Репродуктивная система женщины и мужчины

Репродуктивная функция женщин осуществляется, прежде всего, благодаря деятельности яичников и матки, так как в яичниках созревает яйцеклетка, а в матке под влиянием гормонов, выделяемых яичниками, происходят изменения по подготовке к восприятию оплодотворенного плодного яйца. Репродуктивный период характеризуется способностью организма женщины к воспроизводству потомства; продолжительность данного периода от 16–18 до 45–50 лет. Этот период переходит в климактерический, в котором, в свою очередь, выделяют пременопаузу, менопаузу и постменопаузу.

Менструальный цикл – одно из проявлений сложных биологических процессов в организме женщины. Менструальный цикл характеризуется циклическими изменениями во всех звеньях репродуктивной системы, внешним проявлением которых является менструация. Менструации – это кровянистые выделения из половых путей женщины, периодически возникающие в результате отторжения функционального слоя эндометрия в конце двухфазного менструального цикла. Первая менструация (menarche) наблюдается у девочек в возрасте 10–12 лет, но в течение 1–1,5 лет после этого менструации могут быть нерегулярными, а затем устанавливается регулярный менструальный цикл. Первый день менструации условно принимается за первый день менструального цикла. Следовательно, продолжительность цикла составляет время между первыми днями двух последующих менструаций. Для 60 % женщин средняя продолжительность менструального цикла составляет 28 дней с колебаниями от 21 до 35 дней. Величина кровопотери в менструальные дни 40–60 мл, в среднем 50 мл. Продолжительность нормальной менструации от 2 до 7 дней.

Во время менструального цикла в яичниках происходит рост фолликулов и созревание яйцеклетки, которая в результате становится готовой к оплодотворению. Одновременно в яичниках вырабатываются половые гормоны, обеспечивающие изменения в слизистой оболочке матки, способной воспринять оплодотворенное яйцо.

Половые гормоны (эстрогены, прогестерон, андрогены) являются стероидами, в их образовании принимают участие клетки фолликула.

Эстрогены способствуют формированию женских половых органов, развитию вторичных половых признаков в период полового созревания. Андрогены (мужские половые гормоны) вырабатываются не только у мужчин, но в небольшом количестве и у женщин. Они оказывают влияние на появление у женщин оволосения на лобке и в подмышечных впадинах. Прогестерон контролирует секреторную фазу менструального цикла, подготавливает эндометрий к имплантации яйцеклетки. Половые гормоны играют важную роль в процессе развития беременности и родов.

Циклические изменения в яичниках включают в себя три основных процесса:

– рост фолликулов и формирование доминантного фолликула;

– овуляцию;

– образование, развитие и регресс желтого тела.

При рождении девочки в ее яичнике находится около 2 млн фолликулов, однако 99 % этих фолликулов подвергаются в течение жизни атрезии (обратному развитию на одной из стадий своего формирования). Ко времени начала месячных в яичнике содержится около 200–400 тыс. фолликулов, из которых созревают до стадии овуляции лишь 300–400.

Принято выделять следующие основные этапы развития фолликула: примордиальный фолликул, преантральный фолликул, антральный фолликул, преовуляторный фолликул.

Примордиальный фолликул (фолликул первого порядка) состоит из незрелой яйцеклетки. В течение каждого менструального цикла у женщины начинают расти от 3 до 30 примордиальных фолликулов, и из них формируются преантральные, или первичные, фолликулы. Антральный, или вторичный, фолликул характеризуется дальнейшим ростом. Из множества антральных фолликулов, как правило, формируется один доминантный (третичный) фолликул (граафов пузырек) (рис. 1, 2). Обычно это определяется к 8-му дню цикла.

Овуляция – это разрыв доминантного фолликула и выход из него яйцеклетки. От периода наступления полового созревания до менопаузы у женщины в каждом менструальном цикле обычно созревает одна яйцеклетка. Зрелая яйцеклетка состоит из ядра, цитоплазмы, окружена блестящей оболочкой и клетками лучистого венца. Женская половая клетка обладает антигенными свойствами. Особенно богата различными антигенами ее блестящая оболочка (рис. 3). Овуляция сопровождается кровотечением из разрушенных капилляров, окружающих клетки фолликула. Гранулезные клетки фолликула подвергаются изменениям: увеличивается объем цитоплазмы и в клетках накапливаются липидные включения. Этот процесс именуется лютеинизацией, так как в его исходе формируется так называемое желтое тело (corpus luteum). Желтое тело – это транзиторная эндокринная железа, которая функционирует в течение 14 дней независимо от продолжительности менструального цикла. При отсутствии беременности желтое тело регрессирует, и из него формируется так называемое белое тело (corpus albicans) (рис. 4).

Рис. 1. Этапы формирования яйцеклетки (по: Дуда В. И. [и др.], 2007)

Рис. 2. Зрелый фолликул (граафов пузырек):

1 – зернистая оболочка; 2 – внутренний слой соединительной ткани; 3 – наружный слой соединительной ткани; 4 – полость, заполненная фолликулярной жидкостью; 5 – место разрыва фолликула; 6 – яйцевая клетка; 7 – яйценосный бугорок; 8 – яичниковый эпителий (по: Дуда В. И. [и др.], 2007)

В первую фазу менструального цикла, который длится от первого дня менструации до момента овуляции, организм находится под влиянием эстрогенов, а во вторую фазу (от овуляции до начала менструации) к эстрогенам присоединяется прогестерон, выделяющийся клетками желтого тела. Первая фаза менструального цикла называется также фолликулиновой, или фолликулярной, вторая фаза цикла – лютеиновой.

Циклическая секреция гормонов в яичнике определяет изменения во внутреннем слое матки – эндометрии. В первой фазе менструального цикла эндометрий представляет собой тонкий слой. По мере увеличения секреции эстрогенов растущими фолликулами яичников эндометрий претерпевает изменения: происходит активное размножение клеток. Образуется новый поверхностный рыхлый слой с вытянутыми трубчатыми железами. В лютеиновую фазу яичникового цикла под влиянием прогестерона увеличивается извилистость желез, а просвет их постепенно расширяется. Секреция желез усиливается. В просвете желез находят обильное количество секрета. Отмечается усиление кровоснабжения.

Рис. 3. Момент овуляции (схематический разрез яичника):

1 — примордиальные фолликулы; 2 – растущий фолликул; 3 – граафов пузырек (незрелый); 4 – граафов пузырек (созревший); 5 – овулировавшая яйцеклетка; 6 – лопнувший фолликул; 7 — желтое тело; 8 – белое тело; 9 – атретическое тело (по: Дуда В. И. [и др.], 2007)

Рис. 4. Изменения в яичнике в течение менструального цикла (по: Hanretty K. P., 2003)

Отторжение функционального слоя эндометрия представляет собой менструацию. Установлено, что начало менструации стимулируется выраженным снижением уровней прогестерона и эстрогенов вследствие регрессии желтого тела. К концу 24-го часа менструации отторгается 2/3 функционального слоя эндометрия. Однако с самого начала менструации в эндометрии начинаются процессы регенерации, идет восстановление разрушенных сосудов: артериол, вен и капилляров (рис. 5).

Циклические изменения в яичниках и матке происходят под влиянием двухфазной деятельности систем, регулирующих менструальную функцию, коры больших полушарий мозга, гипоталамуса, гипофиза. Важная роль ЦНС в регуляции функции репродуктивной системы подтверждается известными фактами нарушений овуляции при различных острых и хронических стрессах, нарушений менструального цикла при перемене климатогеографических зон, ритма работы. Известны также прекращения менструаций в условиях военного времени. У психически неуравновешенных женщин, страстно желающих иметь ребенка, менструации также могут прекратиться. В коре полушарий и во многих церебральных структурах (лимбической системе, гиппокампе, миндалевидных телах и др.) выявлены специфические рецепторы для эстрогенов, прогестерона и андрогенов.

Рис. 5. Изменения в эндометрии матки в течение менструального цикла (по: Hanretty K. P., 2003)

Важным звеном в системе репродукции является передняя доля гипофиза (аденогипофиз), в которой секретируются фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фоллитропин), лютеинизирующий гормон (ЛГ, лютропин) и пролактин (Прл), регулирующие функцию яичников и молочных желез. Органом-мишенью гонадотропных гормонов является яичник. В передней доле гипофиза синтезируются также тиреотропный (ТТГ) и адренокортикотропный (АКТГ) гормоны, а также гормон роста, соматотропный гормон (СТГ).

ФСГ стимулирует рост и созревание фолликулов яичника. ЛГ совместно с ФСГ стимулирует овуляцию, способствует синтезу прогестерона в желтом теле. Пролактин стимулирует рост молочных желез и лактацию, контролирует секрецию прогестерона желтым телом путем активации образования рецепторов к ЛГ.

Мужские половые органы (яички, семенники, тестикулы) выполняют в организме мужчины разнообразные функции. Во-первых, они выполняют функцию сперматогенеза (развития сперматозоидов), так как в них происходит созревание сперматозоидов. Кроме того, тестикулы выполняют функцию стероидогенеза, т. е. выработки мужских половых гормонов – андрогенов.

Сперматогенез начинается уже у мужских эмбрионов под влиянием гормональной активности семенников. Данный процесс связан с образованием стволовых клеток и их миграцией в семенники эмбриона, где они подвергаются митотическому делению, а затем длительное время не развиваются, сохраняясь в виде покоящихся клеток (сперматогониев), и составляют своего рода долгосрочный резерв. Сперматогенез завершается в период половой зрелости образованием зрелых сперматозоидов, обладающих способностью к оплодотворению. Анатомическое и функциональное дозревание сперматозоидов осуществляется в придатках яичка. Способность полноценно оплодотворять яйцеклетку сперматозоиды приобретают во время эякуляции, когда они в уретре смешиваются с секретами семенных пузырьков, простаты и добавочных желез, обильно продуцирующих семенную плазму. Такая смесь носит название семенной жидкости, или спермы. Семенная жидкость имеет сложный состав и содержит фруктозу, белковые вещества, протеазы, кислую фосфатазу, лимонную кислоту и биологически активные вещества – простагландины.

Рис. 6. Схема строения сперматозоида:

а — головка; б — шейка; в — срединная часть; г — хвост; 1 – преакросомальная шапочка; 2 – акросома, 3 — ядро; 4 — жгутик; 5 – митохондриальные фибриллы; 6 — цито-плазматическая мембрана (по: Дуда В. И. [и др.], 2007)

Зрелый сперматозоид состоит из головки, шейки, срединной части и хвоста. Почти всю головку занимает ядро, окруженное акросомой, ферменты которой обеспечивают проникновение сперматозоида через оболочку яйцеклетки. В срединной части имеется жгутик, окруженный спиралью митохондрий, обеспечивающих энергией подвижный хвост. Длина сперматозоида около 50 мкм. На своем пути к яйцеклетке сперматозоиды преодолевают до 10 см протяженности мужского и женского половых трактов, двигаясь за счет сокращений жгутика и добавочных вращений вокруг продольной оси (рис. 6).

Процесс оплодотворения Оплодотворением называется процесс слияния зрелых мужской (сперматозоид) и женской (яйцеклетка) половых клеток, в результате чего возникает зигота, несущая генетическую информацию как отца, так и матери. Оплодотворение – это сложный процесс, продолжающийся обычно 24 ч или дольше. Поэтому с биологической точки зрения говорить о «моменте оплодотворения» неправомерно (Jones H. W., Jr., Schrader C., 1989). Началом оплодотворения следует считать контакт сперматозоида с оболочкой яйцеклетки; завершается этот процесс объединением генетического материала яйцеклетки и сперматозоида. При половом сношении во влагалище женщины изливается в среднем около 3–5 мл спермы, в которой содержится 300–500 млн сперматозоидов. Часть сперматозоидов, в том числе и неполноценных, остается во влагалище и подвергается фагоцитозу. Вместе со сперматозоидами во влагалище попадают и другие составные части спермы, при этом особая роль принадлежит простагландинам. Под их влиянием происходит активация сократительной активности матки и маточных труб. В норме среда влагалища у женщины имеет кислую реакцию, которая неблагоприятна для жизнедеятельности сперматозоидов. Поэтому из влагалища сперматозоиды быстро поступают в слизь, выделяемую во время полового акта из цервикального канала матки. Наличие слабощелочной реакции цервикальной слизи способствует повышению двигательной активности сперматозоидов. Сперматозоиды продвигаются по направлению к матке.

В верхних отделах полового тракта женщины начинается процесс, называемый капацитацией спермы, т. е. приобретение ею способности к оплодотворению. Механизмы капацитации до настоящего времени полностью не изучены. Время капацитации различно у разных сперматозоидов, что, по-видимому, является важной приспособительной реакцией для процесса оплодотворения. Капацитированные сперматозоиды очень активны, однако продолжительность их жизни меньше, чем некапацитированных. Капацитированные сперматозоиды обладают повышенной способностью проникать в ткани, что имеет решающее значение в процессе оплодотворения яйцеклетки.

Транспорт сперматозоидов в матку, а затем и в маточные трубы в основном обеспечивается сокращениями гладкой мускулатуры этих органов. Полагают также, что трубно-маточные сфинктеры являются своеобразными дозаторами поступления сперматозоидов из полости матки в просветы маточных труб. Перемещение сперматозоидов по каналам репродуктивной системы женщины представляет собой чрезвычайно сложный и многокомпонентный процесс.

Существенным является вопрос о выживаемости сперматозоидов в половых путях женщины. Некоторые авторы полагают, что жизнеспособность спермы сохраняется в течение нескольких (до 5) дней. Однако следует учитывать, что сохранение подвижности сперматозоидов не обязательно свидетельствует об их оплодотворяющей способности. При благоприятных условиях, когда мужские половые клетки находятся в цервикальной слизи на фоне высокого содержания эстрогенов в организме женщины, оплодотворяющая способность сперматозоидов сохраняется до 2 сут. после эякуляции во влагалище. В связи с этим принято считать, что для достижения беременности оптимальная частота половых сношений в период до и после овуляции должна быть каждые 2 дня. При более частых половых сношениях способность спермы к оплодотворению снижается.

При слиянии с яйцеклеткой сперматозоида, являющегося носителем половой Х-хромосомы, из образующейся зиготы развивается эмбрион женского пола, при слиянии сперматозоида, имеющего половую Y-хромосому, возникает зародыш мужского пола (яйцеклетка всегда является носительницей половой Х-хромосомы) (рис. 7).

Рис. 7. Кариотип (хромосомный набор) человека (по: Zerucha T., 2009)

Y-хромосома необходима для формирования мужских половых желез (яичек) и двух мужских половых гормонов: тестостерона и ингибирующего фактора Мюллера. Первый гормон отвечает за «маскулинизацию», второй обеспечивает обратное развитие зачатков женских половых органов, присутствующих у всех эмбрионов, – матки и яйцеводов. В норме этот процесс начинается у эмбрионов мужского пола на сроке около 12 нед. внутриутробного развития. До этого срока все эмбрионы «по умолчанию» развиваются как эмбрионы женского пола.

Важно отметить, что половые гормоны также оказывают впоследствии влияние на формирующийся мозг плода, особенно на гипоталамус, который контролирует нейроэндокринный статус и половое поведение. Женский и мужской мозг отличаются морфологически и функционально. У мальчиков мозг оказывается несколько более асимметричным, и кора правого полушария немного толще. По-видимому, мужской половой гормон стимулирует рост коры правого полушария и тормозит левого. До активации Y-хромосомы зародыша мужского пола формирующийся мозг эквипотенциален, т. е. может развиваться как по женскому, так и по мужскому «сценарию». Полагают, что нарушение естественного процесса активации Y-хромосомы плода может лежать в основе различных вариантов последующих нарушений половой самоидентификации и полового влечения. Было обнаружено, что у мужчин-гомосексуалистов некоторые ядра гипоталамуса отличаются по размеру от соответствующих ядер в мозге гетеросексуальных мужчин (Лагеркрантц Х., 2010). Из сказанного следует, что неблагоприятные факторы, воздействующие на эмбрион и плод во время беременности матери, могут оказать существенное влияние на естественные процессы половой дифференцировки (см. гл. 3).

 

Развитие зародыша и плода

После оплодотворения (через 24 ч) начинается дробление оплодотворенной яйцеклетки. Первоначально дробление имеет синхронный характер. К 96 ч отмомента слияния ядра сперматозоида с ядром яйцеклетки зародыш состоит из 16–32 клеток-бластомеров (так называемая стадия морулы). На этой стадии оплодотворенное яйцо (зигота) попадает в матку. Дробящаяся яйцеклетка не обладает самостоятельной подвижностью, и ее транспорт определяется взаимодействием сократительной активности маточной трубы, движениями ресничек эпителия слизистой маточных труб и капиллярным током жидкости. Транспорт яйцеклетки по маточной трубе регулируется уровнем гормонов, прежде всего эстрогенов и прогестерона. Проделав путь по маточной трубе в течение 4 сут, плодное яйцо на стадии морулы попадает в матку, где превращается в бластоцисту (рис. 8).

Стадия бластоцисты характеризуется тем, что бластомеры подвергаются определенным изменениям. Часть бластомеров, более крупных по своим размерам, образует так называемый эмбриобласт, из которого в дальнейшем развивается эмбрион. Другая часть клеток, более мелких и располагающихся по периферии плодного яйца, образует питательную оболочку – трофобласт (рис. 9). В дальнейшем наиболее развитая часть трофобласта превращается в плаценту.

Рис. 8. Движение оплодотворенной яйцеклетки (по: Hanretty K. P., 2003)

В полости матки бластоциста приближается к месту имплантации. Локализация имплантации имеет свои закономерности и в значительной степени определяется местными особенностями эндометрия. Как правило, бластоциста имплантируется в области передней или задней стенки матки. Происходит погружение бластоцисты в эндометрий, который к этому времени превращается в так называемую децидуальную оболочку.

Процесс имплантации также тесно связан с гормональными влияниями и сопровождается не только значительными изменениями клеточных элементов желез и стромы эндометрия, но и выраженными гемодинамическими сдвигами местного характера. Вблизи места имплантации бластоцисты отмечается расширение кровеносных сосудов и образование синусоидов, представляющих собой расширенные капилляры и венулы. Этим процессам принадлежит большая роль в процессах обмена между материнским организмом и зародышем.

Развитие эмбриона и плода начинается с момента оплодотворения и продолжается до конца беременности. В течение девяти месяцев внутриутробного развития плод претерпевает существенные изменения. Его масса увеличивается более чем в 40 000 раз, количество клеток достигает нескольких миллиардов, и из них впоследствии формируются высокоспециализированные органы.

Во внутриутробном развитии человека условно различают два периода: зародышевый (эмбриональный) и плодный (фетальный).

Рис. 9. Ранние этапы развития оплодотворенной яйцеклетки (по: Zerucha T., 2009)

Эмбриональный период длится от момента оплодотворения до 10–12 нед. беременности. Первые три недели этого периода характеризуются быстрым дроблением яйцеклетки, ее трансформацией в маленький эмбрион, который глубоко внедряется в слизистую оболочку матки. Происходит развитие начальной системы кровообращения. Далее образуются зачатки всех важнейших органов и систем, происходит формирование туловища, головы, конечностей. В конце этого периода эмбрион становится плодом, имеющим конфигурацию, отдаленно напоминающую ребенка.

Фетальный период начинается с третьего месяца беременности и заканчивается рождением ребенка. Он характеризуется быстрым ростом плода, дифференцированием тканей, развитием органов и систем из их зачатков, формированием и становлением новых функциональных систем, обеспечивающих жизнь плода в утробе матери и ребенка после рождения.

К концу 2-й недели беременности из бластоцисты формируется так называемый зародышевый диск, состоящий из двух слоев: нижнего, энтобласта, и верхнего, эктобласта. У комочка клеток зародыша появляется вентральная («живот») и дорсальная («спина») сторона, клетки начинают специализироваться. При этом включается ряд генов, и исчезает возможность для каждой клетки эмбриона превратиться в самостоятельного индивидуума. Так происходит важнейшее событие в жизни – гаструляция. Появляются зародышевые листки. Формируется ось «голова – хвост», формируются осевые органы (хорда, нервная трубка, кишечная трубка). Центральную роль в гаструляции играет так называемая нотохорда – трубка из клеток, проходящая через весь эмбрион, «от носа до хвоста». Снизу развивается кишечник, сверху – головной мозг, спинной мозг, позвоночник. Формируется первичная бороздка, которая постепенно превращается в нервную трубку – предшественницу головного и спинного мозга. Нервная трубка в дальнейшем закрывается на головном и хвостовом концах (Лагеркрантц Х., 2010). Были идентифицированы гены, принимающие участие в построении тела эмбриона, которые являются общими для беспозвоночных и позвоночных живых существ (так называемые гомеотические гены). Эти древние гены (их «возраст» составляет около 650 млн лет) располагаются на хромосоме рядом друг с другом, экспрессируются последовательно. Они закладывают план тела эмбриона, управляют развитием мозга, формированием черепно-мозговых нервов.

Зародышевый диск покрыт сверху клетками трофобласта, которые служат источником образования будущей плаценты. Эктобластический пузырек с помощью ножки связан с трофобластом, из него образуется амниотическая полость, стенкой которой является амниотическая оболочка. Энтобластический пузырек превращается в желточную полость. Клетки эктобласта и энтобласта, расположенные между амниотическим и желточным пузырьками, образуют зачаток зародыша, состоящий из трех листков: эктобласта, мезобласта и энтобласта. Это и есть основные структуры зародыша (рис. 10).

Из эктобласта в дальнейшем образуются нервная ткань и эпидермис; из мезобласта – скелет, мышцы, соединительная ткань и система кровообращения. Производными энтобласта являются пищеварительные железы, эпителий пищеварительного тракта и эпителий дыхательных путей. После завершения начальных стадий развития эмбрион окружен амниотической жидкостью и тремя оболочками: децидуальной (отпадающей), ворсинчатой и водной. Децидуальная оболочка – материнская (образуется из слизистой оболочки матки), ворсинчатая и водная – плодовые. Водная оболочка, или амнион, представляет собой замкнутый мешок, в котором находится плод. С возрастанием сроков беременности амниотическая полость увеличивается, занимая весь плодный пузырь. Амниотическая полость заполнена околоплодными водами. Это своеобразная внешняя жидкая среда обитания развивающегося плода. Околоплодные воды (амниотическая жидкость) продуцируются амнионом. Они состоят из белков, солей (главным образом солей натрия), микроэлементов, мочевины, жира, сахара. В состав околоплодных вод также входят некоторые гормоны (фолликулин, гонадотропный гормон). В них можно выявить вещества, способствующие сокращению матки (окситоцин).

Рис. 10. Схема строения эмбриона на ранних стадиях (по: Hanretty K. P., 2003)

Наиболее интенсивно образование околоплодных вод происходит в течение первых месяцев беременности. Количество околоплодных вод возрастает в среднем от 250 мл на 16-й неделе беременности до 800 мл к 38 нед. В дальнейшем их объем несколько уменьшается вплоть до момента родов (рис. 11). Околоплодные воды имеют большое физиологическое значение: они создают условия для свободного развития плода и его движений (недостаточное количество вод может быть причиной врожденных пороков развития плода); защищают нежный организм плода от неблагоприятных внешних воздействий; предохраняют пуповину от сдавливания между телом плода и стенкой матки; способствуют нормальному раскрытию шейки матки.

Таким образом, внутренней, ближайшей к плоду оболочкой является водная (амнион), к ней прилегает ворсинчатая оболочка (хорион), которая граничит с децидуальной (отпадающей) оболочкой полости матки (рис. 12).

Рис. 11. Динамика количества околоплодных вод на различных сроках беременности (по: Hanretty K. P., 2003)

Рис. 12. Формирование плаценты (по: Hanretty K. P., 2003)

Плацента (от лат. placenta – лепешка) – важнейший орган беременности, который обеспечивает обмен веществ между матерью и плодом, защиту его от инфекционных и других вредных факторов, от иммунной системы матери. Плацента также выполняет гормональную функцию, определяет гомеостаз во время беременности, подготовку матери к родам и последующей лактации. Благодаря плаценте совершается питание, выведение продуктов обмена веществ и дыхание плода. В ней образуются хорионический гонадотропин, прогестерон, эстрогены, соматотропный гормон. Плацента состоит из сильно разросшихся ворсин и части децидуальной оболочки, в толщу которой они погружены. По мере развития беременности количество ворсин возрастает, что способствует увеличению площади соприкосновения по пограничной поверхности между током крови плода и матери. Системы циркуляции плода и матери не смешиваются, но через разделительную мембрану к плоду поступают кислород, минеральные и органические вещества. Нарушение целостности плацентарного барьера ведет к гибели плода и прекращению беременности (рис. 13).

Слизистая оболочка матки во время беременности выполняет новые функции: снабжение зародыша питательными веществами и кислородом, иммунологическая защита плода (иммуносупрессия) и, наконец, отторжение вместе с плодом в родах.

Пуповина, или пупочный канатик, представляет собой образование, предназначенное для соединения плода с матерью, длиной40—60 см, диаметром около 1,5 см. Главное в строении пуповины – это сосуды: две артерии и вена. По артериям течет венозная кровь от плода к матери, по вене – артериальная от матери к плоду. Окружены сосуды вартоновым студнем, т. е. мезенхимой с большим количеством основного вещества и редко расположенными эмбриональными звездчатыми соединительнотканными клетками. Вдоль сосудов располагаются нервные волокна и клетки. В норме пуповина прикрепляется к плаценте в центре, реже – по краям (рис. 14).

Рис. 13. Плацентарный барьер (по: Hanretty K. P., 2003)

Все плодные образования – плацента, пуповина и оболочки (амнион, хорион, децидуальная ткань) составляют послед, который после отделения плаценты от стенок матки рождается через 10–15 мин после рождения плода (см. гл. 6).

С 3-й по 12-ю неделю беременности клетки всех трех слоев зародыша претерпевают трансформацию, которая приводит к образованию различных органов. В ходе своего развития эмбрион претерпевает выраженную динамику (рис. 15).

Рис. 14. Схема строения пуповины (по: Hanretty K. P., 2003)

Рис. 15. Стадии развития эмбриона (по: Zerucha T., 2009)

 

Формирование важнейших органов и систем плода

Кровь и сердечно-сосудистая система развиваются из мезобласта. Их дифференцировка начинается на 18—19-й день, к 24-му дню беременности у зародыша уже определяется сокращение сформировавшейся сердечной трубки. С конца 5-й недели начинает функционировать первичная система кровообращения эмбриона. В течение 6—7-й недели внутриутробного развития происходит дальнейшая перестройка системы кровообращения плода и возникают соотношения, более или менее близкие к окончательному строению сердечно-сосудистой системы. Основным кровообращением плода является хориальное (плацентарное), представленное сосудами пуповины. Плацентарное кровообращение начинает обеспечивать газообмен плода уже с конца 3-й – начала 4-й недели внутриутробного развития. Капиллярная сеть хориальных ворсинок плаценты сливается в главный ствол – пупочную вену, проходящую в составе пупочного канатика и несущую оксигенированную и богатую питательными веществами кровь. В теле плода пупочная вена направляется к печени и перед вхождением в печень через широкий и короткий венозный (аранциев) проток отдает существенную часть крови в нижнюю полую вену, а затем соединяется со сравнительно плохо развитой воротной веной. Таким образом, печень плода получает максимально оксигенированную кровь пупочной вены уже в некотором разведении с чисто венозной кровью воротной вены. Пройдя через печень, эта кровь поступает в нижнюю полую вену по системе возвратных печеночных вен. Смешанная в нижней полой вене кровь поступает в правое предсердие.

Сюда же поступает и чисто венозная кровь из верхней полой вены, оттекающая от краниальных областей тела. Однако строение этой части сердца плода таково, что здесь полного смешения двух потоков крови не происходит. Кровь из верхней полой вены направляется преимущественно через правое венозное отверстие в правый желудочек и легочную артерию, где разделяется на два потока, один из которых (меньший) проходит через легкие, а другой (больший) через артериальный (боталлов) проток попадает в аорту и распределяется между нижними сегментами тела плода. Кровь, поступившая в правое предсердие из нижней полой вены, попадает преимущественно в широко зияющее овальное окно и затем в левое предсердие. Там она смешивается с небольшим количеством венозной крови, прошедшей через легкие, и поступает в аорту до места впадения артериального протока, обеспечивая лучшее поступление кислорода и питательных веществ в головной мозг плода, а также в венечные сосуды и всю верхнюю половину тела. Кровь нисходящей аорты, отдавшая кислород, по пупочным артериям возвращается в капиллярную сеть хориальных ворсинок плаценты. Таким образом, функционирует система кровообращения, представляющая собой замкнутый круг, обособленный от системы кровообращения матери, и действующая за счет сократительной способности сердца плода (рис. 16). Определенную помощь в осуществлении гемодинамики плода оказывают и начинающиеся с 11—12-й недели внутриутробного развития дыхательные движения. Возникающие в ходе таких движений периоды отрицательного давления в грудной полости плода способствуют поступлению крови из плаценты в правую половину сердца. Жизнеспособность плода зависит от снабжения его кислородом и выведения углекислоты через плаценту в материнский круг кровообращения. Пупочная вена доносит насыщенную кислородом кровь только до нижней полой и воротной вен. Все органы плода получают смешанную кровь. Наилучшие условия оксигенации имеются в печени, головном мозге и верхних конечностях, худшие условия – в легких и нижней половине тела.

Условия плацентарного кровообращения и газообмена обеспечивают нормальное физиологическое развитие плода на всех этапах беременности. Факторами, существенно способствующими адаптации плода к этим условиям, являются увеличение дыхательной поверхности плаценты, увеличение скорости кровотока, нарастание количества гемоглобина и эритроцитов крови плода, наличие особо высокой кислородосвязывающей способности гемоглобина плода, а также более низкая потребность тканей плода в кислороде. Тем не менее по мере роста плода и увеличения срока беременности условия газообмена существенно ухудшаются. Причиной этого, вероятно, является относительное отставание в росте дыхательной поверхности плаценты.

Рис. 16. Кровообращение плода (схема) (по: Hanretty K. P., 2003):

ПП – правое предсердие, ПЖ – правый желудочек, ЛП – левое предсердие, ЛЖ – левый желудочек

Частота сердечных сокращений человеческого эмбриона сравнительно низкая (15–35 в минуту). По мере формирования плацентарного кровообращения она увеличивается до 125–130 в минуту. При нормальном течении беременности такая частота сердечных сокращений весьма устойчива, но при патологии может резко снижаться или увеличиваться. Кровообращение плода является важнейшим механизмом его жизнеобеспечения, и поэтому контроль деятельности сердца плода имеет самое непосредственное практическое значение при наблюдении за течением беременности.

Закладка и развитие зачатков щитовидной и паращитовидных желез происходит на 3—4-й неделе беременности. Надпочечники начинают формироваться на 5—7-й неделе внутриутробного развития.

Закладка органов пищеварения происходит на ранней стадии эмбрионального развития. Уже к 7–8 дню из энтодермы начинается формирование первичной кишки в виде трубки, а на 12-й день первичная кишка разделяется на две части: внутризародышевую (будущий пищеварительный тракт) и внезародышевую – желточный мешок. С 4-й недели эмбриогенеза начинается образование различных отделов пищеварительного тракта: из передней кишки развивается глотка, пищевод, желудок и часть двенадцатиперстной кишки с зачатками поджелудочной железы и печени; из средней кишки формируется часть двенадцатиперстной кишки, тощей и подвздошной кишок; из задней развиваются все отделы толстой кишки. В эмбриональном периоде основным видом питания является гистотрофное (зародыш питается секретом слизистой оболочки матки, а затем материалом желточного мешка). После образования плаценты (со 2—3-го месяца внутриутробного развития) отмечается гемотрофное питание плода (за счет трансплацентарного транспорта питательных веществ от матери плоду). Основой на этой стадии является внутриклеточное пищеварение. На фоне гемотрофного питания начиная с 16—20-й недели проявляется деятельность собственно органов пищеварения плода, что выражается в амниотрофном питании. Плод начинает заглатывать околоплодные воды и через кишечник получать питательные вещества: белок, глюкозу, воду, минеральные соли и др.

Органы дыхания развиваются из энто– и мезобласта с 3-й недели до 6 мес. беременности. К концу 3-й – началу 4-й недели эмбрионального развития появляется выпячивание стенки передней кишки, из которого формируются гортань, трахея, бронхи и легкие. Это выпячивание быстро растет, на каудальном («хвостовом») конце появляется колбовидное расширение, которое на 4-й неделе делится на правую и левую части (будущие правое и левое легкие). Каждая часть в дальнейшем делится на меньшие ветви (будущие доли легких). На 6-й неделе формируются долевые бронхи, на 8—10-й неделе – сегментарные бронхи. С 16-й недели начинают формироваться респираторные бронхиолы. К 16-й неделе формируется в основном бронхиальное дерево. Это так называемая железистая стадия развития легких. С 16-й недели начинается образование просвета в бронхах, а с 24-й недели – формирование будущих ацинусов легких (альвеолярная стадия). Формирование хрящевого каркаса трахеи и бронхов начинается с 10-й недели. С 13-й недели начинают образовываться железы в бронхах. К рождению ребенка дыхательные пути (гортань, трахея, бронхи и ацинусы) заполнены жидкостью, которая представляет собой продукт секреции клеток дыхательных путей. Она содержит незначительное количество белка и обладает низкой вязкостью, что облегчает ее быстрое всасывание сразу же после рождения с момента установления дыхания. Дыхательные движения у плода возникают на 13-й неделе внутриутробного периода. Однако они происходят при закрытой голосовой щели. В конце внутриутробного развития в легких ребенка начинает синтезироваться специфическое вещество: сурфактант. Недостаток системы сурфактанта лежит в основе тяжелой патологии: респираторного дистресс-синдрома, который чаще наблюдается у недоношенных детей и проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью. Врожденные пороки трахеи и легких, такие как стеноз трахеи и агенезия легкого, являются результатом нарушения развития на очень ранних стадиях эмбриогенеза. Врожденные легочные кисты также являются следствием порока развития бронхов и накопления секрета в альвеолах. Часть передней кишки, из которой формируются легкие, в дальнейшем превращается в пищевод. При нарушении правильного процесса эмбриогенеза остается сообщение между первичной кишечной трубкой (пищеводом) и желобоватым выпячиванием (трахеей) – пищеводно-трахеальные свищи.

Почки формируются из мезобласта. Эмбриональное развитие почек проходит 3 стадии: пронефрос (предпочка), мезонефрос (первичная почка) и метанефрос (постоянная почка). В конце 3-й недели эмбриональной жизни происходит образование пронефроса, который располагается за брюшиной, в головном конце эмбpиoна. На 4-й неделе начинается 2-я стадия – формирование мезонефроса. Образуются канальцы и выводной проток, который открывается в клоаку.

У эмбриона длиной 5–6 мм начинается 3-я стадия развития почки – метанефрос (или постоянная почка), окончательное формирование которой завершается лишь после рождения ребенка. Мочеобразование наблюдается у плода с 9-й недели, однако во внутриутробном периоде основным выделительным органом эмбрионаиплода является плацента, через которую происходит выделение продуктов обмена.

Семенники и яичники происходят из первичных половых клеток (гаметобластов), выявляемых на 21-й день эмбриогенеза, а также из питательных поддерживающих клеток. Фолликулы яичников у зародышей женского пола и семенные канальцы у мужских эмбрионов образуются из половых канатиков. К концу 3-го месяца внутриутробной жизни происходит дифференцировка наружных половых органов, на пальцах конечностей определяются зачатки ногтей.

Головной и спинной мозг, а также периферические нервы происходят из эктобласта. Закладка нервной системы происходит на 1-й неделе внутриутробного развития в виде медуллярной пластинки, из которой в дальнейшем формируется медуллярная (нервная) трубка (рис. 17). Передний конецнервной трубки на 2-й неделе внутриутробного развития утолщается. В результате роста передней части нервной трубки на 5—6-й неделе образуются мозговые пузыри: передний (prosencephalon), средний (mesencephalon) и задний (rhombencephalon). В дальнейшем из указанных образований формируются известные 5 частей головного мозга:

Рис. 17. Эмбрион на этапе формирования сердечной трубки и нервной ткани (по: Hanretty K. P., 2003)

– два полушария, связанные между собой мозолистым телом (telencephalon);

– промежуточный мозг (diencephalon);

– средний мозг (mesencephalon);

– мостомозжечок (metencephalon);

– продолговатый мозг (myelencephalon), непосредственно переходящий в спинной мозг (рис. 18).

Рис. 18. Развитие головного мозга (по: Zerucha T., 2009)

Нервная пластинка и трубка на ранних стадиях развития состоят из клеток одного типа. Первоначально нервные клетки формируются в рыхлой ткани на внутренней стороне нервной трубки. Каждая такая клетка (так называемая стволовая клетка) проходит небольшое расстояние наверх и делится. Одна такая дочерняя клетка превращается в нейрон и выходит наверх к коре мозга, а вторая возвращается обратно и сохраняет функцию стволовой клетки до следующего цикла деления. Насчитываются 20 таких циклов. Число нервных клеток логарифмически увеличивается, примерно со скоростью трех генераций в день, и даже небольшие изменения скорости деления клеток в эти ранние стадии могут заметно повлиять на размеры и клеточный состав ЦНС (Sidman R. L., Rakic P., 1973). Каждая генерация клеток в дальнейшем предназначена для конкретного слоя коры больших полушарий. В результате образуется приблизительно 100 млрд нервных клеток – такое число нейронов имеется в мозге ребенка при рождении. К 8-й неделе эмбрионального развития стенка больших полушарий состоит из внутреннего слоя матрикса, межуточного слоя, корковой закладки и краевого слоя, лишенного клеточных элементов. На 5-м месяце выявляются особенности строения клеток различных полей коры, и к концу 6-го месяца кора имеет шестислойное строение. На 4-м месяце внутриутробного развития появляются особенности наружной конфигурации больших полушарий мозга.

Наибольшая интенсивность деления нервных клеток головного мозга приходится на период от 10-й до 18-й недели внутриутробного развития, что можно считать критическим периодом формирования центральной нервной системы. Различные отделы головного мозга имеют собственные закономерности сроков и темпа развития. Внутренний слой мозговых пузырей растет значительно медленнее, чем корковый, что приводит к образованию складок и борозд. Рост и дифференцировка ядер гипоталамуса, а также мозжечка наиболее интенсивно протекают на 4—5-м месяце внутриутробного периода. Развитие коры головного мозга особенно интенсивно в последние месяцы внутриутробного развития, однако уже на 6-м месяце внутриутробного развития начинает отчетливо выявляться функциональное преобладание высших отделов нервной системы.

Отдельные синапсы возникают у эмбриона уже на 6—8-й неделе беременности, как только появляются первые нервные клетки. Образование синапсов ускоряется на 12—17-й неделе, запускается в полной мере с 20-й недели и лавинообразно возрастает после рождения до 5—7-летнего возраста, сначала в зонах восприятия сигналов от органов чувств, а потом – в передней части коры мозга. Активное образование синапсов продолжается до подросткового возраста, позже оно существенно уменьшается, хотя этот процесс продолжается в течение всей жизни человека.

Разделение на серое и белое вещество в ЦНС является следствием дальнейшего развития миелиновых оболочек. Миелиновые оболочки нейронов необходимы для ускорения процесса проведения нервных импульсов. Развитие мозга индивида идет по пути увеличения степени миелинизации.

Одними из первых у плода миелинизируются пирамидные клетки коры, проводящие импульсы к мышцам конечностей. Это происходит на 23-й неделе беременности. Обонятельные и немного позже зрительные нервы миелинизируются примерно за 10 нед. до рождения.

Нейроны составляют не самую большую часть клеток мозга. Гораздо более широко представлена нейроглия, количество клеток которой в 3–5 раз превышает количество нейронов. Термин «глия» означает «мастика, клей». Глия создает каркас для нейронов, скрепляет их между собой. Кроме того, глия обеспечивает питание нервных клеток, в ней содержится гликоген, из которого образуется молочная кислота, используемая для питания нервными клетками при недостатке глюкозы. Глия также может поглощать глутамат и другие аминокислоты, которые в высоких концентрациях могут быть токсичны для нейронов. В процессе развития эмбриона клетки глии появляются несколько позже нейронов, но продолжают активно образовываться и после рождения ребенка, до двухлетнего возраста.

Развитие мозжечка начинается примерно на 32-й день. На 2–3 месяце происходит закладка его ядер, а через месяц – закладка корковой пластинки, приобретающей к 8 месяцу типичное строение. Параллельно с развитием мозговой ткани идет образование мозговых оболочек. Изменения наружной конфигурации развивающегося мозга сопровождаются изменениями желудочковой системы.

Масса головного мозга к концу внутриутробного периода составляет 11–12 % от общей массы тела ребенка, в то время как у взрослого она составляет 2,5 %. Масса мозжечка к моменту рождения ребенка составляет 5,8 % от массы головного мозга, а к концу 1-го года жизни она достигает 10,1 %. Только к 12 годам наружная топография и размеры мозга соответствуют мозгу взрослого человека (Sidman R., Rakic P., 1973).

Важной закономерностью развития мозга является и запрограммированная смерть части клеток и структурных элементов мозга – апоптоз. По данным ряда исследователей, у плода человека с 28 нед. до конца беременности исчезают около половины клеток мозга. Полагают, что процессу апоптоза подвергаются «ненужные» структуры, в частности избыточные дендриты и синапсы. Нарушения естественного течения процесса апоптоза (например, у детей, родившихся недоношенными) могут приводить к существенным отклонениям в структуре и функции мозга.

 

Рост плода

В ходе внутриутробного развития происходит интенсивное нарастание длины и массы тела плода за счет клеточного размножения. За 40 нед. внутриутробного развития происходит 44 последовательных клеточных деления, что обеспечивает увеличение массы в 6 х 1012 раз. То же относится и к длине плода, причем скорость нарастания тем выше, чем меньше срок внутриутробного развития. Главными факторами, регулирующими и определяющими рост плода, являются маточный кровоток и плацентарная перфузия. К концу внутриутробного развития скорость роста замедляется. Увеличение срока беременности (переношенная беременность) не влияет на длину тела и только незначительно сказывается на массе тела. Это связано с возникновением в конце беременности явлений «объемного торможения», т. е. тормозящего влияния ограниченного объема и упругости матки на развитие плода. Такое торможение является механизмом, посредством которого осуществляется формирование примерного анатомического соответствия размеров плода и родовых путей матери. При повторных беременностях или после абортов этот механизм может быть нарушен вследствие уменьшения упругости матки.

Для ориентировочного суждения о длине тела в зависимости от срока внутриутробного развития можно пользоваться следующими формулами.

Формула Гаазе: длина тела плода до 5 мес. внутриутробного развития равна квадрату месяца беременности; после 5 мес. длина плода равна числу месяцев, умноженному на 5; длина тела плода при сроке беременности от 25 до 42 нед. равна сроку беременности в неделях + 10 см.

Для определения массы тела плода в сроки 25—42-й недели пользуются следующей формулой: масса тела плода 30 нед. равна 1300 г, на каждую последующую неделю нужно прибавить 200 г, а на каждую недостающую отнять 100 г.

При оценке соответствия массы тела плода длине его тела можно исходить из следующего расчета: плод длиной 40 см имеет массу 1300 г; на каждый дополнительный сантиметр длины тела следует прибавить 200 г, а на каждый недостающий сантиметр вычесть 100 г.

Окружность груди плода при сроках гестации от 25 до 42 нед. равна сроку гестации (в неделях) – 7 см. Окружность головы при сроке гестации 34 нед. приблизительно равна 32 см. На каждую недостающую неделю нужно вычесть 1 см, на каждую последующую – прибавить 0,5 см.

Центильные величины массы, длины тела и окружности головы плода в зависимости от срока гестации представлены на рис. 19.

К концу 4-го месяца внутриутробного развития пол плода можно определить по фенотипическим признакам. Кожа его красноватая, тонкая, покрыта пушком (лануго, lanugo). Длина плода 15–17 см, масса 115–125 г. На 5-м месяце кожа плода уже темно-красного цвета, содержит сальные железы, выделяющие секрет, который, перемешиваясь с эпидермисом кожи, покрывает поверхность тела в виде сыровидной смазки (vernix caseosa). Мать ощущает движения его конечностей. Длина плода 24–26 см (одну треть составляет голова), масса 280–350 г. К концу 6-го месяца у плода отмечается отложение подкожной жировой клетчатки, хотя кожа остается морщинистой. По развитию органов и систем плод считается жизнеспособным начиная с 22 нед., даже если он рождается на этом сроке и находится вне утробы матери. Длина плода к этому времени составляет 30–32 см, масса 600–700 г.

Рис. 19. Центильные величины массы тела, длины тела и окружности головы плода в зависимости от сроков гестации (по: Fenton T., 2003)

К концу 7-го месяца плод подобен доношенному ребенку, но имеет ряд особенностей: «старческий» вид, плотно прилегающие к черепу мягкие ушные раковины; ногти плода еще не достигают кончиков пальцев; у мальчиков яички еще не опущены в мошонку, а у девочек недоразвиты большие половые губы. Длина плода 35–37 см, масса 1000–1200 г. К концу 8-го месяца кожа плода более гладкая, но еще покрыта пушком. Длина его в среднем 40 см, масса 1500–1700 г. К концу 9-го месяца формы тела плода округляются за счет обильного отложения подкожного жира, кожа становится гладкой и розовой, морщинистость исчезает, пушок редеет. При рождении такой ребенок уже громко кричит (а не пищит), открывает глаза, имеет хорошо выраженный сосательный рефлекс. Масса плода 2400–2600 г и более, длина 44–46 см. К концу 10-го месяца внутриутробной жизни плод достигает своего полного развития (рис. 20).

Рис. 20. Плод в конце беременности:

1 – стенка матки; 2 – децидуа; 3 – хорион, 4 – плод; 5 – пуповина; 6 – плацента; 7 – амнион (по: Дуда В. И. [и др.], 2007)

 

Формирование компетенций плода

Широкое внедрение в акушерско-гинекологическую практику современных методов ультразвукового исследования позволило детально изучить двигательную активность плода. Первые синапсы нервной системы появляются приблизительно одновременно с формированием кортикальной пластинки, т. е. примерно на 7-й неделе после зачатия. Именно в этот период у плода регистрируются первые движения. Такие движения представлены медленным сгибанием и разгибанием туловища плода, что сопровождается пассивным смещением рук и ног. Подобные движения характеризуются нерегулярностью их последовательности и обозначены как «червеобразные» (Ianniruberto A., Tajani E., 1981). Чуть позже эти движения замещаются разнообразными генерализованными движениями, в которые вовлекаются голова, туловище и конечности: «покачивание» на 8-й неделе, «вздрагивания» и «сильные вздрагивания» на 9-й и 9,5 неделях соответственно, «плавание» и «прыгание» на 10-й неделе (Goto S., Kato T. K., 1983). Изолированные движения конечностей появляются практически одновременно с генерализованными движениями. Вместе с началом спонтанной двигательной активности плода формируется и ранняя кожная рефлекторная активность, и это дает основания полагать, что у плода возникают дуги безусловных рефлексов. Первые рефлекторные движения плода имеют массивный характер, что указывает на весьма ограниченное число синапсов, задействованных в формировании дуг кожных рефлексов (Okado N., 1981). В этот период зафиксировано и движение головы плода в ответ на стимуляцию области вокруг рта. На протяжении 8-й недели внутриутробного развития указанные массивные рефлекторные движения замещаются локализованными движениями, что, вероятно, связано с увеличением числа аксоно-дендритных синапсов. Чувствительность рук появляется на 10,5 неделе, а нижние конечности начинают участвовать в указанных рефлексах приблизительно на 14-й неделе. Начиная с 10-й недели возрастает число движений плода. К 14—19-й неделе плод становится очень активным, при этом максимальная продолжительность периода покоя длится лишь 5–6 мин. На 15-й неделе внутриутробного развития можно уже различить 15 видов движений плода. Наряду с общими движениями тела и изолированными движениями конечностей можно выявить сгибания, разгибания и повороты головы. Более того, в это время у плода уже можно зафиксировать такие движения лица, как открывания рта, зевки, икотa, сосание, глотания. Однако, как полагают, на данной ранней стадии внутриутробного развития все перечисленные движения формируются без контролирующей роли коры. Лишь к 19-й неделе внутриутробного развития количество синапсов достигает такой величины, которая позволяет коре формировать электрическую активность и участвовать в регуляции движений плода (Kostovic I. [et al.], 1995). Число спонтанных движений плода продолжает увеличиваться вплоть до 32-й недели гестации, после чего их выраженность несколько снижается (D’Elia A. [et al.], 2001). К моменту рождения ребенка среднее число генерализованных движений составляет в среднем 31 за 1 ч, при этом наиболее продолжительные интервалы между эпизодами двигательной активности составляют 50–75 мин. Полагают, что снижение частоты движений плода является, прежде всего, результатом созревания коры головного мозга. В меньшей степени влияние может оказывать уменьшение объема амниотической жидкости. Одновременно с уменьшением выраженности общей двигательной активности возрастает число движений, связанных с участием лицевой мускулатуры, в частности, открываний и закрываний рта, глотаний и жевательных движений. Эти движения лица фиксируются преимущественно при отсутствии генерализованных движений плода, и подобное явление рассматривается как проявление нормального неврологического развития плода (D’Elia A. [et al.], 2001). Следует отметить не только увеличение числа движений плода, но и возрастание их сложности. Показано, что виды двигательной активности плода во второй половине беременности практически идентичны тем, которые фиксируются после рождения ребенка (de Vries J. I. [et al.], 1985; 1988). Разумеется, репертуар движений, который можно оценить у новорожденного, дополняется еще и рядом безусловных рефлексов, которые можно вызвать у него, но нельзя вызвать у плода (см. гл. 5). Очень важно отметить, что ряд внешних воздействий на развивающийся плод может существенно повлиять на выраженность его двигательной активности. В частности, курение матери во время беременности (Graca L. M. [et al.], 1991), а также введение кортикостероидных гормонов беременной женщине, направленное на ускорение созревания легких плода (Katz M. [et al.], 1988), могут способствовать снижению спонтанной двигательной активности плода. Двигательная активность плода возрастает в тех случаях, когда мать испытывает эмоциональный стресс. Качественные характеристики движений плода существенно меняются, если плод испытывает задержку темпов роста. При этом движения становятся более редкими, монотонными, напоминают судороги, а вариабельность их силы и амплитуды снижается. Подобные изменения могут свидетельствовать о наличии поражения головного мозга у плодов, характеризуемых задержкой скорости роста и, возможно, имеющих проявления гипоксии.

Проведенные исследования позволяют говорить о том, что у плода формируются определенные специализированные движения, имеющие критическое значение для выживания новорожденного, такие как глотание и ритмичные дыхательные движения. Несмотря на то что характер этих движений существенно отличается от такового, выявляемого у взрослых, у плодов, возраст которых близок к окончанию полного срока гестации, эти движения развиты достаточно хорошо, чтобы обеспечить выживание плода. Дыхательные движения появляются у плода примерно на 10-й неделе внутриутробного развития (Patrick J., Gagnon R., 1989). На ранних сроках гестации эти движения осуществляются плодом практически непрерывно и сочетаются с активностью мышцшеи и конечностей. Частота и сложность дыхательных движений плода меняются по ходу прогрессирования беременности. Общее время, приходящееся на эпизоды дыхания в течение суток, возрастает, а также увеличивается длительность отдельных эпизодов дыхания и респираторных пауз. Изменение характера дыхания рассматривается как следствие созревания легких плода, а также дыхательных центров и центров, регулирующих сон, в центральной нервной системе. На 38—39-й неделе гестации частота дыхательных движений плода снижается до 41 в минуту, а движения становятся такими же регулярными, как после рождения (Patrick J. [et al.], 1980). Приблизительно на 30-й неделе гестации устанавливается регулирующее влияние плазменного уровня СО2 на частоту дыхательных движений плода, и частота дыханий возрастает при увеличении уровня СО2 в крови матери. Это связано с созреванием респираторных центров центральной нервной системы плода, что наблюдается на 10-й неделе. Процесс созревания дыхательных движений плода ускоряется при некоторых состояниях, наблюдаемых во время беременности, в частности на фоне преждевременного излития околоплодных вод. Плод, находящийся в условиях повышенного риска преждевременных родов, характеризуется сниженным количеством движений тела и более ранним началом продолжительных дыхательных движений. Потребление матерью алкоголя, метадона, а также курение приводят к снижению дыхательной активности плода (Manning F. [et al.], 1975; Fox H. E. [et al.], 1978; Richardson B. S. [et al.], 1984). Напротив, эуфиллин, используемый для лечения бронхиальной астмы, а также эстрогены и кортикостероидные препараты увеличивают респираторную активность плода. Число дыхательных движений плода на 34-й неделе гестации увеличивается при повышении уровня глюкозы в крови у матери.

Еще одной предпосылкой выживания плода является формирование у него способности к потреблению пищи. Глотательные движения плода выявляются на сроке 11 нед. гестации, при этом к моменту рождения плод ежесуточно поглощает 200–500 мл околоплодных вод. Заглатывание амниотической жидкости, содержащей белки и факторы роста, способствует формированию и развитию желудочно-кишечного тракта плода, а также, возможно, и его общему росту. Амниотическая жидкость обеспечивает до 10–14 % потребностей плода в азоте. При этом плод секретирует в амниотическую полость определенное количество жидкости за счет мочеотделения и выделения жидкости из легких. Таким образом, заглатывание плодом амниотической жидкости влияет на регуляцию ее уровня. Выраженность спонтанных глотательных движений плода отражает степень развития его нервной системы. Следует также отметить, что характер глотания плода существенно отличается от того, который наблюдается у взрослых, и в пересчете на килограмм массы тела плод ежедневно заглатывает в 5—10 раз больше жидкости, чем взрослый человек (Ross M. G. [et al.], 2003).

Подвижность плода рассматривается как показатель уровня развития его нервной системы, однако она также определяется его функциональными характеристиками, зрелостью гемодинамики и мышечной системы. Поведение плода может определяться как проявления его деятельности, зафиксированные при помощи ультразвукового метода исследования. Поскольку до настоящего времени не представляется возможным непосредственно оценить степень зрелости ЦНС плода, в качестве критерия неврологической зрелости приходится использовать характеристики его поведения (Nijhuis J. G., 1992). Поворотным пунктом в появлении возможностей для оценки поведения плода стало внедрение в акушерскую практику метода ультразвуковой диагностики, причем возможности ультразвуковой диагностики существенно расширились в связи с применением так называемых трехмерной (3D) и четырехмерной (4D) методик, позволяющих получить трехмерное изображение плода в режиме реального времени. Это позволило регистрировать спонтанную двигательную активность плода, находящегося в утробе матери. Предложено выделять следующие варианты движений плода (De Vries J. I. [et al.], 1985):

– простые различимые движения (наблюдаются у плода на сроках 7–8,5 нед. гестации);

– вздрагивания;

– генерализованные движения;

– икота;

– дыхание;

– изолированные движения рукой или ногой;

– изолированное разгибание головы;

Рис. 21. Контакт руки и лица у плода (по: Kurjak A. [et al.], 2006)

– изолированные повороты головы;

– изолированное сгибание головы;

– движения челюсти;

– контакт «рука – лицо»: при таком варианте движений рука медленно касается лица, пальцы часто сгибаются и разгибаются (рис. 21, 22);

– вытягивание;

– поворот плода.

Отдельные виды двигательной активности плода появляются на разных сроках внутриутробного развития (табл. 1). Данные четырехмерной ультразвуковой диагностики свидетельствуют о том, что простые движения тела наблюдаются у эмбриона уже на 7-й неделе гестации (Kurjak A. [et al.], 2002) и состоят в изменении положения головы по отношению к туловищу. Однако на этом этапе движения плода еще редки; чуть позже, на 8—9-й неделе внутриутробного развития, движения головы становятся более заметными.

Рис. 22. Движение руки плода по направлению к носу (по: Kurjak A. [et al.], 2006)

Таблица 1

Развитие моторики у нормально развивающегося плода (по: Sparling J. W., Wilhelm I. J., 1993)

Первыми проявлениями сложной двигательной активности плода следует считать генерализованные движения тела, выявляемые на 8—9-й неделе внутриутробного развития и сохраняющиеся в дальнейшем вплоть до 16–20 нед. после рождения ребенка (Hopkins B., Prechtl H. F. R., 1984). В таких движениях участвует все тело плода. Движения конечностей, туловища и головы осуществляются с различной скоростью, но в целом выглядят плавными. Они постепенно нарастают по интенсивности, силе и скорости, а затем также постепенно ослабевают (Prechtl H. F., 1990).

Качественные характеристики генерализованных движений плода могут нарушаться при ряде патологических состояний, например, в тех случаях, когда мать страдает сахарным диабетом, а также при нарушении развития головного мозга плода. Характер движений может сильно варьировать. Так, они могут быть резкими, порывистыми и высокоамплитудными у плодов с анэнцефалией. Напротив, движения могут быть монотонными и ригидными или хаотичными у плода на фоне сахарного диабета у матери.

Сложная последовательность сгибаний и разгибаний конечностей лучше всего определяется при помощи четырехмерной ультразвуковой диагностики. Первые признаки движений конечностей плода определяются на 8—12-й неделях. Такие изолированные движения конечностей заключаются в изменении их положения относительно туловища без отчетливых признаков сгибания или разгибания в суставах. В дальнейшем, по мере роста плода, движения в конечностях становятся все более сложными. Складывается впечатление, что, осуществляя движения рукой, плод как бы изучает окружающее пространство, при этом рука пересекает среднюю линию тела, а ладонная поверхность руки плода ориентирована в сторону стенки матки. Ноги плода вытягиваются по направлению к стенке матки. Сложные движения конечностей плода заключаются также в том, что при таких движениях изменяется взаимное расположение сегментов конечностей. При этом в движения плода вовлекается все большее число суставов конечностей, например, отмечается разгибание и сгибание лучезапястного и локтевого, тазобедренного и коленного суставов. Так, у плода можно зафиксировать одновременное сгибание плеча, разгибание в локтевом суставе и ротацию кисти. Были описаны спонтанные движения плода в возрасте от 12 до 35 нед. Как видно, многие движения плода направлены к отдельным частям его тела или к стенке матки. Руки у отдельных плодов двигаются с различной частотой и видимой силой. Объем движений в суставах меняется в зависимости от характера движений плода. Эти повторяющиеся движения плода, как полагают, имеют функциональное значение для развивающегося организма (Butterworth G., Hopkins B., 1988). На более поздних сроках гестации руки плода направлены на отдельные части его тела и осуществляют манипуляции с этими частями, например с пуповиной. Исследования, основанные на использовании четырехмерной ультразвуковой диагностики, позволили выявить, что число изолированных движений руками постепенно уменьшается в период с 13-й по 16-ю неделю внутриутробного развития. Такие движения плода, как засовывание большого пальца в рот, а также двустороннее вытягивание ног по направлению к стенке матки, имеют большое функциональное значение. В частности, полагают, что частота фиксируемых движений ног в сторону стенки матки является надежным прогностическим фактором того, насколько активно впоследствии плод будет участвовать в процессе родов (Kurjak A. [et al.], 2004). Движения рук, как полагают, помогают плоду идентифицировать компоненты его окружения. В то же время нет оснований говорить о том, что эти ранние движения являются непременным условием последующего формирования спонтанной двигательной активности ребенка.

Начиная со второго триместра беременности представляется возможным исследовать выражения лица плода. Помимо зевков, сосательных движений и глотаний, фиксируемых традиционным двухмерным ультразвуковым исследованием в режиме реального времени, современное использование четырехмерной ультразвуковой диагностики позволяет зафиксировать весь спектр выражений лица у плода, включая улыбку, плач, движения век (Kozuma S. [et al.], 1999). На сроках беременности 30—33-я неделя у плода движения век и рта являются доминирующими. Высказывается предположение, что «мимика» плода отчасти предопределяет последующую мимику новорожденного ребенка (Kurjak A. [et al.], 2004).

В целом авторы предлагают выделять следующие 8 видов движений лица плода.

Зевки. Эти движения аналогичны зевкам, которые наблюдаются у ребенка после рождения. Они предполагают непроизвольное широкое раскрытие рта с максимальным расхождением челюстей, после чего отмечается быстрое закрытие рта, нередко сопровождающееся движением головы назад, а иногда и подъемом рук (рис. 23).

Рис. 23. Зевки у плода (по: Kurjak A. [et al.], 2006)

Глотание. Свидетельствует о заглатывании плодом амниотической жидкости. Глотание состоит в смещении языка и (или) гортани. Глотательная активность плода формируется раньше его способности к сосанию.

Сосание. Ритмические вспышки регулярных открываний и закрытий рта с приблизительной частотой 1 в секунду. Сопровождается помещением пальца в рот и его сосанием со сжатыми губами. Сосание большого пальца – весьма характерный вариант поведения, фиксируемый у плода (рис. 24).

Улыбка. Выражение лица, сопровождающееся приподниманием вверх углов рта (рис. 25).

Высовывание языка. Выражение лица, при котором определяется высунутый язык (рис. 26).

Гримасы. Сморщивание лба или лица с выражением неудовольствия (рис. 27).

Движения рта. Меняющиеся выражения лица, связанные с обследованием объекта. Движения рта являются наиболее частыми у плода и могут трансформироваться в стойкие, стереотипные формы его поведения.

Изолированное мигание. Рефлекс, состоящий в быстром закрытии и открытии глаз.

Авторы также делают попытки выявить проявления эмоций у плода, основываясь на комбинации указанных выше различных вариантов выражений лица. Выражения лица плода являются важным каналом невербальной коммуникации. Высказываются предположения, что выражения лица плода и особенности его поведения могут отражать эмоциональный компонент внутриутробной жизни. Если данное предположение окажется справедливым, то представится возможным связать различную интенсивность и характер выражений лица плода с испытываемыми им эмоциями (радостью, гневом, грустью и т. п.) в связи с внешними воздействиями на него.

Рис. 24. Сосательные движения плода. Плод помещает большой палец в рот (по: Kurjak A. [et al.], 2006)

Рис. 25. Улыбка плода (по: Kurjak A. [et al.], 2006)

Рис. 26. Высовывание языка плодом (по: Kurjak A. [et al.], 2006)

Рис. 27. Гримасы неудовольствия плода (по: Kurjak A. [et al.], 2006)

Жизнь плода в утробе матери организована циклически. Периоды активности плода чередуются с периодами покоя. Наблюдение за активностью плодов позволило сделать предположение, что чередование активности и покоя отражает наличие элементарных ультрадианных ритмов (т. е. с периодичностью менее суток), регулируемых ЦНС плода, на которые влияют внешние раздражители. Так, движения глаз, которые можно зафиксировать на 16—18-й неделях гестации, становятся более консолидированными на 24—26-й неделях, и на этом этапе периоды движения глаз и периоды отсутствия таких движений начинают циклически чередоваться. В течение последних 10 нед. внутриутробного развития плода созревают механизмы, отвечающие за «переключение» периодов активности и покоя, а также за поддержание их ультрадианной периодичности. К 37—38-й неделям формируются стабильные средние показатели продолжительности тех периодов, которые сопровождаются движениями глаз и которые характеризуются отсутствием этих движений. Периоды движения глаз в среднем составляют 27–29 мин, а периоды отсутствия движения глаз составляют 23–24 мин, что совпадает с показателями, определяемыми у новорожденных детей (Inoue M. [et al.], 1986). У взрослых быстрые движения глазных яблок наблюдаются в фазе так называемого быстрого, или активного, сна, они чередуются с эпизодами медленных движений глаз в фазе медленного, или спокойного, сна. Каждая названная фаза сна характеризуется специфической картиной биоэлектрической активности головного мозга, что определяется по данным ЭЭГ. У плода быстрые и медленные движения глазных яблок могут быть зафиксированы на 33-й неделе гестации. К 36—38-й неделям эти движения интегрируются с другими параметрами активности плода, такими как частота сердечных сокращений и движения плода, при этом формируются характерные, четко различимые состояния поведения плода (Parmelee A. H., Stern E., 1972). У детей, родившихся в исходе преждевременных родов на 4 нед. раньше нормального срока, 60–65 % общего времени сна приходятся на активный сон, в то время как у доношенных новорожденных на долю активного сна приходятся около 50 % от общего 16-часового времени сна (Kelly D. D., 1985). В период активного сна отмечается высокая активность рефлекторных дуг, что, как полагают, имеет большое значение для развития центральной нервной системы (Kelly D. D., 1985).

Циркадианные (т. е. суточные) ритмы являются своего рода биологическими часами организма, которые получают информацию из внешней среды и посылают эфферентные сигналы различным органам и системам. У млекопитающих важнейшую роль в синхронизации суточных ритмов играет супрахиазматическое ядро гипоталамуса, в котором определяются колебания биоэлектрической активности с периодичностью, близкой к 24 ч. Эти колебания во многом синхронизируются с чередованием светлого и темного времени суток, что регистрируется рецепторами сетчатки, и соответствующие сигналы передаются по ретиногипоталамическому тракту. Эфферентные пути из супрахиазматического ядра идут в различные ядра гипоталамуса и, вероятно, влияют на регуляцию ЦНС эндокринной функции. У плода человека супрахиазматическое ядро гипоталамуса развивается в середине гестации, однако его дальнейшее созревание продолжается уже после рождения ребенка. Тем не менее циркадианные ритмы поведения, функций сердечно-сосудистой системы, колебаний уровня гормонов в крови выявляются уже у человеческих плодов, и они синхронизированы с чередованиями светлого и темного времени суток. Спорным остается вопрос о том, генерируются ли эти ритмы самим плодом, или на их возникновение влияют биоритмы матери. В последнем случае следовало бы предположить, что сигналы от матери к плоду передаются при помощи какого-то медиатора, однако такое вещество до настоящего времени не идентифицировано. Последние данные позволяют предположить, что определенную роль в такой передаче играет гормон мелатонин, вырабатываемый эпифизом матери. Этот гормон вырабатывается у человека, как и у других млекопитающих, и его плазменная концентрация характеризуется колебаниями на протяжении суток, причем максимальная концентрация отмечается в ночное время (Seron-Ferre M. [et al.], 2002).

Динамика формирования моторики, сенсорных систем и цикличности деятельности плода представлены в табл. 2. Полученные данные позволяют говорить о наличии определенных состояний, в которых пребывает плод в тот или иной момент времени. Такие состояния хорошо изучены у новорожденных детей, у которых они определяются как сочетания определенных физиологических и поведенческих характеристик (например, закрытые глаза, регулярное дыхание, отсутствие движений тела и т. п.), имеющих достаточную стабильность и повторяемость, причем не только у одного и того же ребенка, но у различных детей (см. гл. 5). Оценка тех состояний, в которых может пребывать плод в тот или иной момент времени, основана на аналогичных подходах.

В целом для констатации пребывания плода в том или ином состоянии необходимо выполнение трех принципиальных условий. Во-первых, должна наблюдаться специфическая комбинация определенных характеристик в одно и то же время. Например, наличие движений тела, открытые глаза, нерегулярное дыхание и т. п. Во-вторых, для распознавания того или иного состояния плода требуется, чтобы он стабильно пребывал в нем не менее 3 мин. В-третьих, должна быть возможность выявить четкие отличия одного состояния от другого, зафиксировать переходы из одного состояния в другое. Если же такие переходы становятся слишком продолжительными по времени (более 3 мин, после которых так и не определяется новая совокупность физиологических и поведенческих характеристик), то не представляется возможным различать отдельные состояния (Nijhuis J. G., 1992).

Таблица 2

Динамика развития двигательной активности, сенсорных систем и циркадных ритмов у плода (по: Kurjak A. [et al.], 2006)

В соответствии с высказанными положениями, было предложено выделять 4 состояния плода.

Состояние 1F – спокойствие плода, которое может регулярно нарушаться кратковременными общими движениями его тела, обычно в форме вздрагиваний. Движения глазных яблок при этом не регистрируются. Частота сердечных сокращений плода стабильна, отсутствуют учащения ритма сердца за исключением тех эпизодов, когда фиксируются вздрагивания.

Состояние 2F. Частые и периодические общие движения тела плода – в основном потягивания и разгибания головы, а также движения конечностей. Имеются движения глаз. Частота сердечных сокращений колеблется, и в период движений отмечаются ее учащения.

Состояние 3F. Отсутствуют генерализованные движения тела, отмечаются движения глаз плода. Частота сердечных сокращений стабильная, отсутствуют ускорения ритма сердца.

Состояние 4F. Энергичные, непрерывные движения, включая многочисленные повороты туловища. Наблюдаются движения глаз. Частота сердечных сокращений нестабильна, отчетливые и длительные эпизоды ускорения ритма сердца, которые нередко трансформируются в тахикардию.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что у плода достаточно хорошо сформирована способность к ощущениям.

Закладка глаз у плода происходит на 3-й неделе внутриутробного развития, когда клетки сетчатки глаза отделяются от краниальной части мозговой трубки. Внутриутробное окружение плода полностью не лишено света, и некоторые экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что развитие зрения было бы невозможным без световой стимуляции плода (Liley A. W., 1986). Свое дальнейшее развитие зрительный анализатор проходит после рождения ребенка, причем анатомическое и функциональное совершенствование зрительных клеточных элементов коры и корковых зрительных центров происходит в течение первых двух лет жизни (Шипицына Л. М., Вартанян И. А., 2008).

Периферическая часть обонятельного анализатора развивается в период со 2-го по 7-й месяц внутриутробного развития. Рецепторные клетки располагаются в слизистой оболочке носовой перегородки и верхней носовой раковине. Высказывается предположение, что чувствительность обонятельных рецепторов во внутриутробном периоде является наивысшей и регрессирует в какой-то степени еще до рождения ребенка.

Вкусовые рецепторы формируются у плода начиная с 7-й недели гестации. Увеличение уровня сахарозы в амниотической жидкости способствует увеличению числа глотательных движений плода. Напротив, введение в амниотическую жидкость горького экстракта приводит к уменьшению числа глотательных движений (Bradley R. M., Mistretta C. M., 1975).

Важнейшие эндокринные регуляторы аппетита: лептин и нейропептид Y начинают секретироваться у плода на 15-й и 18-й неделях внутриутробного развития соответственно, и экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что выраженность глотательных движений плода возрастает при введении ему нейропептида Y (Ross M. G. [et al.], 2003). Кроме того, на интенсивность глотательных движений плода в экспериментах может влиять и чувство жажды (Xu Z. [et al.], 2001). Выявлены нейроны головного мозга плода, локализованные в гипоталамической области, активирующиеся на фоне повышения осмотического давления, хотя, по сравнению с взрослыми, плод характеризуется пониженной чувствительностью к осмотической стимуляции.

Тактильная чувствительность формируется у плода очень рано (уже на 5—6-й неделе внутриутробного развития), причем сначала тактильные рецепторы локализуются практически исключительно вокруг области рта, а затем быстро распространяются по всем участкам тела, и к 11—12-й неделе вся поверхность кожи плода становится тактильной рефлексогенной зоной. С раздражением кожных рецепторов связано обнаружение подавляющего большинства так называемых рудиментарных рефлексов, выявляемых у плода и новорожденного. В целом тактильная чувствительность плода существенно опережает по срокам своего возникновения все остальные ощущения.

Особого интереса заслуживает вопрос болевой чувствительности плода, которая активно исследуется и обсуждается в последнее десятилетие, в частности в связи с этическими проблемами проведения абортов на поздних сроках беременности (см. гл. 5), а также в связи с возрастающим числом внутриутробных оперативных вмешательств. Боль состоит из двух компонентов: непосредственного восприятия стимула и эмоциональной реакции на него, или неприятного чувства, связанного с болевым стимулом. Эти два компонента реализуются в двух анатомически и физиологически различных участках головного мозга. Ответ на болевое воздействие может рассматриваться на трех различных уровнях: на уровне соматосенсорного ответа, на уровне связанных с болью вегетативных и эндокринных изменений, а также на уровне так называемого болевого поведения. У плода человека первые болевые рецепторы появляются на 7-й неделе гестации, а к 20-й неделе они уже имеются во всем теле. Периферические болевые воздействия способны достигать спинного мозга по афферентным путям на 10—30-й неделе внутриутробного развития. Миелинизация этих афферентных путей и формирование дуг спинальных рефлексов происходит примерно в одни и те же сроки (Okado N., Kojim T., 1984; Anand K. J., Hickey P. R., 1987). Более высокие структуры, обеспечивающие восприятие боли, включают в себя спиноталамический тракт, формирующийся к 20-й неделе гестации и миелинизирующийся к 29-й неделе, а также таламокортикальные пути, которые начинают контактировать с участками коры головного мозга на 24—26-й неделях. Наконец, к 29-й неделе внутриутробного развития у плода можно зарегистрировать вызванные потенциалы в коре головного мозга, что свидетельствует о наличии функционирующей связи периферии и коры головного мозга (Anand K. J., Hickey P. R., 1987). Наиболее ранними реакциями на болевые стимулы являются моторные рефлексы, напоминающие отдергивание. Эти рефлексы реализуются на уровне спинного мозга, без участия более «высоких» структур ЦНС. Однако некоторые исследователи указывают на то, что у плода на ранних сроках гестации могут определяться реакции мимической мускулатуры в ответ на соматическую стимуляцию, что может свидетельствовать об эмоциональной реакции на боль (Okado N., 1981). Полагают, что такой ответ координируется подкорковыми структурами и, возможно, свидетельствует о формировании подкорковых рефлекторных дуг (Giannakoulopoulos X. [et al.], 1994). Что же касается вегетативного ответа на болевой стимул, то было выявлено повышение уровня кортизола и бета-эндорфинов в плазме крови у плода 23-й недели в ответ на укол иголкой иннервируемой печеночной вены; в то же время стимуляция неиннервируемой пуповины не сопровождалась подобным эффектом (Giannakoulopoulos X. [et al.], 1999). Изменения характера церебрального кровотока в ходе инвазивных процедур выявлялись у плода на сроках 18 нед. гестации (Smith R. P. [et al.], 2000). Приведенные данные свидетельствуют о том, что болевые стимулы могут вызывать у плода широкий спектр реакций с вовлечением ЦНС, даже без участия в них коры головного мозга, в частности активацию гипоталамо-гипофизарной системы, появление ряда вегетативных реакций. Показано также, что перечисленные гормональные, вегетативные и метаболические реакции плода на боль могут быть нейтрализованы анальгезирующими препаратами, такими как фентанил (Anand K. J. [et al.], 1987; Smith R. P. [et al.], 2000).

Исследованиями показано, что раннее болевое воздействие на плод может существенно повлиять на последующее поведение ребенка и даже на его развитие (Guinsburg R. [et al.], 1998). Одно из наиболее выраженных последствий болевого воздействия – это продолжительная стрессовая реакция. Она включает в себя колебания артериального давления и церебрального кровотока, а также снижение содержания кислорода в крови (гипоксемию), что в свою очередь может способствовать развитию внутричерепных кровоизлияний (Smith R. P. [et al.], 2000). Экспериментальные исследования, проведенные на животных, показали, что повышение в крови уровня кортизола, эквивалентное тому, которое наблюдается при стрессовых реакциях у человека, приводит к дегенеративным изменениям в гипоталамусе плода (Uno H. [et al.], 1990). Эти данные подкрепляются исследованиями, проведенными у глубоко недоношенных детей, находившихся в отделениях интенсивной терапии и подвергавшихся стрессовым и болевым воздействиям. У этих детей определялась корреляция между длительностью пребывания в отделении интенсивной терапии, с одной стороны, и порогом болевой реакции и болевым поведением в последующей жизни – с другой (Grunau R. V. [et al.], 1994).

Большого интереса заслуживает развитие вестибулярного и слухового анализаторов у плода. Формирование вестибулярной функции, как полагают, обусловливает развитие двигательной активности плода. Раннему формированию вестибулярных рефлексов во многом способствует пребывание плода в условиях «невесомости» (Starr A. [et al.], 1977). Изучение вызванных потенциалов у новорожденных, родившихся в исходе преждевременных родов, свидетельствует о том, что функция улитки формируется на 22—25-й неделях внутриутробного развития, однако ее дальнейшее развитие продолжается на протяжении первых 6 мес. после рождения ребенка (Шипицына Л. М., Вартанян И. А., 2008; Leader L. R. [et al.], 1982; Morlet T. [et al.], 1993; 1995). Несмотря на то что брюшная стенка матери снижает интенсивность внешних звуков в зависимости от их силы и частоты на 20–80 дБ, сердцебиения матери и перистальтические движения ее кишечника могут создавать вибрационные звуковые колебания амниотической жидкости (Шипицына Л. М., Вартанян И. А., 2008), при этом интенсивность звука в полости матки может достигать 90 дБ (Liley A. W., 1986). Жидкость, содержащаяся в наружных слуховых проходах плода, а также незрелость улитки затрудняют проведение и восприятие звука, поэтому лишь сильные акустические стимулы могут вызывать рефлекторные ответы плода (вздрагивания туловища и/или сгибание конечностей, сопровождающиеся изменениями частоты сердечных сокращений). На сроке 20 нед. беременности непосредственное звуковое воздействие, направленное на живот матери, сопровождается рефлекторными движениями плода, правда, с некоторой временной задержкой, но уже на сроке 25 нед. беременности такой задержки практически не наблюдается (Shahidullah S., Hepper P. G., 1993).

Таким образом, новорожденный с нормальной слуховой функцией имеет пренатальный специфический слуховой опыт, прежде всего в восприятии звуков сердцебиения матери, передаваемых по костно-тканевому пути, а также громких звуков из внешней среды (Шипицына Л. М., Вартанян И. А., 2008).

Сведения о формировании тактильных и слуховых компетенций плода послужили основанием для широкого обсуждения вопроса о возможности использования обращенной речи и музыки для контакта с плодом и его «дородового воспитания». Исследователи отмечают, что сильные звуки из внешней среды, передаваясь по телу матери в ослабленном виде, могут доходить до будущего ребенка, вызывая возбуждение осязательных, а после 20-й недели гестации и слуховых рецепторов. Если внешние звуки – разговоры, крики, музыка – вызывают положительные эмоции матери, то сигналы о ее состоянии передаются плоду гуморальным путем – трансплацентарно к плоду проникают гормоны удовольствия или стресса (Вартанян И. А., 2010). Издавна считалось, что пение матери оказывает положительное воздействие на развитие плода. Такой эффект может быть обусловлен тем, что звуковые волны, возникающие при пении, пронизывают все тело человека, так как передаются через все ткани так называемым костно-тканевым путем. Будущий ребенок под влиянием звуковых волн успокаивается, а беременная женщина испытывает удовольствие. Таким образом, мать и будущий ребенок образуют взаимодействующую и положительно влияющую друг на друга пару (Вартанян И. А., 2010).

Приводят примеры дифференцированного отношения плода в III триместре беременности к разной музыке: обычно произведения Моцарта и Вивальди успокаивают, а Бетховена и Брамса возбуждают, что сказывается на частоте сердцебиений и двигательной активности плода (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004).

В 1993 г. исследователь Раушер сообщила о том, что после прослушивания сонаты Моцарта для двух фортепьяно К448 в течение 10 мин у пациентов улучшались их когнитивные способности, прежде всего связанные с пространственно-временным восприятием (Rauscher F. H. [et al.], 1993). В литературе данный феномен получил название «эффект Моцарта». В последующих исследованиях авторы сделали попытку продемонстрировать, что выявленный ими эффект связан не просто с общим «душевным подъемом», испытываемым при прослушивании любимого музыкального произведения, а со специфическими особенностями именно этого музыкального произведения (Rauscher F. H. [et al.], 1998).

При использовании эмиссионной позитронной томографии и функциональной магнитно-резонансной томографии, а также при исследовании пациентов с определенными вариантами органических поражений головного мозга было выявлено, что прослушивание музыкальных произведений активирует различные участки головного мозга. В частности, в анализе услышанного музыкального произведения участвуют поля 22, 41, 42 (по Brodman), префронтальная дорсолатеральная область, верхневисочная извилина, париетальный и окципитальный отделы коры и даже мозжечок (Platel H. [et al.], 1997; Liegeois-Chauvel C. [et al.], 1998; Warren J. D., 1999). Перечисленные участки коры являются областями мультимодального анализа, где одновременно прорабатываются и другие восприятия, в частности визуальные и кинестетические (Mellet E. [et al.], 1996). Поэтому, как полагают, прослушивание определенных музыкальных произведений может мобилизовывать участки коры головного мозга, отвечающие за визуально-пространственное восприятие, расширяя его. Дальнейшими исследованиями было показано, что активация визуально-пространственного восприятия не является феноменом, связанным с исключительным эффектом сонаты Моцарта. Аналогичные результаты были получены и применительно к фортепианному концерту Моцарта № 23 до-мажор (К488), некоторым произведениям Баха. Указанные произведения объединяло присутствие в звуковом спектре выраженных длинноволновых колебаний с периодом 10–60 с (Hughes J. R., Fino J. J., 2000).

Обнаружение «эффекта Моцарта» послужило основанием попыток использования определенных музыкальных произведений для стимулирования когнитивных способностей детей. Долгосрочный положительный эффект такого воздействия был выявлен у детей 3–4 лет, которым в течение 6 мес. преподавались музыкальные уроки (Rauscher F. H. [et al.], 1997). Еще на этапе внутриутробного развития плоду предлагается «прослушивать» определенные музыкальные произведения в целях оптимизации его развития (Campbell D., 2000). Разработаны специальные подборки музыкальных произведений, которые рекомендуется давать «прослушивать плоду», а также специальные конструкции (belly music belt), при помощи которых музыка может лучше доходить до плода (рис. 28).

Следует, однако, отметить, что реальная значимость «эффекта Моцарта» для улучшения когнитивных способностей ребенка, а тем более плода требует своего дальнейшего изучения. Проведенный систематический обзор 16 имеющихся исследований в этой области выявил, что повышение показателей IQ, отражающих визуально-пространственное восприятие у испытуемых, не превышает 1–1,5 единиц, что весьма несущественно (Chabris C. F., 1999).

Рис. 28. Пояс с динамиками на живот для беременной женщины (belly music belt)

Имеются данные о том, что в периоде новорожденности ребенок способен узнавать те звуки и интонации, которые он слышал в последние 2 мес. его внутриутробного развития. В одном из исследований женщинам в течение последних месяцев беременности было предложено читать вслух своему плоду сказку. Вскоре после рождения ребенка женщины вновь читали вслух ту же самую сказку или другую сказку с другими интонациями и ритмом, при этом ритм сосания у новорожденных детей менялся в зависимости от того, какую сказку читали женщины, что позволило сделать вывод о том, что младенцы «узнавали» знакомые им по прошлому опыту интонации и ритм (De Casper A. J., Spence M. J., 1986).

Резюме. В процессе внутриутробного развития будущий ребенок проходит стремительную трансформацию от стадии оплодотворенной яйцеклетки до формирования эмбриона и плода, обладающего разнообразными, достаточно сложными компетенциями. Развитие эмбриона и плода происходит в условиях морфологической, функциональной и эмоциональной связи с матерью.

 

Вопросы и задания для самоконтроля

1. Каковы механизмы оплодотворения?

2. Назовите важнейшие этапы внутриутробного развития ребенка.

3. Как происходит формирование важнейших органов и систем у эмбриона и плода?

4. Каково значение плаценты для нормального внутриутробного развития плода?

5. Как формируется двигательная активность плода?

6. Что известно о циклической организации активности плода?

7. Как формируется и проявляет себя чувствительность плода?

8. Какими важнейшими компетенциями обладает плод к окончанию его внутриутробного развития?

9. Могут ли сенсорные воздействия на плод повлиять на его «внутриутробный опыт»?

 

Литература

Батуев А. С. Возникновение психики в дородовый период // Психологический журнал. – 2000. – Т. 21. – № 6. – С. 51–56.

Вартанян И. А. Слух, речь, музыка в восприятии и творчестве. – СПб.: Росток, 2010. – 254 с.

Володин Н. Н., Сидоров П. И., Чумакова Г. Н. [и др.]. Перинатальная психология и психиатрия. Т. 1. – М.: Издат. центр «Академия», 2009. – 304 с.

Добряков И. В. Перинатальная психология. – СПб.: Питер, 2010. – 234 с.

Дуда В. И., Дуда Вл. И., Дражина О. Г. Акушерство: учебное пособие. – М.: Оникс, 2007. – 464 с.

Лагеркрантц Х. Развитие мозга и способностей ребенка: пер. со швед. – Новосибирск: Изд-во СО РАН, 2010. – 175 с.

Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В. Основы перинатологии: учебник. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 640 с.

Шипицына Л. М., Вартанян И. А. Анатомия, физиология и патология органов слуха, речи и зрения. – М.: Академия, 2008. – 432 с.

Hopkins B., Prechtl H. F. R. A qualitative approach to the development of movements during early infancy // Continuity of neural functions from prenatal to postnatal life. Clinics in developmental medicine no. 94 / Ed. H. F. R. Prechtl. – London; Philadelphia: Spastics International Medical Publications; J. B. Lippincott Co., 1984. – P. 179–197.

Kurjak A., Carrera J. M., Andonotopo W. [et al.]. Behavioral Perinatology Assessed by Four-Dimensional Sonography // Textbook of Perinatal Medicine, Second Edition (Two Volumes) / еd. A. Kurjak, F. A. Chervenak. – London; New York: Informa Healthcare, 2006. – P. 568–595.

Zerucha T. Human development. – New York: Chelsea House Publishers, 2009. – 108 p.

 

Функциональные изменения во время беременности Возникновение и развитие беременности связано со становлением функциональной системы «мать – плод». Изменения состояния матери во время беременности активно влияют на развитие плода. В свою очередь состояние плода небезразлично для материнского организма. В разные периоды внутриутробного развития от плода исходят многочисленные сигналы, которые воспринимаются соответствующими органами и системами организма матери и под влиянием которых изменяется их деятельность (Савельева Г. М. [и др.], 2000). Под названием «функциональная система „мать – плод“» понимают совокупность двух самостоятельных организмов, объединенных общей целью обеспечения правильного, физиологического развития плода. Деятельность материнского организма во время беременности направлена на обеспечение нормального роста плода и поддержание необходимых условий, обеспечивающих его развитие. Во время физиологически протекающей беременности в связи с развитием плода и плаценты в материнском организме наблюдаются значительные изменения функции всех важнейших органов и систем. Эти изменения носят адаптационно-приспособительный характер и направлены на создание оптимальных условий для роста и развития плода.

Изменения в организме женщины во время беременности отмечаются во всех органах и системах организма. Внешний облик беременной женщины изменяется в связи с некоторым увеличением конечностей, носа, губ, подбородка, особенно во второй половине беременности. «Гордая осанка и походка» беременной женщины обусловлены смещением центра тяжести туловища, увеличением подвижности суставов таза и ограничением подвижности тазобедренных суставов.

У беременной может появиться характерная пигментация кожных покровов (лба, щек, подбородка, верхней губы, белой линии живота, сосков и околососковых зон), усугубиться или появиться впервые варикозное расширение вен, особенно нижних конечностей. Растяжение тканей передней брюшной стенки способствует образованию стрий («полос беременных») на животе.

Во время беременности у некоторых женщин отмечается субфебрильная температура тела (до 38 °C). Это продолжается до 16—20-й недели беременности и связывается с гормональными колебаниями. Повышение базальной (ректальной) температуры является ранним диагностическим симптомом беременности. После дегенерации желтого тела с продукцией прогестерона в плаценте температура снижается и приходит к норме.

Существенные изменения происходят в молочных железах. Они значительно увеличиваются в объеме за счет разрастания железистой ткани. Соски также увеличиваются в размерах, происходит пигментация их и околососковых кружков, в которых выпячиваются ареолярные железы. Во второй половине беременности из молочных протоков может выступать молозиво.

Прогрессивно нарастает масса тела, что обусловлено как ростом плода и матки, так и особенностями метаболических процессов, задержкой жидкости в тканях. Средняя прибавка массы тела за период беременности составляет 10–12 кг. При этом около 5 кг прибавки приходится на плодное яйцо (плод, послед, околоплодная жидкость), 1–1,5 кг – на увеличение массы молочных желез, 0,5–1 кг – на увеличение массы матки и 4–4,5 кг – на прибавку непосредственно массы тела женщины (Савельева Г. М. [и др.], 2000; Hanretty K. P., 2003) (рис. 29). Перед родами (за 3–4 дня) масса тела беременной женщины резко падает (на 1,0–1,5 кг) в связи с особенностями обменных процессов.

Для суждения об адекватности прибавок массы тела необходимо в каждом конкретном случае учитывать исходную массу тела женщины, имевшуюся до наступления беременности. Еще более надежным ориентиром является исходный показатель индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается следующим образом:

ИМТ = масса тела (кг) / рост2 (м).

Значение ИМТ менее 19,8 свидетельствует о дефиците массы тела, значения от 19,8 до 26,0 наблюдаются у женщин с нормальной массой тела, значения от 26,0 до 29,0 свидетельствуют об избыточной массе, а при значениях выше 29,0 можно говорить об ожирении (Committee on Nutritional Status During Pregnancy and Lactation, Institute of Medicine, 1990). В целом женщины, имевшие избыток массы тела до беременности, характеризуются меньшими абсолютными прибавками массы во время беременности. Индивидуальные вариации прибавок массы тела наиболее отчетливо проявляются у тех женщин, которые имели признаки ожирения. Разработаны рекомендации, определяющие оптимальные прибавки массы в зависимости от исходного значения ИМТ (табл. 3).

Рис. 29. Важнейшие компоненты прибавки массы тела у женщины во время беременности (по: Hanretty K. P., 2003)

Таблица 3

Рекомендуемые прибавки массы тела во время беременности в зависимости от исходного значения индекса массы тела (ИМТ) (по: Committee on Nutritional Status During Pregnancy and Lactation, Institute of Medicine, 1990)

Примечание. В случаях подростковой беременности целесообразно стремиться к достижению верхних значений в рамках рекомендуемого диапазона. У женщин малого роста (менее 157 см) следует ориентироваться на нижние значения. Для женщин, страдающих ожирением (ИМТ более 29,0), прибавка массы должна составлять не менее 6,8 кг.

Следует отметить, что адекватные прибавки массы тела у женщины во время беременности являются одним из индикаторов ее нормального питания, нормального течения беременности. Прибавки массы тела, особенно во втором и третьем триместрах беременности, в значительной мере отражают характер развития и роста плода. Малые прибавки массы в ходе беременности могут сочетаться с высоким риском задержки внутриутробного развития плода, что, в свою очередь, может иметь серьезные негативные последствия для последующего соматического и психического здоровья ребенка.

Во время беременности происходят значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы матери. Эти изменения позволяют обеспечить необходимую для плода интенсивность доставки кислорода и разнообразных питательных веществ и удаления продуктов метаболизма. Сердечно-сосудистая система функционирует при беременности с повышенной нагрузкой. Это повышение нагрузки обусловлено усилением обмена веществ, увеличением массы циркулирующей крови, развитием маточно-плацентарного круга кровообращения, прогрессирующим нарастанием массы тела беременной и рядом других факторов. По мере увеличения размеров матки ограничивается подвижность диафрагмы, повышается внутрибрюшное давление, изменяется положение сердца в грудной клетке (оно располагается более горизонтально). Среди многочисленных изменений сердечно-сосудистой системы, присущих физиологически протекающей беременности, в первую очередь следует отметить увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК). Увеличение этого показателя отмечается уже в I триместре беременности, и в дальнейшем он все время возрастает, достигая максимума к 36-й неделе. Увеличение ОЦК составляет 30–50 % от исходного уровня (до беременности). Данное явление происходит в основном за счет увеличения объема плазмы крови (на 35–47 %), хотя и объем циркулирующих эритроцитов также возрастает (на 11–30 %). Поскольку процентное увеличение объема плазмы превышает увеличение объема эритроцитов, за счет разведения крови возникает так называемая физиологическая анемия беременных. Она характеризуется снижением гематокритного числа (до 30 %) и концентрации гемоглобина со 135–140 до 110–120 г/л. Так как при беременности наблюдается снижение гематокритного числа, то происходит и снижение вязкости крови. Все эти изменения, имеющие выраженный адаптационный характер, обеспечивают поддержание в течение беременности и родов оптимальных условий микроциркуляции (транспорта кислорода) в плаценте и в таких жизненно важных органах матери, как ЦНС, сердце и почки (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

При нормально протекающей беременности систолическое и диастолическое артериальное давление снижается во II триместре на 5—15 мм рт. ст. Периферическое сосудистое сопротивление также обычно бывает снижено. Это связано в основном с образованием маточного круга кровообращения, имеющего низкое сосудистое сопротивление, а также с воздействием на сосудистую стенку эстрогенов и прогестерона плаценты. Снижение периферического сосудистого сопротивления вместе со снижением вязкости крови значительно облегчает процессы циркуляции крови.

Во время беременности наблюдается физиологическая тахикардия. Частота сердечных сокращений достигает максимума в III триместре беременности, когда этот показатель на 15–20 в минуту превышает исходные данные (до беременности). Таким образом, в норме частота сердечных сокращений у женщин в поздние сроки беременности составляет 80–95 в минуту.

Наиболее значительным гемодинамическим сдвигом при беременности является увеличение сердечного выброса. Максимальное увеличение этого показателя в состоянии покоя составляет 30–40 % его величины до беременности. Сердечный выброс начинает возрастать с самых ранних сроков беременности, при этом максимальное его изменение отмечается на 20—24-й неделе. В первой половине беременности увеличение сердечного выброса в основном обусловлено нарастанием ударного объема сердца, позже – некоторым повышением частоты сердечных сокращений. Минутный объем сердца возрастает частично вследствие воздействия на миокард плацентарных гормонов (эстрогенов и прогестерона), частично в результате образования маточно-плацентарного круга кровообращения.

На процессы гемодинамики во время беременности большое влияние оказывает новый маточно-плацентарный круг кровообращения. Хотя кровь матери и плода между собой не смешивается, изменения гемодинамики в матке отражаются на кровообращении в плаценте и в организме плода, и наоборот. В отличие от почек, ЦНС, миокарда и скелетной мускулатуры, матка и плацента не способны поддерживать свой кровоток на постоянном уровне при изменениях системного артериального давления. Сосуды матки и плаценты обладают низким сопротивлением, и кровоток в них регулируется пассивно в основном за счет колебаний системного артериального давления. В поздние сроки беременности сосуды матки максимально расширены. Механизм нейрогенной регуляции маточного кровотока в основном связан с адренергическими влияниями. Стимуляция альфа-адренергических рецепторов вызывает сужение сосудов и снижение маточного кровотока. Сокращение объема полости матки (дородовое излитие околоплодных вод, появление схваток) сопровождается снижением маточного кровотока.

Несмотря на существование раздельных кругов кровообращения в матке и плаценте (на пути двух кровотоков находится плацентарная мембрана), гемодинамика матки теснейшим образом связана с системой кровообращения плода и плаценты. Участие капиллярного русла плаценты в кровообращении плода заключается в ритмичном активном пульсировании капилляров хориона, находящихся в постоянном перистальтическом движении. Эти сосуды с меняющимся объемом крови вызывают попеременное удлинение и сокращение ворсин и их ветвей. Такое движение ворсин оказывает существенное влияние не только на кровообращение плода, но и на циркуляцию материнской крови через межворсинчатое пространство. Поэтому капиллярное русло плаценты совершенно справедливо можно рассматривать как «периферическое сердце» плода. Все эти особенности гемодинамики матки и плаценты принято объединять под названием «маточно-плацентарное кровообращение».

Изменения свертывающей системы крови у беременных характеризуются тенденцией к увеличению потенциала свертывания и снижению активности антикоагулянтной и фибринолитической систем. Такие изменения наиболее выражены к концу беременности и предназначены для своевременного гемостаза и предотвращения патологических кровопотерь в родах и послеродовом периоде.

Наряду с системой кровообращения органы дыхания обеспечивают непрерывное снабжение плода кислородом, которое во время беременности возрастает более чем на 30–40 %. У 50–65 % беременных наблюдаются гипервентиляция и одышка, возрастает минутный объем дыхания в 1,3–1,4 раза. Потребление кислорода возрастает, увеличиваясь к концу беременности до 30–40 %, а во время родов до 150–250 % от исходной величины. Такой прирост объясняется высокой потребностью в кислороде плода, плаценты и значительными энергетическими затратами женщины, особенно в родах (Дуда В. И. [и др.], 2007). Жизненная емкость легких возрастает незначительно, а дыхательный объем даже снижается за счет высокого стояния диафрагмы и уменьшения амплитуды ее движений. Как следствие, у женщины происходит некоторое учащение дыхания.

Мочевыводящая система во время беременности претерпевает изменения, связанные с выведением продуктов обмена не только женщины, но и плода. Увеличивается почечный кровоток и повышается гломерулярная фильтрация, достигая максимума к середине беременности (увеличение на 40 %), затем эти показатели уменьшаются, к концу беременности возвращаясь почти к норме. Отмечается тенденция к протеинурии и глюкозурии, что у некоторых женщин, особенно к концу беременности, приводит к появлению белка и глюкозы в моче. Высокий уровень прогестерона во время беременности и механическое сдавливание мочевыводящих путей растущей маткой способствуют нарушению отхождения мочи, что предрасполагает к воспалительным процессам мочевых путей.

Печень во время беременности находится в состоянии повышенного функционального напряжения. Отмечается незначительное увеличение ее размеров, снижение антитоксической функции.

Имеют место изменения функции желудочно-кишечного тракта. У ряда женщин наблюдается извращение вкусовых ощущений по типу отвращения к определенным видам пищи (мясу, жирам), появления вкусовых прихотей, повышение аппетита, а в отдельных случаях его снижение. В связи с уменьшением желудочной секреции замедляется эвакуаторная способность желудка. Функция кишечника у беременных женщин характеризуется снижением тонуса нижних отделов, что определяет склонность к запорам, заболеванию геморроем.

Изменения обмена веществ у женщин во время беременности связаны с интенсивным ростом плода, перестройкой нейрогуморальных механизмов регуляции, повышением потребности в кислороде. Основной обмен и потребление кислорода повышаются, особенно во второй половине беременности и в родах. В целом во время беременности характерно преобладание анаболических процессов. Белковый обмен характеризуется положительным азотистым балансом (выделяется из организма азота меньше, чем потребляется с пищей). Появляются во время беременности и специфические белки (в частности, альфа-фетопротеины). Углеводный обмен характеризуется повышением уровня глюкозы в крови, а при перегрузке организма углеводами – появлением ее в моче (глюкозурия). Во время беременности могут проявляться скрыто протекающие формы сахарного диабета. Изменяется и липидный обмен: в крови увеличивается содержание липидов, происходит усиленное отложение жира с характерным распределением его в подкожной клетчатке, молочных железах, нижней части живота, бедрах, ягодицах. Липиды расходуются на построение тканей организма матери и плода, являются также энергетическим материалом.

Изменения водно-электролитного обмена характеризуются задержкой и повышенным содержанием внутрисосудистой и межклеточной жидкости. У беременных женщин возрастает потребность в усвоении кальция, фосфора, железа и других неорганических веществ. Во время беременности отмечается повышенная потребность в витаминах (А, В, D, С, Е, K, РР).

Возникновение и развитие беременности сопровождаются эндокринными изменениями материнского организма. Сложность изменений определяется тем, что на деятельность желез внутренней секреции матери очень большое влияние оказывают гормоны плаценты, а также плода. Передняя доля гипофиза увеличивается во время беременности в 2–3 раза. При гистологическом исследовании в передней доле гипофиза выявляются крупные клетки, получившие название «клетки беременности». Полагают, что появление «клеток беременности» обусловлено стимулирующим влиянием половых стероидных гормонов плаценты. Морфологические изменения передней доли гипофиза отражаются на функции этого органа. Прежде всего, это выражается в резком угнетении продукции фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов. Продукция пролактина (Прл) во время беременности, наоборот, возрастает и увеличивается к ее окончанию в 5—10 раз по сравнению с показателями, характерными для небеременных женщин. В послеродовом периоде содержание в сыворотке крови ФСГ и ЛГ повышается параллельно снижению продукции Прл. Во время физиологически протекающей беременности содержание в крови соматотропного гормона (СТГ) практически не изменено, лишь в конце беременности отмечается небольшое его повышение. Наблюдаются значительные изменения продукции тиреотропного гормона (ТТГ). Уже вскоре после наступления беременности в крови матери отмечается повышение его содержания. В дальнейшем по мере прогрессирования беременности оно значительно увеличивается и достигает своего максимума перед родами. Во время беременности наблюдается повышенная секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), что, по-видимому, связано с повышением выработки кортикостероидов надпочечниками. Задняя доля гипофиза, в отличие от передней доли, во время беременности не увеличивается. Образующийся в гипоталамусе окситоцин накапливается в задней доле гипофиза. Синтез окситоцина особенно возрастает в конце беременности и в родах. Полагают, что его выброс в конце доношенной беременности является пусковым механизмом начала родовой деятельности.

Возникновение и развитие беременности связаны с функцией новой железы внутренней секреции – желтого тела беременности. В желтом теле продуцируются половые гормоны (прогестерон и эстрогены), которым принадлежит огромная роль в имплантации и дальнейшем развитии беременности. С 3—4-го месяца беременности желтое тело подвергается инволюции, и его функцию целиком берет на себя плацента. Стимуляция желтого тела осуществляется хорионическим гонадотропином.

У большинства женщин во время беременности наблюдается увеличение размеров щитовидной железы. Повышается концентрация в крови гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Значительные изменения во время беременности претерпевают надпочечники. Наблюдается гиперплазия коры надпочечников и усиление в них кровотока. Это находит свое выражение в усиленной продукции глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Повышенное содержание в сыворотке крови беременной кортикостероидов, по-видимому, связано не только с активацией функции коры надпочечников, но и с переходом кортикостероидов плода в материнский кровоток.

Во время беременности формируется своеобразная новая эндокринная система, получившая название фетоплацентарной. В ней продуцируются стероидные гормоны (эстрогенные соединения, прогестерон), плацентарный лактоген, хорионический гонадотропин, эмбриональный альфафетопротеин (АФП). Эти гормоны поступают в кровь матери и амниотическую жидкость. Они регулируют нормальное течение беременности и развитие плода. По их уровню в крови матери можно оценивать состояние плода и функцию плаценты. Уровни плацентарного лактогена и половых стероидных гормонов во время беременности прогрессивно возрастают, а перед родами несколько снижаются. Пик АФП отмечается в 31—34-ю недели беременности. По его уровню в крови женщины диагностируются врожденные пороки развития плода. Продукция плацентарного гонадотропина прогрессивно возрастает до 12 нед. беременности. Эстрогенные соединения во время беременности синтезируются гормональным комплексом «мать – плацента – плод». Их уровень в сотни раз выше у беременных женщин, чем у небеременных. Синтез эстрогенных соединений происходит преимущественно (более 90 %) в плаценте с участием надпочечников и печени плода и только около 10 % – в яичниках матери. Плацентарный лактоген регулирует метаболические процессы в организме матери и плода по обеспечению его роста и развития (Дуда В. И. [и др.], 2007).

Большого внимания заслуживает состояние во время беременности иммунной системы матери и плода. Эмбрион и плод человека получают от отца 50 % генетической информации, которая чужеродна для организма матери. Другая половина генетической информации плода является общей для него и матери. Таким образом, плод всегда является генетически «полусовместимым трансплантатом» по отношению к организму матери (Савельева Г. М. [и др.], 2000). В процессе развития беременности между организмами матери и плода возникают и формируются очень сложные иммунологические взаимоотношения, которые обеспечивают правильное, гармоничное развитие плода и препятствуют отторжению плода как своеобразного «чужеродного» генетического материала. Антигены трофобласта возникают приблизительно на 5-й неделе внутриутробного развития, а антигены плода – на 12-й неделе. Именно с этого периода начинается и прогрессирует иммунная «атака» организма матери на плод. Важнейшим фактором защиты плода является иммунологическая толерантность материнского организма к антигенам плода отцовского происхождения, обусловленная различными механизмами. Важную роль в формировании такой толерантности играют гормоны и специфические белки плаценты. Так, выраженными иммунодепрессивными свойствами обладает хорионический гонадотропин, который продуцируется трофобластом с самых ранних стадий беременности. Аналогичными свойствами обладает и плацентарный лактоген. Наряду с этими гормонами известную роль в процессах подавления иммунных реакций играют также глюкокортикоиды, прогестерон и эстрогены, которые в возрастающем количестве вырабатываются плацентой на протяжении беременности. Кроме гормонов, подавлению реакций иммунитета материнского организма способствует АФП, который синтезируется клетками печени плода, а также некоторые иные белки. Эти белки плаценты в совокупности с хорионическим гонадотропином и плацентарным лактогеном создают своеобразную зону биологической защиты фетоплацентарного комплекса от действия клеточных и гуморальных компонентов иммунной системы матери. Важную роль в иммунной защите плода играет и сама плацента. Наличие трофобластического, а затем и плацентарного барьеров, разделяющих организм матери и плода, обусловливает выраженные защитные функции. Установлено, что трофобласт устойчив к иммунному отторжению. Кроме того, трофобласт со всех сторон окружен слоем аморфного фибриноидного вещества, состоящего из мукополисахаридов. Этот слой надежно защищает плод от иммунологической агрессии организма матери. Известная роль в подавлении иммунных реакций в плаценте принадлежит также Т– и В-лимфоцитам, макрофагам, гранулоцитам и некоторым другим клеточным элементам, которые обнаруживают в тканях плаценты. Таким образом, иммунологические взаимоотношения системы «мать – плод» являются физиологическим процессом, направленным на создание и обеспечение условий нормального развития плода. Нарушение этого процесса нередко приводит к развитию патологии беременности (невынашивание, гестозы и др.) (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

Во время беременности изменяются наружные половые органы женщины: они разрыхляются, становятся отечными, в них усиливается кровоснабжение. Слизистая оболочка преддверия влагалища с начала беременности приобретает синюшный оттенок. Отмечается расширение вен, которые просматриваются через кожу. Нередко расширение вен приобретает патологический характер, и образуются варикозные узлы, которые выступают наружу и распространяются на нижние конечности. Эти изменения особенно выражены к концу беременности. Влагалище во время беременности несколько расширяется и удлиняется. Слизистая его разрыхляется, приобретает вначале синюшный, а затем сине-багровый цвет. Стенки влагалища отечные и утолщенные. Определяются выделения, которые становятся обильными, имеют молочно-белесоватый или желтоватый цвет, характеризуются кислой реакцией. Матка во время беременности претерпевает выраженные изменения. Так, масса матки при исходных значениях 50—100 г достигает к концу беременности 1000–1200 г. Объем матки в ходе беременности увеличивается в 500 раз, достигая значений 2000 см3 и более (Дуда В. И. [и др.], 2007).

Рост матки связывается с воздействием гормонов (эстрогенов и прогестерона), количество которых возрастает в сотни раз, а растяжение обусловлено ростом плодного яйца. К концу беременности наиболее мощными являются дно и тело матки, из перешейка формируется нижний сегмент, а шейка изменяется в наименьшей степени, но становится податливой и способной к значительному растяжению в родах. Тонкие артерии и вены матки превращаются в мощные стволы, которые становятся штопорообразно извилистыми, что позволяет сохранить нормальное кровоснабжение при выраженных изменениях матки во время беременности и при сокращении мускулатуры ее в родах. Объем кровообращения в матке во время беременности увеличивается в десятки раз, обеспечивая маточно-плацентарный кровоток, который осуществляется по принципу кровоснабжения жизненно важных органов и остается достаточно эффективным даже при таких ситуациях, как кровопотеря, развитие анемии. Это обеспечивает выживаемость плода в экстремальных ситуациях. Нервные волокна матки гипертрофируются, существенно изменяется рецепторная система. При этом чувствительность матки к различным возбуждающим факторам в процессе развития беременности снижается, а перед родами матка становится легко возбудимой.

Существенные изменения наблюдаются со стороны нервной системы беременной женщины. Нервная система матери играет ведущую роль в восприятии многочисленных импульсов, поступающих от плода. При беременности рецепторы матки первыми начинают реагировать на импульсы, поступающие от растущего плодного яйца. Матка содержит большое количество разнообразных нервных рецепторов: сенсорных, хемо-, баро-, механо-, осморецепторов и др.

Воздействие на эти рецепторы приводит к изменению деятельности центральной и автономной (вегетативной) нервной системы матери, что в целом направлено на обеспечение правильного развития будущего ребенка. Возбудимость нижележащих отделов ЦНС и рефлекторного аппарата матки понижена, что обеспечивает расслабление матки и нормальное течение беременности. Перед родами возбудимость спинного мозга и нервных элементов матки повышается, что создает благоприятные условия для начала родовой деятельности. По мере прогрессирования беременности повышается стрессоустойчивость женщин (Entringer S. [et al.], 2010).

Во время физиологически протекающей беременности изменяется тонус вегетативной нервной системы, в связи с чем у беременных нередко наблюдаются сонливость, плаксивость, повышенная раздражительность, иногда головокружения и другие вегетативные расстройства. Эти нарушения обычно характерны для раннего периода беременности, а затем постепенно исчезают.

 

Психологические изменения во время беременности

Во время беременности у женщин отмечается нарушение когнитивных функций, на что обращают внимание от 48 до 81 % самих женщин (Poser C. M. [et al.], 1986; Brindle P. M. [et al.], 1991). Эти данные подтверждаются и при использовании объективных психологических методик (Henry J. D., Rendell P. G., 2007).

В первые месяцы беременности наиболее заметные изменения происходят в сенсорной сфере. Большинство женщин сообщает об измененном восприятии запахов и вкусов, что может наблюдаться очень рано, уже со второй недели беременности. Помимо этого, у беременных может наблюдаться измененное восприятие звуков, цветов, зрительных образов, а также изменение в тактильных ощущениях. Распространенным явлением беременности является возникновение различных пищевых желаний, которые могут быть чрезвычайно сильными. Известными явлениями беременности являются переменчивость настроений, сентиментальность, слезливость, сонливость и отупение (Цареградская Ж. В., 2005). В течение первых 20 нед. беременности женщины отличаются ранимостью. У них появляются необыкновенная чувствительность и слезливость, повышенная обидчивость и капризность. После 20-й недели беременности общее состояние женщины улучшается. Многие ощущения, возникшие в первой половине беременности, такие как изменения зрительных ощущений, вкуса, сильные пищевые желания, реакции на звуки, запахи, цвета и контакты с другими людьми, ослабевают или исчезают. В отличие от предыдущего периода, у женщины может значительно возрасти творческий потенциал, в связи с чем возникает потребность в активной деятельности, и может появиться сверхчувствительность по отношению к будущему младенцу. Эта способность к сверхчувствительности проявляется у беременных в сновидениях, предчувствиях и других необычайных переживаниях, а также в ощущении мысленного контакта с ребенком (Цареградская Ж. В., 2005).

В целом можно отметить, что с момента возникновения беременности в ЦНС матери начинает поступать возрастающий поток импульсов, что вызывает появление в коре головного мозга местного очага повышенной возбудимости, так называемой гестационной доминанты, вокруг которой создается поле торможения нервных процессов. Клинически это проявляется в преобладании у нее интересов, непосредственно связанных с рождением и здоровьем будущего ребенка. В то же время другие интересы как бы отходят на второй план. Такое состояние наиболее отчетливо проявляется до 3—4-го месяца беременности, а затем возбудимость коры головного мозга постепенно повышается. При возникновении различных стрессовых ситуаций (испуг, страх, сильные эмоциональные переживания и др.) в ЦНС беременной могут наряду с гестационной доминантой возникать и другие очаги стойких возбуждений. Это в значительной степени ослабляет действие гестационной доминанты и нередко сопровождается патологическим течением беременности. Исходя из сказанного, всем беременным необходимо по возможности создать условия психического покоя: как на работе, так и в домашних условиях.

Имеющиеся данные позволяют говорить о том, что наряду с физиологическими составляющими гестационная доминанта характеризуется и существенными психологическими аспектами. Предложено выделять определенные варианты психологического компонента гестационной доминанты (ПКГД) (Добряков И. В., 2010).

При так называемом оптимальном варианте ПКГД женщины рады беременности. Они ответственно, но без излишней тревоги относятся к беременности, адекватно реагируют на возникающие проблемы, конструктивно с ними справляются. Женщина, удостоверившись, что беременна, продолжает вести активный образ жизни, но своевременно встает на учет в женскую консультацию, выполняет рекомендации врачей, следит за своим здоровьем, с удовольствием и успешно занимается на курсах дородовой подготовки. Беременность не заставляет женщину существенно изменить образ жизни, так как гестация и рождение ребенка входили в ее жизненные планы. Подобный вариант формируется преимущественно у хорошо социально адаптированных женщин. Большинство значимых для беременной женщины близких людей разделяют ее радость по поводу беременности. Отношения с мужем у женщины с оптимальным типом ПКГД гармоничны, и беременность делает отношения супругов еще теплее.

Гипогестогнозический (греч. hypo – приставка, означающая слабую выраженность; лат. gestatio – беременность; греч. gnosis – знание) вариант ПКГД характерен для женщин с явным или скрытым, бессознательным непринятием своей беременности. Женщины равнодушны к тому, замечают окружающие у них признаки беременности или нет, но повышенное внимание, расспросы по поводу беременности, состояния здоровья, попытки особого отношения, предложения помощи вызывают у таких женщин раздражение. Женщина с гипогестогнозическим типом ПКГД как бы забывает о беременности, старается игнорировать ее проявления. Двигательной неловкости, связанной с увеличением собственного веса, такие женщины первое время не испытывают, но чем больше сроки, тем более раздражают их соматические проявления беременности. Женщины стараются не менять свой образ жизни. Брак у женщин с гипогестогнозическим типом ПКГД нередко не зарегистрирован. Отношение мужчины к факту беременности часто не интересует женщину, часто он узнает о беременности только при явных ее проявлениях.

При эйфорическом (греч. eu – хорошо; phero – переносить) варианте ПКГД у беременных женщин преобладает повышенный фон настроения. В отличие от нормального хорошего настроения, способствующего адекватной оценке происходящего, эйфория делает беременных женщин нечувствительными к объективной реальности. У многих пациенток этой группы отмечаются истерические черты личности. Беременность у этих женщин обычно желанная, но за желанием зачатия нередко стоят рентные установки. Беременность делает женщину претенциозной, она постоянно требует к себе особого отношения и недовольна, если не чувствует достаточного, с ее точки зрения, внимания к своей особе. Нередко это создает напряжение в отношениях с близкими людьми, так как она считает, что многие из них недостаточно рады ее беременности, не понимают, что она теперь нуждается в особом отношении. Нередко беременность используется такими женщинами в качестве средства манипулирования, становится способом воздействия на мужа и на окружающих для изменения отношения к себе, достижения меркантильных целей.

При тревожном варианте ПКГД женщины с момента осознания своей беременности находятся во власти дурных предчувствий, в постоянном нервном напряжении. Возникающие при этом соматовегетативные реакции влияют на субъективное самочувствие, усугубляют состояние. Женщин характеризуют такие личностные черты, как ранимость, мнительность, повышенная утомляемость, суетливость, эмоциональная лабильность. Они не уверены в себе, легко расстраиваются и теряют душевное равновесие. Их отличает высокое чувство ответственности. Они стесняются своей беременности, им очень неприятно, если посторонние люди замечают, что они «в положении». Их тревожит отношение к беременности родителей, мужа, даже если оснований для этого нет. Женщины боятся осложнений беременности.

Указанные варианты ПКГД во многом согласуются с предложенной классификацией стилей переживания беременности (Филиппова Г. Г., 2002).

Адекватный. Идентификация беременности без сильных и длительных отрицательных эмоций; живот нормальных размеров; соматические ощущения отличны от состояния небеременности, интенсивность средняя, хорошо выражена. В первом триместре возможно общее снижение настроения без депрессивных эпизодов, во втором триместре – благополучное эмоциональное состояние, в третьем триместре – повышение тревожности со снижением к последним неделям; активность в третьем триместре ориентирована на подготовку к послеродовому периоду; первое шевеление ребенка ощущается в 16–20 нед., переживается положительно-эмоционально, приятно по соматическому ощущению; последующие шевеления четко дифференцированы от других ощущений, не характеризуются отрицательными соматическими и эмоциональными переживаниями.

Тревожный. Идентификация беременности тревожная, со страхом, беспокойством, которые периодически возобновляются. Женщине кажется, что живот слишком больших или слишком маленьких по сроку беременности размеров. Соматический компонент сильно выражен по типу болезненного состояния; эмоциональное состояние в первый триместр повышенно тревожное или депрессивное, во втором триместре не наблюдается стабилизации, повторяются депрессивные или тревожные эпизоды, в третьем триместре это усиливается. Активность в третьем триместре связана со страхами за исход беременности, родов, послеродовой период. Первое шевеление плода ощущается рано, сопровождается длительными сомнениями или, наоборот, четкими воспоминаниями о дате, часе, условиях, переживается с тревогой, испугом, возможны болезненные ощущения; дальнейшие шевеления часто связаны с тревожными ощущениями, тревогой по поводу здоровья ребенка и себя, характерны направленность на получение дополнительных сведений, патронаж.

Эйфорический. Все характеристики носят неадекватную эйфорическую окраску, отмечается некритическое отношение к возможным проблемам беременности и материнства, нет дифференцированного отношения к характеру шевеления ребенка. Обычно к концу беременности появляются осложнения. Проективные методы показывают неблагополучие в ожиданиях послеродового периода.

Игнорирующий. Идентификация беременности слишком поздняя, сопровождается чувством досады или неприятного удивления. Женщине кажется, что живот у нее слишком маленький. Соматический компонент либо не выражен совсем, либо состояние даже лучше, чем до беременности; динамики эмоционального состояния по триместрам либо не наблюдается, либо отмечается повышение активности и общего эмоционального тонуса. Первое шевеление плода отмечается очень поздно; последующие шевеления носят характер физиологических переживаний, к концу беременности характеризуются как доставляющие физическое неудобство; активность в третьем триместре повышается и направлена на содержания, не связанные с ребенком.

Амбивалентный. Общая симптоматика сходна с тревожным типом, особенностью являются резко противоположные по физическим и эмоциональным ощущениям переживания шевеления, характерно возникновение болевых ощущений; интерпретация своих отрицательных эмоций преимущественно выражена как страх за ребенка или исход беременности, родов; характерны ссылки на внешние обстоятельства, мешающие благополучному переживанию беременности.

Отвергающий. Идентификация беременности сопровождается резкими отрицательными эмоциями; вся симптоматика резко выражена и негативно физически и эмоционально окрашена; переживание всей беременности как кары, помехи и т. п.; шевеление плода окрашено неприятными физиологическими ощущениями, сопровождается неудобством, брезгливостью; к концу беременности возможны всплески депрессивных или аффективных состояний.

Важно учитывать, что стили переживания беременности соотносятся с ценностью ребенка для матери (Филиппова Г. Г., 2002). Адекватный стиль переживания беременности соотносится с адекватной ценностью ребенка в 100 % случаев. Тревожный и амбивалентный стили чаще всего соотносятся с повышенной или пониженной ценностью ребенка, игнорирующий и отвергающий – с низкой ценностью ребенка и заменой ее на ценности из других потребностно-мотивационных сфер. Очень сложным является эйфорический стиль переживания беременности, при котором обычно ценность ребенка неадекватна (чаще всего замена на другие ценности), но внешне это не выражено. Приподнятое настроение и некритичное отношение к изменениям в жизни является следствием личностной незрелости и неготовности к принятию материнской роли.

Период беременности является одним из важнейших этапов индивидуального онтогенеза материнства (Филиппова Г. Г., 2002). В связи с этим приводится следующая трактовка основных этапов беременности (Брутман В. И., Радионова М. С., 1997).

Фаза преднастройки. До беременности – формирование матрицы материнского отношения в онтогенезе, на которое влияют опыт взаимодействия с матерью, семейные традиции, культурные ценности, существующие в обществе. В начале беременности (с момента узнавания и до момента шевеления) начинается формирование Я-концепции матери и концепции ребенка, до конца еще не наделенного качествами «родного».

Фаза первичного телесного опыта: интрацептивный опыт во время шевеления, результатом которого будет разделение «Я» и «не Я», являющееся ростком будущей амбивалентности отношения к ребенку, и формирование нового смысла «родной», «свой», «мой (частичка меня)». В период после родов происходит достройка смысла «родного» за счет экстрацептивной стимуляции. В дальнейшем происходит отделение витального смысла «родной» от социального смысла ребенка, при этом последний постепенно нарастает, а первый, наоборот, становится менее сильным и значимым.

Формирование материнства является важнейшим и фундаментальным этапом жизни женщины. Конечным результатом этого процесса является выраженная трансформация, затрагивающая поведение, эмоции и мотивационную сферу. Показано, что головной мозг беременной приобретает чрезвычайно высокую пластичность, следствием чего являются существенные структурные и функциональные изменения отдельных участков головного мозга, непосредственно или косвенно связанных с реализацией функции материнства (отвечающих за распознавание младенцев, за формирование привязанности, пространственную память, реакцию на стресс и т. п.) (Keyser-Marcus L. [et al.], 2001; Kinsley C. H., Amory-Meyer E., 2011). Указанные процессы обозначаются как материнское программирование (Glynn L. M., 2010).

Данные, полученные при изучении экспериментальных животных, позволяют предположить, что участками головного мозга, отвечающими за формирование и поддержание материнского поведения, являются медиальная преоптическая область, префронтальная и орбитофронтальная зоны коры, область зрительных бугров, n. accumbens, миндалевидные тела, серое вещество в области сильвиевого водопровода (Numan M., 1994). Следует отметить, что указанные области головного мозга не только регулируют материнское поведение, но и стойко меняют свою структуру и функцию во время беременности: нарастает число нейронов в преоптической области, увеличивается число дендритных отростков нейронов (Keyser-Mar-cus L. [et al.], 2001). Показано, что у женщин также происходят определенные структурные изменения головного мозга в области гиппокампа, связанные с колебаниями уровня эстрогенов (Lord C. [et al.], 2008; Protopopescu X. [et al.], 2008). Эти морфологические изменения относительно невелики, однако носят достаточно стойкий характер, и выраженные изменения уровня гормонов, наблюдаемые в организме женщины во время беременности, могут приводить к подобным стойким изменениям. Морфологические изменения головного мозга во время беременности у женщин подтверждаются и данными магнитно-резонансной томографии (Oatridge A. [et al.], 2002).

Механизмы материнского программирования во многом связаны с действием гормонов. Прежде всего, большое значение отводится эффекту эстрогенов. Как отмечалось, во время беременности уровень эстрогенов в крови у женщины существенно повышается. Так, уже к 14-му дню беременности уровень эстрогенов в 7 раз превышает пиковые показатели, которые наблюдаются до беременности в течение менструального цикла, а к концу беременности этот уровень становится в 30 раз выше. Такой высокий уровень циркулирующих в крови эстрогенов влияет на кровоток в матке, важен для инициации родов, а также существенным образом модифицирует поведение женщины во время беременности (Smith R. [et al.], 2002; Wood C. E., 2005). Показано, что более выраженное нарастание уровня эстрогенов в крови у женщины, наблюдаемое по ходу беременности, сочеталось с более сильным проявлением привязанности матери к ребенку 6 нед. спустя после родов (Fleming A. S. [et al.], 1997). Аналогичные данные были получены и у приматов при изучении их поведения в экспериментальных исследованиях (Maestripieri D., Zehr J. L., 1998).

Обсуждается также и роль окситоцина в процессе материнского программирования. Выявлено, что большее повышение плазменного уровня окситоцина во время беременности у женщин ассоциируется с более выраженным формированием материнско-фетальной привязанности (Levine A. [et al.], 2007). Кроме того, уровень окситоцина в плазме крови матери, измеренный на 10-й неделе беременности и две недели спустя после рождения ребенка, отчетливо коррелировал с характеристиками, отражающими степень материнской заботы о своем ребенке через две недели после родов. В частности, у женщин с более высокими показателями уровня окситоцина чаще отмечались эпизоды контактов «глаза в глаза» с ребенком, нежных прикосновений к нему; женщины чаще «вели беседу» со своими детьми, проявляли положительные эмоции от общения с ребенком. Более высокий уровень окситоцина сочетался с более высокими оценками женщинами степени своей привязанности к ребенку, а также с более частыми осмотрами женщинами своих детей в дневное и ночное время суток (Feldman R. [et al.], 2007).

Предполагается также участие глюкокортикостероидных гормонов в процессе материнского программирования. В частности, показано, что повышенный уровень кортизола в крови у женщин в течение первых двух дней после рождения ребенка сочетался с более частыми нежными прикосновениями матери к ребенку, лучшей способностью матери узнавать своего ребенка по запаху, а также с лучшей способностью матери отличать голодный крик ребенка от крика, связанного с болью (Fleming A. S. [et al.], 1997b; Stallings J. [et al.], 2001).

Большое внимание уделяется также возможному влиянию самого плода на программирование мозга будущей матери. Влияние плода при этом может реализоваться за счет эндокринных, клеточных и поведенческих механизмов. К числу эндокринных механизмов следует отнести влияние плацентарного кортикотропин-релизинг гормона (CRH). У человека CRH преимущественно синтезируется в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и играет важную роль в регуляции функции оси «гипоталамус – гипофиз – надпочечники» и в физиологической реакции организма на стресс. Однако установлено, что плацента также способна вырабатывать CRH (так называемый рCRH). Уровень рCRH увеличивается в несколько сотен раз по мере прогрессирования беременности, достигая к ее окончанию уровня, сопоставимого лишь с содержанием CRH в гипоталамусе на фоне стрессовых ситуаций (Lowry P. J., 1993). Роль рCRH окончательно не установлена, однако высказано предположение, что уровень рCRH (его более высокие показатели) может потенциально предрасполагать к развитию послеродовой депрессии у матери (Yim I. S. [et al.], 2009).

Интересно отметить, что пол ребенка также может влиять на процессы программирования мозга беременной. В частности, от пола ребенка зависит выраженность изменений когнитивных функций женщины во время беременности. Женщины, вынашивавшие плоды мужского пола, характеризовались лучшими показателями оперативной памяти по сравнению с теми женщинами, которые вынашивали девочек (Vanston C. M., Watson N. V., 2005). Эти различия начинали проявляться на 12-й неделе беременности. По мнению авторов, такой эффект связан с различиями в уровне вырабатываемого хорионического гонадотропина при вынашивании плодов различного пола: при вынашивании плодов женского пола уровень хорионического гонадотропина выше, причем эти различия выявляются уже начиная с 3 нед. гестации и сохраняются в течение всей последующей беременности (Yaron Y. [et al.], 2002). Хорионический гонадотропин проникает в кровь матери, а затем проходит через гематоэнцефалический барьер, связываясь со специфическими рецепторами многих участков головного мозга матери, прежде всего гиппокампа (Lei Z. M., Rao C. V., 2001).

Эндокринные сигналы плода не являются единственными механизмами, при помощи которых плод может влиять на мать. Такое влияние может осуществляться и путем изменения поведения плода. Синхронно с изменениями состояния плода происходят изменения частоты сердечных сокращений и кожной электропроводимости у матери (Di Pietro J. A. [et al.], 2004). По мнению авторов, симпатическая активация, наблюдаемая у матери на фоне движений плода, возникает в результате изменения состояния стенки матки, возбуждения расположенных в ней рецепторов. Авторы полагают, что данный механизм синхронизации является стадией настройки матери на последующее взаимодействие с ребенком после рождения.

Еще один вероятный механизм материнского программирования во время беременности связан с феноменом фетального микрохимеризма. Суть этого феномена состоит в том, что клетки плода могут проникать через плацентарный барьер в кровь к матери. Данный факт был выявлен в 1979 г., когда исследователи установили, что в крови у беременных женщин, вынашивавших плоды мужского пола, выявлялись клетки, содержащие Y-хромосому (Herzenberg L. A. [et al.], 1979). Впоследствии было также показано, что мужские клетки определялись в крови здоровых женщин десятки лет спустя после рождения сына (Bianchi D. W. [et al.], 1996). Клетки плода удалось выявить в многочисленных органах и тканях матери, включая щитовидную железу, сердце, печень, легкие, надпочечники, почки и костный мозг (Khosrotehrani K. [et al.], 2004). В экспериментальных исследованиях на животных установлено, что клетки плода могут проникать в головной мозг беременных (Tan X. W. [et al.], 2005). Авторы выявили, что клетки плода, проникнув в головной мозг самки, могут приобретать свойства, придающие им сходство с нейронами и глиальными клетками. Более того, количество таких клеток, выявленных спустя 4 нед. после родов, превышало число, определяемое сразу же после родов. До настоящего времени остается открытым вопрос о том, имеют ли эти клетки какое-то функциональное и физиологическое значение. Однако следует отметить, что преимущественная локализация таких клеток-химер в пределах головного мозга принципиально совпадает с теми участками, которые, как полагают, принимают участие в формировании материнского поведения. Материнское программирование осуществляется во взаимосвязи с процессом фетального программирования, которое обсуждается в соответствующих разделах (см. «Концепция фетального программирования»).

В ходе беременности между женщиной и ее будущим ребенком устанавливается определенная эмоциональная связь. По аналогии c термином, используемым для обозначения формирующихся отношений матери и ребенка, такие отношения матери и плода получили обозначение материнско-фетальной привязанности (maternal-fetal attachment). Необходимо отметить, что термин «привязанность» в том смысле, который вкладывал в данное понятие автор концепции (Боулби Дж., 2004), предполагает существование двустороннего взаимодействия матери и ребенка. Исследование пренатальной привязанности возможно лишь в плане выявления характера отношения матери к плоду. Кроме того, в понимании Дж. Боулби, формирование привязанности имеет целью поиск безопасности, и поведение привязанности обусловливается наличием дистресса и страхом отрыва от той персоны, в отношении которой формируется привязанность. В случае материнской антенатальной привязанности мать обеспечивает безопасность плода или может чувствовать свою ответственность за обеспечение такой безопасности. Поэтому некоторые авторы предлагают именовать пренатальную привязанность эмоциональной привязанностью, эмоциональным бондингом (Pollock P. H., Percy A., 1999). По мнению исследователей, этот феномен проявляется в формировании определенного отношения матери к своему воображаемому плоду. Он возникает тогда, когда мать осознает своего ребенка в качестве «реального существа». Проявления материнско-фетальной привязанности наблюдаются у 30 % первородящих женщин в течение первого триместра беременности, у 63 % в течение второго триместра и у 92 % в течение третьего триместра (Lumley J. M., 1982). Материнско-фетальная привязанность отражает вовлеченность женщины в такие формы поведения, которые отражают ее связь и взаимодействие со своим еще не родившимся ребенком (Cranley M. S., 1981; Condon J. T., Corkindale C., 1997). Делаются также попытки рассматривать поведенческие, когнитивные и эмоциональные компоненты пренатальной привязанности (Doan H. M., Zimerman A., 2003).

Для изучения материнско-фетальной привязанности были разработаны специальные методики, среди которых наибольшее распространение получила шкала материнской антенатальной привязанности (Maternal Antenatal Attachment Scale, MAAS) (Condon J. T., 1993). Опросник содержит 19 утверждений, отражающих мысли и чувства матери по отношению к своему ребенку. Данная методика позволяет оценивать два ведущих компонента материнско-фетальной привязанности: «качество» и «интенсивность». «Качество» отражает аффективные проявления, испытываемые матерью, такие как близость или дистанцирование, нежность или раздражение, положительное или отрицательное отношение, радостные или тягостные ожидания, яркие или смутные представления о плоде как о реальной персоне. «Интенсивность» отражает то время, в течение которого женщина думает о ребенке, разговаривает с ним, видит сны о нем, тактильно взаимодействует с ним. В опроснике имеются 11 утверждений, отражающих «качество», и 8 утверждений, отражающих «интенсивность». Каждый вопрос оценивается в баллах по 5-балльной шкале, что позволяет дать количественную оценку выраженности отдельных компонентов привязанности и в целом всех признаков, включенных в опросник (Приложение I). Разработаны «нормативные» показатели отдельных компонентов опросника для различных сроков беременности. По данным авторов и собственным данным, показатели антенатальной привязанности возрастают по мере увеличения сроков гестации и стабилизируются приблизительно к 10–12 нед. беременности (рис. 30–33). В зависимости от соотношения показателей «качества» и «интенсивности» предложено выделять 4 стиля материнско-фетальной привязанности (Condon J. T., Corkindale C., 1997) (рис. 34).

Резюме. В ходе беременности в организме женщины происходят существенные изменения со стороны важнейших органов и систем, при этом принципиально важным является формирование функциональной системы «мать – плод». Отмечаются изменения со стороны нервной системы беременной женщины, формирование гестационной доминанты, включающей в себя психологический компонент. Беременность является частью индивидуального онтогенеза материнства, предполагает процесс «материнского программирования». В ходе беременности формируется материнско-фетальная привязанность, являющаяся основой последующего возникновения материнско-младенческой привязанности.

Рис. 30. Нормативные величины опросника MAAS для различных сроков беременности (приведены средние значения и среднеквадратические отклонения) (по: van Bussel J. C. H. [et al.], 2010)

Рис. 31. Динамика показателей интенсивности антенатальной материнской привязанности в зависимости от сроков беременности (Р 90, Р 50, Р 10 – значения 90, 50 и 10 центилей распределения соответственно (собственные данные))

Рис. 32. Динамика показателей качества антенатальной материнской привязанности в зависимости от сроков беременности (Р 90, Р 50, Р 10 – значения 90, 50 и 10 центилей распределения соответственно (собственные данные))

Рис. 33. Динамика суммарных показателей антенатальной материнской привязанности в зависимости от сроков беременности (Р 90, Р 50, Р 10 – значения 90, 50 и 10 центилей распределения соответственно (собственные данные))

Рис. 34. Варианты материнско-фетальной привязанности и процент случаев (число наблюдений), соответствующих этим вариантам (по: Condon J. T., Corkindale C., 1997)

 

Вопросы и задания для самоконтроля

1. Что такое функциональная система «мать – плод»?

2. Какие физиологические изменения происходят в организме женщины во время беременности?

3. Отметьте важнейшие изменения со стороны центральной нервной системы у беременной женщины.

4. Что такое гестационная доминанта и что такое психологический компонент гестационной доминанты? Назовите важнейшие варианты психологического компонента гестационной доминанты.

5. Что такое стиль переживания беременности?

6. Как связана беременность с индивидуальным онтогенезом материнства?

7. Что понимают под материнским программированием и каковы его вероятные механизмы?

8. Как формируется материнско-фетальная привязанность? Оцените показатели материнско-фетальной привязанности, используя стандартизованные методики.

 

Литература

Батуев А. С. Возникновение психики в дородовый период // Психологический журнал. – 2000. – Т. 21. – № 6. – С. 51–56.

Вартанян И. А. Слух, речь, музыка в восприятии и творчестве. – СПб.: Росток, 2010. – 254 с.

Володин Н. Н., Сидоров П. И., Чумакова Г. Н. [и др.]. Перинатальная психология и психиатрия. Т. 1. – М.: Издатцентр «Академия», 2009. – 304 с.

Гармашева Н. Л., Константинова Н. Н. Введение в перинатальную медицину. – М.: Медицина, 1978. – 293 с.

Добряков И. В. Перинатальная психология. – СПб.: Питер, 2010. – 234 с.

Исаев Д. Н. Детская медицинская психология. Психологическая педиатрия. – СПб.: Речь, 2004. – 384 с.

Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В. Основы перинатологии: учебник. – М.: МЕДпрессинформ, 2004. – 640 с.

Шипицына Л. М., Вартанян И. А. Анатомия, физиология и патология органов слуха, речи и зрения. – М.: Академия, 2008. – 432 с.

Hopkins B., Prechtl H. F. R. A qualitative approach to the development of movements during early infancy // Continuity of neural functions from prenatal to postnatal life. Clinics in developmental medicine no. 94 / Ed. H. F. R. Prechtl. – London; Philadelphia: Spastics International Medical Publications; J. B. Lippincott Co., 1984. – P. 179–197.

Kurjak A., Carrera J. M., Andonotopo W. [et al.]. Behavioral Perinatology Assessed by Four-Dimensional Sonography // Textbook of Perinatal Medicine, Second Edition (Two Volumes) / ed. A. Kurjak, F. A. Chervenak. – London; New York: Informa Healthcare, 2006. – P. 568–595.

Nijhuis J. G. Fetal behaviour: developmental and perinatal aspects. – Oxford; New York: Oxford University Press, 1992. – 283 p.

Zerucha T. Human development. – New York: Chelsea House Publishers, 2009. – 108 p.

 

Возраст и соматическая патология матери

Возраст матери может оказывать серьезное влияние на течение и исход беременности. Наиболее отчетливо прослеживается связь между поздним репродуктивным возрастом матери (35 лет и старше) и риском возникновения хромосомных аберраций и изменения числа хромосом у плодов. Причины этого явления до конца не изучены. Высказываются предположения, что причины кроются в постепенном накоплении хромосомных нарушений под влиянием накопления повреждающих факторов внешней среды. Так, риск рождения ребенка с трисомией хромосомы 21 (синдром Дауна) увеличивается с 1: 1640 в 19 лет до 1: 31 после 45 лет, т. е. в 53 раза (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Сходным образом проявляется зависимость частоты рождения детей с синдромом Эдвардса (трисомия хромосомы 18) и синдромом Патау (трисомия хромосомы 13) от позднего репродуктивного возраста матери. Изменения числа и структуры хромосом плода могут приводить к тому, что беременность закончится самопроизвольным выкидышем.

Риск неблагоприятного течения и исхода беременности может быть связан и с чрезмерно юным возрастом матери, что может наблюдаться на фоне подростковой незапланированной беременности (см. «Незапланированная беременность»).

Не меньшее значение может иметь наличие соматических заболеваний у беременной женщины. Среди них существенное место занимают заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности артериальная гипертензия (АГ). АГ у беременной диагностируют, если систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и более, диастолическое – 90 мм рт. ст. и более при отсутствии приема женщиной анти-гипертензивных препаратов. Частота гипертензивных состояний у беременных колеблется в различных регионах России от 7 до 29 %. По данным ВОЗ, материнская смертность при АГ достигает 40 %. Кроме того, АГ во время беременности относят к факторам риска дальнейшего прогрессирования заболевания после родов и развития ИБС. Женщины предъявляют жалобы на периодические головные боли, головокружение, сердцебиение, одышку, боли в грудной клетке, нарушение зрения, похолодание конечностей, парестезии, эпизоды потоотделения, иногда жажду, полиурию (повышенное мочеотделение), никтурию (ночное мочеотделение), гематурию (кровь в моче), немотивированное чувство тревоги. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность преждевременной отслойки плаценты, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери (Кулаков В. И. [и др.], 2007). Лечение АГ направлено на снижение АД до целевых уровней.

Из заболеваний крови большое значение имеет анемия беременных. Анемия беременных – анемия, развившаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения. Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. К развитию анемии в равной степени приводят дефицит железа и дефицит белка. Распространенность анемии у беременных достигает 18–80 % (Кулаков В. И. [и др.], 2007).

Для клинической картины анемии во время беременности характерны: вялость, общая слабость; бледность кожных покровов и слизистых; ломкость волос, ногтей; шумы при выслушивании сердца. В легких случаях общие симптомы могут отсутствовать за счет развития компенсаторных механизмов (усиление образования эритроцитов, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем). При длительном течении возможны нарушения функций различных органов вследствие дистрофических процессов в них. Выделяют два периода в течении железодефицитной анемии: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа.

Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности. Вследствие анемической ангиопатии (патологии сосудов) происходит нарушение формирования плацентарного ложа и ранней плаценты с возникновением каскада патологических процессов, приводящих к хронической фетоплацентарной недостаточности, гипоксии и задержке развития плода. Также гипоксия негативно сказывается на функции органов и систем материнского организма и увеличивает опасность срыва компенсации в них. Так, возникает снижение иммунной защиты, что объясняет рост инфекционно-воспалительных заболеваний при анемии беременных.

Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии – сбалансированное по количеству и качеству питание беременной. Необходим прием мультивитаминов с микроэлементами с учетом содержания железа. По рекомендации ВОЗ, все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес. лактации (кормления грудью) должны получать препараты железа в профилактической дозе (40–60 мг в сутки). В случае развернутой клинической картины анемии женщина нуждается в проведении специального медикаментозного лечения.

Существенный риск для нормального течения и исхода беременности представляют заболевания почек и мочевыводящих путей. Гестационный пиелонефрит – неспецифический инфекционно-воспалительный процесс в почках, возникающий во время беременности. Инфекции мочевыводящих путей являются наиболее распространенными заболеваниями во время беременности, в том числе у практически здоровых женщин при наличии нормальной функции почек и отсутствии структурных изменений в мочевыводящих путях. Частота заболевания гестационным пиелонефритом колеблется от 3 до 10 % (Кулаков В. И. [и др.], 2007). Пиелонефрит чаще развивается у первобеременных в связи с недостаточностью адаптационных механизмов, присущих организму женщины в это время. Большая часть обострений пиелонефрита (60 %) приходится на II триместр беременности (22—28-я недели) и ранний послеродовой период (4, 6, 12-е сутки). Гестационный пиелонефрит протекает в острой или хронической форме. При обострении хронического пиелонефрита заболевание следует рассматривать как острое воспаление. Клиническая картина гестационного пиелонефрита в различные периоды беременности имеет типичные особенности. В I триместре беременности могут наблюдаться выраженные боли в поясничной области с иррадиацией в нижние отделы живота, наружные половые органы, при этом боли по своему характеру напоминают почечную колику. Во II и III триместрах боли обычно менее интенсивные.

При пиелонефрите вследствие хронической интоксикации возникают гемодинамические нарушения, приводящие к нарушению гестации. Также пиелонефрит в большинстве случаев сопровождается анемией, которая может осложнять течение беременности, родов и послеродового периода. Пиелонефрит приводит к увеличению частоты развития гестоза, преждевременных родов, хронической плацентарной недостаточности и гипотрофии плода, повышается риск инфекционно-септических осложнений у матери и плода. Лечение заболевания предполагает комплекс немедикаментозных и медикаментозных мероприятий, в ряде случаев – в условиях стационара.

По акушерским показаниям при тяжелых случаях заболевания проводят оперативное родоразрешение.

Из заболеваний органов дыхания у беременных чаще всего встречают бронхиальную астму (БА) – хроническое иммунное воспаление бронхов, сопровождающееся нарушением бронхиальной проходимости. При легком течении БА жалобы и объективные данные вне обострения у беременных могут отсутствовать. При обострении у беременной возникают одышка по типу приступа удушья, постоянный или прерывающийся сухой кашель, нарушающий сон, затруднения при разговоре из-за прерывистой речи, ощущение стеснения в груди и нехватки воздуха, участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, тахикардия, цианоз. Приступ удушья завершается отхождением вязкой мокроты, приносящим беременной облегчение. В легких выслушиваются сухие хрипы, усиливающиеся на выдохе. В ряде случаев в период обострения заболевания хрипы могут не выслушиваться вследствие обструкции мелких бронхов. Обострение БА чаще наступает в I триместре и/или в 26–36 нед. гестации, реже в начале беременности. Характер течения БА при повторных беременностях, как правило, не изменяется. БА может впервые проявиться во время беременности.

При БА в большинстве случаев беременность не противопоказана, однако неконтролируемое течение заболевания, частые приступы удушья и, как следствие, гипоксия могут привести к развитию осложнений у матери и у плода. Так, преждевременные роды развиваются у 14,2 % беременных с БА, угроза прерывания беременности – у 26 %, задержка развития плода – у 27 %, гипотрофия – у 28 %, гипоксии и асфиксии при рождении – у33 %,гестозы – у 48 %.Частота оперативного родоразрешения при данной патологии составляет 28 %. (Кулаков В. И. [и др.], 2007). Планируя беременность, пациентки с БА должны пройти обучение в «Школе для больных бронхиальной астмой». Беременная должна придерживаться гипоаллергенной диеты, санировать очаги инфекции, максимально уменьшить контакт с аллергенами, прекратить активное и исключить пассивное курение. Проводится немедикаментозное и медикаментозное лечение заболевания по специальным схемам с учетом клинической формы и тяжести заболевания.

Функциональная активность всей эндокринной системы во время беременности повышается, и в связи с этим особую значимость приобретают патологические состояния эндокринных органов, течение и ведение беременности при которых имеют свои особенности. Наиболее часто из эндокринных заболеваний у беременных женщин встречаются патология щитовидной железы и сахарный диабет.

При заболеваниях щитовидной железы у 15–40 % женщин отмечается нарушение менструального цикла, бесплодие и невынашивание беременности (Дуда В. И. [и др.], 2007; Кулаков В. И. [и др.], 2007). Зоб – увеличение щитовидной железы как компенсаторное явление при снижении биосинтеза гормонов этого органа. Причиной его развития чаще всего является дефицит йода. По данным ВОЗ, около 2 млрд жителей Земли живут в условиях йодного дефицита. Частота узлового зоба, связанного с йодной недостаточностью, у женщин старше 30 лет достигает 30 % (Кулаков В. И. [и др.], 2007). Клиническую картину определяют степень увеличения щитовидной железы и ее функциональное состояние. При значительных размерах щитовидной железы появляются жалобы на дискомфорт в области шеи, поперхивание, одышку, дисфонию, затруднения при глотании, ощущение «кома в горле». Эти жалобы особенно выражены при загрудинном расположении зоба. При пальпации выявляют диффузное увеличение щитовидной железы или узловые образования. При диффузном зобе и узловом (многоузловом) коллоидном зобе функция щитовидной железы, как правило, не нарушена, однако возможно развитие субклинического и манифестного гипотиреоза. Гипотиреоз обусловлен дефицитом гормонов щитовидной железы, что может быть связано с недостаточностью ее функции, патологией гипофиза или гипоталамуса. Терапия этой патологии осуществляется заместительным введением тиреоидных гормонов. При декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы (диссеминированная форма или узловой/многоузловой токсический зоб) появляются симптомы гипертиреоза (тиреотоксикоза). Гипертиреоз обусловлен избытком гормонов щитовидной железы, что сопровождается диффузным разрастанием ткани. Корригируется эта патология подавлением образования гормонов щитовидной железы антитиреоидными средствами, а также хирургическим вмешательством. Тиреоидиты – воспалительные заболевания щитовидной железы, в том числе аутоиммунной природы. При острых тиреоидитах имеются симптомы воспалительного процесса (повышенная температура, изменения в крови: повышенное количество лейкоцитов, повышенная скорость оседания эритроцитов), болезненность в области щитовидной железы, всей шеи. Подострые тиреоидиты возникают после гриппа, ангины и характеризуются образованием специфических антител к ткани железы. Показания к госпитализации возникают в случае необходимости хирургического лечения заболеваний щитовидной железы.

Нарушения функции щитовидной железы у беременной женщины сочетаются с многочисленными неблагоприятными исходами беременности. К их числу относятся преэклампсия, отслойка плаценты, повышенный риск гипертензии во время беременности, возможная необходимость в родоразрешении путем кесарева сечения, послеродовые кровотечения у матери (Glinoer D., 1997; Allan W. C. [et al.], 2000; Idris I. [et al.], 2005). Невынашивание беременности на ранних сроках, преждевременные роды и малая масса тела ребенка при рождении также являются нередким осложнением гипотиреоидизма у женщины во время беременности, даже в субклинических формах (Blazer S. [et al.], 2003; Casey B. M. [et al.], 2005; Stagnaro-Green A. [et al.], 2005). Показано также, что субклинические формы гипотиреоидизма у матери могут стать причиной врожденного гипотиреоидизма и у родившегося ребенка, что, как полагают, связано с поступлением к плоду через плаценту материнских антител к рецепторам тиреотропного гормона щитовидной железы (Dussault J. H., Fisher D. A., 1999).

Гормоны щитовидной железы матери, а также самого плода имеют принципиальное значение для процесса роста и дифференцировки нейронов головного мозга плода, процессов миелинизации. Как следствие, снижение функции щитовидной железы у матери во время беременности может оказывать серьезное негативное влияние на последующее нервно-психическое развитие ребенка. В школьном возрасте у детей, матери которых во время беременности имели проявления гипотиреоидизма, определялись более низкие показатели IQ, более частые нарушения развития речи, внимания и в целом худшие показатели школьной успеваемости (Haddow J. E. [et al.], 1999). Негативные последствия гипофункции щитовидной железы у матери для нервно-психического развития ребенка наиболее отчетливо проявляются в тех случаях, когда эта гипофункция возникла в первом триместре беременности и не была своевременно и должным образом пролечена (Pop V. J. [et al.], 2003). Имеются указания на то, что гипотиреоидизм у матери во время беременности может предрасполагать к повышенному риску формирования у ребенка синдрома дефицита внимания и гиперактивности (Haddow J. E. [et al.], 1999; Vermiglio F. [et al.], 2004). Показано также, что гипотиреоидизм во время беременности, особенно на ее ранних сроках, когда у плода осуществляется процесс миграции клеток в головном мозге, может быть фактором риска последующего развития аутизма (Roman G. C., 2007). По данным автора, риск развития аутизма у ребенка удваивается в тех случаях, когда в семье имеются случаи аутоиммунного тиреоидита.

Значимость сахарного диабета в перинатологии определяется ростом частоты данного заболевания среди беременных женщин, высокой частотой перинатальной и материнской заболеваемости и смертности, врожденных пороков развития плода на фоне сахарного диабета у матери и многими сложностями при родоразрешении женщин, страдающих сахарным диабетом. За последние десятилетия достигнуты значительные успехи в разрешении этой проблемы: перинатальная смертность снизилась с 30–40 до 5—10 % и менее в последние годы (Дуда В. И. [и др.], 2007; Кулаков В. И. [и др.], 2007). Сахарный диабет – это заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина или недостаточной его эффективностью в расщеплении углеводов, приводящей к нарушению обмена веществ с последующими изменениями в различных органах и тканях. Во время беременности усугубляются метаболические изменения за счет повышения образования гормона роста, плацентарного лактогена, глюкагона, гормонов надпочечников и щитовидной железы. Обменные нарушения оказывают существенное влияние на развитие плода и течение беременности. Клинические проявления сахарного диабета – жажда, полиурия (большое количество выделяемой мочи), зуд кожи, преходящее нарушение зрения, похудание. Наиболее точным методом диагностики заболевания является определение уровня глюкозы в крови и ее компонентах натощак и в любое время суток: если натощак определяется уровень 7 ммоль/л (120 мг%) глюкозы в крови, а также в любое время суток случайно выявляется ее уровень 11 ммоль/л (200 мг%) или более, то это достоверные признаки сахарного диабета. Генетическая предрасположенность к диабету может вызвать появление первых признаков болезни именно во время беременности (так называемый диабет беременных, гестационный диабет). По данным Американской диабетической ассоциации, около 7 % всех беременностей (более 200 000 случаев ежегодно) осложняется гестационным диабетом (от 1 до 14%взависимости от изучаемой популяции и применяемых методов диагностики). Гестационный диабет может проявляться незначительной гипергликемией натощак, постпрандиальной (после приема пищи, углеводной нагрузки) гипергликемией либо развитием классической клинической картины сахарного диабета с высокими цифрами гликемии. Важным является проведение массовых обследований (скрининг диабета) с целью выявления нарушений углеводного обмена у всех будущих матерей при первом их обращении к врачу и в начале III триместра беременности. Факторами риска развития диабета беременных следует считать: превышение нормальной массы тела до беременности на 15 % и более; заболевания диабетом в анамнезе (у отцов или родителей); мертворождения, смерть в неонатальном периоде, невынашивание, врожденные пороки развития у детей, эклампсию и роды крупным плодом (более 4000 г) в прошлом; выявление сахара в моче (глюкозурия); гипертензии различного генеза; инфекцию мочевых путей; диабет беременных при предыдущих беременностях; возраст женщины старше 30 лет. Инсулинозависимый сахарный диабет (диабет I типа) соответствует юношескому, или ювенильному, типу сахарного диабета. Он характеризуется острым началом в детском или юношеском возрасте, недостатком инсулинасвыраженными обменными нарушениями. Это наследственная (генетическая) форма болезни с наличием в крови антител к клеткам островков в поджелудочной железе. Больные могут жить только при введении инсулина. Инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет II типа) – «диабет взрослых», развивается после 30–40 лет с менее выраженными обменными нарушениями. Больные могут обходиться без инсулина, соблюдая диету с применением сахароснижающих препаратов. Это также в основном генетическая (семейная) форма болезни, с аутосомно-доминантным типом наследования, без образования антител в крови.

По клиническому течению сахарный диабет разделяют по степени тяжести. При легкой форме болезни без выраженных осложнений и обменных нарушений компенсация углеводного обмена достигается лишь с помощью диетотерапии. При диабете средней тяжести коррекция нарушений обеспечивается пероральными сахароснижающими препаратами (не во время беременности) или инсулином. Тяжелая форма диабета характеризуется различными осложнениями, снижением трудоспособности и применением больших доз инсулина для коррекции нарушений.

При ведении беременных с сахарным диабетом должны соблюдаться следующие правила: полная (как у здоровых беременных) коррекция обменных нарушений; контроль состояния плода и профилактика невынашивания; своевременная терапия соответствующих заболеваний у матери и предупреждение инфекционных осложнений.

Ведение больных с диабетом, развившимся во время беременности, предусматривает нормализацию обмена веществ путем строгого соблюдения диеты. Пищевой рацион должен включать 40–45 % углеводов, 20–25 % жиров (50–60 г/сут) и 30–40 % белков (150–200 г/сут) с общим суточным потреблением 2200 ккал при отсутствии ожирения и до 1800 ккал при ожирении. Следует избегать резких диетических ограничений, приводящих к быстрому снижению массы тела. Пища принимается в 6 приемов. В пище должно быть достаточно витаминов. Исключаются вредные привычки. Необходимы посещения врача, определения уровня глюкозы в крови натощак 2–4 раза в месяц, регулярное (1–2 раза в неделю) определение глюкозы в крови в течение суток. Появление глюкозурии, увеличение уровня глюкозы в крови натощак (более 5,5 ммоль/л) или через 1 ч после приема пищи (более 7,7 ммоль/л) являются основанием к назначению беременным инсулина (Дуда В. И. [и др.], 2007).

При ведении беременных со стабильным инсулинозависимым диабетом углеводный обмен также должен поддерживаться на уровне, близком к физиологическому (уровень сахара в крови натощак ниже 5,5 ммоль/л), путем комплексного использования диеты и инсулинотерапии по заранее установленному курсу. Больные с лабильным инсулинозависимым диабетом обследуются только в условиях стационара в ранние сроки беременности путем определения содержания уровня глюкозы в крови каждые 2 ч.

Основным проявлением влияния сахарного диабета при беременности является диабетическая фетопатия. Различают две формы диабетической фетопатии в зависимости от преобладания влияния нарушенного обмена веществ либо поражения сосудов (Кулаков В. И. [и др.], 2007):

– гипертрофическую, которая проявляется на фоне преимущественных нарушений углеводного обмена у женщины. Она характеризуется макросомией плода (масса тела обычно выше 4000 г) при обычной длине тела, увеличением размеров и массы плаценты;

– гипопластическую, которая наблюдается при превалировании микроангиопатии (патологического изменения мельчайших сосудов) и первичного поражения плацентарного ложа с последующим развитием фетоплацентарной недостаточности. Проявлениями этого варианта диабетической фетопатии являются задержка внутриутробного развития плода, малая масса тела при рождении, уменьшение размеров плаценты и более тяжелые симптомы внутриутробной гипоксии и асфиксии при рождении.

У новорожденных, родившихся на фоне сахарного диабета матери, отмечается также высокий риск развития синдрома дыхательных расстройств (см. гл. 8). В связи с диабетом матери у новорожденного развивается гипогликемия, приводящая к гиперинсулинемии. Поэтому после рождения таким детям показано введение глюкозы под контролем ее уровня в крови (норма 2,75—5,50 ммоль/л); при содержании глюкозы в крови 1,5 ммоль/л и ниже отмечается поражение мозга. Из других неонатальных осложнений наблюдаются сгущение и повышение вязкости крови, склонность к тромбообразованию, гипокальциемия, гипомагниемия (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004; Дуда В. И. [и др.], 2007).

У детей больных женщин чаще, чем в общей популяции, встречаются различные аномалии развития нервной системы, головного мозга, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. Частота всех перечисленных осложнений у плода и новорожденного прямо пропорциональна тяжести и осложненному течению сахарного диабета во время беременности у матери (Дуда В. И. [и др.], 2007).

Ведение беременности и родов у больных сахарным диабетом должно осуществляться в условиях специализированной акушерской помощи: женская консультация – специализированный родильный дом – детские поликлиники. Их задачами являются: диспансеризация женщин с сахарным диабетом, оптимальное ведение беременности и выявление в ее период различных форм сахарного диабета, особенно среди достоверных групп риска.

При выявлении сахарного диабета должны быть выделены группы женщин, которым рождение детей противопоказано. Противопоказаниями к беременности и ее сохранению являются: прогрессирующие сосудистые осложнения диабета (ретинопатия, гломерулосклероз, гипертензия); инсулинорезистентные и лабильные формы сахарного диабета; диабет у обоих супругов; диабет в сочетании с акушерскими противопоказаниями (экстрагенитальная патология, частые врожденные пороки развития у детей в анамнезе и др.). Этот контингент женщин нуждается в проведении контрацептивных мероприятий. С этой целью возможно использование внутриматочных контрацептивов, физиологических и барьерных методов. Применение оральных гормональных средств нежелательно. Следует также помнить, что аборт при сахарном диабете представляет большую опасность и что следующая беременность после аборта будет протекать с еще большим риском (Дуда В. И. [и др.], 2007).

Ведение беременных с сахарным диабетом осуществляется акушером-гинекологом, эндокринологом, офтальмологом, невропатологом, нефрологом и другими специалистами. Показано консультирование в медико-генетической консультации. Наблюдение за беременными следует проводить 2–4 раза в месяц, тщательно контролировать и выявлять сопутствующие заболевания и осложнения беременности, своевременно их лечить. Все беременные с сахарным диабетом госпитализируются за период беременности не менее трех раз: сразу при установлении факта беременности, в 20–24 нед. и в 34–36 нед. беременности.

 

Незапланированная беременность

Сложные биологические процессы, связанные с оплодотворением, позволяют утверждать, что успешность зачатия во многом связана с состоянием психического и физического здоровья потенциальных родителей на момент зачатия. На возможную связь становления психических функций ребенка, развития его личности с психосоциальными факторами, определяющими особенности зачатия, указывал известный психолог Э. Берн. По мнению автора, ситуация зачатия человека может сильно влиять на его будущую судьбу. Непосредственно ситуацию зачатия он предлагал называть «зачаточной установкой». Э. Берн полагал, что для последующего развития ребенка имеет значение, явилось ли зачатие результатом случайности, страсти, любви, насилия, обмана, хитрости или равнодушия; было ли зачатие запланировано, и если было, то как: хладнокровно и педантично, с темпераментом, разговорами и обсуждениями или при молчаливом страстном согласии. Автор подчеркивал, что в жизненном сценарии будущего ребенка могут отразиться все эти качества (Берн Э., 2010).

В зависимости от того, планировала ли женщина зачатие и свою беременность, можно выделить ряд ситуаций. Беременность может быть запланированной (intended) к моменту зачатия, т. е. быть желаемой на момент ее возникновения или в ближайшее время, независимо от того, применялись ли средства контрацепции. С другой стороны, беременность может быть незапланированной (unintended) на момент зачатия, если не предполагалась к моменту зачатия, независимо от применения средств контрацепции.

В свою очередь, незапланированную беременность можно разделить на несвоевременную (mistimed) и нежеланную (unwanted). Несвоевременная беременность – это беременность, которая в целом желаема женщиной в определенное время, но возникла раньше, чем ей этого хотелось. Нежеланные беременности – это беременности, которые возникают тогда, когда женщина вообще не хочет беременеть (Brown S. S., Eisenberg L., 1995).

Незапланированные беременности достаточно распространены, в том числе и в экономически развитых странах, что иллюстрируют данные американских исследователей (Forrest J. D., 1994) (рис. 35).

Рис. 35. Распределение беременностей, зарегистрированных в США в 1987 г., в зависимости от их планирования и исходов (по: Forrest J. D., 1994)

Из представленных данных следует, что лишь 20 % всех беременностей были запланированными и закончились рождением живого ребенка. В 37 % случаев рождение ребенка наблюдалось на фоне нежеланной или несвоевременной беременности, а в 43 % наблюдений незапланированные беременности закончились их искусственным прерыванием. Приводятся данные отечественных исследователей, согласно которым до 30 % женщин вынашивают нежеланную беременность, а каждый восьмой ребенок рождается вне брака (Безрукова О. Н., 2007).

Среди женщин репродуктивного возраста максимальная частота незапланированных беременностей встречается в возрастном диапазоне 18–29 лет (незапланированные беременности в этом возрасте достигают 70 %). Особо актуальна проблема незапланированных беременностей среди подростков. После 30 лет частота незапланированных беременностей существенно снижается. Во всех возрастных группах отмечается связь высокого риска незапланированных беременностей с неблагоприятными экономическими характеристиками, незарегистрированностью брака (Brown S. S., Eisenberg L., 1995).

Следует иметь в виду, что сам по себе факт планирования беременности женщиной не всегда является благоприятным прогностическим признаком. Бывают ситуации, при которых даже запланированная, желанная беременность не сближает супругов, а, наоборот, приводит к их отчуждению, делает напряженными отношения, семейную ситуацию (Добряков И. В., 2010). Во многом данное обстоятельство обусловлено мотивами зачатия и сохранения беременности. Предлагается выделять следующие мотивы сохранения беременности (Боровикова Н. В., Федоренко С. А., 1997).

Беременность «ради ребенка» (6 %) – наиболее позитивный мотив, отражающий психологическую потребность женщины в материнстве и готовность к нему. Он характерен для социально зрелых, личностно состоявшихся, а также одиноких женщин в возрасте.

Беременность от любимого человека (3 %) способствует созданию высокого уровня адаптивности женщины к беременности. Будущий ребенок выступает как частица любимого человека, символ «светлого» прошлого или настоящего, который женщина хочет пронести через всю жизнь.

Желание соответствовать социальным ожиданиям мужа, потенциальных бабушек и дедушек, окружающих (24 %). Этот мотив наиболее характерен для молодых женщин, вышедших замуж по расчету.

Протестный мотив, при котором женщина хочет забеременеть «назло» мужчине или родителям (12 %). Этот мотив может осознаваться или не осознаваться женщиной. Такое поведение свойственно молодым девушкам. Беременность носит характер вызова, противостояния миру взрослых, является для женщины драматической и часто тяжело травмирует ее психику. Будущий ребенок используется в качестве объективного аргумента, объясняющего невозможность возврата к прежним отношениям.

Беременность ради сохранения отношений (16 %), когда женщина решается на рождение ребенка, чтобы внести нечто новое в близкие отношения с мужчиной и удержать его рядом.

Беременность как отказ от прошлого (8 %) – в этом случае беременность может расцениваться самой женщиной как желание почувствовать себя личностью, обрести женскую индивидуальность, зачеркнуть свое прошлое. Нередко символизирует начало нового этапа в жизни и наиболее часто встречается у женщин с «туманным и бурным» прошлым.

Беременность как уход от настоящего (5 %) преобладает у одиноких женщин, потерявших надежду на личное счастье. Они пытаются уйти от собственных проблем в своего ребенка, заместить свою жизнь его жизнью.

Беременность ради сохранения собственного здоровья (26 %) – мотив сохранения беременности обусловлен тем, что женщина испытывает страх нанесения вреда своему здоровью в случае прерывания беременности абортом или страх утратить возможность деторождения в будущем.

С учетом сказанного, следует признать, что незапланированная беременность по сравнению с запланированной несет в себе повышенный риск многочисленных неблагоприятных последствий как для женщины, семьи, так и для ребенка в случае его рождения.

Прежде всего, как отмечалось, незапланированная беременность почти в половине случаев заканчивается ее искусственным прерыванием – абортом со всеми вытекающими медицинскими и психологическими последствиями такого вмешательства (см. гл. 5).

Возможны ситуации, при которых женщина сохраняет незапланированную беременность. Предложено даже использовать термин «травматическое зачатие» для обозначения ситуации, при которой женщина не готова стать матерью, но согласилась забеременеть (или сохранить случайную беременность) (Эмерсон В. Р., 2005).

Незапланированное зачатие может сопровождаться отрицательными эмоциями, ставит под угрозу продолжение отношений мужчины и женщины. Рождение детей у женщин, не состоящих в браке, в два раза чаще является исходом незапланированной беременности (по сравнению с аналогичными случаями рождения детей родителями, состоящими в браке: 70,4 % против 33,9 % соответственно) (Brown S. S., Eisenberg L., 1995). Более того, пары, вступившие в брак уже после зачатия ребенка (как правило, незапланированного), впоследствии значительно чаще разводятся по сравнению с теми парами, которые зарегистрировали свой брак еще до зачатия ребенка (Bumpass L. L., Sweet J. A., 1989). Кроме того, незапланированная беременность, возникающая у женщин, состоящих в браке, сопровождается повышенным риском последующего развода супругов уже после рождения ребенка. В силу всех перечисленных обстоятельств дети, рожденные в исходе незапланированной беременности, имеют повышенный риск последующего воспитания в неполной семье (чаще всего – в отсутствие отца). Такая ситуация, в свою очередь, создает повышенный риск ряда серьезных негативных последствий для ребенка. Дети хуже успевают в школе, реже получают законченное высшее образование (Brown S. S., Eisenberg L., 1995). По мере роста таких детей, особенно в подростковом возрасте, у них нередко определяются эмоциональные расстройства и нарушения поведения, на что обращают внимание матери и учителя (Zill N. [et al.], 1993; Thomson E. [et al.], 1994). Дети, воспитываемые одинокими матерями, проявляют своеобразное отношение к вопросам создания собственной семьи. Они раньше покидают дом и начинают вести самостоятельную жизнь (Kiernan K., 1992), сами чаще становятся родителями в подростковом возрасте и воспитывают детей вне брака (Haveman R., Wolfe B., 1994), а в тех случаях, когда вступают в брак, часто впоследствии разводятся (McLanahan S., Bumpass L., 1988). Таким образом, создаются предпосылки для повторения опыта травматического зачатия из поколения в поколение.

Незапланированная беременность является предпосылкой неадекватного пренатального врачебного наблюдения за будущей матерью. В подобных ситуациях женщина и семейная пара в целом лишаются возможности пройти надлежащее обследование на предмет выявления возможных факторов риска беременности, получить соответствующие медицинские и медико-психологические рекомендации. Отсутствует и этап формирования позитивного эмоционального настроя на беременность, что также принципиально важно для ее нормального течения и исхода. Амбивалентное отношение женщины к вопросу сохранения беременности может приводить к тому, что она поздно встает на учет в женскую консультацию, как правило, с опозданием на 1–2 мес. Последствиями такого позднего обращения за акушерско-гинекологической помощью являются повышенный риск несвоевременного распознавания патологии у женщины и плода, несоблюдение гигиенических рекомендаций, недостаточная подготовка матери к своей будущей роли (Kogan M. D. [et al.], 1994). Поэтому женщины, вынашивающие нежеланную или несвоевременную беременность, нуждаются в дополнительном, усиленном наблюдении со стороны медицинских работников, как только они становятся на учет в консультацию.

Следует иметь в виду, что на фоне незапланированной беременности женщины с большей вероятностью подвержены влиянию вредных привычек, прежде всего курению, употреблению алкоголя и наркотиков (Brown S. S., Eisenberg L., 1995). Так, частота курения среди женщин с незапланированной беременностью на 30 % выше, чем среди женщин, беременность которых своевременна и желаема (McCormick M. C. [et al.], 1987; Pamuk E. R., Mosher W. D., 1988) (неблагоприятные последствия воздействий табака, алкоголя и наркотиков на течение, исход беременности и на плод рассматриваются в соответствующих разделах данной книги).

Незапланированная беременность сопряжена с риском развития ряда патологических состояний у женщины как во время беременности, так и после родов. В частности, во время беременности у женщин чаще наблюдаются признаки депрессии (Orr S. T., Miller C. A., 1995). Если женщина вынашивает нежеланного ребенка, то ее эмоциональный фон обычно характеризуется амбивалентностью. Во время беременности у таких женщин часто отмечаются вегетативные нарушения, обострения психосоматических и хронических физических заболеваний, токсикозы, различные невротические реакции. Все это приводит к искажениям антенатального взаимодействия в системе «беременная – плод». При этом беременные женщины оказываются не готовыми к родам, а ребенок, как полагают, уже в утробе лишается базового доверия к матери и окружающему миру, что впоследствии приводит к повышенной тревожности, снижению чувства собственного достоинства (Добряков И. В., 2010).

После родов у женщин также чаще наблюдаются проявления послеродовой депрессии, причем повышенный риск депрессивной симптоматики сохраняется даже при учете семейного статуса женщин на момент рождения ребенка (Condon J. T., Watson T. L., 1987; Najman J. M. [et al.], 1991; Salmon P., Drew N. C., 1992). Осложненное течение беременности часто является соматическим проявлением внутриличностного конфликта, связанного с неблагоприятной ситуацией материнства.

Женщины также чаще становятся жертвами физического насилия в семье (Fergusson D. M. [et al.], 1986; Brown S. S., Eisenberg L., 1995).

Рождение в исходе незапланированной беременности сочетается с риском ряда патологических состояний у ребенка. Исследования выявляют связь незапланированной беременности с повышенным риском рождения ребенка с малой массой тела (т. е. менее 2500 г): шансы такого исхода возрастают в 1,2–1,4 раза в случаях нежеланных и несвоевременных беременностей (Pamuk E. R., Mosher W. D., 1988; Brown S. S., Eisenberg L., 1995). Более высокая частота рождения детей с малой массой тела в исходе незапланированных беременностей главным образом является следствием повышенной частоты преждевременных родов, реже – задержки внутриутробного развития плода (см. гл. 8). Расчеты показывают, что при устранении всех случаев нежеланных беременностей можно было бы ожидать снижения частоты рождения детей с малой массой тела на 4–7 % (Brown S. S., Eisenberg L., 1995). Распознавание случаев рождения детей в исходе несвоевременных беременностей бывает затруднено, однако своеобразной «визитной карточкой» таких несвоевременных беременностей может стать короткий интервал между данными и предыдущими родами. В свою очередь показано, что короткий интервал между родами также ассоциируется с повышенным риском рождения ребенка с малой массой тела (Rawlings J. S. [et al.], 1995). Дети чаще имеют признаки морфологической и функциональной незрелости на момент рождения, нуждаются в проведении интенсивной терапии в связи с возникшими сразу же после родов соматическими и неврологическими осложнениями (Брутман В. И., Северный А. А., 1992; Брутман В. И., 1998). Авторы также отмечают, что у детей, рожденных в исходе незапланированных беременностей, часто отмечаются факторы риска психической патологии:

– наследственно-конституциональный (наличие у родителей психических заболеваний и личностных девиаций);

– психологическая неготовность женщины к материнству (враждебность к плоду и связанные с ней нарушения сенсорного и гуморального взаимодействия в антенатальном периоде);

– психические, поведенческие, соматические нарушения у будущей матери во время беременности;

– задержки созревания плода и недоношенность.

Имеется связь между рождением детей в исходе незапланированных беременностей и высоким риском младенческой смертности. По данным исследователей, потенциальное устранение всех случаев рождения детей в исходе незапланированных беременностей позволило бы снизить показатели младенческой смертности на 10 % (Brown S. S., Eisenberg L., 1995). Следует также отметить, что многие факторы, ассоциированные с незапланированной беременностью (юный возраст матери, отсутствие адекватного наблюдения за будущей матерью во время беременности, курение матери во время беременности, короткий интервал между родами, рождение ребенка с малой массой тела), являются доказанными факторами риска синдрома внезапной смерти младенцев (Кельмансон И. А., 1996; 2006; 2010), и данное обстоятельство дает основания полагать, что незапланированная беременность прямо или косвенно повышает риск смерти детей первого года жизни с указанным диагнозом.

Дети, родившиеся в исходе незапланированных беременностей, имеют меньше ресурсов для поддержки и стимуляции их развития. На протяжении первых двух лет жизни у таких детей определяются признаки повышенной настороженности при контакте со взрослыми, более выраженные проявления негативизма. В дошкольном возрасте дети чаще отстают в речевом развитии (Baydar N., 1995).

Отсутствие должного мотива к зачатию и рождению ребенка может стать причиной последующего социального сиротства таких детей (Шипицына Л. М., 2005).

Наиболее отчетливо последствия рождения ребенка в исходе нежеланной беременности могут проявить себя в тех случаях, когда матери в силу тех или иных причин было отказано в проведении искусственного аборта. Сами женщины в подобных ситуациях характеризуются выраженной эмоциональной неустойчивостью. Дети, родившиеся в исходе таких беременностей, имеют сниженную способность к социальной адаптации, чаще находятся под наблюдением психиатра, нередко характеризуются девиантным поведением и становятся правонарушителями (Matejcek Z. [et al.], 1978; Forssman H., Thuwe I., 1981; Myhrman A., 1988). В ситуациях семейных финансовых затруднений и эмоциональной депривации, нередких в подобных случаях, дети могут стать жертвами физического насилия или невыполнения родителями своих обязанностей по воспитанию ребенка, что особо отчетливо проявляет себя при большом числе детей в семье (Altemeier W. A. [et al.], 1979; Zuravin S. J., 1991).

Особые сложности возникают в случаях незапланированного возникновения и вынашивания беременности в подростковом возрасте. Такие матери-подростки часто не имеют возможности закончить свое образование, становятся матерями-одиночками, испытывают серьезные экономические трудности (Brown S. S., Eisenberg L., 1995). Само по себе рождение ребенка матерью-подростком сопряжено с повышенным риском медицинских осложнений у женщины. В частности, показатели материнской смертности среди таких матерей в 2,5 раза выше, чем среди женщин 20–24 лет (Morris L. [et al.], 1993). Частыми осложнениями, наблюдаемыми на фоне беременности среди подростков, являются неадекватные прибавки массы тела, гипертензия, анемия, наличие инфекций, передаваемых половым путем, а также несоответствие размеров плода размерам таза матери, затяжное течение родов (Stevens-Simon C., White M. M., 1991). Показано, что подростковая беременность сопровождается последующим повышенным риском развития ожирения и гипертонии у женщин.

В случаях подростковой беременности отцом ребенка также нередко является подросток. Даже в тех случаях, когда такой отец стремится участвовать в воспитании ребенка, он не может в полной мере обеспечивать так называемое «позитивное родительство» (т. е. свою способность позитивно влиять на воспитание ребенка) (Parke R. D., Neville B., 1987).

Весьма высоким является и риск развития патологических состояний у ребенка на фоне подростковой беременности. Дети, родившиеся у матерей-подростков, имеют в два раза более высокую вероятность малой массы тела при рождении (т. е. менее 2500 г) и в три раза более высокий риск смерти на первом месяце жизни по сравнению с детьми, родившимися у женщин более старшего возраста (McAnarney E. R., Hendee W. R., 1989). Кроме того, риск развития синдрома внезапной смерти младенцев также существенно выше среди детей, родившихся в исходе подростковой беременности (Кельмансон И. А., 1996; 2006; 2010; Morris L. [et al.], 1993).

 

Стресс, беременность и плод

Существенное место в патогенезе многочисленных соматических и психических нарушений как в детском, так и во взрослом возрасте отводится эмоциональному стрессу (Исаев Д. Н., 2004; 2005). Эмоциональный стресс – состояние ярко выраженного психоэмоционального переживания человеком конфликтных жизненных ситуаций, которые остро или длительно ограничивают удовлетворение его социальных или биологических потребностей. Под стрессом понимают состояние организма, возникающее при воздействии необычных раздражителей и приводящее к напряжению неспецифических адаптационных механизмов организма. Понятие стресса ввел в медицинскую литературу Н. Selye (1936) и описал наблюдающийся при этом адаптационный синдром. Этот синдром может пройти три этапа в своем развитии:

– стадию тревоги, во время которой осуществляется мобилизация ресурсов организма;

– стадию резистентности, при которой организм сопротивляется стрессору, если действие последнего совместимо с возможностями адаптации;

– стадию истощения, во время которой сокращаются запасы адаптационной энергии при воздействии интенсивного раздражителя или длительном воздействии слабого раздражителя, а также при недостаточности адаптивных механизмов организма.

Н. Selye описал эустресс – синдром, способствующий сохранению здоровья, и дистресс – вредоносный или неприятный синдром. Дистресс рассматривается как болезнь адаптации, возникающая в связи с нарушением гомеостаза (постоянства внутренней среды организма). Стресс также понимают как функциональное состояние организма, возникающее в результате внешнего отрицательного воздействия на его психические функции, нервные процессы или деятельность периферических органов. Биологическое значение стресса определяется как процесс мобилизации защитных сил организма, т. е. начальный этап управления приспособительными процессами. Стресс – феномен осознания, возникающий при сравнении между требованием, предъявляемым к личности, и ее способностью справиться с этим требованием. Отсутствие баланса в этом механизме вызывает возникновение стресса и ответную реакцию на него (Исаев Д. Н., 2005). Механизм эмоционального стресса складывается из продолжительного последействия, суммации, извращенной реакции нейронов центральной нервной системы на нейромедиаторы и нейропептиды. При неоднократном повторении или при большой продолжительности аффективных реакций в связи с затянувшимися жизненными трудностями эмоциональное возбуждение может принять застойную форму. В этих случаях даже при нормализации ситуации застойное эмоциональное возбуждение не ослабевает. Более того, оно постоянно активизирует центральные образования вегетативной нервной системы, а через них расстраивает деятельность внутренних органов и систем. Если в организме оказываются слабые звенья, то они становятся основными в формировании заболевания.

Наиболее важную роль в механизме развития эмоционального стресса играют первичные расстройства в вентромедиальном отделе гипоталамуса, базально-латеральной области миндалевидных тел, перегородке и ретикулярной формации. Именно рассогласование деятельности в этих структурах приводит к изменению нормального функционирования сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, свертывающей системы крови, расстройству иммунной системы.

Эмоциональные стрессы по своему происхождению, как правило, социальны (Исаев Д. Н., 2005). Устойчивость к стрессу различна у разных людей. Одни более предрасположены, другие – весьма устойчивы. Развитие клинически значимых патологических состояний на фоне стресса зависит от ряда условий, важнейшими из которых следует считать психические и биологические особенности индивида, социальное окружение и характеристики событий, вызывающих серьезные эмоциональные реакции.

С учетом сказанного, большого практического интереса заслуживает возможное влияние психологического состояния беременной женщины и испытываемых ею стрессовых воздействий во время беременности на развивающийся плод.

Исследования, проведенные на сроках 24, 30 и 36 нед. гестации, выявили, что на фоне стрессовых воздействий, испытываемых беременными женщинами, плод характеризовался более высокой двигательной активностью (DiPietro J. A. [et al.], 2002), повышенной вариабельностью частоты сердечных сокращений (DiPietro J. [et al.], 2010).

Двигательная активность плода также оказывается повышенной на фоне более высокой выраженности отрицательных эмоций, испытываемых беременной женщиной, в частности на фоне негативного отношения к своей беременности. Аналогичные характеристики поведения плода выявляются и на фоне повышенной тревожности беременной (Field T. [et al.], 2003). Испуг, испытываемый беременной, сопровождается реакцией плода, продолжительность которой составляет около 4 мин. При этом изначально наблюдается повышенная вариабельность частоты сердечных сокращений плода и снижение его двигательной активности; в дальнейшем при устранении негативного влияния на мать показатели у плода возвращались к исходному уровню, однако у плодов мужского пола двигательная активность повышалась выше исходной. Примечательно, что у одних и тех же пар «мать – плод» реакция на внешний раздражитель характеризовалась достаточной стабильностью при нескольких повторяющихся исследованиях (DiPietro J. [et al.], 2003).

Интересные данные были получены в ходе демонстрации беременным женщинам на сроке 32 нед. учебных фильмов, в которых были показаны сцены родов, сопровождающиеся рассказами родильниц о своих переживаниях и ощущениях во время родов. Физиологические показатели, зафиксированные у беременных женщин в этот момент, свидетельствовали о том, что они эмоционально переживают увиденное и услышанное. В это же самое время отмечалось снижение двигательной активности плодов обследованных женщин, а также снижение у плодов частоты сердечных сокращений (DiPietro J. A. [et al.], 2008). Во время демонстрации первых кадров, запечатлевших процесс родов, у плодов ранее не рожавших женщин наблюдалось преходящее учащение частоты сердечных сокращений. На фоне релаксационных процедур, проводимых у беременных женщин, отмечалось замедление частоты сердечных сокращений плода, увеличение вариабельности сердечного ритма плода, снижение его двигательной активности (DiPietro J. [et al.], 2008). Остается до конца невыясненным, благодаря каким конкретным механизмам изменения психологического состояния беременных женщин «транслируются» плоду. Есть основания полагать, что это происходит при участии системы «гипоталамус – гипофиз – надпочечники». Так, установлено, что снижение уровня кортизола в слюне у беременных женщин в целом ассоциировалось со снижением двигательной активности плода, повышением у него вариабельности частоты сердечных сокращений, снижением сопротивления пупочных артерий (Di Pietro J. [et al.], 2008). Показано наличие корреляции частоты сердечных сокращений матери и плода: высокая ЧСС матери сочетается с более высокой ЧСС плода (Patrick J. [et al.], 1982; Monk C. [et al.], 2004). Не исключено также, что «релаксация» плода возникает в ответ на изменение его внутриутробного окружения, включая такие факторы, как изменение позы матери (Lecaneut J. P., Jacquet A. Y., 2002), характера звуковых стимулов, поступающих к плоду (Groome L. [et al.], 1999). Последнее предположение подкрепляется данными, свидетельствующими о том, что матка – достаточно «шумное» место, и эти шумы создаются током крови по сосудам, перистальтикой кишечника, голосовыми звуками (Querleu D. [et al.], 1989) (см. гл. 1). Поэтому можно предположить, что внезапные повышения или снижения частоты сердечных сокращений у матери в ответ на эмоциональные воздействия, а также изменения артериального давления, моторики кишечника могут приводить к изменениям внутриутробного сенсорного окружения плода. Такие изменения, в свою очередь, могут приводить к возникновению ориентировочной реакции плода, что сопровождается снижением ЧСС и снижением моторной активности. Следовательно, женщины, которые в силу своих характерологических особенностей имеют более выраженную эмоциональную лабильность, создают на протяжении беременности для развивающегося плода иной уровень ежедневной стимуляции, нежели более спокойные и эмоционально уравновешенные женщины.

Высокий уровень кортизола, определяемый у беременных женщин во время беременности, является косвенным признаком стресса. Такая ситуация нередко наблюдается на фоне симптомов депрессии во время беременности. Показано, что повышенный уровень кортизола у беременной женщины является прогностическим фактором преждевременных родов (Field T. [et al.], 2004), а также снижения темпов прибавки массы тела плода (Field T. [et al.], 2006).

Стресс, испытываемый матерью во время беременности, может оказывать многочисленные отсроченные влияния на плод. Исследования, проведенные в экспериментах на животных, свидетельствуют о том, что стрессовые воздействия, испытываемые самками крыс и обезьян во время беременности, приводят к существенным изменениям поведения у потомства. У таких детенышей определяется нарушение копинг-поведения, более выраженный страх перед новыми ситуациями. Гистохимические исследования выявляют снижение у них числа бензодиазепиновых рецепторов в области гиппокампа, низкую связывающую способность глюкокортикоидных рецепторов гиппокампа и, как следствие, нарушения памяти и задержку развития (Koehl M. [et al.], 1999; Weinstock M., 2005). В другом экспериментальном исследовании было показано, что пренатальный стресс способен привести к задержке темпов внутриутробного развития плода крыс (Lesage J. [et al.], 2004). Впоследствии, после рождения, у этих животных отмечалось нарушение толерантности к глюкозе и изменения пищевого поведения.

Не являются в этом смысле исключением и человеческие плоды. Показано, что стрессовые воздействия, испытываемые матерью во время беременности, сочетаются с повышенной раздражительностью новорожденных детей (DiPietro J. [et al.], 2010), более высокой тревожностью младенцев (Huizink A. [et al.], 2002; Davis E. [et al.], 2004). Стресс во время беременности сочетается с более выраженным нарушением адаптивности ребенка первого года жизни к новым ситуациям и незнакомым людям, более частым немотивированным беспокойством и плачем. Пренатальный стресс оказывал негативное влияние и на психомоторное развитие детей, что выявлялось у них в возрасте 8 мес. и в старшем возрасте (Huizink A. [et al.], 2002). Отмечается связь пренатального стресса с особенностями эмоциональной реактивности детей, выявляемыми в школьном возрасте (Gutteling B. [et al.], 2005).

Матери, имеющие признаки депрессии во время беременности, характеризуются повышенным уровнем кортизола, который сочетается со сниженным уровнем допамина и серотонина. Дети, родившиеся у таких матерей, часто имеют малую массу тела при рождении и сходный профиль концентрации указанных биологически активных веществ: повышенный уровень кортизола в сочетании с низким уровнем допамина и серотонина. Кроме того, у этих детей чаще выявляется относительное преобладание правой лобной доли головного мозга, сниженный тонус блуждающего нерва. При исследовании таких новорожденных с помощью шкалы Брейзелтона чаще выявляются признаки снижения способности к габитуации, нарушения ориентировки и моторики, сужение диапазона физиологических состояний, а также признаки нестабильности вегетативной регуляции. У детей чаще отмечаются нарушения цикла «сон – бодрствование»: значительно больше времени они пребывают в состоянии глубокого сна и меньше времени в состоянии спокойного и активного бодрствования (Field T. [et al.], 2003).

Полагают, что глюкокортикоиды, прежде всего кортизол, играют важную роль в программировании формирования мозга плода и последующего поведения плода и ребенка, так как их воздействие необходимо для созревания большей части отделов ЦНС (Owen D. [et al.], 2005). Кортизол может замедлять процесс формирования межнейронных связей и приводить к снижению пластичности нервной системы. Среди всех структур ЦНС наиболее высокая плотность рецепторов к глюкокортикоидам определяется в гиппокампе; как следствие, данный отдел ЦНС является наиболее чувствительным к колебанию уровня глюкокортикоидов. Повышенная концентрация глюкокортикоидов может приводить к уменьшению числа пирамидных клеток гиппокампа и последующему стойкому снижению количества глюкокортикоидных рецепторов в данном отделе головного мозга. В свою очередь, гиппокамп регулирует функцию оси «гипоталамус – гипофиз – надпочечники», и, следовательно, возможно возникновение стойких нарушений функционирования этой важнейшей составляющей эндокринной регуляции. Показано, что высокий уровень тревоги у женщин в середине беременности, сопровождающийся повышением уровня кортизола в крови, сочетается с последующим снижением плотности серого вещества головного мозга у детей в возрасте 6–9 лет (Buss C. [et al.], 2010).

Следует отметить, что плод отчасти защищен от выраженных колебаний уровня глюкокортикоидов в крови матери. Эта защита обеспечивается дезактивацией кортизола за счет действия плацентарного фермента: 11-бета-гидростероиддегидрогеназы второго типа. Однако, несмотря на указанный защитный механизм, от 10 до 20 % активного кортизола проникает из крови матери через плаценту к плоду, в результате чего уровень кортизола в крови плода сильно коррелирует с уровнем кортизола в крови матери.

При изучении стрессовых воздействий на беременную женщину следует учитывать, что беременность сама по себе во многих случаях является причиной развития тревоги (за состояние здоровья самой женщины и ее плода, а также в связи с предстоящими родами). Стресс, связанный с подобными переживаниями, может сильно варьировать у отдельных женщин в зависимости от выраженности механизмов психологической защиты, самооценок, семейного статуса и иных обстоятельств. Значение имеет и этап беременности, на котором женщина испытывает стрессовые воздействия, а также стойкость этого воздействия. Так, повышение уровня кортизола, наблюдавшееся на фоне стресса у беременных женщин на сроке 30–32 нед., сочеталось с нарушением регуляции выработки кортизола у родившихся детей, со снижением активности детей, повышенной боязнью детьми новых ситуаций (Davies E. P. [et al.], 2005; 2007). Такие нарушения были весьма схожи с теми, которые определялись у экспериментальных животных. Напротив, стрессовое воздействие, испытываемое женщиной в первом триместре беременности, чаще может приводить к преждевременным родам (Lederman S. A. [et al.], 2004). По мнению авторов, эффект, оказываемый на плод стрессовым воздействием на беременную женщину, зависит от того, способна ли плацента в данный конкретный момент времени продуцировать фермент 11-бета-гидростероиддегидрогеназу, разрушающий кортизол. Кроме того, значение имеет не только сам по себе факт выработки плацентой указанного фермента, но и его уровень в каждом конкретном случае. Выявлено, в частности, что к концу беременности уровень данного фермента существенно снижается, что позволяет кортизолу проникать к плоду и воздействовать на рецепторы, таким образом, влияя на развитие головного мозга плода (Diaz R. [et al.], 1998). Имеются также исследования, свидетельствующие о том, что воздействие сильных стрессоров, независимо от срока беременности, может приводить к нарушениям развития ребенка, выявляемым даже спустя несколько лет. Так, чем сильнее было воздействие стресса на беременную женщину, тем более выраженными были нарушения формирования речи у детей двух лет, а задержка когнитивного развития детей была наиболее отчетливо выражена в тех случаях, когда стрессовые воздействия имели место в течение первых двух триместров беременности (Laplante D. P. [et al.], 2004).

 

Курение матери во время беременности

Несмотря на то что неблагоприятное влияние курения на здоровье является доказанным фактом, число курящих женщин в мире достаточно велико, и во время беременности курят от 14 до 35 % женщин (Иванов В. М., Осокина Л. Г., 1995). Курение во время беременности чаще наблюдается на фоне низкого социально-экономического статуса и низкой социальной поддержки семьи, низкого образовательного уровня матери и ее юного возраста, незапланированной беременности, незарегистрированности брака (Литвина С. В., 2000). Курение во время беременности повышает риск спонтанных абортов, и этот риск возрастает с числом выкуриваемых ежедневно сигарет (Chatenoud L. [et al.], 1998), оно увеличивает риск преждевременных родов (Andres R. L., Day M. C., 2000). Курение матери во время беременности является фактором риска нарушения роста и развития плода. Описывают рождение детей с внутриутробной гипотрофией, последующим нарушением периода адаптации в периоде новорожденности, длительной желтушностью, замедлением восстановления первоначальной потери массы тела, что обозначается как «табачный синдром плода» (Гавалов С. М., Соболева М. К., 1991). Выявлена ассоциация курения матери во время беременности с повышенной вероятностью гибели плода в периоде внутриутробного развития и в периоде новорожденности (Tuthill D. P. [et al.], 1999).

Вопрос о возможном тератогенном действии курения матери в течение беременности (т. е. возможности формирования на фоне курения грубых пороков развития у плода) остается открытым. Высказано предположение, что курение женщины во время беременности может изменять генотип ребенка, увеличивая число так называемых транслокаций (Pluth J. M. [et al.], 2000). Показано, что курение матери во время беременности приводит к повышению риска формирования некоторых пороков развития у ребенка, в частности расщелины верхней губы и твердого нёба (Beaty T. H. [et al.], 1997), поликистоза почек, дефекта перегородок сердца, краниостеноза (Kallen K., 1999). Подобные эффекты частично связывают с гипоксией плода вследствие увеличения уровня карбоксигемоглобина в крови у матери на фоне курения (Haustein K. О., 1999). Обсуждается также и возможность передачи канцерогенов, образующихся на фоне курения в организме женщины, к плоду через плаценту (Lackmann G. M. [et al.], 1999). Так называемое пассивное курение женщины во время беременности может также оказывать влияние на плод, что доказывается повышением уровня метаболита никотина (котинина) в моче новорожденных детей (Haustein K. О., 1999). Имеются подтверждения тому, что дети, рожденные курящими матерями, имеют меньшую массу и длину тела при рождении (Horta B. L. [et al.], 1997). Дети могут отставать в физическом развитии в течение всего первого года жизни, а продолжение курения матерью на фоне грудного вскармливания приводит к значимому сокращению прироста массы тела и других антропометрических показателей в первые месяцы жизни ребенка (Кельмансон И. А., 1999). Курение матери во время беременности почти в три раза повышает риск рождения детей с задержкой внутриутробного развития (Secker-Walker R. H. [et al.], 1998). Приводятся данные, согласно которым прекращение курения женщиной перед наступлением беременности или в самом начале беременности способствует увеличению показателей функции внешнего дыхания матери и массы тела ребенка при рождении (Das T. K. [et al.], 1998). Дефицит массы тела при рождении ребенка может быть также связан с низкой концентрацией витамина Е в плазме крови у беременных женщин на фоне курения и, как следствие, увеличением перекисного окисления липидов, снижением трансплацентарной перфузии (Kiely M. [et al.], 1999).

Большого интереса заслуживает возможное влияние курения матери во время беременности на заболеваемость детей в постнатальном периоде. Отмечается общее увеличение заболеваемости детей на первом году жизни, более частое обращение за медицинской помощью (Morales A. W. [et al.], 1997). Показано, что выкуривание женщиной более 15 сигарет в день во время беременности существенно увеличивает вероятность госпитализаций детей в течение первых 8 мес. жизни, а поводом для госпитализаций являются бронхолегочные заболевания, патология желудочно-кишечного тракта, болезни кожи (Wisborg K. [et al.], 1999). Курение матери в течение беременности приводит к более частым эпизодам так называемых колик у детей первого года жизни (Haggart M., Giblin M. J., 1988; Sondergaard C. [et al.], 2001). Более частые инфекции нижних респираторных отделов у детей первых месяцев жизни сочетаются с повышенной концентрацией продуктов распада никотина в первородном кале в периоде новорожденности, что косвенно подтверждает связь курения матери во время беременности с последующим возрастанием частоты бронхолегочных заболеваний у детей (Nuesslein T. G. [et al.], 1999). Курение матери во время беременности повышает риск заболеваний острым средним отитом ребенка первого года (Ey J. L. [et al.], 1995). Оно оказывает неблагоприятное влияние на кроветворение ребенка: выявляется нарушение метаболизма железа, процессов синтеза гемоглобина, что может приводить к возрастанию риска анемии на 1-м году жизни; наблюдается задержка перехода к выработке у ребенка гемоглобина взрослого типа, а также более высокий уровень карбоксигемоглобина в крови у детей (Гавалов С. М. [и др.], 1991; Cochran-Black D. L. [et al.], 2001). Дети, подвергшиеся антенатальному воздействию никотина, имеют повышенный риск пищевой сенсибилизации и аллергических реакций на протяжении первых 3 лет жизни (Kulig M. [et al.], 1999).

Внимание многих исследователей привлекает вопрос о влиянии курения матери в течение беременности на особенности гемодинамики и характеристики сердечного ритма ребенка, риск возможных расстройств дыхания. Курение матери во время беременности приводит к повышению цифр артериального давления у новорожденных и у детей первого года жизни (Beratis N. G. [et al.], 1996). Имеются данные о том, что курение матери во время беременности сохраняет свое неблагоприятное влияние на показатели артериального давления детей и в последующие возрастные периоды (Morley R. [et al.], 1995). Курение в течение беременности может нарушать регуляцию сердечного ритма у ребенка (Browne C. A. [et al.], 2000). Дети, матери которых курили во время беременности, характеризуются снижением показателей функции внешнего дыхания (Cunningham J. [et al.], 1994; Jedrychowski W. [et al.], 1997; Hoo A. F. [et al.], 1998). Выявлена ассоциация между курением матери в течение беременности и рецидивирующими эпизодами свистящего дыхания, определяемыми у детей раннего возраста (Karaman O. [et al.], 1999; Henderson A. J. [et al.], 2001).

Курение женщины во время беременности и после родов считается одним из важнейших факторов риска синдрома внезапной смерти младенцев (СВСМ) (Кельмансон И. А., 1996; 2006; 2010). Механизм, благодаря которому курение матери во время беременности способствует повышению риска СВСМ, окончательно не расшифрован. В то же время показано, что антенатальное воздействие никотина на плод вызывает нарушение функций нейроэндокринных клеток легких новорожденного, приводит к повреждению проводящей системы сердца, изменяет соотношение адренергических и холинергических синапсов в мозге. Приводятся данные о том, что курение матери во время беременности повышает порог реакции пробуждения ребенка во время сна в ответ на гипоксию. Выявлена связь частоты и продолжительности патологических остановок дыхания (апноэ) во время сна у детей первого года жизни с количеством сигарет, выкуриваемых матерью во время беременности (Кельмансон И. А., 2006). Подобные апноэ у детей часто сопровождаются такими симптомами, как ночной храп и шумное дыхание во сне, беспокойство во сне, повышенное ночное потоотделение. В свою очередь, эти симптомы также чаще выявляются у детей первого года жизни, матери которых курили в течение беременности. Все отмеченные нарушения рассматриваются как вероятные механизмы СВСМ (Кельмансон И. А., 2006).

Качество сна детей первого года жизни существенно нарушается на фоне курения матери во время беременности. В частности, дети чаще испытывают трудности при засыпании, пробуждаются, и их труднее успокоить (Kelmanson I. A., 2009; 2011).

У детей, подвергшихся антенатальному воздействию никотина, выявлены последующие неврологические нарушения. Так, отмечается более низкая оценка новорожденного по шкале Брейзелтона (Oyemade U. J. [et al.], 1994), измененный крик новорожденных (Nugent J. K. [et al.], 1996), их повышенная раздражительность (Pichini S., Garcia-Algar O., 2006), более частые признаки мышечной гипертонии и повышенной возбудимости у детей в возрасте до одного месяца (Fried P. A. [et al.], 1987). Выявлена связь курения матери во время беременности со снижением реакции на слуховые раздражители у детей первой недели жизни (Fried P. A., Makin J. E., 1987), более высокой интенсивностью реакций в 2–4 мес. (Kelmanson I. A. [et al.], 2002), задержкой предречевого развития детей 8 мес. (Obel C. [et al.], 1998), более низкими оценками уровня психического развития детей к концу первого года жизни и нарушением их ответа на слуховой тест в 1 и 2 года (Fried P. A., Watkinson B., 1988). Обращают внимание на ухудшение интеллектуальных способностей и успеваемости в дошкольном и школьном возрасте тех детей, матери которых курили во время беременности, а также на более частое выявление у них признаков дефицита внимания и гиперактивности (Naeye R. L., Peters E. C., 1984; Fried P. A., Watkinson B., 1990; Sexton M. [et al.], 1990). Указывают также на связь курения матери во время беременности с повышенным риском задержки психического развития (Drews C. D. [et al.], 1996), девиантного поведения и психических расстройств у ребенка в школьном и подростковом возрасте (Fergusson D. M. [et al.], 1993; 1998; Orlebeke J. F. [et al.], 1999).

 

Алкоголь и наркотики

Неблагоприятное влияние алкоголя на развитие плода у беременной женщины было известно из трудов Аристотеля еще в III в. до н. э. (Mazzadri F. C., 1992). Что касается научных исследований по этой проблеме, то они появились лишь в начале XIX в. (Ulleland C. N., 1972). В середине XX в. были опубликованы работы (Таболин В. А., Урывчиков Г. А., 1986; Lemoine P. [et al.], 1968; Smith D. W., 1979), из которых стало известно, что у новорожденных, родившихся у матерей, злоупотребляющих алкоголем, выявляется характерный симптомокомплекс, названный авторами «алкогольный синдром плода» (АСП) («fetal alcohol syndrome, FAS»). Частота АСП в ряде стран Западной Европы и США составляет 0,97 на 1000 новорожденных, а среди детей, матери которых употребляли алкоголь во время беременности, распространенность этого синдрома достигает 4,3 % (Abel E. L., 1995). Менее серьезные последствия алкоголизации матерей, не укладывающиеся в типичную картину АСП, обычно обозначаются как алкогольные эффекты у плода (АЭП).

Патогенез АСП изучен недостаточно. Установлено, что алкоголь (этанол) сравнительно быстро проникает через плаценту и гематоэнцефалический барьер плода и в повышенных количествах накапливается в тканях, богатых липидами (ЦНС). Присутствие этанола обнаружено также в амниотической жидкости, в связи с чем возникло предположение о проникновении этого вещества, минуя плаценту.

Большое значение в патогенезе АСП, по-видимому, имеют патологические изменения в самой плаценте (дистрофические изменения ворсин хориона, нарушения процессов микроциркуляции). Одним из возможных факторов тератогенного действия этанола является нередко встречающееся при АСП недоразвитие одной из артерий пуповины.

Известную роль в патогенезе АСП играют морфофункциональные нарушения в печени плода. Характерно, что в печени плода отсутствует алкогольдегидрогеназа, которая разрушает этанол у взрослого человека (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

Развитие АСП может быть обусловлено прямым воздействием на эмбрион и плод не только этилового спирта, но и его важнейшего метаболита – ацетальдегида. Это соединение особенно активно переходит к плоду в первом триместре беременности, когда происходят активные процессы дифференцировки важнейших органов и тканей (критический период развития).

Диагностика АСП основывается на наличии характерной триады признаков (Савельева Г. М. [и др.], 2000; Astley S. J., 1999):

– замедление роста;

– нарушение структуры и функции ЦНС;

– характерные аномалии лицевого черепа, внутренних органов, конечностей и других систем организма.

Помимо этих трех критериев для точной диагностики АСП требуются сведения об алкоголизации матери во время беременности.

Повреждения ЦНС выражаются в развитии микроцефалии, нарушениях интеллекта и координации движений, состоянии возбуждения. Эти явления, возникающие в период новорожденности, сохраняются на многие годы. Средний уровень IQ пациентов составляет 65–70, однако дети с наиболее тяжелыми морфологическими аномалиями и самыми низкими показателями роста обнаруживают также и наиболее выраженные проявления снижения интеллекта. У младенцев и детей раннего возраста с проявлениями АСП отмечается низкая активность при сосании материнской груди, задержка речевого и двигательного развития, нарушения тонкой моторики, нарушения слуха. Часты случаи формирования синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Судорожный синдром наблюдается в 20 % случаев АСП, хотя он и не рассматривается в качестве типичного проявления данного состояния.

Задержка роста возникает еще в период антенатального развития и становится особенно заметной после рождения ребенка. С возрастом масса пациента может приближаться к средним показателям, однако стойко сохраняется отставание в росте и малая окружность головы.

Характерны аномалии развития лицевого черепа: микрофтальмия (уменьшение размера глазного яблока), удлинение лица, низкий лоб, выраженное недоразвитие подбородка, маленький седловидный нос, дисплазия ушных раковин, большой широко открытый рот, блефароптоз (опущение века), косоглазие, уменьшение длины глазных щелей, уплощение затылка (Astley S. J., 1999) (рис. 36). Сочетание этих симптомов делает внешний вид таких детей весьма характерным и облегчает диагностику АСП. Лицевые дисморфические признаки с возрастом становятся менее отчетливыми, хотя некоторые черты (например, короткая глазная щель) стойко сохраняются.

Из других аномалий развития сравнительно часто встречаются врожденные пороки сердца, множественные гемангиомы (сосудистые опухоли), неправильное развитие верхних и нижних конечностей. Перинатальная смертность при данном синдроме высокая, поэтому систематическое употребление алкоголя во время беременности является фактором высокого риска развития перинатальной патологии.

Рис. 36. Внешний вид ребенка с алкогольным синдромом плода (по: Astley S. J., 1999)

Таким образом, выраженное тератогенное и эмбриотоксическое действие этилового спирта на плод является основанием для полного запрещения употребления всех спиртных напитков во время беременности. При возникновении беременности у женщин, страдающих хроническим алкоголизмом, целесообразно ставить вопрос об искусственном прерывании беременности (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

Употребление кокаина во время беременности может привести к развитию врожденных пороков ЦНС, мочеполовой системы, самопроизвольному выкидышу, отслойке плаценты. Отмечается повышенный риск развития задержки внутриутробного развития плода, последующей задержки психического развития ребенка, а также повышение риска синдрома внезапной смерти младенца (Hutchings D. E., 1993). Героин и метадон оказывают воздействие на формирующиеся опиатные рецепторы ЦНС плода. У новорожденных, матери которых употребляли эти наркотики, отмечаются преходящие, но сильно выраженные признаки синдрома отмены, сопровождающиеся выраженным раздражением ЦНС. Подобный синдром отмены может представлять угрозу для жизни новорожденного (Hutchings D. E., 1990). Прием марихуаны приводит к неврологическим расстройствам у новорожденных: у них отмечается синдром отмены, а начиная с 3 лет у этих детей нередко выявляются низкие показатели IQ (Day N. L. [et al.], 1994), проявления синдрома дефицита внимания и гиперактивности (Fried P. A. [et al.], 1992), признаки задержки психического развития (Fried P. A., 1993).

 

Внутриутробные инфекции

Под термином «внутриутробное инфицирование» понимают факт внутриутробного заражения. Внутриутробное заражение ребенка встречается значительно чаще, чем развиваются клинические признаки инфицирования. Для обозначения клинических проявлений инфекционной болезни плода и новорожденного, источником которой является мать, выявленных в пренатальном периоде или вскоре после рождения, используют термин «внутриутробная инфекция» (ВУИ) (Сенчук А. Я., Дубоссарская З. М., 2005). Развитие инфекционного заболевания плода, тяжесть поражения, локализация и распространенность патологического процесса, темпы его реализации, а также исход возникшей патологии определяются видом возбудителя, его вирулентностью, тропизмом к тканям плаценты и плода, а также тем, какими путями микроорганизмы проникли от матери к плоду. Важная роль в этом случае принадлежит состоянию защитных резервов матери и способности плода к иммунному ответу. Для реализации внутриутробного инфицирования важен также временной фактор, т. е. срок беременности, во время которого плод был инфицирован, особенно вирусными агентами. Известно, что параллелизм между тяжестью инфекционного процесса у матери и у плода может отсутствовать. Легкая, мало– или даже бессимптомная инфекция у беременной может привести к тяжелым поражениям плода или к его гибели. Этот феномен в значительной степени обусловлен тропизмом возбудителя (особенно вирусного) к определенным эмбриональным тканям, а также тем, что клетки плода с их высоким уровнем метаболизма и энергетики являются идеальной средой для размножения инфекционных агентов. Этим и объясняется значительное сходство патологии эмбриона и плода, вызываемой разными инфекционными возбудителями. Частота внутриутробного инфицирования составляет около 10 % всех беременностей. Частота ранней неонатальной заболеваемости и смертности при внутриутробном инфицировании колеблется от 5,3 до 27,4 %, а мертворождаемость достигает 16,8 % (Сенчук А. Я., Дубоссарская З. М., 2005). Характеристики важнейших ВУИ представлены в Приложении II.

При ВУИ, возникших в первые 3 мес. беременности, соответствующие периодам органогенеза и плацентации, возникают инфекционные эмбриопатии, для которых характерны пороки развития, плацентарная недостаточность, самопроизвольные выкидыши. Ведущую роль в возникновении эмбриопатий играют микроорганизмы с внутриклеточным циклом развития (в частности, вирусы), обладающие высоким тропизмом к эмбриональным тканям (Савельева Г. М. [и др.], 2000). В случае возникновения ВУИ после 3 мес. гестации развиваются инфекционные фетопатии, которые сопровождаются внутриутробной задержкой роста плода, формированием вторичной плацентарной недостаточности, возникновением так называемых стигм дизэмбриогенеза, а также собственно инфекционным поражением плода. В раннем фетальном периоде еще не происходит локализации воспалительного процесса, поэтому ВУИ, как правило, протекает генерализованно, сопровождается нарушением маточно-плацентарного кровообращения, дистрофическими, некробиотическими реакциями, нарушением формообразовательных процессов с избыточным разрастанием соединительной ткани (глиоз мозга, эндокардиальный фиброэластоз). Воспалительные изменения пролиферативного характера могут вызвать сужение или закупорку существующих анатомических каналов и отверстий с последующим развитием аномалии уже сформированного органа (гидроцефалия, гидронефроз). Во второй половине фетального периода (с 6—7-го месяца) благодаря становлению клеточного и гуморального иммунитета плод приобретает способность специфически реагировать на внедрение возбудителей инфекции.

Наиболее характерными клиническими симптомами ВУИ являются многоводие, стойкая тахикардия у плода, задержка роста плода, реже встречается маловодие.

Наибольшую опасность для эмбриона с точки зрения тератогенного действия представляет вирус краснухи (rubella). При беременности риск заражения краснухой существует в случае отсутствия в крови матери антител к антигену вируса краснухи. Заболевание у матери протекает относительно легко и проявляется умеренной лихорадкой, фарингитом и шейным лимфаденитом. Частота дефектов у плода зависит от срока беременности, в течение которого произошло заражение. По имеющимся данным, при заражении в течение 1-го месяца беременности плод оказывается пораженным в 22 % случаев, в течение 2-го – в 25,2 %, в течение 3-го месяца – в 14,2 % случаев (Dudgeon J. A., 1976). При заражении краснухой после 3 мес. беременности частота дефектов у плода соответствует популяционной. Перинатальная и ранняя детская смертность при синдроме краснухи исключительно велики. Оставшиеся в живых рождаются с признаками гипотонии, задержки внутриутробного развития, в дальнейшем дети отстают в психическом развитии, у 11,2 % таких детей наблюдаются микроцефалия, реже гидроцефалия. Почти в 50 % случаев обнаруживаются аномалии развития зубов: позднее появление молочных зубов, гипоплазия и аплазия их (Лазюк Г. И., 1991). Принимая во внимание высокий риск возникновения эмбриопатий в случае развития заболевания в первые 3 мес. беременности, необходимо ее прерывать (Савельева Г. М. [и др.], 2000). Введение глобулина беременным, больным краснухой, приводит к незначительному снижению частоты аномалий развития плода. Ребенок, родившийся у женщины, перенесшей во время беременности краснуху, является носителем вируса, поэтому необходима его изоляция. При подозрении на контакт беременной с больным краснухой, в случае если она не болела ею в детстве или более позднем возрасте, необходима вакцинация, но не ранее 8—10 нед. гестации, так как с этой целью используют живую ослабленную вакцину и возможен тератогенный эффект. По рекомендации ВОЗ, женщинам детородного возраста вне беременности проводят тестирование крови на наличие соответствующих антител. Мерой профилактики является иммунизация вакциной краснухи школьниц и женщин детородного возраста.

Опасность для плода представляет и вирус цитомегалии. Вирус цитомегалии обычно поражает плод на 3—4-м месяце и приводит к развитию фетопатий. Как следствие, формируются пороки развития головного мозга. Нередко формируются микрофтальмия, катаракта, кистозный фиброз поджелудочной железы, цирроз печени с атрезией желчных протоков, мелкие кисты в легких и почках (Лазюк Г. И., 1991). У детей возникает специфическое нарушение функции клеточного звена иммунитета. Бессимптомное носительство вируса цитомегалии выявляют у 90 % новорожденных. Летальность при врожденной цитомегаловирусной инфекции достигает 20–30 %, а у 90 % выживших детей отмечаются поздние осложнения (потеря слуха, задержка умственного и физического развития, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, дефекты роста зубов и т. д.). Как следствие, внутриутробная цитомегалия выступает одним из факторов формирования сложных нарушений развития у детей. При хронической или латентной цитомегаловирусной инфекции у беременной показано иммунологическое исследование не реже 1 раза в 1,5–2 мес. для выявления IgM-антител или увеличения концентрации суммарных противоцитомегаловирусных антител. В случае реактивации инфекции и при наличии острого процесса во время беременности отдельные авторы рекомендуют определять специфические антитела класса IgM в крови плода. Лечение заключается в проведении курсов пассивной иммунизации противоцито-мегаловирусным иммуноглобулином. Число курсов зависит от особенностей течения инфекционного процесса. Специфический противовирусный препарат ацикловир применяют по строгим жизненным показаниям, обусловленным состоянием матери и новорожденного. Перспективным является использование виферона, который представляет собой рекомбинантный препарат интерферона, ассоциированный с антиоксидантами. Вопрос о медицинских показаниях к прерыванию беременности требует индивидуального подхода, базирующегося на применении ряда современных методов обследования в целях контроля состояния и развития плода (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

Вирус простого герпеса (HSV) играет значительную роль в акушерской практике. HSV-2, или генитальный вирус герпеса, вызывает неонатальную инфекцию в 75–80 % случаев. При хроническом течении герпеса в процессе родов инфицируются 0,5–1 % плодов. При остром генитальном герпесе и явном обострении хронического (что проявляется пузырьковыми поражениями кожи и слизистых оболочек у матери) риск инфицирования плода в родах достигает 40 %. При герпетической инфекции поражения плаценты и плода могут возникать на любом сроке беременности (Савельева Г. М. [и др.], 2000). Инфицирование плода при сроке беременности до 20 нед. приводит к спонтанному аборту или аномалиям развития плода в 34 % случаев, при сроке от 20 до 32 нед. – к преждевременным родам или антенатальной гибели плода в 30–40 % случаев, после 32 нед. – к рождению больного ребенка с поражением кожи (герпетические высыпания, изъязвления), глаз (катаракта, микрофтальмия, хориоретинит) и ЦНС (микро– или гидроцефалия, церебральные некрозы) (Лазюк Г. И., 1991). Возможно и постнатальное инфицирование новорожденных при наличии герпетических проявлений на коже у матери, других родственников или медицинского персонала. Следует отметить тяжесть проявлений герпетической инфекции у новорожденных: менингоэнцефалит, сепсис. Летальность достигает 50 %. У выживших детей в дальнейшем возникают тяжелые осложнения (неврологические расстройства, нарушения зрения, отставание в психомоторном развитии).

При наличии у беременной герпетической инфекции характер профилактических и лечебных мероприятий, а также акушерская тактика зависят от характера высыпаний (первичный или рецидивирующий герпес), наличия поражений половых органов, состояния плодных оболочек. При первичном инфицировании беременной в ранние сроки беременности необходимо ставить вопрос о ее прерывании (Савельева Г. М. [и др.], 2000). Если же заболевание возникает в более поздние сроки или женщина была инфицирована до наступления беременности, мероприятия заключаются в проведении динамического контроля состояния плода, назначении курсовой терапии, включающей препараты, воздействующие на метаболизм, стабилизаторы клеточных мембран. Вопрос о прерывании беременности в этих случаях решают индивидуально. В качестве противовирусной терапии применяют препарат ацикловир. Назначение препарата в I триместре при неосложненном течении инфекции нежелательно. Во II триместре ацикловир назначают по 200 мг внутрь каждые 4 ч, однако при осложненном течении заболевания (пневмония, энцефалит, коагулопатия) необходимо внутривенное введение препарата. Особого внимания заслуживает тактика ведения родов у женщин с первичным и рецидивирующим герпесом. Метод родоразрешения зависит от наличия или отсутствия поражения половых органов в конце беременности, выделения вируса герпеса и времени, прошедшего с момента разрыва плодных оболочек. В случае герпетического поражения половых органов женщины в конце беременности родоразрешение рекомендуется проводить путем кесарева сечения.

Большое внимание уделяется внутриутробному токсоплазмозу. Возбудителем является одноклеточный протозойный паразит Toxoplasma gondii. Окончательными хозяевами паразита являются различные представители семейства кошачьих. Заражение человека происходит при прямом и непрямом контакте с кишечными выделениями животных, а также при употреблении в пищу инфицированных овощей или мяса. Риск развития заболевания у плода составляет 25 % в первом триместре беременности и 65 % во втором триместре. Поражение плода на ранних сроках гестации может быть причиной развития микроцефалии, микрогирии, гидроцефалии, ложной порэнцефалии, умственной отсталости и микрофтальмии. При заражении в более поздних стадиях развития плода при его рождении может быть выявлена характерная триада симптомов: гидроцефалия, хориоретинит (воспаление сетчатки) и менингоэнцефалит с внутримозговыми кальцификатами (рис. 37). Если заражение произошло незадолго до родов, то у плода возникают симптомы генерализованного токсоплазмоза: увеличение печени и селезенки, пневмония, миокардит и энцефалит. Помимо тяжелых острых форм врожденного токсоплазмоза, могут наблюдаться и легкие формы. Диагностика токсоплазмоза у беременных сопряжена со значительными трудностями. Заболевание диагностируют на основании обнаружения возбудителей в тканях и жидкостях больной и результатов серологических исследований. Профилактика и лечение врожденного токсоплазмоза заключаются в назначении беременной сульфаниламидных препаратов и антипротозойных средств.

Рис. 37. Гидроцефалия и диффузные кальцификаты в головном мозге, типичные для внутриутробного токсоплазмоза (по: Steele R. W., 2007)

Перечисленные инфекции с 1971 г. нередко объединяются собирательным термином TORCH-инфекции (от Т – Toxoplasmosis; O – other, другие инфекции; R – Rubella; С – Cytomegalovirus; Н – Herpes simplex virus). Для всех этих инфекций характерны, в частности, такие общие симптомы у новорожденного ребенка, как желтуха, увеличение печени и селезенки, а также характерная сыпь (рис. 38). Урогенитальный хламидиоз (УГХ) – это заболевание привлекает к себе пристальное внимание в связи со значительным числом акушерских и перинатальных осложнений. УГХ диагностируют у 3—12 % беременных, при хронических заболеваниях урогенитального тракта частота его достигает 51–70 %. Неблагоприятное влияние УГХ на рост и развитие плода проявляется в виде хламидийной фетопатии (хроническая гипоксия и задержка роста плода) (Савельева Г. М. [и др.], 2000; Шабалов Н. П., 2003). У 40–50 % новорожденных выявляют клинически выраженные проявления инфекции – конъюнктивит (у 35–50 %) и пневмонию (у 11–20 %). Одновременно могут проявляться и другие признаки врожденного хламидиоза: фарингит, отит, вульвовагинит, уретрит, пневмония. У недоношенных детей после пневмонии возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокардита, описаны случаи хламидийного менингита и энцефалита. Лечение беременных заключается в проведении 10—14-дневных курсов антибактериальной терапии.

Рис. 38. Сыпь у ребенка с TORCH-инфекцией (по: Steele R. W., 2007)

Урогенитальные микоплазмозы вызываются условно-патогенными микроорганизмами урогенитального тракта (Mycoplasma genitalis, Mycoplasma urealyticum). Заболевания диагностируют у 2–8 % беременных, а у больных с хроническими урогенитальными заболеваниями и отягощенным акушерским анамнезом частота микоплазмозов достигает 16–40 %. У каждой четвертой больной во время беременности инфекция протекает без клинических проявлений (в виде бактерионосительства). С длительным присутствием в организме беременной этой инфекции связывают такие акушерские осложнения, как невынашивание беременности, задержка роста плода, хориоамнионит. Плацентиты (воспаления плаценты) выявляют у 23 % беременных с микоплазмозом, причем у подавляющего большинства из них воспалительные изменения в плаценте сочетаются с многоводием (Савельева Г. М. [и др.], 2000; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Наиболее частым клиническим проявлением инфекции у новорожденного ребенка является пневмония. Отмечается склонность к распространению возбудителя с током крови, обусловливающая тяжелое течение заболевания (неврологическая симптоматика, геморрагический синдром, острая гидроцефалия). У недоношенных новорожденных микоплазмы вызывают развитие пневмонии, менингита, генерализованной инфекции. Лечение беременных заключается в назначении антибактериальной терапии. Эффективными антибиотиками в отношении микоплазменной инфекции являются гентамицин и линкомицин. С целью профилактики внутриутробного инфицирования плода необходимо проводить обследование беременных женщин, имеющих указания на выкидыш, хронический аднексит, преждевременные роды, пиелонефрит.

Гонорея – возбудителями заболевания являются бактерии Neisseria gonorrhoea. Во время беременности гонорея характеризуется стертой клинической картиной. Могут отмечаться слизисто-гнойные выделения из влагалища с неприятным запахом. У 70–80 % больных очаги поражения локализуются в области уретры и цервикального канала. Беременность и роды на фоне гонореи протекают неблагоприятно. Инфицирование во время беременности приводит к преждевременному прерыванию беременности, инфицированию плода. Инфицирование плода происходит и во время родов. Основным проявлением гонореи новорожденных является так называемая гонобленнорея с симптомами гнойного конъюнктивита. Нелеченая гонобленнорея нередко приводит к слепоте, составляя 24 % от всех причин, обусловливающих эту патологию. Часто наблюдаются внутриутробная задержка роста плода, патологическое уменьшение массы тела в раннем неонатальном периоде, нарушение адаптационных реакций новорожденного, затянувшаяся желтуха. У ослабленных и недоношенных новорожденных может развиться генерализованная гонококковая инфекция (Савельева Г. М. [и др.], 2000; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Лечение гонореи проводится антибиотиками пенициллинового ряда на любом сроке беременности. В случае неэффективности последних применяют эритромицин, цефалоспорины второго и третьего поколений, аминогликозиды.

Помимо перечисленных неблагоприятных последствий ВУИ для течения беременности и развития плода, необходимо отметить доказанную роль, которую играют любые переносимые матерью инфекционные заболевания во время беременности в формировании последующего высокого риска психических нарушений у потомства: как в детском возрасте, так и во взрослом состоянии. Перенесенные матерью во время беременности инфекции относятся к важнейшим негенетическим факторам риска развития шизофрении. Впервые такая связь была установлена в отношении гриппа (Mednick S. A. [et al.], 1988; Bagalkote H. [et al.], 2001). Риск развития шизофрении у потомства на фоне перенесенного матерью гриппа во время беременности повышается в 3–7 раз, а в связи с достаточной распространенностью этой инфекции и высокой заболеваемостью гриппом до 21 % всех случаев шизофрении в популяции могут быть отнесены к неблагоприятным последствиям перенесенного матерью во время беременности гриппа (Brown A. S. [et al.], 2004). Аналогичную закономерность удалось установить применительно к токсоплазмозу (Brown A. S. [et al.], 2005; Mortensen P. B. [et al.], 2007), краснухе (Buka S. L. [et al.], 2001), инфекциям мочеполовой сферы (Babulas V. [et al.], 2006) и ряду инфекционных заболеваний, вызванных бактериями (Sorensen H. J. [et al.], 2009).

Имеются сведения, касающиеся связи между перенесенными матерью во время беременности инфекционными заболеваниями и повышенным риском формирования аутизма у потомства. Так, эпидемия краснухи, наблюдавшаяся во многих странах мира в 1960-е гг., сопровождалась существенным увеличением частоты аутизма среди детей, родившихся у инфицированных женщин (Chess S., 1977).

Связь между инфекцией, перенесенной матерью во время беременности, и риском развития аутизма у ребенка отмечалась и в отношении таких инфекций, как токсоплазмоз, сифилис, ветряная оспа (Ciaranello A. L., Ciaranello R. D., 1995). Экспериментальные исследования, проведенные на животных, позволили выявить аналогичные закономерности (Brown A. S., Susser E. S., 2002). Механизмы, лежащие в основе ассоциации между инфекционными заболеваниями и риском психических нарушений у потомства, до конца не выяснены. Важная роль отводится активации выработки цитокинов в организме беременной на фоне переносимой инфекции. Цитокины – это белки малой молекулярной массы, которые выделяются в сыворотку крови в ответ на многочисленные стимулы, в числе которых инфекции, иммунная активация и стресс. Даже в тех случаях, когда переносимая беременной женщиной инфекция носит достаточно стертый характер, вырабатываемые цитокины проникают через плаценту к плоду. Цитокины сигнализируют о наличии воспалительного процесса путем активации ряда клеточных ферментов (киназ). Примечательно, что эти же ферменты принимают участие в регуляции процессов клеточной дифференциации растущего мозга, миграции нейронов и формирования синапсов. На мембранах формирующихся и уже сформированных нейронов имеются рецепторы к цитокинам. Поэтому воздействие цитокинов может вызывать как структурные, так и функциональные изменения клеток ЦНС (Jankowsky J. L., Patterson P. H., 1999; Gilmore J. H. [et al.], 2004; Bauer S. [et al.], 2007). В частности, цитокин IL-6 влияет на долгосрочную потенциацию нейронов – процесс, который, как полагают, влияет на последующую способность к обучению и память (Jankowsky J. L., Patterson P. H., 1999; Balschun D. [et al.], 2004). Экспериментальные исследования выявили, что цитокины IL-6 и IL-1b могут обусловливать «болезненное» поведение у мышей (шерсть животных вставала дыбом, появлялась ангедония, снижался аппетит) (Swiergiel A. H. [et al.], 1997). Эти же цитокины способствуют появлению общего ощущения разбитости, которое отмечается у человека на фоне заболеваний, а в экспериментах на добровольцах было выявлено, что инъекционное введение цитокинов вызывало признаки депрессии и тревоги у испытуемых (Reichenberg A. [et al.], 2001). Еще один цитокин – интерферон-альфа (IFN-á), который в ряде случаев назначается онкологическим больным для уменьшения побочных эффектов химиотерапии, также вызывает симптомы депрессии у пациентов (Raison C. L. [et al.], 2006). Не исключено, что патологическое воспаление, возникающее в организме плода на фоне инфекции, переносимой матерью, и продолжающееся уже после рождения ребенка, является кардинальной предпосылкой формирования симптомов шизофрении и аутизма. Это предположение подтверждается признаками текущей иммунной активации головного мозга у пациентов, страдающих указанными заболеваниями. При обследовании пациентов, страдающих шизофренией и аутизмом, нередко выявляются признаки нарушения иммунной регуляции. Эти признаки определяются при изучении анализов крови (Croonenberghs J. [et al.], 2002; Garver D. L. [et al.], 2003; Zhang X. Y. [et al.], 2005; Zimmerman A. W. [et al.], 2005), исследовании спинномозговой жидкости (Zimmerman A. W. [et al.], 2005; Chez M. G. [et al.], 2007), а также головного мозга (Vargas D. L. [et al.], 2005).

Особое место в перинатальном поражении плода занимает ВИЧ-инфекция. ВИЧ-инфекция (инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека) – медленно прогрессирующее заболевание, вызванное ретровирусами, поражающими иммунную и центральную нервную систему, с развитием иммунодефицитного состояния, приводящего к смерти больного от оппортунистических инфекций и опухолей. Первые официальные сообщения о новой инфекции появились в США в 1981 г. Вирус выделен в 1982 г. американским ученым Р. Галло, а в 1983 г. – французским исследователем Л. Монтанье. В 1986 г. Международный комитет по таксономии назвал возбудителя «вирусом иммунодефицита человека» (ВИЧ), а вызываемое им заболевание – «ВИЧ-инфекцией». Термин «синдром приобретенного иммунодефицита, СПИД» применяется для обозначения конечной или терминальной стадии заболевания. Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов. Вирус генетически и антигенно неоднороден: выделены ВИЧ-1 и ВИЧ-2. При заражении ВИЧ-1 продолжительность жизни 10–12 лет, ВИЧ-2 – 20–25 лет и более. Вирус относительно устойчив во внешней среде, однако разрушается при кипячении, действии ряда современных дезинфицирующих растворов. Источником инфекции являются больные различными клиническими формами заболевания и вирусоносители. Механизм передачи инфекции: гемоконтактный (половой, парентеральный пути передачи, а также вертикальный путь – от матери к плоду). При вертикальной передаче ВИЧ-инфекции заражение происходит трансплацентарно, интранатально (через околоплодные воды, содержащие вирус), а также постнатально (через грудное молоко). Факторами передачи являются кровь, семенная жидкость, вагинальный секрет, грудное молоко. Восприимчивость к заболеванию высокая, возможно, генетически детерминированная. Группа риска по ВИЧ-инфекции включает в себя внутривенных потребителей наркотиков; лиц, неразборчивых в половых связях; реципиентов крови, трансплантатов, больных гемофилией; детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных женщин.

Входными воротами ВИЧ-инфекции при естественных путях проникновения возбудителя являются слизистые оболочки половых органов и/или прямой кишки. Вирус распространяется лимфогенно, проникает в кровь, а затем – в различные органы и ткани. При искусственном заражении (гемотрансфузии, инъекции) вирус попадает непосредственно в кровь, что влияет на характер течения ВИЧ-инфекции.

Мишенями для ВИЧ становятся клетки, на мембране которых имеются белки-рецепторы CD4. Это, прежде всего, лимфоциты (Т-хелперы), макрофаги, а также некоторые клоны В-лимфоцитов и некоторые клетки ЦНС (нейроглия). Поверхностный гликопротеин вируса gp 120 соединяется с CD4-рецептором клетки-мишени, происходит фиксация, сбрасывание наружной оболочки вируса и проникновение нуклеокапсида вируса в клетку. С помощью фермента обратной транскриптазы из нитей РНК вируса строится ДНК, и далее ДНК вируса встраивается в геном клетки-хозяина, образуя провирус. В виде провируса в неактивной клетке ВИЧ может существовать годами. При активации лимфоцита под влиянием инфекционных или иных неблагоприятных факторов (ионизирующая радиация, аллергизация, стресс и т. п.) может происходить дальнейшая сборка вируса с участием фермента – протеазы. Для построения наружной оболочки ВИЧ использует мембрану клетки хозяина, что приводит к гибели клеток. Размножение возбудителя обусловливает снижение количества лимфоцитов (лимфопению) за счет уменьшения числа Т-хелперов. Изменение хелперной и координирующей функций лимфоцитов и макрофагов приводит к нарушениям во всех звеньях иммунитета. Нарушается выработка специфических антител на бактериальные и вирусные антигены, что способствует наслоению рецидивирующих инфекций.

Существуют нейротропные штаммы вируса, не действующие на лимфоциты, а поражающие клетки ЦНС (микроглию, астроциты) и макрофаги, что приводит к возникновению нейро-СПИДа, не сопровождающегося иммунодефицитом.

У детей заражение вирусом иммунодефицита человека в 70–80 % случаев происходит перинатально. Известно множество факторов, способствующих передаче ВИЧ от матери ребенку. Общие категории факторов риска включают в себя: количество вируса, с которым контактирует ребенок, продолжительность контакта; факторы, облегчающие передачу вируса от матери ребенку, характеристики вируса и восприимчивость ребенка к инфекции (Zeichner S. L., Read J. S., 2005). В настоящее время уже разработаны или изучаются клинические и организационные мероприятия, позволяющие устранить некоторые (хотя и не все) известные и предполагаемые факторы риска.

Профилактику передачи ВИЧ-инфекции от матери ребенку желательно начинать не тогда, когда ВИЧ-инфицированная женщина забеременеет, а до беременности, еще лучше – до заражения, т. е. в основе должна лежать профилактика ВИЧ-инфекции среди женщин детородного возраста и девушек-подростков. Основа профилактики ВИЧ-инфекции у подростков – ограничение числа половых партнеров, безопасный секс. В настоящее время наиболее надежным средством индивидуальной защиты являются презервативы. В отсутствие первичной профилактики ВИЧ-инфекции большое значение приобретает предупреждение нежелательных беременностей. Если же беременность наступает у ВИЧ-инфицированной женщины, профилактика ВИЧ-инфекции у ее будущего ребенка должна включать в себя следующие основные мероприятия (Zeichner S. L., Read J. S., 2005):

– добровольное обследование на ВИЧ и консультирование по вопросам ВИЧ-инфекции;

– полный отказ от грудного вскармливания (профилактика передачи вируса от матери к ребенку через грудное молоко);

– кесарево сечение, выполненное до начала родовой деятельности и излития околоплодных вод (для профилактики заражения ребенка во время родов);

– назначение матери и впоследствии ребенку так называемых антиретровирусных препаратов, тормозящих размножение вируса иммунодефицита.

Следует иметь в виду, что в условиях выполнения перечисленных мер профилактики вероятность передачи инфекции от матери ребенку составляет 1 %.

Важно также понимание того, что повышение вероятности выживания детей, избежавших заражения (а не просто снижение частоты перинатальной передачи ВИЧ), требует заботы о здоровье (в том числе психическом) самой ВИЧ-инфицированной женщины.

В случае заражения ребенка ВИЧ-инфекция у него, как и у взрослого, проходит в своем развитии ряд стадий (Покровский В. И., 1989).

Стадия инкубации.

Стадия первичных проявлений.

Острая лихорадочная фаза.

Бессимптомная фаза.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Стадия вторичных заболеваний: потеря веса менее 10 % массы тела, поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий герпес; повторные фарингиты, синуситы; прогрессирующая потеря веса более 10 % массы тела; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес.; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или грибковые поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий герпес, локализованная саркома Капоши; генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный и атипичный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома Капоши; поражение ЦНС различной этиологии.

Терминальная стадия.

Поражение ЦНС у ВИЧ-инфицированных может проявляться в различные периоды заболевания, в том числе и в стадию острой ВИЧ-инфекции, а также в стадию персистирующей генерализованной лимфаденопатии, и обусловливается как непосредственным воздействием вируса на клетки ЦНС, так и влиянием оппортунистических и СПИД-индикаторных болезней. Поражения ЦНС характерны для детей, и нейро-СПИД выявляется у 50–90 % пациентов. В цереброспинальной жидкости обнаруживают антитела к ВИЧ. При компьютерной томографии головного мозга определяют атрофию коры и некоторое увеличение желудочков мозга, а также кальцификаты базальных ганглиев обоих полушарий.

Несмотря на многообразную симптоматику, действие вируса на нервную систему ребенка может, по существу, проявиться трояко (Zeichner S. L., Read J. S., 2005): ВИЧ-энцефалопатией, ВИЧ-зависимым угнетением ЦНС и отсутствием видимого влияния на ЦНС. ВИЧ-энцефалопатия – тяжелая болезнь, затрагивающая почти все функции ЦНС. Нарушаются движение, мышление, речь, социальные навыки и прочие функции, необходимые для повседневной жизни. При этом одни функции (например, способность говорить) часто страдают раньше и сильнее других (например, способности понимать речь). По характеру течения различают прогрессирующую (подострую и вялотекущую) и непрогрессирующую формы энцефалопатии. Подострая прогрессирующая энцефалопатия – самая тяжелая форма, при которой состояние ребенка неуклонно ухудшается, а ранее приобретенные навыки и умения утрачиваются. Вялотекущая прогрессирующая энцефалопатия замедляет или даже вовсе прекращает формирование новых навыков, не затрагивая при этом старых. Обе формы прогрессирующей энцефалопатии резко замедляют психомоторное развитие. Дети с непрогрессирующей энцефалопатией продолжают приобретать новые навыки, но медленнее, чем здоровые сверстники. Результаты психологического тестирования таких детей будут низкими, но стабильными в динамике. Распространенность ВИЧ-энцефалопатии у детей постепенно снижается, видимо, из-за повсеместного внедрения ранней и более эффективной терапии.

Новые случаи энцефалопатии регистрируют в основном у маленьких, ранее не леченных детей и старших детей на поздней стадии заболевания. ВИЧ-зависимое угнетение ЦНС характеризуется ухудшением отдельных показателей психического развития (до средне-низкого уровня по результатам стандартных тестов) или задержкой развития определенных психических функций при нормальном психическом развитии ребенка. Этот диагноз также ставят нормально развитым детям, если после начала или смены антиретровирусной терапии их психическая деятельность существенно улучшается. Несмотря на болезнь, дети адаптированы дома и успевают в школе. Благодаря современным методам лечения, эта легкая форма поражения ЦНС встречается теперь чаще тяжелой ВИЧ-энцефалопатии, превалировавшей в начале пандемии. Отсутствие видимого влияния ВИЧ на ЦНС констатируют у нормально развитых детей без неврологических или психических отклонений, которые могли бы быть обусловлены вирусом, и без существенных улучшений психической деятельности после начала терапии.

Нервно-психические нарушения у ВИЧ-инфицированных детей бывают напрямую не связаны с ВИЧ. Такие ВИЧ-независимые нарушения ЦНС часто поражают детей с особыми медицинскими и социальными факторами риска и могут сочетаться с нарушениями, вызванными ВИЧ. Дифференциальная диагностика сложна, но необходима для правильного лечения.

При развернутой ВИЧ-энцефалопатии болезнь одновременно захватывает различные структуры и функции мозга, причем некоторые сферы, например моторная либо сенсорная речь или выполнение размашистых либо тонких движений, могут страдать особенно сильно. У детей с менее тяжелой симптоматикой атрофия коры головного мозга захватывает, по данным компьютерной томографии, преимущественно передние отделы, чем и объясняется избирательное угнетение отдельных функций при сохранении нормального психического развития. Речь у ВИЧ-инфицированных детей и подростков страдает часто, иногда еще до того, как начинает ухудшаться интеллект, а временами даже на фоне антиретровирусной терапии, причем моторная речь нарушается гораздо сильнее сенсорной. При энцефалопатии нарушения тяжелее, но разница между моторной и сенсорной речью остается примерно такой же, как и в отсутствие энцефалопатии. Нарушения речи отчасти вызваны бедным набором слов, что, видимо, объясняется упрощением нейронных сетей в коре больших полушарий, а разница между моторной и сенсорной речью отражает общую для ВИЧ-инфекции закономерность преимущественного угнетения целенаправленных двигательных реакций. ВИЧ-инфицированные дети часто страдают нарушением внимания. Нарушения памяти находят в основном у детей, зараженных ВИЧ внутриутробно. У детей с ВИЧ-зависимым угнетением ЦНС частично нарушается словесная память: ухудшается способность воспроизведения слов при сохраненной способности к узнаванию ранее увиденных слов. Такая картина свидетельствует о нарушенном извлечении воспоминаний, что связано с поражением подкорковых структур. У ВИЧ-инфицированных детей часто изменяется поведение. По-видимому, на это влияют и непосредственное поражение ЦНС вирусом, и постоянная психическая травма от хронической болезни, и наследственные факторы. У детей с энцефалопатией страдают навыки самообслуживания и социальное поведение. Расстройства поведения выражены тем сильнее, чем тяжелее поражение головного мозга, по данным компьютерной томографии, и чем хуже иммунитет. Поражение ЦНС у ВИЧ-инфицированных детей отражается и на двигательной сфере. При энцефалопатии двигательные нарушения особенно тяжелы, вплоть до утраты ранее приобретенных навыков. Общая подвижность, особенно скорость бега и ловкость, страдает сильнее, чем способность к выполнению тонких движений. Возможна моторная апраксия мышцлица, которая нарушает речь и затрудняет кормление. Двигательные расстройства тормозят развитие ребенка и мешают повседневной жизнедеятельности, а также позволяют надежно предсказать прогрессирование болезни, поэтому в нейропсихологическое обследование ВИЧ-инфицированных детей обязательно должна входить оценка двигательных навыков. Прогрессирование патологического процесса проявляется нейропатиями, а также развитием СПИД-деменции в результате прогредиентно текущего энцефалита. Слабоумие может быть единственным клиническим симптомом, но чаще сочетается с различными заболеваниями, обусловленными иммунодефицитом.

Заболевание у детей в целом характеризуется более быстрым прогрессирующим течением и высокой частотой бактериальных инфекций. Классические СПИД-ассоциированные инфекции встречаются у детей реже и развиваются в поздние сроки.

Диагностика заболевания основана на изучении клинических симптомов и лабораторных критериях. Основным методом диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). В случае положительного результата анализ в лаборатории проводят дважды (с той же сывороткой), при получении хотя бы еще одного положительного ответа сыворотка направляется для постановки подтверждающего теста. Для подтверждения специфичности результата, полученного методом ИФА, используют метод, принцип которого заключается в выявлении антител к определенным белкам вируса. Отсутствие антител к каким-либо белкам ВИЧ означает, что ИФА был ложноположительным. В последние годы решающее значение для прогноза и степени тяжести ВИЧ-инфекции имеет определение «вирусной нагрузки», т. е. выявление количества копий РНК ВИЧ в плазме методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Помимо специфических методов диагностики, информативны иммунологические тесты, позволяющие выявить стадию инфекции. Определяют общее количество лимфоцитов, CD4-лимфоцитов (Т-хелперов), соотношение CD4/CD8. Общими принципами терапии больных ВИЧ-инфекцией являются: предупреждение прогрессирования болезни, ранняя диагностика и лечение оппортунистических инфекций. В комплексную терапию включают полноценную диету, поливитамины, психологическую поддержку больных. Цель назначения противовирусных препаратов – воздействие на механизмы репликации вируса. В последние годы разработана комбинированная многокомпонентная противовирусная терапия ВИЧ-инфекции (так называемая высокоактивная антиретровирусная терапия, ВААРТ), включающая в себя назначение трех или четырех препаратов, воздействующих на ключевые звенья процесса репликации ВИЧ. В качестве заместительной терапии детям вводят человеческий иммуноглобулин, назначают иммуномодуляторы: интерфероны, тимопоэтин. Проводится соответствующее лечение СПИД-индикаторных и оппортунистических инфекций. Симптоматическая терапия включает в себя поливитамины, ферментные препараты. Диспансерное наблюдение за ВИЧ-инфицированными проводится по месту жительства участковыми педиатрами или инфекционистами.

 

Лекарственные препараты

Среди различных факторов окружающей среды, способных вызывать отклонения в развитии плода, лекарственным веществам принадлежит особое место. Это в первую очередь связано с частым приемом различных медикаментов во время беременности (80 % беременных принимают те или иные препараты), а также со свойством ряда фармакологических агентов как биологически активных веществ вызывать изменения у плода и новорожденного.

Одной из веских причин повышенного внимания к возможным нежелательным эффектам употребления лекарственных препаратов во время беременности и создания системы мониторинга лекарственных средств явилась так называемая талидомидовая трагедия. Лекарственный препарат талидомид использовался в конце 1950 – начале 1960-х гг. беременными женщинами в качестве противорвотного средства. Позднее выяснилось, что его назначение привело к развитию врожденных аномалий, с которыми появились на свет около 10 тыс. детей. Чаще всего дети рождались с грубыми пороками развития конечностей (рис. 39). В 1962 г. препарат был запрещен для медицинского применения.

При проведении медикаментозной терапии во время беременности необходимо учитывать следующие важнейшие моменты (Савельева Г. М. [и др.], 2000; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004):

– особенности метаболизма лекарственных препаратов в организме матери;

– скорость и степень перехода лекарственного препарата через плаценту;

– стадию внутриутробного развития эмбриона и плода во время фармакотерапии;

– наличие эмбриотоксичности или тератогенности у того или иного препарата;

– особенности метаболизма и элиминации фармакологического агента из организма плода.

Для трансплацентарного перехода лекарственных веществ (т. е. попадания препарата из организма матери в организм плода через плаценту) большое значение имеют следующие моменты: 1) молекулярная масса препарата; 2) способность препарата к ионизации; 3) липидная растворимость; 4) связь препарата с белками плазмы крови; 5) метод введения препарата (внутривенно, внутримышечно, внутрь); 6) стадия беременности во время медикаментозного лечения (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

Стадия внутриутробного развития имеет очень большое значение в конечном эффекте воздействия препарата на плод. Эмбрио-токсическое и тератогенное влияние препарата обычно проявляется на ранних стадиях развития зародыша (первые 6–8 нед. беременности). В более поздние сроки беременности некоторые лекарственные препараты могут оказывать отрицательное действие, обусловленное в основном функциональной и морфологической незрелостью органов и систем плода.

Некоторые препараты абсолютно противопоказаны беременным женщинам в силу доказанного тератогенного действия на эмбрион и плод. К абсолютным тератогенам относят антиметаболиты (аминоптерин, о-меркаптопурин и др.), алкилирующие соединения (допан, циклофосфан, тиофосфамид и др.) и противоопухолевые антибиотики (актиномицин, сарколизин и др.). Ряд препаратов разрешен к применению во время беременности, однако их назначение требует осторожности (табл. 4).

Рис. 39. Отсутствие верхних конечностей у ребенка – последствие приема талидомида матерью во время беременности (по: Zerucha T., 2009)

Из антибиотиков опасность для эмбриона и плода прежде всего представляют тетрациклин и его производные. В ранние сроки беременности назначение этих препаратов опасно из-за возможности возникновения у эмбрионов аномалий развития, что было обнаружено в условиях эксперимента. В более поздние сроки беременности введение антибиотиков группы тетрациклина сопровождается замедлением роста плода (тетрациклин откладывается в костях скелета и несколько замедляет их рост) и поражением у него зачатков временных зубов, вследствие чего в дальнейшем у таких детей наблюдается множественный кариес зубов. Кроме того, необходимо учитывать и возможность токсического действия этого антибиотика на печень плода. Применение во время беременности левомицетина опасно из-за его возможного отрицательного действия на органы кроветворения плода. При введении беременным высоких доз стрептомицина у плода может возникнуть необратимая дистрофия слуховых нервов с развитием врожденной глухоты.

Нередка ситуация, когда происходит назначение во время беременности так называемых антипротозойных препаратов, предназначенных для лечения инфекций, вызванных простейшими. Из лекарственных средств данной группы наибольшее значение в акушерской практике имеют препараты, назначаемые для лечения мочеполового трихомоноза (трихопол и др.); они быстро проникают через плаценту и в большом количестве концентрируются в крови плода. Тератогенный эффект препаратов данной группы окончательно не доказан, однако во всех инструкциях по использованию трихопола и других аналогичных средств отмечается нежелательность их применения при мочеполовом трихомонозе в ранние сроки беременности.

Противогрибковые препараты (леворин, гризеофульвин) во время беременности противопоказаны, так как они обладают слабовыраженными тератогенными свойствами (что было установлено в основном в эксперименте). Нистатин можно использовать во все сроки беременности.

Препараты тестостерона (мужские половые гормоны) и его аналоги во время беременности, особенно в сроки 10–12 нед., применять не следует из-за опасности возникновения у плодов женского пола явлений ложного мужского гермафродитизма. Из эстрогенных препаратов (женские половые гормоны) при беременности противопоказан диэтилстильбэстрол, который может приводить к развитию опухоли влагалища и шейки матки у девушек, матери которых во время беременности подвергались воздействию этого гормонального препарата.

Таблица 4

Классификация эмбриотоксических лекарственных препаратов (по: Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004)

При длительном введении препаратов глюкокортикоидных гормонов беременным, у которых наблюдаются дисфункция коры надпочечников и повышенная продукция андрогенов, у новорожденных отмечено угнетение функции коры надпочечников. Кроме того, как указывалось, повышенная концентрация уровня глюкокортикоидов в крови беременной женщины может оказывать негативное влияние на формирующийся головной мозг плода (см. «Стресс, беременность и плод»).

Тиреостатические препараты группы тиоурацила (метилтиоурацил и др.), используемые при лечении гипертиреоза, при длительном введении в организм беременной могут привести к возникновению аномалий развития и врожденного зоба у плода. В связи с этим данные препараты можно назначать беременным только короткими курсами и в сравнительно небольших дозах.

Антикоагулянты непрямого действия (средства, уменьшающие выработку факторов свертывания крови) быстро проникают через плаценту и могут вызвать у плода нарушение свертывания крови с последующим возникновением кровоизлияний в мягкие мозговые оболочки и внутренние органы. Особенно опасно назначение этих препаратов беременным незадолго до родов, когда вероятность кровоизлияний в ЦНС плода прогрессивно увеличивается. В связи с этим во время беременности данные препараты следует назначать с большой осторожностью.

При назначении беременным женщинам нестероидных противовоспалительных препаратов существует опасность возникновения у плода и новорожденного кровоизлияний. Индометацин, который нередко назначают при невынашивании беременности, обладает способностью вызывать преждевременное закрытие артериального протока у плода, что сопровождается недостаточной оксигенацией крови плода и развитием у него стойкой легочной гипертензии.

Противосудорожные препараты используют у беременных, у которых наблюдаются припадки эпилепсии. Некоторые препараты этой группы опасны для плода. Так, прием во время беременности карбамазепина, вальпроевой кислоты может вызвать нарушения развития плода (уменьшение размеров головки, увеличение массы тела, формирование дефектов нервной трубки) (Pearlstein T., 2008). Фенитоин обладает тератогенными свойствами (аномалии скелета).

Токсичны для плода также триметин и этосуксимид (Савельева Г. М. [и др.], 2000). Кроме нарушений развития плода, при приеме беременной некоторых противосудорожных средств у новорожденных возможно развитие тяжелых геморрагий, обусловленных дефицитом витамина K. В связи с этим новорожденным, матери которых во время беременности получали противосудорожные препараты, необходимо сразу же после рождения вводить препарат витамина K (викасол).

Особого внимания заслуживает использование психотропных препаратов во время беременности. Нередким расстройством, наблюдаемым у беременных женщин, является развитие депрессии и тревоги. Приводятся данные, согласно которым частота подобных нарушений во время беременности достигает 7—13 %, причем у 2–6 % женщин выраженность симптомов соответствует критериям так называемых развернутых форм депрессии (Bennett H. A. [et al.], 2004). Данное обстоятельство, а также потенциальные неблагоприятные последствия депрессии для течения беременности у матери и для развития плода делают актуальным применение антидепрессантов у достаточно большого числа беременных женщин. Эффекты влияния антидепрессантов на организм матери и плода хорошо изучены. Так, назначение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) (циталопрам, флюоксетин, пароксетин, сертралин и др.), по имеющимся данным, не сопровождается достоверным повышением риска формирования пороков у плода. Менее безопасными являются трициклические антидепрессанты, а также препараты из группы ингибиторов моноаминооксидазы, назначение которых в ранние сроки беременности может сопровождаться увеличением риска тератогенных эффектов, в частности, формирования пороков сердца у ребенка (Simoncelli M. [et al.], 2010). Данные ряда исследований свидетельствуют о том, что назначение антидепрессантов может сопровождаться повышенным риском таких неблагоприятных исходов беременности, как преждевременные роды, повышение артериального давления у женщин, малая масса тела ребенка при рождении. Дети, родившиеся у матерей, употреблявших во время беременности антидепрессанты из группы СИОЗС, в дошкольном возрасте характеризовались некоторой задержкой формирования моторных навыков, что, как полагают, связано с влиянием серотонина на формирование мышечного тонуса (Gentile S., 2005).

Нередкой ситуацией является назначение беременным женщинам транквилизаторов, среди которых наиболее распространенными являются препараты из группы бензодиазепинов. Имеются данные, согласно которым назначение бензодиазепинов беременным в первом триместре может сопровождаться повышением риска формирования у ребенка расщелины верхней губы и нёба (Dolovich L. R. [et al.], 1998). Назначение на поздних сроках беременности бензодиазепинов с длительным периодом полувыведения (таких, как клоназепам, диазепам) может сопровождаться риском мышечной гипотонии у новорожденного ребенка и появлением у него признаков синдрома отмены.

Еще одним нарушением, наблюдаемым во время беременности, является биполярное расстройство. В целом частота данной патологии в популяции составляет 1–2 %, и ее проявления во время беременности могут обостряться у ряда женщин (Viguera A. C. [et al.], 2007). В лечении подобных расстройств с высокой эффективностью используются препараты лития, однако имеются сведения о том, что их применение может сопровождаться повышенным риском формирования пороков сердца у плода. Кроме того, назначение этих препаратов может сопровождаться появлением у новорожденного ребенка мышечной гипотонии и признаков угнетения ЦНС (Martin B., Saint-Andre M., 2007).

До 60 % женщин, страдающих шизофренией, имеют признаки обострения заболевания во время беременности. Лечение данного психического расстройства имеет особое значение, так как неконтролируемые формы заболевания сопровождаются высоким риском неадекватного перинатального ухода за ребенком со стороны матери, а также употребления женщиной алкоголя, курения, приема наркотиков. Кроме того, на фоне обострений шизофрении у беременных повышается вероятность спонтанных абортов, рождения детей с малой массой тела и мертворождений. Сама по себе шизофрения у беременной, как полагают, является фактором риска формирования врожденных пороков развития у ребенка (Trixler M. [et al.], 2005). Принципы лечения данного психического расстройства предполагают назначение антипсихотических препаратов, которые, однако, следует использовать с большой осторожностью. Так, фенотиазины (например, хлорпромазин) могут приводить к формированию аномалий у плода (Einarson A., Boskovic R., 2009). Кроме того, в редких случаях у новорожденного ребенка, мать которого использовала во время беременности антипсихотические препараты, могут выявляться экстрапирамидные нарушения и проявления синдрома отмены (Einarson A., Boskovic R., 2009).

Гипотензивные препараты группы раувольфии применяют при лечении гипертензивных состояний во время беременности. Их длительное введение матери может привести к депрессии новорожденных, повышенной сонливости, брадикардии, гипотермии и так называемому «резерпиновому» риниту вследствие отека слизистых оболочек полости носа. Эти симптомы являются преходящими и обычно исчезают в течение первой недели жизни ребенка. Для предупреждения указанных побочных реакций необходимо прекратить прием беременными этих препаратов приблизительно за 2 нед. до ожидаемого срока родов (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

Цитостатические препараты, назначаемые для лечения онкологических заболеваний и диффузных заболеваний соединительной ткани (метотрексат, циклофосфамид, 6-меркаптопурин и др.) во время беременности, способствуют развитию аномалий плода: гипоплазии нижней челюсти, расщепления верхнего неба, дизостоза черепа, недоразвития ушей, косолапости, внутриутробной задержки роста. Использование этих препаратов повышает риск возникновения хромосомных аберраций, в частности болезни Дауна (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

В ранние сроки беременности необходимо избегать иммунизации живыми вирусными вакцинами против гепатитов А и В, полиомиелита, бешенства, брюшного тифа, ветряной оспы, гриппа.

Таким образом, рациональная медикаментозная терапия во время беременности является мерой профилактики различных осложнений как у матери, так и у плода и новорожденного.

 

Алиментарные факторы

Одним из основных условий благоприятного течения и исхода беременности, развития плода и будущего ребенка является рациональное питание женщины. Под рациональным питанием понимают (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004):

– полноценный набор разнообразных пищевых продуктов соответственно сроку беременности;

– сбалансированность рациона;

– режим питания: правильное распределение рациона в течение суток.

Потребности плода в питательных веществах, минеральных солях, витаминах тесно связаны с особенностями обменных процессов, присущих тем или иным стадиям внутриутробного развития.

Питание беременных должно быть дифференцированным, в зависимости от срока беременности, массы тела, затрат энергии и сопутствующей патологии. Беременная должна получать 2500 ккал, а в конце беременности 2800–2900 ккал в сутки.

На определенных этапах эмбриогенеза плод предъявляет повышенные потребности в тех субстратах, которые необходимы для формирования определенных органов и тканей. Дефицит этих веществ в пищевом рационе матери может привести как к избирательному нарушению развития отдельных органов и систем плода, так и в целом к нарушению нормального течения беременности, в частности к повышению риска перинатальной смерти плода. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что ранние строки гестации являются тем критическим периодом, в течение которого определяются траектории роста плода и плаценты. Так, выраженный дефицит питательных веществ, наблюдавшийся у женщин на ранних этапах беременности, сопровождался повышенным риском формирования патологии сердечно-сосудистой системы у потомства в последующие возрастные периоды (Roseboom T. [et al.], 2006). Алиментарная недостаточность, наблюдаемая в поздние сроки беременности, приводит к нарушениям роста плода, а также сочетается с повышенным риском метаболических нарушений у потомства во взрослом состоянии (Lumey L. H. [et al.], 1995). Важно отметить, что дефицит питательных веществ на ранних стадиях беременности приводит к нарушению формирования головного мозга плода и нарушению когнитивных функций у потомства после рождения (Symonds M. E. [et al.], 2007).

Один из механизмов, благодаря которым питание матери влияет на рост и развитие плода, связан с влиянием гормонального вещества – инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1). Этот фактор вырабатывается в организме плода, обеспечивает рост плода и находится под контролем инсулина, вырабатываемого в организме плода (Oliver M. H. [et al.], 1996). Дефицит питания у матери сопровождается снижением уровня ИФР-1 у плода и нарушением его роста (Gallaher B. W. [et al.], 1995). Кроме того, алиментарный дефицит у беременной женщины приводит к снижению выработки плацентарного фермента 11-бета-гидростероиддегидрогеназы, инактивирующего глюкокортикоиды матери и, таким образом, защищающего плод от их воздействия (Stocker C. J. [et al.], 2005) (см. «Стресс, беременность и плод»). В свою очередь, глюкокортикоиды, проникая в такой ситуации через плаценту к плоду в большом количестве, могут оказывать неблагоприятное влияние на рост плода и его развитие, в том числе и оказывая негативное воздействие на формирование структур головного мозга.

Алиментарная недостаточность у матери может приводить к нарушению экспрессии генов, даже без каких-либо структурных изменений в последовательности ДНК. Это может предрасполагать к нарушению роста плода и повышению риска возникновения ряда заболеваний, в том числе проявляющих себя во взрослом состоянии (Gluckman P. D. [et al.], 2007).

Одной из причин алиментарной недостаточности, возникающей во время беременности, может быть частая рвота, наблюдаемая у женщин, преимущественно в первой половине беременности на фоне токсикоза. Такая частая рвота может явиться причиной дефицита питания матери и сопровождаться снижением массы тела ребенка при рождении (Bailit J. L., 2005). Нередкой патологической ситуацией, наблюдаемой во время беременности, является и нарушение пищевого поведения. Приводятся данные, согласно которым выраженные проявления нарушения пищевого поведения наблюдаются у 2–3 % беременных, а стертые формы могут определяться у 11 % (Henshaw C., 2010). Особую проблему создает то обстоятельство, что беременные женщины с нарушениями пищевого поведения стремятся скрыть эти нарушения от медицинских работников, так как боятся, что их могут заставить «съедать лишнее», пристыдить и т. п. (Astrachan-Fletcher E. [et al.], 2008). Крайним вариантом такого нарушения является развитие беременности на фоне нервной анорексии (Dinas K. [et al.], 2008). Беременность может по-разному сказаться на выраженности анорексических симптомов у женщины: в ряде случаев проявления анорексии могут уменьшиться, однако снова могут проявиться после родов. В других же случаях выраженность анорексии, наоборот, может усиливаться в связи с тревогой женщины по поводу «избыточных» прибавок массы, изменений формы тела и т. п. (Henshaw C., 2010). Следствием могут стать частые рвоты, провоцируемые самими беременными, прием слабительных и мочегонных препаратов. Все это существенно снижает обеспеченность беременной и плода важнейшими питательными веществами, нарушает их поступление к плоду через плаценту. Кроме того, мочегонные и слабительные могут сами по себе оказывать тератогенное влияние на плод. Другой крайностью нарушенного пищевого поведения может быть нервная булимия, которая также может сопровождаться эпизодами тяжелых рвот и приводит в конечном счете к алиментарным расстройствам. Нарушения пищевого поведения сочетаются с повышенным риском спонтанных абортов, невынашивания беременности, преждевременных родов, рождения ребенка с малой массой тела и признаками задержки внутриутробного развития, микроцефалии у родившегося ребенка, а также послеродовой депрессии у матери (Franko D. L., Spurrell E. B., 2000; Astrachan-Fletc-her E. [et al.], 2008).

Накопленные данные позволяют предположить, что на развитие плода и течение беременности влияет не только сам по себе факт алиментарного дефицита, но и нарушение баланса важнейших пищевых ингредиентов. Наиболее тяжелые последствия для плода может иметь дефицит белка на ранних этапах внутриутробного развития (Moore V. M. [et al.], 2004). Адекватное обеспечение беременной женщины белком является важнейшим условием нормального роста и развития плода. По современным рекомендациям, беременная женщина должна получать ежедневно 60—100 г белка. Недостаточное поступление к плоду аминокислот и белка приводит к задержке роста плода и повышает риск преждевременных родов. Последствиями белкового и аминокислотного дефицита, испытанного плодом во время внутриутробного развития, могут стать повышенный риск заболеваемости и смертности детей в периоде новорожденности, а также последующие вероятные нарушения формирования мышц, возникновение резистентности к инсулину, повышенный риск развития ожирения, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний в последующие возрастные периоды (Barker D. J., 2006).

Адекватное обеспечение беременной углеводами и поддержание стабильного уровня сахара в крови у матери на ранних сроках беременности является одним из важнейших факторов, влияющих на рост плода. На фоне низкого уровня глюкозы в крови матери у нее отмечается снижение уровней таких гормонов, как лептин и инсулин. Это может явиться фактором, изменяющим характер внутриутробного роста плода, поскольку указанные гормоны регулируют транспорт питательных веществ от матери к плоду через плаценту, что обеспечивает прямую связь между пищевым обеспечением матери и поступлением питательных веществ к плоду (Jansson N. [et al.], 2008). Глюкоза является важнейшим субстратом, обеспечивающим энергетические потребности плода и плаценты. В норме плод не синтезирует глюкозу (Marconi A. M. [et al.], 1993), поэтому его обеспеченность глюкозой зависит от поступления данного вещества из крови матери через плаценту. Поступление глюкозы к плоду через плаценту облегчается за счет участия в этом процессе специальных транспортных белков. К концу беременности потребности плода в глюкозе возрастают примерно в 14 раз по сравнению с теми, которые отмечаются в середине беременности (Hay W. W., Jr., 1991). Такая высокая потребность в глюкозе у плода связана с повышением выработки инсулина плодом и интенсивным ростом у него тканей, чувствительных к влиянию инсулина (прежде всего скелетных мышц). Дефицит питания матери приводит к задержке внутриутробного роста плода, которая характеризуется снижением уровня глюкозы в крови плода и снижением выработки у него инсулина. Предполагают, что снижение выработки инсулина плодом сопровождается уменьшением общего числа клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин (Van Assche F. A. [et al.], 1977). При этом чувствительность тканей плода к инсулину существенно повышается. Если подобная ситуация сохраняется и после рождения ребенка, то повышенная чувствительность тканей к инсулину предрасполагает к избыточному отложению жирных кислот, что приводит к повышению риска ожирения и развития сахарного диабета II типа во взрослом состоянии.

Существенное влияние на характер течения беременности и развитие плода оказывает и обеспеченность беременной жирами. Транспорт жирных кислот и других липидных субстанций через плаценту к плоду и их отложение в жировой ткани плода наблюдается преимущественно на поздних сроках гестации. Однако отложение в организме плода так называемых эссенциальных (жизненно необходимых) жирных кислот начинается на самых ранних этапах внутриутробного развития. Это обусловлено участием указанных продуктов в формировании клеточных мембран, прежде всего нейронов и клеток нейроглии, что происходит на протяжении всего внутриутробного развития ребенка. Способность плода поглощать жирные кислоты и структурные липиды, а также их концентрация в плазме крови плода зависят от содержания этих веществ в плазме крови матери. Следовательно, диета матери, ее метаболическое состояние (например, голодание), а также сопутствующие заболевания (например, диабет) влияют на поступление жирных кислот к плоду. Прямое поступление свободных жирных кислот через плаценту к плоду увеличивается по мере нарастания сроков беременности, причем оно возрастает под действием глюкозы и инсулина. Вот почему на фоне сахарного диабета у матери плод может иметь избыточное жироотложение, проявляющееся в чрезмерном увеличении его размеров и ожирении. Поступление к плоду эссенциальных полиненасыщенных жирных кислот с длинной цепью (ПНЖК), в частности омега-6 и омега-3 жирных кислот, является критичным для формирования структурных липидов. Все омега-6 и омега-3 жирные кислоты, получаемые плодом, поступают к нему от матери через плаценту: как непосредственно, так и в виде их важнейших производных (Hornstra G. [et al.], 1995). ПНЖК не синтезируются в плаценте. Существует зависимость между ростом плода и ребенка в периоде новорожденности, величиной окружности головы ребенка, с одной стороны, и адекватной обеспеченностью матери ПНЖК во время беременности – с другой (Woltil H. A. [et al.], 1998). Показано, что дети, родившиеся у матерей, употреблявших во время беременности и в период лактации в пищу рыбий жир (продукт, богатый ПНЖК), характеризовались более высокими когнитивными способностями в возрасте 4 лет (по сравнению с теми детьми, матери которых употребляли в пищу растительное кукурузное масло) (Helland I. B. [et al.], 2003). ПНЖК играют также ключевую роль в формировании сетчатки глаза и зрения плода. Недостаточное поступление ПНЖК в сетчатку и головной мозг плода приводит к снижению зрения, возникновению последующих трудностей в обучении ребенка. Особенно отчетливо негативное влияние на остроту зрения оказывает дефицит ПНЖК у детей, родившихся недоношенными (Carlson S. E. [et al.], 1993). Голодание во время беременности, при котором у матери отмечается недостаточное жироотложение в критические периоды развития плода, может приводить к повышенному риску последующего нарушения метаболизма углеводов и жиров у потомства (Herrera E. [et al.], 2006).

В целом характер питания матери во время беременности, калорийность диеты и обеспеченность белками, жирами и углеводами во многом влияют на массу ребенка при рождении, и наиболее существенным результатом алиментарной недостаточности у матери является малая масса тела ребенка при рождении. В свою очередь, малая масса тела ребенка при рождении является неблагоприятным прогностическим фактором последующего риска развития в детском и даже взрослом возрасте заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной систем, ожирения, инсульта, сахарного диабета II типа, а также ряда психических расстройств, таких как депрессия (Кельмансон И. А., 1999; Barker D. J., 1998).

Потребность беременной в отдельных пищевых веществах (белках, жирах, углеводах) рассчитывается на фактическую массу тела с учетом срока беременности, наличия ожирения, недостаточного питания, избыточной прибавки массы тела.

Не менее важным условием нормального течения беременности и развития эмбриона, плода и новорожденного является адекватное поступление витаминов в организм матери во время беременности. Витамины – биологически активные вещества, необходимые для роста и обновления клеток, течения обменных процессов в организме. Риск возникновения гиповитаминоза (недостаточной обеспеченности витаминами) во время беременности существует при ряде патологических состояний, в том числе на фоне генетических заболеваний и приема лекарственных препаратов. Нарушение усвоения витаминов наблюдается на фоне заболеваний печени, почек, онкологических заболеваний, диабета, а также патологии желудочно-кишечного тракта. Лекарственные препараты, способствующие возникновению дефицита витаминов, включают в себя, в частности, цитостатические средства (метатрексат), а также применяемую в неврологии и психиатрии вальпроевую кислоту.

Многие женщины полагают, что добавки поливитаминов требуются лишь в первом триместре беременности. Однако это заблуждение: использование поливитаминных добавок следует начать еще до беременности и продолжать их прием в течение всей беременности, а в дальнейшем и после рождения ребенка, в период кормления грудью.

Применение поливитаминов способствует улучшению минерального состава костей матери, повышает кроветворение, что особенно важно ввиду предстоящих кровопотерь при рождении ребенка. Женщины, планирующие беременность, должны получать в качестве дотации поливитаминные препараты еще до наступления беременности (так называемая периконцепционная профилактика). Такая дотация должна начинаться приблизительно за 3–4 мес. до планируемой беременности, что позволит организму женщины достичь защитного уровня важнейших витаминов и микроэлементов, в частности такого витамина, как фолиевая кислота. Подобный подход может способствовать снижению риска формирования таких пороков развития плода, как дефекты нервной трубки, расщелина нёба, пороки сердца (Botto L. D. [et al.], 2000; Czeizel A. E. [et al.], 2004; Goh Y. I. [et al.], 2006). Периконцепционное назначение поливитаминов снижает и риск формирования у плода аномалий мочевыводящих путей (Li D. K. [et al.], 1995), дефекта конечностей (Shaw G. M. [et al.], 1995). Имеются также данные о том, что назначение поливитаминов беременным женщинам снижает риск онкологических заболеваний у ребенка, в частности опухолей головного мозга (Preston-Martin S. [et al.], 1998), а также острого лимфобластного лейкоза (Wen W. [et al.], 2002). На практике периконцепционное назначение витаминов беременным не всегда возможно, так как приблизительно 50 % беременностей являются незапланированными (Forrest J. D., 1994). Выходом из сложившейся ситуации может быть рекомендация всем женщинам детородного возраста (при отсутствии противопоказаний) применять поливитаминные добавки в их ежедневном рационе. Следует подчеркнуть, что решение вопроса о назначении витаминных препаратов, их дозировка должны основываться на принятых рекомендациях и требуют индивидуализированного подхода с учетом возраста, наличия сопутствующих заболеваний матери, возможных противопоказаний и иных обстоятельств.

Состав поливитаминов, применяемых во время беременности, может варьировать в зависимости от формы выпуска препаратов, однако, как правило, все такие препараты содержат в своем составе витамины А (бета-каротин), В1 (тиамин), В2 (рибофлавин), В3 (ниацин), В5 (пантотеновую кислоту), В6 (пиридоксин), В9 (фолиевую кислоту), В12 (цианокобаламин), С (аскорбиновую кислоту), D, E, а также такие микроэлементы, как кальций, хром, медь, йод, железо, магний, молибден, селен, цинк.

Витамин А является жирорастворимым веществом, он важен для процессов роста плода, нормального клеточного деления и формирования зрения. В естественном виде этот витамин содержится в продуктах животного происхождения, таких как яйца, печень, мясо, а также во фруктах и овощах, богатых бета-каротином. Витамин А является важнейшим компонентом фоторецепторных клеток и сам по себе важен для развития глаза. По эпидемиологическим данным, дефицит витамина А ежегодно приводит к необратимому нарушению или даже потере зрения у 250 000–500 000 детей дошкольного возраста в развивающихся странах (Thylefors B. [et al.], 1992; Hartong D. T. [et al.], 2006). Витамин А транспортируется и накапливается в организме в нетоксической форме, будучи связанным с белком. При поступлении в организм витамина А в дозе, превышающей связывающую способность плазмы (25 000—50 000 МЕ), могут образовываться токсические продукты – производные витамина А (так называемые ретиноиды). Эти вещества могут обладать тератогенной активностью в отношении плода, проявлением чего может быть так называемый ретиноидный синдром. Он характеризуется аномалиями ЦНС, пороками развития сердечно-сосудистой системы, мышци скелета плода (Rosa F. W. [et al.], 1986). Поэтому не следует применять витамин А во время беременности в дозах, превышающих рекомендуемые суточные потребности.

Витамин В1 является водорастворимым веществом, необходимым для метаболизма углеводов, а также для нормального функционирования нервной системы и сердца. Естественными источниками данного витамина считаются злаки, пивные дрожжи, мясо, птица, овощи. Во время беременности потребность женщин в витамине В1 существенно возрастает. Дефицит данного витамина может возникнуть вследствие его недостаточного поступления с пищей, повышенных потребностей, патологической рвоты беременных, нарушения всасывания на фоне патологии желудочно-кишечного тракта, при злоупотреблении алкоголем, на фоне ВИЧ-инфекции, при приеме ряда лекарственных препаратов или вследствие генетических факторов. Низкое содержание витамина В1 в клетках крови плода отмечается в случаях выраженной задержки его внутриутробного развития (Butterworth R. F., 1993).

Витамин В2 – это водорастворимый витамин, необходимый для метаболизма углеводов и аминокислот. Он также участвует в обеспечении процесса тканевого дыхания и косвенно влияет на устойчивость эритроцитов. Этот витамин содержится в таких пищевых продуктах, как печень, миндаль, соя, яйца, моллюски, молочные продукты. Обеспеченность матери витамином В2 во время беременности существенно влияет на рост плода (Badart-Smook A. [et al.], 1997).

Витамин В3 является водорастворимым веществом. Он метаболизируется до ниацинамида, который, в свою очередь, является существенным компонентом коферментов гликогенеза, тканевого дыхания и обмена жиров. Важнейшими пищевыми источниками витамина В3 являются мясо, орехи и злаки. Периконцепционное обеспечение матери витамином В3 существенно снижает риск формирования у плода расщелин лица и губы (Krapels I. P. [et al.], 2004).

Витамин В5 (пантотеновая кислота) является водорастворимым веществом. Этот витамин играет важную роль в процессах окисления и синтеза жирных кислот, а также в метаболизме углеводов, жиров и белков. Источники витамина – печень, говядина, семена подсолнечника. У плода отмечается повышенный уровень пантотеновой кислоты в крови, а дефицит пантотеновой кислоты у матери во время беременности может повышать риск тератогенных эффектов в отношении плода (Baker H. [et al.], 1975). Экспериментальные данные, полученные на животных, позволяют предположить, что адекватная обеспеченность этим витамином защищает плод от развития дефектов нервной трубки (Sato M. [et al.], 1995).

Витамин В6 (пиридоксин) – это водорастворимый витамин, необходимый для метаболизма аминокислот и жирных кислот. Пиридоксин содержится в бананах, моркови, орехах, рыбе, печени и зернах. Пиридоксин необходим для нормальной функции нервной системы, выработки антител и образования эритроцитов. Витамин В6 снижает частоту тошноты и рвоты во время беременности (Jewell D., Young G., 2003).

Витамин В9 (фолиевая кислота) является водорастворимым витамином, необходимым для формирования эритроцитов и генетического материала. Фолиевая кислота требуется для синтеза метионина из гомоцистеина. Метионин, в свою очередь, является кофактором многих реакций метилирования, в том числе ДНК, РНК, белков и ряда нейромедиаторов. Поэтому формирование новых клеток напрямую зависит от обеспеченности организма фолиевой кислотой. Дефицит фолиевой кислоты на фоне активного процесса клеточного деления может приводить к нарушению синтеза ДНК и возникновению хромосомных аберраций, результатом чего является патология формирующихся клеток и нарушение тканевого роста. Потребности женщины в фолиевой кислоте существенно возрастают во время беременности (Locksmith G. J., Duff P., 1998). Установлено, что адекватное поступление фолиевой кислоты в организм матери во время беременности способствует снижению риска формирования дефектов нервной трубки у плода. Фолиевая кислота важна для снижения риска развития анемии у женщины во время беременности, а также снижения угрозы преждевременных родов. Особо важна дотация фолиевой кислоты для женщин, получающих препараты – антагонисты фолиевой кислоты (вальпроевая кислота, метатрексат), и на фоне ряда заболеваний, при которых фолиевая кислота плохо всасывается в кишечнике (например, при целиакии). Женщинам, получающим препараты-антагонисты фолиевой кислоты, обычно рекомендуется принимать около 5 мг фолиевой кислоты ежедневно. В прочих случаях ежедневные добавки фолиевой кислоты должны составлять для беременных женщин 0,4 мг (Committee on Nutritional Status During Pregnancy and Lactation, Institute of Medicine, 1990).

Витамин В12 (цианокобаламин) является водорастворимым веществом, необходимым для роста, формирования клеток, синтеза ДНК и образования эритроцитов. Естественными источниками витамина В12 являются печень, молочные продукты, злаки. Витамин В12 вместе с фолиевой кислотой является кофактором метаболизма гомоцистеина. В организме человека витамин В12 не синтезируется. Дефицит этого витамина может сопровождаться дефектным синтезом ДНК, снижением клеточного деления, нарушениями метаболизма. Эти нарушения часто приводят к развитию мегалобластической анемии и неврологической патологии. Дефицит витамина В12 редко возникает на фоне сбалансированной диеты. Тем не менее по ходу беременности у женщин отмечается снижение концентрации в плазме крови этого витамина. Уровень гомоцистеина в крови беременной снижается в первом и втором триместрах беременности, а в третьем триместре несколько повышается, и недостаточность витамина В12 может приводить к чрезмерному повышению содержания в крови гомоцистеина (Carmel R. [et al.], 2003). В свою очередь, высокое содержание гомоцистеина в крови сопровождается повышенным риском ряда осложнений беременности, в том числе невынашивания беременности (Aubard Y. [et al.], 2000), преэклампсии (Roberts J. M., Hubel C. A., 1999), отслойки плаценты (Goddijn-Wessel T. A. [et al.], 1996), формирования дефектов нервной трубки плода (Eskes T. K., 1998), задержки развития плода и даже его гибели (de Vries J. I. [et al.], 1997). Высказываются также предположения, что высокий уровень гомоцистеина в крови, возникающий на фоне дефицита витамина В12, может повышать риск возникновения ряда неврологических и психических нарушений у женщины даже до того, как у нее проявятся признаки мегалобластической анемии (Lindenbaum J. [et al.], 1988). Также гипергомоцистеинемия является фактором риска тромботических осложнений у женщины, как во время беременности, так и после родов (Bonnar J. [et al.], 1998).

Витамин С (аскорбиновая кислота) – это водорастворимое вещество, содержащееся в большом количестве в таких пищевых продуктах, как фрукты (прежде всего цитрусовые) и овощи. Витамин С играет важную роль в образовании коллагена, необходимого для формирования костной и соединительной тканей, а также в осуществлении других метаболических процессов, включая превращение/обмен фолиевой кислоты и железа. Витамин С усиливает поглощение железа в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, витамин С обладает антиоксидантной активностью, что важно для поддержания механической прочности амниотических оболочек. Имеются указания на то, что дефицит витамина С во время беременности может способствовать увеличению риска преждевременного разрыва плодных оболочек (Barrett B. [et al.], 1991). Есть сведения, что дополнительное поступление витамина С во время беременности (особенно в сочетании с витамином Е) может снижать риск развития эклампсии (Chappell L. C. [et al.], 2002).

Витамин D является жирорастворимым витамином, который влияет на абсорбцию кальция и фосфора. Как правило, физиологические потребности матери в витамине D могут быть обеспечены при соблюдении режима и сбалансированном питании; витамин D вырабатывается в коже под действием ультрафиолета. Адекватное поступление витамина D во время беременности является составным компонентом пренатальной профилактики рахита у ребенка (Кельмансон И. А., 2010). Заслуживают большого внимания данные о том, что дефицит витамина D, испытываемый беременной, может повышать риск развития аутизма у ребенка, так как витамин D, наряду с прочими эффектами, оказывает влияние на дифференцировку структур головного мозга плода (Cannell J. J., 2010; Eyles D. W., 2010; Fernell E. [et al.], 2010). В последние 3–4 мес. беременности женщинам назначается препарат витамина D2 – гендевит по 1–2 драже в день (не рекомендуется беременным старше 35 лет).

Витамин Е (токоферол) является жирорастворимым веществом и важен для поддержания целостности клеточных мембран. Витамин содержится в большом количестве в таких продуктах, как пшеница, подсолнечное масло, зелень, арахис. Он защищает клетки от повреждающего воздействия свободных радикалов и в этом отношении выступает в качестве синергиста витамина С. Витамин Е обладает рядом исключительных свойств, он оказывает мягкое дезагрегирующее действие при высокой агрегации тромбоцитов и, напротив, способствует повышению при ее снижении. Сумма токоферолов (к числу которых относится витамин Е), обладая прогестероноподобными свойствами, способствует пролонгированию беременности при угрозе раннего самопроизвольного выкидыша (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

Важная роль отводится и адекватному обеспечению беременной женщины и плода минеральными веществами. В процессе внутриутробного развития обеспечение плода минеральными веществами полностью зависит от обеспеченности этими веществами матери. Несмотря на то что в абсолютном выражении потребность в этих веществах не столь высока, сколь потребность в белках, жирах и углеводах, эти пищевые компоненты являются весьма существенными для обеспечения нормального роста и развития плода. В целях обеспечения повышенной потребности в минеральных веществах во время беременности в организме женщины происходят определенные физиологические изменения, направленные на повышение эффективности использования этих веществ. В частности, усиливается поглощение минеральных веществ в кишечнике, снижается их экскреция из организма, минеральные вещества мобилизуются из различных органов-депо и подвергаются повторной утилизации. Так, абсорбция железа в кишечнике возрастает у женщин на 50 % во втором триместре беременности, а в третьем триместре может увеличиваться в 4 раза по сравнению с исходными показателями (Report of a joint FAO/WHO expert consultation, 2004). Во время беременности также отмечается повышение эффективности абсорбции кальция, меди и цинка.

К числу минеральных веществ, имеющих принципиальное значение для нормального течения беременности, следует отнести кальций, медь, йод, железо, магний, селен и цинк. Их дефицит может приводить как к ближайшим, так и отсроченным неблагоприятным эффектам в отношении здоровья матери, характера течения беременности, состояния плода и новорожденного ребенка.

Дефицит минеральных веществ, возникающий у матери и плода во время беременности, может быть связан с их недостаточным поступлением с пищей, нарушением трансплацентарного поступления этих веществ от матери к плоду, а также следствием некоторых заболеваний, переносимых беременной женщиной, взаимодействий с лекарствами, употребляемыми женщиной во время беременности. Ведущей причиной минеральной недостаточности во время беременности являются диетические погрешности, связанные с недостаточным употреблением пищи животного происхождения, что особенно актуально для женщин-вегетарианок, а также на фоне неблагоприятных социально-демографических условий. Йод и селен обычно хорошо абсорбируются из поступающих с пищей продуктов (на 80—100 %), однако их содержание в пищевых продуктах может существенно зависеть от геохимических особенностей местности (Otten J. J. [et al.], 2006). Обеспеченность кальцием также главным образом зависит от его содержания в пище. Однако кальций, присутствующий в пище, может нарушать процесс всасывания других минеральных веществ. Большое значение придается адекватному содержанию в пище железа. Выделяют две формы пищевого железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо содержится в таких продуктах, как мясо, птица и рыба. Негемовое железо присутствует в таких пищевых продуктах, как злаки, овощи, стручковые и фрукты. Усвояемость гемового железа составляет около 25 % (Hallberg L., 1981), в то время как усвояемость негемового железа, а также меди, магния и цинка существенно зависит от многих факторов, в частности от содержания в пище других минералов, фитинов, белка.

Примером неблагоприятного эффекта употребления лекарственных препаратов может послужить применение во время беременности D-пеницилламина (в частности, в связи с некоторыми ревматическими заболеваниями у матери). Данный препарат связывает ионы меди и может приводить к нарушению утилизации этого важного минерала. Ежедневное бесконтрольное использование во время беременности таких «безобидных» лекарственных препаратов, как диуретики, слабительные, также может нарушать утилизацию минеральных веществ. Негативно на минеральном обеспечении беременной женщины могут сказаться такие заболевания, как хроническая диарея, сахарный диабет, артериальная гипертензия, а также алкоголизм (Bo S. [et al.], 2005). Тератогенный эффект алкоголя в отношении плода (см. «Алкоголь и наркотики») отчасти связан и с формирующейся на фоне его употребления беременной женщиной минеральной недостаточностью.

Дефицит железа и йода относится к числу самых распространенных вариантов минеральных дефицитов. Дефицит железа наблюдается приблизительно у половины беременных женщин мира. Достаточно распространенным является и дефицит магния: приблизительно 20 % населения получает с пищей в сутки менее 2/3 рекомендуемого количества этого минерала (Durlach J., 2004). Клинически значимые проявления дефицита меди, селена и цинка наблюдаются реже, однако умеренная недостаточность этих минералов может, тем не менее, встречаться.

К числу общих неблагоприятных эффектов течения и исхода беременности, связанных с дефицитом минеральных веществ, следует отнести риск повышения артериального давления у матери, развития анемии, преэклампсии, осложненного течения родов (Ramakrishnan U. [et al.], 1999). Тяжелые формы дефицита могут приводить к спонтанным абортам, формированию аномалий у плода, мертворождению. Имеются данные о повышении риска преждевременных родов на фоне дефицита железа у матери во время беременности (Allen L. H., 2001). Аналогичный эффект оказывает дефицит кальция, йода, магния, селена и цинка (Aggett P. J., 2000). Дефицит железа у матери во время беременности повышает риск материнской смертности. До 40 % случаев перинатальной материнской смертности может быть связано с железодефицитной анемией у женщин (Scholl T. O., Hediger M. L., 1994). Кровопотери, возникающие у женщин во время родов, могут иметь более выраженные неблагоприятные последствия на фоне дефицита железа. Установлено, что низкий уровень кальция, магния и селена у беременных повышает риск развития у них преэклампсии (Rayman M. P. [et al.], 2003). Уровень селена был снижен у тех женщин, которые имели случаи невынашивания беременности в первом триместре (Barrington J. W. [et al.], 1996). Установлена связь риска невынашивания беременности с дефицитом меди и йода у матери (Buamah P. K. [et al.], 1984). Важно отметить, что дефицит железа, наблюдавшийся у матери во время беременности, может сохраняться и после родов, а это в свою очередь повышает риск развития послеродовой депрессии у родильницы (Corwin E. J. [et al.], 2003).

Дефицит минералов имеет негативные последствия и для плода. Одними из наиболее распространенных видов аномалий, наблюдаемых у новорожденных, являются дефекты нервной трубки (ДНТ), которые встречаются примерно у 1 из 1000 новорожденных детей. Примером такого дефекта является spina bifida (порок развития позвоночника, часто сочетающийся с грыжей оболочек спинного мозга и недоразвитием спинного мозга). Наиболее тяжелой формой ДНТ является анэнцефалия – грубый порок развития головного мозга в виде полного или частичного отсутствия больших полушарий головного мозга, костей свода черепа и мягких тканей, что несовместимо с жизнью. Как отмечалось, во многих случаях этот дефект связан с дефицитом фолиевой кислоты, и до 70 % случаев ДНТ можно предотвратить назначением женщинам во время беременности этого витамина (Czeizel A. E., Dudas I., 1992). Однако в оставшихся 30 % случаев, как полагают, роль в происхождении ДНТ играет дефицит минеральных веществ. В частности, дефицит железа, магния, селена и цинка во время беременности сочетается с повышенным риском формирования у плода spina bifida (Groenen P. M. [et al.], 2004). Дефицит цинка во время беременности повышает риск развития анэнцефалии у плода (Cavdar A. O. [et al.], 1980). Взаимодействие этих минеральных веществ с фолиевой кислотой может также оказывать влияние на риск формирования ДНТ у плода и на исход беременности. Вот почему течение беременности существенно улучшается, если мать получает во время беременности одновременно препараты железа и фолиевой кислоты.

Дефицит минеральных веществ во время беременности может иметь отсроченные негативные последствия для развития ребенка уже после рождения, прежде всего сказываясь на функции головного мозга. Тяжелые последствия для психического развития ребенка имеет дефицит йода, испытываемый матерью во время беременности (см. «Возраст и соматическая патология матери»). Это приводит к необратимым формам задержки психического развития ребенка. Подобные последствия связаны с тем, что йод необходим для выработки гормонов щитовидной железы, а последние, в свою очередь, влияют на формирование головного мозга плода. Поэтому даже легкие субклинические формы гипотиреоидизма у матери могут сопровождаться последующими нарушениями поведения ребенка, в частности проявлениями синдрома дефицита внимания и гиперактивности (Vermiglio F. [et al.], 2004). Нарушения формирования головного мозга плода могут наблюдаться и на фоне дефицита железа у матери. В дальнейшем у таких детей с большей вероятностью отмечается задержка формирования речи, тонкой моторики, эмоциональные расстройства (Tamura T. [et al.], 2002). Роль отдельных аминокислот, микроэлементов и витаминов в формировании организма ребенка приведена в табл. 5. Важнейшие негативные эффекты для матери, плода и новорожденного, связанные с дефицитом минеральных веществ, представлены в табл. 6.

Приведенные факты диктуют необходимость тщательного контроля адекватности питания беременной женщины и обеспеченности плода важнейшими питательными веществами.

Важным показателем адекватности питания беременной является увеличение массы тела во время беременности, и наиболее простым и доступным методом оценки питания беременных является их регулярное взвешивание (см. гл. 2).

При отсутствии осложнений беременности и нормальном соматическом здоровье женщина может получать привычный рацион питания. Источники животного белка во время беременности должны быть разнообразны. Необходимо чередовать в рационе мясо, молочные продукты, нежирную рыбу. Жиры в рационе беременной должны быть достаточно представлены растительными маслами (оливковым, кукурузным, подсолнечным). Углеводы лучше получать из продуктов, содержащих растительную клетчатку (хлеб из муки грубого помола, гречневая, овсяная, рисовая крупы, сырые овощи, фрукты, ягоды). С целью профилактики дефицита витаминов и микроэлементов в меню беременной должны преобладать свежие зеленые листовые салаты, рыба, курица, нежирное мясо, молоко и молочные продукты, растительные масла, хлеб, орехи, фрукты, бобовые, соки из черной смородины или клюквы. Во II триместре в рацион беременных следует включать продукты, содержащие кальций, фосфор и витамин В12 (свежие овощи, яйца, молоко, творог, сыр, белая рыба, дрожжи, бобовые, ягоды и фрукты).

В III триместре в связи с быстрым ростом мозга ребенка необходимо увеличить потребление полиненасыщенных жирных кислот (орехи, семена и их масла).

Во время 1-й половины беременности женщине необходимо выпивать 2–2,5 л жидкости. После 20 нед. скорость кровообращения возрастает примерно на 40 %. С 20—22-й недели беременности количество потребляемой жидкости нужно ограничить до 1,5 л в сутки (с учетом первых блюд, овощей и фруктов). Необходимо сократить количество соли до 5 г в сутки. Для ежедневного рациона рекомендуются молочные и кисломолочные продукты (йогурты, кефир) – 1–2 стакана в сутки, стакан свежевыжатого фруктово-овощного сока. Вместо черного чая и кофе рекомендуют настой из плодов шиповника или боярышника.

Таблица 5

Роль некоторых пищевых компонентов в развитии ребенка (по: Кулаков В. И. [и др.], 2007)

Таблица 6

Важнейшие неблагоприятные эффекты дефицита минеральных веществ во время беременности (по: Verburg D. J. [et al.], 1974)

Большое значение имеет обеспечение нормальной функции кишечника. В течение беременности запоры возникают у трети женщин. На фоне задержки каловых масс в толстой кишке повышается частота таких осложнений, как угроза раннего прерывания беременности (52,3 %), преждевременный разрыв плодных оболочек (37,8 %), послеродовый эндометрит (17,8 %) (Кулаков В. И. [и др.], 2007).

С целью профилактики и лечения запора у беременных проводят:

– коррекцию диеты: включение в рацион пищевых продуктов, стимулирующих функцию толстой кишки (чернослив), увеличивающих массу кала (пшеничные отруби), а также включение в рацион молочных продуктов, содержащих живые культуры (биойогуртов и биокефира);

– коррекцию образа жизни (увеличение физической активности при отсутствии противопоказаний);

– удаление скопившихся газов из кишечника или ускорение их эвакуации (сорбенты);

– восстановление микробиоценоза кишечника: назначение пробиотиков (живые культуры лакто– и бифидобактерий).

Во время беременности исключают из рациона:

– алкоголь в любом виде, даже слабоалкогольные напитки (пиво) (см. «Алкоголь и наркотики»);

– продукты, которые содержат желтый пищевой краситель тартразин (окрашенные газированные напитки, копчености, окрашенные кремы, жевательные резинки и жевательные конфеты, карамель);

– острые приправы (соусы, пряности, приправы, уксус);

– крепкий черный чай и крепкий кофе;

– жирные сорта мяса и рыбы, сало;

– жареные блюда (особенно во второй половине беременности).

 

Концепция фетального программирования

Алиментарный дефицит, испытываемый плодом во время внутриутробного развития, а также воздействие на него таких неблагоприятных факторов, как токсины, инфекционные агенты, стресс, гормональный дисбаланс беременной женщины и ряд других, способны стойко изменить структуру тела плода и ребенка, его физиологию и метаболизм, что приводит к ряду последующих заболеваний. Тот факт, что обеспеченность питательными веществами, гормональный статус матери и факторы микросоциального окружения могут оказывать стойкое воздействие в отношении потомства, достаточно хорошо известен. Предложен термин «фетальное программирование» для обозначения того процесса, благодаря которому какие-либо воздействия или влияния неблагоприятных факторов в критическом периоде развития могут иметь продолжительные или перманентные последствия (Lucas A., 1991). С точки зрения физиологии неблагоприятные воздействия на плод проявляют себя, прежде всего, дефицитом поступления к плоду отдельных нутриентов, недостаточным энергетическим обеспечением, кислородной недостаточностью.

Накопленные сведения позволили установить четыре важнейших принципа, лежащие в основе реализации феномена программирования (Кельмансон И. А., 1999):

– дефицит питания на ранних этапах онтогенеза имеет необратимые последствия для плода;

– нарушение питания в зависимости от периода онтогенеза, на который оно приходится, имеет неодинаковые последствия;

– быстро растущий организм плода более всего чувствителен к алиментарному дефициту;

– перманентные эффекты расстройства питания включают в себя снижение общего числа клеток, нарушение структуры органов и изменение гормональных соотношений.

Принципиальной в понимании феномена программирования является концепция наличия сенситивных периодов развития, на протяжении которых организм в максимальной степени подвержен феномену программирования. В целом для организма таким сенситивным периодом развития является период его максимально интенсивного роста (Widdowson E. M., McCance R. A., 1975).

У некоторых представителей животного мира максимальная скорость увеличения клеточной массы наблюдается не до, а после рождения, что позволяет животному компенсировать алиментарный дефицит, возникающий внутриутробно. Однако данная закономерность не распространяется на человека, у которого большая часть клеточного материала формируется антенатально. На протяжении первых двух месяцев эмбрионального развития человеческий эмбрион проходит процесс интенсивной дифференцировки при относительно невысокой скорости роста. В дальнейшем, в фетальном периоде, скорость роста достигает своих максимальных значений. На поздних сроках гестации и в последующем постнатальном периоде скорость роста снижается. Более высокая скорость роста плода по сравнению со скоростью роста ребенка связана, главным образом, с процессом клеточного деления (см. гл. 2). Следовательно, для человека отсроченные эффекты внутриутробной задержки роста оказываются значительно более выраженными, чем для других биологических видов.

Генетически обусловленная скорость роста плода лимитируется поступлением к плоду питательных веществ и кислорода (Gluckman P. D. [et al.], 1990). Приводятся данные, согласно которым до 62 % индивидуальной вариации массы тела при рождении можно связать с внутриутробным окружением ребенка, 20 % – с действием генов матери и 18 % – с непосредственным влиянием генома плода. Сказанное дает основания говорить о том, что процесс роста плода во многом зависит от состояния организма матери, и в значительно меньшей степени – от генетического влияния обоих родителей. Высказываются предположения, согласно которым отношения между матерью и плодом могут рассматриваться с позиций своеобразного генетического конфликта (Moore T., Haig D., 1991). Геном плода при этом является доминирующим, что проявляется в приоритетном обеспечении роста плода. Гены матери обеспечивают ограничение поступления к плоду питательных веществ, чтобы защитить ее организм от полного истощения и обеспечить собственное выживание. Следовательно, оптимальные условия развития плода не обязательно являются оптимумом для матери. Возможна ситуация, при которой плод может предъявлять к матери запросы, не соответствующие ее фактическим возможностям. Результатом подобной ситуации может быть тормозящее влияние матери на скорость внутриутробного роста плода: так называемое материнское ограничение (maternal constraint). Данный процесс рассматривается как следствие ограниченной возможности транспорта питательных веществ от матери к плоду во время беременности (Gluckman P., Harding J., 1992). Количество питательных веществ, способное поступить к плоду, отражает их запасы в организме матери, качественные и количественные стороны ее питания во время беременности. Рост матери также связан с массой тела детей при рождении, при этом низкорослые матери чаще рождают маловесных детей. С позиций естественного отбора материнское ограничение роста плода во время беременности направлено на предотвращение такой ситуации, при которой плод мог бы оказаться крупнее размеров таза и родовых путей матери. Имеются данные о том, что масса тела матери при рождении влияет на массу тела ее потомства, нередко в нескольких поколениях (Hackman E. [et al.], 1983; Klebanoff M. A. [et al.], 1984). Это позволяет высказать предположение, что выраженность того, в какой степени мать способна ограничить внутриутробный рост ее ребенка, закладывается уже на этапе внутриутробного развития самой будущей матери (Ounsted M., 1986). Сестры, испытавшие в антенатальном периоде приблизительно одинаковую степень внутриутробной задержки роста, способны впоследствии, во время беременности, в сходной степени ограничивать фетальный рост своих будущих детей.

Рост плода достаточно пластичен, поэтому основным эффектом антенатального дефицита питательных веществ является замедление его скорости роста, что способствует увеличению вероятности выживания плода за счет снижения скорости метаболизма и утилизации пищевых субстратов. Замедление роста плода сопровождается перераспределением кровотока, в результате чего преимущество получают те органы и ткани, которые имеют критическое значение для поддержания жизнеспособности, прежде всего головной мозг (Rudolph A. M., 1984). Данный эффект позволяет решить ряд кратковременных «тактических» задач, направленных на выживание плода, однако следствием может явиться нарушение естественного хода процессов тканевого роста и дифференцировки (Кельмансон И. А., 1999). Выраженность функциональных нарушений, связанных с такими структурными изменениями, во многом зависит от последующих стрессовых воздействий, испытываемых ребенком, прежде всего в периоды его наиболее интенсивного роста и развития. Неблагоприятные условия микросоциального окружения, экологическое неблагополучие, сопутствующие заболевания могут в подобной ситуации привести к нарушениям адаптации ребенка, возникновению у него серьезных заболеваний и расстройств.

Существующие многочисленные стойкие и необратимые последствия, вызванные нарушением внутриутробного развития плода на фоне недостаточного обеспечения питательными веществами, делают актуальной постановку вопроса о механизмах, благодаря которым сохраняется и реализуется память об этих неблагоприятных событиях внутриутробного развития. Внимание уделяется трем важнейшим механизмам формирования подобной «клеточной памяти» (Lucas A., 1991). Во-первых, в подобных условиях возможно необратимое нарушение экспрессии генов плода (Brown S. A. [et al.], 1990), что может сопровождаться стойким изменением активности ряда ферментов. Во-вторых, нарушение алиментарного обеспечения на ранних этапах онтогенеза может приводить к необратимому уменьшению числа клеток. Дети, имеющие признаки задержки внутриутробного развития, отличаются снижением числа клеток в их органах (Widdowson E. M. [et al.], 1972), и нередко данный клеточный дефицит сопровождается серьезными функциональными нарушениями. В-третьих, вероятным механизмом может быть селекция клонов клеток. Этот механизм представляется особенно актуальным в случаях функциональных нарушений, опосредованных иммунными механизмами, которые в числе прочих особенностей характеризуются нарушенным соотношением отдельных групп лимфоцитов. Алиментарный дефицит нарушает связанную с функцией тимуса продукцию Т-лимфоцитов и гуморальный иммунитет (Chandra R. K., 1991). В экспериментах показано, что снижение иммунной реактивности у потомства может быть вызвано белково-энергетическим дефицитом у матери во время беременности, а также дефицитом специфических питательных веществ, таких как селен и железо, причем возникшие нарушения иммунитета могут проявлять себя как минимум в двух последующих поколениях (Srivastava U. S. [et al.], 1987).

Наряду с участием клеточных механизмов, «память» об антенатальном дефиците питания может реализоваться и через стойкие, необратимые изменения структуры внутренних органов, а также вследствие нарушений выработки гормонов и/или нарушений чувствительности к ним клеточных рецепторов.

Раннее антенатальное программирование может оказывать влияние не только на риск последующих заболеваний ребенка, но и на сам ход онтогенеза, в том числе и на процессы развития, созревания и старения организма. В экспериментах показано, что некоторые новорожденные животные, испытавшие алиментарный дефицит до рождения, прекращают свой рост при нормальном хронологическом возрасте и вследствие этого во взрослом состоянии имеют малые размеры тела. Продолжительность созревания этих животных более длительная, чем в норме у представителей данного биологического вида. В среднем возрасте у них наблюдается более быстрое прогрессирование потери белка с мочой и повышение активности ферментов, связанных с процессами старения (Barker D. J., 1998). Предполагается, что нарушение питания плода приводит не только к немедленной задержке его роста, но и к снижению экспрессии тех генов, которые отвечают за восстановление целостности органов и тканей. Плод, адаптируясь к неблагоприятным внутриутробным условиям, как бы «настраивается» на более короткую продолжительность жизни. При этом он становится более чувствительным к соматическим повреждениям, что проявляет себя более быстрым процессом старения за счет снижения способности к сохранению клеточного деления и к выработке специфических белков. Следовательно, недостаток питательных веществ во внутриутробном периоде, задержка внутриутробного развития плода несут риск более раннего и более выраженного последующего проявления тех заболеваний и патологических состояний, которые непосредственно связаны с процессом старения и инволюции организма.

Фетальное программирование находится в непосредственном взаимодействии с процессом материнского программирования (см. гл. 2). Это взаимодействие представлено на схеме (рис. 40).

Рис. 40. Интегративная модель материнского и фетального программирования. Представлены два пути, по которым может реализоваться влияние пренатальных факторов на последующее развитие ребенка: А – прямой путь, при котором влияние неблагоприятных факторов оказывает воздействие на развитие ребенка; В – опосредованный путь, при котором пренатальные факторы влияют на процессы материнского программирования и формирование материнского поведения; последнее, в свою очередь, оказывает свое влияние на развитие ребенка. Пути являются взаимодополняющими (по: Glynn L. M., 2010)

Резюме. Естественное течение беременности и развитие плода подвержено влиянию многочисленных факторов, которые могут оказать негативные воздействия на формирующийся организм ребенка. Эти негативные влияния могут проявляться в форме соматических и психических нарушений у ребенка.

 

Вопросы и задания для самоконтроля

1. Какова связь возраста матери с риском неблагоприятных исходов беременности?

2. Назовите важнейшие соматические заболевания, негативно влияющие на течение беременности и развитие плода.

3. Каковы особенности сахарного диабета во время беременности? Что такое диабетическая фетопатия?

4. Укажите возможные последствия нарушений функции щитовидной железы у беременной женщины для соматического и психического развития плода и ребенка.

5. Перечислите важнейшие последствия незапланированной беременности для матери, плода и ребенка. Что понимается под травматическим зачатием?

6. Каковы возможные ближайшие и отдаленные последствия эмоционального стресса женщины для течения беременности, развития плода и ребенка?

17. Как проявляются негативные последствия курения матери во время беременности, употребления алкоголя и наркотиков?

18. Как влияют внутриутробные инфекции на течение, исход беременности, развитие плода, последующее развитие ребенка?

19. Каковы возможные последствия использования лекарственных препаратов беременной женщиной?

10. Какие алиментарные факторы могут повлиять на течение, исход беременности и последующее развитие ребенка?

11. Что такое концепция фетального программирования?

 

Литература

Безрукова О. Н. Материнство в контексте социальных и психологических проблем репродуктивного здоровья // Биосоциальная природа материнства и раннего детства / под ред. А. С. Батуева. – СПб.: СПбГУ, 2007. – С. 41—119.

Берн Э. Игры, в которые играют люди. Люди, которые играют в игры: пер. с англ. – М.: Эксмо, 2010. – 576 с.

Боровикова Н. В., Федоренко С. А. Мотивы сохранения беременности в условиях современной российской действительности // Материалы Всероссийской конференции «Духовные ценности российской молодежи». – Орел, 1997. – С. 19–24.

Брутман В. И. К феноменологии психических расстройств, возникающих в процессе вынашивания нежеланной беременности // Социальное и душевное здоровье ребенка и семьи: защита, помощь, возвращение в жизнь: материалы Всероссийской научно-практической конференции. – М., 1998. – С. 84–85.

Гавалов С. М., Соболева М. К. Критерии «табачного синдрома» у новорожденных // Вопросы охраны материнства и детства. – 1991. – № 10. – С. 30–33.

Добряков И. В. Перинатальная психология. – СПб.: Питер, 2010. – 234 с.

Дуда В. И., Дуда Вл. И., Дражина О. Г. Акушерство: учебное пособие. – М.: Оникс, 2007. – 464 с.

Исаев Д. Н. Детская медицинская психология. Психологическая педиатрия. – СПб.: Речь, 2004. – 384 с.

Исаев Д. Н. Эмоциональный стресс: психосоматические и соматопсихические расстройства у детей. – СПб.: Речь, 2005. – 400 с.

Кельмансон И. А. Синдром внезапной смерти грудных детей: факты, гипотезы, перспективы // Рос. вестник перинатол. педиатр. – 1996. – № 1. – С. 50–55.

Кельмансон И. А. Низковесный новорожденный и отсроченный риск кардио-респираторной патологии. – СПб.: Специальная литература, 1999. – 156 с.

Кельмансон И. А. Сон и дыхание детей раннего возраста. – СПб.: Элби-СПб, 2006. – 392 с.

Кельмансон И. А. Основы педиатрии для детского клинического психолога. – СПб.: Речь, 2010. – 348 с.

Кулаков В. И., Прилепская В. Н., Радзинский В. Е. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии. – М.: Геотар-Медиа, 2007. – 1030 с.

Лазюк Г. И. Тератология человека. Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1991. – 480 с.

Покровский В. И. ВИЧ-инфекция или СПИД // Тер. архив. – 1989. – № 11. – С. 3–6.

Савельева Г. М. [и др.]. Акушерство: учебник. – М.: Медицина, 2000. – 816 с.

Сенчук А. Я., Дубоссарская З. М. Перинатальные инфекции: практическое пособие. – М.: МИА, 2005. – 318 с.

Таболин В. А., Урывчиков Г. А. Алкогольный синдром плода (обзор литературы) // Вопр. охр. мат. – 1986. – № 5. – С. 48–52.

Шабалов Н. П. Педиатрия: учебник для медицинских вузов. – СПб.: Спец-Лит, 2003. – 893 с.

Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В. Основы перинатологии: учебник. – М.: МЕД-пресс-информ, 2004. – 640 с.

Шипицына Л. М. Психология детей-сирот: учебное пособие. – СПб.: Изд-во С.-Петерб. ун-та, 2005. – 628 с.

Barker D. J. Mothers, Babies and Health in Later Life. – Edinburgh: Churchill Livingstone, 1998. – 217 p.

Brown S. S., Eisenberg L. The best intentions. Unintended pregnancy and the well-being of children and families. – Washington: National Academy Press, 1995. – 392 p.

Glynn L. M. Implications of maternal programming for fetal neurodevelopment // Maternal influences on fetal neurodevelopment. Clinical and research aspects / еd. A. W. Zimmerman, S. L. Connors. – New York; Dordrecht; Heidelberg; London: Springer, 2010. – P. 33–54.

Henshaw C. Psychopathological states in the pregnant mother// Parenthood and mental health / еd. S. Tyano, M. Keren, H. Herrman, J. Cox. – Chichester: Willey-Blackwell, 2010. – P. 79–88.

 

Многоплодной называется беременность двумя или большим количеством плодов. При беременности двумя плодами говорят о двойне, тремя – о тройне и т. д. Дети, родившиеся от многоплодной беременности, называются близнецами. Многоплодная беременность встречается в 0,7–1,5 % случаев, в настоящее время наблюдается тенденция к увеличению частоты ее наступления в связи с усиленной стимуляцией овуляции у женщин, страдающих бесплодием, при экстракорпоральном оплодотворении (Савельева Г. М. [и др.], 2000). При этом происходит одновременное созревание нескольких фолликулов – 3–4, и более и соответственно при оплодотворении нескольких яйцеклеток может возникать многоплодная беременность. Тройни рождаются в 1 % случаев многоплодных родов. Упрощенная формула для расчета частоты многоплодных беременностей выглядит следующим образом: количество плодов равно числу нулей в показателе частоты. Так, двойни составляют 1 случай на 100 родов, тройни – 1 случай на 1000 родов и т. д. (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004).

Многоплодная беременность является беременностью высокого риска, многоплодную беременность и роды относят к состояниям, пограничным между нормой и патологией. Такая трактовка подтверждается высокой частотой перинатальной смертности на фоне многоплодия. Перинатальная смертность при многоплодной беременности в 3–4 раза выше, чем при одноплодной (Савельева Г. М. [и др.], 2000). Показатели смертности детей составляют 47—120 на 1000 родившихся при двойне, 93—203 на 1000 родившихся при тройне, причем перинатальные потери находятся в прямой зависимости от массы тела детей. Отмечается также высокая смертность детей, родившихся в исходе многоплодной беременности, в течение всего первого года жизни (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004).

В развитии многоплодной беременности определенное значение имеет наследственность. Многоплодная беременность чаще встречается в семьях, где мать, или отец, или оба супруга произошли из двойни или большего числа плодов. При этом большее значение имеет генотип матери. В литературе приведены многочисленные доказательства значимости наследственного фактора. Имеется описание случая, когда за 33 года замужества роженица родила 44 ребенка: 13 двоен, 6 троен. У другой семейной пары (женщина из четверни, а муж из двойни) наблюдалось рождение 3 двоен, 6 троен и 2 четверней (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

В возникновении многоплодной беременности большую роль играет также повышение уровня фолликулостимулирующего гормона, который способствует созреванию нескольких яйцеклеток.

Двойни наиболее часто являются результатом оплодотворения двух отдельных яйцеклеток. Это двуяйцевые, или дизиготные двойни. Среди всех видов двоен дизиготные определяются в 70 %. Созревание двух и более яйцеклеток может происходить как в одном яичнике (ovulatio unovariales), так и в двух (ovulatio biovariales). Дизиготные близнецы могут быть как одно-, так и разнополыми и находиться в той же генетической зависимости, что и родные братья и сестры.

Для объяснения причин возникновения двуяйцевых двоен предложена теория сверхзачатия и сверхоплодотворения. Сверхзачатием называют случаи, когда уже у беременных женщин наступает новое вторичное оплодотворение. При сверхзачатии между оплодотворениями имеется значительный интервал времени, оплодотворение двух яйцеклеток происходит в разные овуляционные периоды. Сверхоплодотворением называют такой случай, при котором близнецы развились как результат оплодотворения сперматозоидами от различных эякулятов, т. е. яйца одного и того же овуляционного периода оплодотворены различным семенем. Несколько яйцеклеток могут сформироваться у женщины и в течение одного овуляционного периода как синхронно, так и последовательно с небольшим временным промежутком. В первые недели беременности сперматозоид может проникнуть в полость матки, а оттуда в трубы и оплодотворить яйцеклетку, освободившуюся при последней овуляции. Следовательно, существует возможность оплодотворения двух яйцеклеток, которые будут иметь разный «возраст». Оплодотворенная яйцеклетка может имплантироваться в отпадающую оболочку, поскольку в первые недели беременности полость матки еще не полностью выполнена плодным яйцом (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

Генетические и средовые факторы дизиготности достаточно хорошо исследованы. Основными факторами дизиготности по линии матери признаются возраст, конституциональные особенности, способность к оплодотворению (плодовитость) и особенности метаболизма, влияющие на уровень ФСГ (фолликулостимулирующего гормона), который повышается с возрастом, с увеличением порядкового номера родов, а также при использовании гормональных препаратов для лечения бесплодия (Campbell D. M., 2006). Последнее обстоятельство особенно актуально ввиду роста применения вспомогательных репродуктивных технологий (в частности, экстракорпорального оплодотворения) в акушерстве (рис. 41).

Одна треть двоен развивается из единственно оплодотворенной яйцеклетки, которая впоследствии делится на две сходные структуры, каждая с возможностью развиться в отдельную особь. В подобных случаях речь идет об однояйцевых, или монозиготных двойнях. Однояйцевые близнецы всегда однополые, имеют одну группу крови, одинаковый цвет глаз, волос, кожный рельеф кончиков пальцев, форму и расположение зубов. При большем числе плодов (тройня, четверня и т. д.) близнецы могут быть как монозиготными, так и дизиготными в различных сочетаниях. При двуяйцевой двойне близнецы могут быть как однополыми, так и разнополыми, группа крови как одинаковой, так и различной.

Причины возникновения монозиготных двоен окончательно не установлены. Известно, что монозиготные двойни формируются вследствие деления оплодотворенной яйцеклетки на различных ранних стадиях ее развития. При подобном разделении, происходящем в течение первых трех суток после оплодотворения, развиваются два амниотических мешка и два хориона. В результате образуется диамниотическая, дихориальная монозиготная двойня. Могут наблюдаться две морфологически раздельные плаценты или одна плацента, состоящая из двух, слившихся воедино. Если же разделение оплодотворенной яйцеклетки происходит между 4 и 8-м днем после оплодотворения, по окончании формирования внутреннего слоя клеток и закладки хориона из наружного слоя, но до закладки амниотических клеток, сформируются два эмбриона, каждый в отдельном амниотическом мешке. Два амниотических мешка будут окружены общей хориальной оболочкой, что приведет к развитию диамниотической, монохориальной монозиготной двойни. Если к моменту разделения яйцеклетки закладка амниона уже произошла, что имеет место к 8 дню после оплодотворения, то разделение приведет к формированию двух эмбрионов в общем амниотическом мешке, т. е. моноамниотической, монохориальной монозиготной двойне (рис. 42).

Рис. 41. Частота многоплодных беременностей (двоен, а также троен и беременностей более высокого порядка) в США в зависимости от применения вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) (по: Markovitz J., Hershlag A., 2006)

Рис. 42. Варианты формирования монозиготных двоен (по: Hanretty K. P., 2003)

Наконец, при разделении яйцеклетки в более поздние сроки (т. е. после формирования эмбрионального диска) разделение будет неполным, что приведет к развитию сросшихся близнецов (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

При многоплодной беременности каждая оплодотворенная яйцеклетка, внедряясь в отпадающую оболочку, образует свои водную и ворсинчатую оболочки, из которых впоследствии развивается своя плацента.

В монохориальных плацентах часто можно обнаружить соединение сосудов (анастомоз), посредством которого кровь оттекает от артерии к вене от одного плода к другому, т. е. в плацентарных сосудах происходит смешение крови обоих близнецов. В дихориальных плацентах такое соединение сосудов развивается значительно реже. Последствия могут быть весьма серьезными: если в сосудистой системе плаценты кровяное давление симметрично, оба близнеца развиваются в одинаковых условиях питания, однако при однояйцевых двойнях это равновесие может быть нарушено вследствие асимметричного плацентарного кровообращения, и тогда один из близнецов получает больше крови, чем другой. Последний не получает достаточного питания и оказывается в худших условиях для своего развития, что приводит к дискордантности развития плодов (рис. 43, 44).

Рис. 43. Дискордантные близнецы, родившиеся на сроке 32 нед. беременности. До 20 нед. рост близнецов происходил равномерно, после чего у одного из них он практически полностью прекратился. Масса более крупного ребенка составляет 1500 г, более мелкого – 450 г (по: Blickstein I., 2006)

Рис. 44. Те же близнецы в возрасте 2,5 лет. Дискордантность роста сохраняется (по: Blickstein I., 2006)

Возникает фетофетальный трансфузионный синдром, вследствие чего один плод становится донором, у него наблюдаются анемия (концентрация гемоглобина может быть 80 г/л и меньше), задержка развития и маловодие, а второй – реципиентом. Нередко у близнеца-реципиента развиваются многоводие и водянка, обусловленные сердечной недостаточностью. Если у близнеца с недостаточным питанием отмечается пониженное АД и общее недоразвитие, то у плода с повышенным питанием может возникать артериальная гипертензия, гипертрофия сердца, патологическое увеличение объема амниотической жидкости (гидрамнион), гиперволемия, сгущение крови. Неонатальный период у такого плода может быть осложнен. При резком нарушении равновесия в системе плацентарного кровообращения и формировании артерио-артериальных соединений (обратной артериальной перфузии плодов) один из близнецов принимает на себя осуществление собственного кровообращения и кровообращения близнеца. Сердце последнего становится бездеятельным, а близнец превращается в «бессердечного» урода (acardiakus). В других же случаях при этих же условиях один из близнецов постепенно истощается, умирает и мумифицируется, превращается в «бумажный» плод (fetus papyraceus), который рождается после живого в виде придатка к нему (Савельева Г. М. [и др.], 2000) (рис. 45).

Рис. 45. Схематическое представление сосудистых коммуникаций при обратной артериальной перфузии плодов (а) и фетофетальном трансфузионном синдроме (б). В первом случае имеет место трансплацентарный артерио-артериальный анастомоз; во втором случае – трансплацентарный артерио-венозный анастомоз (по: Blickstein I., 2006)

При многоплодной беременности пороки развития плода в 2 раза превышают их частоту в случаях одноплодной беременности и наиболее характерны для монозиготных плодов. Врожденные дефекты при многоплодной беременности могут быть классифицированы на те, которые встречаются только при многоплодной беременности (например, сросшиеся близнецы), и те, которые чаще встречаются у близнецов (гидроцефалия, пороки сердца, единственная артерия пуповины и дефекты нервной системы, стойкие деформации стопы, асимметрия черепа, врожденные вывихи бедра). К наиболее частым типам срастания близнецов относятся торакопаги (сращение в области грудной клетки), омфалопаги (сращение в области пупка и хрящом мечевидного отростка), краниопаги (сращение гомологичными частями черепа), пигопаги и ишиопаги (соединение боковых и нижних отделов копчика и крестца), а также неполное расхождение: раздвоение только в одной части или области тела. Риск подобных аномалий повышается при идентификации моноамниотических близнецов. В 31 % случаев сросшиеся близнецы рождаются мертвыми, а в 34 % умирают в 1-й день жизни. Выживание детей зависит от типа сращения и сочетанных аномалий (Савельева Г. М. [и др.], 2000) (рис. 46).

При двойнях малая масса тела детей при рождении (менее 2500 г) наблюдается в 40–60 % случаев. При отсутствии дискордантности развития плодов разница в массе тела между близнецами при двойнях обычно невелика и составляет 200–300 г.

Заподозрить многоплодную беременность можно не только при обследовании пациентки, но и на основании правильно собранного анамнеза, из которого можно установить, что беременная или ее муж, ее ближайшие родственники (сестры, братья, родители) являются одними из двоен. Указанием на возможное развитие многоплодной беременности может быть информация о том, что женщина подверглась стимуляции овуляции или экстракорпоральному оплодотворению. Указанием на возможность многоплодной беременности в I триместре беременности может быть несоответствие размеров матки сроку беременности – рост матки как бы опережает срок беременности, но этот признак неспецифичен, так как аналогичная картина может наблюдаться и при других состояниях. Большое значение для постановки диагноза многоплодной беременности имеют данные инструментальных исследований, ведущим среди которых является ультразвуковое. Точность диагностики составляет 99,3 %, начиная с самых ранних сроков беременности. Ультразвуковая диагностика многоплодной беременности в ранние сроки основана на визуализации в полости матки нескольких плодных яиц или эмбрионов и возможна с 5—6-й недели беременности. Помимо раннего выявления многоплодной беременности, ультразвуковое исследование во II и III триместрах позволяет установить характер развития, положение, предлежание плодов, локализацию, структуру, число плацент и амниотических полостей, объем околоплодных вод, наличие врожденных пороков развития и антенатальной гибели плодов.

Рис. 46. Варианты сращений монозиготных близнецов: а – в – краниопаги; г – ж – торакопаги; з – и – пигопаги (по: Савельева Г. М. [и др.], 2000)

Во второй половине беременности ультразвуковая диагностика двойни основывается на визуализации одновременно двух поперечных сечений головки или туловища плодов.

По данным ультразвуковой биометрии установлено 5 типов развития плодов-близнецов (Савельева Г. М. [и др.], 2000):

– физиологическое развитие обоих плодов;

– гипотрофия при диссоциированном развитии обоих плодов;

– диссоциированное (неравномерное) развитие плодов при различии более 10 % от массы тела большего плода;

– врожденная патология развития плодов;

– антенатальная гибель одного из плодов.

Одним из важных моментов при ультразвуковом исследовании плодов при многоплодной беременности является определение их положения и предлежания перед родами (рис. 47). В процессе ультразвукового исследования при многоплодной беременности пристальное внимание должно быть уделено поиску врожденных пороков развития плодов; должна проводиться тщательная визуализация как внутренних, так и наружных контуров плодов для исключения сросшихся близнецов. Ультразвуковая диагностика сросшихся близнецов возможна уже с конца I триместра беременности.

Рис. 47. Частота встречаемости отдельных положений и предлежаний плодов-двоен перед родами (по: Hanretty K. P., 2003)

Биохимические тесты также имеют значение в постановке диагноза многоплодной беременности, в частности, при многоплодной беременности уровень хорионического гонадотропина и плацентарного лактогена выше, чем при одноплодной. Также повышен уровень альфа-фетопротеина.

Течение многоплодной беременности создает повышенную нагрузку на организм женщины. Объем циркулирующей крови (ОЦК) при многоплодной беременности возрастает на 50–60 %, тогда как при одноплодной на 40–50 %. Чаще наблюдается анемия вследствие увеличения объема жидкости в сосудистом русле, повышенной потребности в железе и в фолиевой кислоте. Поэтому питание беременной при многоплодной беременности должно быть достаточно калорийным, а учитывая высокую частоту анемии при многоплодной беременности, дополнительно необходимо назначать железо от 60 до 100 мг в сутки и фолиевую кислоту 1 мг в день. Пациентки с двойней требуют особого внимания на протяжении беременности. Следует следить за функцией сердечно-сосудистой системы, почек, выявлять ранние симптомы гестоза. Очень важно определить в III триместре показатели свертывающей системы крови. При многоплодной беременности женщины нередко жалуются на повышенную утомляемость, одышку, изжогу, запоры, расстройства мочеиспускания, которые особенно беспокоят пациентку в конце беременности. При многоплодной беременности более часто наблюдаются и тяжелее протекают ранние токсикозы беременных. При появлении симптомов гестоза или других осложнений беременности необходима госпитализация в акушерский стационар. Матка при многоплодной беременности достигает больших размеров не только за счет большого количества плодов, но и за счет часто наблюдающегося многоводия. Острое многоводие (гидрамнион) наиболее часто развивается у одного из однояйцевых близнецов. Многоплодная беременность, особенно сочетающаяся с многоводием, может явиться причиной нарушения функции почек.

Многоплодная беременность ставит перед женщиной ряд психологических проблем, что диктует необходимость оказания ей и семье психологической поддержки и осуществления консультирования на всех этапах беременности и после родов. Сам по себе факт многоплодия является для женщины неожиданностью. Ее реакция на многоплодие зависит от многих обстоятельств, в числе которых возраст, семейный статус, предшествовавшие роды и их число, а также ряд моментов, связанных с собственным рождением и воспитанием женщины. В ряде случаев многоплодие может восприниматься женщиной как указание на то, что у нее имеется определенная аномалия, в связи с чем возникает страх развития осложнений как во время беременности, так и в процессе родов и после них. У женщины могут отмечаться колебания ее отношения к многоплодию: от положительного до резко отрицательного. Это особо актуально в тех случаях, когда многоплодная беременность имеет место у женщин, получавших лечение по поводу бесплодия, при использовании вспомогательных репродуктивных технологий. При такой ситуации переход от осознания собственного бесплодия к осознанию «избыточной плодовитости» может оказаться для женщины шокирующим. Приятие факта многоплодной беременности также зависит от количества уже имеющихся детей в семье. В ряде случаев мотивом беременности является желание иметь именно второго ребенка или ребенка противоположного пола (например, мальчика при наличии в семье девочки); в подобной ситуации факт многоплодия может нарушить планы семьи. Кроме того, предстоящее рождение сразу двух и более детей – это серьезное испытание для семейного быта, образа жизни и бюджета. Все указанные факторы делают многих женщин на фоне многоплодной беременности более подверженными риску развития послеродовой депрессии, склонными к употреблению алкоголя и наркотиков. Существует также более высокий риск разводов в семьях. Родившимся детям-близнецам впоследствии может не уделяться должного родительского внимания. В отношении детей могут иметь место акты физического насилия, вербальной и эмоциональной агрессии со стороны членов семьи (Groothuis J. R. [et al.], 1982).

Определенные психологические трудности в случае многоплодной беременности возникают и применительно к становлению привязанности матери к плоду. Такая привязанность формируется с большим трудом, так как будущей матери необходимо одновременно «полюбить» сразу двоих, троих или более. Порой это бывает труднее, чем полюбить несколько детей, появившихся на свет по отдельности и спустя годы. Нередко в отношении матери к плодам формируется полярность: один плод воспринимается как активный, второй как пассивный, один как большой, а второй как маленький, один как «интроверт», второй как «экстраверт» и т. п. Такие различия между плодами могут существовать и в реальности, однако нередко порождаются воображением матери с тем, чтобы как-то «различать» каждого из своих будущих детей (Noble E., 2006).

Одними из частых осложнений многоплодной беременности являются самопроизвольный аборт и преждевременные роды (см. гл. 5, 8). Преждевременные роды при многоплодии отмечаются

в 25–50 % случаев в зависимости от числа плодов. Средняя продолжительность беременности для двоен составляет 260 дней (37 нед.), а для троен – 247 дней (35 нед.). Серьезным осложнением многоплодной беременности является невынашивание. Само наличие многоплодия является фактором угрозы невынашивания и диктует необходимость осуществления лечебно-профилактических мероприятий с момента диагностики многоплодной беременности. Профилактика преждевременных родов достигается, прежде всего, ограничением активного образа жизни и назначением постельного режима, при котором усиливается кровоток в матке, что способствует росту плода. После 20 нед. рекомендуют в дневное время трижды по 1–2 ч находиться в постели. Расширяются показания к выдаче больничного листа. Хорошие результаты при угрозе преждевременных родов достигаются применением бета-адреномиметических средств, уменьшающих тонус мускулатуры матки (токолитики). При назначении токолитиков следует тщательно следить за общим состоянием женщины, проводить исследование крови матери, определяя, в частности, уровни электролитов и глюкозы, которые могут нарушаться на фоне приема этих препаратов. При неосложненном течении многоплодной беременности пациентка должна быть направлена в родильный дом за 2–3 нед. до предполагаемого срока родов, а при наличии тройни – за 4 нед.

Многоплодная беременность сопровождается повышенным риском гибели отдельных или всех плодов, что может стать серьезным психологическим испытанием для женщины. По некоторым данным, лишь в 30 % случаев выявленная при ультразвуковом исследовании многоплодная беременность заканчивается рождением нескольких плодов (Noble E., 2006). Данный феномен обозначается как спонтанная фетальная редукция (синдром исчезающего плода). С медицинской точки зрения подобная ситуация рассматривается как доброкачественное явление, однако может вызвать сильные эмоции у будущих родителей. Переживания родителей бывают столь же сильными, как и в случае смерти единственного ребенка (Swanson P. B. [et al.], 2002). Скорбь родителей по поводу погибшего ребенка может иметь и отсроченный характер, иногда такой «латентный период» растягивается на несколько лет, так как до этого родители озабочены организацией ухода за выжившим ребенком (Kollantai J., 2002; Pector E. A., Smith-Levitin M., 2002). Если в случае гибели плода при одноплодной беременности скорбь родителей по погибшему ребенку чаще всего продолжается 1–4 года (Pector E. A., Smith-Levi-tin M., 2002), то при утрате одного из детей в ходе многоплодной беременности родительская скорбь может не утихать в течение 3–5 лет (Kollantai J., 2002). В течение первых 5 лет после родов развитие депрессии наблюдается значительно чаще среди тех родителей, которые потеряли одного ребенка из двойни, по сравнению с теми, у кого родилась двойня (Pector E. A., 2002). Родителям нередко бывает в дальнейшем трудно воспитывать оставшегося в живых ребенка после смерти близнеца, так как они разрываются между чувствами радости и скорби, а ребенок является для них живым напоминанием о том, что могло бы быть при благоприятном исходе многоплодной беременности (Sychowski S. M. P., 1998). Нередко в живом ребенке родители видят погибшего, даже если погибший ребенок был другого пола. Отношение родителей к выжившему ребенку может сильно различаться: от гиперпротекции и сильной привязанности до отвержения (Hughes P., Riches S., 2003);

К числу важнейших факторов, влияющих на реакцию родителей на гибель плода, можно отнести следующие (Pector E. A., Smith-Levi-tin M., 2006).

Культурные традиции, с которыми связано отношение к многоплодию.

Психосоциальные факторы.

Количество выживших плодов и наличие старших детей в семье.

Предшествующие случаи смерти плодов.

Гестационный возраст погибшего плода.

Зиготность плодов.

Пол погибшего и выжившего ребенка.

Наличие предыдущих случаев многоплодной беременности в семье.

Сложные медицинские или этические решения.

Намерения судебного преследования медицинских работников в связи с гибелью плода.

Ухудшение состояния здоровья матери после родов.

Предшествовавшее лечение по поводу бесплодия.

Преждевременные роды.

Патология у родившегося ребенка.

Культурные традиции предполагают различное отношение к многоплодной беременности, так как в рамках одних культур многоплодие рассматривается как божий дар, а в рамках других – как проявление греховности матери, как козни дьявола (Pector E. A., 2002). Многие психосоциальные факторы также могут влиять на реакцию родителей в случае смерти одного из близнецов: в ряде случаев такой исход может рассматриваться родителями как фактор снижения будущих финансовых затрат семьи и трудностей, связанных с уходом за несколькими детьми и их воспитанием (Pector E. A., Smith-Levitin M., 2002; Swanson P. B. [et al.], 2002). Однако в большинстве случаев имевшиеся проявления депрессии, тревоги, изоляции у членов семьи, внутрисемейные конфликты, а также имевшее место употребление алкоголя и наркотиков родителями лишь усугубляются после смерти одного из плодов (Kollantai J., 2002). Религиозность родителей также может повлиять на переживание ими утраты (Kollantai J., 2002; Swanson P. B. [et al.], 2002). Вне всякого сомнения, на переживания родителей в связи с гибелью плода влияют случаи предшествовавшей гибели детей, и в тех случаях, когда такая ситуация наблюдается повторно, родители нередко воспринимают ее как катастрофу (Pector E. A., Smith-Levitin M., 2006). Срок гестации, на котором наступила смерть плода, также влияет на глубину переживаний родителей, и в целом при гибели плода на ранних сроках беременности родители переживают не так тяжело (Pector E. A., Smith-Levitin M., 2002; Swanson P. B. [et al.], 2002). Понимание того, из какой двойни (моно– или дизиготной) был погибший ребенок, может помочь родителям концептуально осмыслить, кем был погибший, оценить вероятность повторного спонтанного многоплодного зачатия, а также ответить в дальнейшем на многие вопросы, которые могут возникнуть у выжившего ребенка (Pector E. A., Smith-Levi-tin M., 2002; Swanson P. B. [et al.], 2002). Интересно отметить, что в подростковом и взрослом возрасте выжившие монозиготные близнецы испытывают более глубокую скорбь о погибшем близнеце, чем дизиготные (Segal N. L. [et al.], 2002). Переживания родителей также могут зависеть от того, каков был пол погибшего плода. В тех случаях, когда плоды были разнополыми, родители могут испытывать разочарование от того, что погиб плод желаемого ими пола. В такой ситуации оставшийся в живых и родившийся ребенок может чувствовать, что он не способен заменить родителям столь желанного ими ребенка противоположного пола (Woodward J., 1998). Примечательно, что в случае смерти одного из разнополых близнецов выжившая девочка, став взрослой, тяжелее переживает утрату брата-близнеца, чем выживший мальчик смерть сестры (Woodward J., 1998; Segal N. L. [et al.], 2002).

При гибели всех плодов, особенно на фоне ранее проводившегося лечения бесплодия, женщина и ее супруг испытывают максимальную психологическую травму. Часто в подобных случаях у женщины формируется низкая самооценка, чувство собственной неполноценности, развивается депрессия (Pector E. A., Smith-Levitin M., 2002). Следует понимать, что утрата воспринимается родителями как гибель нескольких уникальных детей, а не смерть «коллективного плода», тем более что гибель плодов может иметь место как одновременно, так и последовательно, с определенными временными промежутками от нескольких недель до нескольких месяцев. Острое переживание женщиной утраты может занимать как минимум 18 мес. (Pector E. A., Smith-Levitin M., 2002). Следует рекомендовать женщине в подобных ситуациях отложить попытки вновь забеременеть хотя бы на год: это может улучшить последующее формирование материнско-младенческой привязанности и уменьшить боль утраты (Hughes P., Riches S., 2003). Однако если женщина до беременности лечилась по поводу бесплодия, семьи нередко пренебрегают такими рекомендациями, они испытывают чувство гнева по отношению к специалистам в области репродуктивной медицины, лечившим женщину и не обеспечившим благоприятного исхода беременности, и спешат как можно скорее повторить неудачную попытку зачать и родить ребенка (Kollantai J., 2002; Hughes P., Riches S., 2003).

Для прогнозирования исхода многоплодной беременности большое значение имеет определение состояния плодов (кардиомониторный контроль). Целесообразно проводить исследование кровотока у каждого плода в отдельности. Некоторые формы нарушения развития плода обнаруживаются при исследовании амниотической жидкости. Непременным условием является взятие пробы околоплодных вод из каждого плодного мешка, что делается под контролем УЗИ. При обнаружении выраженного отставания в развитии одного из плодов, являющегося донором, при наличии сосудистого анастомоза проводят антенатально перевязку его пуповины, что предотвращает гиперволемию и полицитемию у второго плода, а также улучшает его состояние.

В последние годы при наличии в полости матки более 3–4 плодных яиц нашел применение метод редукции плодных яиц, при котором по медицинским показаниям производится аспирация одного или более плодных яициз матки. Данный подход направлен на снижение риска невынашивания беременности и повышение вероятности выживания наиболее жизнеспособных плодов. Подобное вмешательство может наносить тяжелую психологическую травму женщине, особенно в тех случаях, когда многоплодная беременность возникла на фоне интенсивного лечения предшествующего длительного бесплодия. Большинство женщин испытывают смешанные чувства, связанные с парадоксальностью ситуации: «вынуждена сделать аборт после того, как столь долго боролась за возможность забеременеть» (Bryan E., 2002; Maifeld M. [et al.], 2003). Женщины, у которых многоплодная беременность возникла на фоне предшествовавшего лечения бесплодия, часто имеют исходно низкую самооценку («не такая, как все нормальные женщины»), а планируемая операция по искусственной редукции плодных яиц может еще больше укрепить их в мысли о своей ущербности (Collopy K. S., 2002), нередко приводит к развитию депрессии, чувства вины, страха возможной гибели всех плодов (Schreiner-Engel P. [et al.], 1995; Britt D. W. [et al.], 2003). У 70 % женщин отрицательные эмоции, связанные с редукцией плодных яиц, сохранялись как минимум в течение месяца после выполнения операции. Психологическая травма и переживания матери по поводу утраты плода могут серьезно нарушить процесс формирования материнско-фетальной привязанности и негативно повлиять на развитие оставшихся плодов на протяжении всего срока беременности. Негативные эмоции, связанные с операцией по искусственной редукции плодных яиц, могут сохраняться и после родов, так как родившийся ребенок (или дети) нередко являются живым напоминанием об утрате других детей: спустя 4 мес. после родов половина таких женщин высказывала свое негативное отношение к перенесенной операции (Garel M. [et al.] 1995), а спустя 6 мес. после родов матери значительно чаще высказывали свое негативное отношение к произошедшему, чем они это делали сразу же после родов (Maifeld M. [et al.], 2003). Матери нередко проявляли повышенную тревогу в отношении родившихся детей, и даже спустя год после родов у женщин отмечались эпизодические проявления дисфории при воспоминаниях об операции, перенесенной ими во время беременности (Garel M. [et al.], 1997). Реакция женщин на операцию также зависит от ряда обстоятельств. Прежде всего, на психологическое состояние женщины влияет исход беременности после операции: в случае неблагоприятного исхода беременности скорбь, чувство вины, развитие депрессии у родителей проявляются более отчетливо и сохраняются дольше, чем в случае благоприятного исхода беременности (McKinney M. [et al.], 1995; Schreiner-Engel P. [et al.], 1995). Исходное количество плодов также влияет на выраженность депрессии у женщин: чем больше исходное число плодов, тем более выражены проявления депрессии. Кроме того, выраженность у женщин симптомов депрессии, связанных с перенесенной операцией, усугубляется на фоне юного возраста, религиозности, большого семейства, желания иметь много детей. Добросердечные и доверительные отношения женщины со своим супругом, напротив, уменьшают проявления симптомов депрессии (Schreiner-Engel P. [et al.], 1995).

Даже при отсутствии осложнений со стороны плодов в случае многоплодной беременности в 37 нед. целесообразно индуцировать роды. В некоторых случаях в плановом порядке производится кесарево сечение при сроке 37–38 нед. Показаниями к кесареву сечению являются: экстрагенитальные заболевания у матери, тяжелое течение гестоза, при которых опасны самопроизвольные роды; перерастяжение матки (крупные плоды); неподготовленность родовых путей после 38 нед. беременности; поперечное положение первого плода из двойни или обоих плодов; тазовое предлежание первого плода у первородящих; гипоксия плодов (плода) (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

Течение родов может быть нормальным, но часто сопровождается серьезными осложнениями. Вследствие перерастяжения матки роды часто бывают продолжительными, поскольку затягивается период раскрытия шейки матки из-за слабости родовых сил. В процессе родов нередко наблюдается несвоевременное излитие околоплодных вод (преждевременное или раннее). Высок риск родовой травмы ребенка при рождении. Одним из серьезных осложнений является преждевременная отслойка плаценты как родившегося, так и неродившегося плода. Подобное явление может быть причиной опасного для жизни женщины кровотечения и представляет угрозу жизни второго плода. Возможны тяжелые кровотечения у женщин в послеродовом периоде.

Очень редким, но тяжелым осложнением является сцепление плодов – коллизия плодов, когда головка одного плода цепляется за таковую второго, и во вход малого таза вступают одновременно крупные части обоих плодов (рис. 48).

При многоплодной беременности повышается мертворождаемость, чаще за счет гибели одного из плодов, что определяется его возможной незрелостью, а также осложнениями в течение родов. Повышенный риск смертности детей, родившихся в исходе многоплодной беременности, сохраняется и в постнатальном периоде. В частности, у детей из двоен чаще отмечаются случаи синдрома внезапной смерти младенцев (Beal S., 1973; 1989).

Рис. 48. Коллизия плодов (по: Hanretty K. P., 2003)

Резюме. Многоплодная беременность относится к категории беременностей высокого риска, так как сопряжена с повышенной вероятностью осложненного течения и неблагоприятных исходов, высоким риском ближайших и отсроченных негативных соматических и психологических проявлений у матери и детей.

 

Вопросы и задания для самоконтроля

1. Какова частота и вероятные механизмы возникновения многоплодной беременности?

2. Что такое двуяйцевые и однояйцевые двойни?

3. Назовите важнейшие осложнения многоплодной беременности.

4. В чем состоят важнейшие психологические проблемы, возникающие у матери, семьи и детей, связанные с многоплодной беременностью?

 

Литература

Савельева Г. М. [и др.]. Акушерство: учебник. – М.: Медицина, 2000. – 816 с.

Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В. Основы перинатологии: учебник. – М.: МЕД-пресс-информ, 2004. – 640 с.

Hanretty K. P. Obstetrics illustrated. – Edinburg; London; New York; Oxford; Philadelphia; St. Louis; Sydney; Toronto: Churchill Livingstone, 2003. – 437 p.

Noble E. Psychological adaptation // Multiple pregnancy. Epidemiology, gestation and perinatal outcome / еd. I. Blickstein, L. G. Keith. – London: Informa, 2006. – P. 483–491.

Pector E. A., Smith-Levitin M. Bereavement: grief and psychological aspects of multiple birth loss // Multiple pregnancy. Epidemiology, gestation and perinatal outcome / еd. I. Blickstein, L. G. Keith. – London: Informa, 2006. – P. 862–873.

Woodward J. The lone twin: understanding twin bereavement and loss. – London: Free Association Books, 1998. – 165 p.

 

Невынашивание беременности (НБ) – это самопроизвольное прерывание беременности в сроки от зачатия до 22 нед. Оно является одним из самых распространенных перинатальных осложнений, наиболее частой причиной перинатальной заболеваемости и смертности. НБ – интегральный и в некотором роде универсальный показатель реакции организма на любое выраженное неблагополучие в организме матери, плода, факторы окружающей экологической среды, профессионально-производственные факторы и другие неблагоприятные воздействия (Кира Е. Ф. [и др.], 1999; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). НБ может проявлять себя различными клиническими вариантами. Одной из форм НБ является аборт (от лат. abortus – выкидыш) – прерывание беременности сроком до 22 нед. с массой плода менее 500 г. В зависимости от сроков прерывания беременности различают:

– до 16 нед. – аборт раннего срока;

– от 16 до 22 нед. – поздний аборт.

Кроме того, по характеру возникновения выделяют аборт самопроизвольный (спонтанный) и искусственный (артифициальный); последний, в свою очередь, подразделяется на медицинский и криминальный.

В соответствии с действующим законодательством РФ по желанию женщины медицинский аборт выполняется до 12-недельного срока беременности. Прерывание беременности до 22 нед. может выполняться исключительно по медицинским и/или социальным показаниям, регламентированным приказом МЗ РФ от 11.06.96 № 242 «О перечне социальных показаний и утверждении инструкций по искусственному прерыванию беременности».

Самопроизвольный аборт может наблюдаться как спорадическое явление (спорадический выкидыш, или аборт), и в 50 % случаев он наступает до 12 нед. беременности (Серов В. Н. [и др.], 1997). Если же самопроизвольные аборты повторяются 3 и более раз подряд, то их называют привычными выкидышами, и устанавливается диагноз «привычное невынашивание (потеря) беременности».

К самопроизвольным абортам может быть отнесен и несостоявшийся аборт (замершая беременность), при котором плодное яйцо погибает, но изгнание его из матки задерживается.

Иным вариантом НБ является недонашивание беременности – преждевременные роды в сроки от 22 до 37 нед. Недоношенность – это уровень развития плода, рожденного до окончания нормального периода внутриутробного развития.

Причины НБ весьма многочисленны. Условно их разделяют на материнские, плацентарные, плодовые и средовые, хотя указанные факторы нельзя рассматривать изолированно друг от друга.

Этиологические причины как спорадического, так и привычного выкидыша сходны между собой и могут быть объединены в следующие группы (Кира Е. Ф. [и др.], 1999; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004):

– инфекционные;

– эндокринные;

– генетические;

– анатомические;

– иммунологические;

– идиопатические (т. е. с неустановленной этиологией).

Более 80 % всех прерываний беременности происходит в I триместре, так как формирующийся хорион, по сравнению со сформировавшейся к 16—18-й неделям плацентой, представляет собой относительно легко преодолимый барьер для повреждающих факторов. При этом остановка развития эмбриона происходит между 6—8-й неделями беременности, а отторжение плодного яйца – между 10—12-й неделями.

К основным патологическим состояниям со стороны организма матери, приводящим к НБ, относятся анатомические и функциональные изменения со стороны гениталий. Развитию последних, в свою очередь, могут способствовать инфекционно-воспалительные заболевания, искусственные аборты, функциональные нарушения эндокринной системы после патологических родов, стрессовых ситуаций, тяжелых соматических заболеваний.

В 64–74 % случаев причиной НБ является гормональная недостаточность яичников и плаценты. Важная роль в прерывании беременности принадлежит эндокринным нарушениям (повышенный уровень андрогенов надпочечникового и яичникового генеза, нарушение функции щитовидной и поджелудочной желез). Прежде всего, в качестве причины невынашивания беременности рассматривают недостаточность секреции прогестерона желтым телом (см. гл. 1). Такая ситуация возникает, в частности, при поликистозе яичников (Серов В. Н. [и др.], 1997; Glueck C. J. [et al.], 2002). Частота НБ достигает при этом заболевании более 50 % и наблюдается на ранних сроках гестации. Сопутствующими патологическими состояниями, возникающими на фоне поликистоза яичников и способствующими НБ, являются ожирение, повышенный уровень инсулина и андрогенов в крови у женщин. К числу иных эндокринных нарушений, приводящих к невынашиванию беременности, следует отнести заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся как ее гипо– (Casey B. M. [et al.], 2005), так и гиперфункцией (Kriplani A. [et al.], 1994; Anselmo J. [et al.], 2004), гипофункцию паращитовидных желез, декомпенсированный сахарный диабет (Ray J. G. [et al.], 2001) (см. «Возраст и соматическая патология матери»).

Повреждающее действие на систему «мать – плацента – плод» оказывают средовые (экзогенные) факторы: механические, физические, химические, биологические и др. Под их воздействием происходит задержка в развитии или гибель зародыша (плода) или возникают хромосомные аномалии в его развитии, что может привести к прерыванию беременности (см. гл. 3). Экзогенные причины, вызывающие прерывание беременности, могут быть разделены на следующие важнейшие группы:

а) механические факторы: травмы, ушибы, вибрация, половое сношение во время беременности, физические напряжения и т. д.;

б) физические факторы: повышенное воздействие ультрафиолета, термические воздействия (перегревание, охлаждение), ионизирующая радиация, гравитационные, климатические воздействия;

в) токсические факторы: интоксикации, обусловленные органическими и неорганическими соединениями (свинец, ртуть, бензин, анилин и др.), воздействие алкоголя, курения, наркотиков;

г) психоэмоциональные факторы: информационное воздействие, сильный испуг; известия, вызывающие отрицательные эмоции.

Частота невыясненных причин (идиопатических форм) НБ достигает 41,2 % (Серов В. Н. [и др.], 1997).

Самопроизвольный аборт относят к основным видам акушерской патологии. Самопроизвольные выкидыши происходят в 15–20 % всех желанных беременностей. Полагают, что в статистику не входит большое число очень ранних и субклинически протекающих выкидышей, остающихся нераспознанными (Савельева Г. М. [и др.], 2000). Многие исследователи считают, что самопроизвольные выкидыши в I триместре служат проявлением естественного отбора. Подтверждением этого является тот факт, что при исследовании абортного материала находят от 60 до 80 % эмбрионов с хромосомными аномалиями.

Для самопроизвольного прерывания беременности характерно появление сокращений матки, приводящих к отслойке плодного яйца и изгнанию его из полости матки. Ведущими клиническими симптомами являются боль в низу живота, в большинстве случаев сопровождающаяся кровотечением из половых путей, при наличии субъективных и объективных признаков беременности. В зависимости от выраженности симптомов и клинического течения различают угрожающий аборт, начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный и полный аборт (табл. 7).

Угрожающий аборт – повышение сократительной активности матки. В этой стадии прерывания беременности плодное яйцо сохраняет связь со стенкой матки.

Клинически угрожающий аборт проявляется ощущением тяжести или несильными тянущими болями в низу живота и в области крестца. При позднем аборте могут отмечаться схваткообразные боли. Кровяные выделения отсутствуют. Шейка матки не укорочена, внутренний зев закрыт, тонус матки повышен. Величина матки соответствует сроку беременности. Лечение угрожающего выкидыша должно быть комплексным: постельный режим, седативные средства, спазмолитики. Могут быть использованы немедикаментозные и физиотерапевтические методы лечения; иглоукалывание, электроаналгезия, противоболевая чрескожная стимуляция, эндоназальная гальванизация и др.

При начавшемся аборте на фоне усилившихся сокращений матки происходит частичная отслойка плодного яйца от ее стенки. При этом усиливаются боли, нередко приобретающие схваткообразный характер, и появляются кровяные выделения из влагалища. Плодное яйцо отслаивается на небольшом участке, поэтому величина матки соответствует сроку беременности. Шейка матки сохранена, канал ее закрыт или слегка приоткрыт. Возможно подтекание околоплодных вод. При начавшемся аборте лечение в основном такое же, как и при угрожающем. Назначают этамзилат (дицинон), аскорутин. При гормональной дисфункции проводят соответствующую коррекцию. При гиперандрогении надпочечникового генеза используют кортикостероиды. В случае недостаточности желтого тела в первом триместре назначают гестагены, у беременных с гипоэстрогенией возможно применение эстрогенов. При подтекании околоплодных вод беременность сохранять нецелесообразно.

Аборт в ходу характеризуется тем, что плодное яйцо полностью отслаивается от стенки матки и опускается в ее нижние отделы, в том числе в шеечный канал. Клинически отмечаются схваткообразные боли в низу живота и выраженное кровотечение. Плодное яйцо находится в канале шейки матки, нижний полюс его может выступать во влагалище. Аборт в ходу может завершиться неполным или полным абортом. При неполном аборте после изгнания плодного яйца в полости матки находятся его остатки. В матке обычно задерживаются плодные оболочки, плацента или ее части. Когда плодное яйцо изгоняется из полости матки, наблюдаются схваткообразные боли в низу живота и кровотечение разной интенсивности. Канал шейки матки свободно пропускает палец. Матка мягковатой консистенции. Величина ее меньше, чем должна быть при предполагаемом сроке беременности. В связи с тем, что неполный аборт нередко сопровождается обильным кровотечением, необходимо оказать беременной неотложную помощь. Удаляют остатки плодного яйца. Одновременно стабилизируют состояние больной, начав внутривенное вливание кровезаменителей. Целесообразно внутривенное введение окситоцина с изотоническим раствором хлорида натрия (30 ЕД окситоцина на 1000 мл раствора) со скоростью 200 мл/ч (в ранние сроки беременности матка менее чувствительна к окситоцину). В связи с тем, что окситоцин может оказывать антидиуретическое действие, после опорожнения матки необходимо прекратить его введение в больших дозах. После удаления остатков плодного яйца назначают антибактериальную терапию, при необходимости проводят лечение постгеморрагической анемии. Пациенткам с резус-отрицательной кровью необходимо ввести иммуноглобулин антирезус.

Таблица 7

Клинические формы различных стадий самопроизвольного аборта (по: Кира Е. Ф. [и др.], 1999; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004)

Полный аборт чаще наблюдается в поздние сроки беременности, когда плодное яйцо выходит из полости матки. Матка полностью сокращается, кровотечение прекращается. При полном аборте, произошедшем в сроки гестации до 14–16 нед., показано инструментальное контрольное выскабливание матки, так как велика вероятность того, что в ее полости остались части плодного яйца. В более поздние сроки при хорошо сократившейся матке выскабливание не производят, целесообразно назначить антибиотики, провести лечение анемии и ввести иммуноглобулин антирезус пациенткам с резус-отрицательной кровью.

При неразвивающейся беременности происходит гибель эмбриона и плода, но признаки угрозы прерывания беременности отсутствуют. Чаще этот тип прерывания беременности наблюдается при привычном невынашивании и после вирусных инфекций. Клинически размер матки меньше, чем должен быть к данному сроку гестации, сердцебиение плода не определяется, уменьшается выраженность субъективных признаков беременности, иногда периодически могут появляться мажущие кровяные выделения из влагалища. Погибшее плодное яйцо может находиться в матке в течение длительного времени, иногда больше месяца, подвергаясь некрозу, на ранних стадиях иногда наблюдается его аутолиз. В некоторых случаях происходит мумификация и петрификация зародыша или плода. В связи с нарушением нейрогуморальной регуляции половой системы сокращения матки могут отсутствовать. Диагноз подтверждается при УЗИ. При длительной задержке плодного яйца в полости матки

(4 нед. и более) возможны коагулопатические осложнения. При ведении таких пациенток необходимо провести исследование системы гемостаза, определить группу крови и резус-принадлежность, а также иметь все необходимое для остановки коагулопатического кровотечения. При сроке беременности до 14 нед. возможно одномоментное удаление плодного яйца (предпочтение должно быть отдано вакуум-аспирации). Для удаления погибшего плода во II триместре беременности могут быть использованы специфические методы: внутривенное введение больших доз окситоцина, интраамниальное введение простагландина F2á, интравагинальное введение суппозиториев простагландина Е2. Независимо от выбранного метода прерывания беременности для созревания шейки матки в цервикальный канал целесообразно ввести ламинарию на ночь перед опорожнением матки. При длительном течении самопроизвольного (начавшегося, неполного) аборта возможно проникновение микрофлоры из влагалища в полость матки с последующим развитием хорионамнионита и эндометрита. Инфицированный (лихорадочный) аборт может стать причиной развития генерализованных септических заболеваний. В зависимости от степени распространения инфекции выделяют неосложненный инфицированный (инфекция локализуется в матке), осложненный инфицированный (инфекция не выходит за пределы малого таза) и септический (процесс принимает генерализованный характер) аборт. Клиническое течение инфицированного аборта определяется в основном степенью распространения инфекции.

Диагноз септического аборта может быть установлен при наличии симптомов выкидыша и температуре тела выше 38 °C, когда другие причины лихорадки исключены. Септический аборт чаще всего развивается при криминальных вмешательствах, длительном подтекании околоплодных вод, наличии швов на шейке матки, препятствующих ее опорожнению, при наличии спирали в полости матки и пр. В зависимости от степени распространения инфекции симптомы могут быть различными: от болезненности матки с гнойным отделяемым из цервикального канала до тяжелейших проявлений перитонита. Ведение пациенток определяется тяжестью распространения инфекции. Выделяют 3 стадии распространения инфекции: I – в процесс вовлечены эндометрий и миометрий, II – помимо матки, в процесс вовлечены придатки, III – генерализованный перитонит и сепсис. Прогноз зависит от степени выраженности лихорадки, гипотензии, олигурии, наличия инфекции за пределами матки и срока беременности (чем он больше, тем хуже прогноз). При ведении пациенток необходимы мониторный контроль жизненно важных функций и диуреза. Производят анализ крови с определением числа тромбоцитов, уровня электролитов, белков крови, креатинина, гемостазиограммы. Гематокрит должен быть не менее 30–35 %. Проводят интенсивное и комплексное лечение, применяют антибиотики широкого спектра действия (антибактериальная, дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, иммунокорригирующая терапия). В зависимости от состояния больной и степени тяжести инфекции производят оперативные вмешательства от кюретажа до экстирпации матки. В настоящее время установлено, что септический аборт всегда является показанием к хирургическому лечению, так как, прежде всего, должен быть удален источник инфицирования. Наиболее тяжелым осложнением септического аборта является септический шок, основными симптомами которого выступают олигурия, гипотензия, тахипноэ, нарушение сознания, цианоз кожи конечностей; почечная недостаточность и диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия.

Привычный выкидыш (привычное невынашивание беременности, ПНБ) – самопроизвольное прерывание беременности 3 раза подряд и более. В популяции ПНБ отмечается в 2 % беременностей. В структуре невынашивания привычный выкидыш составляет 5—20 %. В основе ПНБ лежат нарушения функции репродуктивной системы. Наиболее частыми причинами ПНБ являются эндокринные нарушения репродуктивной системы, стертые формы дисфункции надпочечников, поражение рецепторного аппарата эндометрия, хронический эндометрит с персистенцией условно-патогенных микроорганизмов и/или вирусов; истмико-цервикальная недостаточность матки, пороки развития матки, внутриматочные сращения (синехии), аутоиммунные нарушения. Хромосомная патология плода для пациенток с ПНБ менее значима, чем при спорадических абортах, тем не менее при ПНБ аномалии кариотипа плода встречаются в 10 раз чаще, чем в популяции в целом (Кира Е. Ф. [и др.], 1999).

В последние годы большое внимание в происхождении ПНБ отводят нарушениям в системе свертывания крови – наследственным и приобретенным дефектам системы гемостаза. Речь идет о так называемом антифосфолипидном синдроме (АФС) (Hughes G. R., 1983). Составными компонентами АФС являются артериальный и/или венозный тромбоз, повторные спонтанные аборты и повышение в крови уровня антифосфолипидных антител: волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител. Установлено, что АФС является системным состоянием, при котором поражаются многие органы. Выделяют первичный и вторичный АФС. Первичный АФС диагностируют при отсутствии сопутствующей патологии. Причина его возникновения не установлена. Вторичный АФС связан с аутоиммунными заболеваниями (прежде всего, системной красной волчанкой), опухолями, инфекциями, приемом ряда лекарственных препаратов. Механизм прерывания беременности при АФС состоит в нарушении микроциркуляции и гемостаза в области имплантации эмбриона. По мере прогрессирования беременности наблюдается тромбообразование в сосудах плаценты, множественные инфаркты и некроз плаценты, развитие плацентарной недостаточности.

При ведении пациенток с ПНБ необходимо исследование репродуктивной системы супружеской пары вне беременности. Производят гистеросальпингографию (визуализирующее исследование матки и придатков) на 18—20-й день менструального цикла или гистероскопию (осмотр полости матки) для исключения пороков развития матки и внутриматочных сращений. Проводят ультразвуковое исследование матки и придатков для исключения истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН), поликистозных яичников; гормональные, бактериологические и вирусологические исследования. Изучают показатели свертывания крови женщины, определяют наличие волчаночного антикоагулянта и других аутоантител. Исследуют спермограмму супруга. После обследования обоих супругов проводят подготовку к беременности с учетом состояния репродуктивной системы и основного причинного фактора невынашивания беременности. При неполноценной лютеиновой фазе (НЛФ), обусловленной дисфункцией яичников, назначают циклическую гормональную терапию, при необходимости – стимуляцию овуляции клостильбегитом (по 50 мг в течение 5 дней начиная с 5-го дня цикла). В случае НЛФ, вызванной нарушением рецепторного аппарата эндометрия, проводят иглоукалывание, электрофорез магния с 5-го дня менструального цикла. При наступлении беременности у женщины с ПНБ осуществляют контроль за уровнем ХГ и ТБГ, проводят УЗИ. Для профилактики осложнений рекомендуется выполнить иммуноцитотерапию лимфоцитами мужа: после введения лимфоцитов мужа в организме женщины увеличивается секреция белков и гормонов плаценты, в результате чего повышаются блокирующие свойства сыворотки крови беременной, исчезает угроза прерывания беременности и раннего токсикоза. После стимуляции овуляции нередко появляются симптомы угрозы прерывания беременности на 7—8-й неделе как следствие снижения уровня эстрогенов, чрезмерно повышенного после стимуляции овуляции. Для профилактики этого осложнения необходимо использовать гестагенные препараты (туринал, дюфастон по 5—15 мг), подбираемые индивидуально. Профилактическое назначение гестагенов показано до завершения процессов плацентации. Пациенткам с повышенным уровнем андрогенов (гиперандрогенией) во время беременности назначают глюкокортикоидные препараты (дексаметазон). Дозу препарата подбирают индивидуально. Перед отменой дексаметазона дозу препарата постепенно снижают. Для этих пациенток характерна функциональная ИЦН, поэтому после 12 нед. беременности необходим контроль состояния шейки матки.

При ИЦН, хроническом эндометрите с персистенцией микроорганизмов в эндометрии вне беременности проводят лечение антибиотиками с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Принимая во внимание, что хронический эндометрит чаще всего обусловлен персистенцией микоплазмы, хламидий, анаэробов, назначают доксидиклин с трихополом и нистатином с 1-го по 7-й день менструального цикла. После антибиотиков применяют эубиотики (лактобактерин, ацилакт и др.) в течение 10–14 дней. У пациенток с ИЦН и хроническим эндометритом необходим микробиологический мониторинг в процессе беременности, особенно во II триместре и начале III. Хирургическую коррекцию ИЦН следует проводить в начале II триместра беременности при появлении клинических признаков ИЦН – размягчения и укорочения шейки матки. В отсутствие этих признаков наложение швов нецелесообразно, так как необходимое натяжение их может быть утрачено после размягчения шейки матки. Хирургическое лечение ИЦН заключается в наложении циркулярного шва на шейку матки в области внутреннего зева.

В случае наличия внутриматочных синехий перед наступлением беременности проводят гистероскопию и разрушение синехий. В полость матки вводят внутриматочный контрацептив, осуществляют лечение антибиотиками с трихополом и циклическую гормональную терапию (3 цикла). Затем спираль убирают и проводят еще 3 цикла гормональной терапии, после чего разрешают беременность (Серов В. Н. [и др.], 1997; Кира Е. Ф. [и др.], 1999; Савельева Г. М. [и др.], 2000; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004; Дуда В. И. [и др.], 2007).

Невынашивание беременности является серьезным психологическим испытанием для женщины и ее партнера, что диктует необходимость оказания им психологической поддержки. Реакция женщины на потерю беременности может существенно варьировать: у некоторых эта реакция может быть выражена минимально, в то время как для других это сильный стресс на фоне снижения способности совладать с ним (Lee C., Slade P., 1996; Athey J., Spielvogel A. M., 2000). Чаще всего женщины говорят об ощущении опустошенности и чувстве вины (Adolfsson A. [et al.], 2004). Нередко отмечаются проявления тревоги и симптомы депрессии (Janssen H. J. [et al.], 1996; Nikcevic A. V. [et al.], 1998; Athey J., Spielvogel A. M., 2000).

Признаки депрессии могут проявляться в том, что женщина большую часть времени проводит в постели, ничего не делая, испытывает трудности в выполнении повседневной работы, жалуется на физическое недомогание. Существуют противоречивые сведения о том, в течение какого времени эти симптомы могут сохраняться. Приводятся данные, согласно которым у половины женщин спустя месяц после прерывания беременности отмечались признаки депрессии, причем у 18 % формировался такой стойкий страх повторного невынашивания, что они высказывали свое нежелание снова беременеть (Friedman T., Gath D., 1989). По некоторым сведениям, признаки депрессии сохранялись у женщин в течение 6 мес. после прерывания беременности (Janssen H. J. [et al.], 1996; Nikcevic A. V. [et al.], 1998). Психическая травма усугубляется физическими страданиями, связанными с болью, кровопотерей, экстренной госпитализацией, выскабливанием и другими акушерскими процедурами, осуществляемыми в случаях невынашивания беременности (Bansen S. S., Stevens H. A., 1992).

Психологические последствия невынашивания беременности для женщины зависят от влияния ряда факторов. Негативные последствия сильнее выражены у женщин юного возраста, а также в случаях прерывания беременности на поздних сроках (Neugebauer R., 2003). Кроме того, они проявляют себя более отчетливо у женщин, интересы которых практически ограничены семейной жизнью; на фоне отсутствия у них социальной поддержки, эмоциональной неустойчивости, преобладания пассивных копинг-стратегий борьбы со стрессом (Lee C., Slade P., 1996; Brier N., 1999; Mindes E. J. [et al.], 2003).

Семейные пары при невынашивании беременности сталкиваются с утратой (Lee C., Slade P., 1996). Под утратой в психологии понимается потеря чего-то значимого, ценного, того, к чему у индивида существует сильная аффективная привязанность, того, что способствует ощущению индивидом целостности себя и стабильности своего существования. Физическая утрата – это утрата осязаемого объекта, очевидного и понятного окружающим. Такая утрата чаще всего признается окружающими. Символическая утрата – это потеря чего-то неосязаемого, но символически значимого для человека. Прерывание беременности является значимой утратой, которая является сочетанием физической (гибель ребенка) и символической (несостоявшаяся попытка приобрести новый социальный статус матери или отца) (Добряков И. В., 2010). Даже в случаях прерывания беременности на самых ранних стадиях многие семейные пары уже тогда воспринимали эмбрион в качестве своего ребенка, называя его по имени, давая ему прозвища, разговаривая с ним, приписывая ему определенные личностные качества, даже планируя его будущее (Klier C. M. [et al.], 2002).

Невынашивание беременности является психической травмой, так как оно вызывает переживания, имеющие длительное воздействие на психику человека. Женщина и ее партнер переживают горе – растянутый во времени процесс, связанный с психологической, поведенческой, социальной и физической реакциями на утрату (Добряков И. В., 2010). Процесс переживания горя у женщины при невынашивании беременности характеризуется выраженными колебаниями настроения, иногда с переходами от плача к смеху и гневу. По срокам переживание горя может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, а в ряде случаев продолжается и в течение последующей беременности, которая актуализирует переживания, является напоминанием об имевшей место утрате. Многие семейные пары часто сами обращают внимание на отчетливые колебания настроения, наблюдающиеся у них после невынашивания беременности женщиной, при этом не до конца отдают себе отчет о причинах такого феномена, не осознают, что это проявления естественной реакции на утрату. Психологу, оказывающему помощь таким парам, важно убедить их в том, что подобная реакция является естественной и часто встречающейся.

Переживание горя утраты – это длительный процесс, в течение которого пары проходят определенные стадии. Предложено выделять следующие важнейшие стадии переживания горя утраты в случаях невынашивания беременности, хотя при этом следует помнить, что не все пары проходят каждую из указанных стадий, а продолжительность отдельных стадий сильно варьирует в конкретных случаях (Menning B. E., 1980).

Отрицание, шок и ступор (Lee C. [et al.], 1996). Часто эта стадия характеризуется чувством нереальности произошедшего («этого не могло случиться»). Пары даже не допускают мысли о том, что беременность могла так неожиданно прерваться. Подобная реакция является проявлением механизма психологической защиты; ее выраженность постепенно уменьшается по мере того, как пара осознает реальность потери, что обычно происходит в течение нескольких часов или дней. Такое состояние ступора и отрицания не следует воспринимать как проявление безразличия к произошедшему.

Гнев (Madden M. E., 1994). На этой стадии пары всецело поглощены мыслями об утрате. В голове женщины и ее супруга вертятся мысли о несправедливости случившегося: «почему именно со мной (с нами) это произошло?». Пара скорбит по погибшему ребенку, по несостоявшемуся шансу стать родителями, по потерянной беременности и утраченным мечтам. Гнев, связанный с чувством несправедливости всего случившегося, может сфокусироваться на тех болевых ощущениях и соматических симптомах, которые возникают у женщины на фоне невынашивания; возникает чувство раздражения в связи с проводимыми медицинскими обследованиями и лечебными мероприятиями, негативные реакции на высказывания и комментарии окружающих по поводу невынашивания. Гнев может распространяться и более широко, выливаясь на лиц, пропагандирующих аборты, на женщин, благополучно донашивающих свою беременность, на медицинских работников в целом.

Изоляция (Matthews A. M., Matthews R., 1986). У многих пар отмечается склонность к социальной изоляции. Нередко это наблюдается потому, что пары стараются скрыть беременность женщины и факт невынашивания, не хотят, чтобы в их адрес высказывались какие-то суждения, избегают проявлений сочувствия. Часто они стремятся избегать тех ситуаций, в которых могут встретиться с беременными женщинами, маленькими детьми. Нередко такие пары полагают, что произошедшее с ними – это уникальная ситуация, и другие семьи, в которых беременность жены была окрашена радостью, не смогут понять, через что им пришлось пройти. Родственники и друзья такой семейной пары также нередко стараются избегать при общении каких-либо разговоров на тему беременности и невынашивания, поскольку чувствуют неловкость, боятся проявить свою неделикатность, что усугубляет изоляцию.

Чувство вины (Matthews A. M., Matthews R., 1986; Madden M. E., 1994). Иногда женщины полагают, что невынашивание беременности является наказанием за какие-то их грехи. Они могут раскаиваться в чем-то, что они совершили или, напротив, чего не сделали до того, как прервалась их беременность.

Депрессия (Madden M. E., 1994; Klock S. C. [et al.], 1997). На этой стадии дистресс и горечь утраты разворачиваются с полной силой. Часто возникают мысли: «жизнь кончена, я так больше не могу», «мне теперь все равно». У многих женщин возникает чувство безмерной потери, одиночества, наблюдаются отчетливые перепады настроения.

Реорганизация и излечение. Существуют различные точки зрения по поводу того, возможно ли полное излечение женщины от полученной психической травмы. Однако на этой стадии семейная пара ориентируется на реальную ситуацию: реструктурируют произошедшие события, организуют свои занятия, планируют, как дальше им идти по жизни, становятся более энергичными и социализированными.

Особые психологические проблемы отмечаются в случаях привычного невынашивания беременности (ПНБ). Повторный случай невынашивания беременности оказывает на женщину гораздо более сильное негативное эмоциональное воздействие, чем первый такой эпизод (Aoki K. [et al.], 1998). По сути, ПНБ – это своеобразная форма бесплодия, при которой супружеская пара циклически сталкивается с надеждами и разочарованиями. Установлено, что на фоне ПНБ около 30 % женщин имеют проявления депрессии, а у еще более высокого процента женщин имеются отчетливые признаки высокой тревожности (Klock S. C. [et al.], 1997; Craig M. [et al.], 2002). При последующих беременностях у таких женщин также отмечается высокий уровень тревожности, что нарушает их повседневную деятельность (Cote-Arsenault D. [et al.], 2001). Тревожность проявляет себя в виде общей напряженности, предчувствия того, что беременность вот-вот прервется. Женщины часто плачут, испытывают страх обнаружить кровь на нижнем белье или при посещении туалета. Женщины испытывают сильный страх даже при появлении незначительных болей в животе, постоянно пытаются убедиться в наличии у них признаков беременности, нередко стремятся избегать других беременных. Часто они стараются избегать разговоров о своей беременности, даже с собственным мужем (Liddell H. S. [et al.], 1991; Cote-Arsenault D. [et al.], 2001). В качестве своеобразной психологической защиты некоторые женщины проявляют меньшую выраженность эмоциональной привязанности к плоду, чтобы избежать самих мыслей о беременности и будущем ребенке (Madden M. E., 1994; Cote-Arsenault D. [et al.], 2001). Хотя такой тип реакции и позволяет женщине снизить степень тревоги, а также психологически защитить себя в случае прерывания беременности в очередной раз, следствием является нарушение естественного хода формирования гестационной доминанты, нарушение естественного процесса формирования привязанности к плоду.

Специфической психологической проблемой, связанной с ПНБ, является наличие периода, в течение которого женщина в максимальной степени подвержена стрессу и испытывает чувство тревоги при возникновении у нее очередной беременности. Выраженность тревоги у женщин достигает своего пика приблизительно на тех сроках гестации, на которых отмечались предыдущие эпизоды прерывания беременности (Cote-Arsenault D. [et al.], 2001). Такая тревожность проявляется крайней чувствительностью к самым разнообразным телесным ощущениям, возникающим у беременной; отмечается повышенный страх очередного прерывания беременности.

Следует также иметь в виду, что стресс, которому особо подвержена женщина во время беременности на фоне ПНБ, сам по себе может оказать негативное влияние на течение очередной беременности (см. «Стресс, беременность и плод»). Формируется своеобразный «порочный круг», при котором каждый предыдущий эпизод невынашивания беременности может повышать риск неблагоприятного исхода последующей беременности.

ПНБ может оказывать отрицательное влияние на многие стороны жизни семейной пары. Прежде всего, сильно страдает самооценка женщины (Gonzalez L.O., 2000; PaschL. A. [et al.], 2002). Способность к зачатию и рождению ребенка расценивается многими женщинами как центральный элемент их самоидентификации, а материнство – как важнейшая биологическая миссия (Becker G., Nachtigall R. D., 1994). Нередко у женщин утрачивается самоконтроль: нарушается способность планировать свою жизнь, свое будущее (Gonzalez L. O., 2000; Cote-Arsenault D. [et al.], 2001). Нарушаются отношения семейной пары с друзьями и знакомыми. Семейные пары, где имеются ПНБ, могут чувствовать себя исключенными из круга тех семей, в которых интересы сосредоточены на воспитании детей. Для самих пар, потерявших ребенка, бывает тяжело видеть беременных женщин и маленьких детей. Как следствие, они стараются избегать тех бывших друзей, где жена беременна и где в семье есть маленькие дети. Друзья, в свою очередь, испытывают дискомфорт, если им нужно сообщить таким парам о том, что они ожидают прибавления в семействе. Вот почему пары, где имеются ПНБ, могут в конце концов искать для себя новый круг общения (Gonzalez L. O., 2000). Во многих случаях на фоне ПНБ утраты сближают супругов, однако в ряде случаев ПНБ может подрывать семейные узы (Monga M. [et al.], 2004). Такие последствия могут быть связаны с различным отношением супругов к утрате, с их различной реакцией на потерю ребенка, различными мотивами желания иметь детей. Женщина может чувствовать себя виновной в том, что она не позволила реализоваться надеждам супруга, чувствовать свою вину за его боль. Многие женщины боятся, что муж оставит их в поисках другой женщины, с которой он сможет иметь детей. ПНБ может вызвать дисгармонию и в сексуальных отношениях супругов. У супружеской пары может возникнуть желание зачать нового ребенка как можно быстрее, и неспособность одного из супругов удовлетворять таким желаниям может усилить напряжение в семье. Наконец, ПНБ может стать и дополнительным финансовым испытанием для семьи, так как диктует необходимость проведения соответствующего лечения, нередко дорогостоящего.

Профилактика НБ осуществляется, прежде всего, женскими консультациями, под наблюдением которых находятся беременные женщины. Женские консультации обеспечивают диспансерное наблюдение беременных женщин, в том числе:

– выделение женщин «групп риска» в целях предупреждения и раннего выявления осложнений беременности, родов и послеродового периода;

– выявление беременных, нуждающихся в своевременной госпитализации в дневные стационары, отделения патологии беременности родильных домов и другие подразделения лечебно-профилактических учреждений по профилю экстрагенитальных заболеваний;

– проведение физической и психопрофилактической подготовки беременных к родам;

– оказание медицинской помощи на дому (стационар на дому);

– патронаж беременных и родильниц;

– обеспечение взаимодействия в обследовании беременных между женскими консультациями и другими лечебно-профилактическими учреждениями (кожно-венерологическими, онкологическими, психоневрологическими, наркологическими, противотуберкулезными диспансерами и т. д.), территориальными фондами обязательного медицинского страхования и др., страховыми компаниями;

– экспертизу временной нетрудоспособности по беременности, определение необходимости и сроков временного или постоянного перевода работников по состоянию здоровья на другую работу, направление в установленном порядке на медико-социальную экспертную комиссию женщин с признаками стойкой утраты трудоспособности.

Женщины с высокой степенью риска НБ должны находиться под тщательным наблюдением в специализированном кабинете женской консультации. Работа в этом кабинете должна быть направлена на следующие основные аспекты: активное выявление и осуществление динамического наблюдения за женщинами с привычным невынашиванием беременности; углубленное обследование женщин вне беременности для выявления причин предшествовавшего самопроизвольного аборта; определение степени риска НБ; разработка индивидуального комплекса лечебно-профилактических мероприятий и тактики ведения данной беременности с учетом степени риска; госпитализация в ранние и критические сроки беременности и проведение патогенетической терапии НБ.

Большое значение имеет также психологическое консультирование женщин.

В контексте обсуждения проблемы невынашивания беременности следует остановиться и на искусственном прерывании беременности. Искусственный аборт может выполняться женщинам на различных сроках беременности по медицинским показаниям, и в этих случаях вмешательство, выполняемое в интересах сохранения здоровья женщины, является оправданным и неизбежным.

Иная ситуация возникает в случаях искусственного прерывания беременности по желанию женщины. Для верного понимания моральных аспектов этого вида медицинского вмешательства необходимо осознавать, что беременность – это, с одной стороны, нормальный физиологический процесс, происходящий с женщиной (ее организмом), а с другой – это процесс биологического формирования нового человека. Поэтому, даже допуская практику аборта по принципу «меньшего зла», следует иметь в виду, что он представляет собой серьезную травму (моральную и физическую) для женщины, а также является злом, прерывающим уже начавшуюся жизнь нового человека. В связи с этим неверно, как это иногда делается, считать его обычным средством «планирования семьи» наравне с назначением контрацептивных препаратов (Юдин Б. Г., Тищенко П. Д., 1998).

Искусственное прерывание беременности распространено в наши дни более, чем когда-либо в предыдущей истории. При этом озабоченность вызывают как медицинские последствия абортов – материнская заболеваемость (нередко приводящая к бесплодию) и смертность, так и морально-правовые – проблемы его допустимости на разных сроках беременности и законодательной регламентации. Аргументация, которая обосновывает право женщины на свободный ответственный выбор в отношении того, вынашивать ли ей зачатый плод или абортировать его, наиболее полно представлена в документах и публикациях Международной федерации планирования семьи (МФПС). В соответствии с позицией МФПС, вопрос об аборте – это часть вопроса о репродуктивном здоровье, репродуктивном выборе и репродуктивных правах человека. Репродуктивное здоровье отражает очень важный аспект здоровья вообще (как полноты физического, психического и социального благополучия) и предполагает: а) способность производить потомство; б) свободное принятие решений в этой сфере; в) доставляющую удовлетворение и безопасную половую жизнь.

Репродуктивный выбор – проявление моральной автономии личности в вопросах сексуальности и деторождения. В первую очередь речь идет о сознательном и ответственном отношении личности к этим вопросам. Репродуктивные права призваны создать социальные предпосылки для обеспечения репродуктивного здоровья. Они нашли отражение во многих международных документах по правам человека и национальных законодательствах. Важнейшее из репродуктивных прав – охраняемое государством право иметь и сохранять репродуктивное здоровье. Это право становится реальным лишь при доступности для женщин и мужчин всей совокупности современных средств планирования семьи, одним из которых (хотя и наименее подходящим) в определенных ситуациях может считаться и искусственный аборт. Женщина рожает то количество детей, которое соответствует условиям и ситуации, в которой она находится.

К сожалению, в современном обществе аборты неизбежны. Из 210 млн ежегодно возникающих беременностей примерно 46 млн (22 %) заканчиваются искусственным абортом, а во всем мире подавляющее большинство женщин, как правило, имеют в своем анамнезе хотя бы один аборт к тому времени, когда им исполняется 45 лет. Именно тогда, когда доступны и широко используются эффективные методы контрацепции, наблюдается резкое снижение общего коэффициента абортов, однако по целому ряду причин этот показатель еще нигде не снижался до нуля. Во-первых, миллионы женщин и мужчин либо не имеют доступа к соответствующим методам контрацепции, либо не располагают адекватной информацией и поддержкой в целях их эффективного использования. Во-вторых, не существует метода контрацепции, который имел бы 100-процентную результативность. В-третьих, высокая распространенность насилия в отношении женщин может приводить к нежелательной беременности. В-четвертых, изменение обстоятельств, как, например, развод или какая-то другая кризисная ситуация, может превратить желательную беременность в нежелательную (Безопасный аборт, 2004).

Искусственный аборт несет в себе серьезные угрозы для здоровья женщины. Прежде всего, риск для здоровья женщин возникает в случаях так называемого небезопасного аборта. Небезопасный аборт – это процедура прерывания нежелательной беременности лицами, не владеющими необходимыми навыками, или происходящая в условиях, не удовлетворяющих минимальным медицинским стандартам, или наличие и того, и другого (Warriner I. K., Shah I. H., 2006). Около 13 % связанных с беременностью смертей явились результатом осложнений после небезопасного аборта. Кроме того, небезопасный аборт ассоциируется с весьма высоким уровнем заболеваемости. Например, результаты исследований говорят о том, что по меньшей мере одна из пяти женщин, которым был сделан небезопасный аборт, в конечном счете страдает от инфекции половых путей. Некоторые из этих инфекций протекают в тяжелой форме и вызывают бесплодие. Однако даже так называемый безопасный аборт не является гарантией отсутствия осложнений у женщины после выполнения этого вмешательства. К числу важнейших осложнений следует отнести (Безопасный аборт, 2004) следующие.

Неполный аборт (чаще всего возникает в случаях так называемого медикаментозного аборта). Соответствующими признаками и симптомами являются вагинальное кровотечение, боли в нижней части живота и признаки инфекции.

Несостоявшийся аборт, который может быть диагностирован женщинам, беременность которых была прервана хирургическими или медикаментозными методами.

Кровотечение. Оно может быть следствием наличия остатков продуктов зачатия в полости матки, травмы или повреждения шейки матки или перфорации матки. Затяжное менструальноподобное кровотечение также является следствием прерывания беременности медикаментозными методами.

Инфекция. К типичным ее симптомам можно отнести повышение температуры или озноб, выделения из половых органов с неприятным запахом, боль в животе или в области органов малого таза, длительное вагинальное кровотечение или кровянистые выделения, болезненность матки при надавливании или обследовании и/или повышенный уровень лейкоцитов крови.

Перфорация матки.

Осложнения, связанные с анестезией.

Важный морально-этический аспект искусственных абортов состоит в том, что эмбрион и плод имеют такое же право на жизнь, как и вообще всякий человек. Искусственный аборт – это всегда произвольное лишение жизни человеческого существа, т. е. убийство, а потому: как можно говорить о «праве на убийство»?

При традиционном медицинском подходе к проблеме аборта принципиальным считается вопрос о жизнеспособности плода, т. е. о той границе его внутриутробного развития, когда он уже в состоянии выжить вне организма матери с учетом возможностей, предоставляемых технологиями выхаживания недоношенных. Однако такая постановка вопроса является спорной, а ответ на него всегда носит ситуативный характер. Так, в нашей стране до начала 1990-х гг. считалось, что такой границей является срок беременности 28 нед. при массе тела плода от 1000 г. В 1993 г. акушерская служба Российской Федерации перешла на рекомендованные ВОЗ критерии живорождения и мертворождения, согласно которым граница жизнеспособности снижена до 22 нед. беременности и массы тела плода 500 г. Очевидно, что по мере прогресса медицинской науки и практики названные показатели будут пересматриваться и снижаться. Противники абортов также считают принципиально несостоятельной концепцию жизнеспособности плода в качестве обоснования искусственного прерывания беременности. Во-первых, с их точки зрения, эмбрион имеет право на жизнь с момента зачатия. Во-вторых, они постоянно подчеркивают условный характер понятия «жизнеспособность». В-третьих, приводятся документированные случаи выживания детей, родившихся с массой тела и менее 500 г. Большой эмоциональной силой обладают и современные данные об уровне развития и компетенций плода уже на самых ранних сроках гестации (см. гл. 1). На основании подобных аргументов противники искусственного прерывания беременности настаивают, что аборт – это жестокое убийство невинного человеческого существа. Следует упомянуть известный фильм американского акушера Б. Натансона «Безмолвный крик» (1980) о поведении 12-недельного плода перед началом и в процессе проведения аборта. Запись данных УЗИ, полученных в ходе проведения аборта, позволила выявить, что плод реагирует на операцию тахикардией, активацией двигательной активности, открытием рта в «безмолвном крике» ужаса при введении в полость матки вакуум-экстрактора, при помощи которого производится аборт. Описывают случаи, когда твердое решение матери сделать аборт вызывало такое изменение активности плода, что мать осознавала ошибочность своего решения. Пишут и о том, что ребенок «не забывает» этого на протяжении всей жизни (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004).

Специалисты в области биоэтики признают, что человеческий эмбрион обладает особым онтологическим статусом: он – «потенциальный человек». Его природа преимущественно биологическая. Никакой из объективных фактов, отражающих непрерывный процесс эмбриогенеза – зарождения и развития эмбриона, – нельзя считать свидетельством того, что уже появился «человек как таковой». В то же время совершенно ясно, что чем больше возраст эмбриона, тем ближе он к этому последнему статусу (Юдин Б. Г., Тищенко П. Д., 1998). Особый онтологический статус эмбриона определяет и его особый моральный статус. На любой стадии своего развития эмбрион является носителем человеческого достоинства. И потому любые действия по отношению к нему подлежат моральным оценкам.

Особого внимания заслуживает вопрос о возможных психологических последствиях искусственного прерывания беременности для женщины. По мнению некоторых исследователей, дистресс, наблюдаемый у женщин до аборта в связи с нежелательной беременностью, существенно превышает по своей выраженности те негативные психологические последствия, которые могут наблюдаться у них после проведения легального искусственного аборта (Adler N. E. [et al.], 1990). В то же время масштабные исследования свидетельствуют о том, что у женщин после аборта в несколько раз увеличивается риск развития психических нарушений. Чаще всего выявляются симптомы депрессии, гнев, чувство вины, тревога, агрессия, сексуальные расстройства, а в ряде случаев наблюдается и аутодеструктивное поведение (Coleman P. K., 2011). Для обозначения психических реакций, связанных с абортом, был предложен термин «постабортный синдром» (ПАС), в рамках которого искусственный аборт рассматривается как причина посттравматического стрессового расстройства у женщины со всеми характерными для него признаками. В более широком смысле понятие ПАС используется для описания тех разнообразных негативных эмоциональных реакций, возникновение которых связано с абортом (Turell S. C. [et al.], 1990). Следует отметить, что термин ПАС признается не всеми исследователями (Koop C. E., 1989; Robinson G. E. [et al.], 2009) и в качестве диагноза не включен в принятые классификации нарушений психического здоровья.

Необходимо обратить внимание на то, что негативное влияние на психику женщины проведенного искусственного аборта может сохраняться в течение достаточно продолжительного времени. Симптомы тревоги и депрессии могут определяться спустя несколько лет после произведенного искусственного аборта (Bradley C. F., 1984; Broen A. N. [et al.], 2005; Fergusson D. M. [et al.], 2006). В подобных случаях эти симптомы могут наслаиваться и на последующие беременности, негативно влияя на их течение и исходы.

Последующее рождение ребенка на фоне имеющихся в анамнезе искусственных абортов у матери сочетается с повышенным риском развития у него ряда патологических состояний. Так, у детей на первом году жизни чаще отмечаются различные варианты нарушений сна (Kelmanson I. A., 2011). Имеется и связь наличия абортов в анамнезе матери с повышенным риском развития синдрома внезапной смерти младенца (Кельмансон И. А., 1996).

Резюме: невынашивание беременности связано с многочисленными эндогенными и экзогенными факторами. Невынашивание беременности, особенно его повторные случаи, – это не только серьезная акушерско-гинекологическая, но и психологическая проблема для женщины и семьи, диктующая необходимость оказания помощи. Искусственное прерывание беременности, не связанное с медицинскими показаниями, ставит на повестку дня морально-этические вопросы и сопряжено с многочисленными негативными акушерско-гинекологическими и психологическими последствиями для самой женщины, ее семьи и детей, рождающихся впоследствии.

 

Вопросы и задания для самоконтроля

1. Назовите важнейшие причины невынашивания беременности.

2. Каковы важнейшие психологические последствия невынашивания беременности для женщины и семейной пары?

3. В чем проявляет себя феномен утраты при невынашивании беременности? Каковы его важнейшие фазы?

4. Что понимают под спонтанным и искусственным абортом?

5. Назовите возможные негативные медицинские и психологические последствия искусственного прерывания беременности.

6. Что такое постабортный синдром?

 

Литература

Безопасный аборт: рекомендации для систем здравоохранения по вопросам политики и практики. – Женева: ВОЗ, 2004. – 139 с.

Добряков И. В. Перинатальная психология. – СПб.: Питер, 2010. – 234 с.

Дуда В. И., Дуда В. И., Дражина О. Г. Акушерство: учебное пособие. – М.: Оникс, 2007. – 464 с.

Кира Е. Ф. [и др.]. Невынашивание беременности. – СПб.: Медицина, 1999. – 58 с.

Савельева Г. М. [и др.]. Акушерство: учебник. – М.: Медицина, 2000. – 816 с.

Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству. – М.: МИА, 1997. – 436 с.

Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В. Основы перинатологии: учебник. – М.: МЕД-пресс-информ, 2004. – 640 с.

Юдин Б. Г., Тищенко П. Д. Введение в биоэтику: учебное пособие. – М.: Прогресс-Традиция, 1998. – 384 с.

Warriner I. K., Shah I. H. Preventing unsafe abortion and its consequences: priorities for research and action. – New York: Guttmacher Institute, 2006. – 243 p.

 

Роды – физиологический процесс изгнания плодного яйца из матки после достижения плодом жизнеспособности. При современном уровне перинатальных технологий, позволяющих осуществлять интенсивную терапию новорожденных с экстремально малой массой тела, согласно рекомендациям ВОЗ, жизнеспособным считается плод, масса которого составляет 500 г и более, а срок гестации – 22 нед. и более. Роды могут быть своевременными, или срочными (partus maturus normalis), при сроке беременности 37–42 нед., преждевременными (partus praematurus) при сроке беременности менее 37 нед. и запоздалыми (partus seretinus) при сроке беременности свыше 42 нед. Кроме того, в настоящее время, помимо самопроизвольных родов, выделяют индуцированные роды – искусственное родовозбуждение по определенным медицинским показаниям (связанным как с состоянием матери, так и плода). Отдельно выделяют программированные роды, которые предусматривают процесс рождения ребенка в дневное, удобное для врача время. С этой целью в срок предполагаемых родов при полной зрелости плода проводится родовозбуждение.

Роды, как правило, осуществляются в стационаре, где создаются все условия для оказания квалифицированной помощи. Роды ведет врач совместно с акушеркой.

Женщину во время родов принято называть роженицей. Рожениц, в свою очередь, делят на первородящих и повторнородящих.

Причины наступления родовой деятельности до настоящего времени не установлены. Для объяснения причин наступления родовой деятельности было выдвинуто немало теорий, многие из которых представляют исторический интерес. Одна из первых теорий наступления родов принадлежит Гиппократу, согласно которой роды наступают потому, что плод за счет голода, наступившего в конце беременности, сам выходит из полости матки, упираясь ножками в ее дно (головкой вперед). В последующем были выдвинуты различные теории наступления родов (механическая, иммунная, плацентарная, химическая, гормональная, эндокринная).

Важно отметить, что роды протекают при наличии сформированной «родовой доминанты», представляющей собой единую динамическую систему, объединяющую как высшие центры регуляции (центральная и вегетативная нервная система, гормональная регуляция), так и исполнительные органы (матка и фетоплацентарный комплекс) (Савельева Г. М. [и др.], 2000). Нормальный родовой акт определяется вовлечением в доминантный процесс коры больших полушарий, в частности височных долей, а также значительным увеличением межполушарных связей, облегчающих координацию соматических функций. Важная часть координационных центров родовой деятельности находится в подкорковых структурах мозга, в частности в миндалевидных телах лимбического комплекса, гипофизе.

Перед началом родов постепенно усиливаются тормозные процессы в коре больших полушарий и повышается возбудимость подкорковых структур, регулирующих родовую деятельность. Одновременно увеличивается возбудимость периферических отделов нервной системы, в частности интерорецепторов, передающих возбуждение с половых органов. Афферентная импульсация от матки, которая формирует безусловные рефлексы, связанные с родовым актом, усиливается за счет зрелости фетоплацентарного комплекса.

Выраженность рефлекторных реакций, лежащих в основе родов, зависит от тонуса различных отделов вегетативной нервной системы, иннервирующих матку.

Особенности нервной регуляции родовой деятельности сопряжены с изменением гормонального статуса перед родами. Только при наличии определенных гормональных соотношений возможны рефлекторная возбудимость матки и те нейрофизиологические изменения, при которых она способна регулярно сокращаться на протяжении родов. Из всего комплекса регулирующих компонентов, дублирующих друг друга в период подготовки к родам, особое значение имеет повышение синтеза эстрогенов на фоне снижения уровня основного гормона беременности – прогестерона, блокирующего сокращение мышц матки. В развитии родовой деятельности, кроме эстрогенов, ключевую роль играют простагландины, которые, по современным представлениям, являются основными стимуляторами начала родовой деятельности. Выработка простагландинов в конце беременности обусловлена процессами старения и дегенерации структурных элементов плаценты. Для начала родов имеет значение повышение активности других нейрогуморальных медиаторов и гормонов (окситоцина, серотонина, кининов, гистамина). Так, окситоцин является важным регулятором сократительной деятельности матки. Его концентрация в плазме крови возрастает по мере увеличения срока беременности. Действие окситоцина на сократительную функцию матки зависит от гормонального фона, прежде всего от оптимального уровня эстрогенов, а также функционального состояния матки, ее готовности к спонтанной активности. В результате действия окситоцина повышается тонус матки, стимулируются частота и амплитуда схваток. Серотонин оказывает выраженное влияние на состояние и функцию мускулатуры матки, способствует передаче возбуждения с двигательного нерва на мышечное волокно. Кинины усиливают сократительную способность матки за счет увеличения скорости кровотока в ней. Определенное значение в развитии родовой деятельности имеет гистамин, способствующий выработке гипофизом окситотических веществ.

Существует предположение, что изменения гормональных взаимоотношений у матери перед родами тесно связаны со степенью зрелости гормональной регуляции у плода, которая генетически детерминирована завершенностью процессов его роста и развития. В первую очередь значение имеет зрелость эпифиз-гипоталамо-гипофизарной системы плода.

Наступлению родов предшествует ряд клинических симптомов, объединенных в понятие «предвестники (предшественники) родов». Их появление свидетельствует о готовности беременной к родам. О готовности к родам свидетельствуют следующие признаки (Савельева Г. М. [и др.], 2000):

– перемещение центра тяжести тела беременной кпереди, в связи с чем плечи и голова отводятся назад («гордая поступь»);

– «опущение живота» беременной за счет вставления головки плода во вход малого таза, отклонения дна матки кпереди в результате некоторого снижения тонуса брюшного пресса и связанного с этим облегчения дыхания (наблюдается за 2–3 нед. до родов);

– выпячивание пупка;

– необычные для последних месяцев беременности ощущения женщины: повышенная возбудимость или, наоборот, состояние апатии, «приливы» к голове, что объясняется изменениями в центральной и вегетативной нервной системе перед родами (наблюдается за несколько дней до родов);

– снижение массы тела беременной на 1–2 кг (за 2–3 дня до родов);

– понижение двигательной активности плода;

– появление в области крестца и нижней части живота нерегулярных ощущений, сначала тянущего, затем схваткообразного характера;

– выделение из половых путей густой тягучей слизи (так называемой слизистой пробки). Часто выделение слизистой пробки сопровождается незначительными кровянистыми выделениями из-за неглубоких надрывов краев зева матки.

Шейка матки перед родами становится «зрелой», она становится мягкой и растяжимой, влагалищная ее часть укорачивается, канал шейки матки выпрямляется.

Течение родов во многом определяется расположением плода в матке. При нормально протекающей беременности здоровый плод принимает в матке характерное членорасположение: туловище плода согнуто, головка наклонена к грудной клетке, ноги согнуты и прижаты к животу, руки скрещены на груди. Его движения лишь несколько изменяют положение конечностей, не нарушая его в целом. Примерно к 30–32 нед. беременности плод занимает положение, являющееся исходным для выхода из родовых путей во время родов. Кроме членорасположения при обследовании беременных определяют положение и предлежание плода. Положение плода – это отношение его продольной оси к продольной оси матки. Различают продольное положение (тело плода располагается вдоль матки), поперечное положение (тело плода располагается поперек матки), а также косое положение (продольная ось плода образует с продольной осью матки острый угол). Продольное положение ребенка является нормальным и встречается в большинстве случаев; поперечное и косое положения – патологические, требующие специальных акушерских вмешательств. Предлежание плода – это отношение крупной части плода (головки или ягодиц) ко входу в таз. Предлежащей частью называют ту часть, которая находится ближе ко входу в малый таз и первой проходит родовые пути. Если над входом в таз матери находится головка плода, значит, у плода головное предлежание, если тазовый конец– тазовое. Головные и тазовые предлежания в свою очередь подразделяются на ряд предлежаний, уточняющих особенности положения плода в матке. При головном предлежании, как правило, ко входу в родовые пути голова плода обращена затылком (затылочное предлежание), что встречается в 95 % продольных предлежаний. В остальных 5 % случаев головка может располагаться теменем, лбом или лицом. При тазовом предлежании ко входу в родовые пути могут быть обращены ягодицы плода (ягодичное предлежание), ножки (ножное предлежание) или ягодицы с ножками (ягодично-ножное предлежание).

В клиническом течении родов выделяют три периода: первый период – раскрытие шейки матки, второй период – изгнание плода, третий период – последовый. В целом продолжительность физиологических родов у первородящих составляет 12–16 ч, у повторнородящих – 8—10 ч.

Первый период (раскрытие шейки матки) начинается с появления регулярных маточных сокращений (схваток) и заканчивается полным раскрытием наружного зева шейки матки. У первородящих продолжительность первого периода родов составляет 10–11 ч, у повторнородящих – 7–9 ч. Схватки сначала бывают короткими, слабыми и редкими (через 15–20 мин). В последующем нарастают их продолжительность, сила и частота. Промежуток между двумя смежными схватками называется паузой. Родовые схватки обычно болезненны. Степень болевых ощущений различна. Это в значительной мере зависит от функциональных особенностей нервной системы рожениц. Роженицы отмечают боли в животе, пояснице, крестце, в паховых областях. Боли сильнее выражены к концу периода раскрытия. Иногда роженицы, в основном с неуравновешенным типом высшей нервной деятельности, с самого начала испытывают мучительные боли, приходя при этом в сильное возбуждение. У таких рожениц нередко в родах рефлекторно возникают тошнота и рвота, а иногда развивается и полуобморочное состояние. У женщин с сильным, уравновешенным типом высшей нервной деятельности период раскрытия протекает почти или совершенно безболезненно (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

В течение первого периода родов следует различать латентную, активную фазы и фазу замедления. Латентной фазой называется время от начала регулярных схваток до появления структурных изменений в шейке матки (до открытия маточного зева на 3–4 см). Продолжительность этой фазы у первородящей составляет 4–8 ч, а у повторнородящей – 4–6 ч. Вслед за латентной наступает активная фаза родов, которая характеризуется быстрым открытием маточного зева от 4 до 8 см. После открытия шейки матки на 8 см, с началом опускания головки начинается фаза замедления.

Раскрытие зева нередко ведет к поверхностным нарушениям целости слизистой оболочки шеечного канала. Из надрывов может выделяться небольшое количество крови, которая вытекает из влагалища вместе с примешивающейся к ней слизью.

Когда схватки становятся особенно сильными и начинают повторяться через каждые 3–4 мин, шейка обычно раскрывается полностью или почти полностью.

Одновременно с раскрытием шейки матки начинается продвижение предлежащей части плода через родовой канал. По мере продвижения головки плода она прижимает стенку нижнего сегмента матки к костной основе родового канала. Место контакта головки со стенками родового канала называется внутренним поясом соприкосновения (прилегания), который делит околоплодные воды на передние, находящиеся ниже пояса соприкосновения, и задние – выше пояса соприкосновения. После полного или почти полного раскрытия шейки матки оболочка плодного пузыря под влиянием повышенного внутриматочного давления разрывается, и передние воды изливаются (своевременное излитие околоплодных вод). Если разрыв плодных оболочек происходит до начала родовой деятельности, то говорят о преждевременном, или дородовом, излитии околоплодных вод; если воды изливаются после начала родов, но до полного или почти полного открытия шейки матки, – о раннем излитии вод. При чрезмерной плотности оболочек плодный пузырь разрывается позже наступления полного раскрытия шейки матки – запоздалый разрыв плодного пузыря. Изредка оболочки плодного пузыря не разрываются, и плод рождается покрытым плодными оболочками – рождение в «сорочке» (рис. 49). Полное раскрытие зева матки, совпадающее обычно со вскрытием плодного пузыря и излитием околоплодных вод, указывает на окончание первого периода родов. Начинается второй период – изгнания.

Период изгнания охватывает время от момента полного раскрытия зева шейки матки до рождения плода. Этот период продолжается у первородящих 1–2 ч, у повторнородящих – от 5—10 мин до 1 ч. К сокращению матки присоединяется сокращение брюшного пресса, диафрагмы и мышц тазового дна, что характеризует развитие потуг. Потуги – это рефлекторныйакт, желание тужиться непроизвольно и неудержимо. К боли от сокращения матки присоединяется боль от давления головки плода на нервные крестцовые сплетения. У роженицы появляется непреодолимое желание потужиться и выдавить из родовых путейголовку. Для усиления действия брюшного пресса роженица ищет опоры для рук и ног. Этим она добивается усиления потуг. Лицо роженицы во время потуги краснеет, шейные вены вздуваются, кожа становится влажной, иногда появляются судороги икроножных мышц. При наступлении паузы роженица принимает в кровати обычное положение и отдыхает от только что испытанного напряжения.

Рис. 49. Расположение плода в родовом канале (по: Harms R. W., 2004)

Под влиянием потуг плод продвигается по родовому каналу в соответствии с направлением его оси, совершая сгибательные, вращательные, разгибательные движения. Предлежащая часть плода растягивает половую щель и рождается; за нейрождается туловище. Вместе с рождением плода изливаются задние воды (рис. 50). На этом завершается второй период и начинается третий, последний, период родов – последовый.

Рис. 50. Этапы продвижения плода по родовым путям (по: Harms R. W., 2004)

Последовый период – это время от рождения плода до рождения последа. Утомленная роженица лежит спокойно и ровно дышит, пульс начинает замедляться. Как реакция на перенесенное большое физическое напряжение возможен непродолжительный озноб. Кожные покровы имеют обычный розовый цвет, температура тела нормальная. В течение нескольких минут после рождения плода матка находится в состоянии тонического сокращения. Появляющиеся вскоре выраженные ритмические сокращения матки называются последовыми схватками. Последовые схватки слабые и почти не беспокоят роженицу. Они ощущаются преимущественно много-рожавшими женщинами. Плацента во время схватки практически не способна к сокращениям, она приподнимается над плацентарной площадкой в виде складки или бугра, что ведет к разрыву маточно-плацентарных сосудов. Изливающаяся при этом кровь образует ретроплацентарную гематому, представляющую собой скопление крови между плацентой и стенкой матки. Гематома способствует дальнейшей отслойке плаценты, которая выпячивается в сторону полости матки. Сокращения матки и увеличение ретроплацентарной гематомы вместе с силой тяжести плаценты, тянущей ее вниз, приводят к окончательной отслойке плаценты от стенки матки. Плацента вместе с оболочками опускается вниз и при потуге рождается из родовых путей: происходит рождение последа (плаценты с оболочками и пуповиной).

Последовый период продолжается от 5 до 30 мин. Он сопровождается кровотечением из матки, и количество теряемой при этом крови обычно не превышает 500 мл (0,5 % массы тела).

После рождения последа родившая женщина называется родильницей.

Поскольку роды являются естественным физиологическим процессом, поведение женщины во время них во многом определяется материнским инстинктом (Филиппова Г. Г., 2002; Цареградская Ж. В., 2005). Во время родов женщина как бы погружается в себя, переживает изменения в состоянии сознания. Почти все роженицы имеют «мечтательное» выражение лица, забывают свое социальное положение, теряют над собой контроль. Многие из них на разных этапах родов издают характерные стоны и крик. Роженицы, несмотря на боль и различные неприятные ощущения, не выглядят беспомощными или потерянными, наоборот, они действуют неторопливо, ищут удобную позу, многие вещи делают интуитивно. Искусство оказания помощи в родах заключается в умении дать женщине возможность вести себя максимально свободно, что помогает включению бессознательных механизмов саморегуляции родов (Цареградская Ж. В., 2005).

С момента появления схваток и по мере их усиления у роженицы активизируется дыхание, что в дальнейшем может проявиться в ее стонах или крике. Эти явления имеют физиологическую основу и являются нормой. Во время родов повышается и усиливается обмен веществ, в частности газообмен, особенно во втором периоде родов. При схватках наблюдается некоторое уменьшение экскурсии легких, выравнивающееся в паузах. В начале потуг дыхание задерживается, потом учащается и становится глубже. Выраженные изменения наблюдаются в гемодинамике. В процессе родов возрастает нагрузка на сердечно-сосудистую систему, отмечается учащение пульса, особенно в период изгнания (90—100 в минуту). Артериальное давление в первом периоде родов у здоровых роженицне изменяется. В период изгнания отмечается колебание его цифр в физиологических пределах. Во время потуг давление повышается, а в паузах возвращается к исходному уровню. Наиболее выраженные изменения в гемодинамике возникают после рождения плода, в третьем периоде родов. После изгнания плода внутрибрюшное давление понижается и сосуды брюшной полости переполняются кровью, приток крови к сердцу уменьшается. В связи с перераспределением крови возникает временная компенсаторная тахикардия. У здоровых женщин компенсация в системе кровообращения наступает быстро после родов. Во время потуг несколько снижается степень насыщенности крови кислородом; в паузах эти изменения исчезают. При нормальном течении родов потребность матери и плода в кислороде удовлетворяется полностью (Савельева Г. М. [и др.], 2000).

В ходе родов женщина неоднократно меняет положение тела для облегчения болей и выбора оптимальной скорости их течения. Динамика смены положений и набор статических поз в ходе родов довольно разнообразны, и, по мнению ряда специалистов, роженица должна иметь свободу в их выборе (Оден М., 1994). Кроме того, от позы и динамики движений роженицы зависят ее дыхание и характер звуков. В зависимости от того, что она делает: лежит на боку или на спине, сидит, ходит, делает наклоны или приседает – изменяется ее дыхание. Если роды протекают естественно, то женщина сама выбирает стиль дыхания, соотнося его с положением тела. Основными позами и движениями в родах являются положения на коленях, на корточках, сидя и стоя, ходьба, наклоны. Но наилучшей позой в родах является та, которую выберет сама роженица. Как правило, во время схваток женщины предпочитают ходить, наклоняться, становиться на четвереньки или приседать, а во время потуг они садятся на корточки или становятся на колени. Инстинктивное поведение роженицы предполагает полную свободу движений. Женщина не только свободно передвигается, она способна в моменты сильного напряжения (на схватках и потугах) расслаблять все свое тело. В результате можно наблюдать картину, когда при напряженной матке все тело женщины становится расслабленным. Расслабление мышцроженицы имеет чрезвычайно важное значение для благополучного рождения ребенка: при расслаблении мышцы размягчаются и перестают служить препятствием для продвижения плода по родовым путям, таким образом, процесс родов оптимизируется и идет значительно мягче (Цареградская Ж. В., 2005). Достичь состояния максимального расслабления позволяют полная самоотдача процессу родов и возможность женщины вести себя раскованно и свободно. В свою очередь, эта свобода позволяет женщине расслабиться и вести роды очень эффективно. Оказывая роженице помощь, акушерка и врач, помимо выполнения медицинских обязанностей, должны заботиться о ее психологическом комфорте, предоставить ей возможность свободно двигаться, выбирать любую позу и окружать ее атмосферой добросердечности.

Поскольку рожающая женщина находится в особом физическом и эмоциональном состоянии, она склонна стать зависимой от тех, кто присутствует при ее родах. Иногда она может впоследствии испытывать чувство стыда за то, что присутствующие видели ее роды, когда она была максимально оголена и показывала себя, по ее мнению, не с самой привлекательной стороны. Помимо того что роженица психологически готова стать во время родов зависимой от опекающих ее людей, необходимо помнить, что она является психически здоровым и зрелым человеком, вполне способным принимать решения. Оказывая помощь в родах, акушерка и врач должны понимать, что женщина оказалась в зависимом положении в силу сложившейся ситуации и именно поэтому она доверяет себя и своего ребенка их заботам. Таким образом, акушерка должна уважать независимость женщины и ее право рожать своего ребенка так, как она хочет, и насколько возможно позволить женщине быть независимой. В силу своей зрелости здоровая мать не может предоставить контроль над ситуацией незнакомой акушерке и врачу, которых она видит впервые. Поэтому, если у роженицы не было возможности познакомиться с акушеркой или врачом до момента родов, они не вправе требовать от женщины доверия к ним. В этой ситуации и врач, и акушерка должны стремиться расположить к себе роженицу и всячески демонстрировать ей свое стремление действовать в ее интересах. Важно, чтобы акушерка и врач были способны дать женщине почувствовать безопасность, свободу и легкость.

Поскольку роженица стремится перепоручить контроль над ситуацией кому-либо из близких людей, она может чувствовать себя спокойно и уверенно, когда рядом с ней присутствует человек, которому она безраздельно доверяет (партнерство в родах). Таким партнером чаще всего является муж, однако в роли партнера могут выступать подруга, опытная женщина или психолог. Роды с партнером, создающим для роженицы благоприятный психологический фон и помогающим ей справиться с болезненными ощущениями, в ряде случаев проходят успешнее, чем роды без такой поддержки, даже если их ведет очень опытный врач (Цареградская Ж. В., 2005).

В то же время высказываются и негативные суждения о целесообразности и последствиях участия мужчины в процессе рождения его ребенка. Наряду с положительными субъективными отзывами мужчин – участников родов есть немало таких, которые носят ярко выраженную негативную окраску. Описываются страх, ощущение собственного бессилия и ненужности в данной ситуации. Следствием присутствия на родах, по мнению некоторых мужчин, является дальнейшее нарушение семейно-брачных, интимных отношений, депрессия, противоречивое отношение к ребенку (Добряков И. В., 2010). Эффект партнерских родов во многом зависит от характера поведения мужчины и качества дородовой подготовки. Выделяют три варианта поведения мужчин в партнерских родах (Мальгина Г. Б., 2002; Мальгина Г. Б. [и др.], 2003): активно-адекватное, характеризующееся активным участием. Оно проявляется тем, что мужчина уверенно помогает жене принять наиболее удобную позу, умело осуществляет некоторые обезболивающие манипуляции, выполняет рекомендации медицинского персонала, играя роль своеобразного «посредника» между ним и роженицей. Он, как правило, бурно радуется появлению ребенка, не мешая при этом медицинскому персоналу.

Пассивно-созерцательное поведение характеризует мужчин, смутно представляющих себе, чем и как они могут помочь роженице, а поэтому практически не участвующих в процессе родов. Они находятся как бы в стороне, наблюдая за действиями жены, медицинского персонала, но при этом не мешая и не вмешиваясь в процесс. При появлении новорожденного бурной радости такие мужчины, как правило, не выражают, но эмоциональное отношение к ребенку в целом теплое. Нередко более интенсивно они выражают свою радость, благодарность супруге и медицинскому персоналу через час после окончания родов.

Агрессивно-наступательное поведение проявляется попытками мужчин активно и бесцеремонно вмешиваться в действия медицинских работников, требовать у них подробного отчета и объяснения любой манипуляции, «командовать» действиями жены, не помогая ей. Подобное поведение может быть результатом очень высокой тревоги мужчины, отсутствия дородовой подготовки. Агрессивно-наступательное поведение мужчины в родах может мешать их течению, нервировать роженицу, провоцировать конфликты с персоналом. Поэтому важно принять меры, чтобы не допускать такого мужчину в родильный зал во время потужного периода. После благополучного рождения ребенка мужчина может вернуться к супруге и с ней порадоваться новорожденному. При этом, как правило, тревога и агрессивность сменяются радостью и благодарностью.

Исследователи отмечают, что при правильной организации и подготовке партнерские роды имеют ряд преимуществ (Мальгина Г. Б., 2002; Добряков И. В., 2010):

– требуется меньшее количество акушерско-гинекологических вмешательств;

– снижается физическая и психическая нагрузка на средний медицинский персонал;

– снижается необходимость применения медикаментов в послеродовом периоде;

– снижается травматизм новорожденного;

– реже происходит колонизация кишечника новорожденных патологической микрофлорой при условии своевременного выявления и санации носительства условно-патогенных микроорганизмов;

– партнерские роды экономически выгодны, поскольку требуют употребления меньшего количества медикаментозных препаратов, реже возникает необходимость оперативного родоразрешения, сокращаются сроки пребывания в родильном доме; снижается потребность в реабилитации в условиях детской клиники;

– отношения супругов становятся более гармоничными, формируются оптимальные формы привязанности ребенка к обоим родителям, предпочитаются гуманные конструктивные варианты семейного воспитания.

Особого рассмотрения заслуживает вопрос о родоразрешении путем кесарева сечения. Кесарево сечение может выполняться при наличии определенных медицинских показаний. Традиционно выделяют абсолютные и относительные показания к операции кесарева сечения. В настоящее время абсолютные показания включают группу заболеваний и состояний, представляющих смертельную опасность для жизни матери и ребенка (Стрижаков А. Н., Лебедев В. А., 1998):

– сужение таза III–IV степени;

– опухоли и рубцовые изменения, препятствующие рождению плода;

– полное предлежание плаценты или кровотечение при неполном предлежании;

– преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (при отсутствии условий быстрого родоразрешения через естественные родовые пути);

– эклампсия во время беременности или в первом периоде родов;

– отсутствие возможности быстрого родоразрешения беременной с тяжелым гестозом, не поддающимся терапии, появление почечно-печеночной недостаточности;

– угроза разрыва матки;

– неправильные положения плода;

– клинически узкий таз.

В большинстве наблюдений эти показания определяют необходимость экстренного или срочного родоразрешения.

К относительным показаниям относят ситуации, когда не исключена возможность родоразрешения естественным путем, однако опасность развития осложнений у матери и плода превышает риск осложнений абдоминального родоразрешения. Из них наиболее часто встречаются (Стрижаков А. Н., Лебедев В. А., 1998):

– рубец на матке после предшествующих операций;

– тазовое предлежание плода;

– экстрагенитальные заболевания матери, при которых родоразрешение через естественные родовые пути представляет повышенную опасность для здоровья женщины (миопия с дистрофическими изменениями глазного дна, эпилепсия, посттравматическая энцефалопатия и др.);

– преждевременный разрыв плодных оболочек;

– аномалии родовой деятельности;

– отягощенный акушерский анамнез (бесплодие, привычное невынашивание беременности), особенно в сочетании с экстракорпоральным оплодотворением и переносом эмбриона, искусственной инсеминацией;

– возраст первородящей более 30 лет;

– перенашивание беременности;

– крупный плод;

– гипоксия плода.

При наличии относительных показаний кесарево сечение обычно выполняют в плановом порядке, реже возникает необходимость в срочной операции (обычно при возникновении показаний в родах).

Использование планового кесарева сечения в качестве способа родоразрешения при тазовом предлежании плода способствует снижению числа осложнений у ребенка в неонатальном периоде по сравнению с плановым вагинальным родоразрешением (Hannah M. E. [et al.], 2000). При подобном подходе отмечается уменьшение случаев травмы плечевого сплетения у ребенка, формирования у него перинатальной энцефалопатии; снижается частота отдаленных неврологических нарушений, а также случаев смерти детей во время родов (Hankins G. D. [et al.], 2006).

В последние годы распространение получила практика так называемого элективного кесарева сечения, когда данная операция проводится женщине по ее желанию. Такое широкое внедрение кесарева сечения привело к резкому возрастанию частоты указанной акушерской операции во многих странах. Так, в некоторых регионах Латинской Америки частота родоразрешения путем кесарева сечения достигает 50 % (Villar J. [et al.], 2006). В США ежегодно около 40 % родов осуществляется путем кесарева сечения (Menacker F., 2005). Подобная ситуация требует критического анализа возможных преимуществ и неблагоприятных последствий для матери и ребенка, связанных с использованием кесарева сечения как альтернативного способа родоразрешения.

Имеющиеся данные позволяют говорить о том, что неоправданное применение операции кесарева сечения без медицинских показаний сопряжено с риском ряда осложнений. В частности, предшествующие эпизоды деторождения путем кесарева сечения сопровождаются повышенным риском разрыва матки и аномалий расположения плаценты при последующих беременностях, что может ставить под угрозу жизнь женщины и плода (Getahun D. [et al.], 2006; Oyelese Y., Smulian J. C., 2006). Это связано с нарушением имплантации плаценты на фоне образования рубцов в матке вследствие предшествующих операций, нарушением растяжимости матки (Lydon-Rochelle M. [et al.], 2001). Разрыв матки может привести к перинатальной гибели ребенка, возникновению у него серьезных неврологических нарушений, а в ряде случаев требует проведения инвалидизирующей операции по хирургическому удалению матки (гистерэктомии) (Landon M. B. [et al.], 2004). Операция кесарева сечения в несколько раз повышает риск повторных госпитализаций женщины в связи с плохим заживлением и/или инфицированием операционной раны в течение первого месяца после родов (Declercq E. [et al.], 2007). Операция кесарева сечения, проведенная в ходе первой беременности, повышает риск мертворождения ребенка при последующей беременности, что, вероятно, связано с возникающей плацентарной дисфункцией (Smith G. C. [et al.], 2003; Gray R. [et al.], 2007).

Наряду с повышением у женщин риска медицинских осложнений, связанных с неоправданным использованием кесарева сечения как способа родоразрешения, возрастает и риск неблагоприятных психологических последствий. Так, исследование головного мозга женщин при помощи функционального магнитного резонанса позволило выявить, что способ родоразрешения влияет на реакцию женщины на крик родившегося ребенка, что проявляется в степени активации отдельных участков головного мозга. При естественном (вагинальном) родоразрешении у женщин наблюдается выраженная активация тех участков головного мозга, которые принимают участие в формировании эмпатии, реакции пробуждения, мотивации. При родоразрешении при помощи элективного кесарева сечения активация этих участков головного мозга выражена значительно меньше (Swain J. E. [et al.], 2008). Высказываются мнения, что родоразрешение путем кесарева сечения может существенно нарушать формирование материнского поведения женщины, ее привязанности к ребенку (Оден М., 2006). Инициация кормления ребенка грудью, столь важная для формирования взаимной привязанности матери и ребенка и для оптимального развития младенца, также может быть затруднена в случаях кесарева сечения (Vestermark V. [et al.], 1991). Кесарево сечение сопряжено с риском возникновения ряда заболеваний у новорожденного ребенка. Прежде всего, такой способ родоразрешения ассоциируется с повышенной вероятностью формирования патологии органов дыхания, особенно при проведении операции на сроках беременности до 39 нед. (van den Berg A. [et al.], 2001; Wilmink F. A. [et al.], 2010). Напротив, доношенные новорожденные, родившиеся вагинальным путем, характеризуются наименьшей частотой заболеваний органов дыхания в периоде новорожденности. Во многом это связано с тем, что при вагинальном родоразрешении у рождающегося ребенка возникают проявления родового стресса, происходит значительное повышение уровня катехоламинов (адреналина, норадреналина) (Irestedt L. [et al.], 1982; Faxelius G. [et al.], 1983). В свою очередь, высокий уровень катехоламинов способствует лучшему всасыванию жидкости, содержащейся в легких плода, а также стимуляции выработки сурфактанта – специфического фосфолипида, синтезируемого клетками легочных альвеол, способствующего расправлению легких и препятствующего их спадению (Jain L., Eaton D. C., 2006). Все указанные факторы в целом улучшают адаптацию респираторной системы новорожденного к условиям внеутробного существования. При элективном кесаревом сечении и отсутствии прохождения плода по родовым путям матери может отмечаться низкое выделение катехоламинов у ребенка со всеми вытекающими негативными последствиями для легких новорожденного. Аналогичная ситуация наблюдается и у детей, родившихся недоношенными (Greenough A. [et al.], 1987). Нарушенная адаптация легких может сопровождаться широким спектром проявлений: от транзиторного тахипноэ (учащенного дыхания) (Greenough A. [et al.], 1987; van den Berg A. [et al.], 2001) до формирования стойкой легочной гипертензии и так называемого синдрома утечки воздуха из легких и гипоксемии (снижения уровня кислорода в крови) (van den Berg A. [et al.], 2001).

У детей, рожденных путем кесарева сечения, отмечается нарушение естественного процесса колонизации кишеника микрофлорой (Biasucci G. [et al.], 2008). При вагинальном родоразрешении происходит заселение кишечника новорожденного ребенка материнскими бактериями, прежде всего такими, как Bacteroides fragillis и Bifidobac-teria. Если же этот процесс нарушается, что имеет место при кесаревом сечении, кишечник ребенка заселяется госпитальными микроорганизмами, в частности патогенными клостридиями (Penders J. [et al.], 2006), и изменение состава микрофлоры кишечника у ребенка может определяться даже 6 мес. спустя после рождения (Gronlund M. M. [et al.], 1999). Такая ситуация создает для ребенка, рожденного в исходе кесарева сечения, повышенный риск развития аллергических заболеваний, прежде всего пищевой аллергии. Особо отчетливо эта тенденция проявляет себя в тех случаях, когда мать ребенка сама страдает аллергическими заболеваниями (Eggesbo M. [et al.], 2003). Нарушения иммунологического профиля у детей, родившихся в исходе кесарева сечения, выявляются и при исследовании уровня медиаторов, участвующих в регуляции иммунных механизмов (Neaville W. A. [et al.], 2003; Ly N. P. [et al.], 2006). Выявлено также, что рождение ребенка вагинальным путем способствует активации его иммунитета: повышению уровня лейкоцитов, моноцитов и усилению функции Т-лимфоцитов (Shen C. M. [et al.], 2009). Этот процесс нарушается в случае родоразрешения путем кесарева сечения. Отмеченный выше риск респираторной патологии у детей, родившихся в исходе кесарева сечения, в сочетании с повышенным риском аллергических реакций и нарушений иммунитета делает детей угрожаемыми по развитию бронхиальной астмы (McKeever T. M. [et al.], 2002; Bager P. [et al.], 2003).

Нарушение иммунных механизмов может повышать риск последующего развития у ребенка иных заболеваний, в основе которых лежат иммунопатологические реакции. Таким заболеванием является, в частности, сахарный диабет I типа, и имеющиеся данные свидетельствуют о том, что риск развития этого заболевания на 20 % выше у детей, родившихся в исходе кесарева сечения (Cardwell C. R. [et al.], 2008). Важно также отметить, что дети, родившиеся в исходе кесарева сечения, характеризуются повышенным риском развития ряда злокачественных новообразований. Так, у них отмечается повышенный риск развития нейробластомы (Bluhm E. [et al.], 2008), острого лимфобластного лейкоза (Kaye S. A. [et al.], 1991), миелолейкоза (Cnattingius S. [et al.], 1995), опухоли яичек у мальчиков (Cook M. B. [et al.], 2008).

Механизмы, лежащие в основе связи повышенного риска ряда заболеваний и патологических состояний у ребенка с рождением в исходе кесарева сечения, окончательно не установлены. Однако, как полагают, важную роль играет отсутствие перинатального стресса, который в норме должен испытывать плод при естественных, вагинальных родах. В ходе вагинальных родов ребенок испытывает большие физические нагрузки при изгнании его из утробы матери, прохождении по родовым путям (например, при головном предлежании в момент схваток давление на 1 см2 поперечника позвоночника достигает 120 кг и более). Состояние его в момент схваток сравнивают с состоянием ныряльщика при погружении под воду (Шабалов Н. П., 2004). Выработка катехоламинов плодом при таком стрессе на фоне активации функции надпочечников, наблюдаемой в момент рождения, обеспечивает ребенка энергией, необходимой для выживания в условиях гипоксии (Lagercrantz H., Slotkin T. A., 1986). Показано, что факт наличия перинатального стресса и его выраженность могут модифицировать последующее поведение ребенка и его реакцию на стрессовые ситуации во взрослом состоянии (Welberg L. A., Seckl J. R., 2001). У детей, родившихся в исходе кесарева сечения, особенно при осуществлении этой операции до 39 нед. гестации, может наблюдаться нарушение естественных процессов созревания головного мозга (Kapellou O., 2011).

Перинатальный стресс выступает в качестве фактора, программирующего развитие ребенка (см. «Концепция фетального программирования»). Полагают, что в основе программирующего влияния перинатального стресса (или, напротив, его отсутствия) на дальнейшее развитие ребенка лежит феномен эпигенеза, т. е. изменения функции генов без нарушения самой структуры ДНК (Dennis C., 2003). Эпигенез оказывает влияет на выраженность функций (экспрессию) генов и на процесс клеточного деления. Высказывается предположение, что нарушение экспрессии генов в момент рождения может лежать в основе последующего риска развития ряда заболеваний, и способ родоразрешения может оказывать влияние на эпигенез. Изменения эпигенома после кесарева сечения могут проявлять себя после рождения ребенка при воздействии определенных неблагоприятных внешних факторов (Schlinzig T. [et al.], 2009).

Рождение ребенка в исходе кесарева сечения сопряжено с отсроченным повышенным риском возникновения ряда психологических проблем. Высказывались предположения, что кесарево сечение формирует неосознанные жизненные сценарии, в ходе которых воспроизводится предшествующий травматический опыт. В детском возрасте и во взрослом состоянии такие люди могут быть избыточно насторожены, что является следствием неожиданного и пугающего вторжения в их жизнь и перемен, вызванных кесаревым сечением (Emerson W. R., 1998). Они могут быть склонны к поиску физического контакта, при этом предрасположены к попаданию в трудные ситуации в надежде быть спасенными; они особо чувствительны к ситуациям, сопряженным с сепарацией и отчуждением (Verny T. R., Weintraub P., 2002). По собственным данным, в дошкольном возрасте дети, родившиеся в исходе кесарева сечения, характеризуются повышенным риском эмоциональных нарушений, в частности проявлений тревоги и депрессии, отчужденности, а также нарушений сна (Kelmanson I. A., 2013).

Таким образом, проведение операции кесарева сечения без очевидных медицинских показаний вряд ли может быть признано оптимальным способом родоразрешения.

Анализируя результаты исследований, проведенных в различных регионах мира, эксперты ВОЗ предложили ряд рекомендаций по оптимальной организации родовспоможения, призванных обеспечить благоприятный исход родов для женщины и ребенка (WHO, 1985). В соответствии с этими рекомендациями:

– у каждой женщины есть право на должный пренатальный уход, в котором она играет главную роль, участвуя в его планировании, выполнении и оценке. При этом необходимо учитывать социальные и психологические факторы;

– женщины, рожающие в больнице, должны иметь право принимать решение об одежде (своей и ребенка), еде и других социально значимых моментах;

– следует поддерживать желание женщины самой заботиться о себе во время перинатального периода. При этом важно выяснить, на каком этапе беременности, родов и послеродового периода женщине требуется помощь. О возможности получения такой помощи женщина должна быть информирована, помощь должна быть доступной;

– следует поощрять акушерский уход, в котором на первое место ставятся эмоциональные, психологические и социальные аспекты родов, а не только технические средства;

– внедрение новых методик родовспоможения возможно только после их всесторонней оценки;

– персоналу родильного отделения следует обеспечивать эмоциональную поддержку женщины и членов ее семьи. Женщина должна иметь право и возможность обсуждать решения по поводу ведения родов. Не следует жестко предписывать женщине позу, которую она должна принять в родах; ей должна быть предоставлена возможность экспериментирования и выбора;

– следует поощрять родоразрешение через естественные родовые пути, частота операций кесарева сечения не должна превышать 10–15 %. Следует избегать стимуляции родов до срока 42 нед. Стимуляция родов должна проводиться по строгим показаниям, и частота таких воздействий не должна превышать 10 %. Следует избегать введения анальгетиков и анестетиков, избегать применения транквилизаторов, раннего вскрытия оболочек плодного пузыря;

– для благополучия молодой матери может быть важно присутствие определенного члена семьи во время родов и в послеродовом периоде, однако когда в этом интимном процессе участвует неоправданно большое число наблюдателей, включая детей, когда проводится видеосъемка происходящего для последующего коллективного просмотра, это не может считаться естественным и не способствует нормальному течению родов;

– не следует разлучать здорового новорожденного с родильницей. Целесообразно прикладывание к груди младенца прямо в родильном зале сразу же после родов.

Резюме: период родов является одним из критических этапов для матери и ребенка. Роды – сложный, эволюционно подготовленный биологический акт, один из этапов формирования материнского поведения и привязанности к ребенку. Для ребенка роды представляют собой завершение внутриутробного периода существования и знаменуют собой переход к жизни вне утробы матери. Нарушения естественного хода родов и неоптимальная организация процесса родовспоможения могут иметь серьезные негативные последствия для соматического и психического здоровья женщины и ребенка.

 

Вопросы и задания для самоконтроля

1. Каковы предполагаемые механизмы наступления родов и их предвестники?

2. Что понимают под срочными, преждевременными, запоздалыми родами?

3. На какие периоды подразделяют роды?

4. Какие важнейшие функциональные и психологические изменения наблюдаются в организме женщины в процессе родов?

5. Назовите важнейшие подходы, направленные на оптимизацию процесса родов.

6. Что такое партнерские роды, в чем их преимущества для женщины и супруга?

7. Перечислите важнейшие медицинские показания к проведению операции кесарева сечения. Что такое элективное кесарево сечение?

8. Каковы важнейшие негативные соматические и психологические последствия для женщины и ребенка, связанные с родоразрешением путем кесарева сечения?

 

Литература

Добряков И. В. Перинатальная психология. – СПб.: Питер, 2010. – 234 с.

Мальгина Г. Б. Стресс и беременность: перинатальные аспекты. – Екатеринбург: Изд-во «Чароид», 2002. – 188 с.

Оден М. Возрожденные роды: пер. с фр. – М.: Центр родит. культуры «АКВА», 1994. – 136 с.

Оден М. Кесарево сечение: безопасный выход или угроза будущему?: пер. с фр. – М.: Международная школа традиционного акушерства, 2006. – 188 с.

Савельева Г. М. [и др.]. Акушерство: учебник. – М.: Медицина, 2000. – 816 с.

Стрижаков А. Н., Лебедев В. А. Кесарево сечение в современном акушерстве. – М.: Медицина, 1998. – 304 с.

Филиппова Г. Г. Психология материнства: учебное пособие. – М.: Изд-во Института психотерапии, 2002. – 240 с.

Цареградская Ж. В. Ребенок от зачатия до года. – М.: Астрель, 2005. – 281 с.

Шабалов Н. П. Неонатология: учебн. пособие. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. T. 1. – 608 с.

Harms R. W. Mayo clinic guide to a healthy pregnancy. – New York: HarperCollins Publishers, 2004. – 614 p.

 

После рождения условия жизни ребенка радикально изменяются; он сразу попадает в совершенно другую окружающую среду («экологический – психофизиологический стресс»), где значительно понижена температура по сравнению с внутриматочной («температурный стресс»), появляются гравитация («гравитационный стресс»), масса зрительных, тактильных, звуковых, вестибулярных и других раздражителей («сенсорный стресс»), необходим иной тип дыхания («оксидантный стресс») и способ получения питательных веществ («пищевой стресс»), что сопровождается изменениями практически во всех функциональных системах организма (Шабалов Н. П., 2004).

Реакции, отражающие процесс приспособления (адаптации) к родам, новым условиям жизни, называют переходными (пограничными, транзиторными, физиологическими) состояниями новорожденных. Для этих состояний, в отличие от анатомо-физиологических особенностей новорожденного, характерно то, что они появляются в родах или после рождения и затем проходят. Пограничными же их называют не только потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного), но и потому, что, обычно физиологичные для новорожденных, они при определенных условиях могут принимать патологические черты. В табл. 8 перечислены физиологические перестройки в основных функциональных системах организма в родах и сразу после рождения, их адаптивные изменения в неонатальном периоде (пограничные состояния) и патологические процессы, патогенетической основой которых может являться конкретное пограничное состояние.

Следует отметить, что не все пограничные состояния развиваются у каждого ребенка.

Период новорожденности – это период адаптации ребенка к условиям внеутробной жизни, и окончание его определяется исчезновением пограничных (транзиторных, адаптивных) состояний. Поэтому длительность периода новорожденности у отдельных детей может быть разной – от 2,5 до 3,5 нед., а у недоношенных и более. Для удобства Комитет экспертов ВОЗ предложил считать неонатальным периодом первые 4 нед. внеутробной жизни – 28 дней.

Таблица 8

Пограничные состояния новорожденных (по: Шабалов Н. П., 2004)

В раннем неонатальном периоде выделяют определенные фазы (периоды) наибольшего напряжения адаптивных реакций (Шабалов Н. П., 2004):

– первые 30 мин жизни (острая респираторно-гемодинамическая адаптация);

– 1—6-й ч (период аутостабилизации), в течение которых происходит синхронизация основных функциональных систем в условиях внеутробной жизни;

– 3—4-е сутки внеутробной жизни (напряженная метаболическая адаптация) в связи с переходом на анаболические характеристики обмена веществ, питание ребенка молоком.

Принимая во внимание, что уже во внутриутробном периоде у плода формируется своеобразная нервно-психическая активность (см. гл. 1), к процессу рождения ребенка применим термин «катарсис» (от греч. katharsis – очищение), который сопряжен со своеобразным очищением его души, эмоций. Ребенок в первые секунды жизни обездвижен, не реагирует на болевые, звуковые, световые и другие раздражители, у него отсутствует мышечный тонус и не вызываются глоточный, сосательный, сухожильный и другие рефлексы, т. е. его состояние напоминает летаргию. Некоторыми исследователями было предложено обозначать подобное состояние аутогибернацией (Бабкин П. С., Бабкина И. П., 1987). Частично отмеченный эффект обусловлен повышением синтеза у плода в процессе родов эндорфинов и энкефалинов, оказывающих выраженное обезболивающее действие, во много раз превышающее аналогичный эффект морфина. Полагают, что это защитная реакция, ограждающая ребенка от болевых нагрузок и дефицита кислорода – потенциально повреждающих факторов родового стресса. Аутоанальгетический эффект достигается и за счет подъема в течение первых 2–3 сут. после рождения в крови новорожденного уровня ряда неопиатных пептидов-анальгетиков: нейротензина, субстанции Р, бомбезина. Их концентрация в дальнейшем снижается к концу первой недели жизни. Указанные пептиды вовлечены в процессы ранней метаболической адаптации к условиям внеутробной жизни.

На смену летаргическому состоянию спустя короткое время приходит синдром «только что родившегося ребенка». Усиленный синтез в организме ребенка катехоламинов в процессе рождения, обилие внешних и внутренних раздражителей («сенсорная атака»), обусловливающие массивную восходящую рефлекторную афферентацию, вызывают глубокий вдох, крик, возбуждение шейных и лабиринтных тонических рефлексов с формированием типичных для новорожденного флексорной позы и мышечного тонуса. В течение следующих 5—10 мин ребенок активен, зрачки его расширены, несмотря на яркий свет, что объясняется высоким уровнем катехоламинов. Выброс катехоламинов, наряду с прочими эффектами (см. гл. 6), создает благоприятный фон для импринтинга – запечатление в памяти новорожденного отличительных черт воздействующих на него жизненно важных объектов.

У новорожденного ребенка может наблюдаться транзиторная неврологическая дисфункция, которая проявляет себя как негрубая неврологическая патология, в норме исчезающая к 5 дню жизни. В частности, в первые часы жизни ребенка можно выявить преходящее косоглазие или эпизодически плавающие движения глазных яблок, нестойкий тремор, рассеянные очаговые знаки разной степени выраженности, признаки угнетения ЦНС – снижение мышечного тонуса и ряда безусловных рефлексов. Такая транзиторная неврологическая дисфункция, по-видимому, является ответом ребенка на «экологический – психофизиологический» стресс, в частности «болевую атаку» в родах (Шабалов Н. П., 2004; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004).

У здоровых доношенных новорожденных чередуются периоды сна и бодрствования в виде циклов. Общая продолжительность сна новорожденного ребенка составляет 16–17 ч (Кельмансон И. А., 2006). Исследователи, изучавшие особенности поведения новорожденных детей, обращали внимание на необходимость использования специальной терминологии для разграничения состояний. Было предложено выделять следующие важнейшие фазы сна: активный сон (active sleep, AS), или стадия 2, и спокойный сон (quiete sleep, QS), или стадия 1. Активный сон определяется по совпадению с быстрым движением глазных яблок, повышенной вариабельностью ЧСС и частоты дыхания, пониженным мышечным тонусом на фоне низковольтажной ЭЭГ или ЭЭГ смешанной частоты, а также на фоне множественных движений тела. Напротив, спокойный сон определяется по отсутствию быстрых движений глазных яблок, меньшему числу движений тела, более высокому мышечному тонусу, сниженной вариабельности частоты дыхания на фоне постоянно высоковольтажной ЭЭГ. В то время как у взрослых бывает достаточно использования данных ЭЭГ для дифференцировки отдельных стадий сна, у детей раннего возраста с указанной целью непременно требуется проведение полисомнографического исследования (Кельмансон И. А., 2006). Во время активного сна у новорожденных часто наблюдаются сосательные движения, практически непрекращающиеся движения тела, улыбки, гримасы, легкий тремор, вокализация. Одновременно с движениями глазных яблок отмечаются вспышки мышечных движений и нерегулярное дыхание. Помимо отмеченных стадий выделяют также недетерминированный(промежуточный) сон (indeterminate sleep, IS), который констатируется при невозможности отнести стадию сна ни к одной из вышеперечисленных. В период от 27 до 34 нед. гестации недетерминированный сон составляет около 30 % от общего времени сна ребенка. Доля времени, приходящегося на недетерминированный сон, существенно уменьшается с 35-й недели гестации и остается практически неизменной вплоть до рождения ребенка. Продолжительность отдельных фаз сна может сильно варьировать в следующих друг за другом циклах сна у одного и того же ребенка.

В отличие от взрослых, новорожденные засыпают в фазе активного сна. Первый период активного сна, наблюдаемый непосредственно вслед за состоянием бодрствования, обычно непродолжителен. Длительность циклов сна более короткая, чем у взрослых: при гестационном возрасте до 35 нед. она составляет 45–50 мин. Начиная с 35 нед. гестации продолжительность циклов сна составляет 55–65 мин и остается таковой на протяжении первых месяцев жизни ребенка (Кельмансон И. А., 2006).

У новорожденного ребенка активный сон доминирует в общей структуре сна. В последующем на протяжении первого года жизни отмечается постепенное возрастание пропорции спокойного сна. Так, доля времени, приходящаяся на активный сон, снижается с 60 % у новорожденного до 34 % в 3 мес. и 31 % в 6 мес. Одновременно увеличивается доля времени, приходящаяся на спокойный сон: с 49 % в 3 мес. до 55 % в 6 мес. Полагают, что высокий процент времени, приходящегося на активный сон у ребенка раннего возраста, имеет большое значение для самостимуляции ребенка, который проводит большую часть времени суток, находясь в состоянии сна, а также для функционального созревания головного мозга, развития и совершенствования когнитивных способностей (Graven S., 2006).

Наряду с принятой классификацией стадий сна у новорожденных детей, нередко используют классификацию отдельных поведенческих состояний, не учитывающую характеристик ЭЭГ (Brazelton T. B., Nugent J. K., 1995):

1. Глубокий сон: закрытые глаза, регулярное дыхание, отсутствие спонтанных движений в конечностях и движений глаз.

2. Поверхностный сон: закрытые глаза, нерегулярное дыхание, незначительные движения в конечностях, быстрые движения глаз.

3. Дремотное состояние: глаза открыты или полуприкрыты, движения в конечностях медленные.

4. Спокойное бодрствование: глаза открыты, живой взгляд, минимальная двигательная активность.

5. Активное бодрствование: глаза открыты, живой взгляд, выраженная двигательная активность.

6. Крик, глаза открыты или закрыты.

Плавные переходы из одного поведенческого состояния в другое, наблюдаемые во время осмотра, являются одним из отличительных качеств, характерных для здоровых новорожденных, поэтому оценка каждого неврологического признака должна осуществляться с обязательным учетом поведенческого состояния ребенка в момент исследования.

Обследование новорожденного основывается на оценке его общего состояния, внешнем осмотре, определении функционального состояния важнейших органов и систем, исключении пороков развития. Кроме того, обязательным является изучение неврологического статуса, включающее изучение рефлексов новорожденного. Особенности поведения новорожденного ребенка чаще всего изучаются на основе специально разработанной шкалы Брейзелтона (Brazelton Neonatal Behavioral Assessment Scale, NBAS) (Brazelton T. B., Nugent J. K., 1995).

Большое внимание в процессе обследования новорожденного уделяется состоянию мышечного тонуса. Под мышечным тонусом понимается сопротивление мышц их растяжению при пассивном сгибании и разгибании конечности. У новорожденного оценивается тонус мышц в покое (лучше всего в 3-м поведенческом состоянии), а также при пассивных изменениях положения тела ребенка (при 4—5-м поведенческих состояниях).

В норме у доношенного новорожденного в покое отмечается полуфлексорное (полусогнутое) положение конечностей с умеренным их приведением и некоторой асимметрией (рис. 51). Может наблюдаться и экстензорное (разгибательное) положение нижних конечностей, в частности, у новорожденных, родившихся в ножном предлежании.

Рис. 51. Полуфлексорная поза у доношенного новорожденного ребенка в состоянии покоя. Обращает на себя внимание незначительная асимметрия положения рук и ног (по: Martin R. J. [et al.], 2011)

У новорожденного ребенка в норме определяются безусловные (врожденные) рефлексы, которые лучше исследовать при 4—5-м поведенческих состояниях. К числу важнейших из них можно отнести следующие.

Поисковый рефлекс (рефлекс Куссмауля): при поглаживании кожи ребенка в области угла рта происходит поворот головы в сторону раздражителя (рис. 52).

Хоботковый рефлекс: в ответ на легкое прикосновение пальцем к губам ребенка отмечается вытягивание губ.

Ладонно-ротовой рефлекс Бабкина: при надавливании на область тенара кисти ребенок открывает рот, наклоняет голову, сгибает плечи и предплечья.

Верхний хватательный рефлекс: новорожденный захватывает вложенный ему в кисть палецтак, что иногда его можно приподнять (рефлекс Робинсона) (рис. 53).

Нижний хватательный рефлекс Веркома: при надавливании на подушечку стопы в области II–III пальцев возникает подошвенное сгибание пальцев (рис. 54).

Рефлекс Бабинского: штриховое раздражение подошвы приводит к разгибанию и веерообразному расхождению пальцев (рис. 55).

Рефлекс Галанта: при раздражении пальцами кожи спины вдоль позвоночника снизу вверх у лежащего на боку ребенка он изгибает туловище дугой, открытой в сторону раздражителя.

Рефлекс Переса: в ответ на проведение пальцем с легким усилием по остистым отросткам снизу вверх ребенок, лежащий на животе, изгибает спину дугой, сгибает конечности, плачет и нередко мочится.

Рефлексы опоры и автоматической ходьбы возникают у поднятых под мышки новорожденных при их опускании до соприкосновения стоп с опорой; даже у здоровых новорожденных нередко сопровождаются перекрестом нижних конечностей, особенно при крике ребенка в момент исследования. Рефлекс опоры состоит из двух фаз: сгибания ножек при прикосновении подошв к поверхности пеленального столика и последующего выпрямления их с опорой на стопу (рис. 56). У крупных и экстремально недоношенных новорожденных детей рефлекс может отсутствовать.

Рис. 52. Поисковый рефлекс (по: Zitelli B. J., Davis H. W., 2007)

Рис. 53. Верхний хватательный рефлекс (по: Zitelli B. J., Davis H. W., 2007)

Рис. 54. Нижний хватательный рефлекс (по: Zitelli B. J., Davis H. W., 2007)

Рефлекс ползания по Бауэру: прикладывание ладони к стопам лежащего на животе ребенка вызывает рефлекторное отталкивание и ползание.

Симметричный шейный тонический рефлекс: при пассивном наклоне исследователем головы ребенка, лежащего на спине, возникает сгибание рук и разгибание ног, а при разгибании головы – противоположная реакция.

Рефлекс Моро может возникнуть в ответ как на слуховые (хлопок), так и тактильные и вестибулярные раздражители (похлопывание по пеленальному столику или ягодицам ребенка, перемещение положения его туловища, резкое, но легкое потягивание за ноги и т. д.). Рефлекс Моро имеет две фазы: I фаза – в ответ на раздражение возникает отведение рук в стороны и разжимание кистей, II фаза – возвращение в исходное положение (сведение рук). Раньше его иногда называли «кучерским» рефлексом, ибо он напоминал согревающие движения кучеров в холодную погоду. У доношенных новорожденных рефлекс Моро может отличаться выраженностью приведения верхних конечностей, в то время как экстензия, разведение их почти отсутствуют (рис. 57).

Рис. 55. Рефлекс Бабинского (по: Lomax A., 2011)

Рис. 56. Рефлексы опоры и автоматической ходьбы (по: Lomax A., 2011)

В реализации безусловных рефлексов новорожденного участвуют одновременно и спинной мозг, и головной, во всяком случае, его ствол. Оценивают живость, устойчивость перечисленных рефлексов. Следует иметь в виду, что в первые два дня жизни даже у здоровых детей безусловные рефлексы могут быть сниженными.

В ходе осмотра оценивают количество, качество и симметричность движений новорожденного. У недоношенных детей наблюдается сочетание медленных движений с повторными высокоамплитудными быстрыми движениями конечностей, а также альтернирующие движения в верхних конечностях и экстензорные – в нижних. У новорожденных со сроком гестации свыше 35 нед. двигательная активность становится более выраженной.

Низкоамплитудный высокочастотный тремор в конечностях, нижней челюсти наблюдается у здоровых новорожденных в первые дни жизни, а в последующем – при крике, двигательном беспокойстве.

Крик здорового новорожденного эмоциональный, а у больного – слабый, монотонный, кратковременный либо раздраженный, болезненный (ребенок как бы просит, чтобы его не трогали) или спонтанно возникающий, резкий, высокочастотный. Важно выяснить способность возбужденного кричащего ребенка успокаиваться в ответ на голос врача, поглаживание, придание конечностям флексорного положения, прижатие к груди и при даче соски.

У новорожденного ребенка достаточно хорошо развиты ощущения. Суть ощущений заключается в отражении психикой ребенка отдельных свойств предметов, таких как тепло и холод, твердость и мягкость, цвет и др. Благодаря ощущениям новорожденный ребенок получает самую разнообразную информацию о внешнем мире.

Рис. 57. Рефлекс Моро:

а – рефлекс вызывается резким опусканием головы на подушку; б – отведение рук в стороны и разжимание кистей в ответ на вестибулярную стимуляцию (по: Zitelli B. J., Davis H. W., 2007)

Сразу после рождения у ребенка более развитой оказывается кожная чувствительность. При появлении на свет ребенок дрожит из-за различия температуры тела матери и температуры комнаты. Реагирует новорожденный ребенок и на прикосновения, причем наиболее чувствительны у него губы и вся область рта. Новорожденный может ощущать не только тепло и прикосновение, но и боль (Gunnar M., Quevedo K., 2007).

С момента рождения у ребенка уже достаточно развита обонятельная чувствительность. По выражению лица ребенка можно сделать вывод о том, что новорожденному нравится запах ванили и клубники, но не нравится запах тухлых яиц и рыбы (Steiner J. E., 1979). Новорожденный ребенок по запаху материнского молока определяет, есть в комнате мама или нет (Delaunay-El Allam M. [et al.], 2006). Если ребенок первую неделю питался материнским молоком, то он будет отворачиваться от коровьего, лишь почувствовав его запах.

Новорожденный ребенок слышит и может локализовать направление звука. Как отмечалось, слух ребенка достаточно хорошо сформирован уже в последние месяцы его внутриутробного развития. Начиная с 27—28-й недели гестации у новорожденного может быть получена реакция на внезапный сильный звук в виде мигания (кохлеопальпебральный рефлекс), вздрагивания, движений в конечностях, замедления частоты дыхания и сердцебиений. Ориентировочно-двигательная реакция на звуковой раздражитель (звон колокольчика) может быть выявлена с 35-й недели гестации. Уже через 10 мин после рождения ребенок не только способен реагировать на звук, но и делает попытки поворачивать голову в сторону его источника. Особенно чувствительны новорожденные к звукам человеческой речи.

Новорожденный ребенок видит. Как у недоношенных, так и у доношенных новорожденных в ответ на освещение глаз карманным фонариком возникает смыкание век, сокращение круговой мышцы глаз (зажмуривание), движение головы назад (рефлекс Пейпера). У доношенных детей можно наблюдать последующее кратковременное открывание глаз. Если привлечь внимание новорожденного ребенка соответствующим предметом (например, небольшим красным шариком, расположенным на расстоянии 20–30 см от лица), ребенок может в течение короткого времени следить за его передвижением из стороны в сторону (Brazelton T. B., Nugent J. K., 1995). Зрительную ориентировочную двигательную реакцию, «реакцию сосредоточения», можно наблюдать у доношенного новорожденного уже в первый день жизни. Однако в течение первых 5–6 дней жизни медленно движущийся раздражитель (белый или красный шар, расположенный на расстоянии 20 см от глаз ребенка) еще не является объектом устойчивого зрительного восприятия. Глаза «проскальзывают» мимо раздражителя, не устанавливая контакта с ним. Начиная с 5—6-го дня жизни удается вызвать устойчивое следование глаз за раздражителем. У недоношенных новорожденных со сроком гестации 30 нед. можно наблюдать фиксацию взора, а со сроком 32 нед. – поворот глаз и головы в сторону светового раздражителя. В то же время нередко глубоко недоношенные дети демонстрируют отчетливые зрительные реакции только к концу первого месяца жизни. Ориентировочно-двигательные реакции на световые и звуковые раздражители лучше всего исследовать у новорожденных в состоянии бодрствования (4-е и 5-е поведенческие состояния).

Рис. 58. Выражения лица новорожденного ребенка, вызванные различными вкусовыми ощущениями:

а – сладкий раствор; б – кислый раствор; в – горький раствор (по: Rosenstein D., Oster H., 1988)

К моменту рождения у ребенка достаточно хорошо развита вкусовая чувствительность. Уже через 2 ч после рождения ребенок реагирует на изменения вкусовых ощущений различными выражениями лица (Rosenstein D., Oster H., 1988) (рис. 58). Новорожденные дети ярко реагируют на введение им в рот раствора хинина или сахара. Через несколько дней после рождения ребенок способен отличить молоко матери от подслащенной воды, а подслащенную воду от простой.

Большого внимания заслуживает вопрос о наличии у новорожденного ребенка способности к восприятию, т. е. целостному отражению предметов, ситуаций, явлений, возникающих в его сознании при непосредственном воздействии физических раздражителей на рецепторные поверхности его органов чувств. Важной особенностью здоровых новорожденных детей, косвенно свидетельствующей о способности к восприятию, является наличие у них своеобразного феномена привыкания (габитуации, habituation) в виде заметного ослабления и/или исчезновения реакций на повторные однообразные световые, звуковые, тактильные и болевые раздражители. Указанный феномен был описан E. N. Sokolov (1963). Согласно модели, предложенной автором, стимул, с которым сталкивается ребенок, имеет свою внутреннюю репрезентацию (так называемую энграмму). То, в какой мере каждый новый стимул соответствует энграмме, определяет внимание ребенка к нему. Если репрезентация стимула полная, т. е. стимул не содержит в себе новой информации, ребенок больше не обращает на этот стимул внимания. Таким образом, габитуация является адаптивным механизмом, позволяющим ребенку устранить ответы на малозначимые для него стимулы. Оценка феномена габитуации является составной частью изучения поведения новорожденного, в частности при использовании шкалы NBAS. Оценку феномена привыкания лучше всего проводить в 1—3-м поведенческих состояниях новорожденного, а в качестве метода оценки реакции ребенка на стимул можно использовать изменения его поведения при сосании (прекращает сосать при воздействии внешнего стимула), изменение ЧСС и частоты дыхания, времени, в течение которого ребенок разглядывает предмет. У доношенных новорожденных феномен привыкания развивается при более чем 10—12-кратном раздражении. У недоношенных может потребоваться большее количество стимулов. При развитии феномена привыкания ребенок как бы «сигнализирует» о том, что он утратил интерес к стимулу. Напротив, мигание, вздрагивания ребенка при многократном освещении глаз, повторных звуковых раздражениях, мио-клонические вздрагивания в конечностях при каждом прикосновении, легком ударе пальцами по грудине могут быть признаками грубого повреждения ЦНС. При прекращении повторного воздействия одного и того же стимула и воздействии нового у ребенка вновь восстанавливается «интерес» к прежнему стимулу (феномен отвыкания, дисгабитуации, dishabituation) (Rovee-Collier C. [et al.], 2000).

Согласно устоявшейся точке зрения, новорожденный ребенок, обладая определенными ощущениями, не может «видеть» окружающие его предметы, и признаки предметного восприятия у ребенка начинают проявляться лишь в возрасте 2–4 мес. В то же время имеющиеся данные свидетельствуют о том, что определенные способности к зрительному восприятию могут проявляться и у новорожденного. Так, важной компетенцией новорожденного ребенка является наличие у него определенных визуальных предпочтений. Изучение визуальных предпочтений новорожденных основано на классической методике, предложенной R. Fantz (1963). При этом ребенок помещается в специальную «наблюдательную камеру», оборудованную двумя экранами, расположенными на потолке камеры, над головой ребенка. Исследователь, наблюдая за глазами ребенка, может увидеть, какой из экранов отражается в его глазах, и сделать вывод о том, на какой из двух экранов направлен взор ребенка. Это позволяет определить, как долго ребенок смотрит на каждый экран (рис. 59). Наблюдения автора позволили сделать вывод о том, что уже в возрасте 2 дней новорожденный ребенок предпочитает дольше рассматривать изображения, имеющие определенные характерные свойства (лицо, концентрические круги), а не просто цветные диски. Новорожденным также нравятся полосы, они замечают контуры, особенно движущиеся. Аналогичные данные были получены и при обследовании детей в возрасте 2–3 нед. (Fantz R. L., 1963).

Рис. 59. Опыты Фанца по изучению визуальных предпочтений новорожденных детей:

а — ребенок в возрасте 2–3 нед. проявляет предпочтения при рассматривании определенных предметов; б – наблюдательная камера, использовавшаяся в экспериментах по: Fantz R. L., 1963)

Имеются свидетельства того, что у новорожденных детей наблюдается способность обонятельного восприятия. Эти данные основаны на использовании так называемой методики околоинфракрасной спектроскопии (near infra-red spectroscopy, NIRS). При просвечивании головы ребенка инфракрасным лучом свет отражается от эритроцитов в зависимости от скорости кровотока, что позволяет косвенно оценить интенсивность кровотока в тех или иных участках головного мозга, в том числе в области обонятельного центра. Если давать новорожденным понюхать кусочек ваты, смоченной различными веществами, можно убедиться, что кровоток в области обонятельного центра сильно возрастал на запах молозива и ванили. Напротив, интенсивность кровотока снижалась при предъявлении ребенку неприятных запахов (ацетон, «больничные» запахи), причем наблюдалась определенная разница в реакции правой и левой половин мозга. Кроме того, у мальчиков реакция на неприятный запах была сильнее, чем у девочек. Реакция на запах воды практически отсутствовала (Bartocci M. [et al.], 2000) (рис. 60).

Рис. 60. Исследование реакции мозга новорожденного на обонятельные стимулы (по: Bartocci M. [et al.], 2000)

Если ребенок рождается со способностью узнавать человеческое лицо, то вполне возможно, что у него существует и врожденная предрасположенность к таким формам звуков, как речь и музыка. Способность новорожденного ребенка воспринимать речь и музыку можно оценить, если надеть на него наушники и дать соску с измерителем давления: чем больше ребенка заинтересует звук, тем сильнее он будет сосать (De Casper A., Fifer W., 1980). Выявлено, что новорожденные дети предпочитают слушать речь, а не неречевые звуковые аналоги (Vouloumanos A., Werker J. F., 2007).

Показано, что новорожденный ребенок сосет более интенсивно при прослушивании музыки левым ухом по сравнению с правым, в то время как правое ухо сильнее реагирует на речь (Mehler J., Dupoux E., 2006). Таким образом, создается впечатление, что у новорожденного, как и у взрослого человека, музыкальные стимулы обрабатываются в правом полушарии мозга, а речь – в левом (слуховые пути из правого уха идут к слуховому центру в левом полушарии, и наоборот). Интересно также, что характер музыки, выслушиваемой новорожденным, влияет и на его ритм дыхания. В исследовании шведских авторов новорожденным давали прослушивать музыку Стравинского («Жар-птица»), чередуя ее с музыкой Моцарта («Маленькая ночная серенада»). Дыхание ребенка было регулярным, когда звучала музыка Моцарта, но при прослушивании Стравинского оно становилось нерегулярным. Авторы полагают, что дисгармоничные, громкие эпизоды музыки Стравинского вызывают негативные реакции новорожденных (рис. 61).

Рис. 61. Дыхательные движения новорожденного, который слушает попеременно музыку Моцарта и Стравинского. Верхняя кривая – дыхательные движения грудной клетки, нижняя кривая – брюшное дыхание (по: Лагеркранц Х., 2010)

У новорожденного ребенка можно выявить проявления социального поведения. Уже в первые дни жизни дети способны к организованным избирательным реакциям на воздействия со стороны взрослых и достаточно сложному взаимодействию с ними. Новорожденный способен двигаться синхронно ритму речи взрослого. Скоростная киносъемка позволила увидеть, что движения матери и младенца представляют собой гармонично сочетающиеся взаимные приближения и отступления, как бы своеобразный вальс (Condon W. S., Sander L. W., 1974). Эти факты получили название явления синхронизации сложных действий матери и младенца (Авдеева Н. Н. [et al.], 1996). Готовность новорожденного к социальному взаимодействию проявляется в том, что он под воздействием различных звуков проявляет максимальную реактивность в форме ориентировочной, поисковой реакции в ответ именно на интонированную фразу (Рыбалко Е. Ф., 1990). Уже к трем неделям жизни при условии постоянного и тесного контакта с матерью новорожденный способен фиксировать свой взгляд на глазах матери. У новорожденного ребенка выявляется имитационное поведение, которое определяется уже сразу после рождения, но отчетливо фиксируется к 7—10 дню жизни. При этом новорожденный может распознавать нюансы мимики взрослого и пытаться ее копировать (Field T. M. [et al.], 1982) (рис. 62). Следует отметить, что имитационное поведение носит взаимный характер: родители также стремятся в ходе общения с младенцем имитировать его поведение. Д. В. Винникот отмечал, что имитационное поведение родителей по отношению к младенцу помогает формированию «я» ребенка. По мнению исследователя, поддержка материнского «я» облегчает организацию «я» ребенка. В конечном счете, ребенок становится способным утверждать свою индивидуальность, у него даже появляется чувство идентичности («первичная идентификация»). Отсутствие имитационного поведения матери не позволяет детям «увидеть себя со стороны». В подобных ситуациях могут атрофироваться креативные способности ребенка, а сам ребенок может переключиться на поиск иных источников получения столь необходимой ему информации о себе (Винникот Д. В., 1998). Видеорегистрация поведения женщин и детей позволила установить, что женщины имитируют своих детей во время спонтанной игры, причем до 70 % времени такой спонтанной игры приходится на имитационное поведение (Schaffer H. R., 1977). Характерно, что именно имитационное поведение матери, а не новорожденного, чаще выступает в качестве фактора, поддерживающего взаимодействие матери с ребенком и их контакт.

Рис. 62. Имитационное поведение новорожденного ребенка (по: Field T. M. [et al.], 1982)

Первые проявления эмоций у новорожденного выражаются криком, сопровождаются сморщиванием, покраснением, некоординированными движениями. Крик здорового новорожденного ребенка имеет определенный интонационный рисунок. В период от 2 до 12 ч после рождения на лице младенца отмечаются движения, морфологически напоминающие улыбку. Улыбка у новорожденного ребенка возникает в комфортных условиях и при удовлетворении его физиологических потребностей. Это так называемая спонтанная, или гастрическая, улыбка. Спонтанные улыбки с высокой частотой фиксируются у новорожденного ребенка в фазе активного сна (Кельмансон И. А., 2006). В дальнейшем, к концу периода новорожденности, у ребенка формируется социальная улыбка, возникающая в ответ на голос матери или на ее появление в его поле зрения.

Голосовые реакции у новорожденных проявляются преимущественно в форме хныканья, т. е ноющих, писклявых звуков, издаваемых ребенком и периодически прерываемых плачем. Несколько позднее (к 3–4 нед.) они трансформируются в редкие отрывистые звуки – зачатки лепета. Первые звуки, произносимые ребенком, лишены функции речи. Они возникают, скорее всего, из-за органических ощущений или двигательных реакций на внешний раздражитель. Однако уже в возрасте 2–3 нед. дети начинают прислушиваться к звукам, а в дальнейшем начинают связывать звуки голоса с присутствием взрослого.

Таким образом, можно напомнить положение, сформулированное экспертами ВОЗ: любой специалист, занимающийся приемом родов, должен помнить о том, что новорожденный – это личность со своим нейросенсорным поведением, способностью видеть, чувствовать (боль, тепло, холод), ощущать запахи и вкус, плакать счастливо или несчастливо. Помня обо всем этом, мы должны обращаться с новорожденным как с человеком (ВОЗ, 2002).

Первые несколько часов после родов являются для матери совершенно особенным и чувствительным периодом, и именно этот период важен для установления уз между матерю и ребенком. Разделение матери и ребенка даже в течение 1–2 дней нарушает эту чувствительность и может иметь неблагоприятные влияния на отношение матери к уходу за ребенком и грудному вскармливанию (ВОЗ, 2002). Приблизительно 90 % новорожденных детей не требуют каких-либо специальных вмешательств при рождении. Отсасывание слизи из верхних дыхательных путей обычно не требуется, если околоплодные воды имеют нормальную окраску. Очистка верхних дыхательных путей в этих случаях может ограничиться лишь протиранием рта и носа ребенка. В тех ситуациях, когда околоплодные воды имеют патологические изменения (окрашены меконием), но ребенок при этом не имеет каких-либо видимых признаков угнетения, может потребоваться отсасывание слизи из носа и рта ребенка при помощи резиновой груши (Kattwinkel J. [et al.], 2006). Для стабилизации состояния новорожденного нет необходимости разлучать его с матерью при отсутствии особых медицинских показаний.

Тело ребенка, кроме рук, сразу после рождения следует тщательно вытереть теплыми салфетками, чтобы предотвратить его охлаждение, и как только будет установлено, что состояние ребенка удовлетворительное, он активен, имеет нормальный цвет кожных покровов, ребенка можно передать матери. В этот момент сухой и теплый ребенок может быть положен между молочными железами матери, на живот матери или рядом с женщиной. Переход от внутриутробного существования к внеутробной жизни становится для ребенка менее трудным, если младенец находится в тесном контакте с телом матери. Новорожденный ребенок способен распознавать голос и запах матери (Varendi H. [et al.], 1996), а тело матери обеспечивает ребенку поддержание терморегуляции (Christensson K. [et al.], 1992). Ребенок может испытывать ощущения, близкие к тем, которые он испытывал на последних неделях своего внутриутробного существования. Мать проявляет выраженный интерес к ребенку, особенно когда они смотрят друг другу в глаза (рис. 63).

Если мать остается наедине со своим новорожденным младенцем в течение первого часа после рождения, то в 85 % случаев содержание тех высказываний, которые мать адресует ребенку, так или иначе связано с его глазами («пожалуйста, посмотри на меня», «если ты посмотришь на меня, я буду знать, что ты меня любишь») (Klaus M. H. [et al.], 1995).

Рис. 63. Мать и ее новорожденный ребенок вскоре после рождения (по: Klaus M. H., Klaus P. H., 1985)

Важным является то обстоятельство, что новорожденный ребенок может самостоятельно найти грудь матери и принять решение, когда ему начать сосать грудь (Righard L., Alade M. O., 1990). Когда новорожденного ребенка после кратковременного обтирания и оценки его состояния выкладывают на живот матери, ребенок некоторое время отдыхает и пребывает в состоянии спокойного бодрствования, редко плачет, часто проявляя признаки удовольствия от разглядывания лица матери. Примерно через 30–40 мин после момента рождения (иногда позже) новорожденный начинает осуществлять сосательные движения, часто сопровождающиеся причмокиванием, и вскоре можно увидеть, как изо рта ребенка на подбородок начинает вытекать слюна. Если ребенок находится на животе матери, он начинает осуществлять маневры с целью добраться до соска. При этом часто младенцы слегка отталкиваются руками, двигаясь по направлению к соску. Движение ребенка чередуется с периодами отдыха. В ряде случаев дети могут менять направление движения. Если ребенку не мешать, он сам найдет грудь. Обычно это происходит в течение первого часа жизни новорожденного (Klaus M. H., Klaus P. H., 1998) (рис. 64). Некоторые новорожденные бодрствуют у груди первые несколько часов после кормления, другие же сразу засыпают и готовы к кормлению, только проснувшись. Роды считаются завершенными только после того, как ребенок успешно перейдет от плацентарного питания к грудному.

Рис. 64. Перемещения ребенка на теле матери:

а – новорожденный ребенок примерно 15 мин спустя после рождения, сосущий руку и предположительно приглядывающийся к левому соску матери; б – отталкивание рукой, способствующее перемещению ребенка на правую сторону матери; в – 45 мин спустя после рождения. Ребенок самостоятельно переместился к правой груди матери и начал сосать грудь. Ребенок всматривается в лицо матери в течение 5–8 мин (по: Klaus M. H., Klaus P. H., 1998)

Работа, которую выполняет ребенок при поиске груди матери и сосании, требует серьезных усилий, но имеет большое значение для него и для матери. В частности, естественный массаж груди, который при этом получает женщина, а также стимуляция сосков при сосании способствуют выработке окситоцина, который усиливает сокращение мускулатуры матки, улучшая процесс отхождения последа. Сокращение матки также способствует пережатию сосудов матки, что снижает кровопотерю. Увеличение уровня окситоцина наблюдается также и в головном мозге, причем не только матери, но и ребенка. Полагают, что положительное влияние этого феномена состоит, в частности, в формировании материнско-младенческой привязанности и элементов материнского поведения у женщины, начало которому было положено еще во время беременности (Insel T. R., Young L. J., 2001). Примечательно, что мать и ребенок явно испытывают взаимное удовольствие от таких ранних контактов.

В своих движениях ребенок, как полагают, ориентируется на запах соска (Varendi H. [et al.], 1996). Так, если правую грудь матери вымыть с мылом, ребенок ползет к левой груди, и наоборот. Если же обе груди матери вымыть с мылом, но при этом одну грудь смазать амниотической жидкостью, ребенок будет ползти на запах амниотической жидкости. Особый «интерес», проявляемый ребенком к запаху амниотической жидкости, может быть связан с тем, что во внутриутробном периоде плод начинает на определенном этапе своего развития осуществлять амниотрофное питание, заглатывая часть амниотической жидкости. Полагают, что амниотическая жидкость содержит в своем составе химические продукты (отличные от молока), сходные с определенными веществами, выделяемыми молочной железой матери. Присутствие на немытых руках ребенка остатков амниотической жидкости может частично объяснить, почему младенец проявляет такой интерес к сосанию своих рук и пальцев (см. рис. 64). Такое раннее сосание ребенком рук и пальцев существенно уменьшается, если ребенка купают перед выкладыванием на живот матери. Поэтому высказывается мнение, что мытье рук ребенка и молочных желез матери следует отложить, чтобы не устранять запах и вкус амниотической жидкости.

Компетенции новорожденного ребенка позволяют ему осуществлять сложные двигательные акты, необходимые для достижения соска, его захвата и сосания. Так, рефлекс ползанья позволяет ребенку отталкиваться от живота матери и перемещаться по направлению к груди; хватательный рефлекс позволяет захватывать сосок, а развитые обонятельные, вкусовые и зрительные ощущения позволяют найти грудь (Klaus M. H., Klaus P. H., 1998). Достаточная сила мускулатуры шеи, плеч и рук позволяет новорожденному удерживать голову и перемещаться на небольшие расстояния.

Исследователями установлено, что здоровый новорожденный ребенок, которого вытерли и голым положили на грудь матери, а затем укрыли одеялом, способен так же хорошо удерживать температуру тела, как и ребенок, которого обогревают при помощи специальной аппаратуры, что предполагает разлучение ребенка с матерью (Christensson K. [et al.], 1992). Те же авторы выявили, что новорожденные дети, у которых в течение 90 мин после рождения имелся контакт «кожа-к-коже» с матерью, плакали значительно реже, чем дети, которых мыли, пеленали и укладывали в кроватки. Весьма вероятно, что способность ребенка осуществлять ползанье по направлению к груди матери, его успокоение при тесном контакте с матерью и согревание ребенка на груди у матери являются генетически обусловленными механизмами, направленными на сохранение жизни новорожденного.

Экспертами ВОЗ и Американской академии педиатрии даны рекомендации, в соответствии с которыми здоровым новорожденным детям следует обеспечивать тесный («кожа-к-коже») контакт с матерью сразу же после рождения и до завершения первого кормления ребенка грудью (ВОЗ, 2002; Gartner L. M. [et al.], 2005). Также в рекомендациях указано, что при уходе за новорожденным ребенком следует избегать чрезмерно энергичного отсасывания у него слизи из носоглотки, а такие манипуляции, как взвешивание, измерение, купание, профилактика инфицирования глаз, заборы крови можно отложить до завершения первого кормления.

Сходные рекомендации были даны и экспертами ЮНИСЕФ в инициативе «Больница, доброжелательная к ребенку». Среди тех 10 шагов, которые необходимо сделать на пути к достижению намеченной экспертами цели, указано на необходимость помочь матери начать грудное вскармливание ребенка в течение часа после его рождения и практиковать круглосуточное совместное пребывание матери и ребенка («rooming-in»), при котором ребенок должен оставаться с матерью столько, сколько она хочет (ночью и днем), без специального «расписания»; мать должна принимать активное участие в уходе за новорожденным (ВОЗ, 2002; World Health Organization, UNICEF, 2009).

Примечательно, что практическое внедрение принципов, изложенных экспертами ЮНИСЕФ, привело к существенному снижению числа случаев отказа женщин от своих новорожденных детей (Buranasin B., 1991). Реализация этих принципов также способствует увеличению продолжительности грудного вскармливания ребенка (Buranasin B., 1991; Kramer M. S. [et al.], 2001).

Следует помнить, что практика ухода за новорожденным по принципу «кожа-к-коже» требует повышенного внимания родителей к состоянию ребенка, особенно в первые 2 ч после его рождения. В частности, поза ребенка на теле матери лицом вниз, невнимание к ребенку во время его кормления грудью, отвлечение матери разговорами по мобильному телефону во время кормлений ребенка могут явиться факторами риска так называемого внезапного коллапса новорожденных, создающего угрозу для их жизни (Pejovic N., Herlenius E., 2013).

Приведенные данные являются дополнительным подтверждением того факта, что процесс родов, первые часы и дни после родов являются сенситивным периодом, определяющим формирование отношений родителей с ребенком и материнского поведения (Klaus M. H. [et al.], 1995). В это время мать и, возможно, отец ребенка очень сильно зависят от того, каково качество оказания им самим медико-психологической поддержки. По мнению Д. В. Винникота, мать на этом этапе характеризуется своеобразным эмоциональным состоянием, которое можно определить как повышенная чувствительность к потребностям новорожденного ребенка с фокусированием внимания на этих потребностях (Винникот Д. В., 1998). Автор указывал, что такое состояние «первичной преданности, посвященности (preocupation) матери» начинается ближе к концу беременности и сохраняется на протяжении нескольких недель после рождения ребенка (см. гл. 2). Женщина при этом нуждается в поддержке окружающих, внешней защите для того, чтобы сохранять это состояние. Это состояние и открытость матери к нуждам своего ребенка является предпосылкой формирования безопасной привязанности ребенка к матери.

У женщин, которые сразу после родов испытывали кожный контакт со своими новорожденными детьми, выявлено значительное повышение плазменного уровня окситоцина по сравнению с уровнем, наблюдавшимся перед родами, а возвращение к исходным показателям отмечалось через 60 мин. Пик плазменной концентрации окситоцина отмечался примерно через 15 мин после родов, во время отхождения плаценты (Nissen E. [et al.], 1995). Повышение плазменного уровня окситоцина сочетается с повышением содержания этого гормона в головном мозге женщин, что сопровождается некоторой сонливостью, успокоением, повышением порога восприятия боли, а также чувством любви матери к своему ребенку. Более высокий уровень окситоцина у матери сочетается с такими элементами материнского поведения, как всматривание матери в глаза ребенку, нежные прикосновения к нему, разговор с ним, частые осмотры ребенка, мыслями о ребенке, отражающими ее привязанность к младенцу (Feldman R. [et al.], 2007) (см. рис. 63).

Проведенные исследования выявили, что после совместного пребывания с новорожденным ребенком в течение нескольких часов женщины были способны узнавать своего ребенка по запаху, тактильному ощущению, возникающему при прикосновении к нему, а также по лицу и характеру крика. Способность узнавать ребенка по запаху и на основе тактильных ощущений формировалась у женщин в самые короткие сроки, а способность узнавать ребенка по внешнему виду и голосу формировалась позже. Лучше всего женщины распознавали своего младенца по запаху: уже спустя 5 ч после контакта с ним 100 % женщин могли распознать запах своего ребенка (Kaitz M. [et al.], 1987; Kaitz M., 1992).

Таким образом, совместное пребывание матери и младенца сразу же после родов необходимо для того, чтобы женщина могла проявить свое стремление к заботе, что способствует успешному формированию бондинга – интуитивной незримой связи между ребенком и матерью, возникающей после рождения, благодаря которой они сохраняют общие границы и продолжают оставаться единым целым (Добряков И. В., 2010). Д. В. Винникот ввел в научный обиход понятие холдинга, включив в него все, чем является мать для своего ребенка и что она делает в течение того периода времени, когда она составляет с ребенком единую диаду, т. е. имеет с ним общие границы (Винникот Д. В., 1998).

Имеются также данные о том, что ранний контакт с младенцем имеет принципиальное значение не только для матери ребенка, но и для отца. Исследования показали, что в тех случаях, когда отцам новорожденных детей предоставлялась возможность находиться наедине с новорожденными, они проводили с детьми примерно столько же времени, сколько матери, держа ребенка на руках, касаясь его и гладя. Примечательно, что в случае присутствия рядом с ребенком одновременно отца и матери время пребывания ребенка на руках у отца может быть почти в 2 раза большим, чем на руках у матери, причем отцы больше вокализируют, чаще прикасаются к детям, хотя и меньше им улыбаются (Parke R. D., 1996). Основываясь на полученных данных, автор делает вывод о том, что ранний контакт отца и новорожденного не менее важен для формирования привязанности младенца к родителям, чем контакт новорожденного с матерью. Это положение подтверждается исследованиями, установившими, что качество родительского ухода за новорожденным ребенком существенно улучшалось, если отцу была предоставлена возможность общаться с новорожденным ребенком и контактировать с ним «глаза-в-глаза» в первые часы жизни ребенка, хотя бы на протяжении одного часа (Rodholm M., 1981).

Сказанное позволяет сделать вывод: ограничение раннего постнатального контакта и взаимодействия матери и новорожденного ребенка может иметь нежелательные последствия (Enkin M., Enkin E., 1995). В связи с этим задачи медицинского работника и клинического психолога должны быть направлены на решение следующих вопросов (ВОЗ, 2002).

1. Помочь женщине во время родов, сводя необходимость медицинского вмешательства к минимуму.

2. Убедить женщину использовать те методы обезболивания, которые не помешают грудному кормлению. Избегать, по возможности, назначения женщине тех лекарств, которые могут вызвать угнетение ЦНС ребенка, его сонливость, если есть риск поступления этих препаратов в организм ребенка через плаценту.

3. После родов оставить ребенка в непосредственном телесном контакте с матерью («кожа-к-коже») до окончания первого кормления.

4. Дать матери и ребенку возможность «общаться» друг с другом, не мешая им. Помогать, только если в этом есть крайняя необходимость или если мать сама просит об этом. Отложить на час или два все традиционные процедуры, которые следуют после родов (взвешивание, одевание ребенка). Все это может подождать до того, как мать и ребенок будут готовы расстаться.

5. Уносить ребенка от матери следует только в тех случаях, если это крайне необходимо. Как правило, предварительные наблюдения за ребенком могут быть произведены, когда он находится у матери. Даже короткое расставание перед первым кормлением может помешать этому процессу.

6. Если мать ребенка находится под влиянием успокоительных средств или очень устала, нужно помочь ищущему малышу найти грудь матери без ее содействия.

7. Убедить и помочь матери вступать в непосредственный телесный контакт с ребенком («кожа-к-коже») как можно чаще в первое время после родов. Если для этого не было возможности в первые часы после родов, то упущенное можно успешно наверстать в первые дни или даже недели после родов.

8. Не поощрять использование сосок и бутылочек во время начала лактации, пока ребенок еще только учится сосать грудь. Некоторые дети привыкают к соскам на бутылочках и начинают предпочитать их груди. Это, как известно, уменьшает шансы успешного грудного кормления.

Принципиальное значение имеет инициация и поддержание грудного вскармливания ребенка. В целом можно выделить следующие важнейшие преимущества грудного вскармливания (ВОЗ, 2002):

1. Преимущества для здоровья ребенка.

2. Преимущества для здоровья матери.

3. Преимущества для взаимоотношений между матерью и ребенком.

4. Экономические преимущества.

5. Экологические преимущества. Можно отметить следующие важнейшие преимущества женского молока и грудного вскармливания для здоровья ребенка:

1. Основу грудного молока составляют сывороточные белки, легко усвояемые организмом ребенка. Белки грудного молока содержат незаменимые аминокислоты, в частности цистин и таурин, необходимые для полноценного развития ребенка. Собственные белки грудного молока не вызывают аллергических проявлений у ребенка.

2. Жиры грудного молока содержат большое количество полиненасыщенных эссенциальных жирных кислот, которые легко расщепляются и всасываются.

3. Грудное молоко в процессе лактации «приспосабливается» к кишечнику ребенка, облегчая ему естественный период адаптации ферментов кишечника и правильное заселение его микроорганизмами.

4. Усвоение железа из грудного молока достигает 50 %.

5. Грудное молоко – средство защиты ребенка от инфекций. Секреторный иммуноглобулин A, лактоферрин, лизоцим и комплемент образуют мощную функциональную бактериолитическую систему женского молока. С молоком матери ребенку передаются все защитные антитела, предохраняя от специфических инфекций. Эти вещества отсутствуют в смесях для искусственного вскармливания.

6. Грудное молоко снижает риск побочных реакций при проведении профилактических прививок.

7. Грудное молоко содержит специфические гормоны и полиненасыщенные жирные кислоты, которые способствуют более интенсивному психомоторному и эмоциональному развитию. Грудное вскармливание способствует большей неврологической устойчивости, повышению остроты зрения, коммуникабельности, развитию памяти детей, более высокому коэффициенту интеллекта.

8. Правильный прикус, формирующийся при охвате соска, снижает частоту стоматологических проблем в раннем детском возрасте, уменьшает частоту кариеса.

9. На фоне грудного вскармливания снижается риск синдрома внезапной смерти младенцев.

Имеются и важные преимущества грудного вскармливания для здоровья матери:

1. Как отмечалось, окситоцин, который выделяется при кормлении грудью, способствует сокращению матки и остановке кровотечения после родов, тем самым снижая материнскую смертность, а также сохраняя запасы гемоглобина у матери благодаря снижению кровопотери. Женщины, кормящие грудью, обладают повышенным запасом энергии даже при ограничении поступления калорий с пищей. Выработка молока длительное время не уменьшается, при этом сохраняется его полноценный состав.

2. Гормоны гипофиза, вырабатывающиеся при лактации, изменяют нейроэндокринный статус женщины, делая ее более работоспособной, менее ощущающей усталость, умиротворенной.

3. Грудное вскармливание уменьшает риск заболеваний раком яичников и молочной железы в предклимактерическом периоде.

4. Возможно улучшение минерализации костей и за счет этого уменьшение риска перелома бедра в постклимактерическом периоде.

5. Кормление грудью предотвращает наступление овуляции и менструации и является физиологическим способом предохранения от наступления беременности (метод лактационной аменореи).

6. Возможно ускорение потери массы тела и возвращение к той массе, которая была у женщины до беременности.

Кормление ребенка грудью сопряжено с рядом преимуществ для взаимоотношений между матерью и ребенком. В этой связи можно отметить следующие обстоятельства:

1. Грудное вскармливание определяет тесную эмоциональную связь с матерью, которая сохраняется на долгие годы, создает у ребенка чувство близости и защищенности.

2. Кормление грудью вызывает эмоциональное удовлетворение матери, гордость за выполнение своего долга перед малышом, ставит ее в особое положение в семье. Кормящая женщина вызывает особую нежность любящего мужчины, окрашивает в новые яркие тона чувство любви, создает тот специфический климат в семье, когда мужчина в полной мере начинает чувствовать свою роль защитника двух неразрывно связанных и важных для него людей – матери и ребенка.

3. Ребенок, которого кормят грудью по требованию, меньше плачет, у него реже болит живот, лучше стул. У малыша, ощущающего родной запах материнской груди, формируется более глубокий и спокойный сон. В дальнейшем у детей, находящихся на грудном вскармливании, уменьшается частота и тяжесть так называемых колик, что связано с более быстрым становлением микробиоценоза кишечника, созреванием ферментов желудочно-кишечного тракта, формированием правильной перистальтики на фоне спокойного длительного сосания.

4. Мать, которая кормит грудью, более ласкова со своим ребенком. Несмотря на усталость, у нее реже отмечаются агрессивные настроения по отношению к ребенку.

5. Даже в случае самых неблагоприятных внутрисемейных отношений, тяжелой материальной ситуации, женщины, кормящие грудью, значительно реже отказываются от ребенка.

Имеются и определенные социально-экономические преимущества грудного вскармливания ребенка:

1. Стоимость полноценного питания матери ниже, чем стоимость искусственных смесей.

2. Мать не тратит время на приготовление смеси.

3. Снижаются расходы на медицинское обслуживание.

4. Женщина может использовать лактационную аменорею как способ планирования семьи.

Говоря об экологическом преимуществе грудного вскармливания, эксперты ВОЗ отмечают, что ключевыми словами экологии являются: жизнь, чистота, природа. Все эти слова касаются грудного вскармливания. Результатом отказа от грудного вскармливания является «болезнь младенца, вскармливаемого из бутылочки» (ВОЗ, 2002). Грудное вскармливание способствует и благоприятствует росту и здоровому развитию человеческих особей, это чистый природный ресурс, который «не взимает налога» со среды обитания.

Выработка кормящей женщиной молока (лактация), обеспечивающая возможность грудного вскармливания ребенка, регулируется определенными механизмами. Когда ребенок сосет грудь, сенсорные импульсы поступают из сосков в молочные железы. В ответ на это передняя доля гипофиза вырабатывает пролактин. Пролактин поступает в кровь молочных желез и стимулирует молочные секреторные железы, вырабатывающие молоко. Пролактин появляется в крови через 30 мин после начала кормления, это содействует продукции молока для следующего кормления. Таким образом, чем больше ребенок сосет грудь, тем больше молока вырабатывается в молочных железах. Во время сосания ребенком груди сенсорные импульсы поступают от соска к головному мозгу. В ответ на это задняя доля гипофиза секретирует гормон окситоцин. Он поступает в кровеносные сосуды молочной железы и стимулирует сокращение мышечных клеток, расположенных вокруг альвеол. Молоко, собравшееся в альвеолах, поступает по протокам в млечный синус. Это и есть рефлекс окситоцина, или рефлекс изгнания молока. Окситоцин вырабатывается значительно быстрее, чем пролактин. Он стимулирует поступление молока в молочные железы для данного кормления. Окситоцин может вырабатываться до начала сосания ребенком груди, когда мать только собирается кормить грудью. В том случае, если рефлекс окситоцина «не срабатывает», у ребенка могут возникнуть трудности получения молока. Может показаться, что молочные железы прекратили вырабатывать молоко. В действительности же молоко вырабатывается, но оно не вытекает. Положительные эмоции матери, например, когда она довольна ребенком, с любовью относится к нему, уверена, что ее молоко – наилучшее для него питание, – способствуют работе рефлекса окситоцина и оттоку материнского молока. Ощущения, связанные с прикосновением к ребенку, разглядывание его или возможность слышать его плач – все это также способствует реализации рефлекса. С другой стороны, неприятные чувства и отрицательные эмоции, такие как боль, волнение или сомнения относительно количества молока, могут тормозить рефлекс и даже полностью прекратить поступление молока (рис. 65).

Существенное место в обеспечении оптимального развития новорожденного ребенка занимают и определенные моменты, связанные с организацией ухода за ним.

Рис. 65. Факторы, влияющие на выработку окситоцина (по: ВОЗ, 2002)

Ребенка следует чаще брать на руки, прижимать его к себе, обнимать. Такой тесный контакт матери и (или) отца с ребенком способствует формированию взаимной родительско-младенческой привязанности. Благоприятно на развитие ребенка влияют матери, движения которых синхронны движениям младенца во время общения с ним, эмоции экспрессивны, контакты с ребенком разнообразны. Общение детей с матерями ригидными, редко берущими их на руки, сдерживающими свои эмоции, не способствует развитию психических функций ребенка (Добряков И. В., 2010). Кроме того, дети, находясь на руках родителей, быстрее успокаиваются, ощущая комфорт от телесного контакта с родителями. Оптимальные способы удержания ребенка на руках представлены на рис. 66. Интересно отметить, что около 80 % матерей и отцов, удерживая на руках ребенка в первые 6 мес. жизни, предпочитают располагать его на левой стороне груди (Dagenbach D. [et al.], 1988). Одно из объяснений такого феномена состоит в том, что, находясь слева, младенец лучше слышит и ощущает сердцебиения взрослого, и это успокаивает его; в свою очередь, более спокойный ребенок успокаивает самих родителей (Salk L., 1960). Отмечается также, что при повышенном интересе к определенному объекту (ребенку) этот объект лучше воспринимается, если находится в левом поле зрения, так как аудиовизуальное восприятие в таком случае преимущественно контролируется корой правой височной области (Harris L. J., 2007).

Весьма полезно, удерживая ребенка на руках, осуществлять ритмические, укачивающие движения, так как ритмическая вестибулярная и кинестетическая стимуляция успокаивает ребенка, улучшает качество его сна, а также способствует уменьшению выраженности нарушений дыхания во время сна (Кельмансон И. А., 2006; Kelmanson I. A., Adulas E. I., 2006).

Рис. 66. Оптимальные способы удержания ребенка на руках (по: Leeson R., 1999)

Заслуживает интереса обсуждение целесообразности широко применявшейся ранее практики тугого пеленания ребенка. Сообщалось о том, что дети, родившиеся недоношенными, в условиях тугого пеленания характеризуются лучшими показателями психомоторного развития (Short M. A. [et al.], 1996), имеют менее выраженные проявления физиологического дистресса, лучшую организацию моторной функции и лучшую способность к саморегуляции (Neu M., Browne J. V., 1997). Тугое пеленание также способствовало тому, что младенцы реже плакали (Ohgi S. [et al.], 2004; van Sleuwen B. E. [et al.], 2006; Caiola E., 2007), а также быстрее успокаивались после болевых процедур (Campos R. G., 1989; Tsao J. C. [et al.], 2008; Yamada J. [et al.], 2008). В то же время тугое пеленание рассматривается многими исследователями как практика ухода, сопряженная с потенциальным риском неблагоприятных последствий для младенца (van Gestel J. P. [et al.], 2002; Ayaz S., Efe S. Y., 2008). В частности, тугое пеленание может увеличивать риск развития дисплазии тазобедренного сустава у ребенка (Akman A. [et al.], 2007). Хотя ранее считалось, что тугое пеленание защищает ребенка от инфекций, это предположение не нашло своего научного подтверждения (ВОЗ, 2002). Более того, было выявлено, что тугое пеленание младенца может способствовать повышенному риску возникновения у него респираторных инфекций, перегревания (Yurdakok K. [et al.], 1990). Установлено также, что тугое пеленание ребенка в сочетании с высокой температурой воздуха и курением матери во время беременности повышает риск развития синдрома внезапной смерти младенца (Wilson C. E., 2000). Обсуждается вопрос о влиянии тугого пеленания ребенка на характеристики и структуру его сна. По некоторым данным, общая продолжительность сна ребенка в дневное время суток увеличивалась на фоне тугого пеленания (Cagla-yan S. [et al.], 1991). Также на фоне тугого пеленания младенца во время ночного сна определялось меньшее число вздрагиваний ребенка, уменьшение числа спонтанных пробуждений, повышение эффективности сна (Gerard C. M. [et al.], 2002; Franco P. [et al.], 2005; Meyer L. E., Erler T., 2009). В то же время индуцированные реакции пробуждения у туго спеленатого ребенка вызывались менее интенсивными стимулами, что позволило сделать вывод о повышенной чувствительности ребенка к внешним стрессовым воздействиям на фоне тугого пеленания и, как следствие, повышенном риске расстройств сна и функциональных нарушений (Franco P. [et al.], 2004; 2005). Собственные данные также не выявили каких-либо преимуществ тугого пеленания ребенка с точки зрения улучшения качества его ночного сна (Kelmanson I. A., 2009). Экспертами ВОЗ высказывается мнение, что новорожденного ребенка предпочтительно одевать свободно в хлопчатобумажную одежду или теплую шаль, либо компромиссно – пеленать нижнюю часть тела, оставляя руки и голову свободными для движений (ВОЗ, 2002).

Еще одна проблема, связанная с оптимизацией ухода за новорожденным ребенком, – это отношение к целесообразности совместного сна матери и ребенка в одной постели. Высказывается мнение, что совместный сон в одной постели матери и ребенка – это естественное продолжение их формирующегося тесного контакта и взаимодействия (McKenna J. J. [et al.], 1993). Одним из важнейших аргументов в пользу совместного сна матери и ребенка является указание на большую вероятность сохранения грудного вскармливания на фоне такой практики ухода за ребенком (McKenna J. J. [et al.], 1997; Buswell S. D., Spatz D. L., 2007). В то же время более частые кормления ребенка грудью на фоне совместного сна матери и ребенка в одной постели сочетаются с частыми ночными пробуждениями ребенка (Wolke D. [et al.], 1998). В целом качество сна младенца в случае его совместного сна в одной постели с родителями ухудшается: у детей выявляется более частое сопротивление укладыванию спать, короткая продолжительность ночного сна, большее число ночных пробуждений и затруднения при последующих засыпаниях после таких пробуждений (Kelmanson I. A., 2010). Большая опасность совместного сна младенца в одной постели с родителями состоит и в повышении риска развития синдрома внезапной смерти младенца, что подтверждается эпидемиологическими данными (Horsley T. [et al.], 2007; Mitchell E. A., 2009). Поэтому можно согласиться с мнением экспертов ВОЗ, согласно которому мать не должна стесняться класть ребенка с собой в постель, если она считает это более удобным (ВОЗ, 2002), добавив, однако, что такое совместное пребывание в одной постели следует ограничить эпизодами кормлений ребенка в дневное время суток. Спать ребенку следует в собственной кроватке, хотя и в одной комнате с матерью (родителями).

Принципиально важным является вопрос о позе, в которой следует укладывать спать младенца. Еще не так давно в литературе можно было встретить рекомендации по укладыванию спать ребенка на живот. Максимальное распространение практика укладывания ребенка спать на живот получила в индустриальных странах в 1960—1970-х гг., что во многом было связано с существенными успехами в выхаживании недоношенных детей, и прежде всего именно этим детям рекомендовали позу на животе, приводя в качестве одного из обоснований более скорое засыпание ребенка в данной позе. Установлено, что поза на животе сочетается с большей продолжительностью сна и более высоким порогом реакции пробуждения у детей (Kahn A. [et al.], 1993; Franco P. [et al.], 1998; Galland B. C. [et al.], 2002). По-видимому, отмеченные нарушения инициации сна, наблюдаемые у младенцев, родившихся недоношенными и (или) с малой массой тела, делали заманчивой рекомендацию укладывать ребенка спать на живот в целях «борьбы» с нарушениями сна. Однако исходно более высокий порог реакции пробуждения у этих детей, выявляемый после наступления сна, дополнительно усугубляемый позой на животе, делает детей чрезвычайно уязвимыми в отношении ряда угрожающих жизни ситуаций, прежде всего гипоксии, возникающей на фоне патологических нарушений дыхания – апноэ (Кельмансон И. А., 1996, 2006). Укладывание спать ребенка на живот является доказанным фактором риска синдрома внезапной смерти младенца, а признанной мерой профилактики данного синдрома является укладывание детей спать на спину (AAP, 2000) (рис. 67).

Изучению материнско-младенческой привязанности были посвящены работы Дж. Боулби. В своих исследованиях автор показал, что для психического здоровья ребенка необходимо установление теплых, приносящих радость взаимоотношений с матерью (Боулби Д., 2003). Дж. Боулби полагал, что связь ребенка и матери обусловлена выраженной потребностью ребенка в близости к ухаживающему за ним человеку. Развитие психических и моторных функций детей зависит от близости к матери, которая обеспечивает безопасность, позволяет ребенку заниматься исследовательской деятельностью, обучаться, адаптироваться к новым ситуациям.

Рис. 67. Оптимальная поза и одежда младенца во время сна

Взаимоотношения матери и ребенка складываются в течение первых трех месяцев жизни ребенка, начиная с периода новорожденности, и определяют качество их привязанности к концу года и в последующем. Формирование привязанности ребенка к матери и привязанности матери к ребенку – это взаимосвязанные процессы. В качестве главных факторов формирования привязанности ребенка к матери выступают чуткость реагирования женщины на подаваемые ребенком сигналы, частота и длительность реального взаимодействия с младенцем (Боулби Д., 2003).

Оценка степени материнской привязанности к новорожденному ребенку прежде всего основывается на психологическом и врачебном наблюдении за их взаимодействием. Дополнительная информация может быть получена на основе ответов женщины на вопросы о тех чувствах и эмоциях, которые возникают у нее в связи с новорожденным ребенком. С указанной целью был разработан специальный опросник для оценки материнской привязанности к младенцу (Maternal Attachment Inventory, MAI) (Muller M. E., 1994) (Приложение III). По собственным данным, средние значения показателей привязанности по указанной шкале составляют у женщин 96 ± 5 баллов.

Формирование привязанности родителей, прежде всего матери, к своему новорожденному ребенку подвержено влиянию многочисленных внешних факторов. Чувство любви матери к новорожденному ребенку не всегда проявляется спонтанно и сразу же после рождения ребенка при их первом контакте. Многие женщины осознают, что при первом контакте с новорожденным ребенком в первые минуты после рождения они не испытывают сильных чувств любви к ребенку, и нередко этот факт вызывает у женщин переживания. Проведенные исследования показали, что в 41 % случаев первые проявления любви к ребенку женщины испытали еще во время беременности; в 24 % случаев впервые эти чувства проявились лишь в момент рождения ребенка, в 27 % наблюдений любовь матери к ребенку проявилась лишь на первой неделе после его рождения, а в 7 % случаев – после первой недели (Kitzinger S., Davis J. A., 1978). По данным исследователей, 40 % первородящих женщин указывали, что, впервые держа на руках своего новорожденного ребенка, они испытывали к нему индифферентное отношение, проявляли некоторое невнимание и даже негативные эмоции (Robson K. M., Kumar R., 1980; Robson K. M., Powell E., 1982). Аналогичная ситуация наблюдалась и у 25 % повторнородящих женщин. Как первородящие, так и повторнородящие женщины нередко формировали сильные чувства к ребенку лишь в течение первой недели. Подобная ситуация обозначается как задержка формирования материнско-младенческой привязанности (delayed attachment), проявления которой в целом выявляются приблизительно у 10 % женщин. Примечательно, что формирование привязанности матери к ребенку с большей вероятностью нарушалось в тех случаях, когда в процессе родов проводилось искусственное вскрытие плодного пузыря, а также если роды были чрезвычайно болезненными. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что формирование безопасной привязанности младенца к матери может быть легко и стойко нарушено при неблагоприятном течении раннего послеродового периода как у новорожденного ребенка, так и у матери. Даже относительно незначительные нарушения состояния новорожденного (такие как умеренное повышение уровня билирубина, плохое сосание, потребность в назначении кислорода в течение 1–2 ч, необходимость пребывания ребенка в инкубаторе в первые сутки в связи с патологией органов дыхания) могут нарушать взаимоотношения матери и ребенка. В подобных ситуациях можно выявить нарушения поведения матери на протяжении первого года жизни ребенка и даже в более поздние сроки, даже в тех случаях, когда состояние новорожденного было полностью нормализовано еще до выписки ребенка из роддома, иногда в течение первых часов после рождения (Kennell J. H., Rolnick A. R., 1960). Неблагоприятные события, возникающие на самых ранних этапах жизни новорожденного ребенка, сопровождающиеся тревогой матери за судьбу ребенка, даже при благоприятном исходе могут иметь долгосрочные последствия для формирования взаимоотношений матери и младенца, что получило название «синдром ранимого ребенка» («vulnerable child syndrome») (Green M., Solnit A. J., 1964).

Факторами риска нарушения формирования материнской привязанности являются недостаток прошлого материнского внимания к самим женщинам (Frommer E. A., O’Shea G., 1973), а также подростковый возраст матери при отсутствии социальной поддержки. Предыдущие болезненные и трудно протекавшие роды также могут способствовать возникновению подобных нарушений (Robson K. M., Kumar R., 1980). Кроме того, нарушение формирования материнской привязанности чаще наблюдается при родах в исходе нежеланной беременности (Resnick P. J., 1970).

В большинстве случаев задержка формирования привязанности проходит самостоятельно в течение нескольких дней или недель после рождения ребенка. Психологическая поддержка матери и разъяснение ей причин подобных эмоциональных нарушений может помочь предотвратить формирование у нее чувства вины. Тесный контакт матери и ребенка является действенной мерой профилактики подобных нарушений.

Задержка формирования материнской привязанности, как и кратковременное разлучение ребенка с матерью, как полагают, не имеет серьезных негативных последствий для новорожденного (Robson K. M., Powell E., 1982). Однако в тех случаях, когда ребенок испытывает длительный дефицит общения с матерью, у него с повышенной вероятностью может определяться задержка физического, эмоционального и когнитивного развития, а впоследствии высокий риск нарушений формирования отношений со сверстниками. Эти дети также являются угрожаемыми с точки зрения возможности жестокого обращения с ними и социального сиротства (Шипицына Л. М., 2005; Resnick P. J., 1970).

В ряде случаев нарушения формирования материнско-младенческой привязанности могут быть связаны с эмоциональными и психическими расстройствами у матери в послеродовом периоде. Описания таких случаев были приведены еще Гиппократом. В тяжелых, стойких случаях нарушения формирования материнско-младенческой привязанности женщины проявляют отсутствие интереса к ребенку, пренебрегают его потребностями; они не выражают желания защитить ребенка, заботиться о нем, взаимодействовать с ним. Возможно формирование абсолютного неприятия ребенка и навязчивые враждебные мысли по отношению к нему, что отмечается у 1 % матерей. По данным британских исследователей, случаи убийства матерью новорожденного ребенка как крайнего варианта враждебного отношения к нему отмечаются с частотой 1 на 50 000 родов (Brockington I. F., Cox-Roper A. T., 1988). Задержка формирования привязанности может выступать в таких случаях в качестве симптома более тяжелого психического нарушения.

Переход к выполнению родительских функций оказывает серьезное влияние на женщину и мужчину, их взаимоотношения как семейной пары, на их трудовую деятельность и социальную активность. Могут возникнуть новые внутрисемейные конфликты и обостриться старые. Имевшиеся в прошлом конфликты женщины с ее собственной матерью могут явиться фактором риска нарушения материнской самоидентификации родильницы. Как следствие, рождение ребенка и переход семейной пары к исполнению своих родительских функций в ряде случаев может явиться для них стрессовой ситуацией (родительский стресс, parenting stress) (Deater-Deckard K. D., 2004). Наиболее высока вероятность такого развития событий у женщин или супружеских пар, имеющих повышенный риск возникновения трудностей с реализацией родительских функций, в частности у матерей-подростков, а также тех женщин, которые в детстве были жертвами насилия (Taylor J. A., Kemper K. J., 1998). Послеродовая адаптация тесным образом связана с характером взаимоотношений женщины и ее партнера (Zelkowitz P., Milet T. H., 1996), и поддержка со стороны отца ребенка может помочь женщине снизить проявления родительского стресса.

Одной из форм эмоциональных нарушений, выявляемой у матери после родов, является так называемый материнский блюз (maternity blues, baby blues, postpartum blues). Материнский блюз является нередким, доброкачественным и транзиторным состоянием, наблюдаемым в течение первых 10 дней после рождения ребенка. Выявляемая частота данного варианта эмоционального нарушения у родильниц составляет от 28 до 80 % (Harris B., 1980; Lanczik M. [et al.], 1992). В типичных случаях материнский блюз начинается на 3—4-й день после родов, достигая пика проявлений к 4–5 дню (Stein G. S., 1982). Наиболее частым симптомом указанного расстройства является немотивированный плач, причем в первые несколько часов после рождения ребенка плач женщины может сочетаться с радостными чувствами. Женщины часто указывают на подавленное настроение, однако не считают, что у них имеются проявления депрессии (Kennerley H., Gath D., 1986). Ярким проявлением данного расстройства является выраженная эмоциональная лабильность. В некоторых случаях у женщин наблюдаются внезапные подъемы настроения, которые могут быть умеренно выраженными, но иногда являются предвестниками серьезных расстройств. Материнский блюз также может сопровождаться раздражительностью, отсутствием теплоты в отношении матери к ребенку, враждебностью по отношению к супругу, нарушениями сна, головными болями, беспокойством. Могут быть жалобы на ощущения нереальности, деперсонализации, опустошенность. Материнский блюз выявляется у женщин – представителей различных социальных классов (Stein G. S., 1982) и различных культур (Harris B., 1980). Риск развития данного состояния напрямую не связан с полнотой семьи, хотя чаще выявляется на фоне неблагоприятных внутрисемейных отношений (Cutrona C. E., 1984). Рождение ребенка в условиях родильного дома или на дому также существенно не влияет на риск развития материнского блюза. Приводятся сведения о том, что данное состояние чаще возникает у женщин, имевших ранее проявления депрессии, а также в случаях проявлений депрессии у других членов семьи, нарушений социальной адаптации матери и на фоне большого числа стрессовых событий (O’Hara M. W. [et al.], 1991). Некоторые исследователи обращали внимание на наличие определенных биологических маркеров повышенного риска возникновения материнского блюза. В частности, отмечен более высокий уровень эстриола в плазме крови до и после родов, резкое нарастание и высокий уровень прогестерона до родов в сочетании с резким снижением его уровня после родов (Harris B., 1994). При наличии материнского блюза женщины нуждаются в психологической поддержке. Им следует разъяснить, что симптомы, наблюдаемые у них, встречаются у женщин достаточно часто, что они скоро могут пройти. Положительный эффект отмечается на фоне вовлечения женщины в уход за новорожденным. У большей части женщин симптоматика материнского блюза полностью проходит в течение 2 нед., редко симптомы сохраняются дольше, что требует специального обследования для исключения серьезных психических нарушений.

Более серьезным расстройством является послеродовая депрессия (postpartum depression), которая относится к числу аффективных расстройств продолжительностью более 2 нед. Систематические обзоры литературных данных свидетельствуют о том, что частота послеродовой депрессии составляет 13 % (O’Hara M. W., Swain A. M., 1996). По данным авторов, факторами риска послеродовой депрессии являются, прежде всего, социально-экономические характеристики семьи. Признаки послеродовой депрессии обычно начинают проявляться на 1–6 месяцах после родов. У некоторых женщин депрессия формируется как исход затяжного, утяжелившегося материнского блюза. В других случаях депрессия возникает на фоне относительного благополучия, после которого наблюдается постепенное формирование симптомов, характеризующихся слезливостью, слабодушием, эмоциональной лабильностью, чувством вины, снижением аппетита, нарушениями сна. Кроме того, у женщины появляется ощущение того, что она не может справиться с ребенком, у нее нарушается концентрация внимания, снижается память, возникает повышенная утомляемость и раздражительность (Robinson G. E., Stewart D. E., 1986). Некоторые женщины проявляют повышенное беспокойство о здоровье ребенка, его вскармливании, считают, что они «плохие», неадекватные, нелюбящие матери. Выявлена связь между выраженностью тревоги у женщин во время беременности и выраженностью симптомов послеродовой депрессии (Hayworth J. [et al.], 1980; Watson J. P. [et al.], 1984). По некоторым данным, в семьях тех женщин, которые имели проявления послеродовой депрессии, также чаще наблюдались случаи депрессии (O’Hara M. W., Swain A. M., 1996). Фактором риска послеродовой депрессии является и наличие семейных проблем во время беременности (Kumar R., Robson K. M., 1984). Наличие внешних стрессовых факторов повышает риск послеродовой депрессии (Cutrona C. E., 1984), однако наиболее сильным стрессором являются трудности, испытываемые матерью в связи с уходом за ребенком, а также наличие у ребенка патологии периода новорожденности (Hopkins J. [et al.], 1987). Имеются сведения о том, что риск развития послеродовой депрессии может быть связан с повышенной чувствительностью женщины к существенным колебаниям уровня гормонов, наблюдаемым в норме в послеродовом периоде: резкому снижению уровня прогестерона и эстрогенов, снижению уровня кортикостероидов. Выявлена ассоциация между высоким уровнем тестостерона в крови у женщины после родов и нарушениями настроения (Buckwalter J. G. [et al.], 1999). Отмечено, что женщины, кормившие грудью ребенка и принимавшие в послеродовом периоде оральные гормональные контрацептивные препараты, имели более высокий риск развития послеродовой депрессии, которая формировалась 3–5 мес. спустя после родов (Alder E. M., Cox J. L., 1983). Отмечено также, что риск послеродовой депрессии повышался на фоне дисфункции щитовидной железы у женщин (Harris B., 1996).

Продолжительность послеродовой депрессии при отсутствии лечения обычно составляет несколько месяцев (Kumar R., Robson K. M., 1984; Watson J. P. [et al.], 1984). У женщин могут возникать серьезные трудности в формировании привязанности к младенцу, они могут проявлять к нему индифферентность, а в ряде случаев даже неприязнь и отвержение (Teti D. M. [et al.], 1995). У женщин, испытавших послеродовую депрессию, в дальнейшем чаще наблюдаются эпизоды депрессии (Caplan H. L. [et al.], 1989).

Послеродовая депрессия у матери может иметь негативные последствия и для ребенка. К числу таких ближайших негативных последствий, проявляющихся уже на первом году жизни ребенка, можно отнести более частые нарушения поведения, укладывающиеся в проявления так называемого «трудного» темперамента, а также менее чувственные взаимодействия ребенка с матерью, которые в дальнейшем приводят к формированию небезопасных форм привязанности младенца к матери (Murray L. [et al.], 2003). Дети чаще характеризуются нарушениями сна на первом году жизни (Hiscock H., Wake M., 2001; Armitage R. [et al.], 2009), имеются данные о более высоком риске синдрома внезапной смерти младенца в тех случаях, когда у матери имелись проявления послеродовой депрессии (Mitchell E. A. [et al.], 1992). К числу более отдаленных негативных последствий послеродовой депрессии у матери для ребенка можно отнести более частые эмоциональные нарушения у детей в возрасте 5 лет, выявляемые преимущественно у мальчиков (Murray L. [et al.], 1999), более низкие показатели коэффициента интеллекта, более частые случаи нарушения внимания и даже более частые потребности в специальном обучении у детей в 11 лет, что также в большей мере касалось мальчиков (Hay D. F. [et al.], 2001). Проведенный систематический обзор имеющихся исследований позволил сделать вывод о том, что в целом послеродовая депрессия у матери оказывает негативное влияние на когнитивное и эмоциональное развитие ребенка (Beck C. T., 1998).

Отмеченные обстоятельства делают задачу своевременного распознавания и лечения послеродовой депрессии у матери весьма актуальной. В целях раннего выявления симптомов послеродовой депрессии была предложена специальная диагностическая шкала, получившая название Эдинбургской (Edinburg Postnatal Depression Scale, EPDS) (Cox J. L. [et al.], 1987) (Приложение IV). Следует отметить, что сама по себе данная шкала имеет вспомогательное значение, она направлена лишь на скрининг, выявление вероятных симптомов, а непосредственная диагностика депрессии возможна лишь на основе врачебного психиатрического обследования и заключения.

Большое практическое значение имеет и оценка того, какова степень уверенности матери при общении со своим новорожденным ребенком, каково ее восприятие особенностей поведения ребенка. Зная специфику такого восприятия, педиатр и клинический психолог могут оказать действенную помощь родителям в налаживании взаимодействия с младенцем. С указанной целью был разработан специальный опросник, получивший название «шкалы мать и младенец» (Mother and Baby Scales, MABS) (Wolke D., St James-Roberts I., 1987) (Приложение V). Данный опросник состоит из нескольких шкал, которые позволяют оценить степень уверенности матери (при уходе за ребенком, в ходе его кормления и в целом), а также восприятие матерью поведения младенца во время кормлений и в перерывах между ними (живость и контактность, беспокойство, нерегулярность, легкость в общении, бодрость во время кормления, раздраженность во время кормления). Представлены нормативы значений по всем указанным характеристикам (Приложение V).

Резюме: период новорожденности характеризуется состоянием неонатального стресса, наличием ряда переходных состояний, связанных с адаптацией ребенка к условиям внеутробного существования. Эти особенности делают ребенка чрезвычайно уязвимым для многочисленных факторов, предрасполагающих к развитию заболеваний и патологических состояний. У новорожденного ребенка хорошо сформированы ощущения, развиты восприятия, имеются элементы социального поведения, что создает предпосылки для активного взаимодействия с родителями. Такое взаимодействие может формироваться при условиях тесного контакта ребенка с родителями, оптимальной организации ухода за ребенком. Нарушения эмоционального состояния родителей могут существенно повлиять на формирование материнско-младенческой привязанности, негативно отразиться на последующих показателях соматического и психического развития ребенка.

 

Вопросы и задания для самоконтроля

11. Что такое переходные (транзиторные) состояния новорожденного?

12. Какие важнейшие фазы адаптации ребенка выделяют в раннем неонатальном периоде?

13. Как организовано чередование периодов сна и бодрствования у новорожденного ребенка?

14. Какие важнейшие поведенческие состояния выделяют у новорожденного ребенка?

15. Какие методики используются для оценки состояния новорожденного ребенка?

16. Назовите важнейшие безусловные рефлексы новорожденного ребенка.

17. Как сформированы ощущения новорожденного ребенка?

18. Каковы современные сведения о восприятиях новорожденного ребенка?

19. Что понимают под феноменами габитуации и дисгабитуации?

10. Опишите проявления социального поведения новорожденного ребенка.

11. Что известно об эмоциях новорожденного ребенка?

12. Какое значение имеет ранний контакт матери и новорожденного для формирования материнско-младенческой привязанности, психологического состояния женщины и ребенка, инициации и поддержания грудного вскармливания?

13. Каковы важнейшие преимущества грудного вскармливания для ребенка, матери и для формирования их привязанности?

14. Обоснуйте оптимальные подходы к организации ухода за новорожденным ребенком.

15. Назовите факторы, которые могут негативно повлиять на формирование материнско-младенческой привязанности.

16. Что такое родительский стресс, материнский блюз и послеродовая депрессия?

17. Каковы факторы риска возникновения этих расстройств, их проявления и последствия для матери и ребенка?

 

Литература

Авдеева Н. Н., Мещерякова С. Ю., Ражников В. Г. Психология вашего младенца: у истоков общения и творчества. – М.: АСТ, 1996. – 379 с.

Бабкин П. С., Бабкина И. П. Интранатальная гибернация плода. – Воронеж: Изд-во ВГУ, 1987. – 120 с.

Боулби Д. Привязанность: пер. с англ. – М.: Гардарики, 2003. – 480 с.

Винникот Д. В. Маленькие дети и их матери: пер. с англ. – М.: Класс, 1998. – 80 с.

ВОЗ. Основы ухода за новорожденными и грудное вскармливание. – Женева: Европейское региональное бюро ВОЗ, 2002. – 180 с.

Добряков И. В. Перинатальная психология. – СПб.: Питер, 2010. – 234 с.

Кельмансон И. А. Сон и дыхание детей раннего возраста. – СПб.: Эл-би-СПб, 2006. – 392 с.

Рыбалко Е. Ф. Возрастная и дифференциальная психология: учеб. пособие. – Л.: Изд-во Ленинградского ун-та, 1990. – 256 с.

Шабалов Н. П. Неонатология: учебн. пособие. – T. 1. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 608 с.

Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В. Основы перинатологии: учебник. – М.: МЕД-пресс-информ, 2004. – 640 с.

Шипицына Л. М. Психология детей-сирот: учебное пособие. – СПб.: Изд-во С.-Петерб. ун-та, 2005. – 628 с.

Brazelton T. B., Nugent J. K. Neonatal behavioral assessment scale. – London: Mac Keith Press, 1995. – 150 p.

Brockington I. F., Cox-Roper A. T. The nosology of puerperal mental illness // Motherhood and Mental Illness / еd. R. Kumar, I. F. Brockington. – London: Wright, 1988. – P. 1—16.

Deater-Deckard K. D. Parenting stress. – New Haven: Yale University Press, 2004. – 208 p.

Enkin M., Enkin E. A guide to effective care in pregnancy and childbirth. – Oxford England; New York: Oxford University Press, 1995. – 429 p.

Klaus M. H., Klaus P. H. Your amazing newborn. – Reading, Mass.: Perseus Books, 1998. – 114 p.

Lomax A. Examination of the newborn: an evidence based guide. – Chichester, West Sussex; Ames, Iowa: Wiley-Blackwell, 2011. – 284 p.

Martin R. J., Fanaroff A. A., Walsh M. C. Fanaroff and Martin’s neonatal-perinatal medicine: diseases of the fetus and infant. – St. Louis: Elsevier, Mosby, 2011. – 1840 p.

Robson K. M., Powell E. Early maternal attachment // Motherhood and Mental Illness / еd. I. F. Brockington, R. Kumar. – London: Academic Press, 1982. – P. 155–190.

Rovee-Collier C., Lipsitt L. P., Hayne H. Progress in infancy research. – Mahwah, N. J.; London: Lawrence Erlbaum Associates, 2000.

Zitelli B. J., Davis H. W. Atlas of pediatric physical diagnosis. – Philadelphia: Mosby / Elsevier, 2007. – 966 p.

 

Важнейшее место в структуре патологии новорожденности занимает рождение детей с малой массой тела и в исходе преждевременных родов. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, одобренными в 1950 г., о малой массе тела при рождении (ММТ) говорят при значениях менее 2500 г, и на сегодняшний день данная величина используется большинством исследователей в качестве критического порогового уровня. Иногда выделяют очень малую массу тела (менее 1500 г) и экстремально малую массу тела (менее 1000 г). Дети, родившиеся с ММТ на фоне влияния патогенных факторов, представляют собой гетерогенную группу. ММТ у них может быть обусловлена рождением на более ранних сроках гестации, замедленным процессом внутриутробного развития либо комбинацией указанных причин. В первом случае речь идет о преждевременных родах и недоношенности новорожденного, под которыми, согласно определению, понимают роды на сроках гестации менее 37 нед. Об очень преждевременных родах принято говорить при сроках гестации менее 32 нед., а об экстремально преждевременных родах – при сроке гестации менее 28 нед. (табл. 9). В случае замедления скорости внутриутробного роста плода принято говорить о задержке (замедлении) внутриутробного развития (ЗВУР). До настоящего времени не существует общепринятого определения ЗВУР, однако чаще всего это состояние определяется как рождение ребенка любого гестационного возраста, имеющего массу тела ниже 10 % центиля для соответствующего срока беременности (рис. 68).

Выделяют два принципиальных типа ЗВУР в зависимости от сроков неблагоприятных антенатальных воздействий на плод (Villar J., Belizan J. M., 1982). Если плод испытывает неблагоприятные воздействия на ранних стадиях внутриутробного развития, можно ожидать у него нарушений как весовых, так и ростовых прибавок. Если же неблагоприятные факторы оказывают свое влияние на сроках 27–30 нед. гестации, результатом может быть задержка нарастания массы плода, однако эффект в отношении длины может быть не столь отчетливо выражен. В целях распознавания различных вариантов ЗВУР широкое распространение получило исследование массо-ростового (пондерального) индекса (МРИ) (ponderal index), вычисляемого по формуле:

Таблица 9

Категории гестационного возраста в зависимости от числа полных недель беременности

Рис. 68. Соотношение антропометрических характеристик плода и сроков беременности (по: Valman H. B., Thomas R., 2009):

P – центили распределения

МРИ = Масса при рождении, г * 100/(Длина тела, см)3.

В зависимости от значений массы тела и МРИ предлагается классифицировать ЗВУР. Первый тип является классическим, характеризующимся практически нормальным ростом скелета и головы, но сниженным количеством подкожного жира и снижением мышечной массы. Данный вариант также описывается в литературе как синдром Клиффорда, как диспропорциональная, асимметричная задержка роста, подострый вариант ЗВУР. Полагают, что подобный вариант ЗВУР характерен для тех случаев, когда задержка роста манифестирует на последних неделях беременности. Дети с данным вариантом ЗВУР характеризуются максимальным риском ранних осложнений в послеродовом периоде. В отечественной литературе нередко в качестве синонима используется термин «гипотрофический вариант ЗВУР» (Шабалов Н. П., 2003; 2004; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Второй тип, называемый также хроническим, характеризуется одновременным нарушением процессов роста мягких тканей и скелета. Он также именуется симметричным, пропорциональным. Полагают, что дети из этой группы характеризуются наибольшим риском последующих отдаленных осложнений, а риск непосредственных осложнений в неонатальном периоде у них не столь высок. Отечественными авторами для характеристики данного варианта нарушения внутриутробного развития используется термин «гипопластический вариант ЗВУР» (Шабалов Н. П., 2003; 2004; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Наконец, предлагают выделять третий, смешанный тип ЗВУР, который несет на себе отпечаток первых двух вариантов и, возможно, ассоциируется с последующими осложнениями, характерными для обоих типов ЗВУР.

Преждевременные роды и нарушение процессов роста плода, проявлениями которого являются ММТ и ЗВУР, имеют, по мнению некоторых исследователей, различные последствия для роста и развития ребенка. Полагают, что в экономически развитых странах частота преждевременных родов влияет на уровень младенческой смертности в значительно большей степени, чем частота ЗВУР (Wilcox A. J., Skjaerven R., 1992). С другой стороны, последствия ЗВУР в отношении нервно-психического и физического развития ребенка оказываются более выраженными на отдаленных этапах онтогенеза, нежели в периоде новорожденности (Ounsted M., 1988), тогда как неблагоприятное влияние недоношенности более отчетливо проявляет себя именно в неонатальном периоде.

Из сказанного следует, что использование массы тела новорожденного в качестве индикатора нарушения антенатального развития плода является наиболее доступным и поддающимся объективному анализу подходом.

Частота преждевременных родов в экономически развитых странах составляет от 6 до 13 %, а в развивающихся странах их частота может быть еще более высокой, достигая 20–40 % (Johansson S., Cnattingius S., 2010). К категории очень недоношенных детей, родившихся до 32 нед. гестации, относятся около 15 % всех детей, родившихся преждевременно в экономически развитых странах, что соответствует 1–2 % от всех родов (Hamilton B. E. [et al.], 2007).

Преждевременные роды, рождение ребенка с ММТ и ЗВУР характеризуются во многом сходными факторами риска, причем факторы риска ММТ и ЗВУР в целом исследованы лучше, чем причины наступления преждевременных родов (Kramer M. S., 1987). Наиболее значимыми из установленных факторов риска являются следующие (Marini A., Vegni C., 1989):

– демографические: возраст матери (моложе 17 или старше 34 лет), неполная семья, низкий социально-экономический статус;

– факторы микросоциального окружения: курение матери, нарушение питания, злоупотребление алкоголем, наркомания, отсутствие адекватного пренатального наблюдения;

– факторы риска, предшествовавшие наступлению беременности: малая масса тела матери, низкий рост матери, аномалии половых органов, болезни, не связанные с беременностью (нефрит, хроническая артериальная гипертензия и иные сердечно-сосудистые заболевания, заболевания печени);

– отягощенный акушерский анамнез: предшествующие рождения детей с ММТ и ЗВУР, предшествующие преждевременные роды, предшествующие случаи внутриутробной смерти плода или смерти новорожденного;

– медицинские факторы риска в ходе текущей беременности: высокий порядковый номер родов, многоплодная беременность, инфекции, передающиеся половым путем; аномалии плода, отслойка плаценты, низкое диастолическое артериальное давление, высокое систолическое артериальное давление, гестоз беременных;

– факторы внутриутробного стресса плода: неадекватное увеличение объема циркулирующей крови у матери, доказанное загрязнение окружающей среды, доказанные инфекции мочеполовой системы у матери.

Влияние большинства перечисленных факторов на течение беременности и развитие плода обсуждалось в предыдущих разделах (см. гл. 3).

Принципиально важным является тот факт, что пренатальная депривация, связанная с нежеланной беременностью, повышает риск рождения ребенка недоношенным и/или с признаками ЗВУР Исследователи отмечали, что вероятность преждевременного окончания нежеланной беременности в 3,7 раза выше, а дети рождались с низкой массой тела в 2,3 раза чаще, чем в случаях желанной беременности. Задержка внутриутробного развития плода в 1,6 раз чаще отмечалась при нежеланной беременности (Сафонова Т. Я [и др.], 1990).

Недоношенный ребенок имеет ряд отличительных внешних признаков, выраженность которых зависит от срока гестации: че меньше гестационный возраст, тем больше таких признаков и он выражены отчетливее (рис. 69). Малая длина тела и пониженное питание свойственны практически всем недоношенным новорожденным. Для недоношенных детей характерно непропорциональное телосложение: относительно большие голова и туловище, коротки шея и ноги, низкое расположение пупка. Эти особенности частично обусловлены тем, что темп роста нижних конечностей увеличивается во второй половине беременности. Для недоношенных новорожденных детей с экстремально низкой массой тела характерна выраженная гиперемия (краснота) кожных покровов. Следующей особенностью кожных покровов недоношенных детей является обилие пушковых волос (лануго), присутствующих не только на плечах и спине (как у доношенного ребенка), но также на щеках, бедрах, ягодицах. Подкожный жировой слой истончен или отсутствует, сохраняется лишь в области щек. К моменту рождения ногти достаточно хорошо сформированы, однако часто не доходят до кончиков пальцев. Ногти достигают кончика пальца при сроке беременности 28–32 нед., а при сроке свыше 35 нед. выступают за край пальца. У недоношенных детей ушные раковины мягкие вследствие недоразвития хрящевой ткани. Череп более круглый, чем у доношенных детей (после исчезновения родовой конфигурации), кости его податливы, швы и роднички открыты.

Рис. 69. Недоношенный ребенок

Отмечается преобладание мозгового черепа над лицевым. Половая щель у девочек зияет, так как большие половые губы не прикрывают малые. Яички у мальчиков не опущены в мошонку и находятся в паховых каналах или в брюшной полости. Необходимо отметить, что ни один из внешних признаков в отдельности не может считаться безусловным признаком недоношенности, учитывается только их совокупность. Следует оценивать гестационный возраст ребенка по совокупности морфологических данных и нейромышечной зрелости в первые сутки жизни, и с указанной целью используются специальные разработанные шкалы.

Недоношенный ребенок характеризуется и многочисленными функциональными особенностями. Для таких детей характерны вялость, сонливость, слабый крик, угнетение мышечного тонуса, ослабление сосательного рефлекса, несовершенство терморегуляции. Дыхание недоношенного ребенка отличается от дыхания доношенного большей частотой и лабильностью, поверхностным характером дыхательных движений, неравномерностью глубины дыхания, появлением респираторных пауз. Для таких детей весьма характерны остановки дыхания (апноэ), а также чередование эпизодов респираторной активности с паузами в дыхании – так называемое периодическое дыхание, которое наиболее отчетливо проявляется во время сна (Кельмансон И. А., 2006). Имеются и функциональные особенности сердечно-сосудистой системы, которые проявляются в преобладании симпатического отдела вегетативной нервной системы. ЧСС у недоношенных в период новорожденности достигает 140–160 в минуту, а при беспокойстве может достигать 200–220/мин (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Артериальное давление неустойчиво, регуляция сосудистого тонуса нарушена. У недоношенного ребенка (особенно экстремально недоношенного), а также при экстремально малой массе тела в положении ребенка на боку отмечается разная окраска кожи: нижняя половина – розового

цвета, верхняя – белого (симптом Финкельштейна). Отмечается также функциональная незрелость почек, что проявляется в низкой клубочковой фильтрации и несовершенстве почечной регуляции концентрации электролитов. Потеря массы тела в период новорожденности составляет у недоношенных детей 9—14 % по отношению к массе при рождении, а восстановление исходных показателей растянуто во времени. Значительно чаще у недоношенных детей наблюдается повышение уровня билирубина, а незрелость механизмов его метаболизма создает угрозу билирубиновой интоксикации.

Недоношенность требует проведения многочисленных мероприятий, направленных на выхаживание ребенка, поддержание его жизненных функций. Главное условие для выхаживания – снижение повреждающего действия внешних факторов, раннее рациональное питание при минимизации лекарственных воздействий (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Особое внимание следует уделять температуре воздуха, поскольку у недоношенных детей (особенно у экстремально недоношенных) существенно нарушена способность к терморегуляции. Переохлаждение ребенка может наступить даже при проведении самых простых процедур, таких как смена пеленок. В свою очередь стресс, связанный с охлаждением, влечет за собой изменение физиологических процессов, повышает риск заболеваний. Поддержание специального микроклимата (теплового режима, оптимальной влажности воздуха) достигается в ряде случаев помещением недоношенного ребенка в инкубатор – кувез (рис. 70).

Рис. 70. Недоношенный новорожденный ребенок в кувезе

Специфическим вариантом выхаживания недоношенных и/или маловесных детей является так называемый «метод кенгуру» (kangaroo baby care), или контакт «кожа-к-коже» («skin-to-skin»). Ребенок при этом располагается между молочными железами матери, грудью к груди женщины. Голова ребенка повернута в сторону, а сам ребенок закрепляется в указанной позиции при помощи специальных фиксаторов (рис. 71).

При температуре окружающего воздуха 22–24 °C ребенок, находясь на теле матери, может обходиться без специальной одежды, кроме пеленки, носочков и шапочки. При более низкой температуре воздуха следует надеть на ребенка безрукавку из хлопка, открытую спереди, что обеспечивало бы кожный контакт с телом матери: грудью, животом, лицом, руками и ногами ребенка. Мать может укрыть себя и ребенка своей обычной одеждой (рис. 72). Начать выхаживание по «методу кенгуру» можно после стабилизации состояния недоношенного ребенка.

Важнейшими положениями при организации ухода за недоношенным ребенком по «методу кенгуру» являются следующие (WHO, 2003):

1. Метод обеспечивает непрерывный и продолжительный контакт «кожа-к-коже» матери и ребенка.

2. Он предполагает в идеальном случае исключительно грудное вскармливание ребенка.

3. Он начинает применяться в роддоме и продолжается в домашних условиях.

4. Выписка ребенка и матери возможна в более ранние сроки.

5. Матери в домашних условиях получают адекватную поддержку и наблюдение.

6. Это щадящий, эффективный метод, позволяющий избежать излишней медицинской «активности» вокруг недоношенного ребенка.

Такой метод имеет определенные преимущества, так как не нарушает непосредственного контакта матери и ребенка, стимулирует кормление ребенка грудью, улучшает психомоторное развитие ребенка. Исследования показали, что в условиях выхаживания новорожденного по «методу кенгуру» у него отмечаются более стабильные показатели ЧСС, температуры, частоты дыхания, при этом не возрастает риск возникновения апноэ недоношенных (Whitelaw A., 1990). В условиях выхаживания по «методу кенгуру» у недоношенных детей отмечаются более продолжительные эпизоды глубокого сна, а на ЭЭГ выявляются более зрелые варианты биоэлектрической активности головного мозга, которые не определяются у детей, находящихся в инкубаторе, что косвенно свидетельствует об улучшении процесса формирования синапсов. У женщин отмечалась лучшая лактация. Формирование материнско-младенческой привязанности также оптимизируется на фоне такой методики выхаживания недоношенных детей (Feldman R. [et al.], 2002). У самих детей к 6 мес. жизни улучшаются характеристики двигательной активности, отмечается более продолжительный спокойный сон, ускоренное созревание тонуса блуждающего нерва, развитие ориентировочных реакций, феномена габитуации и в целом наблюдается ускорение темпов психомоторного развития (Feldman R. [et al.], 2002; Feldman R., Eidelman A. I., 2003). Уход за младенцами с обеспечением контакта «кожа-к-коже» может с успехом осуществляться и отцом ребенка с теми же позитивными эффектами.

Рис. 71. Расположение ребенка на теле матери при уходе по «методу кенгуру» (по: WHO, 2003)

Рис. 72. Ребенок, зафиксированный на теле родителей (по: WHO, 2003)

Следует отметить, что контакт «кожа-к-коже» родителей и ребенка является одним из компонентов кинестетической стимуляции младенца, которая, как показано, улучшает темпы психомоторного развития и качество сна у детей, родившихся с малой массой тела (Kelmanson I. A., Adulas E. I., 2006; 2009).

Несмотря на достижения в области выхаживания недоношенных детей, недоношенность является фактором риска развития ряда заболеваний и патологических состояний, наблюдающихся в периоде новорожденности, которые дополнительно усугубляют состояние ребенка и существенно влияют на прогноз (табл. 10). Недоношенность, особенно экстремальная, сопряжена и с высоким риском младенческой смертности, что связано с серьезными психологическими проблемами для родителей и семьи в целом (Исаев Д. Н., 2004; Добряков И. В., 2010). Характер и суть этих проблем во многом совпадают с теми, которые возникают на фоне невынашивания беременности (см. гл. 5).

Следует также иметь в виду, что сами по себе мероприятия, направленные на выхаживание экстремально недоношенных новорожденных, в ряде случаев несут в себе риск нежелательных побочных эффектов и осложнений. Так, лечение бронхолегочной дисплазии (БЛД), которая сочетается с хронической гипоксией, предполагает длительное назначение детям кислорода, что в свою очередь приводит к увеличению риска последующих нарушений когнитивных функций у ребенка (Anderson P. J., Doyle L. W., 2006). Негативный эффект оказывает и неизбежное в подобных случаях назначение ребенку кортикостероидных препаратов (в частности, дексаметазона). Эти гормональные препараты оказывают негативное влияние на формирование структуры головного мозга, приводя к существенному уменьшению объема серого вещества коры даже при отсутствии иной церебральной патологии (Murphy B. P. [et al.], 2001). Возникающие структурные нарушения головного мозга могут сохраняться в течение длительного времени, отрицательно влияют на последующее психомоторное развитие детей, в частности на когнитивные способности ребенка, что особо отчетливо проявляется в случае экстремально малой массы тела ребенка (Lodygensky G. A. [et al.], 2005; Vohr B. R. [et al.], 2005). Понимание таких возможных отдаленных побочных эффектов послужило одним из оснований для пересмотра показаний к назначению глюкокортикоидных препаратов недоношенным детям с целью лечения и профилактики хронических заболеваний легких (AAP, 2002).

Таблица 10

Важнейшие патологические состояния, ассоциированные с недоношенностью (по: Johansson S., Cnattingius S., 2010)

Визуализирующие методы исследования головного мозга недоношенных детей показали тотальное уменьшение у них содержания белого и серого вещества (Inder T. E. [et al.], 1999), особенно отчетливо проявляется снижение объема серого вещества в затылочных и теменных участках (Peterson B. S. [et al.], 2003). Подобные изменения рассматриваются как факторы риска формирования детского церебрального паралича (ДЦП) у детей, родившихся недоношенными. Известно, что недоношенность, рождение ребенка с ММТ и ЗВУР и связанные с этим патологические состояния являются одной из ведущих причин развития ДЦП (Шипицына Л. М., Мамайчук И. И., 2001; Шипицына Л. М., 2010). Частота ДЦП у детей, родившихся с очень малой массой тела и очень недоношенных, составляет 40—100 случаев на 1000, в то время как частота данной патологии среди детей, родившихся доношенными, составляет 1 на 1000 (Himmelmann K. [et al.], 2005), причем самой распространенной клинической формой является спастическая диплегия (Vohr B. R. [et al.], 2005). Патогенез ДЦП, как полагают, связан с механизмами специфического повреждения незрелого головного мозга. Данные ядерного магнитного резонанса свидетельствуют о том, что у 90 % детей с проявлениями ДЦП выявляются признаки имевшихся внутричерепных кровоизлияний, кисты в результате повреждения перивентрикулярного белого вещества мозга, инфаркты мозга (Krageloh-Mann I., Horber V., 2007). Выраженность и локализация повреждения перивентрикулярного белого вещества определяют клиническую форму ДЦП, а также наличие или отсутствие сопутствующих нарушений (например, задержки психического развития, нарушений зрения).

Ретинопатия недоношенных является наиболее частой причиной серьезных нарушений зрения у детей. Тяжелая форма ретинопатии недоношенных формируется у 6 % выживших детей, родившихся с массой тела менее 1251 г. Впоследствии, в дошкольном возрасте, частота выявления резкого снижения остроты зрения составляет от 3,7 до 20 %, что зависит от степени тяжести ретинопатии недоношенных, диагностированной в периоде новорожденности (Msall M. E. [et al.], 2000). Динамическое наблюдение за детьми, родившимися с экстремально малой массой тела, позволило выявить, что в 5-летнем возрасте у 10 % имелись проявления астигматизма, у 2 % – проявления гиперметропии, у 4 % – амблиопии; 2 % детей имели односторонний амавроз, а 1 % – двусторонний амавроз (Mikkola K. [et al.], 2005).

Недоношенность является фактором риска нарушений слуха у ребенка. В целом диагностируемая частота нарушений слуха у детей составляет 2–3 случая на 1000 новорожденных, при этом ведущей причиной ненаследственных вариантов нарушений слуха является недоношенность (Roizen N. J., 1999). Около 15 % детей со стойкими нарушениями слуха были подвергнуты реанимационным вмешательствам в периоде новорожденности, связанным с недоношенностью, незрелостью и/или малой массой тела (Hille E. T. [et al.], 2007).

Из сказанного следует, что недоношенность является одной из ведущих причин формирования сложных нарушений развития ребенка (Шипицына Л. М., 2010).

Недоношенность и/или малая масса тела ребенка при рождении оказывают серьезное негативное влияние на его последующее развитие, даже при отсутствии грубой органической патологии мозга. Определенные структурные нарушения головного мозга, связанные с недоношенностью, могут сохраняться и в последующие возрастные периоды. Так, у детей, родившихся очень недоношенными и с очень малой массой тела, впоследствии отмечается общее уменьшение объема коры больших полушарий, расширение боковых желудочков мозга (Cooke R. W., Abernethy L. J., 1999; Nosarti C. [et al.], 2002; Allin M. [et al.], 2004; Kesler S. R. [et al.], 2004). У детей младшего школьного и подросткового возраста, родившихся недоношенными, определялось снижение объема серого вещества головного мозга (Nosarti C. [et al.], 2002; Peterson B. S. [et al.], 2003), прежде всего в височной, лобной и теменной долях (Peterson B. S. [et al.], 2003). Выявлено также повреждение белого вещества в различных участках головного мозга, в том числе в лобной, теменной, височной и затылочной долях (Gimenez M. [et al.], 2006; Nosarti C. [et al.], 2008). Последствиями рождения детей очень недоношенными и/или с очень малой массой тела является также уменьшение размера гиппокампа (Nosarti C. [et al.], 2002), мозжечка (Allin M. [et al.], 2001), мозолистого тела (Nosarti C. [et al.], 2004; Narberhaus A. [et al.], 2008), хвостатого ядра (Abernethy L. J. [et al.], 2002) и таламуса (Gimenez M. [et al.], 2006). Эти данные свидетельствуют о том, что мозг, формирующийся в ходе развития ребенка, родившегося недоношенным, отличается по своей структуре от мозга, формирующегося у доношенного ребенка. В подобных условиях окончательно сформировавшийся мозг может содержать в своем составе такие структурные и функциональные элементы, которые отсутствуют в норме (Thomas M., Karmiloff-Smith A., 2002). Сказанное позволяет объяснить, почему многие кортикальные и субкортикальные аномалии, выявляемые у детей на фоне недоношенности, нередко сочетаются с последующим повышенным риском развития ряда патологических состояний.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что дети, родившиеся очень недоношенными и (или) с очень малой массой тела, впоследствии характеризуются повышенным риском эмоциональных расстройств и нарушений поведения. В их числе повышенный риск нарушений внимания (Breslau N. [et al.], 2000; Elgen I. [et al.], 2002), СДВГ (Botting N. [et al.], 1997), раннего аутизма (Limperopoulos C. [et al.], 2008), энуреза (Elgen I. [et al.], 2002), тревожных расстройств (Gale C. R., Martyn C. N., 2004), депрессии (Gale C. R., Martyn C. N., 2004; Patton G. C. [et al.], 2004).

Рождение ребенка в исходе преждевременных родов и с признаками ЗВУР сопровождается повышенным риском последующих госпитализаций по поводу различных психических заболеваний, что проявляется в подростковом возрасте и во взрослом состоянии (Monfils Gustafsson W. [et al.], 2009). По данным систематических обзоров, осложненное течение беременности матери, включая развитие преэклампсии, нарушение роста и развития плода, приводящее к малой массе тела при рождении, асфиксия новорожденного являются факторами риска последующего развития шизофрении (Cannon M. [et al.], 2002). Повышенный риск формирования нервной анорексии у девушек в возрасте от 10 лет до 21 года наблюдался в тех случаях, когда они рождались недоношенными (на сроке 32 нед. гестации и менее), причем риск существенно увеличивался в тех случаях, когда недоношенность сочеталась с признаками ЗВУР (Cnattingius S. [et al.], 1999).

Говоря о последствиях недоношенности для когнитивного развития ребенка, можно отметить, что очень недоношенные дети и (или) дети, родившиеся с очень малой массой тела, характеризуются более низкими значениями IQ по сравнению с их сверстниками, имеют затруднения в обучении (Isaacs E. B. [et al.], 2000; Taylor H. G. [et al.], 2000; Hack M. [et al.], 2002; Nosarti C. [et al.], 2007; Allin M. [et al.], 2008). Нарушение когнитивных функций также во многом зависит от объема повреждения белого вещества головного мозга у ребенка (Woodward L. J. [et al.], 2006). Специфические проблемы когнитивной сферы, выявляемые впоследствии у детей, родившихся недоношенными, относятся к области так называемых исполнительных функций, т. е. к набору высокоуровневых процессов, позволяющих планировать текущие действия в соответствии с общей целью, изменять реакцию в зависимости от контекста, избирательно уделять внимание нужным стимулам. Эти функции задействуются при появлении новых, ранее не встречавшихся стимулов, обеспечивая когнитивную гибкость. Отмечено, что в дошкольном и школьном возрасте у детей, родившихся очень недоношенными и (или) с очень малой массой тела, чаще выявляются нарушения исполнительных функций, в том числе оперативной памяти, способности к планированию, последовательному осуществлению двигательных актов, пространственной ориентировке (Waber D. P., McCormick M. C., 1995; Anderson P. J., Doyle L. W., 2004; Woodward L. J. [et al.], 2005). Многие проявления нарушения исполнительных функций сохраняются у таких детей в подростковом возрасте и даже во взрослом состоянии (Taylor H. G. [et al.], 2004).

Недоношенность является фактором риска последующих нарушений речи. У детей отмечается задержка формирования речи (Largo R. H. [et al.], 1986), нарушения артикуляции и построения грамматических конструкций (Largo R. H. [et al.], 1990). В школьном возрасте нередко отмечается нарушение способности к чтению (Hall A. [et al.], 1995).

В школьном возрасте имеющиеся когнитивные нарушения и нарушения речи часто приводят к плохой успеваемости этих детей (Saigal S. [et al.], 2003; Vohr B. R. [et al.], 2004).

Рождение ребенка с малой массой тела и/или недоношенным является фактором риска последующего формирования различных соматических нарушений, заболеваний и патологических состояний. Так, на первом году жизни такие дети характеризуются повышенным риском патологических нарушений дыхания во время сна (синдром ночного апноэ), у них наблюдается высокий риск развития синдрома внезапной смерти младенца (Кельмансон И. А., 1996; 2006). В дальнейшем, в подростковом возрасте и во взрослом состоянии, отмечается повышение риска формирования патологии сердечно-сосудистой (артериальная гипертензия, коронарная патология, инсульты), дыхательной (бронхиальная астма, хронический бронхит), эндокринной (ожирение, сахарный диабет) систем (Кельмансон И. А., 1999; Barker D. J., 1994; Barker D. J., Law C. M., 1994). Отмеченные факты являются отражением концепции антенатального программирования риска патологических состояний и заболеваний, наблюдаемых во взрослом состоянии (Lucas A., 1991) (см. гл. 3).

Новорожденный ребенок в силу своих анатомо-физиологических особенностей склонен к возникновению ряда заболеваний и патологических состояний, причем недоношенность и/или малая масса тела при рождении делают его особо уязвимым. Говоря в целом о структуре заболеваемости новорожденных детей, можно отметить, что важное место занимают перинатальные энцефалопатии (преимущественно гипоксически-ишемическая энцефалопатия и внутричерепные кровоизлияния – чаще внутрижелудочковые у недоношенных детей с малым гестационным возрастом), синдром дыхательных расстройств (СДР) и другие пневмопатии, пневмонии, асфиксия, врожденные пороки развития, родовые травмы, гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробные инфекции, сепсис.

Асфиксия новорожденного ребенка – это отсутствие эффективного газообмена в легких сразу после рождения. Частота рождения детей в состоянии асфиксии – 1,0–1,5 %. К числу причин, приводящих к развитию асфиксии, можно отнести недостаточность кровоснабжения материнской части плаценты, гипоксию у матери, патологию плаценты, недостаточность дыхательных усилий новорожденного. Примерно у 25–27 % детей, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии, имеются врожденные пороки развития мозга. Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных (особенно при очень малой массе при рождении), переношенных детей и детей с задержкой внутриутробного развития (Шабалов Н. П., 2003; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004).

Для оценки наличия асфиксии и степени ее тяжести широкое распространение получила шкала, предложенная американским акушером В. Апгар (1952). При помощи данной шкалы проводится оценка состояния новорожденного через 1 и 5 мин после рождения (табл. 11). Нормальным показателем является оценка по шкале Апгар 8—10 баллов. При средней степени тяжести асфиксии оценка на 1-й минуте составляет 4–6 баллов и к 5-й минуте не достигает 7 баллов. Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку 3 балла и меньше через 1 мин и клинические признаки шока. Окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.

Таблица 11

Шкала Апгар

Асфиксия средней тяжести характеризуется тем, что впервые минуты жизни отмечается умеренно выраженный синдром угнетения ЦНС: снижение спонтанной двигательной активности, реакции на осмотр, угнетение рефлексов новорожденных (особенно часто – автоматической ходьбы, опоры, ползания по Бауэру). Крик отсутствует или малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия»), однако при назначении кислорода быстро розовеют. У ребенка выявляют учащение сердечных сокращений (тахикардию), глухость тонов сердца, ослабленное дыхание, наличие хрипов в легких. Обычно в первые часы жизни синдром угнетения сменяется повышенной возбудимостью: характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия, спонтанный рефлекс Моро. При этом может наблюдаться снижение или угнетение рефлексов опоры, ходьбы и ползания по Бауэру, мышечная гипотония или дистония. Описанные нарушения являются функциональными и преходящими. В случае проведения адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода. При тяжелой асфиксии состояние ребенка при рождении расценивается как крайне тяжелое: спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр, мышечный тонус обычно отсутствуют, имеются признаки комы или ступора: отсутствует реакция на осмотр и болевое раздражение, выражены адинамия, арефлексия, атония. Глаза закрыты, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует. Физиологические рефлексы угнетены. Цвет кожных покровов синюшно-бледный или бледный («белая асфиксия») и восстанавливается при активной оксигенации медленно. Над легкими выслушивают хрипы на фоне ослабленного дыхания. Отмечаются эпизоды остановки дыхания (апноэ). Тоны сердца приглушенные или глухие, артериальное давление снижено, возможно развитие сердечной недостаточности. Могут быть признаки динамической кишечной непроходимости. На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома: крупноразмашистый тремор, глазная симптоматика, выбухание большого родничка; нередко отмечается судорожный синдром при сохранении мышечной гипотонии; отсутствие сосательного и глотательного рефлексов. При благоприятном течении со вторых-третьих суток появляются признаки стабилизации гемодинамики, сухожильные рефлексы, физиологические рефлексы новорожденного, а также самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлексы. Лечение асфиксии предполагает проведение реанимационных мероприятий по специальной схеме. Состояние ребенка после перенесенной асфиксии при любой тяжести асфиксии в момент рождения определяется условиями внутриутробного развития, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений, а также адекватностью выхаживания. Прогностически неблагоприятным является сохранение низкой оценки по шкале Апгар (3 балла и менее) через 15 мин после рождения и позднее, развитие судорог в первые часы жизни, гипоксически-ишемической энцефалопатии II–III степени.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) является прямым следствием анте-, интранатальной или смешанной гипоксии. В развитии ГИЭ играют роль как гипоксия, так и нарушение мозгового кровообращения (ишемия). Для доношенных новорожденных при гипоксии мозга характерно поражение коры головного мозга и подкоркового белого вещества, вследствие чего при неблагоприятном течении данного состояния могут развиться спастическая тетраплегия и интеллектуальная недостаточность. Другим вариантом поражения мозга у доношенных является вовлечение в патологический процесс базальных ганглиев и таламуса, что приводит к развитию хореоатетоза и задержке психического развития. Очаговый (фокальный) и мультифокальный некроз коркового и подкоркового белого вещества свойствен как доношенным, так и недоношенным детям, при этом могут формироваться гемипарезы и фокальные припадки. Общим типом поражения мозга является селективный и диффузный некроз нейронов. Особенностью селективного некроза у доношенных детей является его локализация в коре головного мозга, таламусе, мозжечке, стволе головного мозга и спинном мозге, при этом острая и тяжелая гипоксия приводит, как правило, к стволовым и спинальным нарушениям, а хроническая и легкая гипоксия – к корковым. При неблагоприятном исходе у детей развиваются спастическая тетраплегия, интеллектуальная недостаточность, стволовая дисфункция, судороги. У недоношенных детей селективный некроз нейронов преобладает в диэнцефальной

области и коре головного мозга, что может сформировать спастическую тетраплегию, поражение черепно-мозговых нервов, синдром дефицита внимания и гиперактивности, а также гипоталамический синдром. Типичными для повреждения мозга на фоне гипоксии у недоношенных детей являются пери– и интравентрикулярные поражения, исходом которых могут быть спастические пара– и тетраплегии, интеллектуальная недостаточность, снижение зрения.

Предложено выделять ряд стадий ГИЭ (табл. 12). Наряду с клиническими исследованиями, большое значение для оценки тяжести ГИЭ имеют инструментальные данные. Так, методы визуализации (нейросонография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) дают возможность оценить структуру мозгового вещества, наличие или отсутствие пороков развития, размеры и форму ликворных пространств. Магнитно-резонансная томография является наиболее информативным методом визуализации, и с ее помощью удалось установить фазы течения ГИЭ: острая (до 5 дней), подострая (до 20 дней) и хроническая (до 56 дней).

Среди методов нейрофизиологической диагностики ГИЭ необходимо отметить электроэнцефалографию (ЭЭГ), которая позволяет распознать различные стадии ГИЭ, выявить типы основных неврологических синдромов. Вызванные потенциалы (ВП) являются наиболее информативным методом диагностики, который со 100-процентной точностью позволяют прогнозировать неблагоприятный исход ГИЭ и глухоту (слуховые стволовые ВП), слепоту (зрительные ВП), развитие детского церебрального паралича (соматосенсорные ВП) (Шипицына Л. М., Вартанян И. А., 2008). Лечение ГИЭ включает в себя борьбу с гипоксией, коррекцию метаболических нарушений, вызванных гипоксией; лечение отека мозга и улучшение метаболизма клеток головного мозга. Прогноз при ГИЭ зависит от тяжести перенесенной гипоксии. При I стадии ГИЭ прогноз для полного неврологического выздоровления благоприятный, при II стадии – сомнительный и зависит от результатов дополнительных методов исследования, при III стадии – неблагоприятный. К неблагоприятным исходам ГИЭ относят: детский церебральный паралич, задержку психического развития, эпилептические припадки, гидроцефалию, синдром дефицита внимания и гиперактивности, поражения зрительного и слухового анализаторов, косоглазие. Недоношенность ребенка в сочетании с тяжелой асфиксией и выраженной ГИЭ является одной из ведущих причин сложных нарушений развития у детей.

Таблица 12

Стадии постгипоксической энцефалопатии у доношенных новорожденных (по: Sarnat H. B., Sarnat M. S., 1976)

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом вследствие несовместимости плода и матери по эритроцитарным антигенам: системы «резус», АВ0 или более редким факторам. При резус-конфликте, как правило, имеет место предшествующая сенсибилизация резус-отрицательной матери (аборты, рождение резус-положительного ребенка при предшествующей беременности). При несовместимости плода и матери по системе АВ0 ГБН может развиваться даже при первой беременности, так как ведущим патогенетическим моментом является нарушение плацентарного барьера, вызванное различными причинами: гестозом, соматическими заболеваниями матери, инфекцией, гипоксией, прививками. Наиболее часто ГБН в связи с конфликтом по системе АВ0 возникает при наличии у матери группы 0(I), а у ребенка – А(II). Наибольшую опасность при ГБН представляет высокий уровень в крови неконъюгированного билирубина (НКБ), образующегося в результате разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка и обладающего способностью проникать в мозг, вызывая его поражение, так называемую ядерную желтуху. Имеет значение концентрация НКБ в крови: при его содержании 428–496 мкмоль/л ядерная желтуха возникает у 30 % детей, а при 518–684 мкмоль/л – у 70 %. Вероятность токсического воздействия НКБ на мозг ребенка определяется и наличием дополнительных факторов риска: недоношенностью ребенка, наличием асфиксии, сопутствующими инфекционными заболеваниями, голоданием ребенка, снижением уровня глюкозы в крови и рядом других. Выделяют несколько клинических вариантов ГБН. Отечная форма – наиболее тяжелое проявление ГБН. В анамнезе матери типичны: выкидыши, мертворождения, повторные аборты, рождение детей в исходе преждевременных родов. При ультразвуковом обследовании плода характерна так называемая «поза Будды», ореол вокруг свода черепа. Резко увеличена масса плаценты вследствие отека. Течение беременности часто осложняется преэклампсией и эклампсией. У ребенка при рождении имеется отек в брюшной полости (асцит), выраженный отек наружных половых органов, ног, головы. Резко увеличен живот (бочкообразный). Увеличены печень и селезенка. Имеются признаки расстройств кровообращения. Определяется тяжелая анемия. У выживших после активного лечения детей с врожденной отечной формой ГБН нередко развиваются тяжелые неонатальные инфекции, цирроз печени, энцефалопатии. Желтушная форма – наиболее часто диагностируемая форма ГБН. У части детей желтуха имеется уже при рождении (врожденная желтушная форма), у большинства она появляется в первые сутки жизни. Чем раньше появилась желтуха, тем обычно тяжелее течение ГБН. Характерны также увеличение печени и селезенки, желтушное окрашивание склер, слизистых оболочек. По мере нарастания уровня НКБ в крови у детей нарастают признаки синдрома угнетения ЦНС, связанные с билирубиновой интоксикацией (билирубиновая энцефалопатия), которая клинически может проявляться лишь на 3—6-е сутки. Выделяют четыре фазы течения билирубиновой энцефалопатии:

1. Доминирование признаков билирубиновой интоксикации, нарастающий синдром угнетения ЦНС: монотонный крик, снижение мышечного тонуса, отказ от пищи, срыгивание, рвота, патологическое зевание, блуждающий взгляд.

2. Появление классических признаков ядерной желтухи – спастичность, ригидность затылочных мышц, отсутствие реакции на звуковое раздражение, периодическое возбуждение и пронзительный «мозговой» крик, выбухание большого родничка, подергивание мышцлица или полная амимия, крупноразмашистый тремор, судороги; отмечаются остановки дыхания, нарушения сердечного ритма, летаргия, иногда – повышение температуры.

3. Период ложного благополучия – обратное развитие неврологической симптоматики, когда создается впечатление улучшения;

4. Период формирования клинической картины неврологических осложнений – клиника детского церебрального паралича; атетоз, хореоатетоз, парезы, глухота; задержка нервно-психического развития; дизартрия.

Указанные признаки начинают проявляться в конце периода новорожденности или на 3—5-м месяце жизни. Летальный исход как следствие поражений мозга, развития дыхательной и (или) сердечной недостаточности может быть в первые две фазы билирубиновой энцефалопатии.

Анемическую форму ГБН диагностируют у 10–20 % больных с ГБН. Дети бледные, вялые, плохо сосут и недостаточно прибавляют массу тела. Часто отмечается увеличение печени и селезенки, могут быть расстройства дыхания. Обнаруживают анемию разной степени выраженности. Уровень НБ обычно нормальный или умеренно повышенный. Часто анемия бывает случайной находкой и впервые обнаруживается на 2—3-й неделе жизни. Лечение ГБН в тяжелых случаях предполагает проведение заменного переливания крови ребенку. В более легких случаях ограничиваются консервативными мероприятиями. Течение и прогноз ГБН зависят от формы и тяжести болезни, своевременности и правильности лечения. При отечной форме болезни прогноз нередко неблагоприятный. Прогноз для жизни у большинства детей с желтушной формой – хороший. Вместе с тем всех детей, у которых наблюдались высокие цифры билирубина, необходимо направлять в неонатальные неврологические отделения для проведения реабилитации, так как у многих из них может формироваться задержка психомоторного развития.

Пневмония – воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легких, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление осложнения какого-либо заболевания. Примерно у 0,5–1,0 % доношенных и до 10–15 % недоношенных новорожденных детей диагностируют пневмонию. В зависимости от сроков и обстоятельств проникновения инфекционного агента в легкие в неонатальном периоде выделяют следующие варианты пневмоний: врожденные трансплацентарные пневмонии, обусловленные проникновением возбудителя от матери к плоду через плаценту; внутриутробные антенатальные пневмонии, обусловленные проникновением возбудителей в легкие плода из околоплодных вод; интранатальные пневмонии, вызванные микроорганизмами матери, попавшими к ребенку в процессе родов при прохождении по инфицированным родовым путям; постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения: в стационаре или вне стационара.

Ведущим патогенетическим звеном пневмонии является дыхательная недостаточность, приводящая к гипоксии (снижению уровня кислорода в крови и тканях), гиперкапнии (повышению концентрации СО2 в крови), ацидозу. Гипоксемия особенно сильно выражена при антенатальных пневмониях. Тканевая гипоксия обусловлена у новорожденных детей, больных пневмонией, не только легочными изменениями, но и гемодинамическими нарушениями, гиповитаминозами. Головной мозг наиболее чувствителен к гипоксемии и гипоксии, поэтому расстройства функций ЦНС часто сопутствуют пневмонии у новорожденных. В свою очередь нарушения функций ЦНС приводят к дальнейшему уменьшению глубины, расстройствам ритма и механики дыхания. Врожденные трансплацентарные пневмонии являются одним из проявлений генерализованной инфекции, которая, как правило, поражает печень, мозг, почки. Нередко дети рождаются в состоянии тяжелой асфиксии. В течение нескольких минут после рождения ребенка отмечают развитие одышки, вялость, приступы цианоза и апноэ, срыгивания, мышечную гипотонию и гипорефлексию, отечность. Увеличение печени выявляется с рождения. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком или слегка желтушные. Часто отмечаются геморрагический синдром, пенистые выделения изо рта. Определяются отчетливые местные изменения над легкими, характерные для пневмонии. Отмечаются тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ. Вследствие особенностей реактивности новорожденного ребенка температура тела бывает нормальной или даже сниженной. Повышение температуры тела у доношенных детей наблюдается в конце первых двух суток жизни. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Выявляются признаки, типичные для внутриутробной инфекции. Интранатальные пневмонии могут протекать по-разному. В одних случаях пневмония развивается у ребенка, рожденного в асфиксии, с явлениями внутричерепной родовой травмы. У таких детей тяжесть состояния при рождении обусловлена не только инфекционным процессом в легких, но и неврологическими, сердечно-сосудистыми и обменными нарушениями. В других случаях возможно наличие «светлого» промежутка после рождения, когда расстройств дыхания не отмечают. После «светлого» промежутка развиваются нарастающие признаки дыхательной недостаточности – одышка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы апноэ, цианоз, беспокойство, возбуждение, которое затем сменяется вялостью, снижением активности при сосании или отсутствием сосательного рефлекса. Температура тела у доношенных новорожденных повышается примерно на вторые сутки жизни. Могут быть диарея, гнойный конъюнктивит, отит, пенистое отделяемое изо рта. Физикальные данные над легкими обычно достаточно характерны. Наблюдаются также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, бледный колорит кожи, отечность в низу живота. Ранние неонатальные пневмонии клинически начинаются с общих симптомов: вялости, отказа от сосания, снижения рефлексов новорожденных и мышечного тонуса, летаргии, кратковременных или более длительных подъемов температуры тела, тахипноэ (учащенное дыхание), тахикардии, отечности. Позднее появляются признаки поражения органов дыхания: одышка, приступы апноэ, раздувание крыльев носа, втягивание мечевидного отростка и межреберных промежутков при дыхании, хрипы, слышные на расстоянии; цианоз и соответствующие изменения в легких.

Течение пневмоний у новорожденных детей зависит от этиологии и тяжести заболевания, сопутствующей анте– и перинатальной патологии. К особенностям можно отнести более частое развитие критических состояний и осложнений.

Пневмонию диагностируют на основании учета анамнестических, эпидемиологических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных.

Новорожденный ребенок, больной пневмонией, должен быть госпитализирован в бокс отделения интенсивной терапии. Мать должна находиться вместе с ребенком. Необходимо избегать тугого пеленания ребенка, применять регулярное проветривание помещения, профилактику перегревания и охлаждения, уход за кожей и слизистыми оболочками, частые перемены положения тела. Режим кормлений определяется возрастом и зрелостью больного, наличием или отсутствием кишечных, метаболических расстройств и сердечной недостаточности, толерантностью желудочно-кишечного тракта к пище. Кислородотерапия является обязательным компонентом лечения новорожденного ребенка с пневмонией в остром периоде. Это же касается и антибиотикотерапии, которую подбирают с учетом данных анамнеза, клинической картины, лабораторных и бактериологических исследований.

Профилактика пневмонии заключается в устранении предрасполагающих факторов, соблюдении санитарно-эпидемического режима в родильном доме, отделениях для новорожденных и недоношенных детей в больницах.

Менингит – воспаление оболочек головного и/или спинного мозга. Воспалительный процесс при менингите может быть локализован в мягкой и паутинной оболочках (лептоменингит), только в паутинной оболочке (арахноидит) или твердой мозговой оболочке (пахименингит). У новорожденных при менингите в процесс вовлечены все оболочки. Воспаление при менингите локализуется не только в оболочках головного мозга, но и в сосудистых сплетениях желудочков мозга (вентрикулит), что сопровождается повышенной продукцией церебральной жидкости, повышением внутричерепного давления, а нередко нарушением тока церебральной жидкости, что приводит к развитию гидроцефалии, энцефалопатии и инфаркта мозговой ткани. В воспалительный процесс могут вовлекаться и подоболочечные структуры мозга (менингоэнцефалит). Заболеваемость новорожденных менингитом в среднем составляет 0,3 на 1000 живорожденных детей, при этом у недоношенных новорожденных детей с очень низкой массой тела заболеваемость существенно выше. Наиболее частыми возбудителями менингита у детей первой недели жизни являются стрептококки группы В и кишечная палочка, полученные от матери. Возбудитель может проникать в мозговые оболочки гематогенным путем, а также путем распространения инфекции из очагов воспаления, локализовавшихся исходно в области волосистой части головы, придаточных пазух носа. Развитию заболевания способствуют такие факторы, как низкий гестационный возраст, кровоизлияния в мозг и его оболочки, пороки развития мозга, ГИЭ. Ранние клинические признаки менингита напоминают признаки сепсиса. Основными симптомами менингита у новорожденных детей являются: внезапное изменение характера крика, поведения (обычно появляются летаргия или сопор, кома; реже – возбуждение), гиперестезия, вялое сосание или анорексия (отказ от пищи), срыгивания, рвоты; судороги, запрокидывание головы назад. Позднее могут определяться выбухание большого родничка, ригидность шейных мышц. Возможно развитие как лихорадки, так и гипотермии. Подозрение на менингит является основанием для проведения люмбальной пункции и исследования ликвора, что позволяет подтвердить диагноз. Новорожденные дети, больные гнойным менингитом, должны находиться на отделении интенсивной терапии или реанимации. Этим детям часто требуется вспомогательная или искусственная вентиляция легких, терапия, направленная на устранение электролитных и сердечно-сосудистых расстройств. Проводится антибактериальная терапия, а выбор антибиотика зависит от этиологии заболевания и способности антибиотика проникать в спинномозговую жидкость и достигать в ней концентрации, достаточной для подавления возбудителя. Дозы антибиотиков при менингите должны быть максимальными. Путь введения антибиотиков – внутривенный в комбинации с внутримышечным. Основным лабораторным критерием эффективности антибиотикотерапии является санация ликвора, нормализация уровня глюкозы в спинномозговой жидкости, снижение уровня лейкоцитов в спинномозговой жидкости. Длительность курса антибиотикотерапии 2–3 нед. При установлении возбудителя менингита может проводиться пассивная иммунотерапия соответствующими иммуноглобулинами. Смертность при гнойном менингите у новорожденных высока: она колеблется в пределах 20–50 %. Менингит весьма опасен своими осложнениями, в числе которых гидроцефалия, слепота, глухота, абсцессы мозга. Приблизительно у 50 % выживших детей после перенесенного заболевания впоследствии сохраняются или развиваются неврологические дефекты, а менингит, перенесенный в периоде новорожденности, является одной из ведущих причин сложных нарушений развития у детей (Шипицына Л. М., 2010). Считается целесообразным уже на ранних этапах лечения новорожденных с менингитом использовать препараты, улучшающие обмен веществ в головном мозге, – пантогам, фенибут и др. После выписки из стационара дети в течение 3 лет должны регулярно осматриваться невропатологом.

Существенное место в общей структуре заболеваний новорожденных занимают гнойно-воспалительные заболевания. Везикуло-пустулез (стафилококковый перипорит) – заболевание, которое может начаться в середине неонатального периода: на коже ягодиц, бедер, естественных складок, головы появляются мелкие, поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, наполненные вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. Морфологическим субстратом заболевания является воспаление в области устьев потовых желез. Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Пузырьки лопаются через 2–3 дня с момента их появления. Образовавшиеся вследствие этого маленькие эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации. Пузырчатка новорожденных (пемфигус, пиококковый пемфигоид) может протекать в двух формах: доброкачественной и злокачественной. Доброкачественная форма характеризуется появлением на фоне красных пятен пузырьков и небольшого размера пузырей (до 0,5–1 см в диаметре), наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, вокруг пузыря отмечается венчик покраснения. Локализуются обычно на коже нижней половины живота, около пупка, на конечностях, в естественных складках. Высыпание пузырей может продолжаться несколько дней. Характерно, что на месте бывших пузырей появляются поверхностные эрозии, но корки потом не образуются. Состояние новорожденных детей может быть не нарушено или среднетяжелое. Возможно повышение температуры тела до субфебрильной. Интоксикация при данной форме заболевания обычно отсутствует, вместе с тем дети могут становиться беспокойными или вялыми. Прибавка в массе тела отсутствует. При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 1–2 нед. от начала заболевания. Злокачественная форма пузырчатки новорожденных детей характеризуется появлением на коже большого количества вялых пузырей, преимущественно больших размеров – до 2–3 см в диаметре. Кожа между отдельными пузырями может слущиваться. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Температура тела поднимается до фебрильной. Внешний вид ребенка напоминает таковой у больного сепсисом. В клиническом анализе крови характерно увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ и анемия разной степени тяжести. Заболевание нередко заканчивается сепсисом (или является его проявлением).

Мастит новорожденных детей – тяжелое заболевание, начинающееся на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявляется увеличением одной грудной железы, ее инфильтрацией. Покраснение (гиперемия) в первые дни может отсутствовать или быть слабо выраженным. Пальпация грудной железы сопровождается болезненностью – ребенок плачет, проявляет беспокойство. Состояние ребенка обычно ухудшается, он плохо сосет, повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации. Из выходных протоков грудной железы при надавливании на нее или спонтанно отходит гнойное отделяемое. Заболевание опасно гнойно-септическими осложнениями.

Катаральный омфалит (мокнущий пупок) клинически характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением темпов ее заживления. В некоторых случаях отмечается легкая гиперемия и незначительная инфильтрация пупочного кольца. При образовании кровянистых корочек в первые дни после отпадения пуповинного остатка возможно скопление под ними необильного серозно-гнойного отделяемого. Состояние новорожденного не нарушено, температура тела нормальная. Изменений в анализе крови нет. Пупочные сосуды не пальпируются.

Гнойный омфалит – бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочного кольца, пупочных сосудов. Заболевание начинается в конце раннего неонатального периода или на 2-й неделе жизни, нередко с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней появляется гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация подкожной жировой клетчатки вокруг пупка, вследствие которой пупок выбухает над поверхностью передней брюшной стенки. Кожа вокруг пупка гиперемирована, горячая на ощупь, характерно расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), красные полосы, обусловленные присоединением воспаления лимфатических сосудов. Появляются симптомы, характерные для инфекционного поражения пупочных сосудов. Состояние больного нарушено, ребенок становится вялым, хуже сосет грудь, срыгивает, уменьшается прибавка массы тела. Температура тела может быть повышена до фебрильной. В анализе крови – повышение количества лейкоцитов, увеличение СОЭ.

Конъюнктивиты (воспаления конъюнктивы глаз) обычно носят инфекционный характер и вызываются такими возбудителями, как хламидии, стафилококки, кишечная палочка, гонококки. Чаще конъюнктивитами болеют недоношенные дети, а также дети, инфицированные в родах, и новорожденные, матери которых перенесли ОРВИ в конце беременности. У детей наблюдается покраснение конъюнктивы, гнойное отделяемое из глаз. Общее состояние, как правило, не нарушено.

Остеомиелит – воспаление костного мозга, распространяющееся на надкостницу. Чаще поражаются бедренные и плечевые кости. Микробы попадают в кость, как правило, с током крови (гематогенно). Заболевание начинается с появления токсикоза, лихорадки, ограничения подвижности конечности, болезненности при пассивных движениях ее или пальпации места поражения. В дальнейшем появляется припухлость сустава, сглаженность его контуров, отек.

Существуют общие принципы лечения гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных. Необходимо проведение противоэпидемических мероприятий. Ребенок незамедлительно переводится в специализированное инфекционное отделение детской больницы. Прием новорожденных детей в палату, откуда был выведен больной, прекращают, и проводится санитарная обработка помещения. Кожные покровы новорожденных, находившихся в одной палате с больным, осматриваются дежурным педиатром во время каждого пеленания детей. У больных детей проводится местное лечение. Оно заключается в проведении гигиенических ванн с применением дезинфицирующих средств, местном применении спиртовых растворов анилиновых красок или бриллиантового зеленого. При пузырчатке новорожденных прокалывают пузыри, после чего обрабатывают спиртовыми растворами анилиновых красок. При катаральном омфалите проводится частая обработка пупочной ранки раствором перекиси водорода, а затем раствором перманганата калия. В случае конъюнктивита проводят промывание глаз раствором перманганата калия слабой концентрации, закапывают в конъюнктивальный мешок растворы левомицетина и альбуцида. Питание новорожденных детей, больных гнойно-воспалительными заболеваниями, осуществляется грудным молоком. Молоко матери можно применять только в том случае, если оно стерильно. При среднетяжелых и тяжелых формах гнойно-воспалительных заболеваний помимо местного назначают и общее лечение, которое включает в себя антибактериальную, инфузионную, симптоматическую терапию, назначение витаминных препаратов, стимуляцию иммунитета.

Сепсис – это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной флоры из местного очага инфекции в кровяное русло, лимфатические пути, а из них – в органы и ткани организма. Частота диагностики сепсиса составляет 0,1 % у доношенных и примерно 1,0 % у недоношенных новорожденных (Шабалов Н. П., 2003; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Возбудителями сепсиса, начинающегося в первые 4–5 дней жизни, чаще всего являются стрептококки группы В, энтерококки и реже листерии, т. е. бактериальная флора родовых путей матери. При сепсисе новорожденных, начавшемся позднее, доминируют возбудители, попавшие к ребенку вследствие инфицирования через руки персонала, оборудование, предметы ухода (стафилококки, грамотрицательные бактерии – клебсиеллы, эшерихии, палочка сине-зеленого гноя и др.). Определяющее значение в высокой заболеваемости сепсисом новорожденных имеет функциональная и морфологическая незрелость тканевых барьеров, способствующая быстрому проникновению возбудителей и токсических продуктов с генерализацией процесса, а также иммунологическая недостаточность периода новорожденности. К наиболее ранним и частым симптомам сепсиса новорожденных относится отсутствие аппетита, отказ ребенка от груди и изменение цвета кожных покровов. Кожа становится бледной или бледно-серой. Нередко отмечается запоздалое отпадение пуповинного остатка, после чего иногда остается широкая поверхность, и плохое заживление пупочной ранки, гиперемия и инфильтрация пупочного кольца. Наблюдаются вялость, плохое сосание, малые прибавки массы тела, срыгивания. В дальнейшем симптомы заболевания нарастают, общее состояние ребенка ухудшается за счет инфекционного токсикоза, у ребенка заостряются черты лица, снижается тургор тканей, тоны сердца становятся глухими, появляется тахикардия, патологическое дыхание, снижается артериальное давление, нарушается водно-электролитный обмен. При отсутствии своевременной диагностики и лечения заболевание быстро прогрессирует до коматозного состояния и летального исхода. В диагностике сепсиса большое значение имеет обстоятельное бактериологическое обследование, включающее трехкратные посевы крови, посевы мочи, содержимого дыхательных путей, ликвора, гноя и т. д. У недоношенных детей с подозрением на сепсис обязательно обследование на внутриутробные инфекции (как минимум на цитомегаловирусную, герпетическую, микоплазменную, хламидийную и токсоплазменную). Основой лечения сепсиса является противоинфекционная терапия. При раннем появлении признаков тяжелой бактериальной инфекции (в первые три дня жизни) начинают с назначения антибиотика ампициллина, далее антибиотик выбирают в зависимости от выявленного возбудителя. В ряде случаев проводят переливание свежей крови. По показаниям используют методы, направленные на удаление из организма токсинов, в частности плазмаферез, гемосорбцию. При осложнении сепсиса надпочечниковой недостаточностью в качестве заместительной терапии назначают глюкокортикоиды.

Особого внимания заслуживает профилактика гнойно-септических заболеваний у новорожденных. Она должна начинаться со своевременного выявления и санации очагов хронического воспаления (особенно в мочеполовой сфере) у беременной женщины, предупреждения у нее острых инфекций, с динамических наблюдений ее в женской консультации, создания условий для благоприятного течения беременности и ранней коррекции нарушений, предупреждения недонашивания беременности.

Соблюдение персоналом в родильных домах и отделениях патологии новорожденных детских больницразработанных нормативов противоэпидемических мероприятий – важнейшее условие профилактики гнойно-септических заболеваний у новорожденных.

Прикладывание ребенка к груди матери в течение получаса после рождения – важное мероприятие по снижению частоты гнойно-воспалительных заболеваний как у новорожденного, так и у родильницы. После рождения начинается неизбежная колонизация микроорганизмами кожных покровов, кишечника, слизистой оболочки рта и дыхательных путей ребенка. Как правило, это микроорганизмы, полученные от матери. Поэтому важно совместное пребывание матери и ребенка в родильном доме. Мать должна соблюдать общепризнанные правила гигиены, а персонал должен следить за этим и обучать ее рациональным правилам ухода за новорожденным ребенком, его кормления.

Геморрагическая болезнь новорожденных развивается у 0,25– 0,5 % новорожденных (Шабалов Н. П., 2003; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Различают раннюю (в первые 24 ч жизни), классическую (1—7-й дни жизни) и позднюю (2—8-я недели жизни, реже до 6 мес.) формы. Патогенез болезни связывают с дефицитом витамина K. Биологическая роль витамина K заключается в активировании процессов синтеза ряда белков – компонентов свертывающей системы крови. При недостатке витамина K в печени образуются неактивные белки, которые неспособны связывать ионы кальция и полноценно участвовать в свертывании крови. Витамин K очень плохо проникает через плаценту, и уровень его в пуповинной крови плода всегда ниже, чем у матери. Нередко выявляются дети с практически нулевым содержанием витамина K. Факторами, способствующими дефициту витамина K у новорожденного ребенка, являются: назначение матери антикоагулянтов непрямого действия, противосудорожных препаратов (фенобарбитал, дифенин и др.), больших доз антибиотиков широкого спектра действия, патология печени и кишечника у матери, а также недоношенность ребенка. Ранняя форма геморрагической болезни может начаться еще внутриутробно, и у ребенка при рождении обнаруживают кожные кровоизлияния, кефалогематому или внутричерепные кровоизлияния при ультразвуковом исследовании мозга. Провоцирующую роль играют тяжелая асфиксия, родовой травматизм. Возможны легочные кровотечения, кровоизлияния в органы брюшной полости (особенно часто печень, селезенку, надпочечники), мелена. Для классической формы типичны мелена и кровавая рвота, могут быть кожные кровоизлияния, кровотечения при отпадении остатка пуповины или у мальчиков после обрезания крайней плоти, носовые кровотечения, кефалогематомы, кровоизлияния под апоневроз. У детей с тяжелой гипоксией, родовыми травмами дефицит витамина K может проявляться в виде внутричерепных кровоизлияний, внутренних гематом, легочных и других кровотечений. Мелена – кишечное кровотечение, диагностируется по обнаружению на пеленке вокруг каловых масс розового ободка. Мелена может сопровождаться кровавой рвотой. Причина мелены: образование небольших язвочек на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, в происхождении которых ведущую роль играет избыток глюкокортикоидов у новорожденного в результате родового стресса, ишемия желудка и кишки. Клиническими проявлениями поздней формы заболевания могут быть обширные кожные точечные кровоизлияния, внутричерепные кровоизлияния, мелена, кровавая рвота. Диагноз геморрагической болезни новорожденных ставят на основании совокупности анамнестических и клинических данных и подтверждают данными лабораторных исследований. Лечение включает в себя кормление ребенка сцеженным материнским молоком 7 раз в сутки в соответствии с возрастными потребностями. Вводится витамин K внутривенно или внутримышечно. При мелене проводится местная терапия: назначают раствор тромбина в эпсилон-аминокапроновой кислоте внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день. При обильном или рецидивирующем кровотечении с явлениями постгеморрагической анемии внутривенно переливают свежезамороженную плазму или свежую кровь. Профилактика заболевания предполагает внутримышечное введение вскоре после рождения витамина K: недоношенным детям вводят 0,5 мг, а доношенным – 1 мг витамина.

Выхаживание недоношенных и/или маловесных детей, а также лечебные мероприятия, связанные с заболеваниями новорожденного, нередко требуют пребывания детей в отделении интенсивной терапии, что сопровождается их неизбежным разлучением с родителями. Рождение недоношенного ребенка становится серьезным эмоциональным стрессом для родителей. К чувству тревоги и страха за жизнь ребенка присоединяется тревога и недоверие к возможностям его выхаживания и дальнейшего благополучного развития (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Не удивительно, что приблизительно половина матерей, дети которых родились с очень малой массой тела, испытывала проявления дистресса месяц спустя после родов, причем у 13 % наблюдались выраженные признаки такого дистресса, а у 9 % женщин – отчетливые симптомы депрессии (Singer L. T. [et al.], 1999). У многих родителей недоношенных детей формирование их родительских функций начинается лишь после выписки ребенка из стационара (Conner J. M., Nelson E. C., 1999). Поэтому в условиях неизбежного разлучения ребенка с матерью родители нуждаются в психологической поддержке, реализации образовательных программ, разъясняющих им суть проводимых медицинских мероприятий, возможные исходы заболевания. Одной из важных задач, стоящих перед акушерами, неонатологами и клиническими психологами, является оказание помощи и поддержки матери в преодолении психологического барьера между ней и недоношенным ребенком. Необходимо научить мать воспринимать недоношенность ребенка как временное состояние, внушить ей оптимизм в отношении его последующего роста и развития (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). При подобном подходе выраженность стресса у женщин, дети которых находятся в отделении интенсивной терапии, существенно снижается, а проявления тревоги и депрессии через 2 мес. после родов наблюдаются реже (Melnyk B. M. [et al.], 2006). Средством преодоления стресса у матери является возможность непрерывного общения с недоношенным ребенком, хотя, как правило, он поступает отдельно от матери в палату интенсивной терапии или отделение реанимации. В этой ситуации необходимо расширить возможности общения матери с медицинским персоналом и с ребенком (поглаживать, брать на руки, кормить сцеженным молоком). Это придает матери уверенность в своей необходимости для ребенка, вселяет веру в благополучный исход (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Отмеченные положения в полной мере распространяются и на все случаи заболеваний новорожденных детей.

Оптимизация ухода и оказания помощи больному новорожденному ребенку может снизить риск неблагоприятных последствий, связанных с незрелостью и переносимыми заболеваниями. В частности, следует оптимизировать те внешние сенсорные стимулы, которые воздействуют на ребенка (свет, звук), стремиться минимизировать число манипуляций с ребенком, избегать болезненных процедур. Уход за ребенком должен быть индивидуализирован и основываться на оценке его состояния. Рекомендации по такому подходу получили отражение в программе по индивидуализированному уходу за новорожденным и оценке его состояния (Newborn Individualized Developmental Care and Assessment Program, NIDCAP) (Als H. [et al.], 1986). Реализация положений этой программы способствовала снижению частоты заболеваний легких, некротизирующего энтероколита, а также способствовала улучшению показателей психомоторного развития ребенка к 6 мес. Важную роль играет и оптимизация питания детей, особенно в случаях рождения ребенка недоношенным и незрелым. Показано, что модификация питания недоношенного ребенка, связанная с повышением содержания в его диете нутриентов на протяжении первых 4 нед. после рождения, сопровождалась таким долгосрочным эффектом, как последующее повышение когнитивных способностей (Isaacs E. B. [et al.], 2008).

Резюме: новорожденный ребенок подвержен риску возникновения различных заболеваний и патологических состояний. Существенное место в структуре патологии новорожденных занимает недоношенность, рождение ребенка с малой массой тела, задержка внутриутробного развития. Данные патологические состояния существенно повышают риск возникновения у ребенка ряда заболеваний в периоде новорожденности, а также повышают вероятность возникновения соматических и психических расстройств как в детском возрасте, так и во взрослом состоянии. Тяжелые заболевания новорожденных детей и связанные с ними лечебно-диагностические мероприятия могут иметь негативные психологические последствия для родителей.

 

Вопросы и задания для самоконтроля

1. Что понимают под недоношенностью и малой массой тела при рождении, задержкой внутриутробного развития?

2. Назовите важнейшие факторы риска рождения ребенка недоношенным и/или с малой массой тела при рождении.

3. Каковы морфологические и функциональные особенности недоношенного ребенка?

4. Каковы принципы выхаживания недоношенных детей и какова роль контакта «кожа-к-коже»?

5. Перечислите важнейшие заболевания и патологические состояния, ближайший и отдаленный риск возникновения которых связан с недоношенностью ребенка.

6. Каковы возможные последствия недоношенности для эмоционального, когнитивного развития ребенка, формирования речи, риска нарушений успеваемости и поведения?

7. Перечислите наиболее распространенные заболевания, диагностируемые у детей в периоде новорожденности. Назовите их важнейшие проявления.

8. Каковы негативные психологические последствия для матери и ребенка, связанные с заболеваниями, переносимыми детьми в периоде новорожденности? Каковы подходы к их минимизации?

 

Литература

Добряков И. В. Перинатальная психология. – СПб.: Питер, 2010. – 234 с.

Исаев Д. Н. Детская медицинская психология. Психологическая педиатрия. – СПб.: Речь, 2004. – 384 с.

Кельмансон И. А. Низковесный новорожденный и отсроченный риск кардио-респираторной патологии. – СПб.: Специальная литература, 1999. – 156 с.

Кельмансон И. А. Сон и дыхание детей раннего возраста. – СПб.: Элби-СПб, 2006. – 392 с.

Шабалов Н. П. Педиатрия: учебн. для мед. вузов. – СПб.: СпецЛит, 2003. – 893 с.

Шабалов Н. П. Неонатология: учебн. пособие. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. T. 1. – 608 с.

Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В. Основы перинатологии: учебник. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 640 с.

Шипицына Л. М. Специальная психология: учебник для студентов высших учебных заведений. – СПб.: Речь, 2010. – 253 с.

Шипицына Л. М., Вартанян И. А. Анатомия, физиология и патология органов слуха, речи и зрения. – М.: Академия, 2008. – 432 с.

Шипицына Л. М., Мамайчук И. И. Детский церебральный паралич. – СПб.: Дидактика Плюс, 2001. – 272 с.

Johansson S., Cnattingius S. Epidemiology of preterm birth // Neurodevelopmental outcome of preterm birth. From childhood to adult life / еd. C. Nosarti, R. M. Murray, M. Hack. – Cambridge: Cambridge University Press, 2010. – P. 1—16.

Lucas A. Programming by early nutrition in man // Ciba Found Symp. – 1991. – Vol. 156. – P. 38–50; discussion 50–35.

WHO. Kangaroo mother care: a practical guide. – Geneva: WHO, 2003. – 48 p.

 

Приложение I

Шкала антенатальной материнской привязанности

(Condon J. T., 1993)

В течение последних двух недель я думала о ребенке, который находится во мне, или была занята делами, направленными на ребенка*: почти все время

очень часто

часто

иногда

совсем нет

В течение последних двух недель, когда я говорила или думала о ребенке, находящемся во мне, я испытывала эмоциональные переживания, которые были:

очень слабыми или отсутствовали

достаточно слабыми

средними между сильными и слабыми

достаточно сильными

очень сильными

В течение последних двух недель мои чувства по отношению к ребенку, находящемуся внутри меня, были*:

весьма позитивными

преимущественно позитивными

смешанными: как позитивными, так и негативными

преимущественно негативными

весьма негативными

В течение последних двух недель у меня было желание читать о развивающемся ребенке или получать информацию о нем. Это желание было:

очень слабым или отсутствовало

довольно слабым

ни сильным, ни слабым

умеренно сильным

очень сильным

В течение последних двух недель я пыталась мысленно представить, как на самом деле выглядит ребенок, развивающийся в моей утробе*:

практически постоянно

очень часто

часто

иногда

совсем не пыталась

В течение последних двух недель я думала о развивающемся ребенке по большей части как*:

о реальной маленькой личности с особыми характеристиками

о ребенке таком же, как все другие дети

о человеческом существе

о живом существе

о предмете, который еще не является по-настоящему живым существом

В течение последних двух недель я чувствовала, что благополучие ребенка внутри меня зависит от меня*:

всецело

во многом

умеренно

слегка

вовсе нет

В течение последних двух недель я обнаруживала, что, когда я одна, я разговариваю со своим ребенком:

вовсе нет

иногда

часто

очень часто

почти всегда, когда я бывала одна

В течение последних двух недель, когда я думала о ребенке внутри меня (или разговаривала с ним), мои мысли*:

были всегда нежны и полны любви

в основном были нежны и полны любви

представляли собой смесь нежности и раздражения

содержали в себе достаточную долю раздражения

содержали в себе много раздражения

В моем сознании образ того, как выглядит ребенок внутри матки на данной стадии развития, является*:

очень ясным

достаточно ясным

достаточно смутным

очень смутным

я вообще не представляю себе, как он выглядит

В течение последних двух недель, когда я думала о ребенке, находящемся внутри меня, у меня возникали чувства, которые можно определить как:

сильная грусть

умеренная грусть

смесь радости и грусти

умеренная радость

большая радость

Некоторые беременные женщины иногда бывают столь раздражены ребенком, находящимся в их утробе, что у них возникает желание ударить или наказать его*:

я не могу себе представить, что смогла бы когда-нибудь почувствовать такое

я могу себе представить, что иногда смогла бы такое почувствовать, но реально никогда этого не чувствовала

я сама ощущала такое желание раз или два

я сама периодически ощущаю такое желание

я сама часто ощущаю такое желание

В течение последних двух недель я чувствовала:

что эмоционально я очень отдалена от своего ребенка

что эмоционально я умеренно отдалена от своего ребенка

что я не очень эмоционально близка со своим ребенком

что эмоционально я умеренно близка со своим ребенком

что эмоционально я очень близка со своим ребенком

В течение последних двух недель я уделяла внимание тому, что я ем, чтобы ребенок получал необходимое питание:

совсем нет

один или два раза, когда я ела

иногда, когда я ела

очень часто, когда я ела

всякий раз, когда я ела

Когда я впервые увижу ребенка после рождения, я ожидаю, что испытаю*:

большую радость

достаточную радость

неудовольствие от одного или двух качеств моего ребенка

неудовольствие от многих качеств моего ребенка

в основном неудовольствие

Когда родится ребенок, я хотела бы взять его на руки*:

немедленно

когда его запеленают

когда его вымоют

через несколько часов, чтобы прийти в себя

на следующий день

В течение последних двух недель у меня были сновидения на тему беременности или ребенка:

ни разу

иногда

часто

очень часто

практически каждую ночь

В течение последних двух недель я ловила себя на том, что ощупываю или потираю рукой живот в том месте, где должен находиться ребенок*:

много раз каждый день

как минимум раз в день

иногда

только один раз

ни разу

Если бы моя беременность прервалась на данном этапе (вследствие выкидыша или иного несчастного случая) без боли или вреда для моего здоровья, я думаю, что я бы испытала:

большую радость

умеренную радость

нейтральную реакцию (т. е. ни горя, ни радости или смешанные чувства)

умеренное огорчение

большое огорчение

Примечание: ответам присваиваются последовательно 1, 2, 3, 4 и 5 баллов, причем первому варианту ответа соответствует 1 балл, последнему – 5 баллов.

Если вопросы помечены звездочкой (*), то проводится обратный подсчет баллов: первому варианту ответа соответствует 5 баллов, последнему – 1 балл.

Показатели интенсивности: вопросы 1, 2, 4, 5, 8, 14, 17, 18.

Показатели качества: вопросы 3, 6, 7, 9, 10, 11, 12, 13, 15, 16, 19.

 

Приложение II

Характеристики важнейших внутриутробных инфекций (по: Шабалов Н. П., 2003)

 

Приложение III

Опросник для оценки материнской привязанности (Maternal Attachment Inventory, MAI) (Muller M. E., 1994)

Ниже приводятся утверждения, описывающие те мысли, чувства и ситуации, которые могут возникать у матери. Обведите букву под тем утверждением, которое лучше всего соответствует Вашей ситуации.

Подсчет: a = 4, b = 3, c = 2, d = 1. Баллы суммируются.

 

Приложение IV

Эдинбургская шкала оценки симптомов послеродовой депрессии (Edinburgh Postnatal Depression Scale, EPDS)

(Cox J. L. [et al.], 1987)

Имя матери:

Адрес:

Дата рождения матери:

Дата рождения ребенка:

Телефон:

Дата заполнения опросника:

Поскольку у Вас недавно родился ребенок, нам хотелось бы узнать о том, какие чувства Вы испытываете. Пожалуйста, отметьте тот вариант ответа, который лучше всего отражает Ваши чувства ЗА ПОСЛЕДНЮЮ НЕДЕЛЮ, а не только то, что Вы чувствуете сегодня.

Вот пример такого ответа на вопрос:

Я чувствовала себя счастливой

да, все время

да, большую часть времени (это означает «я чувствовала себя счастливой большую часть времени» за последнюю неделю)

нет, не очень часто

нет, совсем не чувствовала

Теперь, пожалуйста, ответьте на приведенные ниже вопросы аналогичным образом.

За последнюю неделю:

Я могла смеяться и обращать внимание на смешные стороны вещей

так же часто, как я это делала обычно

не так часто, как обычно

определенно реже, чем обычно

совсем не могла

Я получала удовольствие от того, чем занималась

в той же мере, в какой это было всегда

в меньшей степени, чем раньше

определенно меньше, чем раньше

практически не получала удовольствия

Я безосновательно обвиняла себя, если что-то не получалось *

да, большую часть времени

да, иногда

не очень часто

нет, никогда

Я испытывала тревогу и беспокоилась без какой-то видимой причины

вовсе нет

очень редко

да, временами

очень, очень часто

Я испытывала страх или панику без каких-либо видимых оснований*

да, очень часто

да, иногда

нет, не часто

вовсе нет

Мне трудно было справиться с проблемами*

да, в большинстве случаев я совсем не могла совладать с возникшими проблемами

да, в ряде случаев мне было труднее справляться с проблемами, чем это бывало обычно

нет, в большинстве случаев я справлялась с проблемами

нет, я справлялась с проблемами так же, как это делала обычно

Я чувствовала себя такой несчастной, что у меня нарушался сон*

да, большую часть времени

да, иногда

не очень часто

вовсе нет

Я чувствовала себя грустной или несчастной*

да, большую часть времени

да, довольно часто

не очень часто

вовсе нет

Я чувствовала себя такой несчастной, что плакала*

да, большую часть времени

да, довольно часто

лишь иногда

нет, никогда

Мне приходила в голову мысль что-нибудь сделать с собой*

да, довольно часто

иногда

совсем редко

никогда

Подсчет баллов: вопросы 1, 2, 4 (без звездочки *). Ответам присваивается последовательно 0, 1, 2 или 3 балла, причем первому варианту ответа соответствует 0 баллов, последнему – 3 балла.

Вопросы 3, 5—10 (отмечены звездочкой *) – проводится обратный подсчет баллов: первому варианту ответа соответствует 3 балла, последнему – 0 баллов.

Максимальное число баллов – 30, вероятной депрессии соответствует 10 и более баллов.

Инструкция

Мать ребенка следует попросить выбрать ответ, который наилучшим образом соответствует ее чувствам за последнюю неделю.

Следует дать ответы на все вопросы.

Мать не должна обсуждать ответы с другими людьми.

Женщины должны заполнять опросник самостоятельно, за исключением тех случаев, когда имеются трудности с пониманием или женщина не умеет читать.

 

Приложение V

Шкалы «мать и младенец» (Mother And Baby Scales, MABS)

(по: Wolke D., St James-Roberts I., 1987)

А. Ваш ребенок и Ваши чувства

Ниже приводится ряд утверждений, касающихся младенца, а также поведения и чувств родителей. Пожалуйста, обведите ту цифру, которая соответствует Вашей ситуации. «0» следует обвести в том случае, если утверждение совсем не соответствует Вашей ситуации. Цифры «1», «2», «3», «4» соответствуют возрастанию частоты, а цифра «5» соответствует градации «очень выражено/часто».

Впечатления и опыт в целом

Ваш ребенок

Вы сами

R = перекодировать признак в обратном порядке (0 = 5; 1 = 4; 2 = 3; 3 = 2; 4 = 1; 5 = 0) перед подсчетом баллов. А = живость и контактность, UI = беспокойность, нерегулярность, LCC = отсутствие уверенности при уходе за ребенком, Е = легкость, GC = общая уверенность.

В. Кормление моего ребенка (за последние несколько дней)

R = перекодировать признак в обратном порядке (0 = 5; 1 = 4; 2 = 3; 3 = 2; 4 = 1; 5 = 0) перед подсчетом баллов. ADF = бодрость во время кормления, IDF = раздражен во время кормления, LCF = отсутствие уверенности при кормлении.

Психометрические индексы шкал MABS и их нормативы (По: Wolke D., St James-Roberts I., 1987)

Жирным шрифтом отмечены пороговые значения (<=/=>), соответствующие высоким показателям нерегулярности и раздраженности при кормлении новорожденного, низким показателям живости и контактности, бодрости при кормлении и легкости в общении ребенка, а также высоким показателям неуверенности матери при уходе за ребенком и его кормлении и низким показателям ее общей уверенности.