Ещё в начале ХХ века великий физиолог И. Мечников утверждал, что процессы гниения белковой пищи в кишечнике и вызываемая ими аутоинтоксикация – главное препятствие в достижении долголетия. В своих экспериментах он вводил подопытным животным гнилостные продукты из кишечника человека и наблюдал у них появление различных патологических состояний организма.

Многочисленные гнилостные микроорганизмы кишечника для своего роста и размножения могут использовать целый ряд аминокислот: цистин, цистеин, метионин, орнитин, лизин, фенилаланин, тирозин и триптофан. Эти восемь аминокислот присутствуют в любых белках, и поэтому процесс гниения в равной степени присущ как животной, так и растительной пище – причём независимо от того, прошла она термообработку или нет.

Патогенная микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов человека и катализирующих самые разнообразные превращения аминокислот и белковых молекул нашей пищи. Поэтому на высокобелковом рационе в кишечнике человека создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот – фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмеркаптана, кадаверина, путресцина и т. д.

Суммарное токсическое действие этих веществ оказывает отрицательный эффект на весь организм человека. Даже в малых концентрациях продукты гниения белка могут вызывать головную боль, тошноту и общее ухудшение самочувствия. А в высоких концентрациях многие из этих соединений обладают выраженным нейротоксичным действием, поражают центральную нервную систему, вызывают психические и неврологические расстройства, а также могут провоцировать депрессию.

Процесс, включающий многочисленные превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получил общее название гниение белков в кишечнике.

Серосодержащие аминокислоты (цистин, цистеин, метионин) в процессе их распада в кишечнике образуются токсичные газы с ярко выраженным отталкивающим запахом – сероводород (H2S) и метил-меркаптан (CH3SH).

Диаминокислоты (орнитин и лизин) – подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием токсичных соединений путресцина и кадаверина.

Ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан): при аналогичном бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие ядовитые субстанции – фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин и индолилэтиламин.

Циклические аминокислоты (тирозин и триптофан): ферменты кишечной микрофлоры, помимо всего прочего, вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, что в свою очередь приводит к образованию ядовитых продуктов обмена – крезола и фенола, скатола и индола.

После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путём химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных кислот (например, фенолсерная или скатоксилсерная кислота). Последние выделяются с мочой. Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально.

В печени содержатся специфические ферменты – арилсульфотрансфераза и УДФ-глюкоронилтран-сфераза, катализирующие соответственно перенос остатка серной кислоты из её связанной формы – 3-фосфоаденозин-5-фосфосульфата (ФАФС) – и остатка глюкуроновой кислоты, также из её связанной формы – уридил-дифосфоглюкуроновой кислоты (УДФГК), – на любой из указанных продуктов.

Индол и скатол предварительно подвергаются окислению в индоксил и скатоксил, которые впоследствии взаимодействуют с ферментами ФАФС или с УДФГК и превращаются в индоксилсерную и скатоксилсерную кислоту или соответственно в индоксилглюкуроновую и скатоксилглюкуроновую кислоту. В итоге эти конечные продукты нейтрализации токсичных метаболитов становятся хорошо растворимыми в воде и выводятся с мочой через почки.

 

Последствия гниения белка в кишечнике человека

 

1. Закисление тканей и нарушение микроциркуляции

Микроциркуляция – это движение крови и лимфы по микрососудам капиллярного типа, а также движение межклеточной жидкости и метаболитов по межклеточным пространствам.

Вследствие того что в организме человека все вышеперечисленные токсичные продукты гниения белка подвергаются обезвреживанию путём химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой, в тканях тела происходит накопление кислых продуктов метаболизма. А, как известно, при сдвигах pH-фактора в кислую сторону происходит дегидратация соединительной ткани и переход межклеточного вещества в состояние плохо проницаемого геля.

В итоге у человека возникает отёчность и наступает ухудшение микроциркуляции тканей, что неизбежно приводит к нарушению их нормального метаболизма и ослаблению функциональной активности.

 

2. Воспалительный процесс в кишечнике и печени

Как известно, в зависимости от характера предпочитаемого пищевого субстрата кишечную микрофлору человека разделяют на две основные группы:

– сахаролитическая нормофлора (расщепляет сахара), относится преимущественно к грамположительным микроорганизмам – это бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки, клостридии и т. д.;

– протеолитическая микрофлора (расщепляет белки), относится в основном к грамотрицательным микроорганизмам – это кишечная палочка, бактероиды, протей, фузобактерии и т. д.

Примечательным в этом подразделении кишечной микрофлоры является то, что все гнилостные микроорганизмы, помимо того что отравляют организм человека трупными ядами, ещё и выделяют особый эндотоксин – липополисахарид. Это биологически активное вещество является компонентом наружной стенки всех грамотрицательных бактерий.

В организме человека эндотоксин проникает через слизистую в ткани и кровь, где распознаётся иммунными клетками и вызывает сильный иммунный ответ. Именно поэтому бактериальный эндотоксин гнилостной микрофлоры играет ключевую роль в развитии воспалительного процесса в толстом кишечнике, печени и эндотелии кровеносных сосудов.

 

3. Гипераммониемия (повышение уровня аммиака в организме)

В результате гниения белков в кишечнике человека образуется и всасывается в кровь токсичный газ аммиак. Даже небольшое повышение его концентрации оказывает неблагоприятное действие на организм, и прежде всего на ЦНС. Этот ядовитый газ легко проникает через мембраны в клетки и изменяет течение некоторых биохимических реакций в митохондриях. Результатом воздействия аммиака на метаболизм тканей мозга является кислородное и энергетическое голодание нейронов, изменение нормального обмена аминокислот, а также подавление синтеза некоторых нейромедиаторов. Поэтому активное гниение белковой пищи в кишечнике может приводить к различным неврологическим и психическим нарушениям.

 

4. Агрегация эритроцитов

Избыток белка в рационе приводит к ещё одному нежелательному последствию – агрегации (склеиванию) эритроцитов в «монетные столбики» или в более крупные комки. Происходит это, потому что при обезвреживании эндотоксинов активированные клетки печени – купферовские клетки и гепатоциты – являются источником свободных радикалов, которые со временем инициируют гибель этих клеток.

В ходе этого процесса клетки печени выделяют особые соединения – белки острой фазы воспаления. Как известно, именно эти вещества в плазме крови создают оптимальные условия для склеивания красных клеток крови. В свою очередь, появление слипшихся «монетных столбиков» и других агрегатов из эритроцитов вызывает закупоривание мелких сосудов и капилляров, что в конечном итоге нарушает нормальную микроциркуляцию крови.

 

Заключение

Организм человека вынужден использовать целый ряд защитных механизмов для обезвреживания токсичных веществ, образующихся в кишечнике из пищевых продуктов с высокой концентрацией белка. Это оказывает повышенную нагрузку на все клетки тела и неизбежно приводит к возникновению различных нарушений метаболизма, а также вызывает преждевременное старение организма.

Наполняя свой рацион овощами и фруктами и ограничивая употребление высокобелковой пищи, люди естественным образом подавляют активность гнилостных микроорганизмов. Уменьшение потока ксенобиотиков и эндотоксинов на низкобелковом питании снижает нагрузку на печень, иммунную и выделительную системы. При этом в теле человека нормализуется обмен веществ, снижается риск возникновения многих заболеваний и продлевается срок жизни клеток всего организма.

При традиционном питании взрослый человек в среднем употребляет 100–120 г белка в сутки. На фрукторианстве при наличии в рационе высококалорийных фруктов или растительного масла достаточно употреблять в среднем около 3–4 кг растительной пищи в сутки, в которой общее количество белка находится в пределах 40–60 г. Это в два-три раза меньше, чем белковая нагрузка всеядного рациона! Но это больше, чем установленный учёными-физиологами белковый минимум для взрослого человека (при весе в 70 кг), определённый на границе 37 г белка в сутки [Чукичев И. П. Там же].

В наблюдениях, проводившихся многие месяцы на людях, было установлено, что азотистое равновесие можно обеспечить посредством именно такого количества белка в рационе. Однако в длительных экспериментах с животными при белковом минимуме наблюдались расстройства в ряде систем организма, падение удоя у коров, мышечная атрофия, заболевания кожи и бесплодие. Это означает, что в рационе здорового человека количество белка должно обязательно превышать значение белкового минимума. И это естественным образом получается при сбалансированном рационе, состоящем из овощей и фруктов.