08.07.03

(хр.00:49:51)

Участник:

Владимир Скулачёв – академик РАН

Александр Гордон: Доброй ночи! Жизнь, известная нам, устроена таким образом, что всё, однажды появившееся на свет, умирает. Закон этот, к сожалению, непреложен. Умрём и мы с вами. Кто раньше, кто позже. Кто в мучениях, кто нет. Кто счастливый, кто несчастный. Что это за сила такая? Что это за страсть природы убивать всё, однажды родившееся? Зачем? Насколько неизбежна именно эта сила? Давайте сегодня попробуем ответить на эти вопросы. Понимаю, что тема необъятная, но мы всё-таки сегодня говорим в рамках науки. Поэтому давайте, может быть, начнём с того, когда человечество обратило внимание на неизбежность гибели всего живого, а не только личности человека или сознания.

Владимир Скулачёв: Я думаю, что с тех пор как человечество себя помнит, эта трагедия сопутствует любым философским изысканиям. Поэтому трудно найти того, кто первый сказал, что всё живое и сущее должно умереть. Мне кажется, что гораздо существеннее сегодня подумать о том, кто первым сказал, что может быть и иначе. Который был в какой-то мере диссидентом что ли в сообществе других философов, принимавших смерть как нечто данное либо Богом, либо эволюцией. И я хочу процитировать Артура Шопенгауэра, замечательного немецкого философа. Вот что он сказал в 1818 году: «Особь не только гибнет вследствие самых незначительных случайностей, действующих тысячами разных способов. Но она ещё самой её природой предназначена к смерти, если эта смерть служит для сохранения вида». Если внимательно проанализировать сказанное, то легко прийти к заключению, что, в общем-то, это некий закон, изобретённый эволюцией. Это первое моё положение. Это не есть что-то, что изначально было вложено в любое живое существо. А отсюда и следующий тезис. Можно ли избежать этого страшного явления – смерти?

Почему? Потому что человек перестал полагаться на эволюцию. Когда мы хотим взлететь, мы не ждём миллион лет, пока у нас за спиной вырастут крылья. Мы строим самолёты. Тем более, собственная эволюция, эволюция мозга, эволюция органов человека. Это нечто, на что человек уже давно махнул рукой. Он решает свои проблемы иначе. И если смерть возникла в результате неких эволюционных обстоятельств, то закономерно ставить вопрос о том, нельзя ли (поскольку мы в эволюции самих себя более не заинтересованы), нельзя ли её отменить. Когда я это говорю, я умышленно заостряю проблему. Я говорю, во-первых, не вообще о бессмертии. Я считаю, что оно невозможно. Когда глыба свалилась на человека и раздавила его, то вряд ли имеет смысл говорить о возможности затем его реанимации. Я говорю о смерти от старости, о старении, о предотвращении старения. Вот что меня очень занимает несколько последних лет.

И вот тут я хотел бы процитировать ещё одного великого немца Августа Вейсмана, того самого, который «вейсманисты-морганисты», который в 1881 году прочёл свою знаменитую лекцию. Она на следующий год была издана в виде брошюры по-немецки, ещё через восемь лет – по-английски. И вот что писал в 1881 году Вейсман. «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, а как нечто приобретённое вторично в процессе адаптации. Я полагаю, что жизнь имеет фиксированную продолжительность не потому, что по природе своей не может быть неограниченной, а потому что неограниченное существование индивидуума было бы роскошью без какой-либо, проистекающей из неё, выгоды. Изношенные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, поскольку они занимают место тех, кто здоров». Итак, эволюция придумала смерть от старения. Для того чтобы молодым была дорога.

А.Г. Для того чтобы утверждать, что эволюция придумала смерть от старения, мы должны обладать некоторыми фактами, которые покажут нам, что существовали или существуют бессмертные организмы.

В.С. Да, это факт, давно известный науке. Бессмертны бактерии, у них нет старения. Так считается, по крайней мере. В оптимальных, по крайней мере, условиях бактерии не стареют. Они бесконечно размножаются простым делением, и явление старения им незнакомо. Бессмертны раковые клетки, которые вернулись к этому состоянию уже первоначально, будучи в составе нашего тела. И тут они как бы отменили старение. И в этом беда, в этом болезнь. И я бы хотел здесь сослаться на тоже диссидента, такого американского научного, Джефа Боулза, который всем своим статьям предпосылает эпиграф – «Никаким грантом не поддержано». И для американской системы это совершенно нелепое и странное заявление. Печатался он только в одном журнале «Medical hypotheses» («Медицинские гипотезы») который, видимо, однажды попробовав печатать эти статьи, потом убедился в том, что они чрезвычайно интересны. Там много фантазии, но некоторые пассажи просто замечательны.

В частности, он считает, что старение было изобретено эволюцией на вполне определённом и известном уже давно нам этапе. Когда из бактерий прокариот получились эукариоты. В чём отличие. Прокариот маленький, не имеет органелл, а вот эукариот – это более крупная клетка, которая тоже может быть одноклеточной, но это более крупная клетка. Там есть ядро, там есть митохондрии, органеллы. И есть одно, менее известное для публики, обстоятельство. У прокариот, как правило, гены представлены циклической молекулой ДНК. То есть, весь геном замкнут в кольцо. Нет ни начала, ни конца. А у эукариот – геном в виде ниточки линейной, с началом и концом.

Долгое время этому обстоятельству не уделялось специального внимания, но потом российский биолог, мой старый знакомый Алексей Матвеевич Оловников в 71-м году обратил внимание, что фермент – белок, который делает копию ДНК – у бактерий и у нас с вами действует одинаковым и очень странным для нас с вами образом. У бактерии он таки делает настоящую копию. Он садится на это кольцо и считывает точную копию этого кольца. Это он умеет делать. А у эукариот он тоже садится на ниточку ДНК и начинает печатать копию. Он не забыл, что когда-то он печатал копию с циклической молекулы. А чтобы получить точную копию линейной ДНК, нужно сесть на самый кончик ДНК. Вот этого он делать не умеет. Он садится так, чтобы обязательно справа и слева должно было немножко ДНК. Тогда он начинает считывать. И это Оловниковым было подтверждено, и это должно приводить к явлению недорепликации, когда с каждым следующим актом считывания информации, геном становится чуть короче. Не сильно, но короче.

И если очень долго печатать эти копии, то в конце концов мы придём просто к ситуации, когда он уже не будет этот фермент считывать. Как случилось, что за миллиарды лет эволюции важнейший биокатализатор, который есть в клетке, оказался так убого сработан? За эти времена, когда прокариоты перешли в эукариоты, потом эукариоты эволюционировали, было решено огромное количество проблем. Но эта проблема почему-то осталась нерешённой. И проблема трагическая, потому что именно из-за этого наше ДНК стареет. Наши клетки, они могут бесконечно, как бактерии, размножаться. В конце концов кончится их геном. И это обстоятельство позволило Боулзу утверждать, что не случайно этот фермент остался прежним. Его специально оставили таким, чтобы мы старели. Ну, не мы, вначале клетки.

Пока здесь тоже очень большая путаница есть – старение клеток, старение многоклеточных организмов. Но тут, с другой стороны, есть некий путь к упрощению. Можно рассматривать одноклеточный эукариот. Например, дрожжи, которые уже стареют в отличие от бактерий. Они такие же одноклеточные, как бактерии, но они стареют, и у них уже линейный ДНК. И у них уже неправильно работающий фермент. Не то что бы неправильно, а с неким дефектом работающий фермент. Так вот по Боулзу это не случайно. И вот это, как он считает, был первый механизм старения. Но сразу возникает резонный вопрос. А зачем стареть, если можно не стареть? Как хорошо было бы не стареть. Но здесь вступает точка зрения Вейсмана о том, что необходима смена поколений. Необходимо, чтобы старые уступали дорогу молодым. И поэтому то, что старые в конце концов исчезают, это положительное, с точки зрения эволюции видов, обстоятельство.

А.Г. Но здесь есть парадокс некий. Если организм многоклеточный или одноклеточный устроен таким образом, что он не стареет, он качественно ничем не отличается от своего потомства. Значит, нельзя говорить о том, что старые должны уступать дорогу молодым. Просто это механизм, который, так или иначе, регулирует численность популяции.

В.С. Это другая история, и вот это у бактерий уже есть. Это замечательное явление – чувство кворума оно называется. Бактерии измеряют количество себе подобных в популяции. Очень простым способом. Они выделяют некое вещество. Пока их мало, концентрация вещества тоже маленькая. Когда их становится много, вещества этого, которое выбрасывается бактериями в среду, становится больше. И когда его совсем много, то происходит насыщение неких специальных рецепторов на поверхности бактериальной клетки. И немедленно наступает смерть. Это не старение, это самоубийство.

Я называю это явление феноптоз. Я хочу отделить смерть от старения и других случаев самоликвидации организмов. Вплоть до самоубийства людей, между прочим. Когда берётся пистолет или цианистый калий. Я считаю, что это всё одного сорта явления. Это очень интересная, кстати, проблема. Так вот, уже бактерии способны к самоубийству, но они не способны к старению. Старение – это медленное самоубийство. Вот в чём разница. Я долго думал на эту тему – почему старение медленное. Кстати, оно не всегда медленное. Тот же Боулз ссылается на одну океанскую птицу, очень крупную, живущую на островах. Она живёт, примерно, 50 лет и совсем не стареет. Где-то в районе 50 она просто внезапно умирает. Вот там нет старения. И то, о чём вы сказали, есть самоликвидация.

А старение – это мучительный и унизительный акт, когда шаг за шагом организм теряет свои силы, с тем чтобы в конце концов умереть. Если уж хорошо, чтобы, так сказать, старые уходили, почему они уходят таким мучительным образом? Кому это надо, как эволюция пришла именно к этому способу самоликвидации? И здесь, мне кажется, есть одно решение. Оно мне недавно пришло в голову, я как-то очень успокоился, когда это придумал.

Допустим, рассмотрим зайца и волка. Два молодых зайца. Один – поумнее, другой – поглупее. Физически – одинаковые. У них есть враг – волк или лиса. От волка они убегают. Пока они молоды, они оба убегут. Нет проблем. А вот, конечно, более вероятно, в старости спасётся от волка более умный. И даст потомство более умных, а более глупого съедят. Есть такая замечательная пословица российская: «Сила есть, ума не надо». Я думаю, что старение было выдумано как способ самоликвидации организмов именно для того, чтобы постепенным снижением общей мощности что ли, жизнеспособности организма дать возможность проявиться неким преимуществам, которые случайно возникли у данной особи.

Раньше они были как бы в шумах, а нужно из-под шумов вытащить некое положительное свойство. И пока всё хорошо, это положительное свойство не существенно влияет на жизненные ситуации. Когда организм слабеет, то тот, кто обладает положительными свойствами, получает некие, уже ощутимые преимущества. Может быть, таким способом и решила эволюция эту проблему: как себя ускорить? Я абсолютно убеждён, это математики считали, что современный мир не мог возникнуть случайно. Конечно же, эволюция в своём процессе изобрела какие-то механизмы собственного ускорения. И ради этого она шла на очень большие жертвы. И я думаю, что мучения в старости – это и есть та жертва, которую заплатила эволюция за то, чтобы быстрее протекать. Интересно, что старение очень часто связано прежде всего с ослаблением менее важной функции для сохранения более важной функции. Типичный пример: как правило, люди в старости сохраняют ещё светлый ум, но уже не могут ни бегать, ни прыгать, теряются физические силы, в то время как мощь интеллекта сохраняется. И это, конечно же, должно было способствовать отбору тех людей, которые были умнее. И гомо сапиенс наверняка сформировался, если правильна эта точка зрения, также и при участии вот этого обстоятельства.

А.Г. Но тут тоже есть у меня одно наблюдение, которое, по крайней мере, противоречит тому, что я знаю о раннем существовании гомо сапиенс. Могли ли мы определить, с какого момента наступает процесс старости? Не старения, а, собственно, когда человека можно назвать старым или пожилым представителем гомо сапиенс?

В.С. А я думаю, что это не так важно.

А.Г. Дело в том, что планка среднего возраста выживаемого значительно повышена с тех пор, как возник гомо сапиенс. Тридцать, сорок тысяч лет назад. Ведь обстоятельства жизни были такие, что до старости доживали не многие.

В.С. Да, да, да. Это совершенно замечательный вопрос. Я имею на него ответ, к счастью. Я уверен, что на многие вопросы у меня нет ответа. Вообще, то, что я говорю, это некие размышления. Я бы не хотел, чтобы зрители считали это некоей истиной в последней инстанции. Я сам сомневаюсь, я совершенно не уверен, что я прав. Более того, я кладу 50 процентов на то, что я не прав. Но я считаю, что всё же есть вероятность в 50 процентов, что я прав. Стоит того, чтобы об этом думать и в этом направлении работать.

Что предлагает нам классическая геронтология – лечить старческие болезни. Когда они вылечат рак, начнём чаще умирать от инфаркта, инсульта. Когда вылечат инфаркт, инсульт, начнётся ещё что-то. То, о чём я говорю, имеет совсем другую перспективу. Если есть программа старения, нужно просто её сломать и не дать ей включиться. И тогда мы предотвратим и рак, и инфаркт, и инсульт. И все прочие бесчисленные болезни старения, которые одну вылечишь, другая только расцветёт ещё более мрачным цветом. Вы совершенно правы, что до старости доживают не многие. И именно это послужило тому, что вейсмановская идея была с самого начала раскритикована. Его обвиняли в страшном антидарвинизме. А такой Питер Медавар, нобелевский лауреат в 50-е годы 20-го века, написал целую книжку, что этого не может быть никогда просто потому, что в дикой природе не доживают до старости. Умирают по другим причинам. Нет необходимости в эволюции создавать специальный механизм смерти от старости.

А.Г. Это не обеспечивает преимущества в половом отборе.

В.С. Да, совершенно верно. Ну, что здесь сказать. Во-первых, Медавар неправ, потому что даже на первую вскидку, не для всех видов, дошедших до нас, его утверждение справедливо. Существуют особи и виды, которые умирают всё-таки от старости. Это тоже очевидно. И не только в лабораторных условиях, а в дикой природе. Особенно у растений это часто. Множество примеров есть.

Другая его ошибка, как мне кажется, состоит в том, что не нужно доводить до смерти от старости. Когда глупого зайца средних лет, который начал стареть, съел волк, то заяц умер оттого, что его съел волк. Но волк его съел потому, что он уже не такой бодрый, как молодой заяц. Вот в чём, так сказать, структура момента. Опять же – я думаю, что разные виды, которые дошли до нас, находятся на разной стадии своей эволюции. И для некоторых этот принцип очень важен и работает, для других он менее важен, а может быть, и вовсе не работает. Например, хорошо известно, что одним из специализированных механизмов эволюции служит половое размножение, если сравнить с вегетативным. Сразу, конечно, и больше устойчивость, когда два генома мы скрестили – отца и матери, и больше вероятность появления новых признаков. Всё вроде хорошо и, тем не менее, существует огромное количество тех, кто размножается вегетативно. Значит, просто решается проблема иным способом. Только и всего. Это совсем не опровергает наличия полового размножения – то, что есть, вегетативно. Так и везде.

Вот с человеком что случилось. По-видимому, для человека этот механизм, о котором я говорю, теперь играет гораздо большую роль, чем совсем недавно. А именно, в начале 20-го века возраст зависимой причины смерти (это было проанализировано нашим сотрудником Леонидом Гавриловым в своё время), эти причины составляли где-то, наверное, 80 процентов – то есть, от несчастных случаев, от эпидемии. А сейчас это составляют уже где-то 10–15 процентов – то есть, главная причина смерти. Где-то на рубеже 1950 года в Европе и в цивилизованных странах нечто произошло, рубеж был пройден. И большая часть смертей стала уже зависеть от старости.

А.Г. Опять парадокс. Получается, что, избавившись от давления среды и отбора, человечество наконец-то достигло заданной природой же ситуации, когда преимущества старости, описанные вами, перед тем как наступает гибель в половом отборе, становятся наиболее очевидными. Ведь репродуктивный возраст у гомо сапиенс наступает в 13–14 лет. И если он размножается в естественных условиях, то самка готова рожать чуть ли не каждый год, а самец оплодотворять такое количество самок, которые его окружают и которые ему доступны. Получается, что за всё время существования человечества до этого как раз, в смысле полового отбора, старение никак не работало.

В.С. Ну, опять-таки, мы говорим не так. Это слишком сильное заявление. Оно не работало для большинства, я согласен. Но, может быть, вся сила была в меньшинстве этих гениев первичных, которые выдумали где-то колесо.

А.Г. Если я вас правильно понял, то эту, поражающую нас до сих пор, концентрацию гениев на популяцию, 30–40 тысяч лет назад, когда началось интенсивное земледелие, изобретены огонь, колесо, были приручены животные, трудно себе представить, потому что популяция была ничтожной.

В.С. Ничтожная, да.

А.Г. Это следствие того, что дожившие до старости умные, то есть обладающие…

В.С. Расплодились.

А.Г. То есть, это, грубо говоря, потомки старых отцов.

В.С. Да, да, да. Совершенно верно.

А.Г. Скажите, пожалуйста, я не знаком с этим вопросом. Ведь с возрастом повышается вероятность генных мутаций?

В.С. Конечно. Это опасный путь.

А.Г. То есть, отбраковывается и в ту, и в другую сторону.

В.С. Но то что в другую, никого не интересует. А интересует то, что в эту. Достаточно одного гения было родить, для того чтобы перевернуть судьбу этой популяции людей. Так, примерно, мне видится эта ситуация. Просто, для людей сейчас это чрезвычайно обострилось, потому что исчезли другие причины. Но это не означает, что тогда, когда этот компонент был невелик в общем балансе, он был безразличен для судьбы вида.

А.Г. И количеством, и качеством.

В.С. Именно качеством. Количество – вообще это… Речь идёт, прежде всего, о качестве. Кстати, смерть в преклонном возрасте может иметь и другую положительную биологическую функцию. Это как раз то, о чём вы сказали. Чтобы, в конце концов, когда уж совсем велика вероятность уродов в потомстве, чтобы всё-таки прекратить это безобразие.

Я хотел прочесть ещё одну выдержку. Это написал один из моих учеников, который сейчас работает в Соединённых Штатах – зовут его Ким, а фамилия у него Дьюис: «Вполне возможно, что главная опасность, подстерегающая одноклеточный организм, это не конкуренция, патогены или отсутствие пищи, а их собственное сообщество, превратившееся в безнадёжных монстров, вызывающих гибель популяции». Тут я приведу один очень интересный пример. Это будет ещё одна, третья уже ошибка Медавара.

Он считал, что если подавляющая часть популяции не подчиняется вейсмановским обстоятельствам, то можно о них забыть. А была такая проблема, да и есть – как быстрее выращивать сельскохозяйственных животных. Есть гормон роста, который стимулирует впрямую рост животных. Эти гормоны очень похожи у всех позвоночных. Давно уже известен гормон роста человека, известен его ген. И решили, чтобы осетры быстрее росли, при помощи генной инженерии ввести им ген гормона роста человека. И это было сделано. Правда, начали не с осетров, а более аккуратно, с золотой рыбки. Чтобы уж потом перейти на осетров. Ну, и слава Богу, что начали с золотой рыбки.

Оказалось, что действительно, после того как появился там, кроме собственного гормона роста, ещё ген гормона роста человека, рыбка стала расти быстрее. И дальше, казалось бы, давайте теперь осетра и поехали. Не тут-то было. Оказалось, что есть два обстоятельства против того, чтобы принять такого рода методику в практическом сельском хозяйстве, рыбоводстве. А первое, оказалось, что самцы растут так быстро, что каждый третий из них умирает, не достигнут половой зрелости. И второе, ещё более поразительное обстоятельство, что самки предпочитают крупных самцов.

И дальше заложили в компьютер простую задачку. Что будет, если в стадо из 60 тысяч золотых рыбок выпустить 60 мутантных самцов. Через сорок поколений стадо исчезнет. Можно выпустить одну рыбку. Если, не дай Бог, она не помрёт случайным образом, то она одна погубит все 60 тысяч, но, правда, не сорок поколений потребуется, а большее количество. Вот ещё одна ошибка Медавара. Хвост Гаусса, это распределение нужно обязательно учитывать. Так же как гений может вызвать то, что популяция прорвётся на новый уровень, так монстр, злой гений, может его погубить. Нельзя допускать ни за какие коврижки (а вероятность появления монстров растёт экспоненциально с возрастом), чтобы происходило размножение тех, кто уже опасен в этом месте. И есть такая опасность, действительно есть не только для золотой рыбки. Я думаю, что она есть у всех. А есть утверждение Льюиса, он сам микробиолог, и оно применимо также, как показывает опыт с рыбкой, и для высших существ. Вполне допускаю, что есть некий специальный механизм, запрещающий бессмертие. А те, которые его утратили, были погублены монстрами. Вот ещё одна функция для генов смерти.

А.Г. Вы говорите – гены смерти…

В.С. Только что за них Хорвату дали нобелевскую премию. Может, покажем их?

А.Г. Да, если есть такая возможность, давайте покажем гены смерти, попугаем на ночь глядя.

В.С. Нет, я имею в виду, покажем нобелевских лауреатов.

А.Г. Покажите нам нобелевских лауреатов, пожалуйста, которые получили нобелевскую премию за открытие гена смерти.

В.С. Вот это Бренер, Хорват, Солстен. Все работали в Кембридже. В Англии. Потом самый старый из них, Бренер, уехал в Беркли, Хорват поменял Кембридж английский на Кембридж американский. Это район Бостона. И только Солстен остался в Англии.

А что они сделали? Они стали исследовать червячка. Это нехороший червячок. В общем-то, он, более менее, трупный червь. Но очень знаменитый. Миллиметр длиной, абсолютно прозрачен, под микроскопом всё видно. И живёт всего пару недель. И состоит всего из 959 клеток. И судьба каждой клетки была прослежена. От яйцеклетки вплоть до взрослого организма. И когда стали смотреть, сколько же клеток должно было быть, если бы не некое обстоятельство, оказалось что их должно быть на 131 клетку больше. Кстати, сам факт, что нечётное число получилось, показывает, что что-то там неладное. Если бы все клетки сохранялись, то, думаю, их было бы чётное число.

И оказалось, что 131-я клетка кончает с собой по дороге при развитии этого червячка. И были найдены специальные гены, которые отвечают за то, что клетка кончает с собой. И оказалось, что эти гены имеют аналоги у человека. Очень похожие гены есть и у человека. Есть другие гены, которые удерживают клетку от этого шага. И эти тоже есть у человека. То есть, от червячка до человека проследили эту поразительную закономерность. И есть гены, которые, в общем-то, нужны только для того, чтобы убить клетку. Это, правда, не организм. Тут опять-таки нужно быть очень аккуратным, поскольку смерть клетки в многоклеточном организме может быть полезной для организма, и в этом нет ничего, так сказать, поразительного.

Но совсем недавно, весной этого года, Фёдор Северин и другая группа Мадео, Фрёлих и сотрудники показали, что у дрожжей, которые одноклеточные, тоже существует механизм запрограммированной смерти. И вот там уже говорить о том, что это, как говорят, апоптоз (апоптоз – это термин для самоубийства клеток в многоклеточных организмах)… Здесь уже этот термин неприменим, поскольку дрожжи живут сами по себе.

А.Г. То есть, погибает не клетка, а организм.

В.С. Погибает организм, а не клетка. Я это называют феноптоз – гибель организма. И когда Северин стал исследовать, как же устроен этот ген самоубийства, то он оказался поразительно похож на наш с вами.

Вот, пожалуй, самое главное по поводу того, что смерть от старения может быть частью некоей программы. И если это так, то программу эту можно сломать. Мы ответили на один из вопросов. Что получится, если заняться этим делом? И имеем ли мы право замахиваться на это? Ну, во-первых, я считаю, что если это так, то мысль остановить нельзя и рано или поздно кто-то сломает этот механизм и обеспечит людям вечную молодость.

А.Г. Ну, сначала дрожжам, я полагаю.

В.С. Это тоже спорный вопрос. Я думаю, что нужно идти тем и другим путём. Конечно, мы сейчас занимаемся этим активно. И можно, конечно, работать на дрожжах, но ни в коем случае не забывать о человеке. Кстати, на этой картинке показан ещё один пример феноптоза. Это самоубийство бамбука. Бамбук живёт 15–20 лет. Эти 15–20 лет он размножается вегетативно. А затем вдруг начинается цветение. Эту фотографию сделала моя сотрудница Ира Смирнова в ботаническом саду в Гётеборге. Это разгар лета, начало июля. Вы видите зелёное буйство вокруг. И вдруг жёлтый, совершенно осенний куст. Это бамбук решил зацвести. Он зацвёл, получились семена, и тут же умер. Вокруг, но тут не видно, масса воробьёв, которые склёвывают эти семена. Там огромное количество семян. И довольно понятно, зачем он умер. Ведь вы видите, как плотно растут эти бамбучины одна к другой. Но если бы он не умер, то все эти семена не могли бы просто взойти, потому что всё уже покрыто бамбуком. Вот это очень яркий пример феноптоза без старения. Безусловно, запрограммированная смерть, но нет этого мучительного медленного процесса старения.

А.Г. Поправьте меня, если я ошибаюсь, но, скажем, у лососёвых происходит почти то же самое.

В.С. Да, вы читаете мои мысли. У меня просто нет картинки лосося, но это хорошо известный случай. Тихоокеанский лосось после нереста погибает. И такая расхожая точка зрения была, что так трудно ему плыть вверх по реке, что он уже истощился и, значит, больше он не может жить, кончились его жизненные силы. Так было до тех пор, пока не выяснилось, что если у него не в порядке с надпочечниками, то он не умирает. Для того чтобы умереть, ему нужен сигнал, гормональный сигнал через надпочечники. Это явная программа, это тоже программа.

Можно говорить, почему эта программа возникла, и если есть ещё несколько минут, то я может быть… Это очень интересная проблема. Дело в том, что действительно отчасти правы те, кто считает, что дело в том, что очень долго и трудно работал этот лосось. Фокус в том, что при такой сверхтяжёлой работе резко повышается вероятность нарушения генома за счёт активных форм кислорода. Потребляется животным огромное количество кислорода для того, чтобы совершить эту работу. Чем больше принял кислорода, тем больше вероятность того, что в процессе возникнут активные формы кислорода. Так устроено наше дыхание, что всегда возникают ядовитые продукты, и чем больше их возникнет, тем больше вероятность того, что будет под ударом наш геном. И поэтому, я думаю, действительно лосося убивают, потому что он слишком сильно работал. Но не потому, что кончились жизненные силы, а потому что слишком опасно. Что, не дай Бог, дальше что-то случится с его потомством. Он должен умереть и больше не дать уже потомства. Я думаю, что в этом и специальный механизм, отслеживающий состояние нашего ДНК. И когда возникли достаточно серьёзные нарушения, идёт сигнал самоубийства. И этот механизм есть уже у бактерий. И он унаследован эукариотами, и у нас с вами он тоже есть.

А.Г. То есть, любая ошибка в репликации это…

В.С. Не любая. Есть некий допуск, выше которого уже идёт сигнал на самоубийство. И вообще, эта проблема самоликвидации, мне кажется, очень интересная проблема. Мы исследовали её на примере митохондрий. Такие маленькие органеллы, которые есть в клетке. И оказалось, что у них тоже есть программа самоубийства. Когда мы доходим уже до того, чтобы поглощать кислород и образовывать АТФ или некие конвертируемые формы энергии. Она обеспечит энергией клетку за счёт дыхания. Вот оказалось, как только мы доходим до этого, начинают образовываться слишком большие количества ядовитых форм кислорода в процессе дыхания. И она кончает с собой. Причём, для этого ей никто не нужен. Это её собственное решение.

И из всей популяции митохондрий, а их бывает тысячи в клетках, выбраковываются те, которые опасны, которые образуют яд. Есть другая наша работа – Ольга Юрьевна Плетюшкина очень успешно этим занимается, Лена Фетисова и ещё несколько человек. Оказалось, что запрограммирована смерть не только на субклеточном уровне (митохондрии, допустим), но и надклеточном уровне. Есть коллективное самоубийство клеток. И это самоубийство распространяется, как волна в ткани, как инфекция. И инфицирующим началом служит очень простое вещество – перекись водорода. Оказалось, что клетка, погибая самоубийственным этим способом, начинает образовывать огромное количество перекиси водорода, которая, подобно воде, легко проникает сквозь клеточную мембрану, уходит в соседние клетки и там вызывает самоубийство.

А.Г. Цепная реакция.

В.С. Цепная реакция. И прекрасно известно, что при онтогенезе исчезают органы. Вот был хвост у головастика, нет хвоста у головастика. Так что, на самом деле это явление самоликвидации даже органов давно известно биологам. Новизна состоит в том, что это не только индивидуальное развитие. И после его завершения также эти программы оказываются востребованными и работают. Я даже придумал такое вначале шутливое, а потом серьёзное определение – «самурайский закон в биологии – лучше умереть, чем ошибиться».

Понимаете, когда за счёт миллиардов лет эволюции создался фантастически сложный геном, который может делать потрясающие вещи, создавать тот живой мир, в котором мы находимся, то на это потребовались миллиарды лет. А чтобы разрушить, достаточно, наверное, секунды или миллисекунды. И опасность подстерегает в массе пунктов. Как быть, как защититься?

Элементарный, давно известный уже механизм – это репарации. Когда в ДНК есть какие-то нарушения, приходят специальные белки, которые их исправляют. Но, во-первых, не все нарушения исправляются белками. Когда утрачен большой объём информации, то, по сути, никакой белок уже не поможет. Во-вторых, бывает, что не срабатывают сами эти белки-ремонтёры. Что-то случилось как раз с генами белков-ремонтёров. Как быть в этих случаях? И поэтому есть какой-то механизм, который после некоего критического уровня нарушения нашего генома, отдаёт приказ о самоубийстве. И это – «самурайский закон – лучше умереть, чем ошибиться». Потому что ошибка может стоить исчезновения вида. А он уже никогда не будет восстановлен. Нужны ещё миллиарды лет. Поэтому, я думаю, что этот жестокий закон был изобретён эволюцией, а нам он достался как атавизм. И вот я ещё одну вещь прочту. Последнее из того, что хотел прочесть.

А.Г. Страшноватый атавизм.

В.С. Да, страшноватый. «Лучше умереть по всем правилам, нежели выздороветь против правил». Это Мольер, реплика господина Баца из пьесы «Любовь-целительница». Но этот принцип работает в биологии безусловно. Очень опасно, если организм оказался на грани гибели – он уже не может гарантировать свой геном, и после этого он выздоровел. Что же будет?

А.Г. Потенциальная бомба в популяции. Особенно, если он репродуктивен.

В.С. Да, да. Поэтому самоубийство включается не только в случае нарушения генома, но и нарушения любых других, достаточно узловых, биохимических систем. Некоторые факты никто никогда не понимал, и я тоже, пока не пришёл к этой философии. А многие бактерии, я думаю, что все, образуют непрерывный антидот к этому яду. И то, и другое – белки. Почему антидотов всегда избыток. Поэтому ядовитый белок себя не проявляет. Но если замедляется скорость синтеза белков, то оказывается, что антидот исчезает, поскольку он короткоживущий. Есть специальный третий белок, который его ест. Он больше ничего не умеет, это специальный ген. Это явно специальная система, это не шутки эволюции. А белка, который ел бы яд, нет. Тот белок, который ест антидот, всегда ест его потихонечку, поэтому это не страшно, это компенсируется мощным синтезом заново этого белка.

А.Г. Как только темп синтеза снижается…

В.С. …то клетка немедленно сама себя убивает. Потому что…

А.Г. Долгоживущий ядовитый белок.

В.С. Ядовитый белок. Некие другие функции этого белка не найдены. Так же как у двух других. Микробиологи недоумевают – как, зачем такая штука? Для меня это абсолютно понятно. Клетки гарантируются от ситуации, когда что-то случилось. Это – как геном, механизм синтеза белка – нечто, абсолютно ключевое для клетки, понимаете. Если в этой системе, которая сама по себе не генетическая, но связана косвенно с генетикой, поскольку ДНК синтезируется при помощи белков и, самое главное, репарируется, исправляется при помощи белков, если там что-то неблагополучно… Дело не в том, что с ДНК что-то случилось, но «фирма не гарантирует». Фирма не гарантирует благополучия ДНК. И это немедленно приводит к самоубийству.

А.Г. Отзывает клетку в небытие.

В.С. В небытие. Это Шопенгауэр опять: масса причин для гибели особи, ради того, чтобы сохранился вид.

А.Г. Хорошо. И на каком этапе вы видите необходимость вмешательства для того, чтобы исправить доставшуюся нам по наследству атавистичность?

В.С. Вот последняя цитата. Илья Ильич Мечников. И я его очень люблю. Это мой кумир. «Из всех дисгармоний человеческой природы самое главное есть несоответствие краткости жизни с потребностью жить гораздо дольше. Человек, явившийся в результате длинного цикла развития, носит в себе явные следы животного происхождения, приобретя неведомую в животном мире степень умственного развития, он сохранил многие признаки, оказавшиеся ему не только ненужными, но и прямо вредными». Он мечтал отрезать толстую кишку, думая, что там ядовитые бактерии, и тем самым продлить жизнь людей. Это оказалось – ошибочная гипотеза. Отрезать нужно, скорее всего, те гены, которые заставляют нас стареть. А как это сделать? Только что появилась очень интересная, парадоксальная работа Донхауэра из Хьюстона, из США. Он, вмешавшись как генный инженер в геном мыши, изменил активность одного из генов так, что некий белок, он называется П-53, стал работать активнее.

А белков в мыши десятки тысяч разных. И только один единственный изменил свою активность. После этого мыши перестали умирать в старости от рака. А так, каждая вторая мышь умирала от рака. Это одна из главных причин смерти старых мышей. И, казалось бы, это должно было резко продлить жизнь мышам, поскольку главная причина исчезла. Но парадоксально, что мыши стали жить на 20 процентов меньше. Почему это случилось?

Остаётся думать, почему они умирают. Они умирают странной смертью. Мышь несколько усыхает, становится горбатенькой. У неё остеопароз очень сильный. Он вмешивается в жизненно важные органы до такого уровня, что мышь так слабеет, что умирает просто от слабости. Это редкий случай среди людей, когда человек просто увядает, так сказать. Вот он дожил до ста лет и потом уснул и не проснулся. Лёгкая смерть, как говорится. Этот белок контролирует повреждения в ДНК. Именно он посылает сигнал самоубийства, если в ДНК что-то неблагополучно. И как фантастически коварно поступила эволюция. Один и тот же белок предохраняет нас от рака, потому что он выбраковывает клетки, в которых нарушены ДНК. Они кончают с собой, и рак не возникает. Поэтому если этого белка много, если он будет активный, то рака не будет.

Но этот же белок выбраковывает какие-то другие клетки, в которых, скорее всего, тоже есть некоторое повреждение, но не очень сильное. А может быть, это просто некий счётчик времени. Последняя идея того же Оловникова, что есть специальная молекула ДНК, которая отсчитывает время. Очень интересная идея. Она просто считывает длину этой ДНК, и посылает нас в небытие, потому что мы слишком старые. То есть, куда не кинь, всюду клин. И идея состоит в том, чтобы так сынженерить белок, чтобы он всё ещё нас предохранял от рака, но перестал бы нас посылать в смерть от старости.

Это одна из идей, одна из возможностей. Я думаю, что такого рода путь должен быть исследован.

А.Г. То есть, всё-таки генная инженерия?

В.С. Генная инженерия, я думаю, да. Нет, ну, может быть, это будут какие-то ингибиторы, необязательно вышибать ген…