В предыдущей главе говорилось об основных признаках вирусов и их зловещей роли в процессах, происходящих в живой клетке.

Как же реагирует человеческий организм на разрушительную деятельность вирусных частиц? Какие болезненные проявления наблюдаются у людей, подвергшихся вирусной инфекции? Иными словами, как выглядит клиническая картина вирусных заболеваний?

Свыше 75% из общего числа инфекционных болезней человека вызываются вирусами. Н. Кажал и Р. Ифтимович приводят следующие данные: на протяжении 4 лет в четырех крупных странах перенесли инфекционные заболевания 20 млн. человек. Из этого числа 16 млн. перенесли болезни, вызываемые вирусами, причем, как указывают авторы, в число больных не были включены переболевшие гриппом, который только за два года (1919-1920) поразил 500 млн. человек — четверть всего человечества, населявшего в то время нашу планету. Более 20 млн. человек в ту эпидемию были убиты гриппозным вирусом.

К вирусным заболеваниям восприимчивы все живые существа, кроме змей и, по некоторым данным, дрожжей, грибков, моллюсков и хвойных растений. Но самым восприимчивым из всех живых существ является человек. Поэтому, когда врач встречается с инфекционным заболеванием, для него новым и незнакомым, у него сразу же возникает подозрение: а не вызвано ли оно каким-то еще не открытым вирусом?

Диапазон вирусных заболеваний человека необычайно широк — от незначительных недомоганий до злокачественных опухолей. И, несмотря на это многообразие, все известные современной медицине вирусные болезни при изучении их на клеточном уровне принято разделять на три группы: а) острая вирусная инфекция, при которой вирусные частицы проходят весь цикл репродукции, сопровождающийся повреждением и гибелью клетки и выходом из погибшей клетки новых вирусных частиц; б) латентная инфекция, при которой размножение вируса не вызывает повреждения клеток или же повреждения эти столь незначительны, что не сопровождаются видимыми клиническими проявлениями. Впрочем, не следует забывать, что латентная форма при создании благоприятных для развития вируса условий легко может перейти в острую; в) неопластическая форма, когда вирусы нарушают нормальное клеточное деление, что может привести к образованию злокачественных опухолей.

Первым этапом всякого инфекционного вирусного процесса является заражение, т. е. встреча вируса-возбудителя с живым организмом. Однако было бы ошибочным считать, что всякая такая встреча обязательно заканчивается заражением, так же как и не всякое заражение обязательно влечет за собой развитие заболевания. Для того чтобы это произошло, необходимо достаточно тесное соприкосновение вируса с восприимчивыми к нему структурами, в которых он может существовать и размножаться.

Рассматривая процесс внедрения болезнетворного вируса в живую клетку, К. Эндрюс отмечает известную "мудрость", проявляемую вирусными частицами. Им невыгодно "убивать курицу, несущую золотые яйца". Подобно тому, как любые паразиты и хищники не уничтожают полностью свои жертвы, оставляя часть их для пропитания потомства, вирусы пытаются установить между собой и живыми клетками определенное равновесие. Наилучшей формой подобного равновесия является латентная форма вирусной инфекции, при которой вирус как бы "консервируется". Он продолжает существовать, не мешая организму, и организм, со своей стороны, не мешает существованию вируса.

Вместе с тем вирус не заинтересован в постоянном сохранении "мирного сосуществования". В его интересах создавать периодические "вспышки" заболевания, без которых он не может распространяться, переходить из зараженных им клеток в здоровые. Бешеная собака нападает и кусает здоровое животное, передавая ему инфекцию через содержащую вирусы слюну. Мы с вами, заболев гриппом, щедро делимся гриппозными вирусами с окружающими при чихании и кашле...

К. Эндрюс считает, что в процессе эволюции и в результате естественного отбора создается устойчивая раса вирусов, не убивающих своих жертв слишком усердно с тем, чтобы оставить достаточное их число для своих потомков, но в то же время достаточно сильная, чтобы в любой момент активизироваться и начать наступление. Кроме того, вирусы "не заинтересованы" в том, чтобы вызывать слишком жестокие эпидемии, поскольку такие эпидемии приводят обычно к выработке у людей невосприимчивости к данному заболеванию. Иммунитет же лишает источников пищи последующие поколения вирусов, иммунный организм-хозяин так же бесполезен для вируса, как и хозяин мертвый.

Все это, конечно, очень любопытно, и проблема эволюции вирусов, бесспорно, должна быть отнесена к одной из самых увлекательных проблем современной биологии. Однако сегодня вирусы еще весьма далеки от того "мудрого миролюбия", которое им сулит в будущем К. Эндрюс. Поступая, возможно, с его точки зрения, легкомысленно и неосмотрительно, вирусы стремятся как можно больше расширить сферы своего влияния, захватить и погубить как можно больше человеческих клеток.

Прежде чем перейти к описанию отдельных форм вирусных заболеваний, остановимся коротко на некоторых признаках, общих для большинства инфекций.

Первый этап инфекционного процесса — заражение, т. е. установление паразитических взаимоотношений между вирусом и организмом, подвергшимся нападению болезнетворных вирусных частиц.

Однако заболевание возникает не сразу. Между заражением и появлением первых признаков болезни существует, как правило, скрытый или инкубационный период, который не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями. Продолжительность инкубационного периода различна для каждого заболевания.

К концу скрытого периода в результате размножения вирусных частиц в клетках первичного очага инфекции, т. е. месте внедрения вируса, значительное количество вирусов попадает в кровяное русло. Эта фаза заболевания носит название вирусемии. Вирусемия часто совпадает с появлением первых признаков заболевания, которое носит название продромального периода. Попадание вирусов в кровяное русло сопровождается повышением температуры, лихорадочным состоянием. Лихорадка при вирусемии объясняется всасыванием в кровь токсических продуктов из поврежденных вирусами тканей и органов.

Вирусемия сопровождает большинство вирусных заболеваний и не характерна лишь для так называемых местных инфекций, когда вирус все время остается в пределах места внедрения (бородавки, контагиозный моллюск).

Переходя к рассмотрению отдельных вирусных болезней, воспользуемся классификацией, в основу которой положен тропизм вирусов и о которой уже упоминалось в первой главе. Напомним, что, согласно этой классификации, вирусы делятся на нейротропные, дерматропные, пневмотропные или респираторные, энтеротропные, эпителиотропные и онкогенные.

Нейротропные вирусы вызывают заболевания, имеющие ряд общих признаков (нарушение психики, возбуждение, бред, сонливость, судороги, общие и местные параличи), характерных для инфекций, сопровождающихся поражением клеток головного мозга. Наиболее распространенными заболеваниями, вызываемыми нейротропными вирусами, являются энцефалиты и бешенство.

Энцефалиты относятся к типичным природноочаговым заболеваниям вирусного происхождения. Переносчиком возбудителя болезни служат некоторые виды клещей и комаров. Поэтому основные формы энцефалитов, встречающихся в нашей стране, так и называются — клещевые и комариные энцефалиты.

Поиски возбудителя и переносчика энцефалита были начаты в 30-х годах нашего столетия на Дальнем Востоке научными экспедициями, руководимыми выдающимся советским паразитологом Е. Н. Павловским и крупнейшим советским вирусологом Л. А. Зильбером.

Напряженный научный поиск увенчался успехом — возбудителем клещевого энцефалита оказался арбовирус, переносчиками и основными хранителями вируса — иксодовые клещи, населявшие тайгу. Поэтому клещевой энцефалит относят к заболеваниям, характерным для районов с большими лесными массивами.

Инкубационный период при клещевом энцефалите обычно длится от одной до двух недель. Заболевание начинается внезапно, остро. Больные жалуются на озноб, боли во всем теле, конечностях, пояснице. Сразу же появляются мучительная головная боль, боли в глазных яблоках, светобоязнь, часто тошнота и рвота. Температура достигает высокого уровня. Сознание у больных в первые дни заболевания сохранено, но они заторможены, сонливы, безразличны ко всему окружающему.

С 3-4-го дня заболевания появляются характерные признаки поражения центральной нервной системы. Помимо уже перечисленных симптомов, свидетельствующих о поражении мозговых оболочек, у больных возникают нарушения, зависящие от степени распространения вирусной инфекции на вещество головного мозга. Если инфекция носит диффузный характер, иными словами, распространяется на весь головной мозг, состояние больного резко ухудшается и жизнь его находится в опасности.

Но чаще воспалительный процесс захватывает определенные участки мозга, нарушая функции управляемых ими органов. Внешне это проявляется в парезах нёба, лицевого и подъязычного нервов, конечностей, развитием параличей... Иногда очаговый энцефалит сопровождается судорогами конечностей или отдельных групп мышц. Смерть при этом заболевании если наступает, то обычно в первые дни болезни, и процент смертности колеблется в чрезвычайно широких пределах — от 0,3-3 в Европейской части СССР и Сибири до 25-50 на Дальнем Востоке. При благоприятном течении заболевания вслед за снижением температуры и окончанием острого периода постепенно улучшается и общее состояние больного. Процесс этот длительный, проходит 5-6 мес, пока либо полностью восстанавливаются нарушенные функции, либо формируются стойкие "остаточные явления", при которых заболевание принимает хронический характер.

Такой же природной очаговостью отличается и комариный или японский энцефалит. Это заболевание распространено в Японии, Корее, Китае, Вьетнаме, Бирме, Индии, Индонезии. Встречается оно и у нас — первые случаи японского энцефалита в Советском Союзе были обнаружены в 1938 г. в Южном Приморье.

Переносчиком арбовируса — возбудителя японского энцефалита — являются комары. В настоящее время насчитывается несколько десятков видов комаров, способных переносить этот арбовирус.

Инкубационный период при комарином энцефалите колеблется в пределах от 4 до 14 дней. Клиническая картина заболевания имеет общие черты с клиникой энцефалита, переносимого клещами. Это неудивительно, поскольку в обоих случаях вирусная инфекция поражает центральную нервную систему.

Начинается японский энцефалит остро, внезапно. Больные испытывают озноб, сильные головные боли, тошноту, у них резко поднимается температура. С первых же дней заболевания возникают нарушения психики: больной сильно возбужден или же, наоборот, пребывает в состоянии угнетения. Нередко возникают парезы, судороги, подергивания мышц лица и верхних конечностей.

Японский энцефалит — тяжелое заболевание с высоким процентом смертельных исходов. Период выздоровления длится долго, нередки и осложнения — нарушения психики, носящие стойкий характер.

Если энцефалиты — типичные природноочаговые болезни, вызываемые арбовирусами и передаваемые через укусы насекомых, то бешенство — типично зоонозная инфекция — вызывается нейротропным вирусом, поражающим только центральную нервную систему. Поясним: зоонозы — заразные болезни животных, но иногда им подвержены и люди. Бешенство — тяжелейшее заболевание, неизбежно приводящее к смертельному исходу, если лечение не начато сразу же после заражения, до появления первых клинических симптомов. Наиболее ранние упоминания о нем содержатся в Кодексе законов Древнего Вавилона еще за 2300 лет до нашей эры. Изображения бешеных собак мы встречаем на рисунках древних египтян. Бешенство людей и собак описывали Аристотель и Демокрит, великие римляне Вергилий, Овидий, Плутарх. Подробное описание бешенства было сделано в 100 г. нашей эры римлянином Корнелием Цельсом, который наблюдал признаки этого заболевания у своих рабов. Он впервые обратил внимание на водобоязнь (гидрофобию) у заболевших бешенством.

Не будучи врачом, Корнелий Цельс оставил после себя большое медицинское сочинение, в котором содержатся рекомендации по лечению заболевших бешенством людей. Так, наряду с очищением раны, промыванием ее уксусом или крепким вином, Цельс предлагает дренировать гной из раны, удалять раздробленные ткани и сгустки крови, прижигать раны раскаленным железом. Уместно напомнить, что прижигание ран было единственным средством лечения бешенства вплоть до 10 августа 1884 г., когда Луи Пастер на Международном медицинском конгрессе в Копенгагене торжественно объявил всему миру о создании им вакцины против этого страшного заболевания.

Одновременно с Цельсом римские врачи Кардан Донат и Диоскорид (грек по происхождению) высказали предположение, что бешенство передается через слюну заболевшей собаки. Научно это было подтверждено лишь в XIX столетии. Правда, несколько ранее, в 1780 г., наш соотечественник, выдающийся русский врач Данило Самойлович, писал: "Из многочисленных болезней, которыми род человеческий ежедневно угнетаем бывает, едва что страшней и едва что жалостнее может сыскиваться, как только видеть человека, зараженного ядом от укушения бешеной собаки".

Что же это за "яд", вызывающий заболевание бешенством? Сообщая об открытии им вакцины против бешенства, Луи Пастер чистосердечно признался, что возбудителя этой болезни ему увидеть не удалось. Н. Кажал и Р. Ифтимович приводят дословное заявление Пастера: "Данное сообщение, господа, имеет, по-видимому, один недостаток: я ничего не сказал о микробе бешенства. Признаюсь, что, несмотря на приложенные усилия, я его никогда не видел. Но он существует. Существуют, вероятно, и другие, которые пока ускользают от исследований. Будущее нам это докажет".

Эти слова великого французского ученого, сказанные им за 8 лет до открытия Д. И. Ивановским мира вирусов, поражают своей пророческой прозорливостью.

В настоящее время вирус бешенства известен, рассмотрен в электронный микроскоп и довольно подробно описан. Известно также, что он выделяется со слюной и, попадая через место укуса или другую рану в кровяное русло, продвигается по нему в головной мозг. Здесь вирус размножается, вызывая дегенеративные изменения и образуя в мозговой ткани особые тельца Бабеш — Негри. Наличие этих телец в клетках головного мозга является важным посмертным диагностическим признаком.

Но мы знаем, что каждый вирус, победив очередную жертву, стремится к дальнейшему распространению. Вирус бешенства достигает слюнных желез и, будучи нейротропным, размножается в их нервных ганглиях. Этот процесс сопровождается образованием в железах воспалительных очагов, которые вскрываются в протоки желез. Вместе со слюной вирус выходит во внешнюю среду, и как принято, ищет новых жертв.

Поражает необычайная стойкость, "живучесть" вируса бешенства. В мозгу погибшего и зарытого в землю животного он сохраняется до 45 и более суток; в темноте и при температуре 18° — до 4 мес. Будучи высушенным, он может "жить" на протяжении многих лет.

Инкубационный период при бешенстве длится у человека от 12 дней до 12 мес с момента заражения — укуса больным животным. Такой необычайно широкий диапазон периода инкубации обусловлен местом и глубиной укуса, возрастом пострадавшего. Своевременная вакцинация надежно гарантирует заразившегося от заболевания.

В первые дни болезни появляются ощущения тревоги, тоски, наблюдаются признаки нервного и психического расстройства. Рубец в месте укуса краснеет, становится отечным, болезненным. Больной жалуется на ощущение жжения и зуд в области рубца, температура поднимается до 37-38°.

По мере развития заболевания нарастают специфические для бешенства признаки, первый из которых — водобоязнь. Не только при попытке выпить глоток воды, но даже при одной мысли о воде у больного начинаются судороги, спазмы мышц глотки и гортани, сопровождающиеся расстройством дыхания, беспокойством, страхом. Приступы судорог могут возникать не только в связи с водой, но и другим поводам, таким, например, как легкое дуновение воздуха, возникающее при укрывании больного одеялом или звуковые раздражения.

Постепенно приступы учащаются, становятся все более тяжелыми и мучительными. Усиливается возбуждение, у больного появляются галлюцинации, он становится буйным, ломает мебель, проявляя при этом необычайную силу. Приступы сопровождаются обильным слюнотечением. Не имея возможности из-за спазмов глотать слюну, больной разбрызгивает ее вокруг себя. Общее состояние резко ухудшается, и обычно к третьему дню этого периода наступает смерть. В отдельных случаях смертельному исходу предшествуют стадии параличей, когда наступает так называемое "зловещее успокоение".

Энцефалиты и бешенство — наиболее известные из встречающихся иногда на территории нашей страны заболеваний, вызываемых нейротропными вирусами. Однако существует еще ряд инфекционных болезней нейротропного вирусного происхождения. К ним относятся серозный лимфоцитарный хориоменингит, которым человек может заразиться от больных домашних мышей, различные энцефалиты, имеющие либо местное распространение, либо носящие характер эпидемических вспышек (вилюйский, хориэнцефалит). Нет необходимости останавливаться на этих заболеваниях, как и на вирусных нейротропных инфекциях, не характерных для географических и климатических условий нашего государства, но встречающихся за его пределами (энцефалит Сан-Луи или американский энцефалит, колорадская клещевая лихорадка, энцефалит долины Муррей). Однако существуют природноочаговые нейротропные вирусные заболевания, широко распространенные в тропических и субтропических странах, по всему побережью Средиземного моря и встречающиеся в некоторых районах Советского Союза. Такова, например, москитная лихорадка — острое инфекционное заболевание, передаваемое через укусы москитов. Случаи заболевания москитной лихорадкой наблюдались в Средней Азии, в Крыму, на Южной Украине, Северном Кавказе, в республиках Закавказья.

Возбудитель — вирус, попадая в организм человека через укус москита флеботомуса паппатачи (поэтому москитная лихорадка носит и другое название — лихорадка паппатачи), вызывает сравнительно быстро (3-7 дней) необычайно острое заболевание. В течение 2-3 ч температура достигает 39-40° и выше. В некоторых случаях повышение температуры сопровождается ознобом. Больные жалуются на резкую головную боль, особенно в лобной и височной областях, боли в глазах. Подобные же болевые ощущения заболевший испытывает в мышцах, верхних и нижних конечностях, спине, пояснице. Пропадает аппетит, появляется тошнота. Кожа лица и шеи краснеет, лицо становится одутловатым, глазные склеры — красными. Нередко на коже больного наблюдается сыпь или отдельные точечные кровоизлияния. На губах образуются "герпетические пузырьки", которые в народе принято называть "лихорадкой". Значительные изменения при москитной лихорадке испытывает центральная нервная система. Последнее обстоятельство привело многих ученых к мнению, что вирус москитной лихорадки должен быть отнесен к нейротропным. Заболевание длится от 1 до 9 дней, но обычно приступ москитной лихорадки продолжается 3 сут. После снижения температуры наступает постепенное медленное выздоровление. Однако больные еще долгое время жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, боли в мышцах, угнетенное настроение.

Москитная лихорадка по сравнению со многими другими нейротропными вирусными заболеваниями протекает сравнительно легко и, как правило, заканчивается выздоровлением. И все же, благодаря легкости передачи вируса, она быстро распространяется, принимает массовый характер, в связи с чем представляет большую угрозу для людей. Особенно опасно это заболевание для новоселов, прибывающих для освоения новых земель, а также для воинских контингентов. Недаром москитную лихорадку (лихорадку паппатачи) называют еще и "солдатской болезнью".

Наиболее опасным представителем группы заболеваний, вызываемых дерматропными вирусами, является натуральная оспа. Это, пожалуй, самый древний из недугов, сопровождающий человечество на протяжении всей его истории. Были времена, когда оспа, подобно чуме, уносила миллионы человеческих жизней. За 4000 лет до нашей эры описание оспы было обнаружено в египетском папирусе Аменофиса I. На коже мумии, захороненной в Древнем Египте за 3000 лет до нашей эры, сохранились следы оспенных поражений. Сведения об этом жестоком заболевании содержатся в труде китайского ученого Теу-Чиу-фа "Сердечный трактат об оспе", появившемся в Древнем Китае в 1120 г. до нашей эры.

Оспа

Почти 2000 лет спустя, в IX веке, арабский врач Разес дал первое научное описание оспы.

В. М. Жданов, Ф. И. Ершов и А. С. Новохатский в уже упоминавшейся книге "Тайны третьего царства" приводят сведения об опустошительных эпидемиях оспы, приводивших к гибели миллионы людей. Так, в XVI-XVII веках оспа достигла своей наибольшей убийственной силы. Каждый третий человек умирал от этой страшной болезни. Были годы, когда в Европе заболевало до 12 млн. человек, из которых 1,5 млн. погибало.

Во время завоевания испанцами Мексики в 1520 г. умерло от оспы 3,5 млн. человек. Спустя полвека, в 1576 г., от этой же болезни в Перу погибло более 2 млн. индейцев. Напомним, что это моровое бедствие завезли в Америку испанские конкистадоры.

В средние века от 50 до 75% людей потеряли зрение в результате перенесенной оспы.

В 1610 г. когда оспа была впервые обнаружена в Сибири, в течение короткого времени от нее погибла треть местного населения. Избежавшие болезни в ужасе разбегались из пораженных оспой населенных пунктов.

Древний историк Тебезиус дает следующую характеристику великого страха людей перед оспой: "Никакой народ, никакая раса, никакое звание, никакой темперамент, ни возраст, ни пол не щадились оспой. Все трепетало перед оспой".

Тысячелетиями люди искали спасения от страшной болезни. В Древней Индии, где она была чрезвычайно распространена, существовала богиня оспы, которой поклонялись, чтобы она оберегала людей от этого мора. Н. Кажал и Р. Ифтимович рассказывают, как пытались бороться с оспой в средневековой Европе. "Власти создавали комитеты по организации борьбы с эпидемиями. Члены этих комитетов обходили город в сопровождении отрядов вооруженной гвардии, которые убивали больных, оказывавших сопротивление.

Заболевших оспой насильственно сажали на телеги и отправляли в изолированные бараки, где большинство их — из-за болезни, грязи, скученности, недостатка пищи — умирало. Те, кому удавалось выздороветь, могли покинуть барак, только подвергнувшись миазматической "дезинфекции".

Сбросив одежду, выздоровевшие вначале обмывали все тело "водой жизни" (кипяченая вода с солью, гвоздикой и ирисовым порошком). Затем они проходили в герметически закрытое помещение, где стояли три жаровни, наполненные раскаленными углями. Когда люди входили туда, смотритель бросал на угли несколько горстей "сладкого благовония", которое представляло собой смесь, состоявшую из равных частей серы, смолы, мирры, ладана, кирказона и мяты. Люди должны были вдыхать душистый дым в течение времени, необходимого для прочтения молитв "Отче наш" и "Богородицы". Однако из-за серы и эти несколько минут тянулись мучительно долго — большую часть находившихся в комнате с "сладким благовонием" вытаскивали наружу полузадохшимися.

В дореволюционной России заболеваемость оспой была чрезвычайно велика. Русский ученый И. А. Веревкин, один из первых исследователей оспы в России, в 1867 г. считал, что число умерших от оспы превышало число погибших от остальных эпидемических болезней.

Учитывая распространенность и опасность этого заболевания, В. И. Ленин 10 апреля 1919 г. подписал декрет от обязательном оспопрививании. Благодаря мерам, принятым в связи с этим декретом, спустя всего лишь 10 лет — к 1929 — 1930 гг. — заболеваемость оспой в нашей стране снизилась в 30 раз, а начиная с 1936 г. случаи оспы в СССР вообще не регистрировались.

Иную картину мы видим за рубежом. По данным С. А. Блинкина, которые приводятся в книге "В борьбе с инфекциями", за десятилетие (с 1953 по 1963 г.) заболело оспой в Азии 830 564 человека, в Африке — 221916 человек, в Америке — 55 903 человека, в Европе — 505 человек. Наибольшая заболеваемость наблюдается в Индии и Пакистане, где за тот же период натуральная оспа поразила в Индии — 638 413 и в Пакистане — 112 784 человека.

Что же представляет из себя это тяжелое, порой смертельное заболевание? Оспа-одна из самых заразных болезней на свете. Ее возбудитель содержится в мокроте, выделениях из зева и носоглотки, моче, кале больного. Он легко распространяется при кашле, чихании и, наконец, просто при разговоре. Благодаря необычайной стойкости, вирус оспы очень долгое время сохраняется во внешней среде, на вещах и предметах обихода больного. Все это крайне затрудняет борьбу с ним, поскольку источником заражения является не только больной, но и предметы, с которыми он соприкасался.

В организм человека вирус проникает либо через слизистую оболочку верхних дыхательных путей воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, либо через кожу. Попадая в окологлоточное лимфатическое кольцо, вирус активно размножается и с током крови разносится по всем органам, включая центральную нервную систему. Однако будучи дермотропным, вирус оспы преимущественно стремится проникнуть в клетки кожи и слизистых оболочек, где имеются наилучшие условия для его размножения.

Инкубационный период при оспе-12-14 дней. Затем наступает продромальный период, длящийся обычно от 2 до 5 сут. Первые признаки болезни — лихорадка, головная боль, боли в пояснице и конечностях, тошнота — характерны не только для оспы. Они типичны для большинства острых инфекционных заболеваний. Однако один признак имеет большое диагностическое значение: сильные боли в пояснично-крестцовой области, сравнительно редко встречающиеся при других лихорадочных состояниях.

Другим характерным для оспы симптомом является кожная сыпь, появляющаяся на 2-3-й день продромального периода. Сыпь располагается на лице, туловище, конечностях, но может носить также и локализованный характер, т. е. высыпать на нижней части живота, передней и внутренней поверхностях бедер.

На 3-4-й день продромального периода сыпь исчезает, и общее состояние улучшается настолько, что больные считают себя выздоровевшими. Поэтому они зачастую не обращают внимания на новые высыпания, появляющиеся на лице в виде отдельных красных возвышающихся пятен, принимая эти пятна за потницу, дерматит или аллергическую реакцию на лекарства. А между тем с появлением этих пятен начинается самый опасный период — так называемая "стадия высыпания истинной оспенной сыпи".

Характер красных пятен постепенно меняется. Под кожей образуются плотные узелки, величиной с дробинку. Сперва сыпь появляется на лице, затем распространяется по всему телу, появляясь одновременно и на слизистых оболочках. В дальнейшем в отдельных высыпаниях образуются пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью. Усиливается воспаление и отек слизистых оболочек носоглотки, рта, гортани; глотание становится затрудненным и болезненным.

На 8-9-й день состояние больного резко ухудшается, вновь повышается температура. Сыпь на лице сливается, придавая ему отечный, одутловатый вид, пузырьки наполняются гноем. Облик больного меняется настолько, что даже для лечащего врача он становится неузнаваемым.

При благоприятном течении болезни к концу третьей недели наступает выздоровление. Температура нормализуется, улучшается общее состояние. К этому времени на месте гнойных высыпаний образуются корочки, постепенно отпадающие. Остаются пятна и впоследствии — западающие мелкие рубчики, "оспины".

Следует подчеркнуть, что натуральная оспа — заболевание очень тяжелое, сопровождающееся поражением многих жизненно важных органов и систем. От вирусемии, возникающей при попадании оспенного вируса в кровяное русло, страдают не только кожные покровы и слизистые оболочки. Болезнь поражает мозг, сердце, легкие, почки, затрагивает печень. Этим и объясняется столь высокая смертность от оспы, о которой мы рассказали выше.

Существует несколько форм натуральной оспы — от сравнительно легко протекающей так называемой "модифицированной оспы", встречающейся главным образом у привитых людей, до особо тяжелых форм, оканчивающихся в 100% случаев смертельным исходом.

Значительно более благоприятно протекает другое заболевание, вызываемое также дерматропным вирусом — ветряная оспа. Несмотря на тождество названия, "ветрянка" значительно гуманнее своей беспощадной тезки.

Ветряная оспа весьма заразна и передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Восприимчивость к ней очень велика, но болеют "ветрянкой" главным образом в детском возрасте, хотя случаи заболевания встречаются и среди взрослых. Осенью и зимой заболеваемость ветряной оспой, как правило, повышается.

В отличие от натуральной оспы сыпь при "ветрянке" не имеет характерной локализации, она может появиться в любой части тела, при этом возникает она не одновременно. На одном и том же участке кожи можно обнаружить все элементы сыпи в разных стадиях развития. Возникающие на коже пузырьки подсыхают, образуя корочки, которые отпадают через 10-12 дней.

При ветряной оспе температура не бывает выше 38°, причем повышением температуры обычно сопровождается каждое новое высыпание сыпи. Продолжительность заболевания — 2-3 нед. Исход ветряной оспы, как правило, благоприятный.

Наиболее типичным для детского возраста вирусным заболеванием является корь. То обстоятельство, что корью болеют в детстве, можно объяснить несколькими причинами: во-первых, люди очень восприимчивы к этой болезни; во-вторых, корь — самая распространенная инфекция на земном шаре, передается от человека к человеку с необычайной легкостью. И, наконец, взрослые люди, перенесшие корь в детстве, приобретают невосприимчивость к ней в течение всей последующей жизни.

Подобно оспе, корь была известна за много веков до нашей эры. Долгое время ее рассматривали как легкую форму оспы. Только в XVIII веке английский врач Сиденгем описал и выделил корь в самостоятельное заболевание, а в 1911 г. была установлена ее вирусная природа.

Источником заражения является только больной человек. Корь не передается через третьих лиц, так как вирус ее очень нестоек во внешней среде и вне человеческого организма быстро погибает.

Наибольшую опасность для окружающих больной представляет в продромальном периоде и 4 дня с момента появления сыпи. Затем он считается незаразным.

Несмотря на свою нестойкость, вирус кори способен вызывать массовые эпидемии. С особой силой они свирепствуют в районах, где проживают большие группы населения, никогда не болевшие корью и не получавшие противокоревых прививок. Так, в 1846 г. на Фарерских островах, где кори не было 65 лет, во время эпидемии из населявших острова 7782 человек заболело 6000. Остальные остались здоровыми лишь потому, что перенесли корь в предыдущую эпидемию, в 1781 г.

Такая же картина наблюдалась на острове Гренландия в 1951 г., где за 3 мес корью переболело практически все население.

И в настоящее время эпидемии кори вспыхивают там, где накапливается достаточно большое число восприимчивых к вирусу кори людей.

Распространяется коревая инфекция воздушно-капельным путем при кашле и чихании. Попадая на слизистые оболочки верхних дыхательных путей здорового человека, вирус кори поступает в кровь и разносится по всему организму. Период инкубации при кори длится 8-10 дней. В это время у детей могут наблюдаться повышение температуры, небольшие катары, желудочно-кишечные расстройства.

Заболевание начинается с подьема температуры до 38-39°, усиления катаральных явлений верхних дыхательных путей (выделения из носа, сухой кашель, хриплый голос), конъюнктивита. Ребенок жалуется на светобоязнь, глаза его слипаются от гнойных выделений. Малыш становится вялым, плаксивым, беспокойным, отказывается от еды, плохо спит. Иногда появляются рвота, жидкий стул.

За 1-3 дня до высыпания у больного появляются характерные изменения на слизистых оболочках рта. У больших коренных зубов или на слизистой оболочке губ возникают серовато-беловатые точки, величиной с маковое зерно, окруженные красным венчиком, слизистая оболочка становится рыхлой, шероховатой. Этот признак был впервые описан в 1890 г. А. П. Вельским, а затем, независимо от него, Н. Ф. Филатовым в 1895 г. и годом позже — в 1896 г. — Копликом.

Симптом Вельского — Филатова — Коплика, присущий только кори, позволяет врачам своевременно поставить правильный диагноз.

Сыпь при кори появляется сначала за ушами и на носу в виде мелких розовых пятен, постепенно увеличивающихся в размерах, иногда сливающихся. К концу первого дня болезни она покрывает уже все лицо, шею; отдельные пятна могут появляться на спине и груди; на второй день сыпь распространяется на туловище и к концу третьих суток покрывает конечности. Такая последовательность появления сыпи на различных участках тела является важным диагностическим признаком.

В течение всего периода высыпания у больного держится высокая температура. Общее состояние ребенка тяжелое, он беспокоен, иногда бредит. Если не возникает осложнений, на 3-4-й день с момента появления сыпи температура снижается, сыпь темнеет, постепенно становится коричневой. Потемнение сыпи идет в той же последовательности, что и высыпание: лицо-туловище-конечности. Потемневшая пигментированная сыпь держится до 2 нед. Одновременно начинается шелушение. Общее состояние ребенка постепенно улучшается, и заболевание кончается выздоровлением.

Значительную опасность при кори представляют осложнения, нередко сопровождающие заболевание. Чаще всего они связаны с поражением органов, непосредственно страдающих от вторжения коревого вируса — носоглотки, слизистых, легких. Поэтому к наиболее частым осложнениям при кори относят ларингиты, ларинготрахеиты, пневмонии, язвенные поражения слизистой оболочки рта, воспалительные заболевания среднего уха. Тяжелая интоксикация, развивающаяся в пораженном вирусом кори детском организме может привести к осложнениям и со стороны нервной системы. К ним относятся энцефалиты, энцефаломиелиты, серозные менингиты коревого происхождения, нередко дающие самый печальный исход.

Высыпание сыпи характерно еще для одного заболевания — краснухи. Вирус краснухи был открыт в 1938 г. Так же, как и вирус кори, он очень нестоек во внешней среде и передается от больного к здоровым воздушно-капельным путем. Болеют краснухой дети преимущественно в холодное время года.

Возбудитель краснухи, попадая через слизистую оболочку верхних дыхательных путей в кровяное русло, вызывает вирусемию. Однако клиническая картина краснухи существенно отличается от кори.

Краснуха протекает значительно легче. Общее состояние ребенка не нарушается, температура, если и повышается, то незначительно. Поэтому инкубационный период при краснухе нередко проходит незамеченным, и первым признаком, на который обращают внимание, является мелкая розоватая сыпь. Она появляется на лице и быстро, в течение нескольких часов, распространяется по всему телу. Держится сыпь недолго — 2-3 дня, затем исчезает, не оставляя после себя никаких следов. Характерным для краснухи признаком является увеличение лимфатических узлов, особенно шейных и затылочных.

Осложнений краснуха обычно не дает, и ребенок выздоравливает, приобретя на всю жизнь невосприимчивость к этому вирусному заболеванию.

Таковы некоторые заболевания, вызываемые дерматропными вирусами. Рассказать обо всех болезнях этой группы в небольшой брошюре — задача невыполнимая. Так же невозможно даже в самых общих чертах охарактеризовать сотни других вирусных заболеваний.

Но на некоторых из них остановиться, на наш взгляд, необходимо. Наиболее известными вирусными болезнями, распространенными во всем мире и встречающимися еще и в нашей стране, являются болезнь Боткина, полиомиелит, грипп.

Болезнь Боткина иногда называют вирусным гепатитом. Существуют две формы этого заболевания: инфекционный гепатит и сывороточный гепатит. Они имеют много общего в клинической картине, различие лишь в способах заражения. Собственно инфекционный гепатит передается от человека к человеку как кишечное инфекционное заболевание; сывороточный — возникает при переливании крови, уколах и других случаях проникновения вируса извне в кровеносную систему человека.

Вирусный гепатит был известен еще во времена Гиппократа, однако его инфекционное происхождение оставалось недоказанным на протяжении веков. В 1888 г. С. П. Боткин в своем описании "катаральной желтухи" впервые сделал заключение об ее инфекционной природе. Спустя 10 лет это заболевание было названо в честь выдающегося русского врача "болезнью Боткина".

Возбудитель инфекционного гепатита долгое время оставался невыясненным. Только в конце второй мировой войны было обнаружено, что болезнь Боткина — заболевание вирусного происхождения. И, несмотря на то, что возбудителя гепатита до настоящего времени выделить не удалось, ученым известны многие свойства этого вируса.

Установлено, например, что он относится к группе энтеровирусов. Заболевают инфекционным гепатитом только люди — все попытки вызвать экспериментальным путем болезнь Боткина у животных успехом не увенчались. Известно, что вирус гепатита очень устойчив во внешней среде. Он выдерживает кипячение в течение 30 мин, сохраняется после кратковременной дезинфекционной обработки, а в высушенном материале при комнатной температуре может существовать годами.

Вирусный гепатит встречается во всех частях света и является весьма распространенным инфекционным заболеванием. Дети чаще всего подвержены ему в осенне-зимнее время, начиная с сентября по январь, а в 60-70% случаев болезнью Боткина страдают именно они.

Источником заражения как при инфекционном, так и при сывороточном гепатите является больной. Однако, если в первом случае возбудитель обнаруживается и в крови, и в испражнениях больного, то при сывороточном гепатите — преимущественно в крови. Вообще же пути распространения вируса в человеческом организме изучены еще недостаточно. Существует предположение, что проникновению вируса в кровь — вирусемии — предшествует кишечная фаза, когда происходит первичное размножение вируса в лимфатических узлах кишечника.

Начало болезни нередко протекает без ясно выраженных клинических признаков, что крайне затрудняет профилактику заболевания, поскольку в эпидемиологическом отношении этот период представляется наиболее опасным.

Из всех человеческих органов вирус инфекционного гепатита предпочитает печень. По-видимому, в клетках печени имеются наилучшие условия для его репродукции. Поражение печени во многом определяет дальнейшее развитие клинической картины болезни Боткина.

В зависимости от степени поражения различают несколько форм инфекционного гепатита: острую, легкую, среднюю и тяжелую.

В так называемом "преджелтушном" периоде острой формы больной жалуется на общую слабость, недомогание, головные боли, отсутствие аппетита, нарушения сна, Иногда возникают боли в суставах и мышцах, лихорадка. Постепенно развивается отчетливо выраженная желтушность слизистых и кожных покровов. В первую очередь желтизна появляется на склерах глаз, слизистых оболочках рта, затем на лице, туловище, конечностях. Хотя желтушность возникает не при всех случаях инфекционного гепатита, она является наиболее демонстративным признаком этого заболевания.

Одновременно с развитием желтушности нарастают симптомы и жалобы, о которых говорилось выше. Больные нередко испытывают в этом периоде заболевания тупые боли "под ложечкой" и в правом подреберье, кожный зуд.

Пройдя фазу максимального развития, желтушность постепенно становится менее выраженной. Самочувствие больного улучшается, печень, увеличенная в разгаре болезни, принимает свои обычные размеры. Больной, как говорится, "идет на поправку".

При легкой форме болезни Боткина указанные выше признаки выражены слабо, а могут и вовсе отсутствовать. Желтушность небольшая, печень увеличена незначительно и быстро приходит в норму.

Более выраженными выглядят признаки интоксикации и желтушность при гепатите средней тяжести. Больные испытывают слабость, тошноту, лишаются аппетита.

Тяжелая форма инфекционного гепатита, встречающаяся к счастью, довольно редко, характеризуется резкой интоксикацией организма и рядом признаков, свидетельствующих о значительных поражениях печени. В некоторых случаях эта форма может привести к трагическому исходу.

Из осложнений, оставляемых болезнью Боткина, наиболее частыми являются хронический вирусный гепатит и цирроз печени.

Такова вкратце клиническая картина различных форм инфекционного гепатита. Такой же она предстает и при сывороточном гепатите. Различие между ними, как уже отмечалось, состоит лишь в том, каким путем проник вирус в организм — через рот или же непосредственно в кровь при процедурах, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек.

Среди заболеваний, возникающих при попадании вирусных частиц в организм человека через желудочно-кишечный тракт, на первом месте, пожалуй, стоит полиомиелит. Этот тяжелый вирусный недуг преследует человечество на протяжении многих тысячелетий. Свидетельства о заболеваниях полиомиелитом мы находим еще в Древнем Египте за десятки веков до нашей эры. На стене храма в Мемфисе — столице Древнего Египта, построенного более 3500 лет назад, имеется фреска, на которой изображен жрец с укороченной, атрофированной ногой и так называемой "конской стопой" — явными признаками перенесенного полиомиелита.

Вспышку полиомиелита на острове Фарос описал Гиппократ, живший в 460-372 гг. до н. э. В 1840 г. немецкий врач Яков Гейне опубликовал монографию "О паралитическом состоянии нижних конечностей и их лечении", в которой впервые было дано научное описание полиомиелита.

С конца XIX столетия полиомиелит заметно активизируется. Увеличивается число заболевших, появляется тенденция к эпидемическому распространению болезни. И если жертвами первой описанной вспышки полиомиелита в 1887 г. в Стокгольме стали всего 44 человека, то в начале нашего века регистрируются уже сотни и тысячи случаев этого заболевания.

Особенно большое распространение полиомиелита наблюдалось в сравнительно недавнее время. Только в США в период с 1949 по 1953 г. им переболело более 200 000 человек. Резко возросло число заболеваний и в странах Южной Америки, Центральной Европы, Скандинавии, Канаде.

Сложившееся положение требовало самых срочных мер. Обстановка создавала угрозу здоровью миллионов людей. И тут на выручку вирусологам и медикам пришел уже упоминавшийся нами метод культуры ткани. Читатель помнит, что американскому ученому Эндерсу и его сотрудникам удалось в 1949 г. добиться размножения вируса полиомиелита в культуре ткани. В 1953-1954 гг. вакциной, созданной благодаря этому открытию, в США были привиты десятки миллионов людей.

В 1955-1959 гг. и в нашей стране значительно увеличились случаи заболеваний полиомиелитом. Благодаря энергичным мерам правительства, ученых, практических врачей было своевременно проведена массовая вакцинация населения. В качестве иммунизирующего средства использовалась поливакцина, созданная в короткие сроки нашей промышленностью в содружестве с научными учреждениями. И вот результат: к 1965 г. заболеваемость полиомиелитом в СССР сократилась (по сравнению с 1958 г.) в 50 раз!

Что же заставляет государства и ученых во всем мире затрачивать огромные средства и усилия в поисках действенных средств против этого вирусного заболевания? Иными словами, чем страшен полиомиелит для человека?

Прежде всего — параличами. Многим из нас знакомо чувство жалости и сострадания при виде юноши и девушки, мужчины или женщины, лишенных возможности самостоятельно передвигаться или ковыляющих при помощи палки, затрачивая на каждый шаг мучительные усилия. В подавляющем большинстве это жертвы полиомиелита. Именно он является чаще всего причиной самых различных двигательных расстройств.

Вирус полиомиелита — один из самых мелких, так называемых пикорнавирусов, относится к семейству энтеровирусов. Он очень стоек. Замороженный при температуре минус 20 — минус 70° он сохраняется годами, не теряя своей активности.

В организм человека вирус проникает через слизистые оболочки глотки, желудка и кишечника. Первичное размножение возбудителя полиомиелита происходит в пищеварительном тракте, откуда он поступает в лимфатические узлы, а затем и в кровяное русло. Током крови вирус заносится в центральную нервную систему, где он поражает двигательные нейроны, вызывая мышечные параличи. Этим обстоятельством можно объяснить, что некоторые ученые относят вирус полиомиелита к разряду нейротропных.

Этапам прохождения вируса в организме человека соответствует и клиническая картина заболевания. Инкубационный период — с момента заражения до начала внедрения вируса — проходит обычно незамеченным. Этот период может колебаться в широких пределах — от 5 дней до 5 нед, но чаще всего не превышает 10-12 дней. В большинстве случаев заболевшие в это время не испытывают каких-либо неприятных ощущений.

Но вот наступает второй период — предпаралитический. Его начало соответствует моменту внедрения вируса из кишечника в лимфатические узлы и кровяное русло и продолжается этот период до появления первых признаков проникновения вируса в центральную нервную систему. Больные испытывают вялость, головную боль, повышается температура, появляется рвота. Нередко врачи выслушивают жалобы на боли в позвоночнике, конечностях, резкую болезненность движений.

В третьем, паралитическом, периоде вирус поражает двигательные клетки центральной нервной системы. Наступают параличи. В большинстве случаев они развиваются быстро, в течение суток, при этом чаще всего поражаются нижние конечности. Затем параличи либо восстанавливаются, либо переходят в хроническую форму.

К тяжелым последствиям приводят параличи дыхательных мышц, возникающие вследствие вирусного поражения нервных клеток, управляющих этими мышцами. В результате уменьшения жизненной емкости легких больные испытывают резкую слабость, одышку, им не хватает воздуха. Нередко при этой форме параличей возникают осложнения — пневмонии, ателектазы, бронхиты.

Таковы некоторые клинические проявления паралитической формы полиомиелита. К счастью, такие формы заболевания встречаются вне периодов эпидемических вспышек сравнительно редко. Чаще преобладает непаралитическая форма, протекающая значительно легче и заканчивающаяся выздоровлением. Объяснить это можно, по-видимому, тем, что активные меры борьбы с вирусом полиомиелита значительно повысили невосприимчивость к этому заболеванию, снизили вирулентность его возбудителя, а широко проводимые профилактические прививки позволили практически победить полиомиелит. И если в борьбе с этим недугом науке удалось одержать победу, то борьба с другой, значительно более распространенной вирусной инфекцией — гриппом продолжается.

Грипп... Вряд ли на земном шаре можно найти человека, который не слышал бы об этом заболевании, не испытал на себе действие гриппозного вируса. Все мы с наступлением осени с покорной обреченностью ждем начала очередной эпидемии гриппа, гадая при этом — каким он будет в этом году. Гонконгским? Японским? Шотландским? Новозеландским? Или, может быть, носящим какое-то новое, незнакомое нам еще географическое название?

Гонконг

Читателю может показаться преувеличением утверждение, что с гриппом знакомо все население земного шара. Но вот лишь несколько цифр: в 1918-1919 гг. "испанка", как тогда называли пандемию гриппа, охватила 500 млн. человек и унесла 20 млн. жизней... В 1957-1958 гг. "азиатским" гриппом переболело уже около 2 млрд. человек, т. е. почти 2/3 тогдашнего населения земного шара. Какое другое моровое бедствие наносило и продолжает наносить человечеству ущерб в подобных масштабах?

О гриппе написаны тысячи научных трудов, популярных брошюр, журнальных и газетных статей. Им занимаются десятки специальных научно-исследовательских учреждений во всем мире, в том числе Институт гриппа в Ленинграде. При Всемирной организации здравоохранения создан отдел вирусных заболеваний, занимающийся в основном проблемой гриппа. В чем же состоит трудность этой проблемы? Почему науке удалось практически победить все другие инфекционные вирусные заболевания, а грипп остается до сих пор непобежденным?

Объяснить это можно только тем, что вирус гриппа — это вирус-оборотень. Рассказывая о мутациях вирусных частиц, мы уже приводили в качестве примера поразительную способность этого вируса, заменив в молекуле своей нуклеиновой кислоты несколько атомов, коренным образом изменять свою природу. Установлено, что гриппозный вирус постоянно меняет свой облик. Химический состав его оболочки изменяется каждые 1-2 года, а раз в 10-12 лет возникает совершенно новая, полностью измененная разновидность вируса. Так, в 1976 г. в Филадельфии, где проходил съезд американского легиона, среди участников съезда, а их съехалось в Филадельфию несколько тысяч человек, вспыхнула эпидемия ка-кой-то новой, незнакомой врачам болезни, получившей название "филадельфийского насморка" или "болезни легионеров". Против этого заболевания, похожего одновременно на грипп и воспаление легких, оказались бессильными все известные доселе лекарства. Как впоследствии выяснилось, семейство вирусов гриппа пополнилось еще одним весьма коварным и зловредным членом. Такие новые вирусы особенно опасны: во-первых, они, как правило, отличаются повышенной агрессивностью; во-вторых, ученые не в состоянии предугадать их свойства и поведение. Как же тут успеть создать и заготовить в сотнях миллионов доз средство, которое оказалось бы действенным против нового, не похожего на все предыдущие формы, вируса?

...Первые возбудители гриппа были обнаружены в 1933 г. Затем на протяжении ряда лет различными учеными в разных странах выделялись новые формы гриппозного вируса. Их изучение показало, что эти вирусные частицы мало устойчивы во внешней среде, быстро погибают при высокой температуре и не выдерживают действия многих дезинфицирующих средств. Это важное обстоятельство несколько облегчает борьбу с гриппом, поскольку появляется возможность обеззараживать предметы, на которых могут находиться гриппозные вирусы. В то же время установлено, что вирусы гриппа хорошо переносят низкую температуру — до минус 70°.

Источником инфекции служит больной человек. Наибольшую опасность он представляет для окружающих в первые дни заболевания, когда с особой силой проявляются характерные для клинической картины гриппа признаки — кашель, чиханье, при которых вирус активно выделяется во внешнюю среду. Спустя 5-7 дней после начала заболевания возбудитель уже покидает организм, и человек перестает быть заразным.

Излюбленным местом внедрения и дальнейшего размножения вируса являются клетки эпителия дыхательных путей. Электронно-микроскопические наблюдения показали, как вирусы гриппа, покидая погубленные ими эпителиальные клетки, стремительно вторгаются в здоровые, убивают их и продвигаются дальше. Один ученый так охарактеризовал этот процесс: "Инфекция при гриппе распространяется, как пожар в прериях".

Вирус гриппа токсичен. Поэтому, помимо местных явлений со стороны пораженных вирусом слизистых оболочек верхних дыхательных путей, при гриппе наблюдается и общая интоксикация. В первую очередь она проявляется в лихорадочном состоянии больного. Иногда гриппозная вирусемия может служить причиной сердечно-сосудистых нарушений (особенно в пожилом возрасте), она может поражать нервную систему, вызывать осложнения в легких.

Описать типичную клиническую картину гриппа трудно, поскольку каждая эпидемия имеет свои клинические особенности. Однако существуют и общие симптомы, характерные для этого заболевания.

Грипп, как правило, начинается внезапно, с резкого повышения температуры, доходящей в первые два дня до 39-40°. Обязательным признаком гриппа, встречающимся у всех больных, служат катаральные явления слизистых оболочек дыхательных путей и в том числе — насморк и кашель. Помимо кашля и насморка, больные испытывают головную боль, общую слабость, разбитость, ломоту в мышцах и суставах. Часто наблюдаются синюшность слизистых оболочек рта, кожи, отечность лица. Лихорадка длится до 4-5 сут, после чего, если не возникают осложнения, больной выздоравливает.

С сожалением приходится констатировать, что нет еще полноценной вакцины, которая была бы в состоянии надежно предохранить человека от гриппозного вируса, постоянно меняющего свой облик, но сохраняющего свои зловещие свойства. Впрочем, что-то, кажется, уже есть... Но об этом несколько позже.

В завершение рассказа о вирусных болезнях остановимся на современных представлениях о вирусном происхождении злокачественных новообразований.?

Выдающийся советский вирусолог Л. А. Зильбер писал, что проблема природы раковой болезни — проблема четырехтысячелетней давности, одна из самых сложных проблем современной биологии и медицины — находится на пути к разрешению. У него были основания утверждать это. Л. А. Зильбер внес огромный вклад в дело изучения происхождения и природы злокачественных опухолей. Разработанная им вирусогенетическая теория рака является выдающимся научным открытием. На протяжении многих лет в руководимой Л. А. Зильбером лаборатории проводились исследования по проблеме вирусного происхождения рака. Результаты этих исследований позволили ученому в 1945 г. выступить с утверждением, что причиной, вызывающей злокачественные новообразования, являются вирусы. Коротко теория Л. А. Зильбера может быть изложена следующим образом: вирус, попадая в клетку, вызывает в ней наследственные изменения, которые приводят к тому, что клетка и ее потомки, возникающие в результате клеточного деления, превращаются из нормальных в опухолевые.

Чем же отличается роль вируса — возбудителя инфекционного заболевания от его роли в возникновении раковой опухоли? В первом случае вирус, размножаясь в клетке, убивает ее. Во втором случае вирус внедряется в наследственный аппарат клетки, становится как бы ее частью. При этом клетка, оставаясь внешне не поврежденной, приобретает новые, сообщенные ей внедрившимся вирусом, свойства и, в частности, способность к ускоренному, неуправляемому росту. Поскольку эта способность к убыстренному делению передается по наследству, новые молодые клетки также делятся с необычной быстротой. На этом фактически роль вируса кончается — он сделал свое черное дело, нарушил нормальное клеточное деление, вызвал неудержимое, хаотическое размножение клеток, способствовал образованию злокачественной опухоли. Дальше он может исчезнуть. И действительно — в уже возникших раковых опухолях вируса обычно не находят.

Л. А. Зильбер указывает, что опухолеродный вирус, проникший каким-либо путем в человеческий организм, может долгое время ничем не проявлять своего присутствия. И это не удивительно. По природе своей он мало болезнетворен. Для того чтобы вызвать заболевание, опухолеродному вирусу нужны особые условия. И пока этих условий нет, вирус вполне безобиден.

Что же это за условия, способствующие активизации вируса рака? Прежде всего — канцерогены. Их существует множество и на одном из первых мест стоят углеводороды, содержащиеся в продуктах перегонки нефти и каменного угля. Значительное количество углеводородов обнаружено в выхлопных газах, в атмосфере, загрязненной промышленными дымами...

Канцерогены опасны тем, что они способствуют появлению в организме очагов активно делящихся молодых, так называемых "предраковых", клеток. Эти клетки являются хорошей средой для развития пребывающих в организме в латентном состоянии опухолеродных вирусов.

Теория вирусного происхождения рака имеет много сторонников. Ученым удалось выделить более 40 видов онкогенных вирусов, способных в экспериментальных условиях вызывать у животных рак. Дальнейшие исследования в области онковирусологии помогут, без сомнения, найти эффективные средства борьбы с злокачественными новообразованиями — этим подлинным бичом человечества. Уже сегодня ученые выступают с утверждениями, что современный уровень диагностики и лечения злокачественных новообразований, появление новых противораковых средств позволят к концу 90-х годов нашего столетия вдвое уменьшить смертность от рака, а к концу века — почти полностью побеждать этот тягчайший недуг.

Читатель, возможно, обратил внимание на одно обстоятельство, которое могло показаться ему странным. В рассказе о вирусных болезнях почти ничего не говорилось об их лечении. Чем это объяснить? Разве не существует лекарств, которые позволили бы излечивать от вирусных заболеваний? К сожалению, действительно нет... Вернее, есть медикаменты, которые облегчают отдельные проявления вирусной инфекции — лихорадку, боли, воспалительные явления. Но лекарства (в привычном для нас понимании), которое можно было бы приобрести в аптеке, т. е. средства, радикально избавляющего от недуга, такого лекарства против вирусов не существует. Объясняется это тем, что вторгшийся в клетку вирус становится неуязвимым для любых химических и биологических воздействий. И даже когда он, разрушив клетку, выходит в поисках новых жертв в межклеточное пространство, он мало уязвим для циркулирующих в крови лекарств.

Но в то же время выше утверждалось, что большинство вирусных болезней, таких как оспа, бешенство, энцефалиты, полиомиелит и ряд других, уже побеждены наукой. Противоречие? Только кажущееся. Разобраться в нем позволит знакомство с некоторыми особенностями реакции организма на вирусное вторжение. Специфика ее заключается в том, что организм обладает счастливой способностью "занимать оборону" при всяком проникновении в него враждебных сил и, в частности, такого коварного и безжалостного врага, как вирус.

В ответ на вторжение в организм чуждых для него веществ, так называемых антигенов, в организме в качестве защитной реакции образуются особые антитела, специфически действующие только на те антигены, которые вызвали их образование. Эти антитела представляют собой циркулирующие в крови — и в то же время связанные с клетками — особые видоизмененные белки. Они оказывают противодействие всем болезнетворным агентам, вторгшимся в организм, и в том числе вирусам. При этом замечено, что стимулом для активного образования антител является размножение вируса внутри чувствительных к нему клеток.

Но у антител есть одна уязвимая черта: они не могут побороть вируса, находящегося внутри клетки. Пока вирус защищен клеточной оболочкой, он недостижим для антител. Те вынуждены "подстерегать" вируса и, когда он выходит из тела своей жертвы в межклеточное пространство, настигать его и расправляться с ним, как он того заслуживает.

Как же быть с вирусом, уже проникшим в клетку и "окопавшимся" в ней? Оказывается, природа предусмотрела и такой случай...

...В 50-х годах нашего века ученые столкнулись с любопытным явлением — несовместимостью вирусов. Было обнаружено, что если два разных вируса оказываются в одной клетке, то ужиться в ней они не могут: развитие одного из них обязательно подавляется другим. Таким образом, из двух вирусов один сохраняет свои губительные свойства, другой их утрачивает. Но и для победителя эта борьба не проходит бесследно — в результате "единоборства" он теряет частично свои силы, слабеет... Несовместимость двух вирусов в одной клетке получила название интерференции.

Некоторое время ученые только констатировали факты вирусной интерференции, не находя им объяснения. Но вот в 1957 г. было сделано выдающееся открытие: английские ученые Айзеке и Линдеманн обнаружили, что в клетках, пораженных вирусной инфекцией, образуется особое вещество — белок, который был назван интерфероном. При этом было установлено, что интерферон способен не только подавлять соседа по клетке, но и выделяться в межклеточное пространство, поступать в соседние клетки.

Интерферон сразу привлек к себе внимание всего ученого мира. Он обладает замечательной способностью блокировать синтез вирусной нуклеиновой кислоты, приостанавливая тем самым размножение вируса в соседних клетках. Кроме того, интерферон уплотняет клеточную оболочку, мешая проникновению вируса в клетку. Вырабатывая интерферон, клетка, погибающая от вируса, как бы ценой своей жизни стремится спасти другие клетки и отомстить своему врагу. И еще одно: если антитела вырабатываются в организме в течение нескольких дней, то для образования интерферона достаточно нескольких часов.

Оказывается, человек не так уж беззащитен: с одной стороны, антитела, настигающие вируса в межклеточном пространстве и защищающие организм от вирусного белка; с другой — интерферон, громящий вируса "изнутри", оберегающий нас от вирусной нуклеиновой кислоты... Становится понятным, почему вирусная инфекция не губит всех заболевших, почему в большинстве случаев защитные силы организма побеждают и люди выздоравливают...

Но природа позаботилась не только о том, чтобы обеспечить живой организм средствами борьбы с вирусами. Мало выйти победителем в одной баталии — важно выиграть всю кампанию... И природа наделяет человека даром: единожды переболев вирусной болезнью, он приобретает невосприимчивость к ней на многие годы, а иногда и на всю жизнь.?

Выше не раз упоминалось об иммунитете. Остановимся на нем более подробно. Иммунитет — это невосприимчивость организма к инфекции. Он может быть врожденным, приобретенным в результате перенесенного инфекционного заболевания, наконец, искусственным. Характерной чертой иммунитета является его способность защищать организм только от одной инфекции.

О том, что человек, перенесший инфекционное заболевание, редко заболевает им вторично, люди знали давно. Еще греческий историк Фукидид, живший в V веке до нашей эры, обратил внимание на то, что во время чумы в Афинах люди, которым удавалось выздороветь, повторно не заболевали. Подобная же закономерность наблюдалась в глубокой древности и во время эпидемий оспы. Как бы интуитивно связывая эти два факта (перенесенная болезнь и возникшая к ней невосприимчивость), древние индийцы одевали детей в хлопчатобумажные рубашки, пропитанные жидкостью из оспенных пустул. В Шотландии детям царапали кожу и перевязывали царапины ниткой, смоченной в таком же заразном материале. В первые века нашей эры этот обычай с Британских островов проник в Германию и скандинавские страны и широко там распространился.

Древние славяне — русские, белорусы, болгары — делали своеобразную "прививку" оспы детям, стегая их розгами, смоченными в оспенном гное. Широкое распространение получили подобные "прививки" и на Востоке, особенно в средние века...

Нужно отметить, что эта "интуитивная" иммунизация приносила хорошие результаты: "привитые" дети заболевали оспой в легкой форме, во время больших эпидемий их жизни не грозила опасность.

В чем же заключается биологический механизм иммунитета? Каким образом он может передаваться по наследству? Каким способом он может быть вызван искусственно?

Основа иммунитета — уже знакомые нам антитела, вырабатываемые в организме как реакция на проникшую в него инфекцию. Что происходит в результате обезвреживания вирусов антителами, можно проследить в не-сложном эксперименте с культурой ткани, приводимом В. М. Ждановым: "Если взять, например, взвесь вируса, разделить ее на две равные части и смешать одну часть с сывороткой крови человека или животного, переболевшего данной вирусной инфекцией, а вторую оставить в качестве контроля и затем обеими взвесями заразить культуру ткани, то в контрольной культуре вирус размножится и вызовет появление пятен — очагов разрушенных клеток, а в культуре, в которую вирус был введен в смеси с антителами, размножение вируса не про-изойдет"

Но антитела обладают не только "сиюминутной" способностью противодействовать вирусу. У клеток, синтезирующих антитела, хорошая память, они запоминают врага на долгое время. Поэтому, когда в организм вторгается уже побывавший там однажды вирус, антитела набрасываются на старого знакомца и вступают с ним в жесточайшую схватку. Поскольку характер и повадки врага им уже знакомы, антитела без особого труда одерживают победу. Таким образом, благодаря защитным способностям антител, в организме создается невосприимчивость к данному вирусу, или иммунитет.

Продолжительность такого иммунитета может быть различной. Заболевание оспой создает невосприимчивость на всю жизнь; корь, полиомиелит, клещевые энцефалиты также характеризуются весьма длительным иммунитетом, при гриппе же продолжительность иммунитета не превышает 2-3 лет. Это неудивительно — вирусы гриппа, легко мутирующие, легко меняющие свою структуру, часто обманывают бдительность защитных сил организма. Антитела не узнают в принявшем новый облик вирусе-оборотне врага. Привыкшие к жестоким, но честным схваткам, антитела пропускают в клетки ловкого, жуликоватого обманщика... Вспыхивает очередная гриппозная эпидемия...

Иммунитет передается по наследству — антитела, выработанные в организме матери, через плаценту переходят к плоду. Они могут поступать в организм новорожденного и с грудным молоком в течение первых 4-5 мес кормления. Ученые отметили любопытную особенность: при искусственном вскармливании материнские антитела исчезали из крови ребенка уже через 1-2 мес.

Наследственные антитела создают новорожденному прочный иммунитет и надежно защищают в первые месяцы жизни от многих вирусных инфекций. И горе тому ребенку, который не унаследовал этот материнский иммунитет. К чему это может привести, рассказывалось в заметке "Под колпаком из пластика", помещенной в газете "Известия" 28 сентября 1976 г. Фотографию, изображающую симпатичного мальчугана, сидящего верхом на деревянной лошадке, сопровождал следующий текст: "В американском городе Хьюстоне живет малыш Дэвид, которому на днях исполнилось пять лет. Он никогда не гулял со своими сверстниками, не знает запаха цветов и что такое свежий ветер. Все пять лет он живет в специально построенном для него боксе. Если его разрушить, мальчик погибнет. У него полностью отсутствует иммунитет: встреча с микробами и вирусами для Дэвида окончится трагически. Для лечения малыша были использованы все современные методы, но пока ничего не помогло. Во всем остальном ребенок нормально развивается, очень подвижен".

Если природа столь мудро распорядилась своими возможностями, обеспечив человека таким надежным средством защиты от болезней, как иммунитет, то нельзя ли помочь ей в этой заботе о нашем здоровье? Иными словами, нельзя ли, не дожидаясь, пока человек заболеет и у него образуется естественная невосприимчивость, создать такую невосприимчивость искусственным путем?

Потребовалось много времени, пока наука достигла такого уровня, который позволил бы создать надежный способ профилактики и лечения вирусных болезней. Этим способом стала вакцинация — искусственная иммунизация организма, создание невосприимчивости к вирусным инфекциям при помощи вакцин и сывороток.

...Если в здоровый организм ввести ослабленные или убитые вирусы — вакцины, то в крови образуются антитела, а в клетках начнет вырабатываться интерферон. Поскольку болезнетворная сила вируса ослаблена, заболевание протекает в легкой форме, а может пройти и вовсе незамеченным. Но зато образовавшиеся антитела успели познакомиться с данным вирусом и научились его побеждать. В случае повторного попадания таких же вирусов, но более активных и болезнетворных, организм встретит их уже подготовленным.

К этому великому открытию человечество шло долго, медленно, как бы нащупывая почву под ногами. Первые опыты в области иммунологии носили скорее эмпирический, нежели научно подготовленный и обоснованный характер. Обобщения и выводы следовали обычно за "стихийными" экспериментами. И все же это были великие подвиги, достойные быть записанными золотыми буквами в историю мировой науки...

1796 год. Дженнер впервые делает прививку против оспы мальчику Джемсу Фипсу и тем самым предохраняет его от заражения...

1885 год. Пастер впервые делает прививку против бешенства мальчику Иозефу Мейстеру и спасает ему жизнь...

Пятидесятые годы нашего столетия. Солк создает вакцину против полиомиелита, состоящую из убитых вирусов. Сэбин в США и А. А. Смородинцев в СССР создают подобную же вакцину из живых вирусов. Этими вакцинами были привиты десятки миллионов людей.

В 1963 г. А. А. Смородинцев предлагает противокоревую вакцину, снижающую заболеваемость в 16 и более раз...

Мы назвали только некоторые вакцины против вирусных инфекций, имеющих широкое распространение на всех континентах нашей планеты. И вновь возникает вопрос — а как же дело обстоит с гриппом?

...Выступая на XXV съезде партии, академик АМН СССР А. П. Александров среди новейших достижений советской науки назвал совместную работу ряда ленинградских научно-исследовательских институтов по созданию противогриппозной вакцины.

Что же это за вакцина? Чем отличается она от всех существовавших до сих пор, в чем ее преимущества перед ними?

Мы уже познакомились с особенностями гриппозного вируса-оборотня, его способностью быстро менять личину, каждый раз возникать в новом качестве. Эти черты вируса гриппа сильно затрудняют создание высокоактивной вакцины, с помощью которой можно было бы своевременно иммунизировать население, свести до минимума ущерб, наносимый человечеству каждой новой гриппозной пандемией. А между тем, потребность в такой вакцине очень велика. Каждая эпидемия гриппа выводит из строя миллионы людей, стоит нашему государству огромных средств — от 2 до 4 миллиардов рублей!

Но какой путь избрать для решения этой нелегкой проблемы? Какой должна быть будущая вакцина против гриппа? Живой? Убитой? Оба варианта имеют свои сложности.

Создание живой вакцины — процесс долгий и непростой. Выделенный вирус нужно подвергать длительным и многочисленным пересевам, чтобы ослабить его, сделать безвредным для организма и в то же время способным вызывать образование антител. Даже при самой большой оперативности эффективную живую вакцину удастся создать лишь тогда, когда эпидемия уже прошла свою кульминационную точку и вакцине приходится "догонять" эпидемию.

Создание живой вакцины

Остается второй путь — убитая вакцина. Только она позволит выиграть столь дорогое время. Но и эта вакцина не лишена недостатков. Она выращивается на куриных эмбрионах, содержащих большое количество по-сторонних примесей. Концентрация вирусов в такой вакцине иногда не превышает 0,1% от посторонних белков. Антитела вырабатываются не столько против вирусов, сколько против этих посторонних белков. Более того — белковые примеси при введении их в организм могут нанести огромный вред здоровью... Так возникла первая и главная задача — добиться очистки и высокой концентрации вирусов в убитой противогриппозной вакцине. Для того, чтобы решить эту проблему потребовались объединенные усилия ряда ленинградских научно-исследовательских учреждений — Института ядерной физики Академии наук СССР, Института эпидемиологии и микробиологии имени Пастера, Политехнического института, Института химии силикатов Академии наук СССР.

Очистка раствора, содержащего выращенные на куриных эмбрионах гриппозные вирусы, проводилась методом сорбционной хроматографии. Раствор был пропущен через хроматографическую колонку, в которой находился специальный поглотитель — сорбент, изготовленный из макропористого стекла. Диаметр пор этого стеклянного порошка был заранее рассчитан на то, чтобы улавливать гриппозные вирусы.

Первый же прогон раствора через колонку дал поразительные результаты — концентрация вирусов в будущей вакцине увеличилась в 30 раз, в 1000 раз повысилась чистота препарата... Для того, чтобы убить "пойманные" вирусы, сконцентрированные в сорбенте, были применены ультрафиолетовые лучи.

Так, впервые в истории в короткий срок была получена чистая, высокоактивная противогриппозная убитая вакцина.

Совместный научный поиск ученых-вирусологов, химиков, физиков, техников одержал победу.

Новая вакцина была проверена на животных — содержание антител в крови после введения вакцины возросло более чем в 100 раз! Затем вакцина была испытана на добровольцах — тысяче человек. Тот же результат-после введения новой вакцины количество антител в крови резко возрастает.

Гамма-глобулин, изготовленный из крови доноров, привитых новой вакциной, оказался в 6-8 раз активнее гамма-глобулина, выпускавшегося до сих пор. Исследования подтвердили также полную безвредность вакцины для здоровья человека.

Методы приготовления новой противогриппозной вакцины, разработанные ленинградскими учеными, привлекли к себе внимание во многих странах мира. Они запатентованы в Германской Демократической Республике, Франции, Англии, Соединенных Штатах Америки, Польше, Венгрии, Федеративной Республике Германии, Японии и некоторых других странах.

В Ленинградском институте гриппа недавно был создан вычислительный центр, позволяющий моделировать и прогнозировать эпидемии гриппа для территории СССР. С помощью электронно-вычислительных машин этот центр, основываясь на определенных данных, может предсказать, когда начинается эпидемия в том или ином регионе нашей страны, сколько будет случаев заболевания и когда вспышка гриппа прекратится. Расхождение выдаваемого центром прогноза с реальной картиной составляет 3-8%-степень точности, более чем достаточная для планирования организации любой профилактической и лечебной помощи.

Сочетание такого прогнозирования гриппозных вспышек с массовым производством новой противогриппозной вакцины, заблаговременно доставленной в места, где ожидается вспышка, открывает весьма оптимистические возможности в борьбе с таким опасным и грозным врагом, каким является грипп.

Несколько слов об одном принципиально новом и, по-видимому, перспективном направлении в борьбе с вирусными болезнями. Мы помним, что наследственная сущность вируса — нуклеиновая кислота, перед тем, как по-разить клетку, освобождается от белковой оболочки. Обнаженная вирусная нуклеиновая кислота начинает стремительно самокопироваться, давая начало сотням новых вирусных частиц. А что, если воспользоваться этим моментом и атаковать обнаженную нуклеиновую кислоту внутри клетки с помощью ферментов, так называемых нуклеаз? Эти ферменты, возможно, нарушат связи между генетическими "кирпичиками", составляющими нуклеиновую кислоту, и она, потеряв способность выполнять свою главную задачу — воспроизводить новые вирусы — уже не сможет причинить вреда организму... Многочисленные исследования, проведенные в Институте цитологии и генетики Сибирского отделения Академии наук СССР, показали, что нуклеазы, действительно, тормозят синтез вирусных нуклеиновых кислот и прерывают процесс размножения вирусов, не нанося ущерба организму. В руках ученых появилось новое оружие против возбудителей многочисленных опасных заболеваний. Клинические испытания показали, что нуклеазы являются перспективным средством лечения тяжелых вирусных поражений глаз, кожи, нервной системы. Применение рибонуклеазы при вирусном клещевом энцефалите позволило в 3-4 раза сократить трагические исходы болезни, значительно облегчить ее течение...

Борьба с вирусами сложна и многообразна. Это и уничтожение насекомых — переносчиков в масштабе планеты, и жестокие карантинные меры, и непрерывное совершенствование средств дезинфекции, и постоянное повышение санитарной культуры населения. Чтобы победить вирус, понадобятся усилия ученых на протяжении длительного времени.

Человеческому разуму предстоит тяжелое, упорное единоборство с одним из самых жестоких и беспощадных сил природы. Но наука и разум, несомненно, одержат победу в этой нелегкой борьбе.