Как мы уже и сами можем догадаться, поводы для критики введенных программ по здравоохранению появились быстро. Прежде всего потому, что первые меры борьбы с атеросклерозом опирались на ряд ошибочных, недостаточных предположений. Фактически ни о холестерине, ни о его роли в организме сведений у науки тогда почти не было. Холестерин был впервые выделен из почечных камней. Затем содержащие его бляшки нашли в коронарных артериях тех, кто умер от атеросклероза. А затем академик Н. Н. Аничков предложил свой вариант развития этих патологий.

Так получилось, что холестерин, в понимании ученых, изначально оказался связан с рядом заболеваний — сердца, желчного пузыря, мочевого пузыря, почек.

Просто потому, что впервые его нашли именно там. Как вещество его никто не изучал — все началось с борьбы, а изучение проходило уже в процессе экспериментов с его отменой и регулированием.

Хронологически все произошло именно в таком порядке. Поэтому первые варианты программ основывались на чисто практических наблюдениях, связь которых с холестерином впоследствии доказать так и не удалось. Одним из главных тезисов кардиологии тех лет было наличие прямой зависимости между лишним весом и высоким холестеринозом сосудов. Это странно (ведь наука уже знала, что бывает и по-другому), но это так. Действительно, мнение о том, что лишний вес ведет к инфаркту, существует и теперь. И в большинстве случаев оно себя оправдывает. Однако вплоть до 80-х гг. прошлого века медицина видела в этом следующую последовательность: лишний вес у человека означает, что он регулярно переедает. И что его рацион очень богат высококалорийными животными продуктами. Ведь, образно говоря, набрать много лишних килограммов на постной каше с овощным салатом еще никому не удавалось. А раз он постоянно употребляет высокие дозы холестерина, отложение его «излишков» на стенках сосудов неизбежно. Отсюда и преследующая многих очень полных людей одышка, потливость, хрипы в груди и пр.

Поэтому первоначально пациенты с лишним весом автоматически попадали в зону высокого риска по атеросклерозу. Предполагалось, что раз они едят много холестерина, значит, он и будет откладываться быстрее, в больших количествах. Однако напомним, это предположение возникло в условиях, опровергавших его на каждом шагу. Позади был период, после которого смертность от атеросклероза, по логике вещей, должна была снизиться на ближайшие 30–40 лет. Ведь людей с лишним весом среди жертв затяжных войн практически не бывает. И их действительно не было. Были военнослужащие в прекрасной физической форме, были умершие голодной смертью. У тех и у других был неоднократно документально зафиксирован развитый атеросклероз — неизвестно откуда взявшийся, необъяснимый теорией «лишнего» холестерина.

Налицо был парадокс, который наука проигнорировала — скорее всего, как раз из-за невозможности дать ему объяснение. Однако к тому времени в самой же научной среде выделился и оформился круг специалистов, не считавших это игнорирование ни оправданным, ни разумным, ни научным. Фактов, опровергавших «холестериновую» теорию, было уже достаточно много, чтобы признать их существование и объявить о нем во всеуслышание. Даже под условием признания, что заменить, так сказать, изначальную теорию пока нечем. Поэтому первые статьи, опровергавшие зависимость атеросклероза от лишнего веса, появились в научных источниках сравнительно рано — в начале тех же 80-х. Например, в 1985 г. вышла работа Г. Манна «Аортокоронарная недостаточность — “поступая неправильно”» (Mann G. V. Coronary heart disease — «Doing the wrong things». Nutrition today 1985; July/August: 12–14). В ней автор напрямую указывает, что реальная взаимосвязь между сердечнососудистыми патологиями и лишним весом так и не была доказана на практике. А значит, что есть вероятность и отсутствия зависимости между количеством холестерина в пище и его концентрацией в крови.

Но по мере изучения проблемы холестерина медицине удалось установить истинную природу взаимосвязи между полнотой и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

И сейчас можно уже со всей определенностью утверждать, что холестерин не имеет к ней никакого отношения.

Правда, как оказалось, состоит в том, что жировые клетки тела принимают самое активное участие в его гормональном регулировании. Наука долгое время считала жир своего рода биологическим балластом — питательными запасами организма, которые он делает на случай уменьшения рациона. Действительно, у большинства теплокровных млекопитающих жировые ткани выполняют именно такую функцию. Но у человека все оказалось гораздо сложнее.

Жировые ткани бывают двух типов — подкожные и висцеральные. Подкожная прослойка всегда и у всех наиболее постоянна, устойчива к попыткам избавления от нее и химически активна. Подкожный жир принципиально важен для теплообмена в теле. При его отсутствии этот теплообмен в корне нарушается, органы тела подвергаются систематическим и аномально сильным колебаниям температуры. Нагрузка на сердечно-сосудистую систему возрастает многократно. И человек с телом, лишенным подкожной прослойки, на самом деле шагает навстречу собственному инфаркту, едва ли не обгоняя «толстяка».

Висцеральным же называется слой жировых клеток, покрывающий почти все внутренние органы тела. В жировую капсулу заключены наши почки, печень, желудок, кишечник… Эти клетки служат залогом постоянства температуры в тканях органов. А у людей с лишним весом выполняют еще и роль временного хранилища жира — хранилища, куда более вместительного, чем строго ограниченная мышцами и кожей подкожная прослойка. Висцеральный жир расходуется при переходе на диету первым. И его слои исчезают быстро. Из-за заложенной в нем способности быстро накапливаться и так же быстро исчезать висцеральный жир не проявляет выраженной химической активности. Единственный доказанный вред от него — возможный перегрев внутренних органов в теплое время года.

Так в чем же состоит активность жировых клеток? Оказывается, они самостоятельно производят и выделяют в кровь ряд веществ, похожих на гормоны. Они получили название адипоцитокинов. Структурные различия между гормонами и адипоцитокинами минимальны, хотя они есть. Иными словами, клетки жира работают как эндокринные железы тела. Это открытие — одно из новейших даже по научным меркам. Его сделали только в 90-х гг. прошлого века, и ряд производимых жировыми клетками веществ еще только начали изучать. Но уже известно, что некоторые из этих веществ снижают чувствительность рецепторов клеток к инсулину, производимому в поджелудочной железе. То есть увеличивают риск заболеть сахарным диабетом.

А часть адипоцитокинов влияет на сердечнососудистую систему и ее работу. Они повышают свертываемость крови, увеличивая риск тромбоза.

Остальную же часть работы по развитию ишемии выполняет сам факт наличия в теле нескольких десятков дополнительных килограммов. Причем килограммов, которые сердечно-сосудистой системе выдержать сложнее, чем тяжелые мышцы. Мышцы снабжены способностью ритмично сокращаться — они приводят в движение весь скелет тела. Мышцы в процессе движения как бы несут собственный вес и вес прочих органов. Задача сердца состоит лишь в их своевременном снабжении кровью. А вот жировые ткани лишены нервных окончаний, плохо структурированы и не способны двигаться в одном направлении со всем телом. Они действительно сильно затрудняют каждое движение тела, нарушая его динамику и траекторию. Мышцы прилагают дополнительные усилия для поддержания нормы координации, сердечно-сосудистая система вынужденно работает активнее — вместе с ними. Наступает эффект повышенных нагрузок — даже там, где обычно они не нужны. И происходит это на фоне увеличения свертывающей способности плазмы.

Как видим, механизм действительно никак не связан с холестерином.

Он связан с более высокой, чем положено, свертываемостью крови. И с тем, что в теле пациента жировые массы явно преобладают над мышечными.

В эпоху высоких технологий и интеллектуального труда последнее вполне естественно. А если суммарное количество мышц больного физически не в силах управлять таким объемом жировых масс, нагрузки от их обслуживания полностью ложатся на сердце. И такие почти невозможные в прошлом сценарии сейчас получают все большее распространение.

Однако холестерин здесь, объективно, ни при чем. Ишемия по причине атеросклероза наступает только у половины больных ожирением. В остальных же случаях речь идет об элементарных патологических условиях, в которых годами работает сердце больного. Что же до инсульта и инфаркта, то они при ожирении наступают не как следствие трения о бляшки, а как следствие высокой свертываемости. Таким образом, реальная последовательность, в отличие от предполагаемой, выглядит совсем по-другому. А именно: сердечно-сосудистые заболевания при избыточном весе возникают часто, но возникают не из-за холестерина, а из-за самого веса.

Разумеется, все это не значит, что у людей с ожирением нет атеросклероза. Он у них есть — у них, как у любых других людей, включая грудных младенцев. И это дает повод науке подходить к решению проблемы двояко. Кардиология однозначно рекомендует таким больным снизить массу тела. Конечно же, в большинстве случаев это достигается как раз путем строгого ограничения на животные продукты. При сохранении прежнего уровня физической активности (только диета) метод не имеет недостатков. Однако они обнаруживаются в случаях, если пациент начинает борьбу с лишним весом с помощью занятий спортом.

Оставим пока в покое холестерин и его роль в строительстве клеток… Сама по себе клетка («начинка», окруженная мембраной) строится сплошь из белков. А белки строятся из аминокислот. Всего аминокислот 20. И восемь из них в самом организме не производится. В каждой молекуле белка неизменно присутствуют все аминокислоты — все 20 единиц. Просто в разной последовательности. Исключений здесь не бывает.

Так вот, проблема в том, что ни один продукт растительного происхождения не содержит этих восьми аминокислот. Может содержать остальные 12, но без остальных 12 организм и так обойдется. Незаменимых же аминокислот нет ни в одном растительном белке, включая соевый. Именно по этой причине исключение из рациона мяса, рыбы и яиц (богаты холестерином) несовместимо с физической активностью.

Таким образом, взаимосвязи между лишним весом и атеросклерозом не существует. Этот факт подтверждается наличием холестериновых отложений разной степени выраженности у людей самых разных весовых категорий. Кроме того, предположение о зависимости межу одним и другим изначально базировалось на частом сочетании лишнего веса и проблем сердечно-сосудистой системы. Оно не было подтверждено в дальнейшем. А с течением времени науке стало известно о способности жировых тканей тела производить вещества, приводящие именно к таким осложнениям. Более того, к ряду других обменных заболеваний, вообще не связанных с холестеринозом сосудов.

Секрет сочетания оказался прост: в организме страдающего ожирением индивида многие процессы регуляции происходят иначе, чем у здоровых людей. Жировые клетки выделяют вещества, способные нарушать свертываемость крови. Плюс тому же способствуют постоянные перегрузки сердечно-сосудистой системы. Они появляются по нескольким причинам:

● из-за задержки воды в тканях: жировые клетки хорошо удерживают воду, а ее избыток там нередко выводится в кровь. Чтобы после быть удаленным почками. Это приводит к повышению давления в сосудистом русле;

● из-за естественной неспособности жировых тканей к сокращению вместе с мышцами и движению в одном направлении с ними. В известном смысле, жировые ткани действительно выступают «лишним весом» — то есть весом, который сердце вынуждено постоянно снабжать кровью, а мышцы — выдерживать. Высокая нагрузка на мышцы и опорно-двигательный аппарат является одновременно фактором перегрузки для сердечно-сосудистой системы, снабжающей кровью все эти ткани на равных с жировыми;

● наконец, присутствие лишнего веса при определенных условиях (нагрузки, жаркое время года) может создавать эпизоды перегрева тканей организма. А высокая температура тела создает дополнительные условия для повышения свертываемости крови. При уже имеющемся за счет синтеза адипоцитокинов отклонении это сочетание может стать фатальным.

Вот так на самом деле и выглядит истинная картина сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении. Мы опустили лишь некоторые детали, которые могут способствовать ускорению процесса у разных больных. Например, когда печень перестает справляться с большим количеством поступающих жиров и холестерина — допустим, при гепатите, желчнокаменной болезни, циррозе. Несомненно, в этом случае холестериноз у пациента может резко усилиться — как и начать увеличиваться жировая масса. Или когда при сахарном диабете постоянно высокий уровень глюкозы в крови вызывает разрушение сосудистых стенок. Тогда стенки теряют эластичность и становятся хрупкими сами по себе. Но в таком виде они являются идеальным «плацдармом» для оседания холестериновых бляшек. Поэтому сахарный диабет всегда сопровождается ускорением атеросклероза, хотя атеросклероз выступает здесь следствием, а не причиной.