В предыдущей главе было показано, что в подслизистом слое переходной зоны прямой кишки в норме у людей разного возраста имеются кавернозные сосудистые структуры, из которых могут формироваться геморроидальные узлы. В большинстве случаев скопления кавернозных телец, т. е. их группы, располагаются в строго определенных участках подслизистого слоя, а именно в зонах, проецирующихся на 3, 7 и 11 часах по циферблату (при положении тела на спине). Клинический опыт свидетельствует о том, что у большинства больных геморроем внутренние узлы формируются именно в этих участках.
В начальной стадии болезни при осмотре заднепроходного канала и нижней части прямой кишки на левой боковой, правой заднебоковой и правой переднебоковой стенках, сразу над зубчатой линией можно видеть небольшие, слегка синюшные или, наоборот, красноватые выбухания слизистой оболочки. В этой стадии геморроя внутренние узлы выглядят как компактные образования на широких основаниях. С течением времени узлы увеличиваются в объеме, особенно за счет дистальных частей, и тогда их верхушки как бы делятся на доли. Вот эти доли часто принимаются врачами за отдельные узлы, особенно в тех случаях, когда осмотр и обследование выполняют без предварительного обезболивания, т. е. без релаксации мышц заднего прохода. Обычно геморрой у больных с коротким анамнезом протекает на фоне спазма заднепроходного (анального) сфинктера, что еще более затрудняет топическую диагностику. Отсюда и распространенное неверное мнение о наличии 6, 8 и более внутренних геморроидальных узлов.
У больных с длительно существующим геморроем спазма сфинктера, как правило, нет; у них внутренние узлы часто выпадают из заднепроходного канала и при наружном осмотре, особенно при натуживании больного, по окружности заднего прохода виден «букет» узлов — 6, 8 и более отдельных образований. Однако стоит осторожно вправить выпавшие узлы и добиться релаксации сфинктера, как можно легко определить все те же 2 или 3 узла с разветвленными дистальными верхушками.
Морфологические изменения
кавернозной ткани в геморроидальных узлах
без признаков воспаления или тромбоза
Патологическое исследование 500 геморроидальных узлов, удаленных в «холодном» периоде, т. е. без клинических признаков острого воспаления или тромбоза, показало, что слизистая оболочка, покрывающая такие узлы, синюшная, отечная. Внешне такой узел производит впечатление компактного образования, но уже при простом осмотре его со стороны подслизистого слоя видно, что он состоит из множества мелких сосудистых клубочков диаметром от 1 до 6 мм. Клубочки залегают в рыхлой соединительной ткани и широко анастомозируют между собой. На разрезе такой узел имеет губчатый вид.
На первых этапах исследования, когда мы, придерживаясь общепринятых позиций, считали, что геморрой обусловлен эктазией вен прямой кишки, нас поражало, что в геморроидальных узлах эктазия обычных вен встречалась очень редко, как исключение, причем эти расширения имели только внешнее сходство с варикозным расширением вен. На самом деле это были расширенные кавернозные вены или кавернозные тельца.
При микроскопическом исследовании хороню видно, что геморроидальный узел покрыт слизистой оболочкой, иногда включающей участок многослойного плоского эпителия переходной зоны прямой кишки. Подслизистый слой узла обычно утолщен, представлен несколько отечной соединительной тканью, среди которой располагаются многочисленные кавернозные вены и их группы (рис. 12). Ни в одном из исследованных узлов этой серии не было обнаружено признаков острого воспаления или распространенного тромбофлебита. В 19 препаратах обнаружены анальные железы, проникавшие в толщу узла. Вопреки мнению отдельных авторов [Марков Д., 1967], связывавших возникновение геморроя с воспалением этих желез, в наших наблюдениях оно найдено только в одном случае. Наряду с волокнами соединительной ткани в подслизистом слое геморроидальных узлов встречались мелкие пучки мышечных клеток и эластические волокна.
При изучении кавернозных образований в геморроидальных узлах выявилось еще большее, чем в норме, сходство их с кавернозной тканью половых органов. Вместе с тем эти образования можно было принять за кавернозные ангиомы, так как они состояли из многочисленных полостей различной величины, разделенных тонкими перегородками и довольно четко отграниченных от окружающих тканей.
При хорошем наполнении кровью стенки кавернозных вен геморроидального узла были тонкими, а при меньшей степени наполнения толщина стенок увеличивалась. Многие тельца имели небольшие размеры и довольно хорошо выраженную соединительнотканную капсулу с примесью эластических волокон. Наличие эластических волокон свидетельствует, во-первых, о подвижности расположенных в них структур, во-вторых, об определенном функциональном единстве сосудистых полостей, окруженных эластической мембраной. В трабекулах отдельных синусов эластические волокна отсутствуют, по-видимому, в связи с тем, что они не испытывают того напряжения, которое приходится на капсулу всего тельца в целом при его наполнении кровью.
В отличие от контрольных наблюдений трабекулы кавернозных телец при геморрое были утолщены, в трабекулярных перегородках обнаруживались многочисленные ходы, ведущие из одного синуса в другой. Мы специально останавливаемся на этих подробностях, поскольку эти ходы в литературе подчас описываются как разрывы эктазированных истонченных стенок геморроидальных вен [Невзгляд Г. И., 1964]. Против этого свидетельствует то, что стенки таких «разорванных» вен не истончены, а, наоборот, утолщены, склерозированы и просвет их спавшийся, а не эктазированный. Кроме того, такие же «разрывы» были найдены в кавернозных венах нормальной прямой кишки, не содержавшей геморроидальных узлов. Стало быть, так называемые трабекулы есть не что иное, как обычные сообщения между синусами любой кавернозной ткани.
Весьма характерным для геморроя было увеличение количества и размеров кавернозных телец, которые либо образовывали группы, либо располагались как бы в виде ожерелья. Часто встречались очень крупные тельца, занимавшие значительную часть геморроидального узла. Отсутствие капсулы в таких крупных тельцах может свидетельствовать о слиянии нескольких мелких телец и отдельных кавернозных вен в крупные конгломераты кавернозной ткани.
Не следует думать, что любой геморроидальный узел обязательно является скоплением только кавернозных телец. Как уже отмечалось, в части случаев эти тельца могут даже отсутствовать, в других наблюдениях они нетипичны, в третьих — очень мелкие, единичные и обнаруживаются с трудом. Однако не было ни одного случая, чтобы препараты геморроидальных узлов не содержали изолированных кавернозных вен. Так же как в контрольных наблюдениях, эти вены имеют один просвет, а стенки их содержат много глубоких складок, но при геморрое стенки кавернозных вен значительно утолщены и на большем протяжении фиброзно изменены. Во многих случаях отмечено утолщение внутренней оболочки и наружной эластической мембраны. Наряду с такими далеко зашедшими изменениями изредка можно было обнаружить кавернозные вены, стенки которых представлены толстым слоем гипертрофированных мышечных клеток. Можно предполагать, что такая гипертрофия мышечных элементов венозной стенки возникает на сравнительно ранних этапах развития геморроя в ответ на увеличивающийся объем протекающей крови, т. е. как реакция на гиперволемию. Со временем в стенках кавернозных вен нарастают склеротические изменения.
При гистологическом исследовании геморроидальных узлов отмечают значительно большее, чем в препаратах контрольной группы, количество внутристеночных артерий. На сериях срезов прослеживается спиралевидный ход этих артерий и места их впадения в кавернозные вены. В отличие от нормы здесь отмечается большая извитость улитковых артерий, о чем свидетельствует наличие их отдельных мелких групп, представляющих собой на самом деле один сосуд, срезанный в местах изгибов. Можно считать, что увеличение числа улитковых артерий при геморрое обусловлено усилением их извитости.
Другим очень характерным для геморроя признаком было расширение просвета улитковых артерий. Мы провели измерение толщины их стенок и диаметра просвета с определением индекса Керногана (отношение толщины стенки артерии к ее внутреннему диаметру). В норме средняя толщина стенки улитковой артерии была 5,2±0,27 мкм, а средний ее диаметр составлял 14,9±0,86 мкм. При геморрое эти показатели были достоверно больше — 6,9±0,26 и 32,03±0,89 мкм (р<0,001) Об этом же свидетельствует и индекс Керногана, равный 0,35 в контрольных наблюдениях и 0,21 при геморрое.
Большое значение для объяснения феномена расширения стенок улитковых артерий имеет, на наш взгляд, наличие в них миоэпителиальных или гломусных клеток, характерных для сложных гломусных артериовенозных анастомозов (рис. 13). Эти клетки, напоминающие молодые мышечные или эпителиальные элементы, выделяют вещества типа ацетилхолина, активно воздействующие на тонус сосудистой стенки и способствующие расширению просвета сосудов [Португалов В. В., 1955]. В контрольных наблюдениях гломусные клетки в улитковых артериях встречались лишь в единичных случаях. Эти своеобразные анастомозы отличаются еще и тем, что несмотря на подчас многолетнее существование геморроидальных узлов, в стенках улитковых артерий не наблюдается сколько-нибудь значительной гипертрофии, склероза или гиперэластоза. Даже при длительном выпадении внутренних геморроидальных узлов склероз и гиалиноз артерий наблюдались очень редко, причем и в этих случаях большинство остальных артерий имело широкий просвет и незначительно утолщенный мышечный слой.
Полученные данные свидетельствуют о преобладании в улитковых артериях функциональных изменений и, следовательно, о возможной обратимости патологического процесса. Клинические наблюдения показывают, что геморроидальные узлы могут исчезать на длительный срок и снова появляться под воздействием неблагоприятных условий. Выпадение внутренних узлов следует объяснять не сосудистыми изменениями, а нарушением эластических свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя заднепроходного канала.
Все приведенное выше дает нам основание считать, что в основе развития геморроя лежат хронические функциональные нарушения деятельности внутристеночных улитковых артерий кавернозных вен, приводящие к расширению просвета артериального колена артериовенозных анастомозов и к усилению в связи с этим притока артериальной крови в кавернозные вены. У ⅕ больных геморроем обнаружены артерии замыкающего типа, более крупные чем в норме, с толстым продольным мышечным слоем. Функция артерий замыкающего типа, где бы они ни располагались, заключается в регуляции кровотока в микроциркуляторном русле. В условиях нарушенной гемодинамики число этих адаптационных структур увеличивается; наличие их проксимальнее улитковых артерий может в какой-то мере уменьшить приток артериальной крови к кавернозным тельцам, поскольку при геморрое улитковые артерии теряют способность регулировать кровоток в кавернозных венах.
Сами гломусные анастомозы, образованные переплетением сосудов (клубочек, шарик, гломус), впервые подробно описаны P. Masson в 1935 г. F. Stelzner (1962) специально обращает внимание на отсутствие гломусных анастомозов в геморроидальных узлах, что можно объяснить только малым числом наблюдений у этого автора. Мы обнаружили гломусные анастомозы в геморроидальных узлах у 14 из 267 больных (рис. 14). На срезе такой анастомоз выглядит как беспорядочное скопление мелких артерий и вен, просвет которых по периферии обычно расширен. Ближе к месту перехода артерии в вену в просвете артерии появляется продольный мышечный слой, т. е. она перестраивается по типу замыкающей. Иногда удается видеть место перехода артерии гломусного анастомоза в несколько мелких улитковых артерий. Это еще раз подтверждает наше предположение о том, что улитковые артерии следует относить к структурам гломусного типа.
Выше мы указывали, что в условиях физиологической нормы кровенаполнение кавернозной ткани прямой кишки осуществляется, вероятно, не столько за счет усиления притока крови по улитковым артериям, сколько вследствие затруднения оттока по отводящим венам. В геморроидальных узлах наряду с кавернозными мы обнаруживали и вены, близкие по строению к обычным. Однако мышечный их слой был резко гипертрофирован, что придавало им сходство с артериями. Такая перестройка вен, обнаруженная в 2/3 наблюдений, несомненно нарушает отток крови из кавернозных телец прямой кишки.
Все эти нарушения кровообращения в кавернозных тельцах приводят к открытию анастомозов между кавернозными венами и венами слизистой оболочки прямой кишки. В норме вены слизистой оболочки прямой кишки сравнительно мелкие и определяются с трудом. При геморрое же в половине всех наблюдений отмечалось выраженное расширение этих вен, сопровождавшееся истончением их стенок. Это делает вены прямой кишки легко ранимыми, особенно при дефекации. Нам удавалось обнаруживать разрывы этих поверхностных вен, но ни в одном наблюдении мы не отметили повреждений артерий подслизистого слоя прямой кишки. Это указывает на то, что артериальный характер геморроидальных кровотечений обусловлен тесной связью вен прямой кишки с кавернозными тельцами подслизистого слоя (рис. 15).
На протяжении многих лет большое значение в возникновении геморроя придавали венозному застою, наблюдающемуся, к примеру, при циррозе печени. Однако в этом случае расширение вен прямой кишки имеет диффузный характер и не сопровождается образованием геморроидальных узлов [Аминев А. М., 1971]. По другим данным [Stelzner F., 1962], при циррозе печени геморрой встречается не чаще, чем при других заболеваниях. Ни в одном из трех препаратов прямой кишки, взятых у больных, страдавших циррозом печени с расширением вен пищевода, мы не отметили ни макро-, ни микроскопических признаков геморроя. Мало того, в 100 препаратах прямой кишки, удаленной по поводу рака ее с прорастанием всех слоев кишечной стенки и со сдавлением вен, мы также не отметили выраженного развития геморроидальных узлов.
Таким образом, наши наблюдения и данные литературы последних лет свидетельствуют о том, что повышение давления в системе воротной или полой вены не ведет к обязательному развитию геморроя. Большее значение для патологических изменений кавернозной ткани прямой кишки имеют нарушения местной, органной, регуляции кровообращения, а именно изменение деятельности улитковых артерий и отводящих вен. Можно полагать, что нарушения эти обусловлены выделением медиаторов (ацетилхолин, вещества катехоламинового ряда), поскольку они, с одной стороны, могут способствовать открытию артериовенозных анастомозов, а с другой — сужению венул, т. е. приводить в действие те сосудистые механизмы, которые обусловливают усиленный приток артериальной крови в кавернозные вены.
Патоморфологические изменения
тромбированных геморроидальных узлов
(Л. Л. Капуллер, В. В. Иванов)
Кроме 500 узлов, иссеченных у 267 больных на операциях по поводу хронического (вне воспалительного обострения) геморроя, мы исследовали еще 303 узла, удаленных у 121 больного при остром геморрое, т. е. при остром тромбозе узлов.
Обычно тромбированный узел выглядит как компактное полиповидное образование диаметром 2,5–3,5 см, с гладкой или крупнобугристой поверхностью. Слизистая оболочка, покрывающая такой узел, обычно сохранена, она багрово-синюшна, иногда отечна и полнокровна. Изредка на ней имеются участки тусклого вишневого цвета — слизисто-подслизистые кровоизлияния. В ряде случаев мы отмечали изъязвления, иногда вплоть до наличия участков черного цвета и язв-эрозий. Через язвы пролабировали тромбированные сосуды или, если деструктивный процесс захватывал стенки вен, красные тромбы. Порой поверхность язв была покрыта сгустком крови.
На разрезе со стороны подслизистого слоя такой узел представляет собой конгломерат многочисленных шаровидных сосудистых полостей разного диаметра, заполненных темно-красными тромботическими массами. Здесь почти не видно стромы, весь узел представлен расширенными кавернозными венами диаметром от 0,2 до 1 см и больше. Иногда такой узел был представлен одной резко эктазированной и тромбированной кавернозной веной. При препаровке было видно, что многочисленные кавернозные вены шаровидной или мешковидной формы соединяются между собой петлистой сетью тонких сосудов. Ни в одном случае не было тромбоза обычных, не кавернозных вен. Локализация тромбированных узлов в общем совпадала с типичным расположением групп кавернозной ткани (проецирующихся на 3, 7 и 11 часах), хотя это прослеживалось не так четко, как в «холодном» периоде болезни.
Стенки тромбированных кавернозных вен значительно истончены в связи с их резким расширением. Как правило, мышечные волокна в них не определяются, и стенка состоит из тонкого слоя богатой коллагеновыми волокнами соединительной ткани, среди которой располагаются в небольшом количестве мелкие, слабо выраженные улитковые артерии. Такие же изменения наблюдаются и в кавернозных венах, образующих тельца (рис. 16). Из-за тромбозов стенки эктазированных кавернозных вен и капсулы кавернозных телец теряют складчатость, принимают шаровидную форму, в связи с чем на поперечных разрезах ткань такого узла выглядит как пчелиные соты. Тромбы, выполняющие полости кавернозных вен, как правило, обтурирующие, но встречаются и пристеночные. В отдельных случаях мы обнаруживали начальные стадии тромбообразования («сподогенные» тромбы), когда контуры эритроцитов еще хорошо определяются, но они уже образуют конгломераты, разделенные тонкими прослойками нитей фибрина и участками плазмы.
В первые трое суток от начала обострения тромбы имели гомогенное строение в виде свежего сгустка крови, занимали весь просвет сосуда или обнаруживались в виде небольших комочков, прикрепленных к одной из стенок кавернозной вены. По краям таких тромбов наблюдалось появление единичных фибробластов. В сроки от 3 до 6 сут. фибробласты проникают в более глубокие слои и процесс организации тромба распространяется по всей его окружности.
Ни в одном случае нам не удалось обнаружить гнойного расплавления тромба.
Отметим, что при геморрое тромбы образуются быстрее, чем в обычных венах, что связано, по-видимому, с постоянным обильным притоком артериальной крови и наличием в кавернозных венах большого количества внутристеночных артерий. Отличием геморроидального тромбоза от тромбоза вен обычного строения является еще и то, что при геморрое в большинстве случаев преобладает продуктивно-клеточный процесс с высокой степенью активности.
Во многих кавернозных венах с обтурирующими тромбами можно видеть серповидную полоску между тромбом и стенкой вены; в этом месте находилась свежая артериальная кровь. Это еще раз подтверждает факт постоянного притока крови по улитковым артериям в просвет кавернозных вен. В тех участках, где тромбы фиксировались к стенке вены и откуда начиналась их организация, в местах впадения улитковых артерий были выражены явления реканализации. Эти изменения присущи только кавернозным венам и не наблюдаются в венах обычного строения.
Наряду с организующимися тромбами мы в 37 случаях наблюдали и многочисленные свежие тромбы, что свидетельствует о прогрессировании процесса в одном узле. Этим можно объяснить и часто наблюдаемую клиническую картину прогрессирования тромбоза при остром геморрое. О таком прогрессировании говорит и то обстоятельство, что наряду с поражением кавернозных вен тромбообразование наблюдается (в 69 наших случаях) и в венах слизистой оболочки, имеющих обычное строение.
Доказательством того, что процесс этот распространяется от кавернозных на обычные вены, а не наоборот, является то, что организация тромбов в кавернозных венах более выражена. В большинстве наблюдений в обычных венах слизистой оболочки вообще не удавалось найти организовавшихся или, тем более, реканализированных тромбов. Ни в одном случае не было и поражения только вен слизистой оболочки. Распространение тромбоза на вены слизистой оболочки носило, как правило, ограниченный характер, но этот процесс имеет важное значение, ибо именно здесь возникают отек, кровоизлияния, иногда некроз участка слизистой оболочки, т. е. картина венозного инфаркта.
В начальных стадиях процесса, когда тромбоз захватывал единичные вены, нарушения кровообращения выражались в резком полнокровии мелких вен и капилляров слизистой оболочки; дело до некроза не доходило, имелось лишь слущивание покровного эпителия. При распространенном, массивном тромбозе возникают некроз и изъязвление участков слизистой оболочки с размерами язв от 1 до 7 мм. Обширных некрозов мы не наблюдали. Последние возможны, видимо, при ущемлении всей ножки геморроидального узла, но это происходит очень редко и, по нашему мнению, не является главным фактором в развитии тромбообразования. Во всяком случае ставить ущемление всей ножки узла на первое место в генезе острого геморроя нам не представляется верным.
В месте повреждения (некроза) слизистой оболочки определялась лейкоцитарная инфильтрация, распространявшаяся на подслизистый слой. В зависимости от величины язвенного дефекта и давности обострения геморроя инфильтрат либо ограничивался поверхностными отделами подслизистого слоя, либо прослеживался на всю глубину геморроидального узла. Поверхность язв обычно инфицирована, что поддерживает воспалительный процесс. Наличие даже небольших язв-дефектов на слизистой оболочке, покрывающей геморроидальный узел, может способствовать развитию гнойных осложнений. То обстоятельство, что прогрессирование тромбоза часто ведет к возникновению язв, должно учитываться врачом — лечение острого геморроя, в том числе операцию следует выполнять на ранних стадиях, до образования язв.
До сих пор спорным является вопрос о первичности воспаления или тромбофлебита при остром геморрое. Микроскопическое исследование показало, что при тромбозе отдельных сосудов узла или группы кавернозных вен подслизистого слоя без распространения процесса на вены слизистой оболочки ни в одном случае не было признаков острого воспаления тромбированных кавернозных вен (см. рис. 16). В стенках таких вен при наличии организовавшихся тромбов имеется слабо выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация во внутренней оболочке, являющаяся реакцией стенки сосуда на тромб и не имеющая отношения к воспалительному тромбофлебиту. Это подтверждается еще и тем, что в венах со свежими тромбами воспаления также нет, оно появляется только на поздних стадиях тромбоза, когда слизистая оболочка узла изъязвляется. В таких случаях воспалительный инфильтрат распространяется по строме геморроидального узла и далее на наружную оболочку сосудов. Лишь в единичных случаях инфильтрат определялся во всех слоях вены. О том, что воспаление в стенках вен было вторичным, свидетельствуют наблюдения захвата инфильтратом только части венозной стенки, обращенной к слизистой оболочке, без поражения ее глубоких отделов. В этих же наблюдениях глубоко расположенные тромбированные кавернозные вены не имели никаких признаков тромбофлебита. Только в отдельных венах с организующимися тромбами можно было найти признаки эндофлебита — реактивного, а не воспалительного. Такой эндофлебит обусловлен самим тромбозом.
Таким образом, острый геморроидальный тромбофлебит, обнаруженный в части случаев при распространенном тромбозе, является вторичным. В основе его лежит воспаление, обусловленное повреждением (изъязвлением) слизистой оболочки вследствие резкого нарушения в ней кровообращения. Как известно, одним из ведущих факторов тромбообразования является замедление кровотока, в частности венозный застой. При гистологическом исследовании тромбированных геморроидальных узлов мы часто находили значительную гипертрофию мышечного слоя отводящих вен и резкое сужение их просвета. Это указывает на длительное тоническое сокращение вен, что может быть одной из причин переполнения и растяжения стенок кавернозных вен, т. е. длительного застоя крови и, стало быть, появления синдрома гиперкоагуляции.
В кавернозной ткани существует много тучных клеток [Тюков А. И., 1967], являющихся носителями гепарина. Эти клетки располагаются, главным образом, по ходу капилляров и улитковых артерий, несколько меньше их в стенках кавернозных вен. На поздних сроках геморроидального тромбоза тучных клеток значительно меньше, в то время как при остром тромбозе без признаков организации тромбов их число резко увеличивается, особенно за счет крупных форм, отмечается выброс зерен гепарина. Можно считать, что в начальных стадиях острого геморроидального тромбоза мобилизуется противосвертывающая система крови, которая затем истощается и становится несостоятельной. Если тромбоз распространяется и на вены слизистой оболочки и возникают некрозы, то проникновение инфекции, особенно стафилококка, способствует местной гиперкоагуляции, ибо стафилокиназа по действию подобна тромбокиназе, а по активности даже превосходит ее. Поэтому на поздних стадиях, когда функция тучных клеток снижается, присоединяется инфекция, а это отягощающее обстоятельство, способствующее дальнейшему возникновению тромбов и воспалительного флебита.
Можно проследить морфологию степени тяжести обострения геморроя. При легкой форме болезни (исследовано 35 удаленных узлов) интерстициальный отек не отмечался, тромбоз был распространенным лишь в 5 узлах. Обнаруживались свежие тромбы со слабо выраженными явлениями организации в краевых зонах (местах прикрепления тромбов). В некоторых кавернозных венах при этом между стенкой сосуда и тромбом имелись неизмененные, свободно лежащие эритроциты. При средней степени тяжести тромботический процесс, захватывающий часть вен слизистой оболочки прямой кишки, найден в 17 из 86 изученных узлов. Слизистая оболочка была отечна, полнокровна, в большинстве случаев (в 33 узлах) с кровоизлияниями. На поперечных разрезах строма узлов также отечна, кавернозные вены подслизистого слоя резко расширены и почти все заполнены тромбами, прочно удерживающимися в просвете вен. Вены слизистой оболочки в большинстве случаев также тромбированы, а нетромбированные вены расширены и заполнены кровью. Кавернозная ткань выражена ярче, кавернозные вены эктазированы, стенки их истончены, в просветах — красные обтурирующие тромбы, как свежие, так и уже организовавшиеся. Последнее обстоятельство еще раз подтверждает нашу концепцию о быстром, но разновременном процессе тромбообразования при остром геморрое.
Морфологическая картина тромбоза у больных тяжелой формой острого геморроя изучена на 60 наблюдениях (исследовано 179 узлов). Уже макроскопически удаленные узлы резко отличались от предыдущих: слизистая оболочка над ними темная, багрово-цианотичная, а в 39 узлах на ней были участки черного цвета диаметром от 0,3 до 1 см. На поперечных разрезах ткань имела вид пчелиных сот, ячейки которых заполнены красными тромбами, интимно спаянными со стенками кавернозных вен. В 123 узлах тромбоз был распространенным. Тромбы, как правило, обтурирующие, но и в этой стадии иногда можно было обнаружить участки свежего тромбоза, что говорило о продолжающемся и прогрессирующем процессе.
Таким образом, установлено, что при остром геморрое тромбы находятся не в обычных, а в кавернозных венах. В связи с тем что эти вены имеют очень маленькие и тонкие отводящие и приводящие веточки, возможность эмболии из них почти исключена. Она может возникнуть лишь в тех случаях, когда тромбоз распространяется на ветви верхних и нижних геморроидальных вен. В наших наблюдениях подобного распространения ни разу не отмечено. Против возможности эмболии при остром геморрое свидетельствует еще и быстрая организация тромбов в кавернозных венах.
Процессы, лежащие в основе тромбоза геморроидальных узлов, связаны с нарушением микроциркуляции, а именно с дисфункцией улитковых артерий и отводящих вен, что в конечном счете ведет к замедлению кровотока, резкому расширению кавернозных вен и к повреждению эндотелия. Тромбоз кавернозных вен не является следствием воспаления, а тромбофлебит при геморрое почти всегда вторичный.