Разрушение (сдавление) ткани в очаге локализации первичной опухоли, а вследствие этого снижение или выпадение соответствующей функции.

Быстрое размножение клеток злокачественной опухоли с инвазией в нормальную окружающую ткань приводит к дистрофии и некробиозу клеток органа, где располагается первичный очаг новообразования. Поэтому наиболее раннее выпадение (нарушение) функции при злокачественной опухоли чаще всего происходит той ткани или органа, где она первично локализуется.

Следовательно, опасность новообразования зависит от функциональной значимости ткани или органа, которые она поражает (кожа, желудок, бронх, мозг и т. д.). Так, опухоль диаметром 2–3 см, расположенная на коже или в стенке желудка может не вызывать существенного нарушения функции указанных образований, но подобная опухоль с локализацией в бронхе, может вызывать ею закупорку, ателектаз, нарушения внешнего дыхания и оксигенации крови.

Более того, место расположения, в органе нередко определяет развитие тех или иных осложнений. Так, опухоль желудка диаметром 4. 5 см, локализуясь в теле желудка, весьма часто не вызывает существенного нарушения функции его. Однако подобная опухоль антрального канала вызывает сужение, (стенозирование) выходного отдела и нарушение пассажа пищи. Аналогичная опухоль, расположенная в области пищеводно-желудочного перехода. может привести к нарушению проходимости пищевода и расстройству глотания (дисфагии).

Нарушение, дезорганизация, выпадение функции жизненно важных органов.

Распространение (гематогенная диссеминация) опухоли весьма часто приводит к поражению жизненно важных органов (печень, легкие, головной или спинной мозг, надпочечник и т. д.) с вытекающими последствиями. При этом величина первичного очага jpem воздействие на организм нередко несущественны.

Эндогенная интоксикация (токсемия).

При большой скорости размножения раковых клеток появляется феномен недостаточности кровоснабжения их, так как даже наиболее быстро размножающиеся нормальные клетки – эндотелий не успевает сформировать микроциркуляторное русло. В связи с этим, а также под действием других факторов в центре бластомы происходит распад клеток, вследствие чего возникает тканевая токсемия.

В более поздней стадии в очаг распада проникают микроорганизмы, в том числе неспорообразующая анаэробная флора, что приводит к развитию инфекционного процесса, нередко гнилостной инфекции. Таким образом наслаивается микробная токсемия.

Более того, продукты жизнедеятельности опухолевых клеток и выделяемые ими различные токсины весьма существенно нарушают функцию ретикуло-эндотелиальной системы, гепатоцитов, макрофагов и других клеток.

Токсемия при опухолях 3 и 4 стадий является ведущим звеном в патогенезе расстройств гомеостаза.

Нарастающее истощение

Тканевая и микробная токсемия, угнетение различных ферментных систем, нарушение функции печени, почек, легких и других органов, конкуренция в использовании белковых и энергетических субстратов неминуемо приводит к тяжелой дезорганизации метаболизма и вследствие этого – к истощению организма. Раковая кахексия в значительной степени зависит от уровня в крови фактора некроза опухоли.

Кровотечение.

Как указано выше, в процессе роста злокачественной опухоли, на определенном этапе происходит её распад, естественно распаду подвергаются и мелкие сосуды, составляющие основу любой опухоли. Кровотечение из микроциркуляторного русла в этих случаях, как правило, не интенсивное. Однако на фоне выраженного эндотоксикоза, угнетения костномозгового кроветворения, у больных закономерно развивается анемия.

Более критическая ситуация возникает в тех случаях, когда на пути распространения опухоли располагается крупный сосуд, последний вовлекается в патологический процесс, происходит разрушение (аррозия) его стенки, в связи с чем может возникнуть интенсивное кровотечение (наружное, внутреннее) с развитием смертельных осложнений: геморрагический шок или коллапс.

Тромбэмболические осложнения

В процессе роста и распространения опухоли возникает ряд системных расстройств гемостаза, в том числе нарушаются реологические свойства крови, резко возрастает активность свертывающей системы крови, снижается фибринолитическая активность..

Дезорганизация системы гемостаза в сочетании с ограничением двигательной активности нередко приводит к возникновению флеботромбозов. У пациентов с исходным нарушением венозного кровотока (варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром и др.) флеботромбоз (тромбофлебит) может быть ранним симптомом рака любой локализации. Поэтому при поступлении в стационар пациента с флеботромбозом, он должен подвергаться всестороннему обследованию.

Наиболее опасным осложнением расстройств гемостаза является тромбэмболия легочной артерии, кстати, значительно чаще встречающаяся при флеботромбозе, чем при тромбофлебите.