Рак как заболевание сейчас является темой и актуальной и, если можно так выразиться, модной. По мере мнимого или действительного снижения смертности от атеросклероза (существует мнение, что оно является манипуляцией статистическими данными) на первое место вышла смертность именно от рака. Число заболевших им ежегодно увеличивается на 3–5 %, а онкология за это время не продвинулась в его профилактике и лечении ни на шаг. Проблемная тема будит естественный интерес к ней. В частности, потому, что везде, где наука бессильна, найдется место шарлатанским инсинуациям. И каждому интересно знать заранее, где среди этого множества теорий правда, а где — обман.

Холестерин довольно долгое время подозревали в ускорении развития злокачественных опухолей.

Однажды онкологи заметили: в крови и сосудах больных, умерших от рака, холестериновых бляшек было на удивление мало. То есть что весь доступный холестерин (поступающий с пищей и производимый печенью) годами поглощала развивающаяся опухоль. Конечно, едва ли она делала это безо всякой биологической цели. Изначальное предположение ученых было логичным: холестерин образует оболочки всех клеток тела — в том числе клеток рака. Следовательно, опухоль поглощает его для роста. Однако следующий ход научной мысли объяснению поддается с трудом. И его можно оправдать только полным непониманием природы рака — загадкой, которую онкология не может разгадать уже несколько столетий кряду. Мысль эта заключалась в том, что избыток холестерина может приводить не только к атеросклерозу, но и к злокачественным опухолям.

Да, предположение весьма странное: как можно было обвинить в канцерогенности вещество, которого, по наблюдениям самих же врачей, в организме больного почти не было? Притом, когда, судя по целому ряду признаков, его там не было уже очень и очень давно? Впрочем, бессмысленность своего предположения онкологи осознали довольно быстро. И по мере отступления от первоначальной идеи холестерин связали с развитием рака в другом направлении. А именно:

наука пришла к выводу, что раз клетки опухоли поглощают его в таких количествах, терапия холестериноза может стать также и панацеей против рака.

Клетки злокачественной опухоли отличаются, так сказать, отменным аппетитом. Притом сразу на все жизненно важные для остального организма вещества. Они делятся постоянно и без остановок. Злокачественная клетка начинает делиться, едва зародившись. Поэтому эти клетки никогда не достигают зрелости. Но для деления им требуются те же вещества, что и любым другим клеткам — сахар, витамины, жиры, холестерин… Отсюда и беспримерная скорость поглощения питательных веществ. А также свойство большинства опухолей давать отдаленные метастазы в органы, хорошо снабжаемые кровью. А это печень, почки, легкие, спинной, головной мозг.

На, что называется, прожорливости клеток рака уже строится несколько методик их уничтожения. В частности, химиотерапия и один из видов радиотерапии. В первом случае ядовитые вещества вводятся с расчетом на то, что до большинства здоровых клеток они просто не дойдут. Для этого высокие дозы клеточных токсинов нередко вводят на основе раствора глюкозы, а не поваренной соли — чтобы снизить риск заведомого отравления и летального исхода. Ведь сахар необходим абсолютно всем клеткам тела. Особенно для деления. А вот поваренная соль — нет, поскольку она принимает участие только в водном обмене.

Клеткам рака водный обмен не столь важен, как процесс размножения. Они редко вызревают и потому обладают большей уязвимостью к разрушительным воздействиям. В сущности, ускоренное размножение остается единственным механизмом, гарантирующим выживание опухоли в организме. Оттого в критических ситуациях онкология применяет сахар как более активно потребляемый ими продукт. Точно таким же образом глюкозу используют для присоединения к ней радионуклида — излучающей радиацию молекулы. Лишь при раке щитовидной железы глюкозу заменяют йодом. И были попытки при раке печени заменить сахар этиловым спиртом…

Радиоактивный препарат вводится в кровь — и все, ни в каком облучении необходимости уже нет. Спустя 30 минут — 1 час опухоль на рентгеновском снимке выглядит белым пятном. Это и означает, что расчет оправдался: опухоль поглотила все введенные радионуклиды, и излучение от них фиксирует чувствительная к этим частотам рентгеновская пленка. Теперь радиация разрушает клетки изнутри.

Примерно так же планировалось лечить рак и через лишение его холестерина — вещества, необходимого для успешного деления ничуть не меньше, чем сахар.

В принципе, мысль о различного рода блокадах приходила онкологам на ум неоднократно. Однако почему был выбран именно холестерин, мы уже понимаем. Оставить без питательных веществ именно опухоль можно. Но для этого потребуется оперативное вмешательство той или иной сложности. Понадобится найти сосуды, питающие строму — сетку лимфатических узлов и капилляров, которую опухоль сама выращивает внутри своих тканей. А после — пережать их, прекратив подачу крови и лимфы в опухоль. Если же такое вмешательство невозможно (при раке бывает часто, зависит от размеров и размещения опухоли), без выбранного вещества придется оставить организм в целом. Что чревато рядом закономерных последствий. Как, допустим, с глюкозой: у больных сахарным диабетом глюкоза поступает в кровь, но не усваивается клетками тела. В крови есть сахар, но нет инсулина, без которого глюкоза не попадает внутрь клетки. И без инсулиновой компенсации диабетик вполне может умереть — это состояние нельзя затягивать, тем более надолго. Так что лишать все тело нужных опухоли веществ обычно опасно для жизни. Ведь у нее и организма общие «кулинарные интересы»…

А вот холестерин на тот момент (как и сейчас) полезным вообще не считался. Напротив, в нем усматривали причину атеросклероза, желчнокаменной, мочекаменной болезни, инфаркта и инсульта.

С ним и так боролись, разрабатывали новые средства, анализировали результат… Одним словом, идея казалась врачам блестящей, ведь новый аспект пользы открывался в уже существующей практике.

Но на деле все оказалось наоборот. Не в том смысле, что на низком холестерине опухоли стали расти еще быстрее. Но в том, что у препаратов, помогающих снизить холестерин, обнаружились канцерогенные свойства. Они стали проявляться гораздо позже периферической невропатии и повышения риска инсульта. Поэтому канцерогенный потенциал таких веществ критики «холестериновой» теории смогли объективно оценить и доказать далеко не сразу.

О несостоятельности попыток предотвратить рак через борьбу с атеросклерозом впервые заговорили только ближе к началу 90-х гг. Точнее, заговорили открыто, на уровне научно доказуемых утверждений. До тех пор научное сообщество могло лишь объективно фиксировать и анализировать данные, поступающие от руководителей тех или иных программ. Критики «холестериновой» теории наравне с ее поборниками… А эти данные демонстрировали как раз одинаковую частоту случаев рака во всех группах — как среди участников с низким холестерином, так и среди участников с высоким.

Большую самостоятельную работу провела группа ученых из Питтсбургского университета. Они организовали сравнительный анализ результатов одновременно нескольких программ, в которых изучалось именно влияние противохолестериновой терапии на заболеваемость раком. Свои выводы они опубликовали в 1990 г., в Британском медицинском журнале. Статья называлась «Снижение концентрации холестерола и смертность: количественный обзор профилактических мероприятий» (Department of Medicine, University of Pittsburg, PA 15260. Muldoon M. F., Manuk S. B., Mattews K. A.: Lowering cholesterol concentrations and mortality: a quantitative review of primary prevention trials. BMJ. 1990 Aug 11; 301: 309–314).

Коллектив авторов — составителей статьи, как мы можем догадаться и сами, состоял полностью из ученых, относящихся к «холестериновой» теории весьма скептически. Никому другому просто не пришло бы на ум освещать такую тематику… Впрочем, едва ли этот факт мог повлиять на объективность их мнения, ведь материал для работы им предоставляли представители, так сказать, противоположного лагеря.

Группа из Питтсбургского университета искала ответы на несколько вопросов. Во-первых, она намеревалась подтвердить или опровергнуть утверждение, что избыток холестерина способен вызывать рост злокачественных опухолей. И, во-вторых, выяснить, какова реальная эффективность антихолестериновых программ в борьбе с заболеваемостью раком. В сущности, речь шла о научной проверке не просто двух взаимосвязанных теорий. Утвердительный ответ на один из вопросов автоматически означал бы правильность второго предположения. Однако сказанное чистыми цифрами и статистическими данными опровергло оба тезиса. Успешное снижение холестерина в крови испытуемых никоим образом не повлияло на долгосрочные прогнозы по заболеваемости раком среди проходивших лечение участников. И никак не сказалось на сценариях его развития у тех из них, кто им заболел.

Но это далеко не конец истории вопроса. Работа группы из Питтсбурга, напомним, завершилась и была опубликована в 1990 г. И согласно выводам авторов, лечение атеросклероза вообще никак не сказывается ни на заболеваемости раком, ни на особенностях протекания или итогах этого заболевания. Однако материал постепенно накапливался. И спустя уже пять лет у ученых появилась возможность сделать более точные выводы о том, как влияет на организм долгосрочная терапия такого рода. Ведь к тому времени большинство участников программ принимало ингибиторы холестерина более 10 лет кряду. И попытки проследить динамику заболеваемости раком среди различных групп дали куда более неожиданный результат.

Как выяснилось, число случаев злокачественных опухолей среди участников групп, принимавших терапию, было значительно выше, чем в контрольных группах, не принимавших ничего.

Как, например, произошло с испытанием EXEL. Оно планировалось как долговременное, но было закрыто досрочно. В нем в одной из групп основу противохолестериновой терапии составлял статин «Мевакор». Это был препарат нового поколения, хорошо зарекомендовавший себя в лабораторных тестах, которые только окончились. А другая группа лечилась статинами, имевшими долгую историю применения в кардиологии. Так вот, смертность от рака в группе, принимавшей новое средство, превысила смертность от него в другой группе в несколько раз. Заболевших раком оказалось более 70 % — по отношению к общему числу участников этой группы, разумеется. Исследование пришлось остановить потому, что столь высокая заболеваемость могла означать лишь одно — что новый препарат канцерогенен.

Аналогичная судьба постигла и другое исследование — с участием статина «Правакол». В принимавшей его группе было зафиксировано 13 случаев рака молочной железы. А в группе на «старых» препаратах — всего 1. Общность локализации очага и явное различие в показателях заставило организаторов остановить программу — вероятность, что все эти случаи спровоцировал другой фактор, практически равна нулю… Несмотря на все, сказанное только что, заметим, что и «Мевакор», и «Правакол» в настоящее время продаются в числе прочих статинов. Даже несмотря на их практически доказанную канцерогенность.

Это было открытие, важность которого невозможно переоценить. Ведь рак как был, так и остается заболеванием, о котором неизвестно ничего. Его происхождение? Теорий происхождения рака существует семь или восемь, и все они вооружены рядом доказательств, их подтверждающих. Но у других теорий всегда находятся не менее хорошо обоснованные контраргументы. Его течение? Да, в большинстве случаев онколог может дать достаточно точный прогноз по дальнейшим событиям и шансам больного. Однако и ошибки здесь — явление достаточно частое. Неоперабельные опухоли III и IV стадий означают смертный приговор для 99 % пациентов. Но случаи ремиссии у оставшегося 1 % объяснить невозможно. Тем более если пациент отказывается и от бесполезной операции, и от еще более бессмысленного облучения или химиотерапии.

Эффективность обоих этих методов катастрофически низка — онкология сама это признает и не делает из этого тайны. Они могут подействовать лишь на ранних стадиях. На поздних же смертность среди больных достигает 100 %. За немногими исключениями. Среди этих исключений есть как больные, прошедшие все этапы терапии, так и онкодиссиденты — пациенты, которые предпочли альтернативные методы лечения. Как в первом, так и во втором случае наука не в состоянии объяснить, почему так неожиданно и хорошо подействовала терапия, бесполезная в других ситуациях…

Таким образом, когда мы говорим, что о раке неизвестно ничего, мы преувеличиваем лишь в том смысле, что его исход известен, и известен хорошо. Процент смертности от рака безнадежно высок — альтернативы здесь почти нет. Хуже того, до сих пор непонятно, откуда она появляется у отдельных (увы, немногих) счастливчиков. При таком положении дел каждое подмеченное изменение, каждую мелочь следует рассматривать не только как возможность обвинить в канцерогенности очередное новое лекарство. Оно может также стать ключом к открытию самого механизма перерождения нормальных клеток в злокачественные. И о такой перспективе ни в коем случае не стоит забывать.

Так что явление заинтересовало ученых сразу с нескольких позиций. Во-первых, с той, что ингибиторы холестерина могут быть опасны для здоровья. Во-вторых, с той, что дефицит холестерина может приводить к формированию «неправильных», злокачественных клеток. И, в-третьих, с той, что рак может быть связан с нарушением функций организма, в которые активно вмешивается противохолестериновая терапия. Первое предположение новостью уже не являлось — важность роли холестерина в организме врачи стали осознавать сразу после появления первых «достижений» в борьбе с ним. А именно нервных расстройств, нарушения пищеварения, циррозов печени, некроза мышц, слабоумия у детей… А вот второе и третье могли оказаться перспективными. Однако на деле сценарий оказался прост и знаком медицине по ряду уже имевших место инцидентов.

Обнаруженные канцерогенные свойства препаратов для снижения холестерина были подтверждены экспериментально, на лабораторных животных.

В случае с людьми все равно оставался элемент случайности — даже в условиях контролируемого испытания. Ведь если механизм малигнизации (злокачественного перерождения) неизвестен, невозможно и утверждать, что она не вызвана каким-нибудь другим элементом лечения. К примеру, условиями диеты или, в конце концов, условиями проживания испытуемых. В общем, из-за разнообразия мер, применяемых к тем или иным группам, кое-какие сценарии пришлось дополнительно исключить. Так вот, после года приема препаратов для снижения холестерина (в дозировке, близкой к человеческой) у лабораторных мышей поголовно стали обнаруживаться злокачественные новообразования.

Результаты испытаний препаратов на канцерогенность были сведены и опубликованы в работе ученых из Калифорнийского университета «Канцерогенные свойства липидо — ингибирующих препаратов» (Department of Laboratory Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco. Newman T. B., Hulley C. O. Carcinogenicity of lipid — lowering drugs. JAMA 1996; 275: 55–60). Речь шла о тестировании двух наиболее популярных классов этих веществ. А именно статинов и фибратов. И уж коль скоро мы здесь говорим о все более опасных побочных эффектах, уточним, к чему они, собственно, относятся.

Фибраты — фиброевые кислоты. Препараты этого типа наиболее, так сказать, физиологичны потому, что они работают как стимуляторы и так протекающих в организме процессов. А именно речь идет о сильных желчегонных. Они в разы увеличивают активность желчного пузыря и стимулируют выведение уже синтезированной им желчи. Действие фибратов основано на том, что желчь состоит из холестерина, жирных кислот и билирубина — коричневого органического красителя, который выделяется из погибших эритроцитов крови. Синтез желчи — это один из наиболее часто используемых организмом способов применения холестерина. И именно эту функцию обычно проще всего отрегулировать вмешательством извне. Однако побочные эффекты от использования фибратов не слишком обнадеживают. Среди них есть расстройства стула (наиболее частое — устойчивая диарея), газы, колики. А самое грозное осложнение, помимо канцерогенности, это желчнокаменная болезнь.

Статины — самый популярный тип препаратов. Их высокая популярность объясняется высокой же эффективностью. С помощью статинов уровень холестерина в крови можно понизить до критического порога. Никакие другие препараты не способны дать столь близкий к целевому результат. В этом отношении статины демонстрируют самые высокие показатели. В то же время, судя по многим исследованиям, статины следует считать наиболее опасным типом ингибиторов холестерина.

В принципе, они блокируют синтез в печени некоторых ферментов, необходимых для образования холестериновых молекул. То есть прекращают собственную выработку этого вещества в организме. На идею создания статинов ученых и фармацевтов натолкнул естественный механизм, имеющийся у животных. А именно способность печени животных прекращать его синтез в периоды, когда его достаточно и в пище. Предполагается, однако, что за счет своего действия статины лишь уменьшают количество «плохого» холестерина. И одновременно увеличивают содержание «хорошего». Но, вероятнее всего, утверждения насчет их способности поддерживать баланс разных видов холестерина не соответствуют действительности.

Догадаться, откуда столь однозначная критика, несложно. Холестерин в контейнерах обоих типов содержится один — одно и то же вещество во всех липопротеидах, как «хороших», так и «плохих». Такова причина, по которой мы говорим, что сама печень едва ли способна отличать разные виды холестерина — для нее таковых не существует. Так вот, статины прекращают выработку холестерина в печени — и «хорошего», и «плохого». Организму остается только тот, что поступает с пищей. Действие препарата, следовательно, касается количества «начинки» для каждого контейнера — это правда. Значит, контейнеров, по идее, будет образовываться меньше. Но опять — только по идее, ведь холестерин в них содержится далеко не один. Так какое реальное отношение может иметь работа статинов к скорости и количеству образующихся контейнеров? Как видим, никакого — речь идет о совершенно разных процессах.

Побочные эффекты от приема статинов включают весь ряд проблем с пищеварением и работой кишечника, свойственный фибратам. Но не только. Статины доказано могут вызывать необратимое поражение печени — вплоть до цирроза и отказа. При сроке их приема в терапевтических дозах, зато более пяти лет, такие осложнения настигают 90 % больных. Поэтому при уже существующих проблемах с печенью статины принимать строго запрещено — ведь цирроз тоже смертелен. Но и помимо летальных осложнений на печень они провоцируют мышечные боли, слабость мускулатуры, ее дегенерацию. А некоторые их виды (симвастатин) способны приводить даже к рабдомиолизу. В частности, последний, доказано, дает такое осложнение при приеме его в количестве 80 мг в сутки. Поэтому терапевтическая доза симвастатина ни в коем случае не должна превышать 20 мг. Это правило было принято мировой (в том числе российской) кардиологией в 2009 г.

Рабдомиолизом называется массированный некроз и отторжение скелетных мышц. Это заболевание излечимо — но только до определенного момента и в зависимости от вызвавших его причин. Поэтому, говоря точнее, оно излечимо не всегда. Рабдомиолиз приводит к летальным исходам так же часто, как отравления сильнодействующими ядами. В случае с ним, собственно, и происходит одно из таких отравлений. Некроз мышц означает разложение образующих их белков, верно? Разумеется. А подвергшийся разложению белок собственных мышц для организма составляет то же самое, что белок, съеденный с несвежим мясом или рыбой. В обоих случаях в кровь попадают птомаины — смертельно ядовитые, не подлежащие нейтрализации продукты распада белков. И в обоих случаях отравившегося нередко просто не удается спасти — все зависит от сроков действия яда и его количества в крови. Поэтому рабдомиолиз — это смертельно опасное заболевание с неблагоприятным прогнозом. Шансы умереть от него ничуть не меньше шансов умереть от инсульта или инфаркта. Процент смертности ото всех трех причин одинаков по факту, хотя разнится в теории. Но последнее — только потому, что рабдомиолиз встречается гораздо реже сердечно-сосудистых заболеваний.

Секвестранты желчных кислот: подобно статинам, они глубоко нарушают одну из функций организма. Но они, в отличие от статинов, воздействуют на желчный пузырь — присоединяются к молекулам желчи и делают невозможным их всасывание стенками кишечника. За счет чего поступающий с пищей жир перестает расщепляться и выводится из организма с другими отходами, хотя сама желчь продолжает выделяться в обычном темпе. Наиболее распространенные побочные эффекты от приема секвестрантов желчных кислот связаны с нарушениями стула. Это диарея и запор, метеоризм. А самый опасный из них — развитие хронического панкреатита. Последний возникает на фоне безуспешных попыток поджелудочной железы расщепить жиры без помощи желчи.

Никотиновая кислота — вещество, содержащееся в табачных листьях, витамин РР, ниацин. Прощание с сигаретами является основным требованием здорового образа жизни и лечения атеросклероза. Тем не менее в терапии сердечно-сосудистых заболеваний действительно используется основной компонент табачного дыма. С одной стороны, считается, что никотиновая кислота, способная вызывать кратковременное расширение сосудов (с их последующим сужением), может вызывать инфаркты и инсульты. Тем более у больных с патологиями этого ряда. То есть людей, чья кровеносная система не справляется даже с обычными колебаниями давления — не то что с его резкими скачками. С другой, никотиновая кислота является одним из важнейших веществ, используемых при строительстве новых нейронов и расходуемых в процессе их работы. Отсюда и ее сильные регуляторные свойства. А также тот факт, что дефицит никотиновой кислоты в организме приводит к развитию пеллагры — невроза, в крайних стадиях доходящего до расстройства психики.

С третьей же, острый дефицит никотиновой кислоты в организме некурящих распространен гораздо больше, чем принято думать. Ее суточная норма составляет 25–40 мг. Самым богатым ее источником, помимо табака, являются хлебные дрожжи. Однако для набора суточной дозы их необходимо съедать по 150–200 г сухой массы дрожжей в день. Альтернативу составляют 500 г свинины, 600 г гречневой крупы, от 1,5 кг баклажанов или помидоров… Объективно, современный некурящий человек попросту не ест в таких количествах продукты с высоким содержанием ниацина. Тем более что далеко не все из них вообще возможно употребить в указанном количестве без последствий…

Помимо регулирования деятельности ЦНС, никотиновая кислота участвует в процессе пищеварения, строительстве клеток слизистой желудка и кишечника, хрящевых и костных тканей. В лечении атеросклероза ее используют потому, что она препятствует спонтанному липолизу — проникновению в кровяное русло части жирных кислот и единичных молекул холестерина из подкожной жировой прослойки. При плохом состоянии сосудов это случается часто. А ниацин, помимо способности регулировать тонус сосудов, участвует в регенерации и их стенок.

Потому дефицит ниацина не стоит недооценивать: именно на его счет следует относить добрую половину проблем современного «здорового» человечества — преждевременное старение суставов, неврозы, сахарный диабет, язвенную болезнь, атеросклероз и пр. Статистика по этим заболеваниям неуклонно растет. Возможно, по этой причине цивилизованный, европейский отказ от курения подразумевает регулярный прием ниацина в инъекциях, капсулах, «пластыре курильщика». А стихийная борьба за «здоровый» образ жизни в странах постсоветского пространства оборачивается лишь новыми витками статистических индексов.

Впрочем, прием никотиновой кислоты тоже имеет свои побочные эффекты. Просто они встречаются реже и сильно зависят от способа ее приема. А состоят они в повышении артериального давления, температуры тела, мигренях, желудочных и кишечных спазмах, аллергических реакциях. Отметим особо, что более серьезных среди них нет. Никотиновая кислота, в отличие от статинов, не вызывает некроза мышечной ткани, нарушения пищеварения, цирроза печени. А также желчнокаменной болезни — в отличие от фибратов.

Итак, возникает вопрос: курить или не курить? В теме следует разобраться отдельно. Ведь, как видим, курение может стать способом замедлить или ускорить развитие у нас атеросклероза. Нам об этом не говорили — это полный сюрприз. Мы не знали, что никотиновой кислоты нам нужно так много. И не представляли, насколько она нам нужна. О том, что ее дефицит сам по себе может ускорить наступление инфаркта, нам тоже никто не сказал. Нам говорили прямо противоположное — что инсульт и инфаркт бывают от курения, а не без него. Все эти открытия интересны? Безусловно. В таком случае сделаем небольшое отступление и поговорим о взаимосвязи между курением и раком. Ведь угроза рака легких является основным аргументом поборников «здорового» образа жизни. Нам явно не помешает установить степень ее реальности. Главным образом потому, что мы уже прямо указали на канцерогенность других препаратов для лечения атеросклероза…

 

Курение и рак

Способность сигарет увеличивать заболеваемость раком не выдумана: рак легких среди курящих действительно встречается несравнимо чаще, чем среди некурящих. Но некурящие тоже им болеют — такие случаи в онкологии не являются ни уникальными, ни редкими. Однако следует отметить, что канцерогенные свойства относятся вовсе не к ниацину — он-то как раз не токсичен. Считается, что виной всему табачные смолы — другой продукт тления листьев растения. Эти смолы не усваиваются организмом, оседают в тканях легких и приводят к появлению микроскопических воспалений в местах оседания. А хронические, вялотекущие воспаления тканей относятся к факторам роста — аномального, ускоренного деления клеток там, где другой причины для этого нет.

Так что в сигаретах канцерогенна не никотиновая кислота, не смолы и не продукты тления папиросной бумаги или фильтра. Канцерогенно то, что они вызывают — постоянное, небольшое воспаление в бронхах и тканях легких. А такое воспаление легко возникает не только под влиянием курения. К нему приводят другие травмирующие факторы внешней среды — пыль, выхлопные газы, взвешенные в воздухе токсины, микроскопические частицы (металлическая, древесная, пластмассовая стружка и пр.), пары некоторых жидкостей, бензина, целлюлозы. А также все хронические и часто повторяющиеся инфекции верхних дыхательных путей, слухового аппарата, тканей черепа.

Иными словами, если к раку легких у курящих иногда приводит оседание смол, то среди некурящих он возникает по итогам хронических и затяжных воспалений. По каким бы причинам они ни возникали. Об этом редко говорят по телевизору, но питать иллюзий на сей счет не следует — отказ от курения не является гарантией даже от рака легких.

Слово «даже» в предыдущем предложении означает, что отказ от курения никак не влияет на индивидуальный прогноз заболеть раком в целом, с любым местом расположения опухоли. Скажем по-другому: ответ на вопрос, заболеет ли этот человек раком, совершенно не зависит от того, курит он или нет. Если он курит, повышается вероятность возникновения именно опухоли легких. Однако вероятность, что она вообще появится, не изменяется и не может измениться — в том числе в теории.

Как уже было сказано, всего теорий происхождения рака существует восемь. Каждая приводит доказанные аргументы в свою пользу. Но доминируют в онкологии только две из них: иммунная и наследственная. Иммунная теория говорит о том, что появление в организме «неправильных», дефектных клеток — явление совершенно нормальное. Клеток ежеминутно возникает множество, а условия, в которых в этот момент находится тело, бывают разными — как благоприятными, так и не очень. Но в каждом теле есть механизм, позволяющий вовремя находить и уничтожать клетки, сформированные с ошибкой. Этот механизм входит в иммунную защиту.

Мы знаем, что иммунитет образован лейкоцитами — тельцами, которые блокируют инфекцию и массово гибнут в месте воспаления. Погибшие лейкоциты образуют нарыв — потому мы и знаем об их существовании. Однако лейкоциты — это еще не весь иммунитет и даже не его половина. Лейкоциты находятся в кровотоке. Они не могут проникать внутрь клеток. Поэтому лейкоциты могут помочь телу справиться с проникновением возбудителя в межклеточное пространство. Например, при травме (в том числе при половом контакте) или вдыхании с воздухом. Однако они бессильны помочь в борьбе с такими заболеваниями, как хламидиоз, грипп, сифилис. Бессильны потому, что эти инфекции относятся к внутриклеточным — то есть они поражают сами клетки. Возбудитель (бактерия или вирус) находится во внутриклеточном пространстве — за прочной клеточной мембраной. А лейкоциты не обладают способностью проникать внутрь этого пространства — они не могут проходить сквозь мембрану.

Так что воспаление при гриппе всегда вторично. Оно наступает после нескольких дней скрытого (латентного) периода. В латентном периоде иммунитет уже знает об инвазии и борется с нею. Потому нам так плохо, хотя симптомов еще нет. Просто то, что мы считаем симптомами, относится к работе лейкоцитов — вторичному воспалению, которое начинается с попаданием вируса в кровоток и межклеточное пространство. Пока же вирус размножается внутри клеток, с ним борются другие, но тоже иммунные тельца — лимфоциты.

Лимфоциты переносятся по системе лимфатических, а не кровеносных сосудов. Это отдельная система, не совпадающая с кровеносной, но тоже задевающая все ткани тела без исключения. И синтезируются они не в костном мозге (там, где идет производство лейкоцитов), а в отдельной эндокринной железе, называемой тимусом. Тимус, или вилочковая железа, расположен сразу за грудиной — плоской костью, соединяющей ребра в области грудной клетки. Его дольки располагаются вдоль обеих легочных трахей и на вид напоминают разветвление рогатины или двузубой вилки — отсюда и название органа.

Вот эта железа, облучаемая рентгеном при каждой профилактической маммографии или флюорографии, продуцирует лимфоциты. Они одни в организме способны проникнуть внутрь клетки, проверить, так сказать, состояние ее здоровья и уничтожить ее, если она заражена или сформирована с отклонениями. Когда мы уже чувствуем себя плохо, но симптомов гриппа еще нет, лимфоциты как раз массово разрушают зараженные вирусом клетки, стремясь остановить инфекцию. Просто этот процесс не сопровождается воспалением, поскольку лимфоциты, в отличие от лейкоцитов, не погибают в процессе работы. Именно отмирание клеток и вызывает плохое самочувствие в латентном периоде. А все дальнейшее — результат запоздалой в данном случае реакции лейкоцитов, заметивших признаки инфекции в выводимых «останках» клеток.

Итак, иммунная теория происхождения рака очень проста. Иммунитет человеческого тела снабжен механизмом уничтожения всех аномальных клеток — независимо от степени выраженности и причины этих аномалий. Пока тимус здоров и производит достаточное количество активных лимфоцитов, они гарантированно не позволят аномальным клеткам рака ни выжить, ни начать делиться. Соответственно, периодическое появление в организме злокачественных клеток признается этой теорией за норму. Согласно ей, рак у нас уже грозил начаться неоднократно, но до сих пор ни разу не начался. А если он все-таки начался, проблема здесь не в курении — проблема в том, что о тимусе мы впервые прочитали вот в этой главе. В том, что до сих пор мы понятия не имели ни о его существовании, ни о роли лимфоцитов, ни о том, в чем нуждается эта железа для нормальной работы.

Из этой же теории следует, что если бы у нас не возник рак легких, возник бы какой-нибудь другой.

Более того, если у нас удалят одну опухоль, другая сформируется очень скоро — не как вторичная, а сама по себе, как новый очаг перерождения на новом же месте.

Остается добавить, что иммунная теория сформировалась на основе двух зафиксированных и подтвержденных фактов. Во-первых, речь идет о факте статистики, согласно которому 50 % случаев, когда одну опухоль успешно удалили, заканчивается обращением больного через несколько лет уже с другой опухолью. И опять злокачественной. Разумеется, речь идет о случаях, когда метастазов у первой опухоли не было или они были полностью удалены вместе с нею. То есть сценарии классического вторичного рака здесь в расчет не берутся. Врачи долго не могли объяснить эту «злокачественную карму», преследующую такое большое количество пациентов онкологии. Пока в начале XXI в. не была открыта роль лимфоцитов.

Ну и во-вторых, сейчас на основе этого открытия разработана и применяется (кстати, с большим успехом) новая технология лечения рака. Она очень эффективна и состоит из инъекций иммуномодуляторов, а также Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты — это один из трех типов лимфоцитов. Они наиболее агрессивны по отношению к дефектным клеткам. Суть технологии заключается в изъятии у больного образца лимфы, содержащего здоровые собственные лимфоциты. Затем эти лимфоциты некоторое время ускоренно размножают в лабораторных условиях. И делают больному инъекцию полученного препарата иммунных телец. А специальные иммуномодуляторы используются как средство активизации собственного иммунитета тела. Ведь без нормальной работы тимуса такие инъекции пациенту придется делать всю оставшуюся жизнь.

Правда, эти технологии трудоемки, оттого их стоимость очень высока. Вероятно, нам это известно — достаточно спросить в аптеке противоопухолевые стимуляторы иммунитета и сколько они стоят… По этим причинам иммуномодулирующая терапия применяется только в случаях с неоперабельными опухолями. Однако эффективность ее достигает 100 % случаев — в том смысле, что ремиссия отмечается всегда. Просто сроки и степень ее выраженности могут сильно разниться: у кого-то опухоль может «затихнуть» на десятки лет, а у кого-то новый виток наступает уже через полгода после окончания лечения. Впрочем, при хорошем отклике на иммуномодулятор ремиссия длится весь период его использования. Что лишь подтверждает догадку ученых о связи между раком и работой иммунной системы.

Имеет ли все, сказанное выше, хоть какое-то отношение к курению, алкоголю, наркозависимости, наконец? Никакого. Имеет только к иммунитету, состоянию тимуса, количеству и жизнеспособности лимфоцитов. Имеет даже к необходимости осторожнее относиться к профилактическим осмотрам с помощью рентгена органов грудной клетки. Но к курению — нет.

Скажем наперед: наследственная теория рака имеет с вредными привычками еще меньше общих точек. Суть теории ясна из ее названия. Статистика отмечает, что 95–97 % больных раком может вспомнить случаи злокачественных заболеваний и смертей по этой причине среди своих ближайших родственников. С одной стороны, это может быть простое совпадение — ведь рак очень распространен. С другой же, для случайности здесь слишком много, так сказать, закономерностей. Например, в семьях, где наблюдается несколько случаев опухолей одних и тех же органов.

В среднем два случая рака одного и того же органа у старших поколений являются гарантией повторения сценария и у их ребенка — прямого потомка. Аналогично, если в семье обоих родителей были эпизоды рака, дети с такой наследственностью почти всегда заболевают и сами.

Если же рак «преследует» семью только одного из родителей, шансы ребенка статистика описывает как хорошие. Причем если ребенок «пошел» в здорового родителя (то есть его доминантные гены не содержат этого дефекта), его шансы становятся просто отличными. Но вот уже его детям онколога лучше посещать чаще, чем участкового терапевта…

Эти закономерности выявили не мы. Их выявила статистика заболеваемости раком, собранная за сотню с лишним лет изучения проблемы. Статистика, прекрасно известная онкологам, однако преданная огласке лишь недавно. Как видим, одна теория не исключает другую, а скорее дополняет ее.

Ведь патологии иммунной системы вполне могут передаваться по наследству — передаются же детям аутоиммунные заболевания вроде аллергии и системной волчанки.

И второй момент, который следует подчеркнуть в завершение темы курения. Вернее, повторить: здесь вновь нет и тени отношения рака к нашим личным (в том числе вредным) привычкам.

Как и было сказано, если наша вилочковая железа не функционирует, мы долгое время можем об этом даже не догадываться.

Если мы при этом курим, у нас, вероятнее всего, будет рак легких. Если не курим, у нас будет любой другой — с точно такой же вероятностью.

Умирать от этого нам точно не станет легче. В некурящей Европе и США статистика по заболеваемости раком вообще продолжает стремительно расти. С отказом от курения снизилась заболеваемость раком легких, но резко участились случаи колоректального рака (рак прямой кишки). И никто не знает почему — есть только предположения.

Выражаясь по-другому, реального выигрыша тут никто так и не достиг, ведь рак прямой кишки протекает так же незаметно, как и рак легких. И обнаруживается почти всегда (близко к 100 % случаев) на поздних стадиях. То есть с обширными, неоперабельными метастазами (обычно — тазовые кости, печень, надпочечники), когда удалять материнскую опухоль уже бесполезно. И смертность от него по этим причинам — тоже 100 %-ная…

А в совокупности мы можем сказать, что рак — это вопрос, ответа на который не существует. Отказ от курения, алкоголя или любой другой «канцерогенной» привычки здесь ответом не является. И неважно, что говорят по этому поводу СМИ — сами онкологи не смотрят эти передачи. И среди них очень много курильщиков. Зато онкологи, попадающие в группу риска по законам генетики, очень тщательно следят за состоянием своего иммунитета. И регулярно сдают пробы на онкомаркеры.

Онкомаркеры — это ряд белков, которые вырабатывает организм матери в период беременности, затем — сам зародыш в процессе развития, затем — организм новорожденного. По мере взросления синтез этих веществ прекращается. И их появление в крови или моче взрослого индивида может означать только одно. А именно: где-то в тканях его тела зародилась и начала активно расти злокачественная опухоль. На данный момент науке уже известен ряд фетопротеинов (зародышевых белков), явно указывающих на злокачественный процесс. Они-то и называются онкомаркерами. Они-то и могут предупредить о развитии опухоли на самых ранних стадиях — как нас, так и нашего врача. Однако мы узнали о них почему-то лишь сейчас, хотя о вреде курения слышим по сотне раз на дню.

Причина, по которой нам говорят не то, что следует сказать на самом деле? Она не так непостижима, как может показаться. Работа средств массовой информации строится на ряде особенностей. Нас они не касаются. Нам нужно лишь понять раз и навсегда, что довольно часто целью их работы становится вовсе не информирование населения, а постановка масштабных экспериментов. Фармацевтических и профилактических экспериментов со здоровьем и жизнью каждого, кто их слышит и верит им. СМИ далеко не так беспристрастны, как хотят казаться. Отсюда и все эти странности с поддержанием давно отживших свое теорий.

Поставим себя на место науки и СМИ: а что еще можно сделать, когда прежняя теория доказала свою несостоятельность, а фактов для появления новой недостаточно? Вот их и собирают такими путями — смотрят на результаты и разрабатывают новые варианты. Для нас же все это — только эксперимент над нашим телом, который поставили без нашего ведома. И преподнесли его как «добрый совет», хотя правда состоит совсем в другом. А именно в том, что его результат заранее неизвестен никому — ни советчику, ни нам. Он непредсказуем и в одинаковой степени может как пойти нам на пользу, так и нанести непоправимый вред.

Подытожим тему курения и риска заболеть раком:

● поскольку реальные цели пропаганды в СМИ теперь ясны нам в полной мере, мы можем как курить, так и не курить. Даже при атеросклерозе, который у нас, разумеется, есть — в той или иной степени;

● если мы до сих пор не курили, желательно начать принимать никотиновую кислоту и комплекс других аминокислот. В составе этого комплекса непременно должен значиться аргинин — одна из аминокислот, благодаря которой растут дольки тимуса. Аргинином богат акулий хрящ — один из самых известных противораковых иммуностимуляторов;

● если мы находимся в группе риска по наследственному раку, нам следует познакомиться с онкологом и процедурой исследования на онкомаркеры;

● можно раз в полгода проходить МРТ всего тела. При подозрении на рак — сделать КТ с радиоактивным контрастом. А вот от таких сомнительных процедур, как маммография и флюорография, допустимо и отказаться — объективно, это палка о двух концах.

Даже если область нашего проживания является мировым чемпионом по раку груди или легких, речь идет только об общей закономерности. Лично к нам она может не иметь никакого отношения, ведь по наследству нам мог «достаться» совсем другой рак. И мы годами будем облучать основную противоопухолевую железу тела, пока опухоль нашими же стараниями будет расти в каком-то из необследованных органов…

Так что время, деньги и душевные силы, которые мы могли бы потратить на отказ от курения, лучше потратить на шаги, о которых мы до сих пор даже не догадывались. А именно на:

● восполнение дефицита аминокислот и никотиновой кислоты в организме (при курении последней вполне достаточно, остальных — едва ли);

● поддержание общего здорового состояния иммунной защиты, так как от нее зависит частота заболеваемости не только гриппом, но и раком;

● подсчет (хотя бы приблизительный) вероятности заболеть раком. Его можно провести самостоятельно: если им болели наши родственники по обеим линиям (отца и матери), это плохо. Если лишь по одной — наши проблемы не так велики, как кажется. Если мы больше похожи на родителя, имеющего благополучную историю, у нас очень мало поводов для беспокойства, хотя у наших детей их будет много. Если же мы «удались» в родителя с «канцерогенным» анамнезом, нам лучше бывать у врача почаще. Зато наши дети ничем не рискуют;

● профилактические обследования лучше выбирать как можно более универсальные — способные обнаружить опухоль на ранних стадиях, в любом возможном месте расположения. Расчеты вероятного ее расположения, предлагаемые местной статистикой или нашими вредными привычками, оправдываются не всегда и не обязательно. Если мы находимся в группе риска по раку, нам следует помнить, что малигнизации с одинаковым успехом могут подвергнуться ткани абсолютно всех органов тела. А некоторые обследования сами по себе содержат рисковые факторы для организма — радиоактивное, электромагнитное, ультразвуковое излучение. Не следует подвергать собственное тело подобным воздействиям лишний раз, без нужды — как это и происходит при отдельном обследовании каждого органа. Даже при условии их теоретически выведенной безопасности. Особенно в случае, когда мы обречены на их регулярное прохождение.

И суммируем сказанное во всей главе. Итак, холестерин и его содержание в крови напрямую не связаны ни с частотой, ни с механизмом образования злокачественных опухолей. Речь идет о двух совершенно разных процессах. Точно так же его уровень в крови не влияет на скорость развития опухоли, тяжесть симптомов, количество ближних и дальних метастазов, область метастазирования. Рак в условиях низкого холестериноза сосудов развивается точно так же, как и в условиях высокого. Тем не менее сейчас мы имеем данные, полученные по результатам нескольких исследований — на людях и лабораторных животных. И эти данные позволяют утверждать, что некоторые ингибиторы холестерина могут вызывать развитие злокачественных опухолей. То есть что они канцерогенны.

Механизм канцерогенности статинов и фибратов пока выяснен не до конца. В основном из-за многочисленных пробелов в теории происхождения самого рака. Вероятность, что малигнизацию клеток провоцирует вмешательство в процессы, связанные с холестериновым обменом, остается очень высокой. Тем более что канцерогенные свойства были обнаружены сразу у двух классов веществ — с различной химической основой и принципом действия. Кроме того, не будем забывать, что непосредственно на людях тестирование такого рода пока не проводилось. А организаторы исследований с участием подопытных животных прямо указывают, что примененные на них дозировки почти не отличались от человеческих. То есть что животные все время эксперимента находились в условиях хронической передозировки, чего с пациентом, разумеется, почти никогда не происходит. А долгий прием нормальной дозы и передозировка с биохимической точки зрения — разные процессы, приводящие к различным же результатам. По всем перечисленным выше причинам авторы, вслед за фармакологией, предлагают не торопиться с выводами. Эффект был обнаружен сравнительно недавно, и его специализированное изучение только началось. А значит, вероятность принять предварительные выводы за окончательные достаточно велика.