Остеоартроз (ОА) — заболевание периферических и/или центральных (позвоночных) суставов с деструкцией суставного хряща и дегенеративными изменениями в эпифизах сочленяющихся костей, с формированием субхондральных костных кист и краевых костных разрастаний. Распространенность ОА — 20 % населения земного шара (Насонов Е. Л., 2006).

Более 20 млн взрослого населения США имеют клинические признаки ОА: диагностируют ОА у 12 % лиц от 25 до 75 лет. Среди лиц в возрасте от 55 до 74 лет ОА суставов кистей находят у 70 %, ОА суставов стоп — у 40 %, гонартроз — у 10 %, коксартроз — у 3 % (Lawrence R. C. [et al.], 1998). В России каждый пятый житель достиг пенсионного возраста, а доля лиц 65 лет и старше составила 13,7 % всех жителей. Заболеваемость ОА в России возросла за последние 5 лет на 48 % и занимает лидирующее место среди заболеваний суставов (Фоломеева О. М., Эрдес Ш. Д., Насонова В. А., 2007).

Остеоартроз выявляют у 10–12 % взрослого населения, а среди лиц пожилого и старческого возраста его распространенность достигает 70–80 % (Мазуров В. И., 2005). В возрасте после 45 лет распространенность ОА составляет 13,9 %, старше 50 лет — 27,1 %, старше 60 лет — 97 % (Немцов Б. Ф., Симонова О. В., 2005).

Рентгенологические признаки ОА выявляют после 55 лет у 100 % обследованных, хотя клинически заболевание диагностируют в 27–60 % случаев (Altman R. D. [et al.], 1987).

Социальная значимость ОА обусловлена снижением качества жизни в связи с ограничением подвижности суставов из-за болей и утратой трудоспособности во всех возрастных группах. Чаще всего к инвалидизации приводят поражения тазобедренных и коленных суставов. Хотя полная инвалидизация при ОА встречается редко (лишь при поражении тазобедренных суставов), заболевание часто обусловливает временную нетрудоспособность (около 40 % среди больных ревматическими болезнями).

В последнее десятилетие нетрудоспособность населения из-за артроза увеличилась в 3–5 раз. ОА занимает четвертое место у женщин среди причин нетрудоспособности по всем заболеваниям (Коваленко В. Н., Борткевич О. П., 2003).

Социальная значимость ОА обусловлена снижением качества жизни в связи с ограничением подвижности суставов из-за болей и утратой трудоспособности во всех возрастных группах. Чаще всего к инвалидизации приводят поражения тазобедренных и коленных суставов.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА ПО МКБ-10

Артрозы (М15 — М19):

М15 Полиартроз.

М15.0 Первичный генерализованный (остео)артроз.

М15.3 Вторичный множественный артроз.

М16 Коксартроз (артроз тазобедренного сустава).

М17 Гонартроз (артроз коленного сустава).

М18 Артроз первого запястно-пястного сустава.

М19 Другие артрозы.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА ПО ВНОР (1985)

Х. Остеоартроз

1.0. Первичный (идиопатический) ОА.

1.1. Полиостеоартроз (генерализованный), олигоартроз, моноартроз (локальный ОА).

1.2. Спондилез, спондилоартроз.

1.3. Межпозвоночный остеохондроз.

1.4. Эпидемический остеоартроз (болезнь Кашин — Бека).

1.5. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (болезнь Форестье).

2.0. Вторичный ОА: вследствие дисплазий, артритов, травм, статических нарушений, гипермобильности и др.

По данным Американской ассоциации ревматологов, выделяют первичный (идиопатический) и вторичный ОА (Мазуров В. И., Онущенко И. А., 2000).

Первичный (идиопатический) ОА:

· Локальный (например, кисти, стопы, коленные суставы или др.).

· Генерализованный (три группы суставов и более).

Вторичный ОА:

· Посттравматический.

· Врожденные заболевания или нарушения развития.

· Локальный (например, дисплазия тазобедренных суставов).

· Генерализованный (например, хондропатия, наследственные метаболические нарушения, такие как охроноз, гемохроматоз).

· Заболевания, сопровождающиеся образованием кальцификатов.

· Другие заболевания костей и суставов (например, асептический некроз, ревматоидный артрит, болезнь Педжета).

Другие заболевания:

· Эндокринные (например, акромегалия, гиперпаратиреоз).

· Нейрогенная артропатия (артропатия Шарко).

 

ПАТОГЕНЕЗ

При ОА патологические изменения происходят в гиалиновом хряще и субхондральных отделах эпифизов костей.

Суставные концы костей окружены гладкой блестящей хрящевой тканью, которая помогает им скользить, смягчать толчки, их удары друг о друга. Строение хряща сходно с губкой. Он получает питание путем диффузии из капилляров синовиальной оболочки и субхондральной кости через синовиальную жидкость и матрикс хряща. В покое он впитывает окружающую его жидкость, поступающую в сустав. При движении сустава (сгибании или разгибании) хрящ эту жидкость выдавливает. Хрящевые клетки — хондроциты — находятся внутри основного вещества хряща. Они осуществляют биосинтез коллагеновых волокон и протеогликанов, так же как и ферментов, разрушающих матрикс (катепсин D, нейтральные протеазы, коллагеназа). Так как хрящевая ткань лишена сосудов, то обладающие интенсивной метаболической активностью высокоактивные в молодом возрасте хондроциты чрезвычайно чувствительны к нарушению кровоснабжения в суставе.

Внеклеточный матрикс хряща состоит из коллагеновых волокон и протеогликанов. Коллаген II типа представляет собой большое число коллагеновых молекул, которые формируются в виде коллагенового волокна. Протеогликаны — макромолекулы, синтезируемые хондроцитами из стержневого белка. Протеогликан состоит из глюкозаминогликанов, хондроитинсульфата (ХС) и кератосульфата, которые выступают из сердцевины белка, придавая этой молекуле конфигурацию щетки для чистки бутылок. Большая часть молекул протеогликана существует в виде агрегатов (отдельные молекулы связаны длинной цепочкой гиалуроновой кислоты). Крупные агрегаты гидрофильны, они связывают воду и обеспечивают ее диффузию. Особая роль в способности удерживать влагу принадлежит хондроитинсульфату. ХС 4 типа преобладает в «молодом хряще» и имеет способность удерживать большое количество молекул воды. В старшем возрасте уменьшено количество ХС 4 типа за счет увеличения ХС 6 типа. Вода составляет 80 % массы суставного хряща. Интерстициальная вода обладает способностью перемещаться в пределах матрикса хряща. Она вытесняется из участка, испытывающего давление, чтобы вновь возвращаться в него после прекращения воздействия. Благодаря своей несжимаемости, вода обеспечивает тургор хрящевой ткани. Большие, наполненные водой соединения протеогликанов переплетены друг с другом и стянуты сетью волокон коллагена II типа, придавая хрящу эластичность. Они же создают плотную трехмерную сетку, обеспечивающую прочность пространственной структуры. Все это делает хрящ твердым, эластичным, гладким и устойчивым к механическим воздействиям (Джиллиленд Б. К., 1996). Здоровый, полноценный гиалиновый хрящ, который испытывает нормальное давление, почти не изнашивается (Каррей Х. Л. Ф., 1990).

При расстройстве функции хондроцитов или их гибели происходит репаративная регенерация, пролиферация неполноценных хондроцитов. Они вырабатывают уменьшенное количество протеогликанов с измененным составом. Неполноценные и нестабильные протеогликаны менее агрегированы, что позволяет им легко покидать матрикс. Кроме повреждения протеогликанов, частично разрушается и коллагеновая сеть, которая уже не восстанавливается. Наряду с коллагеном II типа, поврежденные хондроциты продуцируют короткий, не образующий фибрилл, коллаген I типа. В хряще возникают вертикальные щели и изъязвления. Продукты распада и суставная жидкость распространяются до базального слоя, что приводит к появлению мелких участков остеонекроза и субхондральных кист (Watt I., 2000). Таким образом, изменение состава основного вещества хряща приводит к разволокнению и расщеплению матрикса. Уменьшается гидрофильность хряща. Формируется так называемая хондроидная ткань. Способность новообразованной хондроидной ткани к растяжению, компрессии снижена. Клетки ее склонны к эндогенной оссификации (Твердынин М. С. [и др.], 1987). При гибели хряща хондроидная ткань разрастается по краям суставных поверхностей для компенсаторного перераспределения механической нагрузки, формируя хондрофиты, которые в дальнейшем, окостеневая, превращаются в остеофиты (Коваленко В. Н., 2003). Постепенная атрофия хрящевой ткани на рентгенограммах отражена в виде уменьшения суставной щели. Даже незначительное уменьшение высоты хряща вызывает повреждение и компрессию трабекул, склерозирование субхондральной костной ткани (Benske J. [et al.], 1989). При ОА находят усиление костеобразования — эбурнацию (Джиллиленд Б. К., 1996) — в субхондральных участках: утолщение костных трабекул, субхондральный склероз, эностоз, кисты с ободком остеосклероза, остеофиты. В отличие от уменьшения костной ткани при остеопорозе старых людей, у больных ОА пожилого возраста отмечают увеличение костной массы.

По данным J. H. Kellgren, J. S. Lawrence (1957), уточненным нами рентгенографией с прямым многократным увеличением в обработке аналоговыми ЭВМ (Тарасов А. Н., Заболотных И. И. [и др.], 1989), ОА рентгенологически подразделяют на четыре стадии:

I стадия — кистовидная перестройка субхондральных отделов по периферии эпифизов и рядом расположенные заострения суставных концов или намечающиеся остеофиты (рис. 6а, 6б).

II стадия — четкие остеофиты, кистовидная перестройка, участки неравномерного субхондрального склероза при нормальной суставной щели (рис. 7).

III стадия — массивные остеофиты, деформация суставных концов костей, неравномерное сужение суставной щели, выраженный субхондральный склероз. Более выраженному развитию окостеневающей хондроидной ткани по периферии способствует близость к синовиальной оболочке, васкуляризация (Астапенко М. Г., 1989). Отчетливо видны участки субхондрального склероза и мелкие эностозы. Типично неравномерное сужение суставной щели. Целостность замыкающей пластинки не нарушена, хотя контуры ее выглядят неровными. Эпифизы теряют свою равномерную трабекулярную структуру, костные трабекулы истончены, ячейки деформированы, увеличены в размерах (рис. 8).

IV стадия — резко выраженная деформация эпифизов, более значительная в суставной впадине, значительное неравномерное сужение суставной щели с возможным разрушением кортикального слоя эпифизов, подвывихами суставов. В IV стадии деформация эпифизов более значительна в суставной впадине. Крупные разрушенные остеофиты окружают суставную поверхность. Расположены остеофиты в основном по тыльным и боковым поверхностям фаланг, в меньшей степени — по ладонной плоскости. Смежные отделы костей склерозированы, с множественной кистовидной перестройкой как по периферии, так и по оси сустава. Суставная щель значительно неравномерно сужена (рис. 9, 10).

Необработанное увеличение: выраженное неравномерное сужение суставной щели разной толщины и расположенный отдельными участками субхондральный склероз, остеофит основания и умеренная кистовидная перестройка головки (см. рис. 10, а); резко выраженный остеофит и крупный отломок остеофита, множественная кистовидная перестройка, неравномерный субхондральный склероз и значительное сужение суставной щели (см. рис. 10, б).

Рис. 6а. Рентгенограмма III проксимального межфалангового сустава правой кисти больного с I стадией первичного остеоартроза без увеличения. Остеофиты лишь намечаются в проксимальном межфаланговом суставе

Рис. 6б. Прямое 8 кратное увеличение рентгеновского изображения. Видна кистовидная перестройка структуры суставных концов, окостеневающая хондроидная ткань (остеофит) у основания дистальной фаланги

Рис. 7. Рентгенограмма дистального и проксимального межфаланговых суставов кисти больного со II стадией первичного остеоартроза Прямое 5 кратное увеличение рентгеновского изображения. Кистовидная перестройка субхондральных отделов возле участка разросшейся окостеневающей хондроидной ткани — остеофит. Неравномерно выраженный субхондральный склероз, преимущественно в суставной впадине, эностоз

Рис. 8. Рентгенограмма дистального и проксимального межфаланговых суставов кисти больного с III стадией первичного остеоартроза. Боковая проекция, 5-кратное увеличение

Резко выраженные остеофиты в суставных впадинах и головках на фоне множественной кистовидной перестройки. Резко выражен субхондральный склероз. Неравномерное сужение суставной щели

Рис. 9. Рентгенограмма дистального межфалангового сустава IV пальца правой кисти больного с IV стадией первичного остеоартроза

Прямое 7-кратное увеличение рентгеновского изображения. Значительное неравномерное сужение суставной щели. Расположенный отдельными участками субхондральный склероз, эностоз. Множественная кистовидная перестройка. Резко выраженное разрастание окостеневающей хондроидной ткани — остеофиты

Рис. 10. Рентгенограмма дистального межфалангового сустава III пальца больного IV стадией первичного остеоартроза (5-кратное увеличение рентгеновского изображения) (начало):

а, в — прямая проекция; б, г — боковая проекция. Пояснения в тексте Рентгенограмма дистального межфалангового сустава III пальца больного IV стадией первичного остеоартроза (5-кратное увеличение рентгеновского изображения) (окончание):

д — прямая проекция; е — боковая проекция

Обработка изображения на ЭВМ методом амплитудного рельефа: четко представлена деформация костных балок (новообразованная костная ткань накладывается холмами на поверхность кости), толстый слой неравномерного субхондрального склероза, мелкие кисты с костной стенкой, не обнаруженные даже при прямом многократном увеличении, и видоизмененная полость сустава (см. рис. 10, в); значительная деструкция костных балок эпифизов, склероз подхрящевых отделов, слоистая структура остеофита и трансформированная полость сустава (см. рис. 10, г).

Обработка изображения на ЭВМ методом эквиденситных полей: видно грубое преобразование всей трабекулярной структуры, в зонах перестройки теряется трабекулярность (неодинаковой формы и размеров очаги костной плотности), костная ткань распределена по всей ширине кости, отмечается резкое изменение трабекулярной структуры и деформация зоны ядра эпифиза, отсутствует плотная часть, соответствующая костномозговому каналу (см. рис. 10, д, е). Используя магнитно-резонансный томограф, можно определить толщину, объем, геометрию и топографию поверхности хряща, выявить кистовидные изменения в субхондральной зоне. Но обнаружена лишь частичная конкордантность повреждений хряща при МРТ (Коваленко В. Н., 2003). Автор отмечает возможность точного измерения толщины суставного хряща при использовании высокочастотного УЗИ, но показывает, что наиболее достоверное измерение толщины хряща и суставных тканей дает артроскопия.

Вторичный остеоартроз (ВОА) развивается после повреждения хряща вследствие механической травмы, перенесенного ранее воспаления сустава, статической перегрузки (укорочения конечности), при генерализованной гипермобильности, подвывихах тазобедренных суставов при родах, а также в результате термических воздействий.

Самыми частыми причинами ВОА являются профессиональные травмы и микротравмы с разрывом связочного аппарата и появлением гипермобильности сустава, что обусловливает неравномерность нагрузки на площадь опоры, нарушение нормального соотношения суставных поверхностей (конгруэнтность) с последующим перераспределением нагрузки на них, с концентрацией давления на определенном участке. Возникает несоответствие между механическим давлением на суставную поверхность хряща и возможностью хряща сопротивляться данной нагрузке. ВОА развивается при часто повторяющихся стереотипных движениях (Хитров В. В. [и др.], 1999). Вследствие этого появляются дегенеративные изменения хондроцитов, испытывающих избыточную или недостаточную нагрузку, уменьшение кровоснабжения. Клиника ВОА манифестирует в пожилом возрасте.

Коленные суставы страдают у грузчиков, лучезапястные — у плотников, локтевые и плечевые — у маляров, шоферов, шахтеров. Развивается ОА коленных суставов у футболистов, хоккеистов, при прыжках в высоту, в длину, с парашютом. У гимнастов, борцов и легкоатлетов выявляют ОА в плечевых, у волейболистов — в лучезапястных суставах. Артроз мелких суставов кистей диагностируют у доярок, гальванщиц, ткачих и секретарей-машинисток; голеностопных — у балерин (Трнавски К., 1994).

При ВОА и повреждение, и патологический процесс локализованы. Лишь при резко выраженных изменениях заболевание распространяется на компенсирующие суставы (симметричные или смежные). При отсутствии в анамнезе дефектов развития опорно-двигательного аппарата, значительных травм или профессиональных микротравм, перенесенных воспалений, а также других явных причин повреждения хряща и возникновении генерализованного поражения трех и более различных суставных групп (верхних, нижних конечностей и позвоночника) диагностируют деформирующий первичный остеоартроз (ПОА). Он составляет около половины всех случаев ОА (ПОА — 40–50 %; ВОА — 50–60 %) (Астапенко М. Г., 1989).

Генерализованное заболевание многих суставов позволяет предполагать, что возникновение и течение ПОА определяют не столько внешние, сколько внутренние факторы (наследственная предрасположенность, нервно-эндокринные нарушения, изменения общего обмена и кровообращения) (Астапенко М. Г., 1989). Ведущая роль в развитии ПОА принадлежит нарушению региональной гемодинамики и микроциркуляции с последующим присоединением элементов тканевой гипоксии (Заболотных И. И., 1989; Швед Н. Т. [и др.], 1991;

Беляева А. А., Истомина И. С., 1991). Y. Etherington, T. D. Spector (1995) подчеркивают неправомерность объяснения развития ПОА в результате чисто механического воздействия.

Рис. 11. Теплограмма рук больного ОА

Значительная термоасимметрия как по данным электротермии (у здоровых людей до 0,4 °C), так и на теплограмме. Резко выраженный симптом термоампутации пальцев справа на уровне суставов запястья. Слева — на уровне пястно-фаланговых суставов в IV и V пальцах

У больных ПОА, как правило в детские или юношеские годы, было перенесено значительное, запомнившееся охлаждение, которое во многих случаях совпадало с отрицательными эмоциями (падение в прорубь, ходьба по болоту поздней осенью, длительное пребывание на морозе и т. д.) (Заболотных И. И., 1989). Охлаждение чаще было однократным, но у некоторых больных повторялось (у разведчиков, блокадников, метеорологов на Крайнем Севере или в Антарктиде, летчиков самолетов с открытой кабиной). В основном это были охлаждения I стадии (без снижения общей температуры ниже нормы) или II стадии (со снижением температуры ниже нормы при сохранности активного дыхания, кровообращения).

При повреждении тканей суставов вследствие влияния низкой температуры происходит нарушение обмена хондроцитов с последующей их дистрофией и гибелью, а также возникают расстройства микроциркуляции в сосудах синовиальной оболочки и субхондральных отделов эпифизов. В последних развиваются микроинфаркты, которые в дальнейшем превращаются в кисты (Копьева Т. Н., 1988; Ficat P., Arlet J., 1977). Ишемия и некроз субхондральной кости с прогрессирующей облитерацией ее сосудов нарушают питание хряща со стороны спонгиозной кости и являются одним из важнейших факторов дегенерации хондроцитов. Об этом свидетельствует тот факт, что именно рядом с участками эпифизов со значительной кистовидной перестройкой, т. е. с наиболее выраженным расстройством кровообращения, отмечено наибольшее разрастание новообразованной окостеневающей хондроидной ткани, как это особенно отчетливо видно на рис. 7. Кистовидная перестройка субхондральных отделов локализована преимущественно по периферии, где влияние охлаждения более значительно, а ишемия усугубляется нарушением кровотока в синовиальной оболочке.

Расстройству сосудистого кровообращения в суставах способствует гиперадреналинемия, обусловленная холодом. Она же повышает чувствительность сосудов к прессорным веществам. Тем самым запускается процесс нарушения обмена хряща, постепенной гибели хрящевых клеток. Расстройству циркуляции крови также способствуют эмоциональный стресс и нервно-психическое напряжение, часто совпадающие (по данным анамнеза) с охлаждением. Они провоцируют или усиливают сосудистую дистонию, которая служит основой нарушения кровоснабжения конечностей, суставов. Важная роль сосудистых расстройств в развитии ПОА подкреплена связью отрицательных эмоций с возникновением клинических проявлений заболевания.

По данным анамнеза, начальные клинические проявления ПОА у 87 % больных возникали спустя некоторое время (недели, месяцы) после значительного эмоционального стресса (смерть родственников, судебный процесс, крупные неприятности в семье, в квартире, на работе). Патогномонично для ПОА усиление болей в суставах после волнений.

Использование электротермометрии, реовазографии, тепловидения и рентгенографии с прямым многократным увеличением показало существенную роль нарушения тонуса сосудов, кровоснабжения суставов в развитии дегенеративных процессов в хряще и эпифизах суставов, в выраженности болевого суставного синдрома (Заболотных И. И., 1989). В участках максимальной боли у больных ПОА выявлена наибольшая асимметрия как при кожной электротермометрии, так и при тепловидении (рис. 11).

Симптомы термоампутации конечностей свидетельствовали о нарушении кровоснабжения исследуемых областей вследствие спазма сосудов, так как теплоизлучение возрастало после приема нитроглицерина. Более выраженный гипертонус выявлен на реовазограмме той конечности, в суставах которой боль была наиболее сильной в момент исследования. Значение сосудистого фактора доказано улучшением состояния больных после лечения сосудорасширяющими и седативными препаратами (Заболотных И. И., 1989).

Возрастное увеличение частоты выявляемости ОА связано с нарушением трофики всех тканей и ускорением процесса дегенерации хряща. С возрастом усиливаются как разволокнение коллагенового каркаса хряща, так и дефекты агрегации протеогликанов (Хитров Н. А. [и др.], 1999). У пожилых больных остеоартрозом не только прогрессирует патологический процесс в суставе, но и возрастает число пораженных суставов, особенно при ПОА, возникает их нестабильность, хотя интенсивность болевого синдрома ослабевает (Горбачев В. В., 1991). В возрасте 50–60 лет на фоне ОА может возникнуть другая патология суставов (подагра), что способствует более быстрому его прогрессированию. И наоборот, ОА способен осложнить воспалительные и деструктивные процессы в суставе (РА, подагру и др.). З. В. Хетагурова [и др.] (1991) отметили у больных в возрасте старше 50 лет сочетание ОА с ревматоидным артритом в 3,4 % случаев, псориатической артропатией — в 1,6 %.

 

КЛИНИКА

 

Клинически выделяют малосимптомные и манифестные формы ОА (Hohmeister R., 1982).

Больных с малосимптомными формами беспокоят периодические, слабой интенсивности кратковременные боли и/или хруст в I–III суставах, которые возникают после значительной нагрузки. Эпизодически в покое беспокоят парестезии, судороги икроножных мышц или мелких мышц конечностей. В отличие от артралгий при старении, где отсутствуют деформации суставов, у больных ПОА даже при малосимптомных формах выявляют в области дистальных межфаланговых суставов так называемые «узелки Гебердена». Морфологически они представлены разросшейся и окостеневшей хондроидной тканью, расположенной по периферии сустава. Еще не окостеневшая хондроидная ткань, визуально и пальпаторно определяемая в виде узелков Гебердена, на рентгенограмме может быть не видна (Пехливаков Д., Мльчков Х. Р., 1981). Не всегда имеется соответствие между клиническими и рентгенологическими признаками артроза. Лишь после окостенения хондроидной ткани могут быть выявлены остеофиты. В то же время 1/3 «рентгенологических» артрозов протекает бессимптомно (Bagge E. [et al.], 1993).

Ранее всего разрастание хондроидной ткани можно выявить в дистальных межфаланговых суставах V пальцев кисти. Это можно объяснить наиболее слабым кровоснабжением этих малофункционирующих пальцев и, следовательно, большой подверженностью неблагоприятным воздействиям, в частности холода. Д. Г. Рохлин (1936) начальные дегенеративные изменения выявлял именно в дистальных межфаланговых суставах V пальцев кисти. Следующими по частоте поражения являются дистальные межфаланговые суставы II пальцев кисти, травмируемые наиболее часто (авторучкой, инструментами).

В старших возрастах малосимптомные формы переходят, вследствие увеличения дегенеративных процессов, в манифестные. При манифестных формах ОА больных беспокоят регулярные боли в суставах, затрудняющие жизненный стереотип. Манифестные формы подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие. В пожилом и старческом возрасте у наблюдаемых нами больных в 78 % случаев преобладало медленное прогрессирование заболевания. В отличие от малосимптомных форм, более значительно был выражен болевой синдром. Боли возникали при нагрузке суставов (длительной ходьбе, особенно по неровной местности, ношении тяжестей) или же при более длительной, чем обычно, фиксации сустава. Так, при неудобном положении в течение продолжительного времени (стоя в транспорте, сидя в маленьком автомобиле) появлялись боли в позвоночнике, коленных суставах. Чаще боли в суставах беспокоили больных по вечерам, по ночам, при охлаждении и волнении. Нередко после сна, при длительной неподвижности, фиксации суставов, появлялись боли, скованность в позвоночнике, так называемые «стартовые» боли в коленном суставе. Скованность в течение дня часто появляется после периодов неподвижности сустава. Это обусловлено местным расстройством кровообращения, а также спазмом регионарной мускулатуры (Чепой В. М., 1990). Однако длительность скованности при ОА не превышает 15 мин, в отличие от РА, при котором она продолжается не менее часа, а при высокой активности — несколько часов. Боли в позвоночнике по ночам, по утрам могут симулировать стенокардию, но они более продолжительны, чем приступы ишемии миокарда, и при движении постепенно, через 10–15 мин, исчезают. Характерны для больных ОА с манифестными формами парестезии, онемение рук, судороги ног. Они возникают в покое по вечерам, при засыпании, по ночам и статистически достоверно коррелируют с выраженностью нарушения тонуса сосудов (Заболотных И. И., 1989). Иногда боли в суставах беспокоят пациентов одновременно с болями в сердце или головными болями.

По мере прогрессирования заболевания боль усиливается и не проходит после длительного отдыха. Развивается ограничение объема движений в суставе. Мышцы вокруг пораженного сустава часто ослабевают, что усиливает ощущение нестабильности сустава. Сустав может увеличиваться в размере, прежде всего за счет отека и костных разрастаний.

Болезненность при пальпации суставов при ОА отсутствует, или выявляют слабую болезненность по ходу суставной щели.

Пассивные и активные движения в суставе возможны в полном объеме или незначительно ограничены.

В старческом возрасте деформации суставов значительно более выражены, так как они обусловлены не только остеофитами, но и сморщиванием суставной капсулы, атрофией мышц. В дистальных межфаланговых суставах можно наблюдать, наряду с узелками Гебердена, сгибательную контрактуру, иногда с боковыми отклонениями дистальной фаланги, обусловленную атрофией мышц. У пожилых пациентов нередко находят узелки Бушара, представляющие собой хондроидную ткань и остеофиты в области проксимальных межфаланговых суставов.

Возможны деформации и других суставов. В пястно-фаланговых суставах при наличии остеофитов и атрофии мышц иногда развиваются подвывихи, что приводит к ульнарной девиации и внешнему сходству с РА, хотя клинические и рентгенологические данные подтверждают диагноз ОА. При ризартрозе (поражение I запястно-пястного сустава) возникают боли по внутреннему краю запястья при движении большого пальца. При пальпации основания I пальца выявляют болезненность и ограничение движений в этом суставе. В дальнейшем атрофия мышц области большого пальца и приведение I пястной кости из-за подвывихов формируют так называемую «квадратную кисть» (Астапенко М. Г., 1989). Чаще это наблюдают при ВОА у людей, переносивших профессионально или спортивно перенапряжение I пальца. Несмотря на частое поражение суставов кистей, редко обнаруживают значительное ограничение их функции. Мало привлекают внимание также боли в них, что может быть объяснено медленным прогрессированием заболевания с развитием компенсаторных возможностей. Лучезапястный сустав редко страдает при ПОА, а при ВОА является следствием профессиональной перегрузки. Это позволяет дифференцировать ОА с РА, при котором в малоподвижном лучезапястном суставе рано возникает воспаление с болью и ограничением движения в нем ранним анкилозированием.

Снижает качество жизни пациентов в основном поражение крупных суставов нижних конечностей, несущих значительную нагрузку, особенно у тучных больных.

Нагрузки суставных поверхностей тазобедренных, коленных, голеностопных суставов соотносятся как 3: 2: 1; примерно такое же распределение частоты развития ОА этих суставов. Риск возникновения ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лиц с избыточной массой тела — в 2 раза (Хитров Н. А. [и др.], 1999). Это усугублено выраженностью патологической установки в связи с ухудшением походки, нарастанием гипотрофии и слабости (Ракита Л. Г., 1981).

Тяжелее всего протекает поражение ОА тазобедренных суставов. В 80 % случаев коксартроз — вторичный. Он развивается при дисплазиях, соскальзывании головки бедренной кости, болезни Пертеса. Сосудистый некроз может быть следствием глубоководного погружения, глюкокортикоидной терапии, действия алкоголя или врожденных пороков развития (Джиллиленд Б. К., 1996). Боли в тазобедренном суставе связаны с движением, преимущественно с началом его. Возникают они над большим вертелом, в ягодице или паху, а также вдоль передней и внутренней поверхности бедра. Боль может быть локализована и в дистальной части бедра или колене (иррадиирующая боль по запирательному нерву и его ветвям). Иногда боль может иррадиировать в позвоночник. Боли носят ноющий, тянущий, колющий характер. Движения в суставе может сопровождать хруст.

При осмотре определяют нерезкую мышечную гипотрофию, болезненность при пальпации в области паховой складки, сухожилий приводящих мышц, большого вертела, точке выхода седалищного нерва. Движения в суставе ограничены за счет болевой контрактуры, страдает внутренняя и наружная ротация, отведение, реже — приведение конечности, сгибание и разгибание в суставе. Со временем сустав принимает фиксированное положение сгибания, приведения и наружной ротации. Контрактура обусловливает компенсаторный перекос таза, вызывает функциональное укорочение конечности на пораженной стороне. Сгибательная контрактура заставляет больного при ходьбе выпячивать ягодицы назад и наклонять туловище вперед при перенесении веса тела на больную ногу (Каррей Х. Л. Ф., 1990). Постепенно развивается атрофия мышц, особенно четырехглавой мышцы бедра, что значительно расстраивает функционирование конечностей. Тяжесть ОА тазобедренного сустава определяют по индексу Лекена (Lequesne M. [et al.], 1987).

 

Суммарный индекс Лекена (индекс тяжести коксартроза)

Градации ответов: свободно — 0; с трудом — 1; невозможно — 2.

Суммарный индекс: количество баллов.

Тяжесть коксартроза: 1–4 балла — слабая; 5–7 — средняя; 8 — 10 — выраженная; 11–12 — значительно выраженная; более 12 — резко выраженная.

Тяжело протекающий артроз коленного сустава, гонартроз, преимущественно вторичный, вызывает нарушение стабильности сустава в результате деформации суставных поверхностей эпифизов, с подвывихами, разрушением связок. Боль при гонартрозе ограничена передней и средней областью коленного сустава, а также верхней частью голени.

Наиболее рано можно рентгенологически определить артроз надколенно-бедренного сустава (сужение суставной щели между надколенником и бедром). При поражении бедренно-большеберцового сустава находят заострение межмыщелковых возвышений, сужение суставной щели (чаще внутренней), заострение краев мыщелков бедра. При пальпации коленного сустава находят болезненность ниже надколенника, по его кpaям и при смещении надколенника в латеральном и медиальном направлениях. При значительном ожирении устанавливается варусное положение коленного сустава, страдают медиальные тибиофеморальные сочленения. При выраженном гонартрозе определяют атрофию мышц бедра и голени. В пожилом возрасте особенно быстро возникают фиброз суставной капсулы и атрофия мышц от бездействия, обусловленного болями при движении.

В результате раздражения синовиальной оболочки остеофитами, их отломками или обызвествленными сгустками фибрина (так называемыми «суставными мышками») в коленном суставе может развиться вторичный реактивный синовит. «Суставные мыши» могут, не вызывая синовит, в коленном суставе провоцировать сильную, резкую болевую реакцию при ущемлении с блокированием движения, чаще внезапно исчезающую, так называемый «застывший сустав».

Способствует развитию синовитов фагоцитоз лейкоцитами некротизированных хрящевых и костных фрагментов с высвобождением медиаторов воспаления и лизосомальных ферментов. Эта слабо выраженная воспалительная реакция сопровождается круглоклеточной локальной инфильтрацией, гиперплазией покровных клеток, выпотом в полость сустава. Давление экссудата, раздражая нервные окончания в суставной капсуле, вызывает боль. Вещество катаболин, высвобождаемое при повреждении мононуклеарных клеток синовиальной оболочки, стимулирует выработку хондроцитами ферментов, вызывающих разрушение хряща.

Реактивные синовиты типичны как для коленных, так и для дистальных межфаланговых суставов, возникая в последних после механической травмы — стирки, работы с землей, особенно при охлаждении.

Вторичные синовиты могут возникать в коленных суставах после значительной их перегрузки, особенно у тучных людей. Характерно для синовитов появление постоянных болей в суставах с усилением их при всех движениях в суставе. Обычно изменены контуры сустава за счет локальной или диффузной его припухлости. При пальпации сустава возникает болезненность по проекции суставной щели (в коленных суставах — у внутренней поверхности проекции суставной щели). Синовиту могут сопутствовать повышение температуры тела и местно — в области сустава, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ, хотя из-за снижения реактивности в пожилом возрасте они могут отсутствовать.

Диагностике синовита может помочь тепловизионное исследование, которое является неинвазивным и демонстративным методом. На теплограмме конечностей больных с неосложненным ПОА в области коленных и лучезапястных суставов имеет место равномерное уменьшение теплового излучения округлой или овальной формы с ровными и непрерывными очертаниями (Заболотных И. И., 1988). Последнее свойственно и для здоровых лиц (Дудаев В. А. [и др.], 1985).

При осложнении ПОА реактивными синовитами на контрастных теплограммах (с выделением, приближением патологического очага) в области сустава определяют один или несколько небольших очагов асимметричного свечения (рис. 12).

Рис. 12. Теплограмма коленных суставов больного ОА с клиническими признаками реактивного синовита в этих суставах:

а, б, в — видны очаги гипертермии на фоне снижения теплоизлучения в коленных суставах, сохраняющиеся при трех режимах регистрации инфракрасного излучения

В отличие от реактивных синовитов при ОА, на теплограммах больных суставов при ревматоидном, гоноррейном артритах видна диффузная гипертермия над всем суставом (см. рис. 14).

Тяжесть ОА коленного сустава определяют по индексу Лекена.

 

Суммарный индекс Лекена (индекс тяжести гонартроза)

Градации ответов: свободно — 0; с трудом — 1; невозможно — 2.

Суммарный индекс: количество баллов

Тяжесть гонартроза: 1–4 балла — слабая; 5–7 — средняя; 8 — 10 — выраженная; 11–12 — значительно выраженная; более 12 — резко выраженная.

Перенапряжение мышечно-связочного аппарата, компенсирующего больные суставы при ОА, приводит к развитию бурситов, тендинитов. Чаще эти осложнения возникают в коленных, голеностопных, плечевых, локтевых и лучезапястных суставах.

При осложнении бурситами или тендинитами боли в суставах появляются лишь при активных движениях в определенном направлении (спуске с лестницы, вращении сустава). Можно выявить визуально и пальпаторно ограниченную веретенообразную или линейную припухлость вблизи расположения синовиальной сумки либо в месте прикрепления к кости (инсерции) сухожилия. Там же определяют локальную болезненность (энтезопатию). В подколенной ямке бурсит виден в виде большой мешковидной опухоли — так называемые «кисты Беккера». При тепловизионном исследовании в местах воспаления связочного аппарата (в параартикулярных тканях коленных, лучезапястных суставов или в области возвышения большого пальца кисти) обнаруживают асимметричные, четко очерченные округлые или веретенообразные очаги гипертермии (см. рис. 18, 19).

Поражение позвоночника при ПОА наблюдают так же часто, как поражение дистальных межфаланговых суставов кисти и коленных суставов (по нашим данным, 75 и 73 % соответственно). Преобладает вовлечение поясничного, затем шейного и грудного отделов. В 49 % случаев одновременно поражены все отделы позвоночника. Происходит преимущественное изменение V–VII шейных, V–VIII грудных и III–IV поясничных отделов позвоночника. Вовлечение позвоночника связано с несоответствием мышечной защиты костных структур. Все увеличивающаяся механизация человеческого труда не дает возможности образоваться достаточно сильному корсету из мышц, предохраняющих позвоночник. Особенно часто изменения позвоночника выявляют себя в пожилом возрасте вследствие нарастающей атрофии мышц. При ОА повреждены преимущественно межпозвоночные диски, боковые сочленения позвонков и параспинальные связки. Боли в позвоночнике ноющие, колющие, жгучие, острые или тупые. Типична связь болей с физической нагрузкой, ходьбой, подъемом тяжести.

Деформации позвоночника проявляются в виде сутулости, укорочения шеи, выпрямления поясничного лордоза. Почти каждая третья женщина после 65 лет переносит перелом тел позвонков.

Клинические проявления поражения позвоночника при ПОА отличает полиморфизм: от нерезко выраженных вегетативных симптомов до грубых нарушений чувствительной и двигательной сферы. При постоянном сдавлении позвоночной артерии развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения, вертебробазилярная недостаточность с астеническими и вегетодистоническими нарушениями: снижение работоспособности, утомляемость, бессонница и нарушение памяти.

В отличие от гипертонической болезни со стойким повышением артериального давления, вертебробазилярная недостаточность с периодическими редкими подъемами АД не сопровождается гипертрофией левого желудочка на ЭКГ, ангиопатией сетчатки. Диагноз вертебробазилярной недостаточности может быть подтвержден реоэнцефалографией с функциональными пробами.

При локализации проявлений ОА в грудном отделе позвоночника развивается кифоз — черепицеобразное расположение длинных остистых отростков.

Поражение реберно-позвоночных суставов артрозом сопровождается также несколько иной ориентацией суставных отростков. Все это ограничивает подвижность грудных позвонков и препятствует сближению их задних отделов.

ОА позвоночника почти всегда сопровождается остеохондрозом. Остеохондроз может возникнуть у детей, студентов, людей умственного труда при вынужденном длительном положении сидя, что является большой нагрузкой на позвоночник, особенно при неправильной позе (наклоне вперед или вбок). Причиной развития шейного остеохондроза может быть вынужденное неудобное положение на работе (штукатур, маляр с запрокинутой головой). При наличии искривления позвоночника (сколиоз, кифоз, лордоз) нагрузка на позвоночный столб распределена неравномерно, что предрасполагает к развитию остеохондроза.

Величина нагрузки, сжимающей два позвонка, в большой мере зависит от положения тела. Наименьшая нагрузка на позвоночник в положении лежа. В положении стоя она увеличивается в 2,5 раза, а при наклоне туловища вперед — в 10 раз. При подъеме тяжести нагрузка на позвоночник возрастает неимоверно.

Хрящ при остеохондрозе уменьшен, костные поверхности тел позвонков начинают соприкасаться друг с другом, что приводит к их травмированию, воспалению, уменьшению подвижности в позвоночном столбе. Поскольку тела позвонков сближаются, отверстия в позвоночном столбе становятся Rуже и нервы, выходящие через эти отверстия, могут ущемляться. Измененные межпозвоночные диски при разрыве волокон связок могут выпадать через отверстия в позвоночном столбе с образованием грыжи, ущемлением нервов. При длительном их ущемлении часть нервных волокон погибает. Нервы не только обеспечивают чувствительность и двигательную активность, они обладают трофическим действием, т. е. выделяют вещества, поддерживающие мышцы и кожу в нормальном состоянии. При гибели нервов мышцы начинают атрофироваться. Вследствие повреждения чувствительных волокон можно наблюдать выпадение чувствительности на отдельных участках кожи, развитие парезов и параличей, нарушение функции тазовых органов. Больным с грыжами межпозвоночных дисков в 19 % случаев необходимо оперативное лечение.

Развивается остеохондроз преимущественно в передних участках межпозвонковых дисков, там формируется спондилез, что сближает передние отделы тел позвонков, этим усиливая кифоз. Данные изменения могут сопровождаться нейродистрофическими и висцеральными синдромами с болями в области печени, желчного пузыря, нарушениями моторной функции желудочно-кишечного тракта, а также межреберной невралгией и кардиалгией.

При шейном остеохондрозе возникают боли в области шеи, затылка, ключицы и плеча; иногда они распространяются по всей руке и захватывают переднебоковую часть грудной клетки. Больные жалуются на ограничение подвижности шеи, хруст в области шеи. Через отверстия позвонков выходят также позвоночные артерии. При их сдавлении или раздражении возникают головные боли, шум и звон в ушах, головокружение, двоение в глазах, повышение артериального давления. Поражение шейного отдела может приводить к возникновению болевых ощущений в области сердца. Боли могут быть различной продолжительности и интенсивности.

Больные с преимущественным поражением грудного отдела позвоночника жалуются на боли в спине, в грудной клетке. При вовлечении в процесс симпатического ствола вегетативной нервной системы боли в спине сопровождаются тошнотой, рвотой, болями в животе, вздутием живота, поносами, запорами.

Вертеброгенный болевой синдром может быть обусловлен не только компрессией корешка (радикулопатией) или спинного мозга (миелопатией), но и радикуломиелоишемией. Кроме болей возникает нарушение чувствительности — гипестезия и анестезия, иногда гиперэстезия. Наблюдают вегетативные расстройства в виде гипотермии кожных покровов, их пастозности, изменяется потоотделение, повышается сухость кожи.

При реберно-позвоночном артрозе боль усиливается при надавливании на ребра и болезненность локализуется преимущественно по паравертебральной линии. При межреберной невралгии болевые точки определяют по ходу межреберных пространств, особенно отчетливо — в подмышечной области и вблизи грудины.

При поражении поясничного отдела позвоночника боли возникают преимущественно во время сна или после длительной работы в наклонном положении, иррадиируют в нижние конечности. Нарушается походка. Люмбоишалгия у пожилых проявляется хотя и кратковременными, но часто повторяющимися обострениями вследствие недостаточной физической активности, атрофии паравертебральных мышц, фиксирующих поясничный отдел позвоночника.

Клинические проявления в старшем возрасте менее выражены, так как позвоночник в период обострения менее фиксирован вследствие атрофии мышц. Поражение поясничного отдела также сопровождается мышечно-тоническими расстройствами. К группе нейродистрофических синдромов относят бедренные, большеберцовые эпикондилиты, пателлярный синдром, ахиллодинию. Поражение мышц может быть подтверждено плотными, болезненными очагами нейроостеофиброза (Попелянский Я. Ю., 1983). Изменения мышц таза обуслoвливают боль в ягодицах, усиливающуюся при ходьбе, в положении сидя, стоя. Из-за компрессии спинного мозга костными разрастаниями, грыжей диска развиваются двусторонние парестезии и слабость нижних конечностей, могут возникнуть также спинальные нарушения, вплоть до расстройства функции тазовых органов. Рентгенологически при исследовании позвоночного столба можно выявить параллельное проявление в разной степени спондилоартроза, спондилеза и остеохондроза (Астапенко М. Г., 1989).

По нашим данным (Заболотных И. И., 1989), при медленно прогрессирующих манифестных формах ПОА в пожилом и старческом возрасте наиболее часто отмечено параллельное поражение дистальных межфаланговых суставов кисти, коленных суставов и суставов поясничного отдела позвоночника. Именно параллельное вовлечение суставов верхних, нижних конечностей и позвоночника отличает ПОА и ВОА с локальной суставной патологией. За ними по частоте встречаемости следуют изменения шейного, грудного отделов позвоночника, плечевых, голеностопных, тазобедренных суставов и совсем редко — локтевых и лучезапястных.

Рентгенологически при медленно прогрессирующих манифестных формах ПОА нами выявлены изменения, характерные для II, III и IV стадии. У 25 % пожилых больных диагностирована II стадия, что в какой-то степени свидетельствует о доброкачественном течении заболевания в пожилом возрасте.

Быстропрогрессирующее течение у больных ПОА выявлено в 25 % случаев. У больных этой группы, по данным анамнеза, в молодые годы в течение 3–5 лет в процесс быстро были вовлечены многие суставы, развилось генерализованное поражение суставов конечностей и позвоночника. Рано возникали осложнения: периартрозы, реактивные синовиты, атрофия мышц. Пациентов часто беспокоили парестезии, судороги конечностей. Рентгенологически в этой группе в 36 % случаев диагностирована IV стадия ОА.

Следует отметить, что периоды обострения, декомпенсации ОА сменяются длительными, иногда на многие месяцы и годы, ремиссиями. Обострения чаще возникают после психотравм (смерть родственников, семейные неприятности) или после значительного физического или умственного напряжения. Все это позволяет представить механизм болей при ОА (как это нами было выявлено при ПОА) следующим образом. Периодические и кратковременные (до 3–5 дней) боли, возникающие при значительной нагрузке сустава или длительной его неподвижности, или «стартовые» боли в начале движения могут быть объяснены спазмом cосудов, ишемией сустава, что подтверждено резким асимметричным гипертонусом на реовазограмме конечности с более выраженной болью. Достоверная корреляция клинических показателей с уровнем термоасимметрии и параллелизм с характером реографических данных доказали, что выраженность и распространенность болей в суставах при ПОА, расстройство их функции четко зависят от степени нарушения тонуса сосудов.

Проведенные наблюдения за больными ПОА при учете литературных сведений позволили выделить основные симптомы диагностики ПОА:

1. Возникновение болей в суставах по ночам, при значительной нагрузке или длительной неподвижности сустава, при охлаждении, после волнений, которое не сопровождается припухлостью суставов.

2. Отсутствие в прошлом воспалительных заболеваний суставов, травм или аномалий костно-мышечной системы при возможности перенесенного однократно (или повторно) значительного запомнившегося охлаждения в детские и юношеские годы.

3. Деформация суставов за счет разрастающейся хондроидной ткани в виде узелков Гебердена на дистальных межфаланговых суставах (ранее всего образующихся в V и II пальцах кистей) с дальнейшим окостенением ее и развитием остеофитов.

4. Сочетание болей в суставах с сосудистыми расстройствами, периодически возникающими в покое онемениями, парестезиями, судорогами верхних и нижних конечностей.

5. Постепенное прогрессирование болезни при хорошем общем самочувствии с вовлечением новых суставов, появлением хруста в них при движении (чаще в коленных суставах и сочленениях шейного отдела позвоночника), присоединением осложнений: периартрозов (в коленных, плечевых, голеностопных и локтевых суставах), реактивных синовитов (преимущественно в дистальных межфаланговых и коленных суставах), корешкового синдрома и синдрома позвоночной артерии. Типична системность поражения — одновременно суставов верхних, нижних конечностей и позвоночника.

6. Наличие рентгенологических признаков остеоартроза (кистовидной перестройки субхондральных отделов, остеофитоза, субхондрального склероза, эностоза и сужения суставной щели).

Критерии диагностики ОА представлены в табл. 5.

Таблица 5

Критерии диагностики остеоартроза

(Беневоленская Л. И. [и др.], 1993)

Примечание. Для постановки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологических критериев обязательно.

Дифференциальная диагностика деформирующего остеоартроза и старческих изменений костно-суставного аппарата представлена в табл. 6

Таблица 6

Дифференциальная диагностика старческих изменений костномышечной системы и первичного остеоартроза у больных пожилого возраста

 

ЛЕЧЕНИЕ

При лечении больных ОА в настоящее время большое значение придают устранению причин, способствующих прогрессированию дегенерации суставов. К ним относят ограничение длительной ходьбы и чрезмерной физической нагрузки, а также снижение массы тела (Трнавски К., 1994). При прогулках необходимо исключать быструю ходьбу, так как при быстрой ходьбе нагрузка на суставы начинает превышать массу тела в 1,5–2 раза.

При артрозе суставов ног рекомендуют исключить бег, прыжки и приседания. Ухудшают состояние суставов и усиливают боли длительная ходьба, особенно по неровной местности, подъем в гору, а также ходьба по лестницам.

При поражении суставов рук следует ограничить перенос тяжестей, стирку и любую другую тяжелую нагрузку на пальцы рук.

Основное в лечении ОА у больных пожилого и старческого возраста — активный образ жизни с постоянными физическими упражнениями, разработка суставов. Лечебная гимнастика ускоряет ликвидацию нарушений функций, предупреждает осложнения и создает новые условия для функциональной адаптации к повседневным физическим нагрузкам (Кокосов А. Н., Стрельцова Э. В., 1987). Кроме того, проводя лечебную гимнастику, больной активно участвует в лечебном процессе, что способствует его благоприятному психологическому настрою.

Можно рекомендовать движения в каждом суставе, но не более 5 однотипных движений (сгибаний, или разгибаний, или отведений, или вращений) за один сеанс. Желательно выполнять движения поочередно во всех суставах. Весь сеанс не должен превышать 7 — 20 мин с постепенным нарастанием длительности времени тренировки. Обязательна утренняя гимнастика. Она будет улучшать кровоснабжение в суставах, находящихся ночью в вынужденном покое, а также активизировать физиологические процессы в организме. Кроме того, лечебная гимнастика по утрам повышает общий жизненный тонус, создает бодрое, деятельное настроение.

Целесообразно проводить 2–4 сеанса лечебной гимнастики ежедневно с интервалами между ними не менее 2 ч, с разумным соотношением между движениями и покоем, чтобы периоды нагрузки чередовались с периодами покоя, во время которых сустав должен быть разгружен. Разгружать суставы ног нужно в положении лежа или сидя. В этих же положениях можно выполнить несколько движений в суставах (сгибание, разгибание, велосипед) для восстановления кровообращения после нагрузки.

Лечебная гимнастика предотвращает атрофию мышц, увеличивает мышечную силу, создает мышечный корсет вокруг суставов.

Необходимо помнить, что должны быть исключены движения, вызывающие боль. Боль всегда сопровождается спазмом сосудов и регионарной мускулатуры, что затрудняет кровоснабжение сустава, нарушает питание хряща. Кроме того, спазм мускулатуры вызывает перенапряжение связочного аппарата. Использование упражнений «через преодоление боли» приводит к анабилитации, т. е. к прямо противоположному эффекту. В случаях выраженной боли при движении сустава, для предохранения от нее и в то же время для предотвращения атрофии мышц могут быть использованы статические упражнения. Например, напряжение четырехглавой мышцы бедра при полностью разогнутом коленном суставе. Для предупреждения развития сгибательной контрактуры тазобедренного сустава желательны регулярное пребывание в положении лежа на животе и упражнения в том же положении.

Даже в пожилом возрасте для больных ОА доступна и спортивная нагрузка — ходьба на лыжах, плавание. Плавание в бассейнах с температурой воды не менее 32 °C очень рекомендуют для пациентов с поражением суставов позвоночника и нижних конечностей, так как движения в воде осуществляют без нагрузки веса тела. При поражении тазобедренных суставов артрологи особенно рекомендуют езду на велосипеде (велотренажере) и на лошади, так как движения в этих суставах выполняют без весовой нагрузки, а при езде на лошади — и при воздействии тепла. Продолжительность курса лечения ездой на лошади — 10–14 дней.

Желательны для улучшения психологического состояния больных дозированные спортивные игры — городки, бадминтон. Элементами дозированности являются: сокращение продолжительности игры, включение пауз для отдыха (Кокосов А. Н., Стрельцова Э. В., 1987).

При выраженном нарушении ходьбы можно использовать и помощь при опоре. Обычную трость следует держать в руке, противоположной пораженному тазобедренному или коленному суставу. Она помогает корригировать распределение весовой нагрузки, что способствует уменьшению травматизации сустава. Массаж мышц (обходя суставы) также улучшает общее самочувствие, снимает болезненный спазм мышц, улучшает кровообращение, передачу нервных импульсов, тем самым обеспечивая улучшение питания суставного хряща (Каррей Х. Л. Ф., 1990).

Для больных ОА целесообразна диета с ограничением соли, сахара, крепкого чая, кофе, солений, копченостей, острых блюд. Это способствует улучшению чувствительности сосудистых рецепторов, восстановлению тонуса сосудов, нормализации обмена хондроцитов. Вместо соли можно добавить ароматические вещества: укроп, петрушку, тмин, пастернак, морскую капусту, которые будут оказывать и целебное действие. Целесообразно включение в рацион пищи, содержащей серу (чеснок, лук), так как сера необходима для построения костей, хряща и соединительной ткани. При ОА в старшем возрасте необходим достаточный прием воды (не менее 8 стаканов в день).

В то же время желательно снижение калорийности пищи, чтобы уменьшить массу тела, нагрузку на суставы позвоночника и нижних конечностей. Лишние килограммы увеличивают нагрузку на суставы в 4–5 раз. В сутки человеку необходимо всего 29 г животных белков для женщин и 34 г — для мужчин (мяса, рыбы, яиц, молока).

Для пожилых пациентов целесообразен рыбный пищевой рацион. Рыба содержит много фосфора, кальция, железа, что способствует нормализации минерального обмена. Кроме того, жир морских рыб (скумбрии, мойвы, трески) представлен высокополиненасыщенными жирными кислотами (эйкозогексоеновой и докозопентаеновой), которые увеличивают альфа-липопротеиды и способствуют удалению бета-липопротеидов, уменьшая проявления атеросклероза, улучшая кровоснабжение всех органов, в том числе и суставов.

Значительное количество фосфора содержат яичный желток, сыр, отруби, редис, огурцы, салат, бобовые, орехи, смородина. Кальция много в молочных продуктах (твороге, брынзе), яичном желтке, в которых также содержится большое количество жирорастворимых витаминов — А, Е и D. Значительное количество кальция, необходимого костно-мышечной ткани, содержат овощи, особенно цветная капуста, брюква, бобовые, а также фрукты, миндаль, инжир и ягоды. О. И. Балюк [и др.] (1991) выявили клиническую эффективность у больных ОА 14 — 21-дневных курсов разгрузочно-диетической терапии (РДТ). Положительное влияние РДТ авторы объясняют, помимо снижения массы тела и уменьшения нагрузки на суставы, прежде всего улучшением микроциркуляции, тканевого метаболизма в целом и обмена хряща. Для очищения организма от отработанных веществ, что будет увеличивать продолжительность жизни больных за счет улучшения обмена веществ и уменьшать дегенерацию хряща, необходим прием энтеросорбентов (активированного угля, отрубей). Энтеросорбенты — гемицеллюлоза и пектиды — содержат овощи (тыква, капуста, морковь, свекла). Их достаточно в фруктах и ягодах (яблоках, грушах, черной смородине, малине).

Биохимические процессы в хрящевой ткани улучшают хондропротекторы. Хондропротектор Дона (глюкозамина сульфат с низкой молекулярной массой) используют для синтеза гликозаминогликанов и протеогликанов, формирующих полисахаридную сеть синовиальной жидкости, ткани хряща.

В настоящее время рекомендуют использование комбинации двух синергичных хондропротекторов — хондроитин сульфата и глюкозамина. Эти сочетания содержат артра, терафлекс, хондро КОНДРОнова. Помимо восстановления хряща, они снимают боль и воспаление в суставах.

Хондропротектором растительного происхождения является пиаскледин (экстракт авокадо). Особенность препарата состоит в том, что он усиливает синтез коллагена в хрящах и обладает противовоспалительными свойствами.

По типу хондропротекторов действуют, являясь метаболическими предшественниками гликозаминогликанов, витамин А, пантотенат кальция, глютаминовая кислота, метионин, галактоза, магнезия, соматомедин С (Митрович Д., 1993; Feitellvich Y. [et al.], 1983). Обмен хряща улучшают АТФ, фосфаден, так как фосфаты являются донаторами большого запаса энергии и регуляторами ферментных систем (Астапенко М. Г., 1989).

Деятельность хондроцитов при ОА стимулирует человеческий интерлейкин-I (Yanu V. S. [et al.], 1994). Коррелируют гипоксию антиоксиданты (витамины А, Е, С, рутин, каталаза, оргатеин-супероксиддисмутаза, мексидол, убинон-кофермент Q). Применение антиоксидантов, помимо нормализации обмена хрящевой ткани, увеличивает продолжительность жизни на 15–20 %. Г. С. Козлов [и др.] (1991) вводили при ОА супероксиддисмутазу внутрисуставно по 0,004 г 1 раз в неделю, 6 инъекций на курс. В качестве антигипоксантов авторы рекомендуют оксибутират натрия, ноотропил.

Состояние хондроцитов улучшают геропротекторы. В настоящее время считают, вероятно, канцерогенными анаболические стероидные гормоны (ретаболил и его аналоги). Особенно они опасны в пожилом возрасте при аденомах и опухолях предстательной железы. Более доступны и безопасны анаболические нестероидные препараты: фолиевая кислота, витамины В6, В12, В15, метилурацил, оротовая и аспарагиновая кислоты, а также близкие к ним — унитиол, церебролизин, которые необходимы в старшем возрасте и для лечения ряда сопутствующих заболеваний (атеросклероза, нарушений водно-солевого обмена и др.).

Для лечения ОА целесообразно использовать сосудорасширяющие вещества (нитраты продленного действия, спазмолитин и его аналоги). Использование нитратов целесообразно потому, что нитроглицерин, помимо расширения сосудов, стимулирует синтез и освобождение простагландинов из тканей, улучшая местный кровоток (Rey E. [et al.], 1983). При реовазографии мы регистрировали купирование гипертонуса и исчезновение боли после приема нитроглицерина.

Боль при ОА может быть обусловлена не только синовитом, но и растяжением суставной капсулы, связок, раздражением нервных окончаний в периосте, над остеофитами, микропереломами трабекул, внутрикостной гипертензией, мышечным спазмом. Следовательно, при ОА не всегда есть необходимость в противовоспалительных препаратах (Brandt K. D., 2000).

Парацетамол может быть альтернативой другим НПВП при ОА у больных со слабо выраженным болевым синдромом. Механизм его действия: понижение активности окисленных форм циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) в ЦНС и спинном мозге (Outllet M., Percival M. D., 2001). Парацетамол 4000 мг/сут давал не меньший эффект, чем ибупрофен, который имеет более высокую токсичность по отношению к пищеварительному тракту. Парацетамол не угнетает синтез простагландинов в эпителии почек, не влияет на функцию тромбоцитов (Коваленко В. Н., Борькевич О. П., 2003).

Нестероидные противовоспалительные препараты противопоказаны при неосложненном ПОА и ВОА, так как они угнетают синтез простагландинов и, следовательно, нарушают местный кровоток в суставе, выработку протеогликанов, обменные процессы хондроцитов (Watson M. C. [et al.], 2002). Кроме того, нецелесообразно применение НПВП вследствие того, что полное снятие болевых ощущений скрывает опасность чрезмерной перегрузки пораженного сустава (Трнавски К., 1994).

НПВП угнетают ЦОГ, угнетают образование простагландинов: накопление простагландинов коррелирует с интенсивностью воспаления и гиперальгезией, повышает чувствительность специализированных нейронов-ноцицепторов к различным стимулам (Насонова В. А., 2001).

Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин и т. д.) оказывают отрицательное влияние на желудочно-кишечный тракт, которое возникает незаметно для больных (за счет обезболивающего эффекта) и проявляется тяжелыми осложнениями.

Терапевтические эффекты НПВП (противовоспалительный, анальгетический и жаропонижающий) связаны с их способностью ингибировать циклооксигеназу (ЦОГ) — фермент, регулирующий образование простагландинов (ПГ) из арахидоновой кислоты. В настоящее время открыты две изоформы ЦОГ.

ЦОГ-1 — структурный фермент, постоянно присутствующий в клетках различных органов, который регулирует продукцию ПГ, участвующих в обеспечении нормальной (физиологической) функциональной активности клеток, способствуя регуляции местного кровотока, в том числе в суставах, почках, вне зависимости от центральной регуляции кровотока, защищая слизистую желудочно-кишечного тракта, функцию тромбоцитов. Уровень активности ЦОГ-1 остается относительно постоянным, а экспрессия ЦОГ-2 повышается до 80 раз при воспалении (Cavanaugh P. F. Jr. [et al.], 1995). ЦОГ-2 участвует в злокачественной трансформации клеток (Насонов Е. Л., 2000). Обе изоформы ЦОГ имеют одинаковую молекулярную массу (71 KD), однако лишь 60 % их аминокислот гомологичны. ЦОГ-1 находится главным образом в цитоплазме или эндоплазматическом ретикулуме.

ЦОГ-2 располагается перинуклеарно и в эндоплазматическом ретикулуме. ЦОГ-2 обусловливает синтез простагландинов, которые вызывают воспаление, гиперальгезию, клеточную пролиферацию и деструкцию тканей. Стимулируя синтез оксида азота, они обусловливают гиперемию, повышение проницаемости сосудов. Индукторами активности ЦОГ-2 являются «провоспалительные» цитокины (ИЛ-1, ФНО, эпидермальный и тромбоцитарный факторы роста), которые принимают участие в продукции простагландинов, вовлеченных в процессы воспаления, мутагенеза, клеточной пролиферации и деструкции (Насонов Е. Л., 2001).

Положительные терапевтические эффекты НПВП (противовоспалительный, анальгетический, жаропонижающий) связаны с их способностью ингибировать ЦОГ-2, а нежелательные реакции (поражение ЖКТ, почек, нарушение агрегации тромбоцитов) — с подавлением активности ЦОГ-1.

НПВП, угнетающие ЦОГ-1 и ЦОГ-2, относят к НПВП 1-го поколения (ацетилсалициловая кислота, все «стандартные» НПВП), а препараты, угнетающие преимущественно ЦОГ-2, — НПВП 2-го поколения. НПВП 2-го поколения (нимесулид 100 мг 2 раза в день, мелоксикам 7,5 мг/сут) обладают умеренной селективной активностью в отношении угнетения ЦОГ-2. Выраженной селективностью в отношении угнетения ЦОГ-2 обладают целекоксиб (целебрекс) 100 мг 1–2 раза в сутки, рофекоксиб (Михайлов И. Б. [и др.], 2003). Необходимо отметить, что НПВП 2-го поколения (в частности, мелоксикам) не ингибируют образование протеогликанов, т. е. являются «хондронейтральными» препаратами (Насонов Е. Л., 2001).

В связи с подавлением ЦОГ-1 НПВП могут нивелировать эффект антигипертензивных препаратов (ИАПФ, ББ). ЦОГ-2 (коксибы) вызывали повышение систолического и диастолического артериального давления, но удачно сочетаются с различными антигипертензивными препаратами при наличии риска тромбозов.

При периодических и кратковременных (до 3–5 дней) болях в суставах, возникающих после значительной нагрузки, «стартовых» болях, обусловленных преимущественно ишемией суставов, целесообразны нитраты продленного действия. Нитраты расширяют артериолы и периферические вены, что способствует увеличению функционирующих капилляров, стимулирует синтез простагландинов и протеогликанов. Способствуют улучшению кровоснабжения суставов папаверин, дибазол, андекалин, спазмолитин, трентал, препараты белладонны (беллатаминал, валокормид). Оказывает анестезирующее и сосудорасширяющее действие через рецепторы сосудов 2 % раствор новокаина. Его применяют внутримышечно по 5 мл ежедневно, 15 инъекций на курс, всего три курса в год.

При частых спазмах сосудов, наблюдаемых в период длительного психоэмоционального стресса, как и при выраженных морфологических изменениях хрящевой и костной тканей, в полости сустава возникает гипоксия, значительно изменяется обмен веществ. Вследствие этого, а также из-за раздражения синовиальной оболочки детритом, высвобождаются биологически активные вещества (кинины, серотонин, ацетилхолин, гистамин и др.) и активируются ферменты, которые, в свою очередь, раздражают болевые рецепторы, боль в суставах становится стойкой. Эти же вещества выделяются при присоединении воспаления (осложнения ОА реактивными синовитами, бурситами).

В этих случаях необходимы антигистаминные, антиферментные препараты, НПВП, но на непродолжительный срок, так как их прием способствует прогрессированию артроза (Астапенко М. Г., 1989;

Palmoski M. Y. [et al.], 1982). Из НПВП первого поколения при ОА более приемлем вольтарен (Сигидин Я. А. [и др.], 1994). Вольтарен, в отличие от других НПВП, не тормозит включение серы в протеогликаны и не угнетает их синтез. Вольтарен (ортофен, диклофенак натрия) сочетает выраженный противовоспалительный эффект с хорошей переносимостью. Быстро покидая сосудистое русло, вольтарен длительно задерживается в синовиальной жидкости воспаленных суставов. Вольтарен-драже применяют по 5 мг/сут. Целесообразен прием 2/3 дозы НПВП за 1 ч до максимальных болей, а остаток дозы — через 12 ч. Выраженным анальгетическим эффектом обладает артролизен (ОКИ), лизиновая соль кетопрофена в капсулах по 320 мг (в свечах; применяют также внутримышечно, внутривенно). Наиболее эффективны и безопасны НПВП 2-го поколения (целебрекс, мелоксикам, ацеклофенак). Целебрекс в дозе 100 мг 2 раза в сутки подавляет синтез провоспалительного простагландина Е2, достоверно увеличивает синтез протеогликанов и уменьшает их распад, не вызывая гастропатии, энтеропатии и кардиоваскулярных осложнений. Доза ибупрофена — 400–600 мг 3 раза в сутки, кетопрофена — по 100 мг/сут, диклофенака — 50 мг 2 раза в сутки, лорноксикама — 12–16 мг/сут.

Наиболее эффективны и безопасны НПВП второго поколения (целебрекс, рофекоксиб, мелоксикам, этодолак). Показаниями к назначению ингибиторов ЦОГ-2 являются наличие факторов риска: возраст старше 65 лет, наличие в анамнезе язвенной болезни и кровотечений из желудочно-кишечного тракта, одновременный прием глюкокортикоидов или антикоагулянтов, тяжелые сопутствующие заболевания (Walker-Bone K. [et al.], 2000).

По данным P. А. Bacon, S. Todesco (1994), у пожилых пациентов препаратом первой линии из НПВП является этодолак, рекомендуемый по 300–600 мг/сут. Этодолак стимулирует синтез коллагена и протеогликанов (Митрович Д., 1993).

При наличии у пациентов ОА сопутствующей язвенной болезни, гастродуоденита рекомендован артротек (сочетание диклофенака с миопростолом, пополняющим защитные простагландины, обволакивающие слизистую желудка). Однако курс лечения артротеком имеет высокую стоимость.

Несмотря на дифференцированный подход, НПВП у больных пожилого и старческого возраста нередко вызывают осложнения в желудочно-кишечном тракте, самыми опасными из которых являются кровотечения. По данным института ревматологии РАМН, частота язвенных кровотечений в России соответствует мировой — 0,4 % населения в год. Так как примерно 400 млн человек на земном шаре ежегодно постоянно принимают НПВП, то больных с язвенными кровотечениями оказывается 1,6 млн. Поэтому НПВП нецелесообразно принимать длительно. Желательно их использовать в период обострения короткими курсами (по 5–7 дней), а после уменьшения воспаления переходить на анальгетики в минимальных суточных дозах (учитывая опасность полного снятия болей).

K. С. Browning, K. Johnson (1994) рекомендуют после 14 дней приема НПВП внутрь переходить на использование мазей.

Используют противовоспалительные мази (индометациновую, перклюзоновую, бутадионовую, троксевазин, крем «Долгит», фастум-гель, гель найз, артрозилен аэрозоль 15 % и гель 5 %); отвлекающие мази (випратокс, випраксин, випросал); согревающие мази (финалгон) (Мазуров В. И., 2000). Мази наносят тонким слоем, не втирая, 2 раза в день в область пораженных суставов.

Для уменьшения экссудации при реактивных синовитах и бурситах назначают антигистаминные препараты, витамин С (до 1 г/сут), а также антибактериальные препараты (сульфаниламиды продленного действия, нитрофурановые (фурагин, фуразолидон), метронидазол, хиноксидин, никодин). Антибактериальные средства будут одновременно санировать очаги хронической инфекции, особенно частые в желудочно-кишечном тракте в пожилом возрасте (хронический холецистит, хронический панкреатит, хронический энтерит). Очаги хронической инфекции ослабляют иммунную систему, препятствуют ликвидации осложнений ОА.

При лечении ОА следует учитывать зависимость усвоения лекарственных препаратов от состава пищи. Так, например, молоко, жиры затрудняют всасывание аскофена, цитрамона в кровь. Сахар и кофеин, напротив, ускоряют метаболизм лекарств. Они слишком быстро проходят свой путь в организме и не успевают в достаточной мере оказать лечебный эффект. Молоко, чай, кофе, орехи ограничивают всасывание препаратов железа (ферроплекса, ферамида, ферроградумента, тардиферона). Молоко не рекомендуют при приеме кальция, тетрациклина. При лечении сульфаниламидами нежелательны продукты, содержащие в большом количестве фолиевую кислоту (печень, дрожжи, яйца, свекла, шпинат). Применение мочегонных препаратов требует увеличения в пищевом рационе картофеля, фасоли, арахиса, семян подсолнечника, кураги. Бета-адреноблокаторы снижают артериальную гипертензию лишь при низком содержании натрия в организме.

При выраженном обострении вторичного синовита внутрисуставно вводят гиалурон, synocrom (гиалуронат натрия), артрон.

Уменьшают проявления реактивного синовита ингибиторы протеаз — альфа-антитрипсин, контрикал, трасилол. Трасилол в полость сустава вводят по 20–25 тыс. ЕД 1 раз в нед., 2–3 инъекции на курс. Помогает при реактивных синовитах внутрисуставное введение бета-микроглобулина, а также так называемой «искусственной суставной смазки» — поливинилпиррoлидона (гемодез, содержащий ионы магния, натрия, калия, кальция и хлора). Он особенно эффективен в комбинации с диметилсульфоксидом (ДМСО). Поливинилпиррoлидон применяют по 5 — 10 мл 1 раз в нед. При реактивном синовите, осложняющем гонартроз, отметили эффект внутрисуставного введения двух производных гиалуроната: низкомолекулярный (молекулярная масса 500–730 килодальтон) и высокомолекулярный (молекулярная масса 6000 килодальтон) — synocrom (гиалуронат натрия), sodium hyaluronate (Kondo M. A., Nakatani T., 1995).

L. C. Lohmander [et al.] (1996) у пациентов в возрасте 60 лет и старше при длительности заболевания более 10 лет выявили эффективность лечения hyаluronat (25 мг внутрисуставно, еженедельно, 4 введения на курс). Б. Ф. Немцов, О. В. Симонова (2005) рекомендуют для внутрисуставного введения нолтрекс, полиакриламиновый гель, 2,5 мл в сустав, 2–3 инъекции на курс.

А. А. Матулис (1991) рекомендует внутрисуставно орготеин, который уменьшает перекисное окисление липидов (ПОЛ) и нейтрализует супероксидные анион-радикалы в очаге воспаления.

В. Загородный [и др.] (1991) с хорошим результатом при реактивном синовите внутрисуставно вводили даларгин (опиоидоподобный противовоспалительный препарат), используя на курс 3–4 инъекции с интервалом в 3 дня.

Периартикулярное или внутрисуставное введение глюкокортикоидов, например в область ахиллова сухожилия или дегенеративно измененной вращающей манжетки плеча, может ускорить возникновение разрыва в связи с прогрессированием дистрофии или асептического некроза, что особенно опасно в пожилом возрасте (Ейтс А., 1990).

При неэффективности традиционных методов терапии целесообразно использование альтернативных способов лечения.

Хороший эффект у больных ОА достигнут при проведении транскраниальной электростимуляции (ТЭС) опиоидных структур гипоталамуса и ствола мозга. Ее достигают с помощью аппарата «Трансаир», вызывающего эффект при воздействии прямоугольными импульсами с частотой 77 Гц и длительностью 2,5 мс. Курс лечения — 7 сеансов ежедневно (в пожилом возрасте через день), продолжительностью 30 мин (Заболотных И. И., 1989). Лечебный эффект можно объяснить возникновением нескольких патогенетических механизмов: анальгезией, стабилизацией вазомоторной регуляции и способностью активировать процессы репарации. Эндогенные опиоиды мобилизуют выработку защитных простагландинов — Ер Iр, улучшающих местный кровоток при его резком нарушении, обусловленном нарушением центральной гемодинамики. Благодаря нормализации тонуса сосудов уже в момент сеанса ТЭС происходит улучшение кровоснабжения суставов. Это подтверждено нами повышением кожной температуры над суставами, снижением термоасимметрии над ними и уменьшением боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) после каждого сеанса ТЭС и в целом после курса лечения. Параллельно отмечены достоверное повышение в крови концентрации эндогенных опиоидов (бета-эндорфина) и уменьшение суставного и функционального индексов. Использование ТЭС при лечении ОА в пожилом возрасте позволяет одновременно снизить повышенное артериальное давление, улучшить психические процессы — кратковременную память, внимание, увеличивать эмоциональную активность и возможность самообслуживания (Заболотных И. И., Заболотных В. А., 2000).

Способствует уменьшению болей физиотерапия. Для общего воздействия, нормализации сосудистого тонуса через сосудодвигательный центр используют аппараты «Динара», «Электронаркон», «Трансаир». На область воротниковой зоны применяют дециметровую микроволновую терапию (ДМВ), крайне высокочастотную терапию (КВЧ) и лазеротерапию (красный и инфракрасный лазеры). Проводят лекарственный электрофорез с новокаином, ганглиоблокаторами, дибазолом.

На область суставов и при поражении позвоночника паравертебрально используют электрофорез или фонофорез с новокаином, даларгином, дифацилом, ДМСО. Применяют аппликации с хлористым кальцием, йодистым натрием, препаратами серы (ихтиол), салицилатов, новым хондропротектором — хонсуридом (Пастель Б. Б., 1991). Эффективны амплипульсфорез и постоянный ток с артрозиленом, с ихтиолом (Комарова Л. А., Егорова Г. И., 2007), сочетание лазероэлектромагнитного излучения аппаратами «Изель», «Soflaser-202», «AL-60», ДМВ— и КВЧ-терапия.

Диметилсульфоксид (димексид — ДМСО) особенно ценен при ОА. Он сочетает в себе противовоспалительные, спазмолитические, антикоагулянтные и противоотечные свойства, а также оказывает бактериостатическое и фунгицидное действие. Рекомендуют аппликации из марли, необильно смоченной 50 % раствором ДМСО, над суставом и околосуставными тканями. Поверх марли накладывают вощеную бумагу и прибинтовывают к пораженной области. Аппликация длится от 30 мин до 1 ч. Димексид, используемый при электрофорезе, улучшает проводимость в кожу других препаратов. При поражении позвоночника можно использовать электрофорез или ультразвук паравертебрально на область соответствующего сегмента.

Улучшают местное кровообращение индуктотерапия, лазеро-, баро— и магнитотерапия, диадинамические и интерферентные токи, коротковолновая терапия. Эффективны при ОА аппликации парафина, озокерита или грязи с температурой 38–40 °C на протяжении 15–20 мин. На курс — 12–14 процедур. Способствуют улучшению кровотока в суставах хлоридно-натриевые, сероводородные, кислородные («жемчужные») и радоновые ванны. Радоновые ванны особенно показаны при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой и нервной систем. При нарушениях обмена и эндокринной дисфункции в пожилом возрасте целесообразны йодообменные ванны. Продолжительность лечения ваннами в пожилом возрасте 10–15 мин при температуре 36–37 °C. После гидротерапии — отдых в течение 1–1,5 ч.

Показания к физиотерапевтическому лечению определяют в зависимости от характера, локализации обострения и сопутствующей патологии. Следует осторожно подходить к использованию УВЧ для пожилых пациентов.

Особенности физиотерапевтического лечения у старых людей заключены в укорочении экспозиции сеанса, меньшей площади воздействия, значительных интервалах между сеансами.

При ОА целесообразна фитотерапия. Успокоительным, болеутоляющим и спазмолитическим действием, особенно при ночных болях, обладают настои из листьев мяты, корня валерианы и шишек хмеля (1 столовую ложку сбора залить 2 стаканами холодной воды на 2–3 ч, затем довести до кипения). Применять равномерно в течение дня при обострении процесса. Седативным эффектом обладают также ландыш, боярышник, пустырник, синюха.

Необходимо использовать официнальные растительные седативные средства (препараты валерианы, синюхи, ландыша, боярышника, пустырника, пиона). Можно рекомендовать официнальный чай, применяемый при нарушениях обмена веществ (черника, кукурузные рыльца, спорыш, листья брусники, створки фасоли, корень пырея).

А. А. Крылов [и др.] (1992) рекомендуют следующие рецепты:

· цветы липы, календулы по 3 части (ч.), корней девясила, травы тысячелистника по 2 ч., мяты, душицы, зверобоя по 1 ч. 5 г смеси залить стаканом кипятка, настоять 1 ч. Принимать по 200 мл утром и вечером до еды;

· листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, створки плодов фасоли по 3 ч., травы спорыша, хвоща, корней девясила по 2 ч. 20 г смеси настоять 12 ч в 1 л воды, кипятить 5 мин, настоять 30 мин, отжать и принимать по 100 мл 4 раза в день после еды.

При ОА вместо чайного листа и кофе рекомендуют чаи из листьев и соцветий маргаритки, травы и цветов пижмы, календулы, липы, тысячелистника, лабазника (таволги), душицы, мать-и-мачехи, малины, черемухи (цветы и листья), вишни. Целесообразны настои из корня, цветов, семян и листьев сельдерея, корня лопуха. Для приготовления настоев 1 столовую ложку сырья заливают 1 стаканом кипятка, настаивают 15 мин. Употребляют по 1 столовой ложке 3–4 раза в день.

Для снятия местного болевого синдрома целесообразны компрессы из настоек коровяка (медвежье ухо), сирени, цитварной полыни, валерианы. Настойки приготовляют следующим образом: банку сырья настоять на 500 мл водки около 3 нед.

Полезны компрессы из:

— листа лопуха, мать-и-мачехи, капусты, хрена (можно засушенные, размочить в теплой воде). Накладывать на ночь. Курс лечения — 2 нед.;

— 1,5 стакана сока редьки, 1 стакан меда, 1 столовую ложку соли и полстакана водки смешать. Накладывать на ночь. Курс лечения — 2 нед.

Б. М. Прокин [и др.] (1996) рекомендуют следующие мази:

· лист лавра благородного (6 ч.), хвою можжевельника (1 ч.) растереть в порошок и смешать с 12 ч. сливочного масла или свиного сала;

· 1 столовую ложку порошка из шишек хмеля растереть с 1 столовой ложкой свиного сала или сливочного масла.

Рекомендуют лечение маслом багульника: 2 столовые ложки измельченного болотного багульника смешивают с 5 столовыми ложками подсолнечного масла, настаивают 12 ч в закрытой посуде на горячей плите (изредка помешивая). Затем смесь процеживают.

Компрессы, настойки, мази, раздражая нервные окончания в коже, рефлекторно приводят к ее насыщению кислородом, что заглушает боль.

Целесообразно, особенно при болях в позвоночнике, использовать рефлексотерапию с кусочками перцового пластыря размером 1 1 см, наклеенного на биологически активные и болевые точки. Срок наклейки — 5–7 дней, до исчезновения болей. После одного дня перерыва наклейку можно повторить (Прокин Б. М., Прокина О. Б., 1996).

При поражении ОА нижнешейного и верхнегрудного отделов позвоночника помогает снять боль аппликатор Кузнецова. Две пластинки аппликатора (размерами 10 7 см) прикладывают на 2 мин на подворотниковую, заднюю, поверхность шеи перед сном или в период дневного отдыха. Одновременно со стимуляцией биологически активных точек, со снятием боли, нормализуется деятельность вегетативной нервной системы вследствие рефлекторного раздражения вегетативных ганглиев, что проявляется в ощущениях тепла, успокоения, появлении чувства сонливости. Эта процедура ускоряет процесс засыпания.

Использование нетрадиционных методов, наряду с применением психотерапии, аутогенной тренировки, со стремлением справиться с болью, помогает прекращению приема анальгетиков, применяемых больными ОА в течение многих лет, особенно при сопутствующих головных болях.

Прекращение приема анальгетиков может быть достигнуто также с помощью специальных упражнений, излагаемых во многих изданиях по борьбе с хронической болью (Боллз Э. Б., 1995; Мартынов С., 1995; Forster R., 1993).

При резко выраженных местных изменениях в суставах, преимущественно при ВОА, больным необходима ортопедическая помощь. При поражении суставов ног целесообразно использовать трость, костыли, коляску. При изменениях позвоночника — применять шейный головодержатель и поясничный корсет. При стойких мышечных и неврологических расстройствах вследствие поражения шейного отдела позвоночника для ограничения его подвижности Институт геронтологии использует полужесткий высокий воротник, верхний край которого соответствует очертаниям челюсти и затылка, нижний — грудной клетки и надплечий. По шаблону делают выкройку из картона, который плотно окутывают ватой и обшивают мягкой тканью. На свободные концы его пришивают по две тесемки для завязывания на задней поверхности шеи (Подрушняк Е. П., Остапчук А. Д., 1982). Съемный корсет позволяет больным пожилого возраста периодически заниматься лечебной гимнастикой для формирования собственного мышечного корсета, который будет уменьшать раздражение сосудов и нервов при движении позвоночника. При выраженном гонартрозе помощь в передвижении оказывают ортезы, которые ограничивают подвывихи, не препятствуя сгибанию и разгибанию коленного сустава.

При резком болевом синдроме, значительном нарушении движений в суставах необходимо использовать хирургическое лечение ОА, чаще всего тазобедренных и коленных суставов. Преимущественно производят межвертельную остеотомию, резекционно-ангуляционную предвертельную остеотомию, подмыщелковую остеотомию. Ламинэктомия, артродез необходимы лишь в крайне тяжелых случаях (при нестихающей боли и неврологических осложнениях), так как эти операции, в свою очередь, вызывают значительные нарушения статики и движений.

С учетом данных литературы (Астапенко М. Г., 1989), особенностей клинических проявлений и нашего опыта лечения, целесообразно использование трех вариантов лечения ОА.

1-й вариант. Для всех форм ОА, протекающих без осложнений.

Наряду с диетой и достаточной, но без перегрузки, двигательной активностью, трижды в год профилактически или в период обострения заболевания проводить курсы комплексного лечения. На курс назначают 15 внутримышечных введений 2 % раствора по 5 мл новокаина одновременно с витаминами В1, В6, В12 и АТФ. Введение АТФ может быть заменено фосфаденом, рибоксином (2 мл 2 % раствора в/м или 0,05 г 2–3 раза в день) или глютаминовой кислотой, принимаемыми в течение месяца. Это необходимо сочетать с одновременным приемом миолитиков (папаверина, спазмолитина, андекалина, антагонистов кальция или атропина), а также малых седативных препаратов (валерианы, ландыша, пустырника, боярышника), микроэлементов, антиоксидантов (витаминов Е, А, С, Р), пантотената кальция.

Желательно дважды в год проводить курсы хондропротекторов — терафлекса, артры, препарата «ДОНЫ». В комплексное лечение необходимо включать лечебную гимнастику, физиотерапию, психотерапию. По возможности — ежегодно или через год проводить санаторно-курортное лечение с применением ванн (сероводородных, радоновых, соленых).

2-й вариант. Для больных с выраженным ПОА или ВОА, осложненными реактивным синовитом, бурситом или другими периартрозами.

Основные рекомендации те же, что и в 1-м варианте, но в период осложнений на 1,5–2 мес. добавить антибактериальные препараты (сульфаниламиды продленного действия, нитрофурановые, группы 8-оксихинолина, хиноксидин, никодин), НПВП и антигистаминные препараты, витамин С (до 1 г/сут). Местно рекомендовано введение в полость сустава или в сумку synocrom (гиалуронат натрия), артрона, нолтрекса, трасилола, орготеина, поливинилпирролидона с димексидом. Из физиотерапевтических средств — применять электроили фонофорез с анальгином, кальцием, новокаином, димексидом, лидазой, а также синусоидально-модулированные токи (СМТ) с ихтиолом, лазер, баровоздействие и ТЭС. При санаторно-курортном лечении в момент стихания обострения осложнений помимо средств общего воздействия необходимы процедуры направленного действия (СМТ с димексидом, ихтиолом, гелями, грязевые процедуры).

3-й вариант. Для больных ОА с выраженным спондилоартрозом, осложненным корешковыми болями, синдромом позвоночной артерии или другими нейродистрофическими синдромами.

Основные рекомендации те же, что в 1-м варианте. В период болевых синдромов назначают электрофорез с димедролом, новокаином, СМТ, иглорефлексотерапию, ТЭС, точечный массаж, хлорэтиловые и новокаиновые блокады. На курортах, кроме общих ванн и местных процедур, целесообразно проводить подводное вытяжение и горизонтальное провисание. Кратковременные, даже значительные подъемы артериального давления, не вызывающие выраженных клинических проявлений, изменений глазного дна, изменений ЭКГ, не должны являться противопоказанием для большинства процедур, проводимых на фоне сосудорасширяющих и седативных средств.

 

МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ ОСТЕОАРТРОЗЕ

Важнейшими факторами медико-социальной экспертизы (МСЭ) при ОА являются: · характер течения процесса (медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий);

· частота обострений ОА (редкие (1–2 раза в год), частые);

· продолжительность обострений (кратковременные (5–7 дней), длительные);

· локализация максимально измененных суставов (поражение проксимальных суставов — тазобедренных и плечевых — вызывает наибольшие ограничения функции конечностей);

· стадия рентгенологических изменений (в IV стадии, с подвывихами суставов существенно нарушена статика, передвижение больных, функция схвата и удержания предметов);

· осложнения ОА и их выраженность (реактивные синовиты, периартриты, корешковый синдром, вертебробазилярная недостаточность);

· сопутствующие инвалидизирующие заболевания;

· эффективность и стойкость реабилитационных мероприятий;

· образование, профессия, специальность, квалификация;

· вид, характер и условия труда, возможности трудоустройства и переобучения;

· психологические особенности, трудовая направленность больных.

Всем больным ОА противопоказаны:

· тяжелый физический труд (даже эпизодический, особенно с перегрузкой наиболее пораженных суставов);

· работа с вынужденным длительным однообразным положением тела и фиксированными позами;

· работа в неблагоприятных метеорологических и санитарно-гигиенических условиях (высокая и низкая температура, резкие перепады температуры и давления, значительная влажность, сквозняки, местное воздействие холода на суставы, в том числе контакт со смазочно-охлаждающими жидкостями);

· работа в условиях гипоксии, при воздействии вибрации (общей и местной), длительного УВЧ-излучения.

При преимущественном поражении мелких суставов кистей противопоказаны профессии, требующие сложных координированных движений пальцев, тонкого и точного обхвата инструментов (резчик, гравер, часовой мастер, ювелир, радиомонтажник, изолировщик и др.). Для этой группы больных затруднена работа, связанная с выраженным напряжением кисти при одновременном воздействии холода (раздельщики туш и рыбы, тестоделы, повара и др.).

Осложнение ОА периартритами плечевых и локтевых суставов (бурситами, тендовагинитами) не позволяет выполнять работы, связанные с большой амплитудой движений в этих суставах, требующие вертикального подъема и перемещения предметов, схватывания и удержания их (водители и станочники с рычагами управления, требующими значительных усилий, слесари-сантехники, электросварщики, столяры).

При выраженном поражении тазобедренных и коленных суставов (с рецидивирующими бурситами, нарушением статики) целесообразно исключение из производственной деятельности ходьбы на дальние расстояния, а также работ, выполняемых преимущественно стоя или с длительной нагрузкой на эти суставы (почтальоны, токари, фрезеровщики, швеи-мотористки и др.).

Стойкое, даже умеренное, нарушение функции позвоночника, осложненное стойким болевым синдромом, препятствует выполнению работы с большим количеством быстрых однообразных движений конечностями, частыми наклонами туловища. Осложнение поражений позвоночника вертебробазилярной недостаточностью с выраженными головокружениями и синкопальными состояниями вынуждает считать противопоказанной работу с частыми наклонами головы (даже сидя), на высоте, у движущихся механизмов, вблизи огня и воды, в ситуациях повышенного травматизма.

Трудоспособными признают больных ОА при умеренной выраженности процесса в наиболее важных в функциональном отношении суставах, при отсутствии значительного ограничения объема движений в них, стойких, тяжелых осложнений, сопутствующих инвалидизирующих заболеваний, работающих в доступных по состоянию здоровья видах и условиях труда.

Ограниченно трудоспособными (инвалидами III группы) признают больных ОА при частых и длительных обострениях заболевания, развитии стойких, но умеренно выраженных осложнений в виде периартритов, синовитов, корешковых синдромов, синдрома позвоночной артерии (вертебробазилярной недостаточности), которые работают в противопоказанных по состоянию здоровья видах и условиях труда, если перевод на доступную им по состоянию здоровья работу сопровождается снижением квалификации, ограничением объема производственной деятельности.

Нетрудоспособными (инвалидами II группы) признают больных ОА при наличии выраженных деформаций костно-суставного аппарата с IV стадией рентгенологических изменений, подвывихами суставов (варусной или вальгусной деформацией нижних конечностей, ульнарной девиацией вследствие остеофитов в пястно-фаланговых суставах), с резким нарушением статики, передвижения больного, функции схвата и удержания предмета, а также при появлении тяжелых, не поддающихся лечению осложнений, с непрерывно следующими друг за другом срывами в работе. В некоторых случаях инвалиды II группы могут работать в специально созданных условиях, чаще на дому.

Инвалидность I группы устанавливают больным при резко выраженных нарушениях функции суставов, значительных расстройствах статики и резком ограничении возможности передвижения вследствие артродезов тазобедренных суставов или развитии параличей после нарушения мозгового кровообращения в бассейне вертебробазилярной артерии и при спинальных расстройствах, сопровождающихся невозможностью самообслуживания и самостоятельного передвижения, что приводит к необходимости постоянного ухода и надзора за этими больными.

Среди социальных реабилитационных мероприятий при ОА особая роль принадлежит рациональному трудоустройству. Несмотря на значительное количество противопоказаний, круг доступных профессий для больных ОА достаточно обширен: · многие профессии умственного труда, не связанные с работой в экстремальных условиях: инженерно-технические работники, юристы, медики, административно-хозяйственный персонал с небольшим объемом работы, библиотекари, лаборанты, корректоры, редакторы, методисты, большинство счетно-канцелярских профессий;

· для лиц физического труда (как квалифицированного, так и неквалифицированного) доступны профессии, связанные с незначительным или умеренным напряжением. К ним относят труд станочников по металлообработке в условиях мелкосерийного производства, слесарей по сборке, ремонту и наладке небольших приборов, электромонтеров при работе в мастерских, монтажников и наладчиков электронной аппаратуры; мелкие столярные работы; труд брошюровщиков, швей-ручниц, изготовителей бумажной тары и др.; работы в сфере обслуживания (мастера по ремонту электробытовых приборов, металлоизделий, счетной техники, одежды, обуви; приемщики в ателье);

· профессии в сельскохозяйственном производстве: работы по укладке рассады, фруктов, пикировке растений; весовщики; рабочие в подсобных цехах по изготовлению тары, в ремонтных мастерских; операторы в птицеводческих, свиноводческих комплексах, в лабораториях и в цехах водозабора, в санпропускниках; машинисты протирочных, разливочно-наливочных машин.

Необходимо учитывать, что у больных ОА молодого возраста (до 45 лет) имеются большие компенсаторные возможности. Поэтому им шире следует рекомендовать переобучение. При трудоустройстве лиц 50 лет и старше часто приходится подбирать работу, ограничивающую их производственную деятельность, и целесообразно использовать профессиональный стереотип.

Поскольку доступный по состоянию здоровья труд при ОА является лечебным фактором, даже инвалидам II группы желательно рекомендовать работу в специально созданных условиях, примущественно на дому.

Своевременное снабжение больных ОА по показаниям ортопедическими аппаратами, ортопедической обувью и специальными корсетами также приводит к сохранению трудоспособности, отдаляет сроки наступления инвалидности и предотвращает ее утяжеление.

Пример наблюдения.

Больной К., 44 года, профессия — бульдозерист.

Жалобы: постоянные, выраженные боли в области левого тазобедренного сустава, затрудняющие передвижение (3 балла), постоянные, умеренно выраженные боли в правом тазобедренном суставе (2 балла), постоянные боли в шейном отделе позвоночника (2 балла), периодические умеренные боли в поясничном отделе позвоночника (1 балл). Боли усиливаются при движении, в первой половине ночи, при охлаждении. Часто по ночам беспокоят ощущение онемения верхних конечностей, судороги мышц нижних конечностей (2 балла). При наклонах головы возникают головокружения, сопровождающиеся головными болями, повышением АД.

Анамнез: в детстве, в 2 — 3-летнем возрасте, в период оккупации, жил в сожженной деревне, часто подвергался переохлаждениям. С 15 лет впервые появились боли в пояснице, возникающие после значительного физического напряжения. С 21-летнего возраста работает бульдозеристом, систематически переносит охлаждения в осенне-зимний период, сочетающиеся с воздействием вибрации. Состояние постепенно ухудшалось, боли в пояснице усиливались. В последний год появились выраженные боли в тазобедренных суставах, в шейном отделе позвоночника. Амбулаторное и стационарное лечение (НПВП, анаболические препараты, хондропротекторы, физиотерапия, лечебная физкультура) давало кратковременный эффект. При возвращении к работе бульдозериста боли в суставах возобновлялись. Длительность временной нетрудоспособности в целом за год — 69 дней, непрерывный больничный лист — 118 дней.

Объективно: на V пальцах обеих кистей нерезко выраженные узелки Гебердена, на III пальце левой кисти узелок Бушара, ризартроз слева. Болезненность при пальпации тазобедренных суставов, больше левого, левой пупартовой связки, паравертебральных точек шейного и поясничного отделов позвоночника с обеих сторон. Ограничена амплитуда движений в левом тазобедренном суставе в сагиттальной плоскости (артрогенная контрактура). Суммарный показатель выраженности болевого синдрома — 37 баллов: интенсивность болей в суставах — 8 баллов, парастезии — 2 балла, суставной индекс — 8 баллов, функциональный индекс — 19 баллов.

На рентгенограмме левого тазобедренного сустава — уплощение суставной впадины, субхондральный склероз — II стадия артроза. На рентгенограмме поясничного отдела — остеофиты, неравномерное снижение высоты межпозвоночных дисков, сколиоз.

Диагноз: первичный деформирующий остеоартроз, манифестная форма, медленно прогрессирующая, с преимущественным поражением тазобедренных суставов, II стадия рентгенологических изменений, субкомпенсированный, с частыми и длительными обострениями, нарушение функции суставов I степени (шифр М15.0).

Заключение: при обследовании больного выявлен первичный остеоартроз с преимущественным поражением тазобедренных суставов, с частыми и длительными обострениями, четко зависимыми от производственных факторов. Несмотря на умеренное нарушение функции суставов, учитывая наличие противопоказанных факторов в работе (бульдозерист, работа с частыми переохлаждениями, с воздействием вибрации), с целью предупреждения прогрессирования заболевания, а также для профилактики утяжеления инвалидности обследуемый признан ограниченно трудоспособным. С учетом молодого возраста рекомендовано переобучение (слесарные работы без постоянного пребывания на ногах, подъема значительных тяжестей, в благоприятных санитарно-гигиенических условиях).