Именно о пропаганде, о насаждении «холестериновой» теории мы говорим не только потому, что ее как бы не принято оспаривать публично. В популяризации мер снижения холестерина, кроме замалчивания научных фактов, имеются и другие настораживающие моменты. Например, мы приводили выше собственные слова руководителя Фрамингемского исследования о том, что взаимосвязи между рационом и атеросклерозом выявлено так и не было. Хотя именно результаты Фрамингемского исследования (первого эксперимента такого типа) легли в основу рекомендаций по исключению холестерина из пищи. Иначе говоря, общественность была попросту обманута — ей сказали совершенно противоположное от того, что произошло на самом деле.
Не будем также списывать со счетов умолчание о некоторых обнаруженных побочных эффектах препаратов. Да, в настоящее время повреждение печени, мышц, вероятность злокачественных опухолей содержатся в списке побочных эффектов в каждом вкладыше. Но они содержатся именно в таком виде — как возможные осложнения. А между тем реальный процент этих «возможных» осложнений составляет 70 % вероятности и выше. Поясним еще раз: смертность от рака, мышечного некроза и цирроза в группах, проходивших терапию, возрастала каждый раз настолько, что ни к чему другому этот прирост просто нельзя было отнести. Она возрастала в среднем вдвое и втрое по отношению к контрольной группе. А контрольная группа — это пациенты с очень близкими исходными данными. Люди с таким же риском умереть по этим причинам — не большим и не меньшим. И исследования (или отдельные ветви) были закрыты именно потому, что никакое «возможно» не вписывалось в их результат. Это было только «точно».
Можно сказать и по-другому: при «возможно» исследования, вероятнее всего, были бы продолжены. Потому что такая степень риска учитывается в контракте, который каждый участник подписывает при вступлении в группу испытуемых. Зато летальные побочные эффекты как раз требуют остановки эксперимента сразу после их обнаружения. Потому что продолжение таких опытов нельзя прописать ни в каком контракте — даже в целях научного исследования. Для этого требуется индивидуальный договор — как при оформлении донорства, в том числе посмертного.
Любые официально проводимые эксперименты в Западной Европе и США подлежат юридическому оформлению. То есть каждый участник группы испытуемых оповещается о возможных рисках, степени вероятности побочных эффектов, вероятности умереть от них. Если вероятность смерти одна, масштаб, в котором позволено развернуть работу, будет один. А если другая, то он тоже будет совсем другой. Групповое исследование при таких условиях тоже возможно: для этого всего лишь потребовалось бы набрать ее из людей, согласившихся поставить подпись под собственным смертным приговором. Причем с указанием способа и цели их убийства.
Словом, речь идет не столько о моральной, сколько о гораздо более определенной юридической ответственности.
Если эксперимент оформлялся под «возможные» осложнения, он не мог продолжаться при массовых летальных исходах, которых не удалось избежать.
Но другая юридическая оценка дает нам и другую оценку, которую следовало бы проставить во вкладышах, не так ли?
И потом, есть еще один нюанс. Состоит он во впечатляющих коэффициентах снижения смертности от инфаркта, которую якобы врачи наблюдают среди всех, кто принимает ингибиторы — особенно статины. Речь идет о цифрах, которые регистрируются и оглашаются самыми разными источниками. Их не то чтобы сложнее подделать — сложнее договориться о таком количестве подделок с исследователями, которые никак друг с другом не связаны и не контактируют.
Это просто проблематично, потому такому единодушию мы можем отчасти верить. По крайней мере, пока мы пытаемся судить о вопросе без предвзятости. Действительно, едва ли эти цифры являются обманом. Многое в методиках поддержания мифа о холестерине является давно раскрытой ложью, но эти цифры не лгут. Как же нам быть? Холестерин как вещество на скорость развития атеросклероза не влияет, однако угнетение его выработки отчего-то влияет? Это нонсенс. Значит, данные, которые фигурируют во всех разговорах на эту тему, нужно считать подделкой, но подделкой хорошей — очень правдоподобной.
Ну, во-первых, на данный момент со всей очевидностью была доказана только опасность профилактики атеросклероза. Особенно профилактики с помощью ингибиторов.
Однако лечение ими в предынфарктном состоянии и в период реабилитации как раз заметно улучшает прогнозы и ускоряет выздоровление.
С этим фактом не спорит ни один из критиков «холестериновой» теории. Просто речь идет о медицинских препаратах, которые нельзя использовать в профилактических целях. И нельзя принимать более полугода кряду. Ими можно и нужно лечиться только в период реабилитации после инфаркта/инсульта. А лучшим вариантом избежать этих заболеваний при их явной угрозе является процедура аортокоронарного шунтирования. В данном случае даже оперативное вмешательство служит лучшей гарантией и выходом из положения, чем прием таких медикаментов. Вот и все поправки, которые стремятся донести до нашего сознания «холестериновые скептики».
Во-вторых, данные о высокой эффективности ингибиторов холестерина все-таки подтасованы. Вернее, их как бы сделали более эффектными с помощью простых математических манипуляций. Обычно с такой целью используется прием выражения одного через другое. Или объявление только цифр, без подробностей, которые могли бы снизить их эффектность. Попытаемся понять, что имеется в виду, на примере.
Допустим, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявляет в 1992 г., что от атеросклероза в мире ежегодно умирает 12 миллионов человек. Цифра впечатляет, не правда ли? Однако уважаемый источник не уточняет при этом, что 90 % смертей от атеросклероза (по этим же данным!) приходится на возраст после 60 лет. То есть речь идет отнюдь не о молодых людях и вообще не о явлении из ряда вон. Сравним: в странах с высоким уровнем жизни средняя ее продолжительность составляет около 80 лет. Однако в развивающихся странах 60 — это и есть средний показатель продолжительности жизни. И едва мы, жители как раз одной из развивающихся стран, узнаем об этом «незначительном» дополнении к статистике, впечатление от цифры сразу же гаснет. Оказывается, ничего экстраординарного — в 60 лет можно умереть не только от атеросклероза, но и осложнений подагры, почечной недостаточности, сахарного диабета… Ведь прогноз по всем этим заболеваниям значительно ухудшается с возрастом.
Остается добавить, что приведенные данные статистики ВОЗ, намеренные недомолвки в них, а также выводы, с ними связанные, можно найти в статье доктора У. Равнскова «Опыты по снижению холестерина при сердечно-сосудистых заболеваниях: частота цитирования и результаты» (Ravnskov Y.: Cholesterol lowering trials in coronary heart disease: frequency of citation and outcome. British Medical Journal 1992. 305: 15–19).
Что касается особенностей числовых выражений, то речь идет об элементарной математике. Для наглядности построим типичную модель испытания и произведем подсчеты прямо по ней. Положим, у нас набрано две группы по пять человек. Исходное состояние их здоровья — приблизительно одинаковое. Они живут в одном регионе, и уровень их жизни тоже не слишком разнится. Сходство начальных условий здесь, напомним, обязательно, так как от него зависит чистота эксперимента. Всего испытуемых 10, но половина их относится к контрольной группе. То есть они не принимают никакие ингибиторы, не сидят на особой диете и не занимаются спортом. Словом, ведут тот же образ жизни, что и до начала испытания. Вторая «пятерка» зато постоянно поддерживает низкий холестерин.
Теперь представим, что в контрольной группе у нас умирает от инфаркта или инсульта три человека. Да, так много — ведь они не проходили никакого лечения… Зато сделаем скидку группе пациентов и представим, что среди них умерло лишь двое. Как-никак, они лечились, и очень усердно… Какова эффективность терапии, которую мы получаем в таком случае? Верно, один человек. Если мы опубликуем результаты нашего условного эксперимента в этом виде, нас буквально засмеют. Поэтому не будем торопиться и переведем все в проценты.
Каждая группа составляет пять человек, а процентов у нас всего 100. Стало быть, с точки зрения математики каждый испытуемый вместе с его жизнью и смертью равняется здесь 20 %. И если мы подсчитаем в процентах, то цифры будут выглядеть уже совсем иначе. А именно: смертность среди участников, не проходивших лечение, составит у нас 60 %. А эффективность противохолестериновой терапии будет равняться 20 %. Цифра 20 производит впечатление несравнимо более солидное, чем 1, не правда ли?
Результативность осталась прежней. Однако если мы, представляя отчет о работе, «забудем» указать число участников каждой группы, о ней так никто и не узнает.
Впрочем, наше условное испытание кое-чем отличается от любого из реальных. Отличие состоит в количестве участников каждой группы, и это может повлиять на нашу калькуляцию — вернее, ее результат. Ведь если каждый участник не равняется, так сказать, даже 1 %, впечатляющих цифр таким способом мы тоже не получим. Значит, нам придется взять, к примеру, 500 человек в каждой группе. То есть всего у нас есть 1000 испытуемых. Ситуация прежняя: в группе, которая лечится от атеросклероза, у нас умирает два человека, а в группе контроля — три. При 500 участниках в группе на каждого из них приходится 5 % эквивалента, так? Так. Значит, три смерти — это 15 %, две — соответственно, 10 %. А эффективность терапии составляет всего 5 %.
Истинный результат всех наших усилий опять удручает — теперь даже в пересчете «с» людей «на» проценты. Но на помощь нам приходит другой математический ход, и мы пересматриваем саму суть нашего процента. 5 % — это относительно количества участников в каждой группе. А если мы возьмем за 100 % смертность в группе контроля? Эти пациенты не принимали терапию и находились на равных исходных позициях с теми, кто лечился. Так что формальный повод сравнивать смертность там и там у нас есть. Да и вообще: это мы сейчас разбираемся в математике — сейчас, пока ставим себя на место ученых. Но в обычной жизни мы далеко не так сильны в счислении, как хотелось бы. И при других обстоятельствах едва ли поймем под наплывом цифр, что откуда взялось и был ли повод.
В любом случае, когда мы берем за 100 % не число участников, а число смертей, цифры тоже получаются совсем другие. Три смерти равняются 100 %. Значит, одна смерть — это 33 с чем-то процента, не так ли? Следовательно, реальная разница на одного выжившего у нас только что превратилась в математически выведенную треть. Или, выражаясь типичными для СМИ оборотами, наш эксперимент показал «снижение смертности на 1/3 за счет проведенного лечения»…
В принципе, объяснение, почему наука с таким упорством цепляется за допущенную когда-то ошибку (напомним, в ее основе лежит грубый просчет — опыты, проведенные на травоядных животных), существует. Как мы уже сказали, в Европе и США давно существует научная оппозиция, образованная критиками «холестериновой» теории. В стремлении позаботиться о популяризации собственных обоснованных взглядов ее участники организовали общество, называемое THINCS (The International Network of Cholesterol Skeptics — Международная сеть холестероловых скептиков). Упомянутый чуть выше доктор У. Равнсков является его председателем. Так вот, личный взгляд на проблему, выражаемый доктором У. Равнсковом, таков, что
развенчание уже возникшего мифа просто невыгодно с экономической точки зрения.
В самом общем виде скептики настаивают на, так сказать, экономической, а не научной природе «холестериновой» теории и ее поразительной «живучести». В том смысле, что с момента опубликования теории Н. Н. Аничкова медицина увидела много нововведений в практике лечения сердечно-сосудистых патологий. Разумеется, в разработку новых методов вмешательства (аортокоронарное шунтирование), инструментария, измерительных приборов, масштабных испытаний и новых препаратов были вложены огромные средства.
Речь идет о расходах, которые теперь необходимо оправдать и окупить. Плюс искусственное продолжение исследований, доказавших свою ошибочность, привело к ряду последствий. А именно дефектов развития у детей, смертей и осложнений среди участников испытаний, заболеваний у тех, кто использовал антихолестериновую терапию по рекомендации врача и может доказать это документально. И при отказе от самой теории эта оборотная сторона медали станет известна широкой общественности. Более того, она грозит обернуться многочисленными исками и возникновением нескольких новых прецедентов в судебной практике.
Наконец, третий аргумент для поддержания всеобщего заблуждения состоит в открытии ряда технологий, приносящих прибыль каждый день. Первым в этом ряду стоит ассортимент дорогостоящих препаратов, которые придется запретить в силу их бесполезности и даже, возможно, опасности для жизни. Затем — множество продуктов питания с низким содержанием холестерина. Ведь если ранее цельное коровье молоко обезжиривали, разбавляли водой и добавляли сухой белок с целью «улучшения» продукта, то после исчезновения мифа оно превратится в обычный второсортный суррогат.
В конце концов вместе с «холестериновой» теорией в Лету канет несколько весьма популярных в обществе мифов. Например, о преимуществах растительного жира перед животным, часть «зловещего» ореола вокруг табакокурения, добрая половина «полезности» овощей и нежирных животных продуктов. Не говоря уже о «вредности» фастфуда и пользе такого вида спортивного питания, как протеин в порошке.
Что до самих ученых и научной сферы вообще, то тут интересы тоже ясны: многие ученые буквально сделали себе имя на «холестериновой» теме. Их гораздо больше, чем самих скептиков, — речь идет о деятелях в области кардиологии, неврологии, физиологии, диетологии, хирургии. В поддержании мифа заинтересованы доктора наук, в теме диссертации которых упоминается слово «холестерин». А также руководители лабораторных и долгосрочных исследований, фармацевтические компании — разработчики лекарств, онкологи… Чем больше интереса и споров рождает тема, на которой строится вся их научная работа, тем быстрее и больше средств они получат на новые исследования. И тем чаще будут упоминаться и цитироваться результаты их изысканий.
Мы перечисляем все эти частные интересы и их суть для того, чтобы сделать понятным, откуда растут корни возникшего парадокса. Парадокса, когда теории на самом деле давно нет, но в то же время она до сих пор известна всем и каждому. С одной стороны, нас все это не касается напрямую. С другой же, касается, и еще как: пусть сейчас мы и не озабочены состоянием своих сосудов, спустя несколько лет ситуация может измениться. И мы вновь услышим о статинах — уже от нашего лечащего врача. Так что даже если мы, и наши близкие и не пострадали в «холестериновой» войне, это еще вполне может случиться.
Существует ли на данный момент «холестериновая» теория атеросклероза? Ответ — нет.
Отсутствие взаимосвязи между холестерином и атеросклерозом уже доказано, и доказано неоднократно. Синтез холестерина в печени — это один процесс, а засорение сосудов атероматозными бляшками — совсем другой. Они засоряются даже не самим холестерином, а белковыми контейнерами, содержащими несколько нерастворимых в крови веществ. Согласимся, это даже близко не похоже на выдвинутую когда-то академиком Н. Н. Аничковым теорию «лишнего» холестерина. Существует ли этот самый «лишний», невостребованный холестерин? Тоже нет, поскольку контейнеры, которые его содержат, образуются независимо от того, сколько в них именно холестерина, а сколько — других веществ. Именно потому, что ни тип, ни количество контейнеров не связано с количеством холестерина, от атеросклероза умирают даже жертвы войн и голодомора.
Если теории уже нет, почему нам об этом ничего не известно? Ответ — потому, что никому не выгодно нас об этом информировать. По крайней мере, своевременно. По ошибке или намеренно, мировая наука когда-то дала ход ошибочной теории — предположению, принятому за доказанный факт. И разработка этой ошибки сразу была поставлена на широкую ногу. Были вложены огромные средства и ресурсы, запущен масштабный механизм борьбы с заболеванием на всех уровнях — от медицинских мер до организации личного быта каждого. И именно размах проделанной работы, а также большой коммерческий потенциал, обнаруженный в ее процессе, привели, по развенчании теории, к логичному результату. Стало им то, что доводы здравого смысла перевесили коммерческие и социально-политические возможности мифа. Мифа, возникшего случайно, но разрекламированного и поддерживаемого до сих пор намеренно, по соображениям, не имеющим к науке никакого отношения.
Профилактика атеросклероза: что мы можем сделать?
Рано или поздно нам приходится задать себе этот вопрос. Ведь критиковать «холестериновую» теорию можно до бесконечности. Пусть большинство больных атеросклерозом находится в возрасте после 60 лет — как гласит статистика заболеваемости во всем мире. Это еще не означает, что мы не должны задумываться над путями отсрочить его наступление. Или смягчить последствия. Даже если этот механизм вполне естественен и неизбежен.
В этом смысле критика нужна лишь для того, чтобы вместо одной крайности не впасть в другую, несущую такую же быструю смерть. Немного приведем в порядок основные аргументы критиков, о которых мы подробно говорили выше. Итак:
● атеросклероз является частью естественного старения организма. Он запрограммирован на уровне генов и неизбежен. Это значит, что оборот «лечиться от атеросклероза» по смыслу равен обороту «искать эликсир вечной молодости»;
● холестерин совершенно никак не связан со скоростью засорения сосудов атероматозными бляшками. Он выполняет в организме ряд функций, без которых тот не сможет существовать. А внутри этих бляшек он присутствует наравне еще с несколькими веществами других типов и назначения. Это значит, что даже если холестерина в организме не останется совсем, липопротеиды будут продолжать образовываться и налипать на стенки сосудов. Просто внутри их будет не холестерин, а другие компоненты;
● холестериновые контейнеры (липопротеиды) бывают нескольких видов, но холестерин в них содержится один — с одними и теми же химическими свойствами. Это значит, что на «хороший», «плохой» и «очень плохой» его делить нельзя — в том числе в медицинских целях. Организм не делит его таким образом. Следовательно, борьба с одним холестерином является борьбой вообще со всем холестерином как веществом;
● весь находящийся в крови холестерин попадает туда только и исключительно из печени. От этого же органа зависит и тип доминирующих липопротеидов. То есть соотношение «хорошего» холестерина с «плохим» регулируется печенью, а не кишечником или головным мозгом. И принципы этого регулирования остаются неизвестными науке. Это значит, что ни о каком лечении здесь речь идти не может. Ведь для коррекции какого-то процесса необходимо представлять и знать все его этапы. А науке сейчас неизвестна даже их половина;
● уровень холестериноза сосудов никак не зависит от количества или качества холестерина, потребляемого с пищей. Однако логично предполагать, что он напрямую может зависеть от состояния печени и ее правильной работы. Наиболее популярные препараты для лечения атеросклероза нарушают именно работу печени и вызывают тяжелые, смертельные осложнения именно на данный орган. Это означает, что терапия атеросклероза, вполне возможно, только ускоряет и усугубляет его, вместо того чтобы лечить.
Приведенные тезисы ученых, скептически относящихся к «холестериновой» теории, подтверждаются многочисленными доказательствами. Прямыми доказательствами, собранными как в процессе ряда экспериментов, так и по итогам наблюдений в реальных условиях. А также косвенными, в числе которых остановленные досрочно целые испытания (ACCORD, EXCEL и др.) или отдельные ветви испытаний. Кроме того, у каждого из нас есть возможность лично проследить изменения в позиции официальных органов, выражающих мнение мировой кардиологии по тем или иным вопросам.
Эти изменения показывают постепенный отказ от медикаментозной профилактики атеросклероза. А также неуклонное снижение рекомендуемых терапевтических дозировок различных препаратов.
В частности, статинов, подозреваемых в канцерогенности и других летальных осложнениях.
В результате мы видим, что позиция официальной кардиологии сохраняет по отношению к холестерину известную двойственность. С одной стороны, все ее профилактические рекомендации остаются неизменными. А это:
● отказ от вредных привычек;
● соблюдение низкожировой и низкохолестериновой диеты;
● физическая активность;
● наблюдение у врача;
● медикаментозное регулирование в случае необходимости.
С другой же — изменились акценты на отдельных мерах и, главное, последовательность, в которой медицина советует их применять. Так, с момента выпуска первых статинов их безоговорочно рекомендовали к применению в любом возрасте и при любом проценте холестериноза сосудов. Ключевым условием являлось наличие в рационе индивида источников холестерина — мяса, животных жиров и прочих продуктов животного происхождения. Сопутствующей обязательной мерой считалось соблюдение низкохолестериновой диеты. Возможно, не врачебной, прописанной при реабилитации после инфаркта или инсульта. Однако подразумевающей весьма заметные ограничения по содержанию холестерина. Вплоть до 90-х гг. ХХ в. кардиология требовала «защитить» от холестерина даже новорожденных младенцев, ведь материнское молоко содержит его в большом количестве.
На основе этих рекомендаций в мире возникла настоящая мода на гибридные продукты питания с низким содержанием холестерина. А также на искусственное вскармливание смесями, имеющими одинаково мало общего как с грудным, так и с цельным молоком.
Последствия не замедлили сказаться. Среди новорожденных «искусственников» массово стали появляться случаи олигофрении, детского церебрального паралича, сахарного диабета, пороков развития мышечных тканей и скелета. Среди взрослых увеличилось число неврозов, шизофрении и сходных проявлений, мышечной дегенерации, злокачественных новообразований печени, желудка, желчного пузыря.
Масштабные исследования полностью копировали и подтверждали результат, наблюдаемый статистическими службами. Онкологии удалось подтвердить, объяснить и доказать механизм канцерогенности сразу целого ряда гибридных продуктов. В частности, гидрогенизированных жиров — растительного масла, которому искусственно придают твердую консистенцию. Речь идет о гидрогенизации — добавлении к обычной его молекуле лишней цепочки углерода. Затем этот продукт получает вкус и цвет сливочного масла. Происходит это путем смешивания его с небольшим количеством натурального сливочного масла, добавлением усилителя вкуса, ароматизатора со вкусом сливок и желтого красителя.
Онкологам удалось экспериментально установить, что этот продукт способствует малигнизации (злокачественному перерождению) клеток. Но они образуются не за счет канцерогенных свойств компонентов смеси. Оказалось, что организм употребляет растительные и животные жиры совершенно по-разному. И что растительные жиры никогда не используются им для образования мембран новых клеток. С этой целью он применяет только содержащие холестерин животные жиры. В случае с гидрогенизированными жирами происходит то, что и должно: организм человека принимает одно вещество за другое. И использует его в целях, для которых оно не подходит и не предназначено. Молекула растительного жира, встроенная в клеточную мембрану вместо «животной» молекулы, оказывается не способна выполнить и поддержать все обменные функции этой оболочки. В результате клеточный обмен нарушается и грозит клетке хроническим отравлением продуктами распада. Что, конечно же, может вызвать не только ее гибель, но и перерождение.
Претензии к другому популярному заменителю — сухому белку — позднее выдвинула сама кардиология. Команда корейских ученых открыла и подтвердила способность холестерина вступать под действием температуры в окислительную реакцию с воздухом. И образовывать оксид холестерина, обладающий свойством откладываться в сосудах чаще и активнее холестерина в его химически чистом виде. И потом, на данный момент уже ясны результаты нескольких исследований, объясняющих, почему у людей с низким содержанием холестерина в организме невозможно образование новых клеток тканей. Косвенно эти результаты объясняют частоту таких осложнений, как миолиз, рабдомиолиз, мышечные воспаления и боли, которые возникают при лечении ингибиторами холестерина.
Выявленные канцерогенные свойства некоторых ингибиторов до сих пор вызывают вопросы. Вернее, вызывает вопрос их происхождение. Загадкой остается, идет ли речь о собственных свойствах препаратов, или малигнизация клеток напрямую связана с холестериновым обменом в организме. Так или иначе, все открытые за истекший период сомнительные моменты и ошибки привели-таки к пересмотру взглядов медицины. Но только в том, что касается акцентов.
Сама теория, несмотря на многочисленные опровержения ее постулатов, отменена не была.
А значит, не было смысла пересматривать список рекомендаций — ведь он создан полностью на ее основе.
Оттого за весь истекший период (1915–2012 гг.) заметной модификации было подвергнуто только последнее требование — прибегать к медикаментам везде, где не помогают, выглядят невозможными или не применимы другие методы. И было подвергнуто в значении постепенного, неуклонного снижения категоричности. Вплоть до рекомендации прибегать к медикаментозному снижению холестериноза только в критических ситуациях. То есть когда пациенту грозит инфаркт или инсульт.
Таким образом, наука приняла во внимание доказательства канцерогенности и смертельных побочных эффектов от приема медицинских препаратов. Но больше ничего.
Она отказалась учитывать доводы критиков о неизбежности атеросклероза. А также об отсутствии взаимосвязи между ролью холестерина в организме и возникновении атеросклероза. Более того, по причинам, указанным в предыдущей главе, этот противоположный взгляд на проблему систематически замалчивается. И игнорируется всеми без исключения официальными органами информирования. То есть проблема холестерина и мер по обращению с ним в каждом конкретном случае осложняется явными элементами пропаганды. По-другому, навязывания обществу только одной точки зрения на вопрос. Точки зрения, ошибочность которой в настоящее время можно считать доказанной.
Разберемся в приведенном выше списке рекомендаций и выясним, что здесь можно сделать. Насколько вредны в действительности привычки, называемые вредными? О курении мы уже говорили выше: «от» курения раком не заболевают. Вообще никогда. Никто не знает, ни что такое рак, ни отчего он возникает. Однако существует ряд исследований и данных статистики, согласно которым злокачественные опухоли возникают из-за нарушений в работе иммунитета. А также могут передаваться по наследству.
Если это правда, то мы, избежав рака легких, все равно будем лечиться и, возможно, умрем от опухоли в каком-то другом органе.
Зато один из компонентов табачного дыма используется в лечении атеросклероза. Потому что он участвует в холестериновом обмене, регенерации стенок сосудов, обмене глюкозы, строительстве хрящевых тканей. Компонент этот — никотиновая кислота, которую мы просто не можем получить с пищей в достаточном количестве. И без которой наш атеросклероз грозит ускориться в несколько раз.
Вред от алкоголя — тоже понятие весьма относительное. Он существует, но он сильно преувеличен. Этиловый спирт синтезируется в кишечнике постоянно. И происходит это потому, что он является одним из самых сильных стимуляторов активности ЖКТ, а также обмена веществ в целом. Взаимоотношения алкоголя с атеросклерозом достаточно тонки. Периодическое употребление спиртного в умеренных количествах (не более 200 мл в сутки) вызывает резкое увеличение активности печени. Поэтому под действием алкоголя мы и можем съесть втрое больше нормы — все съеденное немедля расщепляется, включая жиры и холестерин.
Миф же о сильном токсическом воздействии спирта на клетки печени был развенчан в тот момент, когда онкологи провели серию основанных на нем экспериментов. Предполагалось, что если спирт ядовит для этих клеток, то его инъекции способны уничтожать неоперабельные опухоли печени. На деле же оказалось, что спирт их убить не способен. Инъекции спиртового концентрата (99 % объема) вызывали лишь обезвоживание тканей опухоли и ее уменьшение в размерах. А токсического действия за ним так и не заметили. Однако ежедневное, далекое ото всякой меры злоупотребление алкоголем (называется алкоголизмом) приводит к понятным последствиям. Под действием спирта печень хронически, постоянно работает на пределе собственных возможностей.
Хроническая перегрузка — это фактор, способный вызвать отказ любого органа.
Поэтому дегенерация и отказ печени под действием вещества, стимулирующего ее высокую активность, вполне ожидаемы.
Но, как видим, оба явления связаны не с токсичностью спирта, а с тем, как он действует на печень. Как он должен на нее действовать. Само собой разумеется, что пока алкоголь срабатывает как ему положено (ускоряет метаболизм и пищеварение), он может быть средством контроля над распределением поступающей в организм пищи — в том числе холестерина. Однако запуск дегенеративных явлений в печени приводит к обратному эффекту — нарушению жирового и холестеринового обмена, ускорению атеросклероза, изменениям состава крови. С этого момента мечтать о здоровье сердечно-сосудистой системы нам уже не приходится.
Вот и все о вредных привычках. Получается, что они вредны не вообще. Они вредны в зависимости от условий и способа использования эффектов, которые они дают. Иными словами, этот вред создают не они, а мы сами.
Однако идем дальше. Следующим пунктом у нас значится диета с низким содержанием животных продуктов и жиров. По-видимому, это действие совершенно лишено смысла. Проблема не только в том, что взаимосвязь между количеством съедаемого и циркулирующего в крови холестерина не прослеживается ни в одном из экспериментов. Как мы уже выяснили выше, она в принципе невозможна. Против этого сомнительного шага играет еще одно соображение. А именно, что механизма остановки выработки холестерина печенью у человека действительно нет. Зато есть механизм увеличения его выработки при снижении поступления с пищей. Это — доказанный экспериментально факт.
Печень человека, находящегося на низкохолестериновой диете, увеличивает собственный синтез холестерина на 30 %. А эффективность любой низкохолестериновой диеты, не дополненной приемом медикаментов, сама же диетология оценивает в 35–38 %. То есть подразумевается, что такая диета снижает содержание холестерина в крови на указанные 38 %. Итого на практике мы получим весьма суровые ограничения: никакого мяса, яиц, молока, жареного (содержит оксихолестерин), субпродуктов, смальца, сливочного масла. Фактически холестерин не содержится только в растениях — это вещество достаточно распространено в природе. Поэтому низкохолестериновая диета является синонимом слова «вегетарианство». И нам придется стать вегетарианцами. Причем стать ради этих 5–8 %, которые едва ли способны заметно повлиять на что-либо (см. об этом Atrens D. M. The questionable wisdom of a low — fat diet and cholesterol reduction. Social Science & Medicine 1994; 433–437).
Вегетарианство же как система питания подходит далеко не каждому человеку. Более того, оно в принципе не имеет ничего общего с естественным для всеядного человека рационом. Проблема здесь в том, о чем мы уже вскользь упомянули выше. Абсолютно все клетки и ткани тела, а также элементы метаболизма (гормоны, транспортные белки крови и пр.) и сама кровь состоят из белков. Белки же строятся из аминокислот — из 20 аминокислот, которые образуют каждую молекулу белка. Большинство из них (12) вырабатывается в самом организме. Однако оставшиеся восемь — нет. Их невозможно произвести — можно только получить вместе с мясными продуктами, молоком, яйцами, творогом. А вот растительные белки, которыми вегетарианцы традиционно заменяют мясо, не содержат этих восьми незаменимых единиц. Ни похожий по вкусу на курятину кабачок, ни принимающая любой запах, вкус и форму соя, ни другие бобовые.
Таким образом, в организме вегетарианца не синтезируется и не появляется с пищей почти половина всего ряда аминокислот.
Но химические реакции, проходящие в человеческом организме, подчиняются одному универсальному закону химии. А именно: нет веществ для реакции — нет и самой реакции. Сложно сказать наверняка, какой процент от нормы синтеза белков протекает-таки в теле человека на растительном рационе. Безусловно, он есть, иначе вегетарианство становилось бы для своих поборников смертельной практикой. Однако правда и то, что картина обмена веществ в телах таких людей мало напоминает нормальную для человека.
Обратим особое внимание, что организм вегетарианца не способен выполнять часть функций, которую он должен выполнять от рождения. Например, среди представителей большого спорта есть люди с самыми разными патологиями — как врожденными, так и приобретенными. Некоторые из этих заболеваний создают известные ограничения на участие в соревнованиях (нарушения и травмы опорно-двигательного аппарата), а некоторые — нет (сахарный диабет). Однако среди профессиональных спортсменов нет и не может быть ни одного вегетарианца.
Потому что организм на растительном рационе в корне теряет способность к росту мышечной массы, а также увеличению показателей силы, скорости, выносливости.
Что, впрочем, закономерно, ведь при работе мышцы получают микротравмы — не выдерживающие таких нагрузок клетки гибнут. А в период отдыха мышца запускает механизм гиперкомпенсации — появления на месте каждой погибшей клетки нескольких новых вместо одной.
Так организм спортсмена пытается предусмотреть возможное увеличение нагрузок. И за счет этой же гиперкомпенсации мышечная масса постепенно увеличивается. Белка на этот процесс уходит очень много. Если же его нет, тело может лишь расщепить мышцы, но не может поддержать норму их работоспособности. Так что недостатки растительного рациона в обычной жизни современного индивида могут быть мало заметны. Тем не менее даже в ней существуют обстоятельства, в которых о них можно очень пожалеть. И это не только ситуации из ряда вон, требующие быстрой реакции или силы. Успешное прохождение беременности и родов, например, тоже полностью обеспечивается здоровьем мышечных тканей — особенно брюшины, матки и малого таза.
Из-за особенностей такого процесса, как клеточное строительство, организм вегетарианца не способен ни строить новые клетки, ни своевременно обновлять разрушающиеся ткани.
Их рацион лишен белка — значит, телу не из чего строить собственные белки. В нем нет также холестерина — значит, невозможно создание не только внутренних формаций клетки, но и ее оболочки. Вероятнее всего, с этими деталями, известными немногим, и связано открытие, сделанное в 2007 г. Р. Д. Эндрюсом, Д. А. Маклином и С. Шелтером. Команда ученых решилась изучить в подробностях механизм наращивания массы спортсменами — профессионалами бодибилдинга. И по итогам своих наблюдений они вынуждены были признать, что на одних белках (без холестерина) набор массы становится невозможным. Притом по уже укоренившейся традиции исследователи брали в расчет лишь «плохой» холестерин — липопротеиды низкой плотности.
Более того, с такими сенсационными, но не являющимися в то же время сенсацией выводами согласна и другая команда, созданная представителями сразу нескольких научных центров. А именно: Университета штата Техас, Центра Джона Хопкинса по контролю над весом, Университета Питтсбурга, Университета штата Кент и Медицинской школы Северного Онтарио. Эта «сборная» под руководством доктора С. Ричмана поставила собственный небольшой эксперимент, в котором приняли участие 52 пожилых участника. Речь идет о людях в возрасте от 60 до 70 лет, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, ранее не занимавшихся профессиональным спортом и в настоящее время ведущих среднеактивный образ жизни. Всех испытуемых поделили на две группы, одна из которых получала низко-, а другая — высокохолестериновый рацион. И обе группы подвергались одинаковым физическим нагрузкам.
В результате выяснилось, что стадия активного роста мышц и увеличения их тонуса неизбежно сопровождается ростом уровня холестерина в крови. Руководитель группы С. Ричман сделал в итоге следующее заявление: «Это значит, что организм нуждается в определенном уровне холестерина, чтобы нарастить мышечную массу. Не подлежит сомнению, что липопротеиды низкой плотности и альфа-липопротеиды высокой плотности — полезны. Вы не можете вывести «плохой» холестерин из организма, не заработав серьезных проблем. Люди часто говорят, что хотят избавиться от холестеринов совсем, однако, если им это удастся, они умрут».
При этом следует помнить, что с определенного момента эти процессы в теле вегетарианца становятся необратимы. Да и если «точка невозвращения» еще не достигнута, мы должны понимать, что укрепление мышц после долгой стагнации не наступит ни за день, ни даже за неделю. На это потребуются месяцы нового рациона и прочих оздоровительных процедур.
В самом общем виде мы можем констатировать, что вегетарианство с точки зрения состояния здоровья — это, скорее, минус, чем плюс. А с точки зрения попыток замедлить развитие атеросклероза это вообще полный нонсенс.
Следующим пунктом в списке рекомендаций стоит физическая активность. Вернее, не следующим, а, скорее, последним, потому что от медикаментозной профилактики отказалась уже и сама наука. Не будем более возвращаться к этой теме — ингибиторы холестерина смертельно опасны, и их прием без крайней нужды по смыслу равен суициду. В таком случае нам, право, лучше уж начать курить — шансов умереть от сигареты у нас несравнимо меньше…
Фактически тему спорта и его роли в профилактике атеросклероза мы затронули только что. А именно при объяснении, почему растительный рацион может довести наше тело до состояния, граничащего с инвалидностью.
Холестерин используется для синтеза желчи, выработки гормонов, строительства и поддержания системы нейронов ЦНС, образования клеточных мембран — верно? Да. Но именно физические нагрузки и дают человеческому телу ускорение всех указанных процессов.
Координация движений, необходимая при тренировке любого типа, заставляет активно работать не только мышцы, но и весь вестибулярный аппарат. Равно как и центральную нервную систему, которая им управляет. А ритмичное сокращение — расслабление мышц заставляет их сжигать глюкозу и кислород буквально килограммами, ведь без них сокращение мышечных волокон невозможно. Это значит, что некоторые из работающих клеток погибнут, не выдержав такой скорости обмена. А когда уровень глюкозы в крови упадет слишком низко, тревогу забьет головной мозг.
Сахар нужен для работы не только мышечным, но и нервным клеткам — особенно сейчас, когда они заняты нашими сложными, быстрыми движениями. Оттого мы можем быть уверены: печень и весь желудочно-кишечный тракт, управляемые мозгом, по мере сжигания глюкозы мышцами начнут наращивать собственную активность. И возьмутся за расщепление всего, что только может стать ее источником. Желчь начнет выделяться с удвоенной скоростью, так как в любом организме «неприкосновенные запасы» сахара образуются молекулами жиров и жировыми тканями в целом. Если мы не поедим во время занятия (что невозможно), в качестве добавочного источника сахара наша печень использует именно жиры. То есть их свободные молекулы, оставшиеся в кишечнике, или жировые запасы в тканях. А для их расщепления будет экстренно задействован холестерин из крови — основа желчи.
Как видим, 15 минут на беговой дорожке дадут нам далеко не только усталость в ногах, но и такую профилактику атеросклероза, о которой на статинах нам нечего и мечтать. Мы получим нормализацию сразу и сахара, и холестерина, и тонуса сосудов (они проходят в основном внутри мышц, а мышцы как раз сейчас ритмично сокращаются, обеспечивая им массаж). Более того, регулярные тренировки позволят нам создать сразу две новые области для экстренного применения холестерина. А именно ускоренный расход желчи по мере ускорения обмена глюкозы и строительство новых клеток в тканях, которых в организме больше всего.