Вирусология — одна из наиболее таинственных областей современной биологической науки. Долгие годы ученые вели споры: к какому миру следует относить вирусы — живому или неживому? Допускалась и третья возможность — вирусы лежат где-то посередине между органическим и неорганическим мирами... И только в последнее время исследователи пришли к мнению о том, что вирусы — живые существа.

Причиной этого, длившегося годами, спора является одна особенность вирусов — их можно видеть только тогда, когда они неактивны. Когда же они действуют, они становятся невидимыми, и об их разрушительных действиях можно судить только по тому ущербу, который вирусы наносят всему живому. Более того — именно в тот момент, когда вирус становится наиболее активным и поведение его представляет для нас особый интерес, т. е. в момент его проникновения в живую клетку, вирус полностью исчезает из поля зрения исследователя. Понятны затруднения, которые испытывали ученые, решая вопрос: к какому миру следует отнести эти загадочные существа?

У читателя может возникнуть законное недоумение: если природа вирусов столь необычна, то как же удалось их обнаружить?

Честь открытия вирусов принадлежит нашему соотечественнику русскому ученому Дмитрию Иосифовичу Ивановскому. С его работами связано и возникновение новой отрасли биологии — вирусологии.

Д. И. Ивановский родился 28 октября 1864 года. Окончив в 1883 году гимназию, он поступил на естественно-историческое отделение физико-математического факультета Петербургского университета, где в тот период преподавали такие корифеи мировой науки, как И. М. Сеченов, Д. И. Менделеев, В. В. Докучаев, А. Н. Бекетов.

Время обучения Д. И. Ивановского в Петербургском университете характеризуется бурным расцветом естественных наук в России. Особенное развитие в тот период получила сравнительно новая дисциплина — микробиология.

"Теперь я засел за литературные студии микробного мира, — писал в 1883 году выдающийся русский врач С. П. Боткин, — микробы начинают одолевать старого человека в буквальном смысле этого слова: на старости лет приходится ставить свои мозги на новые рельсы"

Об огромных перспективах, открываемых микробиологией перед наукой, писал в тот период и гениальный физиолог И. П. Павлов: "Лишь с открытием болезнетворных организмов развернулась перед экспериментаторами вся область патологической физиологии".

Естественные науки пользовались популярностью не только среди ученых. "Все русское образованное общество, — пишет Н. А. Максимов, — было захвачено горячим увлечением естественными науками, от которых ожидали способствования не только формированию правильного мировоззрения, но даже и обновления всего политического и общественного строя".

"Горячим увлечением естественными науками" были захвачены и непосредственные учителя Ивановского по Петербургскому университету ботаники А. Н. Бекетов и А. С. Фаминцин, основоположники новой для того времени науки — физиологии растений. Они сумели воспитать у способного юноши стремление и любовь к научному поиску. Еще студентом Ивановский обнаружил качества будущего ученого.

...Таинственное заболевание — мозаика табака — многие годы опустошало табачные плантации юга России. Желая помочь табаководам, Петербургское общество естествоиспытателей направило на юг для изучения этого заболевания наиболее способных студентов-ботаников — Д. И. Ивановского и его товарища В. В. Половцева. Так, за год до окончания университета Д. И. Ивановский приступил к исследованиям, которым он посвятил впоследствии 15 лет и результаты которых принесли ему мировую известность.

Выезжая на протяжении нескольких лет подряд в южные районы России — Крым, Украину, Бессарабию, Ивановский внимательно изучал природу табачной мозаики. Ему было ясно, что болезнь эта заразна: если сок больного растения вводился в жилку листа здорового табака, то через несколько дней на поверхности листьев зараженного растения появлялись признаки заболевания — бледно-желтые пятна (некрозы).

Изучение табака

Мы уже говорили о том, что время, когда Ивановский производил свои исследования табачной мозаики, было временем всеобщего увлечения микробиологией. Неудивительно, что молодой ученый прежде всего занялся поисками микроба — возбудителя табачной мозаики. Многие месяцы провел Дмитрий Иосифович за микроскопом, пытаясь рассмотреть в пораженных участках листьев и в соке больных растений болезнетворный микроб. Результаты оказывались самыми неутешительными: найти возбудителя табачной мозаики не удавалось. Тогда ученый пошел по другому пути: если нельзя обнаружить возбудителя на листьях и в соке, может быть, удастся вырастить его культуру на искусственных питательных средах? И снова поиски, снова эксперименты... Сок больного табака высевается в самых различных питательных средах. Безрезультатно!

"Все эти опыты, потребовавшие массу времени и труда, дали отрицательный результат; микроорганизм, очевидно, не способен расти на искусственных субстратах", — делает вывод Д. И. Ивановский.

Но, может быть, табачную мозаику вызывают не сами микробы, а выделяемые ими яды — токсины? Ученому были знакомы труды выдающегося французского бактериолога Эмиля Ру, который впервые на примере дифтерийных бактерий доказал болезнетворное действие токсинов. Дмитрий Иосифович процеживает сок больного растения через специальный фарфоровый фильтр, так называемую "свечу Шамберлена", способный задерживать самые мельчайшие микробы, пропуская при этом их токсины. Процеженный через фильтр и полностью освобожденный от бактерий сок больного табака Д. И. Ивановский втирает в листья здорового растения. Заболевание наступает точно в положенный срок!

Под микроскопом…

Казалось бы, все ясно: табачная мозаика вызывается токсином какого-то неизвестного микроба. Однако дальнейшие опыты снова ставят ученого в тупик. Он знал, что самый концентрированный токсин после нескольких разведений теряет или значительно снижает свои болезнетворные свойства. Здесь же этого не было. Сколько Ивановский ни разбавлял сок больного табака, даже в самой слабой концентрации он вызывал заражение... Стало быть, дело не в токсине. По-видимому, существуют какие-то сверхмельчайшие микроорганизмы, не видимые в обычный микроскоп, не размножающиеся на искусственных питательных средах, способные проходить через самые мелкие поры свечи Шамберлена и при всем этом сохраняющие болезнетворные свойства.

Свои выводы 28-летний ученый доложил на научном заседании Российской Академии наук 12 февраля 1892 г. Дата эта вошла в историю как день рождения вирусологии.

В том же 1892 г. в Петербурге, в бюллетене Академии наук, была опубликована работа Д. И. Ивановского "О мозаичной болезни табака". Тогда же в журнале "Сельское хозяйство и лесоводство" молодой ученый поместил статью "О двух болезнях табака", в которой были использованы материалы его кандидатской диссертации на тему "О двух болезнях табачных растений", защищенной Д. И. Ивановским вскоре после окончания университета.

Проблема табачной мозаики волновала ученого еще долгие годы. Только в 1902 г. он смог подвести итоги многолетних исследований в монографии "Мозаичная болезнь табака", ставшей его докторской диссертацией.

Как ни странно, но сам Д. И. Ивановский не придавал большого значения своему выдающемуся открытию. Он ограничился публикациями и сообщениями, о которых говорилось выше, и не стремился широко пропагандировать свои труды. Может быть, поэтому некоторые западные ученые приписывают открытие вирусов голландцу М. Бейеринку, в то время как сам он признавал приоритет в открытии вирусов за русским ученым. Вот что писал голландский исследователь в своей работе "Заметки к статье господина Ивановского о мозаичной болезни табачного растения": "Подтверждаю, что приоритет опыта с фильтрованием через свечки (речь идет о соке больного растения, — Л. З.), как я теперь убедился, принадлежит господину Ивановскому. При написании моей работы я не знал об опытах ни господина Ивановского, ни господина Половцева".

Что ж, признание, делающее честь голландскому ученому. Остается добавить, что М. Бейеринк проводил свои эксперименты также с соком зараженных табачных растений, но первую публикацию о результатах исследований он сделал в 1898 г., т. е. спустя 6 лет после: Д. И. Ивановского.

К. Г. Васильев в книге "Наследники Ивановского" приводит любопытные примеры попыток некоторых зарубежных ученых принизить значение открытия, сделанного русским ученым. Так, английский вирусолог, К. Смит в 1962 г., описывая историю открытия вирусов, ставит в один ряд работы Д. И. Ивановского с работами А. Майера и М. Бейеринка. Однако абсолютное большинство ученых разделяют сегодня точку зрения, высказанную американским ученым У. Стенли об Ивановском "...Полагаю, что его имя в науке о вирусах следует рассматривать почти в том же свете, как имена Пастера и Коха в бактериологии. Имеются значительные основания считать Ивановского отцом новой науки — вирусологии, представляющей в настоящее время поле деятельности большого и важного значения".

Итак, приоритет русского ученого в открытии вирусов неоспорим и признан повсеместно. Однако Д. И. Ивановский сделал, если так можно выразиться, "косвенное" открытие. Он описал все свойства открытых им сверхмельчайших существ, высказал суждения об их размерах, субстанции, паразитических наклонностях, доказал способность вирусов вызывать заболевания. Более того, Д. И. Ивановский впервые увидел и описал скопления кристаллов вирусов табачной мозаики. Но самого вируса ни он, ни М. Бейеринк, ни другие ученые, их современники, увидеть не смогли. Понадобилось 40 лет для того, чтобы изготовить оптический прибор, который позволил бы преодолеть "барьер невидимости" вирусов. Этим прибором стал электронный микроскоп, изготовленный Кнолем и Руска в 1932 г. В 1938 г. электронный микроскоп был использован для изучения и демонстрации вирусных частиц — возбудителей табачной мозаики. Умозрительное открытие Д. И. Ивановского получило блестящее визуальное подтверждение!

Изобретение электронного микроскопа явилось крупнейшим событием в истории науки. Ученые получили возможность рассматривать и изучать предметы, величина которых не превышает 0,2-0,3 нм (разрешающая способность оптического микроскопа порядка 200 нм). Это значит, что там, где обычный микроскоп обнаруживает одну деталь, электронный микроскоп позволяет выявить структуру этой детали, состоящую из миллиона отдельных частей! Поистине электронная микроскопия открыла перед наукой совершенно новый мир вещей и явлений!

Но особо велика роль электронного микроскопа в вирусологии. Благодаря этому "оптическому чуду" ученые получили возможность увидеть вирусы, описать их форму, определить размеры, отличить различные вирусы друг от друга. Более того, электронный микроскоп позволил запечатлеть их на фото и кинопленку!

Первоначально, после открытия Д. И. Ивановского, ученые назвали эти сверхмельчайшие болезнетворные агенты фильтрующимися вирусами, поскольку основным их признаком считалась способность проходить через фарфоровые фильтры, задерживающие мельчайшие бактерии. Когда же выяснилось, что некоторые бактерии также могут проходить через свечи Шамберлена, их стали называть просто вирусами.

Из многочисленных современных определений вируса наиболее удачным представляется то, которое дал уже упоминавшийся выше профессор Уэндел Стенли. Американский ученый охарактеризовал вирус как нечто имеющее ничтожно малые размеры, способное проникать в организм и вызывать заболевания почти у всех живых существ и размножающееся только в живых клетках.

Что же это за "нечто"? Каковы они, эти "ничтожно малые размеры"? Какова форма вирусов? Из чего они построены? Как проникают в организм? Какие при этом заболевания вызывают? Какие разрушения производят в живых клетках? Ответы на эти и многие другие вопросы ученые смогли получить благодаря современным средствам научного исследования и прежде всего электронному микроскопу.

Немного об этом замечательном оптическом приборе.

Исключительно высокая разрешающая сила электронного микроскопа объясняется тем, что в нем в качестве освещающего луча используется поток электронов, имеющих меньшую длину волны, нежели любое другое излучение, применяемое в самых современных системах световых микроскопов. "Источником света" служит здесь электронная пушка, "лучом света" — поток электронов, "линзами" — электромагнитные катушки. Видимое изображение воспринимает и формирует не сетчатка нашего глаза, как это имеет место в световом микроскопе, а специальный флюоресцирующий экран или фотографическая пластинка.

Для того чтобы увидеть вирусы в электронный микроскоп, в качестве объекта исследования необходимо брать ткани, разрушенные или поврежденные вирусами в результате вызванного ими заболевания. Иными словами, вирусы можно обнаружить только там, где они уже успели проявить себя в качестве болезнетворных агентов. Чтобы случайно не спутать вирусы с какими-либо посторонними частицами, изучаемый препарат очищают от всевозможных загрязнений — кристалликоз соли и других так называемых "невирусных частиц".

В силу ряда причин, на которых мы не будем останавливаться, на электронных фотографиях вирусы кажутся темно-серыми, лишенными контраста тенями на светло-сером фоне. Для того чтобы подлежащие электронномикроскопическому изучению биологические объекты сделать более контрастными, в них добавляют соли тяжелых металлов (скопления атомов и молекул этих металлов повышают контрастность изучаемых объектов и, в частности, вирусов). Это называется "методом позитивного контраста".

При другом способе — "методе негативного контраста" — контрастирующее вещество не добавляется в изучаемый биологический объект, а окружает последний; будучи более плотным, оно создает темный фон, на котором вирусы становятся ясно различимыми.

Уместно остановиться еще на одном методе электронномикроскопического исследования — "напылении" биологических препаратов металлами. Частицы металла испаряются при помощи накаленной вольфрамовой иглы в вакууме. Если препарат держать в наклонном положении в отношении направления распыляемых частиц, то эти частицы осядут па объект и покроют его очень тонкой пленкой. Металл менее "прозрачен" для электронов, и поэтому он отбрасывает тень, позволяющую получать на препарате объемное изображение. На микрофотографиях, снятых с применением метода напыления, вирусные частицы, выступающие над поверхностью пленки, видны довольно отчетливо. Для напыления используются обычно хром, золото, уран, сплавы платины — металлы, не имеющие зернистости, которая может затемнить структурные детали изучаемых объектов.

Сказанное далеко не исчерпывает богатейший арсенал средств, используемых при электронномикроскопическом изучении вирусов и позволяющих определять их размеры и форму, топографию, внутреннюю и внешнюю структуры, судить о результатах поведения вирусов в живой клетке. К сожалению, электронная микроскопия дает возможность изучать вирусы только в тот период, когда они находятся в неактивном состоянии. Для визуального наблюдения за поведением активных вирусов наука пока еще не располагает необходимыми техническими средствами.

Электронный микроскоп позволил установить, что размеры вирусов колеблются в довольно широких пределах. Поэтому их принято делить на три группы — крупные, средние и мелкие (величина вирусных частиц измеряется в нанометрах).

Крупные (к ним относятся вирусы оспы и осповакцины) имеют размеры в пределах 200-350 нм. Размеры вирусов гриппа, бешенства колеблются в пределах 70-120 нм, что позволяет отнести их к средней группе. И, наконец, мелкие вирусы (возбудители желтой лихорадки, полиомиелита, ящура, японского энцефалита), величина которых не превышает 22-28 нм.

Помимо размеров, вирусы различаются по форме. Среди них есть палочковидные, округлые, овальные, похожие на теннисную ракетку, напоминающие кристаллы многогранников. Встречаются вирусы — главным образом среди бактериофагов, — имеющие форму сперматозоидов.

Весьма любопытным свойством вирусов является их способность к кристаллизации. Формы, которые при этом принимают вирусные частицы, встречаются одинаково часто и в органической природе, и в неорганическом мире. Неудивительно, что ученые долгое время относили вирусы к неживой материи: трудно было предположить, что живые существа способны образовывать кристаллы, по внешнему виду ничем не отличающиеся от кристаллов минералов.

Вирусные кристаллы сравнительно велики — их можно хорошо рассмотреть в обычный световой микроскоп. Это легко объяснить — в одном кристалле содержится несколько биллионов (1012) вирусных частиц, плотно прилегающих друг к другу и образующих правильную геометрическую фигуру. Такое расположение мельчайших, совершенно одинаковых частиц характерно для всех вирусных кристаллов.

Если вирусный кристалл распилить пополам, обработать препарат одним из способов, о которых мы рассказали выше, поместить срез в электронный микроскоп и сфотографировать, то на снимке можно довольно четко увидеть вирусные частицы, расположенные в строгом порядке.

Вирусный кристалл — это драгоценный камень…

"Вирусный кристалл — это драгоценный камень... Он представляет собой большую редкость, очень дорог и часто очень красив... Такие кристаллы могут существовать десятки лет, проявляя не больше признаков жизни, чем бриллиант. В сухом состоянии они могут оставаться неограниченно долгое время. Эти факты, казалось бы, служат веским основанием для того, чтобы причислить вирус к молекулам. Однако есть у вируса одно свойство, которое не позволяет нам сделать это: "вирус" означает яд, и вирусный кристалл — ядовитый драгоценный камень, способный в любую минуту вернуться к жизни, превратиться в убийцу и произвести на свет еще миллиард кристаллов, столь же безжизненных-во всяком случае, по всем своим внешним признакам, как и исходный".

В этом определении очень четко и образно сформулирована природа вирусов — живой материи, наделенной, однако, рядом особенностей. Эти особенности не позволяют применять к вирусам критерии, которые мы применяем к высшим организмам, включая бактерии.

Крупный чехословацкий микробиолог академик Диониз Блашкович считает, что у вирусов граница жизни перемещена на более низкий, молекулярный уровень. Нуклеиновая кислота вирусов является основной единицей, которая вместе с белком представляет наиболее простую форму жизни, обладающую противоречиями живой и неживой материи.

Советский ученый Ш. Д. Мошковский считает, что вирусы составляют обособленную группу форм материи. С одной стороны, они наделены важнейшими признаками, общими для всего живого: единством со средой, наследственностью, изменчивостью, приспособляемостью; с другой — они лишены основного признака живого: у них отсутствуют системы, обеспечивающие накопление и освобождение энергии, благодаря чему они не способны самостоятельно синтезировать собственные структуры, иными словами, воспроизводить себе подобных. Эти процессы вирусы осуществляют только за счет поражаемых ими клеток.

Установлено, что определенные вирусы способны заражать только определенные виды клеток. Поэтому вирусные частицы принято разделять на три основные группы: вирусы, поражающие растения (растительные вирусы); вирусы, поражающие бактерии и микробы других групп (бактериальные вирусы, или фаги); вирусы, поражающие животных и человека (животные вирусы). Каждая из этих групп объединяет огромное количество самых различных вирусов.

Наиболее просто устроены растительные вирусы. Они состоят из нити нуклеиновой кислоты, окруженной белковой оболочкой. Нуклеиновые кислоты являются носителями наследственных свойств вирусов, и в каждой вирусной частице содержится лишь одна нуклеиновая кислота-ДНК (дезоксирибонуклеиновая) или РНК (рибонуклеиновая). Вирусные белки построены из таких же аминокислот, что и клетки их хозяев.

Несколько сложнее устроены бактериальные вирусы, у которых нуклеиновая кислота заключена в отчетливо выраженные белковые "головки". Кроме того, многие бактериальные вирусы имеют специальные тонкие белковые "хвосты", с помощью которых они прикрепляются к своим жертвам.

И, наконец, наиболее сложным является строение животных вирусов. Так, например, весьма крупный вирус оспы, помимо нуклеиновой кислоты и белка, содержит липиды, углеводы, цистин, медь. При этом он настолько велик что его можно рассмотреть с помощью светового микроскопа.

Любопытно, что чем более высокое положение в вирусной "иерархии", занимает вирусная частица тем больше содержит она нуклеиновой кислоты и соответственно меньше белка. Так, в вызывающих заболевания человека вирусах гриппа, полиомиелита РНК составляет 24-25% и белок соответственно 76-75%. Совсем иное соотношение мы видим в растительных вирусах: РНК в вирусах картофеля и табачной мозаики содержится не более 5-6%, тогда как белок составляет 95-94% всей "массы" вирусной частицы.

Помимо жиров, углеводов, минеральных солей и некоторых других химических элементов, входящих в состав наиболее сложно устроенных вирусов, в вирусных частицах содержатся ферменты. Так, например, в составе вирусов гриппа обнаружен фермент нейраминидаза, у вируса менингопневмонии-цитохромредуктаза, у бактериальных вирусов — лизин и т. д. Задача этих ферментов — растворять оболочку клетки и помогать вирусу проникнуть в тело своей жертвы.

Обращает на себя внимание необычайно простое и в то же время предельно целесообразное устройство вирусов. В них нет ничего лишнего. Как мы убедимся в дальнейшем, каждый компонент вирусной частицы выполняет свои строго опеределенные функции: белковая оболочка оберегает нуклеиновую кислоту от внешних неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота определяет наследственные и инфекционные свойства вирусов, ферменты обеспечивают прохождение вирусов внутрь клетки.

И все же, несмотря на это, казалось бы, сложное строение, вирусы остаются наиболее элементарной формой живой материи. С точки зрения структуры, самый крупный и сложно устроенный вирус весьма далек от самой мельчайшей бактерии.

Тысячи ученых во многих странах мира заняты постоянными, углубленными исследованиями поведения и повадок "маленьких убийц". Исследования не прекращаются ни на один день — ученые прекрасно знают, какую огромную пользу для человечества принесет победа науки над вирусами. И нужно отдать должное исследователям — в результате проделанной огромной работы современные представления о мире вирусов неизмеримо расширились.

Наряду с основным электронномикроскопическим методом изучения вирусных частиц, существуют и другие способы проникновения в этот таинственный мир. О некоторых из них здесь уместно рассказать.

...В начале нашего столетия английский врач Алексис Каррел решил доказать своим коллегам, что изолированная живая ткань, если ее снабжать кислородом и правильно питать, устраняя при этом продукты обмена веществ и дыхания, способна существовать в живом состоянии неограниченно долгое время. С этой целью он провел эксперимент с живой тканью, взятой из сердечной мышцы цыпленка. Успех превзошел все ожидания — тканевая культура, помещенная в определенные условия, сохранялась в течение 21 года!

Так опыт Алексиса Каррела помог открыть принципиально новый метод биологического исследования — метод культуры ткани, позволивший выращивать и изучать живые клетки вне организма.

В дальнейшем, по мере совершенствования этого метода, материал для экспериментов становился все более разнообразным. Помимо ткани сердца, для изучения жизненных процессов в клетках использовались изолированные ткани кожи, почек, других органов. Была разработана и усовершенствована методика эксперимента: ткань помещалась в специальную питательную среду и сохранялась при постоянной температуре 35-37°. Время от времени препарат промывался, в него добавлялась свежая питательная среда. В таких условиях клетки жили и размножались.

Поскольку было точно известно, что естественной средой обитания для вирусов являются именно живые клетки, метод культуры ткани не мог не привлечь внимания вирусологов. Перспектива изучения поведения вирусных частиц вне организма показалась ученым весьма заманчивой.

В 1913 г. было впервые установлено, что вирус осповакцины способен выживать в клетках культуры ткани, а в 1925 г. доказано, что этот вирус не только выживает в клетках культуры ткани, но и способен в них воспроизводить себе подобных.

Проведя исследования на самых различных тканях, вирусологи установили, что больше всего отвечает их научным интересам метод культивирования вирусов в развивающемся зародыше куриного яйца. Ценность этого метода заключалась в том, что он оказался пригоден для размножения большинства вирусов. Кроме того, он надежен и сравнительно прост: изъятый из яйца куриный зародыш разделяют на части, помещают эти части в смеситель и встряхивают до тех пор, пока клетки зародыша не отделятся друг от друга и не создадут равномерную взвесь — суспензию. Последняя помещается в чашку Петри, где клетки осаждаются, приклеиваются к стеклу и начинают размножаться. Предположим, что перед нами поставлена задача — выяснить, сколько вирусных частиц содержится в данном небольшом объеме жидкости, иными словами, определить концентрацию вирусов. Известно, что одна вирусная частица может поразить только одну клетку и, размножаясь в ней, убить ее. Поместим заданный объем жидкости с вирусами в чашку Петри, содержащую клетки куриного зародыша. Через несколько суток в месте расположения каждой колонии образуется кучка убитых вирусами клеток. Сосчитав эти зоны мертвых клеток, мы можем определить концентрацию вирусных частиц в препарате, "запущенном" в чашку Петри.

Таким образом, метод культуры ткани дал ученым возможность достаточно точно определять количество вирусных частиц в любой суспензии. Кроме того, этот метод помог изучать процесс размножения вирусов, наблюдая за поведением изолированной зараженной клетки с момента проникновения в нее вируса и вплоть до ее разрушения. И, наконец, стало возможным выращивать изолированные клетки человека и животных вне организма для тщательного, всестороннего изучения действия на эти клетки вирусных частиц.

Несмотря на свои, казалось бы, явные и бесспорные достоинства, метод тканевых культур в вирусологическую практику был внедрен не сразу. Высказывались мнения, что выращивание клеток в пробирках трудоемко, бесперспективно, и вряд ли удастся создать такие культуры ткани, которые смогли бы удовлетворить требования цитологов и вирусологов. Наиболее скептически настроенные ученые утверждали, что дальше куриного зародыша развитие тканевых культур в вирусологии не продвинется и единственным средством исследования остается по-прежнему электронный микроскоп.

Но вот в 1949 г. произошло событие, полностью опровергшее предсказания скептиков и совершившее переворот в вирусологии. Д. Эндерс, Ф. Робине и Т. Веллер, используя метод культуры ткани, открыли, что вирус полиомиелита способен размножаться во всех тканях человека и обезьян, а не только в нейронах мозга, как это считалось раньше. Американским ученым удалось рассмотреть под обычным световым микроскопом деструктивные изменения, которые производил в клетках вирус полиомиелита. Благодаря этому открытию стало возможным количественное изучение вируса полиомиелита значительно более простым методом. Прежде это требовало много времени и больших материальных затрат, поскольку вирусный материал приходилось вводить в мозг обезьян. Открытие американских ученых дало возможность разработать более простой и дешевый способ изготовления вакцины против полиомиелита. Кроме того, оно позволило обнаружить новые разновидности вирусов, вызывающих изменения в культурах, которые очень трудно определить при работе с подопытными животными или куриными эмбрионами. Вслед за этим открытием последовало широкое применение метода культуры тканей для диагностических целей в клинических лабораториях. Вирусология перестала быть заповедной областью небольшого числа специалистов.

Что же было принципиально новым в открытии Д. Эндерса и его сотрудников? Им удалось размножить в клетках культуры ткани вирус полиомиелита, в результате чего клетки были разрушены, распались, вирус освободился и перешел в питательный раствор. Таким способом впервые было получено большое количество чистого вируса, который впоследствии был выведен из жидкости и послужил основой для изготовления прививочной вакцины против полиомиелита.

Преимущество этого способа получения противополиомиелитной вакцины очевидно. Живые клетки в культуре ткани образуют большую поверхность для размножения вируса. Способы его очищения несложны. Все это позволяет получать прививочный материал в очень большом количестве. Благодаря этому открытию стало возможным выращивать вирусы на культурах самых разнообразных тканей самых разных животных.

В последнее время ученые с успехом начали выращивать в питательных растворах изолированные клетки опухолей человека, и сейчас трудно найти крупную вирусологическую лабораторию, которая не располагала бы, к примеру, клетками HeLa, выделенными из оперированной злокачественной опухоли матки, или клетками Detroit 6, также являющимися клетками опухоли человека.

Рассказ о современных методах изучения вирусных частиц был бы не полным, если бы мы не остановились — хотя бы коротко — на таком важном средстве научного исследования, каким является кинематограф.

Научная кинодокументация

Биологи, микробиологи и вирусологи все чаще и шире используют в своих исследованиях микрокиносъемку как важный метод научной кинодокументации. Вот как оценивает его доктор Рудольф Мюллер из Института микробиологии и экспериментальной терапии ГДР: "Научный фильм становится все более незаменимым в микробиологии. Поскольку объекты микробиологии бесконечно малы и требуют для изучения специальной аппаратуры, фильм в этом случае оказывается идеальным наглядным пособием. Вместе с тем кино обрело в микробиологии широкую сферу применения также и как средство исследования. При всяких чисто морфологических исследованиях научный фильм может служить дополнительным подтверждающим материалом, расширяющим наши познания"

Следует признать, что уже давно учёные оценили помощь, которую могут оказать в их работе огромные технические возможности современного кинематографа. Можно назвать сотни научно-исследовательских кинодокументаций, в которых была успешно применена микрокиносъемка, позволившая открыть и изучить многие стороны жизни невидимого простым глазом микромира.

В научном кинематографе широкое применение находит и другой метод — цейтраферная съемка. Он заключается в том, что после съемки каждого кадра делается пауза. В современном звуковом кино съемка производится со скоростью 24 кадра в секунду. С такой же скоростью проходит кинолента в проекционном аппарате. Совпадение частоты съемки с частотой проекции обеспечивает нормальную скорость движения на экране. Но если в 1 с снимать не 24 кадра, а всего 1 и демонстрировать результаты съемки с обычной скоростью, движение, естественно, покажется ускоренным в 24 раза. Еще более ускорится движение, если снимать по одному кадрику в минуту, час или с еще большими временными интервалами. Что же дает науке метод цейтраферной съемки?

В литературе часто приводится следующий пример: цветок тюльпана распускается в течение 5 ч, т. е. 300 мин или 18 000 с. Если снимать процесс распускания цветка на протяжении всего времени, понадобится 24 X 18 000 = 432 000 кадриков, что составит ленту длиной свыше 8 км. Показ такой ленты продлится те же 5 ч, причем на экране мы не заметим интересующего нас постепенного раскрытия лепестков цветка.

Попробуем применить цейтраферную съемку и снимать по одному кадрику с интервалом в 1 мин. Весь процесс распускания тюльпана "уложится" всего в 300 кадриков и будет демонстрироваться всего 12,5 с!

Приведенный пример достаточно убедительно показывает, насколько метод покадровой съемки позволяет "уплотнить" время при медленно протекающих процессах. Сочетая цейтраферную съемку с микросъемкой, ученые получают возможность наблюдать на экране увеличенную в сотни тысяч раз жизнь микромира с любым, необходимым для исследования, увеличением.

Но как использовать огромные возможности кинематографа в вирусологии? Ведь объектив кинокамеры должен фиксировать динамику процессов, подлежащих изучению. Это вполне осуществимо в микробиологии, где сочетание киносъемочного аппарата с микроскопом позволяет получать ценнейшие кинодокументы о жизни микроорганизмов, пребывающих в постоянном движении... А как быть с вирусами, которые видны только в электронный микроскоп, дающий статичное изображение? Электроннограммы, хотя и используются в научных фильмах, но остаются пока еще неподвижными фотографиями. Можно только мечтать о том времени, когда ученые смогут "оживить" электронный микроскоп и сочетать его с кинокамерой. Какие возможности откроются тогда перед вирусологами!

Но и сегодня кинометод все же находит применение при вирусологических исследованиях. По образному выражению У. Стенли и Э. Вэленса, "невидимая вирусная частица становится видимой благодаря действию, которое она оказывает, подобно тому, как мы говорим, что видим далекий пожар, тогда как в действительности мы наблюдаем только столб дыма".

В. М. Жданов, Ф. И. Ершов и А. С. Новохатский в книге "Тайны третьего царства" (М., 1975) рассказывают о том, как в начале 50-х годов ученые впервые попытались с помощью кино изучать вирусные заболевания клеток.

В содружестве с инженерами вирусологи создали электронное устройство для точной покадровой съемки, специальные стеклянные камеры для длительного прижизненного культивирования клеток, разработали новый способ, позволивший снимать живые неокрашенные клетки. Несмотря на все совершенство этих устройств и методов, увидеть и заснять на кинопленку вирусы ученым не удалось. Пришлось довольствоваться "столбом дыма", свидетельствующим о невидимом "далеком пожаре".

Микроцейтраферная киносъемка, проведенная с помощью перечисленных выше устройств, существенно помогла изучить многие особенности реакции клеток на воздействие вирусов. Были засняты результаты агрессивных действий вируса полиомиелита — в начале снимались нормальные здоровые клетки, затем те же клетки после вирусного заражения. На экране отчетливо видно, как зараженные клетки сморщиваются, разрушаются, а через 18 ч погибают, превращаются в бесформенные останки.

В другом кинофильме показано, как после внесения вирусов в препарат культуры ткани происходит скучивание и слияние клеток с образованием многоядерных структур — симиластов. Съемка , проводилась в следующей последовательности: сперва была показана группа здоровых клеток, затем этапы их изменения под воздействием вируса парагриппа через 30, 60 и 90 мин. Образовавшиеся в результате вирусного заражения симпласты оказались маложизнеспособными и быстро погибали.

Бесспорный научный интерес представляют кинодокументы, показывающие постепенную гибель клеток при вирусных заболеваниях, отличающихся длительным хроническим течением.

И, наконец, значительным вкладом в вирусологическую науку является научное киноисследование, посвященное результатам деятельности опухолеродных вирусов. На экране видно, как происходит злокачественное перерождение клеток после встречи их с этими вирусами. Измененные клетки очень активно делятся, стремятся к бесконечному развитию. При этом они наползают друг на друга, образуют очаги бесформенного роста...

Кинодрама

Несмотря на то, что мы пока не имеем возможности наблюдать на экране живые вирусы, динамику их губительной деятельности, изучение результатов этой деятельности поэтапных и конечных — представляет бесспорный интерес для науки.

В. М. Жданов, Ф. И. Ершов и А. С. Новохатский отмечают полезность применения кинодокументации в вирусологии еще и потому, что этот метод дает возможность исследователям многократно просматривать на экране отснятые эксперименты.

Авторы пишут, что благодаря кинодокументации ученые получают возможность выявлять "трудно заметные, но порой очень важные особенности процесса и устанавливать связь между ними во времени. Союз кино и вирусологии многое обещает в будущем". Ну что же, с этим утверждением трудно не согласиться...

Совершенствование методов исследования вирусных частиц неизмеримо расширило наши представления о них, позволило открыть ряд присущих им свойств.

Прежде всего было установлено, что каждый вирус способен заражать только определенные группы клеток и последним свойственно реагировать только на данный вирус. Так, например, уже упоминавшийся вирус полиомиелита заражает только клетки человека и нескольких видов животных. Вирус табачной мозаики опасен лишь для ограниченного круга растительных клеток. Это явление носит название тропизма, причем избирательное действие вирусов выражено очень четко. Так, например, вирус папилломы кролика заражает только определенные клетки кожи диких серых кроликов, обитающих на Среднем Западе США.

Несмотря на "специализацию" вирусов, их проникновение в клетки живого организма вызывает не только местное поражение клеток. Как правило, наблюдается общая реакция всего организма. Возникает инфекционное заболевание.

Применительно к избираемым ими клеткам и вызываемым инфекционным заболеваниям вирусы делят на нейротропные, дерматропные, пневмотропные или респираторные, энтеротропные, эпителиотропные, онкогенные и, наконец, полиотропные. Однако эта, одна из принятых в современной вирусологии, классификация в какой-то степени условна.

Существуют родственные между собой вирусы или даже различные штаммы одного и того же вируса, которые в электронном микроскопе выглядят совершенно одинаковыми. Между тем клинические проявления вызываемых ими заболеваний различны. Для того чтобы отличить эти внешне похожие вирусные частицы друг от друга, необходимо заразить ими чувствительные к ним организмы. Различие в симптомах возникшего заболевания позволит установить и различие между вирусами.

В абсолютном большинстве своем вирусы — беспощадные и коварные враги всего живого. Они поражают основу основ жизни — клетку. Только в ней они могут существовать, быть "живыми". При этом, проникая в клетку, они безжалостно разрушают ее. Как же проникает в клетку и ведет себя в ней вирус? Что происходит с клеткой после проникновения в нее вирусной частицы? Иными словами, каковы взаимоотношения вируса и живой клетки?

Мы уже упоминали о том, что, несмотря на самые совершенные средства и методы научного исследования, наблюдать поведение живого вируса в живой клетке никому из ученых пока еще не удавалось. Ученым приходится довольствоваться лишь косвенными признаками. И тем не менее взаимоотношения вируса и живой клетки, полные глубокого драматизма, изучены достаточно подробно, и выводы, которые сделали ученые из этих наблюдений, вполне достоверны.

Интересна попытка рассказать о взаимоотношениях вируса и клетки средствами кино. Мы имеем в виду литературный сценарий учебного кинофильма "Основы цитологии", созданного в 1966 г. на киностудии "Леннаучфильм". Приведем из него небольшой отрывок:

"Нормальная живая клетка, в которой происходит нормальный процесс клеточного деления.

— А что произойдет с наследственной информацией, если в клетку вторгнется бактериофаг или вирус? Наплывом клетка трансформируется в свое мультиизображение. В направлении клетки движется условно обозначенный вирус. Обозначаются составляющие вирус "нуклеиновая кислота" и окружающий ее "белок".

— Вы, конечно помните, что вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, окруженный белком... Белок предохраняет носителя наследственной информации вируса — нуклеиновую кислоту от неблагоприятных воздействий...

Вирус медленно движется в клетке. Вот он приближается к ней вплотную... Под воздействием клеточных протеаз белковая оболочка вируса растворяется и нуклеиновая кислота вируса проникает в клетку...

— Но вот вирус напал на клетку.., под влиянием клеточных протеаз растворяется белковый слой и нуклеиновая кислота вируса проникает внутрь клетки...

Мультисхема — клетка и в ней нуклеиновая кислота. Обозначены все элементы клетки и вируса. Нуклеиновая кислота вируса сталкивается с клеточными ДНК и РНК...

— Ферменты клетки помогают захватчику освободиться от белковой оболочки... В ответ на эту помощь нуклеиновая кислота вируса вступает в столкновение с клеточной ДНК... В клетке сталкиваются два материальных носителя наследственной информации — клеточный и вирусный...

В клетке наступает хаос... Нарушаются все соотношения клеточных элементов... Прекращается синтез белка, происходивший в клетке до вторжения вируса...

-...Наступает хаос... Клеточная ДНК утрачивает роль "штаба" клетки... Синтез клеточного белка прекращается...

Место условно обозначенной клеточной ДНК занимает вирусная нуклеиновая кислота... Происходит смена информации...

-...Власть в клетке захватывает вирусная нуклеиновая кислота.., происходит смена наследственной информации...

Мультипликацией показываются драматические события, происходящие в клетке. Команды вирусной нуклеиновой кислоты прочитываются и передаются в места синтеза белка, который строится из находящихся в цитоплазме аминокислот. Недавно здесь синтезировался из этих же кислот клеточный белок, сейчас же синтезируется белок вирусный...

-...Команды вирусной нуклеиновой кислоты прочитываются и передаются в места синтеза вирусного белка, который строится из находящихся в цитоплазме клетки аминокислот...

Синтезирован вирусный белок. Вирусная нуклеиновая кислота "облачается" в новую белковую оболочку... — ...Накапливаясь в цитоплазме, вирусная нуклеиновая кислота снова надевает белковую оболочку... Разрушенная клетка, наполненная зрелыми вирусами.

-...Клеточные ДНК и РНК разрушены... Синтез клеточных белков подавлен... Клетка гибнет...

Из погибшей клетки выходят наружу зрелые вирусы и устремляются в направлении живых клеток. Наплыв.

— Вирусы выходят из нее с тем, чтобы проникнуть в другие клетки... Вот, оказывается, какие драматические события могут происходить в живой клетке...

Медленно приближается к клетке вирус, подходит к пей вплотную... Затемнение".

Думается, что в приведенном отрывке (хотя язык киносценария может показаться читателю и непривычным) достаточно образно и ярко показаны драматические события, развивающиеся в живой клетке после вторжения в нее вируса. К тому же, никакими другими средствами невозможно продемонстрировать процессы, недоступные нашему наблюдению. Только кинематографическая мультипликация позволяет, хотя и условно, но наглядно показать трагедию клетки. Но этого мало. Чтобы понять возникновение и клиническое течение вирусных болезней, о которых речь пойдет дальше, необходимо заглянуть в глубину процессов, связанных с проникновением вируса в клетку.

Как мы уже знаем, видимые в электронный микроскоп вирусы, так же, как и их скопления — кристаллы, "мертвы". Они оживают только при встрече с клеткой, чувствительной к данному вирусу. Обретая жизнь, вирусы, как и все живое, проявляют стремление воспроизводить себе подобных, иными словами, размножаться. Однако процесс размножения вирусных частиц ничего общего не имеет со всеми известными в природе способами продолжения рода.

В 1956 г. немецкие ученые Гирер и Шрамм разделили вирус табачной мозаики на составляющие его белок и РНК. Когда в живую клетку табака был введен белок, заболевания не наступило. Но достаточно было ввести в такую же клетку изолированную, освобожденную от белковой оболочки вирусную нуклеиновую кислоту — РНК, как возникло заболевание. Более того, в пораженном растении появились полноценные вирусы, обладавшие всеми свойствами вирусной частицы табачной мозаики.

Болезнетворной оказалась изолированная нуклеиновая кислота у многих других вирусов, вызывающих такие заболевания людей и животных, как полиомиелит, энцефалит, ящур.

Американскому ученому Френкелю-Конрату удалось создать гибрид — искусственно соединить нуклеиновую кислоту одного вируса с белком другого. Когда этот гибрид был введен в живую клетку, он стал активно размножаться. Потомками его оказались только те вирусы, чью нуклеиновую кислоту содержал гибрид.

Таким образом, было неопровержимо доказано, что единственным компонентом, обеспечивающим передачу наследственных признаков у вирусов, является их нуклеиновая кислота. А если это так, то все стремления вирусных частиц должны быть направлены к тому, чтобы, во-первых, сберечь эту нуклеиновую кислоту, а во-вторых — ввести ее в клетку и обеспечить оптимальные условия для выполнения ею главной задачи — воспроизведения новых вирусов, обладающих всеми "родительскими" признаками.

Первую задачу — сохранение нуклеиновой кислоты — весьма успешно выполняет белковая оболочка. Сложнее протекает второй процесс. Ученые и, в частности, Ф. И. Ершов разделяют его на пять стадий: а) прикрепление (адсорбция) вирусных частиц в клетке; б) проникновение вируса внутрь клетки; в) внутриклеточное размножение вируса; г) композиция (воссоздание) полноценных вирусных частиц и д) выход вновь образовавшихся вирусов — вирусного потомства — во внешнюю среду.

Остановимся на каждой из этих стадий. Адсорбция начинается сразу же, как только вирус встречается с клеткой, пригодной для его размножения (вспомните об избирательной способности вирусных частиц поражать только определенные клетки!). К адсорбции способны все вирусы, кроме растительных, которые поражают свои жертвы через механические повреждения стенок растительных клеток либо через зараженную почву.

Прикрепление вируса к клеточной стенке может происходить в любом положении. Некоторые бактериофаги, как мы уже упоминали выше, имеют тонкие белковые "хвосты", помогающие им адсорбироваться к поверхности клетки.

Используя фермент, заключенный в концевой части белкового "хвоста", бактериофаги растворяют участок клеточной стенки и впрыскивают свою ДНК внутрь клетки. Белковая оболочка фага остается при этом снаружи.

Заражение клетки

Но существуют животные вирусы, лишенные приспособительного устройства, помогающего проникнуть внутрь клетки. Более простые из них идут на хитрость — они прикидываются безвредными, годными для питания клеток частицами. Обманутые этим маневром, простодушные клетки захватывают мнимые питательные частицы и втягивают их в себя. Это один из способов проникновения вирусов в тело своих жертв. Более сложные вирусные частицы для того, чтобы попасть внутрь клетки, разрушают ее оболочку своими ферментами. Таким образом в клетку часто внедряется весь вирус, а не только его нуклеиновая кислота, как это имеет место у бактериофагов.

Клетка, вместо того, чтобы как можно быстрее исторгнуть вторгшегося в нее врага, помогает вирусу избавиться от стесняющей его белковой оболочки. Для этой цели она использует особые клеточные ферменты — протеазы. "Они как бы "раздевают" вирусную частицу, освобождая замурованную внутри нее нуклеиновую кислоту. Получается, что клетка выпускает "на волю" своего злейшего врага, а часто и убийцу — вирусную нуклеиновую кислоту"

Коварство вируса

Примером подобного "коварства" могут служить взаимоотношения между живой клеткой и вирусом гриппа. Этот вирус пользуется тем, что клетка принимает его за нечто съедобное. Решив, что это — лакомый кусочек, клетка захватывает гриппозный вирус, погружает его в пищеварительный пузырек и втягивает внутрь, пытаясь переварить. Но тут выясняется, что ферменты клетки оказываются неспособными растворить вирусные белки. Разрушая отдельные участки белковой оболочки, клеточные ферменты помогают освободиться злейшему врагу клетки — вирусной нуклеиновой кислоте.

Крупный советский генетик академик Н. П. Дубинин очень образно сравнил клетку с государством, столицей которого является ядро, а провинцией — цитоплазма, государством, имеющим свои законы, свою конституцию, свою систему управления. Проникнув в такое государство, вирусная нуклеиновая кислота, освобожденная от "белковых оков", успешно преодолевает территорию клеточной "провинции" и устремляется к "столице" клетки, ее "святая святых" — клеточному ядру. Наступает самый драматический момент: нуклеиновая кислота захватывает все стратегически важные пункты в клетке. Этот момент трагичен для клетки не только тем, что теперь она обречена на гибель, но и потому, что отныне коренным образом изменяется ее наследственность. Вирус, проникший в клетку, использует наследственные признаки клетки в своих интересах, превращает эти признаки в новую наследственность, характерную только для вируса. Появляется новое понятие для определения вирусного паразитизма — паразитизм на генетическом уровне.

После того как в клетку проникла вирусная нуклеиновая кислота, наступает третья, самая главная, фаза — внутриклеточное размножение вируса. Прежде всего вирусная нуклеиновая кислота подавляет в клетке все процессы, которые до "оккупации" обеспечивали воссоздание клеточных молекул, и направляет эти процессы на производство составных частей вируса.

"Она заставляет клетку синтезировать специальные ферменты — полимеразы, которые начинают снимать копии с родительской нуклеиновой кислоты, как в фотографии с одного негатива делают сотни отпечатков. Этот процесс называется редупликацией и протекает у разных вирусов в разных участках клетки. Затем часть вновь образовавшейся вирусной нуклеиновой кислоты направляется к рибосомам и с их помощью осуществляет синтез специфических вирусных белков, а другая часть используется для образования дочерних вирусных частиц.

Как видите, размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым способом, напоминающим смерть ради жизни... Финальным этапом размножения вируса является сборка наработанных деталей, или, иными словами, композиция вируса"

Процесс композиции новых вирусных частиц происходит вблизи клеточной оболочки. Вирусное потомство разрывает клеточную стенку и выходит в окружающую среду. Подобно стае голодных хищников, молодые вирусы набрасываются на новые жертвы — живые клетки...

Остается добавить, что смена поколений вирусов происходит в рекордно короткий срок — двадцать минут. Сопоставьте этот срок с репродуктивными периодами поколений человека (двадцать пять лет) и секвойи — три тысячи лет...

Размножение вирусов наносит клеткам непоправимый вред. Выход из клеток вирусных частиц полиомиелита, энцефалита, оспы сопровождается быстрой гибелью клеток. Вирусы свинки, гриппа и некоторых других заболеваний успевают до полного разрушения клетки и ее гибели претерпеть несколько циклов размножения.

Мы рассказали об одной из форм взаимоотношений вируса с клеткой, при которой вирус бурно вторгается в свою жертву и в короткое время уничтожает ее. Эта форма носит название острой или явной инфекции. Но существует и другая форма инфекции: замаскированная, или латентная. Вирус, проникнув в клетку, как бы затаился в ней, ушел в глубокое "подполье"; в таких случаях присутствие вирусной частицы в клетке обнаружить невозможно: клетка внешне выглядит вполне здоровой. И если при острой инфекции заболевание протекает бурно, то латентная инфекция может иметь длительное хроническое течение, нередко без явных клинических проявлений.

Между явной и латентной формами инфекции существует много переходных форм. Часто встречаются латентные инфекции, при которых вирусные частицы годами, даже десятилетиями, могут находиться в клетках, ничем не обнаруживая своего присутствия. Более того, такие вирусы клетка может передавать потомству, они переходят из одного поколения клеток в другое. Казалось бы — чего уж лучше! Безобидные, тихие, спокойные вирусы, не приносящие клеткам никакого вреда... Но это далеко не так. Мы уже упоминали, что подобные "безвредные" вирусы — затаившиеся опасные враги, обладающие огромной выдержкой и готовые в любой момент выйти из своего "подполья". Недаром их сравнивают с троянским конем, принесшим гибель защитникам древней Трои, называют их "пятой колонной". Достаточно организму попасть в неблагоприятные условия — переохладиться, подвергнуться солнечному или рентгеновскому облучению или воздействию канцерогенных веществ, "невинные" доселе вирусы сразу же активизируются, обретают свою истинную природу. Они начинают быстро размножаться и ведут себя точно так же, как их активные собратья. В результате клетки, приютившие их и служившие им долгое время убежищем, оказываются разрушенными и вскоре гибнут. Человек заболевает...

Исчерпывающую характеристику всего многообразия черт характера вирусных частиц дали У. Стенли и Э. Вэленс. Сравнивая двух исконных врагов человека — болезнетворные бактерии и вирусы, американские ученые характеризуют бактерии как агрессивных хищников, открыто нападающих на клетки и ткани своей жертвы. Бактерия и клетка, подвергшаяся нападению, вступают в смертельную схватку, которая завершается гибелью одной из сторон.

"В противоположность этому вирус не способен ни размножаться, ни вызывать болезнь, если пораженная клетка не окажет ему самого дружеского содействия... Действительно, клетка буквально лезет из кожи вон, чтобы выполнить все, что требует от нее вирус, не подозревая, очевидно, что тем самым она подписывает себе смертный приговор.

Вирусу удается убить или повредить относительно огромную клетку только благодаря тому, что он избегает лобовой атаки и действует средствами обольщения и диверсии. По существу, вирус, или, точнее, нуклеиновая кислота вируса, ведет себя так, как будто она является настоящим функциональным компонентом пораженной клетки. Со своей стороны нормальные компоненты клетки принимают вирусную нуклеиновую кислоту и сотрудничают с ней даже более продуктивно, чем с нуклеиновой кислотой самой клетки.

Таким образом, вирус неплохо справляется со своей ролью провокатора, т. е. "агента, которого засылают для сближения с членами некой группы и который, выражая притворное сочувствие их целям, заставляет их открыто совершать противозаконные или пагубные действия и притом так, чтобы они были задержаны и наказаны"

В некоторых случаях вирус проникает в клетку с целью длительного "шпионажа" и, затаившись в ней, на протяжении ряда поколений создает лишь по одной копии при каждом делении клетки-хозяина. Такой латентный вирус может внезапно стать активным и начать убивать; но пока он остается латентным, совершенно невозможно отличить его от других частей клетки. Вирус не просто ведет себя так, "как если бы он был" частью клетки; он при этом и в самом деле представляет собой одну из ее частей. Каждый данный вирус "совместим" лишь с ограниченным числом типов клеток. Так, например, вирус полиомиелита не заражает лягушек или растения табака. Поэтому некоторые вирусологи предполагают, что вирус возник из какого-то клеточного компонента — одной из функциональных частей клетки, которая каким-то неизвестным путем "вырвалась на свободу", но сохранила способность периодически "возвращаться домой" и существовать с комфортом уже в качестве внутриклеточного паразита.

Замаскированная инфекция

Отдавая должное хитрости и коварству субмикроскопических "провокаторов" и "шпионов", У. Стенли и Э. Вэленс отмечают в то же время и некоторое отсутствие логики в поведении вирусных частиц. Разрушив клетку, вызвав заболевание, вирус абсолютно ничего не выигрывает. Смерть клетки, с точки зрения вируса, — случайный и весьма печальный побочный результат его размножения, так же как и наступающая вследствие массовой гибели клеток смерть человека, животного или растения. Мертвые клетки или мертвый организм бесполезны для вируса. Более того, вызываемые вирусными частицами болезни создают определенные неудобства для самих вирусов.

В борьбе с вирусами живые организмы используют естественные и искусственные средства защиты. У растений и животных часто развивается устойчивость к вирусам. Человек изобрел противовирусное оружие — вакцины... И тем не менее, вирусные частицы не склонны менять тактику: они как бы "понимают", что ни естественный иммунитет, ни вакцины не способны помочь клетке, если в нее успела проникнуть вирусная нуклеиновая кислота...

Таковы некоторые признаки, отличающие вирусы от бактерий. Но у вирусных частиц есть признаки, сближающие их не только с бактериями, но и со всеми другими представителями живого мира — растениями, животными. Как уже отмечалось, вирусы способны размножаться, сохранять постоянство вида, передавать потомкам свои главные свойства и даже передавать по наследству вновь приобретенные признаки, сформировавшиеся у них в процессе их жизненного цикла. Правда, процесс размножения вирусных частиц носит специфический характер: это как бы "массовая печать" позитивных копий с одного исходного негатива. Но тем не менее, это — процесс воспроизведения рода. И как при всяком размножении, редупликация не обходится без мутаций.

Мутация, бесспорно, прогрессивное явление в природе. Она обеспечивает появление индивидуумов, обладающих новыми признаками, передающимися по наследству, возникновению новых, чаще всего более прогрессивных родов, что способствует процессу эволюции.

А как обстоит дело с мутацией у вирусов? Каков вообще ее механизм у вирусных частиц? Если продолжить аналогию редупликации вирусов с процессом массовой печати фотокопий, то мутации у вирусов — это "ошибки" при копировании. Химическая сущность подобных ошибок еще не изучена. Предполагают, что случайно или под воздействием определенных специально примененных факторов в молекуле нуклеиновой кислоты вируса одна из пар азотистых оснований, составляющих эту молекулу, встает на место другой пары или же одно азотистое основание заменяется другим.

Если эти ошибки будут копироваться при дальнейшем воспроизведении вирусных частиц, то получаются наследственно измененные молекулы и, следовательно, все потомство вируса будет отличаться от своего родителя. Для вирусов ошибки при редупликации закономерны — они встречаются приблизительно в одном случае из десяти тысяч.

Как же расценивать эти вирусные мутации? Как ослабление агрессивности? Новые поколения вирусов могут оказаться "добрее", "гуманнее" своих жестоких родителей? Или наоборот — мутанты проявят еще большую свирепость и агрессивность?

Трудно ответить на этот вопрос. Благодаря мутациям непрерывно появляются новые вирусные штаммы, поражающие животных или растения, доселе к данному вирусу невосприимчивые. Картина заболевания, вызываемого вирусами-мутантами, носит необычный характер, и исход его предсказать невозможно. В одних случаях болезнь может привести к смерти организма-хозяина, тогда как при прежней форме заболевания он остался бы жив; в других случаях, наоборот, — организм-хозяин остается в живых в то время, как немутантный вирус привел бы его к неминуемой гибели.

Одно бесспорно: мутации вирусов неизмеримо осложняют борьбу с вирусными заболеваниями. Бывает, что ученые создадут вакцину, действенную против данного штамма, но вирус мутирует, и все труды ученых идут прахом. Нужно все начинать сначала, снова искать средство против нового вируса-мутанта.

Особенно наглядно это можно проследить на примере вируса гриппа. Ученые установили, что замена всего 3 из 5 250 000 атомов, составляющих одну молекулу вирусной нуклеиновой кислоты, достаточна для того, чтобы превратить безвредный вирус в убийцу. Созданная в 1943 г. противогриппозная вакцина оказалась бессильной против мутантов-вирусов, вызвавших эпидемии азиатского гриппа 1957 и 1958 гг.

К счастью, вредные мутанты-вирусы чаще всего приводят организм к гибели, благодаря чему они не передаются последующим поколениям. Кроме того, мутируют не только вирусы, но и живые клетки. Это способствует выработке иммунитета не только против вирусов-родителей, но и против их потомков-мутантов...

Естественные мутации вирусов происходят в силу причин, еще полностью не изученных. Но можно вызывать мутации вирусных частиц и искусственным путем, воздействуя на них ультрафиолетовыми лучами, проникающей радиацией, химическими агентами. Это позволяет делать вирусы в какой-то степени "управляемыми". Правда, трудно, а вернее невозможно предугадать последствия подобных экспериментов. Но сама перспектива подчинения вирусов интересам человека кажется весьма заманчивой. И в первую очередь возникает вопрос: нельзя ли создать искусственным путем безвредные вирусы, которые могли бы нейтрализовать пагубное действие своих вредоносных собратьев и тем самым задерживать развитие заболевания? Или разрушать клетки раковой опухоли, не травмируя при этом клетки здоровые? Наконец, еще один аспект, кажущийся фантастическим, но на самом деле представляющийся реальным и, возможно, осуществимым в не столь уж отдаленном будущем. Мы имеем в виду использование безвредных вирусов в борьбе с наследственными заболеваниями.

Известно, что в основе многих тяжелых заболеваний, передаваемых по наследству, лежат больные, неполноценные гены, содержащиеся в хромосомах родительских половых клеток. Ученые высказали мысль — а нельзя ли использовать безвредные вирусы в качестве "транспортных средств", которые позволили бы перенести нормальный ген из здоровой половой клетки в клетку, содержащую дефектный ген. "Оседланный" здоровым геном безвредный вирус проникает в ядро больной клетки, вытесняет из ее хромосомы неполноценный ген и водворяет на его место здоровый.

Другой вариант. Причиной наследственной болезни может быть также отсутствие в хромосоме какого-либо гена. "Добрый" вирус может доставить в хромосому недостающий ген, взятый из здоровой клетки.

На первый взгляд, все это кажется фантастикой. Однако уже сегодня подобные эксперименты — в культуре ткани, разумеется, — проводятся в некоторых научно-исследовательских учреждениях нашей страны. О результатах судить еще рано. Но перспективы кажутся очень заманчивыми...

* * *

Многие годы тому назад, на заре развития вирусологии, ученые, разглядывая в оптический микроскоп клетки больных тканей, обнаруживали в них особые образования, не похожие на все знакомые в то время науке бактерии. Вначале их принимали за вирусы. Круглые или овальные, эти незнакомые формирования были весьма значительных размеров, нередко превышавших длину или ширину многих видимых в микроскоп бактерий. Обнаруженные частицы были названы внутриклеточными включениями, и это название сохранилось за ними до настоящего времени.

Более поздние исследования показали, что внутриклеточные включения представляют собой скопления вирусных частиц, мелкие колонии вирусов. Они могут располагаться как внутри клеточного ядра, так и вне его — в цитоплазме.

По определению Б. Я. Эльберта, "вирусными включениями должны называться внутриклеточные отложения вирусных частиц или, по крайней мере, образования, специфически связанные с присутствием вирусных частиц"

Внутриклеточные включения не всегда состоят из вирусов — они могут образовываться из погубленных вирусами клеток. По образному определению английского вирусолога К. Эндрюса, "эти включения были описаны как надгробия: в таком случае на них следовало бы выгравировать "Убийца клетки".

Поскольку внутриклеточные включения регулярно образуются при поражении клеток вирусом, их присутствие в клетках приобрело диагностическое значение. Так, обнаружив включения (тельца Бабеша — Негри) в цитоплазме нервных клеток мозга собаки, можно с уверенностью сказать, что животное погибло от бешенства.

Верным диагностическим признаком являются внутриклеточные щитоплазматические включения (тельца Гварниери) при заражении вирусами натуральной оспы. Некоторые ученые предполагают, что эти включения представляют собой колонии, состоящие из 100-1000 отдельных вирусов оспы.

Существуют разновидности вирусов — аденовирусы, пикорнавирусы, которые образуют кристаллоподобные скопления, аденовирусы в ядре, пикорнавирусы — в цитоплазме клетки.

Диагностическое значение приобретают также и специфические изменения окраски внутриядерных включений при заражении клеток вирусами группы герпеса.

Внутриклеточные включения встречаются не только в животных, но и в растительных клетках. Еще Д. И. Ивановский в 1902 г. в упоминавшемся нами труде "Мозаичная болезнь табака" описал кристаллообразные бесцветные отложения и схожие с ними тончайшие бледные пластинки, включенные в плазму клетки и обладавшие подвижностью. Советский вирусолог М. И. Гольдин составил список, содержащий 39 наименований вирусных заболеваний растений, при которых образуются внутриклеточные включения...

Мы не ставим своей задачей рассказать читателю о всех болезнетворных вирусах, поражающих растительные, бактериальные и животные клетки: таких вирусов в природе существует более 500 видов. Достаточно охарактеризовать основные группы вирусов, представляющие наибольшую опасность для здоровья и жизни человека.

К числу очень распространенных возбудителей заболеваний относятся вирусные частицы, выделенные в 1953 г. из тканей миндалин и аденоидов, удаленных хирургическим путем. В 1956 г. решением комиссии по изучению вирусов при Международном комитете номенклатур им было присвоено название "аденовирусы", а заболевания, вызываемые ими, стали называться "аденовирусными".

В настоящее время известно 48 типов аденовирусов. Из них 31 тип был выделен от человека, остальные 17 — от животных: обезьян, коров, собак, мышей и птиц. Науке неизвестны случаи заболевания людей, вызванные аденовирусами животных, так же как и заболевания животных, вызванные человеческими аденовирусами.

О распространенности аденовирусной инфекции свидетельствует тот факт, что среди всех известных острых респираторных заболеваний человека аденовирусные составляют от 10 до 26%.

Аденовирусы отличаются устойчивостью и способны сохраняться во внешней среде при комнатной температуре длительное время — до 4 мес. В то же время повышение температуры до 56° приводит к быстрой их гибели.

В организм человека аденовирусы проникают через верхние дыхательные пути и конъюнктиву глаз. Однако размножаться они способны в клетках не только этих органов, но и в эпителиальных клетках кишечника, что было доказано выделением аденовирусов из фекалий больных. Отсюда ученые делают вывод, что ротовая полость человека также может служить входными воротами для аденовирусной инфекции.

При аденовирусных заболеваниях больного лихорадит, он испытывает головную боль, боли в мышцах; его лимфатические железы воспалены. У детей к тому же часто наблюдаются расстройства кишечника.

Аденовирусы приносят человеку немалый вред: они разрушают эпителиальные клетки верхних дыхательных путей или кишечника, угнетают защитные силы организма. Попадая в кровяное русло, аденовирусы током крови разносятся по всему организму, проникают в клетки различных органов и тканей и размножаются в них.

Такой же проницаемостью для аденовирусов отличается и плацента, что делает возможным внутриутробное заражение плода.

Характерным для аденовирусной инфекции является поражение лимфатической системы. Размножение аденовирусов в лимфатических узлах приводит к острому воспалению последних. Бывают, правда, случаи, когда некоторые аденовирусы, попадая в организм, не вызывают острого заболевания. Такие аденовирусы способны долгое время сохраняться в миндалинах или кишечнике.

И все же, несмотря на отсутствие внешних признаков болезни, эти "затаившиеся" аденовирусы также наносят организму немалый ущерб, вызывая патологическое разрастание лимфоидной ткани. Кроме того, латентные аденовирусы могут в любой момент активизироваться при ослаблении организма другим заболеванием или какими-либо неблагоприятными факторами внешней среды.

Аденовирусная инфекция считается заболеванием преимущественно детского возраста; наиболее восприимчивы к ней дети до 3 лет. Постепенно, с годами, детский организм, постоянно инфицируемый аденовирусами, вырабатывает иммунитет. Поэтому в более старшем возрасте, а также среди взрослых, аденовирусные заболевания встречаются сравнительно редко.

Следующая большая группа известных науке вирусов — арбовирусы. Название это сложилось из сокращения английских слов, означающих: "вирусы, переносимые насекомыми". По сути дела, этим названием и определяется сущность арбовирусов — они действительно передаются человеку только при укусах кровососущих насекомых.

Энтомологи насчитали на нашей планете более миллиона видов насекомых. Из них тысячи являются паразитами человека, диких и домашних животных. Науке известно более 1500 видов комаров, около 2000 видов клещей. А сколько еще других видов кровососущих паразитов — москитов, гнуса, блох, вшей, слепней, мошек, мокрецов, осенних мух-жигалок...

О том, что насекомые служат переносчиками возбудителей заболеваний и представляют угрозу здоровью, люди знали очень давно. В Ветхом Завете сообщается, что "третьей казнью египетской" из десяти, ниспосланных Иеговой в наказание фараону, были вши и блохи; в качестве "четвертой казни" — "тучи мух".

Но только сравнительно недавно стали известны насекомые и, в частности, членистоногие, являющиеся переносчиками вирусных инфекций. Первое место занимают комары, москиты и клещи. Впрочем, открыть переносчиков арбовирусов означало решить лишь половину задачи. Для окончательного решения необходимо было восстановить все этапы биологического цикла вирусов, передаваемых членистоногими. И это было сделано.

Ученые установили, что арбовирусы отличаются устойчивостью и могут долгое время существовать во внешней среде. Из "внутренних обиталищ" они предпочитают позвоночных — животных и птиц, проживающих в самых различных районах нашей планеты. Кусая больных животных, членистоногие паразиты вместе с их кровью "вбирают" арбовирусы, которые затем при по-следующих укусах передаются здоровым животным, тем? самым заражая их. Так образуется природный очаг заболевания с постоянной циркуляцией арбовирусов. Когда в этот "порочный круг" попадает человек, кровососущий паразит передает ему арбовирусную инфекцию.

Чаще всего жертвами арбовирусов становятся люди, приезжающие для освоения новых территорий, на которых имеются природные очаги арбовирусных заболеваний. Это нетрудно объяснить: местные жители в результате длительного пребывания в инфицированном очаге и постоянного контакта с возбудителями приобретают невосприимчивость к вызываемым ими заболеваниям.

Тучи мух — как наказание фараону

Это обстоятельство было давно подмечено некоторыми восточными народами. В Иране, например, клещ-орнитодорус, передатчик клещевого возвратного тифа, именуется "гариб гез", что означает "кусающий чужих", а сам возвратный тиф называется "табе гариб гез" — "болезнь чужих людей".

Коснувшись вопроса о распространении очаговых заболеваний, нельзя не вспомнить добрым словом нашего выдающегося соотечественника, крупнейшего советского ученого академика Е. Н. Павловского. Созданное им учение о природной очаговости болезней получило мировое признание, а предложенные Евгением Никаноровичем средства и методы борьбы с членистоногими переносчиками заболеваний немало способствовали освоению молодой Советской республикой богатств Дальнего Востока и Средней Азии. И сейчас учение Е. Н. Павловского широко и успешно применяется во многих развивающихся странах Азии и Африки, помогая успешно бороться с распространенными в этих странах инфекционными болезнями.

Следует напомнить, что освоение новых территорий всегда было связано с человеческими жертвами. В литературе проводится множество примеров того, как люди, прибывшие в неизведанные места, заражались и погибали от болезней, с которыми они до этого никогда не встречались. Так, желтая лихорадка, свирепствовавшая в Африке и некоторых районах Америки, в период с 1793 по 1900 г., т. е. за 107 лет, поразила около 500 000 человек. После обнаружения переносчика арбовируса желтой лихорадки основные очаги этой болезни были ликвидированы. Тоже самое произошло и в нашей стране с очагами тяжелых арбовирусных заболеваний клещевого и японского энцефалита, когда удалось выявить их переносчиков.

Однако было бы ошибкой недооценивать опасность, которую представляют для человечества арбовирусы. Это самая многочисленная группа вирусов, насчитывающая более 300 представителей, причем большинство из них — более 200 — были открыты в последние годы. И сегодня иногда еще вспыхивают в различных уголках земного шара эпидемии каких-то новых заболеваний, которые, после тщательного изучения, оказываются арбовирусными. Поэтому рано утверждать, что науке известны все виды "вирусов, переносимых членистоногими" (это относится, впрочем, и к остальным вирусам). Арбовирусы не сдаются, это опасные и сильные враги, и борьба с ними предстоит длительная и упорная.

Под общим названием — энтеровирусы или кишечные вирусы — объединены вирусные частицы полиомиелита, вирусы Коксаки и ECHO-вирусы. Всего известны 63 типа энтеровирусов: 3 вируса полиомиелита, 30 вирусов Коксаки и столько же ECHO-вирусов. Кишечные вирусные частицы относятся к группе пикорнавирусов, т. е. очень мелких вирусов, их величина не превышает 27 нм.

Обычным местом пребывания энтеровирусов является пищеварительный тракт. Поэтому принято считать, что энтеровирусная инфекция распространяется желудочно-кишечным путем, т. е. через фекалии больных. Однако это бывает не всегда так. Установлено, что вирусы полиомиелита — а возможно и некоторые другие энтеровирусы — размножаются не только в тонком кишечнике, но и в носоглотке. Это было подтверждено исследованием слизи, взятой из носоглотки больных,, в которой ученые обнаружили вирусные частицы полиомиелита. Отсюда был сделан вывод, что полиомиелит может распространяться и респираторным путем.

Однако установлено также, что если заразивший организм вирус обладает слабым болезнетворным действием, его концентрация в носоглотке будет всегда гораздо ниже, чем в фекалиях. Кроме того, в носоглотке вирус редко задерживается больше чем на неделю, тогда как из экскрементов его можно выделить спустя 2-4 нед, а то и более. Поэтому кишечный путь заражения полиомиелитом по-прежнему остается наиболее распространенным.

Чаще всего полиомиелитом болеют дети до 10 лет. Объясняется это тем; что у новорожденных имеется высокая врожденная невосприимчивость к вирусам полиомиелита, которая резко падает в возрасте одного года, а затем снова повышается и к 15 годам достигает высокого уровня.

Помимо полиомиелита, существуют энтеровирусные болезни, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO. Чтобы не путать их с полиомиелитом, их так и называют — "энтеровирусные (неполиомиелитные) заболевания". Вирусы Коксаки были впервые выделены у двух детей с признаками паралитического полиомиелита в 1948 г. в США, в городке Коксаки, расположенном в штате Нью-Йорк. В настоящее время известно около 30 типов вирусов Коксаки. Все они были выделены из кишечника человека.

Вирусы Коксаки делятся на две группы — А и В. Соответственно разделяются на те же группы и вызываемые ими заболевания. Диапазон болезней, причиной которых являются Коксаки группы А, весьма широк — от простудных катаров до менингита и паралича. Вирусы Коксаки группы В вызывают заболевания, сопровождающиеся болями в мышцах, груди, животе. Иногда они служат причиной менингита. Описаны несколько вспышек эпидемий вирусного миокардита, окончившихся смертельными исходами, среди новорожденных в родильных домах.

Начиная с 1951 г. вирусологи стали выделять из экскрементов больных неизвестные им ранее энтеровирусы, отличавшиеся от вирусов полиомиелита и от Коксаки. Они получили название ECHO-вирусов. Наименование это составлено из начальных букв их английского названия, которое звучит в переводе следующим образом: "кишечный цитопатический человеческий "сиротский". Почему "сиротский"? Да потому, что ко времени открытия этих вирусов не были известны заболевания, которые они вызывают.

Теперь ECHO-вирусы следовало бы лишить права па это "жалостливое" прилагательное. За годы, прошедшие со времени открытия новой группы энтеровирусов, ученые описали 30 типов ECHO и установили, что все они способны вызывать у людей серьезные заболевания.

Стоит упомянуть еще об одной группе вирусных частиц — онкогенных вирусах, служащих причиной развития опухолей. Характерной чертой онкогенных вирусов является их способность вызывать наследственные изменения клетки-хозяина. Эти мутации клеток приводят к их бесконтрольному, хаотическому делению. О том, как это происходит, мы уже говорили.

Выше были рассмотрены основные группы вирусов, вызывающие заболевания у людей" Какие-то группы болезнетворных вирусных частиц остались за пределами нашего рассказа. Но и то, о чем было рассказано, может дать представление о необъятном мире "маленьких убийц", мире жестоком и коварном, сложном и многообразном, от полного проникновения в который наука еще очень далека.

Возможно, читатель обратил внимание на одно обстоятельство. Выше говорилось о том, что для многих вирусов характерно стремление к "оседлости", пребыванию в определенном географическом регионе, где обычно и образуются природные очаги вирусных болезней. Читатель вправе, однако, задать вопрос: если это так, то чем можно объяснить, что люди, проживающие в Ленинграде или в Крыму, страдают от эпидемий азиатского, или гонконгского, гриппа, а вирусный гепатит, описанный нашим соотечественником С. П. Боткиным в 1888 г. в России и названный в честь выдающегося врача "болезнью Боткина", до сих пор встречается во всех частях света и принадлежит к числу наиболее распространенных вирусных заболеваний на земном шаре? Подобных примеров можно привести великое множество... Каким же образом "маленькие убийцы" распространяются по нашей планете, неся страдания, а подчас и смерть сотням миллионов людей? Иными словами, кто является распространителем вирусов?

В поисках ответа на эти вопросы мы столкнулись с довольно парадоксальным явлением. Вирус, абсолютно лишенный собственных средств передвижения, является в то же время самым непоседливым существом на Земле. Для своих путешествий он использует все мыслимые способы. Средствами переноса вирусных частиц по воздуху служат насекомые, птицы, самолеты и их пассажиры и, наконец, сам воздух... По воде вирусы переносятся судами, рыбами, самой водой... По земле..., впрочем, невозможно перечислить все земные средства транспортировки вирусов, ибо ими могут служить любые предметы или существа, способные передвигаться.

Вирусы путешествуют

"Страсть" вирусов к перемене мест легко объяснима. Они путешествуют, что-бы существовать. Всякий вирус, находящийся внутри убитого им организма, по существу сам мертв. Следовательно, чтобы выжить и продолжить род, вирусные частицы должны непрерывно передвигаться, переселяясь из погубленных ими мертвых клеток в здоровые клетки своих очередных жертв.

И разве не удивительно: люди покорно переносят своих беспомощных и в то же время беспощадных палачей из одного места в другое. Они поедают вирусов, унося их в своем желудке, переносят на поверхности тела, улетают с ними, рассеивают, при чихании и кашле. И чем более совершенными становятся транспортные средства, тем большими становятся масштабы распространения вирусных частиц. Так, например, вирус уже упоминавшегося выше азиатского гриппа впервые появился как новый штамм в Юго-Западном Китае. Благодаря авиации азиатский грипп в короткий срок разнесся по всей планете. Постоянные передвижения огромных людских масс по нашей Земле немало способствуют распространению вирусных инфекций.

Н. Кажал и Р. Ифтимович в книге "Из истории борьбы против микробов и вирусов" сообщают, что в Древнем Египте инфекционно-заразные болезни были постоянным явлением. Однако тогда не было большого скопления населения в определенных центрах, за исключением нескольких городов, да и путешествовали люди очень редко. Потому-то и инфекции охватывали относительно небольшие людские группы и не получали такого распространения, как в наше время.

Кроме самого человека, а также насекомых, передатчиками инфекции могут быть животные и птицы, являющиеся не только "резервуарами" вирусов, переносимых членистоногими, но и непосредственными виновниками заражения человека.

Так, вирусы бешенства передаются при укусах бешеных животных, главным образом собак. Крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы могут служить источниками заражения человека ящуром, везикулярным стоматитом. От больных попугаев и голубей люди заражаются пситтакозом, некоторые породы диких водоплавающих птиц являются источниками заражения орнитозом. Существует заболевание, которое называется "болезнь кошачьих царапин", так как возникает у человека после царапин или укуса кошки.

Зная об опасности распространения вирусных болезней животными, государства принимают необходимые меры защиты. 15 мая 1976 г. в газете "Известия" появилась заметка "Англия в обороне". Британия занимает круговую оборону. Усилена охрана побережья. Взяты под надзор все порты и гавани. Так Англия оберегает себя от проникновения бешенства, которое пере-дается через животных. Разносчиками болезни являются лисы. Она движется по Европе в сторону Ла-Манша со скоростью от 20 до 40 миль в год. Считается, что болезнь достигнет западного побережья Франции между 1980 и 1985 г. Чтобы предотвратить бесконтрольный ввоз животных в страну, английские санитарные власти и усиливают карантинный кордон вдоль побережья".

Итак, животные, насекомые, птицы... Роль их в распространении вирусных болезней огромна. Но все же главным источником заражения большинством вирусных инфекций остается человек. Нет необходимости рассказывать о всех путях заражения людей друг от друга. Остановимся на одном, наиболее распространенном — воздушно-капельном. Это основной путь рассеивания всех вирусных инфекций дыхательных путей, а также многих других вирусных болезней, в том числе оспы и кори.

Переносимые по воздуху вирусные частицы заключены в мельчайшие капельки, выделяемые из носа и рта больных людей или животных. Капельки эти могут передаваться от больных к здоровым непосредственно при кашле и чихании. Они могут длительное время находиться во взвешенном состоянии в воздухе и попадать в здоровый организм при вдыхании этого зараженного воздуха. И наконец, некоторые вирусы, в частности вирусы гриппа, содержащиеся в подобных капельках, могут оседать на пылинки, находящиеся на предметах, окружающих больного. Вирусы отлично выдерживают высушивание и долгое время сохраняют способность вызывать заболевание.

Воздушным путем могут разноситься чешуйки эпидермиса при оспе; экспериментально доказана возможность передавать через искусственно зараженный воздух вирусы полиомиелита, ларинготрахеита, пситтакоза.

О том, что воздушный путь заражения является наиболее распространенным, было известно в глубокой древности. Еще до Гиппократа врачами пифагорийской школы была высказана мысль о том, что "могут существовать болезни, происходящие из воздуха, вдыхаемого нами".

Гиппократ, объясняя инфекционные заболевания болезнетворными миазмами, рассуждал: "Когда большое число людей падает жертвой одной и той же болезни, причиной должно служить что-то общее". Наиболее общим для "большого числа людей" является вдыхаемый ими воздух. Поэтому Гиппократ рекомендовал в случае эпидемий "уничтожать миазмы из воздуха" окуриваниями серой, ладаном, ароматными веществами и т. д.

Закончить рассказ о поистине "неисповедимых" путях распространения вирусных частиц нам хотелось бы словами великого римского поэта и философа, жившего почти за сто лет до нашей эры. Вот что писал Лукреций в своей знаменитой философской поэме "О природе вещей":

Лукреций, как и Гиппократ, не знал о существовании вирусов, которые были открыты более чем через 2000 лет после их смерти. Но великие ученые древности, рассуждая о "миазмах" и "болезнетворных семенах", к нам долетающих, не так уж были далеки от наших сегодняшних представлений о природе и путях распространения вирусов. Право, не так уж далеки!