Хирургические болезни

Гарелик Петр Васильевич

Макшанов Г. Г.

Мармыш Геннадий Григорьевич

Глава 5. Основные заболевания желудка и 12-Перстной кишки

 

1. Гастриты (геморрагический, ригидный, рефлюкс-гастрит)

2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

3. Опухоли желудка

• Доброкачественные

• Злокачественные

4. Редкие заболевания желудка

• Туберкулез желудка

• Актиномикоз желудка

• Инородные тела желудка

5. Хроническая дуоденальная непрохо-димость 

 

Гастриты

 

Геморрагический гастрит

Причиной гастродуоденальных кровотечений у 25% больных является геморрагический гастрит.

Этиология геморрагического гастрита

Наряду с известными причинами гастрита, существенное значение имеют:

1. тяжелые соматические заболевания;

2. обширные глубокие термические ожоги тела;

3. тяжелые травмы, в том числе операционные.

Морфологические формы геморрагического га-стрита (C. Pacloni, 1978)

1. Петехиальный (на слизистой оболочке петехиальные кровоизлияния)

2. Микроэрозивный (на слизистой оболочке име-ются очаги или распространенные поля мелких кровоточащих эрозий)

3. Истинный геморрагический гастрит – слизистая оболочка набухшая, синюшного цвета, кровото-чит как губка.

Клиника геморрагического гастрита

1. Нарастающая слабость

2. Головокружение, шум в ушах

3. Бледность кожных покровов

4. Тахикардия

5. Тошнота, повторная рвота типа «кофейной гущи» или с примесью свежей крови

6. Дегтеобразный стул

7. Артериальная гипотония.

Диагностика

1. Повторный анализ крови, свидетельствующий о нарастающей анемии: снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

2. Фиброгастродуоденоскопия

3. Рентгеноскопия желудка

Общее лечение геморрагического гастрита

1. Голод

2. Пузырь со льдом на эпигастральную область

3. Антациды (альфагель, альмогель, анацид, фосфалюгель)

4. Блокаторы Н2 рецепторов гистамина (гистодил, циметидин, ранидин, пенторан, ранисан, квамател и др.)

5. Антиоксиданты

6. Викасол

7. Адроксон, дицинон

8. Очистительные клизмы

9. Хлористый кальций внутривенно

10. Свежая или свежезамороженная плазма внутри-венно

11. Аминокапроновая кислота

12. Фибриноген 2г внутривенно 2 раза в сутки

13. Тромбоцитарная масса

Местная гемостатическая терапия

1. Орошение слизистой раствором тромбина, раство-ром ? – аминокапроновой кислоты, раствором норадреналина (дают временный нестойкий резуль-тат).

2. Гемостатическая взвесь, включающая:

• Бария сульфат – 50 г;

• альфа–аминокапроновая кислота 5% – 100мл;

• Тромбин 1000 ед.;

• Норадреналина гидротартрат – 0,2% – 2 мл;

• Альмагель – 50 мл.

Данный набор медикаментов является достаточно надежным средством гемостаза при геморрагическом гастрите, положительный результат наступает у 90…95% больных (И.Я. Макшанов, И.С. Довнар, 1994).

Методика применения гемостатической взвеси: после промывания желудка через зонд вводится 100 мл взвеси, зонд удаляется, затем внутрь каждые 1,5…2 часа назначается указанная взвесь по 1 столовой ложке в течение 1…2 суток.

3. При неэффективности консервативной терапии производится субтотальная резекция желудка или гастрэктомия.

 

Хронический рефлюкс-гастрит

Этиология дуодено-гастрального рефлюкса

1. Первичное нарушение функции пилорического жома

2. Вторичное нарушение функции пилорического жома:

• язвенная болезнь;

• хроническая дуоденальная непроходимость;

• желчно-каменная болезнь;

• хронический панкреатит и т.д.

Патогенез рефлюкс-гастрита

Рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи. Желчные кислоты, при наличии соляной кислоты, приобретают способность проникать через клеточные мембраны, вызывают повреждение клеток поверхностного эпителия.

Патологическая анатомия

1. Хронический поверхностный гастрит без поражения желез

2. Хронический поверхностный гастрит с поражением желез

3. Хронический атрофический гастрит

4. Хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией слизистой

Клиника рефлюкс-гастрита

1. Боли в эпигастральной области

2. Горечь во рту

3. Изжога

4. Тошнота

5. Отрыжка

6. Снижение аппетита

7. Периодическая рвота с примесью желчи.

Диагностика

1. Исследование желудочного сока, в том числе на содержание желчных кислот

2. Фиброгастроскопия с биопсией слизистой

3. Рентгеноскопия желудка

Лечение дуоденогастрального рефлюкса

1. Консервативное, а при неэффективности – оперативное

2. Пластика пилорического жома

3. Вмешательства на двенадцатиперстной кишки

4. Операция Стронга – рассечение дуодено-еюнальной связки, низведение двенадцатиперстной кишки

5. Резекция желудка (пилоросохраняющая, по Ру с жомом и др.) при язвенной болезни, сочетающейся с атрофическим рефлюкс-гастритом с кишечной метаплазией эпителия (рассматривается как предрак).

6. Комбинированные оперативные вмешательства (холецистэктомия + пластика пилорического жома и др.).

 

Ригидный гастрит

Ригидный антральный хронический гастрит сравни-тельно редкое заболевание. Поражается в основном антральный отдел, развивается воспалительная деформация выходной части желудка с явлениями сужения.

Выраженная серозно-клеточная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистого слоя. Заметно утолщается сероза антрального отдела, имеет место стойкий спазм мускулатуры данного отдела.

Гистологическая картина характеризуется явлениями атрофическо-гипертрофического гастрита.

Основные клинические симптомы

1. Упорная диспепсия: изжога, отрыжка, икота, тошнота, потеря аппетита, вздутие живота, периодически – жидкий стул.

2. Стойкая ахлоргидрия

3. Умеренная анемия

Диагностика

1. Исследование желудочного сока

2. Фиброгастроскопия с биопсией

3. Рентгеноскопия

Лечение ригидного гастрита

Ригидный антральный хронический гастрит одно из явных предраковых состояний желудка, поэтому ради-кальным лечением подобных больных является оперативный метод – субтотальная резекция желудка с удалением большого и малого сальника.

 

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Язвенная болезнь – это хроническое, циклически протекающее, заболевание, характеризующееся очаговым изъязвлением гастродуоденальной слизистой.

Этиология язвенной болезни

Основные этиологические факторы:

1. Расстройство нервно-гуморальной регуляции функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. Алиментарные факторы (характер пищи, режим питания, сухоядение, гиповитаминозы, недостаток белков животного происхождения и др.).

3. Интоксикация (курение, злоупотребление алкоголем, производственные вредности, лекарственные препараты и др.).

4. Наследственная предрасположенность к желудочному заболеванию.

5. Хронические заболевания других органов (пе-чень, поджелудочная железа, легкие, сердце и др.).

Патогенез язвенной болезни

Реализация этиологических факторов возможна при дискоординации механизмов, регулирующих деятельность желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и нарушении динамического взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой гастродуоденальной зоны.

Факторы агрессии:

1. Кислотно-пептический фактор (соляная кислота, протеолитические ферменты).

2. Дуоденогастральный рефлюкс: повреждающее действие на слизистую желудка желчных кислот, лизолецитина, ферментов поджелудочной железы, возрастание обратной диффузии ионов Н+ из просвета желудка в интерстициальное пространство и др.

3. Гастродуоденальная дисмоторика ("закисление" луковицы двенадцатиперстной кишки, гастростаз с активацией клеток антрального отдела – образование язвенного де-фекта)

4. Выраженная активация реакций перекисного окисления липидов (снижаются защитные свойства слизистой)

5. Среднемолекулярные пептиды (нейропептиды, гастроинтестинальные гормоны, антитела и др.)

Факторы защиты:

1. Слизь гастродуоденальной зоны (её защитные свойства объясняются высокой вязкостью, наличием буферных свойств, способностью адсорбировать пепсин и др.).

2. Состояние покровного эпителия (уровень регенераторных процессов)

3. Субэпителиальные структуры (концентрация в них фукогликопротеинов и др.)

4. Нейтрализующая активность бикарбонатов желудка и двенадцатиперстной кишки

5. Состояние регионарного кровотока слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки

6. Состояние неспецифической и иммунной резистентности организма.

Существуют две основные формы язвенной болезни: язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь 12-перстной кишки, имеющие различный патогенез и клинические проявления. В развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки ведущую роль играют расстройства нейрогуморальных механизмов регуляции желудочной секреции, обусловливающих повышенное содержание соляной кислоты и пепсина в желудочном соке, гипермоторику желудка, что сопровождается закислением двенадцатиперстной кишки, снижением резистентности её слизистой с последующим развитием дуоденита, эрозий, язв.

В развитии язвы желудка преобладающее значение имеет ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желудка и в меньшей степени – кислотно-пептический фактор

Классификация язвенной болезни желудка (по Johnston)

1. I тип – язва малой кривизны (медиогастральная) – выше 3 см от привратника.

2. II тип – язва желудка, сочетающаяся с язвой 12-ПК.

3. III тип – язва пилорического отдела желудка (в зоне до 3-х см от привратника).

Различают также язвы кардиального и субкарди-ального отделов желудка, тела, передней, задней стенки, большой и малой кривизны желудка и др.

Классификация язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

1. Язва луковицы двенадцатиперстной кишки (передней, задней стенки)

2. Постлуковичная язва двенадцатиперстной кишки

Классификация язвенной болезни в зависи-мости от характера желудочной секреции

1. С пониженной секрецией

2. С нормальной секрецией

3. С повышенной секрецией

Классификация язвенной болезни по течению и осложнениям

1. Периодически рецидивирующие

• часто рецидивирующие

• латентное течение

2. Неосложненная

3. Осложненная:

• Пенетрация;

• Пилородуоденальный стеноз с нарушением эвакуации;

• Перфорация;

• Кровоточащая язва;

• Малигнизация язвы.

Особые формы:

1. язвы привратника

2. гигантская язва

3. постбульбарная язва

Клиническая картина

Основными жалобами больных язвенной болезнью являются: боль, изжога, рвота, тошнота, отрыжка.

Боль является главным клиническим признаком. Для боли характерны периодичность, сезонность и ритмич-ность.

Изжога довольно частый и ранний признак язвенной болезни. Причиной её является нарушение секреторной и моторной функции желудка, которая сопровождается рефлюксом желудочного содержимого в пищевод. Она часто повторяет ритм язвенной боли.

Отрыжка при язвенной болезни бывает кислой, воздухом, а иногда и съеденной пищей и зависит в основном от уровня желудочной секреции.

Рвота может отражать как стадию воспалительного процесса, так и степень расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка, что позволяет использовать данный симптом в диагностике.

Характер рвоты Вид патологии
Ранняя рвота съеденной пищей Обострение язвенной бо-лезни
Поздняя рвота (натощак) остатками пищи, съеден-ной накануне, часто с не-приятным запахом Язва, осложненная пилородуоденальным стенозом

Инструментальная диагностика язвенной болезни

1. Изучение желудочной секреции

• Аспирационно-титрационный метод с введением энтеральных и парентеральных стимуляторов секреции (инсулин-гистаминовый тест Маржатки и его модификации, максимальный гистами-новый тест Кея и др.).

• Метод раздельной внутрижелудочной Ph-метрии.

• Метод суточной внутрижелудочной Ph-метрии.

2. Рентгенологическое исследование.

• Рентгеноскопия (графия) желудка

• Дуоденография (обычная и в условиях гипото-нии – релаксационная).

Рентгенологические признаки язвы:

• Прямые: «Ниша» – c-м Гаудэка, язвенный вал, конвергенция складок слизистой;

• Косвенные: большой слой жидкости над бариевой взвесью, гипертонус желудка, симптом «указательного перста» – с-м де Кервена

3. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (возможность визуализации язвы, прицельной биопсии)

4. Патоморфологическое исследование биоптатов (важно для выявления малигнизации язвы)

5. Радиоизотопное исследование моторно-эвакуаторной функции желудка (сканирование, гастросцинтиграфия на гамма-камере и др.)

6. Электрогастрография.

7. Баллонография (баллонокинезиография) желудка.

8. Метод поэтапной манометрии с использованием методики открытого катетера и аппарата Вальдмана (давление в пищеводе в норме 0-40 мм вод. столба, в желудке – 50-80, в 12-перстной кишке – 85-130).

9. Изучение регионарной гемодинамики (реогастро-графия, интрагастральная реоплетизмография)

10. Ультразвуковое исследование

11. Термография (дистанционная регистрация есте-ственного инфракрасного излучения). При обострении язвенной болезни определяется зона разлитой гипертермии в эпигастральной области.

Рис. 5.2. Рентгенологические признаки язвы желудка

а – язва желудка (ниша);

б – гигантская язва желудка.

 

Осложнения язвенной болезни

 

Пилородуоденальный стеноз

Наблюдается у 20-45% больных язвенной болезнью.

Клинические стадии стеноза:

1. I ст. – относительной компенсации

2. II ст. – субкомпенсации

3. III ст. – декомпенсации:

Декомпенсация А – частично сохранившаяся сократительная способность мышечной стенки желудка;

Декомпенсация Б – полная потеря сократительной функции желудка

Рис. 5.3. Фиброгастроскопия

а – язва желудка с консервацией складок;

б – язвы малой кривизны;

в – рубец в месте бывшей язвы с конвергенцией складок слизистой.

Клиника пилородуоденального стеноза

В стадии относительной компенсации (I ст.) имеет место обычная клиническая картина язвенной болезни, но после приемы пищи больные отмечают длительную тяжесть в эпигастральной области (пища у подобных больных задерживается в желудке на 4…6 часов), беспокоит стойкая отрыжка, изжога. Питание не нарушено. Эпизодически у больных может возникать рвота «от переедания», которая приносит облегчение. Подобное состояние может продолжаться неделями и даже месяцами.

II стадия пилородуоденального стеноза характеризуется постоянным пищевым остатком в желудке, несмотря на гипертрофию мышечной стенки и сохранение ее тонуса.

Больные отмечают постоянное чувство переполнения желудка, периодически сопровождающееся схваткообразными болями в животе и отрыжкой. Ежедневная закономерная весьма обильная рвота либо к вечеру, либо утром натощак, после сна, накануне съеденной пищей. Содержимое желудка кислое, иногда с неприятным запахом. Прогрессирующая потеря веса.

Натощак желудок содержит много жидкости, по-этому отмечается эпигастральное вздутие, видимая на глаз перистальтика и шум плеска при легком поколачивании согнутыми пальцами над областью вздутия. Барий, данный для исследования моторно-эвакуаторной функции желудка, задерживается в просвете его на срок более 24 часов.

Стадия декомпенсации манифестируется вздутием живота, периодически видна вялая перистальтика желудка. Беспокоят постоянное мучительное чувство переполнения желудка, тошнота, изжога, весьма часто бывает икота.

Для декомпенсации «А» характерна рвота, наступающая 1 раз в 3-4 дня, застойная, содержимое – разложившаяся пища, обильная, 4…6 литров. Желудочная стенка сохранила способность к тоническому сокращению, но оно наступает при значительном растяжении мышечных волокон. Больной после рвоты получает облегчение, поэтому нередко умышленно ее вызывает путем введения двух пальцев в ротоглотку. После рвоты больные промывают ротоглотку, а иногда и желудок, водой или слабым раствором марганцовки, вызывая повторно искусственную рвоту. Все это дает облегчение на несколько дней, а затем вся процедура повторяется, при этом больные быстро теряют вес.

При декомпенсации «Б» у больных желудок и пищевод заполнены пищевыми массами, слизью, жидкостью. Беспокоит нарастающая слабость, жажда. При приеме пищи или воды возникает рвота небольшим количеством съеденной пищи, наблюдается отрыжка пищей, при наклонном положении у больных возникает регургитация – зате-кание в носоглотку, рот и нос содержимого желудка (пищевода).

Состояние больных тяжелое, живот увеличен в объеме, шум плеска практически по всему животу, изнурительная икота.

Одышка, тахикардия, олигурия, иногда желудочная тетания (общие судороги, тризм жевательной мускулатуры, сведение пальцев кистей («рука акушера» – симптом Труссо), подергивание мимической мускулатуры – расстройство водно-солевого обмена (Ca+, K+, Cl- и др.).

При декомпенсированном стенозе привратника, особенно в стадию «Б» у больных в течение нескольких дней развиваются необратимые изменения вследствие полиорганной недостаточности.

В развитии клиники пилородуоденального стеноза имеют решающее значение три фактора:

1. Степень сужения выходного отверстия желудка;

2. Состояние мышечной стенки желудка

3. Воспалительная инфильтрация в области язвенного дефекта.

Лечение пилородуоденального стеноза

1. Восстановление водно-электролитного обмена путем введения сбалансированных по ионному составу растворов (р-р Рингера, Дарроу и др.), каллоидных растворов.

Контроль восстановления водно-электролитного ба-ланса:

• исследование ЦВД

• почасовой и суточный диурез;

• удельный вес суточной мочи;

• исследование электролитов.

При гастральной тетании повторное внутривенное введение растворов хлористого кальция (10% – 10 мл) и натрия (10% – 10 мл).

2. Парентеральное питание (аминокислоты и гипертонические растворы глюкозы)

3. Противоязвенное лечение

4. Систематическая декомпрессия желудка с фракционным промыванием его просвета

5. Оперативное лечение, цель: устранение непроходимости, создание условий для восстановления пассажа, излечение от язвенной болезни.

Выполняются органосохраняющие оперативные вмешательства: различные виды ваготомий (СПВ, КЖВ, СтВ) с дренирующими желудок операциями (дуоденопластика или пилоропластика по Гейнеке-Микуличу, Финнею, гастродуоденостомия по Джа-булею, гастроэнтеростомия). При декомпенсированном стенозе «Б» выполняется резекция желудка по Бильрот I, Бильрот II, Ру.

 

Пенетрация язвы

Пенетрация язвы – это проникновение язвы в прилегающие органы и ткани.

Стадии пенетрации язвы (рис. 5.4.)

1. I стадия – внутристеночная пенетрация (проникно-вение язвы до серозного слоя).

2. II стадия – формирование фиброзного сращения с прилежащим органом.

3. III стадия – завершенная пенетрация в соседний орган.

Клиника пенетрирующей язвы характеризуется изменением характера болей и появлением симптомов со стороны органа, в который пенетрирует язва.

Рис. 5.4. Динамика пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки

а – внутристеночная пенетрация

б – пенетрация в виде фиброзного сращения

в – завершенная пенетрация в соседний орган

Основные симптомы пенетрирующей язвы

1. Упорные постоянные боли в эпигастральной области, иногда с четкой локализацией постоянного характера.

2. Прием пищи не оказывает существенного влияния на локализацию и интенсивность боли.

3. Изменение интенсивности боли от положения больного, поэтому нередко вынужденное положение больного в постели.

4. Иррадиация болей чаще в поясничную область (пенетрация в поджелудочную железу, малый сальник)

5. Характерны ночные боли.

Из всех видов пенетрации следует выделить пенетрацию язвы в поперечно-ободочную кишку с формированием желудочно-толстокишечного свища (фистула гастро-колика).

Характерные (типовые) симптомы наличия фистулы гастро-колика:

1. Тошнота, неприятный запах изо рта.

2. Каловая рвота (рвотные массы содержат кусочки кала)

3. Частый кашицеобразный стул с примесью свежей пищи, как правило, через 20…30 минут после еды.

4. Прогрессирующее похудание.

Лечение, как правило, оперативное.

Цель операции: разъединение органов, восстановление целостности толстой кишки, излечение от язвенной болезни.

Выполняется резекция желудка и резекция поперечноободочной кишки вместе со свищом.

 

Перфорация язвы

Перфорация (прободение) язвы – это прорыв язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в свободную брюшную полость или отграниченную ее часть, или забрюшинное пространство. Частота прободений при язвенной болезни составляет в среднем 15%. Перфорируется (прорывается) чаще всего (2/3 случаев) язва передней стенки двенадцатиперстной кишки.

Перфорация чаще всего наступает в период обострения язвенной болезни. Перфорация язвы в свободную брюшную полость приводит к истечению содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки и воздуха, что, как правило, реализуется шоковым состоянием, а затем быстро ведет к развитию перитонита.

В зависимости от клинического течения различают:

1. перфорация в свободную брюшную полость;

2. прикрытая перфорация;

3. перфорация в забрюшинное пространство.

Признаки перфоративной язвы по А. Мондору:

1. I группа – главные:

• боль;

• напряжение мышц брюшной стенки;

• наличие язвенного анамнеза.

2. II группа – второстепенные:

• функциональные;

• физические;

• общие.

Боль при перфоративной язве сравнивают с ударом кинжала в живот («дьявольская» боль – А. Мондор). Она вначале локализуется в эпигастрии, а затем распространяется по всему животу, но особенно стойкая в области правого бокового канала. При перфорации язвы в забрюшинное пространство или сальниковую сумку болевой синдром выражен в меньшей степени.

Напряжение мышц передней брюшной стенки при перфорации бывает настолько выраженным, что его называют доскообразным. При прикрытых атипичных перфорациях, у пожилых людей с дряблой брюшной стенкой мышечный дефанс может быть нерезко выраженным.

Язвенный анамнез для постановки диагноза имеет большое значение, однако нередко перфорация наступает среди кажущегося полного здоровья ("немые" язвы).

К функциональным признакам А. Мондор относит рвоту, задержку стула, газов, сильную жажду.

Физические признаки:

1. Вынужденное положение больного в кровати с приведенными коленями к животу.

2. Страдальческое выражение лица.

3. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

4. Подкожная эмфизема в области пупка при перфорации язв задней стенки 12-перстной кишки, а также в левой надключичной области при перфорации язвы задней стенки кардиального отдела желудка.

5. Перкуторное определение жидкости и газа в брюшной полости, исчезновение печеночной тупости.

Общие признаки:

• выраженная тахикардия;

• тяжелая одышка;

• повышение температуры тела.

Клиническое течение прободной язвы

1. I период – болевой шок (6-8 часов)

2. II период – мнимое благополучие (кажущееся улучшение – 8-10 часов)

3. III период – прогрессирующий перитонит (позже 10 часов)

Для постановки окончательного диагноза используется:

1. Обзорная рентгенография брюшной полости (при-знаки пневмоперитонеума у 47-80% больных в виде серповидной прослойки величиной 3…7 см между диафрагмой и печенью, диафрагмой и желудком).

2. Пневмогастрография (при отсутствии явных признаков пневмоперитонеума вводят через тонкий желудочный зонд 500…800 мл воздуха, повторяют снимок, при прободении язвы выявляется четкий пневмоперитонеум.

3. Фиброгастродуоденоскопия – выявление перфоративного отверстия.

4. Лапароскопия – обнаружение содержимого же-лудка или двенадцатиперстной кишки в свободной брюшной полости.

Лечение прободных язв оперативное.

Цель операции: закрыть перфоративное отверстие, осуществить лечение язвенной болезни и перитонита.

Выполняются следующие виды оперативных вмешательств:

1. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

• Ушивание прободной язвы (в основном у тяжелобольных или ювенильных язвах).

• Иссечение прободной язвы с ушиванием.

• Различные виды ваготомий с ушиванием или иссечением язвы (СПВ, СВ, СтВ, КЖВ).

• Ваготомии с иссечением язвы и выполнением дуоденопластики, пилороплатики по Гейнеке-Микуличу, Финнею, Джабулею, Джадду и др.

• Резекции желудка по Бильрот I, Бильрот II, Ру и др. (если с момента операции прошло не более 6 часов – нет распространенного перитонита).

2. При язвенной болезни желудка:

• Ушивание прободной язвы или ушивание ее с предварительным иссечением.

• Клиновидная резекция желудка в пределах язвенного инфильтрата с перфоративным отвер-стием.

• Резекция желудка (по Бильрот I, Бильрот II, Ру, проксимальная резекция).

 

Язвенное кровотечение

Встречается у 10-15% больных язвенной болезнью.

Гастродуоденальные кровотечения могут быть:

1. Острые

2. Хронические

Клинические признаки

1. Общие симптомы, связанные с развитием острой анемии (общая слабость, головокружение, мелькание "мушек" перед гла-зами, холодный липкий пот, бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления, уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина в крови, падение гематокрита и др.).

2. Симптомы, обусловленные попаданием излившейся крови в просвет желудочно-кишечного тракта (рвота типа кофейной гущи или кровавая рвота, дегтеобразный стул – мелена)

Различают три степени тяжести кровопотери.

1. I степень (легкая) – потеря 20% ОЦК (до 1000 мл). Пульс 80-90 в 1 мин., систолическое АД – 100-90 мм.рт.ст., количество эритроцитов в крови выше 3,5•1012 /л .уровень гемоглобина (Нв) – больше 100 г/л, гематокритное число (Ht) – выше 30%.

2. II степень (средней тяжести) – потеря от 20 до 30% ОЦК (до 1500 мл). Пульс 120-130 в 1 мин., систоли-ческое АД – 90-80 мм.рт.ст., количество эритроцитов в крови – 2,5-3,5 •1012/л, уровень НВ – 80-100 г/л; Ht – 25-30%.

3. III степень (тяжелая) – дефицит ОЦК более 30% (от 1500 до 2500 мл), Пульс нитевидный, 130-140 в 1 мин., систолическое АД – 50-60 мм.рт.ст., количество эритроцитов в крови – меньше 2,5•1012 /л; НВ – меньше 80 г/л, Ht – ниже 25%.

Методы диагностики язвенного кровотечения

1. Ректальное исследование (цвет каловых масс)

2. Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – основной метод, который позволяет установить источник кровотечения, его локализацию и интенсивность

Эндоскопическая картина местного гемостаза:

• Продолжающееся кровотечение (извлеченная из желудка кровь сворачивается, визуально определяется кровотечение из язвы)

• Нестабильный гемостаз (красный тромб в язве, возможное подтекание крови из под тромба и др.)

• Стабильный гемостаз (язва покрыта фибрином, сосуд закрыт белым тромбом, отсутствии крови в желудке)

3. Рентгенологическое исследование (обнаружение язвенного дефекта на фоне явных признаков кровотечения)

4. Артериография (цилиако-, мезентерикография).

Лечение гастродуоденального кровотечения начинают с комплекса консервативной терапии. Исключение составляют пациенты, поступившие в стационар в состоянии геморрагического коллапса или шока. Подобные больные сразу подаются в операционную и на фоне интенсивной инфузионной терапии им выполняют экстренную операцию, направленную на окончательную остановку кровотечения (иссечение язвы с ушиванием, резекция желудка).

Остальным проводится интенсивная гемостатическая терапия и восстановление ОЦК. При безуспешности консервативного лечения или рецидиве кровотечения в стационаре на фоне гемостатической терапии производится срочная операция, направленная на окончательную остановку кровотечения.

При нестабильном гемостазе особенно у лиц старше 60 лет выполняется срочная (через 6-48 ч) операция. При стабильном гемостазе проводится консервативное лечение язвенной болезни, при наличии показаний к операции – плановое хирургическое вмешательство.

Цель операции при гастродуоденальном язвенном кровотечении: окончательная остановка кровотечения, осуществление оперативного лечение язвенной болезни.

Выполняются следующие виды оперативных вмеша-тельств:

1. При язвенной болезни желудка:

• Иссечение язвы с кровоточащим сосудом.

• Клиновидная резекция желудка вместе с кровоточащей язвой

• Дистальная резекция желудка по Бильрот I, Бильрот II, Ру, пилоросохраняющие резекции по Маки-Шалимову-Горбашко, проксимальная резекция желудка при кардиальных язвах.

2. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

• Иссечение кровоточащей язвы с последующим ушиванием или выполнением дренирующих желудок операций (дуоденопластика, пилоропластика по Гейнеке-Микуличу, Финнею и др.).

• Иссечение язвы дополненное ваготомией (СПВ, СтВ и др.) с дуодено- или пилоропластикой.

• Прошивание язвы с кровоточащими сосудами, особенно при ее локализации на задней стенке двенадцатиперстной кишки, пенетрацией язвы в головку поджелудочной железы. Операция дополняется ваготомией и дренирующей желудок операцией (чаще пилоропластикой по Финнею).

• Резекция желудка по способу Бильрот I, Бильрот II, Ру вместе с кровоточащей язвой.

 

Малигнизация язвы

Малигнизация язвы – это перерождение язвы в рак. Как правило, бластотрансформации подвергаются язвы желудка (6…8%).

Характерные признаки перерождения язвы в рак:

1. Болевой синдром становится менее выраженным, постоянным и не зависит от приема пищи.

2. Потеря аппетита.

3. Отвращение к мясной пище.

4. Прогрессирующая потеря массы тела

5. Ухудшение общего состояния (снижение работоспособности, повышенная утомляемость, дискомфорт и др.).

6. Размер язвы больше 2,5-3 см.

7. Локализация язвы (длительно существующие язвы большой кривизны желудка малигнизируются у 90% больных, нижней трети желудка – у 86%, кардиального отдела желудка – у 48%).

8. Рентгенологические признаки (язвенный дефект имеет неправильную, трапецевидную форму, высокие подрытые неровные края, ригидность стенки желудка, отсутствие перистальтики и др.).

9. Эндоскопические признаки (язвенный дефект больше 2,5-3 см, нерезкое очертание краев язвы, зернистость слизистой вокруг неё, опухолевидные разрастания в самой язве или по её краям и др.). Особенно ценные данные можно получить методом гастробиопсии (6-7 кусочков-биоптатов из разных зон язвы) с последующим морфологическим исследованием.

Лечение малигнизированных язв желудка оператив-ное, выполняется субтотальное или тотальное удаление желудка (гастрэктомия) как при первичном раке данного органа.

Общие принципы лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

В соответствии с показаниями возможно консервативное или оперативное лечение.

Ближайшими задачами консервативной терапии являются:

1. снижение желудочной секреции и протеолити-ческой активности желудочного сока;

2. ликвидация болевого синдрома;

3. подавление воспалительного процесса в язве;

4. восстановление основных функций желудка и 12-перстной кишки;

5. усиление репаративных процессов в организме;

6. нормализация деятельности вегетативной нервной системы, подкорковых структур и ЦНС;

7. повышение иммунобиологических возможностей организма.

Противосекреторные препараты

1. блокаторы Н2 рецепторов гистамина 1-го, 2-го и 3-го поколений (циметидин, гистодил, ранитидин, фамотидин, ильфанин, квамател и др.);

2. производные бензимидазола, блокирующие фермент, участвующий в конечной стадии синтеза и экскреции соляной кислоты (омепразол, омез, мепрал, огаст, лосек);

3. антихолинэстеразные средства (атропин, платифиллин, хлоразил и др.).

Антацидные препараты и адсорбенты

1. растворимые (бикарбонат натрия, смесь Бурже)

2. нерастворимые (карбонат кальция, гидроокись алюминия, альмагель, фосфолюгель)

3. комбинированные препараты (викалин, викаир и др.)

Анальгетики и спазмолитики (баралгин, триган, спазмалгон, но-шпа, папаверин)

Цитопротекторные средства

1. простагландины (цитотек, мезопростол, энпро-стил);

2. препараты местного защитного действия (де-нол, сукрафальк, софалкон и др.);

3. слизеобразующие средства (карбеноксолон, ликвиритон – связывают желчные кислоты, показаны при ДГР).

Репаранты

1. препараты, восстанавливающие нарушенную регенерацию слизистой гастродуоденальной зоны (метилурацил, нуклеинат натрия, рибоксин, витамины, масло облепихи, алантон);

2. анаболические гормоны (ретаболил, нерабол, феноболин и др.);

3. препараты, улучшающие микроциркуляцию (солкосерил, актовегин и др.).

Седативные препараты (валериана, элениум, диазепам, эглонил и др.)

Антигелиобактерные – препараты (де-нол в сочетании с ампициллином, амоксициллином, трихополом, фуразолидоном и др.)

 

Показания к операции при язвенной болезни

Абсолютные: прободная язва, пилородуоденальный стеноз любой степени выраженности, хроническая язва с подозрением на малигнизацию, профузное кровотечение, не поддающееся остановке консервативными мероприятиями.

Относительные: хроническая язва с пенетрацией, хроническая язва желудка, локализующаяся в области большой кривизны и тела желудка, рецидив после ушивания перфоративной язвы; безуспешность консервативного лечения дуоденальной язвы в течение двух лет; пептические язвы анастомоза; повторные кровотечения; множественные язвы, особенно с высокой кислотопродукцией.

В настоящее время расширены показания к оперативному лечению неосложненной язвенной болезни желудка:

1. неосложненная язвенная болезнь тела желудка по малой кривизне (не более 3 см от привратника);

2. язва кардии (по малой кривизне от пищеводно-кардиального перехода до 2 см);

3. язва субкардии (вниз по малой кривизне на расстоянии от 2 до 3 см);

4. язва желудка незаживающая, несмотря на адекватное лечение (до 3мес.);

5. часто рецидивирующие (2-3 раза в год) язвы желудка и 12-перстной кишки.

При язвенной болезни пилорического отдела желуд-ка и 12-перстной кишки сроки выполнения хирургических вмешательств выбираются индивидуально, в зависимости от эффективности консервативного лечения, частоты рецидивов и риска возникновения осложнений. Если в течение года язва рецидивирует часто, медленно заживает, то в течение 2-х лет необходимо решить вопрос с хирургом о дальнейшей тактике.

При редких обострениях, вопрос о хирургическом вмешательстве решается в течение 4-5 лет от начала заболевания, исходя из клинической картины.

Выбор метода и объема операции

В настоящее время существует два основных вида оперативного вмешательства, применяемых в хирургии язвенной болезни: органосохраняющие операции с ваготомией и резекция желудка в различных модификациях. Эти два вида операций не следует противопоставлять друг другу.

1. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки применяются различные виды ваготомий:

• Стволовая (СтВ) – трансторакальная, субдиафраг-мальная

• Селективная ваготомия (СВ) – пересекаются ветви блуждающего нерва, идущие к желудку

• Комбинированная желудочная ваготомия (КЖВ) – задняя стволовая, передняя селективная.

• Серозно-мышечная проксимальная ваготомия – рассечение серозно-мышечного слоя вдоль малой кривизны по передней и задней стенке, отступя от края кривизны на 2…2,5 см.

• Селективная проксимальная ваготомия (СПВ) – пересечение ветвей блуждающих нервов, идущих к телу и дну желудка. Этот вид вмешательства является операцией выбора в лечении язвенной болезни 12-перстной кишки.

В случае, если язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки осложняется пилородуоденальным стенозом, ваготомия сочетается с дренирующими желудок операциями :

• С сохранением привратника

* дуоденопластика (по типу Финнея, Гейнеке-Микулича и др.);

* бульбодуоденостомия.

• С разрушением привратника:

* пилоропластика по Гейнеке-Микуличу;

* пилоропластика по Финнею;

* гастродуоденостомия по Джабулею;

* гастроэнтеростомия.

При сочетании язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с дуоденога-стральным рефлюксом (ДГР) тяжелой степени вследствие недостаточности (дилятации) пилорического жома выполняется СПВ с пластикой пилорического жома за счет серозно-мышечной оболочки передней стенки желудка (по способу, разработанному в клинике общей хирургии ГГМУ) (рис. 5.11).

2. Резекция желудка показана при хронических яз-вах любой локализации, декомпенсированных стенозах привратника при значительной утрате сократительной способности желудочной стенки.

В зависимости от типа желудочной секреции, характера и расположения язвы, резекция может быть субтотальной (малигнизация), в объеме 2/3 желудка (при высокой желудочной секреции), 1/2 – при расположении язвы в дистальном отделе желудка на фоне нормо- или гипосекреции. У этих больных возможна антрумэктомия, дополненная СПВ.

Наиболее распространенные способы резекции желудка и их модификации:

1. Бильрот I (по Габереру-Финнею, пилосохраняющие и др.)

2. Бильрот II (по Бильрот II с анастомозом по Брауну, по Гофмейстеру-Финстереру и др.).

3. По Ру и ее модификации.

4. Проксимальная резекция желудка.

Больным, у которых до операции было выявлено сочетание осложненной язвенной болезни с ДГР, рефлюкс-гастритом (РГ), кишечной метаплазией эпителия, полипозом желудка, дуоденостазом, показана первично-реконструктивная резекция желудка с анастомозом по Ру и формированием на отводящей кишке искусственного функционального жома, обеспечивающего замедленную порционную эвакуацию из культи желудка и предупреждающего РГ. Если у больных до операции определяется врожденная предрасположенность к демпинг-синдрому, а особенно в сочетании с ДГР, РГ, то в данном случае показана также первично-реконструктивная резекция желудка с У-образным анастомозом и формированием искусственного функционального жома, обеспечивающего ритмично-порционную эвакуацию пищи, а также спиралевидного клапана-инвагината на отводящей кишке, замедляющего пассаж пищевого химуса по тощей кишке (рис. 5.6, 5.7, 5.8), разработанная авторами в клинике общей хирургии ГГМУ.

Если пилорический жом не вовлечен в рубцово-язвенный процесс и не подвержен дистрофическим изменениям – применяются пилоросохраняющие резекции желудка (по Маки – А.А. Шалимову, А.И. Горбашко).

В случае перфорации или кровотечения из язвы передней стенки 12-перстной кишки производят её ушивание или иссечение с последующей пилоро – или дуоденопластикой по Джадду или Г.П. Рычагову и ваготомией.

Ушивание или иссечение дуоденальной язвы при перфорации, прошивание или иссечение при кровотечении (с возможной дренирующей операцией и стволовой ваготомией) выполняется в случаях высокой степени риска самой операции. В аналогичных ситуациях в случаях с желудочной язвой оправдана экономная резекция (секторальная, антрумэктомия).

Гастроэнтеростомия – оправдана у тяжелобольных при пилородуоденальном стенозе в комбинации со стволовой ваготомией

Послеоперационные абдоминальные осложнения

1. Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

2. Расхождение швов анастомозов.

3. Кровотечения: внутрибрюшные, желудочно-кишечные.

4. Послеоперационный панкреатит.

5. Послеоперационный перитонит.

 

Доброкачественные опухоли желудка 

 

Полип желудка

Полип желудка – опухоль, исходящая из слизистого и подслизистого слоя, в большей или меньшей степени пролабирующая в просвет полого органа.

Полипы бывают:

1. аденоматозные (железистые);

2. гиперпластические (гиперрегенераторные);

3. фиброматозные (воспалительные).

Гистологически полипы состоят преимущественно из железистой ткани, гипертрофированной оболочки или рубцовой ткани.

В 60% случаев полип желудка бывает одиночный, 38% – множественные и в 2% – полипоз желудка (тотальное поражение слизистой – аденоматозный гастрит).

Наиболее часто полипы располагаются в пилороан-тральном отделе (75…85%).

Клиника полипа желудка.

Полип может протекать бессимптомно, но поскольку полип частый спутник гастрита, поэтому типичная картина гастрита может свидетельствовать о наличии полипа.

Иногда полипы, изъязвляясь, обусловливают гастродуоденальное кровотечение различной интенсивности, но чаще необильное. Изъязвление и инфицирование может привести к острым болям в животе и повышению температуры. При полипе, располагающемся вблизи привратника, нередко развиваются явления нарушения проходимости пилорического жома.

Диагностика

1. Рентгеноскопия желудка

2. Фиброгастроскопия

3. Биопсия с гистологическим исследованием

Лечение полипов желудка.

В подавляющем большинстве случаев полипы желудка удаляют оперативным путем: эндоскопическая электроэксцизия с гистологическим исследованием удаленного материала.

При полипозе желудка показана субтотальная резекция в пределах здоровых тканей, иногда в комбинации с открытой электрокоагуляцией и удалением отдельных полипов, не вошедших в удаляемую часть желудка.

 

Лейомиома

Лейомиома – доброкачественная опухоль, исходящая из мышечной стенки желудка. Длительное время протекает бессимптомно, затем появляется чувство давления в эпигастрии, усиливающееся после приема пищи. Иногда больные сами обнаруживают у себя опухолевидное образование.

При пальпации определяется округлая опухоль с четкими краями, подвижная, безболезненная. Общее состояние практически не страдает, болезнь развивается медленно, многие месяцы и даже годы.

Диагностика

1. Рентгеноскопия желудка

2. Фиброгастроскопия с биопсией

3. Гистологическое исследование кусочка – биоптата.

Лечение оперативное: секторальная резекция же-лудка в пределах заведомо здоровых тканей.

 

Рак желудка

Рак желудка – злокачественное новообразование, исходящее из эпителия слизистой или желудочных желез.

Рак желудка среди злокачественных новообразований в Республике Беларусь занимает второе место, уступая лишь раку легкого. Примерно 4% взрослого населения умирают от этого заболевания, мужчины заболевают раком желудка в 1,5-2 раза чаще женщин.

Этиология, патогенез, предраковые заболевания

Причины возникновения рака желудка до сих пор остаются неясными. Опухоль возникает чаще всего вследствие сложного реактивного процесса, который развивается при воздействии определенных внешних или внутренних факторов. В настоящее время наиболее приемлема полиэтиологическая концепция развития рака желудка, где существенную роль играют следующие факторы:

1. Наследственность

2. Нарушение генетического аппарата клеток

3. Воздействие канцерогенных факторов

• Физические канцерогены: (прием слишком холод-ной или горячей пищи, употребление крепких алкогольных напитков, употребление пищевых специй раздражающего характера, копченостей, пережаренного мяса, сала, воздействие радионуклидов при их инкорпорации и др.

• Химические канцерогены

* Полициклические ароматические углеводороды (продукты неполного сгарания табака при куре-нии, выхлопные газы автотранспорта, дымы, в том числе кухонные, химических производств).

* Нитросоединения и нитроамины (попадают в организм человека с продуктами питания, возможен эндогенный синтез их в ЖКТ при поступлении с пищей вторичных и третичных аминов, нитритов и нитратов).

• Биологические канцерогены

* Продукты растительного происхождения (танин и таниновая кислота, сафрол, алколоиды, содержащие пиррозолидоновое ядро и др.).

* Микроорганизмы и микробные токсины, (афло-токсины – продукты жизнедеятельности плесне-вых грибов и др.).

• Хронические (предраковые) заболевания желудка.

* Хронический атрофический – гипертрофический (ригидный) гастрит.

* Хронический гастрит с кишечной метаплазией желез и дисплазией желудочного эпителия.

* Полипы (полипоз) желудка.

* Язвенная болезнь желудка.

Патологическая анатомия рака желудка

Гистологическая структура опухоли

1. Аденокарцинома

2. Солидный рак

3. Скиррозный рак (скирр)

4. Плоскоклеточный рак

5. Недифференцированный рак

6. Смешанный рак

Макроскопические формы рака

1. Экэофитная

• Бляшковидный

• Полипообразный

• Блюдцеобразный

• Язва-рак

2. Эндофитная

• Инфильтративно-язвенный

• Диффузный

3. Смешанная форма

Локализация в желудке

1. Пилороантральный отдел (60-75%)

2. Малая кривизна (12-18%)

3. Кардия (10-15%)

Рис. 5.5. Фиброгастроскопия. Формы рака желудка

а – полипообразная форма;

б – рак с распадом;

в – инфильтративная форма рака

Пути метастазирования

1. Лимфогенный (основной путь).

2. Имплантационный (при поражении всех слоев желудка колонии клеток слущиваются, а затем оседают в другом месте).

3. Гематогенный (печень, легкие, почки, кости и др. органы).

Отдаленные метастазы рака желудка наблюдаются также в надключичные лимфатические узлы (метастаз Вирхова), яичники (метастаз Крукенберга), в дугласово пространство (метастаз Шницлера).

Классификация распространенности рака же-лудка (система ТNM) при поражении средней и дистальной трети желудка:

1. I стадия – опухоль до 3…5 см, расположенная в слизистой оболочке и подслизистом слое. Регионарные метастазы отсутствуют: T1-2N0M0

2. II стадия – опухоль от 3 до 5 см, не выходит за пределы желудка с наличием одиночного регионарного подвижного метастаза: T1-2N1M0

3. III стадия – опухоль более 5 см, выходящая за пределы желудка (без прорастания соседних органов и структур) или небольшая опухоль при наличии множественных смещаемых (удалимых) регионарных метастазов: T1-2N2-3M0

4. IV стадия – опухоль, прорастающая в соседние анатомические структуры или опухоль любого размера при наличии отдаленных метастазов T1-4N0-3M1

Клиника

Симптомы, свойственные раку желудка можно разделить на 4 групп:

1. Местные симптомы:

• Боль в эпигастрии

• Отрыжка (воздухом, горечью, тухлым)

• Тошнота

• Рвота

• Чувство полноты в желудке и тяжести в эпигастрии

• Изжога.

2. Общие симптомы

• Общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности.

• Депрессивное состояние (апатия, потеря интереса к окружающему)

• Отвращение к пище, особенно к мясным про-дуктам

• Бледность кожных покровов

• Потеря веса вплоть до кахексии в конечной стадии

• Повышение температуры тела

3. Симптомы нарушения функции других органов

• Дисфагия

• Диспепсия (вздутие живота, частый жидкий стул и др.)

• Симптомы вовлечения в опухолевой процесс смежных органов

• Изменение характера болей (прорастание в солнечное сплетение, поджелудочную железу и др.)

• Икота (вовлечение в процесс диафрагмы, диафраг-мального нерва)

• Зловонный (каловый) запах изо рта (при фистуле гастроколика)

4. Симптомы осложнений опухоли:

• Кровотечение.

• Перфорация с развитием перитонита

Ранние клинические проявления рака желудка (синдром малых признаков по А.С. Савицкому)

1. Немотивированная общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности

2. Уменьшение или полная потеря аппетита, отвращение к еде или некоторым видам пищи, преимущественно мясной

3. Желудочный дискомфорт

4. Беспричинное исхудание

5. Нарастающая анемия с побледнением или желтушность кожи

6. Психическая депрессия.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов рака желудка выделяют следующие клинические формы:

1. Гастралгическая (боль в эпигастрии является доминирующим симптомом)

2. Диспептическая (желудочный и кишечный дискомфорт)

3. Стенотическая (признаки нарушения проходи-мости пищи из желудка, а также из пищевода в желудок)

4. Анемическая (превалируют симптомы малокро-вия)

5. Кардиальная (напоминает течение ИБС)

6. Энтероколитическая (характеризуется поносами)

7. Печеночная (желтуха и увеличение печени)

8. Асцитическая

9. Немая (без ярких клинических признаков).

Инструментальные и лабораторные методы диагностики

1. Общий анализ крови (гипохромная анемия, ускорение СОЭ)

2. Биохимический анализ крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение глобулиновой фракции, а при наличии Mts – увеличение билирубина, повышение активности печеночных ферментов).

3. Анализ желудочного сока (ахлоргидрия, обнаружение раковых клеток при цитологическом исследовании)

4. Анализ кала на скрытую кровь.

5. Рентгенография (скопия) желудка (локальное утолщение или перерыв складок слизистой, её атипичный рельеф, дефект наполнения с неровными контурами, ригидность стенки желуд-ка)

6. Фиброгастроскопия позволяет визуально оценить форму патологического процесса, степень распространенности, произвести прицельную биопсию

7. Патоморфологическое исследование биоптатов

8. Гистологическое исследование лимфатических узлов

9. Лапароскопия

10. Компьютерная томография.

Лечение рака желудка

Хирургический метод является ведущим в лечении рака желудка.

В зависимости от степени распространенности процесса, общего состояния, оснащенности и возможностей медицинского учреждения операции могут быть радикальными, паллиативными и симптоматическими.

Радикальные операции делятся на типовые, расширенные и комбинированные.

Типовая радикальная операция – это удаление опухоли в пределах заведомо здоровых тканей вместе с регионарными лимфатическими узлами и окружающей клетчаткой единым блоком.

Расширенная радикальная операция – это типовая операция плюс лимфаденэктомия узлов, не входящих в систему регионарных.

Комбинированная радикальная операция – это удаление опухоли с частью соседних органов, в которые имеет место прорастание рака желудка (поперечноя ободочная кишка, левая доля печени, селезенка и др).

По характеру радикальные операции могут быть:

1. Субтотальная резекция

• Дистальная

• Проксимальная

2. Гастрэктомия

Паллиативные операции

1. Нерадикальная резекция части желудка вместе с опухолью

2. Удаление части опухоли, прорастающей в со-седний орган

Симптоматические операции

1. Гастроэнтероанастомоз (впереди – позадиободоч-ный)

2. Гастростомия

Реальные пути профилактики рака желудка

1. Рациональное питание

2. Режим труда и отдыха

3. Коррекция психо-эмоционального статуса

4. Ограничение (устранение) действия канцеро-генных факторов

5. Коррекция механизмов резистентности и реактивности организма

6. Лечение предраковых заболеваний.

 

Болезни оперированного желудка

Это патологические синдромы и расстройства гомеостаза, возникающие у больных после оперативных вмешательств на желудке.

Наиболее частыми оперативными вмешательствами, выполняемыми на желудке являются резекции и различного рода ваготомии. Соответственно синдромы делят на пострезекционные и постваготомические.

На основании изучения литературы, анализа 15 классификаций, предложенных различными авторами за последние 40 лет, собственного опыта нами предложена систематизация болезней оперированного желудка, которая, на наш взгляд, более полно и объективно отражает многообразие этой патологии и в тоже время упрощает классификацию патологических расстройств, делая её доступной для повседневной практической деятельности.

Классификация болезней оперированного желудка

Функциональные

1. Демпинг-синдом

2. Синдром малого желудка

3. Пострезекционная и агастральная астения:

• Психоастенические расстройства.

• Синдром ускоренного пассажа: пострезекционные и агастральные энтероколиты, малдигестия, малабсорбция, диарея.

• Пострезекционная и агастральная анемия.

4. Рефлюкс-гастрит.

5. Рефлюкс-эзофагит.

6. Дискинезия желчевыводящих путей.

7. Гастростаз: постваготомический, пострезекционный.

Органические

1. Стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки после ушивания прободной язвы.

2. Анастомозит.

• Острый Катаральный, эрозивный, язвенный,

• Хронический полипозный, стенозирующий

3. Синдром нарушения аборального пассажа (син-дром приводящей петли).

4. Рецидив язвенной болезни.

5. Пептическая язва культи желудка, анастомоза, тощей кишки.

6. Трофическая язва анастомоза.

7. Желудочно-толстокишечный свищ.

8. Синдром порочного круга.

9. Хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки.

10. Синдром укороченного кишечника.

11. Перивисцериты (спаечная болезнь).

12. Полипы, полипоз, рак культи желудка.

Смешанные формы функциональных болезней оперированного желудка.

1. Демпинг-синдром и синдром малого желудка.

2. Демпинг-синдром и пострезекционная анемия.

3. Демпинг-синдром и рефлюкс-гастрит.

4. Синдром малого желудка, рефлюкс-гастрит и др.

Смешанные формы органических болезней оперированного желудка.

1. Стеноз привратника и рецидив язвенной болез-ни.

2. Анастомозит и пептическая язва.

3. Анастомозит и трофическая язва.

4. Синдром нарушения аборального пассажа и пептическая язва.

5. Синдром порочного круга, рецидив язвенной болезни и другие.

Сочетанные формы болезней оперированного желудка.

1. Демпинг-синдром и анастомозит.

2. Демпинг-синдром, рефлюкс-гастрит и пеп-тическая язва.

3. Рефлюкс-гастрит и синдром порочного круга.

4. Пострезекционная астения и анастомозит.

5. Рефлюкс-гастрит, синдром нарушения аборального пассажа и другие.

Причины, обуславливающие развитие пострезекционных синдромов:

1. утрата резервуарной функции желудка;

2. разрушение пилородуоденального регу-ляторного механизма;

3. выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки;

4. метаболические расстройства;

5. врожденная демпинг-предрасположенность.

Говоря о принципах предложенной систематизации, необходимо отметить, что все патологические со-стояния и процессы имеют в своей основе структурно-морфологический субстрат. Тем не менее, с клинической точки зрения считается вполне допустимым и рациональным выделять функциональные расстройства (стадии) и органические поражения. Подобное разграничение свидетельствует о том, что в одних случаях расстройства обусловлены преимущественно функциональными нарушениями, которые в большей или меньшей степени могут корригироваться консервативными методами.

Термин «органическое поражение» свидетельствует о том, что в основе данного расстройства лежит грубый морфологический субстрат, который в подавляющем большинстве может быть устранен только оперативным путем.

Следовательно, разделение патологических процессов на функциональные и органические нарушения характеризует не столько особенности клинического течения заболевания, сколько определяет тактику при данном состоянии. А это для практической медицины имеет чрезвычайно важное значение.

Необходимо подчеркнуть, что патологические синдромы весьма часто комбинируются в различных сочетаниях, поэтому, по-видимому, целесообразно, кроме разделения на функциональные и органические нарушения, выделить дополнительно смешанную и сочетанную патологию болезней оперированного желудка. Термин «смешанная патология» включает все возможные комбинации синдромов в пределах функциональной или органической группы.

Остановимся кратко на приведенной систематизации болезней оперированного желудка, акцентируя внимание только на основных положениях классификации и вопросах патогенеза.

 

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром – это тяжелая послеоперационная патология, в основе которой лежат каскадные кардиоваскулярные, кишечные и метаболические расстройства, обусловленные адаптационными нервно-гуморальными и нервно-рефлекторными реакциями, которые возникают вследствие действия экстремального пищевого раздражителя на двенадцатиперстной кишки или тощую кишку.

На основании данных литературы и результатов собственных экспериментальных и клинических исследований, мы предлагаем следующую схему этиопатогенеза демпинг-синдрома:

1. Врожденная демпинг-предрасположенность.

2. Форсированное, нерегулируемое поступление пищевого химуса в двенадцатиперстной кишки и тощую кишку с раздражением Ес-клеток интестинальной АПУД-системы.

3. Ускоренный пассаж химуса по тонкой кишке.

Механизм развития демпинг-реакции нам представляется следующим образом. У больных с генетически детерминированной предрасположенностью к демпинг-синдрому при резекции желудка или ваготомии с пилоро-разрушающими операциями происходит быстрое и нерегулируемое по объему поступление гиперосмолярных пищевых масс, наиболее часто содержащих легкоусвояемые углеводы, концентрированные острые раздражители и другие продукты в двенадцатиперстной кишки или проксимальные отделы тощей кишки. Этот экстремальный раздражитель вызывает одновременную активацию значительного количества Ес-клеток интенсивной АПУД-системы. В зависимости от концентрации этих клеток и их функциональной активности у данного человека происходит бoльший или меньший выброс биологически активных веществ из секреторных гранул путем экструзии их в кровеносное русло (эндокринный эффект) и путем экзоцитоза в межклеточное пространство (паракринный эффект). Биологически активные вещества (серотонин, гистамин, мотилин, субстанция Р и др.) оказывают многогранное воздействие на регулирующие системы гомеостаза с развитием кардиоваскулярных, метаболических и кишечных проявлений демпинг-синдрома.

Клиника

Больные жалуются на слабость, быструю утомляе-мость, снижение трудоспособности. После приема пищи, особенно молочных и сладких блюд у больных развивается вегетативный криз, сопровождающийся резкой слабостью, повышенной потливостью, тремором рук и ног, головокружением, иногда обморочным состоянием, сердцебиением. Отмечается также тяжесть в эпигастральной области, тошноста, иногда рвота, коликообразные боли в животе, понос. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, иногда брадикардия, снижение АД.

В горизонтальном положении проявления демпинг – синдрома существенно уменьшаются, поэтому больные стараются лечь. При этом постепенно состояние выравнивается и больные спустя 40…60 минут приобретают способность трудиться.

Рис. 5.6. А. Техника формирования искусственного жома.

1 – кишечная петля;

2 – разрез серозного и мышечного слоя с обнажением подслизи-стого слоя;

3 – выкраенный свободный серозно-мышечный лоскут ушива-ется серосерозными швами;

4 – противобрыжеечные перемычки, стабилизирующие ис-скуственный жом;

5 – дистальный край разреза серозно-мышечного слоя;

6 – Укрытие сформированного искусственного жома;

Рис. 5.6. Б. Сформированный жом

7 – склерозно-мышечный жом;

8 – погружение жома в толщу кишки.

Рис. 5.6. В. Схема резекции желудка по Ру с формированием на отводящей кишке искусственного жома

1 – ГЭА;

2 – искусственный жом (вид со стороны серозной оболочки);

3 -приводящая кишка.

При рентгеноскопии отмечается ускоренное опорожнение культи оперированного желудка и быстрый пассаж по тонкой кишке.

Клинически выделяют легкую, средней степени и тя-желую формы демпинг – синдрома.

Лечение

Консервативная терапия проводится при легкой и средней степени демпинг – синдрома. Основой консервативной терапии является исключение продуктов и блюд, провоцирующих демпинг – синдром (молоко, сладкий чай, варенье, соки, мед и т.д.). При этом диета должна быть высококалорийной и насыщена витаминами. Прием пищи производится малыми порциями, в теплом виде. Назначаются антигистаминные и антисеротонинные препараты, транквилизаторы, сандостатин и его производные.

Оперативное лечение должно предусматривать снижение демпинг-предрасположенности, восстановление резервуарной функции желудка, порционное поступление содержимого желудка в кишечник, замедление пассажа по тонкой кишке.

Выделяются следующие виды реконструктивных оперативных вмешательств:

1. Редуоденизация (малоэффективна).

2. Гастроеюнопластика по типу Захарова-Хенлея (тонко-толстокишечные трансплантаты в изо-анти-перистальтической позиции).

3. Операции, направленные на сужение гастродуоденоанастомоза.

4. Операции на серозно-мышечном слое тонкой кишки с целью создания клапанов для замедления пассажа (A. Blomer, 1972; Schiller, 1967).

5. Реконструкции анастомозов по Ру.

Эффективным радикальным оперативным вмешательством, воздействующим на все 3 основные патогенетические звенья демпинг-синдрома, является универсальная реконструктивная операция по РУ с удалением демпинг-чувствительной зоны (примерно 40 см начального отдела тощей кишки), формированием функционального жома (рис. 5.6. А, Б, В), спиралевидного клапана-инвагината на отводящей петле (рис. 5.7), разработанная авторами в клинике общей хирургии ГГМУ (П.В. Гарелик, И.Я. Макшанов, Г.Г. Мармыш, 1991-2000 гг.). Данная операция обеспечивает положительный результат у всех больных демпинг-синдромом, в том числе при комбинации его с другими патологическими синдромами: отличные и хорошие результаты регистрируются у 85,7%, удовлетворительные – у 14,3%.

Рис. 5.7. Схема формирования клапана – инвагината.

а – непрерывный серозно-мышечный шов над разрезом про-дольного мышечного слоя;

б – вид со стороны слизистой

Способ формирования клапана инвагината тощей кишки, замедляющего пассаж химуса по кишечнику: скальпелем отступя от ГЭА, рассекается серозный и продольный слои тощей кишки, начиная от брыжеечного края одной стороны косопоперечно в виде спирали до противоположного края на протяжении примерно 10 см. Затем по ходу разреза формируется спиралевидная дупликатура путем непрерывного серозно-мышечного шва капроновой нитью №4, вкол и выкол на серозе на расстоянии 1,0…1,2 см по обе стороны разреза (рис. 5.7). Клапан – инвагинат позволяет замедлить пассаж по кишечнику после резекции желудка более, чем вдвое.

Искусственный функциональный жом на от-водящей кишке формируется путем создания серозно-мышечной дупликатуры (рис. 5.6. А, Б, В).

 

Рефлюкс-гастрит после резекции желудка

Рефлюкс-гастрит после резекции желудка – са-мое частое осложнение, поскольку удаление пилорического жома, как правило, приводит к затеканию содержимого двенадцатиперстной кишки или тощей кишки в культю желудка, т.е. развивается дуодено- или еюногастральный рефлюкс.

Патогенез

Поступление в культю желудка дуоденального или кишечного содержимого приводит к раздражению слизистой, а затем к ее дистрофическим изменениям. У больных развивается стойкий хронический гастрит с частыми обострениями, что резко ухудшает качество жизни после резекции желудка, снижается трудоспособность.

Рис 5.8. Схема резецированного желудка по Ру с удалением демпинг – чувствительной зоны, с формированием искусствен-ного жома и спиралевидного клапана-инвагината.

1 – ГЭА;

2 – искусственный жом (вид со стороны серозной оболочки);

3 – спиралевидный клапан-инвагинат (вид со стороны серозной оболочки);

4 – приводящая кишка.

Лечение при легком течении гастрита возможно консервативное в гастроэнтерологическом отделении.

При тяжелом течении рефлюкс – гастрита, сопровождающемся атрофией и метаплазией эпителия и желудочных желез, больные подлежат оперативному лечению, как имеющие предраковое заболевание. Подобным пациентам производится резекция желудка с включением приводящей кишки по Ру. В целях предупреждения еюногастрального рефлюкса на отводящей петле формируется искусственный жом из серозно-мышечной стенки (см. рис. 5.6 А, Б, В) в модификации авторов.

 

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли при резекции желудка по способу Бильрот – II (рис. 5.9.) развивается в раннем послеоперационном периоде вследствие перегиба и высокой фиксации приводящей петли в области малой кривизны желудка или развития в этой области спаечного процесса.

Рис. 5.9. Синдром приводящей петли

Клиника.

Постоянная тяжесть и тупые боли в области правого подреберья, тошнота, повторная, иногда многократная, рвота желудочным содержимым с примесью разложившейся желчи. Рвота приносит кратковременное облегчение. Потеря аппетита, быстро наступает обезвоживание организма. Промывание желудка и длительная декомпрессия его практически не приносит облегчения. Живот асимметричен за счет выбухания (вздутия) в области правого подреберья.

Диагностика

• Контрастная рентгеноскопия желудка

• Фиброгастроскопия

• Ультразвуковое исследование

Лечение

Оперативное

• Наложение анастомоза между приводящей и отводящей петлями кишки

• Реконструкция гастроэнтероанастомоза по Ру.

 

Синдром отводящей петли

Синдром отводящей петли (синдром нарушения аборального дренажа (Б.А. Полянский, Б.С. Добряков, 1973)) развивается вследствие анастомозита, спаечного процесса или технической ятрогении (рис. 5.10.).

Рис. 5.10. Синдром отводящей петли

Патогенез.

Характеризуется нарушением пассажа из желудка в отводящую кишку, в связи с чем двенадцатиперстной кишки перерастягивается, переполняется желудочным и дуоденальным содержимым.

Клиника.

Больные жалуются на постоянную тя-жесть и тупые боли в правом подреберьи. Изжога, отрыжка, тошнота, рвота повторная, приносящая облегчение. Рвотные массы содержат желудочное содержимое с большой примесью свежей и застойной желчи. Больные быстро теряют вес, отмечается эксикоз. Иногда больные обращают внимание на уменьшение диспептических расстройств в связи с изменением положения тела (стоя, сидя, лежа на правом боку и т.д.). Имеет место эпигастральное вздутие, видимая на глаз перистальтика; промывание (декомпрессия) желудка сразу облегчает состояние больного.

Диагностика

• Контрастная рентгеноскопия культи желудка: непроходимость или резкое нарушение проходимости желудочно-кишечного анастомоза, барий практически целиком эвакуируется в двенадцатиперстной кишки

• Фиброгастроскопия: резкое растяжение желудка и двенадцатиперстной кишки, остатками пищи, воздухом, аппарат не проходит в отводящую петлю.

Лечение оперативное: снятие анастомоза по Бильрот-II, формирование желудочно-кишечного анастомоза по Ру (включение приводящей петли в отводящую на 30 см ниже ГЭА, по типу конец в бок).

Рецидив язвы культи желудка, пептические и трофические язвы анастомоза.

Рецидив язвы в области культи желудка чаще всего развивается вследствие недостаточного снижения кислотности желудочного сока после резекции желудка (неадекватная резекция или техническая ятрогения: наложение чрезвычайно узкого га-строэнтероанастомоза, оставление участка антрального отдела желудка), а также при наличии у больного синдрома Золингера – Эллисона (гастринома в поджелудочной железе) или аденомы паращито-видной железы.

Подобное положение требует тщательного обследования и после установления причины выполняется патогенетически обоснованное оперативное вмешательство.

Язвы анастомоза или вблизи его могут быть той же этиологии, что и язвы культи желудка, но кроме этого в данном месте возникают трофические язвы вследствие применения во время формирования анастомоза нерассасывающегося шовного материала (шелк, капрон и др.), что приводит к возникновению лигатурных гранулем, лигатурных свищей и в конечном счете трофических язв.

Надежной профилактикой подобных язв является применение аппаратного шва или использование рассасывающегося шовного материала (дексон, викрил и др.).

Агастральная астения развивается вследствие психического компонента (чувство неполноценности после резекции желудка), а также объективных расстройств пищеварения и питания. У больных развивается раздражительность, плохой сон, слабость, быстрая утомляемость, гиповитаминоз, анемия, диспротеинемия, снижение трудоспособности.

Лечение консервативное.

 

Синдром малого желудка

Синдром малого желудка возникает чаще всего при субтотальной резекции желудка, когда объем культи не превышает 150…200 мл, а анастомоз и стенка желудка подвергаются рубцовой деформации.

Клиника.

Прием пищи приводит к переполнению культи желудка, в связи с чем у больных возникает чувство тяжести, распирания в эпигастрии, появляются отрыжка, тошнота, изжога.

В тех случаях, когда функция анастомоза нарушена несущественно, все явления быстро проходят. При значительном сужении соустья и нарушении эвакуаторной функции диспептические явления продолжаются длительное время, у больных может возникать рвота.

Диагностика

• Контрастная рентгенография (скопия) желудка

• Фиброгастроскопия

Лечение в основном консервативное: диета, частый прием пищи малыми порциями высококалорийной пищи, витамины, спазмолитики, физиотерапия.

При выраженном сужении анастомоза производится операция: расширение отверстия анастомоза, либо ререзекция с формированием широкого соустья с тощей кишкой.

 

Сочетанные синдромы

Наиболее тяжело протекает демпинг-синдром с рефлюкс – гастритом; демпинг-синдром с синдромом малабсорбции, малдигестии, демпинг-синдром с синдромом приводящей, отводящей петли и другие.

Сочетание нескольких патологических синдромов, как правило, требует реконструктивной операции. Методом выбора при этом является универсальная реконструктивная операция по РУ в модификации авторов, включающая резекцию демпинг – компетентной зоны тощей кишки, восстановление резервуарной функции желудка, порционную эвакуацию содержимого желудка, замедление пассажа по тонкой кишке и профилактику ДГР, синдрома при-водящей петли, агастральной астении.

Основные постваготомические синдромы

 

Рецидив язвы

Патогенез.

Рецидив язвы может быть обусловлен различными причинами: неадекватная и неполная ваготомия, ДГР, недостаточное дренирование желудка и др.

Диагностика и тактика аналогична рецидиву язв при резекции желудка.

Демпинг-синдром при СПВ с дренирующими операциями возникает у 9-42% пациентов.

Причины возникновения демпинг – синдрома при ваготомии те же.

Легкие и среднетяжелые случаи течения болезни лечатся консервативно, тяжелые – оперативно. Альтернативой является универсальная реконструкция по Ру. Применяются также резекция желудка по Б-I с гастроеюнопластикой и др.

 

Гастростаз

Гастростаз – состояние, возникающее после ваготомии вследствие нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка.

Патогенез

• Повреждение нерва Латарже при селективной проксимальной ваготомии (СПВ)

• Выполнение стволовой ваготомии без должного дренирования желудка

• СПВ в позднюю стадию стеноза привратника (декомпенсация Б)

• Анастомозит

 

Дуоденостаз

Дуоденостаз после ваготомии развивается чаще всего вследствие неправильного формирования гастродуоденального анастомоза по Джабулею (Жабуле), когда двенадцатиперстной кишки поворачивается вокруг своей продольной оси более чем на 90°. Возникает хроническая непро-ходимость двенадцатиперстной кишки и гастростаз.

Лечение оперативное, производится резекция желудка с формированием анастомоза по Ру, создание искусственного жома и клапана – инвагината, что обеспечивает порционную эвакуацию желудочного содержимого и замедленный пассаж по тонкой кишке.

 

Диарея

Диарея (понос) – является специфическим осложнением ваготомии.

Патогенез.

Чаще всего диарея возникает после стволовой ваготомии (СтВ) с дренирующими опера-циями, сутью которых является разрушение пилорического жома или создание дополнительного соустья между желудком и двенадцатиперстной кишки. Быстрая эвакуация содержимого желудка приводит к синдрому сброса, развитию различной степени диареи.

Лечение при легкой и средней степени диареи (стул 5…6 раз в сутки) применяется консервативное. При тяжелой форме диареи выполняются различные оперативные вмешательства:

1. восстановление пилорического жома;

2. резекция желудка с формированием искусственного жома (рис. 5.6 А, Б, В);

3. формирование клапана – инвагината на петле тощей кишки в модификации авторов (рис. 5.7);

4. антиперистальтическая реверсия сегмента тощей кишки.

 

Рефлюкс

Рефлюкс – гастрит весьма частый спутник язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Селективная ваготомия (СВ) и селективная проксимальная ваготомия (СПВ), применяющиеся при лечении язвы данной локализации, не устраняют дуоденально-гастральный рефлюкс (ДГР), а, наоборот, усугубляют его течение, поэтому явление рефлюкс – гастрита при указанных операциях обостряется и таким образом качество жизни пациентов после заживления язвы практически не улучшается.

Причинами ДГР могут быть дуоденостаз различной этиологии и недостаточность пилорического жома.

Лечение.

При тяжелых проявлениях ДГР больным выполня-ются патогенетически обоснованные операции на двенадцатиперстной кишки или производится пластика пилорического жома, операция Стронга.

Наиболее простым и эффективным техническим приемом пластики пилорического жома является авторский способ, разработанный в клинике общей хирургии, с использованием серозно-мышечного слоя желудка (рис. 5.11), который позволяет создать дупликатуру без вскрытия просвета желудка (И.Я. Макшанов, Г.Г. Мармыш, И.Т. Цилиндзь, В.В. Рубаник, 1999).

Рис. 5.11. Пластика пилорического жома.

А – этап рассечения серозно-мышечного слоя желудка и двенадцатиперстной кишки (пе-редней и верхней стенок).

Б – этап выкраивания серозно-мышечной полоски из передней стенки желудка.

В – этап формирования дупликатуры над пилорическим жомом из серозно-мышечной полоски.

Г – этап изоляции серозно-мышечной дупликатуры путем наложения швов на свободные края разрезов по передней стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

1- линии рассечения серозно-мышечного слоя желудка и двенадцатиперстной кишки;

2 – пилорический жом;

3 – дупликатура из выкроенной серозно-мышечной полоски передней стенки пилорического отдела желудка;

4 – серозно-мышечный шов, инвагинирующий созданную над жомом дупликатуру.

 

Редкие заболевания желудка

 

Туберкулез желудка

Это крайне редкая локализация туберкулезного процесса.

Этиология 

Туберкулезная палочка (мико-бактерии Коха).

Патогенез.

Туберкулезная палочка проникает в желудок гематогенным путем из легких или других органов. Первичный очаг, как правило, располагается в подслизистом слое. В процессе развития патологического процесса в желудке образуются одиночные или множественные язвы, туберкулезная воспалительная опухоль, развивается стеноз привратника. Иногда туберкулезные бугорки в виде милиарной формы поражают все стенки желудка, в том числе серозу.

Клиника

Клинически туберкулез желудка протекает как хронический гастрит или язвенная болезнь, продолжительность заболевания от нескольких недель, до нескольких лет.

Диагностика

1. Рентгеноскопия

2. Фиброгастроскопия с биопсией

3. Патоморфологическое исследование ку-сочков – биоптатов.

Лечение

Методом выбора является резекция желудка на фоне длительной специфической терапии.

 

Инородные тела желудка

Инородные тела желудка чаще встречаются у детей и психически ненормальных людей, иногда этим приемом пользуются уголовные элементы. Чаще всего заглатываются пуговицы, гвозди, монеты, ключи, иглы, шариковые и чернильные ручки и т.д.

Инородные тела чаще всего мигрируют в кишечник и удаляются естественным путем или долго находятся в желудке, вызывая различные расстройства, иногда перфорируют.

Диагноз подтверждается рентгенографией и фиброгастроскопией.

Удаление инородных тел производится, как правило, эндоскопически. При невозможности удаления инородного тела с помощью фиброгастроскопической манипуляции больным выполняют оперативные вмешательства – лапаротомия, гастротомия.

Безоар – особые инородные тела, которые образу-ются в просвете желудка. Это тела растительного, животного или смешанного происхождения. Чаще всего основой являются волосы или волокна растительной клетчатки. Безоары постепенно увеличиваются в размерах, иногда заполняя практически весь просвет желудка, вызывая его не-проходимость.

Клинически безоары протекают длительное время бессимптомно, затем появляются признаки гастрита с преходящими явлениями стеноза привратника, гастростаза: тошнота, повторная необильная рвота застойным содержимым, не приносящая облегчения, ощущение инородного тела в эпигастральной области. Иногда больные самостоятельно пальпаторно определяют подвижное гладкое образование в проекции желудка.

Диагностика.

1. Рентгеноскопия

2. Фиброгастроскопия

Лечение.

1. Возможно разрушение под контролем фиброгастроскопа, а затем извлечение его по частям.

2. При невозможности разрушить безоар и извлечь по частям производится лапаротомия, гастротомия, удаление инородного тела.