Фтизиатрия

Гельберг Илья Самуилович

Врачи общей медицинской сети, организаторы здравоохранения, специалисты профилактической медицины постоянно сталкиваются с проблемой туберкулеза, поэтому знание основных разделов фтизиатрии необходимо.

 Предлагаемая книга подготовлена в соответствии с программой по фтизиатрии для студентов высших медицинских учебных заведений Республики Беларусь. В ней представлены основные сведения по истории фтизиатрии, а также выделен раздел, касающийся истории борьбы с туберкулезом в Беларуси.

 

Введение

Фтизиатрия (от греч. phthiza истощение и iatreia врач, врачевание) это наука о туберкулезе и методах борьбы с данным заболеванием. Заболевание называют чахоткой, а иногда сухотой. Слово туберкулез происходит от лат. tuberculum бугорок. В старых российских работах встречается термин «бугорчатка».

В Республике Беларусь проблеме туберкулеза придается большое государственное значение, разработана стройная система борьбы с туберкулезом, основанная на взаимодействии общемедицинской сети, противотуберкулезной службы, немедицинских структур (ветеринарная служба, правоохранительные органы, властные структуры и др.). Действует государственная программа «Туберкулез» на 2005-2009 гг., утвержденная Советом Министров Республики Беларусь (от 09.06.2005). Она включена в число программ, подлежащих финансированию за счет средств республиканского бюджета. Основными целями программы являются: снижение и предупреждение дальнейшего распространения туберкулезной инфекции, минимизация ее негативных последствий, улучшение эпидемиологической ситуации, связанной с туберкулезом.

В России в 2001 г. принят федеральный закон «О предупреждении распространения туберкулеза в Российской Федерации».

Туберкулез – одна из приоритетных проблем здравоохранения. В настоящее время в нашей республике, других государствах СНГ и многих странах мира отмечается отрицательный патоморфоз туберкулеза, который характеризуется повышением уровня заболеваемости, ухудшением клинической структуры туберкулеза за счет учащения более тяжелых и распространенных его форм, в частности остропрогрессирующих форм туберкулеза легких; более частым развитием лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза (МБТ), особенно множественной, которая значительно затрудняет лечение больных и снижает его результаты. Одной из важных причин такой ситуации является осложнение социально-экономической и экологической обстановки в республике, а туберкулез, как известно, социально обусловленное заболевание, нередко связанное с факторами повышенного риска (отягощающие факторы), частота выявления которых значительно выросла. Некоторые из них, определяемые как значимые (хронические неспецифические заболевания органов дыхания, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, зависимость от долгого пребывания в местах заключения и особенно наличие одновременно нескольких отягощающих факторов), оказывают существенное негативное влияние на исходный характер туберкулезного процесса и, что очень важно, на отдаленные результаты лечения. Все это приводит к снижению эффективности терапии и повышению смертности от туберкулеза. В то же время четкое и своевременное выполнение всеми службами комплекса противотуберкулезных мероприятий, наряду со значительным улучшением социальноэкономической ситуации в республике в последние годы, позволяет сдерживать распространение заболевания и добиваться улучшения эпидемиологических показателей, что в определенной степени отмечается в виде стабилизации заболеваемости туберкулезом и тенденции к ее снижению (с 68,2 человека на 100 тысяч населения в 1998 г. до 52,8 человека на 100 тысяч населения в 2006 г.).?

 

Краткий исторический обзор

Туберкулез известен людям с глубокой древности. Так, при обследовании скелета «гейдельбергского» человека, жившего в каменном веке, были обнаружены туберкулезные изменения в позвоночнике с образованием горба.

У сохранившихся египетских мумий также найден туберкулез позвоночника и крупных суставов. Уже в Древнем Египте, Вавилоне, Индии проводились отдельные профилактические мероприятия. В трудах Гиппократа (VVI вв. до н.э.) и позднее Галена, описывался симптомокомплекс туберкулеза, распознавались его осложнения, указывалось, что возможно заражение заболеванием, предлагались методы лечения (свежий воздух, гигиенический режим, правильное питание).

В трудах Ибн Сины (980–1037), называемого в Европе Авиценной, подробно описывались клинические проявления туберкулеза, подчеркивалась связь болезни с нарушением обмена (соков организма), придавалось значение внешним факторам.

В XVI в. Д. Фракасторо (1483–1553) в трактате «О заразительных болезнях» указывал на заразную природу туберкулеза и требовал проведения дезинфекционных мероприятий. В последующем (XVII в. начало XIX в.) выясняются патоморфологические изменения, характерные для туберкулеза (Сильвий, Бейль). Особая заслуга в этом отношении принадлежит Р/Лаэннеку (рис. 1), который определил две основные формы «туберкулезной материи» бугорок и инфильтрацию с развитием творожистого некроза, являющихся специфичными для туберкулеза. Возможно и выздоровление с развитием «рубцовой ткани». Им же описано образование каверны, введен в практику термин «туберкулез».

В изучении клиники туберкулеза в XIX в. важное место занимают работы Г. И. Сокольского (1807–1886), который в труде «Учение о грудных болезнях» описывал диссеминированную, инфильтративную и кавернозную формы, привел сведения о терапии.

Н. И. Пирогов (1810–1881) в своих трудах дал подробное описание туберкулеза костей, суставов, яичек, брюшины. Он впервые установил, что туберкулезные изменения встречаются в организме людей, умерших от других причин, описал острый милиарный туберкулез и его клинические проявления. В 1852 г. Н. И. Пирогов обнаружил гигантские клетки в туберкулезном "бугорке (клетки Пирогова Лангганса).

Вопросам диагностики и лечения туберкулеза уделялось большое внимание в трудах корифеев отечественной медицины XIX в.: Г. А. Захарьина (1829–1897), С. П. Боткина (1832–1899), А. А. Остроумова (1844–1908).

Так, Г. А. Захарьин дал развернутое описание семиотики туберкулеза и его клинической группировки, дифференциальной диагностики, рассматривал звучные влажные хрипы как признак туберкулезной каверны, рекомендовал кумысолечение. В Москве на его средства была создана крупная противотуберкулезная клиника. Сегодня это туберкулезная клиническая больница № 3 им. Г. А. Захарьина. С. П. Боткин придавал большое значение социальным факторам, считал необходимым улучшать санитарногигиенические условия жизни, А. А. Остроумов уделял внимание клиническим признакам туберкулеза и волнообразности его течения.

В 1865 г. были опубликованы результаты исследований французского ученого Д. Вильмена (1828–1892), который впервые доказал в эксперименте заразительность туберкулеза. При введении животным через дыхательные пути мокроты, крови, ткани от больных туберкулезом людей у них развивался генерализованный туберкулез. Таким образом, положение об инфекционной природе туберкулеза получило свое подтверждение вопреки мнению многих ученых во главе с Р. Вирховым.

24 марта (рис. 2) в Берлинском обществе физиологов сделал свой исторический доклад «Об этиологии туберкулеза». Он обнаружил возбудителя в туберекулезных тканях, выделил его в чистой культуре, с помощью которой вызвал туберкулез у экспериментальных животных, а также разработал способ окраски туберкулезных бактерий. Открытие Р. Коха имело огромное значение для последующего развития фтизиатрии. В 1982 г., когда отмечалось его 100-летие, ВОЗ постановила считать 24 марта Всемирным днем борьбы с туберкулезом. За свое открытие Р. Кох в г. был удостоен Нобелевской премии.

В 1890 году Р. Кохом был получен туберкулин, который в модификации М. А. Линниковой и в настоящее время широко применяется в диагностике туберкулеза, а по определенным показаниям – в его лечении.

В 1882 г. итальянский ученый К. Форланини (1847–1918) предложил для лечения туберкулеза искусственный пневмоторакс, благодаря которому миллионы людей были спасены. Начиная с 60х гг. XX в. искусственный пневмоторакс практически не применялся, уступив место химиотерапии. В настоящее время в условиях неблагоприятного патоморфоза туберкулеза его вновь начинают использовать в более ограниченном масштабе, как и пневмоперитонеум. Ко второй половине XIX в. относится обоснование гигиенического диетического и санаторного методов лечения больных туберкулезом. Первый в мире кумысолечебный Санаторий был открыт Постниковым в 1858 г. под Самарой. Н. В. Постников руководил этим санаторием в течение 55 лет. На год позже Н. Бремер в Германии основал свой санаторий для больных. Этих ученых, а также Д. Детвайлера, следует считать основоположниками данного метода лечения.

В начале XX столетия благодаря работам Пирке были заложены основы учения об иммунитете и аллергии при туберкулезе, предложена накожная туберкулиновая проба и тем самым положено начало туберкулинодиагностике. Внутрикожная проба, применяемая в настоящее время, была рекомендована Ш. Манту и Ф. Менделем в 1910 г.

Важное значение для патогенеза и патоморфологии туберкулеза имели исследования А. И. Абрикосова (рис. 4), описавшего в начале XX в. реинфекционные очаги в легких, разработавшего патоморфологию начальных проявлений туберкулеза. Дальнейшее развитие патологическая анатомия туберкулеза получила в трудах его учеников В. Г. Штефко, А. И. Струкова, В. И. Пузик.

В развитии диагностики туберкулеза огромное значение имело открытие Рентгеном (1845–1923) рентгеновских лучей. Рентгенологические исследования остаются до сих пор ведущим методом в диагностике туберкулеза органов дыхания.

К началу XX в. следует отнести становление хирургического лечения туберкулеза легких. В 1912 г. Н. Якобеусом предложена операция пережигания плевральных сращений для коррекции искусственного пневмоторакса, которая впоследствии вошла в широкую фтизиатрическую практику.

В 1907 г. Выполнена первая операция торакопластики – удаления нескольких ребер с последующим спадением (коллапсом) легкого. Она была усовершенствована Зауербрухом в Германии. В нашей стране Н. Г. Стойко (1881–1951) впервые в 1917 г. разработал ее щадящие варианты. Операция эта до сих пор применяется во фтизиохирургии, получив в последние годы более широкое распространение, в частности в Беларуси. Н. Г. Стойко совместно с А. В. Вишневским разработал операцию кавернотомии. Первая успешная операция резекции легкого при туберкулезе (пульмонэктомия) выполнена Л. К. Богушем (рис. 5) в 1947 году с тех пор постепенно стала основным методом хирургического лечения данного заболевания. За разработку различных видов операций при туберкулезе (на единственном легком, при плевроэктомии, резекции бронов и др) Л. К. Богуш был удостоен Ленинской премии (1961) и Государственной премии СССР (1974). Он был выдающимся специалистом, педагогом, создателем школы по фтизиохирургии.

Одним из первых резекцию легкого начал широко применять Н. М. Амосов, известный торакальный хирург и кардиохирург, пропагандист здорового образа жизни, писатель, работавший в то время в брянском противотуберкулезном диспансере, а затем в Киеве (Институт туберкулеза и грудной хирургии).

В первой четверти XX в. была предложена классификация туберкулеза (Турбан), однако основы современной классификации разработаны Г. Р. Рубинштейном (1879–1959) в 1938 г. С определенными изменениями она применяется и в настоящее время.

Важным этапом в развитии фтизиатрии явилось создание А. Кальметтом (рис. 6) и К. Геоеном (1872-1961) противотуберкулезной вакцины БЦЖ (Mycobacterium bovis BCG). Полученная из бычьего вида микобактерий, она почти полностью потеряла свою вирулентность, сохранив иммунизирующие свойства.

В СССР впервые создана и применяется сухая глутаматная вакцина БЦЖ-1 (Е. Н. Лещинская и соавт. Государственная премия СССР). С 1963 г. используется внутрикожный метод вакцинации и ревакцинации БЦЖ.

В 20-30-х гг. прошлого столетия в нашей стране была разработана и постепенно внедрена на всей ее территории диспансерная система борьбы с туберкулезом, включающая диспансеризацию ряда контингентов населения, в том числе больных туберкулезом, проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий, своевременного выявления и лечения заболевания. Накопленный опыт в той или иной степени используется во многих странах мира. В становлении и развитии государственной противотуберкулезной организации большую роль сыграли З. П. Соловьев (уроженец г. Гродно), В. А. Воробьев, Е. Г. Мунблит, С. Е. Незлин и др. Часть из них были деятелями общественной организации Всероссийской лиги борьбы с туберкулезом, образованной в 1909 г. Лига вела сани тарнопросветительную работу, организовывала дни «белого цветка», или «белой ромашки», символ борьбы с туберкулезом. Международной эмблемой противотуберкулезного движения является принятый на Международной конференции в 1902 г. в Париже Красный Крест с двумя горизонтальными полосами Лотарингский Красный Крест. Под этим символом проводятся международные конференции, съезды, осуществляются программы борьбы с туберкулезом. Дни «белой ромашки» использовались для противотуберкулезной пропаганды, сбора средств на борьбу с чахоткой. Впервые день «белой ромашки» был проведен в апреле 1911 г. в Москве. Лига содержала несколько учреждений для лечения туберкулеза стационарного и санаторного типа, издавала научно-популярный журнал «Туберкулез» (1911-1914 и 1917). В. А. Воробьев являлся председателем, З. П. Соловьев секретарем правления. В то время туберкулез в России был широко распространен. В 1911 г. зарегистрировано более 1 млн больных (B. C. Коровкин, 2004). С 1918 г. Всероссийская лига борьбы с туберкулезом прекратила свою деятельность.

Новая эпоха во фтизиатрии знаменуется появлением антибактериальных противотуберкулезных препаратов. Поиски в этом направлении были начаты сразу же после открытия туберкулезной палочки, однако только через 62 года С. Л. Ваксману (рис. 7) с сотрудниками удалось выделить антибиотик стрептомицин из грибка Streptomyces griseus, за что им была присуждена Нобелевская премия (1952). После этого в течение 20 лет было получено большинство существующих противотуберкулезных препаратов: изониазид (фокс) и его аналог фтивазид (Н. Першин и соавт.), ПАСК, тибон, пиразинамид, циклосерин, этионамид, протионамид, этамбутол, канамицин, рифампицин?

В конце 80-90 гг. XX в. появились сведения о противотуберкулезной активности фторхинолоновых препаратов, ряда аминогликозидных антибиотиков, рифабутина и др. В настоящее время проводится изучение противотуберкулезной активности препаратов из других групп, в частности цефалоспори нов, макролидов, амоксициллина.

В середине 50х гг. XX в. разработана методика длительной комбинированной антибактериальной терапии (Э. Бернар Франция, А. Е. Рабухин, Н. А. Шмелев СССР и др.) как основного метода лечения больных туберкулезом. А. Е. Рабухин (рис. 8) выдающийся клиницист и педагог, уроженец г. Витебска, за свои исследования и монографии по фтизиатрии был удостоен Ленинской и Государственной премий.

В настоящее время используется интенсивный метод полихимиотерапии, позволяющий сократить общий курс лечения.

В конце 50х гг. XX в. О. Зорини с сотрудниками (Италия) предложил метод химиопрофилактики туберкулеза, который быстро распространился по всему миру (в СССР с 1963 г.).

Подробное освещение патогенеза, клиники и лечения костно-суставного туберкулеза мы находим в трудах корифеев в этой области Т. П. Краснобаева, П. Г. Корнева, З. Ю. Ролье и др.

Во второй половине XX в. сформировалось новое понимание природы иммунитета, в том числе противотуберкулезного (Р. В. Петров, М. М. Авербах и др.). Это направление успешно разрабатывается и в настоящее время.

В области раннего выявления и профилактики туберкулеза предложены методы чередования сплошных и дифференцированных флюорографических обследований населения: (А. Г. Хоменко, Е. А. Гинзбург И Др.).

Несмотря на более чем столетний период изучения микобактерий туберкулеза, в последнее время получены кардинально новые данные об их строении и жизнедеятельности: расшифрован геном МБТ, изучены L-формы, определено их значение (А. Г. Хоменко, И. Р. Дорожкова и др.).

Одному из виднейших современных ученых в области фтизиатрии А. Г. Хоменко (рис. 9) с сотрудниками за эти исследования в 1982 г. была присуждена Государственная премия.

Приведенные краткие исторические сведения свидетельствуют о большом пути, пройденном фтизиатрической наукой и практикой. Тем не менее предстоит ещё большая и длительная научная и практическая работа, направленная на снижение распространенности туберкулеза, повышение эффективности его лечения и профилактики.

 

Из истории фтизиатрии в Беларуси

Уже в начале XIX в. вопросы, связанные с легочной чахоткой находили свое отражение в работах И. Кулеша (1821) и С. Плешковского (1825), И. Бертенсона, Г. Бродовского (1862) и др. Разрабатывались вопросы этиологии и патогенеза туберкулезного бугорка и его значения (Ф. Е. Каплан, И. В. Головачев, 1879; 1880), применения туберкулина для лечения туберкулеза (Гатовский, 1891), хирургического лечения туберкулезной каверны и перитонита (Э. Э. Асмут, Р. К. Яновский, М. Н. Айзенштадт, 1900; 1902), искусственного пневмоторакса (O. Л. Лунц, 1914), профилактики туберкулеза (С. С. Элиасберг, 1902). На заседаниях Минского общества врачей они обсуждались с 1867 п В 1911 г. в Минске и Бобруйске, в 1912 г. в Пинске открылись отделы Всероссийской лиги борьбы с туберкулезом, одним , из руководителей которой г. Гродно З. П. Соловьев (рис. 10), в дальнейшем заместитель Наркома здравоохранения СССР и один?из создателей Государственной системы борьбы с туберкулезом.

Были открыты первые противотуберкулезные учреждения санаторного типа: «Новинки» (1904), «Наднеман» платная кумысолечебница для больных туберкулезом (1908), «Бобруйск» (1911). В 1912 г. на средства лиги открыты амбулатории для больных туберкулезом, а в 1913 г. летняя колония для детей на 80 мест. В июле 1911 г. в Бобруйске был проведен первый в Беларуси день «белой ромашки». Активное участие в его организации принимала правнучка А. С. Пушкина С. П. Кологривова.

В этот день собирались пожертвования для больных туберкулезом. На собранные средства открывались небольшие больнично-санаторные учреждения. Активисты несли плакаты, в которых содержались призывы жертвовать средства для неимущих больных туберкулезом. Инициатором и первым председателем Бобруйского отделения Всероссийской лиги (первого в Беларуси) для борьбы с туберкулезом был военный врач А. И. Лазаревич.

После Октябрьской революции проводилась активная работа по борьбе с туберкулезом в БССР. Создана сеть противотуберкулезных учреждений. Даже в период Гражданской войны организовывались государственные комиссии и советы по борьбе с туберкулезом (Витебск, 1919). В первые годы советской власти в Минске была открыта амбулатория для лечения туберкулезных больных и стационар на 40 коек. В декабре 1921 г. амбулаторию реорганизовали в первый противотуберкулезный диспансер с диетстоловой, с 1922 г. начали использовать пневмоторакс, создали рентген-кабинет. 1920 г. открыт туберкулезный санаторий «Сосновка». В ноябре 1922 г. в Минске, Витебске и других городах страны был проведен первый туберкулезный трехдневник. Сбору средств предшествовали лекции и доклады врачей, которые проводились в больших помещениях (театры, цирки, школы и т. п.). Например, в Гомеле число слушателей превышало 20 тыс. человек?

Принимались различные меры по сбору средств. В Белоруссии итоги трехдневника опубликовали в газете «Звязда» от 13 мая 1923 г. По Минску было собрано 23 466 р., по Гомелю 12 тыс. р. В Гомеле в пользу трехдневника в период НЭПа отчислялись средства из прибыли ресторанов, кинематографа и др.

К 1925 г. создано 4 противотуберкулезных диспансера, а в 1927 г. их было уже 13. Стационарное лечение осуществлялось в профильных отделениях больниц. К 1928 г. в тогдашней Беларуси было 3 постоянных и 10 ночных тубсанаториев. Выделялись путевки в санатории Крыма и Кавказа. Однако ввиду большой распространенности туберкулеза (122-124 случая на 10 тыс. населения) потребность была гораздо большей (Е. М. Тищенко, 2001). В 1922 г. газета «Советская Белоруссия» в передовой статье «Барацьба с сухотами» писала, что третья часть всех умерших от разных болезней погибают от туберкулеза (B. C. Коровкин, 2004).

В Западной Белоруссии, находившейся под властью Польши, противотуберкулезная работа велась менее активно. На ее территории функционировало 2 туберкулезных санатория в Малорите (1924) и Новоельне (1928). Последний успешно работает и в настоящее время в качестве туберкулезной больницы.

Проводились активные научные исследования. Разрабатывались вопросы лечения больных препаратами золота (С. М. Мелких), искусственным пневмотораксом (ЕЛ. Маршак) и хирургическими методами (Е. В. Корчиц). В 1925 г. профессор Б. Я. Эльберт привез в Минск из Парижа штамм БЦЖ, который он получил непосредственно от Кальметта. Изучением свойств этой культуры (безвредность, иммуногенность, жизнеспособность и др.) занимались под его руководством С. И. Гельберг (рис. 11) и сотрудники.

Результаты этих исследований публиковались, в частности, в журнале «Анналы института Пастера» ( Париж) и получили высокую?оценку А. Кальметта. С. И. Гельберг в 1929 г. привил первого новорожденного ребенка в Минске изготовленной им вакциной БЦЖ В 1928 г. был открыт Белорусский НИИ туберкулеза (ныне НИИ пульмонологии и фтизиатрии), что позволило интенсифицировать научные исследования и организационно методическую работу. Первым его директором был профессор E. JI. Маршак. Проведенные институтом республиканские конференции фтизиатров (1928, 1933) наметили программы по развитию противотуберкулезной работы в республике. Создавались бактериологические лаборатории (С. М. Данович, 1933 и др.), готовились научные кадры, защищались кандидатские и докторские диссертации. В 30е гг. XX в. была создана широкая сеть противотуберкулезных учреждений. Во всех областях советской части Белоруссии имелись противотуберкулезные диспансеры, проводились профилактические и лечебные мероприятия, диспансеризация контингентов, работа в очагах туберкулезной инфекции и т. д. Однако в послевоенные годы фтизиатрическую службу, разрушенную в период немецко-фашистской оккупации, пришлось восстанавливать почти с нуля. Резко выросшая заболеваемость туберкулезом в годы Великой Отечественной войны постепенно снижалась. Внедрялись организационные формы противотуберкулезной работы, новые методы длительной антибактериальной терапии, а также хирургического лечения. Первые операции резекции легких при туберкулезе в Беларуси были выполнены П. М. Кузюковичем в Слониме и М. О. Голубцовым в Барановичах. Следует отметить, что хирургическое лечение больных туберкулезом проводилось в Белоруссии и ранее (Г. С. Левин, И. Л. Тамарин, Н. Г. Белый и др.). Выполнялись такие операции, как торакокаустика (пережигание плевральных спаек), экстраплевральный пневмолиз, торакопластика. П. М. Кузюкович (1923) одним из первых определил показания и разработал методику, оперативную технику хирургического лечения распространенных форм туберкулеза легких, дал оценку его ближайших и отдаленных результатов. С 1960 г. активно проводились научные исследования по туберкулинодиагностике (Е. Б. Меве и сотруд.), лечению и реабилитации инвалидов (М. Н. Ломако). Заслуженный деятель науки, профессор М. Н. Ломако (рис. 12) в течение почти 30 лет возглавлял Белорусский НИИ туберкулеза, а затем и кафедру туберкулеза Минского медицинского института и внес большой вклад в организацию противотуберкулезной помощи в Беларуси, которая проводилась и проводится силами как фтизиатрической службы, так и общелечебной сети. Он являлся организатором и координатором научных исследований, автором ряда монографий и руководств по фтизиатрии. В послевоенный период выросло несколько поколений организаторов противотуберкулезной работы: М. А. Серкова, Т. С. Промзелева, Е. А. Светоче ва, Д.С Луканцевер, В. В. Борщевский, О. М. Калечиц, В. Д. Чернецкий, А. П. Березко, В. Г. Чешик и др. Профессор Е. Б. Меве (рис. 13) в течение ряда лет заведовал кафедрой туберкулеза Белорусского института усовершенствования врачей, являлся видным ученым и организатором противотуберкулезной работы в республике, прекрасным педагогом. Его монография «Туберкулинодиагностика» до сих пор используется практикующими врачами. В настоящее время кафедру фтизиопуль монологии БелМАПО возглавляет профессор B. C. Коровкин, научные исследования которого посвящались проблемам туберкулеза и сахарного диабета, а также пульмонологии и др.

Из научных достижений белорусских ученых следует отметить исследования и разработки, касающиеся химиотерапии туберкулеза, в частности, при наличии лекарственной устойчивости туберкулезных микобактерий (Л. П. Фирсова, А. К. Абрамовская, Г. Л. Гуревич и др.), метаболических сдвигов и их коррекций (В. Г. Колб, B. C. Камышников и др.), рентгенологических методов диагностики (МД. Левин). МX. Левин одним из первых показал возможность выявления малых форм туберкулезного бронхоаденита при томографическом исследовании); хирургических методов лечения (П. М. Кузюкович, Г. С. Левин, Н. Г. Белый, В. Г. Чешик, А. Н. Лаптев и др.), химиопрофилактики (Т. В. Комар и др.). Работы по химиопрофилактике и ее применению с 1963 г. также были одними из первых в СССР. Изучение эпидемиологии туберкулеза в республике проводилось в НИИ пульмонологии и фтизиатрии (М. Н. Ломако, О. М. Калечиц и др.).; Обширные исследования, касающиеся нарушений витаминного баланса и их коррекции, разработки комплексных методов патогенетической, в том числе иммуномодулирующей терапии при туберкулезе (И. С. Гельберг, С. Б. Вольфа В. С. Авласенко, СЛ. Романюк» Ф. К. Цишкевич, М. М. Жаровина, Е. Н. Алексо и др. микробиологии туберкулеза и усовершенствования противотуберкулезной вакцинации (С. И. Гельберг, Л. А. Кособуцкий, Е. А. Капитанов, С. Б. Позняк и др.), проведены в Гродненском медицинском институте. В 1973–1982 гг. проводилась экспериментальная работа по резкому снижению заболеваемости туберкулезом. В Беларуси экспериментальной базой являлась Гродненская область. Выполнено 16 научно-исследовательских и научно-организационных программ, результаты которых внедрены в практику (Е. А. Гинзбург, М. Н. Ломако, О. М. Калечиц, А. К. Абрамовская, Ф. А. Богданович, Н. В. Яговдик, И. С. Гельберг, В. Д. Чернецкийидр.). В результате заболеваемость туберкулезом снизилась более чем в 2,5 раза, значительно улучшились другие эпидемиологические показатели.

Большая работа проведена после аварии на Чернобыльской АЭС по изучению влияния ионизирующей радиации на клинику, течение, метаболические процессы при туберкулезе и поиски путей коррекции нарушений (А. К. Абрамовская, ГЛ. Гуревич, И. С. Гельберг, С. Б. Вольф и др.)

В настоящее время в Республике Беларусь работает НИИ пульмонологии и фтизиатрии, 4 кафедры в медицинских университетах, кафедра в медицинской академии последипломного образования.

 

Этиология и патоморфология туберкулеза

 

Этиология

Возбудитель туберкулеза относится к широко распространенному в природе семейству микобактерий (Mycobacteriacae), занимающих промежуточное положение между бактериями и низшими грибами. Он был открыт Р. Кохом в 1882 г. и называется микобактерия туберкулеза (МЕТ) или бактерия Коха (БК). МБТ имеет форму слегка изогнутой палочки длиной 16 мкм и шириной 0,20,6 мкм. Бактериальная клетка состоит из микрокапсулы, многослойной оболочки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с органеллами (гранулы, вакуоли, рибосомы), ядерной субстанции. Клеточная стенка является барьером, препятствующим проникновению лекарств внутрь клетки МБТ, ограничивает клетку снаружи, обеспечивая механическую защиту. Биополимер пептидогликан, полисахарид арабиногалактан, молекулы миколовых кислот, тесно связанные между собой, образуют своеобразный каркас, составляющий основу клеточной стенки МБТ. В клеточной стенке находятся специфические антигены, вызывающие у макроорганизма развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа и образование антител. В ней же находится корд-фактор, состоящий из липидов и высокомолекулярных кислот (тригалоза-6,6-димиколат производное миколовой кислоты), определяющий вирулентность МБТ (рис. 14).

В состав цитоплазматической мембраны входят липопротеидные комплексы. С ней связаны различные ферментные системы, в частности окислительновосстановительные. В бактериальной клетке мембрана является основным осмотическим барьером. Путем инвагинации в цитоплазму она образует лизосомы, имеющие важное значение в жизнедеятельности микробной клетки (например, в синтезе клеточной стенки и др.).

Цитоплазма имеет гранулярные включения, основную часть которых составляют рибосомы, где завершается синтез белка, есть и другие гранулярные структуры.

Ядерная субстанция ответственна за синтез белка и передачу наследственных признаков. Основной способ размножения деление клетки на две дочерние. Носителем генетической информации кроме хромосомы могут быть и плазмиды, которые благодаря малому размеру?способны проникать из клетки в клетку. Основными биохимическими компонентами МБТ являются туберкулопротеиды, липиды и полисахариды. Белковая фракция основной носитель антигенных свойств микобактерий. Липидные фракции способны стимулировать специфическую воспалительную реакцию макроорганизма с образованием элементов туберкулезной гранулемы (эпителиоидных и гигантских клеток).

Туберкулез вызывают три вид микобактерий: человеческий – М. tuberculosis, бычий – М. bovis, африканский – М. africanum. В Беларуси и России почти у всех больных выявляют М. tuberculosis. В Западной и Центральной Африке от 40 до 80% случаев легочного туберкулеза вызываются М. africanum, он выделен и у обезьян. У крупного рогатого скота преобладает М. bovis. Однако животные могут болеть и туберкулезом, вызванным человеческим видом. Заболеваемость крупного рогатого скота в личном хозяйстве бактериовыделителей в 5 раз выше, чем в семьях, где проживают здоровые лица.

В настоящее время расшифрован геном МБТ, состоящий из 4000 генов, 4 111 529 пар нуклеотидов с большой способностью к мутации. Известны гены, определяющие лекарственную устойчивость, системы превращения противотуберкулезных препаратов в безвредные вещества. Особенностью генома МБТ является наличие генов, дублирующих функционирование ключевых ферментных систем, т. е. процессы, на которые действует химиопрепарат, могут перестать быть необходимыми клетке для ее жизнедеятельности. В настоящее время установлено влияние генома МБТ на клинические особенности и течение туберкулеза. Так, при туберкулезе, вызванном штаммами семейства Beijing, отмечаются более выраженная клиническая симптоматика и более тяжелое течение, чем при наличии МБТ других (индивидуальных) генотипов.

Кроме МБТ существует много атипичных микобактерий, которые мало вирулентны для человека. Однако у ослабленных людей, особенно ВИЧ-инфицированных, они могут вызвать заболевания, называемые микобактериозами. Клинически и рентгенологически они сходны с туберкулезом, но считаются незаразными. Атипичные микобактерии, по Раньяну, делятся на 4 группы:

1. фотохромогенные, образующие пигмент на Свету

2. скотохромогенные, образующие пигмент в темноте;

3. нефотохромогенные, не образующие пигмента;

4. быстрорастущие.

Чаще в патологии человека имеют значение комплексы М. avium intracellular (III группа), М. kansassi (I группа), M. scrofulacum (II группа), M.fortuitum (IV группа) и другие, хотя большинство микобактерий IV группы относится к сапрофитам. Атипичные микобактерии устойчивы к ряду противотуберкулезных препаратов, поэтому лечение микобактериозов подчас затруднено. Микобактериоз, как и туберкулез, считают ВИЧ-ассоциированной инфекцией, при которой могут возникать распространенные, иногда генерализованные процессы.

Для микобактерий туберкулеза характерен полиморфизм: бывают зернистые, ветвистые и другие формы. Особое значение имеют формы, у которых нарушено образование клеточной стенки, снижена способность к размножению. Эта форма существования микобактерий, в виде дремлющей инфекции называется персистированием. В таком виде они могут сохраняться в организме годами, поддерживая противотуберкулезный иммунитет, но при неблагоприятных для человека условиях переходят в обычные формы и приводят к эндогенной реактивации туберкулезного процесса. Микобактерии противотуберкулезной вакцины БЦЖ также могут переходить в L-формы. Отсутствие типичных МБТ в мокроте больных не исключает наличия L-форм. Встречаются также ультрамелкие формы МБТ, проходящие через бактериальные фильтры. В процессе химиотерапии их удельный вес возрастает. Некоторые ученые придают им значение в этиологии саркоидоза.

МБТ кислото-, спирто- и щелочеустойчивы. Это их свойство широко используется при окраске мазка по Цилю-Нельсену, обработке материала при посеве на питательные среды. МБТ хорошо переносят низкую температуру, могут годами храниться в холодильнике, оставаясь жизнеспособными. Установлено, что при длительном нахождении при температуре 70°С МБТ сохраняли 100% выживаемость и биологические свойства. В темных сырых помещениях МБТ сохраняются несколько месяцев, на белье, мебели и одежде, на рассеянном свету, в высохшей мокроте в течение месяца. На страницах книг МБТ могут оставаться жизнеспособными до 3 месяцев. Они погибают при кипячении, воздействии хлорсодержащих (хлорамин, хлорная известь) препаратов, используемых для дезинфекции, а также под влиянием ультрафиолетовых лучей, в частности, прямого солнечного света. В настоящее время применяются новые дезинфекционные средства, не содержащие хлора (полидез, септоцид, триацид и др.), действующие на МБТ. Из других физических факторов губительное действие на микобактерии проявляет ультразвук.

Микобактерии туберкулеза являются факультативными аэробами, т. е. могут существовать и при незначительном доступе воздуха. Размножаются они медленно; (одно деление 14 24 ч). Видимый рост на плотных питательных средах появляется 1420е сутки после посева материала; в жидких на 68-е сутки при посеве лекарственночувствительных и на 12–14-е сутки устойчивых штаммов МБТ. Для их нормального развития (требуются сложные многокомпонентные питательные среды. Рост наблюдается обычно в виде шероховатых R-вариантов колоний.

О наличии корд-фактора свидетельствует своеобразный рост в микроколониях. Он характеризуется параллельным (склеенным) расположением бактериальных клеток с формированием («жгутов, кос, веревок», их переплетений).

Для больного неблагоприятно развитие лекарственной устойчивости (ЛУ) МБТ. Штамм МБТ считается устойчивым, если уровень устойчивых бактерий в популяции достигает 1% (для устойчивость бывает первичная, когда больной еще не лечился данным препаратом историчная, возникающая в процессе антибактериального лечения. Особенно опасно наличие устойчивости к нескольким противотуберкулезным препаратам (полирезистентность). К туберкулезу с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) относятся случаи резистентности МБТ к любым двум и более препаратам, если ими являются изониазид и рифампицин. В последние годы частота МЛУ возрастает. Следует отметить, что такой туберкулез клинически протекает неблагоприятно, имеет склонность к прогрессированию, частым обострениям, значительно хуже поддается лечению. При этом наблюдается снижение показателей иммунорезистентности. Лекарственная устойчивость характерна не только для МБТ, но и является общебиологическим законом для различных микроорганизмов в отношении антибиотиков и химиопрепаратов. «Возникновение устойчивости шло за химиотерапией как верная тень и поэтому история химиотерапии является одновременно и историей устойчивости микроорганизмов к лекарственным веществам» (Р. Шнитцер и Т. Грунберг). Быстро развивается лекарственная устойчивость при назначении только одного препарата (монотерапия), его недостаточной концентрации в крови и тканях. Поэтому необходимо комбинированное лечение, применение достаточно высоких терапевтических доз каждого антибактериального препарата. В организме больного туберкулезом чаще наблюдается одновременно наличие как чувствительных, так и разной степени устойчивости популяций МБТ. В процессе лечения чувствительные особи погибают, устойчивые сохраняются и размножаются.

Лекарственная устойчивость является генетически обусловленной, возникает в результате мутаций и закрепляется в последующих поколениях МБЪМутации могут быть как предшествующими, так и индуцированными. Установлены гены, контролирующие развитие устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам. Мутации, возникающие в генах, специфичны для каждого препарата. Механизм развития ЛУ в настоящее время представляется следующим образом. Возникновение спонтанных мутаций приводит к изменениям в составе рибосом, клеточной стенки микобактерий и, в частности, не допускает проникновения препарата в клетку. Спонтанные мутации появляются в среднем с частотой 1 на 108 микобактерий. Индуцированные мутации возникают в результате мутагенного действия ультрафиолетовых лучей, радиоактивности, а также самих противотуберкулезных препаратов, особенна в невысоких концентрациях.

Различные механизмы обмена генетическим материалом характерны также для микобактерий:

1. Трансформация – перенос на чувствительные штаммы из устойчивых, например с помощью плазмиды;

2. трансдукция (чаще) – тип передачи информации в виде части ДНК от одной клетки к другой с помощью фага;

3. конъюгация генетический тип обмена путем непосредственного контакта клеток, может стимулироваться мутагенами;

4. рекомбинация ДНК гены одного типа информации замещаются генами другого типа. Наряду с ЛУ негативно влияет на эффективность химиотерапии способность МБТ переходить под влиянием антибактериальных препаратов в персистирующие формы с очень низким уровнем метаболизма. На них препараты действуют значительно слабее.

 

Пути заражения

Основным источником и резервуаром туберкулезной инфекции является больной туберкулезом бактериовыделитель. Потенциальные бактериовыделители практически все нелеченные больные активным туберкулезом (опаснее те из них, которые выделяют большое количество МБТ). Однако наиболее опасны для здоровых людей невыявленные и не знающие о своем заболевании бактериовыделители. Считают, что отдельные больные могут выделять за сутки несколько миллиардов микобактерий и до 60 000 капель слюны.

На 2-м месте в качестве источника туберкулезной инфекции находятся больные животные, в основном коровы. Употребление в пищу зараженных молочных продуктов приводит к инфицированию человека.

Наиболее частым путем передачи туберкулезной инфекции является аэрогенный. Может быть несколько вариантов этого пути. При воздушно-капельной инфекции бактериовыделитель при кашле, чихании и разговоре выделяет капельки мокроты, содержащие МБТ, а находящиеся поблизости здоровые люди вдыхают их. При пылевой инфекции осевшие капельки высыхают, поднимаются в воздух с пылью и попадают в дыхательные пути здоровых лиц. При аэрогенном инфицировании как МБТ, так и другими микроорганизмами важную защитную роль играет система мукоцилиарного клиренса реснитчатого эпителия бронхов бронхиальной слизи, движения которых направлены на выведение из дыхательных путей чужеродных объектов. В секрете бронхов имеются и бактерицидные вещества. У здоровых людей альвеолярный воздух очищен от микроорганизмов. Однако при нарушении ее функции (курение, различные заболевания) создаются благоприятные условия для проникновения микобактерий. МБТ неподвижны, дальнейшее их продвижение происходит по лимфатическим путям с током лимфы, межтканевой жидкости.

При алиментарном пути заражения пищевые продукты могут быть инфицированы либо от больного туберкулезом животного, либо от больного человека, контактирующего с продуктами, посудой и т. д. У коров туберкулезный процесс нередко развивается на вымени, поэтому МБТ легко проникают в молоко. Употребление в пишу зараженного МБТ молока, в том числе пастеризованного, но не кипяченого, и молочных продуктов приводит к инфицированию человека. Неоднократное инфицирование пищевых продуктов возможно от больного туберкулезом, работающего на предприятиях, занимающегося производством или продажей пищевых продуктов.

Очень редким является заражение через поврежденную кожу, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку миндалин. Редко встречается и внутриутробное заражение, когда МБТ проникают через плаценту, что может привести к развитию врожденного туберкулеза.

 

Патогенез

Патогенез туберкулеза весьма сложен. При вдыхании с воздухом мелких капель мокроты или частичек пыли МБТ достигают нижних дыхательных путей, откуда могут проникнуть через барьер эпителиальных клеток слизистой оболочки. Одновременно они способны оказывать цитотоксическое действие на клетки альвеол. В то же время при попадании в дыхательные пути они могут быть выведены благодаря системе мукоцилиарного клиренса. Однако при нарушении этой системы создаются условия для дальнейшего проникновения и распространения МБТ. По лимфатическим путям они проникают в регионарные лимфоузлы, затем возможно распространением микобактерий лимфо-, гематогенным путем.

Даже при проникновении МБТ в организм в большинстве случаев инфицирование туберкулезом не приводит к развитию болезни. Первичная реакция макроорганизма может оказаться достаточной для полной элиминации туберкулезной инфекции, исключая возможность инфицирования. Благодаря защитным силам организма не происходит массивного размножения микобактерий. Инфекция может на некоторое время приобретать скрытый характер, не вызывая морфологических изменений в органах и тканях, что называется «латентным микробизмом» (А. И. Каграманов, 1954). Часть микобактерий ингибируется фагоцитами, другие переходят в L-формы и в виде них или типичных форм длительно, иногда в течение всей последующей жизни, персистируют в образовавшихся очагах или лимфоузлах, обеспечивая противотуберкулезный иммунитет и проявляясь только в виде положительных туберкулиновых проб. Если имеется значительное ослабление резистентности организма, особенно в сочетании с массивной и повторяющейся инфекцией, как это бывает, например, при контакте с бактериовыделителями, а также при наличии отягощающих факторов, то создаются условия для интенсивного размножения МБТ, в том числе находящихся внутри макрофагов, которые их фагоцитировали. При этом выделяются токсические продукты и развивается туберкулезный процесс различного характера. При изучении перехода персистирующей инфекции в активный туберкулезный процесс установлено, что в группах повышенного риска это наблюдается в 5% случаев, а при наличии ВИЧ-инфекции и СПИДа существенно увеличивается. В дальнейшем инфекция чаще всего распространяется контактным бронхогенным (в легких), лимфогенным, гематогенным путем. Следует отметить двоякую роль персистирующей туберкулезной инфекции. С одной стороны, она поддерживает в организме состояние иммунитета, с другой может являться источником эндогенной реактивации туберкулеза вследствие реверсии измененных форм МБТ в типичную бактериальную формуи ее размножения. В основе реактиваций лежит прогрессирующее размножение микобактерий и увеличение их популяции.

Возможен и экзогенный путь прогрессирования туберкуле за, связанный с новым заражением, называемым суперинфекцией. Доказано, что в большинстве случаев именно эндогенная реактивация является причиной развития туберкулеза. Однако в условиях неблагоприятного патоморфоза туберкулеза в настоящее время значение суперинфекции возрастает. Туберкулёзный процесс, развивающийся в организме в период первичного инфицирования, называется первичным туберкулезом. Вторичный туберкулез возникает на фоне перенесенного первичного инфицирования или первичного туберкулеза в результате эндогенной реактивации или суперинфекции, а также их сочетания.

 

Патоморфология

Морфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят от формы, фазы, локализации и распространенности процесса. У каждого больного туберкулезный процесс, как это видно при рентгенологическом исследовании, отражающем морфологию, своеобразен и почти неповторим. Однако имеются общие черты, характерные для туберкулезного заболевания в целом. Этот специфический воспалительный процесс в сочетании с параспецифическими реакциями несет в себе элементы любого воспаления: альтерацию, экссудацию и пролиферацией. Возможно различной их сочетание в зоне туберкулезного процесса в зависимости от массивности и вирулентности инфекции, пути ее распространения и реакции?организма. Характер морфологических изменений зависит от особенностей иммунореактивности, возникающей при воздействии токсических продуктов жизнедеятельности микобактерий на макроорганизм. Вначале в участке воспаления развивается реакция, не имеющая типичных для туберкулеза признаков. В нем в различной степени выражены альтеративные и экссудативные явления, нарушается микроциркуляция. Затем развиваются специфические измения. Типичным морфологическим элементом является развитие туберкулезного бугорка (гранулемы), в центре которого есть участок творожистого (казеозного) некроза, окруженный эпителиоидными клетками с наличием гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, вокруг которых имеется вал из лимфоидных клеток. Казеозный некроз – это плотные некротические массы, напоминающие высохший крошащийся творог после нескольких дней пребывания в холодильнике или на воздухе. Эпителиоидные клетки образуются из мононуклеаров и макрофагов, которые накапливаются в зоне туберкулезного воспаления на начальном этапе воспалительной реакции. Гигантские клетки Пирогова-Лангханса могут образоваться из эпителиоидных клеток при их пролиферации (делении ядра при сохранении плазмы), а также в результате слияния эпителиоидных клеток. Они способны к фагоцитозу и могут содержать МБТ, характеризуются высокой ферментативной активностью. Цитоплазма гигантских клеток содержит большое количество ядер, множество митохондрий, лизосом и других элементов. В зависимости от вирулентности инфекции и резистентности организма в туберкулезном бугорке может преобладать экссудативная, лимфоцитарная, казеозно-некротическая реакция, могут быть типично эпителиоидно-гигантоклеточными. Такая гранулематозная реакция в целом это защитная реакция, ограничивающая распространение МБТ.

Участки казеозного некроза обычно окружаются зоной экссудативного воспаления, называемого перифокальным (вокруг некротического фокуса или скопления бугорков) Обычно оно представляет собой ^пропитывание тканей серозным, серозно-фибринозным экссудатом, в котором содержатся клетки лимфоидные, моноцитарные, гистиоцитарные и т. п. Экссудат может изливаться и в полости (плевральную, брюшную, перикарда) при поражении соответствующих оболочек. Тогда развиваются туберкулезный плеврит, перикардит, перитонит, полисерозит. При остром альтеративно-экссудативном процессе преобладают значительные участки творожистого (казеозного) некроза. Развитие обширных зон казеозного некроза характерно для остро прогрессирующих форм туберкулеза и особенно для казеозной пневмонии.

Свежий туберкулезный очаг (при очаговом туберкулезе), а также инфильтрат представляют собой сочетание участка творожистого некроза, перифокального воспаления и наличия туберкулезных гранулем. В казеозные массы проникают лейкоциты, выделяющие ферменты, которые расплавляют казеоз. Эти массы отторгаются, на их месте возникает дефект, который называется каверной в паренхиматозном органе (легкое, почка и др.) или язвой в полом органе (бронх, кишка и др.).

При туберкулезе возможно развитие гематогенной или лимфогенной диссеминации. При этом возникают диффузные васкулиты, очаги с преимущественно продуктивной воспалительной реакцией.

Заживление туберкулезных изменений связано с рассасыванием и пролиферативными процессами: рубцеванием, уплотнением очага, его инкапсулированием, гиалинизацией, в ряде случаев кальцинацией, т. е. обызвествлением. В капсуле, окружающей туберкулезный очаг, могут находиться скопления лимфоцитов. При заживлении в грануляционной ткани обнаруживаются фибробласты, формирующие коллагеновые , волокна. В подобных очагах иногда обнаруживаются измененные формы МБТ, в частности L-формы, что свидетельствует об их значении при возможной реактивации процесса. Полное их рассасывание наблюдается довольно редко. Чаще очаг подвергается фиброзной трансформации (т. е. прорастанию соединительной тканью с образованием рубцов). Перифокальное воспаление при этом рассасывается. Возможно также врастание грануляций в некротические массы, т. е. их организация. Встречается более массивное развитие соединительной ткани в органе, чаще в легком может быть ограниченный фиброз; при сморщивании участков легкого сегментов, долей или всего органа целиком – цирроз; возможен диффузный пневмосклероз с разрастанием соединительной ткани в интерстиции легкого, например после диссеминированного или милиарного туберкулеза. При этом возникает смещение органов средостения, нарушение нормальной архитектоники сосудов, что ведет и к функциональным нарушениям. Все это пролиферативные процессы. Следует помнить, что заживление при туберкулезе происходит медленно.

Под влиянием длительно существующей туберкулезной интоксикации в различных органах и тканях больного развиваются неспецифические дистрофические изменения (в печени, миокарде), а также амилоидоз почек и других органов.

 

Иммунология

При очень высокой инфицированности (до 70% и выше) заболевает туберкулезом менее 0,1% населения в год. В защите организма от туберкулезной инфекции имеют основное значение неспецифическая резистентность и иммунитет.

Естественная устойчивость человеческого организма к туберкулезной инфекции довольно высока. Она определяется рядом факторов: особенностями химизма и реактивности клеток и тканей; бактерицидно действующими факторами кожи, слизистых, сыворотки крови и, лимфы (система комплемента, лизоцима, пропердина и др.); Способностью к инкапсуляции и отграничению от окружающей ткани возникшего очага, фагоцитозу МБТ, а также ускоренному выведению МБТ через почки, желудок, слизистую бронхов с реснитчатым механизмом и т. п. Непосредственно в органах дыхания существует целая система защиты с целью распознавания и элиминации всех нежелательных элементов во вдыхаемом воздухе, включая микроорганизмы. Это механические барьеры, кашель, лимфоидная ткань, в частности в стенках бронхов, мукоцилиарный клиренс, иммуноглобулиновый барьер, фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, интерферон, комплемент, лизоцим и др. У здорового человека альвеолярный воздух должен быть стерильным. При энтеральном заражении может иметь значение всасывающая функция кишечника.

У человека, в отличие от ряда животных (крыса, собака, лошадь и др.), неспецифическая резистентность к туберкулезу относительна. Она может снизиться под влиянием различных факторов: возраста, беременности, лактации, абортов, острых инфекций, сахарного диабета, опухолей, язвенной болезни, хронических неспецифических заболеваний органов дыхания (ХНЗОД), профессиональных болезней (силикоз), ВИЧ-инфекции, а также алкоголизма и наркомании, ухудшения условий труда и быта, пребывания в заключении, социальной дезадаптации, массивного или повторного заражения МБТ, недостаточного питания, особенно при дефиците белка, при лечении глюкокортикоидами, иммуносупрессорами, лучевой терапии, а также ультрафиолетового облучения при длительном пребывании на солнце, ионизирующей радиации и т. п. По имеющимся данным, заболеваемость туберкулезом среди лиц с алкогольной зависимостью в 5–15 раз выше среднего показателя, с ХНЗОД в 45 раз, сахарным диабетом в 3–4 раза, у лиц, находящихся в местах заключения, в 10–15 раз. Определенное значение имеют и экологические факторы. Прямое негативное влияние загрязненной окружающей среды доказано в последнее время. Оно неодинаково в разных регионах. Очевидно, что каждый регион имеет свойственный ему «фтизиоэкологический профиль».

Наряду с неспецифической резистентностью, важнейшее место в защите организма от туберкулеза занимает специфический противотуберкулезный иммунитет. Иммунитет – это специфические средства распознавания и защиты чужеродного фактора (антигена), внутреннего или внешнего. Осуществляется в виде строго определенных форм иммунного ответа. В данном случае он формируется в организме при заражении туберкулезными микобактериями (инфекционный иммунитет) или введении вакцины БЦЖ (вакцинальный иммунитет). Антигеном при этом является МБТ или БЦЖ. Отдельные компоненты микобактерий, например туберкулин, полноценным антигеном не являются.

Иммунитет к туберкулезу имеет две особенности. Во-первых, он относительный, так же как неспецифическая резистентность и все те факторы повышенного риска, о которых сказано выше, способствующие его ослаблению. Во-вторых, иммунитет нестерильный. Он существует и поддерживается до тех пор, пойка в организме имеет место антигенная стимуляция, т. е. сохраняются МБТ, большая часть которых представляет собой персистирующие L-формы. Находясь в старых заживших очагах, лимфоузлах, они могут существовать долгие годы и даже всю жизнь. В то же время микобактерии БЦЖ под влиянием вызванного ими же иммунитета постепенно отмирают, иммунитет ликвидируется, и поэтому проводится ревакцинация. В настоящее время известно, что микобактерии БЦЖ также способны переходить в L-формы и поддерживать иммунитет еще какой-то период после исчезновения обычных форм.

Иммунитет к туберкулезу по своей природе клеточный, т. е. связан с действием Т-лимфоцитов, которые совместно с макрофагами обеспечивают развитие в организме повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к MБT и их компонентам. Одним из проявлений ГЧЗТ является положительная туберкулиновая проба. Альвеолярные макрофаги являются первой линией иммунной защиты в нижних отделах дыхательных путей.

Под действием выделяемых Т-лимфоцитами цитокинов: интерлейкина-2 (ИЛ-2), гамма-интерферона, а также интерлейкина-12, образуемого макрофагами, значительно активируется фагоцитоз, т. е. захват макрофагами туберкулезных микобактерий и их переваривание. Подчеркивается важная роль гамма интерферона в активации макрофагов. Известен случай летальной инфекции БЦЖ у ребенка с врожденным дефектом рецептора к гамма-интерферону. Характер иммунного ответа зависит также от продукции ИЛ-2, которая осуществляется Т-хелперами 1го типа. В настоящее время в клинике успешно используется синтетический аналог ИЛ-2 – ронколейкин. Фагоцитоз состоит из трех фаз:

1. прикосновения, когда макрофаги с помощью рецепторов на клеточной мембране фиксируют микобактерии фагоцит выбрасывает окружающие микроб псевдоподии, которые затем сливаются на периферии с прикреплением микроорганизма к рецепторам, данный процесс регулируется медиаторами

2. проникновения – погружения их в клетку (инвагинации) и «окутывания» с образованием фагосомы

3. переваривания – слияния фагосомы с лизосомой (фаголизосома) и разрушения МБТ с помощью выделяющихся в фаго лизосому ферментов, оксидных радикалов азота NО, а также кислорода.

Макрофаги, в свою очередь, выделяют медиаторы, в частности интерлейкин-1, которые активируют Т-лимфоциты. У значительной части больных туберкулезом, особенно При распространенных его формах, выявляется нарушение Т-клеточного ответа на воздействие антигена, что проявляется угнетением пролиферации Т-лимфоцитов, а также продукции интерлейкина-2, гамма-интерферона и др.

Помимо перечисленных, отрицательное влияние на резистентность к туберкулезу могут оказывать наследственные факторы. В настоящее время имеются данные о восприимчивости к туберкулезу конкретных генетических систем, в которых локализуются гены иммунного ответа. Они, по-видимому, влияют на чувствительность организма к туберкулезной инфекции, регулируя силу иммунного ответа организма на антигены микобактерий. Считается, что важное значение в регуляции иммунного ответа обеспечивает главный комплекс гистосовместимости система HLA. При наличии в генотипе человека определенных сочетаний генов (HLA DR2 и др.) иммунитет может оказаться сниженным, что приводит к повышению восприимчивости организма к туберкулезной инфекции и более тяжелому течению болезни. Существуют также данные, указывающие на зависимость иммунитета от особенностей возбудителя. Так, наиболее выраженные нарушения клеточного иммунитета возникают при высокой жизнеспособности микобактерий в сочетании с полирезистентностью. У таких больных наблюдаются обширные поражения легких с выраженной интоксикацией и тенденцией к прогрессирующему течению.

Имеются данные об определенном значении группы крови. Считают, что у лиц с В (III) группой туберкулез встречается несколько чаще.

У больных туберкулезом вследствие воздействия специфической интоксикации, помимо иммунной, нарушается жизнедеятельность многих органов и систем (сердечнососудистой, дыхательной с развитием гипоксии, функции печени, особенно дезинтоксикационной, желудочной секреции). Возникает выраженный Метаболический дисбаланс: катаболические процессы преобладают над анаболическими, наблюдаются белковая недостаточность, нарушения углеводного, липидного обмена, усиливаются процессы свободно-радикального окисления, угнетается антиоксидантная активность, что нарушает функции клеточных мембран. Туберкулез сопровождается выраженным полиповитаминозом, возникают дефицит и дисбаланс большинства витаминов. Нарушается всасывание витаминов в ЖКТ, их синтез кишечной микрофлорой из-за дисбактериоза, а также усвоение при одновременном повышении потребности. Нарушаются функции эндокринной системы: коры надпочечников (гипотония, гипогликемия), щитовидной железы (дистиреоз), менструального цикла и др. Токсическое влияние оказывается на центральную и особенно вегетативную нервную систему. Преимущественное поражение последней при туберкулезе является одной из причин нарушения регуляции процессов трофического порядка, ведет к ослаблению сократительной деятельности миокарда, нарушению моторной и секреторной функции желудка и кишечника. Клинически вегетативные нарушения выражаются в повышенной возбудимости, ухудшении сна, потливости, тахикардии, одышке, снижении аппетита, нарушении трудоспособности. При проведении полихимиотерапии, вследствие органотропного действия антибактериальных препаратов, метаболические нарушения могут частично сохраняться и даже усугубляться.

 

Классификация

Принцип построения классификации туберкулеза основан на морфологических, патогенетических и клинико-рентгенологических признаках различных его форм. В характеристике туберкулезного процесса включается понятие о фазах, бактериовыделении, локализации процесса и осложнениях, а также остаточных изменениях.

Клиническая классификация туберкулеза

А. Основные клинические формы

Группа I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

Группа II. Туберкулез органов дыхания:

1. первичный туберкулезный комплекс;

2. туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

3. диссеминированный туберкулез легких;

4. милиарный туберкулез;

5. очаговый туберкулез легких;

6. инфильтративный туберкулез легких;

7. казеозная пневмония;

8. туберкулема легких;

9. кавернозный туберкулез легких;

10. фибрознокавернозный туберкулез легких;

11. цирротический туберкулез легких;

12. туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);

13. туберкулез верхних дыхательных путей: гортани, трахеи, бронхов и др.;

14. туберкулез органов дыхания комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (силикотуберкулез и др.).

Группа III. Туберкулез других органов и систем:

1. туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

2. туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;?

3. туберкулез костей и суставов; туберкулез мочевых, половых органов; туберкулез кожи и подкожной клетчатки; туберкулез глаза;

4. туберкулез периферических лимфатических узлов; туберкулез прочих органов.

Б. Характеристика туберкулезного процесса

Локализация и протяженность: В легких по долям, сегментам, а в других системах по локализации поражения.

Фазы:

1. инфильтрация, распад, обсеменение;

2. рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление.

Бактериовыделение:

1. с выделением микобактерий туберкулеза (БК+) или (МБТ+);

2. без выделения микобактерий туберкулеза (БК) или (МБТ)

В. Осложнения

Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легоно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза

1. Органы дыхания: фиброзные, фиброзноочаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфоузлах, плевро пневмосклероз, цирроз, бронхоэктазы, состояние после хирургического вмешательства и др.

В настоящее время в связи с изменением диспансерной группировки при туберкулезе чаще ограничиваются терминами «большие остаточные изменения» и «малые остаточные изменения» после перенесенного туберкулеза.

2. Другие органы: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

 

Диагностика

При обследовании больных с подозрением на туберкулез проводят обязательный диагностический минимум, включающий анализ жалоб и анамнеза, объективное исследование, лучевую диагностику, выявление МБТ в материале, туберкулиновую пробу.

 

Семиотика

Несмотря на развитие технических методов в медицине, традиционная клиническая диагностика сохраняет свое значение. Знание ее особенно важно для врачей и фельдшеров общей практики, специалистов первичного звена, которые непосредственно занимаются выявлением туберкулеза.

 

Основные жалобы при туберкулезе.

Значительная часть заболевших жалоб не предъявляет, и болезнь выявляется при профилактических обследованиях (рентгенофлюорографические исследования, туберкулинодиагностика, бактериологическая диагностика, бактериоскопия мокроты). Тем не менее следует тщательно собирать анамнез, чтобы выявить малосимптомное течение туберкулеза. Нередко пациенты, ощущая определеное недомогание, не придают ему значения, считая, что они утомлялись на работе.

Наиболее типичными для туберкулеза являются следующие жалобы.

• Повышение температуры. Следует отметить, что нередко она остается нормальной и при выраженном туберкулезном процессе. Чаще наблюдается субфебрилитет, особенно во второй половине дня и вечером, со снижением температуры к ночи. Возможен подъем температуры тела до 38 °С и выше (диссеминированный, инфильтративный туберкулез и др.). При казеозной пневмонии, мил парном туберкулезе возникает высокая лихорадка гектического типа. При длительном субфебрилитете у пациента всегда необходимо исключать туберкулез.

• Пот. Повышенная потливость связана с функциональным расстройством вегетативной системы и является частым симптомом туберкулеза. При распространённых тяжелых процессах могут наблюдаться проливные, преимущественно ночные, поты.

• Похудание. Истощение и упадок питания характерны для прогрессирующего течения и хронического деструктивного туберкулеза легких. Кахексия встречается довольно редко, обычно у больных с отягощающими факторами (алкоголизм, ВИЧ-инфекция) и тяжелым течением туберкулеза. Чаще похудание умеренное. Впервые выявленные больные отмечают, что они похудели в последнее время. При ликвидации интоксикационного синдрома в процессе лечения масса тела больного быстро восстанавливается. Больных с ограниченными формами туберкулеза похудание не отмечается.

• Боли, связанные с интоксикацией. Они могут возникать в мелких суставах рук головные боли при лихорадке, сильные – при туберкулезном менингите. Боли в груди у туберкулезного больного связаны обычно с вовлечением в процесс плевры, а также трахеи, крупных сосудов, перикарда. Они чаще возникают в зоне поражения, усиливаются при дыхании и кашле. Сильные боли могут быть при сухих плевритах; располагаясь слева, они способны симулировать сердечные боли. Острая боль возникает при спонтанном пневмотораксе.

• Одышка. Площадь дыхательной поверхности легких примерно в 20 раз больше необходимой для газообмена в условиях покоя, и в 23 раза больше чем нужно для самой тяжелой физической работы. Поэтому лишь при значительном уменьшении дыхательной поверхности легких, нарушении бронхиальной проходимости, а также при развитии легочного сердца возникает одышка. Это чаще бывает при фиброзно-кавернозном, цирротическом туберкулезе, Одышка может возникать и от токсического воздействия продуктов жизнедеятельности МБТ на дыхательный центр. Она также развивается при значительном накоплении экссудата в плевральной полости, смещении органов средостения. При явлениях бронхоспазма, иногда сопровождающего туберкулезный процесс, возникает одышка экспираторного типа, когда больше затруднен выдох.

• Кашель. Он является одним из постоянных симптомов туберкулеза как и многих других бронхолегочных заболеваний. Для начальных Форм туберкулёза характерно покашливание. Кашель может быть влажным с выделением мокроты и сухим, связанным с раздражением рефлексогенных зон, при туберкулезе гортани, бронхов, давлении увеличенных лимфоузлов на нервные стволы или стенку бронха. Кашель при тяжелых формах туберкулеза сильный, частый приступообразный, иногда мучительный. При скоплении мокроты за ночь кашель по утрам, при сухом плеврите поверхностный, щадящий, так как вызывает боль.

• Мокрота. Может отходить свободно и с трудом. Количество ее различно, увеличивается при распаде легочной ткани, присоединении вторичной инфекции. Она может носить слизистый, слизисто-гнойный и гнойный характер. Для туберкулеза характерна мокрота без запаха. Появление запаха говорит о присоединении вторичной инфекции.

• Кровохарканье. Оно является тревожным симптомом, нередко приводящим пациента к врачу. А. П. Чехов, страдавший туберкулезом, писал: «В крови, текущей изо рта есть что то зловещее, как в зареве. Когда же крови нет, я не волнуюсь и не угрожаю литературе еще одной потерей».

Кроме перечисленных симптомов, следует обращать внимание и на признаки туберкулезной интоксикации (общая слабость, повышенная утомляемость, когда пациент с трудом заканчивает работу, которая раньше выполнялась легко). Понижение и отсутствие аппетита часто связано с подавлением желудочной секреции. Со стороны центральной и вегетативной нервной системы отмечаются повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна, неустойчивость настроения.

 

Анамнез болезни.

При сборе анамнеза болезни обращается внимание, прежде всего, на начало заболевания. Чаще оно постепенное: появляются слабость, недомогание, покашливание, субфебрильная температура, похудание. Встречается, особенно при таких формах, как милиарный туберкулез, казеозная пневмония, а также в ряде случаев при инфильтративном и диссеминированном туберкулезе, острое начало с температурой 38°С, иногда и выше.

Нередко наблюдается бессимптомное течение болезни, когда туберкулезный процесс выявляется при профосмотрах у лиц, субъективно чувствующих себя здоровыми. Важно выяснить данные о перенесенном ранее туберкулезе различных органов или плеврите, при котором пациент не получал специфического лечения. В этих случаях часто возникают вспышки легочного туберкулеза, реже туберкулеза других органов. Если пациент уже лечился от туберкулеза, то необходимо выяснить характер предшествующего лечения, его длительность, эффективность, пребывание в стационарах и санаториях. Важны данные о переносимости противотуберкулезных препаратов, наличии лекарственной устойчивости МБТ, хирургическом лечении. Следует уточнить, когда пациент проходил рентгенологическое обследование и каковы его результаты. Необходимо затребовать и изучить данные рентгенологических и флюорографических обследований прошлых лет. Это весьма важно при определении активности туберкулезного процесса.

 

Анамнез жизни.

Прежде всего, выясняется наличие контакта с больными туберкулезом в прошлом и настоящем. Первостепенное значение имеет семейный контакт, в меньшей степени производственный и бытовой. В целом заболеваемость среди контактирующих лиц выше средней. Уточняется частота заболевания туберкулезом в семье и у близких родственников, что может указывать на генетическую предрасположенность к данной патологии.

Необходимо выяснить условия труда пациента, наличие вредных производственных факторов, бытовые и жилищные условия, характер питания, его регулярность и полноценность, получить представление об образе жизни больного, наличии психических или физических травм, гиперинсоляции. Так, интенсивная солнечная радиация, особенно в южных, непривычных для жителей Беларуси условиях, может спровоцировать активацию туберкулезного процесса.

Особое внимание необходимо уделить факторам повышенного риска заболевания туберкулезом, которые способствуют его развитию. К ним относятся сахарный диабет, хронические неспецифические болезни органов дыхания, силикоз, язвенная болезнь желудка венадцатиперстной кишки, онкологические заболевания и их химиолучевая терапия, а также лечение глюкокортикоидами по поводу различной патологии, особенно длительное. При этом может развиваться стероидный туберкулез. Туберкулез часто возникает при злоупотреблении, алкоголем и наркотикам, он является спутником ВИЧ-инфекции. Заболеваемость туберкулезом высока как в местах заключения, так и у лиц, вернувшихся оттуда. У детей, подростков, лиц молодого возраста собираются сведения о вакцинации и ревакцинации БЦЖ, результатах туберкулинодиагностики, возможном наличии виража, гиперергии, проведении химиопрофилактики.

 

Объективное обследование.

При объективном обследовании обращается внимание на внешний облик больного, форму и подвижность грудной клетки. Осмотр позволяет выявить похудание, бледность кожных покровов, румянец на щеках, иногда на одной щеке, соответственно стороне поражения. Известный из литературы habitus phtisicis встречается при далеко зашедшем туберкулезе. Западение и уплотнение, а также отставание при дыхании одной половины грудной клетки обнаруживается при цирротических измерениях в легких, а их сглаживание при экссудативном плеврите. Наличие концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек свидетельствует о хроническом течении туберкулезного процесса, сочетании его с неспецифическим гнойным бронхитом, бронхоэктазами и т. п.

При пальпации можно определить напряжение и (или) болезненность мышц плечевого пояса, ослабление голосового дрожания (пневмоторакс, плеврит) или его усиление при уплотнении легочной ткани. На шее, в подмышечных, паховых областях прощупываются мелкие, плотные подвижные лимфоузлы при инфицировании туберкулезом у детей и подростков.

Перкуссия у многих больных туберкулезом позволяет выявить изменения перкуторного звука. Его укорочение и притупление определяются при инфильтративных, цирротических изменений легочной ткани, экссудативных плевритах, плевральных наложениях, смещении органов средостения. В то же время при Пневмотораксе, эмфиземе отмечается коробочный или тимпанический звук.

При аускультации определяются изменение дыхания в виде жесткого бронхиального, сухие и влажные хрипы, чаще мелкопузырчатые. Ослабление везикулярного дыхания характерно для пневмоторакса, плеврита, ателектаза, эмфиземы. Бронхиальное дыхание выслушивается в зоне распада легочной ткани. При больших кавернах встречается его разновидность амфорическое дыхание. Влажные хрипы на ограниченном участке, особенно после покашливания, также характерны для деструктивных изменений. Следует отметить, что у многих больных туберкулез вначале протекает скрыто, отсутствуют жалобы, данные физикального обследования в норме.

 

Некоторые особенности клинической картины туберкулеза у детей

Туберкулез у детей при большом полиморфизме клинических проявлений характеризуется отсутствием строго специфических симптомов, что затрудняет его диагностику. Эти проявления возникают и при заболеваниях, встречающихся у детей чаще, чем туберкулез. Поэтому при подозрении на туберкулез необходимо комплексное обследование с включением различных клинических и параклинических методов.

Важное значение в диагностике имеют общие симптомы. У ребенка изменяется поведение, он становится менее подвижным, раздражительным, плаксивым, появляется вялость, особенно к вечеру. В школьном возрасте отмечаются быстрая утомляемость во время занятий, снижение внимания и памяти. Аппетит ухудшается, снижается масса тела?

Температурная кривая изменчива, при сходных проявлениях туберкулеза ее характер может быть различным. Типично повышение температуры в вечерние часы, при физической нагрузке. Ииногда значительны ее колебания в течение суток. Рекомендуется измерение температуры трижды в день в 8 ч, 12 ч и 17 или 18 ч. В отличие от ряда неспецифических заболеваний, повышенная температура при туберкулезе обычно хорошо переносится ребенком.

Кашель встречается чаще при неспецифических поражениях бронхов и легких, а при туберкулезе у детей он характерен для бронхоаденита, первичного туберкулезного комплекса, туберкулеза бронхов. Выделение мокроты отмечается реже, чем у взрослых, тем более что дети, особенно маленькие, мокроту проглатывают. Ее количество нарастает при прогрессирующих процессах, которые у детей в условиях Беларуси встречаются крайне редко. Одышка также малохарактерна за исключением осложненных форм туберкулезного бронхоаденита.

При сборе анамнеза следует по возможности определить источник заражения, хотя это не всегда удается. Значение контакта с больным туберкулезом у детей больше, чем у взрослых. Чем меньше ребенок, тем чаще его инфицирование и заболевание связано с контактированием с больным. Поэтому необходимо не только выяснить состояние здоровья в отношении туберкулеза всех совместно проживающими с ребенком, включая соседей по квартире, но и обследовать всех контактирующих с ребенком, в том числе отдельно проживающих родственников и знакомых. В первую очередь это касается дедушек и бабушек, у которых туберкулез может обнаруживаться чаще, чем у родителей. Известны случаи, когда туберкулез у взрослых выявляется при обследовании контактов ребенка с виражом туберкулиновой реакции или гиперергией. Для ослабленных неинфицированных детей может иметь значение даже кратковременный контакт. Следует подчеркнуть необходимость достаточно подробного обследования детей по результатам туберкулинодиагностики (см. ниже). Важное значение имеют данные о вакцинации и ревакцинации БЦЖ. Риск заболевания туберкулезом выше у непривитых детей, а также при отсутствии поствакцинального рубчика или малых его размерах (менее 3 мм в диаметре). Известно, что среди детей, больных туберкулезом, отсутствие рубчика встречается в несколько раз чаще, чем у здоровых. Имеют значение и отягощающие факторы, такие, как сахарный диабет, хронические неспецифические заболевания органов дыхания, патология желудочнокишечного тракта. Скрыто протекающая туберкулезная инфекция, ослабляющая организм ребенка, может быть причиной подобных состояний, частых простудных респираторных заболеваний, ларингитов, тонзиллитов и т. п. После курса специфического лечения у таких детей проявления указанной патологии прекращаются или наблюдаются значительно реже.

При объективном исследовании обращается внимание на отставание в физическом развитии, астеническую конституцию, дефицит массы тела, деформации позвоночника и грудной клетки (сколиоз, «куриная грудь» и др.), бледность кожных покровов, снижение тургора кожи. Иногда выявляются пара специфические аллергические проявления: узловатая эритема (чаще обнаруживается при саркоидозе), блефарит, фликтенулезный кератоконъюнктивит. Для инфицирования туберкулезом и некоторых форм заболевания характерна гиперплазия периферических лимфоузлов: шейных, подмышечных, паховых.

Изменения перкуторного звука отмечаются в тех же случаях, что и у взрослых: при инфильтрации, наличии выпота в плевральной полости, ателектазе притупление, а при пневмотораксе, эмфиземе (у детей очень редко) усиление. Аускультативные симптомы в большинстве случаев также мало отличаются от таковых у взрослых: ослабленное бронхиальное дыхание, сухие и влажные хрипы выслушиваются при аналогичных проявлениях туберкулезного процесса.

 

Лучевая диагностика

В диагностике туберкулеза органов дыхания ведущее место занимают рентгенологические методы. В первую очередь используется рентгенографическое исследование в прямой, а также боковой проекции, которые необходимы для четкого определения локализации процесса. При наличии экссудативного плеврита или массивных плевральных наложений делают рентгенограммы с повышенной жесткостью лучей суперэкспонированные для определения свободной жидкости в плевральной полости снимки в положении лежа на боку (латерография). В настоящее время с этой целью в основном используется УЗИ) Для уточнения характера изменений, скрытых чаще за костными образованиями, производятся прицельные рентгенограммы.

Для массовых обследований широко используется флюорография, сущность которой заключается в фотографировании рентгеновского изображения с экрана на фотопленку. При флюорографическом исследовании можно выявить не только туберкулез, но и другую патологию органов дыхания, включая онкологическую. В настоящее время приоритеты отдаются методам цифровой рентгенофлюорографии с возможностью дообследования пациента в тот же день, достижения высокого качества снимков, хранения архивного материала в памяти компьютера и на дискетах, отсутствия брака, исключением использования фотопленки и ее обработки. Изображение получается сразу же после снимка. Лучевая нагрузка на пациента снижается в 10 и более раз по сравнению с обычной флюорографией. Такие аппараты типа «Пульмоскан» выпускаются в Республике Беларусь и постепенно заменяют обычные флюорографы. Цифровые рентгеновские исследования успешно заменяют и диагностическую рентгенографию. Используются как стационарные, так и передвижные установки. Для их повсеместного применения необходима более широкая компьютеризация медицинских учреждений.

Рентгеноскопия в настоящее время производится довольно редко и по специальным показаниям.

Определенное значение при легочной патологии имеют контрастные методы рентгенодиагностики: бронхография, фистулография, ангиопульмонография. Последняя в настоящее время используется реже. Гораздо шире контрастные методы применяются в диагностике внелегочного туберкулеза, особенно почек и мочевых путей внутривенная и ретроградная урография, женских гениталий гистеросальпинография и т. д.

Томография послойное рентгеновское исследование, занимает значительное место в диагностике туберкулеза. Она позволяет расширить представление о характере процесса, уточнить ряд деталей, особенно о наличии и характере полости распада, ее заживлении, при лечении, состоянии крупных бронхов т. д. Без томографического исследования нельзя решить вопрос о закрытии полости распада в результате лечения.

Компьютерная томография (КТ) современный метод исследования, все шире входящий в клиническую практику. Она позволяет получить дополнительную информацию о локализации и распространенности патологических образований, определить их форму и размеры, толщину слоя жидкости в полости плевры, буллезные, паренхиматозные изменения, не определяемые на обычных рентгенограммах. Важное диагностическое значение имеет определение патологии в средостении увеличение лимфатических узлов и их размеров, патологических образований и их расположения, что расширяет возможности рентгенодиагностики туберкулеза, в частности у детей. Разработанные на основе рентгеноморфологических параллелей РКТ-синдромы позволяют выделять варианты клинических форм туберкулеза органов дыхания.

Магниторезонансная томография новый метод лучевой диагностики, основанный на воздействии радиочастотных импульсов в постоянном магнитном поле. Он не дает лучевой нагрузки на организм, можно получать сканы (срезы) в различных плоскостях, повышает возможности ранней диагностики туберкулеза ЦНС, позвоночника и натечных абсцессов, менее информативна при туберкулезе легких.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определять наличие и объем жидкости в полостях плевры и перикарда, практически вытеснив латерографию, может применяться в диагностике округлых образований в легких. УЗИ широко используется в диагностике внелегочных локализаций туберкулеза (в частности, туберкулеза почек, гениталий). У больных туберкулезом УЗИ внутренних органов часто применяется с целью выявления сопутствующей патологии, а также в дифференциальной диагностике, например с онкологическими заболеваниями.

Приведенные современные методы в значительной степени заменяют более инвазивные, такие, как бронхография, ангио пульмонография.

 

Важное эпидемиологическое и клиническое значение имеет обнаружение микобактерий туберкулеза. Для этого используется различный материал, чаще всего мокрота) Лучше исследовать утреннюю мокроту, при незначительном ее количестве рекомендуется собирать мокроту в течение суток. Однако немалая часть больных туберкулезом не выделяет мокроту, поэтому в специализированных учреждениях применяется исследование промывных вод трахеи и бронхов, бронхоальвеолярного смыва. Широкое распространение должен иметь метод раздражающих ингаляций: 10–15% раствора поваренной соли на 2% растворе соды. Его можно применить везде, даже на сельском врачебном участке. Исследуются на МБТ также мазки из зева, моча, кал, выпот из полостей, спинномозговая жидкость, выделения из гениталий, отделяемое свищей, материал, полученный при пункциях и биопсиях, а также бронхо альвеолярный смыв (БАС), полученный при бронхоальвеолярном лаваже. У больных ограниченными формами туберкулеза в БАС находили МБТ в 2,5 раза чаще, чем в мокроте, а L-формы МБТ также чаще. В последнее время доказана возможность выделения МБТ из крови при выраженных формах туберкулеза, в том числе у детей и подростков.

Используется ряд методов выявления микобактерий в материале (рис. 16 на форзаце).

 

Простая бактериоскопия мазка, окрашенного по Цилю-Нельсену, в модификации ВОЗ. Мазок из материала фиксируется на пламени спиртовки или разовой горелки, затем окрашивается карболовым раствором фуксина, после чего обесцвечивается 5% раствором серной кислоты или 3% раствором солянокислого спирта, что приводит к обесцвечиванию всех некислотоустойчивых структур. Затем производится докрашивание 25% раствором метиленового синего. Микобактерии обнаруживаются в виде тонких прямых или слегка изогнутых палочек красного или розового цвета, иногда расположенных в виде римской цифры у Нередко в теле бактерии или отдельно обнаруживаются более темные зерна (зернистые формы) и другие формы изменчивости МБТ. В настоящее время при положительном результате бактериоскопии пишут обнаружены КУБ (кислотоустойчивые бактерии), так как очень редко, но могут встречаться кислотоустойчивые сапрофиты, обычно в моче. При микроскопии мазка, проводимой в микроскопе под иммерсионным объекивом, согласно требованиям ВОЗ, необходим просмотр 100 полей зрения, а в некоторых случаях до 300 в течение 10 мин, что повышает выявляемость и достоверность исследования. В ряде развивающихся стран этот метод является основным при обследованиях на туберкулез. Однако он недостаточно чувствителен (до 10 000-20 000 микробных тел в 1 мл /мокроты). Для повышения чувствительности используют f методы флотации (применение суспензии материала с более легким, чем вода, углеводородом для всплывания на поверхность микобактерий и микроскопии флотационного кольца) или седиментации (центрифугирование и микроскопия осадка). Наиболее чувствительным является меток люминесцентной микроскопии, когда мазок окрашивается флюоресцирующими красками и микобактерии выглядят в виде светящихся точек в темном поле.

Большое значение имеет бактериологический метод, когда материал засевают на питательную среду и в случае роста культуры МБТ определяют ее чувствительность к противотуберкулезным препаратам. Используются в основном плотные яично солевые питательные среды (жидкие и полужидкие применяются редко), так как на обычных средах микобактерии не растут. В качестве стандартной применяется среда Левенштейна-Йенсена, а также ее модификации (Гельберга, Финн-2, Аникина и др.). В настоящее время в Гродненском медицинском университете изучается эффективность более дешевой плотной питательной среды (О. Е. Кузнецов, И. С. Гельберг). При этом возможно выявление МБТ при наличии в 1 мл материала нескольких десятков особей. Изредка при низкой жизнеспособности МБТ в условиях химиотерапии возможно их выявление во время бактериоскопии, обычно люминесцентной, при отсутствии роста на питательной среде.

На плотных питательных средах рост колоний появляется обычно на 3–4 неделе, однако отрицательный ответ выдается через 3 месяца ввиду возможности замедленного роста при снижении жизнеспособности МБТ. В настоящее время большое значение придается не только самому факту выявления МБТ при посеве, но и количественной оценке. По рекомендации Центрального НИИ туберкулеза России, оценка проводится по 3 степеням:

1. скудное – от 1 до 20 колониеобразующих единиц (КОЕ) по числу видимых колоний

2. умеренное – 21–100 КОЕ

3. обильное – более 100 КОЕ.

Величина КОЕ рассчитывается как среднее от числа колоний, выросших во всех пробирках.

Определение лекарственной чувствительности МБТ является неотъемлемой частью бактериологического исследования. Обычно вначале из материала получают рост культуры МБТ, затем их засевают на пробирки со средой, содержащей противотуберкулезные препараты. Устойчивость определяется как снижение чувствительности до такой степени, когда данный штамм микобактерий способен размножаться при концентрации в питательной среде препарата на уровне принятого для него критерия устойчивости (критическая концентрация), например, изониазид 1 мкг/мл, рифампицин 40 мкг/мл и т. д.

Определяется также видовая принадлежность M. tuberculosis или М. bovis и другие при помощи ниацинового теста. Необходимо идентифицировать атипичные микобактерии. К классическим методам идентификации микобактерий относятся: изучение цвета колоний (фотохромогенность и др.). скорость, роста (быстрорастущие относятся к атипичным, чаще сапрофитным группам), температура некоторые атипичные микобактерии, например M. kansasii, М. scrofulaceum, могут расти и при комнатной температуре, хотя и медленнее, а М. avium-infracellulare и некоторые другие при 22 °С, 37 °С, но также и при 45 °С. Большинство нетуберкулезных микобактерий дают рост в виде S-колоний (гладких), тогда как М. tuberculosis и М. bovis в виде R-колоний (шероховатых), для них нехарактерно наличие кос, жгутов на жидких средах. Ниациновый тест основан на том, что микобактерии человеческого вида выделяют значительно больше никотиновой кислоты (ниацина), чем остальные, 417 мкг/мг, в то время как бычьего всего 0,30,9 мкг/мг. Наличие ниацина выявляется с помощью цветной реакции, в том числе на бумажных полосках.

Тест с определением каталазной активности МБТ основан на том, что при прогревании культуры при 68 °С в течение 30 мин она теряется у туберкулезных и сохраняется атипичных микобактерий. При этом следует помнить, что устойчивые к изониазиду МБТ исходно теряют каталазную активность.

К современным методам идентификации относятся молекулярно-генетические методы пробы ДНК и РНК микобактерий, а также метод хроматографии, значительно ускоряющие исследование. Если ниациновый тест проводится до 6 недель, то Gen Probe на РНК, или хроматография, 1 рабочий день.

В современных условиях определение видовой принадлежности с помощью молекулярно-биологических методов, выявляющих генетические различия, является наиболее быстрым и занимает 12 дня.

В настоящее время появились автоматизированные системы для обнаружения МБТ и определения их лекарственной чувствительности к основным противотуберкулезным препаратам (ВАСТЕС, BBL MG IT MB/Bact System), которые позволяют выявлять рост МБТ и определять чувствительность к противотуберкулезным препаратам в 23 раза быстрее классических методов. С этой целью используется радиометрический метод, когда в жидкую питательную среду добавляется меченая С14 пальмитиновая кислота, а выделение микобактерия ми радиоактивного углерода улавливается специальными датчиками. Применяется и радиологический метой, основан на поглощении кислорода растущей культурой МБТ, Снижение его концентрации в камере приводит к появлению флюоресценции и свечения в ультрафиолетовых лучах. Реже используется диалогический метод, заключающийся во введении патологического материала морской свинке, высокочувствительной к туберкулезной инфекции. Современным методом является полимеразная цепная реакция (ПЦР), основанная на обнаружении специфической ДНК микобактерий туберкулёза и её фрагментов. Расшифровка последовательностей нуклеотидов ДНК дает возможность их идентифицировать. Суть метода заключается в амплификации (клонировании) определенных специфических локусов ДНК микобактерий и выявлении их при помощи синтетических видоспецифических олигонуклеотидов, называемых праймерами. Такие праймеры в настоящее время синтезированы при помощи компьютерной программы. Обнаруживаются продукты амплификации путем электрофореза при связывании с праймером. Это наиболее чувствительный из существующих методов, позволяющий определять 1–10 микобактериальных клеток в 1 мл материала. Специфичность реакции 97–98%. При помощи ПЦР можно выявить и лекарственную устойчивость. Если традиционными методами лекарственную чувствительность МБТ удается выявить не ранее чем через 1,5–2 месяца, то применение ПЦР позволяет сделать это за несколько (до 2–3)дней. В настоящее время установлен ряд генов в ДНК МБТ, мутации которых ответственны за развитие устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам. Выявление этих мутаций производится путем разработки и применения молекулярно-биологических методов. Число обнаруженных мутаций в генах все время увеличивается и исчисляется многими десятками. Для выявления лекарственной устойчивости МБТ к рифампицину и изониазиду используется метод биологических микрочипов (ТББиочип2004). Лекарственную устойчивость можно выявить у части больных, где при посеве на обычные среды бактериовыделение не обнаруживается. Методу, несомненно, принадлежит большое будущее. В настоящее время его применение сдерживается дороговизной, а также получаемыми изредка ложноположительными результатами.

В настоящее время разработаны методы выявления L-форм микобактерий туберкулеза бактериоскопические, культуральные с применением селективных питательных сред и др.?

Другие диагностические методы

Из диагностических методов при туберкулезе и других заболеваниях органов дыхания широко применяется также бронхоскопия, при возможности с биопсией, а также исследованием содержимого бронхов на наличие МБТ, атипических клеток, вторичную микрофлору. Производится бронхоальвеолярный лаваж с получением и исследованием бронхоальвеолярного смыва (БАС). В настоящее время в основном используется фибробронхоскопия с применением гибких бронхоскопов под местной анестезией. Имеется возможность исследовать( трахею, главные, долевые и устья сегментарных бронхов, посмотреть внутреннюю поверхность, изучить состояние слизистых оболочек, выявить патологические изменения. У больных туберкулезом легких можно обнаружить туберкулез бронхов в 4–16% случаев. Однако туберкулез бронхов может возникнуть при минимальных изменениях в легких и при видимом их отсутствии. Бронхоскопия является одним из главных методов выявления опухолей. Бронхологическое исследование сочетается с различными биопсионными методами:

1. прямая или щипцовая биопсия

2. катетеризационная биопсия обычно в сегментарных бронхах, проводящаяся чаще под наркозом

3. щеточная или браш-биопсия с приготовлением мазков из соскоба для цитологического исследования вариант катетеризационной биопсии.

4. трансбронхиальная внутрилегочная биопсия

5. пункционная биопсия внутригрудных лимфоузлов

6. губчатая или спонгиобиопсия – наименее травматичный метод.

Изучают клеточный состав БАС, уровень различных популяций Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, липидный состав, что поэволяет делать заключение о состоянии системы сурфактанта. Проводят исследование на МБТ, вторичную микрофлору, атипические клетки. В норме у некурящих в среднем в БАС альвеолярные макрофаги составляют 90–94%. лимфоциты 5–8%, нейтрофилы – 2–3%, их уровень нарастает у курильщиков. При туберкулезе увеличивается содержание нейтрофилов, при саркоидозе – лимфоцитов (в основном Т-лимфоцитов) при бронхиальной астме – эозинофилов, бронхите – нейтрофилов.?

Из хирургических методов биопсии применяется трансторакальная угловая биопсия пункционная или аспирационная. В настоящее время многие из них заменяются видеоторакоскопией (плевроскопией), которая является ведущим методом в хирургической диагностике туберкулеза с биопсией плевры, легкого, экстирпацией внутригрудных лимфатических узлов и последующей морфологической верификацией выявленных изменений.

Производится исследование плеврального выпота, спинномозговой жидкости, крови, мочи и т. д. Для обострения туберкулезного процесса характерно повышение лейкоцитоз обыно до 10–11*109/л, увеличение палочкоядерных и сементоядерных нейтрофилов при относительном уменьшении лимфоцитов, иногда моноцитоз. При выраженной интоксикации выявляется токсическая зернистость нейтрофилов. Красная кровь изменяется меньше. В тяжелых случаях может иметь место вторичная анемия. Данные исследования мочи у больных туберкулезом легких чаще без изменений в тяжелых случаях вследствие интоксикации, возможно появление белка, изредка цилиндров. При туберкулезе почек – умеренная протеинурия, микрогематурия. Значительное количество лейкоцитов (пиурия). При осложнении туберкулеза амилоидозом нараставет протеинурия (альбуминурия), цилиндрурия (гиалиновые, зернистые), микрогематурия при нормальном количестве лейкоцитов. При исследовании плеврального выпота, прежде всего, необходимо отличать транссудат от экссудата, т. е. гидроторакс от воспалительного процесса плеврита. Для транссудата характерно низкое содержание белка до 25–30 г/л, низкий удельный вес до 1010–1012. При туберкулезном плеврите уровень белка обычно 30 г/л и выше, в осадке преобладают лимфоциты, проба Ривальта положительная.

Имеют значение иммунологические исследования, особенно клеточного иммунитета. У больных туберкулезом нередко возникает иммунодефицит, зависящий от характера туберкулезного процесса, наличия факторов риска. Для активного туберкулеза характерно наличие клеточного иммунодефицита. Определяется как относительное, так и абсолютное содержание Т и В-лимфоцитов и их субпопуляций. В норме оно составляет: СДЗ 55–70%; СД4 30–40%; СД8 17–25%; СД-16 14–23%; СД-19 17–25%; СД25 12–22%; СД4/СД8 1,4–1,8. Иногда определяется также уровень иммуноглобулинов: А, М и G. Из показателей неспецифической резистентности имеет значение фагоцитарная активность нейтрофилов. Реакция производится обычно с культурой стафилококка. При распространенных прогрессирующих процессах показатели резистентности ухудшаются.

В последнее время в клинической практике все шире используется иммуноферментный анализ (ИФА) – метод определения суммарных антител к возбудителю туберкулеза в сыворотке или плазме пациента. Результаты теста могут применяться для диагностики активного туберкулеза при скриннинговых (массовых) обследованиях, определении активности туберкулезного процесса, дифференциальной диагностике. Определяется суммарный пул антител, специфичных антигенам микобактерий туберкулеза в иммуноглобулинах (М и G тест не реагирует на микобактерии вакцины БЦЖ. Применяется также иммуноферментный тест Elisa – определяется содержание антител к гликопротеидам МБТ.

Определение функции внешнего дыхания производится различными методами, из которых часто используется спирография с компьютерной расшифровкой. Наиболее важными показателями являются: жизненная емкость легких (ЖЕЛ); число дыханий в 1 мин (ЧД); объем воздуха, получаемый при максимальном выдохе после максимального вдоха, мл (л); дыхательный объем (ДО) объем воздуха, входящий и выходящий из дыхательных путей при спокойном дыхании; минутный объем дыхания (МОД) ЧД•ДО равен в норме 85–115% ЖЕЛ; объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1); индекс Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ, %). Показатели вычисляются в абсолютных цифрах и процентах к норме. ОФВ1 и особенно индекс Тиффно снижаются при нарушении проходимости бронхов и бронхоспазме. Для его выявления применяется также проба с бронхолитиками (беродуал, сальбуматол, беротек и др.), после ингаляции которыми указанные показатели улучшаются. Спирография позволяет выявить нарушения функции внешнего дыхания, которые бывают рестриктивного, обструктивного и смешанного типа. Они чаще возникают у больных туберкулезом в сочетании с хроническим бронхитом, распространенных процессах, развитии выраженных фиброзных, цирротических изменений, диффузного пневмосклероза.

Нарушения в работе сердца у больных туберкулезом могут быть связаны как со специфической интоксикацией, так и с сопутствующей патологией (кардиосклероз, алкогольная миокардиопатия и т. д.). Поэтому исследование системы кровообращения при туберкулезе обязательно. Всем больным в тубстационарах проводится электрокардиография, а при необходимости и другие исследования.

 

Туберкулин впервые был получен Р. Кохом в 1891 г. До недавнего времени выпускался старый туберкулин (альтуберкулин) Коха. В настоящее время используется очищенный туберкулин, ППДЛ (М. А. Линниковой), выпускаемый как в сухом виде по 50 000 туберкулиновых единиц (ТЕ) в одной ампуле, так и в стандартном разведении, которое содержит ТЕ в 0,1 мл препарата.

Туберкулин представляет собой своеобразный набор продуктов жизнедеятельности и распада туберкулезных микобактерий, но ни живых, ни убитых микробов он не содержит. В состав туберкулина ухолят сильно расщепленные белки, липиды и полисахариды туберкулезных микобактерий. Действующим началом туберкулина являются, в основном, протеины и липиды.

Туберкулин не является полноценным антигеном, не вызывает развития ПЧЗТ. Поэтому при его введении ответная реакция возникает только у инфицированных туберкулезом и вакцинированных БЦЖ людей, т. е. при наличии уже сформировавшейся ПЧЗТ к антигенам микобактерий. Положительная туберкулиновая проба свидетельствует о формировании клеточного иммунитета. По ряду признаков в большинстве случаев удается отличить, вызвана ли данная реакция вирулентной туберкулезной инфекцией (инфекционная аллергия, тубинфицирование) или вакциной БЦЖ (вакцинальная аллергия). Здесь учитывается размер папулы, ее характер (плоская, выпуклая), срок, прошедший после вакцинации или ревакцинации, тенденция к нарастанию или угасанию пробы при ее постановке в динамике и т. д. У неинфицированных, невакцинированных лиц или когда действие вакцины БЦЖ прекратилось, реакция будет отрицательной, т. е. при отсутствии ПЧЗТ иммунокомпетентные клетки неспособны различать составные части туберкулина как антигены и реагировать с ними.

При введении туберкулина у инфицированных лиц возникает несколько видов реакций:

1. местная – на месте введения в виде гиперемии, папулы (инфильтрата), везикулы, некроза, лимфангита и регионарного (обычно подмышечного) лимфаденита;

2. общая – появление недомогания, чувства разбитости, повышение температуры, потливость, изменения со стороны крови;

3. очаговая – симптоматика со стороны имеющегося в организме активного туберкулезного очага.

Так, при процессе в легких усиливается кашель, выделение мокроты, выслушиваются хрипы; в почках отмечаются дизурические явления, боли в пояснице, увеличение числа лейкоцитов в моче и т. д. Общая и очаговая реакции обычно возникают при подкожном введении туберкулина. В настоящее время у нас широко применяется внутрикожное введение туберкулина проба Манту, реже подкожное проба Коха. Реакция Манту ставится на внутренней поверхности предплечья, в средней трети. Кожу обрабатывают 70% спиртом. Иглу вводят строго внутрикожно, срезом вверх, набирают из ампулы 0,2 мл туберкулина, вводят 0,1 мл. При правильном введении образуется белесоватая папула размером 56 мм. Реакция оценивается через 72 ч. Измеряют поперечный размер папулы перпендикулярно к продольной оси руки. Проба может быть отрицательной, или анергической, при наличии только уколочной реакции. Положительная анергия отмечается у здоровых неинфицированных или давно вакцинированных лиц, отрицательная у инфицированных людей при тяжелом течении туберкулеза, а также при туберкулезе и онкопатологии, сахарном диабете, саркоидозе, силикозе, тяжелом течении инфекционных заболеваний и т. д. Сомнительная (гипоергическая) реакция отмечается в случае, если имеется только гиперемия или при наличии папулы диаметром 24 мм, положительная в том числе нормергическая при размере папулы у детей и подростков от 5 до 17 мм, у взрослых до 20 мм и гиперергическая при размерах папулы, превышающих эти цифры, а также если при любом диаметре папулы определяются везикула, некроз или регионарный лимфаденит.

Реакция Манту ставится всем детям и подросткам ежегодно с 12 месяцев до 18 лет с целью выявления ее виража. Неинфицированным детям из контакта, невакцинированным БЦЖ (с 6 месяцев) до вакцинации, реакция Манту ставится 2 раза в год. Виражом называется первое появление положительной пробы Манту или увеличение папулы в размерах, зависящее от первичного инфицирования организма туберкулезом. Как уже отмечалось, следует уметь отличать вираж от вакцинальной аллергии. Проба Манту применяется также для выявления лиц с гиперергией и нарастанием положительных реакций у ранее инфицированных. У всех этих детей и подростков имеется повышенный риск заболевания туберкулезом. Она используется также для определения инфицированное™ различных кон тингентов населения, отбора для ревакцинации БЦЖ, которая проводится при отрицательной пробе. С целью диагностики и дифференциальной диагностики применяется чаще проба Коха. Туберкулин может использоваться у больных туберкулезом и с лечебной целью.

В организационном плане туберкулинодиагностика вместе с ревакцинацией БЦЖ проводится бригадным методом. Организуются туберкулиновакцинальные бригады под руководством врачапедиатра (фтизиатра), в задачу которых входят постановка и учет реакций Манту и ревакцинация БЦЖ. К этой работе (в бригаде и индивидуально) допускаются медицинские сестры, прошедшие курс обучения и получившие специальные удостоверения.

 

Первичный туберкулез

Первичным называется туберкулезный процесс, который развивается вследствие первичного заражения неинфицированных ранее людей.

Вторичный туберкулез, который выявляется у подавляющего большинства больных, развивается на фоне перенесенного первичного инфицирования или излеченного первичного туберкулеза. Возникновение вторичного туберкулеза связано с нарушением резистентности организма и может зависеть от суперинфекции, т. е. повторного инфицирования организма микобактериями, а также от эндогенной реактивации имеющихся в организме остаточных туберкулезных изменений. Иногда в патогенезе заболевания имеют значение оба этих фактора. Проведенными генетическими исследованиями в патогенезе современного туберкулеза, установлено повышение роли экзогенной суперинфекции, которая в части случаев может быть обусловлена резистентными штаммами МБТ.

Первичный туберкулез в основном возникает у детей и подростков. Наиболее существенными факторами риска его развития являются

1. отсутствие вакцинации

2. контакт с больным туберкулезом

3. выраженная и гиперергическая реакция Манту, ее вираж, нарастание размеров папулы по сравнению с предыдущим, отсутствие химиопрофилактики в этих случаях

4. отсутствие рубчика после вакцинации БЦЖ.

Определенное значение имеют сопутствующие заболевания, социальный статус, особенно при наличии контакта, наследственная предрасположенность.

Основными особенностями первичного туберкулеза являются: поражение лимфатической системы с накоплением возбудителя прежде всего в лимфатических узлах, лимфо-гематогенное распространение туберкулезной инфекции, склонность к высокому уровню специфической сенсибилизации, частое вовлечение в процесс серозных оболочек, в первую очередь плевры, а также внелегочные локализации. Возможно развитие параяспецифических реакций типа узловатой эритемы, фликтенулезного кератоконъюнктивита и др. Отмечается высокая частота туберкулезного поражения бронхов.

Течение первичного туберкулеза в целом доброкачественное, заболевание имеет склонность к самоизлечению. Однако при этом возникают выраженные остаточные изменений являющиеся источником вторичного туберкулеза. Они не развиваются при своевременном выявлении и лечении.

При регулярном проведении туберкулинодиагностики, правильной оценке туберкулиновых реакций, своевременном назначении химиопрофилактики первичный туберкулез развивается очень редко. Большое значение в его предупреждении имеют также вакцинация и ревакцинация БЦЖ.

Существует несколько форм первичного туберкулеза:

1. туберкулезная интоксикация

2. первичный туберкулезный комплекс

3. туберкулез внутригрудных лимфоузлов

4. хронически текущий первичный туберкулез.

По генезу к первичному туберкулезу у части больных могут относиться также туберкулез периферических и мезентериальных лимфоузлов, милиарный, диссеминированный туберкулез, туберкулезный менингит, плеврит и полисерозит. В настоящее время в структуре клинических форм первичного туберкулеза преобладают лимфадениты, преимущественно внутригрудных лимфоузлов; первичный туберкулезный комплекс около 25% случаев, плевриты 12–15% случаев. Милиарный, диссеминированный туберкулез, туберкулезный менингит у детей в Беларуси встречаются крайне редко. Переход первичного туберкулеза в хронические формы также редко встречается, сопровождается длительным волнообразным течением с поражением лимфатических узлов и развитием параспецифических реакций, так называемых «масок туберкулеза»: кератоконъюнктивиты и блефариты, поражение суставов, известное как ревматизм Понсе, а также лейкемоидные реакции, изменения со стороны сердечнососудистой и нервной системы. Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм и патоморфологических проявлений, особенно при хроническом течении болезни со свойственной туберкулезу сменой периодов обострения и затихания процесса.

Патогенез раннего периода первичной туберкулезной инфекции.

Уже в начале прошлого века появились данные о возможности нахождения в организме человека латентной первичной туберкулезной инфекции без явных проявлений, как клинических, так и морфологических. А. И. Каграмановым для подобной ситуации был предложен термин «латентный микробизм». Такое состояние может возникать при достаточно высокой резистентности и небольшом количестве попавших в организм микобактерий туберкулеза.

Микобактерии туберкулеза, проникшие в организм независимо от пути заражения, способны быстро распространяться в нем лимфогенным и гематогенным путями, попадая в различные органы и ткани, но в первую очередь, оседая в лимфатической системе (лимфоузлах). Часто состояние «латентного микробизма» является лишь начальным этапов во взаимодейтвии туберкулезной инфекции и макроорганизма. Туберкулиновые пробы также отрицательные. Этот период называют еще предаллергическим. Его длительность обычно у большинства первично инфицированных больных в различных органах и тканях возникают изменения, которые называют параспецифическими. Они имеют токсикоаллергическое происхождение, разнообразны, характерен клеточный полиморфизм. Это могут быть васкулиты, диффузная и узелковая макрофагальная реакция и др.

Клинические проявления ранней туберкулезной инфекции индивидуальны и зависят от состояния защитных сил организма, вирулентности, массивности инфекции и повторяемости инфицирования. У большинства детей и подростков она протекает бессимптомно или малосимптомно, проявляясь виражом туберкулиновой реакции, появление которого и свидетельствует о наступлении раннего периода первичной инфекции, а также повышением утомляемости, снижением аппетита, небольшом похудании, бледности кожных покровов, появлением небольшой гиперплазии шейных и подмышечных лимфоузлов.

Такого рода изменения, совпадающие по времени с виражом туберкулиновой реакции, следует расценивать не как заболевание туберкулезом, а как первичное инфицирование. При проведении химиопрофилактики эти явления быстро проходят.

 

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Самой начальной формой первичного туберкулеза как заболевания является ранняя туберкулезная интоксикация, которая возникает в результате первичного инфицирования организма обычно в детском или подростковом возрасте. Сам термин туберкулезная интоксикация предложил известный российский и советский педиатр А. А. Кисель, описавший симптомокомплекс, характерный для хронической туберкулезной интоксикации в современном представлении; При ослаблении естественной резистентности МБТ, попадая в организм, распространяются по лимфатическим путям поступают во внутригрудные лимфоузлы, оттуда через Трудной проток в кровь и распространяются, оседая в органах и тканях, но преимущественно в лимфатической системе, где и размножаются. Их активная жизнедеятельность сопровождается выделением токсических продуктов, которые и обусловливают интоксикационный синдром. При этом макроскопически определяемые туберкулезные изменения отсутствуют. Под ранней туберкулезной интоксикацией следует понимать проявления, возникающие при первичной туберкулезной инфекции и характеризующиеся комплексом функциональных нарушений и объективными признаками интоксикации, выявляющимися в период виража туберкулиновых реакций или в течение 1-го года после виража.

Заболевание проявляется клинической симптоматикой и функциональными расстройствами. Ребенок становится вялым, раздражительным, капризным», быстро утомляется. Снижается концентрация его внимания, что может отрицательно влиять на успеваемость в школе. Нарушается сон и ухудшается аппетит, у детей раннего возраста появляются срыгивания, рвоты.

Температура становится субфебрильной, непостоянной. Она обычно не выше 37,3–37,5°С, сохраняется длительно, если не проводить соответствующего лечения. Иногда отмечаются кратковременные подъемы температуры до субфебрильных цифр, чередование с периодами нормальной температуры. Развивается дефицит массы тела, хотя нередко его не отмечается. При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Определяется гиперплазия нескольких групп лимфоузлов (полиаденит): шейных, над- и подключичных, подмышечных, паховых. Они плотные, подвижные и безболезненные. В легких иногда выслушиваются сухие хрипы непостоянного характера. Со стороны сердца отмечаются тахикардия, приглушение тонов, нежный систолический шум функционального характера. Очень важным для диагностики является возникновение в этот период виража туберкулиновой реакции или ее гиперергический характер. Сочетание указанных клинических проявлений с виражом туберкулиновой реакции является основным признаком, позволяющим диагностировать туберкулезную природу заболевания. В крови – небольшой лимфоцитоз или лимфопения, умеренный сдвиг формулы влево, небольшое или умеренное повышение СОЭ. В анамнезе у таких детей и подростков нередко отмечается контакт с больными туберкулезом. При назначении противотуберкулезной терапии состояние и самочувствие ребенка быстро улучшается. Симптомы интоксикации ликвидируются. Лечить надо двумя противотуберкулезными препаратами от 4 до 6 месяцев.

Если своевременно не начать лечение, то симптомы интоксикации усиливаются, она переходит в хроническую. Хроническая туберкулезная интоксикация представляет собой комплекс функциональных нарушений при более длительном существовании туберкулезной инфекции в организме, до года и более после появления виража туберкулиновой реакции. При этом макроскопически определяемых туберкулезных изменений при обследовании больного с применением различных методов не выявляется.

В настоящее время хроническая туберкулезная интоксикация в Беларуси диагностируется весьма редко, благодаря проведению массовой туберкулинодиагностики. При этом выявляются, в основном, ранние признаки первичной туберкулезной инфекции (вираж, иногда ранняя интоксикация), которые при проведении химиопрофилактики или лечения не прогрессируют. Кроме этого, хроническая туберкулезная интоксикация, в отличие от ранней, связана с наличием более выраженных локальных морфологических изменений, преимущественно в лимфатических узлах, которые при использовании современных методов исследования обнаруживаются чаще, чем в недавнем прошлом. Нередко патологический процесс локализуется во внутригрудных или мезентериальных лимфатических узлах. Тем не менее в практике педиатра подобные случаи могут встречаться и должны диагностироваться. Клинические проявления здесь более выражены, чем при ранней интоксикации. Отмечаются прежде всего общее недомогание, слабость, высокая утомляемость, нарушение сна, эмоциональная лабильность, снижение аппетита, иногда боли в области сердца симптомы нейровегетативной дистонии. Температура субфебрильная. Наблюдаются дефицит массы тела, иногда отставание в росте, бледность кожных покровов, снижение тургора кожи. Чаще, чем при ранней интоксикации, выявляются параспецифические аллергические проявления типа блефарита, фликтенулезного кератоконъюнктивита, узловатой эритемы. Весьма типично увеличение различных групп лимфоузлов, более выраженное, чем при ранней интоксикации. Они могут быть очень плотными. Со стороны сердца выявляются тахикардия, приглушение тонов, систолический шум, иногда аритмия, склонность к гипотонии. В анамнезе крови СОЭ умеренно повышена, небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз. При проведении химиотерапии симптомы интоксикации постепенно ликвидируются. Лечение в этих случаях требуется более интенсивное и длительное, обычно двумя или тремя антибактериальными препаратами не менее 6 месяцев.

Дифференциальная диагностика туберкулезной интоксикации проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися интоксикационным синдромом: глистной. инвазией, хроническим тонзиллитом, гайморитом, гепатохолециститом, пиелонефритом; вяло протекающим ревматизмом, гипертиреозом и т. п. При диагностике туберкулезной интоксикации большое значение имеет всестороннее обследование ребенка для исключения указанных заболеваний, большинство из которых встречается значительно чаще, чем туберкулезная интоксикация. Для туберкулезной этиологии интоксикационного синдрома характерно наличие на фоне указанной симптоматики контакта с больными туберкулезом (не всегда), гиперплазии шейных, надключичных, подмышечных лимфоузлов и виража туберкулиновой реакции. Диагноз подтверждается клинической эффективностью противотуберкулезной терапии.

 

Первичный туберкулезный комплекс и бронхаденит

В патогенезе первичного туберкулезного комплекса, особенно при выраженных клинических формах, имеет значение массивность туберкулезной инфекции, обычно при семейном контакте с бактериовыделителем и снижением иммунорезистентности. Первичный комплекс состоит из легочного очага специфической туберкулезной пневмонии (первичный аффект), откуда по лимфатическим, сосудам, по ходу которых образуются туберкулезные бугорки (лимфангит), МБТ проникают в регионарные лимфатические узлы – лимфаденит). Эти три элемента и образуют первичный туберкулезный комплекс. Одновременно нередко обнаруживается специфический эндобронхит. В легочную ткань МБТ попадает чаще лимфогенным путем из лимфоузлов, или по бронхам, или же непосредственно при эндогенном инфицировании. Здесь возникает пневмонический участок, величина которого зависит от количества вовлеченных в процесс альвеол. Он может быть ацианозным, лобулярным, располагается чаще субплеврально. Вначале он носит неспецифический характер, но быстро развивается творожистный некроз. Очаг окружен зоной перифокального воспаления, в процесс вовлекается прилежащий участок плевры, при алиментарном заражении возможно образование первичного аффекта в кишечнике.

В регионарных лимфатических узлах также развиваются участки казеозного некроза. При, заживлении процесса исчезает зона перифокального воспаления, участки казеоза инкапсулируются, развиваются грануляции, в очаге откладываются соли кальция. Медленнее протекает этот процесс во внутригрудных лимфоузлах. Неосложненное течение характеризуется ограниченными изменениями: очаг диаметром 23 см в легких, небольшое увеличение внутригрудных лимфоузлов и слабовыраженный лимфангит. Прогрессирующее течение наблюдается редко. Важное значение имеет анамнез: выявление контакта, перенесенных заболеваний, данные туберкулиновых проб за предыдущие годы. Иногда заболевание начинается остро или подостро с фебрильной температуры (38–38,5°С) и кашля, который усиливается при поражении бронхов. Однако "общее состояние при этом обычно остается удовлетворительным. В большинстве же случаев начало постепенное, обнаруживаются описанные выше симптомы специфической интоксикации. К ним обычно прибавляется умеренный кашель, сухой или с небольшим выделением мокроты. При объективном исследовании чаще всего отклонения не выявляются, иногда отмечается укорочение или притупление перкуторного звука, еще реже скудные мелкопузырчатые хрипы. В анализе крови небольшой лейкоцитоз, повышение СОЭ. Микобактерии туберкулеза обнаруживают редко. Необходимо исследовать промывные воды бронхов, а у младших детей желудка. Туберкулиновые пробы положительные, относительно часто гиперергические, может обнаруживаться вираж туберкулиновой реакции.

Целесообразно проведение бронхоскопии для выявления туберкулеза бронха и исследования материала из бронхов на МБТ.

Рентгенологически выявляется затенение в легочной ткани, связанное с тенью корня легкого (пневмоническая стадия). К ней относятся также случаи, когда процесс начинается с поражения легочной ткани, а внутригрудные лимфоузлы еще не увеличены. Тень первичного аффекта обычно однородна, контуры нечеткие. В дальнейшем происходит частичное рассасывание воспаления и можно видеть тень в легком, «дорожку» к корню и увеличенные регионарные лимфатические узлы. Это симптом биполярности. Важный признак стадии рассасывания более четкое отграничение первичного очага. При правильном лечении рассасывание продолжается, очаг в легком уплотняется (стадия уплотнения), обызвествляется и образуется петрификат, называемый (очагом Гона) Обызвествление наступает и в регионарных лимфоузлах (стадия кальцинации, заключительная).

При дифференциальной диагностике следует помнить о неспецифической пневмонии. Последняя начинается более остро, клинические проявления интоксикации выражены сильнее, значительно повышены СОЭ и лейкоцитоз. Лечение проводится в стационарных и санаторных условиях, длительно. Применяется не менее 3 антибактериальных препаратов.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит) наиболее частая локальная форма первичного туберкулеза. Имеется несколько схем и классификаций внутригрудных лимфатических узлов. В клинике наиболее часто используется схема В. А. Сукенникова. Согласно ей внутригрудные лимфоузлы делятся на паратрахеальные, трахебронхиальные, бифуркационные: бронхопульмональные, правые и левые.?

После инфицирования микобактерии проявляют лимфотропность, оседая в различных отделах лимфатической системы, в основном в лимфоузлах. Поражается обычно несколько групп внутригрудных лимфатических узлов,/но чаще бронхо пульмональные. Морфологические изменения различны: могут быть специфическое гранулематозное воспаление, частичное или полное казеознонекротическое перерождение лимфоузлов.

В зависимости от размеров увеличенных лимфоузлов, характера морфологических изменений в них, выраженности воспалительной реакции вокруг, различают несколько форм, отличающихся по морфологии, клинической и рентгенологической картине.

При инфильтративной форме увеличение лимфоузлов небольшое, казеозное перерождение отсутствует или незначительное, вокруг них перифокальное воспаление в прикорневой зоне легочной ткани. На рентгенограммах и томограммах тень корня расширена, с нечеткими размытыми контурами. При туморозной (опухолевидной) форме лимфоузлы значительно увеличены, внутри казеозно-некротические изменения.

На рентгенограмме контуры их более четкие, выпуклые, нередко бугристые. При развитии процесса в паратрахеальных лимфоузлах отмечается расширение серединной тени. Малые формы бронхоаденита характеризуютсянебольшим увеличением внутригрудных лимфатических узлов без развития казеоза, который на обычной рентгенограмме не всегда определяется и может быть выявлен только при томографии легочных корней, а также при компьютерной томографии, использование которой позволяет уточнить характер процесса и при других формах бронхоаденита. Процесс еще односторонний. Но возможно и двустороннее поражение. Следует отметить, что при туберкулезном бронхоадените (за исключением малых формул) специфический процесс часто вовлекаются крупные бронхи, сосуды, клетчатка средостения, плевра.

Клиническая картина зависит от формы, распространенности и возраста больного. Различают неосложненное и осложненное течение. Более тяжелое течение характерно для туморозной (опухолевидной) формы. В то же время для малых форм типичны незначительные проявления интоксикации или бессимптомное течение. Обычно появляются субфебрильная температура, кашель, иногда приступообразный, боли в области, другие проявления туберкулезной интоксикации (слабость, потливость, снижение аппетита, похудание). Более острое начало встречается редко, может быть в раннем возрасте. Иногда у таких детей возникает «битональный кашель». При объективном исследовании определяются бледность .кожных покровов, снижение массы тела, гиперплазия нескольких групп периферических лимфоузлов, притупление перкуторного звука в области I-IV грудных позвонков паравертебрально и в IIII межреберье парастернально. В течение многих лет при клиническом обследовании обращалось внимание на ряд перкуторных и аускультативных симптомов: притупление звука при тихой перкуссии по остистым отросткам III-V грудных позвонков (симптом Кораньи), в межлопаточном пространстве на уровне II-IV грудных позвонков (симптом де ла Кампа), в области рукоятки грудины и двух первых межреберий (симптом «чаши» Философова). Аускультативно определяется бронхофония в зоне грудных позвонков, в то время как у здоровых она выслушивается только в шейном отделе до I грудного позвонка (симптом д`Эспина) и др. В настоящее время с развитием томографии и КТГ симптомы почти потеряли клиническое значение. Со стороны крови – небольшой лейкоцитоз, повышение СОЭ. Микобактерии также выявляются относительно редко. Рентгенологически поражение обычно одностороннее, удается обнаружить одну из вышеприведенных форм. Наряду с рентгенограммами в прямой и боковой проекциях используется томография легочных корней и РКТ по показаниям. Бронхологическое исследование позволяет иногда выявить туберкулезный эндобронхит, наличие свищей в стенке бронха, взять материал для исследования на МБТ провести при необходимости трансбронхиальную пункцию внутригрудных лимфатических узлов, бронхоальвеолярный лаваж с исследованием БАС. Последнее особенно необходимо "при дифференциальной диагностике с саркоидозом внутригрудных лимфатических узлов и другой патологией, сопровождающейся их поражением. Проба Манту положительная, может быть гиперергическая, нередко выявляется вираж. В настоящее время в диагностике поражений внутригрудных лимфоузлов широко применяется видеоторакоскопия с удалением патологически измененного Мимфбузла и гистологическим его исследованием. Гистологическая верификация позволяет быстро установить правильный диагноз и начать своевременную терапию.

При запоздалой диагностике или после проведенного недостаточно активного лечения в области легочного корня при излечении находят кальцинированные лимфатические узлы.

Следует помнить, что увеличение внутригрудных лимфоуз у лов бывает и при лимфогранулематозе, саркоидозе, центральном и метастатическом раке, лимфолейкозе и др. С этими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика. Диагностическими критериями, свидетельствующими в пользу туберкулеза, являются в первую очередь анамнез (контакт), наличие одностроннего поражения (не всегда), вираж туберкулиновой пробы, гиперергическая реакция и, конечно, обнаружение МБТ в материале. Эффект от специфического лечения подтверждает диагноз.

Лечение длительное, проводится в стационаре и санатории. Согласно инструкции, дети и подростки, заболевшие активным туберкулезом, находятся в стационарно-санаторных условиях до клинического выздоровления.

Осложнения первичного комплекса и бронхаденита.

Осложненное течение локальных Форм первичного туберкулеза чаще встречается у детей в более раннем возрасте. При неэффективной вакцинации БШК или ее отсутствии, нарушениях иммунорезистентности, длительном семейном контакте, сопутствующих заболеваниях. Основные осложнения первичного туберкулеза у детей и подростков следующие.

• Туберкулез бронхов. Чаще он возникает при переходе инфекции из внутригрудных лимфоузлов, но возможен лимфогенный путь и спутогенный через мокроту, обычно у подростков при легочных формах. Клинически он проявляется кашлем, сухим или с выделением мокроты, иногда болями груди. Диагностируется при бронхоскопии. Рентгенологически может выявляться участок гиповентиляции или ателектаза.

• Бронхофистулезные формы и ателектаз. Развиваются в случаях, когда из казеозно измененного лимфоузла творожистые массы проникают в бронх. Между ними образуется фистула (свищ). При этом в бронхе обычно также возникает процесс, инфильтративный или язвенный, сопровождающийся сужением бронха. Казеозные массы закупоривают суженный бронху развивается обтурационный ателектаз соответствующего участка легкого, чаще в зоне средней доли. Если в дальнейшем происходит рубцовый стеноз бронха, то ателектаз не разрешается, в пораженном участке разрастается соединительная ткань, постепенно образуется цирроз пораженного участка, который при развитии в средней доле называется синдромом средней доли. Ателектаз может быть и компрессионным, когда бронх сдавливается снаружи увеличенными внутригрудными лимфоузлами.

• Очаги бронхогенпого обсеменения. Возникают при попадании микобактерий туберкулеза из лимфоузла в бронх и далее в легочную ткань. Чаще первичный туберкулезный комплекс и бронхоаденит осложняются лимфогенной диссеминацией, при которой образуются очаги отсевы, чаще всего в верхних отделах легких. Они называются очагами Симона, при заживлении кальцинируются. Им придается большое значение в патогенезе последующей реактивации туберкулезного процесса. При лимфогематогенной диссеминации очаги могут возникать как в легких, так и в других органах, вплоть до генерализации процесса с развитием милиарного, диссеминированного туберкулеза, туберкулезного менингита, что в настоящее время встречается очень редко при резком снижении иммунорезистентности.

• Плеврит. Является частым осложнением первичного туберкулеза. Обычно поражается межреберная плевра, но возможно его развитие и в других участках.

• Первичная каверна. Образуется, когда в отдельных редких случаях при первичном комплексе происходит раплавление казеозных масс первичного аффекта с отторжением их через бронх. Полости обычно небольших размеров, щелевидной формы, распознаются на томограммах и при компьютерной томографии.

 

Милиарный и диссеминированный туберкулез

Общие сведения

Милиарный туберкулез может развиваться у лиц с тяжелой патологией различных органов и систем при длительном и малоуспешном их лечении.

Диссеминированный туберкулез встречается относительно часто и составляет 815% от общего числа больных туберкулезом органов дыхания.

Данные клинические формы туберкулеза возникают на фоне резкого снижения сопротивляемости организма, вызванного плохими, материально-бытовыми условиями (мигранты, бомжы), недостаточным питанием, алкоголизмом; таких заболеваний, как сахарный, диабет, опухоли, а также при наличии множественной лекарственной устойчивости МБТ. Симптомы этих заболеваний нередко затемняют проявления туберкулеза, который длительное время не диагностируется. Милиарный туберкулез развивается также при длительном приеме глюкокортикоидов без проведения курсов химиопрофилактики.

Милиарный туберкулез был описан еще Р. Т. Лаэннеком (рис. 20 на форзаце). Клиническое и морфологическое описание этой формы было сделано также Н. И. Пироговым. Инфекция распространяется обычно лимфогенным, гематогенными или смешанным путями, имеют место эпизоды бактериемии. Источником этой формы туберкулеза являются обострившиеся старые очаги в легких или прикорневых лимфатических узлах, реже суперинфекция. Реактивация процесса во внутригрудных лимфоузлах может быть проявлением хронически текущего первичного туберкулеза при их неполном заживлении, или вторичного, когда происходит рецидив старых изменений в лимфоузлах, иногда сопровождающийся их экзацерба цией, подчас через много лет после затихания первичного туберкулеза. В последнее время все большее значение приобретает суперинфекция, особенно при инфицировании лекарственно-устойчивыми МБТ. Считают, что бактериемия является важнейшим компонентом в патогенезе диссеминированно го туберкулеза.

Однако бактериемия не всегда влечет за собой развитие туберкулезного процесса. Для этого необходимо сочетание ряда факторов.

При милиарном туберкулезе в межальвеолярных перегородках и альвеолах, формируются мелкие очаги (диаметром до 2 мм), в большей степени продуктивного характера, преимущественно состоящие из скоплений туберкулезных бугорков. При очень резком снижении резистентности иногда могут развиваться генерализованные процессы с экссудативно-казеозными очагами в различных органах и клинической картиной септического состояния.?

При гематогенно-диссеминированном процессе обычно имеется лимфогенная фаза, когда МБТ распространяются по лимфатическим путям. При этом в процесс вовлекаются и сосуды, вызывая васкулит, являющийся следствием бактериемии. Поражается как инстерстициальная ткань, в которой периваскулярно образуются туберкулезные гранулемы, так и паренхима легких с формированием ацинозных и ацинознонодозных очагов. Фиксации микобактерий в лёгких и появлению в них очагов способствует сенсибилизация легочной ткани, легочных кровеносных и лимфатических сосудов к туберкулезной инфекции, возникающая в условиях повторных волн бактериемии. Таким образом, в патогенезе милиарного и диссеминированного туберкулеза ведущую роль играет сочетание значительного снижения резистентности организма, повторной бактериемии местной сенсибилизации. Милиарный туберкулез может быть генерализованным с поражением паренхиматозных органов, мозговых оболочек и мозга, сетчатки глаза или поражением только легких.

Клинические проявления

Милиарный туберкулез чаще начинается остро с повышения температуры до 38–40°С в течение 35 дней, ухудшения общего состояния, потери аппетита, головных болей, иногда бывают диспептические расстройства (рис. 22). В зависимости от клинических проявлений выделяют тифоидную (тифоподобную), легочную и менингеальную (с развитием туберкулезного менингита) формы. Наиболее выраженная интоксикация и тяжелое общее состояние бывает при тифоидной форме. Иногда при высокой лихорадке ремиттирующего или гектического типа возникают нарушение сознания, бред. Отмечаются одышка, тахикардия, приглушение тонов сердца, цианоз. При этом в легких при перкуссии – без существенных изменений, при аускультации выслушивается только жесткое дыхание или небольшое количество сухих хрипов. При легочной форме наблюдаются более выраженные симптомы со стороны органов дыхания: кашель, сильная одышка, в легких могут выслушиваться влажные хрипы. При менингеальной форме наряду с проявлениями интоксикации развиваются симптомы, характерные для туберкулезного менингита.

Рентгенологические изменения могут выявляться только через 710 дней после начала заболевания, что затрудняет своевременную диагностику. Следует помнить о необходимости повторного рентгенологического исследования в неясных случаях. В обоих легких обычно обнаруживается тотальная мелко-очаговая диссеминация. Очаги диаметром не более 2 мм располагаются в легких симметрично, чаще на всем протяжении легочных полей довольно равномерно, или диссеминация более выражена в верхних отделах легких, иногда в средних или нижних. При активном лечении во многих случаях удается добиться родного рассасывания очагов с сохранением некоторой эмфизематозности и усиления легочного рисунка.

Микобактерии туберкулеза находят довольно редко из-за отсутствия деструктивных изменений в легких. В крови повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз или нормальный уровень лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и моноцитозом.

Реакция Манту при тяжелом течении может быть отрицательной (отрицательная анергия). После улучшения состояния она становится положительной. Следует отметить, что в ряде случаев клинические проявления при милиарном туберкулезе не столь тяжелые: начало менее острое, температура 38–38,5 °С, умеренный интоксикационный синдром.

В доантибактериальную эпоху милиарный туберкулез был одной из форм «скоротечной чахотки» и приводил к летальному исходу. В настоящее время при своевременной диагностике и активном лечении, направленном наряду с химиотерапией на повышение резистентности организма и коррекцию метаболических нарушений, возможно достижение полного выздоровления.

Диссеминированный туберкулез легких протекает в виде двух клинико-рентгенологических форм – подострой и хронической.

Патогенез в значительной степени сходен с таковым при милиарном туберкулезе. Можно также выделить гематогенный, вернее, смешанный и преимущественно лимфогенный или лимфобронхогенный путь распространения инфекции. При сохранении активности процесса в зоне источника бактериемии, обычно внутригрудных лимфоузлах, диссеминация будет связана с первичным туберкулезом, а при реактивации заживших (неактивных) изменений и суперинфекции – со вторичным. Чем чаще отмечаются волны бактериемии, тем больше вероятность возникновения легочной диссеминации ввиду развития местной сенсибилизации. Здесь также имеют значение факторы риска, приводящие к снижению резистентности организма.

Морфологически для подострого диссеминированного туберкулеза характерна более или менее равномерная и симметричная диссеминация в обоих легких, хотя иногда может быть и односторонний процесс лимфогенного генеза. При данной форме в различной степени сочетаются элементы продуктивного и экссудативного воспаления, иногда с наличием казеозного нёкроза. ,Очаги имеют обычно однотипный характер и располагаются в верхних и средних отделах легких. При более выраженной экссудативной реакции возникают крупные очаги с тенденцией к слиянию, развиваются также лимфангиты, периваскулиты, перибронхита, отек и клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, а при затихании процесса – хронический фиброзный лимфангит. При обратном развитии изменений образуется диффузный сетчатый пневмосклероз, приводящий к атрофическим изменениям стен альвеол и эмфиземе легких, в отличие от милиарного туберкулеза, где возможно (не всегда) полное рассасывание. Струков сформулировал основные морфрлогические особенности диссеминированного туберкулеза – двусторонность и симметричность поражения легких, преобладание продуктивной реакции с развитием диффузного пневмосклероза и формированием эмфиземы при обратном развитии; отсутствие выраженной склонности к распаду легочной ткани, а при наличии его – возникновение штампованных каверн с тонкими стенками; поражение плевры, развитие внелегочных метастазов, чаще в почках и половых органах, гортани, костно-суставной сстеме, мозговых оболочках; гипертрофии правого сердца как следствия пневмосклероза?

При подостром диссеминированном туберкулезе клинические проявления выражены обычно меньше чем при милиарном. Температура чаще субфебрильная, иногда до 38°С и выше, отмечаются умеренный кашель с мокротой, изредка кровохарканье, общая слабость, потливость, снижение аппетита, небольшая или умеренная одышка» тахикардия, т. е. выражены проявления дисфункции преимущественно вегетативной нервной системы. Нередко процесс сопровождается развитием экссудативного плеврита. В случае поражения гортани появляются осиплость голоса, боль при глотании,

Иногда эти проявления впервые приводят пациента к отоларингологу, и лишь при рентгенологическом обследовании выявляется диссеминированный туберкулез.

В то же время самочувствие больного нередко удовлетворительное, повышение температуры переносится относительно легко. При распространенном крупноочаговом диссеминированном туберкулезе общее состояние хуже, симптомы интоксикации более выражены, температура выше 38°С.

Объективно: могут быть укорочение перкуторного звука, умеренные влажные мелкопузырчаше хрипы, шум трения плевры, приглушение тонов сердца. У больных с распространенным процессом и наличием полостей распада физикальные симптомы более выражены (рис. 24).

Диагностика

При рентгенологическом исследовании выявляются более крупные очаги, чем при милиарном туберкулезе, больше в верхних и средних отделах легких, их число уменьшается сверху вниз (симптом апикокаудальности), располагаются они преимущественно симметрично. Двусторонность и симметричность поражения – важный рентгенологический признак диссеминированного туберкулеза, хотя в отдельных случаях при лимфогенной диссеминации процесс может быть одно-сторонним. Иногда у больных с так называемым «старческим» туберкулезом диссеминация возникает в нижних отделах легких не всегда симметрично. Очаги могут сливаться между собой, нередко образуются тонкостенные полости – «штампованные» каверны. Если они расположены симметрично в верхних отделах с обеих сторон, то их называют «очковыми». Иногда встречается тотальная симметричная диссеминация с наличием множественных очень крупных очагов с нечеткими контурами и тенденцией к слиянию – симптом «снежной бури» (рис. 25). В крови – небольшой или умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с эозинопенией и лимфопенией, повышение СОЭ, моноцитоз.

При длительном течении болезни, чередовании обострений и затиханий процесса, недостаточно эффективном лечении развивается хронический диссеминированный туберкулез. В легких обнаруживают как старые фиброзные и очаговые изменения (следствие прошлых диссеминаций), так и свежие, связанные с последней вспышкой процесса. Поэтому типичная для других форм симметричность поражения не выражена. Могут выявляться каверны. Постепенно развиваются пневмосклероз и эмфизема. Возникает поражение бронхов специфического и неспецифического характера, с деформацией бронхиального дерева, формированием бронхоэктазов. Специфическое поражение сосудов в дальнейшем ведет к их сужению, облитерации. Постепенно развивается легочное сердце с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому, а затем смешанному типу. У этих больных встречаются функ-циональные расстройства с повышенной возбудимостью и лабильностью нервной системы, а также отмечаются потливость, тахикардия, кашель сухой и с мокротой, одышка различной степени. Поражение бронхов клинически проявляется в виде бронхитов, часто с бронхоспастическим компонентом.?

При перкуссии – укорочение перкуторного звука, в нижних отделах он с коробочным оттенком, сухие и немногочисленные влажные хрипы, может быть шум трения плевры. Из-за развивающейся дыхательной, а затем и легочно-сердечной недостаточности для длительно протекающего хронического диссеминированного туберкулеза характерны: нарастающая одышка, акроцианоз, увеличение размеров печени, пастозность нижних конечностей.

Рентгенологически выявляются очаговые тени различной формы и интенсивности, симметричность поражения нарушается, но их больше в верхних отделах легких, где более выражены фиброзные изменения. Корни легких часто подтянуты кверху, легочный рисунок стоит вертикально на фоне повышенной прозрачности в нижних отделах за счет эмфиземы, так называемый симптом «плакучей ивы», снижение подвижности диафрагмы. Микобактерии туберкулеза при подостром и хроническом диссеминированном туберкулезе обнаруживаются часто (рис. 26).

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими двусторонними диссеминациями в легких, которые возникают при многих заболеваниях. Наиболее часто это мелко-очаговая пневмония, карциноматоз, саркоидоз легких, силикоз пневмокониозы, застойное легкое, изменения в легких при коллагенозах (СКВ, узелковый периартериит, фиброзирующий альвеолит и т. д.) и др.

Дифференциальная диагностика легочных диссеминаций часто затруднена из-за сходства их рентгенологической, а нередко и клинической картины. В пользу диссеминированного туберкулеза свидетельствует наличие контакта с больными, факторов риска, проявления интоксикации, симметричность поражения, расположение очагов преимущественно в верхних и средних отделах легких, тонкостенные полости и, конечно, выявление МВТ в мокроте, анализы которой следует проводить многократно.

 

Очаговый туберкулез легких

Общие сведения

Очаговый туберкулез занимает по частоте 2-е место после инфильтративного, он определяется у 20–30% больных. При этом рентгенологически обнаруживают немногочисленные очаговые тени с одной или обеих сторон, чаще всего в верхних сегментах легкого. Морфологические изменения, характерные для очагового туберкулеза, были описаны А. И. Абрикосовым.

Очаговыми называются тенеобразования до 1 см в диаметре. Они представляют собой ацинозные, ацинознонодозные и бронхолобулярные очаги. Эта клиническая форма относится к вторичному туберкулезу и может возникнуть при эндогенной реактивации старых заживших очагов, попадании инфекции из лимфатических узлов корня легкого или при экзогенной суперинфекции, является ограниченной и считается свое-временно выявленным туберкулезом.

При эндогенной реактивации источником являются послепервичные очаги типа очагов Симона, возникшие из лимфоузлов корня легкого или первичного аффекта, или другие остаточные изменения уже вторичного периода, сформировавшиеся в результате инволюции других форм туберкулеза (инфильтративный, диссеминированный, кавернозный, туберкулема). Причем МВТ проникают в верхние отделы легкого лимфогенным, бронхогенным, иногда гематогенным путями. В старых очагах, лимфоузлах сохраняются персистирующие МВТ в виде L-форм, зерен, ультрамелких форм, которые при неблагопри-ятных условиях могут реверсировать в обычные, способные к размножению, формы. Обострение старого очага происходит путем его экзацербации. При этом период между первичным заражением и развитием очагового туберкулеза иногда может быть очень длительным, вплоть до десятков лет. Развитие свежего очага начинается с казеозного перибронхита в области мелких бронхов и панбронхита, вокруг них участки ацинозной и лобулярной пневмонии также с казеозом. При их расплавлении и удалении через бронх образуются полости распада, при данной форме обычно небольшие.

При выявлении в легких только свежих очагов процесс называют мягкоочаговым, в случае наличия более старых изменений с интерстициальным фиброзом, но с признаками обострения – фиброзно-очаговым туберкулезом. Различают также фиброзно-очаговые изменения – это затихшие неактивные изменения после перенесенной любой формы активного туберкулеза, в том числе и очагового. Носители таких изменений – это клинически здоровые лица с повышенным риском активации туберкулеза, который тем больше, чем обширнее остаточные изменения.

Клинические проявления

Клинические проявления очагового туберкулеза незначительны, поэтому он чаще выявляется при флюорографическом обследовании (рис. 28). Течение может быть бессимптомным. В других случаях отмечаются умеренно выраженные симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита, субфебрильная температура, иногда тахикардия. Может быть кашель, сухой или с выделением небольшого количества мокроты, иногда только покашливание, которое часто не привлекает к себе внимания, особенно у курильщиков. При объективном исследовании изредка выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, перкуторный звук обычно не изменен. Проведенные в последние годы исследования свидетельствуют, что в условиях современного патоморфоза туберкулеза чаще стал встречаться контакт с больными туберкулезом, установлено более тяжелое клиническое течение процесса с проявлениями интоксикации, чаще выявляются полости распада и бактериовыделение, а также наличие туберкулеза бронхов.

Со стороны крови – иногда повышение СОЭ, чаще же анализ крови без изменений. При многократном исследовании мокроты МВТ находят в 15–25% случаев, чаще в фазе распада.

Диагностика

Рентгенологически обнаруживают очаговые тени различной интенсивности в верхних сегментах легких, при мягкоочаговых формах – малоинтенсивные с нечеткими контурами, при фиброзно-очаговых – более интенсивные с наличием фиброзной тяжистости вокруг очагов. Иногда обнаруживают небольшие полости распада. В современных условиях немаловажное значение в уточнении характера изменений в легких, в частности, выявления полостей распада, имеет компьютерная томография (рис. 29), в то время как обычная томография менее информативна.

При правильном лечении у абсолютного большинства этих больных прогноз в отношении выздоровления благоприятен. Дифференциальная диагностика проводится с очаговой пневмонией, преимущественно верхнедолевой. Важное значение при данной форме туберкулеза имеет определение активности процесса. Характер рентгенологических изменений не всегда позволяет это сделать. Необходимо учитывать длительность заболевания, анализировать результаты рентгенологических исследований в динамике, включая компьютерную томографию. Иногда полезно проведение подкожной туберкулиновой пробы по А. Е. Рабухину. В неясных случаях приходится проводить пробную химиотерапию, при наличии положительной динамики процесс считается активным.

 

Инфильтративный туберкулез легких

Общие сведения

Инфильтративный туберкулез легких – наиболее часто встречающаяся (от 45 до 55%) в настоящее время клиническая форма туберкулеза органов дыхания, одна из динамичных форм процесса, которая таит в себе возможность прогрессирования, или же при своевременной диагностике и правильном лечении относительно быстрой инволюции. Морфологическая картина инфильтративного туберкулеза описывалась еще Р. Т. Лаэннеком на секционном материале как серая и желатинозная пневмония. Учение об инфильтратах появилось после широкого внедрения рентгенологического метода благодаря работам Н. Ассмана, Ф. Редекера и др.

Развитие инфильтративного туберкулеза чаще связано с обострением процесса во внутригрудных лимфоузлах. При этом туберкулезная инфекция оттуда распространяется в легочную ткань лимфогенным путем, благодаря наличию в легких не только прямого, но и ретроградного тока лимфы, а также бронхогенным путем. У подобных больных может выявляться специфический эндобронхит. В таких случаях инфильтрат может иногда локализоваться не только в верхних, но также в средних и нижних отделах легких, что необходимо учитывать при диагностике. Кроме этого, инфильтративный туберкулез может возникать в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза и обострения старых фиброзноочаговых изменений в легких, а также в связи с суперинфекцией. Источники инфильтративного и очагового туберкулеза в общем одинаковы, но в одних случаях развивается ограниченный процесс со склонностью к продуктивной реакции (очаго-вый), в других – преимущественно экссудативно-альтеративный (инфильтративный). Различие заключается, главным образом, в местной тканевой реакции. При формировании инфильтрата развивается повышенная местная сенсибилизация в легочной ткани в результате неоднократного попадания МВТ в одни и те же участки легких вокруг старых очагов или из лимфоузлов корня легкого, а также извне – возникают зоны гиперсенсибилизации (В. А. Равич-Щербо). Инфильтративный туберкулез – это гиперергическое воспаление в легочной ткани, которое развивается в участках легкого, отвечающих выраженной гиперергической реакцией на очередное проникновение микобактерий.

Важное значение имеет и более выраженное снижение резистентности организма, чем, например, при формировании очагового туберкулеза и более интенсивное ввиду этого раз-множение микобактерий. Описанная реакция легочной ткани определяет и особенности патоморфологии инфильтративного туберкулеза. Это, по сути, специфическая пневмония, т. е. экссудативно-альтеративное воспаление в виде пропитывания легочной ткани экссудатом с примесью клеточных элементов (лимфоцитов, моноцитов, альвеолярных макрофагов и др.), быстрым образованием участков казеозного некроза вокруг которых и располагается воспалительный экссудат, называемый трифокальным воспалением и скапливающийся в альвеолах и вокруг них. Междольковые перегородки утолщены, инфильтрированы клеточными элементами, которые имеются и в экссудате. Казеоз часто разжижается, отторгается через бронх и образуется полость распада, которая является фактором дальнейшего прогрессирования процесса путем бронхогенного обсеменения. Обычно имеется и поражение концевых участков бронхов.

При благоприятном течении в условиях адекватной терапии довольно быстро рассасывается перифокальное воспаление и значительно медленнее происходит обратное развитие казеозных участков и заживление полостей распада. Они рассасываются лишь частично, инкапсулируются, уплотняются. После закрытия полости (рубцом) процесс переходит в фиброзно-очаговый. В случае, если отграниченный участок казеоза имеет размеры более 1–1,5 см, а также при заполнении полости – в туберкулему.

Клинические проявления

Различают несколько клинико-рентгенологических форм инфильтратов.

• Круглый, или ограниченный, типа Ассмана-Редекера. Не очень интенсивная, относительно гомогенная тень, часто с просветлением (распад) и довольно четкими контурами, «дорожкой» к корню (рис. 31).

• Облаковидный. Чаще неоднородная тень неправильной формы, различных, нередко больших размеров (сегментарный или полисегментарный) с нечеткими раз мытыми контурами. Склонен к быстрому формированию полости распада, наиболее частая форма инфильтративного туберкулеза.

• Лобит. Обширный инфильтрат, занимающий долю легкого, тень чаще негомогенная, с полостями распада, которые в ряде случаев могут достигать больших размеров.

• Перисциссурит (краевой инфильтрат). Располагается по краю междолевой плевры, которая вовлекается в процесс, поэтому нижняя граница четкая, верхняя – размытая, наличие распада не исключается.

• Прикорневой инфильтрат. Представляет собой разновидность облаковидного инфильтрата в прикорневой зоне, для уточнения локализации нужна боковая рентгенограмма.

• Бронхолобулярный инфшьтрат. Негомогенное образование из нескольких слившихся очагов, располагается чаще во 2-м или 1-м сегментах, наружные контуры нечеткие.

Клинические проявления инфильтративного туберкулеза выражены тем больше, чем обширнее поражение легких. Иногда, особенно при облаковидном инфильтрате или лобите, имеет место острое начало с температурой до 38 °С и выше, симптомами специфической интоксикации, кашлем с выделением мокроты. Кашель обычно умеренный, при поражении бронхов – сильный, иногда с кровохарканьем, изредка легочным кровотечением. Кровохарканье может быть первым симптомом, приводящим больного к врачу. При небольших инфильтратах может быть бессимптомное течение. Чаще отмечается постепенное начало: выявляются общая слабость, недомогание, снижение аппетита, субфебрильная температура, потливость, похудание, небольшой кашель. При вовлечении в процесс плевры возникают боли в груди.

Диагностика

Объективное исследование позволяет выявить укорочение или притупление перкуторного звука, в зависимости от размеров поражения, мелкопузырчатые, а при распаде – и среднепузырчатые влажные хрипы. Однако при ограниченной протяженности инфильтрата изменений в легких нередко найти не удается. Хрипы при небольшой протяженности процесса лучше выслушиваются на вдохе после покашливания. Бронхиальное дыхание в целом нехарактерно для инфильтративного туберкулеза. Оно выслушивается при наличии полости распада среднего или большого размера.

При рентгенологическом исследовании находят одну из перечисленных форм инфильтрата. В целом для инфильтративного туберкулеза характерна неоднородность тени, нечет-кость наружных контуров, ее расположение в верхней доле, хотя в 6–8% инфильтративный туберкулез может быть нижнедолевым, наличие дорожки к корню, довольно частое обнаружение просветлений, т. е. полостей распада, а также мелких и средних очагов обсеменения в одном или обоих легких.

В крови при этой форме туберкулеза – умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с эозинопенией и лимфопенией, увеличением палочкоядерных и сегментированных нейтрофилов. Микобактерии туберкулеза выявляют в мокроте часто, особенно при многократных исследованиях различными методами. Обнаружение их является важнейшим признаком, необходимым при дифференциальной диагностике.

Течение инфильтративного туберкулеза зависит от характера исходного процесса, его распространенности, наличия полостей распада, интенсивности лечения. В настоящее время стали встречаться остропрогрессирующие его формы, особенно при наличии лекарственной устойчивости МБТ. Возможны обострения, рецидивы с переходом в фиброзно-кавернозный туберкулез. Негативную роль играет наличие факторов риска. Тем не менее у большинства больных при своевременном выявлении и интенсивной адекватной терапии достигается закрытие полости распада, прекращение бактериовыделения, рассасывание инфильтрата с последующим клиническим излечением. При этом обычно имеются плотные очаги, фиброзные изменения. В некоторых случаях, при инфильтративном туберкулезе, который сопровождается поражением бронха и гиповентиляцией (ателектазом), развивается цирроз в соответствующем участке легкого.

Дифференцировать следует с различными видами пневмоний (крупозной, очаговой и т. п.), острым абсцессом, центральным раком, инфарктом легкого и инфаркт-пневмонией. В пользу туберкулезной этиологии патологического процесса свидетельствуют анамнез, наличие старых посттуберкулезных изменений, умеренный подъем температуры, более скудные аускультативные данные, небольшой лейкоцитоз, обнаружение МВТ (КУБ), отсутствие эффекта от противовоспалительного лечения.

 

Туберкулема легких

Общие сведения

Туберкулема – это клиническая форма туберкулеза, при которой в легких имеется округлое образование. Она представляет собой продуктивный очаг с казеозным некрозом, более 1 см в диаметре, отграниченный от окружающей легочной ткани соединительнотканной капсулой. Из общего числа больных туберкулезом органов дыхания пациенты с туберкулемами составляют 5–8%. Туберкулема относится, в основном, к вторичному туберкулезу, хотя изредка встречается у детей и подростков. Туберкулемы могут возникать из круглых инфильтратов, реже – других форм инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается, а уча-сток (участки) казеозных масс отграничиваются соединительно-тканной капсулой. Туберкулема может возникнуть из крупных сливающихся очагов с казеозом при очаговом туберкулезе, когда они отграничиваются общей соединительнотканной капсулой. Такие туберкулемы часто имеют неправильную форму. Они могут также представлять собой заполненные казеозными массами каверны при закрытии бронха, дренирующего эту каверну.

При выраженной местной сенсибилизации последовательно происходит процесс воспалительной реакции вокруг очага с некротизацией и отграничением соединительной тканью, неоднократно повторяющийся. Такая туберкулема называется слоистой (чередование участков казеоза с капсулой) в отличие от гомогенной. При этом участок казеоза может выявляться в виде одного фокуса – солитарная туберкулема, или нескольких фокусов (очагов) с общей капсулой – конгломератная туберкулема (рис. 33, 34 на форзаце).

Характерно обеднение легочной ткани кровеносными сосудами в зоне, где расположена туберкулема, за счет их запустевания. Вследствие этого химиопрепараты, по-видимому, плохо проникают в туберкулему, тем более что внутри нее кровеносные сосуды также отсутствуют. По классификации, предло-женной М. М. Авербахом, выделяют несколько вариантов туберкулем: инфильтративно-пневмонического типа, казеома (термин предложен J1.K. Богушем) и заполненная, или блокированная каверна.

При образовании туберкулемы резистентность организма снижается постепенно, в меньшей степени, чем при некоторых других формах туберкулеза, что позволяет развиваться продуктивной реакции и отграничивать некротизированный участок обычно двухслойной соединительнотканной капсулой. Изменения в окружающей легочной ткани при всех видах выражены нерезко. Это могут быть фиброзные изменения, старые очаги, а при обострении процесса – свежие очаги бронхогенного обсеменения. Нередки специфические поражения бронхов. В самой туберкулеме могут выявляться участки распада.

Клинические проявления

Для данной формы туберкулеза характерна скудная клиническая симптоматика. В большинстве случаев пациенты жалоб не предъявляют. Внешний вид пациента без изменений, при физикальном исследовании отклонений от нормы не находят, в крови также без существенных изменений, МБТ в мокроте чаще не обнаруживают. Такие больные выявляются при профилактической флюорографии. Реже у пациентов отмечаются слабо выраженные проявления специфической интоксикации, в виде субфебрильной непостоянной температуры, умеренной потливости, недомогания, снижения аппетита и т. п. При наличии крупной туберкулемы может выявиться укорочение перкуторного звука, при распаде – единичные влажные хрипы.

Диагностика

По течению туберкулемы делятся на стабильные (длящиеся по много лет), регрессирующие и прогрессирующие. При регрессии в условиях антибактериальной и патогенетической терапии туберкулема может уменьшиться до размеров очага или казеозные массы отторгаются с образованием тонкостенной полости с последующим ее рубцеванием. Прогрессирование также связано с распадом, образованием каверны, дальнейшим бронхогенным обсеменением. Большие туберкулемы более склонны к прогрессированию. По данным И. Р. Дорожковой и соавторов, при туберкулемах (в пробах материала) L-формы МБТ выявлялись в 91,4%, а бактериальные – 24,6%. В 33% L-формы нестабильные, реверсировали в обычные. L-формы, сохраняются при лечении до года и более, поэтому лечение должно быть длительным.

Основное значение в диагностике этой клинической формы туберкулеза имеет рентгенологическое исследование (рис. 35).

Для туберкулемы характерно наличие округлой или овальной тени. При конгломератной туберкулеме – тень неправильной формы. Локализация чаще всего в 1-м и 2-м сегментах верхней доли, а также – в 6-м и 10-м сегментах нижней доли. Иные локализации редки и более характерны для округлых теней другого генеза (периферический рак, доброкачественные опухоли и др.). Контуры обычно четкие, могут быть неровные. Характерна фиброзная «дорожка» к корню легкого. Тень туберкулемы чаще неоднородна, могут быть плотные или кальцинированные очаги, участки уплотнения большей или меньшей интенсивности. Туберкулемы по размеру делятся на малые (до 2 см), средние (2–4 см) и большие (более 4 см), единичные или множественные. Иногда бывает зона распада, которая чаще располагается по периферии образования – эксцентрично (рис. 36).

Окружающие участки легкого, как указывалось, чаще не интактны. МБТ выявляются нечасто, больше при наличии распада. Определенное диагностическое значение имеет выявление у больных повышенной туберкулиновой чувствительности, вплоть до гиперергической, по пробе Манту с 2 ТЕ РРД-L.

Дифференциальная диагностика туберкулем производится с округлыми (шаровидными) образованиями в грудной полости: периферический рак, доброкачественные опухоли, заполненные кисты (эхинококк), аспергиллема и др.

При лечении, наряду с антибактериальной терапией, которая сама по себе нечасто приводит к ликвидации туберкулемы, используются стимулирующие средства, направленные на развитие очаговой реакции с разрыхлением ткани, усилением регионарного крово- и лимфообращения и повышения концентрации антибактериальных препаратов в зоне поражения. Такими свойствами обладает, в частности, ультразвук и в определенной степени туберкулин. Применение ультразвука позволяет заметно повысить эффективность лечения. При наличии распада в туберкулеме, больших ее размеров и тенденции к росту, бактериовыделения и безуспешности антибактериальной терапии (3–4 месяца) показано оперативное лечение в виде ограниченных резекций легкого или вылущивания туберкулемы вместе с капсулой.

 

Казеозная пневмония и остропрогрессирующие формы туберкулеза легких

Общие сведения

Казеозная пневмония одна из самых тяжелых форм туберкулеза, которая в последнее время стала выявляться чаще. Она характеризуется острым и прогрессирующим течением. Ее клиническая картина в отечественной литературе описана в 1923 г. Ф. Г. Яновским.

В основе патогенеза казеозной пневмонии лежит резкое снижение резистентности организма, извращение и подавление иммунных реакций. В первую очередь происходят структурные и функциональные нарушения системы макрофагов и Т-клеточного звена иммунитета, обусловленные воздействием таких значимых факторов риска, как тяжелые сопутствующие заболевания, алкоголизм, наркомания, наличие одновременно нескольких факторов риска, социальная дезадаптация (бомж и пр.). На этом фоне происходит усиленное размножение вирулентных микобактерий, нередко устойчивых к противотуберкулезным препаратам. Большую опасность для организма больного представляет суперинфекция, обусловленная лекарственно-устойчивыми микобактериями с высокой вирулентностью. Угнетается метаболизм иммунокомпетентных клеток, что приводит к мембраноповреждающему эффекту. Такие клетки становятся маложизнеспособными, малоактивными, склонными к апоптозу.

Существенно снижается количество и функциональная активность всех Т-лимфоцитов, особенно Т-хелперов (СД4). Снижается синтез ими интерлейкина-2 – стимулятора активности макрофагов, а также у-интерферона. В макрофагах, непосредственно связанных с процессами уничтожения МБТ, возникают выраженные метаболические нарушения и дистрофические изменения. Такие клетки в зоне специфического воспаления быстро и в значительном количестве разрушаются, создавая условия для интенсивного размножения микобактерий туберкулеза. Важная роль отводится и МБТ, вирулентность которых в условиях интенсивного размножения повышается. Следует отметить, что при казеозной пневмонии нарушения метаболизма носят системный характер с развитием дисбаланса различных органов и систем: недостаточность коры надпочечников, снижение функции печени, выраженные дистрофические изменения миокарда, почек и т. п. Морфологически характерно преобладание очагов казеозного некроза, сливающихся друг с другом, с поражением обширных участков легочной ткани, тенденцией к быстрому расплавлению и развитию множественных мелких полостей распада, сливающихся затем в большие и гигантские каверны.

Процесс начинается с резко выраженного экссудативного воспаления, которое быстро сменяется образованием сначала сухих, а затем разжиженных некротических масс. При этом отмечается очень скудная специфическая клеточная реакция со стороны макрофагов и лимфоцитов, в отличие от таковой, например, при инфильтративном туберкулезе.

Характерны поражения кровеносных сосудов и лимфатических путей, тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и некрозу пораженных участков. В процесс вовлекаются и листки плевры с формированием участков казеоза.

При интенсивном лечении происходит частичное рассасывание изменений, полости отграничиваются грануляционной тканью, превращаются в фиброзные каверны и процесс пере-ходит в фиброзно-кавернозный. В дальнейшем возможно постепенное разрастание соединительной ткани с заживлением, чаще путем развития цирротического процесса в легких.

Клинические проявления

Основной особенностью клинического течения является развитие заболевания по типу и под «маской» острого инфекционного или воспалительного процесса в легких, чаще крупозной пневмонии. В учреждениях обшемедицинской сети, куда попадают эти пациенты, правильный диагноз может быть запоздалым.

Заболевание начинается остро, температура поднимается до высоких цифр (39°С и более), лихорадка обычно гектического типа, возникают резкая слабость, одышка, поты, сильный кашель с мокротой и нередко с примесью крови, потеря аппетита. Больной быстро теряет массу тела. Температура не снижается, нарастает дыхательная недостаточность. Возможно развитие легочного кровотечения при аррозии сосудов казеозными массами.

При физикальном обследовании выявляются бледность, акроцианоз, румянец на шеках, притупление перкуторного звука, множество влажных разнокалиберных хрипов. Дыхание может быть бронхиальным. Тоны сердца приглушены, отмечается выраженная тахикардия. Подобная клиническая картина раньше называлась «скоротечной чахоткой». В анамнезе крови – лейкоцитоз, иногда значительный, высокая СОЭ (до 50 мм/ч и выше), выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево с лейкопенией. Часто выявляются снижение общего белка крови, диспротеинемия (снижение альбуминовой и повышение глобулиновой фракции), обильное бактериовыделение. Следует подчеркнуть, что МВТ в мокроте могут выявляться не сразу. В таких случаях необходимы повторные исследования. Не нужно спешить с исключением туберкулезной природы заболевания. В то же время характерна бактериемия. Микобактерии туберкулеза могут обнаруживаться в крови. Довольно часто определяется первичная лекарственная устойчивость МВТ, в том числе полирезистентность. Негативную роль играет и присоединение вторичной неспецифической инфекции. В результате тяжелой интоксикации в моче обнаруживаются белок, цилиндры, эритроциты. Туберкулиновая чувствительность может быть снижена вплоть до отрицательной анергии (по данным В. Ю. Мишина и соавт., 67,3% в 2000 г.). У больных появляются признаки диффузного поражения миокарда с развитием правожелудочковой недостаточности.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании обнаруживают, что поражение может ограничиваться долей легкого, но чаще оно более распространенное. Процесс может быть одно- и двусторонним с наличием очагов бронхогенной диссеминации. Воз-можно смещение органов средостения в более пораженную сторону (рис. 38). Характерно утолщение плевры, что лучше выявляется при компьютерной томографии.

Участки затемнения в легких вначале носят интенсивный и гомогенный характер, затем появляются мелкие полости распада, которые сливаются в большие и гигантские каверны. Течение тяжелое. Силы больного быстро падают, лицо бледное и цианотичное, профузные поты, одышка в покое, анорексия. Возможен летальный исход.

Дифференциальную диагностику проводят с крупозной пневмонией. Здесь большое значение имеет обнаружение МВТ, наличие полостей распада, отсутствие эффекта от обычной антибиотической терапии.

При лечении рекомендуется режим интенсивной химиотерапии с одновременным назначением 5 антибактериальных препаратов. В ряде случаев с учетом возможной лекарственной устойчивости еще до определения МБТ целесообразно вводить резервные препараты (рифабутин, канамицин (амикацин) и др.). Из средств патогенетической терапии используются иммуностимуляторы, глюкокортикоиды, антиоксидантные средства, витамины. Целесообразно про-ведение дезинтоксикационной терапии, лазерного облучения крови, плазмафереза, что повышает общую эффективность лечения. В настоящее время важное значение приобрело хирургическое лечение, которое может выполняться при отсутствии эффекта от химиотерапии, полирезистентности МБТ в течение первых 1–2 месяцев болезни, а также в плановом порядке через 4–6 месяцев. Основным видом операции является резекция легкого вплоть до пульмонэктомии.

 

Остропрогрессирующие формы туберкулеза легких

В настоящее время во фтизиатрии большое внимание уделяется остро прогрессирующим формам туберкулеза легких (ОФТЛ). Это различные по генезу обширные казеозно-деструктивные поражения легких, которые развиваются на фоне резкого снижения неспецифической резистентности и иммунитета (особенно клеточного), дисбаланса и нарушения метаболических процессов. Они характеризуются выраженными проявлениями интоксикации, интенсивным размножением микобактерий туберкулеза в организме и обычно обильным бактериовыделением, высокой вирулентностью МБТ, прогрессирующим течением туберкулезного процесса, деструктивными изменениями, летальным исходом. Частота этих процессов в структуре летальности составляет более 60%.

Частота ОФТЛ за последние 10–15 лет выросла более чем в 2 раза. По данным Г. Л. Гуревича и соавт. (1998), более чем у половины таких больных выявляется инфильтративный туберкулез, затем идут фиброзно-кавернозный, диссеминированный и милиарный туберкулез, примерно у 15–30% исходно была обнаружена казеозная пневмония. Большинство больных находятся в трудоспособном возрасте. Острое прогрессирование туберкулезного процесса часто связано с развитием казеозной пневмонии как осложнения перечисленных форм туберкулеза легких.

В патогенезе ОФТЛ большое значение имеют наличие лекарственной устойчивости МБТ, особенно полирезистентность, а также факторы риска: ВИЧ-инфекция, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем и наркотиками, социальная дезадаптация и т. п. При прогрессирующем течении, особенно лекарственно-устойчивого туберкулеза, патоморфологическая картина характеризуется обширностью изменений, поражением сосудистого русла, развитием альтеративно-экссудативных реакций со склонностью к распаду легочной ткани, значительным поражением бронхиального дерева. В то же время выявляются и признаки обратного развития в виде отграничения участков туберкулезного воспаления, инкапсуляции казеоза, макрофагальной реакции.

Клиническая картина характеризуется чаще острым началом, повышением температуры до 38 °С и выше, ознобами, значительной слабостью, потливостью, кашлем с мокротой, нередко кровохарканьем, даже легочным кровотечением, другими проявлениями специфической интоксикации, одышкой, тахикардией, акроцианозом.

Критериями в пользу ОФТЛ следует считать также более или менее быстрое прогрессирование процесса. При рентгенологическом исследовании определяется поражение нескольких сегментов легкого с одной или обеих сторон, наличием участков распада и обсеменения с клинической картиной одной из вышеперечисленных форм туберкулеза легких с признаками обострения и прогрессирования процесса. Вариантами клинического течения могут быть преобладание выраженного интоксикационного синдрома, дыхательной недостаточности; наличие кровохарканья и легочного кровотечения; симптомы неспецифического бронхолегочного воспаления с большим количеством гнойной мокроты. Характерным является наличие бактериемии, ввиду чего МВТ можно обнаружить не только в мокроте, но и в крови. Часто выявляется лекарственная устойчивость МВТ, в том числе полирезистентность. Определяется вторичная патогенная микрофлора, осложняющая течение болезни, развивается дыхательная недостаточность, а затем и легочно-сердечная.

В крови определяется значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз (до 12–15•109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижение показателей клеточного иммунитета.

К особенностям терапии ОФТЛ относятся: длительность этиотропного лечения до 12–18 месяцев с применением в начальной (интенсивной) фазе 5 противотуберкулезных препаратов и включением антибиотиков широкого спектра действия для подавления вторичной микрофлоры; использование хирургических методов; патогенетическая терапия.

 

Кавернозный туберкулез легких

Общие сведения

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной, изолированной каверны без выраженных инфильтративных и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани, а также очагов бронхогенной диссеминации (рис. 39 на форзаце). Он является промежуточным этапом между фазой распада при всех других клинических формах как начало деструктивного процесса и фиброзно-кавернозным туберкулезом, как исход прогрессирования туберкулеза. Кавернозный туберкулез, как правило, диагностируется через 6–8 месяцев лечения, но может быть и впервые выявленным. Он чаще развивается из инфильтративного туберкулеза в фазе распада, но возможно – из очагового, диссеминированного туберкулеза в фазе распада, когда очаговые изменения и перифокальное воспаление рассасываются в результате лечения или самопроизвольно (редко), а участок распада не ликвидируется, формируется каверна. Возможно образование каверны из туберкулемы при отторжении казеозного содержимого через дренирующий бронх. Развитие деструктивных изменений свя-зано с особенностями туберкулезного воспаления – наличием очагов творожистого или казеозного некроза, о чем говорилось выше. Под влиянием протеолитических ферментов сухие казеозные массы становятся жидкими и отторгаются через дренирующий бронх наружу. Стенка свежей каверны состоит из двух слоев: казеозно-некротического и специфических грануляций. Она способна к заживлению ввиду отсутствия выраженного фиброзного слоя и сохранения эластичности легочной ткани. Развитие кавернозного туберкулеза является в целом неблагоприятным фактором, так как возникает полость распада. Однако при лечении этой формы возможен и благоприятный исход вследствие рубцевания каверны или после хирургического лечения, искусственного пневмоторакса.

Заживление каверны относительно редко происходит путем формирования тонкого соединительнотканного рубца без казеоза и специфических грануляций. Чаще формируется грануляционная ткань, которая замещается соединительной. Облитерируется дренирующий бронх. Образуется грубый линейный или звездчатый рубец. Возможно заполнение каверны при облитерации бронха казеозными массами, лимфой с образованием фокуса типа туберкулемы. При этом, однако, возможны обострения. Иногда наступает открытое заживление каверны с оздоровлением внутренней стенки, когда полость приобретает характер воздушной кисты или буллезного образования. В стенках таких полостей нередко сохраняются инкапсулированные туберкулезные изменения, являющиеся источником возможной реактивации процесса.

Прогрессирование процесса при кавернозном туберкулезе проявляется бронхогенным и (или) лимфогенным распространением инфекции, перифокальным воспалением и развитием фиброзной ткани по периферии каверны и вокруг нее. Диагноз кавернозного туберкулеза у больных существует обычно около 2–3 лет. Как правило, к этому сроку процесс либо трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулез, либо каверна закрывается, однако иногда она сохраняется и дольше.

Клинические проявления

Клиническая картина кавернозного туберкулеза характеризуется малосимптомностью. Может отмечаться небольшой кашель с незначительным количеством мокроты, слабо выражены симптомы интоксикации. Чаще же клинические проявления отсутствуют. Объективные данные также скудны. При большой каверне иногда выслушиваются бронхиальное дыхание, влажные хрипы. Возможны умеренные изменения в результатах лабораторных исследований в виде некоторого повышения СОЭ, небольшого лейкоцитоза, однако нередко показатели крови остаются в пределах нормы.

Диагностика

Основным методом диагностики стал рентгенологический. Каверны чаще всего средних размеров 2x4 см, реже больших – 4x6 см, встречаются «гигантские» каверны – более 6 см (редко). Процесс чаще односторонний и локализуется в верхних долях (рис. 40, 41).

Рентгенологические признаки каверны: замкнутая кольцевидная тень с четкими внутренними контурами и просветлением внутри кольца («окно» каверны).

В окружающей легочной ткани могут отмечаться небольшие изменения. Бактериовыделение при этой форме бывает нечасто (если только нет прогрессирования процесса).

При кавернозном туберкулезе необходима бронхоскопия, так как нередко он сопровождается развитием туберкулеза бронха, наличие которого препятствует заживлению каверны. Лечение проводится по общим правилам. Если каверна при химиотерапии не заживает, что может быть связано с лекарственной устойчивостью МБТ, процесс принимает волнообразное течение с периодическими вспышками. Постепенно развивается фиброзно-кавернозный туберкулез. При неэффективности химиотерапии в течение 2–3 месяцев показан искусственный пневмоторакс (если проводилось лечение исходной формы – раньше). После примерно 4 месяцев безуспешной химиотерапии необходимо оперативное лечение.

 

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Общие сведения

Фиброзно-кавернозный туберкулез – завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса. Это не только заболевание легких, но и всего организма с глубоким нарушением метаболических процессов. Исходной формой фиброзно-кавернозного туберкулеза может быть любая клиническая форма туберкулезного процесса, чаще инфильтративная, реже – диссеминированная, кавернозная, еще реже – очаговая или туберкулема. При этом надо учесть эпидемиологическую опасность больного с фибрознокавернозным туберкулезом для окружающих, так как эти лица часто обильно выделяют МБТ. и что особенно опасно, они часто могут выделять лекарственно-устойчивые МБТ. Среди причин прогрессирования исходного процесса и развития фиброзно-кавернозного туберкулеза следует выделить, прежде всего, недостатки в лечении: слишком короткие курсы, перерывы в приеме химиопрепаратов, малое число одновременно принимаемых антибактериальных препаратов, особенно в начальной фазе терапии, плохая их переносимость; лекарственная устойчивость МБТ, в первую очередь полирезистентность и недостаточная коррекция, т. е. больной не получает полноценной комбинации химиопрепаратов, к которым его МБТ были бы чувствительны. Нарушения в методике лечения чаще всего возникают по вине пациента и при отсутствии должного контроля за лечением, когда прием препаратов производится нерегулярно или вовсе прекращается. Важную роль играет наличие значимых факторов риска, о которых говорилось выше, приводящее к снижению неспецифической резистентности и иммунитета. Наибольшее значение имеет комплекс неблагоприятно воздействующих медико-биологических и социальных факторов: зависимость от алкоголя, пребывание в ИТУ, сопутствующие заболевания, неполноценность лечения на этом фоне, изредка – генетические факторы. Иногда имеет место позднее выявление.

Клинические проявления

Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны: фиброзная каверна, стенка которой состоит из трех слоев: внутреннего (казеозно-некротического), среднего (довольно широкого слоя специфических грануляций) и наружной не-специфической грануляционной ткани с наличием выраженной фиброзной капсулы, вокруг которой часто имеется перифокальное воспаление. С каверной чаще сообщаются несколько дренирующих бронхов, что создает условия для обсеменения легочной ткани. Каверна представляет собой резервуар микобактерий туберкулеза размножающейся бактериальной популяции (до 100-101 МБТ на 1 см2). Эластичность легочной ткани нарушена.

Выражены фиброзные изменения в легком на стороне локализации процесса, смещение органов средостения в больную сторону, бронхогенная диссеминация в легких с образованием свежих очагов, инфильтратов, полостей, а также обильным выделением МБТ в окружающую среду. Наряду с фиброзом появляются эмфизема, бронхоэктазы, нарушения архитектоники кровеносных сосудов, развивается комплекс морфологических изменений, который можно назвать дезорганизацией легочной ткани (А. Г. Хоменко).

Фиброзно-кавернозный туберкулез – длительный процесс, протекающий с периодами обострений и ремиссий. Клиническая картина будет зависеть от того, находится процесс в фазе вспышки или ремиссии. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны: кашель, выделение мокроты, общая слабость, понижение массы тела, кровохарканье, иногда – легочное кровотечение, боли в груди, одышка, потливость больше по ночам, проливные поты, повышение температуры до субфебрильной или фебрильной, потеря аппетита, нарушение сна, раздражительность, низкая трудоспособность.

Диагностика

При осмотре внешний вид больного имеет характерные черты: отмечается значительное похудание, вплоть до кахексии, грудная клетка деформирована, втянуты межреберные промежутки, кожные покровы бледные. Пораженная половина грудной клетки может отставать при дыхании. Перкуторно определяется притупление звука над пораженной зоной, коробочный звук над участками викарной эмфиземы, чаще в нижних отделах. Разнообразна и аускультативная картина: ослабление дыхания в местах разрастания фиброзной ткани, бронхиальное, иногда амфорическое дыхание над большими кавернами, разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно мелкои среднепузырчатые, нередко скудные. Имеются значительные отклонения в анализах крови и мочи: анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения. В мокроте, чаще всего в значительном количестве, определяются МБТ

Рентгенологическая картина: одна или несколько каверн неправильной формы, которые могут иметь толстые стенки (рис. 43, 44).

Возможно наличие свежих полостей распада вследствие прогрессирования процесса, фиброзные изменения в окружающих участках легкого, смещение органов средостения в сторону поражения, нередко подтянутость корня и уменьшение в объеме пораженного легкого, очаги бронхогенного обсеменения, эмфизема в нижних долях. Длительная интоксикация и гипоксия приводят к нарушениям функций различных органов: желудочно-кишечного тракта, печени, почек, сердечно-сосудистой, гормональной систем. Изменения в органах неспецифического характера расцениваются в целом как дистрофические.

Существуют несколько вариантов течения фиброзно-кавернозного туберкулеза:

• относительно стабильное с редкими обострениями, обычно при ограниченном процессе, с тенденцией к заживлению полости путем постепенного развития цирротических изменений;

• волнообразное, когда периоды вспышек чередуются с ремиссиями – оно может быть медленно и быстро прогрессирующим;

• процесс, сопровождающийся осложнениями, которые преобладают в клинической картине, это чаще также прогрессирующий процесс.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе часто возникают осложнения: постепенное развитие дыхательной и в дальнейшем легочно-сердечной недостаточности (cor pulmonale), протекающей вначале по правожелудочковому, а затем по смешанному типу. Типичным для длительного течения фиброзно-кавернозного туберкулеза является развитие амилоидоза внутренних органов: почек (наиболее частое поражение), кишечника, печени и других органов. Возможно развитие почечной недостаточности, вплоть до уремии, легочные кровотечения, спонтанный пневмоторакс и др. Исход может быть летальным, причем в отличие от прошлых лет он нередко связан с прогрессированием самого туберкулезного процесса, иногда по типу ОФТЛ, особенно при полирезистентности МБТ, которая при данной клинической форме встречается весьма часто. Возможной причиной летального исхода являются также осложнения. В других случаях процесс стабилизируется и постепенно переходит в цирротический туберкулез. При этом обычно прекращается бактериовыделение, возможно рассасывание свежих очаговых и инфильтративных изменений в легких.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез требует дифференциальной диагностики с полостными образованиями в легких: абсцессом (преимущественно хроническим), распадающимся раком, воздушными кистами, кистозной гипоплазией (поликистозом), бронхоэктатической болезнью. В пользу наличия туберкулеза свидетельствует тщательно собранный анамнез, особенности рентгенологической картины. например наличие очагового обсеменения, нахождение МБТ в мокроте, которую при отрицательном результате необходимо исследовать повторно различными методами. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом длительно наблюдаются в противотуберкулезном диспансере по II (А и Б) группе учета.

 

Цирротический туберкулез

Общие сведения

Цирротический туберкулез – клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется развитием выраженных фиброзных изменений в легких, наличием эмфиземы и бронхоэктазов при сохраняющихся клинико-рентгенологических проявлениях активного, но обычно затихающего туберкулезного процесса. Эта форма является исходом длительно текущих фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, распространенного инфильтративного туберкулеза, казеозной пневмонии. Цирротический туберкулез может развиться на почве ателектаза туберкулезной этиологии. Причиной этой формы могут быть затяжной плеврит, пневмоплеврит или длительное лечение искусственным пневмотораксом. При этом соединительная ткань из уплотненной плевры прорастает в легкое и развивается плеврогенный цирроз.

Клинические проявления

Надо различать понятие цирротического туберкулеза и цирроза легкого.

Цирротический туберкулез является сохраняющим свою активность туберкулезным процессом исходом различных, преимущественно хронических, клинических форм туберкулеза. Цирроз легкого – исход разнообразных туберкулезных и неспецифических заболеваний легких при отсутствии активности процесса, т. е. у лиц с данным диагнозом имеет место клиническое излечение активного туберкулезного процесса. В том и другом случае в легких отмечается массивное разрастание соединительной ткани.

Цирроз бывает односторонним и двусторонним, тотальным, когда поражается все легкое, лобарным – при вовлечении доли, сегментарным и ограниченным. Цирротический участок легкого уменьшается в объеме, плевра над ним утолщается, бронхи деформируются, развиваются бронхоэктазы. Склерозированные сосуды часто являются причиной кровохарканий и кровотечений. Органы средостения смещаются в сторону пораженного легкого. В окружающих цирроз участках легкого образуется эмфизема. Развитие соединительной ткани может быть различным по характеру – от умеренного интерстициального пневмосклероза до массивной рубцовой ткани с замещением ею мелких бронхов и альвеол. При тотальном циррозе в последнем случае формируется «разрушенное» легкое. Оно может возникнуть и при фиброзно-кавернозном туберкулезе с наличием больших, гигантских или множественных каверн в сочетании с рубцовой тканью. Различают кавернозно-цирротический, поликавернозно-цирротический и пневмотозно-цирротический типы «разрушенного» легкого. Нередко формируется хроническое легочное сердце. Возникают функциональные расстройства многих органов и систем, в первую очередь дыхательной и сердечно-сосудистой. Нарушения жизнедея-тельности организма при цирротическом туберкулезе могут также зависеть от сохраняющейся активности процесса (иногда встречается и бактериовыделение, обычно скудное), от формирования хронического обструктивного бронхита, протекающего нередко с бронхоспастическим компонентом, от развивающейся гипоксемии и гипоксии. Возможно развитие дыхательной и легочно-сердечной недостаточности. В то же время при ограниченном циррозе (сегментарном и даже долевом) функция дыхания и кровообращения может компенсироваться.

Жалобы больных многообразны, зависят от объема поражения и более выражены в периоды обострений, хотя иногда при компенсации – жалобы скудные. Отмечаются кашель с выделением мокроты, одышка различной степени тяжести, кровохарканье, боли в груди, сердцебиение.

Диагностика

При осмотре – деформация грудной клетки, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. Перкуторно – притупление перкуторного звука.

Над эмфизематозными участками перкуторный звук имеет коробочный оттенок. Границы сердца смещены в больную сторону. Активная подвижность нижнего края легких чаще уменьшена. Аускультативно – дыхание бронхиальное, но может быть и ослабленное. Выслушиваются влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы, тахикардия, приглушение сердечных тонов. Появляются признаки хронического легочного сердца: увеличение печени, цианоз, периодические отеки, иногда асцит. В период обострения лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышение СОЭ. Рентгенологическая картина зависит от локализации, про-тяженности и характера поражения (рис. 46, 47). Она соответствует описанным морфологическим изменениям. При односторонних процессах изменения локализуются чаще в верхних долях. Затемнения высокой интенсивности, уменьшение объема легочного поля, корень легкого подтянут кверху. Органы средостения смещены в сторону цирроза.

При цирротических процессах, возникающих из хронического диссеминированного туберкулеза, определяются интенсивные неравномерные затемнения в верхних отделах с обеих сторон, обычно симметричные. Оба корня подтянуты кверху. Легочный рисунок располагается вертикально на фоне эмфизематозных нижних отделов – симптом «плакучей ивы».

Течение заболевания длительное, возможно несколько клинических вариантов. При ограниченном циррозе оно может быть малосимптомным. Возможен вариант с частыми обострениями. При множественных бронхоэктазах процесс может протекать по типу хронического гнойно-обструктивного бронхита с выделением значительного количества мокроты, кровохарканьями и даже легочным кровотечением. Возможно развитие легочного сердца и преобладание симптомов дыхательной и сердечной недостаточности.

Лечение должно быть направлено на уменьшение гипоксии, легочной, сердечной недостаточности и воспалительного процесса, как специфического, так и неспецифического.

Профилактика цирротического туберкулеза – своевременное выявление и полноценное лечение ранних форм легочного туберкулеза. Дифференциальная диагностика проводится с плевритом, циррозом нетуберкулезной этиологии.

 

Туберкулезный плеврит

Общие сведения

Плевритом называют воспаление плевры с образованием на ее поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости экссудата. При скоплении в полости невоспалительного выпота – транссудата, речь идет о гидро-тораксе.

Этиология плевритов может быть различной: туберкулез, пневмония, онкозаболевания различных органов с метастазами в плевру, а также самой плевры (мезотелиома), панкреатит, холецистит и др. Удельный вес плевритов туберкулезной этиологии в настоящее время достаточно высок (по данным различных авторов, до 30–60%), зависит от распространенности туберкулеза в регионе.

Плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным. По характеру экссудата плевриты делятся на серозные, серозно-фибринозные, фибринозные, гнойные (эмпиема), геморрагические, хилезные, смешанные. При туберкулезе экссудат обычно серозно-фибринозный, реже эмпиема, при сухом плеврите – фибринозный в малом количестве.

По локализации плевриты делятся на костальные, костнодиафрагмальные, парамедиастинальные, междолевые. Они могут быть односторонними и двусторонними.

Клинические проявления

Плеврит может быть как самостоятельным проявлением туберкулезного процесса, так и сопровождать другие клинические формы туберкулеза легких, чаще первичный и диссеминированный. Иногда плеврит представляет собой одно из проявлений туберкулезного полисерозита, когда кроме плевры поражаются также перикард и брюшина или только одна из этих серозных оболочек. Плеврит может быть осложнением спонтанного или искусственного пневмоторакса пневмоплеврит. В первом случае нередко развивается эмпиема.

По патогенезу туберкулезные плевриты могут быть аллергическими, когда возникает гиперсенсибилизация плевры, благодаря повторному попаданию в нее продуктов жизнедеятельности МБТлимфогенным путем; перифокальными, если перифокальное воспаление, например при инфильтративном туберкулезе, переходит на плевру. В случае попадания в плевру МБТ лимфогенным или гематогенным путем, образования на ней множественных туберкулезных бугорков или более крупных очагов (возможно, с казеозом) развивается туберкулез плевры.

При сухом плеврите возникают боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, надавливании. Они связаны с трением друг о друга воспаленных листков париетальной и висцеральной плевры при дыхании. Возможна иррадиация болей в плечо, руку, брючную полость. При левостороннем сухом плеврите возможна неверная трактовка болей как проявлений стенокардии. Больной дышит поверхностно (щажение), лежит на больном боку. Отмечаются сухой болезненный кашель, повышение температуры. При аускультации шум трения плевры, при перкуссии без изменений или небольшое укорочение перкуторного звука. Общее состояние нарушено незначительно.

Экссудативный плеврит начинается остро или подостро, часто с клинической картины сухого плеврита, затем температура поднимается до 38 °С и выше, с появлением экссудата боли затихают, так как воспаленные плевральные листки разобщаются. Может появиться одышка, которая усиливается при накоплении экссудата, особенно быстром. Кашель, чаще сухой, не является постоянным симптомом. Отмечаются слабость, потливость, общее недомогание, нарушение аппетита и сна, сердцебиение. При осмотре – отставание пораженной стороны при дыхании, возможно сглаживание межреберных промежутков. При пальпации – ослабление голосового дрожания, при перкуссии – притупление звука, переходящее в тупость с косой верхней границей по линии Дамуазо, которая от позвоночника идет вверх кнаружи до лопаточной или задней аксиллярной линии (вершина), затем кпереди косо вниз. Между позвоночником и восходящей линией тупости выявляется участок с более ясным перкуторным звуком, называемый треугольником Гарлянда, на противоположной стороне у позвоночника (зона притупления) – треугольник Раухфуса – Грокко. Аускультативно – дыхание ослабленное или отсутствует. Наиболее выражено ослабление дыхания в нижних отделах груд-ной клетки. В период рассасывания экссудата или после аспирации может возобновиться шум трения плевры. Органы средостения смещаются в здоровую сторону. При осумкованном плеврите физикальные данные зависят от расположения экссудата.

Диагностика

В диагностике плеврита имеют значение рентгенологические методы исследования. Рентгенологически (при наличии экссудата 200–250 мл и более) – гомогенное затемнение части легочного поля в нижних отделах с косой верхней границей, книзу становится более интенсивным, при междолевом плеврите – в прямой проекции отмечается треугольная тень с нечеткими контурами, в боковой – тень по типу двояковыпуклой линзы (рис. 48)

При осумкованном плеврите на рентгенограмме не видна тень с четкой неровной границей чаще выпуклостью кнутри. При редко встречающемся парамедиастинальном плеврите тень располагается параллельно левосторонний экссудата всредостению, лучше видна в ный плеврит (рентгенограмма) боковой проекции. В настоящее время при выпотах в плевральную полость производится УЗИ, позволяющее получить представление о количестве жидкости и оптимально выбрать место для плевральной пункции. Экссудат, полученный при пункции, обычно соломенно-желтого цвета с удельным весом 1012–1015 и выше. Реакция Ривальта положительная, белок – выше 25–30 г/л, в осадке преобладают лимфоциты. Рекомендуют также исследование фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови и плевральной жидкости. При экссудативном плеврите ее уровень в экссудате в 2 раза и более выше нормального показателя в крови. МБТ обнаруживают редко. В последнее время используется исследование активности фермента аденозиндезаминазы, которая при туберкулезных плевритах значительно выше, чем при неопластических и при транссудатах. В диагностике плевритов большое значение имеет их морфологическая верификация путем видеоторакоскопии с биопсией.

Примерно одна треть плевритов или несколько больше является туберкулезными, столько же – неспецифическими, обычно парапневмоническими, более 20% – опухолевыми. В анализе крови – повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Туберкулиновые пробы положительные, иногда гиперергические. Туберкулезные плевриты в целом хорошо поддаются лечению, при котором, наряду с антибактериальной терапией, используются противовоспалительные средства, как нестероидные, так и глюкокортикоиды, физиотерапия (электрофорез с лидазой, калия йодидом), кальция хлоридом, фонофорез с глюкокортикоидами; ЛФК, массаж и др.).

Дифференциальная диагностика проводится с плевритами другой этиологии, циррозом. Важно уметь отличать экссудат от транссудата, т. е. плеврит от невоспалительного гидроторакса, связанного чаще с сердечной патологией. При последнем – ниже удельный вес, уровень белка менее 25 г/л, реакция Ривальта отрицательная. При неясной этиологии плеврита методом выбора является видеоторакоскопия.

 

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями легких

В современных условиях при высоком уровне индустриализации человек находится в постоянном контакте с техногенными факторами, в частности, с минеральной пылью различного характера, которая способна быть этиологическим фактором пневмокониозов, а в последующем – и кониотуберкулеза.

Пылевые профессиональные заболевания органов дыхания (антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз, сидероз и др.) могут сочетаться с различными формами туберкулеза легких, однако наиболее часто туберкулез сочетается с силикозом – силикотуберкулез. Силикозом заболевают люди, работающие на силикозоопасных предприятиях: рудники по добыче металлов, чаще цветных, угольные шахты, где в породе содержится значительное количество кремния (Siticium), а также пескоструйщики, реже работники цементных, фарфоровых, стекольных предприятий, обычно длительно работавшие на соответствующих производствах.

В развитии силикоза важную роль играет длительное вдыхание двуокиси кремния, чаще при высоком ее содержании во вдыхаемом воздухе и наличии частиц кварцевой пыли диаметром до 1–5 мкм. В основе морфологических изменений при силикозе лежит развитие узелкового пневмосклероза преимущественно в интерстициальной ткани легких. При прогрессировании силикоза мелкие узелки сливаются в силикотические узлы. Иногда в крупных узлах появляются участки распада (силикотические каверны). Характерно частичное, обычно краевое обызвествление внутригрудных лимфатических узлов, развитие эмфиземы легких.

В клинической картине силикоза главным является постепенное развитие дыхательной недостаточности. Основные симптомы: медленно нарастающая одышка, кашель с небольшим количеством мокроты, бати в грудной клетке, зависящие от вовлечения в процесс плевры.

При исследовании крови существенных изменений обычно не выявляется. При туберкулинодиагностике нередко (не всегда) наблюдается отрицательная анергия. Течение силикоза медленно прогрессирующее, длительное, многолетнее. При рентгенологическом исследовании выделяют 3 стадии. Для 1-й стадии характерно усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение и расширение тени корней, симптом «обрубленного корня». Появляются единичные мелкие узелки в средних отделах. Во 2-й стадии преимущественно в средних и нижних отделах легочных полей обнаруживаются множественные узелки на фоне эмфиземы. В зоне корней легких нередко выявляется увеличение и краевое обызвествление внутригрудных лимфатических узлов – симптом «яичной скорлупы». В 3-й стадии отмечается слияние узелков в крупные силикотические узлы. Эту стадию называют туморозной или конгломеративной. Клинически характерно развитие легочного сердца с типичными для него симптомами.

Туберкулез является частым и тяжелым осложнением силикоза. Основная причина его развития нарушение клеточного иммунитета, а также общей резистентности организма.

Развитие туберкулеза чаще связано с эндогенной реактивацией неактивных туберкулезных изменений в легких и внутригрудных лимфоузлах и отчасти с экзогенной суперинфекцией.

Возникает фактически новое заболевание – силикотуберкулез. Наиболее часто выявляются инфильтративные, очаговые и диссеминированные формы туберкулеза. При этом к описанным проявлениям силикоза присоединяются симптомы туберкулезной интоксикации, выраженность которых зависит от формы и распространенности туберкулезного процесса: слабость, общее недомогание, потливость, повышение температуры (чаще субфебрильная), усиление кашля, увеличение выделения мокроты и т. п. В мокроте могут быть обнаружены МБТ. Нередко выслушиваются влажные и сухие хрипы. На рентгенограмме часто обнаруживаются полости распада (рис. 51).

Силикотуберкулез имеет неблагоприятное течение. Наличие силикоза создает условия для прогрессирования туберкулеза с переходом в фиброзно-кавернозный, частым поражением бронхов. Относительно редким осложнением при силикотуберкулезе является поражение пищевода в связи с переходом воспалительного процесса из внутригрудных лимфоузлов. Возможно развитие свищей, Рубцовых изменений, дивертикулов. Пищеводно-бронхиальный свищ – очень тяжелое осложнение, часто приводящее к летальному исходу.

Лечение силикотуберкулеза должно быть интенсивным с одновременным применением не менее 4 антибактериальных препаратов даже при ограниченных формах. Важно назначение патогенетических средств, направленных на повышение резистентности организма, улучшение дренажной функции бронхов, применение на начальных этапах глюкокортикоидных гормонов.

Больным силикозом показано ежегодное флюорографическое обследование и для предупреждения туберкулеза – ежегодные курсы химиопрофилактики (2–3 месяца) двумя противотуберкулезными препаратами, включая изониазид.

 

Туберкулез гортани, трахеи, бронхов

Чаще всего туберкулез гортани, трахеи, бронхов является осложнением других форм туберкулеза, как первичного, так и вторичного, преимущественно диссеминированного, а также туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (туберкулез бронхов). Изредка эти клинические формы туберкулеза могут быть изолированными.

Туберкулез гортани наиболее часто встречается в сочетании с диссеминированным туберкулезом легких. Он развивается благодаря попаданию инфицированной мокроты на слизистую гортани, а также гематогенным или смешанным путем из внутригрудных лимфатических узлов при их туберкулезном поражении. Вначале в гортани возникают туберкулезные бугорки с некрозом, воспалительной реакцией вокруг, тенденцией к слиянию, расплавлению, отторжению некроза и образованию язвы. Различают инфильтративную, язвенную и рубцовую формы туберкулеза гортани. В определенной степени их можно рассматривать как стадии патологического процесса. Туберкулезным процессом поражается надгортанник, черпаловидные хрящи, ложные и истинные голосовые связки, межчерпаловидное пространство.

Клинически чаще наблюдается постепенное развитие заболевания. Больные жалуются на осиплость голоса, нарастающую вплоть до афонии, боли в горле при глотании сначала непостоянные, а затем – постоянные. Затруднение дыхания возникает при развитии сужения просвета (стеноза) гортани различной степени, который может быть обусловлен как воспалительными, так и Рубцовыми изменениями. Характерны сухость и першение в горле, кашель, преимущественно сухой. Диагностика осуществляется путем ларингоскопии, взятия материала на МБТ и биопсии. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифическими ларингитами и новообразованиями гортани – злокачественными (чаще) и доброкачественными. Здесь основную роль играют результаты гистологического или цитологического исследования, обнаружения МБТ или атипических клеток.

Туберкулез трахеи – довольно редкая патология, выявляемая преимущественно при фиброзно-кавернозном туберкулезе, поражении паратрахеальных лимфатических узлов с распространением процесса на трахею или прорывом казеозных масс в ее полость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, постоянный или периодический, который может быть сильным. Он и без того имеется у больных фиброзно-кавернозным или цирротическим туберкулезом, а при поражении трахеи усиливается. Диагностика осуществляется путем трахеобронхоскопии со взятием материала для анализа на МБТ, атипические клетки, а также биопсии с гистологическим исследованием биоптата.

Туберкулез бронхов – наиболее частая патология верхних дыхательных путей туберкулезного генеза. Он весьма редко бывает изолированным, более часто встречается при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов при переходе патологического процесса из туберкулезного лимфоузла на бронх, возможно развитие также бронхофистулезных форм при возникновении свища между казеозно измененным лимфоузлом и стенкой бронха с проникновением некротических масс в просвет бронха. Он может развиваться и при различных формах легочного туберкулеза, чаще инфильтративном и фиброзно-кавернозном. В последнее время доказана возможность наличия туберкулеза бронхов в сочетании с ограниченным очаговым туберкулезом, а также у детей и подростков с диагнозом ранней и хронической туберкулезной интоксикации и у лиц с наличием минимальных, сомнительной активности, изменений в легких. Патоморфологически также выявляются инфильтративная, язвенная и рубцовая формы. Часто наблюдается стеноз бронха различной степени. Больные жалуются на кашель, который может быть упорным, приступообразным, беспокоящим пациента днем и ночью, иногда приобретающим астматический характер при стенозе крупного бронха. Мокрота выделяется в небольшом количестве, возможно кровохарканье. Нередко отмечаются боли в груди, одышка. В мокроте могут обнаруживаться МБТ при отсутствии рентгенологических данных для этого, что заставляет заподозрить туберкулез бронхов. Диагностика основывается на бронхологическом исследовании, при котором выявляется одна из перечисленных форм туберкулеза бронхов. Процесс обычно односторонний, наличие ограниченного инфильтративного эндобронхита характерно для туберкулезного поражения. При бронхоскопии проводят исследование содержимого бронхов на МБТ, атипические клетки, биопсию с гистологическим исследованием, взятие мазков – отпечатков с цитологией.

Дифференциальную диагностику проводят с неспецифическим бронхитом и опухолями. Особенно подозрительно в отношении последних наличие гиповентиляции или ателектаза в определенных участках легкого. Реакция Манту может иметь определенное значение. При туберкулезе бронха она положительная, может быть и гиперергической.

Туберкулез языка, глотки, миндалин встречается очень редко.

 

Туберкулезный менингит

Первое описание данной клинической формы туберкулеза было сделано еще Гиппократом. В доантибактериальную эпоху туберкулезный менингит практически неизбежно заканчивался смертью больного через 4–6 недель после начала клинических проявлений. Туберкулезный менингит возникает как одна из форм милиарного туберкулеза (менингеальная). Однако он нередко развивается и без легочных проявлений туберкулезного процесса, может также осложнять другие формы легочного и внелегочного туберкулеза.

Микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему гематогенным или смешанным путем, преодолевая гематоэнцефалический барьер. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванных неспецифической, а чаще специфической сенсибилизацией, а также при значительном снижении резистентности организма, в том числе вакцинального иммунитета. Так, у 84,1% больных туберкулезным менингитом в возрасте до 19 лет не определялся поствакцинальный рубчик. Возможен контактный и ликворогенный путь из туберкулезных очагов, ранее существовавших в мозге, позвоночнике, костях черепа. Далее инфекция попадает в спинномозговую жидкость, оседает на основании мозга (ликворогенный этап). Специфическим процессом поражаются мягкие мозговые оболочки, откуда процесс может распространяться на оболочки полушарий, продолговатого и спинного мозга. Воспаление может распространяться с оболочек на вещество мозга.

В настоящее время туберкулезный менингит является довольно редкой клинической формой туберкулеза. У детей в Беларуси он встречается в виде единичных случаев. В этом значительную роль играет проведение комплекса противотуберкулезных мероприятий среди детей, в первую очередь вакцинации и ревакцинации БЦЖ.

Патоморфологически отмечаются серозно-фибринозное воспаление мягкой мозговой оболочки преимущественно основания мозга с высыпанием туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и поражением сосудов, главным образом, артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, что может обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияния, вызывающие нарушение кровоснабжения соответствующей области мозга. Характерна гидроцефалия, возможно образование очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов, спинного мозга при поражении мозговой артерии. Возможно вовлечение в процесс и вещества мозга.

Выделяются три основные формы туберкулезного менингита.

При базиллярном менингите поражается основание мозга, отмечаются менингеальный синдром и симптоматика со стороны черепно-мозговых нервов.

Менингоэнцефалит характеризуется дополнительно поражением мозгового вещества, что проявляется в расстройствах сознания, памяти, параличах и парезах.

При спиналъной форме поражаются оболочки и вещество спинного мозга, что приводит к расстройству тазовых органов и спинальным параличам.

Более благоприятным течением отличается базиллярный менингит, при котором вещество мозга не поражается.

Для клинической картины туберкулезного менингита характерно постепенное начало с наличием продромального периода, продолжительность которого составляет 1–3 недели. В то же время, в части случаев может наблюдаться и острое начало с быстрым повышением температуры, головной болью, поражением черепно-мозговых нервов. Изменения по типу острого психоза с последующим развитием типичной клинической картины изредка (до 3%) наблюдается у лиц с алкогольной зависимостью.

В продромальном периоде отмечаются недомогание, вялость, сонливость, непостоянная и небольшая головная боль, субфебрильная температура, раздражительность, понижение аппетита. Диагностика в этот период крайне затруднительна. В дальнейшем, примерно с 10-го дня болезни, головная боль нарастает, становится очень интенсивной, усиливается под влиянием внешних воздействий или движений. Она сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Температура повышается до 38–39 °С. Отмечаются беспокойство, анорексия, задержка стула. Возникает светобоязнь, больной лежит, отвернувшись от света, иногда запрокинув голову назад с подтянутыми к животу ногами (опистотонус). Больной сонлив, адинамичен, сознание может быть затемнено, в первую очередь при менингоэнцефалите. Кожная чувствительность повышена (гиперестезия), наблюдается красный дермографизм. При высокой температуре может отмечаться относительная брадикардия, увеличивается потоотделение.

Характерными симптомами, связанными с поражением мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления, являются: ригидность мышц затылка; симптом Кернига – затруднено и болезненно разгибание в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном суставе; симптомы Брудзинского – верхний (сгибание головы), средний (надавливание в подложечной области) и нижний (надавливание над лобком) вызывают сгибание ног, снижение или исчезновение брюшных рефлексов; втяжение мышц живота. Характерны поражения черепно-мозговых нервов: анизокория, снижение реакции зрачков на свет, птоз, мидриаз (расширение зрачка), расходящееся косоглазие, диплопия – III пара (п. oculomotorius) или сходящееся косоглазие – VI пара (л. abducens)\ асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, в менее тяжелых случаях – асимметрия при оскале зубов – VII пара {п. facialis)-, язык при высовывании отклоняется в сторону, может быть парез языка – XII пара (л. hypoglossus). При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски или неврит зрительных нервов, иногда туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

Более благоприятно протекает базиллярный менингит (около 60% случаев), при наиболее тяжелой форме (менингоэнцефалите) наблюдается нередко затяжное, иногда с обострениями, течение, медленное обратное развитие, возможны осложнения и остаточные явления.

Большое значение приобретают результаты исследования спинномозговой жидкости (ликвора). При спинномозговой пункции в результате повышения внутричерепного давления она вытекает частыми каплями или струей, в норме – 30- 50 капель в 1 мин (200–300 мл вод. ст.), увеличено число клеток – плеоцитоз до 50–500 в 1 мм3 (норма – до 10 клеток), в мазке преобладают лимфоциты. В ликворе также повышен уровень белка до 0,5–5 г/л (норма около 0,2–0,3 г/л), изменяется его состав в сторону увеличения глобулинов, что приводит к положительным реакциям Панди и Нонне-Аппельта, которые в норме отрицательны. При биохимическом исследовании выявляется снижение уровня глюкозы (норма 2,8- 3,9 мМоль/л) и хлоридов (норма 115–125 мМоль/л). Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, может опалесцировать, в более тяжелых случаях – ксантохромная (желтоватая), при стоянии в пробирке сверху образуется нежная фибринозная пленка (сеточка), МБТ находят редко. По некоторым данным, при люминесцентной микроскопии МБТ обнаруживаются у 3,6%, при посеве у 14,3% больных, при использовании молекулярно-генетических методов (ПЦР) – до 26%. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) чаще удается обнаружить антитела к МБТ. В последнее время для диагностики и контроля за течением воспалительного процесса используются компьютерная (с контрастированием) и магниторезонансная томография головного мозга. Необходимо обследование больного для выявления туберкулеза органов дыхания и внелегочного туберкулеза, что может подтвердить туберкулезную этиологию менингита.

Со стороны крови отмечается умеренное повышение СОЭ, незначительный лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

К осложнениям можно отнести: блок оттока ликвора, гидроцефалию, гемипарезы и параличи при менингоэнцефалите, нарушения зрения, изредка до полной его потери. При спинальной форме возможны парезы конечностей, расстройства тазовых органов. Однако при своевременном выявлении и правильном лечении у большинства пациентов наступает выздоровление. При позднем выявлении прогноз менее благоприятен, особенно при менингоэнцефалите.

Дифференциальная диагностика проводится с гнойным, серозно-лимфоцитарным менингитом нетуберкулезной этиологии (чаще вирусной), менингизмом, реже опухолями, абсцессом мозга и др. Ввиду редкости развития туберкулезного менингита у детей возможна поздняя диагностика, которая может привести к осложнениям и даже летальному исходу. Следует помнить о возможности возникновения данного заболевания у детей после контакта с бактериовыделителями, детей не вакцинированных БЦЖ или при отсутствии поствакцинального рубчика, не получавших химиопрофилактики после выявления виража туберкулиновой реакции, особенно при наличии сопутствующих заболеваний.

 

Туберкулез периферических лимфатических узлов

Туберкулез периферических лимфатических узлов относится к первичному туберкулезу, поэтому обнаруживается у детей и подростков, реже – у взрослых и пожилых пациентов. Могут быть и вторичные периферические лимфадениты в результате эндогенной реактивации очагов различной локализации и распространения процесса лимфогенным путем. Чаще поражаются шейные лимфатические узлы (до 80%), реже – подмышечные (15–20%) и паховые (до 5%). В этиологии данной формы туберкулеза в регионах, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота, значительное место занимает M bovis (бычий вид). Согласно клинико-морфологической классификации, различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы, которые могут быть и стадиями патологического процесса. Начало заболевания постепенное. Изредка острое. Повышается температура до субфебрильных цифр, отмечаются умеренные или незначительные проявления интоксикации. Увеличиваются лимфатические узлы одной или нескольких групп, в начале болезни до 0,5 см. Они неплотные, подвижные, безболезненные, не спаянные между собой и с окружающими тканями. При прогрессировании процесса лимфоузлы увеличиваются в размерах, появляется болезненность. Лимфоузлы становятся неподвижными, спаиваются между собой и окружающими тканями. Кожа над ними краснеет, появляется флюктуация конгломерата спаянных лимфоузлов, содержимое нагнаивается и прорывается наружу, возникают свищи, которые при медленно происходящем заживлении образуют неправильной формы склерозированные рубцы. В народе их называли «золотухой». В настоящее время они встречаются очень редко. В содержимом свищей обнаруживают МБТ, а также вторичную микрофлору. В диагностике имеют значение анамнез, наружный осмотр и пальпация, постановка реакции Манту, которая может быть гиперергической, а также пробы Коха. Ведущую роль играет пункция или биопсия лимфоузла с патоморфологическим и бактериологическим (бактериоскопическим) исследованием. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифическими лимфаденитами, доброкачественным вирусным лимфаденитом (болезнь «кошачьей царапины»), саркоидозом, лимфогранулематозом, другими лимфомами. При лечении наряду с комбинированной химиотерапией применяют хирургическое удаление лимфоузлов.

 

Туберкулез мочевых и половых органов

Поражение мочевых и половых органов – одна из наиболее частых локализаций внелегочного туберкулеза. Сюда относятся: туберкулез почек, мочевыводящих путей (мочеточника, мочевого пузыря, уретры), мужских и женских половых органов.

 

Туберкулез мочевых органов

Из всех мочевых органов чаще всего туберкулезом поражаются почки. К сожалению, до сих пор нередко отмечается поздняя диагностика данной клинической формы. Микобактерии туберкулеза попадают в почки обычно гематогенным путем при реактивации существующего в организме латентного очага инфекции, но чаще при диссеминированном туберкулезе легких, для которого поражение почек является достаточно характерным.

Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним. Гематогенные очаги с наличием специфических гранулем сливаются в ограниченные инфильтраты, располагающиеся преимущественно в корковом слое почек. Процесс может распространяться на мозговое вещество и почечные сосочки – туберкулезный папиллит. При прорыве казеозных масс в почечную лоханку, изъязвлении сосочков в почках образуются каверны, процесс прогрессирует контактным путем, захватывая все новые участки почки с образованием свежих каверн и обильным выделением МБТ с мочой. Такой больной является бактериовыделителем. Одновременно в почке развиваются фиброзно-склеротические изменения. Процесс может распространяться на мочеточники, мочевой пузырь, уретру.

Клинически отмечаются симптомы туберкулезной интоксикации: общая слабость, недомогание, потливость, субфебрильная или малая фебрильная температура, похудание, а также боли в поясничной области, а в случае распространения процесса на мочевыводящие пути дизурические явления. Объективное обследование позволяет выявить положительный симптом Пастернацкого, болезненность при пальпации почки. На начальном этапе заболевания изменений при анализе мочи, а также лучевых методах исследования может и не быть. Диагностика на этом этапе затруднительна. Необходимо исследование мочи на БК с обязательным неоднократным ее посевом.

В дальнейшем боль в пояснице усиливаются, возможны приступы почечной колики, иногда макрогематурия. При исследовании мочи выявляется лейкоцитурия (до 98%), небольшая или умеренная гематурия, количество белка увеличено незначительно (до 1 г/л). Реакция мочи кислая у всех больных. В этой стадии МБТ обнаруживаются чаще. В настоящее время важным методом является ультразвуковое исследование, которое позволяет обнаружить изменения в почке, в том числе наличие каверн. Сохраняют свое значение и рентгенологические методы: внутривенная, в меньшей степени – ретроградная урография, а также компьютерная томография. При дифференциальной диагностике с пиелонефритом, особенно плохо поддающимся обычному лечению, когда имеются сходные клинические проявления и изменения в моче, а каверны в почках еще отсутствуют, целесообразна подкожная туберкулиновая проба Коха в модификации А. Е. Рабухина. Вводится туберкулин в дозе 20 или 50 ТЕ (в зависимости от интенсивности пробы Манту), изучаются общая и очаговая реакции, а также показатели общего анализа крови, белковых фракций, сиаловой реакции, С-реактивного белка и т. д. При туберкулезе почек увеличивается количество лейкоцитов в моче, в том числе при подсчете по Нечипоренко, при пиелонефрите без изменений.

Противотуберкулезная терапия оказывается в этих случаях эффективной. При прогрессировании процесса могут развиваться гидроипионефроз, вторично сморщенная почка, почечная недостаточность.

Если у больных с незапущенными формами туберкулеза почек хороший эффект дает обычная противотуберкулезная терапия, то при кавернозных процессах приходится прибегать к хирургическому вмешательству в виде частичной резекции почки или нефрэктомии.

Туберкулез мочевыводящих путей встречается реже, чем туберкулез почек, как правило, в сочетании с ним. При туберкулезном поражении мочеточника на его слизистой оболочке возникают специфические язвы, которые имеют склонность к быстрому рубцеванию и образованию сужений его просвета (стриктур), что приводит к нарушению оттока мочи, развитию гидронефроза.

Туберкулезный процесс в мочевом пузыре сопровождается появлением на слизистой участков гиперемии, бугорковых высыпаний, образованием язв. Клинически отмечаются дизурические расстройства частое и болезненное мочеиспускание. В моче гематурия, можно обнаружить МБТ. Однако нередко эти больные, особенно женщины, безуспешно лечатся по поводу неспецифических циститов. Диагноз ставится на основании анамнеза, клинической картины, данных цистоскопии, уретероскопии, биопсии, выявления МБТ в моче, результатов противотуберкулезного лечения.

Поражение туберкулезом мочеиспускательного канала (уретры) обычно является осложнением туберкулеза мужских половых органов. Сопровождается стриктурами уретры и расстройством мечеиспускания.

 

Туберкулез половых органов

Туберкулез мужских половых органов нередко сопутствует туберкулезу мочевой системы, но возможны и изолированные от нее поражения при распространении инфекции, главным образом, гематогенным путем. Наиболее часто поражается придаток яичка (туберкулезный эпидидимит) и яичко (туберкулезный орхит). При переходе процесса с придатка на яичко возникает туберкулезный орхоэпидидимит.

При дальнейшем распространении в туберкулезный процесс вовлекаются семявыносящий проток, семенные пузырьки и предстательная железа. Морфологически характерна склонность к казеозному перерождению и образованию полостей распада в яичке. При преимущественно продуктивных формах эпидидимита отмечается разрастание соединительной ткани. На головке полового члена могут появляться язвы. Клинически различают острую и хроническую формы. Первая характеризуется острым началом, повышением температуры, болями. Отмечаются отечность и гиперемия кожи мошонки, увеличение придатка яичка, болезненность при пальпации. Острые явления стихают, остается плотный бугристый узел. При туберкулезном орхите развивается водянка яичка, придаток спаивается с мошонкой и яичком, могут возникать свищи. Для туберкулеза характерно четкообразное утолщение семявыносящего протока. Двусторонний процесс может привести к бесплодию ввиду стриктур семявыносящих протоков.

Туберкулез женских половых органов занимает около 25% в структуре мочеполового туберкулеза и, к сожалению, до настоящего времени не всегда выявляется, протекая под маской других воспалительных заболеваний женской половой сферы, чаще всего хронического аднексита. В патогенезе важно распространение инфекции гематогенным, реже лимфогенным путем при реактивации затихших очагов первичного или вторичного периода инфекции, а также латентных очагов диссеминации, находящихся в гениталиях. Чаще всего туберкулезом поражаются маточные трубы, затем яичник, матка (тело и шейка), изредка наружные половые органы. В зависимости от преобладания патологоанатомических изменений различают продуктивную, инфильтративную, казеозную, рубцово-спаечную формы (фазы), которые могут комбинироваться и сменять друг друга у одной и той же пациентки. Иногда возникают конгломеративные изменения в трубах и яичнике.

Туберкулезный сальпингит приводит к заращению труб и бесплодию – характерному признаку генитального туберкулеза. Чаще встречается у женщин 20–40 лет, т. е. репродуктивного возраста. Клинически процесс в гениталиях протекает торпидно с постепенным началом, длительным течением, обострениями и ремиссиями. Больные жалуются на слабость, утомляемость, боли в области поясницы и в низу живота, потливость, субфебрильную температуру, в половине случаев – нарушение менструального цикла. При пальпации и вагинальном исследовании обнаруживается увеличение и болезненность придатков, при прогрессировании процесса возможно образование конгломерата придатков и тела матки.

Диагностика представляет значительные трудности ввиду малосимптомности, торпидности течения, сходства с неспецифическими аднекситами. Поэтому необходимо тщательное обследование. Изучается гинекологический и фтизиатрический анамнез (контакт, туберкулез в прошлом и т. п.). Обращается особое внимание на первичное бесплодие. При рентгенологическом исследовании труб (гистеросальпингография) определяется ригидность труб, которые могут приобретать вид бус или четок с расширением дистальных отделов в связи со стриктурами, определяется проходимость труб. Используются УЗИ и компьютерная томография. Применяется диагностическое выскабливание полости матки с гистологическим и бакте-риологическим исследованием материала. Однако информативность этого метода невысокая, так как туберкулезные эндометриты встречаются реже. Еще менее информативно бактериологическое исследование на МБТ менструальной крови. Производится подкожная туберкулиновая проба с определением общей и очаговой реакции, положительный результат которой подтверждает диагноз. В неясных случаях показана диагностическая лапароскопия с биопсией, а также проведение противотуберкулезного лечения с диагностической и терапевтической целью.

Лечение проводится по общим принципам. В дополнение к антибактериальным препаратам рекомендуют физиотерапию (электрофорез, ультразвук и др.).

 

Туберкулез кишечника, брыжеечных лимфатических узлов, брюшины 

 

Туберкулез кишечника

Туберкулез кишечника считается тяжелой формой заболевания. Еще Гиппократ отмечал: «…туберкулезные больные умирают, если присоединяется диарея». Туберкулез кишечника может быть проявлением как первичного, так и вторичного туберкулеза. В первом случае (весьма редко) МБТ проникают в слизистую оболочку кишечника из пораженных туберкулезом мезентериальных лимфоузлов лимфогенно. При вторичном туберкулезе возможно заглатывание инфицированной мокроты у больных с распространенными деструктивными его формами, лимфогематогенная диссеминация. Развитию туберкулеза кишечника способствуют его неспецифические заболевания, а также снижение общей и местной резистентности.

Наиболее часто при туберкулезе кишечника поражается илеоцекальная зона, т. е. конечный отдел тонкого кишечника и начальный отдел толстого. Морфологически на слизистой кишечника возникают участки инфильтрации с наличием бугорковых высыпаний и казеоза, затем развиваются язвы: поперек слизистой оболочки анулярные, обычно округлые, по ее длине лонгитудинальные, неправильной формы, чаше в слепой кишке – иррегулярные. Язвы могут проникать в мышечный слой, серозную оболочку и даже вызывать прободение стенки кишечника с развитием ограниченного или разлитого перитонита.

Клинически на фоне общих проявлений интоксикации отмечаются боли, преимущественно в правой подвздошной области. Они могут быть постоянными, иногда схваткообразными с иррадиацией в подвздошную область. Стул неустойчивый, запоры чередуются с поносами, характерно вздутие живота. При пальпации болезненность в илеоцекальной зоне. Прощупывается терминальная часть подвдошной кишки в виде шнура или жгута и раздутая или уплотненная болезненная слепая кишка. Рентгенологически определяется локальный спазм, спастический дефект наполнения (симптом Штирлица), задержка бариевой взвеси в слепой либо подвздошной кишках. Используется колоноскопия с биопсией. В кале при язвенной форме обнаруживается кровь, возможно выявление МБТ. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, опухолями кишечника, дизентерией, энтероколитами и др.

 

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез мезентеришьных лимфатических узлов (мезаденит) может быть проявлением как первичного, так и вторичного туберкулеза. В первом случае оно чаше связано с алиментарным заражением и продвижением микобактерий туберкулеза лимфогенно, во втором – лимфогематогенный путь при других локализациях туберкулеза. Возможно также попадание инфицированной мокроты в кишечник с последующим проникновением инфекции также лимфогенным путем. Иногда встречаются поражения не только брыжеечных, но и других групп лимфатических узлов брюшной полости. Часто процесс переходит на брюшину, т. е. сочетается с туберкулезным перитонитом. Некоторые авторы предлагали термин «мезентерит» ввиду высокой частоты такого сочетания. Патоморфологически различают инфильтративную, фиброзно-казеозную и фиброзную формы мезаденита. В зависимости от изменений лимфоузлы могут быть плотной или мягкой консистенции, при казеозном распаде флюктуировать. Конгломераты туберкулезно измененных лимфоузлов могут иногда достигать значительных размеров.

Клинически выделяют острую и хроническую формы. Заболевание обычно начинается постепенно, редко остро. Из общих симптомов отмечается снижение аппетита, бледность, похудание, субфебрильная температура, а также диспептические расстройства, метеоризм. Важный симптом – боли, которые локализуются, главным образом, вокруг пупка, а также в правой подвздошной области, обычно они тупые, ноющие. При редко встречающемся остром течении боли бывают интенсивными, вплоть до «острого живота», когда приходится проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом, панкреатитом, осложнениями язвенной болезни. При объективном исследовании характерно вздутие живота и болезненность при пальпации в околопупочной области, обычно с обеих сторон выше и ниже пупка, больше слева. Нередко удается пропальпировать увеличенные лимфоузлы (конгломераты) в указанной зоне. Важное значение в диагностике и дифференциальной диагностике имеет подкожная туберкулиновая проба Коха в модификации А. Е. Рабухина. До и после введения 20 или 50 ТЕ туберкулина (в зависимости от интенсивности реакции Манту) изучаются клинические проявления общей и очаговой реакции, данные общего и биохимического анализов крови (белковые фракции, С-реактивный белок, уровень церулоплазмина или серомукоида и т. д.), профиль температуры в течение 3–4 дней. Повышение показателей на 10% и более указывает на положительную реакцию. Эффект, полученный от специфического лечения, подтверждает правильность диагноза. В неясных случаях показана лапароскопия с биопсией и последующим гистологическим исследованием полученного материала. Дифференциальная диагностика про-водится с мезаденитами нетуберкулезной этиологии, а также с аппендицитом, панкреатитом, мезентериальной формой лимфогранулематоза, метастазами в мезентериальные лимфоузлы.

 

Туберкулез брюшины

Туберкулез брюшины (туберкулезный перитонит) может встречаться как самостоятельная форма туберкулеза, как осложнение туберкулеза органов брюшной полости, гениталий, мезентериальных лимфоузлов, а также диссеминированного туберкулеза, как составная часть патологии при туберкулезном полисерозите. Морфологически основными формами являются: экссудативная, слипчивая (спаечная) и язвенно-казеозная.

При экссудативной форме в брюшной полости скапливается жидкость. Характер экссудата серозный, серозно-фибринозный, реже – гнойный или геморрагический, в котором изредка удается обнаружить МБТ. При серозном, серозно-фибринозном экссудате в осадке преобладают лимфоциты, уровень белка – от 30 до 70 г/л, чем он выше, тем тяжелее состояние больного. Его следует отличать от асцита, при котором в брюшной полости имеется невоспалительный транссудат, связанный с патологией сердечнососудистой системы или печени.

Клинически отмечается увеличение живота за счет скопления экссудата. Пациенты жалуются на боли чаше приступообразного характера, неустойчивый стул, тошноту, иногда рвоту. Температура, как правило, субфебрильная, живот напряжен, болезнен при пальпации. Перкуторно определяется притупление, границы его изменяются при перемене положения тела, определяется симптом флюктуации. При наличии спаек границы тупости в случае перемены положения не изменяются.

Слипчивая форма может быть исходом экссудативной, возникать как результат осложненного течения туберкулеза других органов брюшной полости, чаще мезаденита, лимфогематогенной диссеминации из бронхиальных лимфоузлов. Брюшина покрывается фибринозными наложениями, вначале рыхлыми, затем они прорастают соединительной тканью, образуются сращения с соседними органами. Выпот располагается гнездно, его относительно немного.

У больных отмечаются выраженные проявления интоксикации, боли, метеоризм, диспептические расстройства, истощение. Иногда возникают проявления частичной кишечной непроходимости. Живот увеличен, но может быть и втянут, асимметричен, выраженная болезненность при пальпации. При сморщивании брыжейки, сальника, сращении кишечных петель образуются конгломераты узловатоопухолевая форма. Иногда встречается казеозно-язвенная форма, при которой имеются участки творожистого некроза на брюшине, иногда со склонностью к распаду казеозных масс. Это наиболее тяжелая форма туберкулезного перитонита.

В диагностике учитываются данные о наличии других про-явлений туберкулеза, клинические проявления и течение. Используется компьютерная томография брюшной полости, лапароскопия с биопсией, исследование экссудата, который целесообразно удалять из брюшной полости как с диагностической, так и с терапевтической целью. Диагностическое значение в неясных случаях имеет и эффект от противотуберкулезной терапии. При нетяжелом течении заболевания с диагностической целью может быть проведена подкожная туберкулиновая проба Коха по описанной выше методике.

Следует помнить, что иногда возникает туберкулезное поражение двух или всех трех имеющихся у человека серозных оболочек – плевры, брюшины и перикарда – туберкулезный полисерозит. Изредка встречается трудно диагностируемый изолированный туберкулезный перикардит.

Дифференциальная диагностика должна проводиться с перитонитами неспецифической этиологии, которые обычно протекают более тяжело, другими заболеваниями органов брюшной полости, при которых в процесс может вовлекаться брюшина (аппендицит, язвенная болезнь, холецистит, панкреатит и т. д.).

 

Основные принципы лечения туберкулеза

Высокая эффективность лечения больных туберкулезом является важнейшим фактором снижения резервуара инфекции и улучшения эпидемиологической обстановки по туберкулезу в целом. Следует подчеркнуть особое значение излечения больных с наличием полости распада в легком и бактериовыделением.

Основные принципы лечения больных туберкулезом – комплексность и индивидуализация. Под комплексным лечением понимается использование всей совокупности лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, организационных) для достижения максимального эффекта в лечении, причем используются как этиотропные, так и патогенетические средства. Под индивидуализацией лечения надо понимать, что мы лечим конкретного больного с конкретной клинической формой туберкулеза, учитывая все его физические и психические факторы (наличие сопутствующих заболеваний и факторов риска, отношения больного к лечению и к болезни, возраст, переносимость лекарств и другие индивидуальные черты больного человека). В то же время имеется ряд стандартизированных схем химиотерапии, которые применяются у большинства больных.

 

Антибактериальная терапия

Антибактериальная терапия является ведущим методом в лечении больных туберкулезом и проводится всем пациентам без исключения. Ее начало относится к 1943–1944 гг., когда 3. Ваксманом и сотрудниками был получен первый противотуберкулезный антибиотик стрептомицин, за что им была при-суждена Нобелевская премия (1952).

Антибактериальная (химиотерапия) – это этиотропная терапия с применением оптимальных комбинаций противотуберкулезных препаратов, направленная на уничтожение микобактериальной популяции (бактерицидный эффект) или подавления ее размножения (бактериостатический).

Основными принципами антибактериальной терапии являются следующие.

1. Контроль за лечением. Большинство больных туберкулезом неадекватно оценивают серьезный прогноз при нелеченном туберкулезе, часть из них отличается асоциальным поведением. До половины случаев неуспешного лечения зависит от недисциплинированности пациентов, отказа от лечения, раннего его прекращения. Поэтому контроль за проведением лечения является важнейшим элементом. Существуют различные методы контролируемого лечения. Необходима постоянная просветительная работа с пациентами в этом направлении. Основное правило лечения – противотуберкулезные препараты в стационаре, санатории и амбулаторных условиях должны приниматься в присутствии медицинского или социального работника.

В городах и районных центрах оптимальным является прием противотуберкулезных препаратов в диспансерах или туберкулезных отделениях (кабинетах) районных поликлиник, на предприятиях, имеющих медсанчасти или здравпункты, на сельских врачебных участках (СВУ), амбулаториях, фельдшерско-акушерских пунктах (ФАП). В случаях отдаленности расположения больного необходимо проводить работу с его родственниками, привлекая их к контролю за приемом препаратов (кроме детей).

2. Длительность. Лечение больных туберкулезом даже при малых формах проводится минимум 6 месяцев. Особенности патоморфологии туберкулеза таковы, что процессы заживления протекают медленно, при довольно быстрой во многих случаях ликвидации клинических проявлений, восстановлении субъективного ощущения выздоровления. Заживление характеризуется исчезновением воспалительного процесса, закрытием полостей, частичным рассасыванием и инкапсуляцией казеоза и т. д., с развитием обычно стойких остаточных изменений. Полное рассасывание процесса бывает редко. При этом могут долго сохраняться жизнеспособные МБТ, особенно из популяций медленно размножающихся и персистирующих, а также L-форм, которые иногда продолжают выделяться длительное время после исчезновения бактериальных форм МБТ. Прекращение лечения в этот период чревато обострением процесса. В последние десятилетия имеет место тенденция к укорочению сроков антибактериального лечения на основании использования современных схем полихимиотерапии.

3. Комбинированность. Лечение сочетанием нескольких препаратов. При этом каждый из препаратов различных групп по-своему влияет на МБТ, подавляя жизнедеятельность различных систем микробной клетки. При этом происходит не только суммация, но и синергизм антибактериального действия. Комбинированное лечение предупреждает также появление лекарственной устойчивости МБТ, которая особенно быстро возникает при монотерапии.

4. Непрерывность. Нельзя прерывать курс лечения, так как в этих случаях довольно быстро возникает обострение процесса, нередко с наличием лекарственной устойчивости МБТ. Обострения и рецидивы обычно хуже поддаются лечению, чем исходный процесс.

5. Оптимальные дозы. Антибактериальный препарат следует принимать в оптимальных дозах, соответствующих возрасту, массе тела больного. При этом несмотря на применение комбинации препаратов доза каждого из них не снижается и находится ближе к максимальной.

6. Учет лекарственной устойчивости микобактерий. В настоящее время, как уже отмечалось, имеется тенденция к нарастанию частоты лекарственной устойчивости МБТ и, что особенно неблагоприятно, полирезистентности. При ее наличии эффективность лечения значительно снижается. Прием противотуберкулезных препаратов, к которым развилась лекарственная устойчивость МБТ, как правило, бесполезен и не рекомендуется. Исключение возможно только для изониазида.

7. Индивидуализация. Учет сопутствующих заболеваний, индивидуальной переносимости препаратов, чувствительности к ним МБТ, возраста больного. Необходимо учитывать социальный фактор, добиваться сотрудничества медицинских работников и пациента. Ряд больных с выраженными нарушениями резистентности и метаболизма нуждается в патогенетической терапии и т. д. В то же время за основу лечения должны приниматься существующие схемы антибактериальной терапии согласно категориям больных (см. ниже).

8. Преемственность. Между стационарным, санаторным и амбулаторным этапами должна четко осуществляться преемственность.

 

Противотуберкулезные препараты.

Согласно рекомендациям ВОЗ, противотуберкулезные препараты делят на основные и резервные. К основным препаратам относятся: изониазид (фтивазид), рифампицин, пиразинамид, стрептомицин, этамбутол\ к резервным – рифабутин (микобутин), протионамид (этионамид), аминогликозидные антибиотики – канамицин, амикацин, капреомицин\ фторхинолоновые препараты – офлоксацин, ломефлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин (таваник)\ циклосерин, парааминосалициповая кислота (ПАСК), тибон. В последнее время в протоколы лечения в качестве резервных препаратов ключены также моксифлоксацин, кларитромицин, амоксициллин/клавулановая кислота.

К основным препаратам (препаратам первого ряда) относятся следующие.

Изониазид (И) – это основной препарат группы гидразидов изоникотиновой кислоты (ГИНК). Кроме него в настоящее время иногда применяют фтивазид, в основном – для химиопрофилактики, как и изониазид. Препарат проявляет бактериостатическую и бактерицидную активность в отношении МБТ уже в концентрации 0,015 мкг/мл – минимальная ингибирующая концентрация (МИК). В Республике Беларусь зарегистрирован препарат изофон, являющийся производным ГИНК и метилурацила и обладающий бифункциональным антимикобактериальным и иммуномодулирующим действием. Действие изониазида на МБТ связано с подавлением синтеза ДНК и РНК, нарушением целости клеточной стенки и т. д. Метаболизм в основном осуществляется в печени путем ацетилирования. Существуют быстрые и медленные инактиваторы. Препарат действует как на внеклеточно, так и на внутриклеточно расположенные МБТ, в основном активно размножающиеся. Рекомендуемая доза 5–15 мг/кг, чаще – 0,45–0,6 (10 мг/кг), лучше давать однократно суточную дозу. Применяется внутрь, внутримышечно, внутривенно (10% раствор), внутриплеврально, в трахею и бронхи, можно в ингаляциях. Основное побочное действие оказывает на периферическую (неврит), реже на центральную нервную систему, иногда на печень. Могут быть аллергические реакции. Изониазид является антагонистом витамина В6, поэтому последний применяется для лечения и предупреждения побочных реакций. При наличии лекарственной устойчивости невысокого уровня использование изониазида допускается. Применяется у беременных.

Рифампицин (R) – полусинтетический антибиотик широкого спектра действия, плохо растворимый в воде. Один из наиболее активных противотуберкулезных препаратов. Он подавляет ДНК-зависимую РНК-полимеразу, тем самым нарушая синтез РНК у микобактерий. Обладает бактерицидным действием в отношении МБТ, располагающихся как вне-, так и внутриклеточно, преимущественно активно размножающихся. В очагах туберкулезного поражения его концентрация может превышать МИК в 100 раз. Способен накапливаться в легочной ткани. Выводится с желчью и частично с мочой, которая окрашивается в красный цвет. Применяется внутрь и внутривенно, при туберкулезе – лучше однократно суточную дозу 0,45–0,6 (8–10 мг/кг). Возможно эндотрахеальное, эндобронхиальное, внутриплевральное введение. Выпускается в капсулах и ампулах по 0,15. Побочное действие главным образом гепатотоксическое, чаще при исходном нарушении функции печени. Изредка воздействует на поджелудочную железу (панкреатит), почки, отмечаются диспептические явления. Описаны аллергические реакции. При беременности эксперты ВОЗ допускают применение рифампицина, многие отечественные авторы считают его противопоказанным, есть мнение о допустимости его приема во II и начале III триместра беременности. Было показано, что в присутствии рифампицина утрачивают свою активность пероральные контрацептивы.

Пиразинамид (Z) – амид пиразинкарбоновой кислоты. Химиотерапевтический препарат узкого спектра действия. Особенностью его является хорошее проникновение в казеозные очаги и активность при кислой реакции среды, которая и наблюдается в зонах казеозного некроза. Пиразинамид действует на МБТ, расположенные как вне-, так и внутриклеточно. Он подавляет жизнедеятельность медленно размножающихся МБТ, поэтому говорят о его стерилизующем действии. Быстро всасывается, проникает из крови во все ткани организма. Выделяется преимущественно с мочой. Применяется перорально в дозе 25–35 мг/кг – в среднем около 1,5 (3 таблетки), лучше однократно. Использование при беременности рекомендуется не всеми авторами. К побочным эффектам относят повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) часто в сочетании с артралгиями, нарушение функции печени (реже и в меньшей степени, чем от рифампицина), иногда аллергические реакции, диспепсию. Лекарственная устойчивость МБТ развивается к нему относительно редко.

Этамбутол (Е) – химиотерапевтический препарат, активный в отношении МБТ, вне- и внутриклеточно расположенных, быстро размножающихся, а также некоторых атипичных микобактерий. Действие, в основном, бактериостатическое. Нарушается синтез РНК МБТ.

Применяется внутрь, быстро всасывается в ЖКТ, выделяется почками, концентрация этамбутола в крови выше при его сочетании с изониазидом, чем с другими препаратами. Рекомендуемая дозы 15–25 мг/кг, средняя для взрослых – 1,2 г однократно в сутки. Устойчивость МБТ к нему развивается в основном при монотерапии и назначении низких доз. Главным побочным эффектом является нарушение остроты зрения, цветоощущения, сужение полей зрения, что связано с действием на зрительный нерв. Его не назначают при патологии зрения, исключая близорукость и дальнозоркость. В процессе лечения этамбутолом необходим ежемесячный осмотр окулистом. Редкие осложнения гиперурикемия и обострение подагры, головные боли, преходящие диспепсии.

Стрептомицин (S) – антибиотик относительно широкого спектра действия, однако для лечения неспецифической патологии в настоящее время применяется редко ввиду наличия к нему лекарственной устойчивости. Действует бактериостатически и бактерицидно на МБТ, расположенные внеклеточно, активно размножающиеся. Нарушает синтез белка у бактериальной клетки. Применяется в основном внутримышечно, однократно, в дозе около 15 мг/сут (в среднем 0,75–1,0 г). Может вводиться эндотрахеально, в плевральную полость, эндолюмбально (только хлоркальциевый комплекс стрептомицина). Выводится из организма через почки.

Главными побочными эффектами являются снижение слуха, нарушение равновесия вследствие токсического действия на VIII пару черепно-мозговых нервов. Не комбинируется с аминогликозидами, обладающими аналогичным побочным действием. Реже встречаются аллергические реакции, нефротоксическое действие, нарушение кроветворения. Противопоказан при беременности из-за возможного ототоксического действия на плод.

Резервные препараты (препараты второго ряда).

Препараты из группы резерва применяются при наличии лекарственной устойчивости, непереносимости и выраженных побочных реакциях к основным препаратам, неэффективности стандартных схем лечения с использованием основных препаратов.

Рифабутин (Rb, микобутин) – полусинтетический антибиотик. широкого спектра действия, производное рифампицина. Наряду с бактерицидным эффектом в отношении М. tuberculosis, он активен и по отношению к атипичным, а также полирезистентным микобактериям, в том числе и устойчивым к рифампицину (не во всех случаях). Его антимикобактериальная активность выше, чем у рифампицина, у него более высокая способность к внутриклеточному проникновению, чем у рифампицина. Механизм действия близок к таковому у рифампицина – ингибирование РНК микобактерий. Выделяется с мочой, в меньшей степени с калом. Выпускается в капсулах по 0,15 г. Дозировка 0,3–0,45 в сутки внутрь. Рифабутин в целом хорошо переносится. Гепатотропное действие меньше, чем у рифампицина. Возможны побочные эффекты: диспептические проявления; аллергические реакции (лихорадка, сыпь, эозинофилия); лейкопения, тромбоцитопения, артралгии. Рифабутин окрашивает в темно-оранжевый цвет мочу, кал, слюну, мокроту, иногда кожу, а также контактные линзы (необратимо). Отдельные авторы относят его к основным пре-паратам ввиду высокой активности.

Аминогликозидные антибиотики. Гентамицин во фтизиатрии не применяется.

Канамицин (К) – антибиотик широкого спектра действия. Нарушает синтез белка у микобактерий. Действует бактериостатически на внеклеточно расположенные МБТ, в том числе на устойчивые к стрептомицину и другим основным препаратам. Выводится почками. Применяется в основном внутримышечно 15 мг/кг, в среднем 0,75–1,0, 1 раз в сутки, изредка – внутривенно. Возможно назначение в виде аэрозолей, эндотрахеально (бронхиально), в плевральную полость (0,25% раствор). Канамицин моносульфат назначается также внутрь по 0,5–0,75 г 4 раза в день. Побочные реакции аналогичны стрептомицину: нарушение слуха, головокружения, иногда нефротоксическое действие. Аминогликозиды не сочетаются со стрептомицином, также не применяются при беременности из-за аналогичного действия на плод.

Амикацин (АК) – полусинтетический антибиотик аминогликозидной группы III поколения. Механизм действия на МБТ аналогичен другим аминогликозидам. Его антимикобактериальная активность выше, чем у канамицина. Он обладает более широким спектром действия, чем стрептомицин и канамицин, более устойчив к инактивирующим ферментам бактерий, эффективен при стрептомициноустойчивости. Выделяется из организма с мочой. Вводится внутримышечно и внутривенно капельно в дозе 15–20 мг/кг, в среднем 0,75–1,0 г 1 раз в сутки. Побочные эффекты аналогичны канамицину. Некоторые препараты амикацина (амикин) обладают меньшей нефротоксичностью.

Капреомицин (Сар) – антибиотик из класса аминогликозидов. Более дорогой, чем остальные, однако, по некоторым данным, может использоваться при наличии лекарственной устойчивости к канамицину и амикацину. Выпускается во флаконах, вводится глубоко внутримышечно по 1,0 г в сутки (15- 20 мг/кг). Не рекомендуется в детском возрасте и при беременности. Побочные реакции: отои нефротоксичность, аллергические реакции отмечаются реже. Не назначается при нарушении слуха и функции почек.

Фторхинолоновые препараты (Fg). Фторхинолоны являются синтетическими антибактериальными препаратами широкого спектра действия.

Офлоксацин (О) обладает бактерицидным действием в отношении широкого круга микроорганизмов, в том числе микобактерий туберкулеза. Активен в отношении как вне-, так и внутриклеточно расположенных МБТ, также ряда атипичных микобактерий. Нарушается синтез ДНК микробной клетки. Минимальная ингибирующая концентрация – 2 мкг/мл, в крови достигает 5–6 мкг/мл. Быстро и хорошо проникает в органы и ткани. Устойчивость МБТ к нему развивается медленно. Ко всем фторхинолонам устойчивость МБТ перекрестная. Активен в отношении МБТ, устойчивых к основным противотуберкулезным препаратам. Выводится из организма преимущественно с мочой. Выпускается в таблетках по 200 мг, 400 мг и растворе для инфузий (200 мг в 100 мл). Суточная доза 15 мг/кг, в среднем 800 мг (2 таблетки) 1 или 2 раза в сутки (по 400 мг), в пожилом возрасте – 600 мг. Внутривенно капельно медленно вводится 200 мг 1 раз в сутки. Переносится в основном хорошо. Побочные реакции: фотосенсибилизация, аллергические проявления, диспептические расстройства, изредка – лейкопения, анемия.

Ломефлоксацин (МАХ, LOME) хорошо проникает в органы и ткани. В дыхательных путях создается концентрация значительно выше, чем в плазме. Действие в отношении МБТ аналогично офлоксацину, обладает более высокой способностью накапливаться в макрофагах. Выводится из организма преимущественно с мочой. Выпускается в таблетках по 400 мг. Назна-чается обычно по 400 мг 1 раз в сутки, дозировка – 15 мг/кг. Побочное действие не более 10%. Это фотосенсибилизация, аллергические реакции, проявления со стороны ЖКТ, редко – со стороны ЦНС, кроветворения. При приеме ломефлоксацина и других фторхинолонов рекомендуется употреблять повышенное количество жидкости.

Ципрофлоксацин (Cip) – препарат из группы фторхинолонов. Активность в отношении МБТ и атипичных микобактерий и механизм действия на них в принципе совпадают с другими фторхинолоновыми препаратами. Устойчивость МБТ перекрестная.

Выпускается в таблетках по 250, 500, 750 мг, растворах для инъекций в ампулах по 100 мг, растворах для инфузий во флаконах по 50–100 мл, содержащих 100 и 200 мг препарата. Принимается в дозах 15–25 мг/кг, обычно 750–1000 мг перорально 1–2 раза в сутки или внутривенно капельно. Побочные действия аналогичны таковым для других фторхинолонов, однако несколько более выражены в отношении ЖКТ и печени, ЦНС, органов чувств (слух, зрение).

Левофлоксацин (таваник, Levo) – левовращающий изомер офлоксацина – новый фторхинолоновый препарат. По сравнению с другими фторхинолонами, в первую очередь офлоксацином, более активен в отношении МБТ in vitro и in vivo, действие расценивается как бактерицидное. Обладает меньшей токсичностью, менее выражены побочные реакции при его применении. Выпускается в таблетках по 250 и 500 мг, во флаконах по 500 мг в 100 мл для внутривенного введения. Суточная доза – 500–750 мг 1 раз в сутки, лучше до еды. Активен в отношении атипичных микобактерий. Антимикобактериальный эффект значительно повышается при сочетании с изониазидом и пиразинамидом. Следует отметить его высокий эффект при пневмониях, вызванных атипичными возбудителями (микоплазмы, хламидии). Может использоваться при лечении как лекарственно-устойчивого, так и лекарственно-чувствительного туберкулеза. На современном этапе левофлоксацин (таваник), по-видимому, является препаратом выбора среди фторхинолонов для лечения туберкулеза.

Моксифлоксацин (авелокс) – новый фторхинолоновый препарат. Выпускается в таблетках по 400 мг. Назначается в дозе 400 мг 1 раз в сутки внутрь, длительно. Побочное действие аналогично другим фторхинолоновым препаратам.

В настоящее время изучается эффективность применения при туберкулезе новых фторхинолоновых препаратов – спарфлоксацина.

К тиоамида.м и зон и кот и ново й кислоты относятся следующие препараты.

Протионамид (Pi) является синтетическим противотуберкулезным химиопрепаратом с преимущественно бактериостатическим эффектом. Активен в отношении быстро и медленно размножающихся микобактерий, расположенных как вне-, так и внутриклеточно. Особенностью его является способность про-никновения в полости и инкапсулированные образования, например туберкулемы, а также в спинномозговую жидкость и плевральную полость. Выделяется с мочой и калом. Механизм действия связан с угнетением синтеза белка МБТ. При монотерапии быстро развивается устойчивость. Суточная доза – 10- 15 мг/кг, в среднем 0,75 г в сутки, лучше однократно после еды внутрь, в свечах – 1,0–1,5. Побочные действия: со стороны ЖКТ – тошнота, анорексия, иногда рвота, саливация; гепатотоксичность (до 10%); изредка – нарушения со стороны ЦНС (бессонница, астенизация), аллергические реакции, гинекомастия.

Этионамид – гомолог протионамида: аналогичны действие и дозы, перекрестная устойчивость, однако побочные эффекты более выражены. Может применяться внутривенно на 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе, капельно до 500 мл, а также в плевральную полость, эндотрахеально, эндобронхиально.

Циклосерин (Cs) – антибиотик широкого спектра действия. Активен в отношении МБТ человеческого и бычьего видов, в меньшей степени – атипичных микобактерий. Действует преимущественно бактериостатически на МБТ, расположенные как вне-, так и внутриклеточно. Ингибирует биосинтез основы клеточной стенки МБТ. Используется при полирезистентности МБТ. Дозировка 10–20 мг/кг, в среднем 0,5–0,75 в сутки, перорально в 1 или 2 приема. Выделяется преимущественно почками, интермиттируюший прием не показан. Побочные реакции проявляются, главным образом, нервными и психическими нарушениями (головная боль, головокружение, судорожные приступы, вплоть до развития психозов), реже отмечаются носовые кровотечения и кровохарканье. Нередко (до 20–30%) их развитию способствуют алкоголизм, нарушение функций печени и почек. Противопоказан при психических заболеваниях и зависимости от алкоголя, не назначается детям.

Парааминосалициловая кислота – ПАСК (Pas) применяется в виде натриевой, реже – калиевой соли в таблетках, гранулах, стерильном 3% растворе во флаконах. Обладает умеренной антимикобактериальной активностью, на атипичные микобактерии не влияет. Действие бактериостатическое на внеклеточно расположенные МБТ, на внутриклеточно – слабое. Ацетилируется в печени, поэтому замедляется ацетилирование изониазида при совместном применении. Выделяется с мочой. Устойчивость МБТ возникает медленно, тем не менее, монотерапия не допускается. Применяется внутрь 150–200 мг/кг – в среднем 9,0–12,0 г в сутки в 1–2 приема. Внутривенно вводится медленно, 3% раствор по 250–500 мл. При туберкулезных эмпиемах 5–10% раствором ПАСК промывается плевральная полость с последующим введением 20–40 мл. Главным побочным действием является раздражение ЖКТ, отмечаются диспептические расстройства, аллергические гипотиреоидные реакции, изредка – нефротоксические эффекты. ПАСК принимают после еды, запивая молоком или щелочными растворами (минеральной водой).

Тиоацетазон (тибон) – препарат из группы тиосемикарбазонов. Обладает относительно слабой бактериостатической активностью в отношении МБТ и атипичных микобактерий. особенно т. avium. Суточная доза 1,0–2,0 мг/кг, в среднем 0,15 г, делится на 2–3 приема, выпускается в таблетках по 0,05 г. Имеется также растворимый препарат тиоацетазона солютизон (0,1–0,2% раствор). Он применяется для ингаляций, эндотрахеального и эндобронхиального введения. Препарат токсичен. Побочные реакции проявляются в виде диспептических расстройств, нарушений функции почек, печени, изменений в крови (лейкопении, тромбоцитопении и т. п.), аллергических реакций (зудящие дерматозы, сыпь, конъюнктивит и т. д.). В Беларуси тиоацетазон, вероятно, использоваться не будет.

Амоксициллин (клавулановая кислота, амоксиклав) – полусинтетический антибиотик группы пенициллинов III поколения в сочетании с клавулановой кислотой – препарат широкого спектра действия, в том числе на МБТ. Высокие концентрации обнаруживаются в плазме, бронхиальном секрете, плевральной жидкости, ткани легкого. Выпускается в таблетках по 375 мг или 625 мг, во флаконах, содержащих 500 мг амоксициллина и 100 мг или 200 мг клавулановой кислоты. Назначается в основном по 375–625 мг 4 раза в сутки в течение 2–3 месяцев внутривенно медленно в 86 мл воды по 1,2 г через 8 ч (чаше не при туберкулезе). Побочные действия: диспептические явления, аллергические реакции.

Кларитромицин – антибиотик II поколения из группы макролидов. Подавляет синтез белка микробной клетки. Обладает широким спектром действия. Хорошо проникает в ткани, создавая высокие концентрации. Активен в отношении внутриклеточных микроорганизмов. Применяется внутрь по 0,5- 1,0 в сутки (0,25–2 раза или 0,5–2 раза) в течение 3–4 месяцев (по решению консилиума). Побочные действия: тошнота, рвота, умеренное гепатотропное действие, головные боли, бессонница, беспокойство. Выпускается в таблетках по 250 мг или 500 мг.

Кроме перечисленных выше, в настоящее время изучается возможность применения еще некоторых препаратов в качестве резервных при лечении туберкулеза: клофамизин, макролидные антибиотики (в большей степени кларитромицин), амоксициллин с клавулановой кислотой (амоксиклав), новый антибиотик – линезолид и др.

Побочные реакции при химиотерапии можно разделить на несколько видов. Алогические – сыпи, крапивница, зуд кожи, аллергический ринит, лихорадка, отек Квинке (редко), бронхоспазм. эозинофилия; токсические – в отношении различных органов и систем; токсико-аллергические, например, агранулоцитоз; дисбактериозы – могут вызываться туберкулостатическими препаратами, являющимися одновременно антибиотиками широкого спектра действия. Побочные реакции принято также подразделять на устранимые и неустранимые. Проявления побочных эффектов химиотерапии по своей интенсивности различны. Часто это минимально выраженные, стертые симптомы, не препятствующие продолжению химиотерапии. Однако в редких случаях они резко выражены и даже могут угрожать жизни больного. Это обычно токсические и токсикоаллергические реакции. Тяжело могут протекать токсические гепатиты, особенно у лиц с исходно нарушенной функцией печени, изредка развивается синдром токсической почки с почечной недостаточностью, грозными иногда являются поражения системы крови, в частности, агранулоцитозы. Опасность представляет также весьма редко встречающийся анафилактический шок и т. д.?

Общими методами борьбы с побочными реакциями являются: временное снижение дозы препарата; временная отмена препарата; замена препарата на другой из той же группы, например, изониазида на фтивазид, этионамида на протионамид и т. д.; замена препаратом из другой группы; применение противоаллергических средств: антигистаминных (кларитин, фенкарол, тавегил, супрастин и др.), юньция глюконата per os или внутривенно, витамина С в высоких дозах, а также глюкокортикоидов; назначение гепатопротекторов: эссеницале, карсила, внутривенные вливания глюкозы с инсулином и витамином С и др.; назначение комплекса витаминов с учетом антивитаминного действия противотуберкулезных препаратов. Так, изониазид является антагонистом витаминов В6, РР, стрептомицин – пантотеновой кислоты, протионамид (этионамид) – никотиновой кислоты. При токсическом действии на нервную систему применяется глютаминовая кислота. Используются также антиоксиданты. При плохой переносимости можно рекомендовать интермиттирующий прием антибактериальных препаратов, назначение их в разные часы суток, использовать различные пути введения.

Схемы антибактериальной терапии. По рекомендациям ВОЗ, приняты следующие схемы лечения. Прежде всего, курс антибактериальной терапии в настоящее время делится на два этапа (фазы): начальная, или интенсивная, имеет своей целью добиться максимального, в частности, бактерицидного эффекта в отношении активно размножающейся бактериальной популяции, для чего используется полихимиотерапия (45, реже – 3 антибактериальных препарата одновременно). Второй этап фаза продолжения. Ее задачей является воздействие на оставшиеся микобактерии, в основном это медленно размножающиеся и персистирующие МБТ, которые большей частью находятся внутриклеточно, в макрофагах. Начальная или интенсивная фаза осуществляется преимущественно в стационарных условиях. Проводится полихимиотерапия с назначением одновременно 4–5 (реже 3) противотуберкулезных препаратов с различными способами их введения, включая интенсивные, а также методы патогенетической терапии. Фаза продолжения проводится в санаторных (реабилитационных центрах) и (или) амбулаторных условиях с использованием меньшего количества препаратов, чаше интермиттирующим методом. Существуют ориентировочные сроки перехода на фазу продолжения, однако основными критериями здесь должны быть прекращение бактериовыделения и закрытие полости распада, а при их исходном отсутствии – положительная рентгенологическая динамика.

В зависимости от характера туберкулезного процесса и результатов предшествующего лечения, если таковое проводилось, больные делятся на несколько категорий.

1. I категория. Больные с впервые выявленным туберкулезом (новые случаи) при наличии распада и бактериовыделения или без распада, а также с тяжелыми формами внелегочного туберкулеза:

• 2–3 месяца: изониазид – 5–10 мг/кг внутрь или 10% раствор – 5,0 мг парентерально, рифампицин 10 мг/кг внутрь или внутривенно; пиразинамид – 25 мг/кг, стрептомицин – 15 мг/кг (этамбутол 15–20 мг/кг);

• 4 месяца: изониазид – 10 мг/кг, рифампицин – 10 мг/кг, пиразинамид – 25–30 мг/кг (этамбутол – 20–25 мг/кг) ежедневно или 3 раза в неделю. При необходимости лечение продлевается, особенно при продолжающемся бактериовыделении или отсутствии клинической динамики не менее чем на 1 месяц до получения результатов исследования на лекарственную устойчивость МБТ. При выявлении лекарственной устойчивости проводится коррекция химиотерапии с применением не менее двух резервных препаратов. В ряде случаев, при неэффективности указанной схемы лечения, коррекция химиотерапии может быть проведена еще до получения результата посева на ЛУ;

2. II категория. Больные с рецидивами, обострениями, ранее неэффективно лечившиеся с продолжающимся бактериовыделением, а также возобновившие лечение после перерыва. Здесь используется два режима. При сохранении чувствительности МБТ используется режим II а:

• 3–5 месяцев: изониазид 10 мг/кг внутрь или 10% раствор – 5,0 мл парентерально, рифампицин – 10 мг/кг внутрь или внутривенно, пиразинамид – 25 мг/кг, стрептомицин – 15 мг/кг, этамбутал – 20 мг/кг;

• 5–7 месяцев: изониазид. рифампицин. этамбутол.

3. III категория. Ограниченные формы легочного и внелегочного туберкулеза без бактериовыделения и распада:

• 2–3 месяца (начальная фаза, стационар): изониазид – 5- 10 мг/кг (0,45–0,6 г), рифампицин – 10 мг/кг (0,45–0,6 г), пиразинамид 25 мг/кг (1,0–2,0 г) – все препараты внутрь 1 раз в день. Вместо пиразинамида можно использовать стрептомицин – 15 мг/кг (0,75–1,0 г) внутримышечно или этамбутол – 15–20 мг/кг (1,0–1,4 г) внутрь;

• 3–5 месяцев (фаза продолжения): изониазид – 10 мг/кг, рифампицин – 10 мг/кг интермиттируюшим методом 3 раза в неделю или изониазид и этамбутол до 6 месяцев.

В фазе продолжения при успешном результате начальной фазы могут назначаться комбинированные противотуберкулезные препараты с фиксированными дозами, которые содержат в одной таблетке 2 или 3 основных химиопрепарата, что облегчает контроль и соблюдение режима лечения.

Критерием эффективности в начальной (интенсивной) фазе для больных 1–2-й категорий является, как указывалось, прекращение бактериовыделения, подтвержденное бактериоскопическим, а затем бактериологическим методами, закрытие полости распада, подтвержденное томографически. После этого пациент может быть выписан из стационара, лучше в реабилитационный центр на базе туберкулезного санатория или на амбулаторное лечение. Трудоспособность большинства пациентов восстанавливается и они приступают к работе. При недостаточной эффективности интенсивная фаза лечения может быть продолжена на 1–2 месяца. Химиотерапия, согласно режиму II б, проводится при высоком риске развития лекарственной устойчивости МБТ. Это лица, контактировавшие с известными больными с ЛУ, леченные неэффективно по I- III режимам ранее, с большими перерывами в лечении, асоциальные (бомжи, прибывшие из ИТУ), при остропрогрессирующих процессах. В этом случае изониазид, рифампицин и пиразинамид в интенсивной фазе дополняются аминогликозидами (канамицин, амикацин) и фторхинолонами (ломефлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин), возможно использование и этамбутола (6 препаратов). Применение только одного резервного препарата нецелесообразно. После получения данных о наличии и характере лекарственной устойчивости МБТ методика химиотерапии при необходимости корригируется. До получения результата исследования на лекрственную устойчивость МБТ с момента взятия материала на посев проходит не менее трех месяцев при применяющихся методах исследования. В этот период целесообразно использовать прогностические критерии возможного наличия лекарственной устойчивости. Отсутствие эффекта после месячного лечения с сохранением бактериовыделения (особенно обильного), наличие рецидива, прогрессирующего течения заболевания позволяют назначать резервные препараты еше до получения результатов исследования на лекарственную устойчивость.

4. IV категория. Больные с хроническими деструктивными формами туберкулеза; в основном, с фиброзно-кавернозным и с хроническим прогрессирующим течением, а также с множественной лекарственной устойчивостью МБТ к противотуберкулезным препаратам при любой клинической форме туберкулеза.

Проводится длительное лечение (6 месяцев и более) в стационаре и до 24 месяцев в амбулаторных и санаторных условиях несколькими противотуберкулезными препаратами с учетом лекарственной устойчивости, целью которого является, главным образом, прекращение бактериовыделения. У этих больных, а также при наличии лекарственной устойчивости МБТ, используются препараты резерва. В настоящее время разработаны основные принципы и методы лечения больных с мультирезистентным туберкулезом. Такой термин используется в клинике. Особенностями течения туберкулезного процесса при множественной лекарственной устойчивости МБТ являются: острое начало с выраженным интоксикационным синдромом и прогрессирующее течение (до 60%); процесс часто (до 80% и более) является распространенным со склонностью к деструкции, при этом негативную роль может играть присоединение вторичной инфекции; микобактерии при наличии множественной лекарственной устойчивости размножаются значительно медленнее, в то же время бактериовыделение часто (до 70%) бывает массивным. Туберкулезный процесс при множественной лекарственной устойчивости протекает с выраженными нарушениями иммунитета и метаболических процессов.

Лечение этого контингента больных туберкулезом и достижение достаточного эффекта является трудной задачей. Необходимо использовать группы препаратов, воздействующих не только на МБТ, но и на иную патогенную микрофлору. К ним относятся в первую очередь фторхинолоновые препараты и аминогликозидные антибиотики. Курс антибактериальной терапии должен быть длительным, не менее 18- 24 месяцев, при продолжительности интенсивной фазы лечения до 6 месяцев и более. В интенсивную фазу используется одновременно 5, иногда 6 антибактериальных препаратов. Лечение до прекращения бактериовыделения целесообразно проводить в стационаре. Это важно как с клинической, так и с эпидемиологической точки зрения – ограничение распространения лекарственно-устойчивых микобактерий. Больных, выделяющих лекарственно-устойчивые МБТ, лучше концентрировать в специализированных отделениях, обеспеченных квалифицированными кадрами, полным набором противотуберкулезных препаратов и средств патогенетической терапии. Необходимо регулярное исследование мокроты на БК и их лекарственную чувствительность. Следует назначать не менее (лучше более) 3 препаратов, к которым сохранилась чувстви-тельность МБТ. При наличии полости распада показано более раннее, чем у больных с чувствительностью МБТ к препаратам, использование искусственного пневмоторакса и хирургического лечения с длительным курсом химиотерапии после операции. В амбулаторных условиях лечение продолжается по назначению фтизиатра с использованием резервных препаратов. Из-за выраженных нарушений иммунорезистентности и метаболических процессов, показано проведение патогенетической терапии, включающей назначение иммуномодуляторов, антиоксидантов, витаминов, средств, стимулирующих репаративные процессы, и т. п.

Помимо традиционных способов введения лекарств применяются методы интенсивной терапии для создания максимальной концентрации антибактериального препарата в зоне поражения. К таковым относятся: введение лекарств внутривенно, внутриартериально, интракавернозно, эндобронхиально, а также через микротрахеостому, ингаляционно, внутрилегочно, лимфотропно.

Эффект химиотерапии обусловлен антибактериальным действием химиотерапевтических препаратов, т. е. зависит от бактериостатической и бактерицидной их активности. Суточная доза может вводиться в один прием, а также (реже) возможно разделение на несколько приемов. Большинство препаратов – изониазид, рифампицин, канамицин, стрептомицин, этамбутол – применяются однократно в течение суток. Это позволяет контролировать прием лекарств со стороны медицинского персонала, а главное, создает гшк концентрации химиопрепаратов в крови. На первых этапах лечения (в интенсивной фазе) препараты вводятся ежедневно, а затем можно переходить на интермиттирующий метод – 3 раза в неделю, изредка – 2 раза в неделю. Этот метод основан на последействии ряда химиопрепаратов, которые оказывают сильное бактериостатическое действие на микобактерии и после их выведения из организма в течение 2 дней и более. Интермиттирующая терапия применяется главным образом в фазе продолжения, преимущественно в амбулаторных условиях, но может использоваться и в стационаре, например при плохой переносимости препаратов. Противорецидивные курсы при клинически излеченном туберкулезе проводятся 2 раза в год по 2- 3 месяца в течение первых 5 лет и далее по показаниям проводятся преимущественно двумя, изредка тремя препаратами из числа основных (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) ежедневно или 3 раза в неделю. При наличии лекарственной устойчивости МБТ в прошлом целесообразно вносить соответствующие коррекции.

У больных туберкулезом должно применяться только контролируемое лечение, иначе прием препаратов чаще всего будет нерегулярным. В стационаре и санатории он осуществляется только в присутствии медицинского персонала с точным учетом принятых медикаментов. В амбулаторных же условиях существует несколько методов. Во-первых, прием препарата ежедневно или в интермиттирующем режиме в присутствии медицинского персонала, т. е. пациент приходит в медицинское учреждение, где он бесплатно получает суточную дозу препарата. Приходить необходимо 3, иногда 2 раза в неделю. Во-вторых, прием осуществляется самим больным, когда химиопрепараты выданы диспансером на определенный срок, чаще на 10 дней.

В обязанности средних медицинских работников входит осуществление контроля за приемом препаратов. Не только в стационарных условиях, но и амбулаторно медицинские работники выдают лекарство больному, который принимает его в их присутствии. Это можно осуществить в диспансере, в здравпункте, на СВУ и ФАПе, где медработник приходит к больному на дом, если он не посещает медицинское учреждение. В ряде случаев, особенно в деревнях, где нет медицинских учреждений, выдача лекарств может поручаться родственникам пациента (кроме детей). Четко налаженный повседневный контроль за приемом противотуберкулезных препаратов является одним из основных элементов системы DOTS, принятой во многих странах мира.

Этамзилат натрия в виде 12,5% раствора по 2,0 мл внутримышечно или внутривенно 2–3 раза в сутки оказывает гемостатическое действие преимущественно на систему тромбоцитов, стимулируя их образование и выход из костного мозга. С целью снижения давления в бронхиальных артериях применяется внутривенное введение 0,05–0,1% раствора арфонада на физиологическом растворе или 5% глюкозе.

Показано наложение жгутов на конечности с целью уменьшения венозного притока крови, однако сдавление должно быть умеренным, чтобы не нарушить артериальный отток. Уменьшается давление в системе легочной артерии также при внутривенном медленном введении 2,4% раствора эуфимина 5–10 мл в 10–20 мл раствора глюкозы.

 

Основные методы патогенетической терапии

Шестидесятилетняя эпоха антибактериальной терапии при туберкулезе показала, что ее клинические возможности в последнее время в определенной степени ограничены и несколько снизились в современный период. Принципиальным является положение о ведущей роли состояния макроорганизма в возникновении и развитии туберкулезного процесса, от него же в значительной мере зависит и эффективность лечения. Поэтому возрастает значение средств и методов патогенетического воздействия.

Основной целью применения патогенетических средств является повышение сопротивляемости организма к туберкулезной инфекции, стимуляция процессов рассасывания и регенерации, ликвидация нарушений обмена веществ, вызванных туберкулезным процессом, а также побочным действием химиопрепаратов.

Режим больного, аэротерапия, рациональное питание – важные факторы патогенетического воздействия. Максимальный доступ свежего воздуха в палаты, круглосуточное пребывание на веранде в теплое время года (аэротерапия), купание в море, реке, озере (талассотерапия), закаливающие процедуры с успехом используются в санаторных условиях. В то же время действие прямых солнечных лучей, особенно ультрафиолетовой части их спектра, не рекомендуется, так как возможно обострение процесса. Немаловажное значение имеет лечебная физкультура, которая применяется как общеоздоровительное мероприятие по специальным показаниям и методикам (при плевритах, в послеоперационном периоде и т. п.).

У больных активным туберкулезом в результате специфической интоксикации наблюдается повышение основного обмена и преобладание катаболических процессов над анаболическими, аппетит часто понижен или даже отсутствует, подавляется желудочная секреция. Это следует учитывать при разработке рациона питания. Назначается стол № 11. Рекомендуется повышенное количество белка, лучше в виде хорошо усваиваемых животных белков мяса, рыбы и молочных продуктов, предпочтительнее кисломолочных. Желательно приготовление качественных вкусных блюд для стимулирования аппетита. Количество жиров также должно быть несколько повышенным, но не более 100–120 г. Иногда в народной медицине рекомендуют «заливать» туберкулезного больного жирами, причем трудно усваиваемыми. Этого делать не следует. Не доказано какое-либо преимущество барсучьего или собачьего жира. Пищевой рацион должен содержать повышенное количество витаминов, быть разнообразным.

Санаторное лечение сохраняет свое значение как один из этапов в комплексной терапии больных туберкулезом. В санатории с его более свободным режимом, воздействием климатических факторов (в Беларуси это обычно зона хвойных лесов), качественным питанием, возможностью контроля за приемом антибактериальных препаратов и врачебным наблюдением создаются условия для более полного заживления туберкулезного процесса, медицинской реабилитации. По существу, санаторий в настоящее время следует рассматривать как реабилитационный центр, использующий в лечении помимо климатических факторов лечебную физкультуру, физиотерапию, массаж и т. п.

В санатории направляются пациенты по окончании стационарного лечения, если есть необходимость в восстановлении нарушенных функций, при наличии отягощающих факторов, например сахарного диабета и других заболеваний, после хирургических вмешательств.

В санатории целесообразно проводить курсы противорецидивного лечения, химиопрофилактики пациентам с большими остаточными изменениями после клинического излечения (III А группа диспансерного учета).

Лечение детей и подростков, больных туберкулезом, целесообразно длительно проводить преимущественно в санаторных условиях, сочетая с учебой в школе.

В лечении больных туберкулезом издавна с успехом применялся кумыс. Он представляет собой продукт брожения молока кобылиц с использованием кумысной закваски, состоящей из кумысных бактерий Tonila Kumis и Вас. orenburgi (оренбуржи). С помощью этой закваски возможно получение кумыса и из коровьего молока. Кумыс содержит частично расщепленные. легко усваиваемые белки, витамины, микроэлементы, небольшое количество алкоголя, органические кислоты. Он стимулирует желудочную секрецию, способствует улучшению сна и аппетита, в высоких концентрациях in vitro доказан его бактериостатический эффект в отношении МБТ. Назначается в среднем по стакану (иногда больше) 3 раза в день за 15- 20 мин до еды.

При лечении туберкулеза применяются гормональные препараты. Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон и др.) обладают противовоспалительным, антиаллергическим действием, предупреждают или уменьшают развитие фиброзных изменений. Применяются при инфильтративном, милиарном, диссеминированном туберкулезе, туберкулезном менингите, плеврите. Курс лечения в среднем 1–1,5 месяца с применением умеренных доз (20–30 мг преднизолона) с постепенным снижением после трех недель. Следует помнить, что глюкокортикоиды в целом негативно влияют на иммунорезистентность к туберкулезу. Поэтому их применение возможно при надежной антибактериальной защите и опасно при множественной лекарственной устойчивости МБТ. Анаболические стероиды способствуют стимуляции репарации и регенерации, ввиду чего рекомендуются при деструктивных процессах. Аналогичным, но негормональным действием, обладает метилурацил. Он стимулирует факторы неспецифической резистентности, хорошо сочетается с туберкулином и ультразвуком, может применяться при желудочной патологии, дозы – от 1,5 г до 3,0 г в сутки.

Препараты, повышающие и регулирующие клеточный иммунитет: ронколейкин, тималин, тактивин, пирогенал, рибомунил, полиоксидоний и др. Наиболее эффективным в настоящее время следует считать ронколейкин, представляющий собой синтетический препарат интерлейкина-2 человека, который образуется Т-лимфоиитами-хелперами. Он назначается по 500 000 ЕД внутривенно или подкожно в подмышечную область или загрудинную зону трижды через 48 ч – непрямой лимфотропный метод (Е. Н. Кроткова). Тактивин, тималин – препараты вилочковой железы. Применяются 1,0–0,25% раствор внутримышечно в течение 7–8 дней, затем 1 раз в неделю – 4–6 недель. Лучше их назначать после проведения иммунограммы. Однако о снижении иммунорезистентности можно ориентировочно судить и по данным клинико-рентгенологического обследования, наблюдения за пациентом в процессе лечения.

Витаминотерапия, включая антиоксидантные комплексы, назначается в лечении туберкулеза. При туберкулезе развивается полигиповитаминоз, который может усугубляться в условиях химиотерапии, так как противотуберкулезные препараты, являясь антиметаболитами, способны негативно влиять на баланс витаминов. Может нарушаться поступление витаминов в организм (нарушение аппетита), их всасывание, а также усвоение (например, превращение в коферментные формы и т. п.). Значительно выражена недостаточность витаминов С, группы В (В,, В2, В3, В6, РР и др.), а также ЕиА.

Для коррекции этого состояния необходимы повышенные дозы витаминов. На начальном этапе лечения рекомендуется 2 раза в сутки витаминный комплекс следующего состава (И. С. Гельберг):

Аскорбиновая кислота – 0,25 г Рибофлавин (витамин В2) – 0,005 г Пантотенат кальция – 0,1 г Пангамат кальция (витамин В]5) – 0,075 г Витамин Е – 0,1 г

Никотинамид 0,15 г 2 раза в сутки через день Тиамин-хлорид 5% раствор (витамин Bj) по 1 мл Витамин В6 5% раствор внутримышечно по 1 мл

При дальнейшем лечении, когда витаминный дисбаланс уменьшается, назначение витаминов рекомендуется более короткими курсами, в среднем по 10 дней в месяц. Целесообразно принимать аскорбиновую кислоту, витамины BJf В^ никотинамид, а также витамины Е и А (как антиоксиданты). Применение витаминов имеет значение при побочных реакциях на противотуберкулезные препараты. При такой методике учитывается не только восполнение дефицита, но и межвитаминные взаимодействия.

Туберкулинотерапия вызывает очаговую реакцию, что способствует лучшему проникновению химиопрепаратов в туберкулезный очаг. Стимулирует иммунорезистентность, способствует лучшему рассасыванию и уменьшению остаточных изменений. В малых дозах проявляет специфический десенсибилизирующей эффект. Применяется при преобладании продуктивных реакций, в частности при туберкулемах, полостях распада без выраженного перифокального воспаления. В настоящее время туберкулинотерапия применяется реже из-за опасения обострения процесса при наличии лекарственной устойчивости МБТ.

Физиотерапевтические методы широко используются при лечении больных туберкулезом.

Ультразвук стимулирует процессы заживления, улучшает регионарный легочный кровоток, повышает проникновение антибактериальных препаратов в очаг поражения, обладает бронхоспазмолитическим эффектом, улучшая бронхиальную проходимость. Все это способствует более полноценному рассасыванию специфических изменений, с успехом применяется при туберкулемах, а также кавернах малых и средних размеров с наличием небольших или умеренных фиброзных изменений. Назначение метилурацила в сочетании с ультразвуком повышает частоту заживления полостей. Применяется по методике, разработанной в Гродненском медицинском университете двумя курсами по 15 сеансов (B. C. Авласенко).

При наличии плевральных наложений и для их предупреждения больным плевритом полезно назначение фонофореза с гидрокортизоном. Используется лазерная, магнитно-лазерная терапия, волны крайне высокой частоты. Применение лазерной и магнитно-лазерной терапии оказывает иммуностимулирующее действие, способствует рассасыванию специфических изменений. Установлено определенное ингибирующее действие лазера на рост МБТ in vitro. Миллиметровая резонансная терапия (МРТ) может применяться при различных формах туберкулеза, обеспечивая нормализацию ряда метаболических процессов, стимулируя иммунорезистентность и повышая эффективность терапии при инфильтративных и диссеминированных с распадом, кавернозных формах туберкулеза легких с распадом (Д. В. Шевчук).

Электрофорез лекарственных веществ как этиотропного, так и патогенетического действия (например, лидазы, ацетилцистеина) применяется у больных с плевритами, плевральными наложениями и т. п. Хороший эффект был получен при ингаляциях, а также внутривенном введении противотуберкулезных препаратов в сочетании с ионогальванизацией в проекции пораженного участка легкого. Установлено повышение их концентрации в данной зоне.

При туберкулезе активируется свободнорадикальное окисление и подавляется антиоксидантная активность, что приводит к нарушению жизнедеятельности клеточных мембран и клеток в целом. Происходит также накопление токсических продуктов. Для коррекции применяется энтеросорбентно-антиоксидантный комплекс (ЭАК), состоящий из энтеросорбента белосорба до 100 мг/кг (2,0 г 3 раза в день) или активированного угля и антиоксидантных витаминов Е (200–300 мг/сут), А (до 30 мг 100 тыс. ME). С (0,3–0,5 в сутки) (С. Б. Вольф). Показано назначение натрия тиосулы^шта. Антиоксидантным эффектом обладает также селен, недостаточность которого наблюдается при туберкулезе. Препарат селена селекор может применяться в системе антиоксидантного лечения.

Биологически активные добавки трофосан и биотроф обладают гепатопротекторным, белковостимулирующим, иммуномодулирующим, определенным антиоксидантным эффектом, способствуют значительному снижению частоты побочного действия химиопрепаратов. Применяются по 5 драже 3 раза в день в течение месяца или в ингаляциях 10% раствора, что приводит к повышению местного иммунитета. Существуют и другие методы патогенетической терапии.

 

Методы коллапсотерапии

Коллапсотерапией называются методы лечения, направленные на спадение легочной ткани.

Искусственный пневмоторакс (ИП) предложен итальянским врачом К. Форланини в 1882 г. В течение многих десятилетий он являлся наиболее эффективным методом лечения больных туберкулезом легких. Однако с широким внедрением антибактериальной терапии ИГ1 стал применяться весьма редко, а во многих регионах его использование вообще прекратилось. В настоящее время, когда эффективность химиотерапии по ряду причин снизилась до 70–78% (по отдаленным результатам), ИП вновь обретает право на существование в сочетании с химиотерапией. По данным JI.A. Винника (1999), эффективность химиоколлапсотерапии в показанных случаях достигает 94%.

При наложении искусственного пневмоторакса наружный воздух с помощью специального аппарата вводится в плевральную полость между листками париетальной и висцеральной плевры. При этом легкое спадается (коллабируется). В результате значительно снижается эластическое растяжение легочной ткани в большей степени в пораженных отделах легкого.

Имеются данные о том, что в коллабированном легком создаются условия для накопления антибактериального препарата, усиливается микроциркуляция (В. И. Чуканов, 2004).

Концентрическое спадение пораженного участка ведет при отсутствии выраженных фиброзных изменений к спадению каверны, которому способствует и закрытие бронха, дренирующего каверну. Полость распада превращается в рубец или очаг с прекращением размножения МБТ, которые подавляются химиотерапией. Известно об усилении окислительно-восстановительных процессов в спавшемся легком, высоком уровне вентиляции и поглощения кислорода. При химиоколлапсотерапии быстро снимается интоксикация, повышается уровень иммунорезистентности.

Показаниями для наложения искусственного пневмоторакса являются: очаговый, инфильтративный, ограниченный диссеминированный туберкулез в фазе распада, кавернозный туберкулез с наличием одной и более полостей диаметром обычно не более 3–4 см без выраженного фиброза в стенке каверны. Умеренная инфильтрация и очаги обсеменения не являются препятствием для применения ИП. ИП накладывается при отсутствии явной тенденции к заживлению полости в течение 2–3 месяцев химиотерапии. Более длительное выжидание ведет к развитию фиброзных изменений в стенках полости и вокруг нее, нарушению эластичности легочной ткани и незакрытию полости. Здесь возможно только хирургическое вмешательство.

Дополнительными показаниями к назначению ИП при указанных формах туберкулеза служат: наличие лекарственной устойчивости МБТ, особенно множественной; рецидивы туберкулезного процесса; сочетание туберкулеза и сахарного диабета, язвенной болезни, ХНЗОД; зависимость от алкоголя, непереносимость антибактериальных препаратов; склонность к кровохарканью; сохранение бактериовыделения после 2- 3 месяцев химиотерапии.

ИП противопоказан при обширных диссеминациях, казеозной пневмонии, фиброзно-кавернозном туберкулезе. Его не удается наложить при обширных сращениях париетальной и висцеральной плевры. Имеющийся туберкулез бронхов должен быть излечен до наложения ИП.

В настоящее время для лечения пневмотораксом и пневмоперитонеумом используется модифицированный аппарат Качкачева, основанный на принципе сообщающихся сосудов (рис. 52). Стерильной иглой делается прокол всех слоев грудной стенки, игла фиксируется в плевральной полости. Жидкость, перетекающая из одного баллона в другой, вытесняет находящийся в нем воздух, который через резиновую трубку и иглу поступает в плевральную полость. Имеется также водяной манометр, соединенный через трубку с иглой. При попадании иглы в плевральную полость манометр показывает уровень отрицательного (ниже атмосферного) давления, которое, как известно, есть в плевральной полости. При первичном поддувании вводится около 200 мл воздуха, после формирования воздушного пузыря до 500 мл. В связи с постепенным рассасыванием воздуха его введение приходится повторять в среднем 1 раз в неделю. Прокол производится чаще в 4–6-м межреберье по среднеподмышечной линии. Длительность лечения ИП определяется сроками заживления полости распада и в настоящее время варьирует от 3–4 месяцев до года, чаще – около 6 месяцев. Нередко у больных туберкулезом имеются сращения между париетальной и висцеральной плеврой, которые при спадении легкого вытягиваются и превращаются в плевральные спайки, мешающие заживлению полости распада. В этих случаях их ликвидируют оперативным путем торакоскопическим методом.

Осложнения: воздушная эмболия (очень редко) – опасное осложнение, которое может привести к летальному исходу; подкожная эмфизема, травматический пневмоторакс. В процессе лечения ИП он может усугубляться пневмоплевритом.

Наложенный по показаниям и правильно проводимый пневмоторакс в сочетании с адекватной химиотерапией является высокоэффективным методом лечения больных деструктивным туберкулезом легких.

Пневмоперитонеум (РпР) – введение воздуха в брюшную полость из пневмотораксного аппарата путем прокола брюшной стенки иглой. Его более частое применение в настоящее время обусловлено теми же причинами, что и искусственного пневмоторакса.

Механизм действия рефлекторное воздействие на легочные рецепторы воздуха из брюшной полости. Развивается висцеро-висцеральный рефлекс, при котором снижается тонус гладких мышц легочной ткани. За счет подъема диафрагмы легкое частично поджимается и его эластическое растяжение в апикокаудальном направлении уменьшается, что создает условия для сближения стенок полости и ее заживления. Каждое вдувание снижает объем легких на 15–40%. Пневмоперитонеум способствует повышению уровня кислорода в артериальной крови. Отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему он не оказывает. Пневмоперитонеум усиливает действие химиотерапии, способствует закрытию полостей распада с эластичными стенками, ускоряет рассасывание обширных инфильтратов, диссеминированных поражений, свежих бронхогенных обсеменений. Пневмоперитонеум может быть использован и как дополнение к резекции легкого. Методика его ведения проще и безопаснее, чем ИП.

Показания к проведению пневмоперитонеума:

1. туберкулезные процессы с распадом (преимущественно инфильтративный) с локализацией в нижних и средней дате (но, возможно, и в верхней доле, если не удается наложить ИП);

2. распространенный, особенно диссеминированный туберкулез легких, при недостаточном эффекте от химиотерапии;

3. невозможность оперативного вмешательства или полноценного антибактериального лечения;

4. лекарственная устойчивость МБТ;

5. зависимость больного от алкоголя;

6. легочное кровотечение;

7. сочетание вышеуказанных форм туберкулеза с сахарным диабетом, ХНЗОД;

8. после резекции легкого для профилактики перерастяжения оставшейся его части.

Для наложения пневмоперитонеума используется та же аппаратура, что и для ИП. Прокол производится слева по краю прямой мышцы живота немного ниже пупка или на уровне пупка. Ввиду отсутствия отрицательного давления в брюшной пат ости колебаний манометра не отмечается. При первичном вдувании вводится 250,0–300,0 мл воздуха. В дальнейшем инсуфляции воздуха проводят 1 раз в 7–10 дней по 500,0- 800,0 мл (изредка больше). Общая длительность курса лечения от 4 месяцев до 1 года, в среднем 6–8 месяцев. Общая эффективность РпР в сочетании с химиотерапией зависит от исходного характера туберкулезного процесса, длительности курса лечения, наличия лекарственной устойчивости МБТ, поведения пациента и т. п. Средняя эффективность – около 70% (72% по Л.A. Виннику, 1999).

Осложнения: подкожная, изредка медиастинальная эмфизема, когда воздух через ножки диафрагмальной мышцы попадает в средостение; пневмоперитониты (реже, чем пневмоплевриты) могут протекать бессимптомно, обнаруживаются при попадании жидкости в иглу; прокол стенки толстой кишки и попадание воздуха в просвет кишечника. Воздушная эмболия встречается еще реже, чем при ИП.

 

Хирургическое лечение

Современная антибактериальная терапия с использованием патогенетических методов позволяет достигнуть излечения не более 75–80% впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания, а при рецидивах, наличии ряда отягощающих факторов, лекарственной устойчивости МБТ – она еще ниже. В то же время современный уровень легочной хирургии и анестезиологии позволяет расширить объем хирургической помощи больным туберкулезом и добиться высокой эффективности.

Общими показаниями для направления больного туберкулезом фтизиохирургу являются;

1. туберкулемы легких при наличии в них распада, бактериовыделении, крупных размеров туберкулемы без тенденции к обратному развитию;

2. кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез, а также инфильтративный и диссеминированный туберкулез легких в фазе распада при рассасывании очагово-инфильтративных изменений, хотя бы частичном, но сохранении полости;

3. хроническая туберкулезная эмпиема, в том числе с бронхиальным свищом, панцирный плеврит или перикардит с нарушениями дыхания, кровообращения;

4. осложнения туберкулезного процесса: легочное кровотечение; спонтанный пневмоторакс, в первую очередь клапанный, а также осложненный гнойным плевритом; рубцовые стенозы бронхов; свищи между бронхом и пищеводом (редкое, но очень опасное осложнение); пневмофиброз с нагноившимися бронхоэктазами;

5. туберкулез со множественной лекарственной устойчивостью МБТ;

6. оперативные вмешательства, производимые с диагностической целью.

К. основным методам хирургического лечения относятся следующие.

Резекция легкого – один из видов хирургического вмешательства, обеспечивающий ликвидацию основного очага инфекции. Производится в нашей стране с 1947 г., когда Л. К. Богуш впервые выполнил пульмонэктомию по поводу туберкулеза.

Основные виды резекции легкого:

1. краевые, клиновидные, сегментарные резекции, многие из которых могут выполняться с использованием видеоторакоскопических методов и лазерной техники. Наиболее экономной является прецизионная резекция, когда удаляется пораженный участок (группа очагов, туберкулема) с небольшим участком легочной ткани. Иногда туберкулему удается удалить (вылущить) в пределах капсулы, не затрагивая легочную ткань;

2. лобэктомии (удаление доли) с последующей торакопластикой и без нее;

3. пневмонэктомия (пульмонэктомия), плевропульмонэктомия – удаление всего легкого, иногда вместе с плевральным мешком.

Возможно проведение билобэктомий, комбинированных резекций (удаление доли и сегмента), двусторонних ограниченных резекций (последовательно или одновременно).

Показания:

1. ограниченные формы туберкулеза с распадом при отсутствии положительной динамики в первые 4–6 месяцев анти-бактериальной терапии (ограниченные резекции);

2. кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез с отсутствием динамики с одной или несколькими кавернами в одной доле легкого лобэктомия;

3. поликаверноз в пределах одного легкого, фиброзно-кавернозный туберкулез с бронхогенным обсеменением; гигантская каверна, рецидив после хирургических вмешательств; казеозная пневмония – пульмонэктомия;

4. хроническая туберкулезная эмпиема плевры с поражением легкого – плевропульмонэктомия.

Наличие лекарственной устойчивости МБТ является дополнительным показанием к хирургическому лечению. Показано хирургическое лечение и у больных туберкулезом в сочетании с сахарным диабетом ввиду медленных темпов заживления, склонности к рецидивам, быстрого развития лекарственной устойчивости МБТ. Эффективность этого метода при правильных показаниях достигает 90% (М. И. Перельман).

Торакопластика – удаление ребер. Эта операция применяется во фтизиатрии с начала XX в. В России и СССР ее усовершенствование связано с именем Н. Г. Стойко и др. При этом очаговые изменения в оставшейся части оперированного и другом легком могут рассасываться или уплотняться (рис. 53). Чаше применяют одноэтапную торакопластику с поднадкостничной резекцией задних отрезков пяти-семи ребер, иногда больше. После операции накладывают давящую повязку.

Механизм лечебного действия состоит в том, что уменьшается объем соответствующей половины грудной клетки, происходит спадение легкого (коллапс), уменьшается степень эластического напряжения легочной ткани. Движения легкого ограничены вследствие нарушения целостности ребер и функции дыхательных мышц. В спавшемся легком создаются условия для заживления каверны, развивается фиброз, уменьшается всасывание токсических продуктов.

Показания: деструктивные формы туберкулеза, легочные кровотечения при невозможности выполнить резекцию, которая является операцией выбора. Торакопластика применяется также как дополнение к резекции, чтобы предупредить перерастяжение оставшейся части легкого. С этой целью может быть использован пневмоперитонеум. Иногда вместо торакопластики между грудной стенкой и отслоенным легким вместе с париетальной плеврой помещают силиконовый мешок с гелем – акстраплевральная пломбировка.

Кавернотомия – вскрытие и последующее открытое лечение каверны, являющейся основным источником интоксикации и прогрессирования процесса. В течение нескольких недель при-меняют тампонаду полости с противотуберкулезными препаратами, а также ее обработку ультразвуком или лазером.?

Показания: большие, гигантские каверны с ригидными стенками, когда другие операции противопоказаны. На заключительном этапе проводят торакопластику или мышечную пластику каверны.

Дренирование каверны – введение в каверну через прокол в грудной стенке катетера. Проводят постоянную аспирацию содержимого, вводят лекарственные вешества. Длительность лечения в среднем 2–4 месяца.

Чаще применяют как вспомогательный метод перед резекцией, торакоили кавернопластикой. В настоящее время местное лечение каверны включает более 10 технологических приемов, в том числе видеокаверноскопию, облучение лазером и др.

Кавернопластика – одномоментное ушивание полости каверны. Выполняется при больших или гигантских санированных кавернах и отсутствии БК в мокроте и смывах из каверны. Производят кавернотомию, обрабатывают стенки каверны, ушивают устья дренажных бронхов, а затем и стенки полости.

Торакостомия – формирование «окна» в грудной стенке для открытого лечения эмпиемы плевры путем вскрытия плевральной полости и подшивания кожи к краям операционной раны.

Плеврэктомия и декортикация легкого – удаление париетальной и висцеральной плевры у больных с хронической эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, наличием массивных плевральных наложений. Иногда плеврэктомия выполняется в сочетании с резекцией легкого.

В настоящее время у больных одно- и даже двусторонним фиброзно-кавернозным туберкулезом производят комбинированные вмешательства: резекции в сочетании с торакопластикой или открытым лечением каверны, а также с искусственным пневмотораксом на другой стороне. Вмешательства чаше проводят последовательно. Новым методом является видеоторакоскопическая санация полости плевры, когда из нее удаляют гной, фибрин, казеозные массы, промывают антисептическими и противотуберкулезными препаратами. Полость плевры дренируется, производится постоянная аспирация.

Кроме того, выполняются операции по удалению казеозноизмененных лимфатических узлов корня легкого и средостения, в том числе (редко) после вакцинации БЦЖ, а также периферических (шейных, подмышечных и др.) лимфоузлов. В некоторых случаях эта операция сочетается с различной по объему резекцией легкого. Операции на бронхах (резекции и пластика) применяются при их стенозах и свищах. Возможно проведение окклюзии крупных бронхов при кровотечениях, а также распространенных процессах с целью создания ателектаза.

Чаше всего больные с деструктивными формами туберкулеза и туберкулемами направляются на консультацию к фтизиохирургу через 3–4 месяца от начала химиотерапии при ее неэффективности, а при казеозной пневмонии и раньше. Срочная госпитализация во фтизиохирургические отделения показана при значительных легочных кровотечениях, особенно рецидивирующих, спонтанном пневмотораксе типа клапанного, ранениях грудной клетки у больных туберкулезом.

В целом по данным ближайших и отдаленных результатов эффективность лечения у больных туберкулезом, отказавшихся от операции, намного ниже, чем у прооперированных.

 

Осложнения туберкулеза

 

Кровохарканье и кровотечение

Одним из грозных осложнений туберкулеза является легочное кровохарканье и кровотечение. Они обычно наблюдаются при активном туберкулезе, возможны также при неактивном в связи с развитием рубцовых процессов в легких (метатуберкулезные).

Кровохарканье – наличие прожилок крови в мокроте или слюне. Кровотечение – откашливание значительного количества чистой крови.

Существует два механизма кровотечения: per diapedesin, т. е. при нарушении проницаемости сосудов, и per rexin при их разрыве. У больных туберкулезом легких в зоне специфического процесса отмечаются сниженная васкуляризация, васкулиты, тромбозы, аневризматические расширения сосудов. Возможны гипертензия малого круга кровообращения, нарушения в системе свертывания крови. Диагностика легочного кровотечения основана на клинических проявлениях, данных анамнеза (заболевание туберкулезом, давность процесса, кровохарканье в прошлом), рентгенологической картины процесса в легких (наличие деструкции, массивных участков пневмосклероза и т. д.), результатов бронхоскопии с обнаружением источника кровотечения. Следует обращать внимание на вид откашливаемой крови. В отличие от желудочного кровотечения, когда кровь, смешиваясь с кислой средой желудка, имеет темный цвет, при легочном кровотечении она алая. При желудочном кровотечении кровь выделяется со рвотным движением, при легочном – обязательно с кашлевым толчком. При желудочном кровотечении может быть соответствующий анамнез – язвенная болезнь, опухоль и т. п. Легочное кровохарканье и кровотечение могут возникнуть и при другой легочной патологии: абсцесс, бронхоэктазы, опухоли и иные заболевания, а также при болезнях сердца (например, стенозе митрального отверстия и др.). Встречаются псевдокровохарканья, когда аспирируется (особенно во сне) и откашливается кровь из носа, полости рта, десен и т. п. Согласно классификации, в основе которой лежит учет кровопотери, легочные кровотечения можно разделить на 3 степени: I – кровопотеря до 100 мл, II до 500 мл, III свыше 500 мл. При одномоментной потере крови в 500 мл и более кровотечение рассматривается как профузное и может привести к летальному исходу из-за асфиксии дыхательных путей. По некоторым данным, до 10% и более летальных исходов при туберкулезе обусловлены легочным кровотечением.

Лечение.

Больные с кровохарканьем и кровотечением подлежат госпитализации. Объем лечебных мероприятий зависит от интенсивности кровоизлияния, этиологии и состояния больного. Основными подходами лечения являются: создание физического и психологического покоя, повышение свертываемости крови, разгрузка малого круга кровообращения, уменьшение раздражения слизистой бронхов. Назначается строгий постельный режим, больному рекомендуется принять полусидячее положение. Разрешен прием охлажденной пищи с исключением продуктов, вызывающих метеоризм, запоры. В качестве препаратов, повышающих свертывание крови и понижающих проницаемость сосудистой стенки, применяются кальция хлорид или кальция глюконат в виде 10% раствора 10,0 мл внутривенно, через каждые 6 ч, аминокапроновая кислота в виде 5% раствора на физрастворе до 100,0–500,0 (в сутки) капельно под контролем коагулограммы, при кровохарканьяхперорально, викасол (препарат витамина К) в виде 1% раствора – 1,0 мл каждые 8–12 ч внутримышечно, тромбоцитарная масса. Применяют внутривенно фибриноген 250 ЕД – 500,0, гемофобин – внутрь по 2–3 чайные ложки 1–3 раза в день.

Находят применение ганглиоблокаторы, глюкокортикоиды, антиферменты – контрикал, гордокс. Для устранения гипопротеинемии показаны трансфузии нативной и сухой плазмы (125–250 мл), альбумина, протеина.

Противокашлевые препараты назначаются при сильном кашле. Наркотические средства не используются из-за угнетения дыхательного центра. При отсутствии эффекта показаны трахеобронхоскопия с аспирацией сгустков крови, введением в зону поражения гемостатиков, пломбировка бронхов поролоновой губкой с целью спадения зоны поражения в легком (развитие ателектаза). Применяются коллапсотерапия (пневмоперитонеум, пневмоторакс), основанная на создании функционального покоя коллабированного легкого, из хирургических методов лечения иногда торакопластика, а также резекция пораженного участка легкого, которая при деструктивных процессах в легких наиболее эффективна. При развивающейся асфиксии показана интубация, перевод на искусственную вентиляцию легких, удаление излившейся в бронхи крови. Высокоэффективным методом является эндоваскулярная эмболизация бронхиальных артерий через катетер, вводимый в бедренную артерию, а далее – в аорту. Используется гемостатическая губка и др. Кровотечения чаше развиваются из ветвей бронхиальных артерий. Серьезным осложнением легочного кровотечения и кровохарканья является аспирационная пневмония, которая нередко протекает тяжело, требует, наряду с противотуберкулезными препаратами, назначения антибиотиков широкого спектра действия.

 

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс – это поступление воздуха в плевральную полость из-за нарушения целостности плевры, в результате чего происходит спадение легкого. Среди причин, приведших к нарушению целостности висцеральной плевры, выделяют туберкулез (прорыв каверны, свища) и буллезно-эмфизематозный процесс в легких, абсцесс легкого, инфекционная деструкция, опухоль и другие заболевания. Иногда возможно ятрогенное происхождение при повреждении легкого иглой во время пункции подключичной вены, блокады плечевого сплетения, наложения искусственного пневмоторакса, плевральной пункции.?

Различают три вида спонтанного пневмоторакса: открытый, закрытый, клапанный. При закрытом пневмотораксе воздух попадает в полость плевры однократно, затем легкое спадается и отверстие закрывается; при открытом – во время вдоха воздух входит в плевральную полость, во время выдоха – выходит; при клапанном – воздух попадает в полость при вдохе, а во время выдоха отверстие закрывается и выйти он не может. Таким образом, воздух насасывается в плевральную полость, там значительно повышается давление возникает напряженный пневмоторакс. Это самая тяжелая форма спонтанного пневмоторакса. Если не оказать срочную медицинскую помощь, то не исключается летальный исход. Клиническая картина зависит от объема воздуха в плевральной полости, т. е. от степени коллапса легкого и вида пневмоторакса. Наиболее характерны внезапное начало, боль в соответствующей половине грудной клетки, сухой кашель, одышка, сердцебиение, бледность кожных покровов, цианоз, тахикардия с повышением АД. Диагностика основывается на жалобах больного, клинических проявлениях, объективном обследовании: определяется отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, при пальпации – ослабление или отсутствие голосового дрожания, тимпанический перкуторный звук, ослабленное дыхание, смещение средостения в противоположную сторону.

Рентгенологически определяются поджатое в большей или меньшей степени легкое и слой воздуха снаружи (рис. 54). Лечение зависит от состояния больного. Оно должно быть направлено на достижение быстрого расправления легкого. При тонком слое воздуха, не повлекшем легочно-сердечных нарушений, необходим только покой. При наличии в плевральной полости значительного количества воздуха у больных с закрытым пневмотораксом требуется проведение одной или нескольких плевральных пункций с аспирацией воздуха. При открытом пневмотораксе, и тем более клапанном, возникает необходимость в дренировании плевральной полости, в боль-шинстве случаев с проведением активной аспирации воздуха. Последняя проводится в сроки до 3–5 дней, изредка дольше. В случае неэффективности показано оперативное лечение: ушивание дренирующих бронхов, плевроэктомия с резекцией легкого или без нее. Назначается симптоматическая терапия.

 

Туберкулез и факторы риска

Одним из элементов неблагоприятного патоморфоза туберкулеза в современный период является высокая частота заболеваемости им среди лиц с наличием факторов повышенного риска. По нашим данным, среди 1546 пациентов, заболевших туберкулезом в 1986–2002 гг., без выявленных факторов риска было всего 18%. Наиболее часто в настоящее время встречаются зависимость от алкоголя (28,5%), ХНЗОД (11,6%), несколько факторов одновременно (8,5%) и контактирование с больными туберкулезом (9,0%). Реже у больных туберкулезом отмечаются наличие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарного диабета, опухолей, посттуберкулезных остаточных изменений, прочих факторов риска, в том числе пребывание в заключении (6,4%). У лиц. имеющих несколько факторов риска одновременно, почти во всех случаях обнаруживается состояние зависимости от алкоголя, часто ХНЗОД, пребывание в местах лишения свободы, язвенная болезнь, контактирование с больными туберкулезом.

 

Алкогольная зависимость

Алкогольная зависимость, по различным данным, обнаруживается у 30% и более вновь выявленных больных туберкулезом. Туберкулез чаще возникает на фоне алкоголизма, реже ему предшествует. Среди причин следует отметить значительное снижение неспецифической резистентности и иммунитета, местных факторов защиты. Снижается уровень Т-лимфоцитов и их субпопуляций, нарушается соотношение между Т-хелперами и Т-супрессорами – иммунорегуляторный индекс. Таким образом, налицо иммунный дефицит и дисбаланс. Может быть подавлена чувствительность к туберкулину вплоть до отрицательной анергии. Одновременно нарушен ряд метаболических процессов – функции печени, в первую очередь дезинтоксикационной, состояния липоперекисного гомеостаза за счет повышения свободнорадикального окисления и подавления антиоксидантной системы. Эти изменения, ведущие к нарушению жизнедеятельности клеток, у больных туберкулезом без алкогольной зависимости менее выражены.

Заболеваемость туберкулезом у лиц с зависимостью от алкоголя значительно повышается. Так, показатель заболеваемости туберкулезом по г. Москве (2002) при среднем 4550 случаев на 100 000 населения составил в группах высокого риска 620, среди бомжей – 2990 случаев на 100 000 жителей.

Исходный характер туберкулезного процесса при этом более тяжелый. Реже встречаются ограниченные формы туберкулеза – очаговый и туберкулема (18,8%) по сравнению с пациентами без факторов риска (43,0%), чаще – диссеминированный, инфильтративный и фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием полостей распада и бактериовыделением. Характерно более частое развитие диссеминированных форм туберкулеза легких. У данной категории больных, как и других групп с асоциальным поведением, чаще встречается обильное бактериовыделение, наличие лекарственной устойчивости МБТ, в том числе полирезистентности. Характер течения туберкулезного процесса зависит в определенной степени и от стадии алкогольной зависимости: при алкоголизме II-III стадии наблюдаются более тяжелые формы туберкулеза. Чаще встречается кровохарканье и легочное кровотечение, а также пато-логические изменения в бронхах, в том числе туберкулез бронхов. Однако еще большим является различие в эффективности лечения и реабилитации, особенно по данным отдаленных результатов (1–10 лет) наблюдения за большой группой пациентов (более 400). Общая эффективность терапии составила всего 48,7%, летальность от туберкулеза – 28,1%, при среднем возрасте умерших около 45 лет, тогда как при отсутствии факторов риска 95,6% и 0,8% соответственно. Одна из основных причин неблагоприятного течения туберкулезного процесса при алкоголизме – неполноценное лечение из-за недисциплинированности больных, снижение резистентности организма, метаболические нарушения, а также ухудшение переносимости противотуберкулезных препаратов. Поэтому лечение больных туберкулезом с алкогольной зависимостью должно проводиться достаточно интенсивно, с применением на фоне химиотерапии патогенетических методов: иммуномодуляторов (тималин, тактивин, ронколейкин), гепатопротекторов (препараты эссенциале. карсил и др.), комплексов витаминов, антиоксидантной терапии {витамины Е, А, С, натрия тиосульфат, препараты селена), стимуляторов репаративных процессов (метилуранил и др.). Показано раннее хирургическое вмешательство, повышающее общую эффективность. При нарушениях режима пациенты должны направляться на принудительное лечение, которое осуществляется по решению суда. Материалы в суд представляются противотуберкулезным диспансером.

 

Туберкулез и микобактериозы являются частыми спутниками ВИЧ-инфекции, их можно причислить к группе ВИЧ-ассоциированных заболеваний. СПИД впервые был описан в 1981 г. у гомосексуалов, вирус иммунодефицита человека открыт в 1983 г.

Распространение ВИЧ-инфекции приводит к увеличению заболеваемости туберкулезом в сочетании с ней, особенно в развивающихся странах. В развитых странах, где инфицированность туберкулезом низкая, ВИЧ-инфекция чаще сочетается с микобактериозами, вызываемыми атипичными микобактериями. Однако и там отмечается повышение заболеваемости туберкулезом, связанное, в частности, с распространением ВИЧ-инфекции. В основе патогенеза туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом лежит подавление клеточного иммунитета, в первую очередь Т-хелперов, которые играют важную роль и в противотуберкулезном иммунитете. Т-хелперы являются основной клеткой-мишенью для ВИЧ, так как на их мембране находится много молекул СД4+, являющихся рецепторами для вируса. СД4+-рецепторами обладают также моноциты, макрофаги, некоторые другие клетки. Их подавление способствует реактивации персистирующих МБТ, часто с генерализацией инфекции. Ряд авторов отмечают частое осложнение ВИЧ-инфекции туберкулезом. Так, в Южной Африке из 4,7 млн ВИЧ-инфицированных более чем у 1 млн развивается туберкулез. В Беларуси в настоящее время зарегистрировано более 300 больных туберкулезом в сочетании с ВИЧ-инфекцией. Заболеваемость туберкулезом у ВИЧ-инфицированных в 30 и более раз превышает средние показатели. Считают, что в целом у ВИЧ-инфицированных риск развития активного туберкулеза составляет от 5 до 15%, увеличиваясь в стадии СПИДа. На фоне ВИЧ-инфекции чаше происходит эндогенная реактивация туберкулеза, но возможна и суперинфекция.

Клинически туберкулез у ВИЧ-инфицированных протекает тяжело, нередко при отрицательных туберкулиновых пробах (отрицательная анергия). Поражаются внутригрудные лимфоузлы, бронхи. Часто возникает бактериемия, приводящая к милиарному или диссеминированному туберкулезу с внелегочными поражениями паренхиматозные органы, периферические лимфоузлы, следовательно, даже при эндогенной реактивации заболевание может приобретать черты, свойственные первичному туберкулезу, однако без присущей ему доброкачественности течения. Наряду с внутригрудными лимфоузлами поражается плевра. В ряде случаев характерно острое течение по типу милиарного туберкулеза с генерализацией процесса. В других случаях вначале туберкулез протекает относительно доброкачественно. Однако по мере развития клеточного иммунодефицита течение туберкулеза становится прогрессирующим, возникает диссеминированный процесс. Нередки также обширные инфильтративные процессы в легких с деструкциями, обильным бактериовыделением и тенденцией к прогрессированию. Часто обнаруживается лекарственная устойчивость МБТ. Летальность высокая. Лечение заключается в проведении полихимиотерапии по типу 2-й категории (до 5 препаратов одновременно), назначении резервных препаратов, патогенетической терапии, а также средств против ВИЧинфекции. Химиотерапию необходимо проводить длительно, до 10–12 месяцев и более. Патогенетическое лечение направлено в первую очередь на иммуностимуляцию. улучшение метаболических процессов: витамины в высоких терапевтических дозах, антиоксиданты, стимуляторы неспецифической резистентности. У части больных удается добиться прекращения бактериовыделения и даже закрытия полости. Однако при ВИЧ-инфекции туберкулез склонен к рецидивам и прогрессированию. Все носители ВИЧ-инфекции (тем более при симптомах СПИДа) нуждаются в ежегодной химиопрофилактике туберкулеза не менее 2 месяцев с применением лучше двух антибактериальных препаратов, одним из которых является изониазид.

Наряду с туберкулезной инфекцией, атипичные микобактерии входят в группу ВИЧ (СПИД)-ассоциированных инфекций. Чаше возбудителем микобактериоза у ВИЧ-инфицированных являются микобактерии комплекса Л/, avium-intracellulare. Микобактериозы, как правило, развиваются в стадии СПИДа. Различают диссеминированную и локальную формы. Последняя протекает с развитием кожных абсцессов, поражением лимфоузлов, кишечника. Диссеминированная форма характеризуется тяжелым течением, тенденцией к генерализации и неблагоприятным прогнозом.

Лечение характеризуется полихимиотерапией. Применяются те противотуберкулезные средства, к которым имеется чувствительность атипичных микобактерий. Из других антибиотиков рекомендуют макролиды – азитромицин, кяаритромицин, а также проведение патогенетической терапии. Лечение длительное, даже пожизненное.

 

Туберкулез и сахарный диабет

При сочетании туберкулеза и сахарного диабета в целом ухудшается течение обоих заболеваний. Чаше туберкулез выявляется у больных сахарным диабетом, реже – наоборот, иногда оба заболевания обнаруживаются одновременно. Риск заболеть туберкулезом выше у больных тяжелыми некомпенсированными формами сахарного диабета, в целом же заболеваемость туберкулезом при сахарном диабете превышает среднюю в 3–5 раз. Туберкулез у больных сахарным диабетом в значительной степени является следствием нарушения неспецифической резистентности и иммунитета, в частности снижения фагоцитарной активности макрофагов и уменьшения уровня ряда субпопуляций Т-лимфоцитов, а также связанных с сахарным диабетом многообразных метаболических нарушений. Морфологически более характерно прогрессирующее течение туберкулеза с преимущественно бронхогенным распространением процесса, неполноценностью защитных механизмов в виде дистрофии альвеолярных макрофагов, альвеолоцитов. У больных диабетом I типа (инсулинзависимым), особенно при его тяжелом течении, чаше формируется инфильтративный туберкулез с выраженной тенденцией к распаду и образованию больших каверн.

Клинические проявления туберкулеза в значительной мере зависят от формы и тяжести диабета. Они менее выражены у больных диабетом II типа (инсулиннезависимым). При его легком и даже среднетяжелом течении нередки более ограниченные формы туберкулеза: очаговые, небольшие инфильтраты, туберкулемы. Симптоматика часто выражена нерезко, затемняется клиническими проявлениями, характерными для сахарного диабета и его осложнений, однако возможно и острое течение. Основное значение имеет рентгенологическая диагностика и выявление МБТ в мокроте. Следует отметить высокую частоту сердечнососудистых нарушений у больных сахарным диабетом и туберкулезом (65–80%). Все больные сахарным диабетом должны ежегодно обследоваться на туберкулез. Лечение должно быть комплексным, проводиться совместно с эндокринологом. Необходимо принять все меры для компенсации сахарного диабета, повышения резистентности организма, коррекции метаболических нарушений, так как при развитии туберкулеза часто наступает декомпенсация сахарного диабета. Используются иммуномодуляторы, антиоксидантные средства (витамины Е, А, С, натрия тиосульфат). Антибактериальная терапия проводится в соответствии с категорией. Иногда приходится прибегать к хирургическому лечению, результаты которого при своевременном применении достаточно высокие. Важным этапом реабилитации является санаторное лечение. Общая эффективность по данным отдаленных результатов – 70–75%, т. е. ниже, чем при отсутствии факторов риска.

 

Туберкулез и хронические заболевания органов дыхания

Одним из значимых факторов риска туберкулеза являются хронические неспецифические заболевания органов дыхания. среди которых на 1-м месте находится хронический обструктивный бронхит. В настоящее время часто применяется термин – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Могут иметь значение также бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс, кистозная гипоплазия (поликистоз) и др. У больных бронхиальной астмой, получающих глюкокортикоиды, может развиться «стероидный» туберкулез.

Следует отметить, что в значительном числе случаев туберкулез вызывает в бронхиальной системе ряд структурных и функциональных изменений, которые способствуют развитию хронического неспецифического процесса. Однако в качестве фактора риска ХНЗОД предшествуют развитию туберкулеза. Его возникновению способствуют нарушения общего и местного иммунитета, в большей степени клеточного, которые усугубляются при обострении заболеваний, особенно хронического гнойного бронхита. Отмечаются нарушения дренажной функции бронхов, а также реснитчатого эпителия, мукоцилиарного клиренса. Все это создает условия для лучшего проникновения МБТ в организм при суперинфекции, а также для реактивации неактивных изменений и персистирующей инфекции. В среднем туберкулез у лиц, страдающих ХНЗОД, возникает в 4–6 раз чаще, чем среди населения в целом. В данной категории больных преобладают мужчины более старшего возраста, чем при других факторах риска. По данным различных авторов, среди впервые выявленных больных туберкулезом ХНЗОД обнаруживаются у 17–41%, по нашим наблюдениям – у 11,1%. Наличие неспецифических изменений в легких может затруднять диагностику туберкулеза, поэтому при бронхолегочной патологии проводится бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты. Рентгенологически чаше выявляется инфильтративный туберкулез, отмечается более высокий, чем при отсутствии факторов риска, удельный вес фиброзно-кавернозного туберкулеза (по нашим данным, 11,9%).

Больные жалуются на кашель с мокротой, иногда в значительном количестве. В легких могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. В мокроте, помимо МБТ, обнаруживается вторичная микрофлора. При лечении необходимо, наряду с интенсивной противотуберкулезной терапией, проводить терапию неспецифического процесса с использованием антибиотиков широкого спектра, а также одновременно действующих на МБТ патогенетических методов (иммуномодуляторы, бронхолитики, физиотерапия, в частности, лазеротерапия, массаж, ЛФК, оксигенотерапия).

Эффективность лечения в целом ниже, чем при отсутствии факторов риска. По нашим данным, она составила всего 61,4%, при летальности от туберкулеза в пределах 25,3%. Отмечается относительно раннее нарушение функции дыхания, что может приводить к инвалидности. Следует отметить и негативную роль курения. Табачный дым отрицательно влияет на многие процессы жизнедеятельности организма, в частности нарушается мукоцилиарный клиренс, более выражены изменения вентиляционной функции бронхиальной системы и в целом – функции внешнего дыхания. Снижаются показатели резистентности организма. В последнее время доказано, что под влиянием конденсата табачного дыма активируются процессы жизнедеятельности микобактерий туберкулеза. Четко установлено, что курение является ведущим фактором риска развития рака легких. Так, по некоторым данным, частота рака легкого у некурящих составляет 3,4 на 100 ООО, у курящих – от 51,4 до 217,3 случаев в зависимости от числа выкуренных сигарет.

Фактором риска туберкулеза является также применение глюкокортикоидных гормонов, особенно длительное у больных с различной патологией. Глюкокортикоиды оказывают негативное влияние на противотуберкулезный иммунитет. Может возникнуть «стероидный» туберкулез у пациентов, которые лечатся по поводу ревматоидного полиартрита, бронхиальной астмы, СКВ, других коллагенозов. Для его предупреждения необходимо на период приема глюкокортикоидов назначить химиопрофилактику, а при их постоянном применении курсами ежегодно.

Пребывание пациентов в местах лишения свободы относится к факторам риска туберкулезного процесса. Неблагоприятное влияние может сохраняться и после освобождения, тем более что у этих лиц часто имеются и другие отягощающие факторы. Среди заболевших туберкулезом, прибывших из ИТУ, до 90% и более составляют мужчины молодого и среднего возраста (до 50 лет). Из отягощающих факторов у них на 1-м месте стоит зависимость от алкоголя (до 50% и более). Нередко встречаются ХНЗОД, контактирование с больными, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, другие заболевания органов пищеварения. Исходный характер туберкулезного процесса обычно тяжелее, чем у пациентов без отягощающих факторов. Отмечаются высокий удельный вес инфильтративного, в меньшей степени – диссеминированного туберкулеза, значительная частота бактериовыделения и наличия полостей распада (70% и более). В процессе наблюдения относительно часто выявляются обострения и рецидивы процесса. Эффективность лечения у пациентов, особенно по отдаленным результатам, заметно ниже, а летальность выше, чем у больных туберкулезом без отягощающих факторов. Это в значительной степени зависит от нерегулярного лечения по вине больных, многие из которых злоупотребляют алкоголем, нарушая при этом режим, самовольно покидают стационар. Имеют значение и снижение резистентности организма, нарушения метаболических процессов, которые должны корригироваться в процессе лечения, а также относительно частое наличие лекарственной устойчивости МБТ. Курсы химиотерапии должны быть интенсивными, более длительными, при необходимости следует решать вопрос о принудительном лечении.?

 

Туберкулез и рак легкого

Сочетание туберкулеза и рака легкого не является редкостью, особенно у мужчин старше 40 лет и курильщиков. У больных туберкулезом и лиц с наличием посттуберкулезных остаточных изменений он встречается чаще, чем среди населения в 3–4 раза. Сочетание рака легкого и туберкулеза отмечалось в 9,3% наблюдений (Ю. Г. Бойко, В. А. Басинский). По некоторым данным (1982), средняя частота выявления рака легкого у пациентов туберкулезных больниц составляет 3%. Возможно развитие как центрального, так и периферического рака, но первого чаще. Обнаруживают несколько вариантов сочетанной патологии: появление в зоне туберкулезных изменений новой округлой тени с тенденцией к росту; возникновение участка гиповентиляции чаще, но не обязательно, в зоне туберкулезного процесса с прогрессированием, несмотря на проводимое лечение, и возможным развитием ателектаза; одностороннее увеличение и уплотнение легочного корня и т. д. Клинические проявления заключаются в ухудшении общего состояния. Несмотря на уменьшение туберкулезных изменений отмечается усиление кашля, кровохарканья, болей в груди, повышение температуры, одышка. В диагностике имеют значение исследование мокроты на атипические клетки, рентгенологическое обследование, включая компьютерную томографию, бронхоскопию, при которой можно выявить образование, выступающее в просвет бронха, сужение бронха, иногда полную его обтурацию. Необходима биопсия с гистологическим или цитологическим исследованием материала, анализ бронхиального содержимого. Возможна трансторакальная пункция образования при подозрении на периферический рак, видеоторакоскопия с биопсией. Оперативное, лучевое, химиотерапевтическое лечение рака возможно при одновременном проведении противотуберкулезной терапии.

В настоящее время в связи с возможностью исследования генетической структуры человека установлены генетические особенности, которые обусловливают пониженную сопротивляемость к туберкулезной инфекции, т. е. предрасположенность к данному заболеванию. Такие люди также будут относиться к группам повышенного риска.

Проведенные исследования показали, что факторы риска целесообразно разделить на менее значимые и значимые. К первым относятся: остаточные посттуберкулезные изменения, прочие факторы, беременность и роды. Исходный характер туберкулезного процесса у этих больных чаще менее тяжелый, эффективность лечения, по данным отдаленных результатов, высокая 80–94%. Промежуточное положение занимают пациенты с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Эффективность терапии приближается к 80%. К значимым факторам риска относятся, как уже отмечалось, контактрование с больными, сахарный диабет, ХНЗОД, ВИЧ-инфицированные, пациенты, злоупотребляющие алкоголем и наркотиками, прибывшие из мест заключения и находящиеся там, социально дезадаптированные лица, а также наличие одновременно нескольких факторов риска. Исходный туберкулезный процесс более тяжелый, результаты лечения невысокие – от 38% при наличии нескольких факторов риска до 70- 74% – при сахарном диабете. Разработка и осуществление программ лечения и реабилитации – одна из главных задач современной фтизиатрии.

 

Данная проблема затрагивает женщин, у которых туберкулез был выявлен в период беременности, в родильном доме и в первые 6 месяцев после родов.

Такие физиологические состояния в жизни женщины, как беременность, роды, лактация, аборты, снижают резистентность организма к туберкулезной инфекции и поэтому являются факторами риска. Отмечаются патологические сдвиги показателей иммунитета у беременных женщин, больных туберкулезом. Имеются также данные о том, что показатель заболеваемости туберкулезом женщин в период беременности и первые месяцы после родов выше, чем у женщин аналогичного возраста с отсутствием данного фактора. Однако в период беременности рентгенофлюорографические обследования с профилактической целью не проводятся из-за опасности лучевой нагрузки на плод. Они в обязательном порядке должны осуществляться у родильниц, т. е. после родов еще до выписки из родильного дома. В случае обнаружения туберкулеза пациентка переводится в стационар, в роддоме проводится дезинфекция, лицам, контактировавшим с ней, назначается химиопрофилактика. В то же время при наличии у беременной симптомов, подозрительных на туберкулез (слабость, общее недомогание, выраженная потливость, снижение аппетита, субфебрильная или реже более высокая температура, кашель сухой или с мокротой, боли в груди), их следует дифференцировать от проявлений токсикоза беременности, что осуществляют акушер-гинеколог и фтизиатр совместно. В таких случаях вопрос о проведении рентгенологического обследования в минимально необходимом объеме решается положительно. Обычно делается обзорная рентгенограмма органов грудной клетки. При этом лучевая нагрузка на организм меньше, чем при флюорографии. Лучше произвести обследование на современной цифровой аппаратуре типа «пульмоскан», где лучевая нагрузка ниже. Наряду с клиническим обследованием производятся анализы крови, мочи, мокроты (при ее отсутствии – раздражающие ингаляции, промывные воды бронхов) различными методами, вплоть до ПЦР. В случае выявления туберкулезного процесса ставится вопрос о сохранении или прерывании беременности. Принципиальный под-ход в данном случае – «заболевшая туберкулезом в период беременности женщина может выносить и родить здорового ребенка». Однако в каждом конкретном случае вопрос решается индивидуально, с участием акушера-гинеколога, фтизиатра, а при необходимости и других специалистов. Учитывается срок беременности, ее очередность (известно, что прерывание первой беременности чревато последующим бесплодием), течение беременности, наличие и выраженность токсикоза, а также клиническая форма и распространенность туберкулезного процесса, бактериовыделение, наличие полостей распада, лекарственной устойчивости МБТ, интоксикации и т. п. Необходимо учитывать также желание самой женщины. Некоторые настаивают на сохранении беременности даже в тех случаях, когда целесообразно ее прерывание. Следует отметить, что в существующих инструкциях туберкулез включен в число противопоказаний для беременности. Однако у многих женщин беременность может быть сохранена, рождаются физически и психически здоровые дети.

Заболевшим туберкулезом женщинам нужно рекомендовать воздерживаться от беременности в период применения химиотерапии до клинического излечения.

У беременных женщин преобладает инфильтративный туберкулез, несколько чаще встречается его диссеминированная форма, но относительно высока и частота ограниченных, преимущественно очаговых, процессов. При лечении туберкулеза у беременных может быть использовано большинство существующих противотуберкулезных препаратов. Назначаются схемы антибактериальной терапии, учитывающие категории больных. Исключаются стрептомицин и аминогликозидные антибиотики (канамицин, амикацин, капреомицин) из-за возможного ототоксического действия на плод, нежелательно применение пиразинамида. Некоторые авторы рекомендуют назначать рифампицин только со II триместра беременности. Роды происходят в обсервационном отделении родильного дома, после чего при необходимости пациентка вновь переводится в туберкулезный стационар или выписывается домой. Осложнения в родах несколько чаще встречаются у больных туберкулезом. Ребенок вакцинируется БЦЖ на общих основаниях. Лактация исключается прежде всего из-за попадания противотуберкулезных препаратов в молоко, где они находятся в достаточно высокой концентрации и препятствуют развитию у ребенка вакцинального иммунитета. МБТ в грудном молоке обнаруживаются редко (0,7%), однако их L-формы – значительно чаше (до 19%).

До выхода родильницы из роддома все члены семьи новорожденного, с которыми он будет контактировать, должны пройти флюорографическое обследование.

Если болен туберкулезом отец будущего ребенка, то он изолируется от новорожденного обычно в санаторий или стационар на период развития вакцинального иммунитета (до 8 недель). Несмотря на то что исходная форма туберкулеза у данной категории женщин нередко бывает выраженной (инфильтративный, диссеминированный туберкулез), эффективность лечения у них высокая (по нашим данным, свыше 90%).

 

Основные эпидемиологические показатели при туберкулезе и профилактика туберкулеза

Эпидемиологическую обстановку по туберкулезу определяют следующие наиболее важные показатели.

Заболеваемость – общее число впервые выявленных больных активным туберкулезом в течение года в расчете на 100 000 населения. От заболеваемости следует отличать рецидивы – появление признаков активного туберкулеза у лиц, ранее перенесших его и излеченных. Таким образом, общее число больных, впервые взятых на диспансерный учет, в данном году превышает показатель заболеваемости. Рецидивы, как и заболеваемость, чаше возникают у лиц с наличием факторов риска. Клиническая структура туберкулеза при рецидивах обычно тяжелее, чем у впервые выявленных больных, чаше отмечается наличие полостей распада и бактериовыделение, а также лекарственная устойчивость МБТ. Эффективность лечения ниже.

Смертность – число лиц, умерших от туберкулеза в течение года, в расчете на 100 000 населения. Этот показатель следует отличать от летальности, характеризующей процент умерших от туберкулеза от общего числа больных активным туберкулезом, состоящих на учете, лечившихся в стационаре и т. д.

Инфицированность отношение числа лиц, положительно реагирующих на туберкулин, к числу обследованных по пробе Манту в процентах, за исключением лиц с поствакцинальной аллергией.

Контингенты (болезненность) – общее число больных активным туберкулезом, состоящих на диспансерном учете на конец года в расчете на 100 000 населения.

Ежегодный риск инфицирования – частота первичного инфицирования за год, т. е. число виражей туберкулиновой реакции по отношению к числу проведенных туберкулиновых проб. Он равняется в развитых странах 1–3 на 1000 человек или менее 0,1%, в развивающихся (африканских, азиатских) – 2–3 и даже до 5% (разница в 20–50 раз). В Беларуси этот показатель составил в 2006 г. 1,1 % – среди детей и 0,68% среди подростков, будучи наиболее высоким в Гомельской и Могилевской областях (рис. 55).

В настоящее время в Беларуси и других странах отмечается отрицательный патоморфоз туберкулеза, выражающийся в повышении заболеваемости, ухудшении клинической структуры за счет увеличения более тяжелых и распространенных форм туберкулеза, повышении частоты лекарственной устойчивости МБТ, снижении эффективности лечения, повышении смертности. В то же время в последние годы наметилась тенденция к улучшению эпидемиологической ситуации, стабилизации и некоторому снижению заболеваемости. В Беларуси заболеваемость туберкулезом выросла с 29,7 случая на 100 ООО человек в 1990 г. до 68,2 в 1998 г. и до 52,8 случая на 100 000 человек в 2006 г. Это связано как с заметным улучшением социально-экономической обстановки в республике, так и с активным проведением комплекса противотуберкулезных мероприятий, что позволяет рассчитывать на дальнейшее постепенное улучшение эпидемиологических показателей туберкулеза.

Заболеваемость туберкулезом в мире остается в целом высокой. С 1996 г. мировая ситуация по туберкулезу оценивается ВОЗ как эпидемическая, которая объявляется при заболеваемости свыше 50 случаев на 100 000 человек. «Туберкулез не только вернулся на нашу планету, он даже превзошел свою ужасающую сущность» (X. Накадзима, генеральный директор ВОЗ). По оценке экспертов ВОЗ, до настоящего времени ежегодно заболевает до 10 млн человек, умирает до 3 млн. Наименьшая заболеваемость отмечается в высокоразвитых странах, но и там имеется некоторый рост, наибольшая – в афроазиатском регионе. Почти во всех странах СНГ и Балтии заболеваемость туберкулезом выше, чем в Беларуси. Так, если в Беларуси она равнялась 51,5 случая на 100 000 человек (2005), то в России 86,2, а Литве 70, Латвии – около 75, Украине – 76, Киргизии 124, Казахстане – 145 случаев на 100 000 человек (2004). В Беларуси в течение всех последних лет остается низкой заболеваемость туберкулезом среди детей 4,1 случая на 100 000 детского населения (2005), в 1990 г. – 4,4, тогда как в России – 16,1 случая на 100 000 детей (2003). Главной причиной этого является сохранение в Беларуси комплексной системы противотуберкулезных мероприятий, отработанной еще в советский период.

Смертность населения от туберкулеза в Беларуси также выросла и составила в 2005 г. 11,1 случая на 100 000 человек, в 2006 г. 10,3, а в 1990 г. 4,4 случая на 100 000 жителей. В России этот показатель равнялся 20,4 (2004). Изменился и характер танатогенеза. Если раньше (в 70–80-х гг.) от туберкулеза умирали в большей степени лица пенсионного возраста, то в настоящее время – преимущественно трудоспособного. Непосредственной причиной летального исхода были в основном осложнения туберкулеза, такие как легочное кровотечение, развитие легочного сердца, иногда амилоидоз. В настоящее время амилоидоз чаще наступает вследствие неуклонного прогрессирования процесса, нередко при остро прогрессирующем течении. Среди умерших у большинства имеется лекарственная устойчивость МБТ к препаратам, причем часто множественная, а также зависимость от алкоголя.

Показатель ежегодного риска инфицирования во многом отражает состояние проблемы туберкулеза в данном регионе: резервуар туберкулезной инфекции, который тем больше, чем ниже качество своевременного выявления, уровень работы в очагах туберкулеза, качество лечения, т. е. частота прекращения бактериовыделения, и т. д.

Повышение заболеваемости в развитых странах связывают с усиливающейся миграцией жителей из регионов, неблагополучных по туберкулезу, а также с распространением ВИЧ-инфекции, учитывая, что туберкулез является одним из ВИЧ-ассоциированных заболеваний. В государствах СНГ и некоторых других странах ухудшение эпидемиологической ситуации связано с возникшими после распада СССР социально-экономическими проблемами: экономическим спадом и социальными неустройствами (безработица, усиленная миграция с появлением немалого количества лиц без определенного места жительства и т. д.). Имеет значение повышение числа лиц с наличием значимых факторов риска, таких как зависимость от алкоголя и наркотиков, пребывание в местах заключения, ВИЧ-инфекция и СПИД, сахарный диабет, ХНЗОД, онкопатология и агрессивные методы ее лечения, контактирования, особенно с бактериовыделителями. При этом наиболее опасны лица, выделяющие МБТ, устойчивые к антибактериальным препаратам, особенно полирезистентные, а также невыявленные бактериовыделители. Все указанные контингенты населения называются группами повышенного риска заболевания туберкулезом, а у заболевших большинство этих факторов относится к отягощающим клиническую картину, течение и прогноз заболевания. При отсутствии отягощающих факторов результативность лечения достигает 95% при очень низкой летальности, в то время как при их наличии эффективность намного ниже, а летальность возрастает. В современных условиях множественная лекарственная устойчивость и отягощающие факторы главные причины неблагоприятного течения туберкулеза и неэффективности лечения.

Показатель инфицированности населения указывает на наличие резервуара туберкулезной инфекции среди населения в целом и отдельных его представителей, а также объем этого резервуара. В настоящее время инфицированность взрослого населения в Республике Беларусь высокая – 70–80%, ниже она среди детей и подростков. При улучшении эпидемиологической ситуации будет происходить ее снижение среди этих контингентов.

В нашей республике, как и во многих других странах, постоянно анализируются эпидемиологические показатели, ведется их мониторинг. Это позволяет прогнозировать основные тенденции эпидемиологического процесса по туберкулезу, принимать обоснованные решения по дальнейшему планированию противотуберкулезных мероприятий, объему коечного фонда, кадровому обеспечению, финансированию и т. д. В настоящее время эта работа получает все большее компьютерное обеспечение.

Профилактика туберкулеза является важнейшим разделом фтизиатрии. Существующая в Беларуси стройная система мероприятий по профилактике и раннему выявлению туберкулеза позволяет считать его в значительной мере контролируемой инфекцией, способствует стабилизации и улучшению эпидемиологической ситуации в условиях неблагоприятного патоморфоза. Она включает социальную, санитарную и специфическую профилактику.

 

Социальная и санитарная профилактика

Социальная профилактика направлена на оздоровление условий внешней среды, повышение материального благосостояния населения, укрепление его здоровья, улучшение питания, жилищно-бытовых условий, развитие массовой физической культуры и спорта, проведение мероприятий по борьбе с алкоголизмом, наркоманией, табакокурением и другими вредными привычками. За больными-бактериовыделителями, сохраняется право на изолированную жилплощадь. К социальной профилактике относятся мероприятия по улучшению экологической обстановки. Ухудшение социально-экономической и экологической ситуации в стране затрудняло проведение социальной профилактики в полном объеме. Однако в последние годы в Республике Беларусь произошли положительные сдвиги в социально-экономической ситуации: стабилизировалась обстановка на большинстве производственных предприятий в городской, а также сельской местности, снизилась безработица, увеличилась заработная плата, которая в большинстве случаев выплачивается своевременно, улучшилось пенсионное обеспечение. Улучшается и экологическая ситуация: минимизируются последствия аварии на Чернобыльской АЭС, проводятся мероприятия по оздоровлению внешней среды, увеличивается жилищное строительство в городах и сельской местности (создание агрогородков). принимаются меры по развитию физкультуры и спорта. Выделяется изолированная жилплощадь больным туберкулезом в показанных случаях. Все это наряду с активизацией проведения противотуберкулезных мероприятий привело к определенному улучшению эпидемиологической ситуации по туберкулезу.

Мероприятия по санитарной профилактике туберкулеза осуществляются фтизиатрической, санитарно-эпидемиологической (центры гигиены и эпидемиологии) службами, учреждениями общемедицинской сети, ветеринарной службой.

Существуют следующие основные методы санитарной профилактики туберкулеза, направленные на предупреждение распространения туберкулезной инфекции: изоляция, госпитализация и лечение до прекращения бактериовыделения; работа в очаге туберкулезной инфекции; санитарное просвещение; борьба с туберкулезом среди сельскохозяйственных животных.

Бактериовыделителем считается больной, у которого хотя бы один раз любым методом обнаружены МБТ при наличии данных клинических, рентгенологических или инструментальных исследований, свидетельствующих об активном туберкулезном процессе, а также при процессах сомнительной активности; двукратно – при наличии клинико-рентгенологически неактивного туберкулезного процесса в легких или бронхах, а также при отсутствии явных признаков активного туберкулеза органов дыхания, но при наличии в семье случаев первичного инфицирования или заболевания туберкулезом после контактирования с больными. При однократном выявлении МБТ таким лицам проводится более детальное обследование, возможно. с использованием компьютерной томографии, инструментальных методов. В случае, если активный туберкулезный процесс не подтверждается, то целесообразно провести химиопрофилактику. Пациенты, у которых МБТ выявляются при исследовании плеврального, перикардиального, перитонеального экссудата, спинномозговой жидкости, пунктата лимфоузлов (без свищей), бактериовыделителями не являются. Не берутся на учет в качестве бактериовыделителей пациенты, имеющие положительный результат исследования только методом ПЦР или выделяющие только L-формы МБТ, а также атипичные микобактерии.

Все бактериовыделители, как состоящие на учете, так и впервые выявленные, подлежат госпитализации и стационарному лечению. Это необходимо как с клинической (для излечения самого больного), так и с эпидемиологической точки зрения – прекращения контакта бактериовыделителя с окружающими людьми. Особенно важна госпитализация бактериовыделителей с полирезистентностью МБТ В стационаре проводится комплексное лечение, важнейшей целью которого является прекращение бактериовыделения. Оно является одним из главных критериев выписки пациента из стационара и перевода на амбулаторное лечение. Снятие больного с учета бактериовыделителей осуществляется после успешного проведенного курса химиотерапии и перевода пациента в неактивную группу диспансерного наблюдения. При хронических формах туберкулеза пациенты снимаются с учета через год после последнего бактериовыделения. Взятие на учет бактериовыделителей и снятие их с этого учета решает ВКК.

Место пребывания источника инфекции вместе с окружающими его людьми и в обстановке, в которой возможно возникновение новых заражений, называется эпидемическим очагом инфекций. Чаще всего это жилище больного активным туберкулезом – бактериовыделителя и противотуберкулезные учреждения. Это антропонозные очаги, где во внешнюю среду выделяются возбудители человеческого вида и источником инфекции является сам больной. Может быть зоонозный очаг туберкулеза, где от животных, являющихся источником инфекции, выделяется бычий вид МБТ (А/. bovis). Иногда от коров при заражении их от больного человека выделяется человеческий вид (Л/, tuberculosis). В настоящее время в связи с регулярным проведением противотуберкулезных мероприятий среди скота Л/, bovis у больных туберкулезом в Беларуси выявляется крайне редко. Очагами туберкулезной инфекции являются также противотуберкулезные учреждения: туберкулезные диспансеры (кабинеты), стационары, санатории.

При выявлении заболевания, вызванного нетуберкулезными (атипичными) микобактериями, его относят к микобактериозам. В принципе возможен занос М. africanum приезжими из Западной и Центральной Африки. Высокую, в целом эпидемиологическую, опасность источников инфекции из очагов подтверждает повышенная заболеваемость среди контактировавших лиц, высокий уровень инфицирования детей и подростков. Следует помнить, что очаги туберкулеза могут формировать больные с внелегочными локализациями процесса (туберкулез мочевых, половых органов, кишечника, костей и лимфоузлов со свищами). По степени эпидемиологической опасности очаги делят на 3 группы: I группа (наиболее опасные) при наличии хотя бы одного из следующих факторов: обильное или постоянное бактериовыделение, неблагоприятные жилищные условия, наличие в квартире детей и подростков, несоблюдение больным гигиенических правил поведения; II группа бактериовыделение скудное, непостоянное, детей в очаге нет, жилищные условия и поведение больного нормальные. К очагам III группы относятся такие, в которых имеются условные бактериовыделители, т. е. у них уже несколько месяцев не обнаруживают МБТ. однако срок наблюдения за очагом еще не прошел. К III группе относятся также очаги внелегочного туберкулеза.

Работа в очаге проводится сотрудниками тубдиспансера (кабинета) врачом и участковой медсестрой, а также работниками ЦГЭ врачом-эпидемиологом и помощником эпидемиолога, в сельской местности – ими же и сотрудниками СВУ и ФАПов. На впервые выявленного бактериовыделителя в ЦГЭ подается специальное извещение, как и на состоявших на учете больных, у которых выявлены МБТ, а также на умерших от туберкулеза, не состоящих на учете (первичное выявление на секции). Составляется план оздоровления очага.

Мероприятия, проводимые в очаге, включают текущую, заключительную дезинфекцию и работу с контактировавшими лицами. Текущей дезинфекцией называется комплекс мероприятии, проводимых в очаге повседневно. Она осуществляется самим больным и родственниками (кроме детей). Бактериовыделитель должен находиться в изолированном помещении, а если такового нет, то его постель отделяется ширмой. Он должен иметь отдельные постель, постельное белье, посуду, зубную щетку, мыло, полотенце и другие предметы личной гигиены. Посуда после каждого употребления подвергается кипячению в 2% растворе соды 15–20 мин. Белье, замоченное в стиральном порошке, также кипятится отдельно от белья других членов семьи. Мокрота собирается в плевательницу, заполненную на одну треть раствором хлорной извести или хлорамина. После заполнения плевательница кипятится, при наличии печного отопления мокрота сжигается, а плевательница кипятится. В помещении ежедневно проводится влажная уборка. Проветривать помещение желательно дважды в день. Больной не должен близко общаться с детьми, проживающими в той же квартире.

Заключительная дезинфекция производится в ситуациях, когда больной выбывает из квартиры (в стационар, санаторий и др.), а также в случае его смерти. Осуществляется она центром гигиены и эпидемиологии (ЦГЭ) согласно извещению, подаваемому противотуберкулезным диспансером (кабинетом). Если больной выбывает из квартиры без последующего возвращения, то в ней должен быть проведен текущий ремонт (побелка, покраска и т. п.).

Работа с контактировавшими лицами является важным раз-делом противоэпидемических мероприятий в очаге. К ним относятся лица, проживающие в одной квартире с бактериовыделителем, а также животноводы или члены семей, где выявлен положительно реагирующий на туберкулин домашний скот. В число контактировавших лиц входят и работники противотуберкулезных учреждений. Они ежегодно обследуются флюорографически, им проводится химиопрофилактика при выявлении бактериовыделителя и в последующем, 1 раз в год, до прекращения контактирования. Целесообразна изоляция детей. Она осуществляется путем направления в круглосуточные детские сады, лучше специализированный санаторный детский сад, а также в санаторные школы-интернаты. Наблюдение за контактировавшими лицами заканчивается через год после снятия больного с учета бактериовыделителей, а в случае его смерти от туберкулеза через 2 года.

Средние медработники выполняют основную работу в туберкулезном очаге. Участковая медсестра фтизиатрического участка под руководством врача составляет план оздоровления очага и выполняет его. Регулярно, согласно плану, она посещает семью больного, обращает внимание на состояние здоровья членов семьи, особенно детей, если они не изолированы, на осуществление текущей дезинфекции, методике которой она обучает больного и членов его семьи. Очаги I группы посещаются участковой медсестрой фтизиатрического участка 1 раз в месяц, врачом-фтизиатром – 1 раз в квартал, работниками ЦГЭ – 1 раз в полгода. Участковая медсестра доставляет в очаг дезинфекционные средства, которые выдаются бесплатно. Она приглашает больного и членов семьи на очередные обследования и следит за соблюдением графика этих обследований. Если лечение и химиопрофилактика проводятся на дому, то медсестра следит за регулярностью приема препаратов.

Санитарное просвещение среди населения направлено на пропаганду здорового образа жизни, борьбу с вредными привычками, курением, злоупотреблением алкоголем, другими наркотическими веществами, разъяснение необходимости прохождения регулярных профилактических осмотров, ревакцинации БЦЖ детей. Среди больных туберкулезом и в их семьях основные направления санпросветработы: объяснение необходимости соблюдения гигиенических правил, регулярного проведения амбулаторного лечения, химиопрофилактики по показаниям. Важное значение у больных имеет обязательное прекращение курения, злоупотребления алкоголем.

Мероприятия по борьбе с туберкулезом среди сельскохозяйственных животных осуществляются ветеринарной службой, которая несет ответственность за их регулярное проведение. Противотуберкулезный диспансер контролирует эту работу.

Всему крупному рогатому скоту, находящемуся как в общественных хозяйствах, гак и в фермерских, в личном подсобном хозяйстве, ставится ежегодно комбинированная внутрикожная (в область шеи), глазная (закапывается туберкулин в глаз) туберкулиновая проба. В случае выявления положительной реакции животное отбраковывается и направляется на убой. После забоя туша осматривается специалистом и при наличии макроскопически видимых туберкулезных изменений подлежит уничтожению. В случае их отсутствия мясо может быть использовано после предварительной термической обработки (консервы, вареная колбаса и т. д.). Животноводы, фермеры, хозяева в личном подворье должны пройти флюорографическое обследование как контактировавшие лица.

 

Специфическая профилактика

Считается, что вакцинация БЦЖ и химиопрофилактика в 80% случаев предупреждают развитие туберкулеза, особенно тяжелых его форм. По другим данным, эффективность доходит до 92%. Имеются данные, что эффективность вакцинации против туберкулеза тем лучше, чем дальше от экватора (севернее, южнее в Южном полушарии) находится регион, где она проводится.

Вакцинация и ревакцинация против туберкулеза проводится вакциной БПЖ по именам ученых, получивших ее из микобактерий туберкулеза бычьего вида: бацилла Кальметта и Жерена (Calmette, Geren BCG). Впервые прививка БЦЖ была произведена ими в 1921 г. В Беларуси первая прививка БЦЖ была произведена в 1929 г. С. И. Гельбергом. Вакцинный штамм был получен непосредственно от Кальметта в 1925 г. Вакцина БЦЖ является живой, ослабленной культурой микобактерий, сохранившей иммунизирующие свойства при низкой вирулентности. Она выпускается в сухом порошкообразном виде в ампулах по 1 мг, что составляет 20 доз по 0,05 мг, которая и является одной прививочной дозой. В настоящее время для ослабленных детей используется вакцина БЦЖ-М, которая отличается в 2 раза меньшей прививочной дозой – 0,025 мг. Сухая вакцина БЦЖ получена Е. Н. Лещинской и сотрудниками в 1941 г. Вакцинация производится на 3–4-й день жизни ребенка. Ему вводится строго внутрикожно в область плеча, обычно левого, 0,05 мг вакцины (БЦЖ-М – 0,025) в 0,1 мл физиологического раствора. При этом в одноразовый шприц набирают 0,2 мл раствора и выпускают через иглу половину. При правильном введении вакцины образуется беловатая папула диаметром 5–6 мм. Через 4–6 недель на месте введения развивается инфильтрат, затем пустула, небольшая язвочка, покрытая корочкой, при отпадении которой остается рубчик (прививочный знак). При правильном проведении вакцинации частота образования рубца достигает 93–95%, а положительная реакция Манту к 6–12 месяцам 83–85%. Осложнения при вакцинации, особенно при соблюдении всех правил, редки. Они могут проявляться в виде холодных абсцессов под кожей, келоидных рубцов, язвы диаметром более 10 мм, регионарных лимфаденитов и крайне редко в виде генерализованной БЦЖ-инфекции (по некоторым данным 0,30,4 случая на 100 000 привитых). Очень редко встречаются специфические изменения в костях. При лечении осложнений используются противотуберкулезные препараты, подмышечные лимфоузлы больших размеров удаляют.

Противопоказания к вакцинации БЦЖ: острые заболевания с повышением температуры, поражения кожи, гемолитическая болезнь новорожденных, тяжелые родовые травмы, внутриутробная инфекция, иммунодефицитные состояния, ферментопатии, наличие осложнений после вакцинации у братьев или сестер, выраженные диспептические расстройства, а также недоношенность при массе тела до 2,5 кг. По достижении этой массы и при ликвидации других противопоказаний детей прививают вакциной БЦЖ-М в поликлинике. В случае, если прошло 2 месяца и более после рождения, предварительно ставится реакция Манту. При отсутствии прививочного знака и отрицательной реакции Манту детям производится повторная вакцинация в возрасте 2 лет. Иммунитет, полученный в результате вакцинации, связан с приживаемостью микобактерий БЦЖ в организме. Они через некоторое время постепенно переходят в L-формы и поддерживают иммунитет в течение 6–7 лет. Затем, ввиду воздействия факторов резистентности, постепенно отмирают и нестерильный иммунитет угасает. Поэтому необходима ревакцинация. Ревакцинация БЦЖ в той же дозе проводится в 7 лет после предварительной постановки реакции Манту в случае, если она оказывается отрицательной, а также в 14 лет (с 2007 г.).

Противопоказаниями к ревакцинации БЦЖ являются: положительная реакция Манту, перенесенный туберкулез, острые заболевания, аллергические болезни (кожные и респираторные), болезни крови и новообразования, иммунодефицитные состояния и лечение иммунодепрессантами.

Прививки БЦЖ проводятся, как и туберкулинодиагностика, преимущественно бригадным методом. Их выполняют обученные этому медицинские сестры, которые получают специальные удостоверения. Высокий профилактический эффект вакцинации БЦЖ доказан многочисленными исследованиями. В частности, среди заболевших туберкулезом детей у половины и более отсутствуют прививочные знаки.

Химиопрофилактика туберкулеза начала применяться в нашей стране с 1963 г. после исследований итальянских ученых (О. Зорини и сотр.), доказавших в эксперименте защитную роль применения противотуберкулезных препаратов у зараженных, но еще не заболевших животных (телят). Химиопрофилактика проводится с целью предупреждения туберкулеза у лиц с повышенным риском заболевания. Первичная химиопрофилактика – предупреждение инфицирования у неинфицированных лиц из контактировавших, вторичная предупреждение заболевания туберкулезом у уже инфицированных. Химиопрофилактика осуществляется: лицам, находящимся в контакте с больным активным туберкулезом; при вираже туберкулиновой реакции, т. е. впервые инфицированным; при гиперергической реакции Манту, а также нарастании размеров папулы на 6 мм и более; лицам, клинически излеченным от туберкулеза (III группа диспансерного учета); больным силикозом; получающим глюкокортикоиды на период их применения, а также при стероидозависимости ежегодно; людям с остаточными посттуберкулезными изменениями при наличии ряда отягощающих факторов (сахарный диабет, язвенная болезнь, хронические неспецифические заболевания органов дыхания и др.).

Для химиопрофилактики применяется изониазид (0,30,45 г в сутки) или фтивазид (1,0 г в сутки) ежедневно или через день от 1,5 до 3 месяцев, чаще сезонными курсами, весной и осенью или 1 раз в год, а при вираже – одноразово в течение 2–3 месяцев. Иногда используются два антибактериальных препарата (пиразинамид, этамбутол). Детям изониазид назначается из расчета 5–10 мг/кг. Переносимость обычно хорошая. Побочные реакции редки.

 

Своевременное выявление туберкулеза

Достижение высокой эффективности лечения больных туберкулезом в значительной степени зависит от своевременности выявления заболевания. При активном выявлении значительно чаще обнаруживаются свежие и ограниченные формы туберкулеза.

При отсутствии активного выявления больные без симптомов, подозрительных на туберкулез, не обнаруживаются, и у большинства из них туберкулезный процесс прогрессирует. Клинические проявления, подозрительные на туберкулез, наблюдаются только примерно у 60% впервые выявленных больных. Однако и из этого числа далеко не все обращаются за медицинской помощью. Таким образом, без активного выявления проблема борьбы с туберкулезом решаться не может.

Используется 4 метода профилактических обследований: флюорографический, туберкулинодиагностика, бактериологический, бактериоскопия мокроты.

 

Флюорографические обследования

Флюорографические обследования в нашей республике проводятся у пациентов, достигших 17 лет. Массовые флюорографические обследования можно подразделить на сплошные и дифференцированные. При сплошном обследовании должно быть осмотрено не менее 94–95% населения, достигшего 17 лет в данном регионе. В настоящее время в Республике Беларусь осуществлен переход от сплошных обследований к дифференцированным. Сплошные обследования могут осуществляться в отдельных регионах при неблагоприятной эпидемиологической ситуации, а также после 3–4 лет проведения только дифференцированных обследований. При дифференцированных {выборочных) обследованиях осматриваются 1 раз в год обязательные контингенты лиц, группы повышенного риска заболевания туберкулезом (угрожаемые контингенты). Кроме этого, осмотру подлежат все пациенты, находящиеся на стационарном лечении (при давности предыдущего обследования 6 месяцев и более), родильницы в период пребывания в роддоме и члены семьи новорожденных; прибывшие на постоянное место жительства; призывники, военнослужащие срочной службы.

Обязательными контингентами называются группы населения, которые по характеру своей трудовой деятельности общаются с большим количеством людей, детьми или пищевыми продуктами и в случае заболевания туберкулезом представляют повышенную эпидемиологическую опасность.

К обязательным контингентам относятся (Постановление Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 08.08.2002):

1. работники любых учреждений для детей и подростков до 18-летнего возраста;

2. сотрудники медицинских, фармацевтических учреждений и предприятий, в том числе домов для инвалидов и престарелых;

3. работники пищевых предприятий: промышленности, про-изводящей любые продукты питания, общественного питания, продуктовых магазинов, складов и подобного, молочных и животноводческих ферм; транспортировки, кооперативов, предпринимателей, изготавливающих и продающих продукты питания и тару для них;

4. работники бытового обслуживания (парикмахерские, бани, гостиницы, общежития и т. д.), транспорта (проводники, бортпроводники, водители такси и т. д.);

5. работники водопроводных сооружений и сети;

6. учащиеся и студенты с 17 лет ежегодно в период учебы, а также при прохождении практики.

Контроль за обследованием обязательных контингентов осуществляют районные и городские ЦГЭ.

К угрожаемым контингентам, обследуемым ежегодно (группы повышенного риска заболевания туберкулезом), относятся:

1. группы социального риска:

• бомжи;

• беженцы, мигранты;

• прибывшие из ИТУ и ЛТП в течение 2 лет;

• проживающие в учреждениях социального обслуживания (приютах, ночлежках, интернатах для престарелых и инвалидов и др.) и инвалиды;

• страдающие хроническим алкоголизмом и наркоманиями;

• военнослужащие, проходящие службу по призыву;

2. медицинского риска:

• ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом;

• больные сахарным диабетом;

• больные с хроническими заболеваниями ЖКТ, в том числе оперированные;

• больные с ХОБЛ (хронические обструктивные болезни легких), профессиональными пылевыми заболеваниями легких;

• пациенты, состоящие на учете в наркологических и психиатрических учреждениях;

• перенесшие экссудативный плеврит или с рецидивирующим сухим плевритом;

• лица с выраженной кахексией;

• получающие кортикостероидную, цитостатическую или лучевую терапию;

• лица с большими остаточными посттуберкулезными изменениями в легких, внутригрудных лимфоузлах;

• женщины в послеродовом периоде (в родильном доме) и после декретного отпуска;

• пострадавшие от аварии на Чернобыльской АЭС (ликвидаторы и др.);

3. лица, контактактировавшие с больными в быту и на производстве, включая животноводов из неблагополучных по туберкулезу хозяйств и работников ИТУ и СИЗО.

Обязательно 2 раза в год обследуются рентгенологически и флюорографически: заключенные ИТУ и СИЗО; ВИЧ-инфицированные с наличием отягощающих факторов;

4. дети и подростки с виражом туберкулиновой реакции, гиперергией, увеличением размеров папулы на 6 мм и более по сравнению с предыдущим обследованием (направляются к фтизиатру).

Флюорографическое обследование проводится лицам, обращающимся в поликлинику с подозрением на туберкулез независимо от даты предыдущего обследования, а также проживающим совместно с беременными женщинами до выписки их из роддома; призывникам и поступающим на военную службу.

Работникам предприятий с вредными условиями труда проводится рентгенологическое и флюорографическое обследование в соответствии с Постановлением Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 33 от 08.08.2002 г. «О порядке проведения медицинских осмотров работников» 1 раз в 2 года.

Обследование проводится обычными флюорографическими аппаратами, которые постепенно вытесняются цифровыми типа «Пульмоскан», где лучевая нагрузка, как известно, значительно меньше. Имеются передвижные и стационарные рентгено-флюорографические установки. Последние располагаются в поликлиниках, медсанчастях, тубдиспансерах. При выявлении патологии и подозрении на ее наличие в органах дыхания и кровообращения производится дообследование с применением необходимых клинических, рентгенологических, лабораторных методов, после которого пациент направляется к соответствующему специалисту (фтизиатр, онколог, терапевт, кардиолог и т. д.). Таким образом, флюорографическое обследование является методом выявления различной патологии органов дыхания, а также кровообращения, а не только туберкулеза.

Обследование проводится по территориально-производственному принципу передвижными и стационарными (в поликлиниках) установками. Результаты заносятся в амбулаторную карту пациента, а также во флюорокартотеку или компьютерную базу данных, которая ведется по территориальнопроизводственному признаку (поликлиника, сельский врачебный участок, медсанчасть). На каждого обследуемого заполняется карта профилактических рентгенологических и флюоро-графических осмотров. Занесению в картотеку подлежит все население от 17 лет с выделением в ней обязательных контингентов и групп риска (угрожаемые). Рентгенофлюорограммы, не выявившие патологии, хранятся 5 лет, с патологией 10 лет в виде флюоротеки или компьютерной базы данных в цифровых аппаратах. Доказано, что у больных туберкулезом, выявленных при флюорографических обследованиях, наличие бактериовыделения и деструктивных процессов, а также распространенных диссеминированных форм встречается значительно реже, чем выявленных при обращении с жалобами, подозрительными на туберкулез. В странах, где массовая флюорография не проводится, частота первичного выявления туберкулеза на секции, т. е. посмертно, в несколько раз выше, чем в Республике Беларусь.

За своевременность обследования обязательных контингентов несет ответственность руководитель предприятия (учреждения) и ЦГЭ данного региона, а групп повышенного риска соответствующие службы, где они состоят на диспансерном учете. Так, контроль за обследованием пациентов с неактивным туберкулезом (III группа учета), контактировавших (IV группа учета), а также детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции, гиперергией, увеличением размеров папулы при реакции Манту (VI группа учета) осуществляет противотуберкулезный диспансер; рентгеноположительных, лечащихся глюкокортикоидами, прибывших из ИТУ, участковые терапевты поликлиник (последней группы – в контакте с органами УВД); сахарным диабетом эндокринологи; ХНЗОД – пульмонологи; заболеваниями ЖКТ – гастроэнтерологи; онкозаболеваниями, болезнями крови – онкологи; с зависимостью от алкоголя, наркотиков наркологи и т. д.

Противотуберкулезный диспансер осуществляет общий контроль за проведением этой работы, получая и обобщая ежеквартально сведения о ее проведении. Ответственность за эту работу несут также руководители здравоохранения регионов.

 

Туберкулинодиагностика

Для раннего выявления инфицирования и заболевания туберкулезом туберкулинодиагностика производится 1 раз в год, начиная с 12 месяцев жизни и до 18 лет, не инфицированным детям, не привитым БЦЖ и находящимся в контакте с больными туберкулезом 2 раза в год до инфицирования, затем 1 раз в год. Ставится проба Манту с 2 ТЕ туберкулина ППД-Л. При этом имеется возможность выявить вираж туберкулиновой реакции, отдифференцировав его от поствакцинальной аллергии (после БЦЖ), гиперергическую реакцию Манту, увеличение размеров папулы по сравнению с предыдущим обследованием. Результаты пробы при ее учете обязательно должны сопоставляться с данными предыдущих лет. Этой работой занимаются педиатрическая служба, подростковые кабинеты. Всех детей и подростков при выявлении виража, гиперергической реакции Манту, а среди тубинфицированных – с увеличением размеров папулы на 6 мм и более по сравнению с предыдущим направляют в противотуберкулезные диспансеры (кабинеты), где проводят углубленное обследование: клиническое (анамнез, данные осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации), анализы крови, мочи, мокроты при ее наличии, рентгенограмму, по показаниям томограмму корней легких, изредка компьютерную томограмму.

В результате могут быть выявлены следующие варианты: локальная форма туберкулеза у детей – это обычно туберкулезный бронхаденит или первичный туберкулезный комплекс, у подростков возможно выявление очагового, инфильтративного или других форм туберкулеза. Таких пациентов направляют на лечение в стационар или санаторий диспансерный учет по I А группе. Туберкулезная интоксикация – активный процесс без локальных проявлений. Лечение может проводиться в условиях санатория или амбулаторно, учет также по I А группе. Следующий, наиболее частый вариант вираж, т. е. первичное инфицирование, повышенный риск заболевания туберкулезом. Он еще более возрастает при наличии гиперергической реакции Манту, а также увеличении размеров папулы у тубинфицированных. Лиц с виражом туберкулиновой пробы без заболевания берут на учет по VI А группе, проводят химиопрофилактику. При гиперергии, нарастании реакции Манту – наблюдение проводят по VI Б группе учета, также показана химиопрофилактика, обычно однократно изониазидом в течение 2–3 месяцев, после чего целесообразно повторить реакцию Манту. В случае ее нарастания необходим повторный курс химиопрофилактики. Если диагноз тубинфицирования снимается и считают, что положительная реакция Манту вызвана вакцинацией или ревакцинацией БЦЖ, то ребенка (подростка) на учет не берут.

 

Бактериоскопическая и бактериологическая диагностика

Бактериоскопия мокроты с окраской мазка по Цилю – Нельсену для выявления кислотоустойчивых микобактерий (КУБ) является быстрым, доступным и недорогим методом выявления больных туберкулезом. Проводится исследование мокроты из проб, полученных в течение трех дней. Метод бактериоскопии широко распространен и в ряде стран является практически единственным, применяющимся для выявления туберкулеза в широком масштабе. Он производится у пациентов с клиническими симптомами, подозрительными на туберкулез органов дыхания. У нас этот метод является обязательным в комплексе обследований на туберкулез, но ни в коем случае не единственным. Он проводится в учреждениях обшемедицинской сети пациентам при наличии кашля в течение 2 недель и более, кровохарканья, легочного кровотечения, дли-тельного субфебрилитета, болей в груди, одышки, похудания неясного генеза, других симптомов интоксикации более 2–3 недель (слабость, потливость, недомогание и т. п.), подозрительных на туберкулез изменений, выявленных методами лучевой диагностики. Бактериоскопия мокроты проводится также у пациентов из следующих групп риска при наличии у них бронхолегочных и / или интоксикационных симптомов любой продолжительности: контактирующие с бактериовыделителями; лица, часто и длительно болеющие заболеваниями органов дыхания, с затянувшимися плевритом; нетранспортабельные больные, особенно пожилого и старческого возраста; социально дезадаптированные лица; ВИЧ-инфицированные; пациенты с большими остаточными изменениями посттуберкулезного генеза. Каждый мазок должен быть просмотрен не менее чем в 100 полях зрения.

Бактериологическая диагностика в виде двухкратного посева материала на питательную среду является высокочувствительным и информативным методом в диагностике туберкулеза. Наряду с классическим методом посева материала на питательные среды (см. выше) существуют автоматизированные системы для выявления роста и определения лекарственной чувствительности МБТ (ВАСТЕС, BBL, MGJT MB) (Bact System), использование которых значительно ускоряет исследование.

Его используют для выявления МБТ, прежде всего с диагностическими целями, при отсутствии бактериоскопического подтверждения туберкулеза, для выявления лекарственной чувствительности МБТ, а также у лиц из перечисленных выше групп риска при подозрении на туберкулез органов дыхания. При хронических воспалительных заболеваниях мочеполовой системы и у перенесших туберкулез этой системы, а также у животноводов из неблагополучных по туберкулезу хозяйств при наличии подозрительной на туберкулез симптоматики исследуется моча. У женщин с хроническими неспецифическими заболеваниями гениталий и первичным бесплодием при длительной неэффективной неспецифической терапии менструальная кровь, материал, полученный при диагностических выскабливаниях. По показаниям исследуются плевральная и спинномозговая жидкость, отделяемое свищей, ран, биопсийный материал, кровь и т.д

Таким образом, бактериологические исследования в основном применяются при наличии клинических показаний.

Во всех лечебно-профилактических учреждениях общемедицинской сети должны проводиться диагностические мероприятия. При наличии симптомов бронхолегочного заболевания и интоксикационного синдрома, перечисленных выше, рекомендуется следующий алгоритм:

1. проведение клинического обследования (жалобы, анамнез, объективное обследование);

2. трехкратная бактериоскопия мазков мокроты с окраской по Цилю Нельсену;

3. рентгенологическое исследование органов грудной клетки;

4. проведение пробы Манту у детей и подростков.

Дальнейшее обследование зависит от полученных результатов. При необходимости используются бронхологические, бак-териологические, инструментальные методы, компьютерная томография и т. д.

 

Основы организации противотуберкулезной работы

Система противотуберкулезных мероприятий в Республике Беларусь сохранила основные черты советской системы борьбы с туберкулезом. Ее основным принципом является государственный характер проведения всех противотуберкулезных мероприятий. Главное направление профилактическое в сочетании с лечебным и диагностическим. Оно является основой диспансерного метода, который был разработан в 20-х гг. прошлого века в Советском Союзе З. П. Соловьевым, В. А. Воробьевым и др. Важный принцип – активное участие в проведении противотуберкулезной работы, особенно по раннему выявлению и противоэпидемическим мероприятиям, всей общемедицинской сети, ряда немедицинских служб, органов государственной власти.

Основополагающим документом, регламентирующим про-ведение противотуберкулезных мероприятий в настоящее время, является государственная Программа «Туберкулез» на 2005–2009 гг., утвержденная Советом Министров Республики Беларусь.

Основными целями программы являются:

1. снижение и предупреждение дальнейшего распространения туберкулезной инфекции, минимизация ее негативных последствий;

2. улучшение эпидемиологической ситуации, связанной с туберкулезом.

В качестве задач на указанный период предусматривается развитие материальной базы, повышение уровня выявления, качества и эффективности диагностики и лечения туберкулеза, внедрение современных технологий. Предполагается достижение стабилизации уровня смертности и заболеваемости со снижением последней в среднем на 2% в год, снижение тяжелых форм, а также уровня инвалидности от туберкулеза.

Организационно-методическим центром по проведению противотуберкулезных мероприятий является противотуберкулезный диспансер – областной, районный со стационаром или без него. Функции республиканского диспансера в Беларуси выполняет Научно-исследовательский институт пульмонологии и фтизиатрии. В районах обязанности диспансера может исполнять туберкулезный кабинет или отделение поликлиники, они могут создаваться и при медико-санитарных частях крупных промышленных предприятий. Существуют также отдельные туберкулезные больницы, туберкулезные отделения психиатрических больниц, санатории для взрослых и детей, санаторные детские сады, санаторные школы. В настоящее время при противотуберкулезных санаториях создаются реабилитационные центры (отделения), куда больные направляются сразу же после выписки из стационара.

Обязанности противотуберкулезного диспансера. На противотуберкулезный диспансер возлагаются функции по профилактике, выявлению, диспансеризации, лечению больных туберкулезом и состоящих на учете лиц, а также по выявлению, лечению, диспансерному наблюдению больных саркоидозом.

Диспансер составляет комплексный план противотуберкулезных мероприятий, осуществляет организационно-методическое руководство ими, а также анализирует эпидемиологическую обстановку в регионе, временную и стойкую нетрудоспособность, отчитывается по установленной форме.

Диспансер проводит профилактические мероприятия: контролирует вакцинацию и ревакцинацию БЦЖ; организует и осуществляет химиопрофилактику; изолирует и госпитализирует бактериовыделителей; проводит комплекс мероприятий в очагах туберкулезной инфекции, на предприятиях и в учреждениях, где выявляются больные туберкулезом; контролирует проведение противотуберкулезной работы среди сельскохозяйственных животных; проводит санитарно-просветительную работу.

Важное место занимает работа по своевременному выявлению туберкулеза: организация и проведение массовых флюорографических обследований; определение групп повышенного риска; контроль за ведением флюорокартотеки в поликлиниках и на СВУ; участие в работе по туберкул и но диагностике и контроль за ее проведением; организация профилактических бактериоскопических обследований. Диспансер непосредственно организует ежегодное флюорографическое обследование лиц III (клинически излеченные) и IV (контактировавшие) групп диспансерного наблюдения.

Осуществляется многогранная лечебно-диагностическая работа по стационарному и амбулаторному лечению, организации контролируемой амбулаторной химиотерапии в диспансерах и тубкабинетах, здравпунктах, СВУ и ФАПах; диагностике и дифференциальной диагностике; консультативной помощи по фтизиатрии различным службам общемедицинской сети; учету и наблюдению за диспансерными лицами; обучению работников общелечебной сети диагностики (выявлению) туберкулеза и т. д. Одной из важных задач областных противотуберкулезных диспансеров является централизованный контроль за диагностикой, лечением и диспансерным наблюдением больных туберкулезом, относящихся к I, II, V А и Б группам диспансерного наблюдения. Он осуществляется с целью обеспечения этих больных высококвалифицированной медицинской помощью и контроля за ее проведением на местах. Создается центральная врачебная консультационная комиссия (ЦВКК) из наиболее квалифицированных специалистов областного диспансера и сотрудников кафедр фтизиатрии (фтизиопульмонологии).

ЦВКК проводит осмотр впервые выявленных больных туберкулезом; пациентов с неясным и неуточненным диагнозом; больных с наличием полостей распада и бактериовыделением при безуспешности стандартного лечения и некоторых других. ЦВКК осуществляет также ежегодный пересмотр контингентов больных активным туберкулезом с рекомендациями по дальнейшему обследованию, лечению, группе диспансерного учета с выездом в районы.

Противотуберкулезные диспансеры работают по участковотерриториальному принципу, организуя совместную работу с общемедицинской сетью в городе и на селе.

Экспертиза трудоспособности у больных туберкулезом осуществляется противотуберкулезными учреждениями и специализированной (фтизиатрической и пульмонологической) МРЭК (медицинская реабилитационная экспертная комиссия). Основными задачами МРЭК являются:

1. диагностика и оценка состояния трудоспособности, степени ее утраты, временной или стойкой, наличие остаточной трудоспособности;

2. установление при наличии показаний той или иной группы инвалидности;

3. обоснование трудовых рекомендаций, позволяющих выполнять ту или иную работу, а также рекомендаций по восстановлению трудоспособности, предупреждению инвалидности;

4. систематическое наблюдение за состоянием здоровья и трудоспособности инвалидов.

При определении временной нетрудоспособности лечащий врач имеет право выдачи больничного листа на 6 дней. В дальнейшем больничный лист продлевается ВКК. При наличии показаний ВКК имеет право выдавать больничный лист по туберкулезу до 6 месяцев, после чего, если трудоспособность не восстановлена, пациент направляется на МРЭК, которая имеет право продлить временную нетрудоспособность на общих основаниях, т. е. еще максимум на 4 месяца. За больным туберкулезом место работы сохраняется до 12 месяцев. При наличии признаков стойкой нетрудоспособности МРЭК устанавливает соответствующую группу инвалидности (I, II, III).

Следует отметить, что при туберкулезе утрата профессиональной трудоспособности на определенное время может произойти у больных, имеющих некоторые профессии (работники детских, медицинских учреждений, пищевой отрасли и т. д.) не только по клиническим, но и эпидемиологическим показаниям. МРЭК и противотуберкулезный диспансер помогают решать вопросы рационального трудоустройства, переобучения. Частота восстановления трудоспособности у больных туберкулезом определяется тяжестью, распространенностью туберкулезного процесса, его осложнениями, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, эффективностью проведенного лечения. Проведение реабилитационных мероприятий должно осуществляться в стационарных, санаторных и амбулаторных условиях. В настоящее время в крупных стационарах открыты отделения реабилитации.

Медицинская реабилитация – восстановление утраченных или сниженных функций организма путем проведения комплексного лечения и реабилитационных мероприятий (ЛФК, физиотерапия, трудовая терапия и др.).

Трудовая (профессиональная) реабилитация – восстановление трудоспособности по прежней профессии, обучение, переобучение, помощь в трудоустройстве при невозможности восстановления на прежнем месте работы по медицинским или эпидемиологическим противопоказаниям, например для работы в дошкольных учреждениях и др.

Социальная реабилитация – использование остаточной трудоспособности больных и инвалидов.

В обязанности противотуберкулезных учреждений входит также диагностика, лечение и диспансерное наблюдение больных саркоидозом.

При использовании диспансерной группировки необходимо определить понятие активности туберкулезного процесса. Активными следует считать туберкулезные изменения, требующие проведения специфического лечения. Признаками активности процесса являются: нахождение МБТ в биологическом материале, обнаружение морфологических туберкулезных изменений при биопсии или после операции, а также клинических, лабораторных и структурных изменений, определяемых лучевыми, эндоскопическими методами, которые расцениваются как активные. Углубленное комплексное обследование с использованием различных методов, включая пробную химиотерапию, проводится при туберкулезе сомнительной активности.

1. I группа – больные с активным туберкулезом органов дыхания, впервые выявленные (новые случаи) и повторно леченные (рецидивы).

• IА впервые выявленные больные туберкулезом органов дыхания. Проводится основной курс лечения согласно I и III категории. Средний срок наблюдения – до 18 месяцев, после чего осуществляется перевод в III (при эффективном лечении), или в I В (при неэффективном лечении).

• IБ – больные с рецидивом туберкулеза органов дыхания повторно леченные. Проводится курс химиотерапии соответственно II категории с учетом возможной лекарственной устойчивости МБТ. Средний срок наблюдения – до 18 месяцев, после чего осуществляется перевод в III или I В группу.

• IВ – неэффективно леченные, впервые выявленные или с рецидивами, больные туберкулезом органов дыхания (отсутствие эффекта после 6 месяцев, перерыв более 2 месяцев). Лечение – согласно II категории с учетом лекарственной устойчивости МБТ. Срок наблюдения – до 24 месяцев, после чего осуществляется перевод в III или II группу.

2. II группа – больные с хроническим прогрессирующим течением туберкулеза органов дыхания и его хроническими формами.

• IIА переведенные из I группы при неэффективном лечении в течение 2 лет, когда еще не сформировались грубые морфологические изменения. Сроки лечения индивидуальны, перевод в III А или II Б группу.

• IIБ – больные с хроническими формами туберкулеза: фиброзно-кавернозный, цирротический, хроническая эмпиема и т. д. Лечение длительное согласно IV категории. Наблюдение длительное, возможен перевод в III А группу.

3. III группа – пациенты переводятся из I, иногда – II группы, пациенты с излеченным туберкулезом органов дыхания. Показана противорецидивная химиопрофилактика.

• IIIА – больные с большими остаточными изменениями. Срок наблюдения – 3–5 лет, иногда дольше.

• IIIБ больные с малыми остаточными изменениями. Срок наблюдения – I год.

4. IV группа – здоровые люди, находящиеся в контакте с больными активным туберкулезом. Показана химиопрофилактика, регулярное обследование 2 раза в год. рентгенологически – 1 раз в год.

5. V группа – больные с внелегочным туберкулезом.

• VА больные с активным туберкулезом. Срок наблюдения 1–3 года.

• VБ – больные с хроническим прогрессирующим туберкулезом. Сроки наблюдения индивидуальные.

• VВ – больные с неактивным туберкулезом, клинически излеченным туберкулезом с остаточными изменениями. Срок наблюдения – до 3 лет.

• V0 больные с туберкулезом сомнительной активности.

При переводе в III и V В группы выставляется диагноз: «клиническое излечение после той или иной (соответственно взятию на учет) формы туберкулеза», при снятии с учета «большие (малые) остаточные изменения после перенесенного туберкулеза в виде…» (согласно классификации).

6. VI группа – только дети и подростки.

• VI А – дети и подростки с виражом туберкулиновой реакции. Проводится химиопрофилактика. Наблюдение в течение 1 года. Рентгенологическое обследование при взятии на учет и снятии с него.

• VIБ – дети и подростки с гиперергической реакцией Манту, нарастанием ее на 6 мм и более по сравнению с предыдущей, инфицированные дети и подростки с некоторыми отягощающими факторами. Наблюдение чаще проводится в течение 2 лет. Показаны курсы химиопрофилактики. Рентгенобследование – при взятии на учет и снятии с него.

• VI В дети и подростки, не вакцинированные БЦЖ или с поствакцинальными осложнениями. Наблюдение до вакцинации БЦЖ или клинического излечения осложнений. Рентгенологическое обследование при взятии и снятии с учета. Невакцинированным по показаниям.

7. VII группа – больные саркоидозом.

• VII А – впервые выявленные, с активным саркоидозом. Срок наблюдения 2 года, перевод в VII В или VII Д группу.

• VII Б – больные с рецидивами саркоидоза. Срок наблюдения – 3 года, перевод в VII Д группу при затихании.

• VII В – больные с волнообразно-прогрессирующим течением саркоидоза, состоящие на учете 4 года, при хронически активных формах или прогрессировании – бессрочно. Перевод в VII Д группу при затихании процесса.

• VII Г больные саркоидозом изолированных локализаций, вне органов дыхания, состоящие на учете 5 лет, затем снятие с учета.

• VII Д клинически излеченные больные; больные с неактивным саркоидозом. Срок наблюдения 3–4 года. При больших остаточных изменениях, нарушении функции внешнего дыхания пожизненно.

8. 0 (нулевая) группа – больные с изменениями неясной этиологии или сомнительной активностью туберкулезного процесса. Срок наблюдения – до 6 месяцев.

Основные обязанности общелечебной сети по проведению противотуберкулезных мероприятий. Они дифференцируются по службам.

 

Терапевтическая служба

1. Рентгенофлюорографическое обследование проводится пациентам, находящимся на стационарном лечении, не проходившим обследование 6 месяцев и более, за исключением лиц с заболеваниями, подозрительными на туберкулез, или с бронхолегочными заболеваниями, которые обследуются независимо от этих сроков. Рентгенофлюорографическое обследование должно быть проведено лицам, поступающим в стационары любого профиля. Ответственность за его осуществление несут соответствующие службы (хирургическая, неврологическая и т. д.).

2. Ежегодное флюорографическое обследование проводится улиц повышенного риска: рентгенположительные, больные ХНЗОД, язвенной болезнью, принимающие глюкокортикоиды, прибывшие из заключения. За их учет и обследование отвечают участковые врачи-терапевты. При наличии других отягощающих факторов ежегодное обследование пациентов обеспечивают медицинские службы по месту их учета и диспансеризации. Так, за ежегодное обследование пациентов с сахарным диабетом отвечает эндокринолог, лиц с зависимостью от алкоголя и наркотиков – наркологическая служба, пылевыми профзаболеваниями органов дыхания (силикоз и др.) – профпатолоп больных, находящихся в учреждениях для психохроников, – психиатрическая служба, ВИЧ-инфицированных центры по борьбе со СПИДом.

3. Флюорокартотека заводится на пациентов от 17 лет с выделением обязательных контингентов и лиц группы риска.

4. Амбулаторное лечение и химиопрофилактика по месту работы проводится согласно назначению фтизиатра (МСЧ, здравпункт и т. д.). На врачебном участке должны быть данные на всех больных с активным туберкулезом.

5. Анализируется каждый случай выявления активного туберкулеза и смерти от туберкулеза.

6. Проводится бактериоскопия мокроты на КУБ у перечисленных выше лиц.

7. Из флюорографических кабинетов подается информация об уточненных диагнозах у лиц, направленных после дообследования (обратная связь).

8. Проводится санитарно-просветительная работа по профилактике туберкулеза среди населения.

 

Педиатрическая служба

1. Организует и проводит в составе бригады ежегодную туберкулинодиагностику (с 12 месяцев до 18 лет) и ревакцинацию БЦЖ туберкулиноотрицательным детям в возрасте 7 лет и 14 лет, наблюдает за характером прививочной реакции. Составляет отчеты по вакцинации и туберкулинодиагностике.

2. Направляет в тубдиспансер детей и подростков с виражом, гиперергическими реакциями, нарастанием реакции Манту, стойким сохранением пробы Манту диаметром 12 мм и более, а также с подозрением на заболевание туберкулезом. Направляются пациенты с:

• рецидивирующим бронхитом и затяжной пневмонией без существенной динамики;

• рентгенологическими изменениями неясного генеза;

• гормонозависимой бронхиальной астмой, сахарным диабетом, хроническими заболеваниями ЖКТ при положительной туберкулиновой пробе, хронической урологической патологией;

• данными в анамнезе о применении стероидов и иммунодепрессантов;

• хроническими интоксикациями и субфебрилитетом неясной этиологии;

• увеличением периферических лимфоузлов неясной этиологии.

3. Проводит вакцинацию БЦЖ в роддоме (неонатолог), невакиинированных детей в детской поликлинике, составляет планы вакцинации и ревакцинации.

4. Проводит химиопрофилактику по назначению фтизиатра.

5. Совместно с фтизиатрами наблюдает за детьми из тубдиспансера.

6. Проводит реабилитацию детей и подростков, инфицированных туберкулезом, в санаторных условиях.

7. Организует и проводит диспансеризацию детей до 3 лет, входящих в диспансерные контингенты по туберкулезу.

8. Проводит санитарно-просветительную работу.

9. Разбирает совместно с фтизиатром все случаи виража и локальных форм туберкулеза у детей с выяснением источника инфекции.

10. Ведет учет детей, невакцинированных БЦЖ.

 

Санитарно-эпидемиологическая служба (ЦГЭ)

1. Контролирует проведение рентгенофлюорографических обследований пациентов; не прошедшие обследование к работе не допускаются.

2. Составляет общий план вакцинации и ревакцинации БЦЖ, контролирует правильность ее проведения, определяет объем заказа на вакцину БЦЖ и туберкулина для региона.

3. Учитывает и регистрирует бактериовыделителей, контролирует своевременную подачу извещений об их выявлении.

4. Проводит оздоровительную работу в туберкулезном очаге совместно с фтизиатром. Осуществляет заключительную дезинфекцию и контроль за текущей дезинфекцией, обследованием контактирующих лиц, изоляцией детей из очага, выведением больных туберкулезом из общежитий.

5. Контролирует соблюдение санэпидрежима в противотуберкулезных учреждениях.

6. Осуществляет контроль за ситуацией по туберкулезу сельскохозяйственных животных, обследованием на туберкулез животных общественного и личного стада, мероприятиями, проводимыми при выявлении туберкулеза (с ветеринарной службой).

7. Участвует в комиссии по допуску к работе обязательных контингентов.

8. Анализирует причины несвоевременного выявления туберкулеза среди обязательных контингентов (совместно с фтизиатром).

Следует отметить, что все остальные медицинские службы также имеют определенные обязанности по выполнению противотуберкулезных мероприятий. Принимают участие в противотуберкулезной работе и немедицинские службы, вплоть до органов государственной власти. Так. комплексный план противотуберкулезных мероприятий в регионе утверждается соответствующим исполкомом. Руководители предприятий и учреждений, где работают обязательные контингенты, несут ответственность за их флюорографическое обследование. Суды по представлению соответствующих диспансеров выносят решение о принудительном лечении. Органы милиции сообщают в тубучреждения о туберкулезных больных, освобожденных из ИТУ и ЛТП. Ветеринарная служба осуществляет противотуберкулезные мероприятия среди сельскохозяйственных животных (ЦГЭ контролирует) и т. д.

 

Вопросы организации противотуберкулезной работы на предприятиях, в учебных заведениях

На отдельных весьма крупных предприятиях, где имеются медсанчасти, может быть выделен тубкабинет. Однако в основном противотуберкулезные мероприятия выполняются работниками здравпункта при участии и под контролем участкового фтизиатра. Организуется флюорографическое обследование, по возможности на цифровой аппаратуре, с полным охватом обязательных контингентов, пациентов из групп риска и принимаемых на работу, желательно обследование всех остальных лиц 1 раз в 2 года. В здравпункте проводится химиопрофилактика контактировавшим лицам, излеченным от туберкулеза по назначению фтизиатра, возможно и амбулаторное лечение. Больные туберкулезом не должны работать в условиях производственных вредностей, а также проживать в общежитиях. Бактериовыделители имеют право на изолированную жилую площадь.

Студенты вузов, техникумов, училищ подлежат флюорографическому обследованию в возрасте 17 лет, при вселении в общежития, прохождении практики в организациях, работники которых относятся к обязательным контингентам. Повторное ежегодное флюорообследование проводится студентам и учащимся, проживающим в общежитиях.

О каждом случае выявления туберкулеза у студентов (учащихся) противотуберкулезный диспансер сообщает помимо ЦГЭ руководству учебного заведения. При наличии бактериовыделения студент к занятиям не допускается до стойкого абациллирования. В случае туберкулезного процесса без распада и бактериовыделения вопрос о продолжении учебы решается индивидуально. Студенты, перенесшие туберкулез, и с затихающим процессом нуждаются в первоочередном направлении в санатории общего профиля и туберкулезные. Их следует обеспечивать диетпитанием.

 

Организация противотуберкулезной работы в сельской местности

До настоящего времени эпидемиологические показатели по туберкулезу в сельской местности остаются хуже, чем в городской.

Организационно-методическое руководство работой осуществляет районный противотуберкулезный диспансер (тубкабинет поликлиники). Ответственность за качество ее проведения несет руководство центральной районной больницы, участие принимают все медицинской службы района. Главным принципом является осуществление противотуберкулезных мероприятий на том же уровне, что и в городе, в полном объеме. Непосредственно они проводятся на сельском врачебном участке (СВУ) и фельдшерско-акушерском пункте (ФАПе).

На СВУ ведутся амбулаторные карты на пациентов всех групп диспансерного учета взрослых и детей, на ФАПе списки этих лиц. Врач СВУ и заведующий ФАПом контролируют посещение диспансера и обследование в установленные сроки. Районный противотуберкулезный диспансер (кабинет) назначает амбулаторное лечение больным, основной и противорецидивные курсы лечения, а также курсы химиопрофилактики по показаниям (III, IV, VI групп учета), которые проводятся по месту жительства пациента. Для этого СВУ и ФАПы получают противотуберкулезные препараты из районной аптеки для выдачи пациенту, асоциальным больным согласно списку, утвержденному ВКК. Другие больные получают лекарства в аптеке по рецепту фтизиатра. Препараты для амбулаторного лечения и химиопрофилактики выдаются бесплатно. Лечение и химиопрофилактика должны быть контролируемыми. Ведется процедурный лист, где пациент расписывается за полученный препарат. Контроль осуществляют патронажная медсестра СВУ, сотрудники ФАПа. Лекарство могут давать и родственники (кроме детей).

Флюорография проводится передвижными установками. Флюорокартотека на весь участок ведется на СВУ. Лица, которые должны пройти флюорографию, но не прошли ее при приезде передвижной установки, направляются на стационарный флюорограф районной поликлиники. Ответственность за полноту обследования в первую очередь лиц, относящихся к группам риска, несет главный врач СВУ (больницы, амбулатории). ЦГЭ осуществляет контроль обследования обязательных контингентов. Для сельской местности к специфичным контингентам относятся работники животноводческих ферм, а также лица, имеющие постоянный контакт с химикатами.

Участковый врач и фельдшер ФАПа отвечают за направление на бактериоскопию мокроты соответствующих пациентов.

Туберкулинодиагностика и ревакцинация БЦЖ должны проводиться бригадным методом, врач и медсестра СВУ, фельдшер, имеющие удостоверения, могут входить в состав бригады. Лицам, не прошедшим пробы и ревакцинацию. последние производятся работниками СВУ и ФАПа. Персонал СВУ и ФАПа направляет к фтизиатру детей и подростков по показаниям (вираж и др.). Работа в очагах осуществляется работниками СВУ и ФАПов совместно с районным фтизиатром и ЦГЭ. Они же проводят и санитарно-просветительную работу.

 

Основные мероприятия по санитарно-эпидемиологическому режиму в противотуберкулезных учреждениях

Противотуберкулезные учреждения относятся к производственным эпидемическим очагам. Там всегда находятся больные бактериовыделители и есть опасность заражения медицинского персонала, людей, посещающих эти учреждения, и др. Поэтому постоянно должен соблюдаться санитарно-эпидемиологический режим, который включает следующие мероприятия.

1. Территория учреждения должна быть ограждена, а выход больных за ее пределы запрещается.

2. Посетители должны соблюдать меры личной профилактики.

3. В помещениях систематически проводится текущая дезинфекция, которая включает:

• ежедневную двухкратную уборку помещений и предметов обстановки, а там, где находятся больные или проводится работа с заразным материалом (бельевая, баклаборатория), – с применением дезинфицирующих средств;

• обеззараживание мокроты;

• сбор и обеззараживание грязной посуды и остатков пищи; грязная посуда освобождается от остатков пищи и обеззараживается без предварительного мытья, затем моется и сушится, после сбора грязной посуды столы протираются тряпкой, смоченной в дезинфицирующем растворе. Посуду обеззараживают в сушильно-стерилизационном шкафу;

• сбор и обеззараживание грязного белья проводят в спец-одежде. респираторах, перчатках, резиновой обуви в комнате по сбору белья. Белье собирают в мешки из плотной ткани и направляют в прачечную, где его вначале обеззараживают кипячением, а затем стирают, помещение после сортировки грязного белья обрабатывают дезинфицирующим раствором;

• обеззараживание носильных вещей госпитализированных больных в дезкамере и хранение их в отдельной комнате;

• обязательное обеззараживание вещей больного в случае их выдачи родственникам;

• обеззараживание постельных принадлежностей (одеяло, подушка, матрац) в дезкамере после выписки больного из стационара.

4. Для персонала противотуберкулезных учреждений создаются благоприятные и безопасные условия работы, которые заключаются в:

• приеме на работу лиц не моложе 18 лег,

• прохождении полного клинического обследования всех принятых на работу с целью установления факта инфицирования;

• осуществлении диспансерного наблюдения за всеми принятыми на работу как имеющими профессиональную вредность (повторное обследование каждый год с рентгенографией грудной клетки);

• проверка у вновь поступившего на работу реакции на пробу Манту с 2 ТЕ; если она будет отрицательной, то он должен быть вакцинирован БЦЖ и в течение 6 недель не допускаться к работе, где есть контакт с больными бактериовыделителями или заразным материалом;

• обеспечение специального санитарно-гигиенического режима персоналу (отдельный гардероб, помещение для отдыха и приема пищи, туалетные комнаты только для сотрудников, умывальники для мытья рук, душевая комната для мытья после окончания работы, выдача спецодежды);

• временный перевод работников, перенесших общее заболевание, ослабляющее организм, на работу, где нет интенсивного контакта с бактериовыделителями; им проводится химио-профилактика.

5. Периодически (1 раз в год) в помещениях должна проводиться заключительная дезинфекция – сотрудниками ГЦГиЭ по заявке главного врача.

6. Должна постоянно проводиться работа по уничтожению мух, тараканов, мышей, крыс, на территорию должен быть ограничен доступ бродячих домашних животных.

Основные обязанности главной медицинской сестры лечебно-профилактического учреждения (ЛПУ). На должность главной медицинской сестры назначается специалист, имеющий высшее (факультет медсестер с высшим образованием) или среднее медицинское образование, обладающий высокой квалификацией, организаторскими способностями, со стажем работы не менее 5 лет.

Обязанности главной медицинской сестры:

1. организовывает, контролирует и планирует работу среднего и младшего медперсонала ЛПУ, рациональную его расстановку;

2. координирует работу отдельных звеньев среднего медперсонала;

3. контролирует изучение и использование директивных документов (приказов вышестоящих органов, решений медико-санитарных советов и др.);

4. контролирует выписку, учет и хранение медикаментов;

5. контролирует и участвует в организации и проведении санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий;

6. активно участвует в подготовке и аттестации средних медработников на II и I квалификационные категории, в вопросах найма и увольнения среднего и младшего медперсонала, проведении административных, комплексных обходов;

7. контролирует организацию лечебного питания в больнице, соблюдения правил техники безопасности, ведет учет контрольно-измерительных приборов;

8. осуществляет перестановку среднего медперсонала по мере необходимости, инструктаж – при поступлении на работу;

9. осуществляет мероприятия по повышению квалификации среднего и младшего медперсонала; изучает и внедряет опыт по совершенствованию организации труда ЛПУ области, республики;

10. подписывает документы, связанные с работой среднего и младшего медперсонала.

В противотуберкулезных учреждениях главная медицинская сестра помимо перечисленных обязанностей постоянно контролирует соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в отделениях согласно существующим нормативным документам.

В настоящее время для дезинфекций наряду с хлорамином и хлорной известью используются следующие современные средства:

1. комбинированный дезинфектант поверхностей – обладает широким спектром антимикробного действия в отношении бактерий, включая микобактерии туберкулеза, вирусы ВИЧ, грибки. Хорошо смывается водой, не оставляет налета на обрабатываемых поверхностях, не содержит хлора. Применяется также комбидезинфектант инструментов;

2. полидез – предназначен для персонала медицинских учреждений, других лиц, организаций и учреждений, где проводятся дезинфекционные мероприятия. Обладает бактерицидным, включая МБТ, вирулицидным действием (в том числе в отношении вирусов гриппа и ВИЧ). Используется также для дезинфекции поверхностей, оборудования, медицинских изделий;

• триацид обладает антимикробной активностью в отношении бактерий (включая МБТ), вирусов (включая ВИЧ, гепатиты), грибов, а также моющим свойством. Относительно малотоксичен. Рабочие 0,1% и 0,5% растворы не обладают местнораздражающим действием. Используется для дезинфекции поверхностей, мебели, белья, посуды, игрушек, изделий медицинского назначения и т. д.

Применяется и ряд других средств: хлорамикс, таблетированный хлорсодержащий препарат, септоцид Р ътс (в основном для обработки рук) и др.

 

Стратегия DOTS в выявлении и лечении больных туберкулезом, ее сущность и недостатки

Данная глава предназначена преимущественно для студентов иностранного факультета (отделения), прибывших из государств, где выявление и лечение больных туберкулезом осуществляется согласно стратегии DOTS.

DOTS (Directly Observed Treatment Short-course chemoterapy) – стандартное контролируемое лечение путем химиотерапии с укороченным сроком. В стратегию DOTS, рекомендуемую Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) для широкого внедрения в большинстве стран мира и принятую во многих странах, входит система не только лечения больных туберкулезом, как это видно из названия, но и его выявления. Глобальной целью программы, по мнению ее авторов, является уменьшение заболеваемости, смертности и распространения туберкулеза. В развивающихся странах борьба с туберкулезом будет успешно проведена только путем организации Национальной программы борьбы с туберкулезом.

Основной целью или задачей Национальной программы в развивающейся стране должно быть достижение высокого показателя излечения новых больных, у которых при бактериоскопическом исследовании мокроты обнаружены кислотоустойчивые микобактерии (положительный мазок). Необходимо стремиться к показателю излечиваемости, равному 85% новых больных с положительным мазком.

Для достижения этого результата рекомендуется краткосрочный курс химиотерапии с разделением его на интенсивную фазу и фазу продолжения. Методика проведения химиотерапии, согласно категориям больных с определенными изменениями, описана выше.

Применяется следующая классификация случаев туберкулеза.

1. Новый случай. Больной, который никогда не получал терапию по поводу туберкулеза или получал противотуберкулезные препараты не более 4 недель.

2. Рецидив. Больной с любой клинической формой туберкулеза, который, по заключению врача, выздоровел после полного курса химиотерапии и у которого снова появилось бактериовыделение.

3. Неудача лечения. Больной туберкулезом, у которого во время лечения результаты бактериоскопии мокроты остались или вновь стали положительными через 5 месяцев или позже после начала терапии. В эту же группу входят больные, у которых до начала лечения результаты бактериоскопии мокроты были отрицательными, но после 2 месяцев терапии стали положительными.

4. Лечение после перерыва. Больной туберкулезом, который прервал лечение не менее чем на 2 месяца, затем вновь его начал, причем у него в мокроте вновь обнаруживаются МБТ или имеются клинико-рентгенологические данные, подтверждающие активный процесс.

5. Хронический случай. Больной, который остался или вновь стал бактериовыделителем после полного повторного курса терапии.

Лечение проводится преимущественно в амбулаторных условиях.

Обращается внимание на необходимость обеспечения регулярной поставки в медицинские учреждения противотуберкулезных препаратов.

Важнейшим элементом стратегии DOTS является организация контроля за постоянством приема лекарств больными. Аккуратность приема считается ключевым элементом успеха лечения. Контроль за лечением означает, что медицинский работник или другой специально подготовленный человек (супервайзер) каждый раз наблюдает за тем, как больной принимает таблетки. Лечение под непосредственным контролем может осуществляться в поликлиниках, амбулаторных учреждениях и т. п. Необходимо организовать получение больным лечения в максимальной близости к месту жительства, иногда по месту работы. Специализированная терапия проводится силами учреждений общемедицинского профиля. Для лиц, проживающих вблизи медицинских учреждений, супервайзерами будут сотрудники этих учреждений, для далеко проживающих – патронажные местные жители – волонтеры. Возможна интеграция с другими программами, например использование структур, оказывающих помощь ВИЧ-инфицированным.

Показателем эффективности лечения является получение двух последовательных отрицательных результатов бактериоскопического исследования мазка мокроты через 5 месяцев после начала лечения и в конце его курса.

Выявление туберкулеза (согласно стратегии DOTS) производится путем распознавания больных, имеющих симптомы туберкулеза на ранней стадии заболевания и бактериоскопии мокроты у этих лиц. Симптомом, который позволяет заподозрить наличие заболевания туберкулезом, является постоянный кашель в течение 3 недель, чаще с выделением мокроты, но вначале возможен и без нее. Он обычно сопровождается одним или несколькими клиническими проявлениями: потерей массы тела, слабостью и повышенной утомляемостью; лихорадкой, чаще всего в виде субфебрильной температуры, но иногда может быть и выше; ночной потливостью; болями в груди; одышкой; снижением и потерей аппетита; кровохарканьем. При выявлении внелегочного туберкулеза имеют значение как общие симптомы – лихорадка, потливость, снижение аппетита, массы тела, так и связанные с пораженным органом, например увеличение лимфоузлов, боли и увеличение в объеме суставов, боли в пояснице и дизурия, менингеальные симптомы и др. В этих случаях больной направляется к врачу-специалисту.

При подозрении на туберкулез органов дыхания у больного берется мокрота на исследование. Придается большое значение правильному сбору мокроты. Медработник должен взять 3 пробы мокроты больного с подозрением на туберкулез в течение 2 дней. Первая проба берется в лечебном учреждении, затем больной собирает утреннюю мокроту и в лечебном учреждении под контролем медработника берется третий образец мокроты.

В лаборатории просматриваются 100 полей зрения в каждом мазке мокроты.

Данная система используется во многих странах мира, однако она имеет весьма существенные недостатки, не позволяющие применять ее в полном объеме в Беларуси.

1. Пассивный метод выявления туберкулеза только у лиц с симптомами заболевания, подозрительными на туберкулез, недопустим, так как не позволяет осуществить своевременное выявление у значительной части заболевших (не менее 30%).

2. Не все больные даже с симптомами выделяют мокроту.

3. Метод простой бактериоскопии недостаточно чувствителен и позволяет выявить МБТ не у всех бактериовыделителей при скудном бактериовыделении.

4. Не предусматривается рентгенологическое обследование всех заболевших, что не позволяет определить характер туберкулезного процесса, адекватно назначать и контролировать эффективность лечения.

5. Не предусматривается рентгенологическое обследование контактов с бактериовыделителями.

6. Критерий эффективности лечения, основанный только на прекращении бактериовыделения при простой бактериоскопии совершенно недостаточен.

7. Не предусматривается патогенетическая терапия туберкулеза, необходимая в современных условиях.

Система выявления и лечения больных туберкулезом в Республике Беларусь изложена в соответствующих главах. Из стратегии DOTS нами используется бактериоскопия мокроты как один из методов выявления туберкулеза, а также контроль за лечением больных в стационарных и амбулаторных условиях.

В современных условиях предлагаются дополнения к указанным мероприятиям, позволяющие в какой-то степени адаптировать данную стратегию к условиям нашей страны. Стратегия DOTS+ предполагает бактериологическое исследование и определение лекарственной чувствительности МБТ у выявленных бактериовыделителей методом микроскопии мазка.

Там, где позволяют финансовые возможности, рекомендуется проводить флюорографическое обследование пациентов повышенного риска заболевания туберкулезом.

Однако полномасштабного проведения всей стройной и логически обоснованной системы противотуберкулезных мероприятий, принятой у нас, ни DOTS ни DOTS+ не предполагают.

 

Психологические особенности больных туберкулезом

Болезнь, являясь значимым событием в жизни человека, не только вызывает широкий «отклик» в смысле физического ответа со стороны пораженного органа или системы, но также затрагивает эмоционально-психическую сферу, чувства. Она влияет на личность и изменяет ее, может привести к переоценке системы ценностей, возникновению новых мотивов деятельности. Какой бы болезнью ни страдал человек, она непременно накладывает отпечаток на всю его личность в целом. Соматическое или психическое заболевание представляет собой сложнейшую цепь взаимно связанных звеньев, включающих особенности реактивности и адаптационных механизмов, нейрогуморальной и нейроэндокринной регуляции, метаболических процессов, психогенные воздействия, свойства личности, ее реакции и особенности социальной среды. В результате заболевания нередко переоцениваются ценности, меняется отношение к жизни, работе, родственникам, самому себе. Больной страдает не только физически, но и душевно.

С древних времен, задолго до установления причины туберкулеза, врачи, наблюдавшие больных с клиническими проявлениями заболевания, отмечали разрушающее влияние длительного хронического процесса не только на тело, но и на психику пациента. Состояние психики, особенности эмоциональных реакций в свою очередь также влияют на течение туберкулеза.

У каждого больного формируется свое видение развившегося у него заболевания: его причин, тяжести, основных проявлений и исхода. Внутренняя картина болезни (ВКБ), или еще ее называют аутопластической картиной болезни, в сущности, является картиной субъективного восприятия ее больным. ВКБ имеет следующие стороны (или составляющие): сенситивную (локальные боли и расстройства); эмоциональную (страх, тревога, надежда); волевую (усилия справиться с болезнью, обследованием и лечением); рациональную, информативную (знание о болезни и ее оценка).

В ВКБ велика и сложна связь между субъективными переживаниями и объективными данными, и порой она не является прямой.

На аутопластическую картину болезни оказывают влияние следующие причины.

1. Характер заболевания (острое или хроническое течение, сильные боли, ограничение подвижности, появление косметических дефектов и пр.). Применительно к туберкулезу уместно будет упомянуть дефекты, связанные с костно-суставным туберкулезом и его последствиями, последствиями туберкулезного менингита, послеоперационными деформациями грудной клетки, особенно после торакопластики.

2. Обстоятельства, сопутствующие заболеванию (возникшие проблемы и неуверенность в будущем, изменения в домашней обстановке и взаимоотношениях с родными, коллегами и пр.). При туберкулезе возникают проблемы с сохранением профессии, бактериовыделители испытывают сложности в общении не только с коллегами, соседями, которые неизбежно узнают о факте заболевания, но и с родными и близкими людьми.

3. Преморбидные особенности личности (характер, возраст, социальное положение, сопутствующие заболевания и т. п.). Подавляющее большинство больных туберкулезом – это люди с низким образовательным уровнем, малообеспеченные, с асоциальным поведением, курящие, злоупотребляющие алкоголем, побывавшие в заключении, нередко без определенного места жительства, не имеющие нормальных семейных отношений.

Для психологического комфорта человека важно качество его жизни, степень комфортности человека как внутри себя, так и в рамках окружающего общества. Туберкулез оказывает значительное влияние на качество жизни человека. При этом возможны различные варианты этого влияния. С одной стороны, для человека, который вследствие болезни лишается работы на длительный срок либо навсегда (если его работа связана с детьми, пищев