Успешное лечение детей с острыми хирургическими заболеваниями прежде всего зависит от своевременной диагностики и раннего проведения необходимого комплекса терапевтических мероприятий.

Сложность диагностики многих хирургических заболеваний и пороков развития в основном связана с психической незрелостью ребенка и функциональными особенностями его систем и органов.

Общие симптомы не всегда вызывают настороженность обслуживающего персонала, так как они слишком часто наблюдаются при различных физиологических состояниях и функциональных расстройствах.

У детей грудного возраста для распознавания острой хирургической патологии имеет значение правильная оценка изменений в поведении ребенка.

Периодическое двигательное беспокойство, внезапный «беспричинный» крик, отказ от еды – все должно учитываться хирургом при обследовании больного.

Общие симптомы заболевания (ухудшение состояния, высокая температура тела, рвота и др.) в ряде случаев играют меньшую роль при установлении диагноза, чем «незначительные» объективные данные.

Рентгенологическое обследование пищеварительного тракта у новорожденных проводят в вертикальном положении бесконтрастным методом.

При определенных показаниях контрастирование осуществляют йодированным маслом или 20 %-ным раствором сергозина. Обследование с использованием сернокислого бария может вызвать тяжелые осложнения.

У детей старшего возраста следует пользоваться более сложными методами рентгенологического исследования (ретропневмоперитонеум, пневмомедиастинография, ангиография).

Однако трактовку данных следует производить с учетом возрастных анатомических особенностей (физиологическое увеличение вилочковой железы, различные сроки появления ядер окостенения).

Широко применяют в неотложной хирургии специальные и инструментальные методы исследования (эзофагоскопию, бронхоскопию, спленопортографию).

Выбор метода оперативного лечения, а также врачебная тактика невозможны без учета особенностей и своеобразия дальнейшего развития растущего организма ребенка.

При острых хирургических заболеваниях необходимость оперативного лечения обычно диктуется абсолютными показаниями. Однако у ослабленных и недоношенных детей с тяжелыми пороками развития или сопутствующими заболеваниями иногда следует отказаться от хирургического вмешательства в пользу менее рискованных консервативных методов лечения.

К абсолютным противопоказаниям, с которыми приходится встречаться крайне редко и только у новорожденных, относится лишь явная нежизнеспособность ребенка, которому оперативное вмешательство заведомо не принесет пользы. Следует отметить, что благодаря быстрому развитию хирургии детского возраста и совершенствованию оперативных методов лечения рамки абсолютных противопоказаний к вмешательствам неуклонно сужаются.

В неотложной хирургии в предоперационном периоде на первый план выходят задачи неспецифической предоперационной подготовки: решение проблемы «полного желудка», улучшение функции жизненно важных органов и систем, проведение пре-медикации.

Методика премедикации зависит от последующего выбора обезболивания и поэтому будет рассмотрена в соответствующем разделе.

Проблема «полного желудка» имеет немаловажное значение для профилактики регургитации и аспирации желудочным содержимым.

Независимо от времени, прошедшего после последнего приема пищи, экстренного больного следует считать потенциально опасным в отношении аспирации в момент введения в наркоз.

В первую очередь это относится к больным с перитонитом, различными видами кишечной непроходимости и другими заболеваниями «острого живота».

Перед началом наркоза каждому ребенку вводят зонд в желудок для отсатывания желудочного содержимого. Затем зонд удаляют, чтобы он не был проводником для последующей регургитации.

Аспирацию в какой-то мере можно предупредить, если применить для вводного наркоза закись азота с кислородом (2: 1 или 1: 1) в сочетании с фторотаном или циклопропаном, кеталар. При таком обезболивании кашлевой рефлекс подавляется сравнительно поздно, что уменьшает опасность попадания желудочного содержимого в дыхательные пути.

Одновременно ребенку необходимо придать положение Тренделенбурга.

Во время интубации трахеи целесообразно прижать щитовидный хрящ по направлению к позвоночнику. С помощью этого приема надежно перекрывается выход из пищевода, что препятствует попаданию в трахею пищевых масс.

Если, несмотря на принятые меры, аспирация все же происходит, то необходимо немедленно провести интубацию трахеи с тщательным промыванием трахеобронхиального дерева физиологическим раствором хлористого натрия с антибиотиками, при ее неэффективности показана бронхоскопия.

Мероприятия по улучшению функции жизненно важных органов и систем зависят от характера патологического синдрома, доминирующего в клинической картине острого хирургического заболевания.

Наиболее часто дооперационной терапии требуют интоксикация, травматический шок, дыхательная недостаточность. Специальная подготовка необходима новорожденным и недоношенным детям, у которых физиологические пограничные состояния во время операции могут перейти в патологический процесс. Следует подчеркнуть, что в задачу подготовки не входит полная нормализация функции основных органов и систем. Необходимо лишь «подтолкнуть» процесс выздоровления, т. е. перевести патологическое состояние из декомпенсации в компенсацию.

Интоксикация – состояние с характерным сочетанием клинико-лабораторных признаков патологии нервной системы, системы микроциркуляции и водно-электролитного обмена на фоне инфекционно-воспалительного процесса.

В неотложной хирургии особенность интоксикации состоит в том, что она возникает на фоне инфекций, вызванных стафилококковой или грамотрицательной бактериальной флорой. В отличие от вирусных и вирусно-бактериальных инфекций, в этих случаях неврологическая симптоматика не превалирует.

Чаще всего гипертермия и заторморженность служат фоном, на котором разворачивается местный процесс с генерализованной реакцией системы микроциркуляции. Изменения периферического кровотока проявляются в реологических расстройствах, интракапиллярных нарушениях с внутрисосудистым свертыванием и активацией кининовой системы.

Частое вовлечение в патологический процесс органов желудочно-кишечного тракта приводит к изотоническому либо соледефицитному обезвоживанию.

В сочетании с патологией трансмембранного переноса натрия и калия, типичной для любой интоксикации, обезвоживание обусловливает симптоматику расстройств водно-электролитного обмена.

Потери с рвотой или секвестрация жидкости в паретически растянутых петлях кишечника или в перитонеальном экссудате приводят к соледефицитному либо к изотоническому обезвоживанию; гипертермии или гипервентиляции любого происхождения – к вододефицитному.

Гиперпротеинемия не встречается при дегидратациях у детей с гнойно-воспалительными заболеваниями органов грудной и брюшной полостей и при пороках развития желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся гипотрофией II–III степеней. Уровень общего белка сыворотки крови при этой патологии может быть нормальным.

Подтверждением гемоконцентрации в подобных ситуациях является высокий гематокрит. И, наоборот, если изотоническая или соледефицитная дегидратация развивается на фоне анемии, увеличение количества эритроцитов и гематокрита не выражено, диагностическое значение имеет лишь гиперпротеинемия.

Пока организм способен поддерживать стабильную гемодинамику, можно говорить о стадии компенсации обезвоживания, декомпенсация наступает с появлением циркуляторных расстройств.

При изотонической и гипотонической (соледефицитной) дегидратации признаками декомпенсации являются артериальная гипотония, акроцианоз, гипотермия и олигурия. Декомпенсация наступает лишь при обезвоживании, соответствующем потере 10 % массы тела.

Если до операции не уменьшить явления интоксикации и водно-электролитного дисбаланса, то в процессе вмешательства возрастает чувствительность к кровопотере, усугубляется недостаточность периферического кровотока, ухудшается прогноз. Гипертермия, обусловленная воспалительным процессом, вододефицитной дегидратацией, интоксикацией, повышает чувствительность к гипоксии и наркотическим препаратам.

В связи с этим задачи предоперационной подготовки при интоксикации сводятся к нормализации температуры тела больного, улучшению периферического кровотока и уменьшению степени обезвоживания. Перечисленные задачи решает инфузионная терапия.

Последовательность целей инфузионной терапии в этой ситуации должна быть следующей:

1) обеспечение объема жидкости, соответствующего степени водного дефицита;

2) уменьшение энергетического дефицита с нормализацией транспорта электролитов через клеточную мембрану и предотвращением внутриклеточного отека с помощью концентрированных растворов глюкозы с инсулином;

3) улучшение реологии крови и детоксикации с использованием низкомолекулярных плазмозаменителей;

4) нормализация кислотно-основного состояния крови. Объем жидкости, который требуется больному для ликвидации дефицита воды и электролитов в предоперационном периоде, рассчитывают с учетом степени дегидратации и возраста ребенка. При изотонической или соледефицитной дегидратациях, наиболее частых при хирургических заболеваниях, расчет основывается на величине гематокритного показателя.

В тех случаях, когда определить гематокрит технически не удается либо лабораторные признаки гемо-концентрации отсутствуют, жидкость на предоперационный период назначают в объеме 2–3 % массы тела (20–30 мл/кг).

Состав вводимых растворов зависит от состояния гемодинамики и стадии обезвоживания. При декомпенсации кровообращения инфузию начинают с переливания препаратов волемического действия: плазмы (10 мл/кг), 10 %-ного раствора альбумина (10 мл/кг) или реополиглюкина (20 мл/кг). Оставшийся объем вводят в виде 10 %-ного раствора глюкозы с инсулином (1 ед. – 5 г). При нормальных показателях центральной гемодинамики и преобладании интоксикации над обезвоживанием волемические препараты заменяют низкомолекулярными кровезаменителями группы гемодеза (10 мл/кг). Инфузию в этих случаях начинают с концентрированных растворов глюкозы.

Терапию нужно начинать лишь тогда, когда стандартный бикарбонат крови падает ниже 15 ммоль/л. В клинической практике для лечения метаболических ацидозов используют 1,3–5 %-ные растворы гидрокарбоната натрия.

У детей старше 2 месяцев целесообразно применять гипертонические растворы гидрокарбоната натрия.

Если лабораторный контроль не проводится, то ощелачивающие растворы нужно использовать очень осторожно. Абсолютным показанием к их применению являются: недостаточность периферического кровообращения с бледностью, «мраморностью» кожных покровов; симптом «белого пятна» с артериальной гипотонией; олигоанурия, возникающая как результат спазма приводящих артериол почек.

Гидрокарбонат натрия в этих случаях назначают в дозе 0,12—0,25 г сухого вещества или по 5–7 мл 5%-ного раствора на 1 кг массы тела ребенка.

У детей редко наблюдается классическая картина травматического шока. Чем младше ребенок, тем меньше выражены у него различия между эректильной и торпидной фазами шока. С одинаковой вероятностью на фоне клинических признаков недостаточности кровообращения можно встретить психомоторное возбуждение либо заторможенность.

Выделяют четыре степени тяжести травматического шока.

Легкий шок (I). Чаще всего наблюдается при травмах опорно-двигательного аппарата (повреждение более двух костей, исключая переломы костей таза), тупой травме живота без повреждений внутренних органов.

В течение 3 ч с момента травмы у больного стойко удерживается клиника шока в стадии централизации кровообращения.

Данная стадия характеризуется психомоторным возбуждением или угнетением, систолическое артериальное давление в пределах возрастной нормы или повышенное на 20 ед, уменьшение пульсового давления, пульс напряжен, тахикардия до 150 уд/мин, иногда брадикардия.

Шок средней тяжести (II) обычно сопровождает повреждения костей таза, обширные повреждения мягких тканей со значительным размозжением тканей, травматические ампутации одной из конечностей, изолированные повреждения органов брюшной полости, травма грудной клетки с переломами ребер.

В течение первого часа от момента травмы происходит быстрый переход от стадии централизации кровообращения к переходной стадии.

В переходной стадии поведение ребенка заторможено. Систолическое артериальное давление снижено, но не более чем до 60 % возрастной нормы. Пульс слабого наполнения, частота его более 150 уд/мин возрастной нормы.

Тяжелый шок (III) характерен для сочетанной и множественной травм органов груди и таза, для травматической ампутации нескольких конечностей, для кровотечений из крупных сосудистых стволов. В течение первого часа от момента травмы развивается стадия децентрализации кровообращения.

Эта стадия проявляется в падении систолического артериального давления ниже 60 % возрастной нормы. Диастолическое артериальное давление не определяется. Пульс нитевидный, тахикардия с частотой пульса более 150 уд/мин. Кожные покровы бледно-цианотичные.

Терминальный шок (IV) с клиникой агонального состояния. Тяжесть течения шока диктует интенсивность лечебных мероприятий и определяет прогноз.

Неотложные операции при шоке любой тяжести показаны при абдоминальной травме с повреждением внутренних органов и кровотечением; при черепно-мозговой травме с наружным кровотечением или симптомами сдавления головного мозга; при травме позвоночника с симптомами повреждения спинного мозга; при отрывах и повреждениях конечностей с нарушением целостности крупных сосудов и нервных стволов; при торакальной травме с подозрением на ранение сердца; внутриплевральном кровотечении; массивном размозжении легочной ткани; открытом клапанном или напряженном пневмотораксе.

Стадия централизации кровообращения:

1) остановка наружного кровотечения;

2) спиртоновокаиновые (тримекаиновые) блокады области перелома или нервных стволов на протяжении;

3) иммобилизация поврежденных конечностей;

4) могут быть введены наркотические анальгетики (омнопон, промедол 1 %-ный раствор – 0,1 мл/год жизни);

5) анальгезия ингаляцией метоксифлурана. Возможна нейролептанальгезия со снижением дозы фентанила до 0,05 мл/кг 0,25 %-ного раствора;

6) внутривенное введение жидкости начинают с любого среднемолекулярного или белкового кровезаменителя (полиглюкин, поливинол, плазма, альбумин и пр.);

7) при первой внутривенной пункции необходим забор крови для определения группы и резус-фактора больного, пробы на индивидуальную совместимость. Общий объем крови среднемолекулярных и белковых кровезаменителей в условиях остановленного внутреннего или наружного кровотечения должен быть минимум 15–20 мл/кг;

8) контролировать кровезамещение желательно по динамике ЦВД (постепенное снижение до нормальных величин, т. е. 8 см Н2О (0,78 кПа) и среднего почасового диуреза (до 1-го года – 20–25 мл, 3–5 лет – 30–40 мл, 6—14 лет – 50–60 мл);

9) при сохраняющемся высоком ЦВД и появлении признаков застоя в малом круге, показано введение ганглиоблокирующих препаратов;

10) вопрос об операции решается в зависимости от показаний.

Переходная стадия нарушения гемодинамики:

1) иммобилизацию поврежденного органа и обезболивание;

2) инфузионную терапию начинают с любого средне-молекулярного или белкового плазмозаменителя При условии остановленного кровотечения общий объем переливаемых препаратов – не менее 25–30 мл/кг;

3) клинические и лабораторные признаки адекватности кровезамещения те же;

4) показано введение ганглиолитиков с последующей трансфузией крови при повторной гипотонии;

5) после нормализации центральной гемодинамики целесообразно больному перелить маннитол;

6) обязательно назначение комплекса витаминов группы В;

7) показано однократное введение гидрокортизона 5—10 мг/кг, особенно при склонности к артериальной гипотонии;

8) следует начать антибиотикотерапию;

9) тактика в отношении оперативного вмешательства.

Стадия децентрализации кровообращения:

1) начало лечения с немедленной трансфузии крови: первоначально О(1) Rh(-) с последующим переходом на введение крови, соответствующей группе и резус-фактору больного. Скорость переливания должна быть равна 30–40 мл/мин.

2) введение гормонов коры надпочечников.

Врожденная лобарная эмфизема встречается редко. Она возникает в результате разрыва альвеолярных перегородок при стенозах приводящих бронхов различного происхождения либо является следствием дефекта развития легочной паренхимы.

Клиническая картина

Лобарная эмфизема проявляется затрудненным дыханием, нередко с продолжительным выдохом, приступами цианоза, одышкой, кашлем. Тяжесть симптомов зависит от степени нарушения бронхиальной проходимости. По клиническому течению лобарные эмфиземы целесообразно разделять на острые и хронические.

Острое течение лобарной эмфиземы обычно наблюдается у детей первых месяцев жизни (нередко вскоре после рождения). Заболевание проявляется прогрессивным нарастанием признаков дыхательной недостаточности.

Общее состояние ребенка тяжелое, кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком; видны мелкоточечные подкожные кровоизлияния, губы синюшные. Определяется резкая одышка, вдыхании участвует вспомогательная мускулатура. Грудная клетка бочкообразной формы.

Перкуторно над легочным полем на стороне поражения выявляется высокий тимпанит, при аускультации дыхательные шумы отсутствуют. Границы сердца смещены в здоровую сторону. Тоны сердца приглушены.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки видно, что пораженный отдел легкого резко вздут, на повышенно воздушном фоне его – тени средне– и крупнокалиберных сосудистых разветвлений.

Соседние участки легкого коллабированы.

Раздутая доля частично проникает в противоположную сторону грудной клетки, смещая средостение и образуя медиастинальную грыжу.

На бронхографии и бронхоскопии определяются сужение долевого бронха, смещение и сближение бронхов здоровых отделов легкого.

При хроническом течении лобарной эмфиземы явления дыхательной недостаточности нарастают медленно, организм приспосабливается к возникшим изменениям и компенсирует их. Заболевание обычно выявляется во время профилактических осмотров или рентгенологических обследований.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать лобарную эмфизему следует с легочной кистой и диафрагмальной грыжей.

При легочной кисте клинические проявления заболевания могут быть острыми или хроническими, с признаками дыхательной недостаточности.

Легочные кисты на рентгенограммах выглядят хорошо очерченными воздушными полостями округлой формы, без сетчатого рисунка, характерного для лобарной эмфиземы.

Окончательно характер патологического процесса в таких случаях выявляется во время оперативного вмешательства и после гистологического исследования препарата.

Диафрагмальная грыжа при наличии асфиксического компонента у новорожденных по течению сходна с острой формой лобарной эмфиземы. В сомнительных случаях окончательный диагноз ставится после рентгенологического исследования с контрастным веществом. Контрастирование петель кишечника, находящихся в плевральной полости, делает диагноз диафрагмальной грыжи несомненным.

Лечение врожденной лобарной эмфиземы во всех случаях хирургическое. При остром течении заболевания с клинической картиной выраженной дыхательной недостаточности операция должна предприниматься по экстренным показаниям. В случаях хронического течения вмешательство осуществляется в плановом порядке.

Предоперационная подготовка. Объем и продолжительность подготовки больного к операции зависят от характера клинических проявлений.

При остром течении предоперационная подготовка ограничивается несколькими (2–3) часами. Больному назначают кислород, сердечные средства, согревают и переводят в операционную.

Оперативное лечение. Характер хирургического вмешательства определяется локализацией поражения и сводится к лобэктомии.

Удаление долей легкого производят из переднебокового торакотомического доступа в четвертом или пятом межреберье при полубоковом положении больного.

Технически лобэктомии осуществляются по правилам, изложенным в специальных руководствах по оперативной хирургии, с обязательной раздельной обработкой элементов корня легкого.

После удаления пораженного отдела легкого в плевральной полости устанавливают высокий дренаж, который вводят через отдельный разрез – прокол в седьмом-восьмом межреберье по среднеаксиллярной линии. Операцию заканчивают послойным ушиванием торакотомической раны. На кожу накладывают швы капроновыми нитями.

Послеоперационное лечение. В плевральной полости оставляют высокий дренаж для активной аспирации экссудата в течение первых 24–48 ч. Для обезболивания в ближайшем послеоперационном периоде проводят продленную перидуральную анестезию. Целесообразно первые 12–24 ч после операции назначать парентеральное введение жидкости (10 %-ный раствор глюкозы с инсулином, белковые препараты) соответственно весу и возрасту ребенка.

При отсутствии рвоты на следующий день после вмешательства ребенка начинают кормить через рот. Трансфузии крови делают, учитывая показатели анализов красной крови, а также учитывая количество экссудата, аспирированного из плевральной полости.

Для предупреждения легочных осложнений (закупорка бронхиального дерева, ателектаз) с первых часов после операции больному назначают дыхательную и кашлевую гимнастику, щелочные аэрозоли.

При неэффективности этих мероприятий проводят прямую ларингоскопию с отсасыванием секрета и введением в дыхательные пути антибиотиков. С 3– 4-го дня дети старшего возраста начинают ходить.

Наличие ателектазов является показанием для назначения более интенсивной дыхательной гимнастики, которая обычно приводит к полной ликвидации этого осложнения, а при неэффективности прибегают к трахеобронхоскопии.

В послеоперационном периоде больные получают антибиотики широкого спектра действия в течение 6– 7 дней, витамины, оксигенотерапию, физиотерапевтические процедуры и массаж. Швы снимают на 7– 8-й день.

Кисты легких – сравнительно редкое заболевание. Кисты бывают одиночными и множественными. К множественным кистам легких относят их поликистозное поражение.

В правом легком кисты встречаются несколько чаще, чем в левом. Размеры кист варьируют в широких пределах. Они могут быть одно– или многокамерными, очень мелкими, иногда достигают гигантских размеров, занимая почти всю долю или легкое. Если кисты не сообщаются с трахеобронхиальным деревом (закрытые), то они обычно содержат стерильную жидкость слизистого характера, бесцветную, желтоватого или бурого цвета. Кисты, сообщающиеся с бронхами, заполнены воздухом и инфицированной жидкостью.

Клиническая картина. Нагноившиеся кисты легких. При нагноении одиночных кист легких заболевание развивается остро, с резким ухудшением общего состояния ребенка, повышением температуры тела до высоких цифр, ознобами, потливостью.

При осмотре больного отмечается бледность кожных покровов, цианоз в области носогубного треугольника. Дыхание учащено, пульс напряженный.

На стороне локализации кисты выявляются участки притупления перкуторного звука и тимпанит соответственно воспалительной инфильтрации, скоплению экссудата и воздуха.

При аускультации в этих местах дыхание ослаблено, после откашливания появляются влажные крупнопузырчатые хрипы. Изменения в крови свидетельствуют об остром воспалительном процессе: высокий лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличенная СОЭ.

Рентгенологическим обследованием выявляют полость, наполненную жидкостью, вокруг которой имеется воспалительный инфильтрат. При частичном опорожнении от гнойного содержимого в полости кисты появляется горизонтальный уровень.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать инфицированные кисты приходится с абсцессом легкого и пиопневмотораксом.

Окончательный диагноз кисты легкого можно поставить в тех случаях, когда в анамнезе имеется указание на наличие воздушной полости в легком, найденной ранее при рентгенологическом обследовании, либо имеет место повторное нагноение в легком с той же локализацией очага.

Пиопневмоторакс развивается на фоне тяжелой асбцедирующей пневмонии и является ее осложнением. Рентгенологически полость располагается по наружному краю легочного поля.

При гнойно-воспалительном поражении поликистозного легкого, если инфицирование происходит в раннем возрасте, заболевание принимает затяжной характер с частыми обострениями. Общее состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастают явления интоксикации, больной истощается, повышается температура тела.

При осмотре ребенка выявляются ригидная грудная стенка на стороне поражения, не участвующая в акте дыхания. Границы сердца не изменены. Перкуторно над легочным полем – пестрая картина: участки легочного звука чередуются с тимпанитом и притуплением.

Все врожденные легочные кисты подлежат оперативному лечению, однако сроки производства операции определяются течением заболевания, состоянием ребенка.

Предоперационная подготовка зависит от характера осложнения. Инфицированная киста или кисты легкого требуют интенсивной комплексной терапии, которая является своеобразной предоперационной подготовкой. Лечебные мероприятия у этих больных направлены на снятие интоксикации, общеукрепляющую терапию.

Санацию гнойной полости производят путем пункций ее, с отсасыванием гноя, промыванием растворами антисептиков и введением антибиотиков. Пунктируют кисту повторно через 2–3 дня (в зависимости от накопления экссудата). Одновременно больному назначают лечебную гимнастику при дренажном положении.

При недостаточной дренажной функции приводящего бронха в комплекс лечебных мероприятий целесообразно включить повторные трахеобронхоскопии.

В результате санации гнойного очага у больного уменьшаются явления интоксикации, чему способствует также проведение энергичной общеукрепляющей терапии – трансфузии крови, плазмы, внутривенное введение жидкости, парентеральное введение витаминов и массивная антибиотикотерапия.

Оперативное лечение. Объем операции зависит от характера патологического процесса.

При одиночных кистах оперативное вмешательство может быть сведено к торакотомии и вылущиванию кисты.

Техника операции. Торакотомию производят по общим правилам переднебоковым разрезом. Выделяют легкое из сращений. Над кистой осторожно рассекают плевру, после чего постепенно отслаивают легкое от стенки кисты. Фиброзные тяжи, которыми киста связана с окружающей легочной тканью, пересекают и лигируют.

Особенно много тяжей бывает на прикорневом полюсе кисты. Здесь возможно прохождение довольно крупных сосудов и одного или нескольких бронхиальных разветвлений, которые сообщаются с кистой.

Их лигируют шелком. Кровоточащие участки легочного края обшивают кетгутом. При невозможности вылущивания кисты производят лобэктомию по общим правилам. После удаления кисты в плевральной полости оставляют дренаж на 24–48 ч.

Объем хирургического вмешательства при поликистозном легком зависит от распространенности поражения. При долевой локализации операция сводится к лобэктомии. В случае кистозного перерождения всего легкого производят пневмонэктомию.

Послеоперационное лечение. В основном лечение больных, перенесших оперативное вмешательство по поводу кист легкого, не отличается от такового при лобарных эмфиземах. После удаления ранее инфицированных кист следует особое внимание уделять антибактериальной терапии. Также необходим тщательный уход за послеоперационной раной – ежедневные перевязки, обработка швов, ультрафиолетовые облучения.

Врожденная непроходимость пищевода обусловлена его атрезией. Этот сложный порок развития формируется на ранних этапах внутриутробной жизни плода.

При атрезии в большинстве случаев верхний конец пищевода заканчивается слепо, а нижняя часть сообщается с трахеей, образуя трахеопищеводный свищ (90–95 %). Околоплодные воды и жидкость, которую ребенок заглатывает после рождения, не могут попасть в желудок и накапливаются вместе со слизью в верхнем слепом мешке пищевода, затем срыгиваются и аспирируются. У ребенка быстро развивается аспирационная пневмония, которая усиливается за счет забрасывания в трахею содержимого желудка через пищеводно-трахеальный свищ нижнего сегмента. Спустя несколько дней после рождения наступает смерть от аспирационной пневмонии.

Клиническая картина. Первым наиболее ранним и постоянным признаком, позволяющим подумать об атрезии пищевода у новорожденного, является большое количество пенистых выделений изо рта и носа. Подозрение на атрезию пищевода должно усилиться, если после обычного отсасывания слизи, последняя продолжает быстро накапливаться в большом количестве.

Слизь временами имеет желтую окраску, что зависит от забрасывания желчи в трахею через фистулу дистального сегмента пищевода. У всех детей с непроходимостью пищевода к концу 1-х суток после рождения можно выявить довольно отчетливые нарушения дыхания (аритмию, одышку) и цианоз.

Аускультативно в легких определяется обильное количество влажных разнокалиберных хрипов. При сообщении верхнего сегмента пищевода с трахеей аспирационную пневмонию диагностируют сразу после рождения. Вздутие живота указывает на имеющийся свищ между дистальным сегментом пищевода и дыхательными путями.

При атрезии происходит задержка свободно проталкиваемого катетера на уровне вершины мешка проксимального сегмента пищевода (10–12 см от края десен). Если пищевод не изменен, то катетер легко проходит на большее расстояние.

При этом надо помнить, что в ряде случаев катетер может сложиться, и тогда создается ложное впечатление о проходимости пищевода. Для уточнения диагноза катетер проводят на глубину больше 24 см, и тогда конец его (если имеется атрезия) неминуемо обнаруживается во рту ребенка.

При первом кормлении непроходимость пищевода выявляется довольно определенно. Вся выпитая жидкость (1–2 глотка) сразу же выливается обратно. Кормление сопровождается резким нарушением дыхания: новорожденный синеет, дыхание становится поверхностным, аритмичным, наступает его остановка. Приступ кашля может длиться от 2 до 10 мин, а затруднение и аритмия дыхания – еще больше.

Постепенно нарастает цианоз. При выслушивании легких выявляется обильное количество разнокалиберных влажных хрипов, больше справа. Общее состояние ребенка прогрессивно ухудшается.

С исчерпывающей полнотой и достоверностью диагноз ставится на основании рентгенологического исследования пищевода с применением контрастного вещества, которое проводят только в условиях хирургического стационара. Получаемые данные являются необходимой частью предоперационного обследования и служат ориентиром для выбора способа хирургического вмешательства. Рентгенологическое исследование детей с подозрением на атрезию пищевода начинают с обзорной рентгенограммы грудной клетки.

Затем в верхний сегмент пищевода проводят резиновый катетер и отсасывают слизь, после чего через тот же катетер в пищевод шприцем вводят 1 мл йодо-липола. Введение большого количества йодированного масла может привести к нежелательному осложнению – переполнению слепого верхнего отрезка пищевода и аспирации с заполнением контрастным веществом бронхиального дерева.

Снимки производят в вертикальном положении ребенка в двух проекциях. Контрастное вещество после рентгенологического исследования тщательно отсасывают.

Применение сернокислого бария как контрастного вещества для обследования пищевода у новорожденных при любой форме атрезии противопоказано, так как попадание его в легкие, возможное при этом исследовании, вызывает ателектатическую пневмонию.

При общем тяжелом состоянии ребенка (позднее поступление, недоношенность III–IV степени) можно не предпринимать обследования с контрастным веществом, а ограничиться введением в пищевод тонкого резинового катетера (под контролем рентгеновского экрана), который позволит довольно точно определить наличие и уровень атрезии. Следует помнить, что при грубом введении малоэластичного толстого катетера можно сместить податливую пленку слепого орального сегмента пищевода, и тогда создается ложное впечатление о низком расположении препятствия.

Характерным рентгенологическим симптомом атрезии пищевода при исследовании с контрастным веществом является умеренно расширенный и слепо оканчивающийся верхний сегмент пищевода. Уровень атрезии точнее определяется на боковых рентгенограммах.

Наличие воздуха в желудочно-кишечном тракте указывает на соустье между нижним сегментом пищевода и дыхательными путями.

Видимый верхний слепой мешок и отсутствие газа в желудочно-кишечном тракте позволяют думать об атрезии без фистулы между дистальным сегментом пищевода и трахеей. Однако этот рентгенологический симптом не всегда полностью исключает наличие свища между дистальным сегментом пищевода и дыхательными путями.

Узкий просвет свища бывает закупоренным слизистой пробкой, что служит препятствием для прохождения воздуха в желудок.

Наличие фистулы между верхним сегментом пищевода и трахеей рентгенологически может выявиться по забрасыванию контрастного вещества через свищ в дыхательные пути. Это обследование не всегда помогает обнаружить свищ.

Успех хирургического вмешательства зависит от ранней диагностики порока, а отсюда – своевременного начала предоперационной подготовки, рационального выбора метода операции и правильного послеоперационного лечения.

Предоперационная подготовка. Подготовку к операции начинают с момента установления диагноза в родильном доме. Ребенку непрерывно дают увлажненный кислород, вводят антибиотики и витамин К.

Выделяющуюся в большом количестве слизь тщательно отсасывают через мягкий резиновый катетер, вводимый в носоглотку не реже чем через 10–15 мин. Кормление через рот абсолютно противопоказано.

Дети, поступившие в первые 12 ч после рождения, не требуют длительной предоперационной подготовки (достаточно 1,5–2 ч). На это время новорожденного помещают в обогреваемый кувез, постоянно дают увлажненный кислород, каждые 10–15 мин отсасывают изо рта и носоглотки слизь. Вводят антибиотики, сердечные средства и витамин К.

Дети, поступившие в более поздние сроки после рождения, с явлениями аспирационной пневмонии готовятся к операции 6—24 ч.

Ребенка укладывают в возвышенном положении в обогреваемый кувез с постоянной подачей увлажненного кислорода. Через каждые 10–15 мин производят отсасывание слизи изо рта и носоглотки (ребенку необходим индивидуальный сестринский пост).

Вводят антибиотики, сердечные средства, назначают аэрозоль со щелочными растворами и антибиотиками. При позднем поступлении показано парентеральное питание.

Предоперационную подготовку прекращают при заметном улучшении общего состояния ребенка и уменьшении клинических проявлений пневмонии.

Если в течение первых 6 ч предоперационная подготовка не имеет заметного успеха, следует заподозрить наличие свищевого хода между верхним сегментом и трахеей, при котором слизь неминуемо попадает в дыхательные пути.

Оперативное вмешательство при атрезии пищевода проводят под эндотрахеальным наркозом. Операцией выбора следует считать создание прямого анастомоза. Однако последний возможен только в тех случаях, когда диастаз между сегментами пищевода не превышает 1,5 см.

На основании клинико-рентгенологических данных практически невозможно установить истинное расстояние между сегментами.

Если во время торакотомии обнаружен значительный диастаз (больше 1,5 см) между сегментами или тонкий нижний сегмент (до 0,5 см), то производят первую часть двухмоментной операции – ликвидируют пищеводно-трахеальный свищ нижнего сегмента и выводят на шею верхний конец пищевода.

Эти мероприятия предупреждают развитие аспирационной пневмонии, сохраняя тем самым жизнь больному. Созданная нижняя эзофагостома служит для кормления ребенка до второго этапа операции – формирования искусственного пищевода из толстой кишки.

Техника экстраплеврального доступа. Положение ребенка на левом боку. Правую руку фиксируют в поднятом и отведенном кпереди положении. Под грудь подкладывают свернутую в виде валика пеленку. Разрез проводят от сосковой линии до угла лопатки по ходу V ребра.

Кровоточащие сосуды тщательно лигируют. Осторожно рассекают в четвертом межреберье мышцы. Медленно отслаивают плевру (вначале пальцем, затем влажным малым тупфером) на протяжении разреза кверху и книзу на 3–4 ребра. Специальным винтовым рано расширителем малых размеров, крючки которого обертывают влажной марлей, разводят края раны грудной полости, после чего лопаточкой Буяльского (также обернутой марлей) отводят кпереди покрытое плеврой легкое. Отслаивают над пищеводом медиастинальную плевру вверх до купола и вниз до диафрагмы.

Техника мобилизации сегментов пищевода. Находят нижний сегмент пищевода. Ориентиром служит типичное расположение блуждающего нерва. Последний отстраняют внутрь, пищевод сравнительно легко выделяют из окружающих тканей и берут на держалку (полоска резины).

Нижний сегмент пищевода мобилизуют на небольшом протяжении (2–2,5 см), так как значительное обнажение его может привести к нарушению кровоснабжения. Непосредственно у места сообщения с трахеей пищевод перевязывают тонкими лигатурами и пересекают между ними.

На вершину слепого мешка накладывают шов, за который подтягивают его, отслаивая медиастинальную плевру, и осторожно выделяют кверху влажным тупфером. Оральный сегмент имеет хорошее кровоснабжение, что позволяет мобилизовать его возможно выше.

Мобилизованные отрезки пищевода подтягивают друг к другу за нити. Если концы их свободно заходят друг за друга (что возможно при диастазе до 1,5 см, у недоношенных детей – 1 см), то приступают к созданию анастомоза.

Техника создания анастомоза. Создание анастомоза является наиболее трудной частью операции. Затруднения возникают не только в связи с диастазом между отрезками пищевода, но зависят и от ширины просвета дистального сегмента.

Чем уже его просвет, тем труднее наложение швов, больше вероятность их прорезывания и возникновения сужения места анастомоза в послеоперационном периоде.

Анастомоз путем соединения отрезков пищевода по типу «конец в конец». Первый ряд отдельных шелковых швов накладывают через все слои нижнего конца пищевода и слизистую верхнего сегмента.

Второй ряд швов проводят через мышечный слой обоих сегментов пищевода.

Для соединения концов пищевода можно пользоваться специальными швами типа обвивных. Четыре пары таких нитей, наложенных симметрично на оба сегмента пищевода, вначале служат как держатели, за которые подтягивают концы пищевода.

После сближения их краев соответствующие нити связывают. При завязывании швов края пищевода вворачиваются внутрь. Анастомоз укрепляют вторым рядом отдельных шелковых швов.

Послеоперационное лечение. Успех операции во многом зависит от правильного проведения послеоперационного периода. Ребенка укладывают в обогреваемый кувез, придавая телу возвышенное положение, постоянно дают увлажненный кислород. Продолжают введение антибиотиков, витаминов К, С, В, назначают токи УВЧ на грудь. Через 24 ч после операции проводят контрольную рентгенограмму грудной полости.

В первые часы после операции у ребенка может прогрессивно нарастать дыхательная недостаточность, которая требует срочной интубации и проведения вспомогательного дыхания.

Через несколько часов состояние ребенка обычно улучшается, и можно удалить трубку из трахеи. Повторно интубацию после создания анастомоза следует делать с большой осторожностью.

Положительный эффект дает проведение оксигено-баротерапии. В послеоперационном периоде после одномоментного восстановления непрерывности пищевода дети получают 1–2 дня парентеральное питание. Очень важен правильный расчет количества жидкости, необходимого для парентерального введения ребенку.

Проходимость пищевода и состояние анастомоза контролируют через 9—10 дней рентгенологическим обследованием с йодолиполом. Отсутствие признаков несостоятельности анастомоза позволяет начинать кормление через рот из рожка или с ложечки. В первое кормление ребенку дают 10–20 мл 5%-ной глюкозы, а затем – грудное молоко в половинной дозе от того количества, которое новорожденный получал при кормлении через зонд. На 10—14-й день ребенка прикладывают к груди сначала на 5 мин и проводят контрольное взвешивание. Докармливают ребенка из рожка.

Постепенно увеличивают время прикладывания к груди и в начале 4-й недели переходят на 7-разовое кормление.

Послеоперационное ведение ребенка, которому произведена первая часть двухэтапной пластики пищевода, имеет некоторые отличия в связи с возможностью питания через эзофагостомическое отверстие. Незначительные размеры желудка новорожденного, нарушение его моторной функции из-за травмы во время создания свища требуют дробного кормления с постепенным увеличением количества вводимой жидкости. С 7-го дня после операции объем желудка увеличивается настолько, что через эзофагостомическое отверстие можно медленно вводить до 40–50 мл жидкости. С 10-го дня переходят на 7-разовое кормление с нормальными по объему дозировками.

В первые дни после вмешательства необходим тщательный уход за свищами на шее и передней брюшной стенке. Последний особенно нуждается в частой смене повязок, обработке кожи антисептическими пастами, облучении ультрафиолетовыми лучами. Введенный в желудок тонкий резиновый дренаж не извлекают 10–12 дней до полного формирования нижнего эзофагеального свища. Затем зонд вводят только на время кормления.

Швы снимают на 10—12-й день после операции. Выписывают детей из стационара после того, как устанавливается стойкая прибавка массы тела.

Встречается три основных варианта порока, среди которых наблюдается преимущественно короткий и широкий свищевой ход. Соустье, как правило, расположено высоко, на уровне первых грудных позвонков.

Наличие свищевого хода между пищеводом и трахеей ведет к быстрому развитию пневмонии в связи с аспирацией жидкости.

Клиническая картина. Клинические симптомы пищеводно-трахеального свища проявляются в большинстве случаев после первых кормлений ребенка, но интенсивность их зависит от варианта порока развития.

Узкий и длинный свищевой ход, как правило, не выявляется в период новорожденности.

У таких детей при кормлении изредка возникают сильные приступы кашля. Родители не придают им значения, так как кормление в определенном положении ребенка избавляет его от приступов. Ребенок часто болеет пневмонией.

В случаях широкого и короткого свища кормление новорожденного почти всегда сопровождается приступом кашля, цианозом, пенистыми выделениями изо рта. У таких детей быстро развивается аспирационная пневмония.

Большое соустье, при котором оба органа на некотором расстоянии представлены как бы одной общей трубкой, проявляется при первом кормлении.

Каждый глоток жидкости вызывает приступ кашля. Нарушение дыхания бывает продолжительным, сопровождается резким цианозом.

Общее состояние прогрессивно ухудшается из-за тяжелой пневмонии и обширных ателектазов легких.

Рентгенологическое исследование имеет определенное значение для диагностики пищеводно-трахе-ального свища. Обзорными снимками выявляют характер патологических изменений в легких.

У старших детей свищевой ход может быть выявлен рентгенологически при исследовании пищевода с жидким контрастным веществом.

Контрастное вещество дают из ложки или вводят через катетер, помещенный в начальном отделе пищевода. Принято считать, что частичное или полное заполнение бронхиального дерева контрастным веществом свидетельствует о наличии соустья.

Клинико-рентгенологические данные о наличии пищеводно-трахеального свища могут быть подтверждены эзофагоскопией. При введении эзофагоскопа и осмотре пищевода свищевой ход становится заметным по выделяющимся из него в такт дыханию мелким пузырькам воздуха. Узкий свищ обычно при эзофагоскопии не виден, он маскируется складками слизистой.

Отчетливо свищевой ход определяется только при трахеобронхоскопии, которую производят под наркозом всем детям с подозрением на пищеводно-трахеальную фистулу.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз затруднен у детей периода новорожденности, когда приходится исключать пищеводно-трахеальный свищ при наличии у ребенка родовой травмы, сопровождающейся нарушением акта глотания или парезом мягкого неба.

Для проведения дифференциальной диагностики ребенку начинают кормление только через зонд, вводимый в желудок.

Ликвидация врожденного пищеводно-трахеального свища возможна только оперативным путем. Хирургическое вмешательство проводят вслед за установлением диагноза.

Предоперационная подготовка. Ребенку полностью исключают кормление через рот – все необходимое количество жидкости вводят в желудок через зонд, который удаляют после каждого кормления. С первого дня начинают активное противопневмоническое лечение: антибиотики, оксигенотерапия, токи УВЧ на грудную клетку, щелочной аэрозоль.

Операцию при врожденном пищеводно-трахеальном свище проводят под эндотрахеальным наркозом и с переливанием крови. Положение ребенка – на левом боку.

Техника операции. Наиболее удобный доступ у грудных детей – экстраплевральный. По четвертому межреберному промежутку справа.

Легкое, покрытое плеврой, отводят вперед и внутрь, над пищеводом отслаивают медиастинальную плевру. Пищевод мобилизуют на протяжении 1,5–2 см кверху и книзу от места его сообщения с трахеей.

При наличии длинного свищевого хода последний выделяют, перевязывают двумя шелковыми лигатурами, пересекают между ними, а культи обрабатывают раствором йода.

При широкой и короткой фистуле пищевод осторожно отсекают ножницами от трахеи, а образовавшиеся отверстия закрывают двухрядным непрерывным швом атравматическими иглами. Для предупреждения послеоперационного сужения пищевода последний сшивают в поперечном направлении (над введенным до операции катетером).

Наиболее сложным для ликвидации является большой пищеводно-трахеальный свищ, при котором оба органа на некотором протяжении (0,7–1 см) имеют общие стенки.

В таких случаях пищевод пересекают выше и ниже уровня соединения с трахеей. Образовавшиеся на трахее отверстия ушивают двумя рядами швов, затем восстанавливают непрерывность пищевода путем создания анастомоза «конец в конец».

Послеоперационное лечение. В послеоперационном периоде ребенок продолжает получать активную противопневмоническую терапию, так как обычно операция вызывает обострение процесса в легких.

Больному создают возвышенное положение, назначают аэрозоль, постоянно дают увлажненный кислород, вводят антибиотики, сердечные средства.

В первые сутки ребенку необходимо парентеральное питание, затем кормление осуществляют дробными дозами каждые 3 ч через тонкий зонд, оставленный при операции. Расчет количества жидкости производят в зависимости от возраста и массы тела ребенка. В течение 2–3 дней 1/3 объема жидкости вводят через зонд, остальное количество – капельно внутривенно. Зонд удаляют на 5—6-е сутки (при создании анастомоза «конец в конец» кормление через зонд продолжают 9—10 дней). К 6—8-му дню ребенок должен получать обычную возрастную норму грудного молока. Детям старшего возраста назначают жидкую пищу с 7—8-го дня после операции.

У детей повреждения пищевода наблюдаются сравнительно редко, возникают главным образом в связи с химическими ожогами или перфорацией стенки органа.

Тяжесть ожога пищевода и степень его патолого-анатомических изменений зависят от количества и характера химического вещества, проглоченного ребенком.

При воздействии кислот глубина поражения стенки пищевода меньше, чем при воздействии щелочей. Это объясняется тем, что кислоты, нейтрализуя щелочи тканей, коагулируют белок клеток и одновременно отнимают от них воду.

В результате образуется сухой струп, препятствующий проникновению кислот вглубь. Воздействие щелочей на ткани сопровождается колликвационным некрозом. Отсутствие струпа приводит к глубокому проникновению едкого вещества в ткани и повреждению их.

Различают три степени ожога пищевода: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень характеризуется повреждением слизистой оболочки по типу десквамативного эзофагита. При этом отмечаются гиперемия, отек и участки поверхностного некроза. Стихание воспалительного процесса и эпителизация наступают в течение 7– 10 дней. Образующиеся поверхностные рубцы эластичны, не суживают просвета пищевода и не влияют на его функцию.

При средней степени поражения более глубокие. Некроз распространяется на все слои органа. Через 3–6 недель (по мере отторжения некротических тканей) раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем рубцуется. Глубина и распространенность рубцовых изменений зависят от тяжести поражения стенки пищевода.

Тяжелая степень характеризуется глубокими и обширными повреждениями пищевода с некрозом всех слоев его стенки. Ожог сопровождается медиастинитом.

Клиническая картина

Клиническая картина ожога пищевода зависит от характера вещества, вызвавшего ожог, и степени поражения пищевода. С первых часов после ожога состояние детей тяжелое.

В результате быстро нарастающего воспаления отмечается обильное слюноотделение, нередко повторные и болезненные рвоты. С момента попадания едкого вещества появляется жгучая боль во рту, в глотке, за грудиной и в эпигастральной области.

В клиническом течении заболевания различают три периода. Первый период характеризуется острыми явлениями воспаления слизистой оболочки рта, глотки и пищевода.

Такое состояние нередко продолжается до 10 дней, а затем улучшается, исчезает боль, уменьшается отек, нормализуется температура, восстанавливается проходимость пищевода – дети начинают есть любую пищу. Острая стадия постепенно переходит в бессимптомный период. Кажущееся благополучие продолжается иногда до 4 недель.

Через 3–6 недель после ожога наступает период рубцевания. Постепенно нарастают явления непроходимости пищевода. У детей возникает рвота, присоединяются загрудинные боли.

Рентгенологическим исследованием с контрастным веществом в период рубцевания выявляют характер, степень и протяженность патологического процесса.

Ребенок, получивший химический ожог пищевода, требует экстренной госпитализации. В острой стадии заболевания проводят мероприятия по выведению из шокового состояния и энергичную дезинтоксикационную терапию, направленную на предупреждение или уменьшение местного и общего действия яда. С этой целью пострадавшему вводят обезболивающие и сердечные средства, через зонд промывают желудок. В зависимости от характера едкого вещества промывания делают либо 0,1 %-ным раствором соляной кислоты (при ожоге щелочью), либо 2–3 %-ным раствором двууглекислой соды (при ожоге кислотой) в объеме 2–3 л. Как правило, осложнений от введения желудочного зонда не возникает.

В комплекс противошоковых мероприятий, кроме введения сердечных средств и оинопона, включают внутривенные вливания плазмы, раствора глюкозы, вагосимпатическую шейную новокаиновую блокаду.

Возможность наслоения вторичной инфекции диктует раннее применение антибактериальной терапии.

Промывание желудка применяют не только при оказании неотложной помощи, но также и через 12–24 ч после ожога. При этом удаляются оставшиеся в желудке химические вещества.

Важным лечебным фактором считают применение гормонов, витаминотерапии и назначение рационального питания. В тяжелых случаях, когда дети отказываются от питья и воды, для снятия интоксикации и с целью парентерального питания в течение 2–4 дней вводят внутривенно белковые препараты и жидкость. По улучшению общего состояния больному назначают кормление через рот высококалорийной, охлажденной пищей, сначала жидкой (бульон, молоко), а затем хорошо протертой (овощные супы, творог, каши).

С первых дней после травмы дети должны получать через рот по одной десертной ложке растительного или вазелинового масла, оно действует смягчающе и улучшает прохождение комка по пищеводу.

До последних лет основным методом лечения ожогов пищевода считают бужирование. Различают раннее, или профилактическое, бужирование и позднее, лечебное – при рубцовых стенозах пищевода. Тактика лечения определяется степенью ожога ротовой полости, глотки и пищевода. Для выявления и оценки характера поражения и его распространенности проводят диагностическую эзофагоскопию.

Раннее бужирование предупреждает формирование рубцовых стенозов пищевода. К бужированию приступают с 5—8-го дня после ожога.

Применяют только специальные мягкие бужи. К этому времени стихают острые воспалительные изменения в стенке пищевода, появляются грануляции, улучшается общее состояние ребенка, нормализуется температура.

Бужирование проводят без обезболивания три раза в неделю на протяжении 1,5–2 месяцев. В этот период ребенок находится в стационаре.

Затем его выписывают на амбулаторное лечение, назначив бужирование один раз в неделю в течение 2–3 месяцев, а в последующие полгода – 1–2 раза в месяц.

Перфорация пищевода у детей возникает преимущественно при бужировании по поводу рубцового стеноза, повреждениях острым инородным телом или при инструментальном исследовании.

Клиническая картина

При медленном образовании прободения, наблюдаемом в связи с пролежнем стенки пищевода инородным телом (монетой, костью), в процесс постепенно вовлекаются окружающие ткани, которые реагируют воспалительной демаркацией.

Одним из первых симптомов острого гнойного медиастинита является боль в груди. Локализацию выяснить трудно, и только у старших детей можно уточнить, что она бывает загрудинной и усиливается при глотании.

Ребенок становится малоподвижным, всякое изменение положения в постели вызывает беспокойство из-за усиливающейся боли. Общее состояние больного быстро ухудшается. Появляется одышка. Заболевание часто сопровождается упорным кашлем. Повышается температура тела до 39–40 °C.

При физикальном обследовании выявляются влажные хрипы, в ряде случаев – укорочение перкуторного звука в межлопаточном пространстве.

При исследовании крови отмечается резкое повышение количества лейкоцитов, нейтрофилов со сдвигом влево.

Рентгенологический метод исследования, как правило, подтверждает предположительный диагноз. Расширение тени средостения, наличие эмфиземы и исследование с контрастным веществом обычно позволяют установить уровень повреждения пищевода.

Медиастиниты, возникающие у детей при перфорации пищевода острыми инородными телами, диагностируются с меньшими трудностями.

Сам факт наличия в пищеводе острого тела позволяет думать о повреждении стенки органа. Если инструментальное удаление инородного тела оказалось невозможным и у больного наступило резкое ухудшение общего состояния, появилась боль в груди, повысилась температура тела, сомневаться в диагнозе не приходится.

Распознаванию медиастинита помогают данные рентгенологического исследования (стационарное положение инородного тела, расширение тени средостения, а иногда и наличие в нем газа). В таких случаях показано немедленное оперативное удаление инородного тела.

Перфорация пищевода инструментами возникает обычно во время бужирования по поводу рубцового сужения или при эзофагоскопии. Постановка диагноза, обычно не вызывает затруднений из-за появления резкой боли в момент повреждения стенки пищевода.

Перфорация сопровождается явлениями шока: ребенок бледнеет, наполнение пульса становится слабым, заметно понижается кровяное давление. После извлечения бужа и проведения специальной терапии (обезболивающие средства, внутривенное вливание хлористого кальция, крови, противошоковой жидкости) состояние больного несколько улучшается, но боль в груди продолжает беспокоить ребенка.

Быстро развиваются общие симптомы медиастинита: повышается температура, появляются явления пневмонии, одышка, изменяется картина крови, резко ухудшается самочувствие.

Оперативное лечение начинают с создания гастростомы. Дальнейшая хирургическая тактика зависит от характера повреждения пищевода и степени распространенности медиастинита.

Наличие в пищеводе острого инородного тела, приведшего к перфорации и развитию медиастинита, служит показанием к срочной медиастинотомии. Операция в таких случаях представляет двоякую цель – удаление инородного тела и дренирование средостения. Промедление с хирургическим вмешательством ухудшает течение послеоперационного периода.

При медленном образовании прободения (пролежня), связанного с длительным пребыванием инородного тела в пищеводе, показано дренирование средостения. Характер оперативного доступа зависит от уровня воспаления: верхние отделы дренируют путем шейной медиастинотомии по Разумовскому, средние и задненижние – внеплевральным доступом по Насилову. Независимо от методов дренирования при вмешательстве необходимо щадить образовавшиеся в средостении сращения, которые в известной мере предупреждают распространение гнойного процесса.

В тех случаях, когда осложнение диагностировано сравнительно поздно и у ребенка имеется сформировавшийся отграниченный гнойник, операция дренирования средостения также бывает необходимой и часто оказывается эффективной.

Повреждение пищевода и быстрое распространение гнойного процесса в средостении обычно ведут к прорыву гнойника в плевральную полость. В таких случаях показана срочная торакотомия с дренированием плевры.

Послеоперационное лечение детей с перфорацией пищевода и медиастинитом требует настойчивости и большого внимания в выявлении всего комплекса терапевтических мероприятий.

Ребенку после операции создают возвышенное положение, назначают постоянно увлажненный кислород. Обезболивающие средства вводят через 4–6 ч. Капельное внутривенное вливание продолжают 2–3 дня. Трансфузию крови и белковых препаратов (плазма, альбумин) на первой неделе производят ежедневно, затем – через 1–2 дня. Ребенку назначают антибиотики широкого спектра действия (соответственно чувствительности), производя их замену через 6–7 дней. Тампоны подтягивают через 2–3 дня, затем удаляют. Дренаж в средостении оставляют до прекращения гнойных выделений. Свищ пищевода обычно закрывается самостоятельно. Ребенку проводят физиотерапевтическое лечение (например, УВЧ). Если имеется сообщение гнойника средостения с плевральной полостью и последняя была дренирована, то в системе активной аспирации следует создавать минимальное отрицательное давление 5–7 см вод. ст. Трубку из плевральной полости удаляют после ликвидации пищеводного свища и явлений плеврита.

После ликвидации медиастинита и заживления раны пищевода начинают кормление через рот (если нет стеноза). Пластические операции на пищеводе (кишечная трансплантация, резекция) возможны спустя не менее 2 лет после полного выздоровления от медиастинита.

Наиболее тяжелым и частым осложнением синдрома портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.

Причиной возникновения кровотечения главным образом является повышение давления в портальной системе, пептический фактор, а также нарушения в свертывающей системе крови. Кровотечение из расширенных вен пищевода может быть первым клиническим проявлением портальной гипертензии.

Клиническая картина. Первыми косвенными признаками начинающегося кровотечения являются жалобы ребенка на слабость, недомогание, тошноту, отсутствие аппетита.

Повышается температура тела. Внезапно появляющаяся обильная кровавая рвота объясняет резкое ухудшение общего состояния ребенка.

Рвота повторяется через короткий промежуток времени. Ребенок бледнеет, жалуется на головную боль, головокружение, становится вялым, сонливым. Появляется дегтеобразный зловонный стул.

Артериальное давление снижается до 80/40—60/ 30 мм рт. ст. При исследовании крови обнаруживается нарастающая анемия. Резко уменьшается объем циркулирующей крови. Через 6—12 ч тяжесть состояния усугубляется интоксикацией в результате всасывания продуктов распада крови из желудочно-кишечного тракта.

Дифференциальный диагноз. Если ребенок по ступает в хирургическую клинику повторно в связи с кровотечениями при синдроме портальной гипертензии или он перенес операцию по поводу этого заболевания, то диагноз не должен вызывать сомнения.

Сложнее проводить дифференциальный диагноз, если кровотечение явилось первым проявлением портальной гипертензии, так как сходные клинические симптомы возникают у детей при кровоточащей язве желудка, при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, после тяжелых носовых кровотечений.

Дети с кровотечением из хронической язвы желудка обычно имеют характерный и длительный «язвенный» анамнез. Профузное кровотечение у них возникает крайне редко.

Острая язва у детей, длительно получавших гормональную терапию, также редко осложняется кровотечением.

У детей с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы периодически возникающие кровавые рвоты не обильны, наличие «черного» стула наблюдается не всегда.

Общее состояние ребенка ухудшается медленно в течение многих месяцев.

Дети обычно поступают в клинику по поводу нерезко выраженной анемии неясной этиологии. Клинико-рентгенологическим обследованием устанавливают наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Причину кровавых рвот, возникающих после носовых кровотечений, уточняют при подробном сборе анамнеза и обследовании больного.

Консервативная терапия в ряде случаев приводит к остановке кровотечения. По установке диагноза ребенку производят переливание препаратов крови.

Иногда требуется 200–250 мл, а при тяжелых неостанавливающихся кровотечениях в первые сутки переливают 1,5–2 л препаратов крови.

Следует чаще прибегать к прямым переливаниям, сочетая их с трансфузией консервативной крови. С гемостатической целью вводят концентрированную плазму, викасол, питуитрин; внутрь назначают амино-капроновую кислоту, адроксон, тромбин, гемостатическую губку.

Ребенку полностью исключают кормление через рот, назначая парентеральное введение соответствующего количества жидкости и витаминов (С и группы В).

Вливание проводят медленно, так как резкая перегрузка сосудистого русла может привести к возникновению повторного кровотечения. На область эпигастрия следует положить пузырь со льдом.

Всем детям назначают антибиотики широкого спектра действия, дезинтоксикационную терапию. Для борьбы с гипоксией через носовые катетеры постоянно дают увлажненный кислород. При тяжелых некупирующихся кровотечениях включают гормональную терапию (преднизолон по 1–5 мг на 1 кг массы тела ребенка в сутки).

Больным с внутрипочечной формой портальной гипертензии для профилактики печеночной недостаточности назначают 1 %-ный раствор глутаминовой кислоты. При успешном проведении консервативного лечения через 4–6 ч общее состояние несколько улучшается.

Трансфузии крови проводят 2–3 раза в неделю, продолжают введение витаминов. Курс антибиотиков заканчивают на 10—12-й день. Гормональные препараты отменяют, постепенно уменьшая их дозировку.

Наряду с указанной консервативной терапией прибегать к попытке механической остановки кровотечения. Это достигается введением в пищевод обтурирующего зонда Блекмора, раздуваемая манжетка которого прижимает варикозно расширенные вены пищевода.

Выбор метода оперативного лечения на высоте кровотечения в первую очередь зависит от общего состояния больного и от того, был ли оперирован ребенок по поводу портальной гипертензии раньше или кровотечение возникло как одно из первых проявлений портальной гипертензии.

У детей, ранее оперированных по поводу портальной гипертензии (спленэктомия, создание органо-анастомозов), операция сводится к непосредственной перевязке варикозно расширенных вен пищевода или кардиального отдела желудка. У больных, ранее не оперированных по поводу синдрома портальной гипертензии, операция должна преследовать цель снижения давления в v. portae путем уменьшения притока крови к варикозно расширенным венам пищевода.

С целью уменьшения притока крови к варикозно расширенным венам пищевода применяется видоизмененная операция Таннера – прошивание вен пре-кардиального отдела без вскрытия просвета желудка.

Врожденные дефекты диафрагмы, через которые перемещаются органы брюшной полости в грудную, обычно бывают трех видов: щелевидный дефект в области пояснично-реберного отдела (щель Богдалека), значительный дефект купола диафрагмы и аплазия – отсутствие одного из куполов диафрагмы.

Клиническая картина. При наличии щелевидного дефекта в области пояснично-реберного отдела (щели Богдалека) возникает острое течение ложной грыжи собственно диафрагмы обычно в первые часы или дни после рождения ребенка.

В большинстве случаев грыжа проявляется симптомами нарастающей асфиксии и сердечно-сосудистой недостаточности, которые развиваются вследствие метеоризма перемещенных в грудную полость кишечных петель и желудка.

В первые часы жизни кишечные петли и желудок заполняются газом, резко увеличивается их объем и усиливается сдавление органов грудной полости.

При узком щелевидном дефекте полые органы лишены возможности самостоятельно переместиться обратно в брюшную полость.

На стороне грыжи (обычно слева) дыхание резко ослаблено или не прослушивается.

У детей старшего возраста улавливаются слабые шумы кишечной перистальтики. На противоположной стороне дыхание ослаблено в меньшей степени.

Тоны сердца выслушиваются отчетливо, как правило, выявляется декстрокардия.

При рождении ребенка тоны сердца прослушиваются в обычном месте, но сравнительно быстро (1–2 ч) смещаются вправо за срединную или даже сосковую линию.

Основные симптомы диафрагмальной грыжи – смещение границ сердца (чаще вправо) и появление в легочном поле ячеистых полостей неравномерной величины соответственно наполнению газом перемещенных кишечных петель.

При исследовании ребенка в первые часы после рождения – полости сравнительно мелкие, постепенно их количество увеличивается, и они становятся крупнее.

Контрастное исследование, которое проводят с йодо-липолом, показано только при сомнении в диагнозе. Для этих целей новорожденному через зонд вводят в желудок 5–7 мл йодированного масла (йодолипол), которое, растекаясь, хорошо контурирует стенку желудка.

Повторное исследование через 2–3 ч может показать прохождение контрастного вещества по тонкой кишке и выявить ее смещение в грудную полость.

Ущемление ложных диафрагмальных грыж. В связи с наличием «жестких» грыжевых ворот при ложных грыжах диафрагмы ущемление перемещенных органов брюшной полости возможно чаще, чем при других грыжах грудобрюшной преграды. Ущемление полых органов характеризуется внезапным началом.

На первый план выступают явления острой непроходимости желудочно-кишечного тракта в сочетании с дыхательной недостаточностью.

Ранним признаком, позволяющим заподозрить ущемление, являются приступы схваткообразных болей. Дети грудного возраста внезапно начинают беспокоиться, метаться в кровати, хвататься руками за живот.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование позволяет выявить симптомы, типичные для диафрагмальной грыжи: смещение средостения; наличие ячеистых полостей, обусловленных перемещенными в грудную полость кишечными петлями.

Характерным для непроходимости, вызванной ущемлением, является наличие нескольких крупных или множественных горизонтальных уровней.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз ложной диафрагмальной грыжи у новорожденного следует проводить с некоторыми врожденными пороками сердца и родовой травмой головного мозга, при которых цианоз и общая слабость ребенка дают повод заподозрить «асфиксическое ущемление».

Приступы цианоза также наблюдаются у новорожденного с острой лобарной эмфиземой или кистой легкого. Клинические симптомы в таких случаях мало помогают дифференциальному диагнозу.

Рентгенологическое исследование при этих заболеваниях, так же как и при диафрагмальной грыже, показывает резкое смещение границ сердца, но при острой эмфиземе нет характерной ячеистой структуры легочного поля на стороне поражения, соответствующей газовым пузырям кишечных петель.

Киста легкого проявляется отдельными крупными полостями, но в отличие от грыжи имеются видимый замкнутый контур диафрагмы, нормальный желудочный пузырь и обычное количество кишечных петель в брюшной полости. Контрастное исследование пи25б щеварительного тракта помогает поставить окончательный диагноз.

Дифференцирование ущемлений ложных диафрагмальных грыж приходится проводить с плевритом, который при стафилококковой пневмонии начинается остро, имеет изменчивую рентгенологическую картину и у старших детей бывает многокамерным.

Лечение. Врожденная ложная диафрагмальная грыжа собственно диафрагмы с острым течением у новорожденных («асфиксическое ущемление») и явление ущемления у детей грудного и более старшего возраста служат абсолютным показанием к немедленной операции.

Предоперационная подготовка при неотложных операциях кратковременна.

Новорожденного помещают в кислородную палатку (кувез), согревают. В ряде случаев, если имеется выраженная гипоксия и явления асфиксии нарастают, ребенка сразу интубируют и начинают проводить управляемое дыхание.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни в ряде случаев возникают трудности при ушивании стенки брюшной полости, размеры которой оказываются недостаточными, и она не вмещает низведенные органы.

У таких детей следует прибегать к двухэтапному ушиванию брюшной полости, что снижает напряжение швов диафрагмы и уменьшает внутрибрюшинное давление.

Характер течения заболевания зависит главным образом от степени смещения органов брюшной полости в грудную. В ряде случаев грыжевые ворота бывают небольшими по своему размеру, а грыжевой мешок растянут до значительных пределов и заполнен органами, перемещенными в плевральную полость.

Наступает сдавление легких, смещение сердца и сосудов средостения со значительным нарушением их функции. Может быть нарушена проходимость желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Острое течение истинной врожденной грыжи собственно диафрагмы возникает при наличии тотального смещения органов брюшной полости в грудную, что обычно наблюдается у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

У детей старшего возраста может возникнуть ущемление перемещенных брюшных органов при наличии сравнительно небольшого дефекта собственно диафрагмы и значительного по размерам грыжевого мешка. Клинические проявления этих осложнений имеют некоторые отличия.

Острое течение истинных грыж и релаксации диафрагмы обычно проявляется в первые дни после рождения симптомом «асфиксического ущемления».

Общее состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастает цианоз, дыхание становится поверхностным, замедленным. Живот втянут, при дыхании западает эпигастральная область. Бывает рвота.

Однако перечисленные симптомы менее выражены, чем при ложных грыжах, и не столь постоянны.

Ущемление истинных грыж собственно диафрагмы встречается крайне редко. Это связано главным образом с отсутствием четко выраженных («жестких») грыжевых ворот или значительным их диаметром.

При ограниченном дефекте диафрагмы ущемление проявляется внезапным началом. Клиническая картина характеризуется резкими болями в груди и животе, нарушением дыхания и явлениями кишечной непроходимости.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование позволяет уточнить диагноз. На снимках видно перемещение кишечных петель в плевральную полость и резкое смещение средостения в противоположную сторону.

Характерным рентгенологическим признаком значительных по размеру истинных грыж собственно диафрагмы так же, как и ее релаксации, является высокое стояние и парадоксальное движение грудобрюшной преграды. При многоосевом просвечивании диафрагма видна в виде тонкой правильной дугообразной линии, ниже которой расположены газовые пузыри желудка и кишечных петель.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз следует проводить, как и при остром течении ложной грыжи, с некоторыми врожденными пороками сердца, родовой травмой головного мозга и лобарной эмфиземой легкого.

При остром течении или ущемлении истинной грыжи собственно диафрагмы показана срочная операция. Предоперационная подготовка минимальна.

Ребенка младшего возраста согревают после транспортировки, вводят необходимые для проведения наркоза медикаментозные средства и накладывают аппарат для внутривенного вливания жидкости.

Операцию проводят под эндотрахеальным наркозом. Положение ребенка при трансторакальном доступе – на боку, противоположном грыже, при лапаротомии – на спине.

При пристеночном расположении грыжевого мешка обычно наблюдаются так называемые скользящие грыжи. В таких случаях удобнее истонченную зону рассечь дугообразно над смещенными органами и последние тупым путем (вместе с частью грыжевого мешка) сместить книзу.

Послеоперационное лечение. В послеоперационном периоде новорожденных помещают в обогревательный кувез и создают возвышенное положение (после того, как ребенок вышел из состояния наркоза), назначают увлажненный кислород.

В первые сутки каждые 2 ч из желудка тонким зондом отсасывают скапливающееся содержимое. Проводят парентеральное питание 24–48 ч. Через 2–3 дня с целью стимуляции осуществляют трансфузии крови в количестве 20–25 мл. Кормление через рот обычно начинают со 2-го дня после операции: каждые 2 ч по 10 мл раствора глюкозы, чередуя с грудным молоком. Дефицит жидкости восполняют внутривенным введением раствора глюкозы, а после снятия аппарата капельного вливания – путем одномоментных трансфузий.

Если нет рвоты, то с 3-го дня количество жидкости увеличивают, постепенно доводя до возрастной нормы. На 7—8-й день прикладывают ребенка к груди.

Детей старшего возраста также в первые сутки переводят на парентеральное питание, затем назначают жидкий послеоперационный стол с достаточным количеством белков и витаминов. Обычную диету начинают с 6—7-го дня.

Всем детям после операции назначают антибиотики широкого спектра действия для профилактики пневмонии и сердечные средства. Физиотерапию (токи УВЧ, затем ионофорез KI) назначают со следующего после операции дня. Лечебную дыхательную гимнастику начинают с первых дней, постепенно переходя к более активным упражнениям.

После операции первое рентгенологическое обследование проводят на операционном столе, выясняя при этом уровень стояния диафрагмы и степень расправления легкого. Повторное исследование при удовлетворительном состоянии делают через 3–5 дней.

Если до этого клинически выявляют выпот в плевральной полости и состояние ребенка остается тяжелым, рентгенологическое исследование проводят на 2-й день после операции. В ряде случаев это помогает выявить показания для пункции (наличие обильного выпота).

Грыжей пищеводного отверстия принято называть перемещение органов брюшной полости в заднее средостение или плевральные полости через расширенное пищеводное отверстие.

Клиническая картина. У детей с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, как правило, уже в грудном возрасте отмечают срыгивания, затем рвоту, которые носят постоянный характер. Вследствие этого рецидивирует аспирационная пневмония.

Характерно отставание в физическом развитии, отмечаются; бледность, снижение гемоглобина. Сравнительно часто у больных развивается геморрагический синдром.

Ущемление грыжи пищеводного отверстия наступает остро. Появляются сильные схваткообразные боли в эпигастральной области. Ребенок становится беспокойным, возникает рвота «фонтаном».

Рентгенологическое исследование. Ребенку с подозрением на ущемленную грыжу пищеводного отверстия производят снимки в переднезадней и боковой проекциях, на которых виден газовый пузырь перемещенного желудка с большим горизонтальным уровнем жидкости с одной или обеих сторон от средней линии.

В ряде случаев газовый пузырь не определяется, так как смещенный и ущемленный желудок заполнен жидкостью. Для лучшей ориентации в патологии необходимо обследование дополнить снимками с контрастным веществом, вводимым через рот.

При грыжах с приподнятым пищеводом контрастное вещество попадает в желудок выше места ущемления.

При параэзофагеальных грыжах контрастное вещество останавливается в пищеводе над диафрагмой.

Лечение. При ущемленной грыже пищеводного отверстия у детей производят радикальную операцию трансторакальным доступом.

Перемещение органов брюшной полости через щель Лоррея, или отверстие Морганьи, в загрудинное пространство принято называть грыжами переднего отдела диафрагмы. Различают парастернальные и френико-перикардиальные грыжи.

Клиническая картина. Клиническая картина френико-перикардиальных диафрагмальных грыж проявляется остро с первых часов или дней жизни ребенка: постоянный цианоз, одышка, рвота, беспокойство.

В ряде случаев смещение в сердечную сумку органов брюшной полости через дефект сухожильной части диафрагмы и перикарда настолько нарушает функцию сердца, что наступает резкая аритмия или его остановка.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологически можно поставить правильный диагноз. При исследовании в двух проекциях имеется наслаивание контуров кишечника на тень сердца.

Лечение. Операцию при френико-перикардиальной грыже диафрагмы производят вслед за постановкой диагноза.

.

Грыжа пупочного канатика имеет типичное внешнее проявление. При первом осмотре после рождения у ребенка обнаруживают в центре живота непокрытое кожей опухолевидное выпячивание, исходящее из основания пупочного канатика. Выпячивание имеет все элементы грыжи: грыжевой мешок, состоящий из растянутых амниотических оболочек, грыжевые ворота, образованные краем дефекта кожи и апоневроза, а также содержимое грыжи – органы брюшной полости.

Неосложненная грыжа пупочного канатика покрыта влажными гладкими, сероватого цвета, растянутыми амниотическими оболочками. В первые часы после рождения оболочки настолько прозрачны, что можно видеть содержимое грыжи: печень, петли кишечника, желудок и другие органы.

В ряде случаев кожа распространяется на основании грыжи в виде кольца высотой до 1,5–2 см. Форма грыжевого выпячивания чаще бывает полушаровидной, шаровидной и грибовидной. Небольшие грыжи пупочного канатика иногда напоминают расширенную пуповину.

Содержимым небольших грыж бывает кишечник. Общее состояние таких новорожденных не страдает. Грыжи средних размеров заполнены значительным количеством кишечных петель и могут содержать часть печени.

Осложнения грыж пупочного канатика имеют своеобразную клиническую картину, носят врожденный или приобретенный характер.

Наиболее тяжелым осложнением является разрыв оболочек грыжевого мешка. Ребенок рождается с выпавшими из брюшной полости петлями кишечника.

Эктопия сердца встречается у детей с большими грыжами пупочного канатика. Диагностика порока несложна, так как при осмотре отчетливо определяется в верхней части грыжи под амниотическими оболочками пульсирующее выпячивание – смещенное сердце.

Неполное обратное развитие (незаращение) желточного протока выявляется при первом внимательном осмотре грыжевого выпячивания: у основания пупочного остатка определяется кишечный свищ с ярко-красными краями вывернутой слизистой оболочки.

Экстрофия мочевого пузыря нередко сочетается с грыжей пупочного канатика. При наличии этих пороков брюшная стенка отсутствует почти на всем протяжении.

Врожденная непроходимость кишечника – наиболее «коварный», с диагностической точки зрения, сочетанный порок развития.

Чаще наблюдается высокая непроходимость, обусловленная атрезией двенадцатиперстной кишки или нарушением нормального поворота средней кишки.

Тяжелые врожденные пороки сердца резко ухудшают общее состояние новорожденного и выявляются по соответствующему комплексу клинических признаков.

Гнойное расплавление поверхностных оболочек грыжевого мешка неизбежно наступает в тех случаях, когда ребенок не был оперирован в первые сутки после рождения. У таких детей грыжевое выпячивание представляет собой грязно-серую гнойную рану со слизистым отделяемым и участками некроза в виде темных сгустков.

Основным методом лечения грыжи пупочного канатика является немедленная операция. Оперативное лечение. Основная цель операции – вправление органов в брюшную полость, иссечение оболочек грыжевого мешка и закрытие дефекта передней брюшной стенки.

Предоперационную подготовку следует начинать с момента рождения ребенка. Сразу после обычного туалета новорожденного на грыжевое выпячивание накладывают салфетки, смоченные теплым раствором антибиотиков.

В случаях врожденного разрыва оболочек с эвентрацией внутренних органов последние закрывают многослойным марлевым компрессом, обильно смоченным теплым 0,25 %-ным раствором новокаина с антибиотиками.

Длительность подготовки не должна превышать 1–2 ч. За это время проводят необходимые исследования, согревают больного, повторно вводят антибиотики, сердечные средства.

Оперативное лечение неосложненных грыж пупочного канатика имеет свои особенности, которые зависят от размера грыжевого выпячивания и его формы.

У новорожденных с грыжами пупочного канатика брюшная полость развита нормально, и вправление во время операции внутренностей из грыжевого выпячивания не может вызвать осложнений так же, как и ушивание сравнительно малых размеров дефекта передней брюшной стенки. Этим детям проводят одномоментную радикальную операцию.

Новорожденные с грыжами средних размеров в большинстве своем подлежат одномоментной радикальной операции. Однако у части из них (особенно у недоношенных II степени) вправление внутренних органов и особенно ушивание дефекта апоневроза сопровождается чрезмерным повышением внутрибрюшного давления из-за сравнительно малых размеров брюшной полости и наличия в грыжевом мешке части печени.

Если в процессе погружения органов давление в нижней полой вене прогрессивно растет (для измерения давления до операции ребенку производят венесекцию большой подкожной вены бедра с введением катетера на 5–6 см), а в верхней полой вене (катетеризация по Сельдингеру) падает до нуля или также увеличивается до уровня давления в нижней полой вене, то глубина погружения кишечника и печени в брюшную полость должна быть сведена к минимуму.

Хирургу необходимо изменить план операции, закончив ее первым этапом двухмоментной методики.

Оперативное лечение новорожденных с большими грыжами пупочного канатика представляет значительные трудности и прогноз до последнего времени остается крайне тяжелым. Это связано с тем, что брюшная полость у таких детей очень мала, и в нее при радикальной операции не может быть вправлено содержимое грыжи (часть печени, кишечные петли, иногда селезенка).

Недоношенные новорожденные с массой тела до 1,5 кг (III степень), имеющие средние и большие грыжи, подлежат консервативным методам лечения. Только в случае осложнения разрывом оболочек и эвентрацией внутренних органов следует проводить попытку хирургической коррекции порока.

Характер послеоперационного лечения зависит от общего состояния ребенка, его возраста и метода оперативного вмешательства.

Всем детям в первые 2–3 суток после операции проводят продленную перидуральную анестезию, создают возвышенное положение.

В кувез постоянно подается увлажненный кислород. Назначают антибиотики широкого спектра действия (5–7 дней), сердечные средства (по показаниям) и физиотерапию. Производят 1–2 раза в неделю трансфузии крови или плазмы.

Детей с небольшими и средними грыжами кормить через рот начинают спустя 6 ч после операции (в более тяжелых случаях – через 10–12 ч), дозированно по 10 мл через 2 ч, прибавляя с каждым кормлением по 5 мл. Дефицит жидкости восполняют капельно внутривенно. К концу 2-х суток ребенок должен получать нормальное (по массе тела и возрасту) количество грудного молока; к груди прикладывают на 3—4-й день. Кожные швы снимают на 8—10-е сутки.

Детям с грыжами больших размеров после I этапа двухмоментной операции проводят парентеральное питание в течение 48 ч. С начала 3 дня начинают давать через рот 5–7 мл 5%-ного раствора глюкозы, затем – сцеженное грудное молоко каждые 2 ч по 10 мл.

Общее суточное количество жидкости, вводимой per os и внутривенно, не должно превышать возрастную дозировку с учетом массы тела ребенка. Постепенно увеличивая количество грудного молока, к 8-му дню ребенка переводят на нормальное кормление (сцеженным молоком). К груди матери прикладывают на 12—14-й день.

Детям ежедневно проводят контрольные перевязки и тщательный уход за раной. Швы снимают на 9—12-й день в зависимости от степени натяжения краев операционной раны.

В случаях оперативных вмешательств на кишечнике ребенку назначают режим питания, показанный после резекции кишки у новорожденного.

Самой существенной проблемой ведения послеоперационного периода при I этапе двухмоментного вмешательства или радикальной коррекции является адаптация ребенка к высокому внутрибрюшному давлению. Способствует этой адаптации комплекс мероприятий, который включает в себя оксигенобаротерапию, продленную перидуральную блокаду и позднее начало кормления ребенка. У недоношенных детей после I этапа коррекции больших грыж при появлении еще на операционном столе признаков нарушения кровообращения в нижних конечностях целесообразно в течение 2 суток применять продленную назотрахеальную интубацию. Она сокращает мертвое пространство и уменьшает нарушения вентиляции, возникшее вследствие высокого стояния диафрагмы и ограничения ее подвижности. Оксигенотерапию необходимо проводить в тех же случаях повторными сеансами каждые 12–24 ч в течение 12 суток.

Со дня поступления начинают вводить антибиотики широкого спектра действия. Смена антибиотиков необходима через 6–7 дней в зависимости от результатов посева гнойного отделяемого и чувствительности микробов.

Ущемление паховой грыжи встречается у детей различных возрастных групп. Внутренние органы брюшной полости при незначительном напряжении могут выходить в грыжевой мешок. Возникающий спазм мышц создает препятствие для их возвращения в брюшную полость.

Клиническая картина. Наиболее постоянным признаком ущемления грыжи у детей грудного возраста является беспокойство, которое возникает среди полного благополучия и носит постоянный характер, периодически усиливаясь.

Иногда припухлость появляется впервые и некоторое время может оставаться незамеченной из-за небольших размеров и выраженного подкожного жирового слоя в паховых областях у новорожденных.

У детей старшего возраста клинические проявления ущемления более отчетливы. Ребенок жалуется на внезапно возникающие резкие боли в паховой области и появляющуюся болезненную припухлость (если грыжа ущемилась при первом появлении). В тех случаях, когда ребенок знает о наличии у него грыжи, он указывает на ее увеличение и невозможность вправления.

Вскоре после ущемления у многих детей (40–50 %) отмечается однократная рвота. Стул и газы вначале отходят самостоятельно. При ущемлении петли кишки развиваются явления непроходимости кишечника (70 % наблюдений).

При поступлении ребенка в поздние сроки от начала заболевания (2—3-й день) выявляются: тяжелое 32б общее состояние, повышение температуры тела, резкая интоксикация, отчетливые признаки кишечной непроходимости или перитонита.

Местно появляются гиперемия и отек кожи, связанные с некрозом ущемленного органа и развитием флегмоны грыжевого выпячивания. Рвота становится частой, с примесью желчи и каловым запахом. Может быть задержка мочеиспускания.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз у детей младшего возраста, прежде всего, приходится проводить с остро развившейся водянкой семенного канатика. В таких случаях имеют значение точные анамнестические данные – при водянке припухлость возникает постепенно, нарастает в течение нескольких часов.

Основой для дифференциальной диагностики служат пальпаторные данные: опухоль при водянке умеренно болезненная, овальной формы, с четким верхним полюсом, от которого не отходит в паховый канал характерный для грыжевого выпячивания плотный тяж.

Довольно часто остро развивающуюся кисту семенного канатика бывает крайне трудно отличить от ущемленной грыжи. В таких случаях диагноз ставят во время хирургического вмешательства.

В отличие от ущемленной грыжи у ребенка отсутствуют симптомы кишечной непроходимости, и определяется тонкий тяж, идущий от припухлости в паховый канал. В сомнительных случаях следует назначать операцию.

Перекручивание семенного канатика («заворот яичка») также проявляется внезапным беспокойством ребенка.

Наличие ущемленной паховой грыжи является показанием к срочной операции.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни неотложная операция абсолютно показана:

1) в случаях, когда неизвестен анамнез или с момента ущемления прошло больше 12 ч;

2) при наличии воспалительных изменений в области грыжевого выпячивания;

3) у девочек, так как грыжевым содержимым у них обычно бывают придатки, которые не только ущемляются, но ротируются, что ведет к их быстрому омертвению.

Консервативное лечение. Всем детям, не имеющим абсолютных показаний к операции, при поступлении в хирургический стационар проводят комплекс консервативных мероприятий, создавая условия для самопроизвольного вправления грыжевого выпячивания.

Больному вводят разовую возрастную дозу пантопона, затем делают теплую ванну (37–38 °C) продолжительностью 10–15 мин или на область грыжи кладут грелку.

Постепенно ребенок успокаивается, засыпает, и грыжа самопроизвольно вправляется.

Предоперационная подготовка. Дети, у которых имеются абсолютные показания к операции, не получают специальной предоперационной подготовки.

Оперативное лечение заключается в ликвидации ущемления и радикальной пластике пахового канала. Хирургическое вмешательство проводят под общим обезболиванием.

Послеоперационное лечение. Ребенку назначают на 2–3 дня антибиотики. Для профилактики отека мошонку подтягивают кпереди повязкой, применяют физиотерапию (соллюкс). Активность ребенка не ограничивают, разрешают поворачиваться в постели, самостоятельно садиться на 2—3-е сутки после операции. Больному назначает обычную (по возрасту) диету.

Детей первых месяцев жизни прикладывают к груди матери через 5–6 ч после операции. Для предупреждения осложнений со стороны раны у грудных детей следует при загрязнении менять наклейку. Швы снимают на 5—6-е сутки после операции, на следующий день ребенка выписывают.

В послеоперационном периоде иногда наблюдается инфильтрат в области швов. Назначение токов УВЧ и продление курса антибиотиков купируют осложнение.

При подозрении на возникновение нагноения следует (кроме антибактериальных и общеукрепляющих мероприятий) пуговчатым зондом развести склеивающиеся края раны и поставить на первые сутки тонкий резиновый выпускник. Обычно этого бывает достаточно для ликвидации осложнения. В ряде случаев требуется снятие швов и разведение краев всей раны.

Дети школьного возраста после выписки домой освобождаются от занятий на 7—10 дней и от физической нагрузки на 2 месяца. В последующем необходимо диспансерное наблюдение хирурга за ребенком.

Пороки развития желудка, локализующиеся в препилорическом его отделе, – чрезвычайно редкая патология. Нарушение проходимости желудка обычно вызывают атрезии и стенозы.

По классификации встречается три основных варианта аномалий желудка: мембранозная, шнуровидная и сегментарная аплазия слизистой. При всех видах атрезии и стенозов желудка препятствие локализуется только в слизистом и подслизистом слоях, мышечная и серозная оболочки сохраняют свою непрерывность.

Мембрана может закрывать просвет желудка полностью (атрезия) или частично (стеноз), имея сбоку или в центре перегородки отверстия различных размеров: от точечного до большого, занимающего более половины мембраны. Толщина последней колеблется от тонкого листка до толстой складчатой «гипертрофированной» стенки, вдающейся в пилорический канал желудка.

При гистологическом исследовании мембран обнаруживают измененную слизистую желудочного типа с подслизистым слоем и мышечной тканью в виде единичных волокон. Толстая перегородка имеет строение стенки желудка.

Клиническая картина. Препилорическая атрезия желудка и декомпенсированный стеноз обычно проявляются с первых часов или дней жизни. Основной симптом – обильная рвота желудочным содержимым без примеси желчи. Вследствие перерастяжения желудка и раздражения его стенок от частых рвот нередко присоединяется «геморрагический симптом» (рвотные массы цвета кофейной гущи или с прожилками крови и дегтеобразная окраска стула.

Частые, рвоты обычно приводят к эксикозу с большим падением массы тела (0,25—0,3 кг в сутки). При осмотре выявляется вздутие эпигастральной области, исчезающее после рвоты или отсасывания желудочного содержимого. При пальпации видны волны перистальтики и контуры растянутого желудка, опускающегося нередко ниже пупка.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование – один из основных методов диагностики. На обзорной рентгенограмме брюшной полости при вертикальном положении отмечаются большой газовый пузырь и уровень жидкости, соответствующие растянутому желудку, в петлях кишечника газа нет.

Препилорический стеноз может проявиться через несколько дней или недель после рождения ребенка. Время возникновения симптомов зависит от размеров отверстия в мембране. Заболевание начинается со срыгиваний без примеси желчи, переходящих в рвоту. Вскоре рвота приобретает характер рвоты «фонтаном». Уменьшается масса тела. Стул становится более скудным. При осмотре выявляют вздутие эпигастральной области и видимую перистальтику растянутого желудка.

На обзорной рентгенограмме брюшной полости при вертикальном положении ребенка виден большой уровень жидкости в желудке и небольшое количество газа в петлях кишечника. В таких случаях предпринимают контрастное исследование с йодолиполом.

Дифференциальный диагноз приходится проводить с заболеваниями, которые возникают в первые дни и недели жизни и сопровождаются срыгиваниями и рвотой, не содержащей желчи.

Пилоростеноз. Наиболее трудно дифференцировать эту аномалию от препилорического стеноза желудка, если симптомы последнего возникли со 2—3-й недели жизни ребенка. Во всех случаях приходится производить рентгенологическое исследование с контрастным веществом. Нередко и это обследование окончательно не устанавливает причину непроходимости желудка. В таких случаях диагноз ставят на данных лапаротомии.

Пилороспазм. В связи с тем что при этой патологии симптомы возникают с первых дней жизни ребенка, дифференцировать спазм привратника приходится с атрезией или декомпенсированным стенозом желудка. Упорные многочисленные рвоты, вызывающие нарушение общего состояния ребенка и приводящие к резкому падению массы тела, не характерны для пилороспазма. Кроме того, эффективность противоспазматических препаратов указывает на функциональный характер заболевания.

Врожденная непроходимость двенадцатиперстной кишки при расположении препятствия выше фатерова соска имеет сходную клиническую и рентгенологическую картину. Обычно окончательный диагноз ставят во время хирургического вмешательства. При других видах врожденной кишечной непроходимости рвотные массы содержат желчь, что позволяет исключить аномалию развития желудка.

Врожденная диафрагмальная грыжа пищеводного отверстия в некоторых случаях проявляется рвотой с первого дня жизни ребенка, однако рвотные массы обычно содержат желчь или кровь. Кроме того, диагностике помогает рентгенологическое контрастное исследование, при котором диафрагмальная грыжа подтверждается по расположению желудка выше уровня грудобрюшной преграды.

Лечение. Предоперационная подготовка при атрезиях и декомпенсированных стенозах обычно не превышает 24 ч и направлена на восстановление гомеостаза, лечение аспирационной пневмонии. При стенозах подготовка к операции в случае необходимости может быть продлена до нескольких суток.

Послеоперационное лечение направлено на коррекцию нарушенного водно-солевого обмена, восстановление функционирования желудочно-кишечного тракта, профилактику и терапию аспирационной пневмонии.

В течение 2–3 суток ребенок находится на парентеральном питании.

Если у больного во время операции был проведен зонд ниже места анастомоза, то через сутки начинают вводить грудное молоко (5—10 мл каждые 3 ч), увеличивая количество последнего по 10 мл на одно кормление ежедневно. Зонд удаляют спустя 4–5 дней и начинают кормление через рот. Ребенок получает антибиотикотерапию, гемотрансфузии, введение плазмы, альбумина. При наличии пневмонии применяют аэрозоли до 5–6 раз в сутки, физиотерапию. Швы снимают на 10—12-й день.

К острым формам пилоростеноза относится такая разновидность клинического проявления этого порока развития, при котором симптомы заболевания начинаются внезапно и протекают бурно.

Клиническая картина. Время появления симптомов заболевания зависит от степени сужения пилорического канала и компенсаторных возможностей организма. Первые признаки болезни возникают в возрасте от нескольких дней до 1 месяца. Основным симптомом острой формы пилоростеноза является рвота «фонтаном», начинающаяся внезапно среди полного здоровья. Рвотные массы не содержат желчи, их количество превышает количество молока, высосанного при последнем кормлении. Нередко рвота имеет застойный кислый запах, что указывает на задержку желудочного содержимого. Длительные изнурительные рвоты приводят к ухудшению общего состояния ребенка, нарушению водно-солевого обмена (гипохлоремия, эксикоз, иногда гипокалиемия). Острая стадия заболевания характеризуется тем, что у ребенка в течение нескольких дней развивается полное нарушение проходимости желудка. Кормление становится невозможным, несколько глотков молока вызывают рвоту. Дети за 1–2 дня теряют до 0,4–0,5 кг массы тела. Снижается количество мочеиспусканий. Возникает задержка стула или появляется диспепсический «голодный» стул. Показателем тяжелого состояния ребенка с пилоростенозом является ежедневная потеря массы тела по отношению к массе тела при рождении (в процентах). По этой классификации различают три формы заболевания: легкую (0–0,1 %), среднетяжелую (0,2–0,3 %) и тяжелую (0,4 % и выше).

У детей с острой формой пилоростеноза потеря массы тела достигает 6–8 %. При осмотре ребенок слабо реагирует на окружающее, выражение лица страдальческое. Кожные покровы бледные, слизистые – яркие и сухие. Родничок западает. Обращает на себя внимание вздутие эпигастральной области, уменьшающееся или исчезающее после рвоты. При поглаживании по брюшной стенке или после нескольких глотков пищи можно заметить волны перистальтики желудка. Нередко желудок приобретает форму песочных часов. Этот симптом является постоянным признаком врожденного пилоростеноза и имеет большое значение для установления диагноза.

Рентгенологическое исследование. Вначале производят обзорную рентгенограмму брюшной полости в вертикальном положении ребенка. При этом обнаруживают большой газовый пузырь и высокий уровень жидкости в растянутом желудке. В петлях кишечника газа мало, или последний отсутствует. Затем приступают к контрастному исследованию. У новорожденных первых дней жизни в качестве контраста применяют йодолипол (5 мл), наблюдая за его прохождением по желудочно-кишечному тракту. Отсутствие эвакуации из желудка более 24 ч указывает на препятствие в пилорическом отделе.

Дифференциальный диагноз острой формы пилоростеноза следует проводить с пилороспазмом, непроходимостью желудка, врожденной высокой кишечной непроходимостью, привычными рвотами.

Наибольшее значение у детей первых дней жизни имеет дифференцирование с пилороспазмом вследствие различной тактики, применяемой при их лечении. Следует учитывать, что при спазме заболевание начинается постепенно, – со срыгиваний, которые носят непостоянный характер, не оказывая существенного влияния на общее состояние ребенка и его массу тела. В тех случаях, когда для дифференцирования этих состояний производят рентгенологическое исследование, следует учитывать, что при пилороспазме опорожнение желудка начинается через 10 мин после приема контрастного вещества и оканчивается через 3–6 ч.

Врожденную непроходимость желудка клинически и рентгенологически чрезвычайно трудно отличить от острой формы пилоростеноза. Обычно окончательный диагноз устанавливают во время оперативного вмешательства.

Врожденные аномалии двенадцатиперстной кишки, при которых препятствие расположено ниже фатерова соска, обычно легко отличить от пилоростеноза по окрашенным желчью рвотным массам и характерной рентгенологической картине.

Пальпаторное определение утолщенного привратника и установление при рентгенологическом исследовании удлинения и сужения пилорического канала говорят в пользу пилоростеноза. Иногда контрастное

37б вещество (при пилоростенозе), оставшееся в желудке, может иметь на рентгенограмме вид двух депо, расположенных по обе стороны от позвоночника, что сходно с рентгенологической картиной при высокой непроходимости кишечника. В этих случаях диагностике помогает боковая рентгенография – расширенная двенадцатиперстная кишка обычно расположена кзади от желудка.

Привычная рвота и срыгивания довольно часто встречаются у детей первых месяцев жизни, но это нарушение функции желудка обычно не изменяет общего состояния ребенка, не вызывает падения массы тела.

Лечение. Предоперационная подготовка. Подготовка к операции вместе с обследованием не превышает 24 ч и направлена на уменьшение нарушений водно-солевого обмена, а также на лечение аспирационной пневмонии. Непосредственно перед операцией производят отсасывание желудочного содержимого.

Послеоперационное лечение. Спустя 3–4 ч после операции, если не было отмечено ранение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, ребенку дают через соску 7—10 мл 5%-ного раствора глюкозы, через 1 ч – 10 мл сцеженного грудного молока, а затем (при отсутствии рвоты) назначают каждые 2 ч по 10 мл молока. С целью профилактики инфицирования раны и возникновения осложнений применяют антибиотики (6–7 дней). Назначают витаминотерапию. Снятие швов производят на 10—12-й день после операции.

Клиническая картина высокой врожденной непроходимости проявляется, как правило, с первого дня жизни, а иногда в первые часы после рождения. Наиболее постоянным и ранним симптомом является рвота. При непроходимости двенадцатиперстной кишки выше p. Vateri рвота возникает вскоре после рождения, количество рвотных масс обильное, в составе их нет примеси желчи, которая целиком поступает в кишечник. При непроходимости двенадцатиперстной кишки ниже p. Vateri, а также при наличии препятствия в начальном отделе тощей кишки рвотные массы окрашены желчью. После прикладывания новорожденного к груди матери рвота становится многократной и обильной, превышая количество принятого ребенком молока. Частота рвоты и количество рвотных масс несколько варьируют в зависимости от вида непроходимости. При атрезии она более частая, непрерывная, поражающая своим обилием. В рвотных массах иногда наблюдается примесь крови. При частично компенсированных стенозах рвота наступает на 2—4-й день жизни ребенка и обычно не сразу после кормления, а спустя 20–40 мин.

У детей с высокой врожденной непроходимостью, как правило, бывает отхождение мекония. Если непроходимость расположена выше p. Vateri, количество и цвет мекония почти обычные, и отхождение его наблюдается до 3—4-го дня. При более низкой непроходимости количество мекония невелико, консистенция более вязкая, чем у здорового ребенка, а цвет сероватый.

Поведение ребенка с врожденной высокой кишечной непроходимостью в первые сутки обычное, однако впоследствии может проявляться вялость. Вначале новорожденный активно сосет, но по мере ухудшения общего состояния отказывается от груди. Характерным является прогрессивная потеря массы тела (0,2–0,25 кг в сутки). Уже со 2-х суток отчетливо выражены явления обезвоживания.

Живот вздут в верхних отделах (особенно в эпигастральной области) за счет растянутого желудка и двенадцатиперстной кишки. В первые дни можно видеть волны перистальтики. После обильной рвоты вздутие в эпигастральной области уменьшается, иногда полностью исчезает. Отмечается некоторое западение нижних отделов живота.

Рентгенологическое исследование. Исследование новорожденного начинают с обзорной рентгенографии брюшной полости в переднезадней и боковой проекциях при вертикальном положении ребенка. При высокой непроходимости рентгено– логические симптомы довольно характерны. На переднезадних снимках видны два газовых пузыря с горизонтальными уровнями жидкости, что соответствует растянутому желудку и двенадцатиперстной кишке, на боковых снимках – также два горизонтальных уровня, расположенных на разной высоте. Величина газовых пузырей бывает различной. При полном перерыве проходимости в нижележащих отделах кишечника газ не определяется. В редких случаях при частично компенсированных стенозах и врожденных заворотах можно увидеть единичные небольшие пузыри газа в кишечнике.

Одним из основных симптомов низкой кишечной непроходимости является отсутствие мекония. После введения газоотводной трубки или поставленной клизмы у новорожденного выделяются лишь комочки бесцветной слизи.

Рвота появляется сравнительно поздно, к концу 2-го – на 3-й день жизни, и с приемом пищи обычно не связана. Количество рвотных масс различное (рвота чаще обильная, иногда напоминает срыгивание), но всегда имеется окрашивание желчью. Вскоре рвота принимает мекониальный характер и приобретает неприятный запах.

Поведение ребенка в первые часы после рождения не дает основания заподозрить патологию, но очень скоро появляется двигательное беспокойство. Общее состояние быстро ухудшается, нарастают явления интоксикации, ребенок становится вялым, адинамичным, кожные покровы принимают серо-землистую окраску, может быть повышенной температура тела (37,5—38 °C).

При осмотре уже в первый день выявляется равномерное вздутие живота, которое быстро прогрессирует. Размеры живота после рвоты не уменьшаются. Через переднюю брюшную стенку контурируются растянутые меконием и газом кишечные петли. Нередко видна их перистальтика, которая в поздние сроки не прослеживается, так как наступает парез кишечника. Перкуторно определяется тимпанит во всех отделах живота. При аускультации выявляются редкие глухие шумы кишечной перистальтики. Пальпация живота болезненна, сопровождается беспокойством и криком ребенка.

При мекониальной непроходимости иногда (в первые сутки после рождения) удается прощупать колбасовидную подвижную опухоль, соответствующую растянутому меконием терминальному отделу подвздошной кишки.

Атрезия подвздошной, а также толстой кишки может осложняться мекониальным перитонитом, который возникает вследствие перфорации перерастянутого слепого конца кишки. Общее состояние ребенка при этом резко ухудшается, рвота становится непрерывной, повышается температура тела. Передняя брюшная стенка становится пастозной, видна сеть расширенных венозных сосудов.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование начинают с обзорных снимков брюшной полости. На рентгенограммах определяются раздутые петли кишечника с множественными неравномерными горизонтальными уровнями (непроходимость дистальных отделов подвздошной и толстой кишок) или несколькими крупными газовыми пузырями с широкими уровнями (непроходимость тощей или подвздошной кишки, мекониальная непроходимость). При подозрении на низкую кишечную непроходимость проводится исследование водорастворимым контрастным веществом, вводимым в прямую кишку шприцем через катетер. При низкой непроходимости на рентгенограммах видна заполненная контрастным веществом резко суженная толстая кишка. Перфорация расширенного отдела кишки выше места непроходимости рентгенологически обычно выявляется по наличию свободного газа в брюшной полости.

Предоперационную подготовку проводят строго индивидуально. У новорожденных с высокой кишечной непроходимостью длительность и качество предоперационной подготовки зависят от тяжести состояния, времени поступления в стационар и наличия осложнений.

При низкой кишечной непроходимости предоперационная подготовка обычно не превышает 2–3 ч и состоит из мероприятий общего порядка (согревание ребенка, введение сердечных средств, витаминов, антибиотиков, промывание желудка) и в тяжелых случаях (при резко выраженной интоксикации, гипертермии) направлена на интенсивную борьбу с этими состояниями.

Послеоперационное лечение. Больного помещают в обогреваемый кувез с температурой 29–30 °C и 100 %-ной влажностью, постоянно дают увлажненный кислород, сердечные средства и антибиотики в течение 7–8 дней.

Особенностью ухода за новорожденными, перенесшими операцию по поводу непроходимости, является обязательное постоянное отсасывание содержимого из желудка (каждые 3–4 ч) до тех пор, пока не прекратится отхождение жидкости зеленого цвета.

Обширные манипуляции на кишечнике приводят к глубокому нарушению его моторики в течение нескольких дней. В тех случаях, когда был создан анастомоз, проходимость его восстанавливается постепенно, а скопление значительного количества кишечного содержимого выше соустья может сопровождаться расхождением швов. С целью профилактики пареза кишечника и более быстрого восстановления его функции применяется перидуральная анестезия у всех новорожденных, оперированных по поводу врожденной кишечной непроходимости.

В первые 2–3 дня дети полностью находятся на парентеральном питании. Кормление через рот после операции по поводу высокой непроходимости начинают с 3—4-го дня, низкой – не ранее 4—5-го дня. Вначале дают сцеженное грудное молоко дробными дозами (5–7 мл) через 2 ч (чередуя с 5 %-ным раствором глюкозы).

У детей после образования «разгрузочного» Y-образного анастомоза введение жидкости через дренаж начинают со следующего дня после операции (по 3–5 мл каждые 2 ч), а с 3—4-го дня назначают дозированное кормление через рот.

Ведение детей с мекониальной непроходимостью после операции создания энтеростомы по Микуличу имеет некоторые особенности. Ребенку два раза в сутки в течение 5–7 дней вливают в приводящий и отводящий концы выведенной кишки 5 %-ный раствор панкреатина (4–5 мл), что способствует размягчению мекония и его механическому удалению. Парентеральное питание проводят первые 3–4 дня, а затем начинают дробное кормление через рот по приведенной выше схеме. При этом рекомендуют (В. Тошовский и О. Вихитил) 6-кратное введение в желудок 0,5 мл 5%-ного раствора панкреатина (3 мл за сутки). Налаживая в дальнейшем диету, необходимо вводить с пищей много белков и витаминов (особенно витамина А), резко ограничивая жиры.

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от степени сужения и его локализации. Первые признаки непроходимости при значительных сужениях просвета тонкой кишки наблюдаются в раннем грудном возрасте. У ребенка появляются периодические приступы беспокойства, вздутие живота, рвота. Стул редкий, но самостоятельный, газы отходят. Приступы кратковременные, возникают несколько раз в день, иногда значительно реже. Ребенок плохо берет грудь, мало прибавляет в весе. Постепенно приступы болей становятся более интенсивными, появляется задержка стула, общее состояние ухудшается, и ребенка направляют в хирургический стационар с диагнозом непроходимости кишечника.

При осмотре больного обращают на себя внимание вздутие и некоторая асимметрия живота. Обычно определяется видимая перистальтика. Выслушиваются кишечные шумы, перкуторно – тимпанит. Живот мало болезненный, напряжение мышц не выявляется. При пальцевом исследовании прямой кишки ампула пустая, может быть небольшое количество каловых масс. Стула нет, газы не отходят. После клизмы может наступить временное улучшение, отойти газы.

Рентгенологическое исследование помогает в постановке диагноза. На обзорных рентгенограммах видно множество горизонтальных уровней в верхних отделах живота и растянутые газом петли тонкой кишки. Исследование с контрастным веществом возможно только в «светлый» промежуток. Данная через рот жидкая взвесь сернокислого бария при серийном исследовании (через каждые 2 ч) может быть выявлена в связи с длительной задержкой выше места сужения.

Наличие стеноза толстой кишки проявляется в старшем возрасте, обычно после года. Вначале родители отмечают частые задержки стула, наличие рвоты, понижение аппетита, увеличение живота, отставание в физическом развитии.

Менее выраженные стенозы длительное время могут сопровождаться весьма скудной симптоматологией: запоры, легкие болевые приступы, понижение аппетита. С возрастом компенсаторные возможности гипертрофированной стенки выше расположенной кишки ослабевают, и клиническая картина становится определеннее. Приступы болей усиливаются, повторяются чаще, обычно сочетаясь с длительной задержкой стула. Постепенно увеличивается живот, бывает рвота. Развивается хроническая интоксикация, гипохромная анемия. При пальпации живота выявляется растянутая калом толстая кишка.

Рентгенологическое исследование. Диагностике помогает рентгенологическое исследование с контрастной массой, при котором видны престенотическое расширение и нормальные дистальные отделы толстой кишки. В ряде случаев удается контурировать место сужения.

Лечение. В период рецидива непроходимости показана экстренная операция. Хирургическое вмешательство проводят под эндотрахеальным наркозом и переливанием крови, производится срединная лапаротомия.

Клиническая картина. Клиническая картина рецидивирующего заворота средней кишки отличается своим непостоянством. Наиболее часто первыми признаками нарушения проходимости являются рвота и срыгивание желчью у детей первых месяцев жизни. Характерные болевые приступы могут быть однократными, повторяться ежедневно или иметь интервалы в несколько месяцев и даже лет.

В ряде случаев один из рецидивов заворота сопровождается ярко выраженной картиной острой кишечной непроходимости. Внезапно появляются приступообразные сильные боли в животе, многократная рвота, задержка стула и газов.

При осмотре ребенка во время болевого приступа отмечаются: некоторое вздутие эпигастральной области и западение нижних отделов живота. Пальпация мало болезненна, какие-либо образования в брюшной полости не определяются. При пальцевом ректальном исследовании сфинктер хорошо сокращен, ампула прямой кишки пустая.

Рентгенологическое исследование. На обзорных снимках брюшной полости (вертикальное положение ребенка) видны два горизонтальных уровня жидкости, соответствующие растянутому желудку и двенадцатиперстной кишке. В кишечнике сравнительно малое количество газа. Контрастное исследование уточняет диагноз. Данная per os взвесь сернокислого бария скапливается на дне желудка и контурирует растянутую двенадцатиперстную кишку. Через несколько часов барий небольшими порциями распределяется по тонкой кишке, петли которой представлены в виде конгломерата. В случаях предполагаемого заворота желательно проведение ирригографии с целью установления местоположения слепой кишки. Если последняя расположена высоко, то можно думать о синдроме Ледда или сдавлении двенадцатиперстной кишки аномально фиксированной слепой кишки.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с заболеваниями, сопровождающимися рвотой и приступами болей в животе.

Глистная инвазия – сравнительно частое заболевание детей старшего возраста, вызывающее приступы болей в животе. Локализуется боль в области пупка. Во время приступа бывает рвота, тошнота. Кратковременность приступов, данные анамнеза (наличие у ребенка глистов и др.), лабораторных исследований (крови, кала) и осмотра ребенка обычно помогают распознать причину болезни. Однако у некоторых детей приступы болей при глистной инвазии бывают настолько сильными и продолжительными, что у хирурга возникает обоснованное подозрение на механическую непроходимость.

Лямблиозный холецистит сходен с рецидивирующей непроходимостью, наличием приступообразных болей в животе. Однако их локализация в правом подреберье, наличие типичных болевых точек, увеличенная печень, данные рентгенологических и лабораторных исследований позволяют поставить правильный диагноз.

Лечение. Лечение рецидивирующего заворота средней кишки может быть только хирургическим.

Пороки развития кишечника и брыжейки у некоторых детей вызывают неполное сужение просвета кишечной трубки с нарушением ее функции, что создает предпосылки для периодического возникновения приступов острой непроходимости. Подобные состояния также могут быть связаны с наличием врожденных кистозных образований брюшной полости и другими причинами. Первые признаки заболевания обычно возникают спустя месяцы или годы после рождения в связи с ослаблением компенсаторных возможностей организма и изменением характера питания.

Рецидивирующая непроходимость кишечника наиболее часто возникает в связи с ущемлением внутрибрюшинной грыжи и сдавлением просвета кишки кистозным образованием.

Перемещение кишечных петель в дефекты брыжейки, сальника или карманы брюшины (без выхождения внутренностей из брюшной полости) принято называть внутренними грыжами, которые у детей, как правило, носят врожденный характер.

Если смещенные кишечные петли покрыты листками брюшины, которые образуют своеобразный грыжевой мешок, то подобные внутренние грыжи называются истинными. В случаях перемещения органов через отверстие в брыжейке или другие врожденные дефекты возникают грыжи, не покрытые грыжевым мешком, и их называют ложными. У детей встречаются преимущественно парадуодетальные грыжи.

Клиническая картина. Внутренние брюшные грыжи (как истинные, так и ложные) могут неопределенно длительное время протекать бессимптомно и впервые выявляться кишечной непроходимостью у взрослых или детей старшего возраста. Не исключена возможность возникновения острой кишечной непроходимости и в период новорожденности. Однако для внутренних брюшных грыж у детей наиболее характерна симптоматология рецидивирующей непроходимости.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование мало помогает распознаванию внутренних брюшных грыж. В редких случаях удается выявить на обзорных снимках заполненные газом петли тонкой кишки, сконцентрированные в виде правильной округлой формы конгломерата (ограничение грыжевым мешком).

Для уточнения диагноза можно пользоваться контрастным исследованием толстой кишки, которая имеет необычное положение, огибая грыжевой мешок, заполненный ущемленными петлями тонкой кишки.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз, как и при других видах врожденной рецидивирующей непроходимости, проводят с заболеваниями, сопровождающимися болями в животе, рвотой и кишечным дискомфортом.

Лечение. Операцию обычно проводят по срочным показаниям. Перед операцией промывают желудок и начинают внутривенное капельное вливание жидкости.

Длительность предоперационной подготовки минимальная – ограничивается временем, необходимым для медикаментозной подготовки к наркозу.

Кисты брюшной полости и забрюшинного пространства, а также кистозные удвоения желудочно-кишечного тракта в ряде случаев суживают просвет кишечной трубки и вызывают симптомокомплекс рецидивирующей непроходимости.

Клиническая картина. В случаях сдавления кистой просвета кишки периодически возникают приступообразные боли в животе, локализацию которых выявить у детей младшего возраста невозможно. Дети старшего возраста жалуются на боль ниже пупка. Приступы сопровождаются рвотой, задержкой стула. При осмотре ребенка можно отметить асимметрию живота за счет выступающего опухолевидного образования и видимой перистальтики кишечника. Поверхностной осторожной пальпацией иногда удается определить в брюшной полости умеренно подвижную и болезненную кистозную массу. Ее наличие подтверждается пальцевым исследованием через прямую кишку. Выявление кисты брыжейки небольших размеров практически невозможно из-за легкой ее смещаемости и затруднений, связанных с беспокойством пациента.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование в таких случаях редко помогает распознать истинную причину заболевания.

Дифференциальный диагноз. Осложненные кисты приходится дифференцировать с механической кишечной непроходимостью (хронической и острой), вызванной другими причинами. Подробный разбор анамнестических данных (периодические приступы болей, запоры, рвоты, увеличение живота) и клинической симптоматологии (наличие кистозной массы в брюшной полости, нетипичность проявлений предполагаемой инвагинации, глистной непроходимости), некоторые рентгенологические находки должны быть настораживающими в отношении осложненной кисты брыжейки.

Лечение. Дети с осложненными кистами брыжейки должны быть оперированы вслед за установлением диагноза. Выбор метода оперативного вмешательства определяется характером кисты и состоянием больного.

Послеоперационное лечение. Всем детям назначают антибиотики внутримышечно, витамины группы В и С, сердечные средства (по показаниям), кислород первые 2–3 дня. С целью профилактики пневмонии ребенку создают возвышенное положение, проводят физиотерапевтические мероприятия, дыхательную гимнастику, частое повертывание в кровати. При наличии рвоты 1–2 раза в день промывают желудок теплым 1 %-ным содовым раствором. Если была произведена операция Ледда или разделение спаек без нарушения целости кишки, то ребенка начинают поить к концу 1-х суток. Для профилактики болей и борьбы с парезом кишечника показана длительная перидуральная анестезия (3–4 дня). В тех случаях, когда была произведена резекция кишки или образован обходной анастомоз, ребенок в течение 2 суток находится на парентеральном питании. Большое значение имеет восполнение недостатка белков, возникшего в результате хронического расстройства питания и потерь во время операции.

Введение определенного отдела кишки в просвет ниже (или выше) расположенного участка носит название инвагинации. При этом в месте введения кишка имеет три цилиндра: наружный и два внутренних – инвагинат. Вершину инвагината принято называть головкой, которая соответствует переходу внутреннего цилиндра в средний. Увеличение протяженности инвагинируемой части кишки происходит только за счет вворачивания наружного цилиндра, «головка» инвагината остается неизменной. Продвижение инвагината сопровождается «затягиванием» и ущемлением брыжейки внедренной части кишки между внутренним и средним цилиндрами (обращенными друг к другу серозной оболочкой). В редких случаях наблюдаются «двойные» инвагинации, при которых комплекс инвагината вводится в нижерасположенный отдел кишки, образуя 5 цилиндров.

Непосредственной причиной, вызывающей инвагинацию у детей первого года жизни считают изменение пищевого режима, характерного для этого возрастного периода. Имеют определенное значение различные кишечные заболевания (диспепсия, колит). У детей старше 1 года сравнительно часто наблюдаются механические причины инвагинации.

Инвагинация может возникнуть на любом уровне кишечного тракта. Изолированное внедрение толстой кишки в толстую и тонкой в тонкую встречается сравнительно редко, преимущественно у детей в возрасте после 1 года. Наиболее часто внедрение происходит в области илеоцекального угла, что связано с анатомическими особенностями этого отдела кишечника в грудном возрасте: большая подвижность слепой и подвздошной кишок, частое наличие общей брыжейки, недоразвитие клапанного аппарата баугиниевой заслонки, несоответствие между диаметром подвздошной кишки и ее ампулой.

От локализации первичного внедрения (уровня образования головки вагината) и характера дальнейшего продвижения зависят не только клиническая картина, лечебные мероприятия, но в известной мере прогноз заболевания. Наиболее приемлемой для практических целей можно считать классификацию инвагинаций X. И. Фельдмана:

1) инвагинация тонкокишечная (3,5 %) – внедрение тонкой кишки в толстую;

2) инвагинация подвздошно-ободочная (41 %) – внедрение подвздошной кишки в подвздошную и затем в ободочную через баугиниеву заслонку. При дальнейшем продвижении инвагината вовлекаются слепая и далее расположенные отделы толстой кишки;

3) слепо-ободочная инвагинация (52,7 %) – головкой инвагината является дно слепой кишки. Червеобразный отросток и терминальный отдел подвздошной кишки пассивно втягиваются между цилиндрами инвагината;

4) инвагинация толстокишечная (2,8 %) – внедрение толстой кишки в толстую;

5) редкие формы инвагинации (изолированное внедрение червеобразного отростка, ретроградная инвагинация, множественная).

Клиническая картина острой инвагинации зависит от уровня внедрения кишки, возраста ребенка и сроков, прошедших с начала заболевания.

Клиническая картина слепо-ободочной и подвздошно-ободочной инвагинации. Заболевание начинается остро, среди полного здоровья. Внезапно ребенок начинает резко беспокоиться, кричать, судорожно сучить ножками. Лицо становится бледным, иногда покрывается холодным потом. Приступ болей обычно бывает кратковременным (3–7 мин), сопровождается рвотой и прекращается так же внезапно, как начался. Ребенок сразу успокаивается, поведение его становится обычным; сосет грудь матери, интересуется игрушками. Через несколько минут (5—10, иногда 15–20) приступ болей повторяется с прежней силой. Опять ребенок начинает сучить ножками, кричать, резко беспокоиться, метаться в кровати или на руках у родителей. Повторяется рвота. Возникновение болей зависит от ущемления и натяжения брыжейки, резкого спазма кишки в области инвагинации. Периодическое усиление перистальтики, сменяющееся ослаблением моторной функции кишечника (ответ на внезапное болевое раздражение), объясняет схваткообразный характер болей. Интенсивность их зависит от силы сжатия цилиндрами инвагината внедренной брыжейки и степени ее натяжения.

По мере нарастания отека и циркуляторных нарушений болевые ощущения уменьшаются из-за наступающих неврологических изменений и ограничения продвижения инвагината в аборальном направлении.

Пальпация живота безболезненна, напряжение мышц передней брюшной стенки не определяется. Одним из наиболее ранних и постоянных симптомов инвагинации является наличие в брюшной полости опухолевидного образования, которое прощупывается по ходу ободочной кишки.

Клиническая картина тонкокишечной инвагинации имеет некоторые особенности, зависящие от тяжести нейротрофических нарушений в кишке. Первыми признаками начинающегося внедрения у грудных детей будет сильное беспокойство и, как правило, пронзительный, громкий крик. Старшие дети жалуются на резкие боли. Лицо ребенка бледнеет, появляется рвота, обычно многократная. Продолжительность беспокойства и крика бывает различной (10–20 мин). Затем больной несколько успокаивается, но типичный «светлый» промежуток не наступает, ребенок не берет соску, отказывается от груди матери, дети старшего возраста отмечают стихание, но не исчезновение болей.

Клиническая картина толстокишечной инвагинации. Внедрение толстой кишки в тонкую проявляется менее выраженными клиническими признаками, чем при других видах инвагинации.

У грудного ребенка заболевание начинается нерезким кратковременным беспокойством. Общее состояние остается без изменений, приступы болей сравнительно редкие, может быть однократная рвота.

При осмотре больного всегда удается прощупать инвагинат, который локализуется в левом верхнем квадранте живота или левой подвздошной области. Пальцевое исследование через прямую кишку часто позволяет определить головку инвагината.

Бесконтрастная обзорная рентгенография брюшной полости не оказывает значительной помощи в установлении диагноза инвагинации и позволяет выявить только некоторые косвенные признаки непроходимости (отсутствие газа в толстой кишке, гомогенную тень, обусловленную инвагинатом, несколько раздутых газом петель тонкой кишки с наличием единичных горизонтальных уровней жидкости). Более ценные данные для диагностики инвагинации дает контрастное исследование толстой кишки с введением воздуха. Показанием к этому методу исследования является сомнение в диагнозе или необходимость уточнения вида инвагинации, но только в тех случаях, когда допустимо применение консервативного метода лечения.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз приходится проводить с заболеваниями, сопровождающимися приступами болей в животе, рвотой, кровянистыми выделениями из прямой кишки, наличием опухолевидного образования в брюшной полости.

У детей грудного возраста инвагинацию наиболее часто ошибочно принимают за дизентерию. Для дизентерии нехарактерно столь острое начало заболевания, возникающего среди полного здоровья и сопровождающегося сильнейшими приступами болей в животе, сменяющимися «светлыми» промежутками, что типично для инвагинации.

Абдоминальный синдром при болезни Шенлейна– Геноха часто имеет сходные с инвагинацией проявления: внезапно возникающие приступы болей в животе, рвоту и стул с кровью. Для абдоминального синдрома болезни Шенлейна—Геноха характерны непостоянство и нестойкость симптомов, тогда как при инвагинации они держатся стойко и нарастают. Клинической особенностью неосложненных форм абдоминальной пурпуры можно считать несоответствие между тяжестью общего состояния больного и местными признаками болезни.

У старших детей инвагинацию нередко приходится дифференцировать с острым аппендицитом. Симптомы инвагинации у старших детей выражены обычно менее ярко, чем в типичных случаях у грудных детей, однако при последовательном проведении клинического обследования выявляются характерные признаки внедрения кишок. В отличие от аппендицита при инвагинации боль в животе носит схваткообразный характер со «светлыми» промежутками. Признаки непроходимости кишечника (задержка стула, газов) также не свойственны аппендициту. При инвагинации живот всегда бывает мягкий, в то время как напряжение брюшной стенки является наиболее постоянным симптомом острого аппендицита.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика инвагинации с пептической язвой дивертикула Меккеля или гемангиомой кишки. При этих заболеваниях кишечное кровотечение является первым и основным симптомом. В отличие от инвагинации кровотечению не предшествуют болевые приступы, ребенок остается спокойным. Дети старшего возраста на болевые ощущения не жалуются. Кровотечение обычно бывает настолько значительным, что вскоре выявляются симптомы острой анемии.

Основной принцип лечения инвагинации кишок – возможно ранняя дезинвагинация. Хирургическая тактика и методы лечебных мероприятий зависят от локализации и формы внедрения, сроков поступления и возраста ребенка. Существует два основных способа дезинвагинации – консервативный и оперативный. Консервативное лечение инвагинации сравнительно проще и атравматичнее хирургического метода. В его основу положен принцип механического воздействия на инвагинат вводимых под давлением в толстую кишку жидкости или воздуха.

В последнее время для консервативного лечения инвагинации пользуются преимущественно дозированным нагнетанием воздуха в толстую кишку.

Консервативное лечение инвагинации кишок показано у детей грудного возраста при раннем поступлении в больницу (до 12 ч от начала заболевания) и установленной локализации головки инвагината в толстой кишке.

Предоперационная подготовка должна быть кратковременной и интенсивной, индивидуального плана для каждого больного.

Послеоперационное лечение. Больного помещают в палату интенсивной терапии, назначают сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, оксигенотерапию. Всем детям проводят продленную перидуральную анестезию 4–5 дней для предупреждения и лечения пареза кишечника. Назначают противоспаечную физиотерапию.

Для выявления сравнительно частой гипертермии ребенку измеряют температуру тела каждые 2 ч. Повышение температуры свыше 38 °C является показанием к проведению жаропонижающих мероприятий.

Кормление больных, у которых операция закончилась дезинвагинацией, начинают через 6 ч после вмешательства. Грудным детям назначают сцеженное женское молоко по 15–20 мл через каждые 2 ч. Спустя сутки при отсутствии рвоты и улучшении общего состояния к каждому кормлению прибавляют по 10–15 мл молока, доводя к 4—5-му дню до нормального количества, соответствующего массе тела и возрасту ребенка.

В эти дни недостающее количество жидкости вводят внутривенно капельно. Если после первых кормлений возникла рвота, то ребенку на сутки назначают парентеральное питание, промывание желудка каждые 3–4 ч, и только после этого вновь начинают дробное кормление.

Детям старшего возраста через 6–8 ч после операции дезинвагинации позволяют пить теплый чай или глюкозу по 30–50 мл, назначая в это же время парентеральное питание. Со 2-го дня, если нет рвоты, применяют жидкую диету, переводя на послеоперационный стол через 2–3 дня, а обычную диету разрешают с 6—7-го дня.

Детям, которым произведена резекция кишки, парентеральное питание проводят в течение трех суток, разрешая пить со второго дня ограниченное количество жидкости. Затем назначают жидкий послеоперационный стол и продолжают диету до двух недель. При неосложненном послеоперационном периоде ребенка выписывают на 12—14-й день.

Спаечный процесс сопровождает любое воспаление или травму брюшной полости. Всякая лапаротомия, даже проводимая в асептических условиях, может являться предрасполагающим моментом к спайкообразованию из-за неизбежного повреждения серозной оболочки тампонами, хирургическими инструментами. Процесс образования спаек связан со способностью брюшины вырабатывать склеивающий экссудат, который появляется при повреждении брюшины или при воспалении.

Если отсутствует инфекция, то фибрин в виде тонких нитей оседает на поврежденную поверхность, а клеточные элементы экссудата претерпевают эволюцию и дают начало образованию эластических и коллагеновых волокон, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Поверхность сетки покрывается тонким слоем мезотелия, и таким образом очень быстро (за несколько часов) восстанавливается покров брюшины.

В экссудате в первые часы фибрина мало, и его увеличение заметно к 4—6-м суткам. Гибель мезотелия при воспалении высвобождает тромбазу, под действием которой фибриноген переходит в фибрин. Другие ферментативные процессы ведут к образованию эластических и коллагеновых волокон, которые, оседая на поврежденную поверхность кишечника, образуют нежную сетку, в последующем покрывающуюся мезотелием. Если по каким-либо причинам эти процессы не происходят своевременно, то в очаге повреждения появляется грануляционная ткань.

В последующие 5–7 суток при благоприятном течении основного заболевания спайки обычно самопроизвольно рассасываются. Однако процесс ликвидации плоскостных спаек может быть более продолжительным, и тогда часть из них прорастает тонкими кровеносными капиллярами. Постепенно (к 4—6-й неделе) формируются отдельные шнуровидные спайки, судьба которых различна. Большинство образующихся спаек в связи с восстановившейся перистальтикой перерастягивается, истончается и атрофируется.

В послеоперационном периоде у большинства детей спаечный процесс протекает в физиологических рамках и не вызывает осложнений. Однако в некоторых случаях множественные спайки склеивают кишечные петли, нарушая пассаж содержимого и создавая условия для возникновения непроходимости, которая носит характер обтурационной.

Сформировавшиеся шнуровидные спайки обычно не проявляют себя, но у части детей спустя месяцы или годы после перенесенной операции они могут служить причиной странгуляционной кишечной непроходимости.

Таким образом, острую спаечную кишечную непроходимость следует разделять на две основные группы, имеющие определенные различия в клинических проявлениях: ранняя спаечная непроходимость – обтурационная, развивающаяся в первые 3–4 недели после операции; поздняя спаечная непроходимость – странгуляционная, – возникающая спустя месяцы и годы после хирургического вмешательства.

У детей с тяжелым парезом кишечника и перитонитом в первые дни после оперативного вмешательства развивается ранняя спаечно-паретическая форма непроходимости. В связи с тяжелым общим состоянием больного и выраженными явлениями основного заболевания симптоматология непроходимости вначале бывает недостаточно отчетливо выражена и развивается постепенно. Ребенок жалуется на периодически усиливающиеся постоянные боли в животе, мало отличающиеся от имевших место в cвязи с парезом кишечника. Постепенно боль становится схваткообразной, рвота – более частой и обильной. Если ребенку был введен постоянный зонд в желудок, то можно отметить увеличение количества отсасываемой жидкости.

Пальпация живота болезненна из-за имеющихся перитонеальных явлений. Поглаживание по брюшной стенке усиливает перистальтику и вызывает повторные приступы болей. Самостоятельного стула нет, после сифонной клизмы можно получить незначительное количество каловых масс, слизи и газов.

Рентгенологическое исследование помогает подтвердить диагноз непроходимости. На обзорных снимках брюшной полости видны множественные горизонтальные уровни и газовые пузыри в растянутых кишечных петлях.

Крайне редко острая непроходимость кишечника развивается в первые 2–3 дня после сравнительно легкой операции, произведенной по срочным показаниям или в «плановом» порядке.

Симптомы возникают внезапно на фоне обычного послеоперационного состояния. Ребенок начинает кричать от сильных болей в животе. Появляется рвота желудочным содержимым.

При осмотре живот не вздут, иногда определяются его асимметрия и видимая перистальтика. Пальпация несколько болезненна. Выслушиваются периодические звонкие кишечные шумы. Стула нет, газы не отходят.

Простая форма ранней спаечной непроходимости, развивающаяся в период стихания перитонеальных явлений и улучшения общего состояния ребенка (5– 13-й день после операции), проявляется наиболее отчетливо. У ребенка внезапно возникают приступообразные боли в животе, интенсивность которых постепенно увеличивается. Появляется рвота, вначале пищевыми массами, затем с примесью желчи.

При осмотре живота выявляется асимметрия за счет раздутых петель кишечника. Периодически можно проследить видимую перистальтику, которая сопровождается приступами болей. Аускультативно прослушиваются звонкие кишечные шумы. Перкуторно над участками вздутых кишечных петель определяется тимпанит. Пальпация может сопровождаться усилением перистальтики и повторными болевыми приступами.

Ранняя отсроченная спаечная непроходимость, возникшая на 3—4-й неделе послеоперационного периода, обычно осложняет тяжелые, длительно текущие перитониты. Клинические симптомы в таких случаях чаще бывают характерными для простой ранней спаечной непроходимости – развиваются постепенно, периодически усиливаясь.

Лечение ранней спаечной непроходимости требует индивидуального подхода в зависимости от общего состояния ребенка, развития основного заболевания, сочетанных осложнений и сроков, прошедших от момента первой операции.

Консервативное лечение начинают вслед за выявлением самых ранних признаков спаечной непроходимости. Во всех случаях отменяют кормление через рот, назначают комплекс мероприятий, усиливающих перистальтику кишечника, предупреждающих интоксикацию и обезвоживание, а также поднимающих реактивные силы организма. Интенсивность и продолжительность консервативного лечения зависит от общего состояния ребенка, наличия и стадии пареза кишечника, а также сроков появления симптомов ранней спаечной непроходимости.

Если в послеоперационном периоде антипаретические мероприятия включали продленную перидуральную анестезию, то обычно к моменту возникновения у ребенка спаечной непроходимости моторика кишечника частично восстанавливается. В таких случаях введение тримекаина в перидуральное пространство продолжают в обычные сроки, и одновременно проводят остальные лечебные мероприятия: промывают желудок 2 %-ным содовым раствором, ставят сифонную клизму, внутривенно вводят гипертонический раствор поваренной соли и прозерин.

У детей со спаечной непроходимостью и тяжелым парезом кишечника консервативные мероприятия продолжают не менее 10–12 ч. Если за этот период болевые приступы нарастают или остаются прежней интенсивности, то назначают операцию.

При появлении непроходимости на 3—4-й неделе послеоперационного периода возможен странгуляционный характер илеуса. В связи с этим допускается кратковременная интенсивная консервативная терапия. Больному промывают желудок, ставят сифонную клизму.

Оперативное лечение. Объем и характер хирургического вмешательства определяются формой ранней спаечной непроходимости. Следует помнить, что разделение множественных плоскостных спаек и одномоментная «радикальная» ликвидация непроходимости являются наиболее рискованной операцией. При ранней спаечной непроходимости наиболее правильным хирургическим вмешательством является образование временной энтеростомы с расчетом на рассасывание спаек и самопроизвольное восстановление нормального пассажа кишечного содержимого.

Послеоперационное лечение. Всем детям проводят продленную перидуральную анестезию 4–5 дней, а при наличии спаечно-паретической формы непроходимости дополнительно назначают медикаментозные средства, усиливающие перистальтику кишечника. Продолжают интенсивное лечение основного заболевания. Парентеральное питание проводят путем капельных вливаний в подключичную вену. Со 2-го дня назначают противоспаечную физиотерапию.

При наличии энтеростомы несколько раз в день производят туалет раны и обрабатывают кожу цинковой пастой.

Поздняя спаечная непроходимость обычно развивается спустя несколько месяцев или лет после перенесенной лапаротомии среди полного здоровья ребенка.

Клиническая картина. У ребенка внезапно появляются сильные схваткообразные боли в животе. Вскоре начинается рвота. Приступы болей становятся резкими и частыми. Маленькие дети периодически кричат, беспокоятся, принимают вынужденное положение. Стула нет, газы не отходят.

Живот асимметричен за счет выступающей раздутой петли кишки. Отчетливо выявляется перистальтика, усиливающаяся при поглаживании брюшной стенки. Вначале живот безболезненный при пальпации. Перкуторно определяется перемещающийся тимпанит.

При пальцевом исследовании per rectum отмечается некоторое расслабление сфинктера заднего прохода и пустая ампула прямой кишки. За пальцем может отойти бесцветная слизь или небольшое количество кала. Общее состояние детей с поздней спаечной непроходимостью быстро ухудшается за счет обезвоживания, интоксикации и присоединяющегося пареза кишечника.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологическое исследование помогает диагностике. На обзорных рентгенограммах брюшной полости видны горизонтальные уровни и малое количество газа в нижних отделах.

Лечение

Лечение поздней спаечной непроходимости, как правило, должно быть оперативным.

Предоперационная подготовка. Назначают промывание желудка, сифонную клизму, прозерин, производят двустороннюю околопочечную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому.

Если за период 2–3 ч лечения не прекратились боли в животе, не получен стул и не отошли газы, ребенка оперируют.

При позднем поступлении общее состояние детей обычно бывает тяжелым. В таких случаях начинают интенсивное лечение, направленное на ликвидацию эксикоза и интоксикации.

По показаниям назначают сердечные средства, оксигенотерапию. Производят промывание желудка и сифонную клизму. Улучшение общего состояния, уменьшение интоксикации и обезвоживания позволяют приступить к операции. Предоперационную подготовку проводят не более 2–3 ч.

Послеоперационное лечение. Ребенку осуществляют перидуральную анестезию в течение 3–5 дней (при наличии пареза II–III степени проводят весь комплекс антипаретической терапии), назначают гормоны в возрастной дозировке (2–3 дня), антибиотики (5–7 дней) и сердечные средства (по показаниям). В случаях тяжелого пареза или резекции кишечника парентеральное питание показано в течение 3–4 дней.

Всем детям со 2-го дня проводят физиотерапию (5 дней токи УВЧ, затем ионофорез с l

Спастическая непроходимость кишечника встречается сравнительно редко. Обычно причиной ее возникновения является глистная инвазия.

Клиническая картина. Клиническая картина спастической непроходимости кишечника характеризуется возникновением кратковременных приступов сильных болей в животе без определенной локализации.

Температура тела нормальная или субфебрильная. Иногда возникает однократная рвота. Газы обычно отходят, стул отсутствует, но может быть нормальным.

Живот не вздут, симметричен, иногда запавший, при пальпации – мягкий во всех отделах; в редких случаях удается определить спазмированную кишку.

Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование брюшной полости имеет только дифференциально-диагностическое значение.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с механической непроходимостью и почечной коликой.

В случаях остро и тяжело протекающих спазмов кишечника иногда трудно исключить механическую непроходимость. Тщательно собранный анамнез (указание на имеющийся аскаридоз) и данные объективного обследования

Определенное значение имеет рентгенологическое исследование брюшной полости, которое при механической непроходимости помогает распознаванию заболевания. Значительную помощь в диагностике оказывает двусторонняя паранефральная блокада или кратковременная перидуральная анестезия.

Стойкое исчезновение болей после блокады позволяет исключить механическую непроходимость кишечника, при которой болевые приступы не проходят, а чаще усиливаются. В сомнительных случаях оперативное вмешательство следует рассматривать как последнее вынужденное средство.

Почечная колика в отличие от спастической непроходимости протекает с мучительными приступами болей, которые локализуются в поясничных областях и обычно сопровождаются типичной иррадиацией.

Кроме того, для почечной колики характерны дизурические расстройства и патологические анализы мочи, а на обзорных рентгеновских снимках могут быть выявлены тени конкрементов.

Лечение. Лечение спастической непроходимости обычно складывается из консервативных мероприятий. Ребенку назначают антиспастические средства, очистительную клизму, на живот кладут грелку.

В тяжелых случаях несколько раз проводят двустороннюю паранефральную блокаду по А. В. Вишневскому или продленную (1–2 дня) перидуральную анестезию. Выявленная при обследовании ребенка причина возникновения спастической непроходимости (аскаридоз и др.) является показанием к проведению соответствующего лечения (под наблюдением хирурга).

Наибольшее практическое значение в хирургии неотложных состояний у детей имеет паралитическая непроходимость кишечника, которая является самым частым и серьезным осложнением послеоперационного периода.

При наличии перитонита (даже после ликвидации источника его происхождения) парез кишечника в большинстве случаев приобретает ведущее значение в сложной цепи развивающихся системных и локальных расстройств.

Возникшее в результате пареза повышенное внутрикишечное давление усугубляет нарушение кровообращения в кишечной стенке.

Функциональные изменения внутрикишечных нервных окончаний сменяются их органическим поражением.

Потеря жидкости, белков, электролитов в просвете кишки, нарушение процесса всасывания в ней, приводят к гиповолемии, соответствующим нарушениям центральной и периферической гемодинамики.

Повышается проницаемость кишечной стенки, и возникает опасность вторичного инфицирования брюшной полости. Дегидратация, бактериемия замыкают возникший порочный круг, разорвать который тем труднее, чем больше прошло времени с момента возникновения пареза.

Безуспешность консервативного лечения послеоперационного пареза кишечника обусловлена главным образом следующими причинами:

1) недостаточной оценкой системных нарушений, возникающих при парезе, и их роли в поддержании его;

2) отсутствием достаточно четких представлений о характере локальных патофизиологических нарушений, развивающихся в кишечной стенке; 3) нерациональным лечением, игнорирующим стадийность системных и локальных расстройств в клиническом течении послеоперационного пареза. Возникшее после операции ограничение моторной функции кишечника следует, вероятно, рассматривать как биологически оправданную, рефлекторную защитную реакцию, развивающуюся в ответ на бактериальное, механическое или химическое раздражение брюшины и нервных окончаний органов брюшной полости.

Цепь этого рефлекса может замыкаться не только в высших, но и в спинальных отделах центральной нервной системы. Последним, очевидно, и обусловлено возникновение пареза кишечника при пневмониях, травмах и воспалительных процессах мочевыводящих путей.

В соответствии с современными патофизиологическими воззрениями считается, что, независимо от причин, вызывавших парез кишечника, поддержанию его способствуют главным образом два взаимосвязанных обстоятельства: степень нарушений периферического нервного аппарата и выраженность расстройств микроциркуляции в кишечной стенке.

I стадия возникает непосредственно вслед за оперативным вмешательством. В этой стадии пареза отсутствуют органические изменения в интрамуральных сплетениях; микроциркуляторные изменения в кишечной стенке носят преходящий характер.

Общее состояние больных, показатели гемодинамики и внешнего дыхания, сдвиги водно-электролитного баланса обусловлены травматичностью и длительностью оперативного вмешательства и при восполненной кровопотере не носят угрожающего характера.

Живот умеренно, равномерно вздут, при аускультации его отчетливо выслушиваются на всем протяжении неравномерные по силе перистальтические шумы; рвота частая либо редкая. Возможно, что этой стадии паралитической непроходимости предшествует спастическая стадия, однако клинически у послеоперационного больного ее не удается выявить.

II стадия. При ней наряду с функциональными имеют место и органические изменения в периферических нервных приборах, обусловленные более выраженными нарушениями микроциркуляции.

Общее состояние больных тяжелое. Дети беспокойны, отмечается одышка, тахикардия; артериальное давление удерживается на нормальных цифрах либо повышено.

Живот значительно вздут, при аускультации его изредка удается прослушать вялые единичные перистальтические шумы; часто повторяется рвота дуоденальным содержимым.

III стадия. В этой стадии пареза преобладают морфологические изменения в нервном аппарате кишечной стенки и абдоминальных вегетативных нервных сплетений; микроциркуляторные изменения характеризуются паретическим расширением прекапилляров и патологическим депонированием крови в емкостных венах. Общее состояние больных очень тяжелое.

Дети редко возбуждены, чаще заторможены. Отмечаются резкая тахикардия и тахипноэ, снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст. и ниже, олигурия вплоть до анурии.

Живот резко, равномерно вздут, иногда возвышается над реберными дугами; при аускультации его на всем протяжении прослушать перистальтику не удается – «немой живот».

При перкуссии чаще всего определяется притупление в отлогих местах; последнее в большей степени обусловлено скоплением жидкости в просвете растянутых петель («тяжелая кишка»), нежели ее наличием в свободной брюшной полости. Для этой стадии пареза характерна рвота с примесью застойного кишечного содержимого.

Дифференциальный диагноз. Механическая непроходимость отличается от паралитической остротой своих первых проявлений.

Значительно сложнее диагностировать раннюю послеоперационную спаечную непроходимость спустя 8 ч и более после ее начала, когда уже отсутствует или почти не проявляется симптом видимой перистальтики.

Наличие спаявшейся толстой кишки свидетельствует о механической непроходимости, нормальный или увеличенный ее диаметр позволяет заподозрить парез кишечника.

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза.

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно можно разделить на три группы.

1. Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку.

2. Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно-мышечного аппарата:

1) усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин), М-холиномиметиков (ацеклидин);

2) активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);

3) усиление местных рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника;

4) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия, сорбитола, сормантола.

3. Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника:

1) повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;

2) повторное введение в брюшную полость 0,25 %-ного раствора новокаина;

3) внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;

4) продленная перидуральная блокада;

5) гипербарическая оксигенация.

При лечении пареза поздних стадий непременным условием является постоянная трансназальная интубация желудка до тех пор, пока сохраняется застойный характер содержимого.

Для восстановления нарушенной функции кишечника первостепенное значение приобретает проведение регионарных вегетативных блокад (паранефральной, перидуральной). Антипаретический эффект перидуральной блокады наиболее выражен при профилактическом ее применении.

При использовании длительной перидуральной анестезии у детей, оперированных по поводу перитонита, явления пареза кишечника II–III стадии купируются в абсолютном большинстве случаев не позднее 2-х – начала 3-х суток.

Длительная перидуральная блокада приводит к восстановлению моторно-эвакуаторной функции кишечника в первые дни после операции и тем самым в значительной мере предупреждает нарастание интоксикации.

Максимальная блокада симпатической иннервации в наибольшей степени способствует активации деятельности парасимпатической, приводящей к усилению моторики кишечника.