1. Невралгия тройничного нерва
Невралгия тройничного нерва бывает двух форм: первичная и вторичная (симптоматическая). Первичная развивается самостоятельно, без какой-либо зависимости от уже существующего в организме патологического процесса или состояния. Вторичная является осложнением уже имеющегося заболевания. Невралгия тройничного нерва возможна при заболеваниях зубов, околоносовых пазух, общих инфекциях и интоксикациях, сужении нижнечелюстного или подглазничного канала и др.
Патогенез заболевания разнообразен. Заболевание начинается с появления периферического источника болевой импульсации. В результате распространения болевых импульсов от периферического источника происходит раздражение различных уровней тройничного нерва, а также периферических вегетативных образований лица.
Невралгия тройничного нерва характеризуется появлением интенсивных болевых приступов длительностью до нескольких минут, которые сопровождаются рефлекторным сокращением мышц лица и вегетативными проявлениями, такими как гиперсаливация, слезотечение, гиперемия лица.
Локализация боли определяется зоной иннервации пораженной ветви тройничного нерва. Межприступный период характеризуется отсутствием боли. Часто невралгия тройничного нерва захватывает верхнечелюстной или нижнечелюстной нервы. Во время болевого приступа либо сразу после него определяются болевые точки, располагающиеся в местах выхода ветвей тройничного нерва.
Кроме этого, в местах иннервации в ряде случаев обнаруживаются участки гиперестезии. В межприступном периоде органической симптоматики нет. В период приступа боль может носить различный характер: жгучая, рвущая, режущая, стреляющая, колющая, как бы бьющая током. Болевые приступы могут быть не единичными, а следовать с небольшим интервалом друг за другом. Одним из методов лечения является алкоголизация периферических ветвей тройничного нерва. При этом ремиссия наступает быстро.
При малой длительности заболевания больным назначаются противосудорожные препараты, такие как карбамазепин. Применяют внутрь в таблетированной форме, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1–2 раза в день ежедневно. Дозу применяемого препарата постепенно увеличивают, доводя до 2 таблеток (0,4 г) 3–4 раза в день. В комбинации с противосудорожными препаратами для усиления их действия применяют антигистаминные вещества, вводимые внутримышечно. К ним относятся пипольфен (2 мл 2,5 %-ного раствора) и димедрол (1 мл 1 %-ного раствора). Используются спазмолитики и вазодилататоры.
К дополнительным методам лечения относятся физиотерапевтические методики: ионогальванизация с амидопирином или новокаином, ультрафонофорез с гидрокортизоном, диадинамические токи. В случае неэффективности лекарственной терапии используют хирургические методы лечения.
Отдельно выделяется невралгия тройничного нерва периферического генеза, возникающая при воздействии патологического процесса на периферический отдел нерва.
Таким патологическими процессами могут служить нарушения прикуса, заболевания придаточных пазух носа, зубов и челюстей, базальные менингиты и т. д.
Выделяют следующие особенности: болевой очаг в начале заболевания соответствует расположению первичного патологического процесса (травмы, очага воспаления и т. д.). Болевой приступ развивается на фоне предшествующих болевых ощущений в зоне, иннервирующейся пораженной ветвью тройничного нерва. Длительность болевого приступа колеблется в пределах нескольких суток, боль ослабевает постепенно.
Терапевтический эффект от препаратов группы карбамазепина обычно незначителен либо отсутствует вовсе. К невралгиям периферического генеза относятся следующие виды невралгий: одонтогенная невралгия, дентальная плексалгия, постгерпетическая невралгия при поражении полулунного узла и др.
2. Одонтогенная невралгия тройничного нерва
Имеет место при различных патологических процессах зубов и челюстей, а также при неправильных методах их лечения. Кроме этого, этиологическими факторами служат разнообразные заболевания пародонта (гингивит), остеомиелит верхней и нижней челюстей, наличие остатков костных отломков удаленного зуба в лунке, пульпит, периодонтит и т. д. Возможно сочетание каких-либо факторов друг с другом. Одонтогенная невралгия обычно поражает верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы, что объясняет появление болей в участках иннервации этих ветвей тройничного нерва.
Клиника характеризуется длительным течением, яркой выраженностью симптомов, как болевых, так и вегетативных.
При лечени используют ненаркотические анальгетики. В остром периоде используются УВЧ-терапия, УФО, ультразвук, диадинамические токи, модулированные синусоидальные токи, умеренное тепло на болезненные зоны. В период ремиссии показан электрофорез с новокаином или хлоридом кальция на зоны болезненности. Для ликвидации очага воспаления используется фонофорез с гидрокортизоном и противоинфекционные препараты.
3. Дентальная плексалгия
Клинически характеризуется интенсивными болями в области верхней и нижней челюстей. Возникает при поражении верхнего или нижнего зубного сплетения.
Для лечения используют местные анестетики, в частности ненаркотические анальгетики (например, 5—10 %-ная лидокаиновая или анестезиновая мазь 3—10 раз в сутки в зависимости от интенсивности болей). Назначают также витаминные препараты. Физиотерапевтические методы относятся к дополнительным методам лечения.
4. Постгерпетическая невралгия
Этиология – вирус опоясывающего герпеса. Выделяют несколько форм заболевания: боли диффузного характера, локализующиеся в области лица и головы (оболочечный симптомокомплекс); острую стадию невралгии; ранние и поздние постгерпетические невралгии. Ранние постгерпетические невралгии характеризуются длительностью клинических проявлений до 6 месяцев, поздние – от полугода до нескольких лет. Проявления отличаются внезапным началом.
Характерным является общее недомогание, повышение температуры тела, появление головных болей. Продолжительность данного периода составляет не более 3 дней. Затем начинается острая стадия болезни, характеризующаяся появлением интенсивных болей жгучего характера в участках иннервации глазного и верхнечелюстного нервов.
В более редких случаях локализация болей охватывает зоны иннервации всех ветвей тройничного нерва. Боли сопровождаются отеком и зудом кожи половины лица на стороне поражения. Приблизительно по прошествии 5 дней на участках иннервации поврежденных ветвей появляются герпетические высыпания, месторасположение которых соответствует локализации болевых ощущений.
Через 1–2 недели герпетические пузырьки подсыхают, на их месте появляются корочки, которые впоследствии отпадают. При объективном обследовании на пораженной половине лица определяются гипестезия, гиперестезия, гиперпатия. Через 3–6 недель проявления заболевания бесследно исчезают.
При лечении используют ненаркотические анальгетики, интерферон, дезоксирибонуклеазу и т. д. В случае появления герпетических высыпаний на коже используются разнообразные мази с антибиотиками. В качестве дополнительного метода используют диадинамические токи в сочетании с витамином В12 и др.
5. Неврит лицевого нерва
Этиология и патогенез. Наиболее часто неврит лицевого нерва вызывается разнообразными инфекционными агентами на фоне охлаждения, гипертонической болезни, травм, атеросклероза мозговых сосудов и др. В случае нарушения кровообращения в позвоночной артерии наблюдается изолированное поражение лицевого нерва. Неврит может быть осложнением таких заболеваний, как отит, паротит, патологические процессы основания мозга, в частности наличие очага воспаления. Существует возможность внезапного развития паралича лицевого нерва при анестезии нижнего альвеолярного нерва.
Клиника. Обычно неврит лицевого нерва возникает остро с появлением паралича или пареза мимических мышц. Чаще поражается лишь одна сторона, только в 2 % случаев заболевания отмечается двусторонняя симптоматика.
Первоначально возможно появление слабой болезненности и парестезии в области сосцевидного отростка и ушной раковины. Они предшествуют развитию двигательных расстройств на 1–2 дня либо возникают одновременно с ними. Поражение узла коленца лицевого нерва вызывает появление наиболее интенсивных болей. Другие клинические проявления неврита находятся в зависимости от уровня поражения лицевого нерва. Поражение ядра провоцирует возникновение изолированного паралича (пареза) мимических мышц. Сочетание с симптомами поражения преддверно-улиткового нерва говорит о повреждении корешка лицевого нерва в месте выхода из ствола мозга.
Встречается поражение нерва внутри пирамиды височной кости до места отхождения большого каменистого нерва. В этом случае к параличу мимических мышц присоединяются ксерофтальмия (сухость глаза), нарушения слюноотделения, вкуса, гиперакузия. В случае поражения лицевого нерва ниже места отхождения большого каменистого нерва, но выше отхождения стремянного нерва вместо ксерофтальмии наблюдается слезотечение. Отсутствие гиперакузии свидетельствует о поражении нерва после отхождения стремянного нерва. Наличие двигательных расстройств наблюдается при повреждении в месте выхода из шилососцевидного отверстия.
Лечение. Первоначально необходимо выяснить причину возникновения заболевания и устранить ее при помощи проведения комплекса лечебных мероприятий, оказывающих влияние не только на сам этиологический фактор, но и на все звенья патогенеза болезни. Необходимо назначение противовоспалительных препаратов, спазмолитиков, вазодилататоров. В случае выраженного болевого синдрома применяются анальгетики. Для устранения воспалительного компонента используются препараты глюко-кортикоидов, например преднизолон.
Следующей целью проводимой терапии является ускорение процессов регенерации нервных волокон, восстановление их проводимости. Проводится профилактика атрофии мимической мускулатуры и развития контрактур. В качестве дополнительных методов лечения используются физиотерапевтические методики, такие как УВЧ-терапия, ультразвук с гидрокортизоном пораженной половины лица и сосцевидного отростка, грязевые маски на обе половины лица.
По показаниям применяют препараты, улучшающие тканевый обмен (неробол, нероболил, феноболин), обмен веществ. Широко применяют витамины группы В, антихолинэстеразные препараты (прозерин).
6. Радикулит
Поражение корешков спинномозговых нервов, которое характеризуется появлением болей, а также расстройством чувствительности корешкового типа, реже – периферическими парезами и параличами. Периферический паралич мышц развивается вследствие поражения передних корешков спинного мозга. В данном случае паралич ограничивается зоной иннервации поврежденных корешков. Поражение задних корешков спинного мозга характеризуется следующими клиническими проявлениями: опоясывающими болями стреляющего характера, нарушением всех видов чувствительности, снижением или выпадением рефлексов, болезненностью в точках выхода корешков, а также симптомами натяжения.
Этиология и патогенез. Поражение корешков спинномозговых нервов может возникать в результате воздействия различных этиологических факторов. В большинстве случаев причинами, провоцирующими развитие радикулитов, являются травмы, воспаления, различные новообразования, остеохондроз позвоночного столба, грыжа диска, дискоз. В результате повреждения позвоночного столба либо межпозвоночных дисков развиваются травматические поражения корешков спинномозговых нервов. Воспалительными поражениями, способствующими возникновению радикулопатии, являются менингиты, сифилис, нейроаллер-гические процессы.
Возможно развитие неопластического поражения корешков, что непосредственно связано с метастазированием злокачественных новообразований, невриномами, менингиомами. Чаще всего причиной развития радикулопатии является остеохондроз позвоночника, который характеризуется появлением дегенеративных процессов в костной и хрящевой тканях позвоночного столба. Остеохондроз позвоночника является хроническим заболеванием, развитие которого связано с происходящими в организме аутоиммунными процессами. Первоначально патологические изменения затрагивают студенистое ядро.
В результате дегенеративных изменений студенистое ядро подвергается постепенной прогрессирующей дегидратации и в конце концов приобретает крошкообразное строение. После этого процесс дегенеративных изменений переходит на фиброзное кольцо межпозвоночного диска.
Под влиянием патологических процессов происходит сужение межпозвоночной щели, что является следствием разволокнения фиброзного кольца, появления в нем трещин и исчезновения его упругости. В результате вышеперечисленных процессов происходит увеличение нагрузки на суставные отростки позвонков. Участки студенистого ядра выпадают в щели фиброзного кольца, образовавшиеся в результате дегенеративных процессов. Это приводит к образованию грыжи межпозвоночного диска, которая может иметь различную локализацию. При направлении грыжи кзади развивается спинномозговая радикулопатия. Ее возникновение связано с тем, что грыжевое выпячивание сдавливает корешки спинномозговых нервов.
Грыжевое выпячивание также может иметь латеральную, задне-латеральную, парамедианную и срединную локализацию. Латеральная локализация грыжевого выпячивания приводит к сдавлению участка спинномозгового корешка, находящегося в межпозвоночном отверстии.
В случае заднелатерального расположения грыжевого выпячивания происходит сдавление корешка, расположенного ниже. Парамедианное расположение грыжи вызывает сдавление нескольких корешков, расположенных ниже ее локализации. Сдавление корешков конского хвоста обусловлено грыжевым выпячиванием, имеющим срединную локализацию.
В результате механических нагрузок на позвоночный столб происходит обострение спинномозговой радикулопатии. Такими механическими нагрузками обычно являются резкие движения и поднятие тяжестей. Неврологические синдромы развиваются в том случае, если происходит сдавление или натяжение корешков, сосудов, его сопровождающих, спинного мозга.
Грыжевое выпячивание может приводить к сдавлению кровеносных и лимфатических сосудов и, как следствие, к нарушению венозного оттока и оттока лимфы. Данные патологические изменения приводят к повреждению корешков спинномозговых нервов. Наиболее часто дегенеративные процессы преобладают в шейном и поясничном отделах позвоночника. В более редких случаях развивается преимущественное поражение грудного отдела позвоночного столба. Поражение пояснично-крестцового отдела позвоночного столба приводит к развитию пояснично-крестцового радикулита.
Клиническая картина радикулитов включает в себя симптомы поражения как передних, так и задних корешков спинного мозга. Первоначально появляется симптоматика поражения чувствительных (задних) корешков.
Корешковый симптомокомплекс включает в себя симптомы раздражения и выпадения. На ранних этапах развития заболевания появляются симптомы раздражения. Клинически симптомы раздражения характеризуются усилением периостальных и сухожильных рефлексов, появлением болей, парестезий, а также гиперестезий поверхностных видов чувствительности. Симптомы выпадения включают в себя ослабление сухожильных и периостальных рефлексов вплоть до их полного исчезновения, сегментарную гипестезию или анестезию.
Поражение корешков может проявляться разнообразными симптомами: симптом Ласего, Бехтерева, Дежерина и т. д. Поражения корешков вызывают нарушения чувствительности, движений и рефлексов сегментарного типа. Возможны также трофические расстройства.
Стадия заболевания и локализация патологического процесса влияют на изменение состава спинномозговой жидкости. Начальная стадия радикулита характеризуется раздражением корешков, что объясняет увеличение количества клеточных элементов в спинномозговой жидкости.
При прогрессировании заболевания патологический процесс переходит на корешковый нерв. Развивается отек нерва, увеличивается количество белка, отмечается повышенный либо нормальный цитоз. Часто клиническая картина радикулопатии сопровождается менингиальными симптомами. Это объясняется тесной связью корешков с оболочками спинного мозга. В случае присоединения менингиальных симптомов диагностируется менингорадикулит. Клиническая картина радикулита характеризуется асимметрией симптомов. Симметричные симптомы радикулопатии возникают в случае вторичного радикулита на фоне деструктивных изменений в телах позвонков, что имеет место при туберкулезном спондилите, метастазированию злокачественного новообразования и т. д. Ганглиорадикулит развивается в случае распространения патологического процесса на спинномозговой узел. Клинически данное заболевание характеризуется присоединением к симптомам радикулопатии картины опоясывающего лишая, что при объективном обследовании проявляется наличием герпетической сыпи в участках, получающих иннервацию от волокон пораженных корешков.
Боль при радикулопатии носит название корешковой. Усиление корешковой боли может вызываться кашлем, чиханьем, поднятием тяжестей, натуживанием во время акта дефекации, а также поворотом туловища и наклонами. Во время совершения данных действий происходит усиление внутрикорешковой гипертензии, чем и объясняется усиление болевых ощущений.
Основой для усиления боли являются микроциркуляторные расстройства, а также отек корешков и их влагалищ. Болевые симптомы и болевые точки выявляются при искусственном усилении внутрикорешковой гипертензии. Возникновение корешковой боли сопровождается характерными анталгическими позами, приносящими уменьшение болевых ощущений. При принятии больным вынужденного положения происходит уменьшение нагрузки на больную сторону, сдавливания корешков и их оболочечных влагалищ.
Пояснично-крестцовый радикулит
Наиболее часто встречающимся симптомом пояснично-крестцового радикулита является появление болей в поясничной области, а также нижней конечности. Так как седалищный и бедренный нервы образованы волокнами корешков поясничного и крестцового отделов спинного мозга, то боль может локализоваться по ходу этих нервов. Обычно боль в нижней конечности локализуется на задней поверхности бедра, в подколенной ямке, стопе, пальцах, т. е. соответствует ходу седалищного нерва.
В период обострения заболевания боли характеризуются постоянством, периодически обостряются. Больные чувствуют боль даже в состоянии покоя. Усиление боли происходит при активных или пассивных движениях. Локализация грыжевого выпячивания влияет на клинические проявления спинномозговой радикулопатии. Наиболее часто грыжевые выпячивания локализуются в межпозвоночных дисках на уровне LIV–LV и (или) LV—SI. При локализации грыжи на уровне LIV–LV происходит поражение V поясничного корешка, при локализации LV—SI поражается I крестцовый корешок. Синдром V поясничного корешка
Клинически данный синдром характеризуется появлением стреляющих болей, локализующихся в верхнем отделе ягодицы, на наружной поверхности бедра, передней наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы.
Кроме болей, в данных участках нижней конечности больные отмечают появление парестезии, т. е. чувства онемения, покалывания. При объективном обследовании отмечается снижение тонуса и гипотрофия мышц, участвующих в разгибании I пальца стопы. На коже передненаружной поверхности голени и тыла стопы отмечается нарушение чувствительности. Ахиллов рефлекс при данной патологии сохранен.
Синдром I крестцового корешка
При развитии данной патологии больные предъявляют жалобы на боли, локализующиеся в области ягодицы, задней наружной поверхности бедра и голени, на наружном крае стопы, в пятке, мизинце. При объективном обследовании выявляется парез мышц, сгибающих I палец стопы. При данной патологии отмечается снижение либо отсутствие ахиллова рефлекса.
Часто пояснично-крестцовый радикулит характеризуется поражением V поясничного и I крестцового корешков. Клиника при таком поражении будет включать в себя симптомы повреждения обоих корешков. Заболевание характеризуется острым или постепенным началом. Больные предъявляют жалобы на резкую, усиливающуюся при движениях боль, локализующуюся в поясничной области.
Во многих случаях характерно развитие противоболевого сколиоза. При появлении болей больной принимает вынужденное положение. В большинстве случаев больной находится в положении лежа на спине со слегка ротированой кнаружи и согнутой в коленном и тазобедренном суставах ногой. Во время ходьбы больной старается не наступать на всю стопу пораженной конечности, опираясь при этом на носок и держа больную ногу в полусогнутом состоянии. В результате объективного обследования отмечается рефлекторное напряжение длинных мышц спины, локализующееся в области пораженного отдела позвоночника. При пальпации паравертебральных точек определяется болезненность в поясничном отделе позвоночного столба, а также в области остистых отростков IV и V поясничных и I крестцового позвонков.
Кроме этого, выявляется болезненность на нижней конечности в областях близкого расположения седалищного нерва к кожной поверхности. Такими областями являются места выхода седалищного нерва из полости таза, располагающиеся между седалищным бугром и большим вертелом бедренной кости, а также по середине ягодичной складки, в подколенной ямке, кзади от головки малоберцовой кости, позади медиальной лодыжки, кнутри от медиального края средней трети подошвы. При объективном обследовании определяются симптомы натяжения, к которым относится симптом Ласега, симптом Нери, симптом Дежерина, симптом посадки.
Сдавление грыжевым выпячиванием корешков конского хвоста приводит к развитию наиболее острых болей. На их фоне развиваются тазовые нарушения, анестезия в области промежности и паралич стоп.
При исследовании цереброспинальной жидкости в 50 % случаев определяется увеличение содержания белка до 0,4–0,9 г/л, а также белково-клеточная диссоциация. При рентгенологическом исследовании позвоночного столба обнаруживаются признаки его остеохондроза, к которым относятся сужение межпозвоночной щели, уплощение поясничного лордоза и т. д. К другим проявлением остеохондроза позвоночного столба относится люмбаго прострел).
Причинами возникновения люмбаго могут являться миозит, миалгия в поясничной области или разнообразные патологические процессы во внутренних органах, таких как придатки матки, почки, прямая кишка и т. д.
Вследствие данного факта выделяют люмбаго в качестве мышечного заболевания, а также люмбаго, развивающееся в результате остеохондроза поясничного отдела позвоночника. В большинстве случаев люмбаго встречается как некорешковая стадия дегенеративного процесса позвоночного столба. Люмбаго характеризуется внезапно возникшим острым болевым приступом в поясничной области. При этом больной не может совершать движений в поясничном отделе позвоночника и занимает вынужденное положение. Даже самые незначительные движения, чиханье, кашель приводят к обострению болевых ощущений. При объективном обследовании определяется мышечное напряжение в поясничной области с одной либо с двух сторон. Продолжительность острой боли составляет несколько дней. В ряде случаев болевой синдром сохраняется на период до 2–3 недель.
В качестве дополнительных методов, необходимых для постановки правильного диагноза, используют рентгенографию, компьютерную томографию, ЯМР-томографию, исследования цереброспинальной жидкости.
Клинические проявления, характерные для пояснично-крестцовой радикулопатии, могут быть обусловлены разнообразными патологическими процессами, такими как опухоль позвоночного канала, спинальный арахноидит, туберкулезный спондилит и т. д.
7. Невралгия наружного кожного нерва бедра
При невралгии наружного кожного нерва бедра боли локализуются на его наружной поверхности. Неврит бедренного нерва характеризуется симптомами натяжения Вассермана и Мацкевича. Необходимо проведение дифференциального диагноза с артрозо-артритом тазобедренного сустава.
Отличительной особенностью данного заболевания является возникающая при ротации и отведении бедра боль, локализующаяся в области тазобедренного сустава.
Дополнительным методом дифференциальной диагностики является рентгенологическое исследование тазобедренного сустава, показывающее наличие патологических изменений в вертлужной впадине и головке бедренной кости.
Характерными отличительными особенностями коксита являются болезненность при отведении и разгибании бедра, ограничение подвижности в тазобедренном суставе, изменения при рентгенологическом обследовании.
Лечение. Во время обострения заболевания показан покой, а также необходимые болеутоляющие средства. Больному назначается постельный режим до прекращения острых болей.
При этом больной должен располагаться на непрогибающейся постели. Возможно использование местного тепла в виде грелки, что оказывает положительное терапевтическое действие. Возможно использование местных процедур, таких как банки, горчичники, растирание.
Хорошим эффектом обладают мази с входящим их состав змеиным или пчелиным ядом. Производят втирание данных мазей в места локализации болей. Используется витаминотерапия В1 и В12. В период обострения заболевания применяют физиотерапевтическое лечение: УФ-облучение и диадинамические токи на поясничную область, ягодицу, ядро, голень. Для купирования болевого синдрома используют гидрокортизоновые блокады, которые могут быть внутрикожными, подкожными, корешковыми, мышечными и эпидуральными.
При внутрикожной новокаиновой блокаде производится введение в поясничную область паравертебрально 0,25—0,5 %-ного новокаина до образования лимонной корочки.
По окончании острого периода используют тракционную терапию, т. е. лечение вытяжением, при помощи собственной массы тела больного либо при помощи дополнительных устройств. Помимо вышеперечисленных методов, используются лечебная физкультура, разнообразные ванны, грязелечения и т. д. В случае затяжных болевых синдромов прибегают к использованию седа-тивных препаратов и антидепрессантов.
В случае стойкого, не проходящего после вышеперечисленных мер болевого синдрома, выраженных двигательных расстройств возможно использование хирургических видов лечения. Выпадение межпозвоночного диска, приводящее к сдавлению корешково-спинальной артерии, тазовым нарушениям, параличам и парезам, является показанием к срочному хирургическому вмешательству.
8. Шейная радикулопатия
В клинической картине преобладает болевой синдром по типу прострела. Провоцирующим фактором возникновения болевого синдрома является физическая нагрузка или неловкое движение. В данном случае боль возникает внезапно, при этом голова устанавливается в вынужденное положение. Обычно боль иррадиирует в предплечье и надлопаточную область. Характерно появление парестезии в различных областях верхней конечности. Наиболее часто парестезии локализуются в пальцах. Кашель, чиханье, резкие движения головой, нагрузка шейного отдела позвоночника, отведение или подъем пораженной руки вызывают усиление болевого синдрома.
При объективном обследовании в областях, получающих иннервацию от волокон пораженного корешка, определяется гипестезия, либо анестезия (в более редких случаях). Возможно развитие гипотонии мускулатуры пораженной верхней конечности. Наиболее часто в шейном отделе позвоночника поражаются корешки CVI–CVII.
Поражение данных корешков приводит к снижению рефлексов, как сухожильных, так и периостальных. Наиболее часто встречается компрессионное поражение шейных корешков.
При компрессионном поражении корешков CVI и CVII клиническая картина будет различной. Компрессионный корешковый синдром на уровне CVI проявляется нарушением чувствительности в участке кожи, получающем иннервацию от его волокон. Этот участок охватывает пространство от шеи и надплечья до
I пальца кисти пораженной конечности. Чувствительные нарушения проявляются в виде боли, парестезии, затем развивается гипестезия. В патологический процесс также вовлекается двуглавая мышца плеча, что проявляется ее слабостью и гипотрофией, снижением сухожильного рефлекса.
Компрессионное поражение корешка шейного отдела спинного мозга на уровне CVII также проявляется нарушением чувствительности в виде боли и парестезии в участке, получающем иннервацию от волокон этого корешка. В данном случае нарушение чувствительности локализуется в области от шеи и надплечья до
II и III пальцев кисти пораженной верхней конечности. Болевой синдром часто захватывает область лопатки с пораженной стороны.
Отличительной особенностью компрессионного поражения корешка CVII является атрофия и слабость трехглавой мышцы плеча, а также снижение или полное исчезновение рефлекса с ее сухожилия. Одновременное компрессионное поражение шейных корешков CVI и CVII проявляется гипотрофией мышц предплечья и кисти. Особенно страдают мышцы, расположенные в области тенора. Поражение других корешков шейного отдела спинного мозга встречается редко, примерно в 10 % случаев возможно развитие двусторонней симптоматики. При данной патологии иногда появляются симптомы вегетативных расстройств. К ним относятся вегетососудистые нарушения, миалгии и симпатолгии. В случае поражения шейных корешков с левой стороны болевой синдром может имитировать приступ стенокардии.
Течение заболевания может осложняться присоединением сосудистой недостаточности вертебральнобазилярной системы, а также спинномозговыми расстройствами. При шейной радикулопатии болевой синдром обычно продолжается 1,5–2 недели. В некоторых случаях болевой синдром может быть более длительным.
Терапевтическая тактика включает в себя те же принципы, что и при лечении пояснично-крестцового радикулита. Особенностью лечения шейной радикулопатии является вытяжение шейного отдела позвоночника. С данной целью используется петля Глиссона и тканевоватный воротник.
9. Грудная радикулопатия
Поражение корешков грудного отдела спинного мозга встречается в редких случаях.
Клинически заболевание проявляется болевым синдромом, локализующимся в области, получающей иннервацию от волокон грудных корешков. В этой области развивается гипестезия. Боль, локализующаяся в грудном отделе позвоночника, может являться следствием различных патологических процессов, происходящих в данном отделе позвоночного столба. К таким патологическим процессам относятся туберкулезный спондилит, болезнь Бехтерева, стенокардия, опоясывающий лишай, метастатический кариес позвонков и т. д.
Для постановки диагноза грудной радикулопатии в результате остеохондроза позвоночника необходимо исключить все вышеперечисленные заболевания.
Терапевтическая тактика включает в себя те же принципы, что и при лечении пояснично-крестцового радикулита.
10. Поражение подмышечного нерва
Подмышечный нерв по своей функции является смешанным. Двигательные волокна нерва осуществляют иннервацию дельтовидной и малой круглой мышц. Чувствительные волокна подмышечного нерва входят в состав верхнего латерального кожного нерва плеча и осуществляют иннервацию кожи наружной поверхности плеча. Поражение подмышечного нерва возможно под воздействием ряда причин.
В большинстве случаев невропатию подкрыльцового нерва вызывает травма, такая как перелом или вывих плеча, огнестрельное ранение, длительное сдавление нервного волокна (например, костылем), неправильное положение плеча во время сна или наркоза и т. д.
Клинически поражение данного нерва характеризуется тем, что больной не может отвести руку до горизонтального уровня, что объясняется развитием паралича и атрофии дельтовидной мышцы. Появляется разболтанность в плечевом суставе. Также нарушается чувствительность кожи наружной поверхности верхней трети плеча.
11. Поражение мышечно-кожного нерва
По своей функции этот нерв является смешанным. Двигательные волокна, входящие в состав мышечно-кожного нерва осуществляют иннервацию бицепса, плечевой и клювовидно-плечевой мышц. Чувствительные волокна нерва осуществляют иннервацию кожи на наружной поверхности предплечья. В состав мышечно-кожного нерва входят ветви бокового нерва предплечья.
При поражении мышечно-кожного нерва отмечается атрофия двуглавой мышцы плеча, плечевой, и клювовидно-плечевой мышц. Отмечается выпадение сгибательно-локтевого рефлекса, а также нарушение всех видов чувствительности кожи на лучевой поверхности предплечья и тенора.
12. Поражение лучевого нерва
Данная патология встречается чаще других поражений нервов верхней конечности. Поражение нерва вызывается рядом причин. Нерв может поражаться во время сна в том случае, если больной спит на твердой поверхности, положив при этом руку под голову или под туловище.
В основном такое поражение возникает при глубоком сне, что может быть связано с опьянением или усталостью. Это так называемый сонный паралич. Также невропатия лучевого нерва может возникать под воздействием длительного его сдавления костылем или жгутом в результате переломов плечевой кости. В некоторых случаях невропатия лучевого нерва может возникать вследствие неправильной техники проведения инъекции в наружную поверхность плеча, что может иметь место при аномальном расположении нерва.
В достаточно редких случаях факторами, провоцирующими поражение лучевого нерва, могут быть заболевания (такие как грипп, пневмония, сыпной тиф и т. д.) или интоксикации (например, отравление алкоголем или свинцом). По своей функции лучевой нерв является смешанным. Двигательные волокна, входящие в его состав осуществляют иннервацию мышц – разгибателей предплечья, к которым относятся трицепс, локтевая мышца, мышца кисти: лучевые разгибатели запястья (короткий и длинный), разгибатель пальцев, разгибатель мизинца, длинная мышца, отводящая большой палец кисти, супинатор. Иннервируя вышеперечисленные мышцы, нерв осуществляет следующие двигательные функции: разгибание в локтевом суставе, в лучезапястном суставе, разгибание основных фаланг пальцев, отведение большого пальца, супинацию кисти.
Чувствительные волокна лучевого нерва входят в состав следующих кожных нервов: заднего кожного нерва плеча, нижнего латерального кожного нерва плеча, заднего кожного нерва предплечья. Чувствительные волокна лучевого нерва участвуют в иннервации кожи на задней поверхности плеча и предплечья, радиальной стороны кисти, тыльной поверхности I, II и III пальца кисти.
При поражении лучевого нерва на различных уровнях будут отмечаться различные клинические проявления. Лучевой нерв может поражаться в подмышечной впадине, в верхней трети, средней трети и нижней трети плеча. Поражение нерва в подмышечной впадине и верхней трети плеча приводит к развитию паралича мышц, получающих иннервацию от его волокон.
Характерна следующая клиническая картина: отмечается свисание кисти при поднятии руки, I палец кисти приведен ко II. Больной не может разогнуть предплечье и кисть, так как нарушается функция мышц-разгибателей. Отмечается невозможность отведения I пальца кисти, супинации предплечья. При обследовании отмечается выпадение локтевого разгибательного рефлекса, а также снижение карпорадиального рефлекса. Нарушаются все виды чувствительности на коже I, II и половины III пальца кисти. Расстройства чувствительности чаще всего выражаются в виде парестезий.
Поражение лучевого нерва в области средней трети плеча клинически характеризуется сохранением разгибания предплечья, а также локтевого разгибательного рефлекса. Чувствительность на коже плеча сохранена.
При объективном обследовании отмечаются все остальные симптомы поражения локтевого нерва. Поражение лучевого нерва в области нижней трети плеча и верхней трети предплечья клинически характеризуется сохранением всех видов чувствительности на коже задней поверхности предплечья. Нарушается или полностью выпадает чувствительность на коже тыла кисти, а также функция разгибателя кисти и пальцев.
Для определения наличия повреждения лучевого нерва необходимо проведение нескольких диагностических тестов. В случае вытягивания или поднятия вверх рук больного отмечается свисание кисти на пораженной стороне. При опущенной руке больной не может отвести I палец, а также произвести супинацию кисти. Если попросить больного прижать ладони друг к другу и попытаться развести пальцы, то на пораженной стороне будет отмечаться сгибание пальцев и скольжение ими по ладони здоровой кисти. Больной не может произвести отведение I пальца кисти и одновременно осуществить прикосновение тылом кисти к какой-либо плоскости.
13. Поражение локтевого нерва
Поражение локтевого нерва занимает второе место по частоте среди поражений всех нервов, входящих в состав плечевого сплетения.
В большинстве случаев причиной возникновения невропатии локтевого нерва является его сдавление в области локтевого сустава. Данная патология может наблюдаться у людей при работе с опорой локтями о станок, письменный стол и т. д. Чаще всего это встречается у истощенных людей. Нерв может подвергаться компрессии на уровне запястья.
Помимо компрессии, невропатию локтевого нерва может вызывать перелом внутренней мыщелки плеча либо надмыщелковые переломы. В более редких случаях неврит локтевого нерва возникает при разнообразных инфекциях, например сыпном тифе, брюшном тифе и т. д. По выполняемой функции локтевой нерв является смешанным.
Двигательные волокна, входящие в состав нерва, осуществляют иннервацию локтевого сгибателя запястья, глубокого сгибателя пальца, мышцы, приводящей большой палец кисти. Локтевой сгибатель запястья при сокращении производит сгибание кисти, а также его отведение в локтевую сторону. Глубокий сгибатель пальца осуществляет сгибание IV и V пальцев кисти.
Кроме этого, данный нерв иннервирует мышцы, приводящие и разводящие пальцы. Также локтевой нерв иннервирует червеобразные мышцы, разгибающие средние и дистальные фаланги пальцев кисти. Таким образом, локтевой нерв выполняет следующие движения: сгибания и разгибания средних и дистальных фаланг IV и V пальцев кисти, разведение и приведение всех пальцев кисти, кроме I, приведение большого пальца кисти.
Помимо вышеперечисленных двигательных актов, локтевой нерв совместно со срединным осуществляет сгибание кисти в луче-запястном суставе, а также сгибание всех пальцев кисти, кроме I, в основных фалангах.
В состав локтевого нерва входят чувствительные волокна, иннервирующие кожу на локтевой поверхности кисти, а также кожу V и части IV пальцев кисти.
Поражение локтевого нерва приводит к невозможности ладонного сгибания кисти. Теряется возможность сгибания IV и V пальцев, больной не может свести и развести пальцы кисти, а также осуществить приведение I пальца кисти.
При объективном обследовании отмечается атрофия мелких мышц кисти, переразгибание пальцев кисти в области их основных фаланг вследствие сохранения функции лучевого нерва. Средние и дистальные фаланги пальцев кисти находятся в положении сгибания. Внешне кисть пораженной конечности принимает вид когтистой лапы. Больной не может произвести сгибания [V и V пальцев кисти при сжатии ее в кулак. Отмечается невозможность сгибания дистальной фаланги мизинца, а также приведения пальцев кисти. Расстройство чувствительности проявляется в виде онемения или парестезии. Может отмечаться гипестезия или анестезия кожи ладонной поверхности V и локтевой половины IV пальца кисти, а также на коже тыла кисти в области V, IV и половины III пальцев.
Кроме нарушений чувствительности, в данных зонах иногда отмечаются вегетативные расстройства в виде цианоза, нарушения потоотделения и локального повышения кожной температуры. Для обнаружения наличия поражения локтевого нерва, а именно его двигательной функции, необходимо применение ряда проб. Больного просят сжать кисть в кулак. При этом он не может согнуть IV и V пальцы кисти в области их дистальных фаланг. При попытке разведения и сведения со II по V пальцев кисти при положении ладони на горизонтальной поверхности отмечается невозможность данного движения.
В аналогичном положении кисти пораженной верхней конечности больной не может совершить движение дистальной фалангой мизинца. При попытке растянуть полоску бумаги, зажав ее между большим и указательным пальцами кисти, отмечается невозможность прижатия бумаги большим пальцем. Это является результатом нарушения функции мышцы, приводящей большой палец кисти. Больной в данном случае удерживает полоску бумаги за счет сгибания дистальной фаланги большого пальца кисти. Больной может выполнять данную функцию при помощи длинного сгибателя большого пальца кисти, получающего иннервацию от неповрежденного срединного нерва.
14. Невропатия срединного нерва
Невропатия срединного нерва встречается реже, чем повреждение локтевого нерва.
Этиологические факторы, вызывающие невропатию срединного нерва весьма многообразны. К ним относятся разнообразные травмы верхней конечности, повреждения нерва в случае нарушения техники внутривенной инъекции в локтевую вену, резаные раны ладонной поверхности предплечья выше лучезапястного сустава, а также перенапряжение кисти профессионального характера.
По функции срединный нерв является смешанным. Двигательные волокна срединного нерва осуществляют иннервацию следующих мышц верхней конечности: лучевого сгибателя кисти, длинной ладонной мышцы, сгибателец пальцев (поверхностного и глубокого), сгибателей I пальца кисти (длинного и короткого), круглого и квадратного пронатора, мышцы, отводящей большой палец, а также мышцы, противопоставляющей большой палец кисти.
Благодаря тому что срединный нерв осуществляет иннервацию вышеперечисленных мышц верхней конечности, при их сокращении осуществляются следующие виды движения: сгибание и разгибание II и III пальцев кисти в области их средних и дистальных фаланг, сгибание I пальца кисти в области его дистальной фаланги, противопоставление I пальца кисти остальным пальцам руки, пронация предплечья.
Некоторые виды движений осуществляются посредством иннервации некоторых мышц срединным нервом совместно с локтевым. К таким видам двигательных актов относится ладонное сгибание кисти, сгибание пальцев кисти в области их проксимальных и средних фаланг, исключение составляет большой палец кисти.
В состав срединного нерва входят чувствительные волокна, осуществляющие иннервацию кожи на лучевой поверхности кисти, ладонной поверхности с I по IV палец кисти, тыльной поверхности дистальных фаланг данных пальцев.
Поражение срединного нерва приводит к нарушению пронации, нарушению ладонного сгибания кисти, а также I, II и III пальцев. Отмечается нарушение разгибания II и III пальца в области их дистальных фаланг. Больной теряет возможность сгибания, II и III пальцев кисти при попытке сжать руку в кулак. Характерна невозможность противопоставления большого пальца кисти остальным.
Нарушение чувствительности обычно локализуется на ладонной поверхности кисти, той же поверхности I, II, III и части V пальцев, а также на тыльной поверхности дистальных фаланг второго, третьего и частично IV пальцев кисти.
В большинстве случаев характерно появление боли каузалгического характера.
При объективном обследовании на ладонной поверхности предплечья определяется болезненность. Определяется атрофия мышц кисти, особенно выраженная в области тенора. В результате атрофии I палец кисти устанавливается со II пальцем в одной плоскости. Развивается так называемая обезьянья лапа.
Также вследствие атрофии отмечается невозможность большого пальца кисти к сгибанию при попытке сжатия руки в кулак. Наблюдаются вегетососудистые нарушения, проявляющиеся в виде бледности и синюшности кожных покровов, ломкости ногтей, появления эрозии и язв, нарушения потоотделения и т. д.
Для того чтобы определить наличие поражения срединного нерва, проводится несколько диагностических проб. При попытке произвести царапающие движения указательным пальцем, прижав ладонь к горизонтальной поверхности отмечается невозможность выполнения данного движения. При попытке сжатия руки в кулак отмечается невозможность сгибания I, II и частично III пальцев кисти в области их дистальных и средних фаланг (так называемая рука пророка). Отмечается невозможность противопоставления большого пальца остальным пальцам кисти.
Лечение. Первоначально используют консервативные методы лечения, такие как витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, физиотерапевтическое лечение (массаж и лечебная физкультура). В случае отсутствия положительной динамики в течение 1–2 месяцев необходимо прибегнуть к хирургическим методам лечения.
15. Поражение бедренного нерва
По своей функции бедренный нерв является смешанным. В его состав входят двигательные и чувствительные волокна. Двигательные волокна бедренного нерва осуществляют иннервацию ряда мышц нижней конечности. К этим мышцам относятся подвздошно-поясничная мышца, четырехглавая мышца бедра и портняжная мышца. Все эти мышцы при сокращении выполняют определенные функции, нарушающиеся при поражении бедренного нерва.
Подвздошно-поясничная мышца осуществляет сгибание бедра в тазобедренном суставе. Квадрицепс бедра сгибает бедро, а также разгибает голень. Сокращение портняжной мышцы вызывает сгибание нижней конечности в коленном и тазобедренном суставах. Чувствительные волокна бедренного нерва входят в состав передних кожных ветвей бедренного нерва и подкожного нерва. Передние кожные ветви осуществляют иннервацию кожи на передней поверхности двух нижних третей бедра. Подкожный нерв иннервирует передневнутреннюю поверхность голени. Поражение бедренного нерва может локализоваться выше паховой связки либо ниже ее.
При поражении бедренного нерва ниже паховой связки наблюдаются выпадение коленного рефлекса, атрофия четырехглавой мышцы бедра, нарушение разгибания голени, расстройства всех видов чувствительности в области дерматомов, получающих иннервацию от подкожного нерва.
При поражении бедренного нерва выше паховой связки наблюдается вся вышеперечисленная симптоматика, к которой присоединяются проявления нарушения функции подвздошной поясничной мышцы. Больной предъявляет жалобы на затруднение во время ходьбы и беге, что связано с невозможностью приведения бедра к животу.
Помимо этого, отмечается нарушение всех видов чувствительности на коже передней поверхности бедра. Помимо всех этих клинических проявлений, наблюдается симптом Мацкевича и симптом Вассермана.
Симптом Мацкевича заключается в том, что при сгибании голени пораженной конечности у больного, находящегося в положении лежа на животе, появляется боль в области передней поверхности бедра. Симптом Вассермана проявляется появлением боли в случае поднятия вытянутой ноги кверху у больного, находящегося в положении лежа на животе. При этом боль локализуется на передней поверхности бедра.
16. Парестезия бедра (болезнь Рота)
При невралгии кожного нерва бедра либо при его неврите отмечается появление парестезии в коже бедра. В большинстве случаев данная патология является односторонней. Проявлениями болезни являются приступы парестезии, проявляющиеся чувством жжения, онемения, покалывания с локализацией в коже наружной поверхности бедра.
При длительном стоянии или ходьбе парестезии усиливаются. Усиление данных ощущений требует немедленной остановки и отдыха пораженной конечности. В случае продолжения ходьбы парестезии могут переходить в жгучую боль. Приступы парестезии возникают в результате прижатия кожного нерва бедра бандажом или поясом около передней верхней подвздошной кости.
Наиболее часто парестезия бедра развивается в пожилом возрасте, что объясняется затруднением венозного оттока, неполноценностью капиллярной сети и нарушением обмена веществ. Обычно болезнь протекает длительно, на протяжении многих лет.
Необходимым условием достижения положительного терапевтического эффекта является устранение непосредственной причины, приведшей к развитию парестезии бедра. Необходимо проведение симптоматического лечения, включающего в себя назначение ношпы, папаверина, также применяются массаж и тепловые процедуры.
17. Поражение седалищного нерва
Седалищный нерв по своей функции является смешанным. Из всех периферических нервов седалищный нерв является самым крупным. Седалищный нерв покидает полость малого таза между седалищным бугром и большим вертелом бедренной кости, где располагается седалищное отверстие. После этого седалищный нерв проходит по задней поверхности бедра, направляясь в подколенную ямку.
В области подколенной ямки седалищный нерв разделяется две ветви, которыми являются большеберцовый и малоберцовый нервы. Проходя по задней поверхности бедра, нерв отдает ряд ветвей, которые осуществляют иннервацию ряда мышц. Этими мышцами являются двуглавая мышца бедра, полусухожильная мышца, полуперепончатая мышца. Данные мышцы осуществляют сгибание голени и вращение ее внутрь.
В том случае, если седалищный нерв поражается высоко, то нарушается функция большеберцового и малоберцового нервов. Выпадение их функций клинически проявляется анестезией кожи в области голени и стопы, периферическим параличом стопы и ее пальцев, а также исчезновением ахиллова рефлекса. Кроме этого, отмечается невозможность сгибания голени пораженной конечности.
Так как седалищный нерв является смешанным, то в его состав, помимо двигательных и чувствительных, входят и вегетативные волокна. Это объясняет наличие ряда вегетативных нарушений при поражении седалищного нерва.
При пальпации пораженной конечности определяется резкая болезненность, локализующаяся по ходу седалищного нерва, а также его ветвей. Наиболее интенсивные болевые ощущения расположены в местах, которые слабо покрыты мягкими тканями. При пальпации, во время нанесения раздражения болевые ощущения иррадиируют вверх и вниз по ходу нерва.
18. Поражение большеберцового нерва
По выполняемой функции большеберцовый нерв является смешанным. Двигательные волокна нерва осуществляют иннервацию ряда мышц нижней конечности, таких как трехглавая мышца голени, сгибатели стопы (длинный и короткий), сгибатели большого пальца стопы (длинный и короткий), мышца, отводящая большой палец стопы, и задняя большеберцовая мышца.
При поражении большеберцового нерва нарушаются все движения, выполняемые при сокращении вышеперечисленных мышц нижней конечности.
Чувствительные волокна большеберцового нерва входят в состав латерального дорсального кожного нерва, а также латерального и медиального подошвенных нервов. В составе кожного нерва чувствительные волокна осуществляют иннервацию кожи на задней поверхности голени. В составе подошвенных нервов чувствительные волокна иннервируют кожу подошвы и пальцев. Поражение большеберцового нерва характеризуется следующими клиническими проявлениями: больной не может произвести подошвенное сгибание стопы и пальцев на пораженной конечности, отмечается невозможность поворота стопы внутрь, стопа и пальцы пораженной конечности находятся в разогнутом состоянии, такое положение носит название пяточной стопы.
Кроме этого, больной не имеет возможности приподняться на пальцах стопы пораженной нижней конечности и при ходьбе наступает на пятку.
При обследовании отмечается атрофия задней группы мышц голени, а также мелких мышц стопы. Отмечают углубление свода стопы и полное выпадение ахиллова рефлекса. Кроме двигательных, наблюдаются и чувствительные расстройства. Нарушаются все виды чувствительности на коже задней поверхности голени, подошве и пальце. В большом пальце стопы пораженной конечности отмечается утрата мышечно-суставного чувства.
Для установления наличия поражения большеберцового нерва производят исследование его двигательной функции. Для этого больному необходимо попытаться произвести подошвенное сгибание стопы и встать на носок исследуемой конечности.
При поражении большеберцового нерва отмечается невозможность выполнения данных движений. Наиболее частой причиной поражения большеберцового нерва является его травма. Обычно это является причиной возникновения боли каузалгического характера.
19. Поражение малоберцового нерва
Данный нерв по своей функции является смешанным. Общий малоберцовый нерв разделяется на две конечные ветви, которыми являются глубокий и поверхностный малоберцовые нервы. Двигательные волокна входят в состав обеих конечных ветвей общего малоберцового нерва.
Поверхностный малоберцовый нерв (а именно его двигательные волокна) осуществляет иннервацию малоберцовых мышц (длинной и короткой). При сокращении данные мышцы отводят стопу кнаружи и приподнимают ее латеральный край. Двигательные волокна глубокого малоберцового нерва осуществляют иннервацию мышц, пронирующих стопу.
Данными мышцами являются разгибатели стопы и разгибатели пальцев. Чувствительные волокна общего малоберцового нерва осуществляют иннервацию кожи на наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы. Поражение общего малоберцового нерва приводит к невозможности разгибания стопы и пальцев, а также отмечается невозможность ротирования стопы кнаружи.
При осмотре наблюдается картина «конской стопы». Она характеризуется пронированием и небольшим поворотом кнутри. При этом пальцы стопы находятся в согнутом положении. При ходьбе отмечается невозможность больного встать на пятку, при этом он задевает пол пальцами пораженной стопы.
Чтобы избежать задевания пальцем пола больной при ходьбе высоко поднимает ногу. При опускании пораженной конечности больной вначале касается пола носком, латеральным краем стопы, а затем всей подошвой. На коже наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы отмечается нарушение всех видов чувствительности.
Так как при поражении общего малоберцового нерва функция большеберцового нерва сохраняется, то нарушения мышечно-суставного чувства в пальцах стопы не происходит. Ахиллов рефлекс также остается сохраненным.
20. Поражение верхнего ягодичного нерва
Верхний ягодичный нерв является по своей функции двигательным. Его волокна осуществляют иннервацию средней и малой ягодичных мышц, а также мышцы, натягивающей широкую фасцию. При сокращении вышеперечисленных мышц происходит отведение бедра кнаружи.
Поражение верхнего ягодичного нерва вызывает нарушение данного движения. В случае двустороннего поражения нерва больной при ходьбе раскачивается в стороны. Данное нарушение носит название утиной походки.
21. Поражение нижнего ягодичного нерва
По своей функции нижний ягодичный нерв является двигательным. Его волокна осуществляют иннервацию большой ягодичной мышцы. Сокращение волокон данной мышцы вызывает отведение бедра кзади, а также выпрямление туловища из согнутого положения. Поражение нижнего ягодичного нерва проявляется затруднением или невозможностью выполнения данных движений.
22. Поражение заднего кожного нерва бедра
По своей функции данный нерв является чувствительным. Его волокна осуществляют иннервацию кожи в области нижнего отдела ягодицы, а также задней поверхности бедра. Поражение заднего кожного нерва бедра клинически проявляется нарушением или полным выпадением всех видов чувствительности в зонах его иннервации.
23. Неврит седалищного нерва
Клинически данная патология проявляется развитием пареза или паралича стопы и пальцев, нарушается сгибание пораженной нижней конечности в коленном суставе, ослабляется или полностью выпадает ахиллов рефлекс.
Кроме двигательных расстройств, при неврите седалищного нерва отмечаются также чувствительные расстройства. На коже в области задненаружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы отмечается нарушение поверхностных видов чувствительности периферического характера. По ходу седалищного нерва отмечается резкая боль.
Кроме этого, характерно появление трофических и вегетативных расстройств в пораженной конечности. При пальпации определяется резкая болезненность по ходу седалищного нерва. Болезненность располагается в точках Балле. Данные точки локализуются под ягодичной складкой (место выхода седалищного нерва), на задней поверхности бедра (подколенная ямка), на дорсальной поверхности стопы.
Для правильной постановки диагноза необходимо определить наличие симптомов натяжения нервных стволов. Симптом Нери заключается в появлении боли в области поясницы, возникающей при сгибании головы больного. Симптом Ласего состоит из двух фаз. Первая фаза характеризуется появлением болей в области поясницы при поднятии вытянутой ноги больного. Вторая фаза симптома заключается в исчезновении боли при сгибании ноги больного в коленном суставе. Симптом Бонне: при приведении нижней конечности возникает боль в области поясницы или по ходу седалищного нерва. Симптом Сикара выявляется при сгибании или разгибании стопы больного и характеризуется появлением болей в области подколенной ямки. Симптом Виленкина возникает при сильной перкуссии по ягодичной области и проявляется появлением боли, локализующейся по ходу седалищного нерва.
24. Неврит общего малоберцового нерва
При данной патологии отмечают свисание стопы пораженной конечности, невозможность разгибания стопы и пальцев. Больной при ходьбе не может вставать на пятку и поэтому становится на пальцы стопы.
Кроме двигательных расстройств, наблюдается нарушение чувствительности, локализующиеся на коже в области наружной поверхности голени, дорсальной поверхности стопы, а также I и II пальцев. Обычно неврит общего малоберцового нерва вызывается травмой, вывихом коленного сустава, а также различными интоксикациями, такими как алкоголь, мышьяк и свинец.
25. Неврит большеберцового нерва
При данной патологии наблюдается затруднение либо невозможность подошвенного сгибания стопы и пальцев на пораженной конечности. При осмотре обнаруживается приподнятие стопы кверху. При ходьбе больной не может становиться на пальцы стопы и поэтому опирается на пятку. Помимо данных расстройств, наблюдается гипотония икроножных мышц, а также их атрофия. Отмечается выпадение ахиллова рефлекса. На коже в области задней поверхности голени и подошвы стопы отмечаются нарушения чувствительности, а также боль жгучего, нестерпимого характера.