Служебное собаководство

Зубко Валерьян Никитович

Сергеев В. Д.

Иньков Н. М.

Хрусталёва Ирина Владимировна

Алексеев Алексей Андреевич

Меркурьева Евгения Константиновна

Укроженко Михаил Макарович

Арасланов Филимон Семенович

Орлов Александр Павлович

Семенов И. С.

Крестьянинов А. С.

Усов Мстислав Иванович

Пильщиков Юрий Николаевич

Глава 4. Основы генетики собаки

Е. К. Меркурьева, доктор биологических наук

 

 

Понятие о наследственности и изменчивости

Генетика — это наука о наследственности и изменчивости живых существ. Ее начало заложено в XIX веке работами Ч. Дарвина и Г. Менделя. В последние 40–50 лет осуществляется изучение генетики разнообразных форм органического мира: вирусов, фагов, растений, животных и человека. При этом явление наследственности и изменчивости связывается с различными уровнями жизнедеятельности организмов. Так, например, установлено, что свойства наследственности и изменчивости связаны с особенностями строения молекул таких веществ, входящих в состав клеток, как нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК) определяющие наследственную обусловленность синтеза белков и ферментов клетки. Это направление исследований получило название «биохимическая генетика». Исследования внутриклеточных структур, таких как ядро и входящих в них хромосом и других клеточных органелл, показали тесную связь этих структур с наследственными особенностями и изменчивостью клетки и организма в целом. Это направление называется «цитогенетикой».

Явление наследственности и изменчивости изучается успешно не только на молекулярном, клеточном уровнях, но и на сообществах организмов, т, е. на популяциях (виды, породы, отродья и др.), что составляет так называемую популяционную генетику.

Многообразные направления генетической науки и использование различных методов исследования оказали большое влияние на различные практические и производственные разделы деятельности человека. Развиваются новые отрасли промышленности микробиологии, создаются новые сорта растений и новые породы животных, на основе генетики строятся селекция и племенное дело, разрабатываются методы борьбы и предупреждения наследственных болезней у человека и животных, с генетических позиций рассматривается проблема оздоровления и сохранения биосферы Земли и экологической целостности природы Земли и околоземного пространства. Современный научно-технический прогресс в деятельности человека в большой мере опирается на генетическую науку.

Наследственность и изменчивость являются важными свойствами живого.

Наследственность — это свойство живых существ сохранять свои признаки и особенности и передавать их потомству. Тем самым обеспечивается сходство потомков с родителями и предыдущими поколениями, сохраняются в поколениях особенности вида, породы, родственной группы особей.

Передача свойств родителей потомкам обеспечивается процессом размножения. У одноклеточных организмов и телесных (соматических) клеток это достигается простым делением клеток. У двуполых организмов передача наследственности родителей потомкам происходит в процессе оплодотворения, т. е. слияния мужских и женских гамет с образованием зиготы и ее дальнейшего развития в полноценный организм, имеющий сходство с родителями.

Изменчивость — это свойство, противоположное наследственности. Оно проявляется в несходстве потомков с предыдущими поколениями, в несходстве особей одного и того же поколения и даже среди родственных организмов.

Изменчивость подразделяется на наследственную, когда появление новых свойств передается потомству, и ненаследственную, возникающую в одном поколении, но не сохраняющуюся в последующих. Причины той и другой изменчивости разные. Наследственная изменчивость вызывается воздействиями сильнодействующих внешних факторов (химические, облучение и др.) на ядерные структуры клеток (телесных и половых), которые являются носителями наследственности. К таким структурам относятся нуклеиновые кислоты (дезоксирибонуклеиновая кислота — ДНК) и хромосомы ядра, в состав которых входит ДНК. Участок молекулы ДНК, определяющий тот или иной признак, называется геном.

Ген — это единица наследственности. Факторы, вызывающие наследственную изменчивость, называются мутагенными, а изменения, происходящие в молекуле ДНК и хромосомах, при которых происходит появление новых свойств и признаков, — называются мутациями. Мутации могут быть генными (точковыми) и хромосомными. Мутационная изменчивость увеличивает наследственные свойства организмов. Некоторые из них могут быть благоприятны для организма, но многие вызывают разные аномалии.

Другой тип наследственной изменчивости распространен у высших организмов, размножающихся половым путем. В результате оплодотворения происходит комбинация в зиготе наследственных особенностей и формируется новая наследственность потомков. Такой тип изменчивости называется комбинативным.

В практике селекционной работы человек широко использует как мутационную, так и комбинативную изменчивость.

Третий тип изменчивости вызывается такими факторами среды, которые не затрагивают и не изменяют наследственное вещество, но приводят к возникновению ненаследственных изменений ряда признаков. Такими факторами для животных являются условия кормления, содержания, климат и т. п.

Ненаследственная изменчивость называется модификационной. Факторы среды могут или способствовать реализации наследственности организма, или, если они не отвечают требованиям наследственности, происходит их утрата или ослабление в формировании и проявлении признака, имеющего наследственную обусловленность. У животных, разводимых человеком, при неблагоприятных условиях может произойти вырождение породы, особенно культурной, как более требовательной.

Сочетание наследственной и ненаследственной изменчивостей, в основе которых лежат генотипические особенности организма и реакция организма на воздействие внешних факторов, вызывает фенотипическую изменчивость, проявляющуюся в виде конкретного состояния свойств и признаков организма.

 

Материальные основы наследственности

Современное представление о наследственности и наследственной изменчивости основано на работах, проведенных в последние 30 лет. Установлено, что эти свойства живого заложены в особенностях нуклеиновых кислот, особенно в строении дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), которая сосредоточена в ядрах половых и соматических (телесных) клеток и входит в состав хромосом ядра. Молекула ДНК образуется двумя спирально закрученными нитями, в состав которых входят азотистые вещества (аденин А, гуанин Г, тимин Т, цитозин Ц), и присоединенными к ним фосфатными и углеводными частями. При этом азотистые основания одной цепи всегда соединены водородными связями в определенном сочетании (комплементарно) с таковыми другой цепи. Например, А1 с Т2, Г1 с Ц2, Т1 с А2, Ц1 с Г2. При этом сочетание азотистых оснований между двумя цепями молекулы ДНК будет таковым: А-Т и Г-Ц. Молекулы ДНК разных видов организмов отличаются числом и определенной последовательностью пар оснований четырех типов: Г, А, Ц, Т.

Наследственная информация обусловлена этими типами оснований и их различной последовательностью в нитях ДНК. Роль ДНК в жизнедеятельности организмов заключается в обеспечении наследственно обусловленного типа синтеза различных специфических белков и ферментов, составляющих основу жизни. Каждый белок отличается от другого числом и чередованием аминокислот, образующих его молекулу. В ДНК закодирована последовательность в размещении аминокислот при синтезе белковой молекулы в цитоплазме клетки.

Количество ДНК строго постоянно во всех клетках организма. ДНК обладает следующими особенностями, обеспечивающими свойства наследственности: достаточной стабильностью в сохранении своей молекулярной структуры; способностью к самовоспроизведению, т. е. к самосинтезу одной из нитей комплементарной второй нити; передачей своей генетической информации из ядра в цитоплазму, где происходит синтез белка соответствующей структуры.

С нитей ДНК информация «переписывается» на информационную рибонуклеиновую кислоту (РНК), а транспортная РНК захватывает нужные для синтеза белка аминокислоты в цитоплазме и доставляет их к рибосомам клетки, в которых происходит этот синтез, и готовые молекулы белка из рибосом выходят в цитоплазму.

ДНК, несущая набор генов, входит в структуру хромосом, которые являются материальными морфологическими носителями вещества наследственности. Каждая хромосома состоит из двух тонких нитей — хромомер. Число и форма хромосом постоянны для каждого вида. В соматических клетках хромосомы образуют пары гомологических, то есть одинаковых по размерам и форме, хромосом. Одна из пары получена в процессе оплодотворения от отца и несет его наследственные особенности, а другая — гомологичная — хромосома получена от матери и вносит материнскую наследственность. Следовательно, через набор таких хромосом потомки получают наследственность обоих родителей.

Набор парных хромосом называется диплоидным и составляет кариотип. У разных видов животных он колеблется от двух до ста пар. В половых клетках кариотип состоит из одинарного числа хромосом, то есть в два раза меньше, чем в соматических, и называется гаплоидным геномом. Кариотип соматических клеток обозначается символом 2n, а в гаметах — символом п. У собак кариотип содержит 2n=78 хромосом, то есть 39 пар, а в половой клетке геном содержит n–39 хромосом.

В состав кариотипа раздельнополых организмов входят так называемые аутосомные хромосомы, определяющие наследственность большинства признаков и свойств особи. Кроме них, в кариотипе имеется пара половых хромосом, с которыми связано определение половых различий. Половые хромосомы в противоположность сходству членов аутосомной пары различаются междусобой по размерам и форме. Одна из половых хромосом, по размеру большая, обозначается буквой X, а меньшая половая хромосома обозначается буквой У. У млекопитающих женские особи имеют в кариотипе пару одинаковых X-хромосом, а в мужской кариотип входят X и Y-хромосомы. B гаметах самца часть сперматозоидов несет X-хромосому, а другие сперматозоиды Y-хромосому, При оплодотворении яйцеклеток, в каждой из которых кроме аутосом присутствует только одна Х-хромосома, происходит образование зиготы. Часть зигот будет иметь в наборе XX-хромосом (X-(сука)X-(кобель)) и из них формируются организмы самок, а часть зигот получит набор XY-хромосом (X-(кобель)Y), что приведет к формированию мужских особей. Такая передача X и Y-хромосом при оплодотворении обеспечивает соотношение полов в потомстве, близкое к тому, что 50 процентов потомков будут самками, 50 процентов — самцами. Изменение в соотношении полов в сторону большего формирования самок и меньшего — самцов (или наоборот) может быть получено специальными воздействиями на исходные родительские организмы. Но проблема направленного изменения в соотношении полов остается актуальной и нерешенной до последнего времени.

Индивидуальность каждой хромосомы в кариотипе (аутосом и половых X и Y) обусловлена не только их формой и размером, но и набором генов. Участок ДНК, в котором расположен ген, обусловливающий какой-то признак, называется локусом, например локус пигментации шерсти, локус группы крови. Гены одного локуса обозначают прописными или строчными латинскими буквами. Так, у собаки ген черной окраски обозначают буквой В, ген короткошерстности b, ген крипторхизма — с.

Гены различных признаков расположены в хромосоме линейно. Поэтому иногда наблюдается совместное наследование признаков, гены которых расположены в данной хромосоме. Такое наследование называется «сцепленным». У собак установлено сцепленное наследование признаков, гены которых присутствуют в Х-хромосоме, а именно — крипторхизм (ген с) передается с болезнью крови — гемофилией (ген h). У кошек найдено сцепленное наследование голубой радужной оболочки глаз с альбиносным типом шерсти и глухотой.

Для некоторых видов (мушка дрозофила, курица) составлены карты хромосом, которые указывают, в каком участке той или иной хромосомы расположен локус, несущий ген данного признака.

По своему основному действию гены могут быть доминантными (обозначаются прописными буквами А, B, С, D) или рецессивными (обозначаются строчными буквами а, b, с, d). Каждый ген из пары гомологических хромосом данного локуса называется аллелем, один аллель получен от отца, а другой от матери; Обозначение обоих аллелей какого-либо локуса получает символ двух букв и это соответствует генотипу данного локуса. Например, генотип собаки по локусу черной пигментации шерсти будет записан в виде двух букв ВВ, если аллели отца и матери по этому локусу доминантны. Генотип для двух признаков будет записан четырьмя буквами. Например, если собака имеет крипторхизм (ген с) и черную окраску шерсти (ген В), то генотип по этим признакам записывается ссВВ.

Сочетание аллелей в локусе и образованный ими генотип могут быть таких типов: гомозиготный доминантный (ВВ), гомозиготный рецессивный (вв), гетерозиготный (неоднородный) Вb). Следовательно, генотип — это совокупность наследственных задатков генов. Он может быть гомозиготным или гетерозиготным, а фенотип — это комплекс реализованных наследственных задатков в определенных внешних условиях. Некоторые условия могут создавать возможность реализации генотипа, а другие тормозят действия наследственности.

Гены некоторых локусов могут иметь не два аллельных состояния, а несколько. Это вызывается многократным мутированием исходного доминантного гена. В результате образуется множественный аллелизм и создается серия рецессивных аллелей, что увеличивает наследственную изменчивость того или иного признака. Серии множественных аллелей часто наблюдаются в отношении гена, обусловливающего синтез пигмента шерсти у собак. Каждый новый аллель такой серии вызывает синтез нового пигмента, в результате чего возникает новая окраска шерсти. По данным Робертсона (1982), серия множественных аллелей такого типа была использована в селекции собак и привела к большому разнообразию мастей у собак разных пород. Известна следующая серия окрасок: сплошная черная (ген А"), доминантная желтая (ген А"), зонарная пигментация (ген агути А), чепрачная (ген asa), кофейная сплошная (ген а).

Взаимоотношение между аллелями этой серии таково, что от доминантного исходного гена А остальные аллели серии сопровождаются ослаблением интенсивности признака окраски и составляют такой ряд As>Ay>A>asa>a'.

Под влиянием мутагенных факторов (радиации, химических веществ) происходит изменение структуры гена, а именно его азотистых оснований молекулы ДНК — это точковые (или генные) мутации. Воздействие такого фактора может вызывать перестройку каких-то участков хромосом или обмен участками разных хромосом друг с другом и даже может увеличиваться их число а кариотипе (полиплоидия). Такие изменения называются хромосомными мутациями. В результате мутационных изменений в строении гена (ДНК) или хромосом происходит изменение и появление новых свойств признаков. Мутации, происходящие в соматических клетках, могут вызывать онкологические перестройки в таких клетках и в тканях, образующихся этими клетками. Если мутационный процесс происходит в гаметах родителей, то это приводит к появлению у их потомства новых признаков и свойств, часто имеющих патологические свойства с проявлением аномалий, нарушением обмена веществ.

Мутационная изменчивость служит важным источником создания новых признаков, которые могут закрепляться в ряде поколений естественным или искусственным отбором. У собак, например, некоторые мутационные признаки закреплены человеком путем селекции и сделались породными признаками (мопсовидность, коротконогость и т. п.).

 

Закономерности наследования признаков при половом размножении

Закономерности наследования признаков родителей их потомством выявлены путем проведения скрещивания родительских пар. Начало этих работ заложено Г. Менделем (1862) при скрещивании гороха.

Закономерности наследования различаются внутриаллельным (в пределах локуса) и межаллельным взаимодействиями генов. Если скрещивать самца и самку, различающихся по какому-то одному признаку, то можно установить, какой из признаков имеет доминантный тип, то есть проявляется у потомка, а какой остается в скрытом состоянии, так как обусловлен рецессивным аллелем. При этом в первом поколении все потомки имеют фенотип с доминантным признаком, а их генотип гетерозиготный по обоим аллелям. В этом проявляется первый закон Менделя: единообразие потомства первого поколения (F-1) по доминантному признаку. При скрещивании животных этого поколения между собой во втором поколении (F 2) появляются животные двух фенотипов: 75 процентов животных с доминантным состоянием признака и 25 процентов с рецессивным, т. е. в соотношении 3:1. Это второй закон Менделя — закон «расщепления» признаков у потомства F-2 на доминантные и рецессивные фенотипы. Например, при скрещивании короткошерстной собаки (доминантный ген L, генотип LL) с длинношерстной собакой (рецессивный ген I, генотип II) их потомство (F-1,) будет иметь гетерозиготный генотип LI, а по фенотипу — короткошерстность. Если будем скрещивать гетерозиготных собак между собой ((сука)LI х (кобель)LI), то у их потомства, т. е. во втором поколении (F-2), 75 процентов собак будет короткошерстными, а 25 процентов — длинношерстными. По генотипу расщепление выразится: 25 процентов LL, 50 процентов LI, 25 процентов II, что дает соотношение 1:2:1.

Если при скрещивании учитывается не один признак (моногибридное скрещивание), а два, обусловленных генами двух локусов (дигибридное скрещивание), то наследование будет сопровождаться увеличением разнообразия фенотипов и генотипов во втором поколении в результате комбинирования у потомства исходных родительских признаков. Примером этого может служить скрещивание коричневого (bb), короткошерстного (LL) добермана (генотип LLbb) и длинношерстного (II) с черной окраской (ВВ) ньюфаундленда (генотип IIВВ).

Случается и такое взаимодействие аллелей одного и того же локуса, когда в признаке проявляется одновременно действие обоих аллельных генов локуса. Этот тип наследования назван кодоминированием генов. Он часто проявляется в генотипах, обусловливающих синтез разных белков. Так, например, в организме в результате кодоминантного действия аллельных генов А и В локуса гемоглобина в эритроцитах образуется три типа гемоглобина с генотипами АА, ВВ и АВ. Это нормальные гемоглобины, но несколько различаются биохимически, что полезно для жизни животного.

Взаимодействие аллелей генов разных локусов приводит к появлению нового признака у потомства, которого не было у родителей. Этот тип наследования называется «новообразованием при скрещивании». Например, при скрещивании коричневого добермана с голубым потомство будет иметь черную окраску шерсти.

При комплементарном типе взаимодействия генов, расположенных в разных участках хромосом, взаимодействуют два доминантных гена разных локусов, причем каждый из них не дает фенотипического проявления признака, а совместное комплементарное их действие приводит к формированию нового признака. Например, комплементарное взаимодействие генов у собак выявлено в виде паралича задних конечностей у помесного потомства, полученного от скрещивания здоровых родителей датского дога с сенбернаром. Заболевание проявляется в разной степени: от слабой парализованности до полной неподвижности.

В наследовании некоторых признаков наблюдается действие «генов-модификаторов», которые обусловливают степень проявления признака. Например, степень пятнистости собак различается от сплошной черной, через серию большей или меньшей пятнистости и почти до полностью белой окраски шерсти по всему телу (доги, овчарки, колли, фокстерьеры).

Существенное значение в наследовании имеет так называемое плейотропное (множественное) действие гена, когда один и тот же ген влияет на образование разных признаков. У собак описан ген N, имеющий плейотропное действие. Он вызывает бесшерстность, дефекты и недоразвитие зубной системы, у борзых — белую окраску шерсти и глухоту, у собак породы дункер описан полулетальный ген «крапчатости», вызывающий крапчатость окраски шерсти, уменьшение размера глазного яблока, дефект Радужной оболочки (коломбо), глаукому с выпячиванием глазного яблока и далее слепоту. Плейотропное действие гена может вызвать голубую окраску радужной оболочки, глухоту, общую слабость, пониженную функцию размножения.

Особый тип наследования наблюдается при взаимодействии между несколькими доминантными генами разных локусов в виде так называемого эпистаза. В этом случае гены, образующие эпистатическую серию, характерны тем, что каждый последующий ген как бы подавляется доминантным геном, занимающим предыдущее место в эпистатической серии, но, в свою очередь, он доминантен по отношению к последующему.

Это хорошо прослежено в наследовании мастей у лошадей. Так, серая масть доминантна к другим мастям: (СС) > вороной (ВВ) > рыжей (сc, bb), вороная доминантна над рыжей.

Существует так называемое полимерное (полигенное) воздействие генов разных локусов на один и тот же признак. Каждый из этих генов усиливает развитие признака, поэтому степень проявления признака зависит от количества доминантных генов разных локусов. Полигенное действие генов обусловливает наследственность количественных признаков (размер и живая масса тела, плодовитость, скорость бега у собак и т. п.)

Из приведенного перечня действия и взаимодействия генов (внутриаллельное: доминирование, рецессивность, кодоминирование, сверхдоминирование, модифицирующее действие; межаллельное: новообразование, комплементарность, полигиния, плейотропия) ясно, что проявление действия генов многообразно и сложно. Передача генов от родителей потомкам и наследственное формирование признаков является сложным процессом, механизм которого заложен в молекулярной структуре ДНК. Воздействие некоторых внешних факторов может вызвать наследственную изменчивость, т. е. генную или хромосомную мутационную изменчивость. Большинство других внешних факторов, воздействующих на организм, вызывает ненаследственную, модификационную изменчивость. Сочетание наследственной и ненаследственной изменчивости формирует фенотипическое состояние организма, которое в условиях естественного или искусственного отбора приводит к эволюционному процессу и формирует свойства вида или какой-либо группы (породы) животных, разводимых человеком. Таким образом, наследственность, изменчивость и отбор являются факторами эволюционного процесса живых существ.

 

Генетика основных признаков у разных пород собак

Наследование пигментации

В собаководстве наиболее подробно разработана генетика окраски шерсти и пегости с многими вариациями, генетика типа шерстинок и шерстного покрова, генетика болезней аномалий.

Каждая порода характеризуется разной степенью изменчивости этих признаков и разными особенностями наследования.

В современной литературе (Робертсон, 1982) дано описание генетических особенностей 118 пород собак разного направления, для которых выявлено 29 аллелей пигментации. Так, например, по фенотипической и генетической изменчивости мастей наибольшая вариация выявлена у коккер-спаниеля (18 фенотипов), у пинчера (10 фенотипов), у пуделя (14 фенотипов).

Значительно меньшая изменчивость окраски шерсти наблюдается у собак сторожевого, служебного направления.

Несмотря на разнообразие окраски, можно выделить следующие основные ее типы и привести породы, имеющие в основном эту окраску:

Серая окраска — немецкая овчарка;

черная — ньюфаундленд;

кофейная (печеночного оттенка, коричневая) — доберман-пинчер;

голубая — доберман-пинчер;

соболиная, красная — боксер;

желтая, кремовая, светло-палевая — изабелла;

чепрачная — колли;

черная с подпалами — доберман-пинчер;

тигровая — дог, боксер;

альбинос (лейцисты); арлекины.

Такое разнообразие окраски происходит как в результате комбинативной и мутационной изменчивости, так и в результате наличия серий множественных аллелей.

Генетически обусловлено также распределение пигментации по телу. Различают собак одноцветных, двух- и трехцветных (сеттеры). Пигментация может быть от сплошной, пятнистой разной степени и типа рисунка до сильно выраженной утраты пигмента. Типы распределения пигмента сильно варьируют, а в ряде пород служат породным признаком.

Специфическая пятнистость выявлена у пойнтеров и сеттеров, у которых кроме обычной пятнистости в виде пегости имеет место так называемая крапчатость в форме мелких штрихо-образных или округлого типа черных, коричневых мелких пятен по белому фону. У гончих, кроме обычной чепрачности черного или коричневого пигмента, и у сеттеров описана «тиковая испещренность», когда белые волосы равномерно перемешаны с пигментированными. Она имеет доминантное наследование (ген F). Тиковая испещренность начинает формироваться у щенка к месячному возрасту.

Появление пятнистости затрагивает отдельные точки тела: голову, шею, хвост, лапы, крестец, спину. Депигментация реже обнаруживается на ушах и корне хвоста (лайки, фокстерьеры, гончие, овчарки). Считается, что появление белых пятен на ногах и спине имеет доминантное наследование, а на носу, ушах, бедрах — рецессивное.

Пигментация может распространяться по всей длине волоса (шерстинки) или в виде поперечно окрашенных разного Цвета зон (зонарная). Зонарная окраска распространена у немецких (восточноевропейских) овчарок, лаек и может сопровождаться чепрачным типом распределения по телу, в виде тигрового (полосатость) рисунка, с подпалами.

Чалость — (смесь неокрашенных волос с окрашенными) обусловлена доминантным геном (R). У догов с мышастой шерстью в генотип входит этот ген.

Вот некоторые данные, характеризующие фенотипические особенности пигментации собак разных пород:

Афганские породы — черные, черные с коричневым подпалом, голубые, серые;

борзые — черные, рыжие;

боксеры — рыжие, красные, тигровые;

бульдоги — красные, соболиные, тигровые;

чау-чау — черные, голубые, красные, серые;

доги — черные, коричневые, желтые, пестрые, арлекины;

доберман-пинчеры — черные, коричневые, голубые, изабелла;

японский хин — черные с белым, красные с белым;

ньюфаундленды — черные, печеночного цвета, голубые;

чи-хуа-хуа — 10 разных фенотипов.

Несмотря на большое фенотипическое разнообразие между породами и внутри пород, окраска собак, как показали генетические работы, обусловлена следующими основными генами и их аллелями.

Для того чтобы в организме мог синтезироваться пигмент, обусловливающий окраску шерсти, глаз, мочки носа, необходимо присутствие в генотипе гена С. Этот ген сам не вызывает окраску, а обеспечивает синтез пигмента как такового. При отсутствии доминантного гена С при его рецессивном аллеле с, даже при наличии аллелей, дающих черную, коричневую и другие окраски, собаки будут альбиносами, т. е. иметь белую шерсть, белую мочку носа, бесцветную радужную оболочку глаза (красные глаза), что наблюдается у полных альбиносов, но таких собак в практике собаководства не зарегистрировано. Но зато в ряде пород имеет место так называемый неполный альбинизм (лейцисты): при бесцветной (белой) шерсти сохраняется темная пигментация мочки носа и радужной глаз. Лейцизм зарегистрирован и считается породным признаком у белых шпицев, белых бультерьеров, у некоторых пород лаек.

Следовательно, все окрашенные собаки в генотипе имеют ген С и другие гены (черной, шоколадной, желтой пигментации).

Приведем перечень генов и их символы, обусловливающие разную окраску шерсти у собак.

Ген С — обеспечивает способность организма синтезировать пигмент любого цвета. При его отсутствии в переходе в рецессивный аллель С, наступает неполный альбинизм, несмотря на наличие генов, определяющих тот или иной цвет.

Ген А — определяет зонарное распределение пигмента вдоль шерстинки и дает окраску типа «агути», характерную для диких животных этого семейства, его рецессивный аллель а приводит к отсутствию зонарности.

Ген В — в доминантном состоянии обеспечивает синтез черного пигмента, а его рецессивный аллель b дает коричневый (кофейный) цвет.

Ген Е — определяет полное распространение черного или коричневого пигмента по шкуре, а его рецессивный аллель е обеспечивает синтез желтого и красного пигментов.

Ген S — дает доминантную сплошную окраску шерстного покрова, рецессивный аллель s — пятнистость.

Ген D — усиливает интенсивность пигмента в корковом и мякотном веществе волоса, рецессивный аллель d приводит к ослаблению пигментации, переводит черный цвет в голубой.

Ген ер — обусловливает тигристость.

Ген W — определяет доминантную белую окраску шерсти.

Ген Н — определяет доминантную окраску типа «арлекин».

Ген cd— ослабитель красного цвета до желтого.

Ген R — чалая окраска шерстного покрова.

Ген Т — тиковая пятнистость.

Учитывая действие указанных основных генов пигментации, приведем в качестве иллюстрации полные генотипы собак определенной окраски и породной принадлежности (по Н. А. Ильину).

В последнем типе, у лейцистов, гены окраски находятся в скрытом (криптомерном) состоянии и не могут проявить свое действие, поэтому собаки-лейцисты — белые. Но при скрещивании белой собаки-лейциста с окрашенной собакой, у которой есть ген С, в потомстве могут быть как окрашенные, так и лейцистные щенки, т. е. с черной, кофейной и альбиноской окраской.

С окраской шерсти коррелирует часто и пигментация глаз. Различают карие, коричневые, желтые, голубые, голубовато-белесые, резко рубиновые (из-за отсвечивания зрачка). Иногда наблюдается разноглазость по цвету радужной оболочки у одной и той же особи, что встречается у арлекинов и выявлено у догов и гончих.

Ген У. Обусловливает желто-коричневую радужную глаза, его рецессивный аллель У, дает голубые глаза.

Ген Р. Доминантное состояние нормального глаза. Рецессивный ген Ра, дает рубиновые глаза, что выявляется при определенном положении глаза и повороте головы. Эта окраска может сочетаться со светлой окраской радужной (белый глаз). Такие глаза встречаются у собак разных пород. Н. А. Ильин зарегистрировал эту особенность у 12 пород: доги, сеттеры, лайки, курцхаары, боксеры, гончие, эрдельтерьеры, немецкие овчарки, белые шпицы, таксы и др. Рубиновоглазие может сочетаться с нормальной окраской другого глаза этой же собаки. Такое явление в пигментации глаз зарегистрировано у человека, кошки, кролика, мыши, крысы. Не следует смешивать это с красноглазием при альбинизме, так как при нем пигмент отсутствует и в радужной глаза.

Наследование некоторых элементов экстерьера

Генетически изучаются и другие элементы экстерьера: тип и структура шерстного покрова, форма и длина ушей и хвостов, особенности строения костей черепа.

Различают следующие типы шерстного покрова и гены, их обусловливающие.

Нормальная короткая шерсть (ген l — доберман-пинчеры, боксеры и др.).

Длинношерстные (ген i — немецкие овчарки, ньюфаундленды, колли).

Иглокороткошерстные, жесткошерстные (ген r — фокстерьеры, жесткошерстные легавые).

Шелковистые (болонки), бесшерстные (ген Н — голые мексиканские).

Прямой волос.

Полуволнистый волос (пудели).

Завитковый волос (пудели).

Скрещивание короткошерстной собаки, несущей в генотипе доминантный ген L, с длинношерстной собакой, имеющей рецессивный ген I, часто дает в потомстве не полное, а промежуточное наследование длины шерсти: в приплоде будут потомки с типом волоса, отклоняющегося в той или иной степени в сторону одного или другого родителя. Это объясняется тем, что длина волоса является количественным признаком и обусловлена влиянием многих генов, то есть имеет полигенное наследование.

Наследование формы и размера ушной раковины также обусловлено генетически несколькими аллелями. Установлено, что полустоячее ухо (ген На) характерно, например, для собак породы колли, фокстерьеров, которые могут иметь генотипы На, НаН, Hah.

Висячее ухо (ген R) с генотипом НН распространен у многих пород (спаниели, гончие, таксы), стоячие — ген h с генотипом hh (немецкая овчарка). Часто наблюдаются промежуточные формы и размеры ушей. Наследование ушной раковины подчиняется влиянию нескольких однозначных генов, то есть имеет тип полимерного наследования. Условия выращивания и климатические факторы тоже могут оказывать влияние на этот признак, так как эти факторы влияют в определенной мере на формирование конституции, появление рыхлости, или наоборот, излишней сухости и переразвитости.

Характерным наследственным и породным признаком служит длина и форма хвоста. Различают породы длиннохвостые, со средней длиной хвоста (до скакательного сустава), короткохвостые и бесхвостые (полное отсутствие хвостовых позвонков). Наследование длины хвоста обусловлено полимерией. Поэтому скрещивание длиннохвостой с короткохвостой собакой дает в их потомстве собак с варьированием длины хвоста. Однако в практике собаководства наблюдаются случаи рождения короткохвостых собак с уменьшенным числом позвонков.

Считают, что на фенотипическую длину хвоста оказывают влияние гены-модификаторы и в некоторой степени внешние факторы.

Прирожденная короткохвостость, появляющаяся изредка у отдельных особей, была использована в селекции и привела к созданию новых пород: шиперке (карликовый шпиц корабельщиков), гладкошерстная легавая бурбон и др.

Форма хвоста и его постав наследственны и закреплены человеком путем селекции. При экстерьерной оценке собак на рингах этим особенностям придается важное значение как элементу, характеризующему породу. Например, эти требования распространяются на лаек (хвост кольцом на спине), фокстерьеров и эрдельтерьеров (прямостоячий хвост), легавых (горизонтальное положение хвоста прутом) и др.

Большое разнообразие у собак имеет строение черепа, часто вызванное мутацией и закрепленное селекцией, как породный признак. В результате доместикации(одомашнивания) и искусственного отбора и подбора основные морфологические особенности костей черепа, типичные для волка и дикой собаки, претерпели изменения. Удлиненные кости черепа, особенно челюстного аппарата, типичны для собак борзых пород, мощный и тяжеловесный череп характерен для ряда сторожевых собак, мопсовидность с крайним проявлением в строении черепа наблюдается у различных пород болонок, мопсов и т. п. Мутационные изменения в строении скелета конечностей (например, коротконогость), являющиеся для дикого вида собачьих пороком, были закреплены человеком в качестве породного признака у такс, что позволяет собаке удобнее работать в норных условиях охоты.

Прибылые пальцы, в виде пятого пальца на задней ноге, собак разных пород также наследственно обусловленный признак. В практике собаководства их обычно удаляют у щенков при рождении, чтобы предотвратить возможные травмы у взрослого животного.

Таким образом, для каждой породы собак экстерьер и конституция типичны и обусловлены наследственностью, которая основывается на полигенном, плейотропном действии гена.

 

Наследственные болезни у собак

Одной из важных характеристик, на основании которых можно судить о состоянии популяции, ее прогрессе и недостатках, являются болезни. К настоящему времени выявлен и показан характер наследования более чем по 57 аномалиям и болезням. Рассмотрим основные болезни собак и характер их наследования, который в основном обусловлен мутацией генов, или перестройкой хромосомного аппарата.

Во многих породах распространен крипторхизм кобелей (односторонний и двухсторонний). Ген крипторхизма обусловлен рецессивным геном с, который передается с половой Х-хромосомой, следовательно, может переходить к потомству как через отца, если он односторонний крипторх, так и через мать, которая может являться носительницей этого гена, но сохранять свою половую систему и функцию нормальными. У нормальных самцов и самок Х-хромосомы несут доминантный ген С, обеспечивающий отсутствие аномалий. Поэтому у нормальных самцов их половые хромосомы выражаются: XCY, а у самок ХСХС. При наличии гена крипторхизма генотип самца будет XCY и он крипторх, а у самки может быть гетерозиготность по этому гену ХСХС, и тогда она носительница аномалии. Проявляться крипторхизм у самок даже при гомозиготности не будет, так как эта патология относится только к аномалии в формировании семенников. Распространение крипторхизма в потомстве идет через самок-носительниц ХСХС, даже если она будет спарена с нормальным самцом XCY. В этом случае в их потомстве половина сыновей и дочерей нормальные, а половина дочерей будет носительницами дефекта ХСХС. Если самец является односторонним крипторхом, при спаривании с нормальной сукой все его сыновья будут нормальные, а все дочери — носительницы крипторхизма. Поэтому в племенной работе не следует использовать кобелей — односторонних крипторхов и сук — носительниц дефекта. Аналогично происходит наследование путем передачи через Х-хромосому рецессивного гена h, гемофилии (несвертываемость крови). Суки гетерозиготного типа XмXh сами нормальны, но при скрещивании с нормальным кобелем в их потомстве половина дочерей будут нормальными, но носительницами гемофилии, а половина сыновей будут фенотипическими гемофиликами. Поэтому следует из разведения исключать как фенотипических кобелей гемофиликов, так и сук-носительниц этого заболевания.

Довольно значительное число аномалий зарегистрировано в строении скелета, внутренних органов, биохимических и иммунных показателей в обмене веществ собак. Часть этих аномалий имеет доминантный характер и проявляется уже в потомстве первого поколения от скрещивания родителей — носителей мутантных генов. В настоящее время зарегистрировано 15 болезней, обусловленных доминантными генами. К таким заболеваниям относятся катаракта (Cat), дисплазия бедра (HD), гемофилия (Нет), бесшерстность (Нr), дисплазия конъюнктивы глазной ткани (Cd), врожденный лимфоотек (Ly), мерле (М) — микрофтальмия, гибель потомства и др. Многие рецессивные мутантные гены приводят к летальному исходу или к непригодности собаки для использования, например, такие, как множественная дисплазия ретины (mrd), глухота (d), карликовость (с уменьшением эритроцитов) (dan), укорочение челюсти (sm), дневная слепота (h), прогрессивная атрофия ретины (rа), рассеченное нёбо (заячья губа), дисплазия локтя (es), укороченная спина (обезьянья спина и посадка) (sp), несрастание черепных костей (ss) и др. Генетически обусловлены такие болезни обмена, как диабет, эпилепсия, атрофия поджелудочной железы, аутоиммунные болезни и другие, проявление которых выявляется у собак постепенно и чаще во взрослом возрасте.

Наличие большого числа наследственных болезней у собак, приводящих к гибели или патологическому развитию, требует от ветеринарных врачей и кинологов тщательной регистрации наблюдающихся дефектов и болезней. Необходимо выявлять дефекты путем анализа родословных в нескольких рядах предком и у боковых родственников.

Важным условием правильного проведения племенной работы в собаководстве является тщательный и правдивый учет и выявление всех отклонений от нормы морфологических, экстерьерных и физиологических качеств собак.

Необходимые условия кормления, воспитания и дрессировки животных служат важным фактором, обеспечивающим реализацию генетического потенциала породы, реализацию функции так называемых «спящих» генов, которые могут улучшать породу или влиять на создание новых.