Острый гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся через 1–3 недели после инфекционного заболевания, чаще стрептококковой этиологии или воздействия неспецифических иммунных факторов (профилактические прививки, некоторые лекарственные препараты и др.).
Этиология. Развитию нефрита часто предшествуют заболевания, возбудителем которых является β-гемолитический стрептококк группы А, типа 12, 4 (эти штаммы стрептококка названы «нефритогенными»). Имеют значение и другие микроорганизмы (стафилококки и др.), вирусы. Заболевание может возникнуть после применения ряда лекарств (пенициллин, каптоприл и др.), профилактических прививок, ему способствуют также физические и психические травмы, охлаждение, физические нагрузки. Решающая роль в развитии нефрита принадлежит реактивности организма. Нефрит чаще развивается осенью или зимой.
Патогенез. В патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит аллергии. Иммунный процесс при остром нефрите относится к третьей категории аллергических Артюс-реакций, при которых иммунный комплекс (антиген + антитело + комплемент) образуется в сосудистом русле. Повреждающим антигеном в комплексе может быть как экзогенный (стрептококковый, белок вакцин и др.), так и эндогенный (почечный) белок.
Циркулирующий в крови иммунный комплекс, фиксируясь в сосудах почек на базальной мембране клубочков, вызывает высвобождение медиаторов (гистамин, ацетилхолин и др.) и повышение проницаемости сосудистой стенки с образованием внутрисосудистых тромбов. В дальнейшем в патологический процесс вовлекается не только мальпигиево тело, но и другие структуры почек. Эндокапиллярит, который проявляется в клубочках в виде гломерулита, наблюдается в артериолах, капиллярах других органов, но его проявления в них не столь резко выражены.
В результате гломерулита изменяется кровообращение в почке, возникает ишемия, которая стимулирует увеличение секреции ренина, способствует дальнейшему развитию спазма сосудов почки и острой гиперволемии, обусловленной задержкой в организме натрия и воды.
Клиника типичной формы острого диффузного нефрита характеризуется острым началом заболевания и быстрым развитием основных симптомов – отеков, артериальной гипертонии, протеиноурии, гематурии, олигурии.
Иногда болезнь начинается менее остро, появляются жалобы на головную боль, утомляемость, потерю аппетита, на фоне которых развиваются основные клинические признаки болезни.
Отеки – один из ведущих симптомов нефрита – развиваются постепенно, начиная с лица, выражены нерезко. Отечные кожные покровы бледные. Бледность обусловлена как отечностью кожи, так и общим спазмом артериол. Отеки могут распространяться на переднюю брюшную стенку, поясницу, ноги. В основе развития отеков лежат сложные нарушения водно-солевого обмена.
Уменьшение клубочковой фильтрации в почках в результате спазма сосудов клубочка ведет к задержке жидкости в организме и к олигурии, способствует развитию гиперволемии (отеку крови), которая, воздействуя через барро– и прессорецепторы крупных сосудов, стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия в дистальном отделе канальцев, в результате чего происходит задержка в организме натрия и воды. Натрий, накапливаясь в тканях, способствует перемещению жидкости из крови в ткани и развитию отеков.
Артериальная гипертония обычно кратковременная, иногда она является первым симптомом болезни. Повышение артериального давления небольшое – на 10–30 мм рт. ст. по сравнению с нормой. Частым симптомом нефрита является небольшое расширение границ сердца, которое в начале заболевания обусловлено гиперволемией, а затем развитием гипертрофии миокарда. Тоны сердца приглушены, нередко на верхушке выслушивается систолический шум функционального характера.
Олигурия появляется в самом начале болезни, кратковременная – 1–3 дня, при постельном режиме и соответствующей диете она быстро проходит и сменяется полиурией. Иногда на фоне олигурии наблюдаются дизурические расстройства.
Гематурия наблюдается с первого дня болезни, степень выраженности ее различна, у детей часто отмечается макрогематурия (моча в виде «мясных помоев»). Эритроциты в моче в основном выщелоченные.
Протеинурия всегда присутствует при остром нефрите, количество белка может быть различно – от следов до 2–5 ‰. Большая протеинурия наблюдается редко и продолжается кратковременно. Стойкая, выраженная протеинурия свидетельствует о хроническом процессе. При остром нефрите с мочой преимущественно выделяется альбумин, глобулиновые фракции с их крупными частицами попадают в мочу в очень небольшом количестве.
Лейкоцитурия небольшая и кратковременная.
В мочевом осадке может быть небольшое количество гиалиновых цилиндров.
Азотовыделительная функция почек при остром нефрите нарушена мало, относительная плотность мочи достаточно высокая.
При остром нефрите всегда страдает нервная система: дети вялые, жалуются на головные боли, тяжесть в голове. Головные боли имеют сложный генез – наряду с интоксикацией наблюдаются поражение мозговых артерий (артерииты), небольшое повышение внутричерепного давления.
Выраженное нарушение функции органов пищеварения отмечается редко, но у многих больных снижается аппетит, появляется тошнота, иногда рвота, которые могут быть обусловлены отечностью стенок желудка. Боли в животе, возникающие в начале заболевания, связаны с растяжением почечной капсулы. Увеличение печени связано с явлениями интоксикации и гиперволемии.
У большинства детей с началом заболевания наблюдается подъем температуры тела, у некоторых – значительный, но кратковременный.
В анализе крови – небольшое снижение гемоглобина и эритроцитов, в определенной мере зависящее от гиперволемии.
При биохимическом исследовании крови в начале болезни может наблюдаться небольшое увеличение остаточного азота, но азотемия быстро проходит. Диспротеинемия за счет увеличения глобулиновой фракции и относительная гипопротеинемия вследствие гиперволемии.
При остром диффузном нефрите могут возникнуть осложнения.
Почечная эклампсия – может развиваться внезапно или с появлением предвестников – резкой головной боли, рвоты. Артериальное давление (систолическое и диастолическое) значительно повышается. Возникают судороги, которые могут быть распространенные клонико-тонические, иногда более локальные – охватывают половину тела или одну конечность. Ребенок теряет сознание, зрачки расширены, реакция на свет слабая, тахикардия, дыхание хрипящее. Приступ сопровождается повышением температуры тела до 39–40 °C. Количество остаточного азота в крови не повышено. Приступ продолжается от нескольких минут до 0,5 часа, может повторяться несколько раз в течение суток. После приступа ребенок вялый, обычно не помнит, что с ним было. Приступ эклампсии, как правило, заканчивается благополучно, в редких случаях может развиться кровоизлияние в мозг, острая недостаточность кровообращения.
Приступ эклампсии связывают со спазмом мозговых сосудов, сопровождающимся нарушениями микроциркуляции и развитием гипоксии мозга. Некоторые авторы основной причиной развития эклампсии считают отек мозга.
Развитие резкой олигурии, вплоть до анурии, возникающей в начале или в разгар заболевания, в результате резкого нарушения фильтрационной функции почек. Прекращение выделения с мочой азотистых шлаков приводит к развитию острой почечной недостаточности.
Наряду с типичной формой течения острого нефрита могут наблюдаться формы заболевания с не столь манифестной клиникой или с преобладанием того или иного симптома.
Гематурическая форма – для нее характерна выраженная стойкая макрогематурия, обычно сочетающаяся с артериальной гипертонией. Иногда появляются очень небольшие отеки, которые быстро проходят.
Малосимптомная форма – главные симптомы нефрита выражены слабо и могут быть очень кратковременными. Общее состояние детей отчетливо не страдает. Диурез нормальный. Наблюдаются микрогематурия, микропротеинурия. Заболевание протекает легко и обычно заканчивается выздоровлением, но у части больных может перейти в хронический нефрит.
Лечение. Чем раньше начато лечение острого диффузного нефрита, тем лучше результат. Режим постельный в течение 4–6 недель. Помещение, где находится больной, должно быть теплым и сухим. Постельный режим способствует уменьшению спазма сосудов почек, улучшению почечного кровотока, следствием чего являются снижение артериального давления и увеличение диуреза.
При улучшении состояния больного, нормальном артериальном давлении, отсутствии отеков, нормальной СОЭ, уменьшении количества белка в моче до 1 % и ниже, значительном снижении количества эритроцитов в моче (до 30–40 в поле зрения) можно расширить режим. При наличии отеков, макрогематурии, артериальной гипертонии расширять режим нельзя.
Диета. В первые 1–2 дня лечения в острый период болезни целесообразно провести сахарно-фруктовую диету: 12–14 г сахара на 1 кг массы тела, но не более 300 г сахара в день. Сахар давать в виде фруктов (яблоки, виноград, варенье) и в чистом виде 100–150 г. Если у ребенка олигурия, то необходимы фрукты с небольшим содержанием калия, при схождении отеков и полиурии желательно дать фрукты, содержащие калий (виноград, курагу, бананы). Количество жидкости во время сахарно-фруктового дня – 200–300 мл + суточный диурез. При анурии назначают 200–300 мл жидкости в сутки – такое количество ребенок может выделить экстраренальным путем. Набор продуктов в сахарно-фруктовый день подбирают с учетом желания ребенка.
После сахарно-фруктовой диеты назначают диету с резким ограничением поваренной соли и белка, при этом ребенок не должен голодать. Дают различные каши, овощи, фрукты, сласти и жиры не ограничивают. По мере улучшения состояния диету расширяют – дают отварное мясо, молочные продукты, но на длительное время из диеты исключают крепкие мясные и рыбные бульоны, копчености, пряности.
Учитывая тесную связь развития нефрита со стрептококковой инфекцией, в остром периоде болезни назначают антибиотики пенициллиновой группы, антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, др.), большие дозы витамина С (300–500 мг/сут), учитывая его специфическое влияние на диурез как ингибитора антидиуретического гормона, витамины B1, B2, PP, B12, рутин. При значительной гипертонии применяют дибазол с папаверином (папазол), клофелин. При небольших отеках диуретики не требуются, при значительных и стойких отеках назначают фурасемид в дозе 1–3 мг/кг/сут или гипотиазид 25 мг/сут.
При затянувшемся течении острого диффузного нефрита показано применение преднизолона, когда через 3–4 недели от начала обычного лечения не наблюдается значительного эффекта. Преднизолон назначают в дозе 1 мг/кг/сут в течение 10–12 дней, затем дозу постепенно уменьшают. Курс лечения – 3–4 недели.