Нередко вирусные гепатиты скрываются под масками других, гораздо менее тяжелых заболеваний: СХУ (синдром хронической усталости), ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции), ОРЗ (острые респираторные заболевания).
Все чаще и чаще к нам в Центр приходят пациенты в возрасте от 8-ми до 70-ти лет с жалобами на апатию, сильнейшую усталость, слабость мышц, говоря примерно следующее: «Утром встаю с ощущением, что спать и не ложился – никакого чувства ночного отдыха»; «Худею, слабею, делать ничего не хочу, нет сил ни двигаться, ни думать»; «Сильная усталость, присутствующая постоянно – утром, вечером, на работе и на отдыхе. Ходила к врачам: анализы, УЗИ, рентген, компьютерная томография – все в норме. Сказали, что у меня синдром хронической усталости. Рекомендовали больше отдыхать, не нервничать, закаляться. Пробовала, но ничего не получается. Вялость не проходит».
Синдром хронической усталости (СХУ) – что это такое?
При СХУ ухудшение самочувствия происходит постепенно. Вначале периодически возникает желание прилечь после работы, но со временем оно мало-помалу превращается в постоянную потребность организма; под глазами появляются темные круги или отеки; цвет лица становится серым, усталость дает о себе знать уже с самого утра. Естественно, такие симптомы вызывают у человека беспокойство и побуждают его обратиться за медицинской помощью. Врач, как правило, никаких отклонений не находит и предлагает больному просто отдохнуть. Через два-три месяца, когда, несмотря на отдых, самочувствие ухудшается, пациент вновь обращается с жалобами на постоянную усталость. Ему проводят полное обследование: УЗИ, рентген, компьютерную томографию и пр. Однако ничего серьезного, кроме снижения иммунитета, ни аппаратные обследования, ни анализы не показывают. Пациенту вновь рекомендуют отдохнуть и назначают лекарства для повышения иммунитета. Но и это обычно не дает существенного улучшения.
Когда, изрядно намучившись, такие пациенты попадают на прием в наш Центр, мы пытаемся выявить картину их состояния здоровья до появления этих жалоб. 80 % из них отмечают, что до этого перенесли острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ) с подъемом температуры до 39 °C, ознобом, головокружением, общим ощущением разбитости и мышечной слабостью.
У части из них наблюдались сильный кашель, одышка, то есть процесс проходил с вовлечением легких, при рентгенологическом исследовании диагностировалась сегментарная пневмония. Диагноз таким больным ставился «ОРВИ, легочная форма». У других пациентов были жалобы не только на состояние носоглотки и бронхов, но и на боли в области почек, и неприятные ощущения при мочеиспускании. В этих случаях ставился диагноз «ОРВИ, вторичный пиелонефрит». У некоторых ухудшался сон, пропадал аппетит, появлялись тошнота, рвота, боли в животе. У них диагноз был «ОРВИ, абдоминальная (abdominus – живот) форма».
Вспоминаю клинический случай двенадцатилетней давности с пациенткой 24-х лет. Приводит муж свою молодую красавицу жену с бледным, искаженным от боли в животе лицом. Болеет она в течение пяти дней, заболевание началось с озноба, высокой температуры, першения в горле, слабости. Врачом-терапевтом был поставлен диагноз «ОРЗ», выписан больничный лист, назначены сульфаниламиды, постельный режим. На третий день у женщины появились боли в правой половине живота. Так как это произошло в субботу и поликлиника не работала, пациентка вызвала скорую помощь. Врач скорой помощи осмотрела ее и сказала: «Аппендицита нет, печень, селезенка не увеличены, у вас – ОРЗ, абдоминальная форма». К лечению дополнительно были назначены инъекции антибиотиков. На четвертый-пятый день боли у женщины настолько усилились, что по ее выражению, «она лезла на стенку». Муж вызывал скорую помощь еще 4 раза, но каждый раз заключение было одно и то же: ОРЗ, абдоминальная форма.
Сажаю пациентку за щелевую лампу (микроскоп) и делаю диагностику по радужной оболочке глаз. Вижу, что основные изменения происходят в области печени, которая выглядит отечной, воспаленной, застойной, иммунитет ослаблен. Протоки печени сужены, желчный пузырь напряжен.
Ставлю ей диагноз «ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ, болезнь Боткина» и направляю в инфекционную больницу. Но врачи не соглашаются с диагнозом «болезнь Боткина», объясняя это тем, что кожные покровы белые, желтухи нет, а значит, нет и болезни Боткина, поэтому в инфекционное отделение ее не принимают. На вопрос пациентки, что же делать с болями, отвечают: терпеть.
Измученная женщина вернулась ко мне с тем же самым вопросом: «Что делать?» Поскольку у пациентки в течение трех суток не было стула, я рекомендовала ей сделать очистительные клизмы толстого кишечника, что сняло бы давление на печень. Пациентка очистила кишечник, после чего у нее нормализовалась температура, исчезли боли в области печени, и первую за пять суток ночь она проспала спокойно. Через два дня у нее пожелтела кожа и склеры глаз. Только тогда ей был подтвержден диагноз «ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ, болезнь Боткина», и больную госпитализировали.
Как известно, в настоящее время клиническое течение большей части ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ проходит в безжелтушной или слабожелтушной формах, которые врачами-терапевтами «пропускаются», – они так и проходят под другими диагнозами, чаще всего – «ОРВИ в острой стадии», «СХУ в хронической стадии».
В замечательном новом учебнике члена-корреспондента РАМН, профессора В. Ф. Учайкина («Руководство по инфекционным болезням у детей», М., 2001, с. 93) читаем:
«Течение с наслоением интеркуррентных [3]Интеркуррентные – сопутствующие – Примеч. авт.
инфекций. Среди наблюдавшихся нами 287-ми детей с верифицированным ГЕПАТИТОМ А в 33 % случаев заболевание протекало в сочетании с другими инфекциями, в том числе 29 % – с ОРВИ и 4 % – с инфекцией мочевыводящих путей. Анализируя полученные данные, можно сказать (далее читаем внимательно), что интеркуррентные заболевания не оказывали существенного влияния на выраженность клинических проявлений, степень функциональных нарушений, а также характер течения, ближайшие и отдаленные исходы ГЕПАТИТА А. Лишь у отдельных больных при наслоении интеркуррентной инфекции наблюдается некоторое увеличение размеров печени, оживление активности печеночно-клеточных ферментов, увеличение показателя тимоловой пробы. Общая продолжительность течения болезни у этих детей была такой же, как и при моноинфекции ГЕПАТИТА А. Наши данные позволяют считать, что нет достаточных оснований преувеличивать значение интеркуррентных заболеваний для тяжести, течения и исходов ГЕПАТИТА А у детей».
Почему я написала «Далее читаем внимательно»? Фразой о том, что «интеркуррентные заболевания не оказывали существенного влияния на выраженность клинических проявлений, степень функциональных нарушений, а также характер течения, ближайшие и отдаленные исходы ГЕПАТИТА А», профессор В. Ф. Учайкин как бы подтверждает мое диагностическое открытие: ВИРУСЫ ГЕПАТИТА поражают не только печень, одновременно они внедряются и в другие клетки органов и тканей. Поэтому на вирусный гепатит мы должны смотреть не как на болезнь печени, а как на единый болезнетворный процесс в организме с поражением различных органов (причем, наиболее важных: сердце, легкие, почки, селезенка) и, следовательно, с различными клиническими проявлениями. Как показывает вегетативно-резонансная диагностика (ВРД), о которой ниже мы поговорим подробнее, ВИРУСЫ ГЕПАТИТА обнаруживаются не только в печени – они могут тестироваться в лимфоидной ткани, носоглотке, легких, сердце, почках, селезенке и поджелудочной железе. Конечно, приоритет в локализации ВИРУСОВ ГЕПАТИТА всегда принадлежит печени, но у нас бывали случаи, когда после лечения вирусы в печени уже не выявлялись, а в легком или почке – еще тестировались. Естественно, клинические формы болезни легкого или почки при этом всегда проявляются. В тех случаях, когда вирус тестируется только в печени, мы тут же слышим от пациента, удивленного точностью диагностики, что он действительно когда-то болел «желтухой». Так как желтуха обусловлена нарушением работы печени, С. П. Боткин (1888) изначально охарактеризовал это заболевание как сугубо печеночное и исследовал только печень. Лишь в 1973 г. Feinstonc и авторы открыли наличие вируса при ГЕПАТИТЕ БОТКИНА (желтухе) и назвали его первой буквой алфавита – А. Они повторили ошибку С. П. Боткина, назвав возбудителя этой инфекции ВИРУСОМ ПЕЧЕНИ (гепатус в переводе с лат. – печень) в связи с наибольшей чувствительностью к вирусам клеток именно этого органа, который реагирует на них и появлением желтухи. На самом деле ВИРУСЫ ГЕПАТИТА одновременно поражают и другие органы!
У пациента 38-ми лет были жалобы на постоянные боли в области сердца в виде колик, отдающие в левую руку, в плечо. Медикаментозное лечение сердечными препаратами не снимало эти боли. Электрокардиограмма (ЭКГ) была в пределах нормы. При иридодиагностике (по радужной оболочке глаз) я обратила внимание на изменения в области желчного пузыря воспалительного характера и крапчатость, которую часто видела при лямблиозе. Но, что самое интересное, такая же крапчатость присутствовала и в области сердца. Лямблиоз сердца? Сообщаю пациенту, что у него в желчном пузыре – лямблии. Он подтвердил, что раньше, когда у него были боли в области желчного пузыря, при дуоденальном зондировании у него в желчи выявляли лямблии. Со слов пациента, в тот период ему трижды откачивали желчь, повторяя дуоденальное зондирование. После этих процедур боли в желчном пузыре прекратились. А теперь, спустя год, боли появились в сердце. Я говорю пациенту, что у него на радужке в проекции сердца наблюдаются изменения, характерные для лямблиоза желчного пузыря. Мужчина возмутился: «Доктор, Вы что..? Лямблии в сердце! Такого не бывает! Нигде об этом не написано!» Я растерялась, не зная, что ответить. Он был прав: ни в учебниках, ни в медицинских книгах и журналах об этом не было ни полслова. Потом я сказала ему, что такое может быть, но мысли об этом не появлялись потому, что полость сердца никто еще не зондировал, чтобы взять содержимое на анализ. А вот брать желчь на исследование научились. Я предложила пациенту: «Давайте проведем лечение против лямблий и посмотрим, как поведет себя Ваше сердце». Назначила ему трихопол по 2 таблетки 2 раза в день в течение 10-ти дней и нистатин по одной таблетке 2 раза в день в течение 11-ти дней.
Пациент после проведенного лечения пришел счастливый и сообщил, что сердце совершенно не болит, а в области печени и желчного пузыря появилось ощущение легкости.
Лямблиоз сердца – потрясающе! Но говорить и писать об этом я боялась, понимая, что в лучшем случае коллеги покрутят пальцем у виска. И вот сейчас, случайно, при поиске инициалов Боткина в книге «Симптомы и синдромы» (Энциклопедический словарь-справочник в трех томах под редакцией А. Н. Смирнова, I, II, М., 1994) читаю следующее: «Боткина двойной симптом: холецистокоронарный синдром – кардиалгия (сердечная боль – примеч. авт.) – наблюдается при холецистите (воспалении желчного пузыря). Проявляется колющей схваткообразной болью в области сердца, левой лопатки и левого плеча, иррадиирущей из верхней половины живота. Часто предшествуют желчной колике или сопровождают ее».
«Вот тебе, бабушка, и Юрьев день!» Значит, С. П. Боткин, не имея в 1888 г. возможности определять микроорганизмы, клинически точно описал единый инфекционный процесс холецистита и эндокардита, назвав его «холецистокоронарный синдром».
Достаю архив нашего Центра, передо мной – протоколы вегетативно-резонансной диагностики за последние три года. 900 пациентов, отчаявшихся, прошедших множество поликлиник, клиник, доступных лабораторных и аппаратных методов исследования, пришли в наш Центр с последней надеждой установить хотя бы причины своих заболеваний. Диагнозов у них было уже много, в некоторых случаях – раковых, смертельно опасных, но ни врачам, ни пациентам так и не стало ясно, с кем или с чем бороться, кому противостоять. Проанализировав протоколы исследований, обнаруживаю, что у 400 (45 %) пациентов диагностировался ВИРУС ГЕПАТИТА. Из них только 50 человек (12,5 %) знали о перенесенном ГЕПАТИТЕ, а 350 (87,5 %) – не имели представления о том, что, когда-то «заполучив» ВИРУС ГЕПАТИТА, они носят его до сих пор и продолжают болеть. 30 % пациентов были поражены не одним видом вируса, а двумя, тремя. Так как при обращении к нам в их жалобах не было акцента на расстройства в области печени, то мы и относились к этому тесту как к случайной диагностической находке. Но, изучая глубже протоколы исследований, мы поняли, что внедрение в органы всех остальных микроорганизмов происходило в результате выраженного напряжения и даже истощения иммунной системы организма. Из этого вытекает следующий вывод: ранее внедрившиеся вирусы гепатита постепенно истощали иммунитет и делали человека беззащитным перед другими микроорганизмами.
На прием пришла женщина 27-ми лет. Со слов пациентки, в 15 лет она перенесла тяжелый грипп. Находилась в больнице в течение двух недель. После выписки чувствовала тяжесть в области печени, но внимание на это не обращала. Жалуется на боли в сердце, желудке, животе, молочных железах, внизу живота. В замужестве было два выкидыша. Привожу «букет» диагнозов, с которыми она пришла к нам: хронический гепатит, хронический холецистит, реактивный панкреатит, кардиопатия, хронический колит, дивертикулез кишечника, нефрозонефрит, пиелонефрит, почечный песок, хронический аднексит, миома матки.
Провожу ей вегетативно-резонансную диагностику (ВРД) и определяю, какие микроорганизмы довели организм молодой женщины до такого состояния. Выявляется следующее.
1. Высокая степень напряжения иммунной системы.
2. ВИРУСЫ ГЕПАТИТА А (внедрились 12 лет назад), пораженные ими органы: печень, желчный пузырь, общий желчный проток, желчевыводящие пути, пилорический отдел желудка, 12-перстная кишка, почки.
3. Бактерии – кампилобактеры, органы поражения: слизистая оболочка пилорического отдела желудка, тонкой и толстой кишки.
4. Гельминты – анкилостомы каниум (кровососальщик собачий), органы поражения: эндокард сердца, печень, пилорический отдел желудка.
5. Гельминты – описторхи (кошачьи двуустки), органы поражения: общий желчный проток, желчевыводящие пути, желудок, поджелудочная железа.
6. Гельминты – трихинеллы (живородящие, внутритканевые). В своей книге «Тайны нераспознанных диагнозов. Невидимые завоеватели нашего организма» я пишу о них подробно. Мной установлена их предрасположенность поражать не только скелетную мускулатуру (как описано во всех медицинских книгах), но и ткани молочных желез, мышечную ткань сердца и матки. В нашем Центре с помощью вегетативно-резонансной диагностики мы установили наличие трихинеллеза молочных желез более чем у 70-ти женщин, избавив их таким образом от страшного диагноза «РАК». При излечении трихинеллеза уходили уплотнения, кисты молочных желез, что влекло за собой и отмену «приговора» – РАК.
7. Простейшие – токсоплазмы (в доме имеется кошка – переносчик токсоплазмоза). Органы поражения: печень, яичники, параметрий, эндометрий матки, лимфоузлы малого таза.
8. Простейшие – трихомонады. Органы поражения: слизистая оболочка влагалища, яичники, эндометрий матки.
Вы видите, что все причины жалоб и диагнозов молодой женщины объяснялись выявленными микроорганизмами и внедрением их в определенные органы. А отсюда, уже как следствие, вытекали симптоматические диагнозы, которые были установлены в поликлиниках.
Женщина пролечилась в нашем стационаре в течение 14 дней, самочувствие ее значительно улучшилось. С вирусами гепатита А мы за это время справились. Из микроорганизмов, как показало проведенное через месяц обследование, оставались лишь токсоплазмы – вероятно, потому, что пациентка не вылечила кошку, от которой заразилась повторно. Иммунитет у пациентки восстановился, лабораторные анализы на иммунный статус были в норме.
Обследуется мужчина 53-х лет. В анамнезе – желтуха, перенесенная 20 лет назад (считает себя полностью вылеченным), и операция – удаление желчного пузыря. Жалобы: постоянное повышение артериального давления, тяжесть в области печени, эпизодические боли в пояснице, аритмия сердца, нарушение мочеиспускания, боли в области предстательной железы, импотенция.
Официально установленные диагнозы: гипертония, кардиодистрофия, хронический простатит.
А вот данные ВРД.
1. Очень высокая степень напряжения иммунной системы.
2. ВИРУСЫ ГЕПАТИТА А с локализацией в поджелудочной железе.
3. Бактерии – Нейссера гонореи, органы локализации: щитовидная железа; сердце – венечная артерия, атриовентрикулярный пучок; яички, простата, почки, мочевой пузырь, мочеточники.
4. Бактерии – хламидия, органы поражения: простата, мочевой пузырь, мочеточник.
5. Гельминты – капиллярия гепатика, органы поражения: печень, общий желчный проток, желчевыводящие пути, 12-перстная кишка, поджелудочная железа.
6. Простейшие – токсоплазмы, органы поражения: мозжечок, ретикулярная формация головного мозга, семявыносящий проток, семенные пузырьки, печень, почки, поджелудочная железа.
7. Ногтевой грибок.
8. Недостаток минералов: кальция, серы.
9. Избыток минералов: висмута, алюминия, марганца, фосфора.
10. Недостаток витаминов: пиридоксин (В6), биотин (Н).
11. Недостаток 9-ти гормонов.
12. Избыток адреналина.
13. Избыток сахара в крови.
14. Нарушение эндокринной регуляции III степени, стрессовое состояние.
15. Энергетических блоков нет.
Заболевания: вялотекущий ГЕПАТИТ А, реактивный панкреатит, хронический гастродуоденит, колит, нефроз, хронический пиелонефрит, хронический простатит, аденома простаты I степени, эндокринопатия, ИБС I–II степени, транзиторная гипертония, а также повышение уровня холестерина, преддиабет II, нарушение минерального обмена.
Я привожу эти примеры не затем, чтобы показать: вот, мол, какая чудесная диагностика! Моя цель – доказать, что ВИРУСЫ ГЕПАТИТА А, не убитые и не вылеченные до конца (их «остатки» сохранились в поджелудочной железе пациента) в течение двадцати лет, продолжали свое разрушительное действие по отношению к иммунной системе. И уже в организм с ослабленным иммунитетом постепенно внедрялись бактерии, простейшие, паразиты, которые, несмотря на сильную энергетику человека, привели его к операции удаления желчного пузыря, к опухоли простаты, к гипертонии и т. д.
Таким образом, ВИРУСЫ являются пусковым механизмом снижения иммунитета, на фоне которого и развиваются другие болезнетворные микроорганизмы. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ у 60–80 % пациентов в начальной стадии «надевают маски» острых респираторных инфекций (ОРЗ и ОРВИ), а в запущенных стадиях приводят к «букету» симптомов и синдрому хронической усталости (СХУ).
Статистика о вирусных гепатитах
В настоящее время вирусный гепатит А принял характер эпидемии (эпидемия – массовое распространение инфекционного заболевания человека в какой-либо местности, стране, значительно превышающее обычный уровень заболеваемости). Это можно объяснить снижением общего иммунного (защитного) статуса человечества, свободным передвижением людей во все регионы мира, увеличением деловых контактов между странами с разным уровнем социально-экономического развития, а также распространением общественного питания (вне дома), что играет немаловажную роль и для России в последние 5 лет.
Острые вирусные гепатиты перенесли более 2 млрд человек (Chendon YE, 1993). Минздрав России характеризует эпидемическую обстановку по ВИРУСНОМУ ГЕПАТИТУ А как крайне неблагополучную. После долгого затишья в прошлом году число больных возросло на 83,5 %. Основная причина заболеваний – низкое качество питьевой воды, и в ближайшие годы улучшений в этом плане, скорее всего, не предвидится.
Еще большую тревогу Минздрава вызывает положение дел с ВИРУСНЫМИ ГЕПАТИТАМИ В и С, которые передаются через кровь при проведении гинекологических, урологических и др. обследований и процедур, а также половым путем. Эти болезни часто переходят в хроническую стадию, приводя к развитию цирроза и рака печени. Ежегодный экономический ущерб от них превышает 2 млрд рублей.
Число больных ГЕПАТИТОМ В за последние пять лет увеличилось более чем вдвое. Заболеваемость ГЕПАТИТОМ С возрастает ежегодно на 7—15 %.
ГЕПАТИТЫ В и С – проблема не только российская. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире ежегодно около 50 млн человек заболевают ГЕПАТИТОМ В, а умирают – до 2 млн человек. От 100 до 200 млн – хронические носители ВИРУСА ГЕПАТИТА С. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 10–20 лет на 60 % может увеличиться число больных ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ, на 68 % – РАКОМ, и в два раза возрасти смертность от других печеночных заболеваний.
У 10 % больных, перенесших острый вирусный ГЕПАТИТ В, развиваются хронические заболевания печени, причем у 30 % из них – с прогрессирующим течением, в 70 % случаев приводящим к переходу хронического активного гепатита в цирроз (перерождение клеток) печени в течение 2–5 лет.
Гепатиты В (HBV) являются причиной гепатоцеллюлярной карциномы (рака) в 30–80 % случаев. Острый вирусный гепатит С переходит в хронические формы в 60 % случаев, а в 20 % – приводит к циррозу.
На фоне сниженного иммунитета ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ в большей части протекают не типично, а с симптомами ОРЗ, ОРВИ, синдрома хронической усталости, аллергии, отравлений, общего заболевания желудочно-кишечного тракта, поэтому остаются недиагностируемыми и быстро переходят в хронические формы. Хронический гепатит при полном или почти полном отсутствии клинических проявлений может продолжаться многие годы, в среднем – 15–20 лет. В течение этого периода в результате ослабления функций печени у людей возникают заболевания мочеполовой и сердечно-сосудистой системы. Таким образом и возникает пресловутый «букет» болезней – человек ходит от врача к врачу, иногда его направляют даже к психиатру. И так продолжается до тех пор, пока у него не разовьется смертельное заболевание – цирроз печени. Вот тогда врачи начинают вспоминать о вирусном гепатите и проводят лабораторные исследования на наличие в крови антител. По результатам анализов выявляют наличие хронического вирусного гепатита, но уже в стадии глубокого цирроза печени. Пациенту объявляют ужасный приговор: «Вам осталось жить полгода…».
В моей памяти всплывают два подобных приговора, «вынесенных» в то время, когда я работала в стационаре в высокогорном лагере «Домбай». Двое мужчин в возрасте за пятьдесят с таким отчаянным риском гоняли по ледовым горам, что я обратилась к ним с вопросом: «Почему вы так рискуете жизнью?». Увидела потухшие глаза и услышала в ответ слова «приговоренных»: «Нам осталось жить по 5–6 месяцев, у нас цирроз печени». В то время, полностью еще не понимая почему, но видя прекрасные результаты очищения печени у многих больных, я убедила их провести курс лечения по моей методике. Очищение печени проводилось в два этапа – от легкого варианта к сильному (см. книгу «Практика очищения и восстановления организма»), и результаты у этих пациентов превзошли все мои и их ожидания. Две трети печени очистились, печеночные желчные протоки стали свободными, гепатоциты (клетки печени), по-видимому, восстановились, в результате чего кожа из серо-желтой превратилась в розово-белую, а глаза засветились так, что их стало видно с самой высокой точки Домбая. Наблюдение пациентов с приговором «жить осталось 6 месяцев» продолжалось в течение 10 лет, затем связь просто «потерялась».
В настоящее время эпидемия вирусного гепатита А все более захватывает молодое поколение, что ведет к серьезному экономическому и социальному ущербу в развитии страны. Распространению эпидемии способствует ухудшение экологической обстановки: повышение концентрации радиоактивных, токсичных веществ, химикатов и ядов в окружающей среде. Экологическое неблагополучие особенно обостряется в сезон дождей, когда смываемые отходы «цивилизации», нечистоты и пр. загрязняют источники питьевой воды. «Формирование эпидемических вспышек гепатита может вызвать фекальное загрязнение источников водопользования…» (учебник микробиологии, 1998).
В связи со всем этим уже у молодого поколения развивается истощение иммунной системы, при котором организм не может справиться с инфекцией и полностью излечиться от вирусных гепатитов. Человек превращается в носителя вируса гепатита и становится потенциально опасным источником заражения.
По данным ВОЗ, в мире насчитывается до 300 млн носителей вируса гепатита В (HBV) и более 500 млн носителей гепатита С (HCV).
Таким образом, проблема диагностики и лечения гепатита остается весьма актуальной. Продолжается поиск и внедрение в практику новых технологических и медикаментозных средств, способствующих повышению эффективности ранней диагностики и лечения больных всеми видами гепатитов (включая «скрытых» больных – носителей вирусов гепатитов). Минздрав не оставляет столь грозную ситуацию без внимания. В программах, директивах, правилах контроля и профилактики недостатка нет. Но ни одна, даже самая замечательная программа без денег не «заработает». Не хватает средств на закупку отечественной вакцины против ГЕПАТИТА В, поэтому прививки делают далеко не всем новорожденным. «Руки не доходят» даже до людей, относящихся к группам риска (медицинский персонал, подростки, лица нетрадиционной сексуальной ориентации, родственники больных).
Недостает денег на современные дезинфицирующие средства и одноразовые медицинские инструменты, в результате чего почти 10 % больных заражаются ГЕПАТИТОМ во время медицинских манипуляций. Научные исследования свернуты, многие больные не получают необходимого лечения из-за дороговизны современных лекарств.
В нашем Центре для диагностики и лечения ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ используется уникальная аппаратура, разработанная талантливым ученым-физиком, академиком Международной академии интегративной медицины (МАИМ), зав. кафедрой Московского энергетического института (МЭИ) Ю. В. Готовским. Эта научная технология медицины III тысячелетия в последние пять лет широко апробирована на практике. Наша отечественная аппаратура пользуется спросом и за рубежом, а врачи Запада говорят, что приезжают к нам еще и за нашими мыслями и научными работами. За счет этой уникальной технологии диагностики и комплексного метода лечения, применяемой в стационаре нашего Центра (патент № 2170598 от 20.07.2001), мы вылечиваем ГЕПАТИТЫ А, С, D, Е, перешедшие в хронические стадии или не выявленные обычными методами ортодоксальной медицины, за 15–30 дней; ГЕПАТИТ В и вирусоносительство – за 30–50 дней.
Гепатит как причина распада семьи
Неожиданно врачи нашего Центра стали сталкиваться с ранящей душу проблемой: дети – мать – отец. Детей отнимают у матерей, отцов не допускают к детям. Оказывается, причина этого – диагноз вирусоносительства гепатита, чаще всего «В».
Приходит на прием женщина вся в слезах и говорит: «Помогите, вы – моя последняя надежда на излечение. Муж увез детей, сына и дочку, заявив, что до тех пор, пока я не вылечусь, он не привезет детей и жить со мной не будет». Молодая женщина отчаялась, потому что прошла уже все виды медикаментозного лечения. Лабораторная генодиагностика продолжает показывать наличие антител, поэтому врачи вынесли пожизненный приговор: вирусоносительство гепатита В.
Методом вегетативно-резонансной диагностики (ВРД) врачами нашего Центра было выявлено следующее:
1. Выраженная степень истощения иммунной системы.
2. ВИРУС ГЕПАТИТА В.
3. Грибок кладоспориум, внедрившийся в мочеполовую систему.
4. Бактерия хламидия, поразившая половую систему.
5. Шистосомы гематобиум (глисты), внедрившиеся в сердечно-сосудистую и мочеполовую систему.
6. Заболевания: хронический гепатит, холецистит, кардиопатия, вялотекущий нефрит, нефроз, пиелонефрит, цистит, параметрит, эндометриоз.
Вывод: в результате перенесенного гепатита В произошло ослабление иммунитета и внедрение в организм грибков и гельминтов. Женщина стала не только вирусоносителем, но и превратилась в «хроника» с «букетом» болезней. В нашем центре проводилось лечение в течение 3 месяцев в следующем порядке:
1. Введение вакцины ГЕПАТИТА В – по инструкции.
2. Восстановление иммунитета эрбисомом по схеме: 2 мл/л – 2 раза в день, внутримышечно, через день. Всего 10 инъекций.
3. Очищение печени – по VII варианту.
В результате проведенной терапии женщина полностью вылечилась. Семья восстановлена, все счастливы.
В наш Центр пришел мужчина 36-ти лет с диагнозом «вирусоносительство гепатита В». Кроме того, у него выявлены новообразования в области локтевых суставов.
Два года назад в связи с появлением опухолей в локтевых суставах пациент был госпитализирован для хирургического лечения. В клинике предварительно проводились анализы, где и были выявлены антитела к вирусу гепатита В, начальное циррозное изменение печени. Ему сделали операцию по удалению опухолей и провели лечение. Состояние пациента улучшилось, но в крови продолжал выявляться антиген вируса, в результате чего был вынесен приговор: опасен для членов семьи. И на этом разговор с пациентом был закончен – ему даже не предложили дальнейшего лечения. Семейная жизнь дала трещину: хотя жена и не отказалась от него, но общение с сыном пришлось прекратить.
В течение года в области локтевых суставов у него появлялись свищи (операционное осложнение), через год они закрылись, но начали расти новые опухоли. На протяжении этих двух лет повторялись лабораторные исследования – и результат, и ответ были те же: выявлен антиген вируса гепатита В – вирусоносительство. Разлад в семье продолжался, отца к ребенку не допускали.
Вегетативно-резонансная диагностика (ВРД), проведенная в нашем Центре, показала причины и ход развития всех его заболеваний. К рецидиву опухоли и продолжению вирусоносительства привело то, что причины заболеваний не были устранены при ранее проведенном лечении.
По протоколу диагностики вы сами можете проследить, как развивалось заболевание, и вам станет ясно, почему пациента не могли излечить полностью.
Протокол ВРД и выводы:
1. Выявляется радиоактивная нагрузка IV степени (во время взрыва Чернобыльской АЭС находился в г. Киеве). Радиоактивная нагрузка явилась причиной всех остальных заболеваний.
2. Радиация поразила эндокринные железы: вилочковую железу (тимус), где формируются иммунные тельца, и гипофиз. Это привело к напряжению иммунной и эндокринной системы до V степени.
3. С нарушением цикла формирования иммунных телец развилось истощение иммунной системы выраженной степени.
4. По-видимому, на этом фоне и внедрился вирус гепатита В, а позднее – еще и антиген цитомегаловируса (ЦМВ).
5. Длительное хроническое течение этих заболеваний привело к хроническому гепатиту с начальными явлениями цирроза печени и поражению гельминтами (трихинеллами), личинки которых сформировали опухолеподобные кисты в области суставов.
Таким образом, лечение без выявления и устранения причины заболевания не приводит к исцелению, а способствует хронизации процесса и развитию новых инфекций. И главное – оно делает человека постоянно опасным для окружающих ВИРУСОНОСИТЕЛЕМ. Всегда необходимо искать причину развития вторичного иммунодефицита, приведшую к острым инфекционным, хроническим, опухолевым болезням, интоксикациям, грибковым или глистным инвазиям, хроническому стрессу. Без выявления причины и избавления от нее восстановить иммунитет не удастся, а значит, человек будет ВИРУСОНОСИТЕЛЕМ, невольно поддерживающим развитие эпидемии.
Роль печени в жизни организма
Прежде чем продолжить разговор о профилактике, диагностике и лечении вирусных гепатитов, разберемся подробнее с вопросом о роли печени в жизни организма: во-первых, потому что эта роль чрезвычайно важна, а во-вторых, потому что печень является органом, где вирусы локализуются наиболее часто.
Печень – самая крупная железа в организме человека, вес ее колеблется от 1,5 до 2 кг. Расположена она непосредственно под диафрагмой в верхней части брюшной полости справа, сравнительно небольшая часть органа заходит у взрослого влево от средней линии. В печени различают две доли – правую и левую, меньшую (см. рис. 1).
Печень имеет дольчатое строение; дольки окружены междольковыми венами, представляющими собой ветви воротной вены, и междольковыми артериями-веточками. Между печеночными клетками идут желчные ходы. Выходя из дольки, желчные ходы впадают в междольковые протоки, затем соединяются в общепеченочный проток, который открывается в 12-перстную кишку. Внутри долек эндотелий печеночных капилляров состоит из звездчатых клеток, обладающих фагоцитарными свойствами (способностью захватывать чужеродные и вредные клетки, расщеплять их). В отличие от других органов, в печень одновременно входят печеночная артерия и воротная вена, то есть кроме артериальной крови печень получает и венозную. В другие органы артерии входят, внося свежую, «чистую» кровь, а вены из них выходят, унося отработанную – «грязную». Войдя в ворота печени (общий вход артерий, протоков и разветвлений), воротная вена, несущая кровь от непарных органов брюшной полости, разветвляется на самые тонкие веточки, расположенные между дольками. В веществе печени из артерий и вен получаются капиллярные сети, из которых кровь собирается в центральную вену, впадающую в полую вену, которая идет в правое предсердие.
Лимфатические сосуды идут между дольками, затем вливаются в сплетения лимфатических сосудов, сопровождающих ответвления воротной вены. Из печени выводится около половины всей лимфы тела.
Печень является одновременно органом пищеварения, кровообращения и обмена веществ всех видов, включая гормональный. Она выполняет более 70 функций. Рассмотрим основные из них.
Пищеварительная функция
Печень вырабатывает желчь, которая поступает в 12-перстную кишку. Желчь участвует в кишечном пищеварении, способствует нейтрализации кислой кашицы, поступающей из желудка, расщепляет жиры и способствует их всасыванию, оказывает возбуждающее действие на перистальтику толстого кишечника. За сутки печень выделяет до 1–1,5 литров желчи.
Барьерная функция
Слизистая оболочка печеночных сосудов и специальные клетки (купферовы) всасывают и расщепляют ядовитые вещества, поступающие с кровью и лимфой. Академик И. П. Неумывакин называет печень «кладбищем для трупиков». В печень с кровью и лимфой поступают погибшие микробы, бактерии, вирусы, простейшие (лямблии, хламидии, гонококки, гарднереллы, описторхи, трихомонады), глисты – аскариды, эхинококк; клетки тканей и клетки крови. До 200 млрд трупов эритроцитов проходят через печень ежедневно. Печень должна также обезвредить и живые микроорганизмы: вирусы, глисты, простейшие, которые поступают с кровью, не допустить их размножения и оседания в других жизненно важных органах: легких, головном мозге, сердце, глазах и т. д.
Хронические, длительно протекающие заболевания «поставляют» в печень не только огромное количество «трупиков», но и вредные химические соединения медикаментов: салицилатов, антибиотиков, никотиновой кислоты, сульфаниламидов, контрацептивов (противозачаточных средств), прогестинов, эстрогенов, которые губят печень. В этом случае она не в состоянии побороть такое количество вредных соединений, микроорганизмов, «трупиков», и они вновь поступают в кровь, разносясь по всему организму и отравляя его. Этот процесс по Мечникову называется «самоотравлением».
Защитная функция при патологии переваривания и всасывания белков
Недостаточное переваривание и усвоение белковых продуктов в тонком кишечнике приводит к усиленному бактериальному расщеплению (гниению) белка, пептидов и аминокислот в толстом кишечнике. В результате этого образуются ядовитые продукты гниения. При нормально функционирующей печени и небольшом количестве этих ядов печень полностью их обезвреживает, а при избытке – обезвредить не успевает, они поступают в кровь, вызывая общее отравление организма, в том числе и печени.
Например, в кровь поступают такие продукты гниения:
• фенол, меркаптан, тиоэфир, что приводит к развитию кишечной аутоинтоксикации, проявляющейся в следующих симптомах: слабость, головокружение, незначительные боли в животе, бессонница, периодические головные боли, «синдром усталости», апатия, депрессия;
• индол усиливает вышеперечисленные симптомы с проявлениями сепсиса, субфебрильной температуры, поноса;
• индикан негативно влияет на состояние желудка (развивается гастрит с пониженной кислотностью), поджелудочной железы (снижается ее ферментативная способность), ведет к еще большему образованию таких ядов, как аммиак, сероводород, фенол, крезол, скатол, которые, в свою очередь, отравляют печень и другие органы. В ре-зультате развиваются более грозные заболевания: гломерулонефрит, нефропатии – вплоть до сморщивания почек, уремии (нарушение образования мочи), заболевания желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей, воспаление брюшины, гнойные процессы в тканях. Кроме того, резко снижается иммунитет, возрастает степень риска онкологических и иммунодефицитных заболеваний.
Участие в кровообращении
В ретикулоэндотелиальных клетках печени происходит окислительное расщепление гемоглобина и других клеток крови, в результате чего образуется биливердин, а затем путем его соединения с кислотой – билирубин. Билирубин выделяется с желчью и выводится кишечником. При ослаблении функций желчевыводящих путей (дискинезии) происходит замедление прохождения желчи, билирубин выпадает в осадок в протоках печени, желчном пузыре, пузырном протоке, кишечнике, где постепенно образуются билирубиновые, довольно крупные (до величины грецкого ореха), камни зеленого цвета. Иногда они склеиваются с холестериновыми – получаются желто-зеленые конгломераты. Постепенно нарушается билирубиновыделительная функция печени, чему способствуют также инфекции, токсические вещества (алкоголь, медикаменты, антибиотики), повышенное разрушение эритроцитов, подавление жизнедеятельности кишечной микрофлоры, выпадение ферментного звена, обеспечивающего биосинтез глюкуронида (вещества, окисляющего билирубин). Увеличивается содержание билирубина в крови, происходит оседание разложившихся эритроцитов в клетках печени и других органов, снижается митотическая активность гепатоцитов (защитных клеток) в 25–75 раз. Вторично страдают поджелудочная и щитовидная железы (снижается их функция).
Регуляция обмена холестерина
Холестерин поступает в организм с жирами пищи или образуется в организме, в основном – в печени. Организм использует его для синтеза биологически важных гормонов (преимущественно гормонов коры надпочечников и половых желез), а также витамина D. Холестерин и фосфолипиды – важные структурные элементы клеточной мембраны.
Регуляция обмена холестерина изучена еще недостаточно. Несомненно влияние центральной нервной системы на уровень холестерина в крови, поскольку эмоциональное возбуждение вызывает его увеличение – гиперхолестеринемию.
Гормоны щитовидной железы, надпочечников, половых желез при гиперфункции усиливают выделение холестерина, а при гипофункции – активизируют его распад. Не использованный организмом холестерин подвергается распаду в печени. Продукты распада превращаются в желчные кислоты и выделяются в кишечник с желчью. При нарушении холестеринового обмена холестерин и его эфиры могут откладываться в клетках печени, селезенки, аорты, сосудов, кожи. В результате функция этих тканей изменяется, развивается атеросклероз сосудов, а также происходит образование холестериновых камней в желчных путях, что ведет к развитию желчнокаменной болезни. Уровень холестерина может колебаться в зависимости от возраста, физической нагрузки, умственного напряжения и времени года. Гиперхолестеринемия (избыток) наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, механической желтухе, нефротическом синдроме, эксенциальной гиперхолестеринемии, врожденном недоразвитии желчных протоков, болезни Иценко – Кушинга, гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы). При недостатке же холестерина нарушается структура клеток, в том числе и нервных элементов, что ведет к потере жизненных сил, старению. Гипохолестеринемия (недостаток) отмечается при аддисоновой болезни, острых панкреатитах, колитах, сыпном тифе, гипертиреозе, раковой кахексии, длительном голодании.
Образование фосфолипидов
Физиологическое значение фосфолипидов огромно. Они входят в состав клеток тканей, особенно нервной. Без них клетка не является полноценной. Фосфолипиды образуются в кишечной стенке и в печени. Но только клетки печени способны выделить их в кровь. Если процессы образования фосфолипидов в печени нарушаются, в ней накапливается жир и происходит жировая инфильтрация печени. При этом количество жира в ней может доходить до 40–50 % вместо 5 % по норме. Кроме того, фосфорные соединения входят в состав аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), которая является физическим аккумулятором, накапливающим и удерживающим 60–70 % энергии. При физических, психических нагрузках и острых заболеваниях организм использует тепловую энергию этих химических соединений.
Участие в углеводном обмене
• В печени из глюкозы синтезируется гликоген – запасной углевод. В случае необходимости (стресс, голод) гликоген вновь распадается до глюкозы, которая выделяется печенью в общий ток кровообращения. Для полноценного функционирования нервных клеток головному мозгу необходим постоянный приток глюкозы, так как сам он содержит очень небольшие запасы углеводов. Мозг поглощает около 69 % глюкозы, выделяемой печенью. Энергетические расходы мозга почти полностью покрываются за счет углеводов, и это отличает его от всех других органов. Уменьшение уровня сахара в крови проявляется, в первую очередь, в нарушении функций мозга.
• Часть поступившей в печень глюкозы может подвергнуться окислению с выделением энергии, необходимой организму. Часть (30–40 %) выделяющейся энергии превращается в тепловую и идет на обогрев тела и во внешнюю среду в процессе теплоотдачи.
• Глюкоза в печени может стать источником синтеза белков и жиров.
• В печени может происходить образование углеводов из продуктов распада жиров и белков. Промежуточным продуктом обмена углеводов и некоторых белковых аминокислот является пировиноградная кислота. При нарушении образования этой кислоты, например, при отравлениях препаратами ртути и мышьяка, заболеваниях печени, развиваются такие грозные недуги, как уремия (уменьшение образования и выделения мочи), печеночно-мозговая дистрофия, рассеянный склероз, недостаточность витамина В.
• Если кто-то из читателей вспомнит свои детские «невинные» игры с шариками ртути или частые посещения стоматологов, которые использовали тогда для лечения препараты мышьяка, то, возможно, найдет одновременно и причину того, почему у него (нее) рано заболели почки, печень, появилась слабость в ногах и другие малоприятные симптомы.
• Синтез гликогена из молочной кислоты. Молочная кислота накапливается в мышцах в момент физических нагрузок. При длительных физических нагрузках большая часть молочной кислоты поступает с кровью в печень. Здоровая печень синтезирует из молочной кислоты гликоген, а «зашлакованная», больная – накапливает ее, вследствие чего молочная кислота снова поступает в кровь и мышцы. В результате ее переизбытка появляется миастения – слабость в мышцах. При длительном нарушении обмена молочной кислоты развиваются расстройства кровообращения застойного характера, уремия, пиелонефрит, цирроз печени, подострый септический эндокардит, полиомиелит, миопатия, выраженная мышечная слабость. Нарушения в печени могут быть следствием отравления метанолом и лекарствами, в частности, салицилатами.
Образование кетоновых тел
Печень – основной и практически единственный орган, где образуются кетоновые (ацетоновые) тела из жирных кислот. Поступая из печени в кровь, кетоновые тела быстро окисляются в мышцах, легких, печени с выделением большого количества энергии. При патологии печени усиливается образование кетоновых тел, что ведет к нарушению жирового обмена и снижению энергии и веса. Заболевание кетоз (увеличение содержания ацетона в крови, моче) возникает при истощающей мышечной работе, голодании, сахарном диабете, лихорадке, гипертиреозе, в старческом возрасте, при токсикозе беременных.
Участие в белковом обмене
Продукты расщепления белка – пептиды, аминокислоты – поступают из тонкого кишечника в печень. Нарушение обмена аминокислот может привести к существенным расстройствам жизнедеятельности организма. Вот несколько примеров последствий нарушения синтеза некоторых аминокислот:
глицина – заболевания, судороги мышц;
цистеина – мышечная слабость, раннее старение, ранние катаракты, бронхиальная астма, заболевания печени, почек, надпочечников, предрасположенность к кровотечениям, накоплению слизи;
глутамина – развитие эпилептиформных припадков, психозов, реактивных состояний с явлениями истощения и депрессии; церебральные параличи, нейротоксические явления;
глутаминовой кислоты + дефицит кальция – психические расстройства на почве мозгового атеросклероза;
глутаминовой кислоты + дефицит магния – способствует развитию гипертонии, ангиоспастических и церебральных кризов, старческих психозов;
аспарагиновой кислоты – способствует развитию бронхиальной астмы, стенокардии, псориаза, различных дерматозов, лейкозов.
Мочевинообразовательная функция
Печень защищает организм от отравления аммиаком. В 1895 г. И. П. Павлов с сотрудниками установили, что у собак кровь печеночной вены содержит втрое меньше аммиака, чем воротная вена, то есть печень превращает значительную его часть в мочевину. Удаление печени прекращает образование мочевины, и собаки погибают от аммиачного отравления. Мочевина представляет собой безвредный продукт и выводится из организма с мочой. В крови здоровых людей циркулируют лишь незначительные следы аммиака. С мочой выделяются конечные продукты азотистого обмена: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Кроме того, в моче находятся обезвреженные продукты гниения белка. При нарушении мочевинообразования в печени или же выведения продуктов белкового обмена почками увеличивается количество остаточного азота крови, что приводит к грозным заболеваниям: гемолитической анемии, почечной недостаточности (гломерулосклероз, гломерулонефрит, уремия и т. д.), снижению функций щитовидных, паращитовидных желез, нарушению кальциевого обмена, остеомаляции (размягчение костей), остеопорозу и другим.
Вирусные гепатиты – «орлы, клюющие печень»
Как слаженно работают все составляющие здорового организма! Порой диву даешься, что это за уникальная такая система – ЧЕЛОВЕК, – которая справляется с «дикими» нагрузками и перегрузками, тяжелейшими стрессами и болезнями и выходит порой победителем из самых критических ситуаций.
Уникальность нашего организма в том и заключается, что его регулирующие возможности обеспечивают восстановление здоровья и нарушенных функций за счет использования защитных сил, а в этом принимают участие различные органы и системы. Но, как говорится, каждый орган дорог по-своему. К числу наиболее жизненно важных органов относится печень. Ее справедливо называют «лабораторией организма». Она и очищает кровь от попавших в организм ядов, и участвует в борьбе с микроорганизмами, и синтезирует такие важные для организма вещества, как белки. Печень активно «задействована» в пищеварении, во всех видах обмена веществ, она – депо гликогена, различных витаминов и микроэлементов. Этот перечень можно было бы продолжить и, пожалуй, не без основания заключить, что печень – это многоликий труженик, обеспечивающий благоденствие всего организма.
Помните легенду о Прометее, который разгневал самого Зевса, похитив у богов огонь и подарив его людям? За это Прометей был прикован цепями к скале, и каждое утро сюда прилетал орел и клевал его печень. С наступлением темноты орел улетал, чтобы утром вернуться вновь. Помните, у Пушкина: «Сказка – ложь, да в ней намек…». Какой же намек в этой легенде? Да вот такой: за ночь печень у Прометея вновь восстанавливалась до начальных размеров, а мучительная пытка продолжалась долгие-долгие годы. Похоже, что и в древности людям была известна удивительная способность печени к регенерации, то есть к восстановлению.
А вот данные современной клинической и экспериментальной медицины: оказывается, до 75 % удаленной печени может восстановиться за счет размножения клеток оставшейся ткани этого органа, то есть регенерации. Согласитесь, что эти факты являются исключительно обнадеживающими. Но при условии, что клюющие печень «орлы» – ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ – уничтожены.
Теперь рассмотрим этих «орлов» подробнее.
Среди многочисленных причин повреждения печени (алкоголизм, травмы, генетические факторы, отравления, паразитарные агенты: простейшие, гельминты, бактерии, вирусы, прионы и др.) ведущее место в настоящее время принадлежит вирусам гепатита. И хотя практически при любом вирусном заболевании в патологический процесс может вовлекаться печень, существует группа так называемых вирусных гепатитов, при которых печень страдает прежде всего.
Еще 30–40 лет назад были четко обозначены два типа вирусных гепатитов: инфекционный (или гепатит А) и сывороточный (гепатит В). При первом типе гепатитов вирус передавался фекально-оральным путем, то есть выделялся с человеческими фекалиями и распространялся через загрязненные руки, воду, овощи и т. п., при втором типе человек заражался, в основном, инъекционным путем (переливание инфицированной крови, инъекции нестерильными шприцами и т. п.).
В дальнейшем в отдельные группы были выделены вирусные гепатиты, которые отличались по путям заражения и клиническим особенностям от гепатита А и гепатита В. Сначала их назвали «гепатит ни А ни В», но потом подразделили на два типа: гепатит С и гепатит Е. Со временем число открытых вирусных гепатитов все более возрастало, и к настоящему времени насчитывается уже, по крайней мере, 8 типов: гепатиты А, В, С, D, Е, F, G, TTV. Из них 3 (А, Е, F) передаются, в основном, фекально-оральным путем, а остальные – инъекционно. Но и на этом рост числа новых видов не остановится, поскольку происходит мутация вирусов – перестройка. И, как это ни печально, здесь вполне уместно выражение «имя им – легион». Особенно часто мутирует вирус гепатита С, поэтому антитела иммунной системы не способны его обезвредить. Этот вирус в начальной стадии почти никак не проявляет себя клинически, но вызванный им процесс быстро переходит в хронический, провоцируя цирроз печени и ее раковое перерождение. Вирус гепатита С называют «ласковым убийцей» (проф. Д. К. Львов, НИИ вирусологии, г. Москва).
В настоящее время вряд ли есть другая инфекционная болезнь, сравнимая с вирусными гепатитами не только по степени распространения, но и по огромной социальной значимости. Достаточно сказать, что на сегодня в мире насчитывается не менее 2 млрд человек, перенесших только гепатит В, и еще 300 млн заражены вызывающим его вирусом. Около 2 млн человек ежегодно погибают от этой болезни. А если учитывать все типы вирусных гепатитов, то мало найдется на Земле людей, которые бы не перенесли хотя бы один из них. А ведь некоторые из этих типов вирусных гепатитов приводят к хронизации, циррозу и даже раку печени.
Конечно, человечество и медицинская наука не остаются безучастными свидетелями этого процесса: изучены вирусы-возбудители болезни, пути заражения, механизмы воздействия вирусов на организм, клинические признаки заболевания, методы диагностики, способы лечения. Разработаны и различные приемы профилактики заболевания (в том числе и при помощи эффективных вакцин). Однако нерешенных проблем остается много. Обо всем этом мы и поговорим более подробно, останавливаясь поочередно на каждом из ныне известных типов вирусных гепатитов.
ГЕПАТИТ А – «старейшина рода гепатитов»
Из всех нозологических форм вирусных гепатитов гепатит А является самым распространенным. Во многих регионах земного шара большинство взрослого населения «успевает» переболеть гепатитом А еще в детстве. Гепатит А может давать обширные эпидемические вспышки, полностью дезорганизующие социальную жизнь. Раньше они регистрировались в странах Азии, Африки, Южной Америки и др., где интенсивный показатель заболеваемости гепатитом достигает 500–700 человек на 100 тыс. населения. В последние 15 лет в России также отмечается высокий уровень заболеваемости гепатитом А (50–100 на 100 тыс. населения) – это связано с неудовлетворительными санитарно-гигиеническими условиями, в которых проживает население нашей страны.
Чаще всего гепатитом А болеют дети, особенно посещающие детские ясли и сады, а также школьники. Однако нередко заболевают и взрослые. Гепатит А имеет четко выраженный сезонный характер – заболеваемость резко возрастает в осенне-зимний период (с августа по декабрь), во многих регионах регистрируются ее периодические подъемы и спады. Помимо типичного течения болезни (с выраженной желтухой), значительно чаще встречаются безжелтушные или субклинические (без клинических признаков) формы, проявляющиеся лишь биохимическими сдвигами в крови. После заболевания стойкий иммунитет к повторному заражению остается не всегда.
Характеристика вируса гепатита А. Вирус гепатита А, РНК-содержащий, довольно стоек во внешней среде (сохраняет активность в воде, почве в течение 2–3 месяцев). Выделяется из организма с фекалиями, в основном – в преджелтушном периоде. Во время появления желтухи больной становится менее заразен для окружающих.
Факторы передачи. К ним относятся вода, овощи, пищевые продукты, содержащие вирус, грязные руки, мухи и др. Недавно в одной из московских семей было выявлено более 10 человек, больных гепатитом А (отец работал на овощной базе и, очевидно, занес в дом инфекцию с загрязненными помидорами). В некоторых случаях заражение возможно и при переливании зараженной крови, внутривенных инъекциях, хотя такой путь передачи при гепатите А встречается значительно реже, чем при гепатитах В или С.
Патогенез, или механизм развития болезни. Попадая в организм человека, вирус размножается сначала в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника и лимфатических узлах. Оттуда через кровь он проникает в клетки печени, которые под его воздействием погибают. В результате этого в кровь больного попадает большое количество вырабатываемых в печени ферментов. Страдают обменные процессы, желчеобразовательная, желчевыделительная и обезвреживающая функции печени. Однако при благоприятном течении процесса печень при выздоровлении может полностью восстановить свою функцию.
Хронический процесс после острой стадии гепатита А, как правило, не развивается. Однако при неблагоприятном течении происходят выраженные нарушения окислительно-восстановительных процессов, свертывающей системы крови – вплоть до развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). В случаях, когда патологический процесс еще более прогрессирует, может наступить множественная гибель печеночных клеток (так называемая дистрофия печени), в результате чего печень перестанет выполнять свою обезвреживающую функцию по отношению к токсическим продуктам: индолу, скатолу и др., поступающим из кишечника. В крови накапливаются аммиак (здоровая печень синтезирует из него неядовитую мочевину), фенолы и другие продукты, оказывающие токсическое действие, прежде всего, на центральную нервную систему. В связи с этим у больного развивается острая печеночная энцефалопатия (энцефал в переводе с лат. – мозг), проявляющаяся в виде коматозного состояния (потери сознания). Однако при гепатите А такое неблагоприятное (молниеносное) течение болезни наблюдается в редких случаях.
Клиническая картина болезни. Развивается после инкубационного (скрытого) периода, который колеблется от 10 до 50 дней (чаще всего – 20–30 дней), и условно подразделяется на несколько периодов.
• Преджелтушный период (5–7 дней) может протекать в нескольких вариантах. Например, при гриппоподобном варианте болезнь начинается с подъема температуры (37–38 °C), головных болей, насморка, болей в горле и других симптомов ОРЗ (острого респираторного заболевания). При желудочно-кишечном варианте у больного снижается аппетит, появляется тошнота, иногда – рвота, жидкий стул. При астеновегетативном – на первый план выступают нарушения общего состояния: слабость, раздражительность, головокружение и т. п. Однако при внимательном отношении врача и тщательном опросе уже в первом периоде болезни можно установить некоторые признаки, наводящие на правильный диагноз: контакт с больным гепатитом, болезненность (или даже увеличение) левой доли печени при пальпации и др. В конце преджелтушного периода появляются уже легкая желтизна в области склер, мягкого нёба, потемнение мочи, осветление кала. В крови уже с первых дней болезни увеличивается количество такого фермента как АлАТ (аланиновая аминотрансфераза), а в конце преджелтушного периода можно обнаружить желчные пигменты в моче и другие изменения биохимических показателей. Умение поставить диагноз на ранней стадии болезни – одно из главных профессиональных достоинств врача.
• Наиболее выраженная клиническая картина развивается в желтушном периоде. Уже из его названия ясно, что у больного появляется яркая желтушность слизистых оболочек и кожи. Моча – насыщенно-желтого цвета (цвета пива), кал – белый. Отмечаются кожный зуд, адинамия, сонливость, плохой аппетит, боли в области печени, которая значительно увеличивается. В крови возрастает содержание билирубина, ферментов (особенно АлАТ) и др. Для того чтобы поставить диагноз болезни в желтушном периоде, не требуется даже специальных медицинских знаний.
• В период выздоровления (реконвалесценции) все симптомы довольно быстро исчезают и чаще всего состояние больного нормализуется к 25–30-му дню. Однако восстановление структуры и функции печени обычно наступает через 2–3 месяца.
В случае неблагоприятного течения болезни (чему способствует нарушение диеты, постельного режима и т. п.) может развиться острая печеночная энцефалопатия, которая чревата глубокой комой (потерей сознания) и смертью больного, если ему не будет оказана неотложная реанимационная помощь.
Мне известен случай, когда резкое ухудшение состояния больного, у которого заболевание имело благоприятное течение, наступило в связи с тем, что он систематически нарушал постельный режим. Вернувшись с воинской службы, он почти сразу попал в стационар, а родные и близкие считали своим долгом многократно его навещать. Больной без конца выходил на эти свидания к воротам, преодолевая весь больничный двор. В результате резкого ухудшения у него наступила острая дистрофия печени, которая привела к смертельному исходу.
Предвестниками неблагоприятного течения болезни являются возбуждение больного, усиление желтушной окраски кожи и слизистых оболочек, многократная рвота, быстрое уменьшение размеров печени за счет омертвения части клеток, кровоточивость в результате нарушения процесса свертывания крови, выраженные нарушения биохимических показателей и др.
Диагноз гепатита А подтверждается в результате лабораторных исследований (появление специфических антител, так называемых иммуноглобулинов М к вирусу гепатита А) с достоверностью 40–67 % (по данным научно-практического симпозиума «Технологии генодиагностики в практическом здравоохранении», Москва, 20–21 июня 2002 г.).
Лечение острого ГЕПАТИТА А методами ортодоксальной медицины. До настоящего времени медицина не располагает эффективными лечебными средствами, воздействующими непосредственно на сам вирус. В ос-нове лечения лежит соблюдение режима и диеты. Исключительно важным является строгое соблюдение постельного режима. Необходимо именно лежать, а не сидеть и, тем более, ходить. Доказано, что только придание телу горизонтального положения способствует хорошему кровоснабжению печени, тогда как сидячее положение нарушает отток крови по печеночной вене в систему верхней полой вены. Из диеты исключают жареные блюда, пряности, свинину, баранину и т. п. Очень полезны творог, фрукты, фруктовые соки. Разрешают нежирную говядину, рыбу, в небольшом количестве – яйца. Обязательно введение витаминов. В случае необходимости назначают внутривенно капельный 5 %-й раствор глюкозы, гемадеза. Полностью запрещают алкоголь. При тяжелом течении болезни назначают гормоны коры надпочечников (кортикостероиды) и другие медикаменты. Проводятся реанимационные мероприятия.
Профилактика болезни направлена на предотвращение заражения фекально-оральным путем. Включает в себя комплекс санитарно-гигиенических мероприятий (в семьях, детских учреждениях, на предприятиях пищевой промышленности и т. д.), в их числе – санитарный контроль за водоснабжением и пищевыми продуктами.
В семейных очагах заболевания, детских учреждениях, школах нужно периодически (в течение 35 дней) обследовать всех, кто находился в контакте с больным, с целью раннего выявления заразившихся гепатитом. Безусловно важным является проведение дезинфекционных мероприятий.
За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение.
Для экстренной специфической профилактики гепатита А применяют человеческий иммуноглобулин (лучше – с высоким титром антител к вирусу гепатита А). Он вводится некоторым определенным категориям населения (дети, беременные и др.), людям, которые вступали в контакт с больными, а при высокой заболеваемости гепатитом – более широким слоям населения. В последние годы для предупреждения заболевания среди контактных лиц успешно используется и гепатитная вакцина. Однако чаще она применяется для заблаговременной профилактики болезни.
В настоящее время разработаны различные высокоэффективные вакцины, как зарубежные (Хаврикс 720, Хаврикс 1440, Avaxim ), так и отечественные (Геп-А-ин-Вак ). В первую очередь, эти вакцины показаны людям, живущим в плохих санитарных условиях или отправляющимся в неблагополучные по гепатиту А районы.
ГЕПАТИТ В – виновник хронического вирусоносительства
Гепатит В поразил не менее 1/3 всего человечества, являясь одной из главных причин инвалидности и смертности многих тысяч людей. Он является одной из наиболее важных причин возникновения первичного рака печени, очевидно, в сочетании с какими-то другими факторами. Например, во многих регионах африканского континента, где регистрируется высокий уровень хронического носительства вируса гепатита В, одновременно широко распространен и рак печени. Население там систематически употребляет в пищу земляные орехи (арахис), которые в этих зонах интенсивно заражены плесневыми грибами – aspergyllus flavus, вырабатывающими афлатоксины, которые являются биологическими канцерогенами. С 1992 г. в России происходит интенсивный рост заболеваемости гепатитом В (с 18,1 на 100 тыс. населения в 1992 г. до 43,3 – в 1999 г.).
Характеристика вируса гепатита В. Возбудитель гепатита В – ДНК-содержащий вирус из семейства гепадновирусов. В процессе своего паразитирования вирусная ДНК может интегрировать (внедряться) в ДНК клетки и существовать таким образом в течение многих лет. Этот вирус был открыт в 1970 г. Дейном.
Вирус содержит несколько антигенов, из которых наиболее важен для диагностики HBsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В, или, как его раньше называли, австралийский антиген (был открыт в 1965 г. Блюмбергом, нашедшим его в крови австралийских аборигенов и получившим вскоре за это открытие Нобелевскую премию). Кроме того, в составе вируса есть сердцевидный антиген и антиген инфекционности (заразности). Вирус гепатита В весьма стоек к кипячению. Поэтому плохо простерилизованные медицинские инструменты могут легко передавать его от больного к здоровому (концентрация вируса в крови зараженного может достигать огромных цифр, и даже 0,000001 мл крови уже содержит заразную дозу).
Факторы передачи. Наиболее опасны с точки зрения передачи инфекции переливание зараженной крови и введение препаратов, приготовленных из нее (например, факторы 8 и 9 для лечения больных гемофилией), внутривенные инъекции, другие инъекционные процедуры, которые проводятся недостаточно простерилизованными инструментами. В 25–50 % случаев гепатит В передается половым путем, что особенно часто наблюдается среди проституток и подростков-наркоманов при частой смене половых партнеров. В связи с высокой концентрацией вируса в крови он может передаваться и при некоторых бытовых контактах (общие бритвы, зубные щетки, мочалки и т. д.). Вирус передается и «вертикально» – от матери к новорожденному (внутриутробно или во время родов). С учетом высокой концентрации вируса в крови предполагается, что даже кровососущие членистоногие могут играть определенную роль в его передаче. Однако в этом случае возможна лишь чисто механическая передача, так как в организме членистоногих вирус не размножается.
Группы риска. Существует весьма высокий риск заражения гепатитом В для медицинских работников, в особенности – для хирургов, акушеров-гинекологов, реаниматологов, гематологов, медицинских сестер и др. По данным российских эпидемиологов, заболеваемость медицинских работников гепатитом В в Москве в 3–3,5 раза превышает показатели заболеваемости других слоев населения.
Имеет место и обратный процесс, когда медицинские работники (носители вируса) заражают своих пациентов, однако это случается сравнительно редко.
Таким образом, к группам риска можно отнести наркоманов, проституток, больных из отделений гемодиализа, детей, матери которых являются носителями вируса; больных, получавших частые гемотрансфузии или препараты крови (гемофилики); медицинских работников и др.
Уровень носительства гепатита В. В разных регионах мира существуют разные средние показатели хронического носительства вируса гепатита В (они определяются по уровню распространения НВsAg). Во многих регионах африканского континента и некоторых странах Азии показатели хронического носительства вируса гепатита В достигают 15–20 %, в среднеазиатских республиках СНГ 7–10 %. В странах Западной Европы, США они составляют 1–3 %, в средней полосе России – обычно не выше 5 %, а в некоторых южных ее регионах 5–7 %.
Основные источники заражения вирусом гепатита В – хронические носители вируса, больные хроническим гепатитом, больные острой формой гепатита В.
Клиническая картина гепатита В, механизм его развития. Инкубационный период при гепатите В может колебаться от 50 до 180 дней (чаще всего 2–4 месяца). Во время скрытого периода и в период клинических проявлений вирус размножается, в основном, в клетках печени. Сам по себе он не приводит их к гибели. Однако при паразитировании вируса в организме развивается так называемый аутоиммунный процесс, когда возникают множественные ответные реакции иммунной системы, направленные против собственных клеток печени с находящимися в них вирусами. В результате этого клетки гибнут, что чревато массивным некрозом печени со всеми вытекающими последствиями, во многом аналогичными тем, которые описаны в разделе, посвященном гепатиту А, но еще более выраженными.
Больной гепатитом В становится заразным для окружающих уже во второй половине инкубационного периода и продолжает оставаться таковым в течение всех стадий болезни, в том числе и в период выздоровления. Вирус находится, в основном, в крови, но также и в сперме, слюне, грудном молоке, слезной жидкости и других средах. В 90 % случаев болезнь может протекать без выраженных клинических проявлений, и диагноз может быть поставлен врачом только при условии, что он направит пациента на лабораторные исследования, с помощью которых можно обнаружить повышение количества аминотрансфераз в сыворотке крови, антитела и антигены вируса гепатита В, ДНК вируса.
Клинические проявления гепатита В во многом аналогичны таковым при гепатите А, хотя обычно и более интенсивны. Однако имеются при этом и некоторые особенности.
Для преджелтушной стадии гепатита В более характерен артралгический вариант, проявляющийся болями в суставах, мышцах, иногда – пятнистой сыпью, но часто так же в сочетании с общей слабостью, тошнотой, потерей аппетита и другими диспепсическими явлениями.
Желтушный период начинается постепенно и протекает обычно тяжелее и длительнее, с более выраженными биохимическими сдвигами, чем при гепатите А.
Особенно тяжело может протекать гепатит В у беременных.
Здоровая женщина 32-х лет, будучи беременной третьим ребенком, заболела вирусным гепатитом В. Беременность протекала с осложнениями, и во время родов возникла преждевременная отслойка плаценты. Ребенка спасти не удалось. У матери из-за большой потери крови вследствие резкого снижения свертываемости возникло угрожающее жизни состояние. Для спасения женщины пришлось идти на операцию по ампутации матки.
При гепатите В (в отличие от гепатита А) стадия выздоровления длится долго, и болезнь чаще переходит в хроническую форму. Хроническая стадия может быть следствием незавершенной острой фазы болезни (в 10 % случаев) или же развиться вообще без ее прохождения (что наблюдается значительно чаще). Хронический процесс протекает либо в виде хронического носительства вируса (без наличия клинических проявлений), либо как хронический гепатит (персистирующий или активный). При неблагоприятном течении хронический гепатит может привести к циррозу, а в некоторых случаях – и к раку печени (чему способствует злоупотребление алкоголем).
Лечение гепатита В методами ортодоксальной медицины во многом аналогично лечению гепатита А, то есть направлено на устранение патологических изменений в организме (диета, постельный режим, витаминотерапия, специальные растворы для внутривенного вливания, в необходимых случаях – гормонотерапия и др.). При гепатите В лечение более интенсивное и длительное. В случае тяжелого течения болезни и особенно при угрозе развития острой печеночной энцефалопатии больного переводят в реанимационное отделение для проведения интенсивной терапии.
До настоящего времени не было достаточно надежных средств, губительно действующих на сам вирус. Но в последние годы стали применяться с удовлетворительными результатами некоторые противовирусные препараты.
Для лечения хронических носителей и больных хроническим гепатитом В рекомендуют ламивудин, фамцикловир и другие аналоги нуклеозидов, а так же l-ин-терферон.
Больной, перенесший острую фазу заболевания, находится на длительном диспансерном наблюдении. В случае развития хронического гепатита медицинское наблюдение проводится на протяжении всей жизни пациента. Главное здесь – предупредить развитие цирроза и рака печени.
Профилактика болезни направлена прежде всего на предупреждение парентерального заражения (контроль за донорами, применение индивидуальных или достаточно простерилизованных медицинских инструментов, борьба с наркоманией и т. п.).
Существует специфический иммуноглобулин для предупреждения заражения в экстренных ситуациях. Для профилактики гепатита В ученые создали чрезвычайно эффективные вакцины. Вот некоторые из них:
• отечественная – камбиотекс ЛТД;
• бельгийская – энджерикс В;
• американская – НВ-VАХ2;
• кубинская – Rec-HBsAg.
Для разных контингентов существуют разные схемы вакцинации. Например, новорожденных, родившихся от матерей, в крови которых есть HBsAg, рекомендуют вакцинировать в первые 24 часа после рождения, в первый месяц и во второй месяц, а ревакцинировать – в 12 месяцев. Такая же тактика рекомендуется для вакцинации детей в регионах, где уровень носительства HBsAg превышает 5 %.
Для детей из семей, где есть носители HBsAg, и из домов ребенка и интернатов рекомендуется несколько иная схема возрастной вакцинации: сразу после рождения, в первый месяц и в 6 месяцев. Существуют и другие схемы. Эффективность вакцинации составляет 95 %. Заболеваемость снижается в 10–30 раз. Вакцинация предотвращает не только заболевание острыми формами гепатита В, но и хроническое носительство вируса, развитие хронического гепатита В. Фактически эта вакцина является противораковой. Мало того, она способствует защите сразу от 2-х инфекций: гепатита В и гепатита D (вирус гепатита D не может размножаться в организме без наличия вируса гепатита В). Некоторые ученые даже предполагают, что, благодаря внедрению массовой вакцинации, в XXI веке появится возможность ликвидировать гепатит В.
ГЕПАТИТ С – «ласковый убийца»
По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 10–20 лет хронический ГЕПАТИТ С станет основной проблемой для здравоохранения большинства стран. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ С захлестывают и Россию, частота встречаемости составляет 4,5 %. Среди хронических заболеваний печени вирусный гепатит С стоит на первом месте и охватывает 40–60 % больных.
Гепатит С был сравнительно недавно выделен из группы так называемых гепатитов «ни А ни В», но почти сразу же вызвал к себе самое серьезное отношение. Уже давно было замечено, что при строгом отборе доноров (зараженные гепатитом В от донорства отстранялись) при переливании их крови у 5–8 % реципиентов почему-то возникал вирусный гепатит (хотя при самых тщательных лабораторных исследованиях у них не было обнаружено маркеров гепатитов А и В). В 1988–1989 гг. был выделен вирус, ответственный за этот тип гепатита, который вскоре получил название – вирус гепатита С. Вирус, РНК-содержащий, относится к семейству флавивирусов. Он не однороден, так как состоит из 6-ти (а по некоторым данным, из 10-ти) генотипов и множества подтипов. В разных регионах мира циркулируют различные генотипы, что затрудняет разработку единой вакцины.
Заражение происходит инъекционно, в основном – при переливании зараженной крови, введении препаратов, полученных из крови, инъекциях нестерильными шприцами (отсюда высокая – до 20 % – заболеваемость наркоманов). Реже вирус может передаваться вертикально (от матери – новорожденному, внутриутробно или во время родов), а также половым путем.
Передача вируса гепатита С при внутрисемейных контактах происходит значительно реже, чем гепатита В, что объясняется значительно меньшей концентрацией его в крови.
Распространение на земном шаре. В мире заражено гепатитом С не менее 150–200 млн человек. Предполагают, что 1,8 % американцев инфицировано вирусом, что приводит к 10 000 смертей ежегодно. Во Франции полагают, что гепатитом С заражено 500–600 тыс. человек, (причем 1/3 из них – наркоманы). Наиболее высокая зараженность отмечается в странах Восточной Европы, Азии, Африки, Южной Америки и др. В России в разных областях показатель носительства вируса гепатита С составляет 1–4 %, в Москве 2–3 %. В ближайшие 10 лет во всем мире прогнозируют выраженный рост хронического гепатита, цирроза и первичного рака печени, обусловленных вирусом гепатита С.
Кроме наркоманов, к наиболее выраженной группе риска по гепатиту С (как и по гепатиту В) относятся больные гемофилией, так как применяемые для лечения одного такого пациента антигемофильные факторы 8 и 9 готовятся из крови очень большого числа доноров. Во многих странах за неимением этих препаратов применяют криопреципитаты и замороженную плазму. Хотя эти препараты и проверяются на антитела к вирусу гепатита С, однако из-за так называемого «диагностического окна» (антитела появляются чаще всего только через 3–4 недели после заражения) вирус проскальзывает в каждую десятую плазму или криопреципитат. Для профилактики заражения в последние годы все эти препараты крови стали подвергаться длительному прогреванию с целью уничтожения вируса. К контингентам высокого риска заражения гепатитом С относят медицинских работников (особенно хирургов, гинекологов, гематологов, реаниматологов, трансфузиологов, медицинских сестер и др.), больных в отделениях гемодиализа и т. п. Осуществляется и внутрибольничная передача. Вирус передается также при иглоукалывании, татуировках и т. п.
Пациентка 40 лет. Жалобы: «все болит», надоело обследоваться, надоело лечиться, самочувствие все ухудшается.
Результаты ВРД:
небольшая степень истощения иммунной системы;
• вирусы: антиген гепатита В, гепатит В, гепатит С, антиген цитомегаловируса (ЦМВ);
бактерии – хламидии;
гельминты 4-х видов;
грибки: аспергиллус фумигатус, микозис фунгоидес;
заболевания: рубец миокарда, гепатит подострый, цирроз (портальный), холецистит подострый, язва желудка, дивертикулез, нефрит, нефроз, уреаплазмоз, миома матки, эндометриоз;
тестируется предонкологическое состояние.
Анализы в ортодоксальных лабораториях на все наши оттестированные микроорганизмы отрицательные.
В нашем центре пациентке в течение одного месяца было проведено комплексное лечение в виде 2-х курсов. Самочувствие женщины значительно улучшилось, полностью восстановилась работоспособность. На контрольной ВРД выявлялся только антиген гепатита В, с которым пришлось бороться еще полгода.
Клиническая картина гепатита С. После инкубационного периода (15–150 дней, в среднем – 50 дней) заболевание начинается постепенно, чаще всего – с катаральных явлений, повышения температуры, болей в суставах, потери аппетита, тошноты и других симптомов, характерных для преджелтушной фазы вирусных гепатитов. В типичных случаях развиваются симптомы, аналогичные проявлениям других форм вирусных гепатитов: увеличение печени, желтушность кожных покровов и слизистых, кожный зуд, обесцвечивание кала, потемнение мочи, наличие биохимических сдвигов, характерных для вирусных гепатитов и др.
Для подтверждения клинического диагноза при помощи дорогостоящих лабораторных исследований определяют наличие в крови антител к вирусу гепатита С, антигена вируса и самого вируса как такового. Достоверность лабораторных анализов – 40–60 % (по данным, приведенным на научно-практическом симпозиуме «Технологии генодиагностики в практическом здравоохранении», Москва, 20–21 июня 2002 г.). Нужно сказать, что антитела к вирусу появляются в крови зараженных сравнительно поздно и все это время их кровь представляет опасность для здоровых людей.
В большинстве случаев острый период проходит через 20–30 дней. Однако в 50–80 % случаев постепенно и даже незаметно, иногда через 20–30 лет, заболевание переходит в хроническую форму. Причина этого не ясна, так как вирус не относится к ретровирусам, а его геном не интегрируется с человеческим геномом. Вирус часто мутирует, поэтому антитела не способны его обезвреживать. Хронический гепатит более чем в 20 % случаев переходит в цирроз печени, а в ряде случаев приводит к развитию первичного рака печени. Вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», «замедленной бомбой» и т. п. за его способность вызывать сравнительно легкое заболевание в остром периоде (безжелтушные и бессимптомные формы встречаются в 5–10 раз чаще, чем желтушные) и частые серьезные осложнения в дальнейшем. Склонность к хроническому течению при гепатите С еще более выражена, чем при гепатите В. Хороший врач может и должен распознать этот процесс.
Чтобы своевременно обнаружить переход болезни в злокачественное новообразование, важно проводить систематическое ультразвуковое исследование, определять L-фетопротеина и др.
Лечение вирусного гепатита С аналогично лечению гепатита В. Согласно последним научным данным, интенсивное лечение L-интерфероном и реамбирином способно в ряде случаев затормозить его неблагоприятное течение. Некоторые исследователи рекомендуют использовать для лечения гепатита С азидотимидин (АЗТ) – препарат, применяемый обычно для лечения СПИДа.
Профилактика гепатита С также во многом аналогична профилактике гепатита В. Однако в отличие от последнего, вакцинация при гепатите С отсутствует. Поэтому основное внимание необходимо уделять предупреждению заражения инъекционным путем (обследование доноров, использование индивидуальных или хорошо простерилизованных медицинских инструментов, борьба с наркоманией и т. п.).
Нужно отметить, что как только стали обследовать доноров на маркеры вируса гепатита С и отстранять их от донорства, так сразу же прекратилась регистрация посттрансфузионного (после переливания крови) гепатита С. Труднее предотвратить заражение наркоманов, которые во многих странах составляют главный контингент больных гепатитом С, а также и СПИДом.
Сейчас над проблемой гепатита С работают многие ученые, поэтому можно надеяться, что в не столь отдаленной перспективе появятся вакцины и новые средства лечения гепатита С. В нашем Центре, благодаря использованию новой технологии в диагностике и лечении, а также разработанным нами комплексным методам, врачи успешно и быстро справляются с гепатитом С.
ГЕПАТИТ D – зловещий спутник гепатита В
Возбудитель гепатита D, или дельта-гепатита, впервые был выделен в 70-х годах XX века у больных с крайне тяжелыми клиническими формами гепатита В.
Характеристика вируса. Вирус гепатита D, РНК-содержащий, в отличие от других вирусов, вызывающих гепатит, из-за своего дефекта не может размножаться в организме человека и вызывать заболевание без наличия вируса гепатита В.
Пути заражения. Существуют два типа заражения гепатитом D.
1. Коинфекция (или одновременная инфекция гепатитами В и D) нередко наблюдается при заражении через кровь у внутривенных наркоманов и т. п. Заболевание протекает чаще всего более тяжело, чем при заражении только гепатитом В, и может привести к смертельному исходу. У некоторых больных развивается хроническая инфекция с серьезными поражениями печени.
2. Суперинфекция развивается, когда больной или носитель вируса гепатита В дополнительно заражается (обычно парентеральным путем) вирусом гепатита D. Болезнь сразу же приобретает тяжелое течение, так как в этом случае вирус гепатита D начинает активно размножаться в печени. Во многих случаях (50–70 %) болезнь приобретает хроническое течение, которое может привести к циррозу или даже раку печени. Лабораторная диагностика заключается в выявлении в крови антител к вирусу гепатита D.
Приведу пример диспепсического (желудочно-кишечного) варианта течения ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В, отягощенного вирусным гепатитом D. Пациентке 23 года. Обратилась в наш Центр с жалобами на боли в области левой доли печени, желчного пузыря, гнойные выделения из пупка. Три года назад перенесла заболевание, которое трактовали как ОРВИ-абдоминальную форму: высокая температура, озноб, головная боль, тошнота, рвота, жидкий стул, боли в области желчного пузыря. В дальнейшем ей были поставлены диагнозы: лямблиоз, перегиб желчного пузыря, пупочная грыжа. Но в течение последующих трех лет ее самочувствие значительно ухудшилось, появился синдром хронической усталости. Словами «все болит, сил нет, надеюсь только на ваш Центр» она закончила рассказ о себе.
При обследовании методами ортодоксальной медицины было выявлено, что печень у нее увеличена на два пальца, уплотнена; на УЗИ обнаружено уплотнение в желчном пузыре. Пациентке с подозрением на онкологический процесс в гепатобиллоиарной системе предложили сделать пункцию печени.
На ВРД выявлено:
1. Небольшая степень истощения иммунной системы;
2. Вирусы ГЕПАТИТА В и D, их локализация: печень, желчный пузырь, поджелудочная железа;
3. На фоне сниженного иммунитета – антиген цитомегаловируса (ЦМВ) с локализацией в печени, мочевом пузыре, эндометрии матки;
4. Бактерия хламидия поразила так много органов и систем, что речь могла идти о генерализации процесса: пазухи носа, гортань, щитовидная железа, паращитовидная железа, внутренняя сонная артерия, печень, желчный пузырь, почки, яичники, параметрит справа, параметрит слева, эндометрий матки, мочевой пузырь, мочеточники, суставы, поясничные, крестцовые позвонки;
5. Простейшие: лямблии с локализацией в венечной артерии сердца, перикарде, печени, желчном пузыре, общем желчном протоке, воротной вене, брюшине; токсоплазмы поразили печень, почки, поджелудочную железу, яичники, параметрит справа;
6. Глисты: фасциола гепатика в печени, желчном пузыре, желчевыводящих путях; описторхисы в печени, желчном пузыре, желудке, поджелудочной железе;
7. Грибок – микозис фунгоидес : желчевыводящие пути, почки, гортанные лимфофолликулы, лимфоузлы брюшные.
Сочетание глистов описторхисов и грибка микозис фунгоидес обычно в 80–90 % трактуют как раковое поражение печени и желчного пузыря. И очень часто после операции происходит быстрое метастазирование грибков и паразитов, отравление токсинами организма – человек погибает.
Та же ситуация грозила нашей пациентке. В нашем Центре основной акцент в лечении мы сделали на ликвидацию ВИРУСОВ ГЕПАТИТА В, D, ЦМВ и повышение иммунитета. Следующим этапом было очищение от глистов, простейших, грибков.
Через месяц после лечения онкологи и терапевты сняли свои диагнозы: ГЕПАТИТ, холецистит, подозрение на онкологический процесс, лямблиоз, токсоплазмоз, аднексит, эндометрит матки, хламидиоз и т. д.
При осмотре через три месяца пациентка была практически здорова, контрольные анализы, УЗИ – в пределах нормы.
Лечение методами ортодоксальной медицины в инфекционных больницах аналогично лечению гепатита В.
Профилактика сводится к предупреждению заражения гепатитом В (контроль за донорами, стерилизация медицинских инструментов, борьба с наркоманией, вакцинация против гепатита В и др.). Особенно нужно беречься от заражения гепатитом D хроническим носителям вируса гепатита В (HBsAg-позитивным). В этом случае (при суперинфекции) даже как будто бы благоприятно протекающее носительство может привести к тяжелым последствиям.
У наблюдаемого нами ребенка 6-ти лет – бессимптомного носителя вируса гепатита В (в прошлом он перенес острую форму гепатита В) – состояние внезапно резко ухудшилось.
Обследование показало, что у него возникло тяжелое поражение печени вследствие присоединения к хроническому носительству вируса гепатита В гепатита D (диагноз был подтвержден лабораторно). Ребенок длительное время находился в реанимации, и его жизнь едва удалось спасти.
ГЕПАТИТ Е – гепатит «ни А ни В»
Вирусный гепатит Е является одной из клинических форм вирусных гепатитов, ранее входящих в объединенное название «гепатит ни А ни В».
Описаны обширные «водные» вспышки гепатитов в Индии, Пакистане, Юго-Восточной Азии, странах Южной Америки, в Узбекистане, Таджикистане, Туркмении и т. д., которые обычно связывали с вирусным гепатитом А. Однако при лабораторном исследовании многочисленных контингентов больных во время вспышек наличие вирусного гепатита А не было подтверждено. Поэтому данный тип вирусных гепатитов стали называть «гепатит ни А ни В» с фекально-оральным механизмом передачи.
Большую роль в исследовании этой формы вирусных гепатитов сыграли работы профессора НИИ вирусологии (г. Москва) М. С. Балаяна, доказавшего в результате опыта самозаражения, а также при заражении других добровольцев «самостоятельность» заболевания и его отличие от гепатита А.
В настоящее время установлено, что возбудитель гепатита Е является РНК-содержащим вирусом. В фекалиях больных его можно обнаружить при иммунной электронной микроскопии. В крови больных обнаруживают антитела к вирусу гепатита Е.
Клиническая картина болезни мало отличается от обусловленной вирусом гепатита А. Однако повсеместно отмечается крайне тяжелое течение гепатита Е у беременных. Смертельные исходы регистрируются в 5–20 % случаев. В процессе болезни у многих беременных нарушалась функция почек, наблюдался геморрагический синдром, массивные маточные, желудочно-кишечные и другие кровотечения. Переход болезни в хронические формы не доказан.
Характерные эпидемиологические особенности гепатита Е:
• ведущая роль в распространении вируса водного питьевого фактора;
• преимущественная заболеваемость взрослого населения;
• низкая очаговость в семьях (как правило, в каждой семье редко бывает более одного больного);
• внезапное возрастание и такое же быстрое угасание эпидемии.
Лечение больных, в основном, аналогично лечению, которое проводится при других вирусных гепатитах. При заболевании гепатитом Е беременных врач должен проявлять особую настороженность и при подозрении на неблагоприятное течение болезни немедленно переводить женщину в реанимационное отделение.
Профилактика болезни заключается в проведении санитарно-гигиенических мероприятий, контроле за источниками водоснабжения и др.
ГЕПАТИТ G – поражает редко, но метко
Среди вирусных гепатитов, распространяющихся инъекционным путем (через зараженную кровь), недавно обнаружен гепатит G. Среди доноров крови он выявляется в среднем в 2 % случаев. Однако среди некоторых групп наркоманов гепатит G регистрируется в 15–30 % случаев. Болезнь протекает чаще всего бессимптомно (желтуха обнаруживается сравнительно редко), но может приводить к хроническому гепатиту и даже циррозу печени. Для диагностики РНК вируса в крови применяется так называемая полимеразная цепная реакция (ПЦР), а также определяются антитела к вирусам. Вирус относится к семейству флавивирусов, как и вирус гепатита С. Кроме распространения при переливании крови, вирус гепатита G может передаваться при инъекциях нестерильными шприцами, а также «вертикальным» путем, т. е. от матери новорожденному, и при половых контактах. Нередко у групп повышенного риска инъекционных заражений (наркоманы, лица, получавшие гемотрансфузии, и т. п.) выявляются сочетания гепатита G с гепатитом С и В.
TTV-ГЕПАТИТ – мутант гепатита В
TTV – transfusion transmitted virus (вирус, предающийся при переливании донорской крови или ее сыворотки) открыт в Японии в 1997 г. Передается чаще всего в результате переливания крови или сыворотки, но возможно и заражение половым путем. ДНК вируса обнаруживается в крови при помощи лабораторного анализа методом ПЦР.
TTV в некоторых местностях (например, в Шотландии) обнаружен у 1,9 % населения. У больных хроническим гепатитом с неуточненной этиологией (причиной) он был найден более чем в 10 % случаев.
О новых медицинских технологиях, которые используются для диагностики и лечения вирусных заболеваний, в том числе и гепатитов, мы будем говорить подробно в третьей части книги.