На самом деле идея провести время с семьей теперь манит. И все же вы размышляете о возвращении со смешанными чувствами. Честно говоря, вы не уверены, что вечер пройдет гладко. Ваш четырнадцатилетний сын Джек в последнее время ведет себя странно. Он больше не похож на того веселого, любознательного, ласкового мальчика, которым был еще недавно. Теперь, возвращаясь из школы, он тут же уходит в свою комнату. Он совершенно не участвует в беседах за ужином и большую часть времени проводит, уткнувшись в смартфон. Вас беспокоит, что теперь вы часто ощущаете запах сигаретного дыма от его одежды, и, учитывая то, как мало времени он проводит дома, вы подозреваете, что он, возможно, употребляет алкоголь или даже наркотики. Почему он, как и многие его друзья, стал таким трудным? Подростковый возраст.

 

Подростковый возраст

Юность – время массовых психологических и физиологических трансформаций. Личные отношения приобретают огромное значение, возникает потребность в расширении круга общения, в завоевании внимания и получении новых ярких впечатлений. Часто это сопряжено со склонностью к риску, эмоциональной нестабильностью, импульсивностью и безрассудством. На этот счет существует любопытная теория – «теория нечеткого следа», которая утверждает, что, вопреки общепринятому мнению, подростки проводят более точный анализ соотношений риска и пользы, чем взрослые. Принципиальное различие заключается в том, что взрослые не склонны пренебрегать рисками, независимо от потенциальной выгоды. Более зрелый индивидуум предпочитает строить долгосрочные прогнозы, а не просто реагировать на текущую ситуацию.

Изменения в когнитивной и эмоциональной обработке в подростковом возрасте, по-видимому, отражают постепенное улучшение функционирования префронтальной коры, которая, как понятно из названия, располагается в передней части мозга и составляет значительную долю его общей поверхности. Префронтальная кора является наглядным примером того, как этапы эволюции человека (филогенеза) находят отражение в индивидуальном развитии (онтогенезе). Соответственно, эта область хорошо развита только у высших приматов (составляя 33 % человеческого мозга и только 17 % мозга шимпанзе) и полностью реализует свой потенциал лишь к концу подросткового возраста.

Более того, поскольку она взаимодействует через обширные нейронные сети с другими зонами мозга, возможно, больше, чем любая другая область, префронтальная кора несет также и координирующую функцию. Особенно выразительным свойством подросткового мозга является то, что широко распространяющееся возбуждение обычно не связано напрямую с выполнением конкретных задач, как если бы случайные и разрозненные мысли просто проносились в уме. Это позволяет нам предполагать, что по мере взросления наш мозг учится управлять более организованным набором сетей, повышая эффективность обработки.

Но не все области мозга созревают одновременно. И это может объяснять типичное для подростков стремление к социализации, но в то же время отсутствие сдержанности в поведении. Области мозга, расположенные глубоко под корой, развиваются значительно раньше. Все еще малоактивная префронтальная кора не способна тормозить импульсы, зарождающиеся в более примитивных областях. Более того, именно на этой стадии развития выявляется пик активности дофамина, который частично ингибирует и без того незрелую префронтальную кору.

Другой особенностью химического ландшафта подросткового мозга является всплеск уровня окситоцина, гормона, тесно связанного с эмоциональной привязанностью. Этот нейрохимический коктейль дофамина и окситоцина обусловливает стремление к рискованному поведению.

Иногда такое положение вещей может сохраняться во взрослой жизни, а именно у пациентов с шизофренией. Шизофрения представляет собой сложное психическое состояние, которое предполагает драматический отход от нормального восприятия реальности. В этой книге нет места для углубленного изучения этого любопытного состояния, но все же стоит рассмотреть его кратко. К основным особенностям шизофрении относятся неспособность к длительной фокусировке внимания, неупорядоченность логики, использование необычных фигур речи и образов, неспособность интерпретировать пословицы.

Больные шизофренией более восприимчивы к любым воздействиям из внешнего мира по сравнению с «нормальными» взрослыми, вплоть до ощущения его враждебности или убеждения, что другие люди могут слышать их мысли. Ощущения остаются чрезмерно доминирующими, в то время как индивидуальные ассоциации и интерпретации отходят на второй план, оказываясь гораздо более хрупкими и своеобразными.

Детей и шизофреников легко захватывает русло событий, происходящих непосредственно вокруг. Это знает любой родитель – ребенка, который плачет из-за упавшего на тротуар мороженого, можно тут же заставить улыбнуться, переключив его внимание на птичку или пролетающий над головой самолет. Между тем при шизофрении поведенческие реакции показывают, что эта склонность к смещению внимания продолжается и в старшем возрасте. В одном эксперименте группе пациентов, наряду со здоровой контрольной группой, было предложено выполнить простую задачу классификации заглавных букв и цифр, игнорируя фоновые слуховые раздражители. По сравнению с контрольной группой больные шизофренией продемонстрировали больший уровень смещения внимания, поэтому им требовалось больше времени для выполнения задачи.

Другая параллель заключается в том, что ни дети, ни шизофреники не способны интерпретировать пословицы. На просьбу объяснить идиому: «Тот, кто живет в стеклянном доме, не должен бросаться камнями» типичный ответ от человека, страдающего шизофренией, может быть чем-то вроде: «Если вы живете в стеклянном доме, а я брошу в него камень, ваш дом сломается». Аналогичным образом, ребенок воспринимает мир буквально, в номинальном значении явлений.

Маленькие мальчик или девочка, которым не рекомендуют «плакать о пролитом молоке», могут проявлять искреннее удивление и непонимание в отсутствие опрокинутого стакана. Главная проблема детей и больных шизофренией заключается в неспособности к обобщению. Хотя у детей формирование связей, лежащих в основе когнитивных концептуальных структур, попросту еще не завершено, у шизофреников тот же конечный результат может возникать по разным причинам. Одной из характерных особенностей шизофрении является то, что, помимо других нарушений, в мозге регистрируется функциональный избыток дофамина. Высокие уровни дофамина могут подавлять работу префронтальной коры, выступая в роли ингибитора, и тем самым снижать устойчивость внутренних когнитивных процессов, что объясняет чрезмерное акцентирование внимания на внешних раздражителях. Другая тенденция, которая, скорее всего, связана с их недостаточной активностью префронтальной коры, состоит в том, что и дети, и больные шизофренией более капризны и безрассудны, чем среднестатистические взрослые.

Интересно, что есть и третья, совершенно неожиданная категория людей с недостаточной активностью префронтальной коры, которым так же присуще безрассудное поведение: люди с патологически высоким индексом массы тела (ИМТ), то есть с тяжелым ожирением. В этом случае, как в детстве или при шизофрении, сенсорное удовлетворение может превосходить по значимости долгосрочные последствия. В конце концов, любой, кто с наслаждением поглощает кремовый торт или другое калорийное лакомство, обычно хорошо осведомлен о последствиях для талии, но непосредственное удовольствие от процесса перевешивает разумные доводы. Наконец, давайте посмотрим на азартных игроков: и снова префронтальная активность снижена у тех, кто живет ради острых ощущений, испытывая восторг и предвкушение, когда вращается колесо рулетки, гремят игральные кости или выбранная скаковая лошадь только начинает опережать другую.

Но означает ли это, что префронтальная кора – своего рода центр управления? Краткий ответ – нет. Ее следует воспринимать не столько как босса, сколько как посредника. Мы уже выяснили, что ключевой особенностью префронтальной коры является то, что она вносит наибольший вклад в регуляцию взаимодействий других областей мозга и поэтому играет ключевую роль в координации когнитивных процессов.

Сильная, сырая сенсорная стимуляция, еще не наделенная персонализированным значением, – это сравнительно небольшой ментальный камень. Сила броска окажется пропорциональной громкости звука, яркости цвета, интенсивности запаха, скорости вращения колеса рулетки. И конкуренция с другими такими камнями будет высокой: быстро сменяющие друг друга стимулы не позволят вновь возникающим кругам на воде распространяться достаточно далеко. Наконец, драматичности добавит повышенная концентрация дофамина, определяющая вязкость среды нашего водоема и тормозящая префронтальную кору. Для такого состояния будут характерны небольшие размеры нейронных ансамблей, коррелирующие с восприимчивостью к сырым ощущениям в ущерб когнитивным процессам. Эти два основных режима приведены в таблице ниже.

Нынешняя реальность такова, что прежний баланс между бессмысленным и значимым теперь, кажется, смещается в одну сторону. В недавно проведенном опросе было показано, что в возрастной группе от 13 до 18 лет ежедневное использование цифровых технологий и средств массовой коммуникации составляет, в среднем, 11, 5 часа в день. И, вероятно, эта цифра приблизится к 18 при учете многозадачности. Из этого следует, что если окружающая среда так стремительно трансформируется в высокоинтерактивное двумерное пространство зрительных и звуковых потоков, мозг будет адаптироваться к этим трансформациям. Но кто знает, к каким последствиям это может привести.

Что вызывает наибольшее беспокойство, так это то, что, согласно последним данным, видеоигры, а также социальные сети стимулируют усиленное высвобождение дофамина в головном мозге. Этот процесс подобен тому, который наблюдается у наркоманов, и связан с аномальной деятельностью префронтальной коры. По-видимому, виртуальная жизнь, ставшая приоритетной для людей, рожденных в эпоху интернета, еще больше искажает вековой баланс между бессмысленным и значимым. Нескончаемые потоки информации склоняют к переходу от когнитивного к сенсационному режиму восприятия, не свойственному старшим поколениям. Неудивительно, что вам так сложно найти общий язык с Джеком…

 

Депрессия

Если Джек слишком увлечен взаимодействием с внешним миром, то у вашей жены Джейн есть противоположная проблема. По какой-то причине в последнее время она чрезмерно погружена в себя. Она больше не ходит в спортзал и, проводя большую часть дня в постели, всегда выглядит усталой. Иногда Джейн даже забывает поесть, не говоря уже о том, что ее больше не заботит порядок в доме и собственная внешность. Все это отнимает у нее слишком много сил, и по вечерам она просто сворачивается клубочком под одеялом и тихо плачет, казалось бы, без всякой причины. Вы уже не помните, когда в последний раз слышали ее смех.

Ангедония (буквально «неспособность испытывать удовольствие») является классическим симптомом клинической депрессии. Человек может ощущать «эмоциональное онемение» и быть равнодушным, скажем, к красоте заката. Постоянное состояние подавленности и усталости заставляет избегать повседневных забот. Внешний мир кажется серым и унылым. Что является причиной, а что следствием – это вопрос о курице и яйце. В любом случае сценарии не обязательно окажутся взаимоисключающими.

У людей, находящихся в депрессии, наблюдается сдвиг во всей химии головного мозга, в частности это касается модулирующего химического семейства аминов – дофамина, норадреналина и серотонина, которые оказывают влияние на уровни возбуждения и определяют метафорическую вязкость воды в водоеме. Пациентам с депрессией обычно назначают тот или иной «селективный ингибитор повторного поглощения серотонина» (SSRI), то есть препарат, который повышает доступность серотонина. Методика лечения антидепрессантами имеет довольно длинную историю, и, как это часто бывает, началась она со случайных наблюдений.

В 1950-е годы для лечения повышенного артериального давления широко использовался препарат под названием «резерпин». Так как норадреналин и его близнец адреналин активируют механизм «бей или беги» за счет увеличения частоты сердечных сокращений и повышения артериального давления, препарат, который снижает доступность норадреналина, должен оказывать терапевтический эффект у пациентов с гипертонической болезнью. Резерпин действительно вызывал желаемое снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Однако вскоре стал очевидным страшный побочный эффект: прежде психически здоровые пациенты становились подавленными, иногда доходя до состояний, граничащих с суицидальными.

Между тем одним из наиболее распространенных и опасных для жизни заболеваний в то время был туберкулез. Для лечения использовали ипрониазид, который максимально эффективно подавлял жизнедеятельность особенно вирулентного штамма бактерии-возбудителя. Помимо этого, ипрониазид увеличивает доступность дофамина, норадреналина и серотонина, блокируя работу фермента (моноаминоксидазы), который обычно деактивирует эти нейротрансмиттеры, поэтому он известен как ингибитор моноаминоксидазы (MAOI). Однако, опять же, возник непредвиденный побочный эффект: больные туберкулезом стали на удивление эйфоричными не только потому, что оправлялись от серьезной болезни, но и непосредственно от воздействия лекарственного средства.

Сопоставление этих двух наблюдений породило совершенно новую теорию. Если препарат, такой как резерпин, который снижает уровень аминов, вызывает у людей депрессию, а другой препарат, такой как ипрониазид, который увеличивает доступность этих же аминов, делает людей эйфоричными, то очевидно, что изменение уровней аминов имеет прямое отношение к изменениям в настроении. Так родилась «аминовая теория депрессии»: если уровни функционально доступных аминов высоки, будет наблюдаться приподнятое настроение. Однако если уровни аномально низки, клиническая депрессия выступит феноменологическим следствием.

Тем не менее в этой теории есть нюансы. Например, мы знаем, что существует терапевтическая временная задержка – явный положительный эффект наблюдается лишь спустя 10 дней после начала лечения. Таким образом, речь идет не только об одном лишь повышении уровня серотонина, но и о более долгосрочных эффектах. Возможно, целевым рецепторам серотонина требуется время для повторной калибровки их ответа на изменение уровня модулятора; другая, но не противоречащая идея заключается в том, что индуцированное лекарством повышение уровня аминов запускает репаративный механизм в мозге. Так что помимо «восходящих» химических и синаптических факторов в игру вступают когнитивные «нисходящие».

В то же время естественная пластичность мозга также может быть использована для коррекции настроения без каких-либо лекарственных препаратов. Например, психотерапевтический подход когнитивной поведенческой терапии к лечению депрессии оказался особенно успешным в последние годы. Как следует из названия, в нем не используется медикаментозное лечение. Вместо этого терапевт помогает пациенту увидеть мир с другой точки зрения посредством диалога. Одним из способов интерпретации в нейрофизиологических терминах было бы рассмотрение этого метода как эффективной формы стимуляции синаптической пластичности, при которой нейронные соединения перестраиваются таким образом, чтобы помочь пациенту увидеть мир с лучших сторон.

Чем больше мы будем взаимодействовать с окружающей средой, тем подвижнее и разнообразнее будут нейронные связи. Однако люди с клинической депрессией избегают контактов с внешним миром, и в том числе физических нагрузок. Поэтому у них, вероятно, будет меньше оснований для ускорений сердечного ритма, и поэтому уровни аминов будут перманентно сниженными. Замечательное открытие состоит в том, что у пациентов с депрессией также наблюдается снижение темпов производства новых клеток головного мозга – нейрогенеза, который мы обсуждали ранее, в главе 3. Но нейрогенез может усиливаться в условиях обогащенной среды и при добровольных физических упражнениях, что, в свою очередь, положительно влияет на пластичность. При этом усиливается восприимчивость к новым стимулам и переживаниям, повышается уровень аминов и, как результат, возвращается бодрое и приподнятое настроение.

Теперь посмотрим, как будут вести себя нейронные ансамбли в депрессивном мозге. Представьте, что индивидуум отстраняется от повседневных забот, избегает физической активности, большую часть дня проводит под одеялом или, по крайней мере, меньше времени взаимодействует с внешним миром. Мозг не получает достаточной стимуляции для формирования нового опыта. Существующие нейронные соединения будут сохраняться и усиливаться. Более того, мозг не сможет располагать необходимым количеством модуляторов, чтобы помочь самому себе и простимулировать формирование новых ансамблей. Если, кроме того, индивидуум постоянно фокусируется на своем состоянии, то площадь охвата ансамбля будет нарастать, не встречая конкуренции. Итак, может ли клиническая депрессия соотноситься с необычно большими размерами нейронных ансамблей?

«Неосознанное» состояние малых ансамблей, которое соотносится с низкой активностью префронтальной коры, явно контрастирует с ситуацией при депрессии, когда префронтальная кора становится чрезмерно активной. Кроме того, аномально маленькие ансамбли при получении сенсационного опыта формируются в условиях высокого уровня дофамина, который, наряду с его химическими собратьями, как мы уже видели, при клинической депрессии оказывается в дефиците. Наконец, одна из причин формирования малых ансамблей заключалась в высокой конкуренции со стороны новых ансамблей, возникающих в силу интенсивного взаимодействия с внешним миром – в противоположность состоянию депрессии, при котором человек намеренно избегает контактов с ним.

Если необычно большие размеры нейронных ансамблей коррелируют с депрессией, это позволяет объяснить эффективность электросудорожной шоковой терапии, при которой эпилептиформный судорожный припадок вызывается пропусканием электрического тока через головной мозг пациента. Хотя на лицо грубость и неспецифичность метода, он часто оказывается эффективным, даже если все другие виды лечения потерпели неудачу. Возможно, электрический ток нарушает структуру нейронной сети, тем самым облегчая формирование новых и более разнообразных соединений. Это своего рода принудительная пластичность.

Идея о том, что депрессия может быть связана с аномально большими ансамблями, так же хорошо вписывается в еще одну клиническую загадку – успех применения лития при лечении биполярного расстройства, при котором пациент испытывает чрезмерные колебания настроения в диапазоне от глубокой депрессии до эйфории и мании. Одно из возможных объяснений состоит в том, что литий является близким соседом натрия в периодической таблице элементов. Это означает что он может действовать в мозге как химический двойник, заменяя ионы натрия. Как известно, приток ионов натрия внутрь нейрона через клеточную мембрану инициирует потенциал действия. Литий может конкурировать с натрием, проходя через натриевый ионный канал, но, оказавшись внутри нейрона, он не способен выполнить функцию натрия – потенциал действия не возникнет.

Кажется удивительным, что этот элементарный трюк эффективен для подавления такого комплексного и сложного состояния, как биполярное расстройство. Фаза мании является полной противоположностью депрессии: она характеризуется гиперактивностью и импульсивным поведением, неспособностью к удержанию внимания – в сущности, это тот же режим малых ансамблей, приписываемый ребенку или шизофренику. Активность префронтальной коры у пациентов с биполярным расстройством так же снижена. Итак, если маниакальная фаза биполярного расстройства может быть интерпретирована с точки зрения аномально малых размеров ансамблей и если применение лития препятствует работе основного механизма нейронной активности, то, возможно, терапевтический эффект достигается за счет подавления чрезмерной конкуренции вновь возникающих нейронных ансамблей, которая характеризует специфическое мышление ребенка, шизофреника или маниакальную фазу биполярного расстройства. Словом, литий будет стабилизировать генерацию ансамблей, действуя подобно ручному тормозу.

Но есть один нюанс: принцип ручного тормоза применим только к мании и неэффективен в депрессивной фазе биполярного расстройства и в классической депрессии. Или все-таки эффективен?.. Одна из идей состоит в том, что ключевое действие лития заключается в стабилизации нейронной активности и приведении ее к норме. Отсюда отсутствие какого-либо эффекта у здоровых людей с нормальным режимом нейронных ансамблей и у пациентов, достаточно долго пребывающих в состоянии депрессии, – с уже сформировавшимися аномально крупными и стабильными ансамблями. Но в то время как ансамбли активно формируются, как в случае мании, или расширяются, как в начальной стадии депрессии, иными словами, когда наблюдается повышенная активность, применение лития, напротив, может оказаться наиболее эффективным.

 

Боль

Еще одно сходство между шизофренией и манией кроется в уровне чувствительности к боли. У пациентов с данными расстройствами болевой порог находится выше среднего значения. То есть они менее восприимчивы к боли в противоположность пациентам с клинической депрессией, для которых характерно снижение болевого порога: они ощущают боль ярче. Это состояние, известное как гипералгезия.

Таким образом, если депрессия коррелирует с необычайно большими размерами нейронных ансамблей и если такому состоянию, в свою очередь, сопутствует повышенная восприимчивость к боли, то может ли существовать связь между размерами нейронных ансамблей и субъективным восприятием боли? Есть несколько аргументов в пользу этого предположения. Один из них состоит в том, что боль выражается в виде разнообразных ассоциаций: ощущения можно охарактеризовать как «колющие», «жгучие», «сдавливающие», – эти ассоциации обеспечиваются обширными нейронными связями. Кроме того, порог боли неодинаков даже у одного и того же человека, скажем, в течение суток. Это наглядно демонстрируют результаты эксперимента, в котором осуществлялось воздействие электрическим током на зубы здоровых добровольцев. Установлено, что большинство людей легче переносят боль в середине дня. Колебания болевого порога могут быть связаны с модулирующим эффектом аминов, интенсивность выделения которых неодинакова в разное время суток. И наконец, существует еще один немаловажный аспект восприятия боли – предвкушение боли усиливает ее. Это происходит, предположительно, потому, что расширение временных рамок дает возможность для формирования нейронного ансамбля бо́льших размеров.

Еще одна причина появления аномально крупных ансамблей кроется в феномене «фантомной боли конечностей», когда после ампутации у пациента сохраняются ощущения в отсутствующей руке или ноге. В связи с этим много лет назад физиологи Рональд Мельзак и Патрик Волл разработали понятие «болевой матрицы». На сегодняшний день можно утверждать, что оно связано с механизмом сборки ансамблей. Если не формируется правильная обратная связь с конечностью (потому что ее больше нет), нейроны получают чрезмерную стимуляцию, что приводит к формированию ансамблей больших размеров, – следовательно, усиливается ощущение боли.

Морфин, применяющийся как обезболивающее средство, вызывает эйфорию и эффект отстраненности. По словам пациентов, под его воздействием они все еще чувствуют боль, но это уже не кажется важным для них. Известно, что морфин действует как блокатор, аналогично синтезируемым в организме природным опиатам, таким как энкефалин, и способен «тормозить» нейронную активность, постепенно уменьшая размеры ансамблей. Это согласуется с тем обстоятельством, что у пациентов с шизофренией при малых размерах нейронных ансамблей наблюдается снижение чувствительности к боли.

Кроме того, в главе 2 мы видели, что, вне зависимости от химической структуры и клеточных механизмов действия, все анестетики объединяет конечный результат их применения – уменьшение размеров нейронных ансамблей.

Здесь возникает интересный парадокс. При медленном наступлении анестезии перед потерей сознания вы можете испытать чувство эйфории. Это, конечно, кажется странным, но тому есть фактическое подтверждение. В прежние времена, когда анестезия не была столь эффективна, как сейчас, во время операции под воздействием препарата пациенты часто пребывали в состоянии эйфории. Это повлекло за собой бум «эфирных махинаций» – например, закись азота нередко применялась для достижения наркотического опьянения. В наше время препарат кетамин, мощный анестетик, часто используется в малых дозах как рекреационный наркотик.

При сравнении субъективных свойств больших и малых размеров ансамблей просматривается более общий принцип. Депрессивные пациенты, как правило, испытывают ощущение эмоционального «онемения». Между тем дети, страдающие манией, наркозависимые и больные шизофренией испытывают сильные эмоции – как положительные, так и отрицательные. Эти закономерности логически приводят к выдвижению следующей гипотезы: чем более обширен нейронный ансамбль, тем слабее эмоции. По этой причине эмоции претендуют на роль базового элемента сознания. Достаточно лишь подумать о собаке, виляющей хвостом, о смеющемся ребенке, чтобы убедиться.

Теперь, глядя сквозь призму нейронауки, мы можем интерпретировать клиническую депрессию как признак наличия необычайно крупных нейронных ансамблей. Активность в некой области мозга будет расширяться подобно тому, как расходятся круги отброшенного в воду камня. Кроме того, этому усилен ному расширению могла бы благоприятствовать сверхактивная префронтальная кора. Не будет отвлекающих факторов из внешнего мира – никакие другие камни не будут возмущать воду, а значит, чувства окажутся приглушенными, поскольку возбуждение снизится, снизится интенсивность выделения аминов. И в то время как бездеятельность и отказ от взаимодействий с внешним миром являются типичными симптомами депрессии, они могут также служить ее первопричиной.

У пожилых людей депрессия и отсутствие взаимодействий с внешним миром могут быть особенно выраженными. В ходе изучения когнитивных функций пожилых людей с нормальным интеллектом исследователи выяснили, что социально активные пожилые люди лучше справляются с когнитивными тестами. Один из способов выявить эту корреляцию у здоровых пожилых людей – оценка соотношения между образом жизни и «когнитивным резервом» – возможностями мозга создавать и использовать концептуальные связи по мере старения. Пожалуй, неудивительно, что активная интеллектуальная и социальная деятельность сопряжена с меньшим количеством когнитивных нарушений, ведь мозг получает стимул поддерживать существующие связи, которые при длительном бездействии могут разрушиться. При этом увеличивается плотность синаптических контактов в головном мозге, что, в свою очередь, повышает эффективность передачи сигналов от интактных нейронов. В другом исследовании проводилось сканирование мозга участников интенсивной восьминедельной программы тренировки памяти до и после ее прохождения. Исследователи обнаружили, что по окончании программы активность и даже толщина коры головного мозга увеличились, что является весьма обнадеживающим свидетельством сохранения способности мозга к пластичности даже в старости. Большее количество переживаний идет мозгу на пользу благодаря его постоянной адаптации, развитию способности видеть одну вещь с различных точек зрения, что отражает мудрость, которую мы привыкли ассоциировать с преклонным возрастом.

Теперь, однако, представим сценарий, предусмотренный в главе 2: зрелый мозг, в котором сформированы индивидуальные связи, включенные в его отлаженную работу. Эти связи сформированы и усилены путем усвоения опыта, которого никто больше никогда не имел и никогда не будет иметь: уникальный индивидуальный ум. Затем представим, что эти индивидуальные соединения медленно демонтируются, отмирают. Потенциальные камни, которые можно бросить в воду, будут сведены к простой гальке. Человек снова станет подобен ребенку, поскольку он не сможет больше иметь в своем распоряжении опыт взрослого. Люди, объекты, закономерности больше не будут нести персонализированное значение. И тут мы увидим печальные и трагические симптомы болезни Альцгеймера – формы деменции, при которой пациент буквально «теряет рассудок».

 

Деменция

Несколько месяцев назад Джейн настояла на том, чтобы ее мать Дейзи переехала к вам. Дело в том, что врач выявил у Дейзи признаки деменции. Симптомы оказались настолько же масштабны, насколько и разрушительны. Они группируются по трем основным категориям. Когнитивные симптомы можно охарактеризовать как проблемы с памятью, неспособность усваивать новую информацию и самостоятельно решать даже повседневные задачи. Дейзи часто путает имена и места, недавно она даже заблудилась в двух кварталах от дома. Она также не может должным образом реагировать на опасные ситуации, ее рассеянность пугает вас: Дейзи может забыть выключить воду в ванной или во время ливня выйти на улицу без плаща. Ей становится все труднее читать и писать, даже просто поддерживать беседу за ужином – ее словарный запас беднеет. Однажды она говорила о «большом количестве воды, падающем с неба», поскольку забыла слово «дождь», в другой раз – о «доме с колесами», потому что не могла вспомнить слово «фургон».

Также присутствуют эмоциональные симптомы, такие как раздражительность и трудности с социальным взаимодействием. Люди с болезнью Альцгеймера запросто раздражаются по мелочам, из-за параноидальных расстройств становятся недоверчивыми. Эмоции могут возникать спонтанно и вне контекста – это может быть как нежелательная агрессия, так и неуместный смех или слезы. Наконец, есть более очевидные физические симптомы, проявляющиеся в повседневной деятельности, такой как приготовление пищи, стирка, переодевание и т. п.

Каждые семь секунд у кого-то в мире диагностируется деменция. Подавляющее большинство больных – это пожилые люди, только в 2 % случаев пациенты оказываются моложе 60 лет. После обнаружения симптомы могут быть стабильными в течение 5–10 лет, в зависимости от возраста при постановке диагноза. В настоящее время в Великобритании насчитывается около 800 тысяч человек, страдающих болезнью Альцгеймера, к середине этого столетия их число вырастет почти до 2 миллионов. Деменция не является естественным следствием старения, но это заболевание, тем не менее, нередко развивается у пожилых людей.

В 70 % случаев деменция объясняется болезнью Альцгеймера, которая, однако, может быть окончательно подтверждена только после смерти по специфическим маркерам, выявляемым путем гистологического исследования. Ключевой особенностью деменции, будь то болезнь Альцгеймера или какая-либо другая (например, лобно-височная деменция или деменция с тельцами Леви), является потеря большого числа нейронных связей, которые, как мы видели, делают каждого человека уникальным.

Если вы не можете получить доступ к своим персонализированным нейронным связям, если объекты и окружающие вас люди не наделяются специфическими значениями, то вам приходится воспринимать мир номинально. Это возвращение к младенческому восприятию – это «грохот, гудение и путаница». Иногда, просыпаясь в гостиничном номере, вы не сразу осознаете, где находитесь и почему вы там, проходит определенное время, прежде чем включается ваш «ум» – персональный когнитивный подход к миру. Ваше восприятие и уникальный жизненный опыт – это то, что вы считаете самим собой разумеющимся. Но пациентам с деменцией не так повезло. Их сознание обречено на постепенную деградацию. Действительно, Дейзи в своем поведении и восприятии мира все больше уподобляется ребенку.

Современные методы медикаментозной терапии при деменции заключаются в стабилизации размеров нейронных ансамблей и эффективны примерно в 60 % случаев. Симптомы заболевания могут временно отступить или, по крайней мере, стабилизироваться. Если пациент проходит длительное лечение, заболевание в целом способно замедлить темп развития, позволяя больному приспосабливаться к решению повседневных задач.

Принцип, лежащий в основе лечения, заключается в увеличении доступности ацетилхолина, одного из самых важных модуляторов, регулирующих формирование нейронных ансамблей. Препарат блокирует фермент, который обычно разрушает ацетилхолин, оказавшийся теперь в дефиците вследствие гибели синтезирующих его клеток. Но, к сожалению, эффект оказывается временным, поскольку препарат не решает главную проблему – клетки мозга продолжают гибнуть.

Остается загадкой, почему безжалостный цикл прогрессирующей гибели клеток мозга, характерный для болезни Альцгеймера, так избирателен. Уязвимы только определенные группы клеток, а именно триггерные хабы, и они первыми подвергаются дегенерации задолго до проявления клинических симптомов. Однако любопытно, что болезнь Альцгеймера нередко сочетается с другим дегенеративным расстройством – болезнью Паркинсона. Болезнь Альцгеймера относится к когнитивным нарушениям, а болезнь Паркинсона – к двигательным, однако оба заболевания являются прямым следствием гибели определенных групп нейронов, что наталкивает на мысль о существовании общего механизма, лежащего в основе характерного цикла клеточной смерти. Оказывается, только эти группы клеток в полной мере сохраняют свойства роста и развития в зрелом мозге. Таким образом, процессы, лежащие в основе болезней Альцгеймера и Паркинсона, могут быть искаженной формой проявления этих свойств.

Какова же будет динамика нейронных ансамблей при данных патологиях? Вследствие выборочной гибели ключевых клеток будет снижаться интенсивность выделения аминов, выступающих в качестве регуляторов размеров ансамблей. Они будут уменьшаться – этот процесс напоминает медленный возврат к младенчеству – печальное свойство деменции. Тем не менее у младенца малые размеры ансамблей объяснялись бы слабой связанностью различных нейрональных групп в «высших» областях мозга, таких как префронтальная кора, а аминные фонтаны работали бы нормально и, возможно, даже чрезмерно. В противоположность этому, при нейродегенеративных процессах модулирующие фонтаны «пересыхают», хотя уже существовавшая нейрональная связь может сохранять нормальную структуру: хорошо известно, что симптомы деменции могут проявляться спустя годы и даже десятки лет после начала дегенеративного процесса. Иными словами, ансамбли в младенческом мозге малы, потому что малы камни, падающие в воду, а при деменции – потому что водоем пересыхает и зарастает, и рябь угасает слишком быстро.

В конце концов и сами камни уменьшаются, а локальные нейронные связи по всему мозгу демонтируется. Из этого следует, что если камни станут крупнее, то ансамбли снова станут немного больше. Для этого существуют различные типы немедикаментозной терапии. Например, реминисцентная терапия, которая доказала свою эффективность в снижении негативных эффектов болезни Альцгеймера. Несмотря на то, что у пациентов могут быть проблемы с краткосрочной памятью, они вполне могут рассказать о своей молодости, о жизни в военные годы так, будто это было вчера. Реминисцентная терапия основана на том факте, что у большинства людей есть яркие воспоминания из прошлого, вызывающие сильные эмоции и позволяющие снова почувствовать полноту жизни и наладить общение членами семьи и другими важными людьми.

Еще один способ пробудить чувства, который уже хорошо известен нам, – музыка. Альбом любимой группы или одна мелодия с особым значением, например звучавшая на свадьбе или во время первого свидания, могут оказать значительное влияние на пациентов с болезнью Альцгеймера. Даже когда память ослабевает, музыка все еще может оказывать мощный положительный эффект. Музыка имеет особую власть над нашими мыслями и чувствами. Как мы видели ранее, она является равнозначным, но самобытным дополнением к языку. Пациент в глубокой деменции нередко может воспринимать музыку еще долго, после того как другие когнитивные процессы, такие как концентрация внимания и память, были утрачены, и поэтому музыка, вызывающая сильные чувства, может оказывать помощь в общении с близкими.

В своей книге «Музыкофилия» невролог Оливер Сакс рассказал историю восьмидесятилетней Бесси Т., бывшей блюзовой певицы с болезнью Альцгеймера. Нарушения памяти у Бесси были столь серьезными, что она утратила способность удерживать что-либо в уме дольше минуты. В рамках подготовки к вечеру талантов в доме престарелых она и ее музыкальный терапевт репетировали песню вместе. В тот день Бесси исполнила ее красиво, правильно и с большим чувством. Она вспомнила все слова. Еще через несколько мгновений после того как отошла от микрофона, она уже не помнила, что вообще пела.

Помимо зрения и слуха, подобные эффекты вызывают обоняние и вкус. Любимые блюда и напитки, ароматы цветов или парфюма могут помочь пациенту вспомнить детали историй, с которыми они связаны. Все это в той или иной мере увеличивает силу броска ментального камня.

Какие ансамбли собираются и распускаются по очереди в вашем мозге прямо сейчас? Вы открываете входную дверь, но в доме уже царит тишина. К вашему виноватому облегчению, все уже разошлись по спальням, конечно, по разным причинам: Джек намерен интенсивно общаться со смартфоном, Дейзи, как маленький ребенок, уже спит большую часть дня. Джейн, скорее всего, смотрит в потолок и не обратит внимания на ваше появление. Даже Бобо уже спит в своей корзине, его худая морда покоится между вытянутыми вперед лапами. Горько-сладкое одиночество в гостиной – ваш единственный вариант на сегодняшний вечер.