Важнейшее место в структуре патологии новорожденности занимает рождение детей с малой массой тела и в исходе преждевременных родов. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, одобренными в 1950 г., о малой массе тела при рождении (ММТ) говорят при значениях менее 2500 г, и на сегодняшний день данная величина используется большинством исследователей в качестве критического порогового уровня. Иногда выделяют очень малую массу тела (менее 1500 г) и экстремально малую массу тела (менее 1000 г). Дети, родившиеся с ММТ на фоне влияния патогенных факторов, представляют собой гетерогенную группу. ММТ у них может быть обусловлена рождением на более ранних сроках гестации, замедленным процессом внутриутробного развития либо комбинацией указанных причин. В первом случае речь идет о преждевременных родах и недоношенности новорожденного, под которыми, согласно определению, понимают роды на сроках гестации менее 37 нед. Об очень преждевременных родах принято говорить при сроках гестации менее 32 нед., а об экстремально преждевременных родах – при сроке гестации менее 28 нед. (табл. 9). В случае замедления скорости внутриутробного роста плода принято говорить о задержке (замедлении) внутриутробного развития (ЗВУР). До настоящего времени не существует общепринятого определения ЗВУР, однако чаще всего это состояние определяется как рождение ребенка любого гестационного возраста, имеющего массу тела ниже 10 % центиля для соответствующего срока беременности (рис. 68).
Выделяют два принципиальных типа ЗВУР в зависимости от сроков неблагоприятных антенатальных воздействий на плод (Villar J., Belizan J. M., 1982). Если плод испытывает неблагоприятные воздействия на ранних стадиях внутриутробного развития, можно ожидать у него нарушений как весовых, так и ростовых прибавок. Если же неблагоприятные факторы оказывают свое влияние на сроках 27–30 нед. гестации, результатом может быть задержка нарастания массы плода, однако эффект в отношении длины может быть не столь отчетливо выражен. В целях распознавания различных вариантов ЗВУР широкое распространение получило исследование массо-ростового (пондерального) индекса (МРИ) (ponderal index), вычисляемого по формуле:
Таблица 9
Категории гестационного возраста в зависимости от числа полных недель беременности
Рис. 68. Соотношение антропометрических характеристик плода и сроков беременности (по: Valman H. B., Thomas R., 2009):
P – центили распределения
МРИ = Масса при рождении, г * 100/(Длина тела, см)3.
В зависимости от значений массы тела и МРИ предлагается классифицировать ЗВУР. Первый тип является классическим, характеризующимся практически нормальным ростом скелета и головы, но сниженным количеством подкожного жира и снижением мышечной массы. Данный вариант также описывается в литературе как синдром Клиффорда, как диспропорциональная, асимметричная задержка роста, подострый вариант ЗВУР. Полагают, что подобный вариант ЗВУР характерен для тех случаев, когда задержка роста манифестирует на последних неделях беременности. Дети с данным вариантом ЗВУР характеризуются максимальным риском ранних осложнений в послеродовом периоде. В отечественной литературе нередко в качестве синонима используется термин «гипотрофический вариант ЗВУР» (Шабалов Н. П., 2003; 2004; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Второй тип, называемый также хроническим, характеризуется одновременным нарушением процессов роста мягких тканей и скелета. Он также именуется симметричным, пропорциональным. Полагают, что дети из этой группы характеризуются наибольшим риском последующих отдаленных осложнений, а риск непосредственных осложнений в неонатальном периоде у них не столь высок. Отечественными авторами для характеристики данного варианта нарушения внутриутробного развития используется термин «гипопластический вариант ЗВУР» (Шабалов Н. П., 2003; 2004; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Наконец, предлагают выделять третий, смешанный тип ЗВУР, который несет на себе отпечаток первых двух вариантов и, возможно, ассоциируется с последующими осложнениями, характерными для обоих типов ЗВУР.
Преждевременные роды и нарушение процессов роста плода, проявлениями которого являются ММТ и ЗВУР, имеют, по мнению некоторых исследователей, различные последствия для роста и развития ребенка. Полагают, что в экономически развитых странах частота преждевременных родов влияет на уровень младенческой смертности в значительно большей степени, чем частота ЗВУР (Wilcox A. J., Skjaerven R., 1992). С другой стороны, последствия ЗВУР в отношении нервно-психического и физического развития ребенка оказываются более выраженными на отдаленных этапах онтогенеза, нежели в периоде новорожденности (Ounsted M., 1988), тогда как неблагоприятное влияние недоношенности более отчетливо проявляет себя именно в неонатальном периоде.
Из сказанного следует, что использование массы тела новорожденного в качестве индикатора нарушения антенатального развития плода является наиболее доступным и поддающимся объективному анализу подходом.
Частота преждевременных родов в экономически развитых странах составляет от 6 до 13 %, а в развивающихся странах их частота может быть еще более высокой, достигая 20–40 % (Johansson S., Cnattingius S., 2010). К категории очень недоношенных детей, родившихся до 32 нед. гестации, относятся около 15 % всех детей, родившихся преждевременно в экономически развитых странах, что соответствует 1–2 % от всех родов (Hamilton B. E. [et al.], 2007).
Преждевременные роды, рождение ребенка с ММТ и ЗВУР характеризуются во многом сходными факторами риска, причем факторы риска ММТ и ЗВУР в целом исследованы лучше, чем причины наступления преждевременных родов (Kramer M. S., 1987). Наиболее значимыми из установленных факторов риска являются следующие (Marini A., Vegni C., 1989):
– демографические: возраст матери (моложе 17 или старше 34 лет), неполная семья, низкий социально-экономический статус;
– факторы микросоциального окружения: курение матери, нарушение питания, злоупотребление алкоголем, наркомания, отсутствие адекватного пренатального наблюдения;
– факторы риска, предшествовавшие наступлению беременности: малая масса тела матери, низкий рост матери, аномалии половых органов, болезни, не связанные с беременностью (нефрит, хроническая артериальная гипертензия и иные сердечно-сосудистые заболевания, заболевания печени);
– отягощенный акушерский анамнез: предшествующие рождения детей с ММТ и ЗВУР, предшествующие преждевременные роды, предшествующие случаи внутриутробной смерти плода или смерти новорожденного;
– медицинские факторы риска в ходе текущей беременности: высокий порядковый номер родов, многоплодная беременность, инфекции, передающиеся половым путем; аномалии плода, отслойка плаценты, низкое диастолическое артериальное давление, высокое систолическое артериальное давление, гестоз беременных;
– факторы внутриутробного стресса плода: неадекватное увеличение объема циркулирующей крови у матери, доказанное загрязнение окружающей среды, доказанные инфекции мочеполовой системы у матери.
Влияние большинства перечисленных факторов на течение беременности и развитие плода обсуждалось в предыдущих разделах (см. гл. 3).
Принципиально важным является тот факт, что пренатальная депривация, связанная с нежеланной беременностью, повышает риск рождения ребенка недоношенным и/или с признаками ЗВУР Исследователи отмечали, что вероятность преждевременного окончания нежеланной беременности в 3,7 раза выше, а дети рождались с низкой массой тела в 2,3 раза чаще, чем в случаях желанной беременности. Задержка внутриутробного развития плода в 1,6 раз чаще отмечалась при нежеланной беременности (Сафонова Т. Я [и др.], 1990).
Недоношенный ребенок имеет ряд отличительных внешних признаков, выраженность которых зависит от срока гестации: че меньше гестационный возраст, тем больше таких признаков и он выражены отчетливее (рис. 69). Малая длина тела и пониженное питание свойственны практически всем недоношенным новорожденным. Для недоношенных детей характерно непропорциональное телосложение: относительно большие голова и туловище, коротки шея и ноги, низкое расположение пупка. Эти особенности частично обусловлены тем, что темп роста нижних конечностей увеличивается во второй половине беременности. Для недоношенных новорожденных детей с экстремально низкой массой тела характерна выраженная гиперемия (краснота) кожных покровов. Следующей особенностью кожных покровов недоношенных детей является обилие пушковых волос (лануго), присутствующих не только на плечах и спине (как у доношенного ребенка), но также на щеках, бедрах, ягодицах. Подкожный жировой слой истончен или отсутствует, сохраняется лишь в области щек. К моменту рождения ногти достаточно хорошо сформированы, однако часто не доходят до кончиков пальцев. Ногти достигают кончика пальца при сроке беременности 28–32 нед., а при сроке свыше 35 нед. выступают за край пальца. У недоношенных детей ушные раковины мягкие вследствие недоразвития хрящевой ткани. Череп более круглый, чем у доношенных детей (после исчезновения родовой конфигурации), кости его податливы, швы и роднички открыты.
Рис. 69. Недоношенный ребенок
Отмечается преобладание мозгового черепа над лицевым. Половая щель у девочек зияет, так как большие половые губы не прикрывают малые. Яички у мальчиков не опущены в мошонку и находятся в паховых каналах или в брюшной полости. Необходимо отметить, что ни один из внешних признаков в отдельности не может считаться безусловным признаком недоношенности, учитывается только их совокупность. Следует оценивать гестационный возраст ребенка по совокупности морфологических данных и нейромышечной зрелости в первые сутки жизни, и с указанной целью используются специальные разработанные шкалы.
Недоношенный ребенок характеризуется и многочисленными функциональными особенностями. Для таких детей характерны вялость, сонливость, слабый крик, угнетение мышечного тонуса, ослабление сосательного рефлекса, несовершенство терморегуляции. Дыхание недоношенного ребенка отличается от дыхания доношенного большей частотой и лабильностью, поверхностным характером дыхательных движений, неравномерностью глубины дыхания, появлением респираторных пауз. Для таких детей весьма характерны остановки дыхания (апноэ), а также чередование эпизодов респираторной активности с паузами в дыхании – так называемое периодическое дыхание, которое наиболее отчетливо проявляется во время сна (Кельмансон И. А., 2006). Имеются и функциональные особенности сердечно-сосудистой системы, которые проявляются в преобладании симпатического отдела вегетативной нервной системы. ЧСС у недоношенных в период новорожденности достигает 140–160 в минуту, а при беспокойстве может достигать 200–220/мин (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Артериальное давление неустойчиво, регуляция сосудистого тонуса нарушена. У недоношенного ребенка (особенно экстремально недоношенного), а также при экстремально малой массе тела в положении ребенка на боку отмечается разная окраска кожи: нижняя половина – розового
цвета, верхняя – белого (симптом Финкельштейна). Отмечается также функциональная незрелость почек, что проявляется в низкой клубочковой фильтрации и несовершенстве почечной регуляции концентрации электролитов. Потеря массы тела в период новорожденности составляет у недоношенных детей 9—14 % по отношению к массе при рождении, а восстановление исходных показателей растянуто во времени. Значительно чаще у недоношенных детей наблюдается повышение уровня билирубина, а незрелость механизмов его метаболизма создает угрозу билирубиновой интоксикации.
Недоношенность требует проведения многочисленных мероприятий, направленных на выхаживание ребенка, поддержание его жизненных функций. Главное условие для выхаживания – снижение повреждающего действия внешних факторов, раннее рациональное питание при минимизации лекарственных воздействий (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Особое внимание следует уделять температуре воздуха, поскольку у недоношенных детей (особенно у экстремально недоношенных) существенно нарушена способность к терморегуляции. Переохлаждение ребенка может наступить даже при проведении самых простых процедур, таких как смена пеленок. В свою очередь стресс, связанный с охлаждением, влечет за собой изменение физиологических процессов, повышает риск заболеваний. Поддержание специального микроклимата (теплового режима, оптимальной влажности воздуха) достигается в ряде случаев помещением недоношенного ребенка в инкубатор – кувез (рис. 70).
Рис. 70. Недоношенный новорожденный ребенок в кувезе
Специфическим вариантом выхаживания недоношенных и/или маловесных детей является так называемый «метод кенгуру» (kangaroo baby care), или контакт «кожа-к-коже» («skin-to-skin»). Ребенок при этом располагается между молочными железами матери, грудью к груди женщины. Голова ребенка повернута в сторону, а сам ребенок закрепляется в указанной позиции при помощи специальных фиксаторов (рис. 71).
При температуре окружающего воздуха 22–24 °C ребенок, находясь на теле матери, может обходиться без специальной одежды, кроме пеленки, носочков и шапочки. При более низкой температуре воздуха следует надеть на ребенка безрукавку из хлопка, открытую спереди, что обеспечивало бы кожный контакт с телом матери: грудью, животом, лицом, руками и ногами ребенка. Мать может укрыть себя и ребенка своей обычной одеждой (рис. 72). Начать выхаживание по «методу кенгуру» можно после стабилизации состояния недоношенного ребенка.
Важнейшими положениями при организации ухода за недоношенным ребенком по «методу кенгуру» являются следующие (WHO, 2003):
1. Метод обеспечивает непрерывный и продолжительный контакт «кожа-к-коже» матери и ребенка.
2. Он предполагает в идеальном случае исключительно грудное вскармливание ребенка.
3. Он начинает применяться в роддоме и продолжается в домашних условиях.
4. Выписка ребенка и матери возможна в более ранние сроки.
5. Матери в домашних условиях получают адекватную поддержку и наблюдение.
6. Это щадящий, эффективный метод, позволяющий избежать излишней медицинской «активности» вокруг недоношенного ребенка.
Такой метод имеет определенные преимущества, так как не нарушает непосредственного контакта матери и ребенка, стимулирует кормление ребенка грудью, улучшает психомоторное развитие ребенка. Исследования показали, что в условиях выхаживания новорожденного по «методу кенгуру» у него отмечаются более стабильные показатели ЧСС, температуры, частоты дыхания, при этом не возрастает риск возникновения апноэ недоношенных (Whitelaw A., 1990). В условиях выхаживания по «методу кенгуру» у недоношенных детей отмечаются более продолжительные эпизоды глубокого сна, а на ЭЭГ выявляются более зрелые варианты биоэлектрической активности головного мозга, которые не определяются у детей, находящихся в инкубаторе, что косвенно свидетельствует об улучшении процесса формирования синапсов. У женщин отмечалась лучшая лактация. Формирование материнско-младенческой привязанности также оптимизируется на фоне такой методики выхаживания недоношенных детей (Feldman R. [et al.], 2002). У самих детей к 6 мес. жизни улучшаются характеристики двигательной активности, отмечается более продолжительный спокойный сон, ускоренное созревание тонуса блуждающего нерва, развитие ориентировочных реакций, феномена габитуации и в целом наблюдается ускорение темпов психомоторного развития (Feldman R. [et al.], 2002; Feldman R., Eidelman A. I., 2003). Уход за младенцами с обеспечением контакта «кожа-к-коже» может с успехом осуществляться и отцом ребенка с теми же позитивными эффектами.
Рис. 71. Расположение ребенка на теле матери при уходе по «методу кенгуру» (по: WHO, 2003)
Рис. 72. Ребенок, зафиксированный на теле родителей (по: WHO, 2003)
Следует отметить, что контакт «кожа-к-коже» родителей и ребенка является одним из компонентов кинестетической стимуляции младенца, которая, как показано, улучшает темпы психомоторного развития и качество сна у детей, родившихся с малой массой тела (Kelmanson I. A., Adulas E. I., 2006; 2009).
Несмотря на достижения в области выхаживания недоношенных детей, недоношенность является фактором риска развития ряда заболеваний и патологических состояний, наблюдающихся в периоде новорожденности, которые дополнительно усугубляют состояние ребенка и существенно влияют на прогноз (табл. 10). Недоношенность, особенно экстремальная, сопряжена и с высоким риском младенческой смертности, что связано с серьезными психологическими проблемами для родителей и семьи в целом (Исаев Д. Н., 2004; Добряков И. В., 2010). Характер и суть этих проблем во многом совпадают с теми, которые возникают на фоне невынашивания беременности (см. гл. 5).
Следует также иметь в виду, что сами по себе мероприятия, направленные на выхаживание экстремально недоношенных новорожденных, в ряде случаев несут в себе риск нежелательных побочных эффектов и осложнений. Так, лечение бронхолегочной дисплазии (БЛД), которая сочетается с хронической гипоксией, предполагает длительное назначение детям кислорода, что в свою очередь приводит к увеличению риска последующих нарушений когнитивных функций у ребенка (Anderson P. J., Doyle L. W., 2006). Негативный эффект оказывает и неизбежное в подобных случаях назначение ребенку кортикостероидных препаратов (в частности, дексаметазона). Эти гормональные препараты оказывают негативное влияние на формирование структуры головного мозга, приводя к существенному уменьшению объема серого вещества коры даже при отсутствии иной церебральной патологии (Murphy B. P. [et al.], 2001). Возникающие структурные нарушения головного мозга могут сохраняться в течение длительного времени, отрицательно влияют на последующее психомоторное развитие детей, в частности на когнитивные способности ребенка, что особо отчетливо проявляется в случае экстремально малой массы тела ребенка (Lodygensky G. A. [et al.], 2005; Vohr B. R. [et al.], 2005). Понимание таких возможных отдаленных побочных эффектов послужило одним из оснований для пересмотра показаний к назначению глюкокортикоидных препаратов недоношенным детям с целью лечения и профилактики хронических заболеваний легких (AAP, 2002).
Таблица 10
Важнейшие патологические состояния, ассоциированные с недоношенностью (по: Johansson S., Cnattingius S., 2010)
Визуализирующие методы исследования головного мозга недоношенных детей показали тотальное уменьшение у них содержания белого и серого вещества (Inder T. E. [et al.], 1999), особенно отчетливо проявляется снижение объема серого вещества в затылочных и теменных участках (Peterson B. S. [et al.], 2003). Подобные изменения рассматриваются как факторы риска формирования детского церебрального паралича (ДЦП) у детей, родившихся недоношенными. Известно, что недоношенность, рождение ребенка с ММТ и ЗВУР и связанные с этим патологические состояния являются одной из ведущих причин развития ДЦП (Шипицына Л. М., Мамайчук И. И., 2001; Шипицына Л. М., 2010). Частота ДЦП у детей, родившихся с очень малой массой тела и очень недоношенных, составляет 40—100 случаев на 1000, в то время как частота данной патологии среди детей, родившихся доношенными, составляет 1 на 1000 (Himmelmann K. [et al.], 2005), причем самой распространенной клинической формой является спастическая диплегия (Vohr B. R. [et al.], 2005). Патогенез ДЦП, как полагают, связан с механизмами специфического повреждения незрелого головного мозга. Данные ядерного магнитного резонанса свидетельствуют о том, что у 90 % детей с проявлениями ДЦП выявляются признаки имевшихся внутричерепных кровоизлияний, кисты в результате повреждения перивентрикулярного белого вещества мозга, инфаркты мозга (Krageloh-Mann I., Horber V., 2007). Выраженность и локализация повреждения перивентрикулярного белого вещества определяют клиническую форму ДЦП, а также наличие или отсутствие сопутствующих нарушений (например, задержки психического развития, нарушений зрения).
Ретинопатия недоношенных является наиболее частой причиной серьезных нарушений зрения у детей. Тяжелая форма ретинопатии недоношенных формируется у 6 % выживших детей, родившихся с массой тела менее 1251 г. Впоследствии, в дошкольном возрасте, частота выявления резкого снижения остроты зрения составляет от 3,7 до 20 %, что зависит от степени тяжести ретинопатии недоношенных, диагностированной в периоде новорожденности (Msall M. E. [et al.], 2000). Динамическое наблюдение за детьми, родившимися с экстремально малой массой тела, позволило выявить, что в 5-летнем возрасте у 10 % имелись проявления астигматизма, у 2 % – проявления гиперметропии, у 4 % – амблиопии; 2 % детей имели односторонний амавроз, а 1 % – двусторонний амавроз (Mikkola K. [et al.], 2005).
Недоношенность является фактором риска нарушений слуха у ребенка. В целом диагностируемая частота нарушений слуха у детей составляет 2–3 случая на 1000 новорожденных, при этом ведущей причиной ненаследственных вариантов нарушений слуха является недоношенность (Roizen N. J., 1999). Около 15 % детей со стойкими нарушениями слуха были подвергнуты реанимационным вмешательствам в периоде новорожденности, связанным с недоношенностью, незрелостью и/или малой массой тела (Hille E. T. [et al.], 2007).
Из сказанного следует, что недоношенность является одной из ведущих причин формирования сложных нарушений развития ребенка (Шипицына Л. М., 2010).
Недоношенность и/или малая масса тела ребенка при рождении оказывают серьезное негативное влияние на его последующее развитие, даже при отсутствии грубой органической патологии мозга. Определенные структурные нарушения головного мозга, связанные с недоношенностью, могут сохраняться и в последующие возрастные периоды. Так, у детей, родившихся очень недоношенными и с очень малой массой тела, впоследствии отмечается общее уменьшение объема коры больших полушарий, расширение боковых желудочков мозга (Cooke R. W., Abernethy L. J., 1999; Nosarti C. [et al.], 2002; Allin M. [et al.], 2004; Kesler S. R. [et al.], 2004). У детей младшего школьного и подросткового возраста, родившихся недоношенными, определялось снижение объема серого вещества головного мозга (Nosarti C. [et al.], 2002; Peterson B. S. [et al.], 2003), прежде всего в височной, лобной и теменной долях (Peterson B. S. [et al.], 2003). Выявлено также повреждение белого вещества в различных участках головного мозга, в том числе в лобной, теменной, височной и затылочной долях (Gimenez M. [et al.], 2006; Nosarti C. [et al.], 2008). Последствиями рождения детей очень недоношенными и/или с очень малой массой тела является также уменьшение размера гиппокампа (Nosarti C. [et al.], 2002), мозжечка (Allin M. [et al.], 2001), мозолистого тела (Nosarti C. [et al.], 2004; Narberhaus A. [et al.], 2008), хвостатого ядра (Abernethy L. J. [et al.], 2002) и таламуса (Gimenez M. [et al.], 2006). Эти данные свидетельствуют о том, что мозг, формирующийся в ходе развития ребенка, родившегося недоношенным, отличается по своей структуре от мозга, формирующегося у доношенного ребенка. В подобных условиях окончательно сформировавшийся мозг может содержать в своем составе такие структурные и функциональные элементы, которые отсутствуют в норме (Thomas M., Karmiloff-Smith A., 2002). Сказанное позволяет объяснить, почему многие кортикальные и субкортикальные аномалии, выявляемые у детей на фоне недоношенности, нередко сочетаются с последующим повышенным риском развития ряда патологических состояний.
Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что дети, родившиеся очень недоношенными и (или) с очень малой массой тела, впоследствии характеризуются повышенным риском эмоциональных расстройств и нарушений поведения. В их числе повышенный риск нарушений внимания (Breslau N. [et al.], 2000; Elgen I. [et al.], 2002), СДВГ (Botting N. [et al.], 1997), раннего аутизма (Limperopoulos C. [et al.], 2008), энуреза (Elgen I. [et al.], 2002), тревожных расстройств (Gale C. R., Martyn C. N., 2004), депрессии (Gale C. R., Martyn C. N., 2004; Patton G. C. [et al.], 2004).
Рождение ребенка в исходе преждевременных родов и с признаками ЗВУР сопровождается повышенным риском последующих госпитализаций по поводу различных психических заболеваний, что проявляется в подростковом возрасте и во взрослом состоянии (Monfils Gustafsson W. [et al.], 2009). По данным систематических обзоров, осложненное течение беременности матери, включая развитие преэклампсии, нарушение роста и развития плода, приводящее к малой массе тела при рождении, асфиксия новорожденного являются факторами риска последующего развития шизофрении (Cannon M. [et al.], 2002). Повышенный риск формирования нервной анорексии у девушек в возрасте от 10 лет до 21 года наблюдался в тех случаях, когда они рождались недоношенными (на сроке 32 нед. гестации и менее), причем риск существенно увеличивался в тех случаях, когда недоношенность сочеталась с признаками ЗВУР (Cnattingius S. [et al.], 1999).
Говоря о последствиях недоношенности для когнитивного развития ребенка, можно отметить, что очень недоношенные дети и (или) дети, родившиеся с очень малой массой тела, характеризуются более низкими значениями IQ по сравнению с их сверстниками, имеют затруднения в обучении (Isaacs E. B. [et al.], 2000; Taylor H. G. [et al.], 2000; Hack M. [et al.], 2002; Nosarti C. [et al.], 2007; Allin M. [et al.], 2008). Нарушение когнитивных функций также во многом зависит от объема повреждения белого вещества головного мозга у ребенка (Woodward L. J. [et al.], 2006). Специфические проблемы когнитивной сферы, выявляемые впоследствии у детей, родившихся недоношенными, относятся к области так называемых исполнительных функций, т. е. к набору высокоуровневых процессов, позволяющих планировать текущие действия в соответствии с общей целью, изменять реакцию в зависимости от контекста, избирательно уделять внимание нужным стимулам. Эти функции задействуются при появлении новых, ранее не встречавшихся стимулов, обеспечивая когнитивную гибкость. Отмечено, что в дошкольном и школьном возрасте у детей, родившихся очень недоношенными и (или) с очень малой массой тела, чаще выявляются нарушения исполнительных функций, в том числе оперативной памяти, способности к планированию, последовательному осуществлению двигательных актов, пространственной ориентировке (Waber D. P., McCormick M. C., 1995; Anderson P. J., Doyle L. W., 2004; Woodward L. J. [et al.], 2005). Многие проявления нарушения исполнительных функций сохраняются у таких детей в подростковом возрасте и даже во взрослом состоянии (Taylor H. G. [et al.], 2004).
Недоношенность является фактором риска последующих нарушений речи. У детей отмечается задержка формирования речи (Largo R. H. [et al.], 1986), нарушения артикуляции и построения грамматических конструкций (Largo R. H. [et al.], 1990). В школьном возрасте нередко отмечается нарушение способности к чтению (Hall A. [et al.], 1995).
В школьном возрасте имеющиеся когнитивные нарушения и нарушения речи часто приводят к плохой успеваемости этих детей (Saigal S. [et al.], 2003; Vohr B. R. [et al.], 2004).
Рождение ребенка с малой массой тела и/или недоношенным является фактором риска последующего формирования различных соматических нарушений, заболеваний и патологических состояний. Так, на первом году жизни такие дети характеризуются повышенным риском патологических нарушений дыхания во время сна (синдром ночного апноэ), у них наблюдается высокий риск развития синдрома внезапной смерти младенца (Кельмансон И. А., 1996; 2006). В дальнейшем, в подростковом возрасте и во взрослом состоянии, отмечается повышение риска формирования патологии сердечно-сосудистой (артериальная гипертензия, коронарная патология, инсульты), дыхательной (бронхиальная астма, хронический бронхит), эндокринной (ожирение, сахарный диабет) систем (Кельмансон И. А., 1999; Barker D. J., 1994; Barker D. J., Law C. M., 1994). Отмеченные факты являются отражением концепции антенатального программирования риска патологических состояний и заболеваний, наблюдаемых во взрослом состоянии (Lucas A., 1991) (см. гл. 3).
Новорожденный ребенок в силу своих анатомо-физиологических особенностей склонен к возникновению ряда заболеваний и патологических состояний, причем недоношенность и/или малая масса тела при рождении делают его особо уязвимым. Говоря в целом о структуре заболеваемости новорожденных детей, можно отметить, что важное место занимают перинатальные энцефалопатии (преимущественно гипоксически-ишемическая энцефалопатия и внутричерепные кровоизлияния – чаще внутрижелудочковые у недоношенных детей с малым гестационным возрастом), синдром дыхательных расстройств (СДР) и другие пневмопатии, пневмонии, асфиксия, врожденные пороки развития, родовые травмы, гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробные инфекции, сепсис.
Асфиксия новорожденного ребенка – это отсутствие эффективного газообмена в легких сразу после рождения. Частота рождения детей в состоянии асфиксии – 1,0–1,5 %. К числу причин, приводящих к развитию асфиксии, можно отнести недостаточность кровоснабжения материнской части плаценты, гипоксию у матери, патологию плаценты, недостаточность дыхательных усилий новорожденного. Примерно у 25–27 % детей, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии, имеются врожденные пороки развития мозга. Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных (особенно при очень малой массе при рождении), переношенных детей и детей с задержкой внутриутробного развития (Шабалов Н. П., 2003; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004).
Для оценки наличия асфиксии и степени ее тяжести широкое распространение получила шкала, предложенная американским акушером В. Апгар (1952). При помощи данной шкалы проводится оценка состояния новорожденного через 1 и 5 мин после рождения (табл. 11). Нормальным показателем является оценка по шкале Апгар 8—10 баллов. При средней степени тяжести асфиксии оценка на 1-й минуте составляет 4–6 баллов и к 5-й минуте не достигает 7 баллов. Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку 3 балла и меньше через 1 мин и клинические признаки шока. Окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.
Таблица 11
Шкала Апгар
Асфиксия средней тяжести характеризуется тем, что впервые минуты жизни отмечается умеренно выраженный синдром угнетения ЦНС: снижение спонтанной двигательной активности, реакции на осмотр, угнетение рефлексов новорожденных (особенно часто – автоматической ходьбы, опоры, ползания по Бауэру). Крик отсутствует или малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия»), однако при назначении кислорода быстро розовеют. У ребенка выявляют учащение сердечных сокращений (тахикардию), глухость тонов сердца, ослабленное дыхание, наличие хрипов в легких. Обычно в первые часы жизни синдром угнетения сменяется повышенной возбудимостью: характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия, спонтанный рефлекс Моро. При этом может наблюдаться снижение или угнетение рефлексов опоры, ходьбы и ползания по Бауэру, мышечная гипотония или дистония. Описанные нарушения являются функциональными и преходящими. В случае проведения адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода. При тяжелой асфиксии состояние ребенка при рождении расценивается как крайне тяжелое: спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр, мышечный тонус обычно отсутствуют, имеются признаки комы или ступора: отсутствует реакция на осмотр и болевое раздражение, выражены адинамия, арефлексия, атония. Глаза закрыты, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует. Физиологические рефлексы угнетены. Цвет кожных покровов синюшно-бледный или бледный («белая асфиксия») и восстанавливается при активной оксигенации медленно. Над легкими выслушивают хрипы на фоне ослабленного дыхания. Отмечаются эпизоды остановки дыхания (апноэ). Тоны сердца приглушенные или глухие, артериальное давление снижено, возможно развитие сердечной недостаточности. Могут быть признаки динамической кишечной непроходимости. На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома: крупноразмашистый тремор, глазная симптоматика, выбухание большого родничка; нередко отмечается судорожный синдром при сохранении мышечной гипотонии; отсутствие сосательного и глотательного рефлексов. При благоприятном течении со вторых-третьих суток появляются признаки стабилизации гемодинамики, сухожильные рефлексы, физиологические рефлексы новорожденного, а также самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлексы. Лечение асфиксии предполагает проведение реанимационных мероприятий по специальной схеме. Состояние ребенка после перенесенной асфиксии при любой тяжести асфиксии в момент рождения определяется условиями внутриутробного развития, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений, а также адекватностью выхаживания. Прогностически неблагоприятным является сохранение низкой оценки по шкале Апгар (3 балла и менее) через 15 мин после рождения и позднее, развитие судорог в первые часы жизни, гипоксически-ишемической энцефалопатии II–III степени.
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) является прямым следствием анте-, интранатальной или смешанной гипоксии. В развитии ГИЭ играют роль как гипоксия, так и нарушение мозгового кровообращения (ишемия). Для доношенных новорожденных при гипоксии мозга характерно поражение коры головного мозга и подкоркового белого вещества, вследствие чего при неблагоприятном течении данного состояния могут развиться спастическая тетраплегия и интеллектуальная недостаточность. Другим вариантом поражения мозга у доношенных является вовлечение в патологический процесс базальных ганглиев и таламуса, что приводит к развитию хореоатетоза и задержке психического развития. Очаговый (фокальный) и мультифокальный некроз коркового и подкоркового белого вещества свойствен как доношенным, так и недоношенным детям, при этом могут формироваться гемипарезы и фокальные припадки. Общим типом поражения мозга является селективный и диффузный некроз нейронов. Особенностью селективного некроза у доношенных детей является его локализация в коре головного мозга, таламусе, мозжечке, стволе головного мозга и спинном мозге, при этом острая и тяжелая гипоксия приводит, как правило, к стволовым и спинальным нарушениям, а хроническая и легкая гипоксия – к корковым. При неблагоприятном исходе у детей развиваются спастическая тетраплегия, интеллектуальная недостаточность, стволовая дисфункция, судороги. У недоношенных детей селективный некроз нейронов преобладает в диэнцефальной
области и коре головного мозга, что может сформировать спастическую тетраплегию, поражение черепно-мозговых нервов, синдром дефицита внимания и гиперактивности, а также гипоталамический синдром. Типичными для повреждения мозга на фоне гипоксии у недоношенных детей являются пери– и интравентрикулярные поражения, исходом которых могут быть спастические пара– и тетраплегии, интеллектуальная недостаточность, снижение зрения.
Предложено выделять ряд стадий ГИЭ (табл. 12). Наряду с клиническими исследованиями, большое значение для оценки тяжести ГИЭ имеют инструментальные данные. Так, методы визуализации (нейросонография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) дают возможность оценить структуру мозгового вещества, наличие или отсутствие пороков развития, размеры и форму ликворных пространств. Магнитно-резонансная томография является наиболее информативным методом визуализации, и с ее помощью удалось установить фазы течения ГИЭ: острая (до 5 дней), подострая (до 20 дней) и хроническая (до 56 дней).
Среди методов нейрофизиологической диагностики ГИЭ необходимо отметить электроэнцефалографию (ЭЭГ), которая позволяет распознать различные стадии ГИЭ, выявить типы основных неврологических синдромов. Вызванные потенциалы (ВП) являются наиболее информативным методом диагностики, который со 100-процентной точностью позволяют прогнозировать неблагоприятный исход ГИЭ и глухоту (слуховые стволовые ВП), слепоту (зрительные ВП), развитие детского церебрального паралича (соматосенсорные ВП) (Шипицына Л. М., Вартанян И. А., 2008). Лечение ГИЭ включает в себя борьбу с гипоксией, коррекцию метаболических нарушений, вызванных гипоксией; лечение отека мозга и улучшение метаболизма клеток головного мозга. Прогноз при ГИЭ зависит от тяжести перенесенной гипоксии. При I стадии ГИЭ прогноз для полного неврологического выздоровления благоприятный, при II стадии – сомнительный и зависит от результатов дополнительных методов исследования, при III стадии – неблагоприятный. К неблагоприятным исходам ГИЭ относят: детский церебральный паралич, задержку психического развития, эпилептические припадки, гидроцефалию, синдром дефицита внимания и гиперактивности, поражения зрительного и слухового анализаторов, косоглазие. Недоношенность ребенка в сочетании с тяжелой асфиксией и выраженной ГИЭ является одной из ведущих причин сложных нарушений развития у детей.
Таблица 12
Стадии постгипоксической энцефалопатии у доношенных новорожденных (по: Sarnat H. B., Sarnat M. S., 1976)
Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) – заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом вследствие несовместимости плода и матери по эритроцитарным антигенам: системы «резус», АВ0 или более редким факторам. При резус-конфликте, как правило, имеет место предшествующая сенсибилизация резус-отрицательной матери (аборты, рождение резус-положительного ребенка при предшествующей беременности). При несовместимости плода и матери по системе АВ0 ГБН может развиваться даже при первой беременности, так как ведущим патогенетическим моментом является нарушение плацентарного барьера, вызванное различными причинами: гестозом, соматическими заболеваниями матери, инфекцией, гипоксией, прививками. Наиболее часто ГБН в связи с конфликтом по системе АВ0 возникает при наличии у матери группы 0(I), а у ребенка – А(II). Наибольшую опасность при ГБН представляет высокий уровень в крови неконъюгированного билирубина (НКБ), образующегося в результате разрушения (гемолиза) эритроцитов ребенка и обладающего способностью проникать в мозг, вызывая его поражение, так называемую ядерную желтуху. Имеет значение концентрация НКБ в крови: при его содержании 428–496 мкмоль/л ядерная желтуха возникает у 30 % детей, а при 518–684 мкмоль/л – у 70 %. Вероятность токсического воздействия НКБ на мозг ребенка определяется и наличием дополнительных факторов риска: недоношенностью ребенка, наличием асфиксии, сопутствующими инфекционными заболеваниями, голоданием ребенка, снижением уровня глюкозы в крови и рядом других. Выделяют несколько клинических вариантов ГБН. Отечная форма – наиболее тяжелое проявление ГБН. В анамнезе матери типичны: выкидыши, мертворождения, повторные аборты, рождение детей в исходе преждевременных родов. При ультразвуковом обследовании плода характерна так называемая «поза Будды», ореол вокруг свода черепа. Резко увеличена масса плаценты вследствие отека. Течение беременности часто осложняется преэклампсией и эклампсией. У ребенка при рождении имеется отек в брюшной полости (асцит), выраженный отек наружных половых органов, ног, головы. Резко увеличен живот (бочкообразный). Увеличены печень и селезенка. Имеются признаки расстройств кровообращения. Определяется тяжелая анемия. У выживших после активного лечения детей с врожденной отечной формой ГБН нередко развиваются тяжелые неонатальные инфекции, цирроз печени, энцефалопатии. Желтушная форма – наиболее часто диагностируемая форма ГБН. У части детей желтуха имеется уже при рождении (врожденная желтушная форма), у большинства она появляется в первые сутки жизни. Чем раньше появилась желтуха, тем обычно тяжелее течение ГБН. Характерны также увеличение печени и селезенки, желтушное окрашивание склер, слизистых оболочек. По мере нарастания уровня НКБ в крови у детей нарастают признаки синдрома угнетения ЦНС, связанные с билирубиновой интоксикацией (билирубиновая энцефалопатия), которая клинически может проявляться лишь на 3—6-е сутки. Выделяют четыре фазы течения билирубиновой энцефалопатии:
1. Доминирование признаков билирубиновой интоксикации, нарастающий синдром угнетения ЦНС: монотонный крик, снижение мышечного тонуса, отказ от пищи, срыгивание, рвота, патологическое зевание, блуждающий взгляд.
2. Появление классических признаков ядерной желтухи – спастичность, ригидность затылочных мышц, отсутствие реакции на звуковое раздражение, периодическое возбуждение и пронзительный «мозговой» крик, выбухание большого родничка, подергивание мышцлица или полная амимия, крупноразмашистый тремор, судороги; отмечаются остановки дыхания, нарушения сердечного ритма, летаргия, иногда – повышение температуры.
3. Период ложного благополучия – обратное развитие неврологической симптоматики, когда создается впечатление улучшения;
4. Период формирования клинической картины неврологических осложнений – клиника детского церебрального паралича; атетоз, хореоатетоз, парезы, глухота; задержка нервно-психического развития; дизартрия.
Указанные признаки начинают проявляться в конце периода новорожденности или на 3—5-м месяце жизни. Летальный исход как следствие поражений мозга, развития дыхательной и (или) сердечной недостаточности может быть в первые две фазы билирубиновой энцефалопатии.
Анемическую форму ГБН диагностируют у 10–20 % больных с ГБН. Дети бледные, вялые, плохо сосут и недостаточно прибавляют массу тела. Часто отмечается увеличение печени и селезенки, могут быть расстройства дыхания. Обнаруживают анемию разной степени выраженности. Уровень НБ обычно нормальный или умеренно повышенный. Часто анемия бывает случайной находкой и впервые обнаруживается на 2—3-й неделе жизни. Лечение ГБН в тяжелых случаях предполагает проведение заменного переливания крови ребенку. В более легких случаях ограничиваются консервативными мероприятиями. Течение и прогноз ГБН зависят от формы и тяжести болезни, своевременности и правильности лечения. При отечной форме болезни прогноз нередко неблагоприятный. Прогноз для жизни у большинства детей с желтушной формой – хороший. Вместе с тем всех детей, у которых наблюдались высокие цифры билирубина, необходимо направлять в неонатальные неврологические отделения для проведения реабилитации, так как у многих из них может формироваться задержка психомоторного развития.
Пневмония – воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легких, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявление осложнения какого-либо заболевания. Примерно у 0,5–1,0 % доношенных и до 10–15 % недоношенных новорожденных детей диагностируют пневмонию. В зависимости от сроков и обстоятельств проникновения инфекционного агента в легкие в неонатальном периоде выделяют следующие варианты пневмоний: врожденные трансплацентарные пневмонии, обусловленные проникновением возбудителя от матери к плоду через плаценту; внутриутробные антенатальные пневмонии, обусловленные проникновением возбудителей в легкие плода из околоплодных вод; интранатальные пневмонии, вызванные микроорганизмами матери, попавшими к ребенку в процессе родов при прохождении по инфицированным родовым путям; постнатальные пневмонии, при которых инфицирование произошло после рождения: в стационаре или вне стационара.
Ведущим патогенетическим звеном пневмонии является дыхательная недостаточность, приводящая к гипоксии (снижению уровня кислорода в крови и тканях), гиперкапнии (повышению концентрации СО2 в крови), ацидозу. Гипоксемия особенно сильно выражена при антенатальных пневмониях. Тканевая гипоксия обусловлена у новорожденных детей, больных пневмонией, не только легочными изменениями, но и гемодинамическими нарушениями, гиповитаминозами. Головной мозг наиболее чувствителен к гипоксемии и гипоксии, поэтому расстройства функций ЦНС часто сопутствуют пневмонии у новорожденных. В свою очередь нарушения функций ЦНС приводят к дальнейшему уменьшению глубины, расстройствам ритма и механики дыхания. Врожденные трансплацентарные пневмонии являются одним из проявлений генерализованной инфекции, которая, как правило, поражает печень, мозг, почки. Нередко дети рождаются в состоянии тяжелой асфиксии. В течение нескольких минут после рождения ребенка отмечают развитие одышки, вялость, приступы цианоза и апноэ, срыгивания, мышечную гипотонию и гипорефлексию, отечность. Увеличение печени выявляется с рождения. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком или слегка желтушные. Часто отмечаются геморрагический синдром, пенистые выделения изо рта. Определяются отчетливые местные изменения над легкими, характерные для пневмонии. Отмечаются тахикардия, приглушение тонов сердца, расширение границ. Вследствие особенностей реактивности новорожденного ребенка температура тела бывает нормальной или даже сниженной. Повышение температуры тела у доношенных детей наблюдается в конце первых двух суток жизни. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается. Выявляются признаки, типичные для внутриутробной инфекции. Интранатальные пневмонии могут протекать по-разному. В одних случаях пневмония развивается у ребенка, рожденного в асфиксии, с явлениями внутричерепной родовой травмы. У таких детей тяжесть состояния при рождении обусловлена не только инфекционным процессом в легких, но и неврологическими, сердечно-сосудистыми и обменными нарушениями. В других случаях возможно наличие «светлого» промежутка после рождения, когда расстройств дыхания не отмечают. После «светлого» промежутка развиваются нарастающие признаки дыхательной недостаточности – одышка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы апноэ, цианоз, беспокойство, возбуждение, которое затем сменяется вялостью, снижением активности при сосании или отсутствием сосательного рефлекса. Температура тела у доношенных новорожденных повышается примерно на вторые сутки жизни. Могут быть диарея, гнойный конъюнктивит, отит, пенистое отделяемое изо рта. Физикальные данные над легкими обычно достаточно характерны. Наблюдаются также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, бледный колорит кожи, отечность в низу живота. Ранние неонатальные пневмонии клинически начинаются с общих симптомов: вялости, отказа от сосания, снижения рефлексов новорожденных и мышечного тонуса, летаргии, кратковременных или более длительных подъемов температуры тела, тахипноэ (учащенное дыхание), тахикардии, отечности. Позднее появляются признаки поражения органов дыхания: одышка, приступы апноэ, раздувание крыльев носа, втягивание мечевидного отростка и межреберных промежутков при дыхании, хрипы, слышные на расстоянии; цианоз и соответствующие изменения в легких.
Течение пневмоний у новорожденных детей зависит от этиологии и тяжести заболевания, сопутствующей анте– и перинатальной патологии. К особенностям можно отнести более частое развитие критических состояний и осложнений.
Пневмонию диагностируют на основании учета анамнестических, эпидемиологических, клинических, рентгенологических и лабораторных данных.
Новорожденный ребенок, больной пневмонией, должен быть госпитализирован в бокс отделения интенсивной терапии. Мать должна находиться вместе с ребенком. Необходимо избегать тугого пеленания ребенка, применять регулярное проветривание помещения, профилактику перегревания и охлаждения, уход за кожей и слизистыми оболочками, частые перемены положения тела. Режим кормлений определяется возрастом и зрелостью больного, наличием или отсутствием кишечных, метаболических расстройств и сердечной недостаточности, толерантностью желудочно-кишечного тракта к пище. Кислородотерапия является обязательным компонентом лечения новорожденного ребенка с пневмонией в остром периоде. Это же касается и антибиотикотерапии, которую подбирают с учетом данных анамнеза, клинической картины, лабораторных и бактериологических исследований.
Профилактика пневмонии заключается в устранении предрасполагающих факторов, соблюдении санитарно-эпидемического режима в родильном доме, отделениях для новорожденных и недоношенных детей в больницах.
Менингит – воспаление оболочек головного и/или спинного мозга. Воспалительный процесс при менингите может быть локализован в мягкой и паутинной оболочках (лептоменингит), только в паутинной оболочке (арахноидит) или твердой мозговой оболочке (пахименингит). У новорожденных при менингите в процесс вовлечены все оболочки. Воспаление при менингите локализуется не только в оболочках головного мозга, но и в сосудистых сплетениях желудочков мозга (вентрикулит), что сопровождается повышенной продукцией церебральной жидкости, повышением внутричерепного давления, а нередко нарушением тока церебральной жидкости, что приводит к развитию гидроцефалии, энцефалопатии и инфаркта мозговой ткани. В воспалительный процесс могут вовлекаться и подоболочечные структуры мозга (менингоэнцефалит). Заболеваемость новорожденных менингитом в среднем составляет 0,3 на 1000 живорожденных детей, при этом у недоношенных новорожденных детей с очень низкой массой тела заболеваемость существенно выше. Наиболее частыми возбудителями менингита у детей первой недели жизни являются стрептококки группы В и кишечная палочка, полученные от матери. Возбудитель может проникать в мозговые оболочки гематогенным путем, а также путем распространения инфекции из очагов воспаления, локализовавшихся исходно в области волосистой части головы, придаточных пазух носа. Развитию заболевания способствуют такие факторы, как низкий гестационный возраст, кровоизлияния в мозг и его оболочки, пороки развития мозга, ГИЭ. Ранние клинические признаки менингита напоминают признаки сепсиса. Основными симптомами менингита у новорожденных детей являются: внезапное изменение характера крика, поведения (обычно появляются летаргия или сопор, кома; реже – возбуждение), гиперестезия, вялое сосание или анорексия (отказ от пищи), срыгивания, рвоты; судороги, запрокидывание головы назад. Позднее могут определяться выбухание большого родничка, ригидность шейных мышц. Возможно развитие как лихорадки, так и гипотермии. Подозрение на менингит является основанием для проведения люмбальной пункции и исследования ликвора, что позволяет подтвердить диагноз. Новорожденные дети, больные гнойным менингитом, должны находиться на отделении интенсивной терапии или реанимации. Этим детям часто требуется вспомогательная или искусственная вентиляция легких, терапия, направленная на устранение электролитных и сердечно-сосудистых расстройств. Проводится антибактериальная терапия, а выбор антибиотика зависит от этиологии заболевания и способности антибиотика проникать в спинномозговую жидкость и достигать в ней концентрации, достаточной для подавления возбудителя. Дозы антибиотиков при менингите должны быть максимальными. Путь введения антибиотиков – внутривенный в комбинации с внутримышечным. Основным лабораторным критерием эффективности антибиотикотерапии является санация ликвора, нормализация уровня глюкозы в спинномозговой жидкости, снижение уровня лейкоцитов в спинномозговой жидкости. Длительность курса антибиотикотерапии 2–3 нед. При установлении возбудителя менингита может проводиться пассивная иммунотерапия соответствующими иммуноглобулинами. Смертность при гнойном менингите у новорожденных высока: она колеблется в пределах 20–50 %. Менингит весьма опасен своими осложнениями, в числе которых гидроцефалия, слепота, глухота, абсцессы мозга. Приблизительно у 50 % выживших детей после перенесенного заболевания впоследствии сохраняются или развиваются неврологические дефекты, а менингит, перенесенный в периоде новорожденности, является одной из ведущих причин сложных нарушений развития у детей (Шипицына Л. М., 2010). Считается целесообразным уже на ранних этапах лечения новорожденных с менингитом использовать препараты, улучшающие обмен веществ в головном мозге, – пантогам, фенибут и др. После выписки из стационара дети в течение 3 лет должны регулярно осматриваться невропатологом.
Существенное место в общей структуре заболеваний новорожденных занимают гнойно-воспалительные заболевания. Везикуло-пустулез (стафилококковый перипорит) – заболевание, которое может начаться в середине неонатального периода: на коже ягодиц, бедер, естественных складок, головы появляются мелкие, поверхностно расположенные пузырьки размером до нескольких миллиметров, наполненные вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. Морфологическим субстратом заболевания является воспаление в области устьев потовых желез. Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Пузырьки лопаются через 2–3 дня с момента их появления. Образовавшиеся вследствие этого маленькие эрозии покрываются сухими корочками, не оставляющими после отпадения рубцов или пигментации. Пузырчатка новорожденных (пемфигус, пиококковый пемфигоид) может протекать в двух формах: доброкачественной и злокачественной. Доброкачественная форма характеризуется появлением на фоне красных пятен пузырьков и небольшого размера пузырей (до 0,5–1 см в диаметре), наполненных серозно-гнойным содержимым. Пузыри могут находиться на разных стадиях развития, вокруг пузыря отмечается венчик покраснения. Локализуются обычно на коже нижней половины живота, около пупка, на конечностях, в естественных складках. Высыпание пузырей может продолжаться несколько дней. Характерно, что на месте бывших пузырей появляются поверхностные эрозии, но корки потом не образуются. Состояние новорожденных детей может быть не нарушено или среднетяжелое. Возможно повышение температуры тела до субфебрильной. Интоксикация при данной форме заболевания обычно отсутствует, вместе с тем дети могут становиться беспокойными или вялыми. Прибавка в массе тела отсутствует. При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 1–2 нед. от начала заболевания. Злокачественная форма пузырчатки новорожденных детей характеризуется появлением на коже большого количества вялых пузырей, преимущественно больших размеров – до 2–3 см в диаметре. Кожа между отдельными пузырями может слущиваться. Состояние детей тяжелое, выражены симптомы интоксикации. Температура тела поднимается до фебрильной. Внешний вид ребенка напоминает таковой у больного сепсисом. В клиническом анализе крови характерно увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ и анемия разной степени тяжести. Заболевание нередко заканчивается сепсисом (или является его проявлением).
Мастит новорожденных детей – тяжелое заболевание, начинающееся на фоне физиологического нагрубания грудных желез. Клинически проявляется увеличением одной грудной железы, ее инфильтрацией. Покраснение (гиперемия) в первые дни может отсутствовать или быть слабо выраженным. Пальпация грудной железы сопровождается болезненностью – ребенок плачет, проявляет беспокойство. Состояние ребенка обычно ухудшается, он плохо сосет, повышается температура тела, появляются симптомы интоксикации. Из выходных протоков грудной железы при надавливании на нее или спонтанно отходит гнойное отделяемое. Заболевание опасно гнойно-септическими осложнениями.
Катаральный омфалит (мокнущий пупок) клинически характеризуется наличием серозного отделяемого из пупочной ранки и замедлением темпов ее заживления. В некоторых случаях отмечается легкая гиперемия и незначительная инфильтрация пупочного кольца. При образовании кровянистых корочек в первые дни после отпадения пуповинного остатка возможно скопление под ними необильного серозно-гнойного отделяемого. Состояние новорожденного не нарушено, температура тела нормальная. Изменений в анализе крови нет. Пупочные сосуды не пальпируются.
Гнойный омфалит – бактериальное воспаление дна пупочной ранки, пупочного кольца, подкожной жировой клетчатки вокруг пупочного кольца, пупочных сосудов. Заболевание начинается в конце раннего неонатального периода или на 2-й неделе жизни, нередко с симптомов катарального омфалита. Через несколько дней появляется гнойное отделяемое из пупочной ранки, отек и гиперемия пупочного кольца, инфильтрация подкожной жировой клетчатки вокруг пупка, вследствие которой пупок выбухает над поверхностью передней брюшной стенки. Кожа вокруг пупка гиперемирована, горячая на ощупь, характерно расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), красные полосы, обусловленные присоединением воспаления лимфатических сосудов. Появляются симптомы, характерные для инфекционного поражения пупочных сосудов. Состояние больного нарушено, ребенок становится вялым, хуже сосет грудь, срыгивает, уменьшается прибавка массы тела. Температура тела может быть повышена до фебрильной. В анализе крови – повышение количества лейкоцитов, увеличение СОЭ.
Конъюнктивиты (воспаления конъюнктивы глаз) обычно носят инфекционный характер и вызываются такими возбудителями, как хламидии, стафилококки, кишечная палочка, гонококки. Чаще конъюнктивитами болеют недоношенные дети, а также дети, инфицированные в родах, и новорожденные, матери которых перенесли ОРВИ в конце беременности. У детей наблюдается покраснение конъюнктивы, гнойное отделяемое из глаз. Общее состояние, как правило, не нарушено.
Остеомиелит – воспаление костного мозга, распространяющееся на надкостницу. Чаще поражаются бедренные и плечевые кости. Микробы попадают в кость, как правило, с током крови (гематогенно). Заболевание начинается с появления токсикоза, лихорадки, ограничения подвижности конечности, болезненности при пассивных движениях ее или пальпации места поражения. В дальнейшем появляется припухлость сустава, сглаженность его контуров, отек.
Существуют общие принципы лечения гнойно-воспалительных заболеваний новорожденных. Необходимо проведение противоэпидемических мероприятий. Ребенок незамедлительно переводится в специализированное инфекционное отделение детской больницы. Прием новорожденных детей в палату, откуда был выведен больной, прекращают, и проводится санитарная обработка помещения. Кожные покровы новорожденных, находившихся в одной палате с больным, осматриваются дежурным педиатром во время каждого пеленания детей. У больных детей проводится местное лечение. Оно заключается в проведении гигиенических ванн с применением дезинфицирующих средств, местном применении спиртовых растворов анилиновых красок или бриллиантового зеленого. При пузырчатке новорожденных прокалывают пузыри, после чего обрабатывают спиртовыми растворами анилиновых красок. При катаральном омфалите проводится частая обработка пупочной ранки раствором перекиси водорода, а затем раствором перманганата калия. В случае конъюнктивита проводят промывание глаз раствором перманганата калия слабой концентрации, закапывают в конъюнктивальный мешок растворы левомицетина и альбуцида. Питание новорожденных детей, больных гнойно-воспалительными заболеваниями, осуществляется грудным молоком. Молоко матери можно применять только в том случае, если оно стерильно. При среднетяжелых и тяжелых формах гнойно-воспалительных заболеваний помимо местного назначают и общее лечение, которое включает в себя антибактериальную, инфузионную, симптоматическую терапию, назначение витаминных препаратов, стимуляцию иммунитета.
Сепсис – это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной флоры из местного очага инфекции в кровяное русло, лимфатические пути, а из них – в органы и ткани организма. Частота диагностики сепсиса составляет 0,1 % у доношенных и примерно 1,0 % у недоношенных новорожденных (Шабалов Н. П., 2003; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Возбудителями сепсиса, начинающегося в первые 4–5 дней жизни, чаще всего являются стрептококки группы В, энтерококки и реже листерии, т. е. бактериальная флора родовых путей матери. При сепсисе новорожденных, начавшемся позднее, доминируют возбудители, попавшие к ребенку вследствие инфицирования через руки персонала, оборудование, предметы ухода (стафилококки, грамотрицательные бактерии – клебсиеллы, эшерихии, палочка сине-зеленого гноя и др.). Определяющее значение в высокой заболеваемости сепсисом новорожденных имеет функциональная и морфологическая незрелость тканевых барьеров, способствующая быстрому проникновению возбудителей и токсических продуктов с генерализацией процесса, а также иммунологическая недостаточность периода новорожденности. К наиболее ранним и частым симптомам сепсиса новорожденных относится отсутствие аппетита, отказ ребенка от груди и изменение цвета кожных покровов. Кожа становится бледной или бледно-серой. Нередко отмечается запоздалое отпадение пуповинного остатка, после чего иногда остается широкая поверхность, и плохое заживление пупочной ранки, гиперемия и инфильтрация пупочного кольца. Наблюдаются вялость, плохое сосание, малые прибавки массы тела, срыгивания. В дальнейшем симптомы заболевания нарастают, общее состояние ребенка ухудшается за счет инфекционного токсикоза, у ребенка заостряются черты лица, снижается тургор тканей, тоны сердца становятся глухими, появляется тахикардия, патологическое дыхание, снижается артериальное давление, нарушается водно-электролитный обмен. При отсутствии своевременной диагностики и лечения заболевание быстро прогрессирует до коматозного состояния и летального исхода. В диагностике сепсиса большое значение имеет обстоятельное бактериологическое обследование, включающее трехкратные посевы крови, посевы мочи, содержимого дыхательных путей, ликвора, гноя и т. д. У недоношенных детей с подозрением на сепсис обязательно обследование на внутриутробные инфекции (как минимум на цитомегаловирусную, герпетическую, микоплазменную, хламидийную и токсоплазменную). Основой лечения сепсиса является противоинфекционная терапия. При раннем появлении признаков тяжелой бактериальной инфекции (в первые три дня жизни) начинают с назначения антибиотика ампициллина, далее антибиотик выбирают в зависимости от выявленного возбудителя. В ряде случаев проводят переливание свежей крови. По показаниям используют методы, направленные на удаление из организма токсинов, в частности плазмаферез, гемосорбцию. При осложнении сепсиса надпочечниковой недостаточностью в качестве заместительной терапии назначают глюкокортикоиды.
Особого внимания заслуживает профилактика гнойно-септических заболеваний у новорожденных. Она должна начинаться со своевременного выявления и санации очагов хронического воспаления (особенно в мочеполовой сфере) у беременной женщины, предупреждения у нее острых инфекций, с динамических наблюдений ее в женской консультации, создания условий для благоприятного течения беременности и ранней коррекции нарушений, предупреждения недонашивания беременности.
Соблюдение персоналом в родильных домах и отделениях патологии новорожденных детских больницразработанных нормативов противоэпидемических мероприятий – важнейшее условие профилактики гнойно-септических заболеваний у новорожденных.
Прикладывание ребенка к груди матери в течение получаса после рождения – важное мероприятие по снижению частоты гнойно-воспалительных заболеваний как у новорожденного, так и у родильницы. После рождения начинается неизбежная колонизация микроорганизмами кожных покровов, кишечника, слизистой оболочки рта и дыхательных путей ребенка. Как правило, это микроорганизмы, полученные от матери. Поэтому важно совместное пребывание матери и ребенка в родильном доме. Мать должна соблюдать общепризнанные правила гигиены, а персонал должен следить за этим и обучать ее рациональным правилам ухода за новорожденным ребенком, его кормления.
Геморрагическая болезнь новорожденных развивается у 0,25– 0,5 % новорожденных (Шабалов Н. П., 2003; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Различают раннюю (в первые 24 ч жизни), классическую (1—7-й дни жизни) и позднюю (2—8-я недели жизни, реже до 6 мес.) формы. Патогенез болезни связывают с дефицитом витамина K. Биологическая роль витамина K заключается в активировании процессов синтеза ряда белков – компонентов свертывающей системы крови. При недостатке витамина K в печени образуются неактивные белки, которые неспособны связывать ионы кальция и полноценно участвовать в свертывании крови. Витамин K очень плохо проникает через плаценту, и уровень его в пуповинной крови плода всегда ниже, чем у матери. Нередко выявляются дети с практически нулевым содержанием витамина K. Факторами, способствующими дефициту витамина K у новорожденного ребенка, являются: назначение матери антикоагулянтов непрямого действия, противосудорожных препаратов (фенобарбитал, дифенин и др.), больших доз антибиотиков широкого спектра действия, патология печени и кишечника у матери, а также недоношенность ребенка. Ранняя форма геморрагической болезни может начаться еще внутриутробно, и у ребенка при рождении обнаруживают кожные кровоизлияния, кефалогематому или внутричерепные кровоизлияния при ультразвуковом исследовании мозга. Провоцирующую роль играют тяжелая асфиксия, родовой травматизм. Возможны легочные кровотечения, кровоизлияния в органы брюшной полости (особенно часто печень, селезенку, надпочечники), мелена. Для классической формы типичны мелена и кровавая рвота, могут быть кожные кровоизлияния, кровотечения при отпадении остатка пуповины или у мальчиков после обрезания крайней плоти, носовые кровотечения, кефалогематомы, кровоизлияния под апоневроз. У детей с тяжелой гипоксией, родовыми травмами дефицит витамина K может проявляться в виде внутричерепных кровоизлияний, внутренних гематом, легочных и других кровотечений. Мелена – кишечное кровотечение, диагностируется по обнаружению на пеленке вокруг каловых масс розового ободка. Мелена может сопровождаться кровавой рвотой. Причина мелены: образование небольших язвочек на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, в происхождении которых ведущую роль играет избыток глюкокортикоидов у новорожденного в результате родового стресса, ишемия желудка и кишки. Клиническими проявлениями поздней формы заболевания могут быть обширные кожные точечные кровоизлияния, внутричерепные кровоизлияния, мелена, кровавая рвота. Диагноз геморрагической болезни новорожденных ставят на основании совокупности анамнестических и клинических данных и подтверждают данными лабораторных исследований. Лечение включает в себя кормление ребенка сцеженным материнским молоком 7 раз в сутки в соответствии с возрастными потребностями. Вводится витамин K внутривенно или внутримышечно. При мелене проводится местная терапия: назначают раствор тромбина в эпсилон-аминокапроновой кислоте внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день. При обильном или рецидивирующем кровотечении с явлениями постгеморрагической анемии внутривенно переливают свежезамороженную плазму или свежую кровь. Профилактика заболевания предполагает внутримышечное введение вскоре после рождения витамина K: недоношенным детям вводят 0,5 мг, а доношенным – 1 мг витамина.
Выхаживание недоношенных и/или маловесных детей, а также лечебные мероприятия, связанные с заболеваниями новорожденного, нередко требуют пребывания детей в отделении интенсивной терапии, что сопровождается их неизбежным разлучением с родителями. Рождение недоношенного ребенка становится серьезным эмоциональным стрессом для родителей. К чувству тревоги и страха за жизнь ребенка присоединяется тревога и недоверие к возможностям его выхаживания и дальнейшего благополучного развития (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Не удивительно, что приблизительно половина матерей, дети которых родились с очень малой массой тела, испытывала проявления дистресса месяц спустя после родов, причем у 13 % наблюдались выраженные признаки такого дистресса, а у 9 % женщин – отчетливые симптомы депрессии (Singer L. T. [et al.], 1999). У многих родителей недоношенных детей формирование их родительских функций начинается лишь после выписки ребенка из стационара (Conner J. M., Nelson E. C., 1999). Поэтому в условиях неизбежного разлучения ребенка с матерью родители нуждаются в психологической поддержке, реализации образовательных программ, разъясняющих им суть проводимых медицинских мероприятий, возможные исходы заболевания. Одной из важных задач, стоящих перед акушерами, неонатологами и клиническими психологами, является оказание помощи и поддержки матери в преодолении психологического барьера между ней и недоношенным ребенком. Необходимо научить мать воспринимать недоношенность ребенка как временное состояние, внушить ей оптимизм в отношении его последующего роста и развития (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). При подобном подходе выраженность стресса у женщин, дети которых находятся в отделении интенсивной терапии, существенно снижается, а проявления тревоги и депрессии через 2 мес. после родов наблюдаются реже (Melnyk B. M. [et al.], 2006). Средством преодоления стресса у матери является возможность непрерывного общения с недоношенным ребенком, хотя, как правило, он поступает отдельно от матери в палату интенсивной терапии или отделение реанимации. В этой ситуации необходимо расширить возможности общения матери с медицинским персоналом и с ребенком (поглаживать, брать на руки, кормить сцеженным молоком). Это придает матери уверенность в своей необходимости для ребенка, вселяет веру в благополучный исход (Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004). Отмеченные положения в полной мере распространяются и на все случаи заболеваний новорожденных детей.
Оптимизация ухода и оказания помощи больному новорожденному ребенку может снизить риск неблагоприятных последствий, связанных с незрелостью и переносимыми заболеваниями. В частности, следует оптимизировать те внешние сенсорные стимулы, которые воздействуют на ребенка (свет, звук), стремиться минимизировать число манипуляций с ребенком, избегать болезненных процедур. Уход за ребенком должен быть индивидуализирован и основываться на оценке его состояния. Рекомендации по такому подходу получили отражение в программе по индивидуализированному уходу за новорожденным и оценке его состояния (Newborn Individualized Developmental Care and Assessment Program, NIDCAP) (Als H. [et al.], 1986). Реализация положений этой программы способствовала снижению частоты заболеваний легких, некротизирующего энтероколита, а также способствовала улучшению показателей психомоторного развития ребенка к 6 мес. Важную роль играет и оптимизация питания детей, особенно в случаях рождения ребенка недоношенным и незрелым. Показано, что модификация питания недоношенного ребенка, связанная с повышением содержания в его диете нутриентов на протяжении первых 4 нед. после рождения, сопровождалась таким долгосрочным эффектом, как последующее повышение когнитивных способностей (Isaacs E. B. [et al.], 2008).
Резюме: новорожденный ребенок подвержен риску возникновения различных заболеваний и патологических состояний. Существенное место в структуре патологии новорожденных занимает недоношенность, рождение ребенка с малой массой тела, задержка внутриутробного развития. Данные патологические состояния существенно повышают риск возникновения у ребенка ряда заболеваний в периоде новорожденности, а также повышают вероятность возникновения соматических и психических расстройств как в детском возрасте, так и во взрослом состоянии. Тяжелые заболевания новорожденных детей и связанные с ними лечебно-диагностические мероприятия могут иметь негативные психологические последствия для родителей.
Вопросы и задания для самоконтроля
1. Что понимают под недоношенностью и малой массой тела при рождении, задержкой внутриутробного развития?
2. Назовите важнейшие факторы риска рождения ребенка недоношенным и/или с малой массой тела при рождении.
3. Каковы морфологические и функциональные особенности недоношенного ребенка?
4. Каковы принципы выхаживания недоношенных детей и какова роль контакта «кожа-к-коже»?
5. Перечислите важнейшие заболевания и патологические состояния, ближайший и отдаленный риск возникновения которых связан с недоношенностью ребенка.
6. Каковы возможные последствия недоношенности для эмоционального, когнитивного развития ребенка, формирования речи, риска нарушений успеваемости и поведения?
7. Перечислите наиболее распространенные заболевания, диагностируемые у детей в периоде новорожденности. Назовите их важнейшие проявления.
8. Каковы негативные психологические последствия для матери и ребенка, связанные с заболеваниями, переносимыми детьми в периоде новорожденности? Каковы подходы к их минимизации?
Литература
Добряков И. В. Перинатальная психология. – СПб.: Питер, 2010. – 234 с.
Исаев Д. Н. Детская медицинская психология. Психологическая педиатрия. – СПб.: Речь, 2004. – 384 с.
Кельмансон И. А. Низковесный новорожденный и отсроченный риск кардио-респираторной патологии. – СПб.: Специальная литература, 1999. – 156 с.
Кельмансон И. А. Сон и дыхание детей раннего возраста. – СПб.: Элби-СПб, 2006. – 392 с.
Шабалов Н. П. Педиатрия: учебн. для мед. вузов. – СПб.: СпецЛит, 2003. – 893 с.
Шабалов Н. П. Неонатология: учебн. пособие. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. T. 1. – 608 с.
Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В. Основы перинатологии: учебник. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 640 с.
Шипицына Л. М. Специальная психология: учебник для студентов высших учебных заведений. – СПб.: Речь, 2010. – 253 с.
Шипицына Л. М., Вартанян И. А. Анатомия, физиология и патология органов слуха, речи и зрения. – М.: Академия, 2008. – 432 с.
Шипицына Л. М., Мамайчук И. И. Детский церебральный паралич. – СПб.: Дидактика Плюс, 2001. – 272 с.
Johansson S., Cnattingius S. Epidemiology of preterm birth // Neurodevelopmental outcome of preterm birth. From childhood to adult life / еd. C. Nosarti, R. M. Murray, M. Hack. – Cambridge: Cambridge University Press, 2010. – P. 1—16.
Lucas A. Programming by early nutrition in man // Ciba Found Symp. – 1991. – Vol. 156. – P. 38–50; discussion 50–35.
WHO. Kangaroo mother care: a practical guide. – Geneva: WHO, 2003. – 48 p.