Омфалит.

В норме мумифицированный остаток пупочного канатика от падает к концу 1-й недели. Оставшаяся пупочная ранка эпителизируется, гранулирует и образуется рубец к концу 2-й – началу 3-й недели жизни. Если происходит инфицирование пупочной ранки стафилококком, стрептококком, кишечной, синегнойной, дифтерийной, столбнячной палочками, отпадение остатка пуповины и заживление пупочной ранки задерживается. Столбняк в настоящее время встречается крайне редко, однако об этом следует помнить, так как единичные случаи могут наблюдаться при родах в дороге, на поле, когда входными воротами оказывается пупочная ранка. Заболевание начинается между 5–10-м днями жизни и проявляется беспокойством ребенка, затрудненным сосанием из-за спазма лицевых мышц, цианозом, ригидностью мышц, общими тоническими судорогами. При этом внешне пупочная ранка не изменена. Для лечения применяется противостолбнячная сыворотка из расчета 3000–10000 ЕД на 1кг массы тела (вводится однократно по Безредке), седуксен – при судорогах

 

Катаральный омфалит.

При затянувшемся заживлении в результате инфицирования пупочной ранки наблюдается ее мокнутие с последующим образованием корочек. После их отторжения обнажаются ранки с кровоточащей поверхностью. Общее состояние ребенка не нарушается, аппетит хороший, температура остается нормальной. При снижении общей сопротивляемости организма ребенка, усиленной вирулентности микробной флоры и при отсутствии рациональной терапии процесс может перейти в более обширное и тяжелое поражение и даже привести к сепсису. При поражении кожи и подкожной жировой клетчатки вокруг пупка развивается омфалит. Пупочная область значительно выпячивается, она гиперемирована, отечна, инфильтрирована. Радиально от пупочной ранки отходят тонкие синие полоски (расширенные вены). Часто рядом с синими полосками заметны красные, вследствие присоединения лимфангита. Нарушается общее состояние ребенка, он плохо сосет, срыгивает, становится беспокойным. Дыхание поверхностное, учащенное. Ноги приведены к животу, температура повышается до 37,2–37,5ºС. При легком течении заболевания наступает полное выздоровление. В тяжелых случаях возможен перитонит и сепсис. В результате инфицирования ранки стрептококком, может развиться рожистое воспаление пупка, воспаление пупочных сосудов в виде флебитов и артериитов. Самой тяжелой формой воспалительного процесса является гангрена пупка, при которой воспалительный процесс распространяется как по поверхности, так и в глубину. Может наступить разрушение брюшной стенки и гангрена петель кишечника. Прогноз для жизни ребенка неблагоприятный.

Лечение.

При мокнущем пупке (катаральный омфалит) ежедневно тщательно промывают пупочную ранку 3 % раствором перекиси водорода, осушают и облучают ультрафиолетовыми лучами, после этого ранку обрабатывают 1 % – 2 % раствором бриллиантового зеленого или 5 % раствором калия перманганата, или 2 % – 5 % раствором нитрата серебра. При развитии грануляций их прижигают ляписом. Если воспалительный процесс распространяется на окружающие ткани и в глубину, повышается температура, наряду с местным проводят общее лечение. Назначают инъекции антибиотиков (оксациллин, ампиокс, цепорин, метициллин и др.), 2 – 3 инъекции антистафилококкового иммунноглобулина.

Профилактика инфицирования пупочной ранки должна начинаться еще в родильном зале. Пупок обрабатывается сначала 3 % раствором перекиси водорода, а затем 5 % раствором перманганата калия, 1 % спиртовым раствором анилиновых красителей.

 

Токсидермии

Токсидермия – заболевание кожи, развивающееся в ответ на воздействие веществ, проникающих в нее гематогенным путем.

Этиология и патогенез токсидермий.

В отличие от аллергических дерматитов причинный фактор (аллерген) при токсидермиях не действует непосредственно на кожу, а всасывается в кровь и гематогенным путем попадает в кожу, вызывая ее поражение. Возможность сенсибилизации зависит от количества аллергена, частоты его действия, антигенной активности.

По природе вещества, вызвавшего поражение кожи, выделяют:

1. Медикаментозные токсидермии - возникают обычно при приеме сразу нескольких лекарственных препаратов (лекарственных коктейлей), из которых наиболее опасны сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, амидопирин, витамины группы В, фолиевая кислота и др.

2. Алиментарные токсидермии - при употреблении пищевых продуктов. В настоящее время встречаются чаще. Аллергическая реакция может развиваться на сам продукт, на вещества, образующиеся при хранении продукта, на консерванты, красители и т.д.

3. Профессиональные токсидермии - возникают при действии производственных химических веществ, особенно тех, в структуре которых имеется бензольное кольцо с хлором или аминогруппой (имеют высокую антигенную активность)

4. Аутотоксические токсидермии - развиваются в результате аутоинтоксикации продуктами нарушенного обмена при злокачественных новообразованиях, хроническом лимфолейкозе, хронических заболеваниях ЖКТ, почек и т.д.

Выделяют два принципиальных механизма развития токсидермии:

1. Аллергический - развитие токсидермии возможно по любому из четырех типов:

• анафилактический,

• цитотоксический,

• иммунокомплексный,

• клеточно-опосредованный

Реакция развивается обычно через 7–10 дней после поступления аллергена.

2. Токсический

• Побочные эффекты лекарственных препаратов

• Передозировка лекарственных средств

• Кумуляция лекарственных средств, особенно при нарушении функции печени и почек

• Медикаментозный синергизм

• Врожденная непереносимость

• Метаболические нарушения

• Гистаминолиберация – высвобождение гистамина тучными клетками под действием алкоголя и других факторов

Пути поступления химических веществ в организм:

1. Ингаляционный (через дыхательные пути)

2. Алиментарный (через ЖКТ)

3. Внутривенное, внутримышечное и подкожное введение

4. Всасывание через кожу при наружном применении

Предрасполагающие факторы при токсидермиях: наследственная предрасположенность, перенесенные или существующие аллергические заболевания и др.

Клиника токсидермий.

Заболевание возникает, как правило, остро и характеризуется распространенными (реже ограниченными), диссеминированными, симметричными, мономорфными высыпаниями, в состав которых могут входить любые первичные элементы кроме бугорков. Характерно развитие зуда. Инкубационный период может составлять до 20 дней и более.

В зависимости от высыпного элемента выделяют следующие виды токсидермии (по мере уменьшения частоты встречаемости):

1. Пятнистая токсидермия проявляется гиперемическими, реже пигментными пятнами (при действии препаратов мышьяка, ртути, золота, метотрексата, левамизола и др.). Встречается чаще всего. Гиперемические пятна располагаются изолировано друг от друга (розеолезная токсидермия) или сливаются в обширные эритемы (эритродермия), при разрешении шелушатся.

2. Уртикарная токсидермия («острая крапивница») – встречается реже, проявляется образование волдырей. Обычно возникает при токсическом действии морфина, кодеина, аспирина, алкоголя и др., а также как аллергическая реакция на пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, рентгеноконтрастные вещества и т.д.

3. Папулезная токсидермия – проявляется диссиминированными папулезными высыпаниями, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей. Основные причины – тетрациклины, тиамин, хингамин, ПАСК.

4. Пустулезная токсидермия – обычно связана с действием галогеновых препаратов, а также витаминов В6, В12, препаратов лития и др. Характеризуется появлением сыпи, состоящей из пустул (гнойничков), в себорейных зонах.

5. Буллезная токсидермия – может проявляться в виде распространенных, диссеминированных пузырей, окруженной гиперемической каймой (чаще всего при приеме препаратов йода, хрома барбитуратов).

6. Значительно реже встречаются узловатые и везикулезные токсидермии.

7. Отдельно выделяют локализованные формы:

8. Фиксированная токсидермия – чаще всего на гениталиях и на лице. Связана прежде всего с приемом сульфаниламидов, а также барбитуратов, салицилатов и др. Проявляется одним или несколькими округлыми, ярко-красными, крупными (2–5 см в диаметре) пятнами, которые вскоре приобретают синюшный оттенок, а после исчезновения воспалительных явлений оставляют стойкую пигментацию коричневого цвета.

9. Локализованная пигментная токсидермия – при приеме антималярийных препаратов, оральных контрацептивов первого поколения.

10. Узловатая эритема – отдельная нозологическая форма. Возникает на коже голени, обычно при приеме сульфаниламидов, салицилатов, гризеофульвина и др.

Течение токсидермий

Течение токсидермий, вызванных экзогенными причинами обычно острое. По мере выведения аллергена или токсического вещества из организма происходит разрешение кожной сыпи.

Токсидермии эндогенного происхождения чаще протекают хронически. В тяжелых случаях могут поражаться внутренние органы.

Диагностика основывается на клинической картине.

Для подтверждения роли подозреваемого химического вещества в развитии токсидермии пользоваться провокационными пробами in vivo категорически запрещено! Это может вызывать развитие тяжелой токсидермии вплоть до летального исхода.

Могут использоваться только лабораторные пробы in vitro (реакция агломерации лейкоцитов и лейкоцитолиза, дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов и т.д.)

Лечение токсидермий.

1. Максимально возможное устранение действия этиологического фактора

2. Выведение токсического вещества из организма – форсированный диурез, энтеросорбенты, слабительные, при необходимости – методы экстракорпоральной детоксикации

3. Патогенетическая терапия:

• Десенсибилизирующие средства (в/в и в/м введение препаратов кальция)

• В/в введение тиосульфата натрия

• Антигистаминные препараты II поколения (кларитин и др.) перорально (в легких случаях) или в/м (в тяжелых случаях)

• Глюкокортикоиды – перорально в тяжелых случаях

4. Симптоматическая терапия (наружные противозудные, противовоспалительные средства и тд.)

Показателями тяжести токсидермии являются:

1. Генерализованный характер высыпаний

2. Тенденция к развитию эритродермии

3. Поражение слизистых оболочек

4. Геморрагические высыпания

5. Полостные высыпания

6. Общая слабость, недомогание

7. Головная боль, головокружение

8. Увеличение температуры тела

9. Вовлечение в процесс внутренних органов

10. Повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения

Появление признаков с 5 по 10 требует обязательной госпитализации больного.

Лечение тяжелых форм токсидермии аналогично лечению синдрома Лайелла.

 

Ограниченные врожденные дефекты кожи и подкожной клетчатки.

Этиология и патогенез

Неизвестны. Заболевание может наследоваться по аутосомно-доминантному типу, или быть результатом перенесенной матерью вирусной инфекции во время беременности, интоксикации в результате лучевой терапии, а также неудавшейся попытки аборта и под влиянием других факторов.

Клиника.

Дефекты кожи или подкожной клетчатки обнаруживают сразу же после рождения ребенка, чаще всего в виде язв овальной или круглой формы, иногда продолговатые, размером от 0,2 – 0,5 см до 4 – 5 см в диаметре. В последующие дни на поверхности их появляются корки. Локализация различная, чаще на волосистой части головы, но может быть на туловище и конечностях. Дефекты могут быть как единичные, так и множественные. Язвенные поражения, несмотря на лечение, заживают медленно в течение 4 недель до 2–3 месяцев. Они могут кровоточить, возможно присоединение вторичной инфекции, после себя оставляют гипертрофические или атрофические рубцы. Вначале они имеют розовый цвет, а потом приобретают цвет окружающей здоровой кожи. Косметический дефект зависит от локализации. На местах заживших дефектов на голове волосы не вырастают. Врожденные дефекты кожи могут сочетаться с другими нарушениями развития: расщелиной твердого неба и верхней губы, синдактилией, недостатком отдельных пальцев, гидроцефалией, врожденными пороками сердца. Дифференциальный диагноз проводят с врожденным сифилисом, буллезным эпидермолизом, термическими и механическими повреждениями кожи, нанесенными медицинским персоналом во время родов или вскоре после рождения ребенка.

Лечение.

Прежде всего дефекты нужно защищать от инфекции. При множественных и распространенных дефектах вводят антибиотики в течение нескольких дней. Наружно очаги поражения смазывают 1 % водным раствором анилиновых красителей, накладываются повязки с мазью Вишневского.

 

Подкожный адипонекроз.

Подкожный адипонекроз возникает обычно на 1–2 неделе жизни у детей хорошего питания, при тяжело протекающих родах в результате сдавления тканей. Очаги поражения локализуются на плечах, спине, на конечностях, иногда на голове, особенно у детей извлеченных медицинскими щипцами. Характерным является появление резко отграниченных плотных инфильтратов или узлов величиной от горошины до детской ладони. Между участками поражения всегда остается, видимо, нормальная кожа, а над инфильтратами она цианотична, иногда фиолетово – красного цвета, позже становится бледной. Очень редко в центре инфильтратов может произойти размягчение с флюктуацией, откуда выделяется небольшое количество белой крошковатой массы. Общее состояние не нарушается. Течение болезни доброкачественное с благоприятным прогнозом. Медленно, в течение 3 – 4 месяцев инфильтраты обычно самопроизвольно рассасываются без следов, у отдельных больных иногда остаются рубцы. Очень редко возможно присоединение вторичной пиококковой инфекции или кальцификация. Дифференциальная диагностика проводится с абсцессами подкожно-жировой клетчатки при септических состояниях. При этом гнойные очаги формируются в период сепсиса с наличием глубоких воспалительных инфильтратов. Отсутствует типичная локализация и травматическая ситуация при тяжело протекающих родах.

Лечение.

Для быстрого разрешения инфильтратов применяются тепловые процедуры типа соллюкса, сухих повязок, УВЧ, фонофореза, магнитотерапия.

 

Склередема

Склередема представляет собой своеобразную форму отека кожи, сопровождающегося значительным уплотнением тканей. Болезнь появляется на 2 – 4 день жизни, обычно у недоношенных и слабых детей, но может быть и у доношенных, крепких нормальных детей. Этиология и патогенез не выяснены. Имеет значение длительное и резкое охлаждение ребенка. Появлению склередемы могут способствовать инфекционные заболевания, недостаточное питание, ателектазы легких, врожденные пороки сердца. Прогноз серьезный и зависит от интенсивности проводимого лечения.

Клиника.

Поражение начинается с голеней или бедер в виде тестоватого уплотнения кожи и подкожной клетчатки, затем быстро распространяется на стопы, половые органы и туловище, может охватить все тело. При надавливании остается ямка. Общее состояние тяжелое, ребенок вялый, не плачет, отмечается гипотермия, брадикардия. Дифференциальный диагноз проводят со склеремой и адипонекрозом.

Лечение.

Ребенка помещают в кувез, постепенно и осторожно согревают теплыми ваннами, соллюксом, грелками. Эффективны гемотрансфузии по 25 – 30 мл через день, гамма – глобулин, аевит в мышцу, антибиотики, преднизолон по 1–2 мг на 1 кг массы тела. Для профилактики нужно оберегать ребенка от переохлаждения, а если оно произошло, то вводят внутримышечно аевит по 0,1 мл 2 раза в день в течение 5 – 7 дней и согревают ребенка.

Склерема новорожденных – очень тяжелое заболевание. Оно развивается исключительно у детей с гипотрофией, у слабых, недоношенных или с септическим состоянием в первые дни или недели жизни. Обычно на 3 – 4 день жизни симметрично в области икроножных мышц, ягодиц, бедер, лопаток, лица появляется диффузное уплотнение кожи и подкожной клетчатки. При надавливании углублений не остается. Кожа в очагах поражения бледная с синюшным оттенком, сухая, напряжена. При пальпации очаги холодные, в складку кожа не собирается, лицо маскообразное. Суставы нижней челюсти неподвижны, а подвижность конечностей ограничена. В отличие от склередемы подошвы, ладони, мошонка и половой член не поражаются. Часто болезнь заканчивается летально. Лечение проводится так же, как при склередеме.

 

Опрелости

Опрелости – это ограниченные воспалительные изменения кожи на участках, легко подвергающихся трению и мацерации, осложняющиеся вторичной инфекцией. Возникают при нарушении ухода за ребенком, редком подмывании, чрезмерном укутывании, при мацерации кожи мочой и калом, при стирке белья синтетическими стиральными порошками, при грубых пеленках и клеенках. Поражения локализуются в паховых, бедренных, подмышечных складках, за ушными раковинами. По интенсивности различают три степени опрелости. Первая степень – легкая, характеризуется только умеренной краснотой кожи; вторая степень – средней тяжести, с яркой гиперемией и эрозиями; третья степень – тяжелая, проявляется яркой краснотой, с выраженным мокнутием и отдельными эрозиями и язвочками.

Лечение.

Необходимо прежде всего устранить дефекты ухода за ребенком. При опрелости первой степени достаточно припудривание пораженных мест присыпкой из талька с дерматолом (3 % – 5 %), окиси цинка, белой глины, а также смазывание стерильным растительным маслом. При второй степени применяется индифферентная взбалтываемая смесь (водная или масляная), а также смазывание очагов поражения 1 %-3 % раствором азотнокислого серебра с последующим припудриванием тальком или окисью цинка. При опрелостях третьей степени следует назначать в течение 2 – 3 дней прохладные примочки с буровской жидкостью или свинцовой водой, 0,5 % резорцина, 0,25 % ляписа. Затем целесообразно смазывание 1 % – 2 % раствором анилиновых красителей. После этого пораженная кожа смазывается цинковой или лассаровской пастой.

Профилактика имеет важное значение в недопущении появления опрелостей. Матерям нужно разъяснить необходимость внимательного и правильного гигиенического ухода за новорожденным и грудным ребенком, правильного с самого начала кормления ребенка, что предупреждает возникновение диспепсического стула, вызывающего раздражение кожи.

 

Пеленочный дерматит

Пеленочный дерматит можно отнести к контактным дерматитам, развивается в первые дни жизни и связан с трением кожи о пеленки, с воздействием на кожу продуктов разложения мочи, кала, аммиака, моющих средств, остающихся в пеленках после стирки. Поражения в виде покраснения и отека, папулезных, везикулезных, пустулезных элементов локализуются на внутренних поверхностях бедер, ягодицах, аногенитальной области, нижних конечностях.

Профилактика

Профилактика – правильное гигиеническое содержание кожи ребенка, использование хлопчатобумажных или из льняной ткани пеленок, памперсов, стирка пеленок не стиральными порошками, а мылом с последующим многократным их полосканием.

Лечение.

Обработка очагов поражения раствором марганцевокислого калия, присыпками, кремами.

 

Потница

Потница часто наблюдается у детей грудного возраста, особенно полных. Заболеванию способствует перегревание ребенка, что бывает или при чрезмерном укутывании ребенка в теплом помещении, или повышении температуры тела при инфекционных заболеваниях, когда усиливается потоотделение. Различают потницу кристаллическую, когда появляется множество прозрачных пузырьков размером с просяное зерно, расположенных рассеяно; потницу красную – с обилием красных узелков с пузырьками на верхушке и красным венчиком вокруг; белую потницу – когда пузырьки превращаются в гнойнички. При неправильном уходе такая потница может перейти в везикулопустулез.

Лечение

Лечение заключается в протирании кожи 1 % борным или салициловым спиртом, раствором календулы, применяются присыпки с борной кислотой.

Профилактика

Профилактика заключается в правильном гигиеническом уходе за ребенком.

 

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит может появляться в конце 1–2 недели жизни, а иногда к концу 1- го месяца, редко до 3 месяцев жизни. Выделяют легкую, среднею, тяжелую формы болезни. При легкой форме поражение обычно начинается с ягодиц, в течение нескольких дней распространяется на естественные складки (паховые, бедренные, реже – подмышечные, шейные, заушные). Кожа в очагах гиперемирована и умеренно инфильтрирована. По периферии очагов отмечается рассеянная сыпь в виде мелких пятен и папул с отрубевидным шелушением. Общее состояние ребенка не нарушено. Редко бывают срыгивание и неустойчивый стул. При среднетяжелой форме все естественные складки кожи ярко гиперемированы, инфильтрированы, видна их мацерация, а по периферии – шелушение. Гиперемия и шелушение быстро распространяются на кожу туловища и конечностей. У многих детей поражается и волосистая часть головы, где скапливаются чешуйки и корки. Нарушается общее состояние: дети плохо спят, беспокойны, часто наблюдаются катаральный отит, диспепсические расстройства, плохой аппетит, развивается гипохромная анемия. Тяжелая форма себорейного дерматита характеризуется поражением 2/3 кожи, она гиперемирована, инфильтрирована с отрубевидным шелушением на поверхности, на волосистой части головы появляются массивные корки. Клинические проявления напоминают десквамативную эритродермию. Дети с тяжелой формой себорейного дерматита подлежат госпитализации.

Лечение.

При тяжелых и среднетяжелых формах проводится комплексная терапия антибиотиками в течение 7 – 10 дней (пенициллин, полусинтетические пенициллины), вливанием плазмы, альбумина, глюкозы с аскорбиновой кислотой, гамма – глобулина, назначается ферментотерапия (соляная кислота с пепсином, желудочный сок). При легких формах себорейного дерматита иногда достаточно смазывание очагов поражения 1 % -2 % водным или спиртовым раствором анилиновых красок, нафталановой 2 %-3 % пастой, 0,5 % преднизалоновым кремом. Внутрь назначаются витамины. При улучшении общего состояния и разрешении кожных проявлений всем больным себорейным дерматитом проводят курс УФО до 15 сеансов

 

Десквамативная эритродермия новорожденных Лейнера-Муссу.

В развитии болезни большое значение имеют нарушение у больных детей белкового и углеводного, жирового и минерального обменов, недостаток в питании витаминов А, Е, В1, В2,, В12, С, фолиевой кислоты, расстройство функций желудочно – кишечного тракта, прежде всего тонкой кишки, сенсибилизация организма пиококковой и дрожжевой флорой. Клиника. Заболевание чаще всего начинается на первом месяце жизни, реже старше, но не позднее 3-х месяцев. Вначале поражается кожа ягодиц и паховых складок, затем процесс распространяется по всей поверхности кожи, в результате чего весь кожный покров ярко гиперемирован, инфильтрирован и обильно шелушится. На волосистой части головы образуется как бы панцирь из скопления жирных чешуек, спускающийся на лоб и веки. Лицо становится маскообразным. В складках отмечаются мокнутие и глубокие трещины. Общее состояние тяжелое, сопровождается диспепсическими расстройствами, анемией, могут быть абсцессы, флегмоны, блефариты, конъюнктивиты. Рвота у таких детей до 7 – 10 раз в сутки, жидкий стул. Прогноз неблагоприятный.

Лечение

Лечение заключается в немедленной госпитализации. Для профилактики инфекции назначаются антибиотики, гамма – глобулин, альбумин, трансфузии плазмы, капельницы с глюкозой и раствором Рингера. При тяжелом состоянии показаны глюкокортикоиды из расчета 0,5 – 1 мг на 1 кг массы тела. Местно назначаются дезинфицирующие средства (анилиновые краски), ихтиол, мази с глюкокортикоидами и антибиотиками

 

Этиология.

В развитии гнойничковых болезней кожи ведущая роль принадлежит стафилококкам и стрептококкам, хотя причиной пиодермии могут быть и другие микроорганизмы, находящиеся на коже человека. Подсчитано. Что в среднем на 1 см2 кожи они могут исчисляться сотнями тысяч и миллионами.

Строение стафилококков, стрептококков, их свойства подробно изучались Вами на кафедре микробиологии, поэтому я не буду останавливаться на этих вопросах.

Более подробно необходимо освятить патогенез гнойничковых болезней кожи. Он зависит не только от вида микроба, но и от защитных сил макроорганизма, особенностей взаимодействия его с возбудителем.

Патогенность стафилококка обусловлена его строением (капсулой, белком А, тейхоевыми кислотами и др.), способностью угнетать хемотаксис и опсонизацию.

Ферменты, выделяемые стафилококком экзогенно (гиалуронидаза, лизоцим, нуклеаза и др.) выполняют функции "агрессии" и "защиты" микробных клеток, так, гиалуронидаза, являясь фактором распространения бактерий, одновременно может устранять влияние ингибиторов активности стафилококков путем разрушения молекулярных структур клеток микроорганизма.

Белок А стафилококков может взаимодействовать с фрагментами IgG и наступает истощение иммунной сыворотки и снижаются ее опсонирующие свойства. Стафилококковая коагулаза способствует образованию вокруг стафилококков фибринозных чехлов, нарушающих процессы опсонизации и внутриклеточного переваривания бактерий.

Наиболее выраженными патогенными свойствами обладают капсула, М-протеин, тейхоевые кислоты, гиалуронидаза, S- и О-гемолизины и др. Капсула и тейхоевые кислоты прочно фиксируют стрептококки и в месте их внедрения защищают от фагоцитоза и лизиса вирулентными фагами. М-протеин угнетает хемотаксис нейтрофильных гранулоцитов.

Установлено, что патогенные стафило- и стрептококки обладают иммунодепрессивным свойством: уменьшается количество клеток – продуцентов антител, нарушается активность Т-лимфоцитов, снимается интенсивность вторичного иммунного ответа.

Большую роль в развитии пиодермий играет способность стрепто- и стафилококков изменять морфологические свойства под влиянием внешних факторов и внутренней среды микроорганизма. Способность образования L-форм дает возможность микроорганизмам противостоять факторам естественного и приобретенного иммунитета, антибиотикам и др. Действиям.

Возможность поражения кожи сапрофитными стафилококками связана со значительным нарушением резистентности организма больных.

Решающую роль в развитии пиодермий играет местная и общая антибактериальная резистентность человеку. От проникновения микробов через кожу предохраняет роговой слой, рН кожи (3,5–6.7), бактерицидные, бактериостатические свойства секрета потовых и сальных желез. Входными воротами являются микротравмы кожи, мацерация. Вредными факторами являются переохлаждение и перегревание.

Возникновению гнойничковых болезней кожи способствуют заболевания цен-тральной и вегетативной НС, перенапряжение, голодание, недостаток белков, витаминов, солей, облучение рентгеновыми лучами, прием кортикостероидов и иммунодепрессантов. У больных фурункулезом часто обнаруживается нарушение углеводного обмена (сахарный диабет).

В последние годы установлено, что снижение резистентности больных с различными заболеваниями внутренних органов к стафило- и стрептококкам обусловлено, в первую очередь, нарушениями иммунокомпетентных систем и неспецифических факторов зашиты. В результате внедрения гноеродных микроорганизмов в кожу развиваются общая и местная реакции. Местная реакция выражается в выходе плазмы и клеточных элементов крови в очаг инфицирования. Отмечаются тромботические явления в венах, выпот фибрина, непроходимость лимфатических сосудов, препятствующих быстрому распространению инфекции. Общая реакция организма появляется лейкоцитозом и увеличение СОЭ. В сыворотке крови снижается СРБ, щелочной резерв крови. Увеличивается IgG на 100%, IgМ на 100%, уменьшается количество IgА на 15–36%. Вырабатываются специфические защитные антитела.

У больных хронической пиодермией увеличиваются альфа и гамма глобулины и снижается уровень альбуминов, развивается гипохромная анемия. Нарушается фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов за счет уменьшения IgG и IgM. У больных с высокой предрасположенностью к инфекциям чаще обнаруживается значительное снижение количества Т-лимфоцитов.

Сниженная сопротивляемость организма стариков и детей к гнойничковой инфекции обусловлена неполноценностью многих их систем и, в первую очередь, иммунной. Недостаточность иммунной защиты организма стариков связана с инволюцией вилочковой железы и периферических лимфоузлов, уменьшением количества Т-лимфоцитов. С возрастом Т-клетки перестают отвечать на различные раздражители.

Дети (особенно раннего возраста) более предрасположены к стафило- и стрептококковым поражениям, что связано с недостаточной барьерной функцией их кожи (низкая бактерицидность, ранимость), неспецифических факторов защиты (пропердина, комплемента, лизоцима), фагоцитоза и функции иммуннокомплементных клеток. У детей отмечается низкая концентрация иммуноглобулинов, их организм более чувствителен к действию токсинов пиококков.

К экзогенным условиям, способствующим развитию пиодермитов, являются микротравмы, загрязнения минеральными (песок, уголь, известь и т.д.) И растительными веществами, ГСМ (солярка, керосин, масла), повышенная потливость, перегревание и переохлаждение, повышение рН кожи и другие факторы.

 

Классификация гнойничковых заболеваний кожи.

Существует множество классификаций пиодермий, однако наибольшее практическое значение имеет подразделение гнойничковых болезней кожи по этиологическому признаку на стрепто- и стафилолермии с одновременным выделением первичных и вторичных поражений кожи, смешанных, острых и хронических, поверхностных и глубоких форм.

В последнее десятилетие клиническая картина и характер течения стафилококковой пиодермии несколько изменились.

В настоящее время у больных преобладают одиночные рецидивирующие фурункулы. Острый фурункулез и гидраденит. Уменьшилось число больных стафилококковым сикозом. Реже наблюдаются тяжелые формы хронической пиодермии (глубокой, инфильтративно-язвенной, язвенно-вегетирующей и пиоаллергиды). Реже встречаются явления лимфангоита и лимфаденита.

Увеличилось количество вторично инфицированных дерматозов, широкое распространение стафилококковой суперинфекции возможна обусловлено за счет встречающихся в настоящее время дисбактериозов. В результате лечения различными антибиотиками, иммунодепрессантами, цитостатическими препаратами, а также сопутствующих заболеваний, снижающих иммунологическую реактивность организма.

 

Стафилококковые пиодермиты.

Патологический процесс развивается в глубоких слоях кожи, преимущественно в области волосяных фолликул, в сальных и потовых железах. Различают следующие разновидности стафилококковых поражений: остиофолликулит, вульгарный сикоз, фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит, эпидемическая пузырчатка новорожденных.

 

Стафилококковое импетиго.

На воспалительном пятне образуется полостной элемент с серозным, а затем гнойным содержанием. Пустула имеет полушаровидную форму диаметром до 2 см и более, покрышка ее плотная и напряженная. На 4–5 день содержимое пустулы сгущается, а покрышка становится вялой, затем ссыхается вместе с экссудатом и образует корку. Корка отпадает и на ее месте остаются буровато-коричневое пятно и истонченный эпидермис. Высыпания способны к быстрому периферическому росту, локализуются чаще на лице, дистальных отделах конечностей и туловище. Следует дифференцировать стафилококковое и стрептококковое импетиго. Стрептококковое возникает чаще у молодых на тонкой, нежной коже, стафилококковое – на любых участках, даже на ладонях, подошвах, голенях, бедрах и ягодицах. При стрептококков импетиго покрышка вялая, дряблая, явления инфильтрации у основания пустулы незначительные, быстрый периферический рост.

Стафилококковое импетиго надо дифференцировать от бактерида Эндрюса, для которого характерно медленное, упорное течение, рецидивы, локализация чаще на ладонях и реже на подошвах. Вначале появляется покраснение, затем уплотнение, возникает сухость, шелушение, трещины, мелкие папулы и пузырьки в толще эпидермиса. Затем пузырьки превращаются в пустулы, которые рассасываются или вскрываются с образованием эрозий. Больные жалуются на зуд, сухость и боль при движении.

Иногда надо дифференцировать и с пустулезным сифилидом, который развивается у ослабленных больных вторичным сифилисом. Такие пустулы конической формы, напряжены, расположены фокусно. Могут быть другие проявления сифилиса. Для подтверждения диагноза производят поиски бледной спирохеты, серологические реакции. Надо помнить, что при пустулезном сифилисе реакция Вассермана может быть отрицательной.

 

Остиофолликулит

Остиофолликулит (импетиго Бокхарда) – пустула располагается в устье волосяного фолликула. Вокруг волоса появляется воспалительное пятно нескольких мм в диаметре. Через несколько часов на поверхности пятна образуется конической формы пустула, вокруг которой остается красного цвета кольцо воспаления. Покрышка пустулы плотная, на 3–4 день ссыхается в желтую корку. При вскрытии пустул образуется эрозия, покрывающаяся коркой в течение 1 -2 дней. Через 4–5 дней корка отторгается, оставляя розовое пятно. Остиофолликулиты чаще локализуются в области бороды и усов, а у детей – на волосистой части головы и у них могут быть незначительное увеличение и болезненность лимфоузлов. Может наступить самоизлечение, заживание наступает без образования рубцов.

 

Фолликулит

Фолликулит – при этой форме пиодермии в процесс вовлекается влагалище фолликула волоса. Стафилококковая инфекция распространяется вглубь корневого влагалища. У основания пустул появляется воспалительный инфильтрат плотной консистенции, болезненный, определяется в виде папулы в толще дермы. Если процесс останавливается, то покрышки и экссудат ссыхаются в корку, отторгаются, а эрозия эпителизируется. При дальнейшем развитии болезни происходит распад, при распаде образуется язва, заживающая рубцом.

Заболевание может возникнуть на любом участке кожи, где имеется волосяной покров. Развитию фолликулита способствуют загрязнение кожи, травмы, трение, мацерация, нарушение целостности эпидермиса при зудящих дерматозах, при бритье.

 

Фурункул

В развитии фурункула и карбункула различают 3 стадии.

1. 1 стадия – начальная. Она характеризуется наличием воспалительного узелка в области фолликула, пустулы. Окружающая ткань отечна.

2. 2 стадия – некроза и нагноения. Воспалительный процесс распространяется на всю глубину фолликула, захватывая сальную железу, луковицу волоса и близлежащие ткани, гиподерму. Центр очага некротизируется, образуется некротический стержень, который в дальнейшем отторгается.

3. 3 стадия – заживления, с образование рубца.

Фурункул – воспаление фолликула волоса и прилежащих к нему тканей. Обычно ему предшествуют остиофолликулит. Фолликул волоса вовлекается в процесс на всем протяжении. В течение первых 2-х суток увеличивается в размерах за счет роста инфильтрата по периферии и в глубину.

Достигает 1–3 и более см в диаметре. Образовавшийся узел вначале болезнен при пальпации, а позже возникает пульсирующая боль. Через 3–4 дня в центре узла появляется размягчение вследствие некроза и гнойного расплавления тканей. Однако узел не всегда подвергается распаду. За счет лечения, повышения защитных сил организма его развитие может быть остановлено. В таких случаях через 4–5дней узел рассасывается, уменьшаются напряжение кожи и боль, небольшие узлы регрессируют, не оставляя следа.

При прогрессировании-процесса через 4–5 дней от появления глубокого инфильтрата формируется околофолликулярный абсцесс. Фолликул волоса, сальные железы, вокруг лежащая дерма и подкожная клетчатка некротизируются. Поверхность узла становится выпуклой, синюшно-красного цвета. В центре кожа расплавляется, образуется отверстие, из которого выделяется небольшое количество гноя. Не полностью распавшиеся стенки фолликула волоса и прилежащего участка кожи вместе с клеточным инфильтратом образуют некротический стержень фурункула, который через 3–4 дня отделяется через отверстие узла. После удаления некротического стержня и гноя образуется язва с неровными краями и дном. Язва быстро очищается от некротических масс, гранулирует и заживает атрофическим вытянутым или плоским рубцом неправильной формы. Итак, созревание и разрешение фурункула в среднем происходит 2 недели.

Хочу напомнить вам об осложнениях и опасности при локализации фурункула на коже лица выше углов рта. Может произойти тромбоз век, развиться сепсис, менингиальные симптомы, тромбоз черепных вен и синусов, что может привести к смертельным исходам.

Острые формы фурункулов не представляют трудности для диагностики. Но вялотекущие одиночные или рассеянные фурункулы надо дифференцировать от сифилитических бугорков, гумм, от колликвативного туберкулеза кожи. Бугорки и гуммы третичного периода сифилиса развиваются в глубине тканей вокруг сосудов и не связаны с волосяным фолликулом. После вскрытия узла выделяется небольшое количество прозрачной тягучей жидкости. Язвы медленно заживают звездчатым рубцом.

Для постановки диагноза проводят рентгенологическое исследование костей, серологические реакции.

При колликвативном туберкулезе кожи узлы редко бывают единичными. Они сообщаются между собой свищевыми ходами, имеют фистулы, из которых выделяется сливкообразный гной. Некротического стержня не бывает. Язва с истонченными, вялыми подрытыми краями. При затруднении в диагностике проводят бактериоскопическое , бактериологическое, гистологическое исследования.

 

Карбункул.

Карбункул – наиболее тяжелая форма глубокой стафилодермии. Представляет собой острый некротический гнойник, воспалительный процесс которого развивается в глубоких слоях кожи и подкожно-жировой клетчатке, быстро распространяется в ширину и глубину. Карбункул представляет собой конгломерат фурункулов, объединенных общим инфильтратом. Через 4–5 дней от начала развития карбункула представляется плотным воспалительным узлом до 10 см в диаметре с нечеткими отграниченными границами от здоровой ткани, болезненный при пальпации. Боль пульсирующая. В дальнейшем вокруг фолликула в центре узла возникает глубокий некроз и размягчение кожи, цвет которой может быть синюшный или даже черный. Появляются множественные отверстия, из которых вытекает гнойно- кровянистая жидкость. Затем образуется язва с неровными краями, на дне которой видны отдельные некротические стержни. После их отхождения язва становится глубокой, неправильной формы, с синюшными, вялыми, подрытыми краями, рыхлым неровным дном. Постепенно язва очищается и заживает неровным вытянутым рубцом. Болезнь сопровождается высокой температурой, лимфаденитом и лимфангитом, сильной головной болью. Особенно опасны карбункулы при локализации на лице и волосистой части головы. Первая стадия болезни длится .8–12 дней, вторая -14–20 дней, третья – в зависимости от размеров язвы. Осложнения могут быть серьезными. В процесс иногда вовлекаются фасции, мышцы, кости. При локализации карбункула в позвоночной области могут поражаться тела позвонков, спинной мозг; при расположении за ушной раковиной – сосцевидный отросток; в затылочной области – свод че-репа и мозговые оболочки. Развиваются флебиты, тромбофлебиты, эмболии, тромбоз синусов головного мозга, сепсис, метастазы в мозгу, легкие, сердце, печень, почки.

 

Стафилококковый сикоз

Сикоз стафилококковый – хронический процесс с локализацией преимущественно в области бороды и усов, реже – на бровях, лобке, волосистой части головы, груди, спине, конечностях, в носу. Чаще болеют мужчины. Вызывается чаще золотистым стафилококком, возможно сочетание с другими бактериями и дрожжеподобными грибами. Сикоз развивается на фоне инфекций в зубах, миндалинах, патологии со стороны нервной и эндокринной системы, гипо- и авитаминозов и др. Течение хроническое. Возникают остиофолликулярные пустулы и папулы конической формы величиной с просяное зерно синюшно-розового цвета. На поверхности папул образуется пустула. Инфекция распространяется вглубь дермы, проникает в окружающую ткань, образуются новые пустулы и абсцессы в дерме. Кожа гиперемирована и инфильтрирована, плотная. На поверхности инфильтрата видны мелкие синюшно – красные папулы с пустулами в центре эрозии, корки. Могут быть уже заживающие очаги и рядом с ними свежие. Активный процесс сменяется ремиссией, относительным благополучием. Волосы в очагах легко выдергиваются. В период ремиссии они восстанавливаются. Но если в процесс вовлекается весь фолликул "Волоса, корень волоса погибает, глубокая пустула заживает рубцом. Процесс имеет хроническое рецидивирующее течение, что неблагоприятно отражается на психике больного. Сикоз стафилококковый или вульгарный необходимо дифференцировать с глубокой инфильтративной трихофитией (паразитарный психоз).

 

Гидраденит

Гидраденит – гнойное воспаление апокриновой потовой железы, вызванное стафилококками. Дети до периода полового созревания и старики не болеют гидраденитом, т.к. у них апокриновые потовые железы не функционируют. Локализация гидраденита – подмышечные впадины, вокруг сосков груди, пупка, половых органов и заднего прохода. В толще кожи и подкожной клетчатке можно пропальпировать узел величиной с горошину слегка болезненный. В дальнейшем узел увеличивается в размерах, кожа над ним краснеет до синюшно – красного или багрового цвета. Поверхность неровная в результате образования конгломератов из узлов, сосочками выступают над уровнем окружающих участков (сучье вымя). При вскрытии образуются свищевые ходы. Некротический стержень не образуется, свищи долго не заживают, затем образуются втянутые рубцы. Нередко процесс рецидивирует. Нарушается общее состояние.

Дифференцировать нужно от фурункулов, при которых отсутствуют свищевые ходы, некротический стержень отторгается через 1–2 дня. На месте фурункула рецидив не бывает. От колликвативного туберкулеза кожи – гидраденит в детстве не развивается, а туберкулез часто начинается в детстве. При гидрадените выраженные явления воспаления, инфильтрации, чего нет при туберкулезе.

 

Везикулопустулез (перипориты)

Везикулопустулез (перипориты) – стафилококковое заболевание новорожденных появляется к концу первой недели жизни. Поражаются устья эккриновых потовых желез. На волосистой части головы, в складках туловища и конечностей появляются мелкие пустулы, окруженные воспалительным венчиком. На фоне имеющихся единичных элементов могут появляться свежие пустулы. Нарушается общее состояние ребенка, повышается температура. Заболевание длится до 10 дней при неосложненном течении и правильном лечении. Возможно распространение инфекции по поверхности и в глубину кожи с развитием абсцессов или флегмон. У ослабленных детей может развиться септикопиемия с поражением внутренних органов и систем, пневмония, отиты, анемия. Прогноз при неосложненных формах благоприятный.

 

Псевдофурункулез (множественные абсцессы).

Вызывается стафилококками, поражаются протоки потовых желез, воспаление захватывает всю эккриновую железу. Чаще болеют дети в периоде новорожденности, реже в возрасте до 1 года. В области затылка, задней поверхности шеи, конечностей, ягодиц и туловища возникают узлы величиной от горошины до лесного ореха, багрово-красного цвета. Узлы могут вскрываться с выделением желто – зеленого гнойного отделяемого. Некротический стержень отсутствует. Нарушается общее состояние, появляется слабость, повышение температуры, поносы, гипотрофия. Процесс может осложняться лимфангитами, лимфаденитами, септическим состоянием.

Лечение

Лечение должно быть направлено на борьбу с возбудителем, повышение защитных сил организма ребенка. Необходим хороший уход и рациональное питание. Обязательное назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним стафилококков. Используют гамма – глобулин, антистафилококковую плазму, витаминотерапию. Наружное лечение заключается в применении спиртовых растворов анилиновых красителей, при необходимости показано вскрытие абсцессов.

 

Эксфолиативный дерматит Риттера

Эксфолиативный дерматит Риттера является самой тяжелой формой стафилококковых поражений новорожденных. Из очагов поражения и крови больных высевают патогенный золотистый стафилококк. Особенно тяжело протекает заболевание при возникновении его на 2 – 6 день после рождения. Поражение обычно начинается с гиперемии и мацерации кожи в области пупка или вокруг рта. Затем на различных участках кожи появляются вялые пузыри, под эпидермисом скапливается экссудат, происходит его отслойка с образованием эрозий. В течение недели поражается весь кожный покров ребенка, проявляется гиперемией с большими эрозивными поверхностями. Эпидермис отслаивается на больших участках и свисает в виде свободных кусков и лент. Собственно кожа обнажена, синевато – красного цвета, кровоточит. Клиническая картина напоминает ожог II степени. Положительный симптом Никольского. Общее состояние ребенка очень тяжелое, температура тела достигает 41ºС, развивается токсико – септическое состояние, а затем и сепсис. Могут развиться осложнения: пиелонефрит, кандидоз, пневмония, флегмоны и абсцессы, отиты. Возможен летальный исход. Возможно более легкое и доброкачественное течение болезни в виде "абортивной" формы с пластинчатым шелушением и незначительной гиперемией кожи, без эрозирования.

 

Синдром стафилококковой обоженной кожи

Синдром стафилококковой обоженной кожи (SSSS – Staphylococcal Scalded Skin Syndrome) развивается у детей до пятилетнего возраста. Установлено, что SSSS связан с проникновением в организм ребенка стафилококка, который вырабатывает особый токсин, вызывающий отслойку эпидермиса под зернистым слоем. Клиническая картина соответствует болезни Риттера. Лицо больного ребенка приобретает "плаксивое" выражение, вокруг естественных отверстий скапливаются импетигинозные корки. В течение недели происходит эпителизация.

Для назначения рациональной терапии необходима своевременная дифференциальная диагностика между токсическим эпидермальным некролизом Лайелла и SSSS. С этой целью используют гистологическое исследование для определения глубины поражения эпидермиса. При эпидермальном некролизе Лайелла оно доходит до базального слоя, а при SSSS ограничивается зернистым. Кроме того, проводится цитологическое исследование пораженных клеток. Для SSSS характерны акантолитические кератиноциты.

Лечение

Лечение направлено на борьбу с возбудителем, на повышение защитных сил организма, коррекцию обменных нарушений и функциональных расстройств. Необходим рациональный уход и питание. При SSSS назначают полусинтетические пенициллины, гаммаглобулин, антистафилококковую плазму, дезинтаксикационную терапию. Местное лечение заключается в применении спиртовых или водных растворов анилиновых красителей, кремов с антибиотиками.

 

Эпидемическая пузырчатка новорожденных.

Болеют новорожденные в первые 7–10 дней жизни. Заболевание вызывается высокотоксичным золотистым стафилококком. Источником заражения является медицинский персонал или мать, болеющие или недавно перенесшие какое-нибудь стафилококковое поражение кожи. Болезнь характеризуется высокой контагиозностью, что приводит к эпидемическим вспышкам в родильных отделениях.

Клиника.

На фоне гиперемированной или видимо неизмененной кожи верхних конечностей, живота появляются пузыри, заполненные серозным содержимым, окруженные узким венчиком гиперемии. Быстро увеличиваясь в размерах, они становятся плоскими с вялой покрышкой, содержимое их мутное. При вскрытии образуются эрозии, по периферии которых имеются обрывки покрышки пузыря, может быть отслойка эпидермиса и за пределами эрозии. В тяжелых случаях отмечается высокая температура, развивается септикопиемия, возможен смертельный исход. Дифференцировать данное заболевание необходимо от сифилитической пузырчатки. Эпидмероприятия заключаются в немедленном изолировании ребенка от других детей, проведении медосмотра медицинского персонала на наличие стафилококковых и других инфекционных заболеваний кожи, отстранении больного персонала от работы. Необходимо провести дезинфекцию помещений, стерилизацию белья.

Лечение .

Антибиотикотерапия, витамины группы В и С. Местно применяются растворы анилиновых красителей, мази с антибиотиками.

Профилактика

Профилактика заключается в ежедневном осмотре медицинского персонала на наличие гнойничковых заболеваний, отстранении больных от работы, тщательном осмотре на наличие гнойничковых заболеваний у рожениц.

 

Стрептококковые пиодермиты

Заболевание поражает преимущественно поверхностные слои гладкой кожи, первичным элементом является вялый пузырь – фликтена, склонная к периферическому росту. Болезнь не поражает придатки кожи, контагиозна, в связи с чем, необходимо изолировать больных детей из детских коллективов.

 

Стрептококковое импетиго.

Источниками инфекции являются больные стрептококковыми поражениями. Заражение происходит через игрушки, одежду, полотенца, инфицированные руки, насекомых. Часто болеют дети с нарушением иммунологической реактивности организма, поражением кожи зудящими дерматозами, при отитах, насморке. Заболевание начинается на коже лица, рук с появления розово-красного пятна на фоне которого через несколько часов возникает вялый пузырь (фликтена) с серозным или серозно-гнойным содержимым, который ссыхается в корки медово – желтого цвета. На фоне старых элементов возникают свежие. В результате склонности к группировке и слиянию высыпания образуют полициклические фигуры. В центре элементов может наступать заживление, а по периферии отмечается рост, в результате этого образуются кольцевидные формы импетиго. В зависимости от локализации поражения различают несколько клинических разновидностей болезни.

 

Буллезное (пузырное) импетиго.

Локализуется чаще на нижних конечностях, тыле кистей. Появляются вялые, иногда и напряженные пузыри величиной от лесного ореха до яйца и больше, наполненные серозно-мутным содержимым и окружены воспалительным венчиком. При вскрытии образуются эрозии, покрытые листовидными корочками.

 

Заеда

Заеда – стрептококковое импетиго в углах рта. Кожа углов рта отечна и гиперемирована, в глубине складки щелевидная эрозия с венчиком отслоившегося эпителия, ободком гиперемии и инфильтрации. Болезненность. Заболевание контагиозно. Дрожжевые поражения углов рта обычно чаще у взрослых больных диабетом, обычно безболезненны, не образуют гнойных корочек.

 

Турниоль (поверхностный панариций)

Турниоль (поверхностный панариций) характеризуется появлением вокруг ногтевых пластинок одного или нескольких пальцев рук фликтен на воспаленной коже с серозным, а затем гнойным содержимым. После их вскрытия вокруг ногтевого валика образуется эрозия. Ногтевая фаланга отечна, болезненна, может отторгаться ногтевая пластинка. Нарушается общее состояние: повышается температура, озноб, недомогание, увеличиваются локтевые лимфатические узлы.

 

Простой лишай

Простой лишай наблюдается чаще у детей. На коже лица проявляется в виде светло-розовых пятен, покрытых мелкими чешуйками. Обычно под влиянием УФЛ пятна не загорают, в связи с чем, кожа приобретает пеструю окраску.

Лечение

Лечение импетиго заключается в местном применении растворов анилиновых красителей, мазей с антибиотиками.

Профилактика.

Работники детских учреждений, болеющие стрептококковым импетиго, отстраняются от работы. Все предметы, с которыми соприкасались больные, (игрушки, полотенца и др.) должны быть продезинфицированы.

 

Вульгарная эктима

Эктима - глубокое поражение тканей с изъязвлением. Вызывается стрептококками, позднее инфицирование носит смешанный характер. Болеют лица со сниженной сопротивляемостью (истощение, алкоголизм, наркоманы и т.д.). На коже возникают фликтена. Стафилококковая пустула, смешанное импетиго и др. При сниженной иммунологической защите организма дерма и гиподерма подвергаются некрозу, повляется язва округлой формы. Края ее ровные, валикообразно возвышаются над кожей. Дно с гнойно-слизистым налетом кровоточит. Отделяемое ссыхается в корку, которая приобретает бурый цвет. Если процесс останавливается, то образуется рубец. Но за счет распада тканей в глубине и по периферии происходит увеличение язвы. Из-под корки выделяется гной, ссыхающийся на поверхности язвы новый слой корки образуется снизу. Слоистые – рупии. Заканчивается процесс рубцеванием. В тяжелых случаях могут развиться осложнения. Эктиму следует отличать от гуммозных язв и индуративной эритемы.

Лечение.

Общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы. Местно – антимикробные мази.

 

Вульгарное импетиго.

Болезнь относится к смешанной форме пиодермитов и вызывается патогенными стафилококками, стрептококками и другими микроорганизмами. Возникает у лиц со слабой защитной силой на фоне выраженной сенсибилизации к микробной флоре. Высыпаниям обычно предшествует повышение температуры, жжение на местах будущих высыпаний. На слегка отечной и гиперемированной коже появляется фликтена с мутным содержимым, которая подсыхает в слоистую желто – медовую корку.

Лечение

Лечение то же, как при вульгарной эктиме.

Профилактика

Профилактика гнойничковых заболеваний кожи начинается с соблюдения личной гигиены. Соблюдение чистоты кожных покровов, ногтей, белья, спецодежды способствует уменьшению количества гнойничковых заболеваний. С этой целью должны проводиться санитарно-гигиенические мероприятия, заключающиеся в организации постоянной работы душевых на предприятиях, своевременная замена спецодежды, закаливание организма, ограничение приема углеводов. Санитарно – технические мероприятия предусматривают усовершенствование производственных процессов с целью исключения или уменьшения воздействия вредных факторов: запыленности, переохлаждения, перегревания, микротравматизма. Обязательное использование спецодежды, обработка микротравм спиртовым раствором анилиновых красителей, йода. С этой целью в цехах должны быть аптечки, содержащие вышеуказанные средства. Санитарное просвещение населения по вопросам профилактики пиодермий должно быть в центре внимания медицинских работников.

 

Пиоаллергиды

Пиоаллергиды – высыпания, связанные с изменением иммунологической реактивности организма на пиококковый процесс. Развивается у 15–20% больных пиодермиями. Разрешающим моментом к проявлению аллергической реакции могут быть и эндо- и экзогенные причины: обострение заболевания желудка, кишечника, печени, психотравмы, алкоголь, острая пища, избыток углеводов, перегревание, нерациональная местная терапия и т.д. Вокруг существующих гнойничков, а также на коже лица, туловища, конечностей появляется полиморфная сыпь (розеолы, эритема, папулы, пузыри, пузырьки, пустулы). При рациональном лечении исчезают бесследно.

 

Лечение пиодермий

Лечение гнойничковых болезней кожи должно быть этиологическим и патогенетическим.

План лечения строится на основании:

1. Анамнеза с учетом давности болезни, частоты рецидивов, эффективности и переносимости предыдущего лечения, наличия сопутствующих болезней;

2. Клинического и амбулаторного исследования больного. Важен правильный диагноз. Так, при поверхностных формах пиодермий можно назначать только местное лечение, а при глубоких и хронических – комплексное лечение. Выявление сопутствующей патологии, изучение иммунологических тестов;

3. Бактериального исследования, что позволяет рационально применять антибиотики (т.е. определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам).

Большую роль в комплексном лечении больных пиодермиями играют антибиотики. В настоящее время применяют следующие антибиотики:

• Бензилпенициллина калиевая соль по 300 тыс. Доза 6 раз в сутки.

• Бициллин по 1,2–1,5 млн 2 раза в неделю

• Бензилпенициллина натриевая соль по 300 тыс. – 6 раз в день Полусинтетические пенициллины:

• Метициллин натриевая соль 0,5 -1,0 в/м через 4 часа

• Оксациллин натриевая соль по активности в 2 раза сильнее метициллина 0,5 – I через 4 часа.

При применении пенициллина, бициллина могут возникать аллергические реакции. Поэтому учитывать надо аллергологический анамнез больного. В случае появления реакции на кожную пробу ввести 0,3 мл 1% р-ра адреналина, наложив жгут выше инъекции.

Антибиотики тетрациклиновой группы: тетрациклин 0,2–0,3 4–6 раз в сутки после еды в комплексе с витаминам В и С.?Доксиииклин (вибромицин) по 50–1000 мг 2 раза в день – 7 дней.

Макролиды: эритромицин 0,25 – 4 раза в день, олеандомицина фосфат 0,25 – 4 раза в день, олететрин 0,25 -4 раза в день.

Рифамицины: рифампицин (бенемицин) 0,3 – 2 раза в день.

Цефалоспорины: цепорин в/м иди в/в в сутки доза 3–4,5 г. Назначаются при тяжело протекающих пиодермитах. Цефапиксин 0,25–0,5 4 раза в день

Специфическая иммунотерапия направлена на стимулирование защитных сил организма. Применяют:

1. Поливалентная стафилококковая, стрептококковая вакцины, аутовакцину, вводят в/к или п/к 1 раз в 3 дня с 0,2мл, увеличивая каждый раз на 0,1–0,2мл. Курс 10–12 инъекций. Нельзя применять при болезни печени, почек, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, туберкулезе.

2. Стрептококковый бактериофаг в/к от 0,1 до 0,5, увеличивая дозу каждый раз на 0,1 п/к 1 раз в 3 дня, курс № 10.

3. Стафилококковый антифагин п/к от 0,2 до 1 мл ежедневно или через день. Дозу повышают каждый раз на 0,1 мл.

4. Стафилококковый анатоксин п/к по схеме.

5. Антистафилококковый гамма-глобулин в/м, п/к 1–2 раза, на курс 3–5 инъекций.

6. Гипериммунная антистафилококковая плазма в/в через день из расчета 4–6 мл. На веса, курс до 6 вливаний.

Неспецифическая терапия: АГТ, пиротерапия – пирогенал в/м, лактотерапия гемотрансфузий, нативная плазма, гемодез; гйстоглобулин.

Сочетание антибиотиков с биостимуляторами: Метилурацил (метацил 0,5- 4 раза в день; пентоксил 0,2 – 3 раза в день; декарис (левамизол) 0,15 – 2 раза в день с четырехдневным перерывом (3–4 цикла).

Общеукрепляющая терапия: Витамины С, В, рибофлавин, пиридоксина гидрохлорид (В6), РР, В12, фолиевая кислота, пантотеновая кислота – стимулирует функцию надпочечников. Противовоспалительная (кальция пантотенат 0,1–0,2–2- 4 раза в день 1–3 месяца. Кальция пангамат – повышает усвоение кислорода тканями и уменьшает гипоксию. 0,5 – 3 раза в день, витамины A, F и др.

Физиотерапия: УВЧ, УФО, электрофорез, ультразвук. Хирургическое лечение применяется при абсцедировании гидраденита, фурункулов, карбункулов с явлениями флюктуации.

 

Трихомикозы

Трихомикозы – грибковые карантинные инфекции, при которых поражаются волосы. К ним относятся трихофития поверхностная, хроническая и глубокая, микроспория и фавус.

Трихофития может вызываться грибами, которые паразитируют только у людей – так называемая антропофильная, или паразитирующими как у человека, так и у животных – зооантропофильная. К антропофильному типу болезни относятся поверхностная и хроническая трихофитии. Споры и нити мицелия гриба при этих заболеваниях находятся внутри волоса и называются Trichophyton endothrix. За счет такой локализации возбудителей болезни отсутствует выраженная воспалительная реакция кожи. Чистые культуры гриба, которые можно получить при посеве на питательную среду Сабуро, называются Trichophyton violaceum (фиолетовый) и Trihophyton crateriforme (кратероформный). Источником заражения данными типами грибов является человек.

К зоофильному типу болезни относится глубокая инфильтративно-нагноительная трихофития, при которой споры и нити мицелия гриба находятся снаружи волоса (Trichophyton ectothrix). За счет такого расположения по отношению к волосу у больных развивается выраженное перифокальное воспаление с гнойным расплавлением волосяных мешочков и окружающей ткани. Чистые культуры гриба называются Trichophyton gypseum (гипсовый) и Trichophyton faviforme (фавиформный). Источником заражения инфильтративно-нагноительной трихофитией являются коровы, телята, лошади, крысы, мыши, кролики, морские свинки.

 

Поверхностная трихофития.

Болеют преимущественно дети дошкольного и школьного возрастов. Поражаются волосы и гладкая кожа. Источником заражения являются больные хронической трихофитией взрослые и больные дети. Заражение детей происходит непосредственно при контакте с больными или через предметы, бывшие в употреблении больного – головные уборы, игрушки, ножницы, бритвенные приборы и т.д. Поверхностная трихофития гладкой кожи проявляется локализацией, главным образом, на открытых участках кожи розовых пятен округлой формы с четкими границами, приподнятыми над уровнем кожи, с шелушением в центре пятен. В последующем в центре пятна наступает разрешение, а по периферии его образуется ободок с наличием микровезикул, серозных корочек и очаг приобретает форму кольца. Иногда в центре кольца за счет аутоинокуляции образуется новый очаг, и тогда он напоминает форму кольца в кольце. Высыпания на коже абсолютно не беспокоят больного.

Диагностика.

Микроскопическое и бактериологическое исследования из очагов поражения.

Дифференциальная диагностика .

Клиника поверхностной трихофитии гладкой кожи напоминает поражение при микроспории. Главным для подтверждения поверхностной трихофитии является анамнез и данные микроскопической и культуральной диагностики.

Лечение.

Без поражения пушковых волос достаточно наружное лечение с применением 5 % спиртовой настойки йода, смазыванием ламизилом, мазями, содержащими серу, деготь и другие противогрибковые средства.

 

Поверхностная трихофития волосистой части головы

Поверхностная трихофития волосистой части головы обычно проявляется несколькими округлой формы очагами поражения с шелушением, на которых отмечаются обломанные на уровне кожи волосы в виде черных точек или в виде пеньков длиной 2 – 3 мм., встречаются и отдельные непораженные волосы. За счет периферического роста очаги поражения медленно увеличиваются в размерах. Субъективных ощущений нет. Болезнь может протекать годами. При отсутствии лечения в возрасте полового созревания, чаще у мальчиков, наступает самоизлечение. Если самоизлечения не происходит, тогда поверхностная трихофития переходит в хроническую трихофитию взрослых

Диагностика.

Диагноз обязательно должен быть подтвержден микроскопическим и бактериоскопическим методами. Дифференциальная диагностика проводится с микроспорией и фавусом, в чем помогают данные лабораторных исследований.

 

Хроническая трихофития.

Хроническая трихофития взрослых чаще наблюдается у женщин, у которых в детстве не наступило самоизлечение поверхностной трихофитии. Причинами перехода поверхностной трихофитии в хроническую являются эндокринные нарушения, в том числе гипофункция половых желез у женщин, болезнь Иценко-Кушинга, диабет, гипертиреоз, гиповитаминоз, иммунодефицитные состояния, нарушения периферического кровообращения и другие. Больные хронической трихофитией являются источниками заражения поверхностной трихофитией у детей. Поражается гладкая кожа, волосистая часть головы, ногтевые пластинки. Возбудители заболевания идентичны возбудителям поверхностной трихофитии.

Поражение гладкой кожи локализуется в области ягодиц, голеней, бедер, предплечий, коленных и локтевых суставов, возможна симметричность. Характеризуется наличием пятен розово-фиолетового цвета с четкими фестончатыми границами, довольно крупных размеров. Поверхность пятен с явлениями мелкопластинчатого или отрубевидного шелушения по всей поверхности или на отдельных его участках. Могут быть и папулезные сгруппированные или кольцевидно расположенные высыпания. Возможен незначительный зуд кожи. Нередко могут поражаться пушковые волосы, что является причиной рецидивов болезни.

Хроническая трихофития волосистой части головы протекает без воспалительных явлений, локализуется чаще в затылочной и височной областях со слабо выраженным шелушением. Волосы обламываются на уровне кожи и видны в виде черных точек. Могут быть мелкие участки атрофии кожи. Больные хронической трихофитией выявляются, как правило, при обследованиях контактов детей, болеющих поверхностной трихофитией. Поражение ногтей может быть как в сочетании с поражением волос, гладкой кожи, так и самостоятельным, изолированным. Преимущественно поражаются ногти пальцев рук. Поражение начинается со свободного края ногтей. В толще ногтевой пластинки появляются серовато-белые пятна и полосы. Ногтевая пластинка утолщается, становится рыхлой и ломкой, приобретает бугристый вид. Характерно отсутствие воспалительных явлений ногтевых валиков

Диагностика

Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе, клинических проявлениях и лабораторного выявления возбудителей. Дифференциальная диагностика проводится со всеми трихофитиями.

 

Инфильтративно-нагноительная трихофития.

Наиболее частыми путями заражения являются непосредственный контакт с больными животными (коровы, телята, лошади, кролики, мыши и мышевидные грызуны), или же опосредовано, через различные предметы, на которых имеются пораженные грибами волосы больных животных. Реже люди заражаются от больных инфильтративно-нагноительной трихофитией при попадании на кожу здоровых людей пораженных грибами волос (головные уборы, машинки для стрижки волос, одежда и другие предметы).

Поражение гладкой кожи характеризуется появлением островоспалительной, резко очерченной, округлой формы инфильтрированной бляшки, на поверхности которой имеется множество фолликулярных пустул, гнойных корок, шелушение. Без лечения через несколько недель очаги самостоятельно разрешаются, оставляя после себя пятна пигментации или рубчики.

Поражение волосистой части головы проявляется наличием ограниченного воспалительного опухолевидного инфильтрата в диаметре до 8 см., плотной консистенции с фолликулярными пустулами. В дальнейшем происходит его размягчение и флюктуация. При сдавливании инфильтрата из расширенных устьев волосяных фолликулов выделяются капельки гноя, что напоминает медовые соты. Это образование называется Кerion Celsii (медовые соты Цельза). Волосы в очаге поражения удаляются легко и безболезненно. Заболевание может сопровождаться нарушением общего состояния, повышением температуры, увеличением регионарных лимфатических узлов. Без лечения через 2–3 месяца очаги самопроизвольно разрешаются, оставляя после себя атрофию кожи и облысение. При локализации инфильтративно-нагноительной трихофитии в области бороды и усов заболевание называется паразитарным сикозом. Клиническое проявление его аналогично изменениям на волосистой части головы. Однако его необходимо отличать от стафилококкового сикоза, который в отличие от паразитарного имеет хроническое течение с частыми рецидивами, плохо поддается лечению, никогда не наступает самоизлечения, а волосы выдергиваются с трудом и резкой болезненностью.

 

Трихофитиды или аллергиды

Трихофитиды или аллергиды возникают при неправильном лечении, когда элементы гриба или продукты их распада попадают в ток крови и вызывают развитие воспалительной реакции кожи далеко за пределами основного очага.

Диагностика инфильтративно-нагноительной трихофитии основывается на микроскопическом и бактериологическом исследованиях, клинических проявлениях и эпидемиологическом анамнезе. Дифференциальная диагностика проводится со всеми трихомикозами.

 

Микроспория.

Заболевание чаще встречается среди детей, обладает большой контагиозностью. Различают антропофильный (человеческий) тип микроспории, которым болеют только люди. К возбудителям, паразитирующим только на коже и ее придатках человека, относятся Microsporum ferrugineum (ржавый микроспорум) и microsporum Audoin (микроспорум Одуэна).

Антропофильный тип микроспорума чаще встречается в странах Европы, в Китае, Японии, на территорию Белоруссии может быть завезен из этих стран. В нашем регионе распространен зоофильный тип болезни, источником заражения которого являются коты и собаки. Основными возбудителями являются Microsporum lanosum (пушистый или кошачий) и Microsporum canis (собачий), патогенные как для животных, так и для человека. Носителями микроспории могут быть хомяки, лошади, кошки. В наших условиях чаще всего источниками заражения людей являются кошки и собаки. У 85% случаев микроспории источником заражения являются кошки, у которых могут быть поражены брови, усы, ресницы, шерсть, и эти поражения чаще всего выявляются с помощью лампы Вуда. Переболевшие кошки иммунитета не приобретают. Кошачий микроспорум может вегетировать в течение 1 – 2 месяцев на овощных очистках, влажных тряпках, увлажненной бумаге. В сухой почве, мусоре, пыли подвалов и лестничных клеток, в пораженных волосах сохраняет жизнеспособность до 1,5 лет. Заболеваемость носит сезонный характер и связана с периодом выплода кошек. Заражение происходит при контакте детей с животными или с больными детьми, или через предметы, зараженные грибами. Рост заболеваемости начинается в июне – июле, достигает наибольшей высоты в сентябре – октябре, когда появляются котята второго приплода. Блохи и мухи могут переносить возбудителей от больных кошек здоровым. Микроспория поражает гладкую кожу, волосистую часть головы, крайне редко ногти. У взрослых преимущественно поражается гладкая кожа, поражение носит поверхностный характер, а глубокая форма встречается редко. Инкубационный период длится от недели до 2 – 3 месяцев.

Микроспория волосистой части головы, вызванная пушистым микроспорумом (Microsporum lanosum), проявляется наличием одного или двух крупных очагов округлой формы с четкими границами. Вокруг основных очагов имеются мелкие очажки. Воспалительные явления выражены не резко, с наличием большого количества белого цвета чешуек. В очаге все волосы обломаны на высоте 4 – 6 мм над уровнем кожи, что напоминает скошенный луг, отсюда и народное название заболевания – "стригущий лишай", а у основания волоса имеется белесоватый чехлик, представляющий собой скопление нитей мицелия и спор гриба. Пораженные волосы при облучении лампой Вуда (увиолевое стекло, пропитанное солями никеля, через которое пропускаются ультрафиолетовые лучи) светятся зеленым цветом. Иногда микроспория может протекать остро с явлениями инфильтрации, с наличием отсевов, микроспоридов, за счет нарастания аллергической реактивности организма больного.

Антропофильная микроспория, вызванная ржавым микроспорумом (Microsporum ferrugineum), характеризуется множественными, более крупными очагами поражения преимущественно в краевой зоне роста волос с переходом на гладкую кожу, с выраженным шелушением и нечеткими границами. Волосы обламываются на высоте 6–8 мм и выше, окутаны белого цвета чехликом. Однако при данной форме болезни в очагах поражения обламываются не все волосы, остаются и нормальные.

Микроспория гладкой кожи проявляется наличием резко очерченных розового цвета пятен, округлой или овальной формы с воспалительным валиком по периферии, приподнятого над уровнем кожи, напоминающего кольцо, на котором располагаются микровезикулы, пустулы, папулы, серозно-гнойные корочки, чешуйки. В центре пятна отмечается шелушение. За счет аутоинокуляции появляются новые высыпания, в результате этого образуется очаг "кольцо в кольце" или, так называемая, форма "ирис", которую можно сравнить с видом радужки глаза. Данная клиническая картина характерна для антропонозной микроспории. Очаги могут сливаться между собой и образовывать причудливые фигуры с фестончатыми краями. Могут поражаться пушковые волосы.

Диагностика микроспории основывается на клинических проявлениях поражения волосистой части головы и гладкой кожи, зеленоватом свечении при освещении лампой Вуда. Однако необходимо помнить, что даже после однократного смазывания очагов поражения любым противогрибковым средством, свечения может не быть. Обязательно применяется микроскопическая и бактериологическая диагностика. Для исследования берутся обломанные с наличием чехлика волосы или чешуйки. Дифференциальная диагностика проводится с трихофитией, в чем помогает микроскопический и бактериологический методы исследований.

 

Фавус.

Заболевание вызывается антропофильным грибом Trichophiton Schonleinii, который располагается внутри волоса. Фавус менее контагиозный, чем микроспория и трихофития, носит очаговый или семейный характер. Источником заражения является больной человек, крайне редко мыши, кошки и другие животные. Заражение происходит при непосредственном контакте с больным человеком, но чаще через предметы, бывшие в употреблении у больного (головные уборы, расчески, меховые воротники, детские игрушки и т.д.). Инкубационный период колеблется от 2-х недель до 12 месяцев. Заболевание начинается в детском возрасте чаще у лиц, страдающих желудочно-кишечными, нервно-эндокринными заболеваниями, гиповитаминозом, иммунодефицитными состояниями. Поражается кожа волосистой части головы, ногти и гладкая кожа.

Фавус волосистой части головы может проявляться в виде скутулярной, сквамозной, импетигиозной клинических форм.

Скутулярная форма развивается за счет внедрения гриба в устья волосяных фолликулов, появляются скутулы или щитки, которые являются чистой культурой гриба. Примерно через 2 недели после заражения возникают зудящие, гиперемированные, слегка отечные пятна, на которых образуются желтые или желтовато-серые блюдцеподобные с западанием в центре плотные сухие корочки – скутулы. За счет периферического роста они сливаются, образуя крупные бляшки. Пораженные волосы не обламываются, а теряют эластичность и блеск, легко выдергиваются. Из очагов исходит амбарный или мышиный запах, образующийся в результате жизнедеятельности грибов. При удалении щитков видна ярко-розовая, гладкая поверхность кожи. Заболевание завершается образованием атрофического рубца и стойким облысением, за исключением краевой зоны, в виде узкой каемки непораженных волос шириной до 2 см. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов.

Сквамозная форма проявляется крупнопластинчатым шелушением на слегка гиперемированной коже. При снятии чешуек видны очаги атрофированной кожи.

Импетигинозная форма редко встречается у детей. В устьях волосяных фолликулов образуются пустулы, засыхающие с образованием слоистых грязно-желтого цвета корок. Волосы изменены, процесс заканчивается атрофией.

Фавус гладкой кожи как самостоятельное заболевание встречается редко и обычно сочетается с поражением волосистой части головы. На фоне воспалительных пятен образуются типичные скутулы, которые, сливаясь между собой, образуют довольно крупные бляшки (скутулярная форма), занимая довольно большие участки кожи. Иногда на фоне розовых пятен определяется шелушение, больше всего выраженное в устьях фолликулов пушковых волос (сквамозная форма). Иногда на фоне эритематозных пятен могут появляться сгруппированные мелкие пузырьковые элементы (герпетическая форма). Поражения гладкой кожи рубцовую атрофию не оставляют. Чаще поражается кожа лица, шеи, конечностей, мошонки, половой член.

Фавус ногтей преимущественно пальцев рук характеризуется появлением в толще ногтевой пластинки пятен и желтого цвета полос, утолщением, неровностями и наличием бороздок. Ногтевые валики в патологический процесс не вовлекаются. Диагностика болезни основана на клинической картине, данных лабораторных исследований (микроскопического и культурального) Дифференциальная диагностика проводится с трихофитией, микроспорией, себореей, псориазом, хронической красной волчанкой. Основным подтверждением диагноза является обнаружение возбудителя болезни.

 

Лечение трихомикозов

Лечение трихомикозов заключается в назначении внутрь противогрибковых антибиотиков: гризеофульвина, низорала, оранозола, ламизила, орунгала и других. В наших условиях чаще применяют для лечения трихомикозов гризеофульвин. При его назначении необходимо учитывать массу тела больного и обязательно принимать с растительным маслом. При микроспории назначать из расчета 21–22 мг/кг массы тела ребенка, при трихофитии – 18 мг/кг., при фавусе – 15–16 мг / кг массы тела. Причем, первые 3–4 недели суточная доза препарата назначается ежедневно в 3 приема (до первого отрицательного анализа), затем в течение 2 – 3 недель суточная доза назначается через день (до трех отрицательных анализов), последующие 2 недели принимают 2 раза в неделю. Одновременно назначаются поливитамины, глюконат кальция по 0,25 3 раза в день, гепатопротекторы – карсил по 1 таблетке 3 раза в день в течение 25 дней, силибор по 1 таблетке 3 раза в день, гепатофалк и другие, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы.

Местное лечение проводится антипаразитарными средствами (5% -10% спиртовой раствор йода, серно-дегтярные мази, микозолон, канестен, клотримазол, микоспор, ламизил и другие). По мере отрастания волосы сбривают. Первый лабораторный контроль эффективности лечения при поражении волосистой части головы проводится через 3 недели и затем каждые 7 дней; при микроспории гладкой кожи без поражения пушковых волос первый анализ делается через 2 недели от начала лечения. С момента получения первого отрицательного анализа, лабораторное исследование проводится 2-х кратно один раз в 7 дней. Если в этот период будут выявлены грибы микроспорума, контрольные исследования на фоне ежедневного приема гризеофульвина проводится 1 раз в 3 дня до получения отрицательного результата, после чего вновь исследование на грибы проводятся 2-х кратно через 7 дней. После 3-х кратного отрицательного анализа назначается прием гризеофульвина в течение 2 недель 2 раза в неделю. Контрольные исследования – 1 раз в 7 дней. Диспансерное наблюдение после окончания лечения проводится в течение 3-х месяцев при поражении волосистой части головы и гладкой кожи с поражением пушковых волос. Если имеется поражение только гладкой кожи, больные находятся под наблюдением один месяц. Контрольные исследования на грибы после окончания лечения проводятся через 10 дней, а затем один раз в месяц микроскопическими и бактериологическими методами. При отрицательных результатах лабораторных исследований больные снимаются с диспансерного наблюдения. Необходимо осматривать лица, контактирующие с больными 1 раз в 10 дней в течение 1,5 месяцев, а в детских коллективах ежедневно на протяжении месяца. Головные уборы и белье, соприкасающиеся с пораженными участками, должны обрабатываться в дезрастворах или кипятиться и утюжиться.

Профилактика трихомикозов заключается в своевременном выявлении больных и источников заражения путем медицинских осмотров детских коллективов и контактов, в своевременной изоляции больных и их лечении, в проведении противоэпидемических, противоэпизоотических и дезинфекционных мероприятий в очагах. Необходимо проводить санитарно-гигиенический надзор за банями, прачечными, парикмахерскими, а также ветеринарный надзор за животными. Большое значение в профилактике трихомикозов придается санитарно – просветительной работе среди населения и в организованных коллективах. Немаловажную роль в профилактике имеет и диспансерное наблюдение за переболевшими и контактными. При микроспории проводится наблюдение в течение 1,5 месяцев с частотой осмотра для пролеченных больных еженедельно, для контактных – при постановке на учет и перед снятием с учета через 1,5 месяца. В организованных детских коллективах осмотры проводятся еженедельно. При поверхностной и глубокой трихофитиях наблюдение проводится в течение 2 месяцев, для леченных больных – еженедельно, для контактных в семейных очагах – при постановке на учет и через 2 месяца перед снятием с учета, а в детских коллективах – еженедельно. При хронической трихофитии взрослых диспансерное наблюдение проводится в течение 2-х лет: первые 3 месяца – 1раз в 2 недели, затем через 6, 9, 12 и 24 месяца. При фавусе наблюдение 2 года с частотой осмотра первые 3 месяца 1 раз в 2 недели, затем через 6, 9, 12 и 24 месяца. Переболевшие дети допускаются к посещению организованных коллективов после 3-х отрицательных анализов на грибы при лечении гризеофульвином и 2-х кратного контрольного обследования (после 5 отрицательных результатов). При выявлении больных трихомикозами обязательно необходимо направить извещение в кожвендиспансер и центр эпидемиологии и гигиены, а при зоофильной форме и в ветеринарную службу.

 

Грибковые поражения кожи стоп.

К данной группе заболеваний относятся эпидермофития и рубромикоз. Возбудитель эпидермофитии стоп – Trichophiton mentagrophytes, межпальцевой – Trichophiton interdigitаlis и паховой – Epydermophiton inquinale. Возбудителем рубромикоза является Trichophiton rubrum. Заражение этими болезнями может произойти при несоблюдении элементарных санитарно-гигиенических условий в банях, душевых, ваннах, бассейнах, на пляжах и в спортивных залах, при ношении чужой обуви, возможно семейное заражение. К факторам, способствующим развитию заболевания, относятся усиленное потоотделение (гиперги- дроз), мелкие травмы кожи стоп, функциональные нарушения сосудов нижних конечностей, влекущие за собой нарушение микроциркуляции кожи стоп, плоскостопие, узкие межпальцевые промежутки, длительное ношение резиновой или тесной обуви, нарушение функций нервной и эндокринной систем. Большое значение имеет и снижение иммунологической реактивности организма.

 

Эпидермофития стоп.

Различают наиболее часто встречающиеся клинические формы болезни – сквамозная, интертригинозная, дисгидротическая и эпидермофития ногтей.

Сквамозная эпидермофития характеризуется мелкопластинчатым шелушением на коже подошв и в 3, 4 межпальцевых складках без выраженных воспалительных явлений, в центре которых образуются трещины, что является одним из условий проникновения стрептококковой инфекции. По периферии очагов образуется воротничок отслаивающегося рогового слоя. Данная форма может переходить в дисгидротическую. Субъективно больные отмечают незначительный зуд.

Интертригинозная, или межпальцевая, эпидермофития нередко возникает как обострение стертой или сквамозной формы болезни и проявляется появлением в 3 – 4 межпальцевых складках гиперемии и мацерации рогового слоя, пузырьками, эрозиями, по периферии которых имеется воротничок из мацерированного эпителия. Процесс распространяется на подошвенную поверхность пальцев и подошву. При присоединении вторичной инфекции развивается выраженный отек и гиперемия кожи пальцев и тыльной поверхности стоп, лимфангит и регионарный лимфаденит. Нарушается общее состояние больного.

Дисгидротическая эпидермофития является одной из тяжелых форм болезни. Она локализуется главным образом на внутреннем своде подошв, наружной и внутренней боковых поверхностях и проявляется высыпаниями пузырьковых элементов с толстой покрышкой, с прозрачным или мутноватым содержимым. Везикулезные элементы могут быть множественными, сгруппированными, сливаясь, образуют крупные многокамерные пузыри. При их вскрытии появляются обширные эрозивные поверхности с четкими фестончатыми краями и с воротничками отслаивающегося рогового слоя. Со временем эрозии эпителизируются, покрываются пластинчатыми чешуйками. Возможно присоединение вторичной инфекции, развитие лимфангита и лимфаденита. Болезнь сопровождается зудом и общими явлениями. В связи с тем, что дисгидротическая эпидермофития развивается на фоне сенсибилизации организма к грибам, при неправильном местном лечении у таких больных могут появляться отдаленные от основного очага высыпания, которые называются эпидермофитидами или аллергидами. Чаще всего они локализуются на коже ладоней в области тенора и гипотенора, пальцев кистей. Учитывая, что данное проявление носит аллергический характер, поиски возбудителя болезни на кистях производить нецелесообразно.

Эпидермофития ногтей наблюдается только на пальцах стоп, причем поражаются ногти 1 и 5 пальцев. Данная локализация поражения развивается в результате постоянной травматизации и сдавливании этих пальцев и ногтей тесной обувью, что ведет к нарушению микроциркуляции и питания, в результате чего появляются хорошие условия для развития гриба. Ногтевая пластинка тусклая, желтовато-серого цвета. Свободный край деформируется, утолщается, крошится. За счет подногтевого кератоза ложе ногтя утолщается. Возможен и атрофический вариант поражения ногтей (онихолизис).

 

Эпидермофития крупных складок.

Преимущественно поражаются паховые складки, реже подмышечные и под молочными железами. Возбудитель – Epidermophyton inquinalе. Паховая эпидермофития чаще возникает в период полового созревания при повышенной активности эккриновых и апокриновых желез, изменении рН пота в щелочную или слабокислую сторону, повышенной реактивности эпидермиса и дермы и вегетососудистой дистонии. Заражение происходит в банях, ваннах, при пользовании общими мочалками, полотенцами, от больных через предметы ухода и туалета (белье, термометры, подкладные судна и др.). Инкубационный период от 1–2 недель до 2 месяцев. На внутренних поверхностях бедер появляются зудящие пятна розово-красного цвета, округлой формы с мелкопластинчатым шелушением, края несколько возвышаются над кожей в виде валика, на поверхности которого имеются мелкие пузырьки и пустулы. Разрастаясь по периферии, пятна сливаются друг с другом, образуя кольцевидные и гирляндоподобные фигуры, выходят за пределы складок. Диагноз выставляется на основании клинических проявлений и лабораторного обнаружения нитей мицелия гриба. Дифференциальный диагноз проводится с эритразмой, кандидозным поражением, ограниченным нейродермитом. Лечение эпидермофитии стоп заключаются в назначении гипосенсибилизирующих средств (10 % раствор хлорида кальция, 10 % раствор глюконата кальция, 30 % раствор тиосульфата натрия), чаще при дизгидротической и интертригинозной формах эпидермофитии, а также витамина В1, аскорбиновой кислоты. При осложнении вторичной инфекцией с развитием лимфангита и лимфаденита назначаются антибиотики или сульфаниламиды. Местное лечение эпидермофитии проводится в зависимости от клинической формы и стадии болезни. При сквамозной форме смазывают пораженные участки 3%-5 % спиртовыми растворами йода, краской Кастеллани, йод – салициловым спиртом, применяют противогрибковые мази (амизол, ундецин, микосептин, микозолон, ламизил, виосепт, микоспор, батрафен, травокорт, травоген и др.). При интертригинозной и дизгидротической формах, а также при островоспалительных явлениях и мокнутьи начинать местное лечение целесообразно с применения примочек 0,25 % – 0,5 % раствора азотнокислого серебра, 5 % раствора борной кислоты, 1%-2% раствора резорцина, 5 % раствора танина. После прекращения мокнутья назначаются противогрибковые растворы и мази.

 

Рубромикоз.

Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением и заразностью. Возбудитель Trichphyton rubrum, поражает гладкую кожу, ладони и подошвы, ногти, пушковые волосы. Эпидемиология заболевания аналогична эпидермофитии стоп.

Рубромикоз ладоней и подошв

Рубромикоз ладоней и подошв проявляется сухостью кожного покрова, явлениями гиперкератоза, появлением трещин. Кожный рисунок в очагах поражения выраженный, в кожных бороздках отмечается мелкое отрубевидное шелушение, за счет чего появляется белого цвета исчерченность. Как правило, поражаются все межпальцевые складки на стопах.

При поражении гладкой кожи голеней, ягодиц, туловища, лица и других участков наблюдается покраснение кожи с явлениями шелушения и фолликулярные папулезные элементы. Очаги могут напоминать кольцевидные, дугообразные фигуры с четкими, прерывистыми границами, с возвышающимся валикообразным краем.

Рубромикоз ногтей.

Поражаются все ногтевые пластинки на кистях и стопах. Поражение начинается с образования в толще ногтя желтоватых или серовато-белых пятен. При гипертрофической форме ноготь утолщается за счет подногтевого гиперкератоза, становится ломким, крошится, часто деформирован. При атрофическом типе ногтевая пластинка истончается до разрушения ее или полного отделения от ногтевого ложа по типу онихолизиса. При нормотрофическом типе ноготь сохраняет блеск, поражается свободный или боковой край его с появлением желто-серого цвета пятен. В пораженных пушковых волосах элементы гриба находятся внутри волоса. Это обусловливает длительность течения и резистентность при лечении. Диагностика рубромикоза основана на результатах микроскопического исследования и посева патологического материала на среду Сабуро. Дифференциальная диагностика проводится с эпидермофитией, псориазом, розовым лишаем, хронической трихофитией гладкой кожи, роговой экземой.

Лечение

Лечение рубромикоза представляет определенную трудность. При поражении ладоней и подошв лечение начинается с отслойки рогового слоя кератолитическими мазями или лаками. После содово-мыльной ванночки (2 чайные ложки питьевой соды и 20 граммов мыла на 1 литр воды) накладывают под компрессную бумагу 20% -30% салициловую мазь или мазь Ариевича (6% молочной и 12% салициловой кислоты или коллодийную пленку, в состав которой входят молочная и салициловая кислоты по 10 г.). Через двое суток подмазывают на сутки 5% – 10% салициловой мазью. Затем больной принимает содово – мыльную ванночку, удаляются роговые массы. После отслойки очаги поражения смазывают фунгицидными растворами или мазями. Обычно чередуется смазывание мазями и растворами через 3 дня, т.е. утром раствор, на ночь мазь, через три дня наоборот. Один раз в неделю делают ванночки для кистей и стоп. Лечение поражений гладкой кожи проводится с самого начала фунгицидными средствами.

 

Лечение грибковых поражений ногтей (онихомикозов) .

Можно рекомендовать хирургическое удаление пораженных ногтевых пластинок, что не всегда возможно осуществить. Чаще применяют кератолитические средства. К ним относятся уреапласт, содержащий 20% мочевины, мазь с йодистым калием и ланолином в равных пропорциях (метод А.Н Аравийского). В последние годы для лечения онихомикоза предлагается лак батрафен, который в течение 10 дней наносится ежедневно на ногтевые пластины, затем месяц – через день, следующий месяц – 2 раза в неделю и в дальнейшем 1 раз в неделю. Методика удаления ногтевых пластинок уреапластом и мазью с йодистым калием трудоемкая. После содово-мыльной ванночки ногтевые пластины должны быть обрезаны, сняты, насколько это возможно, гиперкератотические массы. Затем лейкопластырем заклеивается кожа вокруг ногтевой пластинки, чтобы мазь не попала на нее, а размягченный уреапласт намазывается на ногтевую пластинку, укрепляется лейкопластырем. Через 5–7 дней уреапласт снимается, делается содово – мыльная ванночка и при помощи скальпеля удаляются размягченные роговые массы. Если полного размягчения ногтевой пластинки не произошло, то через несколько дней процедуру отслойки повторяют. После удаления ногтевой пластинки ногтевое ложе обрабатывается фунгицидными средствами – 5 % спиртовым раствором йода, 3% – 5 % раствором йод салицилового спирта, противогрибковыми мазями. При поражениях ногтей и гладкой кожи, кроме местного лечения, необходимо назначение противогрибкового антибиотика гризеофульвина. Суточная доза его зависит от возраста больного, эффективности и переносимости препарата. Кроме гризеофульвина, широко применяются низорал, ороназол и другие препараты, однако они обладают фунгистатическим действием и гепатотоксичностью. В последние годы для общего лечения рубромикоза рекомендуется применение ламизила и орунгала, обладающими фунгицидным действием. Ламизил назначается по 0,25 один раз в день, целесообразно принимать его до 4 месяцев, что позволит увеличить процент излеченности онихомикозов. Широко применяется пульсовая терапия орунгалом. Один курс пульсовой терапии заключается в ежедневном приеме по 2 капсулы орунгала 2 раза в день в течение одной недели. Для лечения поражений ногтевых пластинок на кистях рекомендуется 2 курса, а при поражении ногтевых пластинок на стопах необходимо 3 курса лечения. Промежуток между курсами, когда не нужно применять препарат, составляет три недели. Кроме приема противогрибковых антибиотиков, больным назначаются витамины В, А, С, никотиновая кислота, гепатопротекторы (Лиф-52, гепатофалк и др.), сосудорасширяющие средства.

Для предупреждения рецидивов болезни необходимо проводить дезинфекцию белья, носков, рукавиц путем кипячения или утюжки через влажную марлю. При поражении кожи и ногтей стоп целесообразно проводить дезинфекцию обуви. В домашних условиях обработку обуви можно произвести уксусной эссенцией (уксусной кислотой). Для этого смоченная уксусной кислотой вата помещается внутрь обуви, а затем в целлофановый мешок плотно закрытый на 12–24 часа. Пользоваться продезинфицированной обувью можно после хорошего ее проветривания.

Профилактика грибковых поражений стоп заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил. Сюда относится санитарный надзор за уборкой и дезинфекцией помещений и инвентаря в банях, душевых, плавательных бассейнах, спортзалах. Дезинфекция обезличенной обуви, особенно в лечебных учреждениях, спортивной обуви. Активное выявление больных и своевременное их лечение, проведение диспансерного наблюдения за больными после лечения в течение года. Большое значение в профилактике грибковых заболеваний имеет правильный уход за кожей рук, ног, борьба с повышенным потоотделением. В связи с этим необходимо проводить закаливание стоп. Для уменьшения потливости кожи стоп рекомендуется хождение босиком по росе, горячему песку, проводить профилактическую обработку противогрибковыми средствами кожи стоп, особенно в весенне-летний период. Необходима санитарно-просветительская работа, в первую очередь среди организованного контингента с целью разъяснения им условий, путей заражения грибковыми заболеваниями стоп и их предупреждения.

Организация работы микологического кабинета.

Одной из важных функций кожвенучреждений является организационно – методическая и лечебно-профилактическая работа в борьбе с грибковыми заболеваниями. Выполнение этих задач возложена на микологические кабинеты или отделения, которые функционируют в кожвендиспансерах. Основными задачами в работе кабинетов являются: выявление больных и источников их заражения; проведение медосмотров по выявлению микозов в детских учреждениях; контроль за эффективностью профилактических мероприятий, проводимых в детских учреждениях, общежитиях и т.д.; лечение грибковых заболеваний; диспансерное наблюдение за больными и членами семьи, где зарегистрировано заболевание; учет переболевших и контактных с ними лиц; контроль за динамикой грибковых заболеваний в своем регионе; проведение санитарно-просветительной работы среди больных и населения. В выполнении этих и других задач первостепенная роль принадлежит медицинским сестрам, работающим в этих кабинетах или отделениях.

 

Кандидозы.

Классификация:

1. поверхностные кандидозы

2. хронический генерализованный кандидоз

3. висцеральный кандидоз.

Кандидоз – заболевание кожи, слизистых оболочек, ногтей, внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida, которые широко распространены в природе на овощах, фруктах, ягодах, как сапрофиты обитают на коже и слизистых оболочках человека, при возникновении особых условий становятся патогенными и вызывают заболевание. Причины возникновения болезни могут быть как экзогенные, так и эндогенные. Из экзогенных факторов имеет значение повышенная потливость, постоянная мацерация, травмы кожи и слизистых оболочек, перегревание и повышенная влажность окружающей среды, что ведет к изменению состояния водно-липидной мантии кожи, снижает ее рН и благоприятствует проникновению дрожжеподобных грибов. На развитие кандидозного поражения межпальцевых складок кистей, ногтевых валиков и ногтей оказывают влияние и условия работы, связанные с длительным пребыванием рук в воде у посудомоек, при чистке овощей, в кондитерском производстве при контакте с сахарной пудрой, с гниющими овощами и фруктами в плодоовощном производстве. К эндогенным факторам в первую очередь необходимо отнести сахарный диабет, при котором повышение уровня глюкозы в крови ведет к повышению ее содержания и в коже (в норме в коже содержится половина концентрации ее в крови), что является хорошей питательной средой для развития возбудителя кандидоза. Кроме этого, большое значение в развитии болезни имеют заболевания крови (лейкоз, анемия), дисбактериоз, ожирение, акроцианоз, нарушения витаминного баланса, особенно В2 (рибофлавина) и В6, применение глюкокортикоидов и антибиотиков, иммунодепрессантов, изменение функционального состояния и механизмов клеточного и гуморального иммунитета. Нельзя забывать, что почти у половины больных СПИДом обнаруживаются кандидозные поражения кожи, слизистых и внутренних органов.

Различают поверхностный, висцеральный (системный) и хронический генерализованный кандидоз. Как промежуточную форму между поверхностным и висцеральным кандидозами отдельно выделяют кандидомикиды или аллергиды.

Кандидоз слизистых оболочек , или молочница поражает слизистую полости рта. В очагах поражения на фоне резкой гиперемии появляется белого цвета налет в виде пленки, удаление которой сопровождается кровоточивостью.

Кандидозный вульвовагинит проявляется гиперемией или сухостью вульвы и слизистой влагалища с серовато-белым налетом. Могут быть жидкие мутные выделения с крошковатыми белыми комочками. Поражения сопровождаются зудом половых органов.

Кандидозный баланопостит. Кожа головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти гиперемирована, мацерирована, иногда эрозированная, с беловатого цвета наслоениями. Субъективно беспокоит зуд. Необходимо исключить сифилис.

Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз начинается со слизистой полости рта (молочница) в грудном или раннем детском возрасте с переходом на красную кайму нижней губы (хейлит), уголки рта (заеда). Поражаются околоногтевые валики и ногтевые пластинки (паронихии, онихии). На кожном покрове появляются гиперемированные шелушащиеся пятна, папулы. Постепенно в очагах поражения развивается инфильтрация, а папулы превращаются в опухолевидные, гранулематозные образования с рыхлыми коричневого цвета корками. При снятии корок видны кровоточащие разрастания (вегетации). После разрешения гранулем остаются атрофические пятна.

Кандидоз углов рта (заеда) проявляется эрозиями или болезненными трещинами с беловатого цвета каемкой мацерированного рогового слоя. Могут быть кандидозные поражения красной каймы губ.

Кандидоз крупных складок чаще локализуется в пахово-мошоночной области, в межягодичной складке, под молочными железами у женщин, в подмышечных впадинах и в складках живота. В очагах поражения появляются мелкие пузырьки и пустулы, при вскрытии которых образуются эрозии, резко ограниченные от здоровой кожи с воротничком набухшего мацерированного рогового слоя. Поверхность эрозий темно-красного цвета, влажная. В центре складки образуются трещины, скопление белесоватой кашицеобразной массы. По периферии основного очага могут быть отсевы в виде пустул и пузырьков.

Межпальцевые кандидозные эрозии чаще всего локализуются в 3 межпальцевой складке кисти и нередко во всех межпальцевых складках стоп, а также на боковых поверхностях пальцев темно-красного цвета с белого цвета каемкой отслаивающегося мацерированного рогового слоя. Поражение сопровождается жжением и зудом.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтевых пластинок поражает чаще всего ногти 3 и 4 пальцев рук. Задние и боковые ногтевые валики припухают, краснеют, исчезает ногтевая кожица (эпонихия). При надавливании на ногтевой валик из-под него выделяется капелька гноя или крошковидная масса. Ногтевая пластинка поражается с боковых краев и луночки, мутнеет, крошится и истончается, буровато-серого цвета, боковые края ее отделяются от ногтевого ложа. Может произойти отслойка ногтевой пластинки. Диагностика заболевания основывается на клинической картине поражения и лабораторного исследования-микроскопии и посева на питательную среду. Дифференцировать кандидозные поражения нужно с красным плоским лишаем, автозным стоматитом, эрозивным сифилисом, стрептококковыми поражениями.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей развивается в раннем детстве и начинается с поражения слизистой рта. Переходу в хроническую форму способствует нерациональное лечение, особенно антибиотиками, сульфаниламидами, глюкокортикоидами. На коже лица, волосистой части головы, туловища и конечностей появляются округлые неправильных очертаний гиперемированные и инфильтрированные шелушащиеся пятна, которые постепенно превращаются в грануляции. В углах рта бородавчато подобные разрастания покрыты массивными серозно-гнойными корками. На туловище, конечностях, лице, в.ч.. г.- бугристые , узловатые, вегетирующие разрастания, покрытые слоистыми корками, из под которых стекает серозно-гнойное отделяемое. У всех больных детей имеются вегетации в области ногтевых валиков и под ногтями. Последние деформированы, утолщены. Заболевание протекает тяжело, с анемией, астенизацией, периодически субфебрилитетом, остеопорозом длинных трубчатых костей, рецидивирующими бронхитами, пневмониями и желудочно-кишечными диспептическими явлениями. При разрешении процесса на гладкой коже остается рубцовая атрофия, а на волосистой части головы – стойкое облысение.

Лечение.

Необходимо обследовать больного с целью выявления патогенетических факторов возникновения болезни, провести общий анализ крови, исследовать глюкозу крови и другие биохимические и иммунологические показатели. Обязательно исключить ВИЧ – инфекцию. Общеукрепляющее лечение проводят витаминами В1, В2, В6, В12, А, С, фитином, алоэ, фолиевой кислотой, иммунокорригирующими средствами – гамма – глобулином, нуклеинатом натрия, тактивином, метилурацилом, взвесью плаценты и другими. Широко применяются препараты железа. Для этиологического лечения назначают противокандидозные средства – нистатин, леворин, декамин, пимафуцин, пимафукорт, ламизил, орунгал, кетоконазол, флуконазол, флуцитозин и другие. Наружное лечение заключается в применении клотримазола, пимафукорта, травогена, травокорта, микоспора, раствора анилиновых красителей, микозолона, низорала, дактарина, ламизила, цитеала, тридерма и других препаратов в виде мазей и крема.

Профилактика

Профилактика кандидоза заключается в рациональном питании, дезинфекции предметов, которыми пользовались больные кандидозом, в выявлении и устранении экзогенных и эндогенных факторов, способствующих развитию болезни. Нельзя допускать к работе медицинский персонал палат и отделений новорожденных с кандидозными поражениями кожи и слизистых.

 

Кератомикозы.

В группу кератомикозов входят грибковые заболевания, при которых поражается роговой слой эпидермиса и кутикула волоса. Представителем этой группы болезней является отрубевидный или разноцветный лишай, который вызывается грибом Pityrosporum orbiculare. Развитию заболевания или его рецидиву способствуют повышенная потливость, сахарный диабет, ожирение, заболевания желудочно-кишечного тракта, несоблюдение санитарно – гигиенических норм.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется появлением преимущественно на коже груди, плечевого пояса, спины, шеи, реже на волосистой части головы слегка шелушащихся пятен желтоватого цвета. Шелушение выявляется четче при поскабливании (симптом Бенье – Мещерского). Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют. Течение заболевания длительное, пятна увеличиваются в размерах, сливаются, могут занимать большую площадь кожного покрова.

Диагностика

Диагностика болезни основывается на клинических проявлениях, положительной пробе Бальцера (смазывание очагов 2% – 5% спиртовым раствором йода). При положительной пробе происходит интенсивное окрашивание пятен, так как мелкие чешуйки больше впитывают йод. Для диагностики поражения волосистой части головы применяют люминисцентную лампу Вуда, при поражении в очагах будет красно – желтого или темно – коричневого цвета свечение. В некоторых случаях проводится микроскопическое исследование чешуек на наличие гриба. Дифференциальная диагностика. В связи с тем, что после лечения остаются белые пятна, которые не загорают под действием УФЛ, необходимо отличать их от сифилитической лейкодермы, от вторичных пятен после розового лишая, псориаза и других болезней кожи.

Лечение

Лечение представляет определенные трудности в связи с возможными рецидивами болезни. В связи с этим необходимо предупредить больного об обязательной дезинфекции белья и одежды, которые соприкасались с пораженной кожей. Местное лечение заключается в смазывании пятен 2% – 5% спиртовым раствором йода, 2% салициловым спиртом, насыщенным раствором борной кислоты, 20% бензил – бензоатом, УФО, фунгицидными средствами. Профилактика заключается в соблюдении элементарных правил личной гигиены, борьбе с повышенной потливостью, лечении сопутствующих заболеваний.

 

Эритразма.

Эритразма вызывается каринебактериями и относится к псевдомикозам. Болеют чаще мужчины. Одним из предрасполагающих факторов в развитии болезни является повышенная потливость. Локализация очагов поражения чаще в пахово-мошоночной складке, реже в межягодичной, в подмышечных впадинах, под молочными железами у женщин. Заболевание проявляется резко ограниченными и слегка шелушащимися коричневыми пятнами, обычно ничем не беспокоящими человека. Диагностика основывается на клинических проявлениях болезни и микроскопическом исследовании чешуек. Дифференцировать заболевание необходимо от проявлений эпидермофитии крупных складок.

Лечение.

Применяются средства, что и при отрубевидном лишае Хороший терапевтический эффект дает применение 5% эритромициновой мази в течение двух недель.

Профилактика

Профилактика болезни основывается на соблюдении элементарных санитарно – гигиенических правил, протирание складок 2 % борно-салициловым спиртом.

 

Чесотка

Чесотка – заразное паразитарное заболевание, вызываемое чесоточным клещом (Acarus scabiei). В конце XX века чесотка стала одним из самых распространенных инфекционных дерматозов, вызываемых паразитами человека. Чесоточный клещ имеет овальную форму. Попавшая на кожу взрослая самка быстро буравит роговой слой эпидермиса, проделывая чесоточные ходы со скоростью до 5 мм в сутки, в которых откладывает яйца (по 2–3 яйца в сутки). Весь цикл развития половозрелого клеща от кладки яиц до рождения взрослой особи составляет 10 – 14 дней. Самцы, оплодотворив самку, погибают. Жизнестойкость клеща вне кожи человека слабая. Взрослые особи при температуре 22о С живут не более 48 часов, а при температуре более 550 С клещ погибает через 10 минут и теряет свою подвижность при температуре от 10 до 20о С. В связи с этим для устранения возможности непрямой передачи заражения достаточно выстирать белье при температуре воды выше 55о С.

Пути заражения.

В 95 % случаев заражение чесоткой происходит при непосредственном контакте с больным, однако можно заразиться через постельное белье, одежду больного, в банях, через игрушки. В последние годы выросло число больных, заразившихся чесоткой при половых сношениях, в связи с чем, заболеваемость чесоткой находится примерно на уровне заболеваемости венерическими болезнями. Поэтому необходимо у всех больных чесоткой проводить исследования на сифилис и гонорею.

Инкубационный период болезни составляет в среднем 10 – 14 дней, однако может удлиняться до 1,5 месяца.

Клиника.

Основной и характерной жалобой больного чесоткой является зуд, усиливающийся в вечернее и ночное время, когда самка выходит откладывать яйца в чесоточные ходы, раздражая рецепторы своими коготками. У детей чесоткой может поражаться весь кожный покров, у взрослых не поражаются подошвы, ладони, лицо. Однако имеется типичная локализация поражений – межпальцевые складки кистей, лучезапястные суставы, кожа живота, груди, ягодиц, поясничная область, молочные железы у женщин, наружные половые органы. Первичным морфологическим элементом является папуло-везикулярная сыпь, мелкого размера. При чесотке характерна парность элементов, т.е. очень близкое их расположение, чесоточные ходы. Кроме того на коже наблюдаются расчесы, геморрагические корочки. При присоединении вторичной инфекции могут появляться импетиго, эктимы, фолликулиты, фурункулы. При локализации импетиго и эктим или кровянистых корочек на разгибательной поверхности локтевых суставов это проявление называется симптомом Горчакова – Арди.

Различают следующие атипичные формы чесотки: малосимптомная, или стертая чесотка возникает у чистоплотных людей. На коже имеются единичные папулезные элементы, экскориации, отсутствуют чесоточные ходы, но беспокоит сильный зуд.

Норвежская чесотка , впервые описанная в 1848 году Беком у больных лепрой, довольно редкое заболевание, развивается у ослабленных лиц, страдающих астенией, болезнью Дауна, иммунодефицитом. Длится в течение нескольких месяцев и даже лет. Зуд отсутствует, процесс может быть универсальным. На коже имеются массивные грязно – бурого цвета слоистые корки толщиной до 2–3 см, между слоями которых и под ними находятся большие скопления клещей. Эти поражения чрезвычайно контагиозны.

Зерновая чесотка вызывается клещом, который находится в соломе и на зернах. Заражение человека происходит при попадании клеща на кожу из соломенных матрасов, с пылью. На месте укусов клещей появляются волдыри, гиперемия, пузырьки, которые могут переходить в гнойнички, беспокоит сильный зуд.

Узелковая чесотка характеризуется зудящими папулами, появляющимися после полноценного лечения чесотки. Предполагают, что гранулематозная реакция кожи может возникнуть в результате внедрения чесоточного клеща, вследствие раздражения кожи при расчесывании или за счет всасывания продуктов распада экскрементов. Имеется мнение и об иммуноаллергическом происхождении узелковой чесотки. Н. С. Потекаев и другие исследователи рассма-тривают ее как чесоточную лимфоплазию, поэтому дополнительное противочесоточное лечение назначать нецелесообразно.

Псевдочесотка, или клещевой дерматит , возникает при заражении чесоточными клещами животных (собак, свиней, лошадей, кроликов, овец, коз и других животных). Собаки являются наиболее частым источником заражения человека. Инкубационный период длится несколько часов. Клещи не проникают в эпидермис, а наносят укусы, вызывая сильный зуд, появление волдырей, крупных папул, везикул с резко выраженной воспалительной реакцией кожи. Заболевание от человека к человеку не передается.

Некоторые авторы выделяют грудничковую и детскую чесотки. У младенца вместо зуда наблюдается раздражение, а клиническая картина напоминает крапивницу с расчесами и волдырями, в центре покрытыми кровянистой корочкой. Локализация чаще в области промежности, на мошонке, в подмышечных впадинах. Может поражаться кожа лица в результате контакта с загрязненным постельным бельем. На коже стоп можно определить чесоточные ходы. У детей школьного возраста чесотка часто осложняется гнойничковыми поражениями и может напоминать клиническую картину экземы, пиодермитов, детской почесухи. Диагностика чесотки основывается на эпидемиологическом анамнезе, клинической картине, результатах осмотра контактов больного и лабораторного исследования. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с группой зудящих дерматозов: кожный зуд, почесухи, крапивница, нейродермит, отличать от аллергического дерматита, токсикодермии, красного плоского лишая и других дерматозов. При локализации поражений на половом члене необходимо исключить сифилитические проявления. В настоящее время можно заразиться одновременно и чесоткой, и сифилисом.

Лечение.

Существует множество лекарственных средств, однако идеальное противочесоточное средство должно оказывать эффективное воздействие на клещей и их личинки, обладать минимальным сенсибилизирующим и раздражающим действием, быстро выводиться из организма, быть малотоксичным, не иметь запаха и не пачкать одежду. В течение многих лет широко применяются препараты, содержащие серу в концентрации 10% – 33% в виде серной мази, мази Вилькинсона, полисульфидного линимента и др. Однако, кроме выраженного положительного терапевтического эффекта, они обладают и нежелательными свойствами: имеют неприятный запах, пачкают одежду и белье, раздражают кожу и вызывают дерматиты, экзему. Широкое распространение в лечении чесотки получил бензилбензоат в виде 20% водно-мыльного раствора или мази, для детей до 3-х лет – 10%. Перед смазыванием больной принимает душ, затем втирает бензилбензоат двукратно с 10 минутным перерывом, одевает чистое белье. Лечение проводят в течение 3-х дней, после чего больной принимает душ и меняет нательное и постельное белье. 33% серная мазь (для детей 10% – 25%) втирается в кожу против роста волос после душа в течение 5 дней 2 раза в день. На шестой день больной принимает душ, меняет белье. Полисульфидный линимент, предлага-емый для лечениячесотки Л. И. Богдановичем и А. И. Конча, характеризуется простотой и легкостью получения, длительностью хранения его составных частей (до одного года) и быстрым терапевтическим эффектом. Основой полисульфидного линимента является 5 % мыльный гель. Для его приготовления берут 50 гр. измельченного детского мыла на 1 литр воды и подогревают до растворения мыла, затем охлаждают. Для приготовления полисульфида натрия берут 600 мл. воды, добавляют 200 гр. едкого натра и 200 гр. порошкообразной серы и помешивают стеклянной палочкой. Примерно через час образуется полисульфид натрия. Соотношение воды, едкого натра, серы – 3:1:1. Для получения 10% полисульфидного линимента к 100 частям мыльного геля добавляют 10 частей раствора полисульфида натрия и 2 части растительного масла. 10% полисульфидный линимент (для детей 5%) втирают после душа в течение 10 -15 минут. Повторное втирание проводится на следующий день. Через 2 дня принимается душ с заменой белья. Кротамитон в виде крема, мази или лосьона, кроме противочесоточных свойств, обладает противозудным действием, не вызывает побочных реакций, можно лечить детей и беременных. После мытья наносят на кожу дважды через 24 часа или четырехкратного через 12 часов в течение 2 суток. Мазь перметриновая 4% – применяется по схеме лечения серной мазью. Спрегаль назначается для лечения младенцев, детей старше одного года и взрослых, рекомендуется для семейного пользования. Вечером обрабатываются пораженные участки кожи, а через 12 часов проводится мытье с мылом. Целесообразно проводить две обработки с интервалом в 3 дня.

Во время лечения необходимо соблюдать некоторые правила: обрабатывать всю поверхность тела и конечностей, а не только пораженные участки; особое внимание уделять обработке рук, ног, межпальцевым складкам, кожи промежности, мошонки; избегать попадания препарата на слизистые оболочки; в случае норвежской чесотки при помощи кератолитических средств очищаются участки кожи от корок, больной изолируется. Необходима тщательная дезинфекция одежды и постельных принадлежностей, стирка с последующим кипячением. После лечения у некоторых больных остается сильный зуд, который может быть обусловлен аллергией к используемому препарату, физиологической гиперчувствительностью, неправильно поставленным диагнозом или неправильным лечением.

Профилактика

Профилактика заключается в соблюдении населением санитарно – гигиенических норм, ранней диагностике, изоляции и лечении больных. Обязательна дезинфекция белья и одежды. Лицам, бывшим в тесном бытовом или половом контакте с больным но без проявлений чесотки, назначается профилактическое лечение. Необходимо проводить профилактические осмотры на заразные кожные болезни в детских дошкольных и школьных учреждениях, а также в молодежных коллективах, санитарно – просветительную работу среди населения. На каждого больного чесоткой заполняется экстренное извещение в центр эпидемиологии и гигиены для проведения текущей и заключительной дезинфекции. Диспансерное наблюдение. После выписки из стационара повторный осмотр больного проводится через 2 недели. Если никаких проявлений болезни не выявлено, осмотрены и пролечены все контакты, больной снимается с диспансерного учета.

 

Педикулез

Педикулез, или вшивость – паразитарное заболевание кожи. Причинами педикулеза являются плохие материально – бытовые условия жизни, скученность, недоедание, не соблюдение элементарных правил личной гигиены. У человека паразитирует три вида вшей: головные, платяные и лобковые.

Головные вши локализуются на волосистой части головы, в основном в затылочной и височной областях. Могут быть на бровях, усах, бороде, ресницах. Заражение происходит при прямом контакте или через гребни, головные уборы. На волосистой части головы из-за сильного зуда появляются расчесы, воспаление кожи; может присоединяться вторичная инфекция, увеличиваться затылочные и шейные лимфатические узлы.

Лечение.

Применяется ниттифор, который втирается в корни волос из расчета 10 – 60 мл. на человека. Затем голову повязывают косынкой. Через 40 минут после обработки препарат смывают теплой проточной водой с мылом или шампунем для мытья волос. После мытья волосы расчесывают частым гребнем для удаления погибших насекомых.

Вшивость туловища вызывается платяными вшами, укусы которых вызывают зуд кожи и высыпания волдырей. Кроме того, на месте укусов отмечаются расчесы, экскориации, может присоединяться вторичная пиококковая инфекция. Лечение сводится к мытью тела с мылом и смене нательного и постельного белья, которое обязательно должно подвергаться дезобработке или кипячению.

 

Лобковые вши.

Заражение происходит в основном при половых сношениях, реже через постельное белье. Паразиты локализуются в волосах лобка, мошонки, заднего прохода, больших половых губ, могут прикрепляться к волосам туловища и даже подмышечных впадин. На месте укусов появляются округлые пятна синеватого цвета, которые похожи на пятна при вторичном рецидивном сифилисе.

Лечение.

После бритья волос в очаги поражения втирают в течение 2–3 суток один раз в день 30% серую ртутную мазь или 10% белую ртутную мазь. Однако при этом методе лечения могут быть серьезные осложнения типа токсикодермии, поражения почек. Поэтому лучше применять 20% – 25% мазь бензилбензоата или ниттифор, шампуни педилин, рид, сифакс.

Профилактика

Профилактика педикулеза заключается в выявлении и быстрой ликвидации каждого случая вшивости, в соблюдении правил личной и общественной гигиены.

 

Туберкулезная волчанка – Lupus vulgaris.

Туберкулезная волчанка является наиболее часто встречающейся клинической формой туберкулеза кожи; она составляет 50–75% всех кожно-туберкулезных заболеваний. Волчанка – как название – возникло в древнее время из народной речи: " . . . как будто кровожадный волк изгрыз конечности". Под названием волчанки вначале описывали все язвенные процессы, локализующиеся на лице и на нижних конечностях. Окончательно туберкулезное происхождение волчанки было установлено Р. Кохом в 1882 году.

Туберкулезная волчанка является проявлением общетуберкулезного заболевания организма. Занос микобактерий в кожу происходит эндогенным путем, главным образом, гематогенно, из пораженных туберкулезом внутренних органов. Развивается она чаще всего в детском или подростковом возрасте, но может возникнуть и в зрелом возрасте. Она характеризуется хроническим медленным прогрессирующим течением и наклонностью к расплавлению тканей. Локализация – чаще всего на лице, особенно носу (80%), коже щек, верхней губе, реже шее, туловище, конечностях. Нередко (у 70% больных) на слизистых оболочках. Основным морфологическим элементом волчанки является люпома – бугорок желтовато-красного или желтовато-коричневого цвета, мягкой консистенции (тестоватой), с гладкой, блестящей поверхностью. Люпомы вначале изолированные, затем сливаются.

Диагностические симптомы туберкулезной волчанки.

1. Симптом Поспелова или пуговчатого зонда: при надавливании пуговчатым зондом на бугорок он легко погружается в глубину ткани, что обусловлено разрушением коллагеновых и эластических волокон. Этим обусловлена тестоватая консистенция бугорка.

2. Феномен "яблочного желе" – при надавливании предметным стеклом (диаскопии) на бугорок кожа обескровливается и люпома (бугорок) просвечивает в виде пятна желто-бурого цвета, напоминающего яблочное желе. Бугорки постепенно увеличиваются, сливаются и образуют бляшки.

Для туберкулезной волчанки характерны следующие признаки:

1. Исход ее всегда одинаков – рубцевание. Рубцы при волчанке обычно тонкие, нежные, гладкие, напоминающие смятую папиросную бумагу.

2. Медленный рост очага по периферии.

3. Появление новых бугорков на старых волчаночных рубцах, за что старые авторы назвали ее "наседкой".

Клинические формы туберкулезной волчанки:

1. Плоская форма (Lupus planus), когда люпомы почти не возвышаются над уровнем кожи, очень медленно развиваются в течение месяцев, никогда не изъязвляются. Её виды:

• Пятнистая плоская волчанка (Lupus planus maculosus) – не возвышается над поверхностью.

• Бугорковая плоская волчанка (Lupus planus tuberculosis) – поверхность бляшек выступает над поверхностью кожи.

• Lupus vulgaris tumidus – опухолевидная, при которой редко разросшиеся бугорки представляют собой мягкие опухолевидные образования. (Чаще располагаются на кончике носа, ушных раковинах).

• Lupus vulgaris sqamosis – когда обычно гладкая поверхность бугорков покрывается чешуйками (чешуйчатая).

• Lupus vulgaris verrucosus – на поверхности бугорков появляются бородавчатые образования.

2. Язвенная форма туберкулезной волчанки (Lupus vulgaris ulcerosis), когда после появления типичных для волчанки люпом, последние подвергаются сравнительно быстрому изъязвлению. Язвы при этом поверхностные, края их мягкие, малоболезненные, легко кровоточат. Но иногда деструктивные язвенные изменения вовлекают в процессе глубоко подлежащие ткани (хрящи, кости, суставы). Так называемая форма язвенной волчанки мутилирующая – Lupus mutilans, при этом происходит мутиляция – разрушение и отторжение хрящей носа, ушных раковин, пальцев. При туберкулезной волчанке нередко поражаются и слизистые оболочки носа и полости рта – Lupus mucosae. В полости рта – на слизистой десен и твердого неба, перегородке носа появляются мелкие с просяное зерно бугорки, которые изъязвляются, образуя язвы с фестончатыми краями, с зернистым дном, покрыты желтым налетом. Процесс медленно прогрессирует, существует в течение многих лет. Туберкулезная волчанка нередко осложняется лимфангитами, кожным воспалением и, что особенно опасно, образованием рака кожи на фоне атрофических рубцов – Lupus carcinoma.

Дифференциальный диагноз:

1. Бугорковый сифилис (проявления третичного сифилиса). Бугорки при волчанке мягкие, красновато-коричневого цвета. Положительны феномены "яблочного желе" и "пуговчатого зонда". Медленно прогрессируют, разрешаясь, оставляют после себя рубцы по типу "смятой папиросной бумаги", бугорки при сифилисе более крупные, плотные, не сливаются в бляшки, течение их довольно быстрое, т.е. быстро изъязвляются, язвы гораздо глубже чем при волчанке. После разрешения таких бугорков остаются "мозаичные рубцы". Помогают для диагностики сифилиса и серореакции (реакции Вассермана и РИТ).

2. Лепра, которая также сопровождается высыпанием бугорков – лепром, при этом бугорки тускло-розового цвета, отсутствуют феномены "яблочного желе" и пуговчатого зонда. Наличие высыпаний при лепре сочетается с расстройствами чувствительности: температурной, болевой и тактильной в очагах поражения, нахождением палочки Ганзена – возбудителя лепры при микроскопическом исследовании лепром и в соскобе со слизистой перегородки носа.

3. Лейшманиоз (болезнь Боровского) бугорки имеют, как правило, оранжевую окраску, локализация бугорков на открытых участках кожи, их быстрое изъязвление с обильным гнойным отделением, образование вокруг них лимфангитов с четкообразными утолщениями и обнаружение возбудителя в бугорках позволяют отдифференцировать данное заболевание от туберкулезной волчанки.

4. Дискоидная красная волчанка. При ней первичный элемент – эритема, сосудистое пятно, которое затем приобретает вид бляшки красного цвета. Для нее характерны симптомы Бенье-Мещерского и "дамского каблука" и отсутствуют феномены "яблочного желе" и симптомом Поспелова.

 

Колликвативный туберкулез кожи (скрофулодерма)

Скрофулодерма наиболее частое после туберулезной волчанки встречающееся поражение туберкулезом кожи. По данным различных авторов она составляет от 10 до 15% всех форм туберкулеза кожи. Скрофулодерма развивается вследствие лимфогенно-гематогенного заноса в кожу микобактерий из пораженных туберкулезом внутренних органов – это первичная скрофулодерма. Иногда процесс может возникнуть, когда туберкулезные микобактерии переходят с пораженных туберкулезом лимфатических узлов по протяжению – per continuitaten (вторичная скрофулодерма).

Первичная скрофулодерма характеризуется образованием узлов, расположенных в глубоких слоях дермы или подкожно – жировой клетчатке.

Клиничкская картина

Узлы резко отграничены, вначале имеют плотную консистенцию и слегка выступают над уровнем кожи. Затем они увеличиваются, постепенно размягчаются и расплавляются, спаиваются с кожей. Кожа над ними синюшно-красного цвета, затем образуется язва с выделением небольшого количества гноя и крупинок некротической ткани. Язвы имеют неправильную форму, поверхностные, с мягкими нависающими краями, малоболезненные. Нередко рядом лежащие язвы соединяются между собой фистулезными ходами. Рубцы после склофуродермы неровные, мостиковидные или с бахромками, перемычками. Поспелов назвал эти рубцы "мохнатыми".

При вторичной скрофулодерме процесс на коже развивается вторично из пораженных лимфатических узлов или же в коже вокруг свищевого поражения при костном или суставном туберкулезе. Клиническая картина при вторичной скрофулодерме мало чем отличается от клиники при первичной, но язвы более глубокие. Рубцы на месте язв втянуты и спаяны с подлежащими тканями; они неровные, мостиковидные с сосочками. Локализация при вторичной скрофулодерме: это наиболее часто на шее, под нижней челюстью, на щеках, в над- и подключичной области, в области грудины. Процесс большей частью развивается у детей и подростков, для скрофулодермы характерна некоторая склонность к самопроизвольному заживлению, а затем к рецидивам. У больных нередко выявляют туберкулез легких, лимфоузлов, костей, глаз. Туберкулиновые реакции положительны в 89% случаях.

Дифференциальный диагноз:

1. Гуммозный сифилис (проявление третичного сифилиса). Сифилитические гуммы (узлы) локализуются чаще на волосистой части головы, на лбу, голенях. Они быстро размягчаются, вскрываются, выходит гумозный стержень. Язвы имеют при этом плотноватое дно, края инфильтрированы и круто срезаны. Рубцы образуются звездчатые, втянутые, гладкие. Серореакции (Вассермана, РИТ – положительные).

2. Хроническая язвенная пиодермия: довольно трудно бывает отдифференцировать. Она начинает, как правило, остро в подмышечных, паховых областях, голенях, волосистой части головы. Регионарные лимфоузлы редко вовлекаются в воспалительный процесс, но если они поражены, то становятся болезненными. На коже вокруг очагов находят гнойнички. В яве большое количество гнойного отделяемого. В сомнительных случаях необходимо делать биопсию из очагов, – рентгенологическое исследование других органов.

3. Lepra

 

Бородавчатый туберкулез кожи.

Наблюдается реже перечисленных форм, чаще у взрослых мужчин. Возникает обычно вследствие экзогенного заражения у лиц, соприкасающихся с трупами людей и животных, пораженных туберкулезом (патологоанатомов, работников боен), или в результате аутоинокуляции у больных с открытыми формами туберкулеза легких или кишечника, попадая на кожу с мокротой или калом. Поражение локализуется преимущественно на тыле кистей и пальцев рук, реже на стопах. Начинается поражение с образования плотной, синюшно-красного цвета папулы, величиной с крупную горошину. Папула постепенно разрастается, превращается в плотную плоскую бляшку, на поверхности которой, начиная с центра образуются бородавчатые разрастания с массивными роговыми наслоениями. Поверхность становится шероховатой. По периферии бляшки остается фиолетово-красная кайма, не покрытая роговыми наслоениями. Процесс прогрессирует медленно, годами. При разрешении в центре роговые массы отпадают, инфильтрат уплощается, на месте поражения остается рубцовая атрофия, на которой никогда не появляются новые высыпания, в отличие от туберкулезной волчанки. Из осложнений при бородавчатом туберкулезе встречаются специфические лимфангиты, а в толще бляшки абсцессы с выделением гноя.

Дифференциальный диагноз – хроническая вегетирующая пиодермия отличается от бородавчатого туберкулеза преобладанием гнойно-воспалительных явлений, при ней не выражены явления гиперкератоза. Рубцы при ней грубые, часто гипертрофичные. В сомнительных случаях – биопсия и туберкулиновые пробы.

 

Папуло-некротический туберкулез.

Относится к диссеминированным формам туберкулеза. Он представляет собой хронически протекающую с повторными вспышками клиническую форму, развивающуюся, главным образом, в молодом возрасте.

Локализация.

Чаще всего локализуется на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ягодицах, тыле кистей и стоп. Но реже могут быть и на лице, ушных раковинах, туловище. Будучи проявлением туберкулезного заболевания организма, возникает чаще всего на фоне хронически текущего первичного туберкулеза. У больных нередко можно обнаружить признаки нарушения кровообращения (акроцианоз, потливость кистей и стоп, расширение вен), эндокринные расстройства (щитовидной и половой желез).

Клиника.

Основным элементом при данной форме является расположенная в дерме папула величиной от конопляного зерна до чечевицы, плотная на ощупь. Вскоре в центре узелков образуются "псевдопустулы", при выдавливании которых выделяется не гной, незначительное количество некротической массы. В дальнейшем на месте узелков формируются плотно сидящие корки грязно-серого цвета. Если снять корку, обнаружится поверхностная язва округлой формы. После заживления язв остаются типичные "штампованные" рубчики, округлые, сначала гиперпигментированные, окруженные ободком фиолетового цвета, затем они обесцвечиваются. Эволюция каждого элемента 1–1,5 месяца. Высыпания узелков происходят приступами, наряду с разрешившимися элементами имеются свежие папулы.

Разновидности папуло-некротического туберкулеза.

1. Акнит - глубокая пустулезная форма, напоминающая вульгарные угри. Обычно появляются на лице, реже груди и разгибательных поверхностях верхних конечностей.

2. Follielis (поверхностная) форма, проявляется фолликулярными поражениями на коже туловища и нижних конечностей.

Дифференциальный диагноз:

1. Бугорковый сифилид. Бугорки при сифилисе распологаются очагами, а при папуло-некротическом туберкулезе рассеяно. Бугорки при сифилисе величиной с вишневую косточку, медно – красного цвета. После из разрешения остаются мозаичные рубцы. Болеют взрослые люди, серореакции (+), (Вассермана, РИТ, РИФ).

2. Юношеские угри - появляются в период полового созревания. При этом элементы – пустулы, носят воспалительный характер, кожа блестит, имеется масса камедонов, рубчики, образующиеся при этом не имеют "штампованного" характера.

3. Хроническая почесуха взрослых. Общим с папуло – некротическим туберкулезом является наличие папулезных высыпаний на коже ягодиц, разгибательной поверхности конечностей, спины, живота. Лицо, как правило, не поражается. Папулы плотные, полушаровидные размером до булавочной головки. Больного беспокоит интенсивный зуд, вследствие чего папулы покрываются геморрагическими корками. В результате длительного течения (месяцами и годами) при энтенсивном зуде, что не характерно для папуло – некротического туберкулеза, у больных часто развивается невротические расстройства, бессонница, кожа приобретает грязно – серый цвет. В крови наблюдается эозинофилия. Рубцы у таких больных на месте скальпированных папул не имеют "штампованный" вид. Белый дермографизм.

 

Принципы лечения туберкулеза кожи.

Основной принцип лечения – это комплексное лечение, т.е. одновременное назначение от 2 до 4 противотуберкулезных препаратов для эффективного воздействия на микобактерии туберкулеза и предотвращения лекарственной устойчивости у возбудителя. Лечение курсовое. Длительность всего лечения занимает от 4 до 8 месяцев. Больные, как правило, лечатся в противотуберкулезном диспансере. Все противотуберкулезные препараты разделяем на 3 группы. Наиболее положительный эффект дают препараты 1 группы: изониазид (его производное – фтивазид) и рифампицин. Препараты 2 группы – это препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин, этионамид, канамицин, циклосеран. 3 группа – препараты умеренной эффективности: ПАСК, тибон, тио-ацетизон.

При лечени больного обычно применяют препараты из разных групп, при каждом повторном курсе их меняют. В лечение должны включаться иммуностимуляторы, гипосенсибилизирующая терапия. Наружно в зависимости от формы туберкулеза кожи назначают мази с 5% ПАСКом, 5–10% метилурациловую мазь, при язвенных процессах – винизол, левовинизол.

 

Герпес простой .

Излюбленной локализацией являются губы (herpes labialis), нос (herpes nosalis), слизистые оболочки полости рта (герпетический стоматит), роговица глаза, кожа щек, век, ушных раковин. Довольно часто поражаются и половые органы (herpes genitalis): у мужчин в области головки и ствола полового члена, у женщин большие и малые половые губы, промежность, а также вокруг ануса и на ягодицах. У ВИЧ-инфицированных больных отмечается атипичная локализация простого герпеса: на коже голеней, подмышечных впадин. На слегка отечной и гиперемированной коже появляются сгруппированные пузырьки величиной с просяное зерно с серозным содержимым, быстро превращающееся в гнойное. Пузырьки могут вскрываться с образованием эрозий с мелкофестончатыми краями или сразу подсыхают в серозно-гнойные корочки. На 7–10 день эрозии полностью эпителизируются, не оставляя после себя стойких изменений. Поражение кожи сопровождается зудом или болью. У некоторых больных может внезапно возникать герпетическая лихорадка с наличием озноба, повышением температуры до 40ºС с сильными головными болями, менингиальными явлениями, рвотой. Нередко может быть увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Простой герпес нередко носит рецидивирующий характер, с короткими интервалами. Особенно часто отмечаются рецидивы полового герпеса, возникающие у женщин во время менструации, а у мужчин после полового акта. Генитальный герпес влияет и на продуктивную функцию женщины и здоровье новорожденных, оказывая тератогенные свойства. Дети, перенесшие внутриутробно герпетическую инфекцию, могут рождаться с микроцефалией, гидроцефалией, микроофтальмией, дисплазией сетчатки и роговицы, дефектами мягкого и твердого неба. Выделяют следующие формы простого герпеса: абортивная, с незначительным количеством элементов; отечная, с яркой гиперемией и плотностью; зостериформная, с линейной формой расположения, преимущественно на боковых поверхностях туловища и конечностях; с изъязвлением эрозивных участков; рецидивирующая, с обычной локализацией на красной кайме губ и в области гениталий.

Диагностика

Диагностика в основном основывается на клинических проявлениях. Применяется цитологический метод обнаружения гигантских многоядерных клеток. Для подтверждения диагноза можно ставить реакцию пассивной гемагглютинации и РСК. Дифференциальный диагноз проводится с проявлениями при опоясывающем лишае, а при локализации на половых органах и возле естественных отверстий с проявлениями первичного периода сифилиса (твердого шанкра).

Лечение

Лечение простого герпеса представляет сложную задачу, особенно при рецидивирующей генитальной форме. Местное лечение заключается в применении противовирусных мазей или кремов: 2%-5% теброфеновая, 0,25%-3% оксолиновая мазь, 5% крем или 3% мазь виролекс (ацикловир), 0,5% мазь бонафтон, 0,25%-1% мазь риодоксола, 3% мазь мегосина, 3% линимент госсипола, смазывание очагов поражения лейкоцитарным интерфероном и другие. Кроме того, широко используются анилиновые красители, пасты.

Учитывая пожизненное носительство вируса и сложные взаимоотношения между вирусом и организмом человека, необходимо назначать комплексное лечение, направленное с одной стороны, на повышение защитных сил организма, а с другой – непосредственное воздействие на возбудителя.

Тактика лечения больных рецидивирующим генитальным герпесом должны учитывать стадию болезни. В острую стадию целесообразно назначать больным противовирусные препараты – ремантадин по 0,05 3 раза в день после еды, ацикловир (виролекс, зовиракс, цикловир) по 0,2 четыре раза в сутки, бонафтон по 0,1 три раза в сутки после еды, ретровир капсулы по 0,2 4–6 раз в сутки; интерферон лейкоцитарный – содержимое ампулы растворяют в 2 мл. охлажденной кипяченой воды, назначается по 5 капель раствора в каждый носовой ход 2 раза в день. Для перорального применения рекомендуется фамвир, а в форме аэрозоля – эпиген. Кроме того, следует назначать аскорбиновую кислоту, иммуномодуляторы (левомизол, тактивин, плазмол и др.) В стадии разрешения рецидива можно рекомендовать иммуноглобулин, аутогемотерапию, герпетическую вакцину, аппликации с 0,5% раствором сульфата цинка. В период ремиссии болезни – герпетическую вакцину, пирогенал. Обязательно нужно лечить всех половых партнеров.

Профилактика.

Соблюдение личной гигиены, что предупреждает поражение глаз, которое может привести к слепоте, воздержание от половой жизни до разрешения герпетических высыпаний на половых органах. Считается, что в период ремиссии больные мужчины практически не заразны. Борьба с вирусной инфекцией должна проводиться в виде противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий, воздействуя на источник заболевания, механизмы передачи возбудителя и восприимчивость людей к заболеванию, а также на иммунопрофилактику.

 

Опоясывающий лишай.

Заболевание вызывает фильтрующийся вирус Strongyloplasma zonae, нейродермотропный, близкий к вирусу ветряной оспы, что подтверждает возможность заражения ветряной оспой от больных опоясывающим лишаем и наоборот. У детей до 10 летнего возраста болезнь встречается очень редко. Возможно заболевание одновременно простым и опоясывающим герпесом. Возникает как самостоятельное заболевание, но может развиться при пневмонии, плеврите, лимфолейкозе, лимфогранулематозе, раковых и других процессах. Вероятно, вирус находится в нервных ганглиях и задних корешках, откуда по периневральным лимфатическим пространствам переносится в кожу. Инкубационный период от 2 дней до месяца. Локализация поражения любая, по ходу нервных стволов.

Клиника

Клиника характеризуется появлением на коже по ходу отдельных нервов, чаще межреберных, ветвей тройничного нерва, реже на конечностях, очагов отечной гиперемии, на фоне которой быстро формируются сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым. Перед появлением высыпаний у больных могут быть боли, жжение, повышение температуры, общее недомогание и слабость. Кроме того, при локализации на коже в области живота могут симулировать различные заболевания – аппендицит, желчно-каменную и другие болезни, а на коже грудной клетки – болезни сердца и легких. Сыпь располагается асимметрично, линейно. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, значительно уменьшается отек и воспаление, а через неделю они подсыхают, образуя корочки, которые к концу 3-й недели отторгаются, оставляя после себя пигментацию. Увеличиваются и воспаляются регионарные лимфатические узлы.

Встречаются и атипичные формы болезни: абортивная, когда на фоне гиперемированной кожи образуются мелкие сгруппированные пузырьки, почти не содержащие экссудата, напоминающие папулы; буллезная – за счет слияния пузырьков образуются крупные пузыри; геморрагическая – содержимое пузырьков имеет геморрагический характер, после себя могут оставлять рубчики; гангренозная – наиболее тяжелая форма, на месте пузырьков образуются струпы, при отторжении которых видны язвы, заживающие рубцом; генерализованная – на различных участках по ходу нервов высыпают отдельные пузырьки, наподобие элементов ветряной оспы.

Болезнь, как правило, оставляет стойкий иммунитет, рецидивы заболевания говорят о плохом прогнозе, так как бывают у больных со злокачественными новообразованиями, лимфогранулематозом или лейкозом. У больных ВИЧ – инфекцией обычно отмечаются генерализованные процессы и сочетание с саркомой Капоши.

Диагностика

Диагноз при типичной форме ставится без затруднений на основании клинических проявлений.

Дифференциальный диагноз.

При атипичных формах необходимо отличать от сибирской язвы, рожистого воспаления.

Лечение.

Необходимо назначать этиопатогенетическое лечение, заключающееся в приеме противовирусных препаратов, фамвира, гамма глобулина, метилурацила, аналгетиков, витаминов группы В (В1, В2 и В12). При осложнении вторичной инфекцией применяют антибиотики широкого спектра действия. Из физиотерапевтических процедур показаны УФО, соллюкс, косвенная диатермия шейных и поясничных симпатических узлов, рефлексотерапия, ультразвук. При сильных болях назначают новокаиновую блокаду соответствующего нерва. Наружное лечение проводится как и при простом пузырьковом лишае.

 

Контагиозный моллюск.

Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус оспенной группы – Molitor hominus. Заражение происходит при прямом контакте с больным, в том числе и при половом, или при пользовании предметами обихода, загрязненными вирусами: полотенца, мочалки, игрушки, домашняя пыль, пыль физкультурных залов, библиотек. Чаще болеют дети. В детских коллективах могут наблюдаться эпидемические вспышки. Необходимо помнить, что у взрослых, болеющих контагиозным моллюском, особенно при локализации поражения в области живота и наружных половых органов, эта болезнь может быть одним из клинических проявлений СПИДа. Инкубационный период колеблется от 2 недель до нескольких месяцев.

Клиника.

На коже лица, шеи, половых органов, промежности, туловища, конечностей, волосистой части головы появляются высыпания в виде плотных, слегка блестящих полушаровидных папул. В центре, особенно крупных элементов, видно пупкообразное вдавление. Элементы могут сливаться с образованием больших конгломератов. При сдавливании из них выделяется белого цвета кашицеобразная масса из ороговевших клеток эпидермиса и моллюсковых телец. Субъективные ощущения отсутствуют. Без лечения через 2–3 месяца элементы самопроизвольно исчезают. Различают несколько клинических форм: множественные мелкие высыпания, моллюски на ножке и гигантские моллюски.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится с бородавками, кондиломами, папулезным сифилисом, красным плоским лишаем, ксантомами, СПИДом.

Лечение

Лечение заключается в механическом удалении элементов сыпи с последующим смазыванием 10% спиртовым раствором йода, диатермокоагуляции. Хороший клинический эффект получен при смазывании элементов противовирусными мазями с димексидом.

Профилактика заключается в соблюдении личной гигиены, обработке белья, полотенец больных, изоляции их от детских коллективов.

 

Бородавки

Бородавки вызываются ДНК-содержащими дерматотропными вирусами. Заражение происходит при прямом контакте или через различные предметы. Возможен путь передачи и при половых сношениях. Инкубационный период длится от нескольких недель до 9 месяцев. Факторами, способствующими возникновению бородавок, является травматизация, мацерация и раздражение кожи. По-видимому, определенную роль в их патогенезе играет состояние центральной нервной системы.

Обычные, или простые бородавки, локализуются чаще на тыльной поверхности кистей, стоп, на ладонях, коже лица, волосистой части головы, красной кайме губ, на ногтевых валиках, под свободным краем ногтевой пластинки. Они представляют собой эпидермальные папулы желто-серого цвета, величиной до горошины, с неровной поверхностью, покрытой роговыми чешуйками. Бородавки могут сливаться между собой, образуя бляшки. Течение длительное, наблюдается внезапное их самоизлечение.

Юношеские, или плоские бородавки, – плоские, слегка возвышающиеся над поверхностью кожи папулы, цвета нормальной кожи или желтовато – коричневого. Чаще локализуются на коже тыла кистей и пальцев, на подбородке и лбу. Течение длительное, возможно самоизлечение. Это заболевание детского и юношеского возраста.

Подошвенные бородавки локализуются на местах наибольшего давления подошвенной поверхности стопы, напоминают мозоль размером до нескольких сантиметров, желтого цвета. В центре бородавки находятся гипертрофированные, легко кровоточащие сосочки. Отмечается резкая болезненность, затрудняющая ходьбу и ношение обуви.

Остроконечные бородавки, или остроконечные кондиломы, проявляются в виде сосочковых разрастаний с узкой ножкой у основания, имеют дольчатое строение, мягкую консистенцию и напоминают собой цветную капусту. Локализуются преимущественно на внутреннем листке крайней плоти, в венечной борозде у мужчин и в преддверии влагалища, в области заднего прохода или в пахово – бедренной складке, под молочными железами у женщин. Такой локализации способствуют воспалительные заболевания половой сферы, гонорейные, трихомонадные, хламидийные поражения, при которых имеются выделения, влекущие за собой раздражение слизистых, что благоприятствует внедрению возбудителя.

Диагностика

Диагностика бородавок основывается на клинической картине заболевания.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с сифилитическими кондиломами, бородавчатым туберкулезом кожи, контагиозным моллюском, мозолями, красным плоским лишаем, верруциформным акрокератозом Гопфа.

Лечение.

При лечении простых и плоских бородавок хороший эффект дает гипнотерапия, рефлексотерапия. Удаление бородавок осуществляется кератолитическими мазями, содержащими салициловую, молочную, бензойную кислоты, резорцин, можно применять жидкий азот, диатермокоагуляцию и криодеструкцию. Рекомендуется смазывание 20% раствором подофиллина, ферезолом, раствором кондилина НСА (0,5% подофиллотоксин). Для наружного лечения бородавок рекомендуют солкодерм, раствор которого, после предварительной обработки пораженной области спиртом или эфиром, наносят с помощью стеклянного капилляра и аппликатора на очаг поражения. Через несколько дней после обработки область поражения приобретает темно-коричневый цвет. При лечении большого количества очагов проводят несколько сеансов с перерывами около 4 недель.

Профилактика заключается в соблюдении личной гигиены.

 

Многоформная экссудативная эритема

Многоформная экссудативная эритема – остро развивающееся инфекционное рецидивирующее заболевание кожи и слизистых. Встречается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста, чаще всего проявляется весной и осенью.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез болезни окончательно не изучены. Определенное значение имеет нейтрофильный и Т – клеточный иммунодефицит, причиной которого является фокальная инфекция. Рецидиву болезни часто предшествуют переохлаждение, вирусная инфекция, прием медикаментов (сульфаниламиды, амидопирин, барбитураты, тетрациклин и др.) В связи с этим различают две формы многоформной экссудативной эритемы: инфекционно – аллергическую и токсико – аллергическую.

Клиника

Клиника инфекционно-аллергической экссудативной эритемы начинается с нарушения общего состояния – головная боль, недомогание, боли в горле, в суставах, повышение температуры. На этом фоне на коже тыла кистей и стоп, предплечий, голеней, ладоней и подошв, локтевых и коленных суставов, половых органов и слизистых рта, красной каймы губ появляются высыпания в виде резко ограниченных отечных пятен или плоских розово-красных папул. В центре элементов западение и синюшный оттенок, могут появляться пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. Субъективно отмечается жжение или зуд. Через 2 недели процесс на коже начинает разрешаться, на слизистой полости рта разрешение высыпаний происходит в течение 4–6 недель.

Клиника токсико-аллергической формы экссудативной эритемы почти аналогична инфекционно-аллергической форме. Наиболее частая локализация – слизистая оболочка рта, может сочетаться с высыпаниями на гениталиях и вокруг ануса. Причиной болезни обычно является повышенная чувствительность к медикаментам. При данной форме отсутствует сезонность рецидивов. Синдром Стивенса – Джонсона является тяжелой разновидностью экссудативной эритемы. Для него характерны выраженные общие явления, появление пузырей на слизистых оболочках полости рта, носа, носоглотки, половых органов, конъюнктивы глаз. В процесс может вовлекаться пищевод, желудок, органы дыхания, мозговые оболочки и головной мозг. Образующиеся эрозивные поверхности полости рта покрываются серовато-белым налетом, затрудняют прием пищи. Синдром Стивенса – Джонсона имеет сходство с острым эпидермальным некролизом – синдромом Лайелла, тяжелого проявления лекарственной болезни.

Лечение.

В тяжелых случаях назначаются антибиотики широкого спектра действия и глюкокортикостероидные гормоны (преднизалон, дексаметазон, триамцинолон), витамины группы В, витамин С, препараты кальция, иммуномодуляторы, гипосенсибилизирующие средства. Для местного лечения применяются мази гиоксизон, лоринден С, дермозолон, оксикорт и др. Важен уход за такими больными. При поражении слизистой полости рта необходима жидкая высококачественная пища, не раздражающая слизистых, многоразовые полоскания полости рта и обработки слизистых 2% раствором борной кислоты, пищевой соды, марганцовокислого калия, отваром ромашки, шалфея и другие.

Профилактика.

Санация организма, закаливание.

 

Розовый лишай.

Этиология болезни рассматривается как инфекционная, возможно вирусная. Отмечено, что болезнь чаще появляется весной и осенью, после простудных заболеваний, ангины.

Клиника.

Кожным высыпаниям могут предшествовать недомогание, головная боль, боли в суставах, субфебрильная температура. На коже туловища, в области спины, реже бедер появляется округлое или овальное пятно розового цвета. Через несколько дней в центре пятна кожа приобретает бурый оттенок, а роговой слой сморщивается, делится на мелкие отрубевидные чешуйки и напоминает гофрированную папиросную бумагу. Свободный край пятна сохраняет розовый цвет. Такие элементы называются "материнской бляшкой" и напоминают "медальон". В дальнейшем высыпания появляются приступообразно преимущественно на боковых поверхностях туловища по линиям натяжения Лангера, на коже шеи. Новые высыпания чаще появляются после водных процедур, может развиться эритродермия. Длительность болезни 4–8 недель. После перенесенного заболевания остается иммунитет в течение 7–10 лет.

У детей розовый лишай чаще наблюдается в возрасте 4–15 лет и сопровождается экссудацией, склонностью к экзематизации, наличием волдырных и везикулезных высыпаний. Кроме того, у детей возможна локализация очагов поражения на лице, волосистой части головы, может развиваться эритродермия с явлениями полиаденита.

Лечение.

Запретить мытье в бане или под душем в течение первых 4–6 недель болезни. Общее лечение заключается в назначении гипосенсибилизирующих, антигистаминных средств, витамины группы В и С, антибиотики широкого спектра действия. Местно применяются взбалтываемые взвеси, пасты, мази. Некоторые больные в лечении не нуждаются, т.к. через некоторое время может наступить самоизлечение. Необходимо запретить ношение синтетической и шерстяной одежды, исключить из питания острые, соленые и копченые продукты. Прогноз благоприятный.

 

Болезнь лайма

Лайм-боррелиоз – заболевание инфекционной природы, возбудитель которого принадлежит к боррелиям, разновидности спирохет, патогенных для человека. Название болезни определено по местечку Лайм в США (штат Коннектикут), где впервые в 1975 году зарегистрирована вспышка этого заболевания. В дерматологической литературе она известна как хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса -Липшютца.

Источником инфекции являются дикие млекопитающие – мыши, дикие собаки, олени, а также птицы отряда воробьиных. Переносчиком инфекции являются лесные клещи рода Ixodus. С зараженной кровью животных или птиц боррелии попадают к клещам, при укусе которых со слюной проникают к человеку. При Лайм – боррелиозе наиболее часто поражается кожа, нервная система, суставы и сердце. Инкубационный период болезни колеблется от одного дня до двух месяцев.

Клиника.

На месте укуса клеща появляется одиночное небольшое пятно с синюшным оттенком, округлой формы с приподнятым отечным валиком по периферии. В центре пятна можно обнаружить точку – место укуса клеща. Пятно быстро разрастается по периферии, занимая довольно большие площади. Через несколько месяцев кольцевидный элемент может распадаться на отдельные фрагменты и постепенно рассасываться. Выделяют два периода в течении болезни. Ранний, который проявляется поражениями кожи и общеинфекционными симптомами (лихорадка, озноб, слабость, головная боль, миалгии). Могут проявляться вторичные кожные поражения по типу панникулита, обратимых артрозов, менингита, радикулита, миокардита и других заболеваний, в том числе очаговой или системной склеродермии. Поздний период характеризуется проявлениями полиартрита, неврологических симптомов, в виде хронического атрофического акродерматита, или Б – клеточной лимфомы кожи. Болезнь может начинаться и протекать с неврологической, кардиальной, суставной или поздней кожной симптоматикой, что представляет большую трудность в диагностике. Диагноз ставится на основании клиники типичного поражения кожи. Лабораторная диагностика основывается на данных иммунофлюоресцентного и иммуноферментного анализа. Дифференциальный диагноз проводится с кольцевидной центробежной эритемой Дарье, третичной сифилитической розеолой, хронической трихофитией гладкой кожи.

Лечение

Лечение заключается в назначении антибиотиков тетрациклинового ряда, цефалоспорины, пенициллин G, в упорных случаях в комбинации с небольшими дозами кортикостероидных препаратов, аутогемотерапии, иммуномодуляторов. Местно – УФО, противозудные мази или кремы.

Профилактика

Профилактика заключается в соблюдении мер предосторожности от укусов клещей. Место укуса смазывать нашатырным спиртом. После окончания лечения необходимо проводить клинико-серологический контроль.

 

Простой контактный дерматит.

Причинами простого контактного дерматита могут быть механические раздражители за счет механического давления, трения (тесная обувь, бандажи, гипсовые повязки и др.); физические раздражители – высокая и низкая температуры (ожоги, отморожение, солнечные дерматиты); химические вещества – сильные кислоты и щелочи, соли щелочных металлов и минеральных кислот, которые воздействуют на организм как в бытовых, так и в производственных условиях; биологические факторы – примула, лютиковые, луговые травы и т.д.

Клиника .

На месте воздействия раздражителя сразу же появляется эритема, отек с четкими границами, везикулезно – буллезные элементы, эрозии. Высыпания сопровождаются жжением и зудом. Течение острое, отсутствует тенденция к распространению и исчезает при устранении раздражения. Такие больные в общем лечении не нуждаются, достаточно прекратить воздействие раздражителя и применить наружное лечение в виде паст, взбалтываемых взвесей, гормональных мазей.

 

Аллергический дерматит

Аллергический дерматит возникает на фоне сенсибилизации организма. Аллергенами могут быть разнообразные химические вещества, в том числе и лекарственные препараты – новокаин, антибиотики, соединения ртути, резорцин, йод, анальгин, димедрол и др. Причиной аллергического дерматита могут быть синтетические ткани, различные парфюмерно – косметические средства, фенолформальдегидные смолы, кроме того, аллергенами могут быть химические вещества, содержащиеся в растениях: примуле, хризантеме, тюльпанах, нарциссах, подснежниках, одуванчиках, жасмине, тополе, цитрусовых, чесноке, редисе, моркови. Аллергическая реакция легче развивается у лиц с наследственной предрасположенностью, после нервно-психических потрясений, у имеющих очаги хронической инфекции. Болезнь развивается в течение первых трех месяцев контакта.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется истинным полиморфизмом, развивающимся не сразу после воздействия раздражителя, а через определенный промежуток времени. Высыпания локализуются не только на месте воздействия раздражителя, но и на отдаленных участках кожи и называются аллергидами. На фоне отечной эритемы появляются микровезикулы, папулы, мокнутие, эрозии. После устранения воздействия аллергена процесс исчезает, однако при повторной встрече с раздражителями возможны рецидивы болезни. Кожные высыпания сопровождаются зудом и жжением.

Лечение

Лечение заключается в назначении общей гипосенсибилизирующей терапии препаратами кальция, антигистаминных, адсорбентов. Одновременно необходимо устранить воздействие аллергена. Наружное лечение проводится взбалтываемыми взвесями, пастами, глюкокортикоидными мазями.

 

Токсикодермия

Токсикодермия – токсико-аллергическая реакция организма в ответ на попадание аллергена внутрь через желудочно – кишечный тракт, органы дыхания и другими путями.

Экзогенные причинами чаще всего являются лекарственные препараты, пищевые продукты, химические вещества, попадающие в организм через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Кроме того, лекарственные препараты могут вызывать токсикодермию при внутривенном, внутримышечном, подкожном или внутрикожном введении и при наружном применении.

Эндогенные причины – аутоинтоксикация продуктами обмена, образующимися в результате нарушения функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Аллергическая токсикодермия обусловлена образованием в крови антител. Способствует сенсибилизации перенесенные и существующие аллергические болезни, наследственная предрасположенность, иммунная реактивность организма. Причинами токсикодермии часто бывают лекарственные средства – сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты, амидопирин, витамины В1, В6, В12, РР, фолиевая кислота, антигистаминные (димедрол) и даже кортикостероиды.

Клиника.

На кожном покрове появляются эритематозные, папулезные, везикулезные, буллезные высыпания. Страдает общее состояние организма: повышается температура, появляется головная боль, недомогание, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. После приема сульфаниламидных препаратов развивается своеобразная реакция кожи и слизистых. На коже кистей и предплечий, половом члене, слизистых полости рта появляются эритематозные пятна, затем пузыри. Это проявления так называемой сульфаниламидной или фиксированной эритемы. Таким больным в дальнейшем нельзя принимать сульфаниламидные препараты. При длительном приеме препаратов брома у некоторых лиц могут появляться бромистые угри. При приеме йодистых препаратов на коже появляются йодистые угри или туберозная йододерма в виде полушаровидных опухолей темно – красного цвета, при надавливании на них появляется гнойное отделяемое. Течение токсикодермий, вызванных экзогенными причинами, острое. По мере выделения аллергена из организма происходит разрешение кожной сыпи. Токсикодермии эндогенного происхождения протекают хронически.

Лечение.

Необходимо быстро устранить действие аллергена, назначить дезинтоксикационную терапию, слабительные и мочегонные средства, адсорбенты, гипосенсибилизирующие и антигистаминные средства. Местно применяют взбалтываемые взвеси, пасты, гормональные мази.

 

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).

Причинами развития болезни могут быть различные лекарственные средства (сульфаниламиды, антигистаминные, аналгетики, сыворотки и др.), химические вещества и испорченные продукты питания (сосиски, рыба и др.). В патогенезе болезни ведущую роль играет аллергическая реакция, по своей тяжести уступающая лишь анафилактическому шоку. Имеет значение хроническая инфекция, тонзиллит, холецистит. Возможно сочетание аллергических, токсических и инфекционных факторов.

Клиника.

Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 38–41°С и высыпаний на коже волдырных или эритематозно – буллезных элементов. Определяется положительный симптом Никольского. Происходит отслоение эпидермиса, который легко отторгается с образованием обширных кровоточащих и резко болезненных эрозий. Кожа напоминает вид ошпаренной кипятком. Крайне тяжелое общее состояние: высокая температура, головная боль, сонливость, прострация, появляются симптомы обезвоживания, нарушения кровообращения, функции почек, сердечной деятельности и другие расстройства. Исход болезни, как правило, смертельный.

Лечение

Лечение целесообразно проводить в реанимационном отделении. Назначают в больших дозах глюкокортикоидные гормоны (чаще преднизалон до 80–150 мг и более в сутки), гемосорбцию, гемодез, унитиол, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты и другие средства, направленные на поддержание водного, электролитного и белкового обменов, на укрепление общего состояния организма. Необходим тщательный уход за такими больными с целью профилактики присоединения вторичной инфекции. С этой целью назначаются аэрозоли, содержащие стероиды и антибиотики (пантеноль, оксикорт), которыми орошают всю пораженную поверхность кожи несколько раз в сутки. Наружное лечение таким больным проводится аналогично лечению ожоговых больных.

Профилактика.

Не назначать лекарственные средства, на непереносимость которых указывают в анамнезе больные! Немедленная госпитализация больных с токсикодермиями, сопровождающимися нарушением общего состояния, повышением температуры тела.

 

Профессиональная экзема

Профессиональная экзема возникает при воздействии на организм каких-либо профессиональных вредностей. Локализация поражения чаще всего на открытых участках кожи. Появляется зуд и клинические проявления истинной экземы.

Диагностика

Диагностика профессиональной экземы основывается на санитарно -технической характеристике условий труда, анамнезе, где учитывается место работы, стаж на данном технологическом процессе, давность заболевания и наличие с подобным поражением кожи других рабочих, занятых на данном участке работы, улучшение состояния кожного процесса во время выходных, отпуска и др. Необходимо проводить постановку кожных проб с предполагаемыми аллергенами (компрессная, скарификационная, капельная, внутрикожная пробы).

Лечение

Лечение больных экземой заключаются в назначении гипосенсибилизирующих средств (препаратов кальция, в тяжелых случаях глюкокортикостероидов), антигистаминных средств, витаминов группы В, С, РР. Из физиотерапевтических методов можно применять индуктотермию, иглорефлексотерапию. Местное лечение зависит от стадии кожного процесса – примочки, пасты, мази, кремы. Из питания должны быть исключены приправы, соленое, копченое, жирное, концентрированные бульоны, кофе, какао и другие острые блюда. Рекомендуется санаторно-курортное лечение с применением сероводородных и радоновых ванн.

 

Принципы лечения псориаза.

Лечение псориаза остается трудной задачей, так как этиология этого дерматоза неизвестна, поэтому этиологического лечения не существует. Назначается патогенетическое лечение болезни. Лечение надо проводить соответственно форме и стадии заболевания с учетом характера поражения кожи, сезонности процесса, возраста, переносимости лекарственных средств, функционального состояния внутренних органов. Терапия должна включать средства общего и наружного местного воздействия.

Принципы общего лечения.

Терапия должна быть комплексной и включает назначение седативных и нейролептических средств (бромиды, седуксен и др.), гипосенсибилизирующих средств (хлористый кальций, тиосульфат натрия и др.), препараты неспецифической иммунотерапии (алоэ, АТФ, пирогенал, продигиозан и др.), витамины (А, Е, В1, В6, В12, В15, РР, С, Р, фолиевую кислоту), гидротерапию, физиотерапию и препараты наружного воздействия в виде мазей, кремов и паст (деготь, ихтиол, нафталан, салициловая кислота, сера и др.).

Диспансеризация.

Больные должны находиться на диспансерном учете. В период ремиссии необходимо проводить общеукрепляющее лечение с учетом сезонности обострения. Осмотр 2–4 раза в год; консультация специалистов. Обследование – общий анализ крови, биохимические исследования.

Психотерапия – комплекс положительных психических факторов на больного для достижения у него оптимизма в отношении благополучного исхода болезни, активизации участия в лечении, устранения неправильных взглядов на заболевание, обеспечения реабилитации и социальной реадаптации, а также ятрогении. С этой целью применяется гипноз, суггестивная терапия, рациональная психотерапия, аутогенная тренировка.

Беседа с больным должна убедить его в необходимости комплексного обследования с целью выявления факторов, лежащих в основе болезни. Необходимо подчеркнуть доброкачественность течения болезни, возможности длительных ремиссий при соблюдении врачебных рекомендаций и аккуратном лечении.

 

Нейродермит

Это хроническое заболевание кожи, обусловленное первично возникающим зудом и длительными расчесами, в ответ на которые кожа реагирует развитием лихенификации и лихеноидных папул. Впервые этот термин ввел Вroq в 1891 году. По статистике различных авторов на долю его приходится в среднем от 1,5 до 3,6% от общего числа дерматозов.

Различают 2 основные формы заболевания: ограниченный и диффузный.

Оганиченный нейродермит в подавляющем большинстве случаев возникает у лиц старше 17–18 лет, несколько чаще у мужчин, чем у женщин. Излюбленная локализация – задняя и боковая поверхности шеи, область затылка, локтевые и подколенные ямки, внутренняя поверхность бедер, кожа мошонки, промежности, аногенитальной области и межягодичные складки. Однако очаги поражения могут возникать и на любых участках кожи, в частности на голенях, тыле кистей и запястья, в складках грудных желез и т.д.

В классических случаях в области очагов поражения различают три зоны:

1. Центральная или внутренняя - представляющую собой участок инфильтрации и лихенификации кожи.

2. Средняя - в пределах которой отмечаются изолированные папулезные элементы бледно-розовой, сероватой или желтовато-коричневой окраски с блестящей гладкой поверхностью.

3. Периферическая или наружная - захватывает весь очаг поражения в виде пигментированного пояса и постепенно переходящую в здоровую кожу. Наиболее важными диагностически признаками ограниченного нейродермита являются лихенификация кожи и отсутствие мокнути. Последнее может возникнуть лишь в редких случаях и всегда вследствие расчесов.

Атипичные разновидности ограниченного нейродермита:

1. гипертрофический - кожа резко утолщена, становится грубой. Очаги поражения возвышаются над уровнем здоровой кожи. На поверхности измененной кожи отмечаются узелковые и даже узловатые высыпания. Редкой разновидностью гипертрофического нейродермита является бородавчатый нейродермит. Локализация может быть различной, но чаще всего отмечаются на коже верхних и нижних конечностей. Очаги поражения, как правило, единичные.

2. депигментированный нейродермит - характеризуется уменьшением пигмента, вплоть до исчезновения его в области очагов поражения. На поверхности очагов поражения можно обнаружить рубцовые изменения – следы глубоких экскориаций, которые наносят себе больные вследствие мучительного зуда.

3. псориазиформный нейродермит.

4. остроконечный фолликулярный нейродермит.

Дифференциальный диагноз – красный плоский лишай, хроническая лихенифицированная экзема.

 

Диффузный нейродермит

Как и при ограниченном нейродермите, зуд также первичен, но процесс гораздо более распространенный, чем при ограниченном.

Локализация: конечности, туловище, область заднего прохода и половых органов. Мошонки, лицо. Иногда процесс может принять универсальный характер. Заболевание может начаться в любом возрасте, но чаще возникает в среднем, а иногда в пожилом. Наряду с нередко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенифицированной кожи, захватывающей иногда обширные поверхности, отмечаются как на таких участках, так и вне их отдельные мелкие плоские блестящие узелки. Вследствие длительного зуда на коже возникают многочисленные экскориации, ногтевые пластинки приобретают характерный полированный вид. Течение заболевания длительное и характеризуется чередованием рецидивов и ремиссии. Однако нередко в период ремиссии на коже остаются участки лихенификации и периодически появляется зуд. У больных нередко возникают значительные невротические расстройства: нарушение сна, нервозность, раздражительность, разнообразные вегетативно-сосудистые изменения и т.д. У больных чаще всего отмечается белый дермографизм. Особую форму диффузного нейродермита, возникающего чаще всего с раннего детства и имеющего наследственное происхождение американские авторы называют атопическим дерматитом.

Этиология и патогенез:

1. Неврогенная

2. Аллергическая

3. Наследственная – отмечено, что у родителей больными аллергическими заболеваниями, чаще чем у здоровых родителей рождаются со склонностью к различным проявлениям аллергии, в том числе и к нейродерматозам. Нейродермит у одних и тех же лиц нередко сочетается или чередуется с различными аллергическими заболеваниями: бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницей и т.д.

Механизм зуда при нейродермите.

Многими авторами считается в механизме формирования зуда при нейродермите играют протеолитические ферменты /пртеиназы/, которые обладают высокой активностью /в 200 раз активнее гистамина и гистаминоподобных веществ/, которые раздражают хеморецепторы и вегетативные нервные окончания, вследствие чего в спинной и головной мозг по центростремительным путям передаются соответствующие импульсы, способствующие восприятию зуда в корковом отделе кожного анализатора.

Дифференциальный диагноз:

1. хроническая лихенифицированная экзема.

2. красный плоский лишай.

Принципы лечения:

1. Диетическое питание.

2. Медикаментозная терапия

• гипосенсибилизирующая терапия

• антигистаминная терапия /димедрол, пипальдин могут усилить зуд/.

• витаминотерапия

• препараты брома, валерианы

• иммуномодуляторы

• в тяжелых случаях глюкокортикоиды

3. местное-кератопластические мази и кремы

4. Санаторно-курортное лечение

5. УФО

 

Кожный зуд

Представляет собой самостоятельное заболевание, в том случае, если он не сопровождает какой-либо дерматоз, появляясь одновременно с высыпаниями последнего или вслед за ним. Объективными признаками кожного зуда служат только следы расчесов на коже в виде кровянистых корочек или полос /линейные расчесы/, а также полированные ногти. Вследствие механического повреждения эпидермиса и проникновения в кожу микроорганизмов зуд может осложниться пиодермией, чаще стафилодермией (фолликулиты, фурункулез).

Классификация:

1. универсальный (генерализованный)

2. ограниченный (локализованный)

Распространенный кожный зуд – может возникнуть от разнообразных причин. Иногда он является симптомом серьезного заболевания /внутренних органов, обмена веществ, эндокринной системы, нервно-психической сферы и т.д./. Причинами могут быть сахарный диабет, болезни печени, предстательной железы, болезни крови, лимфогранулематоз и т.д.

Клиника: начинаясь с какого-либо участка кожи, зуд распространяется по всему кожному покрову и чаще всего носит приступообразный характер, усиливаясь в вечернее и ночное время. Помимо зуда возникают эритематозно-сквамозные, папуло-везикулярные и уртикарно-везикулярные высыпания. Особенно характерны высыпания в области разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, где появляются папуло-везикулярные высыпания, покрывающиеся серозными корками.

Старческий зуд кожи возникает у лиц старше 60 лет, преимущественно у мужчин. Характерно усиление зуда в ночное время, почти полное отсутствие расчесов.

Зимний зуд кожи является сезонным страданием. При этой форме наиболее сильно поражается кожа голеней, а также места соприкосновения кожи с шерстяным бельем. Особенно склонны к этой форме зуда люди с сухой кожей.

Высотный зуд возникает у людей при подъеме на значительную высоту 7000 – 10 000 м и выше.

Ограниченный кожный зуд, как и генерализованный рассматривается как самостоятельное заболевание в тех случаях, когда при нем отсутствуют морфологические признаки, характерные для какого-либо дерматоза. Он может иметь любую локализацию. Но чаще всего наблюдается зуд заднего прохода, мошонки и вульвы.

Зуд в области ануса возникает у лиц среднего возраста обоего пола. Он характеризуется приступообразным течением, в большинстве случаев в вечернее и ночное время. Частыми причинами анального зуда являются патологические изменения в терминальном отделе толстого кишечника, спастический колит, геморрой, хронические воспалительные процессы мочеполовых органов у женщин, лекарственная непереносимость и т.д.

Зуд мошонки часто сочетается зудом, анальным реже встречается самостоятельно. Причины его аналогичны причинам анального зуда.

Зуд вульвы тяжелое страдание, особенно отрицательно сказывается на нервно-психическом состоянии больных. В ряде случаев зуд вульвы может явиться начальным симптомом крауроза вульвы или нейродермита.

Принципы лечения кожного зуда:

1. Выявить и устранить причину кожного зуда.

2. Противозудные кремы и мази.

 

Крапивница

Заболевание характеризуется внезапным появлением на коже, реже на слизистых оболочках, зудящих отечных волдырей, напоминающих элементы, которые возникают при "ожоге" крапивой.

Некоторые авторы рассматривают не как самостоятельное заболевание, скорее всего как симптомом или кожной реакцией на разнообразные экзогенные воздействия и эндогенные изменения. В тоже время современные авторы считают крапивницу самостоятельным дерматозом.

По всей вероятности, крапивницу более правильно рассматривать как самостоятельную нозологическую форму с присущей ей характерной клинико-морфологической картиной. Однако в ряде случаев, так же как и зуд, крапивница может явиться симптомом другого, более тяжелого страдания, например, болезни крови, ревматизма, злокачественного образования и т.п.

Крапивница - одно из наиболее распространенных заболеваний из группы нейродерматозов. По данным авторов она встречается у взрослых в 15–25% случаев.

Патогенез.

Общим патогенетическим звеном для всех клинических разновидностей крапивницы является повышенная проницаемость сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека вокруг этих сосудов. В основе развития аллергической реакции при крапивнице лежит гиперчувствительность немедленно-замедленного типа, обусловленная высокой концентрацией биологически активных веществ (гистамина и гистаминоподобных веществ – серотонин, ацетилхолин, брадикинин, простаглаидины и т.д.). Таким образом, крапивница представляет собой токсико-аллергический дерматоз с полиэтиологическим генезом.

Причины: от холода, тепла, от тканей из синтетических волокон, пищевые отравления, повышенная чувствительность к некоторым пищевым продуктам, определенному сорту вина, кофе, некоторых ягод /земляника/, фрукты (цитрусовые и др.). Некоторые медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, трансквализаторы и многие другие). В отдельных случаях бывает обусловлена запахом некоторых веществ (осмилогенная крапивница – греч. Osme – запах, обоняние).

В этиологии крапивницы могут играть и инфекционные факторы. В первую очередь приходится говорить о фокальной инфекции (тонзилит, синусит и др.).

Классификация:

1. острая

2. хроническая рецидивирующая

3. гнойная папулезная

4. ангионевротический отек Квинке.

Острая крапивница возникает внезапно в виде обильных уртикарных высыпаний, расположенных на туловище, верхних и нижних конечностях. Волдыри могут сливаться и образуются обширные очаги с неровными полициклическими краями. При этом может наблюдаться субфибрилитет с ознобом, желудочно-кишечные расстройства. Волдыри как быстро проявляются, так быстро и проходят.

Хроническая крапивница отличается менее обильными высыпаниями, менее отечными высыпаниями, которые появляются волнообразно в течение нескольких лет. Периоды рецидивов чередуются с периодами ремиссии. Во время обострения отмечается головная боль, субфибрильная температура, артралгии, невротические явления. В крови-эозинофилия и тромбоцитопения.

Гнойная папулезная крапивница - обычно трансформируется из хронической вследствие присоединения к межклеточному отеку полиморфный, клеточной инфильтрации в дерме, состоящей в основном из лимфоузлов. Папулезные элементы отмечаются застойно-эритематозной окраской, плотно эластической консистенции. Локализация – разгибательные поверхности конечностей. Заболевание чаще наблюдается у женщин.

Ангионевротический отек Квинке - может наблюдаться самостоятельно или сочетаться с крапивницей. Заболевание начинается внезапно с ограниченного отека кожи или слизистых.

Локализация: область лица, носоглотки и половых органов. Кожа становится плотной на ощупь, болезненной. Больные жалуются на чувство жжения. Отек особенно опасен в области гортани или глотки, так как может привести к стенозу и асфиксии.

Солнечная крапивница развивается в результате имеющейся повышенной чувствительности кожи к теплу и солнечным лучам.

Холодовая - повышенная чувствительность к холоду.

Искусственная – характеризуется возникновением уртикарных полос на месте механического воздействия на кожу. При этом субъективных ощущений не возникает, а уртикарные полосы вскоре бесследно разрешаются.

Диагностика

Диагностика основывается на наличии характерного первичного морфологического элемента – волдыря.

Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой и лекарственной токсикодермией. При чесотке – парные папуло-везикулярные элементы, чесоточные ходы, зуд в вечернее время. Лекарственные токсикодермии отличаются полиморфизмом сыпи с преобладанием везикулезных, эритематозно- сквамозных и булезных элементов.

Лечение

Принципы лечения:

1. Режим питания

2.Установить причину (аллергии)

3. Десенсибилизирующая терапия.

4.Антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, перитол, пипольфин, диазолин, зодитен, кафитин, фенкарол и др.).

5. В тяжелых случаях -глюкокортикоидные гормоны.

6. Витаминотерапия /аскорбиновая кислота, рибофлавин, кальция пантетонат, пиритоксоль-фосфат, В-12, оротат калия/.

7. Местное лечение – взбалтываемые смеси.

 

Почесуха

Почесуха – группа заболеваний кожи, характеризующееся возникновением зудящих уритарных папул с расположенными на их поверхности пузырьками.

Указанные морфологические особенности сыпи, а также клиническое течение заболеваний, объединяемых в эту группу, как по особенностям морфологических элементов сыпи, так и по клиническому течению, отличаются от таковых при других заболеваниях из группы нейродерматозов.

Наиболее распространенными являются:

1. детская почесуха

2. почесуха взрослых

3. пруриго Гетры

4. узловатая почесуха Гайда.

 

Детская почесуха

Детская почесуха (strophilus infantum) – заболевание встречающееся довольно часто в раннем детском возрасте /от 5–6 мес. До 4–5 лет/ Первичным элементом является волдырь, который вскоре превращается в плотный узелок величиной 3–5 мм, на поверхности которого формируется пузырек с серозным содержимым. Вследствие интенсивного зуда и расчесов покрышка узелка нарушается и на ее месте образуется серозная или серозно-кровянистая корочка. Узелки имеют светло-розовую окраску и локализуются преимущественно на разгибательной поверхности предплечий, на коже ягодиц, пояснице, в ряде случаев – по всему кожному покрову. Заболевание протекает приступообразно в течение 1,5 – 3 лет. При вспышке новых высыпаний, которые появляются на фоне хорошего самочувствия, могут возникать общие явления: недомогание, повышение температуры. Длительное течение дерматоза, интенсивный зуд, усиливающийся в ночное время, приводят к бессонице, развитию невроза. Вследствие расчесов может развиться пиодермия. Обычно элементы сыпи разрешаются бесследно. При глубоких экскориациях могут остаться участки рубцовой атрофии, гиперпигментация.

Дифференциальный диагноз:

1. чесотка

2. ветряная оспа, в/укусы насекомых.

 

Почесуха взрослых ( prurigo adultorum ).

Заболевание встречается чаще у женщин и характеризуется появлением зудящих узелков, преимущественно на разгибательных поверхностях верхних конечностей. Однако часто сыпь распространяется и на кожу живота, ягодиц, спины. На поверхности узелков, имеющих бледно-розовую окраску или цвет нормальной кожи, появляется пузырек величиной с булавочную головку. Многие элементы вследствие отека принимают уртикарно-папулезный характер. Заболевание часто принимает хронический рецидивирующий характер. Нередко присоединяется вторичная инфекция.

Дифференциальный диагноз:

1. токсикодермия

2. чесотка

3. диффузный нейродермит.

 

Почесуха Гебры

Почесуха Гебры (prurigo Hebrae) – заболевание начинается в раннем детстве и характеризуется появлением первичного зуда, вследствие которого на коже возникают расчесы, лихенификация, папулезные и уртикароподобные элементы, Нередко рецидивирующая крапивница является началом почесухи Гебры. Локализация – разгибательная поверхность конечностей. Заболевание встречается преимущественно среди мужчин.

Вследствие интенсивного зуда появляется множество экскориаций, на поверхности узелковых элементов образуются кровянистые корки. Может присоединиться вторичная пиодермия. Увеличиваются лимфатические узлы, главным образом паховые, подмышечные и кубитальные. Нередко у больных развиваются различные невротические изменения.

Дифференциальный диагноз:

1. лимфогранулематоз

2. нейродермит

3. пруригинозная экзема

Лечение

1. диетотерапия

2. десенсибилизирующая терапия

3. антигистаминные препараты,

4. стимулирующие (спленин, стекловидное тело, АТФ, экстракт алоэ)

5. витаминотерапия (рибофлвин, вит.А,вит.С, В1, В6, В12)

6. физиотерапия (УФО)

7. ванны с морской солью, хвойные и др.

8. саноторно-курортное лечение

9. местно – мази и кремы противозудные.

 

Красная волчанка

Красная волчанка (Lupus erytematodes, рубцующийся эритематоз) – это системное заболевание с неустановленной этиологией и сложным патогенезощ выраженной фоточувствительностью, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений и высыпаниями преимущественно на незащищенных от солнца участках кожи.

Красная волчанка, или рубцующийся эритематоз, является хроническим заболеванием с поражением соединительной ткани. Этиология и патогенез до конца не установлены. Существует ряд теорий возникновения болезни (аутоиммунная, генетическая, эндокринная, вирусная и др.), однако ни одна из них не может объяснить всю сущность болезни. Доказано, что в развитии болезни имеют большое значение механические, химические факторы, воздействие ультрафиолетовых лучей, некоторых лекарственных препаратов, радиация, очаги фокальной инфекции и др. Большую роль в патогенезе заболевания играет повышенная чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам, нарушения обмена волокнистого компонента соединительной ткани и аутоантитела. Установлено, что причиной гиперчувствительности кожи к УФЛ происходит за счет наличия в секрете сальных желез кожи копропорфирина 111. Фотодинамически обработанный секрет сальных желез кожи является источником полиаутоантигенов, которые, поступая в кровь, вызывают изменения иммунного статуса, характерные для красной волчанки. Установлено наличие особого агрессивного белка, названного антиядерным фактором. Он относится к классу Jg G и, проникая в лейкоциты, фиксируется на их ядрах и, как конечный результат его действия – образование клеток красной волчанки (LE – клеток). Клетки красной волчанки часто обнаруживаются у больных с системной формой болезни и редко с хронической. При системной красной волчанке в сыворотке крови обнаруживаются антинуклеарные аутоантитела.

Классификация красной волчанки:

1. Кожная хроническая:

• дискоидная;

• центробежная эритема Биетта;

• диссеминированная;

• глубокая Ирганга-Капоши.

2. Системная:

• острая;

• подострая;

• хроническая.

Этиология

В этиологии имеет значение стрепто- и стафилококковая инфекция, вирусная концепция.

Патогенез.

Происходит образование циркулирующих антител, из которых важнейшее значение имеют антиядерные антитела к цельному ядру и его компонентам, формирование ЦИК, которые откладываясь на базальных мембранах, вызывают их повреждение с развитием воспалительной реакции. Подавление клеточной) иммунитета, проявляющееся дисбалансом Т- и В-лимфоцитов, а также изменением соотношения Т-субпопуляции лимфоцитов. Наблюдается нуклеофагоцитоз (LE-феномен)

Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, фотосенсибилизация, лекарственные препараты, семейно-генетическая предрасположенность. Дискоидная красная волчанка – наиболее часто встречающаяся форма заболевания.

Клиническая картина

Дискоидная красная волчанка. Заболевание возникает в молодом возрасте. Излюбленная локализация – участки щек, лоб, а также волосистая часть головы, ушные раковины, красная кайма губ, подбородок. Характерна триада признаков: эритема, гиперкератоз, атрофия.

Выделяют следующие стадии:

1. эритематозная - появляются 1–2 мелкие, слегка отечные, растущиеро периферии пятна, четко контурированные. Цвет их розовый, иногда с ливидным оттенком и телеангиоэктазиями в центре. Распространяясь и сливаясь, очаги по очертаниям напоминают бабочку, спинка которой располагается на носу, а крылья на щеках.

2. гиперкератозно-инфильтративная - основание очагов поражения инфильтрируется, в центре появляются мелкие асбестовидные, плотно сидящие чешуйки. При снятии чешуйки с внутренней стороны видны чешуйки шипики (симптом дамского каблучка). При соскабливании чешуек отмечаемся болезненность за счет раздражения шипиками нервных окончаний в фолликуле (симптом Бенье-Мещерского).

3. атрофическая - в центре очага поражения формируется атрофия. Кожа истончена, депигментированна, с множественными телеангиоэктазиями. По периферии сохраняются инфильтрация и гиперпигментация. На волосистой части головы в результате рубцовой атрофии остается стойкое облысение.

При диссеминированной красной волчанке поражения локализуются на коже лица, шеи, кистей, предплечий, на груди, спине. Множественные, более мелкие, чем при дискоидной форме, элементы. Присуща также триада симптомов, но в стадии эритемы очаги более отечны, цвет их ярче, инфильтрация выражена слабее. Чешуйки нежнее с менее выраженными шипиками, атрофия развивается позднее и более поверхностно. На ладонях и подошвах могут появляться васкулиты, в области кистей, стоп и коленных суставов – акроцианоз.

При центробежной эритеме Биетта очаги поражения располагаются в средней части лица, захватывая и симметрично щеки в виде бабочки, нежно-розового цвета, нередко с мелкими кровоизлияниями. Гиперкератоз и атрофия не выражены. Субъективные ощущения отсутствуют. Иногда может переходить в системную красную волчанку.

Глубокая красная волчанка Капоши-Ирганга. Наряду с типичными дискоидными очагами или самостоятельно в подкожной клетчатке появляются один или несколько плотных и подвижных узловатых элементов. Цвет кожи над очагами вначале не изменен, затем принимает синюшно-красный оттенок. Шелушений не выражено;фубьективных ощущений очаги поражения не вызывают.

Диагностика

Диагностика хронической красной волчанки основывается на клинической картине, а в сомнительных случаях на данных гистологического исследования. Обязательно обследование на системную красную волчанку. Диагностические критерии системной красной волчанки (по В. А. Насоновой с соавт.) включают в себя кожный синдром: эритема на лице, алопеция, язвы во рту или носоглотке, выраженная фотосенсибилизация, капилляриты кончиков пальцев. Почечный синдром: протеинурия, эритроцитурия или лейкоцитурия, цилиндрурия. Важным диагностическим критерием являются лабораторные показатели: анемия, лейкопения, LE – клетки, высокий титр антител к ДНК, антинуклеарный фактор более 1:100, тромбоцитопения (меньше 100. 10 9/л), комплемент СН 50 35 ед. и др.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с папуло – некротическим туберкулезом кожи, розовыми угрями, болезнью Боровского, бугорковым сифилидом, дерматомикозами, очаговым облысением.

Лечение

Для лечения назначаются аминохинолиновые препараты (хингамин, резохин, делагил, плаквенил), по 0,25 2 раза в день циклами по 5 дней с 5-дневными перерывами (до 20–25г). Детям до года их назначают от 0,005 до 0,014 1–2 раза в день, до 3 лет – по 0,02–0,03, до 5 лет – по 0,03–0,05, до 10 лет – по 0,01 и до 15 лет – по 0,15. Назначается препарат пресоцил (0,04г делагила, 0,75мг преднизолона и 0,2г ацетилсалициловой кислоты). Его принимают по 6 таблеток в день, снижая дозу на 1 таблетке через каждые 5 дней. Витамины группы В (особенно В6 и В12) и витамин С, иммунокорригирующие средства, назначаемые до или во время лечения аминохинолиновыми препаратами (левамизол-декарис, тактивин, тималин). Наружно используют кортикостероидные мази (синар, флуцинар, фторокорт, целестодерм, тридерм и другие).

Для профилактики применяют фотозащитные кремы с spf (солнцезащитным фактором) больше 40 , предупреждающие раздражающее действие инсоляции, тепловых лучей. Необходимо больным рекомендовать работу в закрытых помещениях.

Диагностические критерии СКВ .

К большим диагностическим критериям относятся: «бабочка» на лице, люпус-артрит, люпус-пневмонит, LE-клетки в крови (в норме отсутствуют), антинуклеарный фактор в большом титре, аутоиммунный синдром Верльгофа, Кумбс-положительная гемолитическая анемия, люпус-нефрит, гематоксилиновые тельца в биопсийном материале (набухшие ядра погибших клеток с лизированным хроматином), характерная патоморфология в удаленной селёзенке или при биопсиях кожи, почки, синовии, лимфатического узла.

Малые диагностические критерии: лихорадка более 37,5°С в течение нескольких дней; немотивированная потеря массы; капилляриты на пальцах; неспецифический кожный синдром (многоформная эритема, крапивница); полисерозиты – плеврит, перикардит; лимфаденопатия; гепатоспленомегалия; миокардит; поражение ЦНС; полиневриты, полимиозиты, полимиалгии; полиартралгии; синдром Рейно; увеличение СОЭ (свыше 20 мм/ч); лейкопения; анемия; тромбоцитопения; гипергаммаглобулинемия; АНФ в низком титре; свободные LE-тельца; стойко положительная реакция Вассермана; измененная тромбоэластограмма.

Диагноз СКВ достоверен при сочетании трех больших признаков. Один обязательный: или «бабочка», или LE-клетки, или АНФ в высоком титре, или гематоксилиновые тельца.

При наличии только малых признаков или при сочетании их с люпус-артритом диагноз СКВ считается вероятным.

 

Склеродермия

Склеродермия (Scleroderma) – это заболевание, характеризующееся системным прогрессирующим поражением соединительной ткани с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых нарушений по типу облитерирующего эндартериита с распространенными вазоспастическими изменениями, развивающимися преимущественно в коже и подкожной клетчатке.

Провоцирующие факторы: стрессовые ситуации, острые и хронические инфекционные заболевания, физические раздражители (охлаждение, инсоляция, вибрация), химические вещества (вакцины, сыворотки).

Патогенез.

Происходит нарушение функции фибробластов и других коллагенобразующих клеток. Наблюдается цитологическая активность сывороток больных склеродермией в отношении фибробластов, высоких титров антинуклеарных антител, дисиммуноглобулинемии, изменения иммунных резервов гуморального: За кислотного характера; аутоиммунные реакции к коллагену. Многообразные эндокринные, обменные, неврологические и генетические влияния, сочетаясь с повреждающим действием экзогенных факторов (травма, охлаждение, радиационное излучение), способствуют формированию диспротеинемических и аутоиммунных процессов, локализующихся в системе соединительной ткани не только кожи, сосудов, но и внутренних органов

В патогенезе можно отметить 2 звена в развитии заболевания:

1. нарушение соотношения гиалуроновой кислоты и гиалуронидазы в межклеточном веществе дермы в сторону уменьшения количества гиалуронидазы или снижение ее активности

2. патологический спазм сосудов дермы и из склерозирование.

Оба фактора учитываются в лечении данного заболевания.

Классификация склеродермии:

1. ограниченная:

• бляшечная

• полосовидная

• пятнистая (болезнь белых пятен),

• прогрессирующая гемиатрофия лица Ромберга

• идиопатическая атрофодермия Пазини-Пьерини.

2. системная

Стадии:

1. плотного отека,

2. затвердения или склероза;

3. атрофии.

Бляшечная склеродермия встречается наиболее часто. Болеют чаще женщины в возрасте 30–50 лет, реже мужчины и дети, нередко после травмы. Локализация элементов на коже туловища, конечностей и др.

Начинается с появления единичных или множественных слегка отечных пятен округлых или овальных очертаний. В стадии отека цвет пятен розовый с лиловым или сиреневым оттенком, затем пятна постепенно увеличиваются, в центре их происходит уплотнение. Кожа приобретает цвет старой слоновой кости, гладкая, не собирается в складку, без волос и выраженных пото- и салоотделения. Чувствительность в очаге снижена, возможны парестезии. В стадии атрофии уплотнение постепенно рассасывается, кожа истончается наподобие папиросной бумаги, легко собирается в складку.

Линейная склеродермия развивается обычно у детей. Процесс проходит те же стадии, что и бляшечная склеродермия, отличаясь лишь конфигурацией очага. Процесс, как правило, представлен одним очагом, распространяющимся линейное волосистой части головы на лоб, спинку носа, напоминая рубец от удара саблей. Атрофия не ограничивается кожей, но распространяется на подлежащие мышцы и кость, деформируя лицо.

Болезнь белых пятен обычно наблюдается у женщин на коже шеи, верхней части грудной клетки или на половых органах. Появляются мелкие (диаметр – 5мм) пятна снежно-белого цвета, нередко окаймленные розовато-сиреневым венчиком впоследствии буреющим. Центр пятен западает, нередко заметны комедоны, в дальнейшем развивается атрофия. Субъективно при всех формах очаговой склеродермии ощущается чувство стягивания или незначительный зуд. Нередки поражения опорно-двигательного аппарата, внутренних органов или нервной системы.

Системная склеродермия чаще возникает после травмы, стрессовой ситуации, охлаждения. В продромальный период больных беспокоят недомоганий озноб, боли в мышцах и суставах, бессонница, головные боли, повышение температуры тела, утомляемость, побледнение и похолодание кожи лица, кистей, стоп. Поражается кожа лица, кистей, стоп. Развиваются сосудистые спазмы, цианоз, чувство зябкости, онемения. Кожа становится напряженной, блестящей, приобретает белесоватый или синюшно-розовый оттенок. При надавливании длительное время сохраняется ямка (стадия отека). Уплотнение усиливается до хрящевой консистенции. Кожа холодная, сухая за счет уменьшения пото- и салоотделения, не собирается в складку, рисунок ее сглажен. Цвет становится пергаментным или приобретает оттенок старой слоновой кости с участками дисхромий и телеангиэктазиями. Движения пальцев затруднены, формируются сгибательные контрактуры (стадия уплотнения). В стадии атрофии пальцы истончаются, укорачиваются за счет остеолиза концевых фаланг, имитируя «птичьи лапки» за счет атрофии мышц кисти и преобладания тонуса сгибателей (склеродактилия). Могут быть трещины и незаживающие трофические язвы. Характерны изменения лица, точно описанные И. С. Тургеневым в рассказе "Живые мощи". Оно маскообразное, амимичное, без морщин. Нос и уши истончены, губы тонкие, не всегда смыкающиеся. Ротовая щель сужена с кисетообразными складками вокруг нее. Язык вначале увеличен за счет отека, но затем он фиброзируется и сморщивается, становится ригидным, что затрудняет речь и глотание. Наступающие позднее атрофические процессы приводят к потере зубов.

Диагностические критерии американской ревматологической ассоциации. «Большой» критерий: склеродермическое поражение кожи туловища (проксимальная склеродермия). «Малые» критерии: склеродактилия, рубцы на подушечках пальцев, симметричный базальный пневмосклероз. Диагноз ССД достоверен при наличии одного «большого» и двух «малых» критериев.

Дифференциальная диагностика проводится с витилиго, лепрой, линейным келоидоподобным невусом, атрофической формой красного плоского лишая.

Лечение в прогрессирующей стадии ограниченной склеродермии применяют пенициллинотерапию (20–40 млн. ЕД на курс). Вазоактивные средства (теоникол или компламин), никотиновая кислота или никотинамид, но-шпа или никошпан). В стадии уплотнения назначают ферментные препараты – лидазу по 64ЕД внутримышечно (15–20 инъекций на курс), фоно- или электрофорез ронидазы, трипсин, колактин – способствующие рассасыванию фиброзно-склеротических очагов. Унитиол по 5–10мл 5% раствора внутримышечно (15–20 инъекций). Витамины А, Е, группы В, С между курсами – инъекции АТФ, стекловидного тела. Физиотерапевтические процедуры: ультразвук, диадинамические токи Бернара, магнитотерапия, электро- и фонофорез ронидазы, ихтиола, калия йодида, аппликации парафина, озокерита, нафталана, лечебных грязей, лазеротерапия.

 

Дерматомиозит

Дерматомиозит относится к диффузным болезням соединительной ткани. Этиопатогенез заболевания полностью не установлен. Предполагается вирусная и вирусно-генетическая природа заболевания. Имеются иммунные нарушения, преимущественно клеточного иммунитета, выявлены изменения нервной и эндокринной систем, обмена веществ, повышенной чувствительности к инсоляции, переохлаждению, травмам, к некоторым лекарственным препаратам. Болеют чаще женщины в любом возрасте. Дерматомиозит делят на идиопатический и паранеопластический.

Клиника.

Дерматомиозит начинается с кожных, мышечных, кожно-мышечных и общих проявлений: недомогание, эритема и отеки в области век, лица, кистей, мышечная слабость, повышение температуры тела. При острой форме более выражена слабость, потливость, мышечная боль в конечностях, озноб, лихорадка, рвота. На коже лица появляются параорбитальные отеки с эритемой. Постепенно поражаются щеки, нос, шея, грудь, спина, область суставов и ладоней. Течение болезни длительное, эритема принимает застойный характер с шелушением, телеангиоэктазиями и лихеноидными папулами. Явления гипер – или депигментации и атрофии кожи напоминают пойкилодермию. Реже могут появляться скарлатиноподобные высыпания, волдыри, пузыри. Развивается полиаденит, а в подкожножировой клетчатке отложение солей кальция (дистрофический кальциноз). Слизистые оболочки отечны, гиперемированы, с наличием эрозий и язв. Мышечный синдром проявляется болями, слабостью и адинамией. В тяжелых случаях развивается афония, дисфагия, артралгии и артриты. Висцеральная патология обусловлена поражением мышечной системы и проявляется миокардитами, миокардиодистрофией, расстройством моторики желудочно – кишечного тракта. Происходит поражение различных органов и систем.

У детей наблюдаются преимущественно острые формы заболевания, а изменения кожи предшествуют поражению внутренних органов. Кроме того, отмечается более выраженная воспалительная реакция и диссеминация поражения. У детей чаще бывают артриты и полисерозиты, висцеральная патология за счет выраженных экссудативных процессов, в очагах поражения могут быть везикулезные, буллезные и волдырные элементы.

Рано появляются симптомы поражения скелетной мускулатуры: плечевого пояса, жевательных мышц, мышечная слабость, контрактуры и тугоподвижность суставов. В дальнейшем поражаются мышцы глотки (дисфагия), гортани, (афония), шеи, спины, межреберные, диафрагмы, межкостных мышц кистей с западением кожи. Возможна атрофия мышц тенара и гипотенара. Кроме того, при дерматомиозите всегда наблюдаются висцеропатии (миокардиодистрофия, плевропневмония, нефрит), нервно – вегетативные расстройства (гипергидроз, полиневриты, гиперстезии, артериальная дистония).

Паранеопластический, или опухолевой дерматомиозит, встречается в возрасте старше 40 лет как проявление злокачественных опухолей внутренних органов, причем болеют чаще мужчины. Это аденомокарциномы, чаще женских гениталий, рак простаты, семинома, тимома, плазмацитома, меланома, рак щитовидной железы, лейкоз и другие. Дерматомиозит в 70% случаев предшествует первым клиническим проявлениям рака и является плохим прогностическим признаком. Успешное оперативное лечение онкологического заболевания приводит к полной ремиссии дерматомиозита, а рецидив опухоли ведет к рецидиву дерматомиозита. В связи с этим у больных в возрасте старше 40 лет с высокой СОЭ, температурой, устойчивостью к гормональной терапии необходимо исключить опухоль. Диагностика основывается на кожной и кожно – мышечной симптоматике и подтверждается лабораторно-инструментальными тестами: креатинурией, увеличением аминотрансфераз, особенно АСТ сыворотки крови, данными биопсии и электромиографии. Дифференциальная диагностика проводится с системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, ревматизмом, склеродермией, тромбофлебитом, эндартериитом, инфекционными болезнями (трихинеллез, мононуклеоз, бруцеллез, брюшной тиф).

Лечение.

Общее лечение заключается в приеме кортикостероидных гормонов, чаще преднизолона, нестероидных противовоспалительных средств, цитостатиков (метотрексат, проспидин, азатиоприн и др.) В комплексное лечение включают витамины группы В, С, Е, АТФ, анаболические гормоны. Местно применяют массаж, тепловые процедуры, смазывание кортикостероидными мазями.

Профилактика

Профилактика заключается в своевременном выявлении злокачественных заболеваний. Необходимо избегать травматизации кожи и переохлаждения.

 

Истинная (акантолитическая) пузырчатка

Название "пемфигус" (от греческого – pemphig – пузырек) впервые применил Гиппократ (460–370 г.г. до н.э.).

Этиология

Этиология истинной пузырчатки невыяснена. Существуют инфекционная, нейроген-ная, эндокринная, энзимная, токси-ческая и наследственная теории развития. Ни одна из них не имеет убедительных подтверждений.

Патогенез

Патогенез истинной пузырчатки аутоиммунный. Аутоагрессия направлена против межклеточной субстанции, белков десмосом, клеток шиповатого слоя эпидермиса и многослойного плоского эпителия видимых слизистых оболочек разной локализации.

Отложение иммунных комплексов и комплемента на десмосомах приводит к активации меж-клеточных ферментов (протеаз) и разрушению межклеточной субстанции, разобщению кератиноцитов (акантолизу) и формированию внутриэпителиальной щели, затем – супрабазальной полости.

 

Обыкновенная (вульгарная) пузырчатка (Pemphigus vulgaris)

Заболевание, проявляющееся образованием на неизмененной коже и видимых слизистых оболочках внутриэпидермальных пузырей, формированием распространенных поражений кожи и слизистых. Без адекватного лечения приводит больных к гибели в течение 1–2 лет.

Частота вульгарной пузырчатки составляет около 0,6% всех кожных больных. Несколько чаще болеют женщины в возрасте 40–60 лет. Первичным высыпным элементом является вялый пузырь, возникающий на негиперемированной слизистой или коже. При вскрытии пузыря образуются эрозии, медленно увеличивающиеся по площади и длительно существующие, на них формируются корки. После эпителизации эрозий остаются пигментные пятна.

Общим признаком для всех разновидностей пузырчатки является акантолиз с образованием интерэпителиальных пузырей на слизистой оболочке полости рта и коже.

Акантолиз связан с растворением межклеточной цементирующей субстанции эпителия, что приводит к расширению межклеточных пространств и отделению одной половины десмосом от другой.

Поражения слизистых

Более чем в 60% случаев у больных в начале заболевания поражаются слизистые оболочки рта и красная кайма губ. Реже – на слизистой оболочке гортани, задней стенке глотки, трахеи, слизистой носа, половых органов, прямой кишки. Затем высыпания постепенно распространяются на кожные покровы.

Локализация при поражении слизистых оболочек

1. боковая поверхность языка

2. зев

3. твердое и мягкое небо

4. подъязычная область

5. слизистой оболочка десен, окаймляя зубы

6. нижняя и верхняя губы

Клиническая картина при поражении слизистых оболочек

На слизистой рта обнаруживают болез-ненные круглые или овальные эрозии на негиперемированной слизистой. Эрозии с глянцевой красной или "сальной" поверхностью. По периферии эрозий можно увидеть беловатые обрывки пузырной покрышки. При потягивании пинцетом за нее можно легко вызвать отслоение эпителия дальше границ эрозии (положительный симптом Никольского). Может быть обширное поражение слизистой ротовой полости. Это сопровождается сильной болезненностью, саливацией, невозможностью нормально разжевывать и глотать пищу, проводить гигиеническую обработку рта. Появляются гнойно-фибринозные налеты на эрозиях со зловонным запахом. Пораженные участки на губах покрываются гнойными и кровянистыми корками.

При поражении гортани появляется охриплость голоса. В более редких случаях поражения слизистой оболочки носа, пузыри подсыхают в корки, затрудняют дыхание, травмируют слизистую и приводят к кровотечениям из носа. В дальнейшем без лечения наступает поражение кожных покровов.

Клиническая картина при поражении кожи

Высыпания представлены беспорядочно расположенными на голове, туловище и конечностях пузырями на невоспаленной коже с серозным содержимым, которое затем мутнеет. Пузыри могут быть мелкими и крупными, покрышка у них чаще дряблая (грушевидная форма – сипмтом груши). Пузыри имеют тенденцию к периферическому росту, слиянию между собой.

При присоединении пиококковой флоры экссудат приобретает гнойный характер, появляются корки и гиперемия в окружности высыпных элементов. Так как пузыри располагаются интраэпидермально покрышка пузырей тонкая, легко вскрывается, образуя эрозии с красным длительно не эпителизирующимся дном, по периферии которых остаются обрывки пузырной покрышки. Эрозии постепенно увеличиваются в размерах, покрываются рыхлыми серозными и серозно-гнойными корками. Площадь поражений увеличивается, особенно в местах давления и трения (спина, поясница, складки). Появление новых пузырных высыпаний может сопровождаться повышением температуры.

Постепенно появляются симптомы интоксикации, высокая лихорадка, адинамия, потеря аппетита, истощение, сильные боли в пораженной коже, нарушение сна. Без адекватной терапии больные погибают (интоксикация, кахексия, сепсис).

Симптом Никольского (1896г.)

1. Краевой - при потягивании пинцетом за обрывок покрышки пузыря происходит отслойка эпидермиса на видимо здоровой коже.

2. Очаговый - при трении на вид здоровой кожи между пузырями, наблюдается отторжение верхних слоев эпидермиса рядом с очагом поражения и в отдалении.

Симптом Асбо-Ханзена – при давлении пальцем или покровным стеклом сверху на пузырь, площадь его основания увеличивается. Этот симптом положительный не только при пузырчатке, но и при пемфигоидах за счет перифокальной отслойки эпидермиса возрастающим давлением пузырного содержимого в краевой зоне.

Фазы в течении заболевания

1. 1-я фаза - начало заболевания, как правило, на слизистой рта, глотки, носа и др. Высыпания ограничены, общее самочувствие удовлетворительное. Иногда заболевание начинается с поражения кожи, а слизистые оболочки вовлекаются в процесс позднее. Протекает эта фаза обычно несколько месяцев.

2. 2-я фаза - появление высыпаний на коже и постепенное их распространение при сохранении относительно удовлетворительного состояния.

3. 3-я фаза - разгар заболевания, распространение пузырей и эрозий на кожные покровы и видимые слизистые оболочки, образование обширных эрозивных участков из-за периферического роста и медленной эпителизации эрозий. Выражены симптомы интоксикации, высокая лихорадка,потеря веса. Гибель пациента без терапии.

Диагностика

1. Характерная клиническая картина поражения: пузыри на видимо не измененной коже, длительно существующие эрозии на коже и на видимо не измененной слизистой оболочке рта, конъюнктивы, слизистой носа, гениталий. По краю эрозий могут наблюдаться остатки покрышек пузырей.

2. Симптом Никольского. Считается наиболее информа-тивным при диагностике всех разновидностей пузырчатки.

3. Симптом Асбо-Ханзена

4. Цитологический метод диагностики (цитодиагностика по Тцанку)предусматривает получение мазков-отпечатков со дна свежей эрозии. Полученные мазки подсушивают и окрашивают по методу Романовского-Гимза. При последующей микроскопии препаратов обнаруживают акантолитические клетки. Акантолитические клетки – это изменившиеся клетки шиповатого слоя, которые подверглись акантолизу и дегенерировали, поэтому приобрели свойства, отличающие их от нормальных клеток этого слоя.

Особенности строения акантолитических клеток (клеток Тцанка)

• они круглые (овальные), разобщены, величина акантолитических клеток меньше величины нормальных эпидермоцитов;

• ядра акантолитических клеток интенсивно окрашены;

• в увеличенном ядре можно обнаружить 2–3 крупных ядрышка;

• цитоплазма клеток резко базофильна, окрашивается неравномерно; вокруг ядра образуется светло-голубая зона, а по периферии – сгущение окраски в виде интенсивного синего ободка.

5. Гистологический метод – биопсия свежего пузыря или краевой зоны эрозии с захватом видимо не пораженной кожи. Наиболее ранними гистологическими изменениями в эпидермисе являются внутриклеточный отек и исчезновение межклеточных мостиков (десмосом) в нижней части шиповатого слоя. Вследствие развивающегося акантолиза внутри эпидермиса образуются щели, а затем и пузыри, имеющие супрабазальное расположение (т.е. над базальным слоем клеток, интраэпидермально).

6. Иммуноморфологические исследования (РИФ):

• метод прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) позволяет выявить на срезах кожи или слизистой оболочки отложение иммуноглобулинов класса G и комплемента, локализующиеся в межклеточных пространствах эпидермиса (зеленоватое свечение).

• метод непрямой иммунофлюоресценции позволяет выявить в крови и жидкости пузыря больных высокие титры аутоантител (Ig G) к белкам элементов десмосом.

 

Вегетирующая истинная (акантолитическая) пузырчатка

Большинство авторов считает эту редкую форму разновидностью вульгарной пузырчатки (общий патогенез и общие в начале заболевания клинические проявления). Особенностью этой формы является появление в очагах поражения вегетации.

Особенности клинической картины вегетирующей пузырчатки

Пузыри возникают на видимо не измененной слизистой оболочке и коже; они чаще появляются впервые на слизистой оболочке рта, а затем в местах перехода ее в кожу. С поражением слизистой оболочки рта или позже высыпания возникают вокруг естественных отверстий и в складках кожи на соприкасающихся поверхностях (пахово-бедренных, межъягодичной, подмышечных, в области пупка, под молочными железами). Однако постепенно появляются вегетирующие образования.

Типы прогрессирования вегетирующей пузырчатки

1. 1-й тип - вялые (плоские) пузыри на негиперемированной коже располагаются преимущественно периорифициально и в складках кожи. Внутри пузырей, а после их вскрытия и на поверхности эрозий развиваются вегетирующие очаги. Отделяющийся экссудат обычно серозно-гнойный со зловонным запахом из-за присоединения вторичной инфекции (микробы, грибы).

2. 2-й тип - высыпания обычно локализуются в складках кожи, однако первичным элементом сыпи является сгруппированные желтоватые пустулы (мелкие акантолитические пузыри с большим скоплением в содержимом эозинофильных лейкоцитов). После их вскрытия на дне эрозий развиваются верруциформные папилло-матозные разрастания с серозно-гнойным экссудатом и гнилостным запахом.

Диагностика вегетирующей пузырчатки

Проводят по тем же критериям, что и при вульгарной пузырчатке.

Дифференциальная диагностика

1. вульгарная пузырчатка

2. широкие кондиломы

3. лекарственная токсидермия (йододерма, бромодерма)

4. хроническая семейная доброкачественная пузырчатка Гужеро-Хейли-Хейли

5. вегетирующая форма фолликулярного дискератоза Дарье

6. черный акантоз

7. вегетирующая пиодермия

 

Листовидная (эксфолиативная) пузырчатка

Это тяжелое злокачественно протекающее заболевание, прояв-ляющееся возникновением в результате акантолиза на себорейных участках кожи плоских вялых пузырей на неизмененном или слабо гиперемированном фоне, быстро трансформирующихся в слоистые чешуйко-корки.

Клиническая картина листовидной пузырчатки

Характерным признаком является повторяющееся образование на местах прежних эрозий под корками новых поверхностных пузырей со скудным содержимым на волосистой части головы, лице, груди и спине. Это приводит к формированию в очагах поражения наслоений желтовато-коричневатых чешуйко-корок, похожих на слоёное тесто или спрессованные листья. В складках кожи эрозии частично покрыты мацерированным эпидермисом, отделяют клейкий экссудат с неприятным запахом (бактерии и грибы). Симптом Никольского резко выражен в очаге и на неизмененной коже вблизи от него. Может привести к развитию тотального (или субтотального) поражения кожи – эритродермии.

Больные испытывают постоянное жжение, зуд, боль в пораженной коже, зябкость, повышается температура тела. Ухудшается общее состояние, слабость, исхудание, присоединяется вторичная инфекция, и больные погибают без адекватной терапии. При длительном существовании эритро-дермии развиваются дистрофические изменения ногтей, частично выпадают волосы.

Диагностика вегетирующей пузырчатки

Проводят по тем же критериям, что и при вульгарной пузырчатке.

Дифференциальная диагностика

1. вульгарная пузырчатка

2. себорейный дерматит

3. кожные формы красной волчанки

4. распространенное импетиго

5. эритродермия другой этиологии

 

Себорейная (эритематозная) пузырчатка (F. Senear и В. Usher, 1926)

Заболевание проявляется на себорейных участках кожи очагами характе-ризующимися сочетанием симптомов, типичных для себорейного дерматита (красные пятна, шелушение) + дискоидной красной волчанки (красные пятна, инфильтрация, гиперкератоз) + пузырчатки (по верхностные вялые пузыри с тонкой покрышкой, быстро трансформирующиеся в чешуйко-корки).

Считается, что себорейная пузырчатка, имеющая общий патогенез и общие клинические проявления с листовидной пузырчаткой, является либо ее доброкачественной формой, либо ранней фазой развития. Заболевание провоцируют УФ-облучение и некоторые медикаменты (пеницилламин, каптоприл и др.).

Без адекватной терапии постепенно в течение нескольких лет может сформироваться универсальное поражение кожи – частичная или тотальная эритродермия, – тогда констатируют переход себорейной в листовидную форму пузырчатки.

Редко поражаются слизистые оболочки.

Клиническая картина себорейной пузырчатки

Локализация: лицо, волосистая часть головы, кожа груди, спины, плеч (себорейные зоны). Высыпания представлены симметрично расположенными эритематозными очагами круглой или овальной формы, разной величины, покрытых наслоением чешуек и плоских корок. Корки на поверхности эритематозных очагов плотные или рыхлые. Длительное существование корок, перифе-рический рост и слияние очагов могут постепенно привести к развитию субтотального или тотального поражения кожи. Повышается температура и ухудшается общее самочувствие больного.

Диагностика себорейной пузырчатки

Проводят по тем же критериям, что и при вульгарной пузырчатке

Дифференциальная диагностика

1. вульгарная пузырчатка

2. себорейный дерматит

3. кожные формы красной волчанки

4. распространенное стрептококковое и вульгарное импетиго

 

Принципы терапии истинной пузырчатки

Этиология истинной пузырчатки неизвесна, поэтому лечение этой группы заболеваний остается патогенетическим, направленным на подавление синтеза аутоантител к белкам десмосомальных связей шиповатых клеток эпидермиса. Главным средство лечения больных истинной пузырчаткой являются глюкокортикостероиды (ГК). Не существует абсолютных противопоказаний к лечению пузырчатки ГК, так как только ГК предотвращают смерть больных. ГК назначают самостоятелъно (монотерапия) или в сочетании с цитостатиком (комбинированная, сочетанная терапия с азатиоприном или метатрексатом, циклофосфамидом, циклоспорином А). Цитостатики не могут полностью заменить ГК и с их помощью удается лишь снизить дозу ГК. Успех лечения зависит от суточной дозы препаратов и сроков начала лечения. Начинать лечение больных пузырчаткой следует с ударных доз ГК, лучше преднизолона. Ударная доза (90 – 120 мг в сутки и выше). Если в течение недели не удается подавить образование пузырей и не наступает эпителизация эрозий, суточную дозу ГК увеличивают на 1/3, а при необходимости ее можно удвоить. Терапию следует начинать в максимально ранние сроки развития заболевания.

Суточные циркадные ритмы приема ГК (физиологический ритм секреции гормонов корой надпочечников) : 2/3 дозы после еды- утром, 1/3 – днем (утро:обед:вечер=3:2:1).

Таблетированные синтетические ГК (преднизолон, преднизон, метилпреднизолон, фторсодержащие препараты – триамцинолон и его аналоги – кенакорт, полькортолон; производные бетаметазона (целестон).

В одной таблетке – 5 мг преднизолона.

В 1 мл – 25 – 30 мг преднизолона.

Этапы лечения больных пузырчаткой

1. Назначение "ударных" суточных доз ГК в начале лечения, в течение 3–6 недель (прекращение образования новых пузырей, полная эпителизация эрозий на коже).

2. Постепенное медленное снижение суточной дозы ГК до поддерживающей (т.е. сдерживающая образование пузырей) (продолжительность этапа – около 4 месяцев).

3. Длительное (пожизненное) амбулаторное лечение больного поддерживающими дозами ГК при диспансерном наблюдении.

Местная терапия пузырчатки

1. Краски

2. Аэрозоли состоящие из антибиотика и ГК

3. Трехкомпонентные препараты (антибиотик + ГК + противогрибковый препарат)

 

Буллезный пемфигоид (W. Lever, 1953)

Буллезный пемфигоид – это редкий, обычно хронически протекающий, относительно доброкачественный буллезный дерматоз, который поражает прежде всего пожилых людей. Стойкие, напряженные пузыри возникают под эпидермисом из-за расслоения базальной мембраны.

Этиология

Неизвестна.

Патогенез

Аутоиммунный.

Клиническая картина

Заболевание проявляется развитием напряженных пузырей. Они возникают на видимо не изменении коже или на фоне отечной эритемы и сопровождаются выраженным зудом.

Пузыри заполнены серозным или серозно-кровянистым содержим» из-за повреждения поверхностных капилляров дермы при субэпидермальной отслойке.

Локализация: боковые поверхности шеи подмышечный области, паховые складки, сгибательные поверхносп конечностей и верхняя часть живота.

Заболевание может протекать хронически с обострениями и ремиссиями разной длительности (месяцы, годы). Без лечения смертность меньше, чем при вульгарной пузырчатке (около 40%). Больные могут погибнуть от присоединения вторичной инфекции (бронхопневмония, сепсис и др.) или от декомпенсации имевшихся болезней. У больных развиваются вторичная анемия, лейкоцитоз с умеренной эозинофилией, увеличивается СОЭ, повышается содержание в сыворотке иммуноглобулинов Е.

Диагностика

Краевой симптом Никольского может быть слабо положительный» в то время как на неизмененной коже рядом с очагом поражения симптом Никольского обычно отрицательный.

Цитодиагностика – в мазках-отпечатках со дна свежей эрозии обнаруживают большое количество эозинофилов (20–30% и более), акантолитические клетки отсутствуют.

Гистологические изменения - обнаруживают субэпидермальную полость с многочисленными эозинофилами.

Иммунологические исследования – с помощью прямой РИФ обнаруживают отложение иммуноглобулинов G и С3-комп-лемента в зоне базальной мембраны. С помощью непрямой РИФ в сыворотке крови и пузырной жидкости обнаруживают антитела класса IgG к белку, входящему в состав базальной мембраны.

Дифференциальная диагностика

1. вульгарная пузырчатка

2. буллезная форма герпетиформного дерматоза Дюринга

3. буллезная форма многоформной экссудативной эритемы

4. буллезная токсидермия.

Лечение

1. Исключение злокачественных опухолей и других сопутствующих заболеваний.

2. Исключение лекарственных препаратов, провоцирующих заболевание.

3. Патогенетическая терапия иммуносупрессантами (ГК самостоятельно или в сочетании с цитостатиком или ДДС)

4. Преднизолон назначают в средних дозировках (40–60 мг в день) до получения выраженного клинического эффекта (обычно 2–3 недели).

5. Новое в терапии – комбинации ударных доз никотинамида (500 мг х 3 раза в день) и тетрациклина 500 мг х 4 раза в день, в течение 1 месяца и более.

 

Рубцующий пемфигоид

Редкое, хронически протекающее пузырное заболевание видимых слизистых оболочек, изредка кожи пожилых людей, приводящее впоследствии к рубцеванию.

Этиология

Неизвестна.

Патогенез 

Аутоиммунный.

Клиническая картина

Заболевание начинается с поражения конъюнктивы или слизистой оболочки рта, хотя может поражаться слизистая оболочка пищевода, гортани, носа, гениталий и ануса. Первичным элементом является небольшой напряженный пузырь с прозрачным содержимым. Чаще пузыри возникают на фоне небольшой гиперемии окружающей слизистой оболочки.

При разрыве покрышки пузыря образуются мясо-красного цвета глубокие эрозии, внешне напоминающие поверхностные язвы. Способность к повторным возникновениям пузырей и эрозий на одних и тех же местах. Это приводит к рубцовым изменениям с существенным нарушением функции пораженного органа (слепота, стриктура пищевода, уретры и др.).

Диагностика

Симптомы Никольского (краевой и на неизмененной коже) всегда отрицательные.

Цитологическое исследование - в мазках-отпечатках со дна эрозии акантолитические клетки отсутствуют.

Гистологическое исследование - обнаруживают субэпителиальную полость без признаков акантолиза.

Иммунологические исследования - с помощью прямой РИФ в зоне базальной мембран можно обнаружить линейное отложение иммуноглобулинов G и комплемента.

При непрямой РИФ пемфигоидные антитела в сыворотке больных обнаруживают редко (около 10–20%).

Дифференциальная диагностика

1. вульгарная пузырчатка

2. эрозивный красный плоский лишай

3. хроническая красная волчанка

4. болезнь Бехчета

Лечение

Системное применение ГК оказывает менее выраженный терапевтический эффект, чем при буллезном пемфигоиде. Общее лечение ГК и цитостатиками проводят только при генерализованных буллезных высыпаниях. Можно пробовать лечить антималярийными препаратами и ретиноидами (роаккутан и неотигасон). В рубцовой стадии заболевания рационально оперативное вмешательство с последующей пластикой дефекта. На очаги поражения применяют ГК в форме и растворов (внутриочаговые инъекции), суспензии, геля или крема в зависимости от стадии и локализации очага.

 

Герпетиформный дерматоз Дюринга (Duhring, 1884; Brocq, 1888)

Герпетиформный дерматоз (ГД) – это редкий доброкачественный, хронически рецидивирующий, полиморфный с образованием характерных герпетиформных пузырей дерматоз, сопровождающийся зудом, жжением и связанный с энтеропатией при повышенной чувствительности к глютену. Встречается редко (1 на 800 дерматозов), несколько чаще – у мужчин (3:2).

Этиология

Неизвестна.

Патогенез.

ГД представляет собой особую форму целиакии с характерными кожными проявлениями. Патология тонкой кишки с нарушением процессов всасывания (синдром мальабсорбции) обусловлена повышенной чувствительностью к глютену – смеси белков клейковины, входящей в состав злаков. Аллергия к глютену приводит к воспалительной реакции в тонкой кишке, идентичной изменениям в ней при целиакии: атрофии ворсинок слизистой кишечника, лимфоцитарной воспалительной инфильтрации в подслизистой ткани, нарушению энзимной активности эпителия.

Клиническая картина

Истинный полиморфизм высыпаний, их группировка (как при герпесах), симметричность расположения, сильный зуд и жжение. Высыпания располагаются на разгибательных поверхностях конечностей, верхней части спины, животе, ягодицах. Вначале возникают эритематозные или уртикарные элементы,в по краю которых формируются герпетиформно расположенные мелкие напряженные пузыри с серозным содержимым (мелкопузырный, или герпесоподобный, вариант).

Также на эритематозных пятнах или сливных уртикарных элементах могут возникать напряженные крупные пузыри (до 2 см диаметром) с прозрачным содержимым (буллезный, или пемфигоидный, вариант). В следствие зуда появляются кровянистые корки отдельные эрозии, возможны очаги лихенификации и развитие вторичной пиодермии. При регрессе высыпаний на их месте остается стойкая пигментация. Общее состояние больных обычно не нарушается. Симптомы Никольского отрицательные. Слизистая рта не поражается.

Диагностика

Эозинофилия в крови, в костном мозге.

Цитодиагностика – в мазках-отпечатках акантолитические клетки отсутствуют, большое количество эозинофилов.

Проба Ядассона – повышенная чувствительность к препаратам йода.

Гистопатология – субэпидермально расположенные пузыри, в полости которых обнаруживают многочисленные эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты.

У 70% больных ГД при биопсии тонкой кишки обнаруживают такие же изменения, как и при целиакии.

Иммунологические исследования – при прямой РИФ обнаруживают отложение Ig А и С3-фракции комплемента на вершинах сосочков дермы.

С помощью непрямой РИФ выявляют Ig А против эндомизия (межфибриллярной субстанции гладких мышц).

Дифференциальная диагностика

1. чесотка

2. почесуха взрослых

3. атопический дерматит

4. вульгарная пузырчатка

5. многоформная экссудативная эритема

Лечение

Безглютеновая диета, исключение из рациона больного пищи из пшеницы, ржи, овса, ячменя, проса и других злаков, а также продуктов питания и напитков из них (хлеб, макароны, пиво, квас и др. Уменьшение употребления поваренной соли и полностью исключить продукты, богатые солями йода (морская рыба, кальмары, крабы, креветки, водоросли, моллюски и др.). Исключение йодсодержащих медикаментов.

Препараты сульфонового ряда (ДДС, дапсон, авлосульфон, димоцифон и др.). Назначаются 5–6 дневными курсами с 2–3 дневным перерывом. В случаях торпидного течения и недостаточной дозы ДДС, возможно с небольшим количеством ГК. Наружно применяют противовоспа-лительные, противозудные и противо-микробные средства в формах, соответствующих стадии и клинической разновидности болезни. Пищевые продукты – разрешенные и запрещенные больным дерматозом Дьюринга (Е. В. Соколовский, 1999).

 

Нейродермит (Атопический дерматит).

В развитии нейродермита большую роль играют нейроэндокринные, обменные нарушения, состояние различных отделов нервной системы, наследственная предрасположенность. В детском возрасте болезнь часто развивается на фоне экссудативного диатеза, аллергической реактивности. Неблагоприятные факторы внешней среды могут отягощать течение болезни. Ухудшение кожного процесса отмечается чаще в осенний или весенний периоды года. Главной жалобой является интенсивный зуд, беспокоящий больных в любой период суток. Первичным морфологическим элементом является папула, вначале не отличающаяся от цвета нормальной кожи, а затем коричневато-розового цвета. Сливаясь между собой, папулы образуют очаги лихенификации. Кожа у больных нейродермитом сухая, серого цвета, пигментирована, выраженный пиломоторный рефлекс и белый дермографизм за счет преобладания симпатической нервной системы. Больные раздражительны, плохо спят, неадекватно реагируют на различные раздражители.

Ограниченный нейродермит локализуется на задней и боковых поверхностях шеи, в области затылка, локтевых и подколенных сгибов, внутренней поверхности бедер, в ано – генитальной области. В центральной зоне очагов поражения наблюдается инфильтрация и лихенификация кожи, в средней зоне – блестящие папулы и по периферии очагов – пигментация.

Диффузный нейродермит характеризуется распространенным поражением кожи конечностей, лица и других частей тела и проявляется полигональными папулами, инфильтрацией, лихенизацией, расчесами.

Атопический дерматит возникает обычно у детей и проявляется как экссудативный диатез или детская экзема, впоследствии переходящие в нейродермит. В основе болезни лежит наследственно измененный иммунологический ответ на действие аллергена, т.е. врожденная предрасположенность к аллергии. Иногда заболевание сочетается с бронхиальной астмой, гельминтозами, эозинофилией.

Лечение

Лечение нейродермита должно быть комплексным с учетом индивидуальной особенности организма. Надо помнить, что многие пищевые продукты и добавляемые к ним химические вещества могут вызывать или обострять течение болезни. Поэтому в лечении и предупреждении их большое значение имеет правильное питание. Не рекомендуется шоколад, кофе, какао, грибы, мед, ягоды и фрукты, овощи оранжевого и красного цвета, мармелад, джем, карамели, коровье молоко, яйца, нужно ограничивать углеводы и соль. Очищенный картофель, крупы должны быть вымочены в воде в течение 12–18 часов. Мясные продукты (говядина, тощая свинина, мясо кролика, индейки, цыплят) подвергаются двойному вывариванию. С этой целью заливают холодной водой и варят в течение 30 минут, затем воду сливают, а мясо заливают горячей водой и доводят до готовности. Показаны растительные масла, старое сало, овощные пюре из кабачков, белокочанной и цветной капусты, брюквы, тыквы, репы, фруктовые пюре из яблок зеленой окраски, груши, бананов. Проводится неспецифическая гипосенсибилизация организма – антигистаминные, иммуномодуляторы. Назначаются средства, воздействующие на симпатическую нервную систему, ганглиоблокаторы, препараты никотиновой кислоты. Показана витаминотерапия группы В, из физиотерапевтического лечения – УФО, диатермия, электросон, рефлексотерапия, индуктотерапия. Наружное лечение проводится противозудными мазями и кремами. Показано санаторно-курортное лечение в сухом и жарком климате. Нельзя носить синтетическое и шерстяное белье. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с частотой 2–4 раза в год, осматриваться терапевтом, невропатологом, ЛОР, стоматологом.

 

Крапивница

Крапивница относится к заболеваниям токсико – аллергической природы. Причинами болезни могут быть как внутренние, так и внешние факторы. Чаще всего на развитие болезни оказывают влияние заболевания желудочно-кишечного тракта, кишечные паразиты (глисты, лямблии), нарушения нервной системы, продукты питания, лекарственные средства, контакт с синтетическими тканями, с некоторыми растениями, косметическими средствами, запахи цветов, укусы насекомых, воздействие холода, тепла, инсоляции и т.д.

У детей наиболее частой причиной крапивницы является повышенная чувствительность к таким продуктам питания как яйца, коровье молоко, шоколад, цитрусовые, клубника, земляника, грибы, копчености и др. За счет раздражения тучных клеток происходит выброс в кровяное русло гистамина и других биологических активных веществ, которые в свою очередь воздействуют на сосудистую стенку, повышая ее проницаемость, что способствует выходу жидкой части крови. В результате этого происходит ограниченный отек сосочкового слоя дермы, вследствие чего образуется первичный бесполостной экссудативный морфологический элемент, клинический признак крапивницы – волдырь. Различают острую и хроническую рецидивирующую крапивницу. Острая крапивница проявляется внезапным высыпанием волдырей на любых участках кожи, которые через несколько минут или часов бесследно исчезают. Величина отдельных элементов может быть очень больших размеров – гигантская крапивница или острый ограниченный отек Квинке. Проявляется ограниченным отеком кожи и подкожной клетчатки чаще всего на лице или половых органах, плотноэластической консистенции и фарфорово-белого цвета. Через несколько часов или суток отек исчезает. Появление крапивницы всегда сопровождается зудом и жжением. Может быть мимолетность высыпаний, когда волдыри и без лечения быстро исчезают. При острой крапивнице отмечается красный дермографизм. В то же время заболевание может длиться больше месяца и переходить в хроническую форму. Хроническая рецидивирующая крапивница протекает длительно, сопровождается сильным зудом, нарушением сна, расчесами, лихенизацией и кровянистыми корками на кожном покрове. Может осложняться вторичной инфекцией. Кроме кожи, поражаются и слизистые оболочки носа, полости рта, гортани, в тяжелых случаях приводящие к удушью. Приступы болезни могут сопровождаться ознобом, лихорадкой, недомоганием, чувством разбитости, болями в суставах, кишечными расстройствами. Одной из разновидностей крапивницы является искусственная крапивница, когда образуются волдыри в ответ на механическое раздражение кожи (при определении дермографизма).

Лечение.

В первую очередь целесообразно выяснить причины болезни. При попадании аллергена через желудочно – кишечный тракт (в зависимости от сроков попадания) необходимо очистить кишечник, принять слабительное, мочегонное. Антигистаминные препараты (кроме димедрола, который может вызывать крапивницу), внутривенно 10% раствор хлорида кальция, внутримышечно 10% раствор глюконата кальция, 30% раствор тиосульфата натрия внутривенно. При отеках гортани немедленно вводится 0,5 – 1,0 мл раствора адреналина 1:1000 подкожно. В тяжелых случаях необходимо введение глюкокортикоидных гормонов. Большое значение в лечении хронической крапивницы имеет питание. Необходимо избегать приема острых блюд, консервов, сладостей, алкогольных напитков, следить за правильной работой кишечника.

 

Кожный зуд.

Различают первичный зуд, который бывает у больных с желтухами, сахарным диабетом, болезнями крови, раковыми опухолями, с поражениями печени, почек, желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, при нарушениях центральной нервной системы и других состояниях, и зуд вторичный, который сопровождает почти все кожные заболевания. Может быть старческий зуд, связанный с атеросклеротическими изменениями сосудов и внутренних органов, нарушениями холестеринового и азотистого обменов и др.

Первичных морфологических элементов кожной сыпи при кожном зуде не определяется, но обычно наблюдаются следы расчесов, геморрагические корочки на фоне видимо здоровой кожи. По распространению зуд разделяют на универсальный, или генерализованный, и ограниченный, или локализованный. Чаще всего локализованный зуд отмечается в области наружных половых органов и ануса. Наиболее частыми причинами локализованного зуда являются воспалительные заболевания половых органов, трихомоноз, кандидомикоз, заболевания желудочно – кишечного тракта, геморрой, болезни мочевыводящих путей, гельминтозы, чаще острицы, простатит, применение противозачаточных средств и другие.

При длительно существующем зуде места поражения инфильтрируются, утолщаются. На месте расчесов присоединяется вторичная инфекции.

Лечение.

Необходимо выяснить причину зуда с последующим ее устранением. Кроме того, назначаются антигистаминные и гипосенсибилизирующие средства и транквилизаторы. Местно применяются кортикостероидные мази, противозудные взбалтываемые взвеси, кремы, пасты.

 

Почесухи.

Детская почесуха

Детская почесуха (детская крапивница, детская папулезная крапивница, строфулюс) встречается только у детей, обычно начинается в грудном возрасте, иногда в 3 – 4 года. Важную роль в возникновении заболевания играют повышенная чувствительность к коровьему молоку, цитрусовым, яичному белку, клубнике, землянике, нерациональное питание ребенка и его матери, функциональные нарушения желудочно – кишечного тракта, гельминты, наследственные факторы и др. Болезнь проявляется волдырными элементами на коже туловища, разгибательной поверхности верхних конечностей, ягодиц. В центре волдырей находятся папулы. Характерны папулы, на верхушке которых имеются пузырьки (папуло – везикулы) или мелкие пузыри с серозным содержимым. Поражение кожи сопровождается сильным зудом, в результате которого образуются расчесы, эрозии, геморрагические корочки. После себя высыпания оставляют пигментные пятна и беловатого цвета рубчики. Нарушается общее состояние, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, присоединяется вторичная инфекция. У больных, как правило, определяется белый дермографизм. С возрастом детская почесуха может трансформироваться в почесуху взрослых, в ограниченный или диффузный нейродермит.

Лечение необходимо начинать с устранения факторов, способствующих развитию или обострению болезни. Рекомендуется рациональное питание, коррекция нарушенных функций желудочно – кишечного тракта. Показаны антигистаминные средства, препараты кальция, витамины А, В2, В3, В5, В6, В15, гистаглобулин. Наружно применяются противозудные пасты и кремы, кортикостероидные мази. Полезны крахмальные ванны, общее УФО.

Почесуха взрослых, или временная почесуха

Почесуха взрослых, или временная почесуха, возникает чаще у женщин в возрасте 20 – 40 лет. В ее возникновении определенную роль играют нарушения функции желудочно – кишечного тракта, нервно – психические расстройства, погрешности в питании, аутоинтоксикации, состояние желез внутренней секреции и др. Преимущественно на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ягодицах, туловище больных беспокоит интенсивный зуд и высыпания папуло – везикулярных элементов, волдырей. За счет расчесов на поверхности папул образуются геморрагические или серозные корочки, белесоватые рубчики или пигментные пятна. Рецидивы заболевания отмечаются чаще весной и осенью, при смене климата.

Лечение почесухи взрослых необходимо начинать с рационального питания и удаления причин, поддерживающих заболевание. Кроме того, рекомендуются антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства. Местно применяются противозудные кремы и мази.

Узловатая почесуха Гайда

Узловатая почесуха Гайда возникает вследствие нарушений эндокринной системы, интоксикации эндогенного происхождения, нервно – психических расстройств и др. Чаще болеют женщины. Появляется сильный зуд кожи конечностей, затем высыпают папулы и узлы, иногда волдыри. Величина папул достигает нескольких сантиметров в диаметре, на поверхности их появляются бородавчатые разрастания. Элементы сыпи не сливаются и не группируются, со временем разрешаются, оставляя после себя депигментированные рубчики.

Лечение узловатой почесухи трудное. Кроме гипосенсибилизирующей и антигистаминной терапии применяют диатермокоагуляцию, лазеротерапию, обкалывание элементов суспензией гидрокортизона, криотерапию жидким азотом, орошение хлорэтилом.

 

Старческий, или солнечный кератоз

Старческий, или солнечный кератоз, возникает у пожилых людей на коже тыла кистей, лица, реже на туловище. Появляется пятно красно-желтого цвета с небольшим инфильтратом в основании, на поверхности которого образуются сухие, плотно сидящие чешуйки, при снятии которых отмечается кровоточивость. Уплотнение, кровоточивость и изъязвления в очагах поражения свидетельствуют об озлокачествлении. Для лечения применяется диатермокоагуляция, криодеструкция или лазеротерапия.

 

Старческая кератома

Старческая кератома (старческая бородавка, себорейная кератома, базально – клеточная папиллома) локализуется на лице, кистях, туловище в виде бородавчатых разрастаний округлой или овальной формы, желтоватого или темно-коричневого цвета и имеет мягкую жирную консистенцию.

Лечение проводится путем хирургического удаления в пределах здоровой кожи.

 

Болезнь Боуэна

Проявляется образованием на коже нескольких бляшек бледно-розового или темно-коричневого цвета. Поверхность их покрыта чешуйками и корками, иногда папилломатозными разрастаниями. Отдельные бляшки могут сливаться и изъязвляться. Лечение таких больных должно проводиться в онкологических диспансерах.

 

Болезнь Педжета

Болеют женщины старше 40 лет. Поражается сосок молочной железы, область промежности, половых органов, лобка, подкрыльцовой впадины. Появляется инфильтрат темно – красного цвета с шелушением, мокнутием. Через несколько месяцев образуются язвы. При локализации в области промежности болезнь приобретает бородавчатую форму, при поражении соска молочной железы происходит втягивание соска. Лимфатические узлы увеличены в размерах, плотной консистенции, безболезненны. Лечение хирургическое с удалением молочной железы и регионарных лимфоузлов с последующими облучениями и химиотерапией.

 

Пигментные невусы

Пигментные невусы (родимые пятна) образуются в результате скопления в эпидермисе или дерме невоидных клеток, содержащих меланин. Одной из разновидностей приобретенных пигментных невусов является лентиго. Лентиго представляет собой четко отграниченное, гладкое пигментное пятно округлой формы, темно-коричневого цвета диаметром до 1 см. Юношеское лентиго появляется в детском возрасте и локализуется на всех участках кожи. Старческое лентиго возникает в пожилом возрасте на открытых участках кожи. Заболевание характеризуется доброкачественным течением.

К меланомоопасным невусам относится голубой, или синий невус, который проявляется узелком округлой полусферической формы, выступающим над поверхностью кожи, плотно – эластической консистенции, темно – синего или голубоватого, реже темно – коричневого цвета. Поверхность его гладкая, лишенная волосяного покрова. Локализуется на коже лица, ягодиц, нижних конечностей. Чаще болеют женщины и лица среднего возраста. Показано хирургическое иссечение очага с окружающей кожей и подкожной клетчаткой.

Пигментный пограничный невус является самым опасным предраковым дерматозом, особенно в период полового созревания. Клинически проявляется в виде плоского узелка темно-коричневого, темно – серого или черного цвета. Поверхность его гладкая, сухая, волосы всегда отсутствуют. Размеры колеблются от нескольких миллиметров до 4–5 см. Пигментные невусы на коже ладоней, подошв и половых органов в большинстве случаев всегда бывают пограничными.

Невус Ота (глазо – кожный меланоз, черно-синюшный глазо – верхнечелюстной невус, факоматоз Ото-Сато). Различают слабовыраженный подтипы орбитальный и скуловой), умеренно выраженный, интенсивный и двусторонний. Клинически отмечается темно – коричневой пигментацией в различных отделах глаза (конъюктиве, склере), на щеке, скуловой области, верхней челюсти. Иногда поражается красная кайма губ и слизистые оболочки мягкого неба, глотки, гортани и носа. Чаще болеют женщины.

Гигантский пигментный невус – врожденное заболевание. Поверхность его бугристая, бородавчатая, с глубокими трещинами кожи, с участками выраженного гипертрихоза. Цвет варьирует от грязно-серого до черного с синюшным оттенком. Иногда поражение сочетается с другими врожденными пороками развития (гидроцефалия, эпилепсия). Описаны случаи гигантского невуса с развитием первичной меланомы мягкой мозговой оболочки.

Лечение

Лечение у онколога.

 

Злокачественные опухоли кожи

 

Рак кожи

 

Базалиома, или базально-клеточный рак

Базалиома, или базально-клеточный рак , встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Локализуется в области верхней половины лица (верхняя губа, ушные раковины, нос, щеки, носогубные складки). Характеризуется медленным ростом и отсутствием метастазов. Существует несколько клинических вариантов базалиом – поверхностная и инвазивная. Клинические проявления начинаются с появления одиночной плоской или полусферической формы плотной папулы до 0,5 см. в диаметре, слегка розового или цвета нормальной кожи. Папула очень медленно увеличивается в размере, в центре образуется эрозия или язва, покрытая кровянистой коркой. При инвазивной форме базалиомы язва проникает внутрь и разрушает подлежащие ткани до кости.

 

Плоскоклеточный (спиноцеллюлярный) рак .

Встречается реже базалиомы, чаще болеют мужчины. Заболевание характеризуется быстрым ростом и метастазами, злокачественностью. Кожный процесс локализуется на месте перехода кожи в слизистые оболочки губ, половых органов, на слизистых оболочках полости рта. В толще кожи образуется плотный узел, быстро увеличивающийся в размерах, прорастающий в глубокие слои кожи и подкожную клетчатку, подвергается распаду с образованием язв. Края и дно язвы плотные. Нарушается общее состояние организма, развивается кахексия.

Лечение хирургическое, лучевая терапия.

 

Саркома кожи

Саркома кожи развивается в возрасте свыше 30 лет и локализуется на туловище и конечностях. Появляется заболевание чаще на месте травм, после лучевой терапии, на фибромах, ангиофибромах, липомах. Клинические проявления начинаются с появления пятнышка, плотного узелка, напоминающего бородавку. Образование постепенно увеличивается в размерах, становится плотным и бугристым. Иногда саркома может прорастать в эпидермис и напоминает вид грибовидных узлов или проникать в глубокие ткани, гиподерму. Саркомы кожи изъязвляются, инфильтрируются, воспаляются. Метастазируют редко, чаще гематогенным путем в легкие, печень, кожу, кости. Прогноз неблагоприятный.

Прогрессирующая рецидивирующая дерматофибросаркома чаще бывает у мужчин на коже живота, груди, конечностях. Проявляется плотными, плоскими дермальными или гиподермальными узелками, безболезненными при пальпации, напоминающими очаги бляшечной склеродермии. В дальнейшем на их месте появляются очень плотные полушаровидные опухоли на ножке или широком основании. Лимфоузлы не увеличиваются и метастазирует дерматофибросаркома в редких случаях. По гистологической картине различают веретенообразную и полиморфноклеточную фибросаркомы.

Лечение заключается в применении лучевой и химиотерапии, оперативное вмешательство.

 

Меланома

Меланома – злокачественная опухоль, развивающаяся из пигментообразующих клеток. Локализуется чаще на подвергающихся инсоляции участках кожи, на лице, туловище, нижних конечностях. Нередко развивается на фоне пигментного невуса. Вначале появляется пятно, напоминающее крупную веснушку, которое постепенно увеличивается, уплотняется, вокруг появляются краснота и застойный венчик. Затем на поверхности пятна образуются узелки. Вокруг первичного очага появляются пигментированные узелки и радиальные разрастания ("сателлиты"), свидетельствующие о лимфогенном распространении опухоли и о метастазах. Увеличиваются регионарные лимфоузлы. Различают три основных типа меланомы: поверхностно – распространяющаяся, злокачественное лентиго и узловатая. Метастазы меланомы распространяются лимфогенно или гематогенно.

Лечение хирургическое с применением химиотерапии.

 

Саркома Капоши

Саркома Капоши – злокачественное заболевание кожи и внутренних органов. Различают 3 тип саркомы:

1. идиопатическую

2. обусловленную иммуннодепрессией, ионизирующей радиацией, цитостатическими препаратами и кортикостероидами при лечении онкологических заболеваний

3. саркому Капоши, вызываемую ВИЧ – инфекцией.

Болеют чаще взрослые мужчины, редко дети. Локализуется процесс преимущественно на коже стоп, голеней, тыле кистей, реже на ушных раковинах, щеках, носу, спине, животе, половом члене. Слизистая оболочка полости рта поражается до 12% случаев и локализуется на мягком и твердом небе, щеках, в глотке, гортани, на языке.

Заболевание начинается или с появления красновато – синюшных пятен с четкими границами и гладкой поверхностью, или с папул розовато – синюшного цвета, мягкой консистенции. В дальнейшем образуются опухолевидные элементы, возвышающиеся над кожей, цвет которых приобретает синюшный оттенок. На месте опухолей образуются глубокие и болезненные язвы, дно которых покрыто кровянисто – некротическим отделяемым и бородавчатыми разрастаниями. Для саркомы Капоши характерны многоочаговость, распространенность и симметричность высыпаний. Кожные проявления сопровождаются мучительными болями, отеками. Саркома Капоши может быть проявлением СПИДа, при этом для нее характерен молодой возраст, внезапное появление распространенных форм папулезных и опухолевидных образований, отсутствие пятнистых высыпаний, атипичная локализация (голова, шея, туловище, полость рта), поражение внутренних органов и лимфатических узлов. Диагноз саркомы Капоши должен быть подтвержден гистологическими исследованиями. Всех больных саркомой Капоши необходимо обследовать на ВИЧ – инфекцию.

 

Лимфомы кожи

К лимфомам кожи относятся заболевания, при которых основной патологический процесс в коже возникает в виде злокачественной пролиферации лимфоцитов и их производных – плазматических клеток.

Развитие лимфом определяется общими закономерностями, характерными для опухолевой прогрессии всех злокачественных новообразований.

Этиология и патогенез лимфом кожи остаются до конца не выясненными. Одним из факторов возникновения злокачественных процессов является нарушение состояния иммунной системы и иммунологической функции кожи, осуществляющей контроль по регуляции роста и дифференцировке различных клеток. Кроме того, существует опухолевая теория, основанная на нестабильности генетического аппарата клеток или его мутациях; теория о последующей малигнизации реактивности процесса вследствие постоянной антигенной стимуляции кожи различными факторами внешней и внутренней среды.

До настоящего времени в практической работе применяется классификация, предложенная И. М. Разнатовским, которая более полно отражает клинические и гистологические особенности, темп опухолевой прогрессии и степень злокачественности опухолевого процесса.

Согласно этой классификации лимфомы кожи подразделяются на медленно прогрессирующие мономорфные и полиморфные лимфомы, и быстропрогрессирующие лимфомы.

1. Лимфомы кожи с медленной опухолевой прогрессией.

• Мономорфноклеточные лимфомы:

* трехстадийная форма;

* пойкилодермическая форма с вариантом универсального поражения;

* узелковая форма;

* узловатая форма;

* пятнисто – инфильтративная форма;

* эритродермическая форма;

* плазмоцитома кожи.

• Полиморфноклеточные лимфомы:

* трехстадийная форма;

* узелковая форма.

2. Лимфомы кожи с быстрой опухолевой прогрессией:

• узелково – бляшечная (ретикулосаркоматоз Готтрона);

• инфильтративно – узловатая форма

* лимфосаркома кожи;

* эритродермическая форма.

Клинические проявления лимфомы кожи с медленной опухолевой прогрессией неспецифичны и имеют сходство с экземой, нейродермитом, псориазом, парапсориазом и другими кожными заболеваниями, характеризуются хроническим и относительно доброкачественным течением. Морфологические изменения в коже проявляются начальными признаками нарушения дифференцировки лимфоцитов. Тканевая реакция на формирующуюся опухоль может быть мономорфной (лимфоциты, гистиоциты) и полиморфной (лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки, эозинофилы). В связи с этим все лимфомы кожи с медленной прогрессией делятся на мономорфные и полиморфные.

В патологический процесс могут вовлекаться лимфатические узлы, внутренние органы, костный мозг, однако болезнь протекает очень медленно в течение многих лет и десятилетий.

К моноформным лимфомам кожи относится трехстадийная мономорфноклеточная лимфома, которая проявляется на коже в три стадии: пятнистая, пятнисто – бляшечная и опухолевая.

В пятнистую стадию на коже туловища и проксимальных отделов конечностей появляются пятна округлых очертаний с четкими границами. Окраска пятен бледно-розового или коричневатого цвета с шероховатой поверхностью, которая создает впечатление терки за счет наличия фолликулярных папул. В очагах поражения волосы отсутствуют.

В дальнейшем за счет нарастания инфильтрации в очагах формируются бляшки и образуется пятнисто – бляшечная стадия, для которой характерно длительное течение и спонтанные ремиссии.

Постепенно пятнисто – бляшечная стадия может перейти в опухолевую, при морфологическом исследовании в опухолях преобладают лимфобласты и пролимфоциты.

Пойкилодермическая форма протекает длительно и доброкачественно. Характеризуется появлением сухих, бледно-розовых, слегка шелушащихся, с нечеткими краями очагов в местах,подвергающихся механическому раздражению. Со временем в очагах развивается атрофия кожи с телеангиэктазиями, выпадением волос. Больных беспокоит чувство жжения, сухости и стягивания пораженной кожи.

Эритродермическая форма начинается на конечностях, затем распространяется по всему кожному покрову в виде гиперемии, отека, инфильтрации с шелушением и сильным зудом. На волосистой части головы появляется крупнопластинчатое шелушение, атрофия кожи с выпадением волос. Лимфатические узлы увеличены, плотные. В крови отмечается лейкоцитоз, моноцитоз, ускорение СОЭ. Данная форма склонна к быстрой генерализации процесса.

Пятнисто-инфильтративная форма чаще локализуется на коже груди и в межлопаточной области в виде синюшных пятен с четкими границами, напоминающих проявления пятнистой склеродермии. В дальнейшем в очагах нарастает инфильтрация и синюшность.

Узелковая форма характеризуется появлением на туловище плотных папул синюшного цвета, склонных к группировке.

Узловатая форма проявляется плотно – эластическими узлами синюшного цвета.

Плазмоцитома характеризуется одиночными или множественными плоскими или узловатыми инфильтратами темно – красного цвета. Характерны метастазы в лимфатические узлы и внутренние органы.

Полиморфные медленно прогрессирующие лимфомы кожи подразделяются на трехстадийную и узелковую формы. Трехстадийная форма, ранее описываемая как грибовидный микоз, представляет собой Т – клеточную лимфому, так как доказана ее связь с Т – лимфоцитами. В ее течении различают эритематозную, бляшечную и опухолевидную стадии. Эритематозная стадия может проявляться эритемой, волдырями, псориазоподными высыпаниями и сопровождаться сильным зудом. После многократных ремиссий и рецидивов процесс переходит в бляшечную стадию. Для нее характерно образование инфильтративных бляшек кирпично – красного или синюшного цвета, склонных к периферическому росту и сопровождающихся сильным зудом. В очагах поражения остается атрофия кожи, волосы выпадают. Пораженные ногти крошатся, деформируются. Продолжительность первых двух стадий болезни составляет от 3 до 5 лет.

Третья стадия характеризуется формированием опухолей багрово – красного цвета с синюшным оттенком. Опухоли быстро увеличиваются в размерах и распадаются, образуя глубокие язвы. В патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы и внутренние органы, страдает общее состояние организма. Развивается лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, увеличивается СОЭ.

Узелковая форма начинается с высыпания плоских или полушаровидных узелков синюшного цвета, чаще на нижних конечностях, без субъективных ощущений. Узелки разрешаются спонтанно, оставляя после себя легкую атрофию. Период ремиссии может быть в течение года и более. В дальнейшем новые узелки некротизируются, оставляя после себя рубцы. Процесс может длиться в течение нескольких десятков лет, заканчивается летальным исходом.

Лимфомы кожи с быстрой опухолевой прогрессией характеризуются очень высокой степенью злокачественности и формированием очагов распада на появившихся высыпаниях. Генерализация процесса и летальный исход могут наступить уже через несколько месяцев болезни.

Диссеминированная узелково-бляшечная форма локализуется на туловище с образованием синюшных пятен, на фоне которых появляются бляшки и узлы, а затем быстро распадающиеся опухоли. Очень скоро наступает генерализация процесса и летальный исход.

Инфильтративно – узловатая форма начинается с появлением на коже туловища опухолевидных образований синюшно – красного цвета с телеангиоэктазиями, склонных к распаду.

Лимфосаркома кожи является наиболее злокачественной формой лимфомы, характеризуется появлением одиночного безболезненного узла синюшно – багрового цвета с геморрагическими высыпаниями на его поверхности. Она быстро изъязвляется, метастазирует в лимфоузлы и во внутренние органы. Через несколько месяцев наступает летальный исход.

Эритродермическая форма относится к Т – клеточным лимфомам, начинается с появления на конечностях сильно зудящих эритематозных пятен, которые быстро распространяются по всему кожному покрову, переходя в эритродермию. Увеличиваются подкожные лимфатические узлы. В крови обнаруживают одноядерные клетки белых кровяных телец с большим базофильным ядром, занимающим около 4/5 объема клетки – клетки Сезари. Эритродермию с выраженным увеличением лимфатических узлов и с наличием этих атипичных клеток в периферической крови называют синдром Сезари. Диагностика лимфом кожи базируется на клинических проявлениях, на данных обязательного морфологического и цитологического исследований.

Лечение

Лечение лимфом является одной из наиболее сложных проблем и зависит от формы и стадии заболевания, клинико-морфологических особенностей кожного процесса. С целью замедления прогрессирования заболевания и сдерживания роста патологических клеток назначается гипосенсибилизирующая терапия (препараты кальция, тиосульфат натрия), антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, фенкарол, кетотифен, перитол и др), общеукрепляющие (витамины группы В, С, экстракт алое, ФИБС и др.), адаптогены (экстракт элеутерококка, настойка женьшеня, китайского лимонника, аралии и др.), иммуномодуляторы (тимоген, натрия нуклеинат, пентоксил, метилурацил, тималин, тактивин, иммуноглобулин и др.), энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, смекта, беласорб и др.), дезинтоксицирующие средства (гемодез, полиглюкин, трисоль и др.).

При выраженных клинико-морфологических проявлениях и нарастании признаков нарушения дифференцировки клеток к лечению подключают глюкокортикоиды (дексаметазон, триамсинолон, преднизолон, полькорталон), цитостатики (проспидин, метотрексат, 6-меркаптопурин, циклофосфан, винбластин и др.).

Наружное медикаментозное лечение заключается в применении противозудных кремов, кортикостероидных и цитостатических мазей.

Для предупреждения осложнений от проводимой терапии необходимо назначать соответствующее лечение.

Диспансерному наблюдению подлежат больные всеми формами лимфомы кожи.

Экспертиза трудоспособности проводится МРЭК по месту жительства больного, которая определяет группу инвалидности.

Существует множество теорий рака (эмбриональная, вирусогенетическая, наследственная, соматических мутаций и др.). Для злокачественных опухолей характерны инфильтрирующий рост с разрушением окружающей ткани и метастазирование.

 

Ихтиоз.

Врожденное заболевание с выраженным нарушением процесса ороговения. Выделяются следующие типы ихтиоза: аутосомно – доминантный, аутосомно – рециссивный и х-хромосомно – рециссивный.

Наиболее часто встречается вульгарный (обычный) ихтиоз с аутосомно – доминантным типом наследования. Уже в первые месяцы жизни ребенка кожа на разгибательной поверхности верхних конечностей, бедер, боковых поверхностей туловища становится сухой, шелушится, серовато – грязной окраски. Кожа складок ладоней и подошв не изменена.

Различают несколько клинических форм вульгарного ихтиоза.

Ксеродермия – легкая форма ихтиоза, при которой наблюдается сухость и отрубевидное шелушение кожи разгибательных поверхностей верхних и нижних конечностей, туловища. При простом ихтиозе отмечается наличие пластинчатых чешуек белесовато – серого цвета, плотно прилегающих к утолщенной, сухой коже. Тяжелой формой вульгарного ихтиоза является шиповидный, проявляющийся иглоподобными плотными роговыми чешуйками на фоне сухой, шелушащейся кожи. При ихтиозе снижена функция потовых и сальных желез, замедлено отшелушивание рогового слоя, в результате чего на коже лба и щек имеется шелушение, а на разгибательных поверхностях конечностей – фолликулярный кератоз. У больных снижается защитная функция кожи, за счет этого присоединяется пиодермия, усиливаются воспалительные явления. Обычно кожный процесс обостряется в осенне – зимний период и улучшается в весенне – летний. После периода полового созревания болезнь может самопроизвольно разрешаться.

Лечение.

Рекомендуется применение витаминов А и Е. Детям в возрасте с 2 лет назначается оксерофтола пальмитат по 1/2 чайной ложке 3 раза в день после еды в течение месяца. Детям старше 5 лет рекомендуется масляный раствор витамина А по 3–5 капель 2 раза в сутки на корочке белого хлеба в течение месяца с перерывом между курсами лечения в 1–2 месяца. Можно назначать и аевит по 1 капле в сутки циклами по 20 дней с 3-х недельными перерывами. Показано назначение ароматических ретиноидов, препаратов железа, анаболических гормонов, витаминов группы В. При тяжелых формах целесообразно внутримышечное введение витамина А или аевита, на курс лечения до 20 инъекций. Полезны теплые ванны с морской солью, смягчающие кремы и мази.

 

Вульгарный сцепленный с полом ихтиоз или Х-рецессивный ихтиоз, или чернеющий ихтиоз .

У больных с Х – сцепленным ихтиозом выявлен дефицит стероидной сульфатазы в фибробластах кожи, высокая электрофоретическая мобильность липопротеинов низкой плотности. У 50% больных выявляется поражение глаз в виде мелкого помутнения, точек на задней капсуле десцеметовой мембраны, однако нарушения зрения больные не отмечают. Проявление болезни начинается в первые недели или в 4–6 месяцев после рождения, достигая максимума к 10 годам жизни. Поражается кожа голени, бедер, туловища, шеи, лица. В процесс вовлекаются сгибательные поверхности конечностей, кожа около складок. Чешуйки крупного размера, толстые, темного цвета (чернеющий ихтиоз). Наряду с такими чешуйками встречается отрубевидное шелушение, светлые, мелкие и тонкие чешуйки. Кожный процесс улучшается в летнее время. Описываются дополнительные признаки болезни в виде темного цвета папилломатозные гиперкератозы в области пупка, сосков; мелкоморщинистость кожи на боковых поверхностях туловища, бедер, плеч; лихенификация кожи в местах выступа костей без зуда. При этой болезни отсутствует фолликулярный кератоз, изменения кожи ладоней и подошв и воспалительные поражения.

Врожденный ихтиоз наследуется по аутосомно – рецессивному типу. При тяжелой форме ребенок рождается недоношенным, кожный покров с эритематозными участками, покрытыми роговыми наслоениями. Естественные отверстия заполнены массивными чешуе – корками. За счет нарушения питания и дыхания дети погибают вскоре после рождения. При легкой форме наблюдается диффузная эритема с утолщением крупных складок кожи, кератодермией ладоней и подошв, выворотом век и деформацией ушных раковин. Врожденный ихтиоз приводит к инвалидности с детства. Разновидностью врожденного ихтиоза является наследственная ихтиозиформная эритродермия Брока. Различают сухую и буллезную формы заболевания. Характерным признаком болезни является эритродермия, выраженная в крупных складках, на лице, шее. На коже туловища, конечностей, в складках выражены явления гиперкератоза. Кожа лица становится красной, натянутой, покрытой шелушащимися чешуйками.

Тяжелые формы болезни характеризуются универсальной эритродермией с массивными роговыми наслоениями, с трещинами и кровянистым отделяемым уже при рождении (плод Арлекина). Летальный исход наступает через несколько дней после рождения.

Буллезная форма рассматривается как переход от ихтиоза к буллезному эпидермолизу. На фоне эритродермии появляются пузыри с выраженной отслойкой эпидермиса, гиперкератозом ладоней и подошв. Поражение кожи обычно разрешается к 3–4 годам жизни, а у 20% больных исчезает после полового созревания.

Лечение.

Наилучшие результаты отмечаются у больных, лечение которых начинается в первые дни после рождения. Методика комплексного лечения заключается в ежедневном введении глюкокортикоидов из расчета 1–1,5 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки в течение 1–2 месяцев в сочетании с инъекциями гамма – глобулина, витаминов А и Е. Кроме того, при показаниях таким больным назначаются антибиотики широкого спектра действия, аскорбиновая кислота, анаболические средства, витамины группы В. Наружно применяются ванны с крахмалом, отваром череды, шалфея, зверобоя, мази и кремы, содержащие глюкокортикоидные гормоны. Тяжелые формы врожденной ихтиозиформной эритродермии заканчиваются летально. Неэффективным оказывается лечение глюкокортикоидными гормонами, начатое через 1 месяц после рождении и позднее.

 

Врожденный буллезный эпидермолиз или наследственная пузырчатка .

По течению и клиническим проявлениям различают простую и дистрофическую формы. Для простой формы характерно возникновение высыпаний пузырьков и пузырей в раннем детстве после незначительной травматизации кожи преимущественно у мальчиков. На видимо неизмененной коже образуются пузыри с серозным, серозно – гнойным или геморрагическим содержимым. Симптом Никольского отрицательный. Высыпания локализуются чаще на коже пальцев рук, стопах, кистях, коленях, локтях, ягодицах. У детей грудного возраста пузыри появляются вокруг рта. После исчезновения пузырей на их месте остается пигментация. Общее состояние больных не нарушается. В период половой зрелости в большинстве случаев болезнь самопроизвольно разрешается. При дистрофической форме (аутосомно – доминантный тип наследования) при рождении или в первые дни жизни у ребенка на коже кистей, стоп, локтевых и коленных суставах, других участках образуются пузыри с серозным или геморрагическим содержимым. Симптом Никольского отрицательный. После себя оставляют рубцы. Иногда поражаются ногтевые пластинки, слизистые оболочки рта, гениталий, конъюнктивы. Иногда отмечается аномалия зубов, волос, гиперкератоз ладоней и подошв. Физическое и умственное развитие не нарушаются.

Полидиспластическая форма наследуется по аутосомно – рецессивному типу, проявляется сразу после рождения. На коже, слизистых оболочек рта, верхних дыхательных путей, пищевода, глаз, гениталий образуются пузыри. Кроме того, заболевания сопровождается аномалиями развития костей, зубов, волос, отсутствием ногтевых пластинок, атрофией концевых фаланг пальцев, общим физическим недомоганием и умственной отсталостью. Симптом Никольского положительный. Данная форма часто вызывает гибель ребенка в грудном возрасте.

Лечение.

Незначительный эффект дают кортикостероидные препараты, витамин Д, Е, А, С, панганат кальция, препараты железа, иммуноглобулин. Наружно применяют растворы анилиновых красителей, мази с антибиотиками и кортикостероидными препаратами.

 

Альбинизм

Альбинизм – врожденное заболевание. Характеризуется отсутствием пигмента в коже, волосах, глазах в результате наследственного дефекта метаболизма меланина. Различают тотальный, неполный и частичный альбинизм.

Тотальный, или полный, альбинизм наследуется по аутосомно – рецессивному типу и часто встречается при кровных браках. Чаще болеют мальчики. Для нее характерно отсутствие пигмента в коже и ее придатках со дня рождения. Кожа сухая, волосы белого цвета, резко снижается острота зрения в дневное время (дневная слепота) за счет распада зрительного пигмента – родопсина. Альбиносы страдают светобоязнью, повышенной фоточувствительностью, гипотрихозом, гиперкератозами, иногда слабоумием.

Неполный альбинизм наследуется по аутосомно – доминантному, реже по аутосомно – рецессивному типу. Отмечается меньшая, чем у здоровых, пигментация кожи, волос и радужной оболочки глаз. Может быть светобоязнь.

Частичный альбинизм наследуется по аутосомно – доминантному типу. Проявляются депигментированными пятнами на коже лба, живота, коленных суставов. В этих очагах могут быть островки пигментации.

Дифференциальная диагностика

Дифференцировать альбинизм следует от витилиго и вторичных депигментаций, сифилитической лейкодермы, болезни белых пятен, лепры.

Лечение.

Специфического лечения не существует. Применяется декоративная косметика, фотозащитные очки, фотозащитные кремы. Прогноз для выздоровления неблагоприятный.

 

Кератодермии

Кератодермии – заболевания, характеризующиеся нарушением процесса ороговения – избыточным рогообразованием преимущественно в области ладоней и подошв. Различают два основных типа кератодермий – диффузный, при котором наблюдается сплошное поражение кожи ладоней и подошв, и очаговый, при котором участки гиперкератоза располагаются в виде островков, линейно, точечно, но не поражают всю кожу ладоней и подошв. Диффузная кератодермия может быть одним из проявлением при красном отрубевидном лишае, ихтиозе, болезни Дарье. К ней относится кератодермия Унны – Тоста (син.: врожденный ихтиоз ладоней и подошв, врожденная ладонно – подошвенная кератома, синдром Унны – Тоста), наследуется по аутосомно – доминантному типу. Болезнь проявляется диффузным избыточным ороговением кожи ладоней и подошв (иногда только подошв), которая развивается на 1 – 2- м году жизни. Начинается с очагов утолщения кожи ладоней и подошв, которые окружены венчиком гиперемии. Отмечается очаговый гипергидроз и образование глубоких трещин. Иногда поражение переходит на кожу тыльных поверхностей пальцев и лучезапястных суставов. При рентгенологическом исследовании костей выявляются атрофия фаланг, подвывихи и деформирующий артроз межфаланговых суставов кистей и стоп. Возможно утолщение ногтей.

Диагностика

Диагностика кератодермии основывается на клинических проявлениях и симптомах сопутствующих заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с омозолелостями, ладонно- подошвенным псориазом, ороговевающей экземой и ихтиозом.

Лечение

Лечение длительное. Применяют витамины А, Е, С, В. Местно назначаются кератолитические мази, фонофорез с аевитом, глюкокортикостероидными кремами и мазями.