2.1. Апатия: общие представления

Термин апатия и его производные встречаются не только в описании клиники депрессивных расстройств. В связи с распространенностью термина и расплывчатостью границ феномена понятие апатия напоминает термин лихорадка допастеровской медицины, которая считалась отдельной нозологической формой, оказавшись в итоге лишь проявлением неспецифического адаптационного синдрома при целом ряде заболеваний.

Описание расстройств апатического спектра встречается в работах, посвященных различным «регистрам» (в крепелиновском понимании) психических нарушений, например, в «регистре» органических нарушений. Операция префронтальной лейкотомии (лоботомии), введенная в практику Э. Мониц, приводила к исчезновению напряженности, тревоги, страха, тоски. Катамнестический анализ свидетельствовал, что при этом эмоции теряли живость и силу, исчезала дифференцированность в оценке своих и чужих переживаний. Больные становились безразличными и пассивными в различных жизненных ситуациях.

Изучение аффективных нарушений при поражениях головного мозга различной локализации показало, что при массивных поражениях лобных долей часто встречается акинетико-абулический синдром, при котором наряду с нарушениями движений отмечается патологическая инертность нервных процессов. Объяснялось это распадом любого целенаправленного акта на ряд отдельных фрагментов, не связанных между собою. При подобных расстройствах не происходило сличения результатов действия с заданием. Для правостороннего височного поражения были отмечены аффективные пароксизмы с острым чувством тревоги, страха, тоски, ощущением надвигающегося несчастья либо же в виде сложного преходящего переживания мертвенности, безжизненности, неподвижности окружающего мира, внезапной утраты собственных чувств и исчезновением эмоциональной дифференцированности восприятия объектов.

При лобных поражениях течение апатических расстройств было однообразным, не отмечалось нарушений восприятия. Нарушения ассоциативной продукции – в виде нарушений представлений, снижения высшей интеграции. Психомоторика аспонтанна, кривая работоспособности быстро поднималась и падала в зависимости от внешних стимулов, осознание болезни отсутствовало, отношение к ней безразличное. При диэнцефальных поражениях течение было периодическое; восприятие по всем органам восприятия снижено; ассоциативная продукция оставалась интактной; психомоторика замедлена; кривая работоспособности с постепенным снижением с маловыраженной зависимостью от внешних стимулов; болезнь не осознавалась, зачастую имели место реактивные образования. Исследования апатических расстройств как побочных эффектов антидепрессантов установило существование «унимодальной» и «мультимодальной» апатии. Подобное разделение было основано на том, что схожие клинические проявления апатических расстройств наблюдались как при воздействии на конкретную область мозга, так и при воздействии на «более чем одно сенсорное царство», что свидетельствовало о разных нейрохимических механизмах одного и того же клинического явления [Oliveira-Souza, Figueiredo, 1996, с. 21].

Проведенный A. Finest [Finest, 2000] анализ показал, что апатические расстройства при депрессии не коррелируют с мозговыми поражениями. В свою очередь депрессивные расстройства не соотносятся с апатическими, связанными с церебральным поражением. Апатия, связанная с левополушарным повреждением мозга, не коррелирует с депрессивными расстройствами и коррелирует с апатическими расстройствами при депрессии.

Другое исследование было направлено на выявление различий между апатией и депрессией исходя из гипотезы о том, что «если депрессия связана с апатией, то это должно быть верно и для различных дементных состояний». Были обследованы пациенты с болезнью Альцгеймера, с фронтотемпоральной деменцией, болезнью Паркинсона, болезнью Гентигтона, с прогрессивным параличом. Корреляций между депрессивными и апатическими расстройствами выявлено не было. Наиболее выраженная корреляция для апатических расстройств была обнаружена с когнитивными нарушениями.

Работы корейских исследователей, напротив, свидетельствуют о наличии достоверных связей между выраженностью апатии, депрессии, тревоги, раздражительности, нарушений ночного сна и расстройств приема пищи при деменциях различного генеза [Choi et al., 2000]. Авторы указывают на принципиальное отличие апатических расстройств депрессивного спектра от таковых при органическом поражении головного мозга – их обратимость. Обнаружены «существенные различия процессов анализа и синтеза в зависимости от характера депрессивного синдрома» между «тревожно-депрессивным и апатичным с психомоторной заторможенностью, вялостью» [Там же, с. 156–161].

Исследования электрофизиологических коррелятов эмоциональных реакций показали, что наиболее градуальным электроэнцефалографическим феноменом, тонко меняющимся в зависимости от эмоционального напряжения, является гиппокампальная электрическая активность, особенно ее тета-ритм. Активация гиппокампального тета-ритма происходит при появлении эмоционального напряжения при координированных целенаправленных поведенческих актах, отражает ее выраженность и коррелирует со степенью мотивации. Биоэлектрическая активность лимбических структур (тета-ритм гиппокампа) «признается неспецифическим электрофизиологическим коррелятом мотивации и эмоционального поведения». E. Acquas et al. показали, что блокирование дофаминовых рецепторов приводило к возникновению апатии, выраженному снижением побуждений [Acquas et al., 1989].

Современные исследования аффективности направлены на разделение собственно аффективной патологии и аффективных нарушений при поражениях мозга различной этиологии [Duffy, 2000; Marin, 1993, 1994; Menier, 1980]. Исследование R. S. Marin показало, что выраженность апатии не всегда достоверно коррелирует с высокими показателями депрессии [Marin, 1993]. Достоверность корреляций между апатическими расстройствами и повреждениями головного мозга значительно выше. Из полученных результатов исследователь заключает: «Апатия не депрессия» [Marin, 1993, 7–14]. Французские психиатры считают, что такие расстройства как апатия, астения, абулия, атараксия должны быть объединены в специфическое расстройство, характерное для пациентов с травматическим повреждением головного мозга в течение первых пяти лет после травмы [Menier, Lfo, 1980].

Апатию выделяют среди основных признаков шизофрении. E. Bleuler (1911) выделял аффективное уплощение как один из фундаментальных признаков шизофрении. K. Conrad (1959) писал о «редукции энергетического потенциала», W. Janzarik (1959) о «динамическом опустошении», о «чистом астеническом дефекте». К аффективным расстройствам при шизофрении относят отсутствие эмоциональной включенности при общении, снижение эмоционального реагирования. Обеднение аффекта приводит к тому, что больные выглядят безразличными, апатичными, гипомимичными, у них замедленная речь и затруднен контакт взора. Характерны жалобы на мучительную эмоциональную пустоту, невозможность испытывать какие-либо эмоции, прежде всего радость [Пантелеева, 1989; Наджаров, 1972; Снежневский, 1969; Carpenter et al., 1985].

Определяются расстройства апатического круга и как проявления психического дефекта при шизофрении [Смулевич, Воробьев, 1988; Andreasen et al., 1995; Leonhard, 1957]. В 1969 г. K. Heinrick постшизофреническая депрессия впервые была описана как самостоятельный синдром, который в дальнейшем изучался многими исследователями [Guses, Robins, 1970; Kielholz, 1973], что в итоге привело к выделению в начале 80-х годов XX века постшизофренической депрессии в классификации синдромов. По данным ряда ученых, доля депрессивных и апатических симптомокомплексов в структуре шизофрении уступает лишь «удельному весу» галлюцинаторно-параноидных [Смулевич, 2003; Deister, Moller, 1998]. В современных исследованиях отмечаются такие черты этих депрессий, как психомоторная заторможенность, беспомощность, чувство безнадежности, суицидальные мысли. Отличительными их признаками являются «поверхностность», «невыраженность» собственно аффективных расстройств [Снежневский, 1974, 1983; Glatzel, 1978], что и обусловливает необходимость дифференциального диагноза с апатоабулическим синдромом шизофрении и с астено-апатическим эквивалентом депрессии, которые встречаются при циклотимии, шизоаффективных психозах, при реактивных депрессиях и при эндореактивной депрессии на фоне циклоидной акцентуации характера [Карвасарский, 1980; Лакосина, 1984; Личко, 1979, 1985].

Клинические проявления апатии разнообразны: сочетание с абулией проявляется апатико-абулическим синдромом; эмоциональное отупение входит в группу основных симптомов шизофрении; постоянно выраженное безразличие наблюдается при органических поражениях головного мозга, особенно лобной локализации, и носит преходящий характер при психогениях [Блейхер, Крук, 1996]. Состояние «безучастности, равнодушия, безразличия к окружающему и к самому себе, своему положению» [Снежневский, 1970], определяемое К. Ясперсом как «смерть с открытыми глазами» [Ясперс, 1994, с. 83], «состояние наблюдаются также при тяжелых алиментарных дистрофиях, авитаминозах, заболеваниях, протекающих с тяжелой кахексией» [Снежневский, 1970], у ВИЧ-инфицированных [Rabkin, Ferrando, 2000], у пациентов с различными формами зависимостей [Гофман, 2003; Ozaki, Wada, 2000].

 

2.2. Исторические аспекты рассмотрения апатии в клинике депрессивных расстройств

Апатия в клинике депрессивных состояний определяется как затруднение или невозможность выполнения умственных или физических действий в результате отсутствия желания и стремления к какому-либо виду активности, утрата интереса к окружающему [Арапбаева, 1995; Бобров, 2001; Пападопулос, 1970]. Следует подчеркнуть, что в работах исследователей конца XIX и начала XX столетия апатические расстройства отдельно практически не рассматривались. Симптомы, в современном понимании характерные для преобладающего апатического аффекта, присутствуют в описаниях клиники и психопатологии депрессивных состояний среди прочих закономерных симптомов депрессии.

Традиционным для того времени был взгляд Э. Крепелина [Крепелин, 1910], который отмечал при депрессивных состояниях неспособность больных принять простые решения, вынужденных мучительно принуждать самих себя к каждому действию и дающих лишь односложные ответы, при этом все действия их резко замедлены и ослаблены. Причину этого Э. Крепелин видел в психомоторном торможении, которое считал основным расстройством при циркулярном психозе.

Предпринимались попытки отграничить апатию от других психических нарушений. Так, Т. Циен писал, что дифференциальная диагностика апатических расстройств основывается на том, что больной с апатической меланхолией сам болезненно чувствует апатию, тогда как stupiditas больной совсем не страдает от апатии, а если и страдает, то в слабой степени [Циен, 1897]. При апатической меланхолии может появиться аффект страха, при ступорозном же состоянии отмечается полное безучастие.

Описания сходных с апатией психопатологических феноменов присутствуют в наблюдениях депрессивных состояний в литературе с конца XIX столетия. Выделяли «диастрефию» – расстройство аффективной сферы, характеризующееся выраженным затруднением волевых процессов. П. И. Ковалевский в работе [Ковалевский, 1890] писал о пассивной меланхолии (melancholia atonia), отмечая у больных при этих состояниях расстройства внимания, замедление темпа представлений, общую разбитость, нежелание чем-либо заниматься, что-либо делать, крайнюю медлительность движений, доходящую иногда до ступора и каталепсии, или же, наряду с «общей подавленностью, беспричинное чувство скорби», вялость, ненапряженность мускульной системы. Сходные состояния В. М. Бехтерев определял как «меланхолию с оцепенением» [Бехтерев, 1891].

Г. Шюле отмечал, что часть депрессивных пациентов «не может хотеть», «из-за чувства слабости у них не появляется никаких желаний» [Шюле, 1880]. Отсутствие энергии, желаний, побуждений, прежних интересов, «мучительно переживаемое безволие», равнодушие, доходящее до отупения, расценивались как закономерные явления при меланхолии. В. Гризингер называл их расстройствами «движущей стороны духовной жизни» и причину их видел в уменьшении или ослаблении стремлений к деятельности [Гризингер, 1875]. Снижение или ослабление вплоть до полной утраты стремлений и произвольной деятельности при депрессиях было отмечено в ряде классических исследований, рассматривавших эти расстройства как закономерный симптом меланхолии и определявших их как «апатическую форму меланхолии», «общую апатию», «болезненную апатию» [Каннабих, 1914; Корсаков, 1893; Крафт-Эбинг, 1881; Рыбаков, 1917]. Депрессивные состояния, по своей структуре близкие к апатическим депрессиям, отмечал А. Н. Бернштейн [Бернштейн, 1912].

Выделение феномена апатии в рамках депрессивных состояний не означало единства оценок. Часть авторов сближала ее с болезненной психической анестезией [Осипов, 1923; Сербский, 1912], другие относили к волевым [Рыбаков, 1914; Чиж, 1911; Шюле, 1880] или собственно аффективным нарушениям [Корсаков, 1901; Суханов, 1904].

Понимание апатии как события аффективной сферы, как гипотимно окрашенного снижения побуждений, влечений, интереса к окружающему, как «исчезновения чувств по отношению к внешнему миру и к себе» [Крепелин, 1927], а также как «безразличия ко всем сторонам жизни» [Блейлер, 1920], «утраты аффективного резонанса к другим людям до полной эмоциональной тупости (пассивной бесчувственности)» [Кречмер, 1924] отражалось в таких оценках состояний, как «безразлично-апатическое настроение», «апатическое настроение», «апатия» [Каннабих, 1914, 1926; Рыбаков, 1917; Сербский, 1906].

С. А. Суханов, описывая меланхолическую форму первичного юношеского слабоумия и циркулярного психоза, также обращал внимание на возможность возникновения таких расстройств, как ослабление умственной энергии, понижение интересов, угнетенный вид больного, невозможность что-либо делать, медлительность в движениях, угнетение душевной деятельности, принуждение больным себя выполнить обычную работу, наряду с безразлично-тягостным настроением [Суханов, 1904].

В. Сербский считал, что двигательное угнетение, рассматриваемое как отдельный симптом, не может служить характеристикой какой-либо определенной болезни, однако отмечал возникновение состояний с замедленным ходом представлений, вялостью мышления, затруднением деятельности любого вида, неспособностью сосредотачивать внимание, отсутствием всякой энергии и мучительным чувством душевной боли, с замедлением движений и расслаблений мышц во время melancholia attonia [Сербский, 1905].

Ю. В. Каннабих, описывая больных циклотимией с апатическим симптомокомлексом, писал, что эти пациенты равнодушны даже к своей лени и апатии [Каннабих, 1914]. В последующем об этом сообщали Г. Я. Авруцкий, Л. Н. Видманова, А. И. Нисс, Т. Ф. Пападопулос. Обращая внимание на своеобразный характер апатии, авторы считали, что такие больные отличаются от страдающих апато-абулическими расстройствами существованием идей малоценности, стремлением избавиться от этого расстройства.

В большинстве своем исследователи конца XIX – первой половины XX века проявления апатии рассматривали скорее как симптомы, сопровождавшие течение основного заболевания, как способ реакции на него, а не как один из возможных синдромообразующих феноменов. Вместе с тем некоторыми исследователями предпринимались попытки определения психопатологических границ апатии. Э. Кречмер выделял три вида эмоциональной тупости: холодность – чистая анестезия при сохранении способности к действию, эмоциональная тупость, сочетающаяся со снижением активности (пассивная бесчувственность) и безразличие как конечное состояние апатии [Кречмер, 1924].

Феноменологическое описание апатии было дано К. Ясперсом, которую он понимал как «отсутствие чувств» при сохранении ясности сознания, ориентировки, а также функциональной неизменности органов чувств и психических функций. По его мнению, для апатии характерно изолированное «понимание мира как объекта». Для больного с апатией «не существует разницы между событиями, способствующими его счастью и удовлетворению, и тем, что причиняет скорбь, чревато опасностями, грозит уничтожением», отличая при этом от апатии феномен, который называл «чувством утраты чувств» [Ясперс, 1913].

Большое внимание расстройствам апатического характера уделял В. А. Гиляровский, описывая клиническую картину некоторых депрессивных состояний с замедлением процессов в интеллектуальной сфере, сопровождающихся тягостным субъективным чувством, заключающегося в необходимости сильного напряжения и мучительных усилий в интеллектуальной сфере, отсутствием или ослаблением влечений, нежеланием чем-либо заниматься [Гиляровский, 1935].

 

2.3. Соотношение апатии и депрессии

Взгляд на депрессию и апатию как на два разных психопатологических процесса достаточно распространен [Levy et al., 1998; Marin, 1990; Weitzner, Kanfer, 2005]. Такая дифференциация рядом исследователей обосновывается статистически достоверными различиями показателей ряда использованных в исследованиях шкал. Однако психопатологические модели, положенные в основы этих шкал, как правило, не раскрываются, что существенно затрудняет понимание полученных результатов.

C. Derouesne, соглашаясь с R. S. Marin в том, что апатия совершенно отличается от депрессии, критикует его позицию, указывая на то, что такая концепция апатии представляет собой неоднородный конструкт, составленный из ряда явлений эмоциональной и когнитивной сфер. Автор считает, что апатия – это только термин, описание, такое же, как анозогнозия или дисфазия. В психопатологическом смысле, предлагаемое рассмотрение апатии не содержит понимания механизмов, лежащих в основе мотивационных нарушений, их течения и развития. Кроме того, исследователь указывает, что термин мотивация изначально был введен для объяснения поведенческих расстройств, не может рассматриваться вне изучения поведения и не применим к событиям аффективной сферы [Derouesne, 2004].

Отсутствует однозначная позиция в отношении закономерности появления апатических расстройств при аффективных расстройствах. Ряд психиатров считают возникновение апатических расстройств одним из возможных явлений депрессий [Гиляровский, 1954; Каннабих, 1914, 1921; Корсаков, 1901; Нуллер, 1975; Осипов, 1923, 1931; Пападопулос, 1975], тогда как другие выделяют апатические расстройства как облигатные проявления депрессивных состояний при аффективных расстройствах [Picat, 1975, Kielholz, 1977, Григорьева, 1979]. То есть такие расстройства, как гипомимия, потеря инициативы, снижение активности и энергии, не рассматриваются как признаки апатических депрессий, поскольку характерны для депрессий вообще.

Ряд авторов считают апатические расстройства характерными для неглубоких депрессий [Владимирова, 1988; Морозова, 1967; Пападопулос, 1970].

По мнению Т. Я. Хвиливицкого, апатическая депрессия является стадией развития эндогенной депрессии, возникающей в тот момент, когда ее глубина еще не достигла максимальной степени. С другой стороны, существует точка зрения, что апатические расстройства свидетельствуют именно о глубокой депрессии. С. С. Корсаков и Ф. Е. Рыбаков описывали апатические расстройства как проявление тяжелой меланхолии. В настоящее время подобного же мнения придерживаются Е. А. Григорьева, Ю. Л. Нуллер.

G. Picat в качестве диагностических критериев эндогенных депрессий выделяет нарушения настроения, идеаторные расстройства с развитием торможения и апатии, соматопсихические нарушения, совокупность которых позволяет говорить о депрессии [Picat, 1975].

P. Kielholz в качестве диагностических признаков депрессии вообще и ларвированных депрессий, в частности, предлагает брать за основу «дискретную депрессивную симптоматику заднего фона», куда включаются утрата способности радоваться, затруднения при принятии решений, утрата интересов и жизненной силы, бедность свободных ассоциаций, падение побуждений и инициативы, тенденция к постоянным размышлениям, сдвиги уровня настроения, включая тоскливо-тревожное, дисфорическое настроение с апатией или внутреннее беспокойство и тревогу ожидания. Невозможность осуществлять привычную деятельность, неспособность решиться на что-то, физическое и умственное напряжение при любой деятельности или заторможенности мышления, рассеянность, нежелание двигаться наряду с болезненным переживанием потери энергии и несостоятельности описываются как характерные для депрессии, но не расцениваются ими как апатические [Kielholz, 1977].

Некоторые исследователи считают апатические нарушения типичными для депрессии, полагая, что диагностика депрессивного синдрома не вызывает затруднений, если имеются типичные жалобы [Payk, 1977]. К такого рода симптомам автор относит подавленность, утрату интересов и побуждений, чувство тревоги, а также характерный внешний вид пациентов.

Другие исследователи не выделяют апатические депрессии в отдельный тип. Такие расстройства, как переживание психической и интеллектуальной несостоятельности, сонливость, острую слабость с чувством крайней тяжести в руках и ногах, психомоторную заторможенность, рассматривают только как один из признаков атипичности депрессий или как проявления, связанные с характером течения аффективного заболевания.

Некоторые авторы считают, что психомоторная заторможенность, снижение побуждений, слабость и апатия не могут рассматриваться в качестве показателей депрессивного состояния, а относятся к процессуальным негативным расстройствам [Sandyk et al., 1990]. Вместе с тем, как подчеркивает Г. Е. Сухарева, «негативные расстройства» при депрессии принципиально обратимы и свидетельствуют об утрате, возможно временной, определенной функции. Этой же позиции придерживается А. Б. Смулевич в своей двухуровневой типологической модели депрессии, где апатия, которая является синдромообразующим феноменом, отнесена к явлениям «негативной аффективности» [Смулевич, 1997]. В том же ключе ряд зарубежных исследователей [Szabadi et al., 1986] отмечают, что психомоторная заторможенность, снижение побуждений, апатия могут служить четкими диагностическими признаками депрессий, однако не могут быть основной для анализа структуры изучаемых состояний.

 

2.4. Возраст и апатическая депрессия

Апатическая депрессия, по данным отечественных и зарубежных исследований, имеет выраженные клинические особенности в подростковом, юношеском и позднем возрасте, которые необходимо учитывать при дифференциальной диагностике с другими психическими расстройствами в соответствующих возрастных группах больных, а также при лечении и организации помощи пациентам.

Так, апатические депрессии у детей и подростков составляют 8,7 % от общего числа депрессивных состояний. Наряду с тоскливыми и тревожными депрессиями, апато-адинамические депрессии наиболее часто встречаются у подростков, состоящих на учете в ПНД. А. Е. Личко, В. А. Шаманина и др., А. И. Нисс приводят описание длительных, болезненных состояний в юности с доминированием апатии, вялости, бездеятельности, замкнутости, аутизации с появлением несвойственной ранее пациентам неряшливости, которые производят впечатление необратимого шизофренического дефекта и расцениваются, как правило, как простая форма шизофрении или симплекс-синдром на инициальном этапе неблагоприятно текущей «ядерной шизофрении». Однако, по мнению авторов, основой подобных состояний являются стертые апатические депрессивные расстройства [Личко, 1989; Шаманина и др., 1970; Нисс, 1976].

В подростковом возрасте астено-апатической депрессией, кроме фазы шизоаффективного (реже аффективного) расстройства, могут проявляться субдепрессивная фаза при циклотимии, реактивные депрессии на фоне эмоционально-лабильной, сенситивной и шизоидной акцентуаций в преморбиде, а также эндореактивные депрессии при циклоидной акцентуации [Личко, 1979, 1985].

В качестве другого широко распространенного варианта пубертатных депрессий описаны астенические и апатико-адинамичные депрессии. Многие авторы отмечают, что в этом возрасте частым и порой единственным проявлением депрессии являются внезапное и необъяснимое падение успеваемости, интермиттирующие периоды «лени» и «скуки», аутохтонные эпизоды «астений» [Авербух, 1962; Бодянская, Баринова, 1976; Kowacs et al., 1984].

А. Е. Личко, W. Schmitz, A. Okasha et al. относят астено-апатические расстройства и падение успеваемости у школьников и студентов к специфическим эквивалентам депрессивного синдрома в пубертатном возрасте [Личко, 1985; Schmitz, 1972, Okasha et al., 1985]. В. А. Орлова, А. А. Северный, М. Я. Цуцульковская сообщают об атипичных астенических и апатических депрессиях у юношей, в клинической картине которых на первый план, при стертом характере депрессивного аффекта, выступают расстройства интеллектуальной деятельности в виде неспособности к концентрации мыслей и усвоению нового учебного материала. Эти состояния, феноменологически сходные с картиной так называемой «юношеской астенической несостоятельности», описанной Дж. Глатзель и Дж. Хубер в работе [Glatzel, Huber, 1969] в качестве обратимого феномена, идентичного чистому астеническому дефекту, имеют, по мнению авторов, аффективный генез [Орлова, 1979; Северный, 1985; Цуцульковская, 1982].

M. Roth подчеркивал, что в старческом возрасте часто наблюдаются особенности депрессивного аффекта, такие как преобладание апатии, разнообразные ипохондрические опасения и т. д. [Roth, 1960]. При этом на первый план выходят соматические симптомы. Депрессивная безучастность и заторможенность часто по ошибке принимаются за амнестический синдром или дезориентированность. Кроме того, депрессивные больные старческого возраста часто предъявляют соматические симптомы как обоснование потери интереса или радости от обычно приятных занятий, ослабления способности эмоционально реагировать на окружающие события. Для обозначения сложности в диагностике эти состояния были выделены в категорию субдиагностических депрессий [Ernst, 1997]. Собственно, введение таких вспомогательных «диагностических» категорий отражает неоднозначность в восприятии клинической картины апатических депрессий. Большинство авторов считает, что начало депрессии в пожилом возрасте само по себе является неблагоприятным прогностическим признаком вне зависимости от психопатологического содержания депрессивного синдрома [Смулевич, 2001; Штернберг, 1977; Angst, Weis, 1969; Post, 1972].

 

2.5. Прогностическая значимость апатии

Не ясна роль апатии с прогностической точки зрения. Многими авторами подчеркивается значительное снижение степени выраженности психопатологических симптомов, потеря яркости психопатологической продукции, нарастание черт монотонности, ригидности как особенностей, характеризующих затяжные депрессивные состояния [Аксенов, 1986; Вовин, 1978; Рохлина, 1965; Шумский, 1968; Angst et al., 1973]. По мнению А. С. Тиганова, затяжные депрессии могут иметь как мономорфную структуру (состояние на протяжении длительного времени не меняет своей психопатологической картины), так и полиморфную (в картине заболевания наблюдаются различные виды депрессивных состояний) [Тиганов, 1995].

По данным В. Ю. Зорина, сочетание переживания печали, грусти или тоски с тревогой, апатией, астенией характерно для затяжных депрессий [Зорин, 1996]. С другой стороны, на сосуществование у большинства больных нескольких аффектов указывают J. Angst, A. Dobler-Mikola. О. П. Вертоградова отмечает, что затяжным депрессиям, независимо от их нозологической принадлежности, свойственна большая структурная сложность, проявляющаяся в сложности аффективного звена с включением в него тревожных и апатических радикалов, присоединением астенических и дисфорических компонентов [Вертоградова и др., 1978, 1980, 1992]. Исследователи указывают на склонность апатических депрессий к затяжному течению. Наличие или появление апатии в аффективном звене наряду с тоской (при дисгармоничной и гармоничной структуре депрессивной триады) или тревогой (при дисгармоничной структуре и диссоциированной структуре), прогностически неблагоприятно [Петухов, 2005]. В. Н. Краснов выделяет диссоциированные соотношения различных проявлений депрессивного синдрома (изменчивые сочетания тревоги и апатии) как предикторы протрагирования депрессии [Краснов, 1997].

В. Ф. Войцехом в зависимости от дисгармонизации структуры депрессивного синдрома и его сложности определялась склонность к пролонгированному течению [Войцех, 1992, 1995]. Большинство авторов сходятся на том, что, собственно, не апатия сама по себе имеет прогностическое значение, а особенности сочетания ее с другими компонентами депрессии. С другой стороны, в последние десятилетия отмечается нарастание атипизации структуры депрессии [Мосолов, Костюкова, 2004; Пантелеева, 1999]. Большое количество «стертых» форм депрессии, распознавание структуры которых вызывает определенные сложности, требует четких представлений о компонентах составляющих депрессивный синдром. Во многом атипизация депрессивных состояний обусловлена лекарственным патоморфозом.