Дизентерийная амеба

Строение.

Дизентерийную амебу (Entamoeba histolytica) впервые описал русский ученый Л. Ф. Леш (1875).

Амеба существует в виде различных форм.

Большая вегетативная форма (рис. 1.1 на цв. вклейке) крупнее, размером 20–60 мкм. Цитоплазма разделена на два слоя: наружный (эктоплазма) и внутренний (эндоплазма).

Эндоплазма – мелкозернистая блестящая масса, напоминающая мелко истолченное стекло. Эктоплазма имеет вид прозрачной стекловидной массы, которую особенно хорошо видно при образовании ложноножек.

Амеба прозрачная, бесцветная, ядро у живой амебы не видно. У погибшей и неподвижной амебы ядро вырисовывается в виде кольцевидного скопления блестящих зерен. Эндоплазма часто содержит от одного до нескольких эритроцитов на разных стадиях переваривания, что очень типично для этой формы амебы. Поэтому ее часто называют гематофагом, или эритрофагом (пожирателем эритроцитов).

Отличается от других видов амеб поступательным движением. Под микроскопом видно, как толчкообразно образуется вырост эктоплазмы и в него быстро с завихрением переливается вся эндоплазма. Затем образуется новая ложноножка и опять следует быстрое переливание содержимого амебы. Иногда амеба на несколько мгновений как бы замирает, а затем внезапно вновь начинает характерное передвижение.

Обнаруживается большая вегетативная форма в свежевыделенных жидких испражнениях больного острым амебиазом, что с несомненностью подтверждает диагноз.

Тканевая форма – патогенная форма амебы, паразитирующая в ткани слизистой оболочки толстого кишечника и вызывающая специфическое его поражение. Размер 20–25 мкм, строение сходно с предыдущей формой. Обнаруживается на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника и иногда при распаде язв в жидких испражнениях. Нередко большую вегетативную и собственно тканевую формы амеб объединяют общим названием тканевой формы, хотя это и не совсем точно с морфологической точки зрения.

Просветная форма обитает в просвете верхних отделов толстого кишечника и является основной формой существования дизентерийной амебы. Просветные формы могут быть обнаружены в жидких свежевыделенных фекалиях реконвалесцентов или больных хронической амебной дизентерией. У носителей или больных в стадии ремиссии в оформленном или полуоформленном стуле не встречается. Для обнаружения необходимо исследовать фекалии, полученные путем глубоких промываний кишечника, или последние порции фекалий после приема солевого слабительного.

Размер 15–20 мкм. В нативном препарате ядро амебы не видно. Цитоплазма содержит бактерии, мелкие вакуоли, но не содержит эритроциты. Движение более слабое, чем у тканевой формы, ложноножки образуются медленнее, размер их также меньше. Разделение на экто- и эндоплазму выражено лишь при образовании ложноножек.

Предцистная форма обычно обнаруживается в полуоформленных испражнениях. Размер 12–20 мкм. По строению напоминает просветную форму, вакуоли отсутствуют, движение замедленное, иногда в цитоплазме видно небольшое количество бактерий. В практических условиях лаборанты относят предцистную стадию или к просветной форме, или к цисте, не дифференцируя ее микроскопически.

Циста образуется из просветной (предцистной) формы в нижних отделах толстого кишечника. Цисты обнаруживаются в оформленных или полуоформленных испражнениях хронических больных и паразитоносителей.

Цисты неподвижны, покрыты оболочкой, бесцветны, прозрачны, имеют округлую форму. Размер 8–15 мкм. В цистах иногда заметны блестящие короткие с закругленными концами палочки – хроматоидные тела (они содержат РНК и протеин).

Для утончения видовой принадлежности цисты окрашивают раствором Люголя (см. 9.4). При этом хорошо выявляются 4 ядра в виде колечек, что характерно для цисты дизентерийной амебы. В незрелой цисте 1–3 ядра. В виде нерезко очерченных желто-коричневых пятен выявляется также гликоген (рис. 1.2 на цв. вклейке), который может занимать до 2/3 объема цисты. Хроматоидные тела при окраске раствором Люголя не видны. Гликоген и хроматоидные тела в зрелых цистах практически незаметны.

Жизненный цикл.

Просветные формы дизентерийной амебы обитают в верхнем отделе толстого кишечника человека, не причиняя ему вреда. Однако при некоторых условиях, превращаясь в патогенные тканевые формы, проникают в стенку кишечника.

Просветные формы, пассивно передвигаясь вместе с содержимым кишечника, попадают в его концевые отделы, где неблагоприятные условия (обезвоживание, изменение бактериальной флоры, изменение рН среды и др.) приводят к гибели амеб или превращению их в цисты. Цисты с испражнениями человека выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться. Для человека заразны зрелые четырехядерные цисты.

Цисты, попадая в воду, на овощи, руки и пищу (на которую они заносятся, в частности, мухами), различные предметы, например посуду, игрушки, в конце концов заносятся в рот человека. Отсюда они проникают в желудочно-кишечный тракт, где оболочка их растворяется. Каждое ядро делится надвое, образуется восьмиядерная амеба, из которой возникает 8 дочерних (рис. 1.3).

Клиническая картина.

Дизентерийная, или гистологическая, амеба вызывает у человека заболевание амебную дизентерию, или амебиаз. В толстом кишечнике образуются множественные язвы.

Заболевание бывает различной тяжести и начинается остро или постепенно. Беспокоят боли внизу живота, частый жидкий стул красно-бурого цвета из-за примеси крови и слизи (испражнения при этом нередко напоминают мясные помои). Температура тела обычно нормальная. Заболевание может тянуться с периодическими обострениями несколько лет. В тяжелых случаях развиваются анемия, истощение.

Тканевая форма амебы из кишечных язв может заноситься с кровью в печень, легкие, мозг и другие органы, вызывая там абсцессы. Эти осложнения без своевременного лечения могут закончиться летально.

Диагноз.

Для выявления дизентерийных амеб или их цист исследуют испражнения. С этой целью на предметных стеклах готовят нативные мазки испражнений в капле изотонического раствора хлорида натрия и капле раствора Люголя (см. 9.4).

В нативном мазке (Х400) наблюдают подвижные вегетативные формы. В растворе Люголя хорошо видны цисты. В затруднительных случаях препараты окрашивают по Гейденгайну (см. 9.6).

Для исследования нужно брать свежевыделенные испражнения, так как амебы быстро, в течение 10–20 мин, теряют подвижность, что делает невозможной достоверную диагностику. Цисты амеб можно обнаружить и в оформленном кале даже при хранении его до исследования в течение нескольких часов.

Если выявлены только просветные формы или цисты, то ставить диагноз амебной дизентерии нельзя, так как они могут быть признаком только носительства. Поэтому при клинических показаниях, т. е. подозрении на возможность заболевания амебиазом, проводят многократные исследования, назначают солевое слабительное, ибо большие вегетативные или тканевые формы можно обнаружить только в жидких или полужидких фекалиях. При этом исследуют в первую очередь патологические примеси (комочки слизи).

Следует учитывать, что в острой стадии болезни с фекалиями чаще выделяются только тканевые, вернее, большие вегетативные формы, а в периоде выздоровления – просветные формы и цисты.

При невозможности немедленного исследования испражнений допускается их консервация (см. 9.7). Консервированный материал можно изучить через несколько дней или направить на консультацию. Простейшие в консерванте окрашиваются и теряют подвижность, что в определенной степени затрудняет лабораторное исследование (см. рис. 1.2).

При подозрении на амебный абсцесс микроскопируют содержимое, полученное во время операции или пункции. Амебы при этом чаще обнаруживаются в материале, взятом на границе здоровой и пораженной тканей, на внутренней поверхности капсулы абсцесса, чем непосредственно в гное. Предшествовавшая антибиотико- или химиотерапия могут обусловить отрицательный результат такого исследования.

Разработаны методы серологической диагностики амебиаза (РГА, РИФ, РЭМА).

Профилактика.

Распространение и механизм передачи амебной и бактериальной дизентерии имеют много общего, поэтому профилактические мероприятия также сходны. Больных госпитализируют. Выписка допускается после получения 3 отрицательных анализов кала, проведенных в течение 1 нед. При неустойчивом стуле у реконвалесцентов, а также при необходимости выявления носителей среди здоровых лиц проводят не менее 6 анализов в течение 2 нед.

После выписки переболевшие подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний поликлинник не менее года с периодическим исследованием кала. Носителей санируют.

Фекалии, загрязненное белье обезвреживают 3 % раствором лизола. Обычное хлорирование воды на цисты не действует. Быстрый эффект дает только кипячение.

Носительство дизентерийной амебы регистрируется повсеместно, однако заболевания наблюдаются чаще всего в Средней Азии, на Кавказе и Дальнем Востоке. Возможны завозные случаи.

Таблица 1.1. Дифференциальные признаки амеб, обитающих в кишечнике

 

Непатогенные амебы кишечника

В толстом кишечнике человека обитает несколько видов непатогенных амеб, которые лаборант должен уметь отличить от дизентерийной амебы (табл. 1.1 и 1,2, рис. 1.4).

Кишечная амеба (Entamoeba coli).

Размер вегетативной формы 20–40 мкм. В цитоплазме в отличие от большой вегетативной (тканевой) формы дизентерийной амебы содержатся микроорганизмы, грибы, пищевые частицы, но отсутствуют эритроциты. Разделение на экто- и эндоплазму можно наблюдать только при образовании ложноножек или у погибших амеб.

Ядро у живых амеб хорошо видно, что также служит отличием от дизентерийной амебы, и имеет вид кольцевидного образования, состоящего из блестящих зерен хроматина.

Небольшие широкие ложноножки образуются плавно и медленно, иногда одновременно в нескольких местах. Движение их напоминает «топтание на месте», они «меняют форму, но не меняют место».

Таблица 1.2. Дифференциальные признаки цист простейших, обитающих в кишечнике человека

Амеба Гартмана (Entamoeba hartmanni).

Напомииает просветную форму и цисту дизентерийной амебы. Встречается в испражнениях сравнительно часто и может явиться причиной диагностической ошибки. Основные отличия – более мелкие размеры, вакуолизированная цитоплазма. Цисты также заметно меньших размеров и независимо от числа ядер в них содержат хроматоидные тела гораздо чаще и в большем количестве, чем цисты дизентерийной амебы.

Карликовая амеба (Endolimax nana).

Одна из наиболее мелких амеб. В отличие от дизентерийной, ее цитоплазма содержит мелкие вакуоли, часто большое количество бактерий, грибы. Деление на экто- и эндоплазму заметно в состоянии покоя. Движение медленное, ложноножки короткие, тупые. Ядро плохо заметно.

Циста содержит 2–4 ядра, изредка гликогеновую вакуоль, заметную при окраске раствором Люголя. Отличается от цист дизентерийной амебы прежде всего заметно более мелким размером, четко выраженной оболочкой, наличием в отдельных случаях хорошо заметной гликогеновой вакуоли, эксцентрично расположенной кариосомой.

Иодамеба Бючли (Jodamoeba biitschlii).

Размеры колеблются от 5 до 20 мкм. Имеет сходство с просветной формой дизентерийной амебы, отличается заметно внкуолизированной цитоплазмой. Цисты при окраске раствором Люголя отличаются характерной гликогеновой вакуолью – крупной, темно-коричневой, четко ограниченной. Кроме того, оболочка цисты четко очерчена, ядро только одно, оно не окрашивается раствором Люголя и имеет вид светлого пятнышка без четкой структуры. Форма цист часто неправильная.

Диэнтамеба (Dientamoeba fragilis).

Размер 5–20 мкм. Цитоплазма мутная, содержит большое число бактерий, вакуолизирована. У большинства амеб 2 ядра, кариосомы которых имеют вид нескольких зернышек. Число и строение ядер – основной отличительный признак диэнтамеб. Однако видны ядра только в постоянных (фиксированных) окрашенных препаратах, например по Гейденгайну, Цисты отсутствуют. В нативных препаратах обычно лаборанты их не распознают и принимают за другие виды амеб, а частности просветную форму Дизентерийной амебы. Обнаруживаются в жидких свежих испражнениях, активно подвижны. В окружающей среде быстро погибают и разрушаются, что также затрудняет их выявление при обычной копроскопии в нативных препаратах и должно учитываться при фиксации материала с целью приготовления "крашенных препаратов.

В настоящее время на основании детального изучения морфологии ряд ученых предлагают диэнтамебу отнести к жгутиконосцам (отряду трихомонадид), считая ее амебоподобным жгутиковым, лишенным жгутиков. Распространена диэнтамеба, по-видимому, довольно широко. Экспериментально доказвно, что диэнтамебы могут передаваться с яйцами остриц. Предполагается, что они оказывают и определенное патогенное действие, проявляющееся поносами, метеоризмом, болями в животе.

Ротовая амеба (Entamoeba ginglvalis). Обнаруживается у многих людей, особенно страдающих заболеваниями зубов, полости рта и органов дыхания. Размер 8–30 мкм, цитоплазма разделяется на два слоя, содержит фагоцитированные бактерии и лейкоциты зеленоватого цвета на разных стадиях переваривания. Ядро в живом состоянии не видно. Движение медленное, псевдоподии широкие. Цист не образует.

Для лабораторного исследования готовят нативные мазки с изотоническим раствором хлорида натрия из соскобов зубного налета в области шеек зубов, отделяемого десневых карманов, а также из гноя верхнечелюстных пазух, небных миндалин, бронхоэктатических мешков, гнойной мокроты. Амебы в указанных мазках обнаруживаются по большей светопреломляемости, крупным размерам и активной подвижности. 

 

Свободноживущие патогенные амебы

В группу свободноживущих патогенных амеб включают неглерии (род Naegleria), акантамебы (род Acantharnoeba) и гартманеллы (род Hartmanella) (рис, 1. 5).

Обитают в загрязненной воде, влажной почве, отстойниках, иле, навозе. Питаются бактериями.

Размер амеб в среднем 10–20 мкм. Движение медленное, во время которого заметно деление цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней видны многочисленные вакуоли, пузырьковидное ядро, Неглерии при движении образуют одну длинную широкую ложноножку, увеличиваясь при этом до 30–40 мкм В воде и спинно-мозговой жидкости могут приобретать жгутиковую форму. Амеба вытягивается или становится овальной, ядро сдвигается в передний коней, на котором образуются два длинных жгутика. Эта форма вновь может стать амебовидной.

Акантамебы и неглерии при движении вытягиваются, расширяясь кпереди с образованием 2–3 пальцевидных ложноножек. Акантамебы обычно покрыты характерными мелкими шиповатыми ложноножками. Жгутиковые формы не образуют.

При неблагоприятных условиях образуют цисты округлой формы, бесцветные, с четкой двухконтурной оболочкой, гладкой у неглерии и морщинистой у остальных. В цитоплазме можно заметить от одного до нескольких хроматоидных телец. При окраске по Люголю видно 1 ядро с центрально расположенным ядрышком (кариосомой). Цисты устойчивы к высушиванию, замораживанию и дезинфицирующим веществам.

Человек может заразиться в плавательных бассейнах, прудах, озерач, имеющих илистое дно. Амебы попадают в носовую полость во время купания. Заражение и заболевание чаще всего наблюдается летом.

Выявлены случаи носительства акантамеб и гартманелл здоровыми людьми в носоглотке. Цисты могут распространяться воздушным путем. Свободноживущие амебы заносятся в носоглотку грязными руками из почвы.

Рис. 1.5. Свободноживущие патогенные амебы. а - неглерия: 1 - вегетативная стадия; 2 - жгутиковая стадия; 3 - циста; 6 - акантамеба; 1 - вегетативная стадия; 2 - циста.

Амебы, прежде всего неглерии, через слизистую оболочку по ходу обонятельного нерва проникают в головной мозг, где размножаются в сером веществе. Это вызывает тяжелое заболевание человека – первичный амебный менингоэнцефалит. В большинстве случаев в течение нескольких дней заболевание заканчивается смертельным исходом.

Акантамебы могут поражать носоглотку, легкие, слизистую оболочку желудка, приводить в очаговым изъязвлениям травмированной кожи или роговицы.

Негрелин и акантамебы могут обитать в увлажнителях кондиционеров, что ведет к попаданию амебных антигенов в воздух помещений и аллергическому поражению легких.

Диагноз устанавливают при выявлении подвижных амеб в свежеполученной спинномозговой жидкости или микроскопии окрашенных препаратов. При подозрении на амебную пневмонию исследуют свежевыделенную мокроту или отсосы из бронхов, при поражении носоглотки – соскобы слизистой оболочки. Для пптологоанатомического исследования готовят гистологические препараты из пораженного органа.

 

Балантидий

Строение.

Балантидий (Balantidium coli) (от греч. balantidium -  мешок) – самый крупный представитель паразитических простейших человека. Вегетативная форма вытянутая, чаще яйцеобразная. Длина 30–150 мкм, ширина 30–100 мкм (рис. 1.6).

С помощью многочисленных ресничек балантидии активно двигаются, нередко вращаясь при этом вокруг своей оси. Питаются различными пищевыми частицами, включая бактерии, грибы, форменные элементы крови, для заглатывания которых служит цитостом (клеточный рот). Цитоплазма содержит пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли. Ядро (макронуклеус, или большое ядро, так как имеется еще и ядрышко, или микронуклеус) у живых представителей иногда видно и без окраски в виде светового пузырька бобовидной формы. При окраске по Гейденгайну оно имеет черный цвет. В фекалиях сохраняются в течение 3 часов.

Цисты округлой формы с толстой оболочкой. Размер 50–60 мкм. В растворе Люголя окраска равномерная, коричнево-желтая. Цитоплазма цисты однородна.

Жизненный цикл.

Балантидии обитают в кишечнике свиней, для которых малопатогенны. С испражнениями свиней цисты паразита выделяются в окружающую среду, где могут сохраняться несколько недель. Попадая с загрязненной водой или пищей в рот цисты в толстом кишечнике человека дают начало вегетативной стадии с последующим их размножением. Человек, больной или носитель, только в редких случаях может быть источником распространения балантидиев, гак как у человека цисты образуются редко и в незначительном количестве, а вегетативными стадиями заразиться почти невозможно.

Рис. 1.6. Валантидий.

Клиническая картина.

Балантидии могут внедряться в слизистую оболочку толстого кишечника и вызывать воспалительно-язвенный процесс. В результате развивается балантидиаз. У больного наблюдаются понос, боли в животе, интоксикация, рвота, головные боли, в испражнениях – слизь, кровь. Болезнь может протекать в субклиничеекой, острой или хронической формах, в ряде случаев приводя к летальному исходу.

Диагноз.

Для обнаружения балантидиев каплю свежевыделенных испражнений помещают в изотонический раствор хлорида натрия на предметном стекле и исследуют под малым увеличением микроскопа (см. 9.4). Балантидии хорошо видны благодаря крупным размерам и активному движению. Выделяются они периодически, поэтому исследование при отрицательном результате необходимо повторять несколько раз. В некоторых случаях назначают солевое слабительное. У носителей обнаруживают только единичное цисты.

Профилактика.

Соблюдение правил личной гигиены, особенно при уходе за свиньями. Охрана от загрязнения воды и пиши. Балантидиаз чаще регистрируется в южных районах, хотя спорадически он выявляется повсеместно, особенно там, где развито свиноводство.

 

Лейшмании

Виды.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий. Leishmania tropica (впервые обнаружены в 1897 г. русским врачом и ученым П. Ф. Боровским), вызывает антропонозный (городской) кожный лейшманиоз; Leishmania major – возбудитель зоонозного (пустынного) кожного лейшманиоза; Leishmania braziliensis – встречается в Южной Америке и вызывает кожно-слизистый (американский) лейшманиоз; Leishmania donovani – вызывает висцеральный, или внутренний, лейшманиоз (индийский калаазар), возбудителя этого вида впервые обнаружили в селезенке больных людей Лейшман и Донован (1900–1903), в честь которых он и получил название; Leishmania infantum – возбудитель висцерального (средиземноморского) лейшманиоз а, встречающегося также и в СССР.

Строение.

Лейшмании проходят две стадии развития: безжгутиковую и жгутиковую. Безжгутиковая форма овальная, длиной 2–6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки.

Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид. короткой палочки. При окраске по Романовскому цитоплазма голубая или голубовато-сиреневая, ядро – красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро (рис. 2.1 на цв. вклейке).

Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собака, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Жгутиковая форма подвижная, жгутик длиной 15–20 мкм. Тело удлиненное веретенообразное, длиной до 10–20 мкм. Деление продольное. Развиваются в теле безпозвоночного хозяина – переносчика (москита) и в культуре на питательных средах.

Жизненный цикл.

Лейшманиозы входят в группу трансмиссивных инфекций, переносчиками служат мелкие кровососущие насекомые – москиты (см. 8.3). Москиты заражаются при кровососании на больных людях или животных. В первые же сутки заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6–8 дней скапливаются в глотке москита.

При укусе человека или животного зараженным москитом подвижные лейшмании из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.

Источники инфекции при лейшманиозах многообразны: при индийском висцеральном лейшманиозе (калаазаре) – больные люди; при средиземноморском висцеральном лейшманиозе – шакалы, лисы, дикобразы, собаки (роль последних доказали советские ученые Н. И. Ходукин и М. С. Софиев).

У собаки, пораженной висцеральным лейшманиозом (рис. 2.2). развиваются истощение, язвы на голове и коже тела, шелушение кожи, особенно вокруг глаз. У молодых собак заболевание может протекать остро и даже приводить к гибели, у взрослых животных течение болезни нередко более стертое или бессимптомное (носительство).

В СССР висцеральный лейшманиоз встречается спорадически в Средней Азии, на юге Казахстана, в Закавказье и Крыму.

При кожном лейшманиозе источником инфекции являются или больные люди (при антропонозной форме, ныне практически ликвидированной в СССР), или дикие грызуны – большая (рис. 2.3) и краснохвостая песчанки, обитатели пустынь (при зоонозной форме, «пендинской язве», что в 1937–1940 гг. доказал Н. И. Латышев).

Зоонозный кожный лейшманиоз встречается в Туркмении и Узбекистане, на юге Казахстана.

Жизненные циклы разных видов лейшманий представлены на рис. 2.4. и 2.5.

Клиническая картина.

Висцеральным (средиземноморским) лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев у заболевшего повышается температура тела, появляются вялость, адинамия, бледность, исчезает аппетит. Увеличиваются селезенка и печень, вследствие чего заметно выступает живот (рис. 2.6). Развиваются анемия и истощение больного.

Заболевание тянется несколько месяцев и при отсутствии специфического лечения обычно заканчивается смертью.

При кожном лейшманиозе после инкубационного периода (1–2 мес) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются и затем изъязвляются через 3–6 нед при антропонозной форме и через 1–3 нед при зоонозной. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов.

Процесс тянется несколько месяцев, при антропонозной форме – больше года, заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Диагноз.

Окончательный диагноз висцерального лейшманиоза ставят на основании обнаружения лейшманий при микроскопии мазков костного мозга, окрашенных по Романовскому, с иммерсионным объективом. Для получения костного мозга пункцию грудины, гребешка подвздошной кости или верхней части большеберцовой кости производит врач.

Рис. 2.4. Жизненный цикл Leishmania donovani и L. infantum.

В препарате лейшмании могут находиться группами или поодиночке, внутри или вне клеток (см. 9.3).

При кожном лейшманиозе материал получают поскабливанием скальпелем нераспавшихся бугорков или инфильтрата по краю язв до появления серозно-кровянистой жидкости. Из соскоба готовят мазки, красят по Романовскому и исследуют с иммерсионным объективом.

Рис. 2.5. Жизненный цикл Leishmania tropica и L. major.

Лейшмании легко обнаруживаются на начальных стадиях изъязвления. В гнойном отделяемом язвы могут быть обнаружены лишь деформированные и разрушающиеся лейшмании, что затрудняет постановку диагноза. На стадии заживления лейшмании обнаруживаются редко (см. 9.3).

В ряде случаев применяют посев материала из кожных поражений или костного мозга на питательную среду которая готовится на агаре с добавлением дефибринированной крови кролика. В положительном случае на 2–10-й день в культуре появляются жгутиковые формы лейшманий.

Профилактика.

При висцеральном лейшманиозе – подворные обходы для раннего выявления больных, уничтожение безнадзорных собак и осмотры ветеринарными работниками собак ценных пород. При зоонозном кожном лейшманиозе – истребление диких грызунов в окрестностях поселков, профилактические прививки.

С целью предупреждения заболеваемости всеми видами лейшманиозов проводят уничтожение москитов, ликвидацию мест выплода, обработку мест пребывания ядохимикатами, а также принимают меры по предохранению людей от укусов москитов (пологи, репелленты).

 

Трипаносомы

Виды.

Из рода трипаносом для человека патогенны три вида: Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense вызывают африканский трипаносомоз (сонную болезнь) и Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса).

Строение.

Тело трипаносом (от греч. trvpanon – бурав и soma – тело) продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану (рис. 2.7 на на вклейке). На спаде паразитемии они становятся короткими, широкими с укороченным жгутом или даже без него. Длина тела трипаносом 17–28 мкм, в средней части находится овальное ядро.

Жизненный цикл.

Первая часть жизненного цикла проходит в пищевари тельном канале мухи цеце, вторая – в организме хозяина.

У позвоночных хозяев (человек, домашние и дикие животные) трипаносомы находятся в крови, откуда при укусах попадают в желудок переносчика. Переносчики возбудителей африканского трипаносомоза – кровососущие мухи рода Glossina, или мухи цеце (рис. 2.8, 2.9), американского трипаносомоза – триатомовые клопы (рис. 2.10).

Клиническая картина.

Трипаносомы из места укуса проникают в кровь, лимфатические сосуды и узлы, в дальнейшем – в спинномозговую жидкость.

У больных повышается температура тела, на коже возникают высыпания.

Для гамбийского типа африканского трипаносомоза (встречается в Центральной и Западной Африке) характерны увеличение лимфатических узлов, особенно шейных, печени и селезенки, а также анемия и слабость. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению центральной нервной системы с характерной сонливостью (меиингоэнцефалит), обычно заканчивается смертью.

Родезийский тип трипаносомоза (встречается в Юго-Восточной Африке) отличается острым течением, длительными периодами лихорадки, быстрым прогрессированием симптомов поражения внутренних органов. Больные без лечения умирают в течение 3–9 мес от момента заражения еще до развития второго периода (сонливости).

Болезнь Шагаса - тяжелое заболевание, встречается в Южной и Центральной Африке. Поражает внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Повышается температура тела, увеличиваются печень и селезенка. Болезнь может протекать в острой и хронической формах, приводя нередко к смерти.

Диагноз.

При африканском трипаносомозе возбудителя можно обнаружить в начальном периоде заболевания на месте укуса зараженной мухой цеце, а также в периферической крови (родезийский тип) или пунктате шейных лимфатических узлов (гамбийский тип).

Рис. 2.8. Жизненный цикл Trypanosoma rhodesiense (А. Я. Лысенко).

В период проявления симптомов поражения центральной нервной системы паразиты в крови и лимфатических узлах отсутствуют. На этой стадии болезни трипаносом находят в спинномозговой жидкости.

Для обнаружения подвижных трипаносом каплю крови, смешанную с цитратом натрия, пунктат лимфатического узла или спинномозговой жидкости помещают на предметное стекло, накрывают покровным стеклом и микроскопируют. Исследуют под малым и большим увеличением. Более распространено исследование окрашенных но Романовскому мазков и толстых капель крови. Тело трипаносом окрашивается в голубоватый цвет, ядро и жгутики – в красный. На препарате можно видеть мембрану, соединяющую волнообразно извитой жгутик с краем тела.

При отрицательном результате микроскопии используют более сложный метод – заражения белых мышей исследуемым материалом подкожно или внутримышечно. При этом уже на 2–3-й день в крови появляются паразиты.

При американском трипаносомозе возбудителя обнаруживают в острой стадии болезни в периферической крови в свежих или окрашенных по Романовскому препаратах. Но из-за небольшого количества трипаносом в крови рекомендуется просматривать большое число препаратов. При отрицательном результате исследования применяют метод обогащения. Для этого в шприц с 1 мл 3,8 % раствора цитрата натрия набирают 9 мл крови из вены и смесь центрифугируют 10 мин при 150 об/мин. Жидкость отсасывают, из верхнего слоя осадка готовят нативные или окрашенные препараты и исследуют.

Рис. 2.9. Жизненный цикл Trypanosoma gambiense (А. Я. Лысенко).

В хронической стадии заболевания паразиты в крови встречаются очень редко. В таких случаях заражают белых мышей или морских свинок и производят посевы на питательные среды, применяют серологические методы.

Рис. 2.10. Жизненный цикл Trypanosoma cruzi (А. Я. Лысенко).

Профилактика.

Личная – прием профилактических лекарственных препаратов. Общественная – уничтожение переносчиков и мест их выплода.

 

Лямблии

Строение.

Лямблии (Lamblia intestinalis) впервые описал русский ученый Д. Ф. Лямбль (1859).

Лямблии существуют в виде вегетативной формы (трофозоит) и способны образовывать цисты (рис. 2.11). Вегетативная форма активная, подвижная, грушевидной формы. Передний конец тела закруглен, задний – заострен. Длина 9–18 мкм.

В передней части тела находится присасывательный диск в виде углубления. Имеет 2 ядра, 4 пары жгутиков. Жгутики, проходя частично в цитоплазме, образуют два хорошо видимых при окраске продольных пучка.

Движение характерное, паразит все время переворачивается боком за счет вращательного движения вокруг продольной оси. В препарате при комнатной температуре лямблии быстро погибают. Пищу всасывают всей поверхностью тела. Размножаются путем продольного деления.

Цисты – неподвижные формы лямблии. Длина 10–14 мкм. Форма овальная. Оболочка сравнительно толстая, хорошо очерчена, часто в значительной своей части как бы отслоена от тела самой цисты. Этот признак помогает отличить цисту от других сходных образований. В растворе Люголя окрашиваются в желтовато-коричневый цвет. Окрашивание позволяет видеть в зрелой цисте 4 ядра.

Жизненный цикл.

Лямблии обитают в верхнем отделе тонкого кишечника. С помощью присасывательного диска прикрепляются к ворсинкам. В желчном пузыре лямблии не живут, так как желчь на них действует губительно. Частое их обнаружение При дуоденальном зондировании объясняется тем, что лямблии попадают в содержимое со стенок двенадцатиперстной кишки.

Обычно вегетативные формы с испражениями не выделяются, однако при поносах их можно обнаружить в свежевыделенных жидких фекалиях. Лямблии, попадая в нижние отделы кишечника, где условия для них неблагоприятные, превращаются в цисты, которые и выделяются обычно с испражнениями.

Цисты хорошо сохраняются в окружающей среде, в зависимости от влажности и температуры воздуха – до месяца. При высушивании погибают очень быстро.

Заражение может произойти через загрязненные руки, игрушки, пищу и воду. Цисты, попадая в кишечник, превращаются там в вегетативные формы. Одна циста образует две вегетативные формы.

Клиническая картина.

Лямблии распространены широко, часто встречаются у детей. При массированном заражении могут вызывать механическое раздражение слизистой оболочки кишечника, в определенной степени нарушать всасывание. При этом могут возникать нерезкие боли в животе, вздутие и урчание, расстройство стула, снижение аппетита, тошнота, иногда боли в правом подреберье. Это заболеваний называется лямблиоз. В некоторых случаях лямблии осложняют течение других заболеваний кишечника и желчных путей.

Диагноз. Обнаружить лямблии у зараженного человека обычно можно сравнительно легко (см. 9.4 и 9.5). Так, если фекалии оформленные, то в нативном мазке при микроскопии (Х400) обнаруживаются цисты. Параллельно просматривают мазок, окрашенный раствором Люголя (см. рис. 1.4).

В свежевыделенных жидких фекалиях и материале, полученном при дуоденальном зондировании, можно обнаружить подвижные вегетативные формы. Для достоверного диагноза достаточно обнаружить цисты в фекалиях, в связи с чем отпадает необходимость срочного исследования обязательно свежевыделенных испражнений и дуоденального зондирования для нахождения вегетативных стадий. Однако в ряде случаев сочетание методов копроскопии и дуоденального зондирования повышает частоту выявления лямблиоза. При слабой инвазии применяют метод обогащения (см. 9.5). Выделение цист может происходить нерегулярно, что требует многократных исследований.

Следует отметить, что широкое распространение лямблий (носительство) нередко вводит в заблуждение и вызывает гипердиагностику лямблиоза. Поэтому при наличии клинической картины поражения желудочно-кишечного тракта или желчных путей необходимо исключить другие возможные причины заболевания, например, провести бактериологические исследования.

Профилактика.

Такая же, как при других кишечных инвазиях.

 

Трихомонады

В организме человека обитает три вида трихомонад (рис 2.12):

1. Trichomonas hominis – кишечная – в толстом кишечнике:

2. Trichomonas teпах – ротовая в полости рта;

3. Trichomonas vaginalis – мочеполовая (влагалищная) – в мочеполовых путях.

Кишечная трихомонада имеет грушевидное тело длиной 8–20 мкм. От переднего конца тела отходят обычно 5 жгутиков. С одной стороны тела по всей его длине расположена волнообразная перепонка (ундулирующая мембрана), по наружному краю которой проходит тонкая нить, выступающая свободным концом в виде жгутика. В цитоплазме при окраске видны ядро и осевая нить, или аксостиль.

Движение трихомонады активное, беспорядочное, «суетливое». Наряду с поступательным движением трихомонады вращаются вокруг продольной оси. Мембрану удается заметить только при замедлении движения трихомонады или при ее остановке в виде периодически пробегающих волн по одной из сторон тела.

Размножается путем деления. Цист не образует. Обитает в толстом кишечнике человека. В очень больших количествах обнаруживается в жидких испражнениях. В ряде случаев играет определенную роль в развитии или осложнении течения заболеваний толстого кишечника, особенно у детей раннего возраста.

Ротовая трихомонада по построению похожа на кишечную, ее длина 6–13 мкм, ундулирующая мембрана не достигает конца тела. Цист не образует.

Патогенное значение не доказано, хотя имеются данные о значительно более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов (гингивит, парадонтоз, кариес зубов) и участии этих простейших и поддержании патологического процесса. Трихомонды обнаруживаются в мокроте больных легочными заболеваниями, а также в удаленных хирургическим путем бронхоэктазах и абсцессах легких. Все это указывает на необходимость более широкого применения лабораторных методов исследования с целью выявления ротовых трихомонад в стоматологических и терапевтических медицинских учреждения.

 

Рис. 2.12. Трихомонады и другие жгутиковые паразиты

Трихомонад обнаруживают при микроскопии нативных или окрашенных мазков или соскоба ротовой полости (с зубов, десен, из очагов воспаления п нагноения), в бронхиальной слизи и мокроте. Выявляемость увеличивается при использовании метода посева на питательные среды.

Мочеполовая (влагалищная) трихомонада имеет грушевидное тело длиной 14–30 мкм (см. рис. 2.12, рис. 2.13). На переднем конце тела расположены 4 жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая только до середины тела. Ближе к переднему концу тела находится ядро. Сквозь все тело проходит осевая нить (аксостиль), выступающая на заднем конце в виде шипика. Цитоплазма содержит вакуоли.

Цист не образует. В окружающей среде быстро погибает. Играет заметную роль в патологии мочеполовой системы, особенно у женщин. Наблюдается и длительное бессимптомное носительство, чаще у мужчин. Основными симптомами заболевания, которое называется мочеполовой трихомоноз, являются зуд, боль, жжение, серозно-гнойные выделения (белки).

Трихомонады этого вида передаются половым путем. Они не могут переселиться во влагалище из кишечника, так как мочеполовая и кишечная трихомонады – разные виды с разными требованиями к условиям обитания.

Диагноз ставят при обнаружении трихомонад в нативных и окрашенных по Романовскому препаратах. Готовят их из выделений мочеполовых путей и осадка мочи (полученной катетером) после ее центрифугирования (см. 9.2).

При отрицательных результатах микроскопии в ряде случаев (подозрение на носительство, контроль после лечения и т. п.) применяют метод посева на питательную среду, серологические методы.

 

Непатогенные жгутиковые кишечника

В испражнениях человека можно обнаружить еще некоторые виды жгутиковых, не патогенных для человека, но требующих умения лаборанта отличить их от трихомонад Чаще всего встречаются хиломастикс (Chilomastix mesnili), имеющий грушевидное тело, как бы перекрученное по оси, длиной 7–20 мкм Задний конец тела заострен, на переднем конце - 4 жгутика.

Движение более упорядоченное, поступательное и замедленное, чем у трихомонад. Ундулирующей мембраны нет. Цисты имеют характерную форму кувшинчика размером 6–10 мкм, с толстой оболочкой (рис. 2.14). Обитают в толстом кишечнике, в жидких испражениях могут встретиться в большом количестве.

Встречаются еще некоторые виды жгутиковых, отличающихся от трихомоиад мелкими размерами (4–8 мкм) и отсутствием ундулирующей мембраны (см.

Рис. 2.14. Хиломастикс.

 

Малярийные плазмодии

Виды.

Плазмодии, вызывающие у человека малярию, относятся к четырем видам:

1. Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии;

2. Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии;

3. Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии и

4. Plasmodium ovale – возбудитель малярии, типа трехдневной (овале).

Возбудителя малярии человека впервые обнаружил французский ученый А. Лаверан (1880).

Жизненный цикл.

Малярийные плазмодии проходят две стадии развития:

1. бесполую (шизогонию, от греч. schizen – делиться) в организме человека

2. половую (спорогонию) в организме переносчика – самок малярийных комаров рода Anopheles (рис. 3.1 и 3.2 на цв. вклейке).

При кровососании зараженный малярийный комар вместе со слюной вводит в ранку спорозоиты – веретенообразные, чуть изогнутые образования длиной 11–15 мкм. С кровью они попадают в клетки печени, где развиваются и делятся (тканевая, или экзоэритроцитарная, шизогония).

Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые паразиты (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты – наступает эритроцитарная шизогония.

С наступлением эритроцитарной шизогонии развитие P. falciparum и P. malariae в печени прекращается. Однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов сохраняется в печени («дремлют») и в дальнейшем, активизируясь, вызывает отдаленные рецидивы болезни (А. Я. Лысенко и др.).

Мерозоиты, проникшие в эритроциты, превращаются в трофозоиты (растущие формы), а последние – в шизонты (делящиеся формы). Шизонты в процессе деления дают новое поколение мерозоитов, которые в свою очередь проникают в другие эритроциты. Указанный цикл развития в эритроцитах составляет 72 ч для P. malariae или 48 ч для остальных видов.

В некоторых эритроцитах развиваются мужские и женские половые формы – гамонты. Они завершают свое развитие, только попав в организм комара с кровью в течение 7–45 сут в зависимости от температуры окружающего воздуха. В результате в слюнных железах малярийного комара скапливаются спорозоиты, и такой комар становится способным вновь заражать людей.

 

Малярия

Клиническая картина.

Малярийные плазмодии вызывают у человека тяжелое заболевание – малярию. Инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8–25 дням, при трехдневной малярии может достигать 8–14 мес.

Для малярии типичны приступы лихорадки, которые наблюдаются в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, утром или днем быстро повышается температура тела, сопровождаемая ознобом. Через несколько часов температура тела быстро снижается, нередко до 35–36°С с появлением обильной потливости и слабости.

Число приступов малярии без лечения достигает 10–15, после их прекращения паразиты обнаруживаются в крови еще в течение некоторого времени (носительство). Через несколько недель или месяцев могут возникнуть рецидивы, У больных наблюдаются анемия, истощение, увеличиваются печень и селезенка.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, температура тела может держаться на высоком уровне в течение нескольких дней.

Осложнения чаще наблюдаются при тропической малярии. Это – малярийная кома, быстро прогрессирующая и без срочного лечения приводящая к смерти, и гемоглобинурийная лихорадка. Последняя возникает у лиц с повышенной склонностью эритроцитов к гемолизу, как следствие генетически врожденного дефицита фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. После приема некоторых противомалярийных препаратов (хинин, примахин и др.) у больного повышается температура тела, появляются боли в области печени, селезенки, поясницы. Моча приобретает цвет черного кофе (рис. 3.10 на цв. вклейке), содержит гемоглобин, белок. Развивается гемолитическая желтуха. Летальность достигает 30 %.

Малярией болеют люди всех возрастов, в том числе грудные дети, у которых клиническая картина может значительно отличаться от типичной. Возможно носительство.

Длительность течения малярии, включая рецидивы и носительство, 2–3 года при трехдневной, 6–12 мес при тропической и 2–4 года при малярии овале.

При четырехдневной малярии больные выздоравливают обычно в течение 2–3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжаться до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или хирургической операции спустя 10–20 лет после первичного заболевания.

При заражении через кровь донора заболевание наступает спустя 6–25 дней. Прививная четырехдневная малярия может протекать атипично, проявляясь спустя несколько недель или даже месяцев после заражения.

Диагноз.

Достоверный диагноз ставится лишь при нахождении паразитов в крови больного. Готовят мазок и толстую каплю крови (см. 9.1).

Различные стадии развития малярийного плазмодия обнаруживаются в крови при ее исследовании в разные фазы приступа болезни. Озноб и повышение температуры тела соответствуют распаду морул и освобождению мерозоитов. В период жара (при высокой температуре тела) мерозоиты проникают в эритроциты и образуют кольца. При стихании приступа и снижении температуры тела в крови обнаруживаются амебовидные трофозоиты, в промежутке между приступами при нормальной температуре тела – взрослые трофозоиты, перед приступом – делящиеся шизонты и морулы. Такая последовательность проявляется не всегда.

Кровь для исследования берут во время приступа или в межприступном периоде, при первом же подозрении на малярию, до назначения противомалярийных препаратов.

При небольшом содержании плазмодиев в крови, ограниченности времени исследования обнаружить паразитов в тонком мазке трудно. Поэтому обязательным является исследование толстой капли крови, где одно поле зрения соответствует примерно 50 полям зрения мазка и за одно и то же время просматривается гораздо больший объем крови, чем в мазке.

Исследование толстой капли должно предшествовать просмотру мазка. За одно и то же время эффективнее просмотреть несколько препаратов, чем один (рис. 3.11 на цв. вклейке). Кровь следует брать у больных дважды в течение суток или в течение 2 – 3 сут подряд. Повторные отрицательные результаты исследования позволяют снять предполагаемый диагноз малярии. Это положение определяет большую ответственность лаборанта за достоверность анализа.

Рекомендуют (А. Я. Лысенко и др.) при направлении в лабораторию для исследования на малярию указывать: «был в тропиках», «был в очаге малярии», «переливание крови». Это служит сигналом лаборанту для особо тщательного исследования.

Показания к исследованию крови на малярию

(утверждены приказом Минздрава СССР № 930 в 1976 г.).

Кровь на малярию исследуется у всех лихорадящих больных:

1. граждан, приехавших из тропиков, в течение двух лет после возвращения независимо от первоначального диагноза;

2. при заболевании с продолжающимися периодическими подъемами температуры, несмотря на проводимое в соответствии с установленным диагнозом лечение;

3. при любом заболевании с неустановленным диагнозом в течение первых пяти дней, сопровождающимся повышением температуры;

4. при повышении температуры, развившемся в течение ближайших трех месяцев после переливания крови;

5. при любом заболевании, сопровождающимся повышением температуры у лиц, имеющих в анамнезе заболевания малярией в течение последних двух лет;

6. при увеличении печени и (или) селезенки, анемии неясной этиологии.

Примечание: в сельской местности на территориях с очень высокой возможностью распространения малярии (число дней в году со среднесуточной температурой выше 15°С более 150, при наличии комаров-переносчиков малярии) в сезон передачи исследование крови должно, кроме того, проводиться при любом заболевании, сопровождающемся повышением температуры до обращения или в день обращения к врачу.

При микроскопии крови возможны диагностические ошибки. Так, за малярийные паразиты принимают тромбоциты, лежащие на эритроците, а за морулу – их скопление. Следует помнить, что плазмодий имеет голубую цитоплазму и красное ядро, а тромбоцит весь окрашивается в розовый цвет с более интенсивно окрашенной розовой зернистостью в центре. В препарате тромбоциты обнаруживаются и в промежутках между эритроцитами поодиночке или в скоплениях, что нехарактерно для малярийных паразитов.

У лиц, страдающих анемией, или с удаленной селезенкой в крови могут появиться молодые эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли). Тельца Жолли имеют округлую форму, окрашиваются в вишнево-красный цвет, в толстой капле крови могут быть приняты за кольца P. vivax. В таких случаях детальное исследование тонких мазков может помочь правильной диагностике. Иногда встречаются грибы, водоросли, жгутиковые, занесенные в препарат руками, попавшие с водой, краской, а также пылью при сушке препарата и т. д.

Профилактика.

Несмотря на ликвидацию малярии почти на всей территории СССР, угроза ее возобновления сохраняется. Это связано с наличием переносчиков-малярийных комаров (см. 8.2) и постоянным завозом малярии из южных стран Азии, Африки и Латинской Америки.

Лечебно-профилактические учреждения осуществляют меры по выявлению, лечению и наблюдению больных и носителей среди советских граждан, прибывших из стран с жарким климатом.

Все больничные и амбулаторно-поликлинические учреждения в целях раннего выявления больных малярией и паразитоносителей (приказ Минздрава СССР № 930 от 23.9.76) обязаны:

1. проводить взятие крови на малярию при наличии показаний независимо от сезона передачи;

2. на территориях с очень высокой и средней возможностью распространения малярии (число дней в году со среднесуточной температурой выше 15°С свыше 90, при наличии комаров-переносчиков) в случае выявления больного малярией или паразитоносителя в его окружении обследовать гемоскопически членов семьи и ближайших соседей;

3. при выявлении повторного местного случая заболевания в сельском населенном пункте проводить подворные обходы и производить взятие крови у лиц, подозрительных иа заболевание малярией.

Исследование крови на малярию:

1. взятой на амбулаторном приеме и при вызове медицинского работника на дом осуществляется лабораториями больничных и амбулаторно-поликлннических учреждений;

2. полученной при подворных обходах или при обследовании окружения больного и паразитоносителя, проводится в лаборатории территориальной санитарно-эпидемиологической станции.

Все положительные препараты крови и 10 % отрицательных препаратов направлять для дополнительного контроля в лабораторию областной (краевой, республиканской) саннтарно-эпидемиологической станции.

 

Токсоплазма

Строение.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) по форме тела напоминает полумесяц или дольку апельсина (от греч. toxori – арка). Один конец заострен, другой – закруглен. Длина 4–7 мкм. При окраске по Романовскому цитоплазма голубовато-серая, а расположенное в центре тела или ближе к закругленному концу ядро – красно-фиолетового цвета (рис. 3.12 на цв вклейке). Токсоплазма-внутриклеточный паразит.

Токсоплазма была впервые обнаружена французскими учеными Ни ко ль и Мансо (1908) у африканских грызунов гонди. В СССР токсоплазма впервые была обнаружена у сусликов Д. Н. Засухиным и Н. А. Гайским (1930).

Жизненный цикл.

Токсоплазмы поражают многих диких и домашних животных и птиц, а также человека, в организме которых проходят бесполый цикл развития и размножения (промежуточные хозяева).

В клетках печени, легких, лимфоидной ткани и других органов образуются скопления токсоплазм (псевдоцисты). При их разрушении освобожденные паразиты проникают в другие клетки и цикл деления повторяется. Псевдоцисты характерны для острой стадии инфекции.

При хроническом течении процесса во внутренних органах (головной мозг, глаза, мышцы и др.) токсоплазмы образуют округлые истинные цисты с плотной оболочкой (рис. 3.13 на цв. вклейке). Размер их достигает 100 мкм. В одной цисте содержатся сотни паразитов, они лежат так плотно, что в препарате видны только ядра. Цисты сохраняются много лет.

Половой цикл размножения происходит в клетках слизистой оболочки кишечника кошек (основной хозяин). С испражнениями кошек выделяются ооцисты, округлые, с плотной бесцветной двухслойной оболочкой, диаметром 9–14 мкм. Ооцисты созревают и хорошо сохраняются в почве, при их заглатывании заражаются животные, в том числе грызуны (рис. 3.14).

Человек заражается токсоплазмами;

1. через рот (алиментарный, или пищевой путь) при употреблении сырого или полусырого мяса, фарша, а чаще – через загрязненные ооцистами (от кошек) овощи, ягоды, предметы, руки;

2. иногда через кожу рук и слизистые оболочки, например при разделке мясных туш, лабораторных работах с заразным материалом;

3. внутриутробно (трансплацентарный путь).

Рис. 3.14. Цикл полового развития токсоплазм.

Клиническая картина.

Токсоплазмы – возбудители токсоплазмоза. При заражении беременной женщины возбудитель через плаценту проникает в плод. В результате плод погибает (выкидыш, мертворождение) или родится живым с симптомами острого врожденного токсоплазмоза (интоксикация, повышенная температура тела, желтушность, поражение печени, селезенки, лимфатических узлов, нервной системы). В ряде случаев у родившихся внешне здоровыми детей впоследствии выявляются умственная отсталость, нарушения зрения и т. д.

Приобретенный токсоплазмоз развивается в случае заражения после рождения. Клиника разнообразна. У больного повышается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы, поражаются различные внутренние органы, на коже появляется сыпь и т. д. Токсоплазмоз может протекать и бессимптомно.

Диагноз.

При подозрении на токсоплазмоз исследуют кровь, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, плаценту, а также трупный или биопсийный материал. Обнаруживаются токсоплазмы в окрашенных по Романовскому мазках, гистологических срезах тканей и в ряде случаев – при биологической пробе на белых мышах.

В медицинских учреждениях наиболее доступна внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином.

Обследуемому человеку вводят 0,1 мл токсоплазмииа шприцем внутрикож по на ладонной поверхности предплечья. У лиц, чувствительных к токсоплазмину, на месте введения аллергена формируются эритема и инфильтрат. Положительной считают реакцию, если через 24 ч после инъекции диаметр участка покраснения и инфильтрата имеет не менее 10 мм и через 48 ч от момента постановки пробы не уменьшается и не исчезает.

Проба положительна примерно с 4-й недели болезни и может сохраняться в течение многих лет. Лица, положительно реагирующие на токсоплазмин, не считаются больными. Положительная аллергическая проба лишь свидетельство бывшего заражения и диктует необходимость дальнейшего тщательного клинического и лабораторного обследования.

С целью серологического обследования применяют РСК, РИФ, РЭМА и др.

Антитела в крови появляются на 2–3-й неделе болезни. При стихании процесса титр антител снижается и через некоторое время они могут исчезать. Достоверный диагноз токсоплазмоза можно поставить только с учетом динамики, особенно при нарастании, титров. Поэтому обязательным является как минимум двукратное исследование сывороток.

Профилактика.

Для предупреждения врожденного токсоплазмоза обследуют беременных женщин с помощью пробы с токсоплазмином, и в случае ее положительного результата проводят серологические исследования. При положительных лабораторных данных и наличии клинических показаний беременные женщины подлежат специфическому лечению и наблюдению.

Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила содержания кошек. Особенно тщательно меры предосторожности необходимо выполнять беременным женщинам, а также медицинскому персоналу при работе с инфицированным материалом.

 

Саркоцисты

Строение и жизненный цикл.

Человек – окончательный хозяин двух видов саркоцист:

1. Sarcocystis hominis

2. Sarcocystis suihominis (от греч. sarko - мясо),

Половое размножение саркоцист (их прежнее наименование – саркоспоридии) совершается в ворсинках слизистой оболочки тонкого кишечника человека. При этом образуются и выделяются с испражнениями зрелые одиночные спороцисты, иногда они спаренные в общей сморщенной оболочке ооцисты (ооциста – предшествующая стадия, развивающаяся в эпителии кишечника).

Спороцисты овальные, размером 12–16х9–10 мкм, содержат по 4 зрелых спорозоита. Хорошо сохраняются в окружающей среде.

После заглатывания промежуточными хозяевами (для S. hominis – крупный рогатый скот, для S. suihominis – свиньи) спорозоиты в кишечнике освобождаются из спороцисты и проникают через кровь в поперечнополосатые мышцы. Здесь происходит бесполый цикл размножения, что и приводит к образованию в мышцах саркоцист (рис. 3.15).

Саркоцисты располагаются продольно в мышечных волокнах. Имеют вид удлиненных, иногда до 5 см, образований, покрыты тонкой оболочкой, от которой отходят внутренние перегородки. Образующиеся благодаря этому камеры заполнены зернистой массой – большим числом трофозоитов. Трофозоиты длиной в несколько микрометров, передний конец их заострен, ядро расположено ближе к заднему концу тела. По Романовскому цитоплазма окрашивается в бледно-голубой или светло-сиреневый цвета, ядро – в фиолетово-красный.

Человек заражается, употребляя в пищу недостаточно термически обработанную говядину или свинину, содержащие саркоцисты.

В некоторых случаях саркоцисты развиваются и в мышцах человека (известны как Sarcocystis Lindemanni, хотя самостоятельность этого вида не доказана), заражение предположительно происходит от мелких грызунов (рис. 3.16 на цв. вклейке).

Клиническая картина.

При кишечном саркоцистозе наблюдаются отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм, боли в области живота, понос. При заражении через свинину клинические явления более выражены.

Заболевание наступает через 3–8 ч после употребления в пищу инфицированного мяса. Продолжительность болезни от нескольких дней до 3 нед. Возможно бессимптомное течение.

Мышечный саркоцистоз протекает обычно бессимптомно, в некоторых случаях сопровождается явлениями миозита и миалгии, эозинофилией крови, аллергическими кожными высыпаниями.

Диагноз.

В свежевыделенных испражнениях обнаруживают одиночные или реже спаренные спороцисты, содержащие по 4 зрелых спорозоита. Спороцисты появляются в фекалиях с 9-го дня после заражения, максимальное их число наблюдается на 14–22-й день, и могут обнаруживаться сравнительно недолго и в небольшом количестве.

Рекомендуется применять методы обнаружения с обогащением в 33 % растворе сульфата цинка (см. 9.5).

Для диагностики мышечного саркоцистоза проводится биопсия и исследуются мазки и гистологические срезы очагов поражения. Применяют также методы переваривания мышц с трипсином или микроскопии мышц в компрессориуме с помощью трихинеллоскопа.

Рис. 3.15. Жизненный цикл Sarcocystis suiliominis.

Для исследования берут мышцы пищевода, сердца, диафрагмы, где саркоцисты локализуются наиболее часто. Перед микроскопией рекомендуют (А. Г. Кокурина) на мышечные срезы нанести но 2–3 капли смеси из равных частей 0,5 % водного раствора метиленового синего и ледяной уксусной кислоты. После 3–5-минутного окрашивания срезы обесцвечиваются, нанося на них 2–3 капли 20–25 % раствора нашатырного спирта. На голубом фоне мышечной ткани саркоцисты имеют темно-синий цвет.

Саркоцистоз человека встречается чаще, чем это считается.

Профилактика.

Такая же, как при других протозойных инвазиях.

 

Кокцидия

Строение и жизненный цикл. У человека паразитирует один вид кокцидий (от лат. coccus – круглый) – Isosрогd belli. Считавшаяся ранее также паразитом человека кокцидия I. nominis на самом деле является саркоцистой (см. 3.3).

Развитие кокцидии, бесполое и половое, происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника.

С испражнениями зараженного человека выделяются ооцисты (рис. 3.17) – бесцветные прозрачные образования длиной 20–30 мкм, с двухконтурной оболочкой. Формы ооцист овальная, несколько вытянутая с одним зауженным концом. В свежевыделенных испражнениях ооцисты незрелые и содержат в центре шарообразную зародышевую массу. При комнатной температуре в течение 2–3 дней этот шар делится поперечно, разделившиеся части покрываются оболочкой – образуются две спороцисты длиной 12–14 мкм. В каждой из них образуются 4 спорозоита вытянутой серповидной формы. Ядро в спорозоите имеет вид светлого пузырька.

В окружающей среде ооцисты сохраняются несколько месяцев. При заглатывании человеком зрелых ооцист с загрязненными водой, пищей, в кишечнике из них освобождаются спорозоиты, внедряются в клетки стенок кишечника и начинают развиваться.

Рис. 3.17. Ооцисты кокцидии.

Клиническая картина. Кокцидии, развиваясь в клетках эпителия, разрушают их. Возникает воспаление, иногда образуются язвы и эрозии слизистой оболочки тонкого кишечника. Развивается заболевание кокцидиоз.

Рис. 3.18. Ооцисты кокцидий рыб. Отличаются круглой формой и содержанием 1 спороцист с двумя спорозоитами в каждой (А. Ф. Тумка).

Инкубационный период от 6 до 10 дней. Болезнь начинается остро, может повыситься температура тела, наблюдаются головная боль, слабость, тошнота, боли в животе. Кокцидиоз протекает по типу энтерита, энтероколита. Прогноз благоприятный.

Диагноз.

Ооцисты кокцидий обнаруживают при микроскопии испражнений и иногда дуоденального содержимого больных. Применяют методы обогащения (см. 9.5).

Следует учитывать, что ооцисты в острой стадии болезни отсутствуют и появляются в фекалиях не ранее 10-го дня болезни, уже на стадии выздоровления, когда клинические явления стихают. Кал к этому времени становится оформленным и лабораторные исследования его в это время уже не назначаются.

Кроме того, ооцисты выделяются у реконвалесцента от 1–2 нед до 1–2 мес, встречаются обычно в единичных экземплярах, в силу своей плавучести поднимаются к нижней поверхности покровного стекла и не попадают в зону резкости микроскопа.

Поэтому в практических условиях кокцидиоз диагностируется редко, хотя встречается он, по-видимому, повсеместно, особенно на юге. Описаны вспышки кокцидиоза в детских коллективах.

При обнаружении ооцист фекалии помещают на 2–3 дня в чашки Петри и заливают 2 % раствором дихромата натрия. Последующая микроскопия и выявление зрелых ооцист делает возможным видовой диагноз.

В фекалиях могут быть обнаружены транзитные, т. е. случайные, ооцисты кокцидий животных и рыб (рис. 3.18), не патогенных для человека. Они округлой формы, более крупные (20–50 мкм). Ооцисты рыб содержат 4 спороцисты, в каждой из которых имеются 2 спорозоита (а у J. belli соотношение обратное).

Профилактика.

В основном сходна с предупреждением других острых кишечных инфекций.

 

Пневмоциста

Строение и жизненный цикл.

Пневмоциста (Pneumocystis сагinii) овальной формы, размер 2–3 мкм, окружена шаровидным слизистым образованием. Размножается путем деления, пополам под оболочкой, после чего и сам слизистый шар перешнуровывается на две особи (рис. 3.19, 2–4).

После ряда делений некоторые трофозоиты дают начало спорогонии, т. е. половому циклу размножения (см. рис. 3.19, 5–7). Паразитарное тельце трофозоита увеличивается, заполняет почти всю слизистую оболочку, формируется стенка цисты и ядро делится на 2, 4, 8 ядер. В итоге образуется спороциста, в которой находится 8 овальных или грушевидных спор размером 1–2 мкм каждая. Диаметр самой цисты около 10 мкм. При ее разрыве спорозоиты выходят и наступает новый цикл деления образовавшихся трофозоитов.

Рис. 3.19. Пневмоциста.

При окраске по Романовскому пневмоцисты приобретают фиолетовый цвет, ядра – темно-синий.

Источники инфекции – человек, овцы, собаки, грызуны. Пневмоцисты выделяются с капельками бронхиальной слизи, слюны, мокроты. Основной путь передачи – воздушно-капельный, иногда – трансплацентарный.

Клиническая картина.

Пневмоцисты – возбудители пневмоцистоза. Паразиты локализуются в альвеолах легких, поражая межальвеолярные перегородки и вызывая хроническую интерстициальную пневмонию. Альвеолы и бронхиолы заполняются пенистой массой, в результате чего нарушается газообмен и наступает кислородная недостаточность.

Инкубационный период продолжается от 30 дней до 3 мес. В разгар болезни клиническая картина характеризуется субфебриальной температурой тела, симптоматикой хронической пневмонии. Типичны сухой упорный кашель, одышка, цианоз, учащение дыхания при незначительных физикальных данных. Длительность болезни до 8 нед, прогноз часто неблагоприятный.

Пневмоцистоз чаще поражает грудных, особенно недоношенных и ослабленных детей, иногда осложняет течение туберкулеза, лимфогранулематоза у взрослых, развивается у пораженных СПИДом. Описаны вспышки в закрытых детских коллективах, возможно длительное носительство у персонала родильных домов, отделений для недоношенных детей и домов ребенка.

Диагноз.

Для обнаружения пневмоцист микроскопируют окрашенные по Романовскому мазки слизи, полученной у детей методом прямой ларингоскопии, катетером – из трахеи или верхних дыхательных путей. Исследуют также окрашенные мазки мокроты или слизи из нижних отделов дыхательных путей, полученных при глубоком откашливании, лучше после предварительной ингаляции водяного пара.

Пневмоцисты могут быть обнаружены не ранее 2-й недели болезни. Прямое микроскопирование мазков не всегда дает положительный результат, так как типичные восьмиядерные цисты обнаруживаются сравнительно редко, а отдельные вегетативные особи не всегда могут быть различимы в препарате, где обычно наблюдается обилие различных клеток и их остатков.

При летальном исходе изучают гистологические срезы и мазки-отпечатки легких. Разработаны серологические методы диагностики.

Профилактика.

Раннее выявление и изоляция больных. Медицинский персонал, обслуживающий детей раннего возраста, следует обследовать на носительство пневмоцист. Общие мероприятия как при других острых респираторных инфекциях детей.

 

Бабезии

Строеуние.

Спорадические заболевания людей вызывают Babesia bovis (паразит крупного рогатого скота) и бабезии некоторых других видов.

Бабезии размером 2–3 мкм, меньше радиуса эритроцита, округлой формы, иногда овальной или грушевидной. Располагаются обычно парами в основном по периферии эритроцитов, по 1–4 экземпляра. Угол расхождения парных грушевидных форм тупой (рис. 3.20 на цв. вклейке)

При окраске по Романовскому цитоплазма голубая, ядро красное Иногда бабезии приобретают кольцевидную форму с двумя ядрами и могут быть ошибочно приняты за возбудителя тропической малярии.

Способны длительно паразитировать в крови. Переносчики - иксодовые клеши, сезон заражения – весенне-летний.

Клиническая картина и диагноз.

Описаны случаи как тяжелого течения с поражением до 10–15 % эритроцитов и летальными исходами, так и бессимптомное носительство.

У больных появляются озноб, лихорадка, головная и мышечная боли, слабость.

При микроскопии окрашенных препаратов крови отличием бабезии от малярийных паразитов служит, помимо вышеуказанных особенностей, отсутствие пигмента, шизогонии в эритроцитах и гамонтов.

 

Криптоспоридии

В последние годы появилось много сообщений о патогенной для человека роли криптоспоридий (Cryptosporidium spp.), широко встречающихся среди животных (скот, собаки, кошки и др.).

Заражение происходит через рот с пищей, водой, особенно загрязненных стоками животноводческих хозяйств, при контакте с животными и, возможно, аэрогенным путем.

Заболевание (криптоспоридиоз) протекает по типу гастроэнтерита, наблюдаются лихорадка, тошнота, рвота, боли в животе, поносы. Особенно тяжело протекает у ослабленных лиц. Чаще всего болеют дети первых лет жизни. Может протекать хронически и приводить к летальному исходу.

Ооцисты криптоспоридий, диаметром 4–5 мкм, выделяются с фекалиями. Рекомендуется готовить тонкие мазки фекалий с окраской по Цилю – Нильсену. Помимо прямой микроскопии, используются методы концентрации (обогащения).