В период беременности возникают физиологически обратимые, но достаточно выраженные изменения гемодинамики и функции сердца, обусловленные повышенной нагрузкой на сердечно-сосудистую систему, а также увеличением содержания в крови эстрогенов, прогестерона, простагландинов. Это повышение нагрузки связано с усилением обмена веществ, направленным на обеспечение потребностей плода, с увеличением объема циркулирующей крови, с появлением дополнительной плацентарной системы кровообращения и, наконец, с постоянно нарастающей массой тела беременной. По мере увеличения размеров матки ограничивается подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке, что также влияет на условия его работы. Для беременных, страдающих заболеваниями сердца и кровеносных сосудов, такая дополнительная нагрузка, как увеличение объема циркулирующей крови и сердечного выброса, может оказаться неблагоприятной и даже опасной вследствие ее наслоения на уже существовавшие, связанные с болезнью, изменения гемодинамики. У некоторых ранее здоровых женщин осложненное течение беременности (поздний гестоз беременных в тяжелой форме или другие осложнения) может вызвать серьезное поражение системы кровообращения с дополнительными к физиологическим сдвигам патологическими изменениями гемодинамики. Наконец, имея в виду профилактику здоровья будущего ребенка (в частности, кардиологическую профилактику), следует учитывать, что неадекватность изменений материнской гемодинамики, оказывая отрицательное влияние на маточно-плацентарное кровообращение, в некоторых случаях может обусловить возникновение у плода пороков развития, в том числе врожденных пороков сердца (особенно при наследственной отягощенности в этом отношении).
Для того, чтобы дифференцировать физиологические и патологические сдвиги гемодинамики, возникающие у беременных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, чтобы проводить оптимальное наблюдение (если понадобится, то и оптимальное лечение) таких беременных, необходимо четко представлять себе причины возникновения физиологических гемодинамических сдвигов и знать характеристики и границы этих сдвигов. Без знания изменений гемодинамики, возникающих у здоровых беременных, невозможна адекватная оценка ее изменений при сердечно-сосудистой патологии.
За достаточно длительным периодом беременности следует кратковременный, но чрезвычайно значительный по физической и психической нагрузке период родов, а вслед за ним и немаловажный по гемодинамическим и другим физиологическим изменениям послеродовой период. В период родов, например, потуж- ная деятельность, проявляется не только усиленным мышечным напряжением женщины, но и ведет к значительному повышению внутригрудного и внутрибрюшного давления, что оказывает значительное влияние на работу сердца и гемодинамику. А тотчас после родов внутрибрюшное давление падает, происходит скопление крови в органах брюшной полости, сказывается родовая (а иногда и послеродовая) потеря крови. Врачу необходимо знать характерные и для этих периодов изменения гемодинамики, чтобы отличить физиологические сдвиги от патологических, чтобы оказать необходимое воздействие на сердечно-сосудистую систему, когда это необходимо, и не вмешиваться, когда в этом нет нужды. Всегда следует учитывать, что многие лекарственные препараты проходят плацентарный барьер, а многие из них могут попадать и в материнское молоко.
Наиболее значимым гемодинамическим сдвигом во время беременности считают увеличение сердечного выброса. Максимальное его увеличение в состоянии покоя составляет 30–45% от величины сердечного выброса до беременности. Максимальное увеличение сердечного выброса достигается, по одним данным, на 20–24-й неделях, по другим данным, – на 28–32-й неделях и даже на 32–34-й неделях беременности. В период максимального увеличения сердечного выброса заметно возрастает венозный возврат крови к сердцу, и усиливаются сокращения правого желудочка.
Одновременно с увеличением сердечного выброса при беременности увеличивается и фракция выброса. В первой половине беременности увеличение сердечного выброса в основном обусловливается нарастанием (до 30%) ударного объема сердца. Позже постепенно происходит некоторое увеличение частоты сердечных сокращений (на 10–20 в минуту при одноплодной беременности, на 20–30 – при многоплодной), а ударный объем уменьшается, приближаясь к нормальному уровню, или даже достигает его. Увеличение минутного объема в родах обусловливается, в основном, увеличением ударного объема и в меньшей мере частоты сердечных сокращений (особенно во время схваток). При потугах частота сердечных сокращений может быть от 60 до 190 ударов в минуту.
Резко возрастает работа левого (и правого) желудочка во время родов, особенно во втором их периоде во время сокращений матки (степень увеличения работы левого желудочка в это время может приближаться к 100%, да и в паузах между схватками она может быть повышена на 30–40%).
На 3–4-й день после родов вновь происходит повышение работы сердца, благодаря возрастающему притоку крови к нему, что обусловлено уменьшением размеров матки и повышением вязкости крови в результате устранения обусловленной беременностью гемодилюции.
Максимально объем циркулирующей крови увеличивается при одноплодной беременности на 30–50%, а при многоплодной – на 45–70%. В раннем послеродовом периоде он заметно (на 1015%) снижается.
Увеличение объема циркулирующей крови идет, преимущественно, благодаря постепенному увеличению объема плазмы на 35–47%, хотя постепенно растет на 11–30% (иногда на 40%) и объем циркулирующих эритроцитов. В итоге возникает своеобразная гиперволемическая гемодилюция со снижением гематок- рита (максимально до 33–38%) и концентрации гемоглобина в крови с 13,5–14 г/л до 11–12 г/л, иногда называемая физиологической анемией беременных (у беременных нередко обнаруживается и истинная гипохромная железодефицитная анемия). Объемное же содержание циркулирующего гемоглобина, заметно снижающееся в первые 12 недель беременности, затем постепенно возрастает, достигая нормальной для небеременных женщин величины в начале второй половины беременности и значительно превышая ее к родовому периоду. Нижними границами нормы в поздние сроки беременности считают уровень гемоглобина в крови 11 г/л и концентрацию эритроцитов 3 200 000 в мкл.
Системное артериальное давление у здоровых женщин при беременности изменяется незначительно. Отмечается тенденция к некоторому снижению диастолического, реже (и в меньшей мере) – систолического давления, в результате несколько увеличивается пульсовое давление и уменьшается среднее артериальное давление. В то же время периферическое сосудистое сопротивление значительно снижается при беременности (на 20–30% к 2124-й неделе), но, благодаря увеличению объема циркулирующей крови, выраженного снижения артериального давления при этом не наступает.
Центральное венозное давление при беременности обычно находится на верхней границе нормальных величин. Венозное давление на руках во время схваток в отдельных случаях превышает 350 мм вод. ст. Центральное венозное давление при потугах может возрастать от 2–10 до 60–120 мм рт. ст. После родов венозное давление быстро нормализуется.
Наиболее значительно при беременности увеличение (в 10 и более раз) маточного кровотока, происходящее постепенно и постоянно по мере увеличения срока беременности. Почечный кровоток (и плазмоток) возрастает уже с первого триместра беременности и увеличивается в итоге на 25–35% (плазмоток – на 25–50%).
Потребление кислорода организмом, довольно тесно связанное с состоянием гемодинамики, при беременности прогрессивно нарастает и перед родами превышает исходный уровень на 15–33%, что связано с ростом метаболических потребностей плода и матери (увеличение массы тела матки, плаценты), а также с увеличением работы материнского сердца.
Уже в самом начале родов происходит увеличение потребления кислорода, по сравнению с дородовым уровнем, на 25–30%, в первом периоде родов во время схваток на 65–100%, во втором периоде родов на 70–85%, и на высоте потуг на 125–155%. В раннем послеродовом периоде потребление кислорода все еще остается повышенным на 25% по сравнению с дородовым уровнем. Столь резкое повышение потребления кислорода во время родов является значительным фактором риска для рожениц с заболеваниями сердца.
Объем сердца при беременности может увеличиться на 7080 мл.
В качестве достоверных признаков заболевания сердца у беременных следует рассматривать центральный цианоз, резко выраженное набухание шейных вен, явную отдышку, выраженное увеличение размеров сердца и резкое изменение его конфигурации на рентгенограммах, грубые систолические и диастолические шумы, шум трения перикарда, стойкие застойные хрипы в легких, выраженные нарушения сердечного ритма (стойкая экстра- систолия, мерцательная аритмия, блокады сердца и др.).
Электрокардиография
Существенных изменений при нормальной беременности на ЭКГ не выявляется. Наиболее характерными являются признаки, обусловленные возникновением гиперкинетического типа кровообращения и смещением сердца в грудной полости. К ним относят сдвиг электрической оси сердца влево с соответствующими изменениями комплекса QRS; уменьшением угла между осями QRS и Т, снижение сегмента ST; снижение, сглаженность, двух- фазность и инверсия зубца Т в III стандартном и правых грудных отведений; относительно глубокий (но уменьшающийся при задержке дыхания на глубоком вдохе) зубец Q и уплощенный деформированный или отрицательный зубец Р в III стандартном отведении.
В ряде случаев требуется дополнительное обследование, которое выполняется, несмотря на относительные противопоказания (векторкардиография, рентгенологическое исследование, ра- дионуклидные методы исследования, магнитно-резонансная томография, фонокардиография, эхокардиография, реография, пробы с нагрузкой, исследование внешнего дыхания и кислотно- щелочного состояния).
Значение сочетания болезней сердца и сосудов с беременностью
Сердечно-сосудистые заболевания и беременность не являются простым сочетанием двух состояний организма женщины. Беременность и обусловленные ею изменения гемодинамики, метаболизма, массы тела (она увеличивается к концу беременности на 10–12 кг), водно-солевого обмена (за время беременности общее содержание воды в организме увеличивается на 5–8 литров, 75% из этого количества – внеклеточная вода; содержание натрия в организме возрастает уже к 10-й неделе беременности на 500–600 ммоль, а калия – приблизительно на 170 ммоль/л, перед родами в организме накапливается до 870 ммоль (около 20 г) натрия – требуют от сердца усиленной работы и нередко отягощают течение имеющегося сердечно-сосудистого заболевания.
В некоторых случаях гемодинамические нагрузки могут угрожать инвалидностью или даже смертью беременной с сердечно-сосудистым заболеванием; при ряде пороков сердца возрастает опасность возникновения бактериального эндокардита, особенно серьезная в предродовом и послеродовом периодах. В редких случаях у ранее здоровых женщин после возникшей в родах бактериемии может развиться бактериальный эндокардит. Изменения гемодинамики и иммунологического статуса во время беременности неблагоприятно сказываются на течении заболеваний почек, сопровождающихся артериальной гипертонией. И, наоборот, сердечно-сосудистые болезни также нередко осложняют течение беременности (чаще возникает поздний токсикоз беременных, угрожающий аборт, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, преждевременные роды и другие акушерские осложнения) и родов (быстрые роды, дискоординация родовой деятельности, повышенная кровопотеря и др.), а также неблагоприятно влияют на развитие плода (главным образом, вследствие гипоксемии, но иногда и благодаря генетическим факторам). При тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях высока перинатальная детская смертность.
Возникающие при беременности адаптивные гемодинамические сдвиги усугубляют характерные для большинства пороков сердца нарушения гемодинамики, но при митральной и аортальной недостаточности (мало или умеренно выраженной) эти сдвиги оказываются скорее благоприятными, нежели неблагоприятными, а при некоторых пороках сердца одни сдвиги оказывают благоприятное действие, другие – неблагоприятное. При правильном ведении беременных с пороками сердца, как правило, не возникает дисбаланса между нагрузкой на сердце и сердечным резервом (исключая беременных с такими формами пороков, при которых беременность противопоказана), если же такой дисбаланс наступает, то развивается сердечная недостаточность, которая отягощает прогноз как для матери, так и для плода. Поэтому весьма важно хотя бы приблизительно оценивать у каждой беременной с заболеванием сердца сердечный резерв; он зависит от возраста женщины, длительности заболевания сердца и функциональных возможностей сердечной мышцы. Желательно установить функциональные возможности сердца (функциональный класс) еще до беременности, а затем регулярно оценивать их при динамическом наблюдении больной.
Современная диагностика и адекватное лечение позволяют теперь во многих случаях благополучно пройти через беременность и роды женщинам с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Но есть группы больных, для которых беременность и при оптимальном ведении и лечении представляет большой риск. В свое время А. Selzer (1977. предложил категорийную классификацию риска беременности при заболеваниях сердца, позже ее несколько изменил H. R. Baur (1987). Конечно, она не может быть принята как жесткая схема, ведь сопутствующие заболевания, возраст беременной и другие факторы могут влиять на оценку степени риска.
Значение возникающих при беременности гемодинамических сдвигов при основных заболеваниях сердца и аорты и некоторые рекомендации по ведению, предложенные J. H. McAnulty (1985. и др., представлены в табл. 1.
Беременных с сердечно-сосудистыми заболеваниями можно разделить на две группы. Первая – это женщины, страдавшие и до беременности приобретенными или врожденными пороками сердца (в том числе пролабированием митрального клапана), гипертрофической или дилатационной кардиомиопатией, гипертонической болезнью, симптоматическими артериальными гипертониями различного происхождения, болезнями сосудов.
Таблица 1
Вторая группа – это ранее здоровые женщины, у которых в результате развития беременности впервые возникли преэклампсия или эклампсия, тромбоэмболия ветвей легочной артерии или другой локализации, расслоение аорты или коронарной артерии, послеродовая кардиомиопатия. У женщин первой группы физиологическая нагрузка, обусловленная беременностью, наслаиваясь на уже имеющиеся, связанные с болезнью сердца, изменения его, может при исчерпании резервов сократимости миокарда привести к развитию сердечной недостаточности. У женщин второй группы сердечная недостаточность во время беременности возникает редко. Исключение составляют лишь случаи заболевания перипортальной кардиомиопатией, возникновение которой неизбежно ведет к развитию сердечной недостаточности.
Функциональное состояние сердца
Для оценки функционального состояния сердечной мышцы при сердечной недостаточности используют классификацию Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко.
Стадия I (латентная) – признаки сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, быстрая утомляемость) появляются лишь после физической нагрузки.
Стадия IIа – выраженная одышка и тахикардия уже при незначительной физической нагрузке, явления застоя в легких либо в венах большого круга кровообращения (отеки, умеренное увеличение печени, никтурия), исчезающие в покое или при лечении.
Стадия IIб – явления выраженного и стойкого застоя в легких и других органах.
Стадия III (дистрофическая) – необратимые изменения внутренних органов (сердечный цирроз, пневмосклероз и т. д.) с кахексией и асцитом.
В последние годы во многих странах для оценки функциональных возможностей миокарда при заболеваниях сердца обычно применяют классификацию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.
Класс I. Болезни сердца, не ограничивающие физическую активность. Обычная физическая активность не вызывает дискомфорта. У больного отсутствуют признаки сердечной недостаточности.
Класс II. Болезни сердца, несколько ограничивающие физическую активность. У больных в покое симптомы отсутствуют, но обычная физическая активность сопровождается быстрой утомляемостью, сердцебиением, одышкой.
Класс III. Болезни сердца, сильно ограничивающие физическую активность. Даже низкая повседневная физическая активность сопровождается быстрой утомляемостью, сердцебиением, одышкой.
Класс IV. Болезни сердца, при которых любая физическая активность сопровождается дискомфортом. В покое наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, утяжеляющиеся при любой нагрузке.
У беременных, по их состоянию относящихся к I и II функциональным классам, декомпенсация развивается редко. И хотя менее чем 20% беременных женщин с заболеваниями сердца по своему состоянию относятся к III и IV функциональным классам, материнская смертность в этой группе составляет 85% или более от общей материнской смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [Nesbitt R. E. L., Abdul-Karim R. W., 1982]. Это обычно женщины среднего возраста и старше, с длительно текущей болезнью, с периодами декомпенсации в анамнезе, а также больные с тяжелыми формами заболевания сердца, выраженными нарушениями сердечного ритма, рецидивирующим ревматическим или другими воспалительными процессами в миокарде.
Детская смертность при наличии заболевания сердца у матери составляет 3–9%. В неблагоприятных случаях – 10–30%, а при наличии у беременной мерцательной аритмии может достигать 50%. Врожденные дефекты сердца обнаруживаются у 16,1% детей, рожденных матерями с врожденными пороками сердца [Whitemore L. et/ al., 1982].
Женщинам с заболеваниями сердца и сосудов целесообразнее беременеть (при отсутствии противопоказаний) в более молодые годы.
Приобретенные пороки сердца и беременность
При отсутствии недостаточности кровообращения многие заболевания сердца (в том числе многие пороки сердца) при беременности не представляют значительного риска. Степень риска зависит не только от нозологической формы заболевания, но и от возраста больной, давности и тяжести течения заболевания, характера гемодинамических нарушений в прошлом и во время беременности, влияния внешних факторов (климатических, производственных, бытовых), течения беременности (иногда возникновение токсикоза, нефропатии беременных или же экстрагени- тальных и экстракардиальных заболеваний может привести к развитию декомпенсации кровообращения), и не в последнюю очередь от тщательности и эффективности кардиологического контроля.
Простой и в то же время вполне адекватной является схема, предложенная Л. В. Ваниной.
Различают 4 степени риска:
1. беременность при пороке сердца без выраженных признаков сердечной недостаточности и обострения ревматического процесса;
2. беременности при пороке сердца с начальными симптомами сердечной недостаточности (одышка, тахикардия) I степени активности ревматизма;
3. беременность при декомпенсированном пороке сердца с признаками преобладания правожелудочковой недостаточности, II а степени активности ревматизма, с недавно возникшей мерцательной аритмией, II стадией легочной гипертонии;
4. беременность при декомпенсированном пороке сердца с левожелудочковой или тотальной недостаточностью, III степени активности ревматизма, атрио – или кардиомегалии, длительно существующей мерцательной аритмии с тромбоэмболическими проявлениями, III стадией легочной гипертонии.
Беременность считается допустимой при I и II степенях риска и противопоказанной – при III и IV (в большинстве случаев это больные с митральным стенозом).
Сахарный диабет и беременность
Значимость проблемы сахарного диабета (СД) в акушерстве определяется ростом частоты этого заболевания у женщин во всем мире, высокой перинатальной и материнской заболеваемостью и смертностью, ВПР плода и многими сложностями при ро- доразрешении женщин с СД. Последние десятилетия характеризуются и значительными достижениями в разрешении этой проблемы, которые привели к снижению перинатальной смертности от 30–40% в 50-х годах до 5–10% и менее в последние годы.
Сахарный диабет – это заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина или недостаточной его эффективностью, что приводит к непереносимости углеводов и нарушению обмена веществ с последующими изменениями в различных органах и тканях. В начале болезни, как правило, имеет место относительная недостаточность инсулина, обусловленная повышенной к нему резистентностью организма при нормальной или даже повышенной продукции гормона. Далее снижается и инкреция инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Повышение резистентности тканей к инсулину и снижение его биосинтеза вызывает нарушение обмена веществ, прежде всего углеводного, понижая проницаемость для глюкозы на различных путях ее превращения (гликолитическом, пентозном, цикле Кребса), способствуя превращению глюкозы-6-фосфата в глюкозу и переходу последней из клеток в межклеточное пространство. Наряду с нарушением углеводного обмена понижается липогенез и повышается липо- лиз, усиливаются катаболические и уменьшаются анаболические процессы белков. Нарушаются водно-электролитный обмен и обмен витаминов.
Метаболические нарушения, обусловленные инсулинрезистентностью тканей и снижением продукции гормона, еще более углубляются с повышением образования антагонистов инсулина – гормона роста, плацентарного лактогена, глюкагона и гормонов периферических эндокринных желез (надпочечников, щитовидной железы).
Такие обменные нарушения с учетом особенностей метаболизма у беременных оказывают существенное влияние на развитие плода и течение беременности, а последняя – на течение болезни.
Как известно, наиболее характерным проявлением клинически выраженного диабета является наличие гипергликемии и глюкозурии, на фоне которых отмечается ряд клинических симптомов: жажда, сухость во рту, слабость, полиурия, кожный зуд, значительное уменьшение массы тела. В связи с этим диагноз сахарного диабета в первую очередь основывается на определении содержания сахара в крови и моче. Для определения содержания сахара в крови чаще всего используют методы Хагедорна-Иенсена, Сомоджи-Нельсона, глюкозооксидазный и ортотолуидиновый. При определении концентрации сахара в крови по методу Хагедорна-Йенсена нормальными показателями считаются следующие: натощак не выше 120 мг % (6,6 ммоль/л), после приема пищи не выше 160 мг % (8,8 ммоль/л). При использовании ортотолуидинового, глюкозооксидазного метода или метода Сомоджи-Нельсона суточное содержание сахара в крови составляет 100–140 мг % (5,5–7,7 ммоль/л).
Классификация сахарного диабета вне и во время беременности. В. Г. Баранов (1977. различает три степени тяжести сахарного диабета. К диабету I степени (легкий) относят те формы заболевания, при которых нет и не было кетоза, а уровень сахара в крови натощак, не превышающий 7,7 ммоль/л (140 мг %), удается снизить до нормы с помощью диетических мероприятий.
При диабете II степени (средней тяжести) гипергликемия натощак не превышает 12,1 ммоль/л (220 мг %), кетоз отсутствует или может быть устранен с помощью диеты, но для достижения нормогликемии необходимо назначить инсулин или перорально препараты, снижающие уровень сахара.
К диабету III степени (тяжелый) относят те формы заболевания, при которых гипергликемия натощак превышает 12,1 ммоль/л (220 мг %), отмечается склонность к ацидозу, часто наблюдаются лабильное течение заболевания и такие осложнения, как диабетическая ретинопатия и интеркапиллярный гломеру- лосклероз. Обязательным компонентном лечения в этой стадии является инсулин. В отдельную группу выделяют диабет, впервые выявленный во время беременности, так называемый геста- ционный диабет.
В группу лиц с потенциальным диабетом должны быть отнесены:
1. лица, у которых оба родителя больны диабетом или болен один из родителей, но у второго отмечается наследственная предрасположенность к диабету;
2. второй из однояйцовых близнецов, из которых один уже болен клинически выраженным диабетом;
3. женщины, родившие детей с массой тела свыше 4,5 кг или мертвого ребенка, у которого на вскрытии при отсутствии эритробластоза выявлена гиперплазия островкового аппарата поджелудочной железы.
В течение последних лет были получены новые научные данные о патогенезе сахарного диабета. В связи с этим в 1979 г. на втором заседании ВОЗ была предложена новая классификация сахарного диабета.
А. Клинические типы.
1. Сахарный диабет:
• инсулинзависимый (ИЗД) – тип I;
• инсулиннезависимый (ИНЗД) – тип II;
• у больных без ожирения;
• у больных с ожирением.
2. Другие типы сахарного диабета, включающие диабет, связанный с определенными условиями или синдромами, в том числе:
• заболеваниями поджелудочной железы;
• эндокринными заболеваниями;
• состояниями, вызванными применением лекарственных и химических веществ;
• нарушениями рецепции к инсулину;
• определенными генетическими синдромами;
• смешанными причинами.
3. Нарушенная толерантность к глюкозе:
• у больных без ожирения;
• у больных с ожирением.
Нарушенная толерантность к глюкозе, сочетающаяся с определенными синдромами и условиями, перечисленными выше.
4. Диабет беременных.
Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но значительно повышенным риском развития диабета).
1. Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.
2. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
Классификаций сахарного диабета имеется множество. Расширенная классификация ВОЗ (GTS) – наиболее многосторонняя.
1. Клинические типы.
1. Сахарный диабет: ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет) – тип I, ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет) – тип II у больных с ожирением и без него.
2. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными ситуациями (вторичный сахарный диабет), в том числе с заболеваниями поджелудочной железы и другой эндокринной патологией, нарушением инсулинрецепторного аппарата, применением лекарственных химических средств, сочетанными причинами.
3. Нарушения толерантности к глюкозе, в том числе в сочетании с ожирением, без него и с другими перечисленными заболеваниями.
2. Латентный диабет у лиц, имеющих нормальную реакцию на ТТГ, но в прошлом (при беременности, инфекциях или других ситуациях) с патологической (диабетической) реакцией.
3. Преддиабет – состояние от зачатия до первой аномальной реакции на ТТГ. Диагноз преддиабета можно поставить только ретроспективно.
4. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но высоким риском развития сахарного диабета) – потенциальный диабет в следующих случаях: один из однояйцовых близнецов болен сахарным диабетом; один или оба родителя больны сахарным диабетом; в анамнезе рождение ребенка с большой массой (4500 г и более) или мертворожденного.
Классификация сахарного диабета у беременных по Уайту (1978. предусматривает разделение болезни на формы в соответствии с возрастом начала заболевания (или впервые выявленном во время беременности), его продолжительностью (до 10, от 10 до 20 и более 20 лет), наличием или отсутствием различных осложнений диабета (ретинопатия, пролиферативная ретинопатия, кальцификация сосудов нижних конечностей, нефропатия и др.).
Классификация сахарного диабета по М. Нельсону (1989. предусматривает выделение форм болезни, развившейся во время беременности (инсулиннезависимый тип), со стабильным течением (инсулинзависимый тип), а также с поражением терминальных сосудов (инсулинзависимый тип).
По мнению H. Wittlinger и F. Willy (1972), развитие изменений обменных процессов у беременных, больных сахарным диабетом, можно условно разделить на три периода.
Первый период (приспособление) продолжается до 16-й недели беременности. Он чаще всего характеризуется улучшением толерантности организма к углеводам и снижением потребности в инсулине (до 30%), что объясняется влиянием хорионического гонадотропина, который повышает активность гликолитических энзимов на периферии. Эти изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (токсикоз первой половины беременности) и усиленным расходом их в эмбриональном периоде.
Второй период продолжается приблизительно с 16-й по 28-ю неделю беременности. В это время течение сахарного диабета под влиянием активации гипофизарно-надпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для более высокой потребности организма в инсулине. Большинство исследователей отмечали со второй половины беременности ухудшение течения заболевания, что характеризовалось увеличением потребности организма в инсулине, появлением типичных жалоб, повышенной склонностью к ацидозу. Ухудшение течения сахарного диабета во второй половине беременности, по- видимому, связано с активацией контринсулярного действия плаценты.
Третий период начинается после 28 нед. беременности. Для него характерны увеличивающаяся потребность в инсулине, повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности к углеводам. Однако к концу беременности наблюдается снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая довольно легко переносится самими беременными, но может значительно ухудшить состояние плода. Это объясняется уменьшением синтеза контринсулярных гормонов плацентой, что может наблюдаться при увеличении плацентарной недостаточности. Значительное снижение потребности организма беременных в инсулине следует рассматривать как прогностически неблагоприятный симптом.
Основным источником энергии у плода является глюкоза, содержание которой у него на 10–20% ниже, чем у матери, что способствует увеличению ее переноса от матери к плоду. Характерный активный переход аминокислот от матери к плоду приводит к тому, что в печени матери недостает субстратов (особенно аланина), необходимых для глюконеогенеза. В связи с этим для восполнения метаболических потребностей в материнском организме используются другие источники, в частности, происходит ускоренное расщепление жиров. При этом повышается уровень свободных жирных кислот и триглицеридов в крови, способствуя развитию кетоацидоза. Таким образом, в ранние сроки беременности в организме матери создаются предпосылки для развития гипогликемии натощак со снижением уровня инсулина в крови, уменьшением содержания аминокислот (особенно аланина), ускоренным распадом жиров с наклонностью к кетоацидозу. Во второй половине беременности метаболические потребности плода при быстрых темпах его роста еще более существенно способствуют выраженности изменений обмена веществ у матери. Но наибольшая потребность в углеводах и аминокислотах наблюдается в конце беременности. Так, на 1 кг массы тела плоду требуется глюкозы в 2 раза больше (6 мг/кг в минуту), чем взрослому (2–3 мг/кг в минуту). В связи с изложенным, даже в норме в III триместре беременности отмечаются следующие особенности обмена веществ в организме матери: резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, тенденция к гипогликемии натощак и гипергликемии после приема пищи. Колебания сахара в крови матери остаются небольшими: 3,57–4,40 ммоль/л с повышением после приема пищи до 7,7 ммоль/л. А при пероральном тесте толерантности к глюкозе для беременных характерны более низкий уровень сахара в крови натощак, более резкое повышение его после приема сахара через 1 ч и более медленное снижение его через 2 и 3 ч (по сравнению с небеременными женщинами). Эти особенности очень важны для правильной оценки состояния и недопущения гипердиагностики.
Диагностика сахарного диабета основана на определении содержания сахара в крови натощак и в течение суток, в моче качественно и количественно, толерантности к глюкозе, кетоновых тел в моче и крови, гликозилированного гемоглобина в сочетании с ферритином и трансферрином, а также на данных клиники.
Клинические проявления сахарного диабета общеизвестны: жажда, полиурия, зуд кожи, переходящее нарушение зрения, похудание. Наиболее точным методом диагностики заболевания является определение сахара в крови и ее компонентах натощак и в любое время суток. Если натощак определяется 7 ммоль/л сахара
в крови, а также в любое время суток случайно выявляется уровень его 11 ммоль/л и более, то это достоверные признаки сахарного диабета. В сомнительных случаях проводится проба на толерантность в глюкозе. При пероральной нагрузке в 75 г глюкозы (1,75 г/кг для детей) показатели ее в крови, характерные для сахарного диабета и нарушенной толерантности к глюкозе, представлены в табл. 2.
Таблица 2. Показатели сахарного диабета и нарушенной толерантности к глюкозе
| Показатель пероральной работы с нагрузкой глюкозой | Содержание глюкозы в крови (ферментный метод) | ||
| Цельная венозная кровь | Цельная капиллярная кровь | Плазма венозной крови | |
| Сахарный диабет: натощак | >7 ммоль/л (>1,2 г/л) | >7 ммоль/л (>1,2 г/л) | >8 ммоль/л (>1,4 г/л) |
| через 2 ч после нагрузки глюкозой | >10 ммоль/л (> 1,8 г/л) | >11 ммоль/л (> 2 г/л) | >11 ммоль/л (> 2 г/л) |
| Нарушенная толерантность к глюкозе: натощак | <7 ммоль/л (< 1,2 г/л) | <7 ммоль/л (< 1,2 г/л) | <8 ммоль/л (< 1,4 г/л) |
| через 2 ч после нагрузки глюкозой | >7-< 10 ммоль/л (> 1,2-< 1,8 г/л) | >8-< 11 ммоль/л (> 1,4-< 2 г/л) | >8-< 11 ммоль/л (> 1,4-< 2 г/л) |
В современной практике широко используются различные упрощенные экспресс-методы определения сахара в крови. Обычно в цельной венозной крови показатель сахара на 15% ниже, чем в плазме, а в капиллярной крови натощак на 7% и через 2 ч после нагрузки глюкозой на 8% выше, чем в венозной.
Используется в диагностике и определение глюкозы в моче. Почечный порок глюкозы, когда она обнаруживается в моче, равен 10 ммоль/л. Широко применяются методы качественного определения глюкозы в моче (методы Феллинга, Ниландера и др.) от 0,1% ее содержания, особенно для контроля за состоянием больных. При определенных состояниях (нарушение всасывания глюкозы в кишечнике, необходимость срочного ответа и др.) производится внутривенная проба с нагрузкой глюкозой (50 мл 50% раствора глюкозы в 100 мл физиологического раствора хлорида натрия) и определением ее уровня каждые 10 мин в течение часа.
Определение содержания гликозилированного гемоглобина в эритроцитах и ферритина с трансферрином в сыворотке крови позволяет рано и с большой точностью установить диагноз. По уровню гликозилированного гемоглобина у матери прогнозируются пороки развития плода: до 6% – норма, 6–8% – риск ВПР, 810% – умеренный риск и более 10% – высокий риск ВПР (их частота достигает 20%).
Во время беременности в связи с определенными физиологическими особенностями возникают отличия и в диагностике сахарного диабета. Диагноз не нуждается в подтверждении, если сахарный диабет имел место у женщины до наступления беременности. Однако физиологические особенности в организме при беременности, особенно при генетической расположенности к диабету, могут вызвать появление первых признаков болезни именно во время беременности (так называемый «диабет беременных»). Поэтому очень важным является проведение массовых обследований (скрининг диабета) с целью выявления нарушений углеводного обмена у всех будущих матерей при первом их обращении к врачу и в начале III триместра беременности. Для этого рекомендуется прием 50 г глюкозы после двухчасового интервала с момента приема пищи и определение сахара в крови через 1 ч после нагрузки глюкозой: при уровне сахара в цельной крови выше 7,15 ммоль/л и 8,25 ммоль/л в плазме крови тест считается положительным. В этом случае для уточнения проводится трехчасовой пероральный тест толерантности к глюкозе. При отрицательном результате скрининг-тест повторяется в 30 недель беременности, когда вероятность развития диабета под влиянием беременности становится максимальной. Можно провести также и другой тест: определение уровня сахара в крови натощак и через 2 ч после обеда (норма менее 5,5 ммоль/л и 7,7 ммоль/л соответственно). Обязательным должно быть проведение теста толерантности к глюкозе (ТТГ) у беременных женщин с факторами риска болезни, каковыми следует считать превышение нормальной массы тела до беременности на 15% и более; заболевания диабетом в анамнезе родителей; мертворождения, смерть в неонатальном периоде, невынашивание, ВПР, эклампсия и роды крупным плодом (более 4000 г) в анамнезе; глюкозурия; гипер- тензии различного генеза; инфекция мочевых путей; диабет беременных при предыдущих беременностях; возраст после 30 лет.
Правила при проведении ТТГ у беременных: три дня до исследования прием пищи с богатым содержанием углеводов; накануне исследования с вечера прием пищи исключается; кровь берется натощак и проводится нагрузка сахаром (100 г глюкозы за 5 мин или 1,75 г на 1 кг идеальной массы тела); через 1, 2, 3 ч исследуется сахар в крови и моче; лучше определять сахар в плазме (на 14% выше, чем в венозной крови) или венозной крови (на 15% ниже, чем в капиллярной). При повышении только одного из показателей, а также при «пограничных» результатах проводится повторное исследование. Диагноз «диабет беременных» ставится даже при отсутствии нарушения углеводного обмена.
Имеются особенности и в оценке почечной глюкозурии у беременных. Во время беременности глюкозурия наблюдается у 10% женщин даже при физиологическом ее течении, что следует учитывать, чтобы не допустить гипердиагностики. Средний порог выведения глюкозы при сроке беременности 3–4 месяца составляет 8,52 ммоль/л (у небеременных 10 ммоль/л). Глюкозурия чаще отмечается у первородящих женщин, иногда даже при уровне сахара в крови 3,75 ммоль/л и более. Однако при ней чаще наблюдаются преждевременные роды (до 25%) и макросомии (до 7% при норме 2–3%). Чаще отмечается глюкозурия при пиелонефритах и бессимптомной бактериурии. При глюкозурии рекомендуются повторные ТТГ (обязательно в 30 недель), выявление инфекции мочевых путей, а также частые приемы пищи, но в меньшем количестве.
Клиническое течение диабета во время беременности и его особенности. Ведение беременных с диабетом
ИЗСД (тип I) соответствует юношескому или ювенильному типам СД. Характеризуется острым началом в детском или юношеском возрасте, инсулинопенией с выраженными обменными нарушениями. Это наследственная (генетическая) форма болезни с наличием антител в крови к клеткам островков Лангерганса. В последующем могут развиться различные осложнения в виде кетоацидоза, ретинопатий, ангиопатий, нейропатий. Больные могут жить только при введении инсулина.
ИНСД (тип II) – диабет взрослых, развивается после 30–40 лет с менее выраженными обменными нарушениями. Больные могут обходиться без инсулина, соблюдая диету с применением сахароснижающих препаратов. Это также в основном генетическая (семейная) форма болезни, с аутосомно-доминантным типом наследования, без образования антител в крови к клеткам островков Лангерганса.
Различные варианты нарушения толерантности к глюкозе, возникающие во время беременности или при других состояниях, могут нормализоваться самостоятельно или с помощью диетотерапии.
По клиническому течению сахарный диабет условно разделяют по степени тяжести. Легкая форма болезни (чаще ИНСД) – без выраженных осложнений и обменных нарушений, когда компенсация углеводного обмена достигается лишь с помощью диетотерапии. При диабете средней тяжести коррекция нарушений обеспечивается пероральными сахароснижающими препаратами (не во время беременности) или инсулином в дозе до 60 ЕД/сут при отсутствии осложнений и сохранении трудоспособности. Тяжелая форма диабета характеризуется различными осложнениями, снижением трудоспособности и применением больших доз (свыше 60 ЕД/сут) инсулина для коррекции нарушений.
В связи с обменными и гормональными изменениями беременность оказывает диабетогенное влияние и повышает потребность в инсулине, особенно во II и III триместрах со снижением потребности в нем сразу после родов. Снижение потребности в инсулине к концу беременности является неблагоприятным прогностическим признаком и при достаточной зрелости плода может служить показанием для преждевременного родоразрешения. Снижение почечного порога для глюкозы может привести к значительному ее выведению с мочой и развитию кетоацидоза из-за недостатка глюкозы для метаболизма. В таких случаях повышается потребление углеводов без увеличения дозы инсулина.
В связи с неблагоприятным (в том числе тератогенным) влиянием оральных антидиабетических препаратов на плод во время беременности их применение нежелательно.
При ведении беременных с сахарным диабетом должны соблюдаться следующие правила: полная (как у здоровых беременных) коррекция обменных нарушений; четкий контроль за состоянием плода и профилактика невынашивания; своевременная терапия соответствующих заболеваний у матери и предупреждение инфекционных осложнений.
После полного клинического обследования должен быть установлен клинический полный диагноз с определением формы болезни и степени риска осложнений для матери и плода. Решение вопроса о целесообразности сохранения беременности должно осуществляться в ранние сроки (до 12 недель). Лучше этот вопрос решать до наступления беременности. Показаны регулярные бактериологические исследования мочи (ежемесячно), офтальмологические исследования, комплексная оценка функции почек (ежемесячно) и все традиционные обследования с участием смежных специалистов. Особую значимость имеют обучение беременных женщин диетотерапии, ознакомление с симптоматикой различных осложнений (гипо- и гипергликемических состояний и др.), экспресс-методиками контроля за уровнем сахара в крови, убеждение их в важности выполнения всех рекомендаций по оптимальной диспансеризации (режим труда и отдыха, гигиена одежды и т. д.).
Ведение больных с диабетом, развившимся во время беременности, предусматривает нормализацию обмена веществ путем строгого соблюдения диеты. Прибавка массы тела за период беременности должна составлять 10–12 кг. В пище должно быть достаточно витаминов. Необходимы регулярные посещения врача для определения уровня сахара в крови натощак (2–4 раза в месяц), регулярное определение сахара в крови (1–2 раза в неделю) и периодически в динамике суток (11, 16 и 21 ч). Появление глю- козурии, увеличение сахара в крови натощак (более 5,5 ммоль/л) или через час после приема пищи (более 7,7 ммоль/л) являются основанием к назначению беременным инсулина.
При ведении беременных со стабильным инсулинзависимым диабетом углеводный обмен должен поддерживаться на уровне, близком к физиологическому (уровень сахара в крови натощак ниже 5,5 ммоль/л), путем комплексного назначения диеты и инсулинотерапии по заранее установленному курсу.
Больные с лабильным инсулинзависимым диабетом обследуются только в условиях стационара в ранние сроки беременности путем определения содержания сахара в крови каждые 2 ч.
Особого внимания требуют беременные с инсулинзависимым диабетом при осложнениях в связи с поражением отдельных органов. Наиболее часто при беременности наблюдаются диабетическое ретино- и нефропатия, другие сосудистые осложнения.
Кетоацидоз у беременных с диабетом является одним из наиболее серьезных осложнений, развивающихся вследствие ин- сулиновой недостаточности, приводящей к выраженным обменным нарушениям.
Главные компоненты лечения – жидкость, электролиты, инсулин – вводятся по периодам особой выраженности нарушений: первые 3 ч – ацидоз, от 3 до 6 ч – гипергликемия и от 6 до 24 ч – гипокалиемия. Немедленно вводится инсулин с электролитами, содержащимися в жидкостях для внутривенного вливания. Быстро действующий инсулин вводится со скоростью до 10 ЕД/ч в физиологическом растворе хлористого натрия (50 ЕД инсулина в 500 мл раствора). Если через 3 ч снижение сахара в крови менее 30% исходного уровня, то доза инсулина удваивается. Через 6 ч переходят на внутримышечное введение инсулина по 10 ЕД через 4 ч с учетом уровня сахара в крови.
Преждевременное прерывание беременности наблюдается почти у 50% больных с декомпенсированными формами сахарного диабета, с инфекцией мочевых путей.
Многоводие отмечается у беременных с сахарным диабетом до 20–30% и нередко сопровождает поздние токсикозы, невынашивание и ВПР.
Плод и новорожденный у женщин с сахарным диабетом отличаются рядом особенностей: частая макросомия, нередкая микросомия. Отмечаются высокая перинатальная смертность и заболеваемость, частые ВПР. Приведенные особенности осложнения являются основанием для определений «диабетическая эм- бриопатия» и «диабетическая фетопатия».
Все осложнения у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом, обусловлены недоношенностью, особенностями внутриутробного развития и родоразрешения. У таких новорожденных высокий риск развития синдрома дыхательных расстройств. В связи с диабетом матери у новорожденного развивается гипогликемия, обусловленная снижением секреции глюкагона и гиперплазией бета-клеток панкреатических островков у плода, что приводит к гиперинсулинемии. Поэтому после рождения таким детям показано введение глюкозы под контролем уровня ее в крови (норма 2,75–5,50 ммоль/л), при снижении сахара в крови до 1,5 ммоль/л и ниже отмечается поражение мозга.
Ведение беременных с сахарным диабетом осуществляется наряду с акушером-гинекологом эндокринологом, офтальмологом, невропатологом, нефрологом и др. Показано обследование в медико-генетической консультации. Осмотр беременных следует проводить 2–4 раза в месяц, соблюдая тщательный контроль и выявляя сопутствующие заболевания и осложнения беременности, проводя своевременное их лечение. Все беременные с сахарным диабетом госпитализируются за период беременности не менее трех раз: сразу при установлении беременности, в 20–24 недели и в 34–36 недель.
В стационаре должны быть решены следующие задачи:
1. при первой госпитализации – клиническое обследование с установлением полного диагноза по акушерскому плану, по определению формы сахарного диабета, осложнений, сопутствующих заболеваний, оценке степени риска и прогноза для матери и плода, отработка схемы и доз инсулина, а также других средств лечения болезни;
2. во вторую госпитализацию выполняются все те же мероприятия, повторный подбор дозы и схемы введения инсулина, а также выбор сроков и методов подготовки к родо- разрешению;
3. в 34–36 недель беременности осуществляется повторное комплексное обследование, оценка состояния матери и плода и окончательное определение методов и сроков ро- доразрешения, проведения родоразрешения.
Родоразрешение беременных с сахарным диабетом возможно через естественные родовые пути и операцией кесарева сечения. При спонтанной или индуцированной родовой деятельности роды можно провести через естественные родовые пути при соответствии размеров таза матери (нормальные размеры) и головки плода (масса не более 4000 г), головном предлежании, отсутствии дистресса у плода и наличии возможности мониторного наблюдения.
Кесарево сечение производят по экстренным (прогрессирующая пролиферирующая ретинопатия при невозможности выполнить фотокоагуляцию) и плановым показаниям, принятым для оперативного родоразрешения в акушерской практике.
В процессе родов важно поддерживать нормальный уровень сахара в крови и не допускать развития кетоацидоза во избежание избыточной секреции инсулина и гипогликемии у новорожденных и для восполнения энергетических затрат у матери.
В послеродовом периоде в связи с повышенной опасностью гипогликемии утренняя доза инсулина уменьшается в 2–3 раза на 2–3 дня. Особое внимание уделяется мероприятиям по профилактике гнойно-воспалительных осложнений в послеродовом периоде из-за их повышенного риска.