Пронзительный звук наполняет ваш череп. Туманная завеса, изолирующая вас от внешнего мира, испаряется, по мере того как сигнал становится все более назойливым. Нащупав в темноте источник шума, вы наконец восстанавливаете тишину. Но дьявольское устройство уже сделало свое дело: вы проснулись. Тем не менее вы еще не погрузились в окружающую реальность. Глаза пока закрыты, вы чувствуете, как образы медленно всплывают в сознании…

 

Сон

Нейробиологам давно известно, что бессознательность сна имеет градации. Фактически за предыдущую ночь вы прошли приблизительно пять циклов сна, многократно приближаясь к поверхностным и наиболее глубоким уровням. В течение первых пяти или десяти минут, когда реальность только начинает «уплывать» от вас, вы все еще были относительно бдительны. Если бы кто-то попытался вас разбудить, вы могли бы даже сказать, что вы ни в коем случае не спите. Это первый этап, начало цикла и начало вашего погружения в бессознательное. Иногда в этот период вы испытываете странные и чрезвычайно яркие ощущения, как будто падаете или слышите, как кто-то произносит ваше имя. Иногда тело как будто пронзает сплошная судорога – это явление известно как «миоклонический рефлекс»: мышцы невольно сокращаются, казалось бы, совершенно без причины. На протяжении первого этапа, если бы у вас на голове были закреплены электроды, электроэнцефалограмма (ЭЭГ) регистрировала бы характерный рисунок небольших и быстрых мозговых волн (тета-волн).

Затем, по мере того как вы расслабляетесь, в течение следующих двадцати минут мозг начинает генерировать дополнительные сложные электрические сигнатуры волны (от восьми до пятнадцати циклов в секунду). Это второй этап. Затем температура тела снижается, пульс замедляется. Именно в этот момент вы переходите от поверхностного сна к глубокому – это третий этап. Профиль мозговых волн на ЭЭГ замедляется еще больше, периодичность составляет уже от двух до четырех циклов в секунду. Когда эти «дельта-волны» замедляются еще сильнее, формируя от половины до двух циклов в секунду, вы входите в наиболее глубокую, четвертую фазу сна.

Примерно через тридцать минут мозг возвращается к третьей фазе, а затем ко второй. Зачем? Несомненно, было бы проще, если бы бессознательность оставалась просто устойчивым состоянием. Одна из возможных причин заключается в том, что глубокое, почти коматозное состояние в течение длительного времени может быть чревато: мир полон опасностей, надо быть начеку. Кроме того, продолжительность фаз сна меняется в течение ночи: возможно, мозг подстраивает их под свои потребности. В середине ночи четвертая фаза завершается практически полностью, а следующая за ней пятая фаза становится доминантой и продолжается почти час.

Пятую фазу называют также фазой «быстрого сна» (REM), потому что ваши глаза активно двигаются под закрытыми веками. Тем временем глубина и частота дыхания увеличиваются, ЭЭГ выявляет профиль быстрых нерегулярных волн, свидетельствующих о повышенной умственной активности, сопоставимой с активностью во время бодрствования: сны (которые позже будут рассмотрены более подробно) мы видим именно в этой фазе, хотя и не на всем ее протяжении. Несмотря на напряженную умственную деятельность во время этой фазы, ваши мышцы, напротив, наиболее расслаблены, возникает сонный паралич: «быстрый сон» также известен как «парадоксальный сон», поскольку вы как будто находитесь в сознании, но при этом обездвижены. Просто вспомните ситуации, которые обычно возникают в кошмарах, когда вы пытаетесь убежать от опасности, но странным образом обнаруживаете себя неподвижным. Эта фаза повторяется четыре-пять раз в течение ночи. Но как же осуществляется контроль циклов сна?

Давно известно, что в основе регуляции этих циклов лежит выделение конкретных химических передатчиков – нейротрансмиттеров. Выступая в роли посредников между двумя нейронами, эти вещества путем диффузии перемещаются от одной клеточной мембраны (пресинаптической) к другой (постсинаптической) через узкую щель – синапс: они запускают в постсинаптическом нейроне каскад реакций, вызывающих «возбуждение» либо «торможение». На языке нейробиологии торможение – это просто уменьшение вероятности того, что нейрон сможет генерировать потенциал действия (электрический импульс). Возбуждение же, напротив, увеличение вероятности. Этот жизненно важный электрический импульс длится около одной тысячной доли секунды (примерно 1 миллисекунду) и является универсальным признаком того, что клетка мозга активна и сигнализирует об этом следующей клетке. Возбужденный нейрон будет генерировать залпы потенциалов действия на высокой скорости, в то время как тот, что «заторможен», может вовсе молчать.

Передатчики, контролирующие сон, бодрствование и сновидения, – близкие по молекулярной структуре дофамин, норадреналин, гистамин и серотонин, вместе с четвертым – ацетилхолином, чуть более далеким «родственником», – наиболее известные и хорошо исследованные нейротрансмиттеры. Но действительно большой интерес представляют особенности их распространения и локализации: они могут больше, чем просто осуществлять связь между двумя нейронами через синаптическую щель, но вместо этого они работают по принципу садовых распылителей. Разумеется, на то должны быть причины. Каждый член этого химического семейства играет свою ключевую роль в контроле сна и бодрствования. Уровни норадреналина и его химического предшественник дофамина, а также серотонина и гистамина наиболее высоки в процессе бодрствования, но значительно снижаются во время нормального сна и практически отсутствуют в пятой фазе. Между тем ацетилхолин все равно «работает». Так за что же отвечают эти передатчики?

Оказывается, эти молекулы ведут двойную жизнь и могут действовать в совершенно альтернативной роли – в качестве модуляторов. Модулятор не вызывает немедленного торможения или возбуждения: вместо этого он влияет на то, как клетка мозга будет реагировать на входной сигнал в течение некоторого временного интервала в будущем. Чтобы лучше понять, как это происходит, представим такую ситуацию: вы работаете в офисе, и сегодня прошел слух о повышении зарплаты. Сам по себе слух не заставит сотрудников, скажем, поднять трубку молчащего телефона. Однако когда поступает стандартный сигнал – телефонный звонок, сотрудник будет отвечать на него быстрее и охотнее. Модулятор работает та к же, как этот слух: сам по себе он не вызывает эффекта, но усиливает последующее событие.

Теория и практика показывают, что классификация нейротрансмиттеров как однозначно тормозных или возбуждающих была бы ошибочна. Все зависит от времени и конкретного участка мозга, в котором они работают. Так, в течение определенного периода времени эффекты входящего раздражителя (другого передатчика) будут отличаться в присутствии модулятора вплоть до того, что эффект раздражителя может быть полностью нивелирован. Таким образом, огромное значение модуляции заключается в изменении временных рамок для процессов передачи сигнала в мозге. Такая тонкая регуляция никогда бы не была возможна при простой передаче сигнала.

Пока вы спали и теперь, когда вы лежите в полудреме, уровни этих вездесущих модуляторов поднимаются и падают в разные моменты времени, поддерживая различные стадии сна, располагая большие популяции клеток мозга быть более активными либо спокойными. Поэтому весьма вероятно, что при этом модуляторы вносят важный вклад в формирование сознания и бессознательности, а также в регуляцию перехода между ними. Но мы только что выяснили, что погружение в сон и выход из него – постепенный процесс: это говорит о том, что модуляторы действуют не как клавишный выключатель. Скорее, они работают как своего рода регулятор яркости…

 

Анестезия

Поскольку сон – это ступенчатый процесс, не кажется удивительным, что другая известная форма бессознательного – анестезия – может также варьировать по глубине. Генри Хикман, «отец анестезии», впервые использовал углекислый газ для погружения пациента в бессознательное состояние в 1820-х годах. Однако только в 1937 году американский врач Артур Эрнест Гедель описал четыре стадии анестезии. В середине двадцатого века ингаляционные анестетики были гораздо менее эффективны, чем современные, поэтому их действие было относительно медленным: этот недостаток тем не менее помог Геделю обнаружить характерные этапы постепенного процесса потери сознания. В наши дни при внутривенном введении мощных анестетиков эти этапы не столь очевидны, но они есть, хотя и протекают в значительно ускоренном темпе. На первом этапе вы испытываете аналгезию (от греч. «отсутствие боли»): это состояние может быть подтверждено потерей чувствительности, скажем, при уколе руки иглой. Любая боль, которую вы испытывали, исчезает. Вы, вероятно, даже не заметите этого и даже сможете продолжать говорить. Затем вы теряете сознание, и наступает вторая стадия анестезии, в которой ваше тело будет, тем не менее, демонстрировать признаки волнения, возможно, бреда. Зрачки расширяются, дыхание и частота сердечных сокращений становятся нерегулярными. Вы можете также совершать неконтролируемые, непроизвольные движения, в редких случаях бывает рвота. Когда вы входите в третью стадию, так называемую хирургическую анестезию, ваши мышцы расслабляются, дыхание сильно замедляется. Глаза, которые только что закатывались наверх, становятся фиксированными, утрачивается рефлекс роговицы (мигательный рефлекс на прикосновение к глазу), а также пропадает реакция сужения зрачка на свет. Дыхание становится едва заметным. Наконец, наступает глубокое бессознательное состояние – вы готовы к операции.

Таким образом, анестезия, как и сон, является постепенным процессом. Медленно развивающиеся эффекты потери сознания перед операцией могут быть выявлены с помощью анализа ЭЭГ пациента с использованием метода, введенного около двадцати лет назад. Процедура выявляет биспектральный индекс (BIS) – меру уровня сознания (или, скорее, бессознательности) во время анестезии. Идея использования BIS заключается в том, чтобы избежать кошмарных сценариев: либо слишком мощной анестезии, способной привести к смертельному исходу, либо слишком слабой, при которой пациент все равно остается в полубессознательном состоянии, ощущая тревогу, но не имея возможности сообщить об этом из-за воздействия мышечных релаксантов, вызывающих паралич и препятствующих речи.

Однако проблема индекса BIS заключается в том, что он не дает одинаково точных значений для различных анестетиков. Поэтому для того, чтобы определить, какие механизмы мозга задействованы в процессе, нам необходимо решить очевидный парадокс: с одной стороны, разные анестетики должны влиять на разные нейронные процессы, а значит, и на разные участки мозга. С другой стороны, все они, тем не менее, приводят к одной и той же конечной цели – к равномерной потере сознания. Среди анестезиологов популярны две конкурирующие теории, которые пытаются разрешить эту загадку. Одна заключается в том, что существует единственный общий путь, лежащий в основе потери сознания. Другая – что есть множество различных состояний мозга с неотличимыми внешними проявлениями.

Основная проблема, препятствующая реальному пониманию того, какой из этих двух сценариев более вероятен, заключается в том, что методики сравнения анестезирующих средств различаются, поэтому трудно сопоставлять результаты объективно. И все же, хотя открытие общего механизма бессознательности является неотложным приоритетом, неоспоримый факт заключается в том, что бессознательность сама по себе является переменной по глубине.

 

Сознание как переменная

Если бессознательное приходит на смену сознательному ступенчато, как во сне, так и под воздействием анестезии, то может ли сознание также иметь градации? Если сознание действительно изменчиво, тогда легче будет получить ответы на многие вопросы. Например, свойственно ли сознание плоду?

К концу четвертой недели беременности эмбрион человека уже имеет три мозговые структуры – передний, средний и задний мозг, которые начинают функционировать в течение последующей недели. Возможно ли, что это и есть зарождение крошечного сознания? И если да, то как оно происходит? Просто предположите на мгновение, что плод бессознателен. Но если так, когда же все меняется? Возможно, когда ребенок в конце концов проходит через родовой канал? В таком случае вы столкнетесь с довольно печальной перспективой, если вам случится родиться путем кесарева сечения, – вы никогда не будете сознательными на протяжении всей своей жизни. «Это абсурд», – скажете вы. Потому, пожалуй, решающим является полноценное внутриутробное развитие в течение сорока недель. Тем не менее трудно представить себе родителей недоношенного ребенка, которые говорят: «Смотрите, сегодня девять месяцев с момента зачатия. Малыш вчера ничего не осознавал, но сегодня станет сознательным». Очевидно, что это безумие не только с точки зрения здравого смысла и правдоподобия, но и потому, что мозгу безразлично, получает он кислород через пуповину или нос. Таким образом, возникает вопрос: когда же плод действительно становится сознательным? В конце концов, нет четкой линии, нет рубежа, который пересекается по мере того, как плод растет в утробе матери. Ни изменение в физиологии мозга и, конечно, ни факт рождения внезапно не вызывают появления сознания как по щелчку пальцев.

Более реалистичным и научным подходом было бы полностью отвергнуть предположение о том, что плод до рождения не сознателен. Вместе с этим мы также можем избавиться от неудобного представления о том, что сознание работает, как кухонный комбайн. Давайте вместо этого вернемся кобразудиммер-переключателя и подумаем о сознании как о результате количественного увеличения объема и формирования структуры мозга в процессе развития. Иными словами, сознание должно расти, когда растет биологический мозг, как в индивидуальном развитии, так и в филогенезе. А что, если мы сможем найти еще некий неопознанный процесс, который имеет свойство непрерывно меняться? Если бы мы могли это сделать, тогда стал бы возможным более конструктивный подход к обнаружению важной корреляции. Итак, наконец у нас есть кое-что, хотя все еще очень неопределенное. Куда мы движемся дальше, идентифицируя это «кое-что»?

Разумно начать изучение этого вопроса с макромасштабных участков мозга, таких как лобная кора, таламус или гиппокамп: в конце концов, они видны невооруженным глазом и их меняющиеся паттерны активности знакомы нам как красивые цветные изображения, которые мы видим при сканировании мозга. Естественно, разнообразные области, играющие очевидную роль в сознании, тщательно задокументированы и перечислены: возможно, неудивительно, что они разбросаны по всему мозгу. Непосредственно камнем преткновения здесь является то, что действие анестетиков при ингибировании определенной конкретной области не обязательно приводит к бессознательному состоянию. Таким образом, неизбежный вывод состоит в том, что это ключевой комплекс областей мозга, которые необходимо деактивировать согласованно, чтобы гарантировать полную потерю сознания. Очевидно, что бессознательность и, в более широком смысле, сознание будут зависеть в значительной степени от взаимосвязи между различными областями мозга. В подтверждение этой идеи исследования показывают, что в глубоком сне ключевое изменение происходит, когда связь между областями мозга нарушается, вследствие чего сигналы передаются менее эффективно. Но одно дело утверждать, что связь между разными областями мозга является крайне важной, – это и так ясно. Совсем другое, как мы видели в главе 1, разобраться, какова схема минимального комплекта этих областей или ключевой процесс и где, в таком случае, он протекает. Кроме того, мы не до конца понимаем, можно ли нивелировать бессознательность во время сна и в состоянии наркоза, – ключевые процессы, которые осуществляются во время этих состояний, еще предстоит оценить должным образом.

Итак, как мы можем объять необъятное – разложить по полочкам все детали дифференцированного, качественно меняющегося процесса? Единственный ответ заключается в том, что в основе бессознательного лежит не какой-то мозговой переключатель внутри или между ключевыми областями мозга, а некий процесс, который еще не был достоверно выявлен с точки зрения нейроанатомии, который, возможно, даже не укладывается в рамки критерия «все или ничего».

Когда я только начинала изучать нейронауку, обычной практикой было пытаться объяснить мозговые процессы, рисуя схемы, в которых участки мозга изображаются в виде аккуратных прямоугольников со стрелками между ними, с символами «+» или «-», обозначающими простое возбуждение или торможение. Однако мы только что видели, что нейронным связям свойственны эффекты модуляции: любое торможение или возбуждение между группами клеток или внутри них будет зависеть от их текущего состояния в каждый момент времени. Это означает, что нам надо искать какой-то дополнительный вид механизма, который может функционировать на уровне, превышающем уровень одиночных нейронов. Как мы уже знаем, они не функционируют как автономные единицы. Более того, каким бы ни был этот новый механизм, прежде всего он должен быть пластичным, непрерывно меняющимся от одного момента к другому.

 

Нейронные ансамбли

Еще в 1949 году канадский психолог Дональд Хебб представил революционную идею о том, что нейроны могут адаптироваться к пережитым событиям – в некотором смысле учиться. Хебб показал, что нейроны, находящиеся в непосредственной близости друг к другу, имеют тенденцию к синхронизации, то есть их активность согласована: находясь в этом состоянии, они образуют единую функциональную сеть, операции которой могут выходить далеко за пределы триггерной зоны. Далее ученый предположил, что если действительно возникает такая коллективная активность, тогда эти нейронные сети могли бы провоцировать гораздо более длительные изменения в синапсах, что, в свою очередь, привело бы к длительной, укрепленной связи между клетками головного мозга внутри этой сети. Почему же эта идея считается таким прорывом?

Провидческая теория впервые объяснила, как мозг может адаптироваться к входным сигналам и, следовательно, к окружающей среде, – феномен, который был назван пластичностью (от греческого plastikos – пригодный для лепки). Пластичность теперь признана ключевым свойством мозга, хотя у разных видов животных она проявляется в неравной степени. У таких примитивных, как, скажем, золотая рыбка, поведение все же наиболее тесно связано с генами. У ее мозга не так много нейронных связей, поэтому окружающая среда будет иметь меньшее влияние, чем у более высокоорганизованных животных, для которых индивидуальный опыт в буквальном смысле может оставить отпечаток в мозге.

Среди представителей царства животных мы, люди, обладаем наиболее развитой способностью к адаптации, поэтому занимаем больше экологических ниш, чем любой другой вид на планете, – мы можем жить и процветать в самых разных уголках земного шара, от джунглей до Арктики. Феноменальная пластичность нейронных связей человеческого мозга также означает наибольший потенциал среди всех видов, чтобы каждый из нас мог стать поистине уникальной личностью благодаря индивидуальному опыту – благодаря адаптируемым синапсам Хебба.

Идея Хебба была подтверждена эмпирически несколькими десятилетиями позже, когда нейрофизиологам удалось выявить клеточный механизм долговременной, относительно медленной адаптации, локализованной в отдельных синапсах. Этот механизм во многом объясняет различные явления в неврологии и психологии, в частности те, что связаны с обучением и памятью. Тем не менее, хотя за последние несколько десятилетий эта парадигма была успешно применена и исследована в бесчисленных публикациях, существует дилемма: мы можем исследовать мозг, как это сделал Хебб, – на уровне клеток, синапсов и передатчиков (подход «снизу вверх») или же сосредоточиться на конечных функциях мозга и его макроуровневых зонах (стратегия, которая, в отличие от первой, получила название «сверху вниз»).

Но как перейти с одного уровня на другой?

Должен существовать некий способ, с помощью которого эти маленькие локализованные сети нейронов могут влиять на взаимодействие между определенными областями мозга, порождая когнитивные процессы, такие как запоминание и формирование опыта, определяющие нашу индивидуальность. Иными словами, должен быть мост между макромасштабным («сверху вниз») и микромасштабным («снизу вверх»). Хебб не знал, удастся ли нам продвинуться дальше. Но он полагал, что эта локальная активация могла бы, в гораздо больших масштабах, в конечном итоге привести к согласованности в глобальной активности и функционировать во многих других нейронах.

Эти гипотетические, гораздо более масштабные нейронные соединения в течение многих лет невозможно было зарегистрировать в реальности. Они слишком обширны, чтобы изучить их при помощи методов классической электрофизиологии, которые позволяют наблюдать одновременно лишь несколько нейронов, также эти связи не выявляются и при стандартном сканировании мозга. Помните, что у изображений головного мозга скорость обновления кадров в тысячу раз медленнее скорости, с которой осуществляются нейронные взаимодействия: как и в случае старых викторианских фотографий, упомянутых в главе 1, с их долгой выдержкой, ограничивающей содержание фото лишь статичными объектами. Поэтому все, что можно увидеть с помощью обычного аппарата МРТ, является постоянной активностью в течение нескольких секунд.

Итак, как же ученые смогли узнать, верна ли теория Хебба? Задача состояла в том, чтобы найти способ связать обработку сигнала «сверху вниз» и «снизу вверх». Но все, что нейронаука имела в своем арсенале, – это методы регистрации локализованных сигналов при помощи нескольких электродов и стандартные методы визуализации. Затем, в 90-е годы прошлого века, появилась новая технология – визуализация при помощи потенциал-чувствительных красителей (VSDI). Ее разработал нейробиолог Амирам Гринвальд и его коллеги в Институте Вейцмана в Израиле. С помощью этой технологии неожиданно стало возможным обнаружить явления, которые остались бы скрытыми при обычном неинвазивном методе имиджинга. Как следует из названия, VSDI выявляет значения потенциала на клеточной мембране и, следовательно, динамику активности нейронов. Поскольку краситель внедряется в мембрану, это означает, что считывание является прямым, поэтому метод эффективен практически в мгновенном масштабе времени. Теперь, благодаря этому методу, мы можем увидеть в очень быстрых временны́х масштабах, соизмеримых с реальными событиями в мозге, что между клеточным уровнем операций и уровнем анатомически различимых областей головного мозга действительно есть промежуточная ступень обработки сигнала, благодаря которой обширные группы нейронов работают как единое целое.

Рисунок 1 взят из работы моей собственной исследовательской группы в Оксфорде, где мы работаем со срезами головного мозга крыс с использованием VSDI. Результирующая активность после короткого электрического импульса отражена при помощи цветовой шкалы. Красный цвет (на рисунке – белый) обозначает наибольшую активность, фиолетовый (на рисунке – темно-серый) – наименьшую. Между тем зона диаметром в несколько миллиметров, в которой все происходит, велика по сравнению с одной клеткой, но довольно мала по сравнению с анатомически обособленной областью мозга: это истинный мезомасштабный уровень. Обратите внимание, в частности, на очень высокое временно́е разрешение: в течение 8 миллисекунд коллективная активность достигает максимума, а затем, в конечном счете, почти сходит на нет – в данном случае примерно к 20-й миллисекунде эксперимента. Этот процесс прежде не мог быть обнаружен при обычном сканировании мозга.

Рис. 1. Визуализация «ансамбля». Последовательность изображений, сделанных с временным промежутком в 0,001 секунды, демонстрирующая широко распространяющуюся активность, регистрируемую с помощью потенциал-чувствительных красителей в срезе крысиного мозга после импульса стимуляции длительностью в 0,1 микросекунды. Наивысшая активность наблюдается в центре и постепенно снижается к периферии, напоминая круги от брошенного в воду камня. (Badin&Greenfield, неопубликованное)

Поскольку эти крупномасштабные, но эфемерные вспышки согласованной активности нейронов по-прежнему довольно мало изучены и до сих пор нет четкого консенсуса относительно их строгого определения, они упоминаются под разными названиями. В нашей группе мы называем их «нейронными ансамблями» и определяем как вариабельные эфемерные (субсекундные) макромасштабные объединения клеток головного мозга (например, около 10 миллионов или более), которые не ограничены или не определены анатомическими областями или системами мозга.

Рис. 2. Кадры в формате 3D, снятые с промежутком в 5 миллисекунд, демонстрирующие нейронный ансамбль, сформированный в интактной сенсорной коре обезглавленной крысы, активированный прикосновением к вибриссе. Обратите внимание, что диаметр ансамбля измеряется примерно на 6–7 мм выше уровня фонового шума. Детальное моделирование таких пространственных структур прежде было невозможно при использовании стандартных электрофизиологических методов

Хотя визуализация в срезах головного мозга и может выявлять «гайки и болты» нейронных ансамблей, картина не будет полной без рассмотрения неповрежденного мозга животного (как говорится, in vivo). В таких экспериментах триггером может быть, скажем, вспышка света или прикосновение кусам крысы (рис. 2).

Однако и в срезах, и в неповрежденном мозге под воздействием анестезии активность в ансамбле напоминает рябь от брошенного в воду камня. И так же как сам камень намного меньше, чем расходящиеся от него круги, в ответ даже на короткий стимул света возбуждение распространяется на немалую площадь, значительно превышающую площади устойчивых тривиальных нейронных цепей в коре.

Однако когда вы пользуетесь оптическими методами для наблюдения за мозгом анестезированного животного, вы также можете увидеть нечто такое, что нельзя увидеть в срезах мозга. Например, что в мозге даже без какой-либо очевидной стимуляции постоянно происходят крупномасштабные колебания активности. Нейроны действуют как мини-осцилляторы, которые соединены в цепи с разными временными задержками. С учетом правильного соотношения свойств в группе нейронов, эти колебания могут продолжаться бесконечно, обеспечивая фоновую активность.

Когда мы думаем о том, как функционирует мозг, в голову приходит ассоциация с компьютером. Но мозг – это не бескомпромиссно организованная структура с фиксированными соединениями, бинарными функциональными состояниями включения /отключения. Нельзя отрицать, что такие связи существуют на локализованном уровне и в мозге, но это совсем другая история. Иными словами, мозг не является строго организованной структурой. Напротив, он больше похож на вздымающийся океан – иногда относительно спокойный, но изменчивый, а порой бурный. Наложение на эту нейронную турбулентность единичных триггеров, будь то сигналы, зародившиеся в самом мозге или же вызванные внешним сенсорным раздражителем, вызывает активацию соответствующих нейронных ансамблей.

Но являются ли нейронные ансамбли частью пазла, который мы должны собрать, чтобы понять, что такое сознание? Если да, то они должны быть подвержены действию факторов, заведомо влияющих на глубину сознания. Например, воздействию анестетиков. Ранее мы видели, что основным парадоксом анестезирующих средств является то, что не выявлено единого механизма, обусловливающего их действие. Эти препараты доступны во всех мыслимых формах и концентрациях, а в их химической структуре нет такого сходства, которое позволило бы выделить их как отдельную группу, в отличие от других психоактивных препаратов, даже тех, которые несут дополнительную функцию, как, например, обезболивающие (анальгетики). Примечательно, что на микроуровне анестетики и анальгетики в ряде случаев могут вызывать схожие эффекты: снижение активности – так называемое торможение. Но где же скрывается важное функциональное отличие между теми препаратами, что снимают боль, и теми, что «отнимают» сознание?

В одном из экспериментов мы сравнили способность химически разнообразных анестетиков и болеутоляющих оказывать влияние на динамику нейронных ансамблей. Оказалось, что болеутоляющие средства никак не влияют на ансамбли в срезах мозга, но два анестетика вызвали заметные изменения. И хотя они очень отличаются друг от друга по химической структуре, оба вызывают модификации в ансамблях, увеличивая продолжительность сетевой активности в них. Таким образом, анестетики, несмотря на различие механизмов действия на микроуровне, могут демонстрировать аналогичные эффекты на мезомасштабном уровне нейронных ансамблей. Клинической медицине известны случаи, когда длительные судороги вызывали потерю сознания, поэтому здесь длительная активация ансамбля потенциально может способствовать достижению аналогичного результата. Однако срезы мозга, которые мы рассматривали, не могут «потерять сознание», поскольку они никогда не были сознательными. Эта курьезная проблема кажется неразрешимой. Тем не менее нам хотелось бы смоделировать ситуацию, в которой, работая со срезом мозга, мы могли каким-то образом имитировать такой переход между бессознательностью и сознанием.

Одно из возможных решений заключается в использовании противоречивого, но общеизвестного факта: под воздействием экстремально высоких атмосферных давлений эффекты потери сознания при продолжающейся анестезии обращаются вспять – животные просыпаются. Будет ли подобное изменение в среде оказывать влияние на динамику нейронных ансамблей в неповрежденном мозге? А в срезах? И если да, то как?..

Мы провели эксперимент, в ходе которого при очень высоком давлении, когда эффекты анестезии были полностью инвертированы (32 атмосферы), к нашему удивлению, нейронный ансамбль в срезе мозга значительно увеличился, что указывает на коллективную активность гораздо большей популяции нейронов. Это заставляет нас утвердиться в идее, что между функционированием нейронных ансамблей и глубиной сознания существует некая корреляция. Экспериментальные условия, которые резко изменяют состояние сознания, так же кардинально изменяют активность ансамблей в определенной области мозга., Следующий этап – проверить эффекты анестетиков в более естественных условиях.

С этой целью мы исследовали эффекты анестезии у живой крысы. Метод исследования подразумевает хирургическое вмешательство, поэтому очевидно, что животное должно находиться под воздействием анестезии на протяжении всего эксперимента. Однако благодаря умению регулировать ее глубину, мы можем сравнить поверхностные уровни анестезии с гораздо более глубокими. Оказалось, что в мозге крысы в ответ на раздражение формируется ансамбль, размер которого значительно больше в условиях слабой анестезии по сравнению с ее наиболее глубокими стадиями. По мере увеличения дозы анестетика размер ансамбля уменьшается.

Кроме того, скорость генерации ансамбля выше в условиях легкой анестезии. И наконец, отмечается эффект увеличения продолжительности сетевой активности – точно такой же, как мы видели ранее в экспериментах на срезах: под воздействием наиболее глубокой анестезии возбуждение, вызванное отклонением вибриссы, поддерживается значительно дольше, что, в свою очередь, препятствует формированию новых ансамблей.

Таким образом, мы можем заключить, что нейронные ансамбли каким-то образом связаны с сознанием по ряду причин: во-первых, они в большей степени подвержены воздействию анестезирующих средств, чем анальгетиков; во-вторых, они чувствительны к экстремально высоким значениям давления, что коррелирует с эффектом «обратной анестезии», и, наконец, они отражают различную глубину анестезии.

Однако попытка собрать воедино эти три совершенно разных экспериментальных вывода пока была бы преждевременна: нам следует провести больше наблюдений в течение дня, прежде чем мы попытаемся вывести какую-либо всеобъемлющую теорию. Тем не менее мы уже нашли несколько кусочков пазла.

Динамика ансамблей и эффекты анестетиков могут хорошо коррелировать, но эта корреляция сама по себе – далеко не показатель глубины сознания. Тем не менее анестезиолог Брайан Поллард и его команда в Манчестерском университете самостоятельно разработали методику, еще раз подтверждающую наличие взаимосвязи между нейронными ансамблями и сознанием. Это функциональная электроимпедансная томография по реакции отклика (fEITER). Экспериментальная установка посылает в мозг электрический стимул, а затем регистрирует импеданс. Временное разрешение метода составляет около 500 микросекунд, что в 2 раза превосходит разрешение в VSDI! В то время как оптический имиджинг с потенциал-чувствительными красителями неприменим в исследованиях живого человеческого мозга, методика Брайана Полларда открывает потрясающие перспективы.

Просто чтобы прояснить, к чему все это. Я предполагаю, что переходные конфигурации крупномасштабных нейронных ансамблей по всему объему мозга коррелируют с различными градациями сознания в каждый момент времени. Если эта теория окажется верной, наблюдения и манипуляции с ансамблями выведут нас на новый уровень исследования психических феноменов, от понимания которых на данный момент мы далеки.

Представьте, будто градации сознания – это круги на воде, появляющиеся вокруг брошенного в нее камня. Представьте, что вы бросаете камень в лужу, поверхность которой и без того играет мелкой рябью от ветра. Несмотря на эту рябь, от вашего камня расходятся четкие ровные круги: сам камень является постоянным или квазипостоянным – во всяком случае, определенным стабильным объектом. Он относительно невелик, но возмущение, которое он вызывает сейчас, непропорционально велико, в противоположность тому, что камень квазипостоянный, а возмущение кратковременно.

Размер ансамбля и, следовательно, состояние сознания в любой момент времени будет определяться целым рядом различных факторов. Например, ансамбли могут варьировать по размеру от одного момента к другому в зависимости от силы триггера, а также в соответствии с той легкостью, с которой синхронизируются нейроны, что, в свою очередь, зависит от доступности модулирующих химических веществ. Но наше сознание подчинено не одним лишь рефлекторным реакциям и первобытным чувствам. Поэтому не меньшее значение имеют другие факторы, которые в нужный момент определяют подходящую конфигурацию ансамбля.

Самое главное – это сам камень и сила, с которой он будет брошен, а именно сила психофизической стимуляции и нейроны, при одновременной активности образующие локализованные устойчивые соединения, которые мы можем рассматривать как своего рода «нейронный камень».

Опять же, сами по себе такие узлы прочных нейронных связей были бы слишком статичными и даже медленными, чтобы одним своим существованием породить динамичное сознание. Тем не менее именно такая локализованная и устойчивая связь будет соответствовать модели «камней» разной величины. Что тогда было бы феноменологическим эквивалентом большого или маленького камня, обширного или миниатюрного нейронного ансамбля? Анализируя день из своей жизни, мы можем начать выяснять это. За окном уже совсем светло. Пора вставать.