3.1. Феномен апатии
В литературе последних десятилетий обсуждение самого феномена апатии, а также психопатологической структуры, типологии, нозологической принадлежности депрессий с апатией продолжается. Многими авторами отмечается структурная сложность депрессивного аффекта, его неоднородность при депрессиях, что находит отражение в одновременном существовании различных концептуальных моделей гипотимных расстройств [Вертоградова и др., 1998; Войцех, 1990; Саленко, 1980; Hecht et al., 1990]. Сложности изучения аффективного звена депрессии определяются включением в него апатических и тревожных радикалов, а также присоединением астенических и дисфорических компонентов [Вертоградова, 1992]. Более того, в процессе лечения интенсивность аффекта может меняться: в клинической картине преобладает то один аффект, то другой. О. П. Вертоградовой и В. М. Волошиным указывалось, что апатический аффект часто не распознается, сочетаясь с тоской и тревогой, которые перекрывают его, и выявляется лишь в процессе терапевтической динамики [Вертоградова, Волошин, 1983]. Маскирование апатического аффекта отражено в исследованиях В. Н. Краснова, выявлявшего диссоциативные соотношения различных проявлений депрессивного синдрома (изменчивые сочетания тревоги и апатии) [Краснов, 1985, 1988]. Сложности дифференцированного наблюдения апатии при депрессии связаны также с большим количеством состояний, сходных с ней в субъективном восприятии больных.
В отечественной литературе имеются мнения, в которых апатия описывается как один из вариантов аффективного компонента депрессии [Арапбаева, 1995; Вертоградова, 1980; Вертоградова, Волошин, 1980; Орлова, 1979; Цуцульковская и др., 1982]. В других работах высказываются сомнения в том, можно ли апатию называть аффектом, поскольку этот термин обозначает отсутствие или недостаточность эмоциональных переживаний [Блейлер,1920; Блейхер, Крук, 1996; Тиганов, 1999]. Авторы задаются вопросом, не приведет ли это к смешению понятий, поскольку в психиатрии термин уже применяется для квалификации специфических расстройств при шизофрении [Снежневский, 1983; Kaplan, Sadock, 1994].
К настоящему времени отсутствует единство оценки феномена апатии, о включении которой в структуру депрессии указывают многие авторы [Гризингер, 1867; Clouston, 1885; Кербиков, 1955], часть которых сближает ее с болезненной психической анестезией [Сербский, 1912; Осипов, 1923], другие относят к волевым [Рыбаков, 1914] или собственно аффективным [Корсаков, 1901; Суханов, 1904] нарушениям. Вероятно, столь существенные расхождения во мнениях обусловлены сложным характером этого феномена, отражающего в случае депрессии явления торможения как в эмоциональной, так и в тесно связанной с ней мотивационно-волевой сферах. Представляется, что с учетом этого обстоятельства можно говорить и об апатии как аффекте в узком смысле.
Как было отмечено выше, апатия представляет собой расстройство эмоционально-волевой сферы, характеризующееся отсутствием чувств, равнодушием и отсутствием желаний и побуждений к деятельности, осознаваемое личностью.
Аффективный компонент апатии составляют расстройства психической чувствительности, ослабление реакции на внешние впечатления, выражающееся в субъективно переживаемом, нехарактерном для данной личности отсутствии разницы между приятным и неприятным.
Воля является индивидуальной способностью к сознательной целеустремленной психической деятельности, реализация которой осуществляется в соответствии с опытом и ситуацией. В свою очередь, волевая составляющая апатии характеризуется трудностями осуществления волевого усилия, т. е. достижения определенного уровня нервно-психического напряжения, мобилизующего физические, интеллектуальные и моральные силы человека. Эти нарушения выражаются уменьшением субъективной значимости мотивов и затруднением выбора между ними, а также затруднением осуществления принятого решения, отказом от преодоления внешних препятствий для достижения выбранной цели.
Согласно результатам исследований сотрудников отделения аффективной патологии МНИИП ведущий аффект депрессии определяет характер соматопсихических ощущений [Суворов, 1983], уровень процессов восприятия [Войцех, 1980, 1990], глубину и вариабельность явлений деперсонализации [Краснов, 1978, 1980], характер навязчивостей [Кажаров, 1985], особенности ценностной ориентации [Драгунская, 1985], соматические проявления [Поляков, 1990], закономерности, влияющие на развитие депрессии [Вельтищев, 1988], роль личностных особенностей в формировании структуры депрессии [Банников, 1998], особенности нарушений сна [Асанов, 2004], закономерности течения депрессивных расстройств [Петухов, 2005], закономерности формирования агрессивных проявлений.
Как всякий психический феномен апатия имеет свойства, которые можно дифференцировать по направленности (аутопсихическая, аллопсихическая), по уровню поражения сферы потребностей, по динамике (прогрессирующая, регрессирующая, стабильная), по обратимости (обратимая, необратимая), по клиническим проявлениям (гармоничная, дисгармоничная, диссоциированная). Также можно рассматривать апатию по отнесенности как общую (недифференцированную, не имеющую отношения ни к чему конкретному) или частную (дифференцированную, имеющую отношение к чему-либо конкретному).
3.2. Дифференциальная диагностика апатии
Безусловно, апатию, как феномен психической жизни человека и одну из составляющих спектра возможных психических явлений, следует отличать от сходных состояний.
Апатию следует дифференцировать от ангедонии (а + греч. hedone – удовольствие, приятность, наслаждение), которая представляет собой потерю чувства радости, наслаждения. При апатии гармонично снижается чувствительность как к приятному, так и к неприятному.
При анестезии (а + греч. aisthesis – ощущение, чувство) отмечается отсутствие чувствительности, аффективной реакции на окружающее. Такая апатия бывает в ряде случаев с крайне болезненным оттенком – скорбная психическая анестезия, или anaesthesia dolorosa psychica. Однако при апатии отсутствует болезненность, тогда как при анестезии не проявляются волевые нарушения. Если анестезию можно рассматривать как ощущение своего безразличия, то апатия представляет собой безразличие в сфере побуждений.
Дифференцируют апатию также с абулией (а + греч. bule – воля) – нарушением воли, частичным или полным отсутствием желаний и побуждений. Отличие характеризуется тем, что при апатии имеет место переживание собственной измененности.
Акинезия (a + греч. kinesis – движение) отличается обездвиженностью, неподвижностью, невозможностью совершать волевые или автоматизированные движения при отсутствии парезов или параличей, в то время как при апатии отмечаются аффективные нарушения.
Алексетимия (а + греч. lexis – речь, thymos – настроение, душа, чувство) характеризуется затруднением передачи и психологического описания своего состояния. При апатии важны аффективная и волевая составляющие, сглаженность чувств отсутствует.
Астения (греч. astheneia – бессилие, слабость) является психопатологическим состоянием, характеризующимся слабостью, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, гиперестезией, нарушениями сна.
Дифференцировать апатию следует также от скуки (тягостным душевным состоянием от отсутствия дела или интереса к окружающему и блокированием истинных интересов), лени и усталости.
Ряд исследователей не выделяет апатические депрессии в качестве самостоятельного варианта депрессивного синдрома, рассматривая апатические расстройства в структуре простых, заторможенных, меланхолических, тоскливых депрессий [Авруцкий, 1979; Нисс, 1975; Пападопулос, 1970; Шаманина, 1978]. Д. Ю. Вельтищев, напротив, пишет, что апатия как название аффекта правомерно, но не в смысле утраты некой составляющей: чувств, ощущений – и, следовательно, исчезновения целостности восприятия, а в смысле особенности восприятия, опирающейся не на чувства и не на ощущения, а преимущественно на представления.
Несколько иной акцент исследовательского внимания способствовал выделению состояний, основным клиническим проявлением которых является снижение психической активности – анергия, феномен, близкий к апатии. В клинической структуре этих состояний, описанных H. J. Weitbrecht, G. Hatzel преобладали явления адинамии и аспонтанности, характерные для описанного H. J. Weitbrecht «синдрома потери инициативы» [Weitbrecht H. J. (1970), Hatzel G. (1968)]. К. Конрад связывал апатию с редукцией общего энергетического потенциала, считая апатию проявлением снижения активности ЦНС, обусловливающую снижение эмоциональной спонтанности [Конрад, 1958]. В этих работах приводятся ставшие классическими описания симптомов анергии, сходные с апатией: слабость, вялость, безрадостность, потеря желаний и побуждений к какой-либо деятельности, снижение волевой и творческой активности – и апатия рассматривается как одно из проявлений анергии.
В дальнейшем термин анергическая депрессия прочно утвердился в работах отечественных психиатров [Аксенова, 1983; Нуллер, 1988]. Ю. Л. Нуллер в число наиболее частых симптомов депрессии включает изменение настроения, снижение интересов и уровня побуждений, идеи малоценности, суицидальные тенденции. На основании этого исследователь выделяет четыре основных синдрома, среди которых описывает анергическую депрессию как состояние, при котором нет отчетливой тоски и тревоги, настроение нередко снижено, причем в большей степени утром, нет выраженной психомоторной заторможенности, регистрируется не столько слабость, сколько невозможность заставить себя что-либо делать, развивается своеобразная психическая инертность, снижается уровень побуждений, возникает ощущение собственного безволия, трудно принять решение, интересы блекнут, нарастает ощущение бесперспективности, потери цели, собственного бессилия, беспомощности, утрачивается способность испытывать радость. Идеи малоценности обычно возникают как результат неудач, неспособности справиться с возникающими задачами. Соматические симптомы депрессии выражены слабо, отсутствует снижение аппетита и похудение. Выраженной истощаемости, характерной для астении, у таких больных нет, в то же время отмечается снижение всех видов психической активности, энергии, удерживаемое на одном уровне в течение беседы.
О. И. Аксенова выделяет депрессивно-анергический синдром, под которым понимает состояние, в котором наряду с угнетенным настроением в равной или большей степени проявляются повышенная утомляемость, слабость, эмоциональная лабильность. Очень часто эти расстройства дополняются проявлениями апатии, болезненно переживаемым чувством снижения побуждений. В качестве дополнительных расстройств описывается широкий спектр сомато-вегетативных нарушений астенического круга. Нередко регистрируются различные проявления гиперестезии. Автор описывает также случаи, когда наряду с уменьшением выраженности собственно депрессивного аффекта, приобретающего свойства монотонности и «вялости», на первый план все больше выступают апатия, чувство истощения, ощущение умственной и физической недостаточности [Аксенова, 1983].
С. А. Сюняков также считает, что определение «анергическая депрессия» наиболее полно отражает существенные особенности депрессивного синдрома, в психопатологической картине которого на первый план выступают вялость, безынициативность, потеря побудительных импульсов, утрата жизненного тонуса, тягостное для больных чувство несостоятельности и слабости [Сюняков, 1980].
Очевидно, что исследователи психопатологической структуры анергических депрессий выделяют феномены, близкие к картине апатической депрессии. Не исключено, что в ряде случаев смешиваются понятия апатических, астенических и адинамических расстройств. Разнообразие представлений авторов, неодинаковый подход к вопросу о психопатологической структуре, феноменологии и классификации апатических депрессий послужило причиной некоторой неопределенности границ этого вида депрессий. Известная неясность и разногласия наблюдаются в дефиниции апатической депрессии. Так, некоторые исследователи, как указывалось выше, депрессивный синдром называют анергическим, если в его структуре появляются угнетенное настроение, утомляемость, апатия, болезненное переживание снижения побуждений, бессилие, астенические расстройства, причем дифференциация между астеническими и апатическими расстройствами представляется проблематичной [Вовин, Аксенова, 1982].
В литературе также имеет место точка зрения, когда апатический, астенический и адинамический синдромы ограничиваются друг от друга, хотя и допускается их некоторое психопатологическое сходство. Так Т. Я. Хвиливицкий полагал, что астено-депрессивный синдром проявляется в форме резкой истощаемости, а анергическая депрессия истощения – в преобладании выраженного первичного снижения активности [Хвиливицкий, 1972]. Синдромы, в структуре которых при нередко выраженном снижении настроения на первый план выступают волевые нарушения, он называл апатически депрессивными, подчеркивая тем самым наличие первичной тягостной слабости или отсутствия побуждений.
В отношении разграничения апатических, астенических и адинамических депрессивных состояний нет единой точки зрения. В частности, В. Д. Москаленко, А. В. Снежневский и А. С. Тиганов отграничивают апатическую депрессию от адинамической, астенической и ступорозной [Москаленко, 1985; Снежневский, 1977; Тиганов, 1985]. А. С. Аведисова указывает на апатию как на характерное явление для тяжелых форм астенического синдрома [Аведисова, 2004]. В других работах объединяют апатические и адинамические расстройства, предпринимая попытку найти их место в рамках редуцированных психопатологических проявлений приступообразной шизофрении [Цыганков, 1979].
H. J. Witbrecht описал «синдром потери инициативы», при котором больные, предоставленные сами себе, могли часами лежать. Заметная физическая слабость у них отсутствовала, что объяснялось потерей импульса к спонтанной активности. Отмечалось, что они выполняют свои повседневные обязанности лишь по принуждению, при этом крайне редки жалобы на тоску и подавленность. Даже сама болезнь «не причиняет им страданий» [Witbrecht, 1970]. И такие симптомы, как апатия, чувство безрадостности, потеря инициативы ряд авторов относят к адинамическим депрессиям [Смулевич, 1970; Glatzel, 1978].
А. А. Северный относит к адинамическим состояния с падением интеллектуальной работоспособности, апатией, замедлением ассоциаций, затруднением в усвоении нового материала, снижением активности, повышенной утомляемостью, редукцией побуждений и желаний. При этом автор предлагает определять их как анергически-астенический синдром [Северный, 1985].
И. Л. Степанов указывает, что депрессивное состояние независимо от его этиопатогенетической принадлежности включает в качестве основных компонентов синдромообразующий гипотимный аффект и ангедонию. Апатию И. Л. Степанов оценивает как видоизменение ангедонии, указывая, что апатия, часто определяемая больными как безразличие или нежелание чем-либо заниматься, представляет собой снижение побуждений, то есть, по мнению автора «опять-таки ангедонию». Апатия как вариант депрессивного аффекта понимается автором как реакция на первичный феномен депрессии – ангедонию [Степанов, 2004].
Под ангедонией в психиатрической литературе понимается снижение или утрата способности переживать чувство удовольствия и снижение или утрата активности в его достижении [Kraepelin, 1919; Bleuler, 1950; Meehl, 1962]. Термин ангедония был предложен французским психологом Т. Ribot в 1897 г. как «специфическая невосприимчивость к удовольствию» [цит. по: Fawcett, Clark, 1983]. Ангедония описывалась Е. Kraepelin и Е. Bleuler как один из элементов снижения уровня эмоциональной жизни пациента. Авторы целенаправленно исследовали только устойчивые, «характерологические» нарушения в сфере переживания удовольствия, исключая транзиторные и имеющиеся на момент исследования расстройства, в частности, связанные с депрессивным состоянием. Результаты свидетельствовали о том, что наиболее показательными оказались изменения в социальной сфере, менее надежными – в физической. Нарушения в обеих сферах отрицательно коррелировали со способностью желать что-либо.
D. Klein, P. Kielholz, С. Adams, О. П. Вертоградова, В. М. Каменская, О. П. Вертоградова рассматривают ангедонию как маркер классического депрессивного состояния. D. Klein связывает его со специфическими функциональными расстройствами в центральной нервной системе, хорошо реагирующими на лечение трициклическими антидепрессантами.
В исследовании J. Fawcett, D. Clark на депрессивных больных ангедонические расстройства положительно коррелировали с такими симптомами, как утрата социального интереса, снижение аппетита, снижение сексуального интереса и сексуального удовлетворения, снижение трудовой деятельности [Fawcett, Clark, 1983]. В исследовании G. Loas et al. сравнивались ангедонические расстройства у здоровых, больных шизофренией с дефицитарной симптоматикой и у больных с синдромом большой депрессии. Здоровые показали меньшую выраженность ангедонии, чем больные шизофренией и депрессией. Во всех группах ангедонические симптомы коррелировали с депрессивными. В группе шизофрении, кроме того, выделена подгруппа больных с ангедонией при отсутствии определяемой депрессии. Предполагается, что ангедония во всех группах не имеет дифференцирующей специфичности, а при шизофрении может быть не связана с аффективным расстройством [Loas et al., 1999].
Ангедония граничит (но не должна смешиваться) с такими психопатологическими симптомами, как ослабление интересов к чему-либо, реактивностью настроения, уплощением аффекта, апатией и анергией, а нозологически с депрессивными расстройствами, личностными расстройствами, шизофренией. Ключевым понятием в концепции ангедонического состояния является утрата переживания приятного в отношении обычно нормального восприятия позитивного стимула или события вследствие различных причин (от физической инвалидизации до собственно базисной ангедонии). Универсальными приятными сенсорными стимулами автор считает музыку и цветы.
Ряд исследователей выводят апатию из круга феноменов аффективного спектра, оценивая ее как расстройство мотивации [Van der Wurff et al., 2003], которому присущи эмоциональные, когнитивные и поведенческие нарушения. Апатия рассматривается как симптом или синдром в составе большого количества психических заболеваний. R. S. Marin et al. определяет апатию как снижение мотивации, необъяснимое снижение уровня сознания, когнитивное нарушение или эмоциональный дистресс, а также отсутствие чувств, интересов, озабоченности. Исследователь считает, что наличие апатических расстройств не дает оснований расценивать состояние как депрессивное, а депрессивных больных называть апатичными только потому, что они обнаруживают отсутствие мотивации. Апатия является «первичным мотивационным нарушением», и описание депрессивных больных как апатичных основано лишь на их неактивности и заявлениях об утрате интереса к обычным делам. По его мнению, апатия, возникающая в депрессиях, не является истинной апатией и отличается от истинной апатии, наблюдающейся при других заболеваниях. Имеются в виду органические заболевания и травмы головного мозга [Marin et al., 1990, 2005]. Для выявления апатии авторами были использованы шкалы AES (Apathy Evaluation Scale) [Marin, 1990] и AS (Apathy Scale) [Starkstein, 1991]. Результаты исследования показали очень высокую корреляцию симптомов апатии с симптомами депрессии в случаях аффективных расстройств и низкую корреляцию апатии и депрессии, например, в случае органических расстройств.
3.3. Структура и нозологические аспекты апатии
Депрессия – синдром, характеризующийся пониженным настроением (гипотимией), торможением интеллектуальной и моторной деятельности, ангедонией, пессимистическими оценками себя и своего положения в окружающей действительности, соматоневрологическими расстройствами. Клинические проявления этого синдрома можно рассматривать как результат взаимодействия собственно аффективной сферы, соматовегетативной сферы и особенностей личности. К ним относятся:
I. Аффективные проявления:
– равнодушие (плохое и хорошее одинаково мало волнует);
– скука;
– фотографическая пластинка;
– отсутствие побуждений;
– снижение интенсивности и чувственной окраски переживаний;
– ничто не привлекает внимания, не вызывает интереса;
– отсутствие переживаний при тестировании, не исправляет ошибки;
– бессмысленность существования;
– идеаторные проявления;
– торможение (неторопливость);
– уменьшение круга ассоциаций («ничего не приходит в голову»);
– отсутствие фиксации мыслей на какой-либо теме;
– нецеленаправленность мышления;
– вялость мышления;
– инертность мышления;
– оскудение мышления;
– бедность представлений;
– счет по Крепелену правильный, неторопливый;
– снижение памяти, внимания, диссоциирующее с результатами;
– врабатываемость (улучшение к концу);
– мышление опирается на представления и планирование;
– для пиктограмм характерно абстрактное мышление, образы, штампы, геометрические образы, стабильность композиции;
– в тесте ШАТ – восприятие с опорой на представления (тр – ощущения, тоск – чувства) мышление абстрактное (тр – конкретное, тс – метафорическое), алекситимия выражена (тр – выражена, тс – не выражена).
II. Моторные проявления (волевые):
– торможение (неторопливость);
– лень;
– отсутствие инициативы;
– вялость;
– сонливость;
– медленная врабатываемость, ее улучшение к концу процесса;
– малоподвижный взгляд;
– расслабление лицевых мышц;
– безразличное выражение лица;
– поза отдыхающего человека;
– движения неторопливые, невыразительные;
– пассивность;
– взгляд пустой, направлен «сквозь»;
– амимичность, неосмысленное выражение.
Определение апатическая депрессия традиционно использовалось для описания одного из депрессивных синдромов, чаще в тех случаях, когда он возникал в рамках шизофрении. Применялся этот термин и при характеристике депрессивных состояний маниакально-депрессивного психоза, наряду с такими терминами, как анергическая или астеническая депрессия. Строгого разграничения между ними не проводилось, психиатры использовали термины для обозначения аналогичных состояний. Однако если в прошлом снижение уровня побуждений, психическую слабость, безразличие, анергию специалисты рассматривали в ряду других многочисленных симптомов депрессии, не придавая этим симптомам первостепенного значения, то за последние годы резко увеличилось число депрессивных состояний, при которых эти симптомы в значительной степени определяют клиническую картину. В этой связи возник вопрос: какое место в структуре депрессии занимают такие симптомы, как снижение уровня побуждений, инертность мышления, снижение способности к волевому усилию? Можно ли рассматривать их в качестве проявления аффекта апатии, как это делают О. П. Вертоградова, В. М. Волошин или, как полагают Ю. Л. Нулер и И. Н. Михаленко, они являются проявлением общего снижения тонуса, которое, «вероятно, лежит в основе эндогенной депрессии», являясь ее первичным, базисным компонентом? [Нулер, Михаленко, 1983, с. 76].
Интересна гипотеза, предложенная А. Б. Смулевичем с соавторами как развитие представлений Н. Еу, о структуре депрессивного расстройства. Предлагается методологический подход к оценке депрессивных синдромов аналогично оценке шизофренических с выделением «позитивных» и «негативных» их вариантов [Смулевич, Дубницкая, Тхостов, 1997, 2003].
При этом отмечается, что негативные расстройства не являются аналогом шизофренического дефекта и могут быть обратимыми. К негативным аффективным синдромам при депрессии относятся алекситимия, ангедония и апатия, к позитивным – гиперестетические психопатологические расстройства (катестетический, голотимный и кататимный аффекты), а их соотношение определяет синдромологическую характеристику аффекта в витальном, соматопсихическом и личностном регистре.
Результаты специального изучения структуры депрессивного аффекта в работах Б. Б. Саленко и В. М. Волошина свидетельствуют о правомерности суждения о его неоднородности, в частности, необходимости учета тревожных и апатических компонентов для ранней диагностики и выбора метода терапии. Обоснованность подобного привлечения внимания к неоднородности депрессивного аффекта находит подтверждение при анализе литературных данных.
Как бы ни отличались взгляды исследователей, все они в конечном итоге говорят о депрессии как синдроме. На патопсихологическом уровне это находит отражение в расстройствах познавательно-мотивационных процессов – снижении уровня работоспособности и активности.
Подходы к дифференциации депрессий могут быть совершенно различными и отвечают, как правило, определенным задачам. Не решая вопрос фундаментально, большинство исследователей подходят к классификации депрессий прагматически. Исходя из этого, они говорят о нозологической, синдромологической, терапевтической, патогенетической и иных классификациях. Некоторые проблемы оказываются тесно взаимосвязанными. Так, изучение патогенетических основ требует предельно точного определения предмета исследования: структуры депрессии или ее нозологической отнесенности. Следует заметить, что депрессия была и, в известной степени, остается ядром споров о нозологических классификациях. Ей принадлежит одно из ведущих мест в проблеме единого психоза, обоснованности выделения депрессивного невроза и т. д.
В исследовании, посвященном сравнительной оценке аффективных расстройств среди европейских психиатров и проведенном Р. Кенделлом, П. Пишо и М. фон Гранахом, были выявлены значительные различия в нозологической классификации депрессии. Обнаружено, что депрессивные психозы в два раза чаще диагностируются в Англии, чем во Франции (ФРГ занимает промежуточное положение). То же относится к МДП и депрессивным неврозам, в то время как диагноз инволюционной меланхолии чаще ставится в ФРГ и Франции, а реактивной депрессии – во Франции.
Апатия не является специфичным симптомом, характерным для какого-то одного круга расстройств. В разной степени выраженности она может проявляться при:
– органических расстройствах в качестве симптома или самостоятельного синдрома (болезнь Альцгеймера, синдром передней доли, последствия инсульта и ЧМТ, дегенерация лобных долей, ВИЧэнцефалопатия, фокальные медиафронтальные повреждения, поражение левой лобной доли, поражение левого таламуса);
– шизофрении;
– невротических, личностных расстройствах;
– аффективных расстройствах;
– эмоционально-гиперестетических расстройствах;
– отсутствии психопатологии.
Следует отметить, что значительную представленность тревоги и возможность апатических элементов в структуре выделенных циркулярных депрессий отмечал еще Э. Крепелин, об апатическом варианте циклотимии писал Ю. В. Каннабих.
Неоднородность аффективных нарушений в депрессии отмечают и современные авторы. М. Рот и другие исследователи подчеркивают, что существует несколько типов депрессий и считают необходимым дифференцировать тревожную депрессию и депрессивную тревогу.
Выделение ведущего аффекта как основного показателя типа депрессии позволяет подойти к решению ряда вопросов. Прежде всего, как показывают проведенные исследования, имеются определенные корреляции собственно аффективных и иных компонентов синдрома. Оказывается, что тоска и апатия в наибольшей степени отражают сущность депрессии как торможения и соответствуют чисто аффективному уровню поражения. Появление тревоги свидетельствует о включении личностных регистров как допсихотического, так и психотического уровня. При этом отмеченные закономерности сохраняются на разных уровнях психического расстройства от невротического до психотического.
3.4. Дисгармоничность и диссоциированность триады апатических синдромов
Большое внимание уделяется поиску возможных корреляций между аффективными компонентами и другими элементами депрессивного синдрома – идеаторными и моторными нарушениями. О. П. Вертоградовой и В. М. Волошиным введены понятия гармоничного, дисгармоничного и диссоциированного варианта депрессивной триады с учетом различного соотношения между ведущим аффектом, идеаторным и моторным компонентами депрессивной триады [Вертоградова, Волошин, 1983]. Гармоничный аффект характеризовался соразмерностью аффективных, идеаторных и моторных расстройств; дисгармоничный выделялся при нарушении пропорции между выраженностью доминирующего аффекта и степенью выраженности соответствующих ему идеаторных и моторных нарушений; диссоциированный – при несоответствии между типом ведущего аффекта и сопутствующих ему идеаторных и моторных нарушений.
Б. Б. Саленко обращается к изучению феноменологии депрессивного аффекта, под которым понимает характерное для депрессивных больных настроение, особенности чувствования, переживания и выражения ими своего эмоционального состояния [Саленко, 1980]. Автор считает, что если внешние признаки депрессии (облик больных, их поведение, некоторые сомато-вегетативные проявления) трактуются в литературе однозначно, то собственно переживания, их содержательная сторона привлекали мало внимания. С учетом этого обстоятельства в исследовании Б. Б. Саленко главное внимание уделяется особенностям самоотчета больных как характеристикам, дающим наилучшую возможность для проникновения в депрессивные переживания.
В данном исследовании Б. Б. Саленко при изучении 65 больных психиатрической клиники (из них 30 страдали шизофренией, 19 – маниакально-депрессивным психозом, 5 – органическим заболеванием головного мозга с депрессивным синдромом, у 11 была психогенная депрессия) показал, что во всей группе обследованных больных обязательным являлось наличие какого-либо варианта депрессивного синдрома различной степени выраженности.
В свете вышеизложенного следует отметить дисгармоничность и диссоциированность апатической триады, проявляющейся в моторных, идеаторных и аффективных компонентах. Установлено, что больные при расспросе самостоятельно предъявляют довольно однообразные жалобы на чувство тоски, подавленности, плохое настроение, волнение, тревогу, беспокойство, отсутствие интереса к окружающему, отсутствие желания заняться чем-либо, препятствующее выполнению зачастую даже самых элементарных обязанностей и т. п. В тяжелых случаях больные говорят о «душевной боли», «душевной тоске». В ряде случаев, особенно при соматической патологии, больные не предъявляют жалоб на снижение или существенное изменение настроения, что можно объяснить массивным характером иной симптоматики, мнением больных, что их соматическое страдание не может не ухудшить настроение, что «плохое настроение естественно» и, следовательно, жаловаться на него не следует. В случаях глубокой идеаторной заторможенности, а также при тревожной ажитации спонтанное предъявление жалоб, их яркость и разнообразие также уменьшаются.
3.5. Соматовегетативные проявления апатических расстройств
В последние десятилетия во всем мире отмечается возрастающий интерес к изучению депрессивных состояний, что может быть связано как с увеличением числа больных депрессиями, так и выделением «скрытых», «маскированных», «вегетативных», «соматизированных» депрессий, тенденцией к «соматизации депрессивных синдромов» [Kielholz, 1973].
На тесную взаимосвязь изменений телесного чувствования и «душевной подавленности» указывал еще В. Гризингер [Griesinger, 1837]. Значимость этих взаимоотношений подчеркивали К. Вернике, В. М. Бехтерев, Ф. Диль, Э. Дюпре, П. Камю, Э. Крепелин [Wernicke, 1900; Бехтерев, 1902; Diehl, 1904; Dupre, Camus, 1907; Kraepelin, 1910].
Е. Kretschmer одним из первых теоретически обосновал неразделимость ощущений и эмоций в телесном чувствовании. Значительная роль в подтверждении единства протопатических ощущений и аффективности принадлежит М. И. Аствацатурову, выдвинувшему концепцию койнестопатии [Аствацатуров, 1937].
В клинической психиатрии накопилось много фактов, свидетельствующих о том, что аффективные расстройства, в частности тревожного полюса, сопровождаются теми или иными соматопсихическими ощущениями. Ряд исследователей уделили значительное место телесным ощущениям при описаниях аффектов тревоги и страха [Поляков, 1990; Смулевич, 2003].
В последние десятилетия отмечается тенденция к «соматизации» психозов, что, по мнению А. В. Снежневского, обусловлено, прежде всего, улучшением диагностики тех форм аффективных расстройств, которые протекают с преобладанием соматических симптомов [Снежневский, 1970]. Систематика соматопсихических расстройств в большинстве работ последних лет основывается на их локализации или анатомо-физиологической проекции. Значительно менее освещен вопрос о взаимоотношениях соматопсихических ощущений с различными типами аффекта и степенью его выраженности.
К соматовегетативным проявлениям апатических расстройств следует отнести, в первую очередь, атонические телесные сенсации: физическую слабость, расслабленность, релаксацию всех мышц, отсутствие силы («рукиноги как ватные», «мышцы дряблые», «нет силы в теле», «чувствую себя как при гриппе», «такая усталость, что не могу ничего делать», «шатает из-за слабости», «ноги не держат», «как после тяжелой работы», «лень в теле», «разбитость», «как проехали по телу», «все делаю через силу», слабость в позвоночнике»). У больных возникает чувство телесной измененности, которое охватывает прежде всего конечности и плечевой пояс и может диффузно распространяться на все тело.
Пациенты отмечают, что эти ощущения гомогенны, равномерны, неприятны, приковывают внимание, затрудняют деятельность. Проявляются в большей степени с утра, но затем совсем не исчезают, при включении в какую-либо деятельность уменьшаются. После чего улучшается врабатываемость, т. е. отсутствие истощаемости, раздражительной слабости, гиперестезии, аффективной лабильности.
Анестетические телесные сенсации при апатических расстройствах представляют собой телесное бесчувствие и характеризуются пациентами как «пустота в голове, груди, эпигастрии», «одеревенелость», «нечувствительность», «замороженность», «корка», «невесомость» всего тела.
Такого рода проявления бывают парциальными, равномерно интенсивными, либо гомогенными, которые воспринимаются на поверхности и внутри тела. Анестетические телесные сенсации не склонны к миграции, имеют стабильную локализацию, не имеют суточной ритмики. Они являются тотальными, с чувством легкости, «невесомости», но, тягостно переживаемые, вызывают тревогу, опасения, при этом отмечается неуверенность походки.
Барицентрические телесные сенсации проявляются сочетанием тоски, тревоги, слабой апатии.
Следует отметить и обратную связь: чем более выраженной является апатия, тем менее выраженными сенсации. Как правило, сенсации интенсивны и равномерны в утренние часы.
Также при апатии могут присутствовать гипостезия на уровне ощущений (вкусовых, обонятельных, тактильных), незначительное снижение аппетита, снижение либидо, умеренно выраженные затруднения засыпания.
Необходимо отметить, что практическая важность изучения соматопсихических расстройств в структуре депрессий подчеркивалась многими исследователями [Каннабих, 1914; Плетнев, 1928; Schneider, 1931; Эпштейн, 1937; Lemke, 1949; Sattess, 1955; Huber, 1957; Lopes-Ibor, 1973; Angst, 1973; Kielholz, 1974; Kolle, 1974; Poldinger, 1974; Эглитис, 1977; Ануфриев, 1978]. Это диктуется тем, что при аффективных расстройствах соматопсихические нарушения нередко имитируют те или иные симптомы соматических заболеваний. Кроме того, отсутствие единой адекватной систематизации соматопсихических явлений во многом затрудняет как психопатологическую, так и нозологическую квалификацию состояний, включающих телесные сенсации.
А. К. Суворов, изучая психопатологию телесных сенсаций при тревожной депрессии с учетом взаимосвязи между тревожным аффектом, аффектом страха и соматопсихическими ощущениями, оценивал телесные сенсации по ряду признаков: характеру испытываемых ощущений, способу распространения ощущений, локализации ощущений по анатомическим областям и внутренним органам [Суворов, 1983]. Учитывались также склонность ощущений к миграции в теле, интенсивность ощущений, ее степень нарастания и уменьшения, периодичность, субъективная тяжесть. Исследователь установил, что степень выраженности аффектов тревоги и страха была различной: от легкого беспокойства, переживания напряженности и волнения до выраженной тревоги с ожиданием неприятностей, беды вплоть до страха с нарушением элементарного поведения и переживанием непосредственной угрозы физическому существованию. Было выявлено три типа соматопсихических ощущений с характерными для них особенностями. Ощущения различных типов нередко отмечались одновременно в различных анатомических областях.
1-й тип. В характеристиках ощущений такого типа обращают на себя внимание указания на «термичность». Больные жаловались на «жжение», «горение», «покалывание», «пощипывание», «холодные колики», «жжет огнем», «не болит, а как горячо», «режет холодными жгучими иголками», «спазмы жжения», «как изморозь на сердце» и т. д. Ощущения такого типа могли охватывать от одной до нескольких анатомических областей, но воспринимались как дискретные, прерывистые, складывающиеся из элементарных точечных ощущений. Большая часть больных локализовала эти ощущения во внутренних тканях: от подкожных до висцеральных, другая часть – во внутренних органах; в нескольких наблюдениях такие ощущения отмечались под слизистыми оболочками, остальные не могли точно определить «глубину» локализации. Наиболее часто они отмечались в загрудинной области, руках, ногах (особенно часто в кистях и стопах), эпигастрии и голове. Больные характеризовали эти ощущения как интенсивные, с очевидным болезненным оттенком.
Возникали они приступообразно, продолжались до нескольких часов в день или были постоянными с периодами усиления и послабления. Локализация ощущений часто менялась, обнаруживая склонность к миграции в большинстве наблюдений. Изменение локализации происходило постепенно в течение нескольких часов или дней. Описанные ощущения чаще возникали или усиливались в вечернее или ночное время, но могли проявляться и в другое время суток.
2-й тип ощущений отличался большей интенсивностью и алгическим характером. Больные жаловались на острые, колющие, режущие боли, прострелы, ощущение прохождения через тело электрического тока, «кусающую боль», «ударило в голову», «как прокол», «током пронзило все тело», «горячая волна прокатывается по телу снизу-вверх», «как кипятком», «как ножом горячим» и т. д. Локализация этих сенсаций вследствие их выраженной склонности к быстрой миграции и мгновенного распространения на различные анатомические области определялась с трудом. Нередко удавалось определить лишь вектор болевого ощущения, достигавшего максимальной интенсивности в какой-то определенной анатомической области, наиболее часто в области сердца. Неожиданно возникнув, такие ощущения мгновенно достигали максимальной интенсивности. У некоторых больных они возникали одновременно в различных участках тела с взаимонаправленностью векторов. Данному типу ощущений была присуща пароксизмальность, кратковременность (обычно несколько минут, реже часов). Их периодичность варьировалась у разных больных (от нескольких раз в месяц до нескольких раз в день). Некоторая часть больных лишь однократно испытывала подобные ощущения.
3-й тип ощущений характеризовался не столько остротой и болезненностью, сколько тягостным переживанием внутреннего движения, динамичности. Больные жаловались на ощущения внутреннего дрожания, дергания, пульсации, перемещения, шевеления, переливания. Наиболее часто такие ощущения возникали в руках, ногах, голове, имели более поверхностный характер; большинство больных характеризовало их как подкожные. Несмотря на динамичность, ощущения данного типа ограничивались определенными анатомическими областями, плавно перемещаясь в их пределах. Воспринимались они как неприятные, приковывающие внимание, но переживались менее тягостно, чем ощущения 1-го и 2-го типа. Определенной периодичности возникновения ощущений данного типа не прослеживалось.
Локализация телесных сенсаций всех выделенных типов могла быть самой различной. Чаще они отмечались в голове и грудной клетке, эпигастральной области, верхних и нижних конечностях, нередко одновременно в различных областях.
Рассмотренные ощущения субъективно воспринимались больными как странные и необычные. В большинстве случаев больные самостоятельно отличали их от ощущений, характерных для соматических заболеваний. Странность и необычность заключались, прежде всего, в аффективной захваченности, стойкой фиксации внимания на испытываемых ощущениях, их мучительной болезненности, изменчивости и непостоянстве, невозможности осознавания причин их возникновения.
Основная масса телесных сенсаций сопровождалась тревогой с чувством постоянного внутреннего напряжения, волнения, беспокойства. Мимика, поведение больных отражали тягостность переживаемых неприятных ощущений.
В целом, проведенный А. К. Суворовым анализ соматопсихических ощущений в структуре тревожной депрессии показал их взаимозависимость с аффектами тревоги и страха и позволил определить наиболее характерные для этих аффектов признаки соматопсихических ощущений:
– субъективно переживаемая острота ощущений;
– повышенная склонность к миграции в теле;
– дискретный, прерывистый их характер;
– периодичность со склонностью к приступообразности.
Несмотря на многочисленные указания о взаимосвязях нарушений телесного чувствования с аффективными расстройствами, эти вопросы требуют более дифференцированного изучения, в том числе и при апатических депрессивных расстройствах. К настоящему времени отсутствуют специальные исследования, направленные на выявление возможного генетического и феноменологического родства между структурой телесных сенсаций и характером депрессивного аффекта. Недостаточно изученной остается также роль сенестопатий в динамике, дифференциальной диагностике и прогнозе депрессий различной нозологической принадлежности.
А. К. Суворов, исходя из качественных характеристик соматопсихических ощущений с учетом совокупностей различных модальностей, выделяет семь типов телесных сенсаций: динамические, алготермические, генерализованные, барические, барицентрические, атонические и анестетические.
Первые три типа сенсаций оказались наиболее характерными для тревожной депрессии при доминировании в ее структуре аффектов тревоги и страха. Апатический компонент аффективного звена чаще сопровождался следующими двумя типами телесных сенсаций.
Атонические сенсации наиболее характерны для апатии, часто встречаются в начале депрессии и отличались аморфностью, диффузной распространенностью в теле ощущений общей физической слабости, расслабленности, особенно в мышцах конечностей и плечевого пояса. Они были равномерны по интенсивности, не достигали уровня алгичности и воспринимались как неприятные, приковывающие внимание и затрудняющие активную деятельность.
Установлено, что анестетические сенсации коррелируют с углублением апатии, однако наблюдались также при легкой степени тоски. Сенсации данного типа могли быть парциальными с ощущениями «пустоты», «нечувствительности», «одеревенелости» в определенных анатомических областях и внутренних органах и тотальными, с переживанием общего телесного бесчувствия. Парциальные анестетические сенсации, распространяясь в пределах определенных анатомических областей, были равномерно интенсивны и локализовались как в поверхностных, так и во внутренних тканях и висцеральных органах. Телесное бесчувствие являлось составной частью сложных по структуре анестетических расстройств и отличалось постоянством, не обнаруживая суточных колебаний.
Выделенные типы телесных сенсаций, как правило, встречались не изолированно, а в различных сочетаниях, в соответствии со структурной сложностью аффективного звена депрессивного синдрома. В то же время актуальность и предпочтительность отдельных модальностей сенсаций на определенном отрезке времени отражала доминирующий в клинической картине аффект, что позволяло с большей точностью определить тип аффективного расстройства в целом.
А. О. Асанов выделяет ряд особенностей расстройств сна, наблюдающихся при апатических депрессиях [Асанов, 2004]. Наиболее типичным симптомом, по мнению автора, является утрата чувства границы перехода от бодрствования ко сну. Больные не ощущают потребности во сне, так как «не устают» за день. С этим связаны не подтверждаемые объективно жалобы на трудности засыпания. Воспоминания о сновидениях крайне скудны. Другим характерным симптомом является окончательное позднее пробуждение. При этом пациенты сообщают, что после пробуждения они не чувствуют, спали или нет, «отсутствует чувство сна», «выспанность», не улавливают границу между сном и явью, но не тяготятся этим. Характерной особенностью апатической депрессии признана выраженная дневная сонливость.
Изучение динамики телесных сенсаций показало, что трансформация их происходит в соответствии с динамикой депрессивного состояния в целом и отражает ее закономерности. Анализ развития различных по типу депрессий ведущего аффекта позволил установить, что в наиболее общем виде можно говорить о двух тенденциях динамики тревожной и тоскливой депрессии, первая из которых характеризуется постепенным углублением аффекта, а вторая – включением пароксизмов страха. Это находит отражение в динамике телесных сенсаций.
Выявляется также однотипность структуры сенсаций на начальных и конечных стадиях во всех типах депрессий.
Для апатической депрессии был характерен следующий компонент трансформации. После однократно перенесенного пароксизма страха с генерализованными сенсациями на фоне гипотимно-апатического настроения возникали локальные анестетические сенсации, сменявшиеся в дальнейшем барицентрическими.
В начале депрессии часто встречались атонические сенсации, которые были характерны для апатии, а также выступали как наименее специфичное включение в общем симптомокомплексе нарушений телесного чувствования при депрессии. Анестетические сенсации, носившие, как правило, парциальный характер, были лабильны, коррелировали обычно с апатическим компонентом аффективного звена депрессии, но наблюдались также при слабой выраженности тоскливого аффекта.
В структуре депрессий при шизофрении отмечалась постепенно нарастающая диссоциация между ведущим аффектом, степенью его выраженности и перцептивными характеристиками телесных сенсаций. Анализ закономерностей возникновения, трансформации и редукции телесных сенсаций в рамках депрессий при шизофрении выявил три основные стадии аффективно-сенестопатических взаимоотношений, отражающихся на феноменологии сенестопатий и приводящих к утрате чувственно-конкретного тимического компонента, что указывало на определенную прогредиентность болезненного процесса. Первая стадия характеризовалась гармоничным сочетанием ведущего в психопатологической картине аффекта и степени его выраженности с характером испытываемых ощущений; вторая стадия отличалась частичной диссоциацией отдельных модальностей телесных сенсаций с характером и степенью выраженности доминирующего аффекта; в третьей стадии отмечалась тотальная диссоциация качественных характеристик телесных сенсаций с характером и степенью выраженности доминирующего аффекта.
Прогностические критерии основывались как на структуре и динамике телесных сенсаций, так и на связи их с другими составляющими депрессивного синдрома. Параллелизм нарастания и взаимосвязь ведущего аффекта с характерными для него модальностями телесных сенсаций указывали на преимущественно тимический характер нарушения общего чувства, что являлось прогностически благоприятным признаком течения фазы (приступа). Постепенно нарастающая диссоциация между ведущим аффектом и характерными для него модальностями телесных сенсаций, утрата чувственно-конкретного тимического компонента была предиктором затяжной фазы (приступа).
Определенную прогностическую значимость имели и особенности телесных сенсаций. Приступообразный характер сенестопатий с постепенным нарастанием и снижением уровня интенсивности, безболезненные интервалы, отчетливая суточная ритмика, простота и элементарность также отражали тимический характер нарушений телесного чувствования и указывали на «курабельность» депрессии в целом. Снижение уровня интенсивности до постоянного, отсутствие безболезненных интервалов, сглаживание суточной ритмики, статичность телесных сенсаций с локализацией в «определенных» внутренних органах и склонность больных к странным, необычным и вычурным определениям свидетельствовали об утрате феномена чувственно-конкретного тимического компонента и склонности фазы (приступа) к затягиванию.
При анализе характера психической дезадаптации изученных больных А. К. Суворовым была выявлена определенная роль расстройств телесного чувствования в формировании специфических нарушений адаптационной деятельности. Начальным этапам формирования депрессий, при недостаточно дифференцированном характере депрессивного аффекта, включающего, как правило, элементы тоски и апатии, в клинической картине атонических, динамических и барических сенсаций, было свойственно ослабление функциональной активности психической адаптации, являющейся, по сути, защитно-компенсаторной реакцией стенического характера. При формировании развернутой клинической картины депрессии, в частности, при возникновении приступов страха с генерализованными сенсациями наступали качественные изменения адаптации. Это совпадало с развитием тревожной, тоскливой и апатической депрессий и возникновением характерных для них алготермических, барицентрических и анестетических сенсаций. При этом отмечалось частичное или полное искажение психической адаптации, что проявлялось в потере критики к своему состоянию, астенической беспомощности, своеобразном «ипохондрическом» типе поведения.
3.6. Личностные и социальные проявления апатии
Для личностных проявлений апатических депрессивных расстройств характерным является то, что личностные особенности пациента выступают в ряде случаев в качестве компенсаторных механизмов хронической апатии. У таких больных отмечается искаженная способность к вероятностному прогнозированию (планированию), склонность к провокационному обострению ситуаций и умеренная выраженность гипотимно-ситуационных реакций и тревожных ситуационных реакций. При этом отмечается недостаточная опора на непосредственные ощущения, потеря или невозможность достижения цели (фрустрация), непереносимость монотонности.
В ряде случае апатия характеризуется как навык, наученное поведение, при этом отмечается разрыв между своими представлениями о себе и своими возможностями.
К социальным проявлениям следует отнести:
– небрежность и неопрятность;
– малообщительность;
– пассивную подчиняемость.
Следует остановиться и на явлении деперсонализации при апатической депрессии.
По данным Г. С. Банникова, расстройства апатического круга наблюдаются при депрессии у личностей, для которых характерен депрессивно-зависимый паттерн поведения с когнитивным уровнем реагирования, и у личностей с нарциссическо-демонстративно-шизоидным паттерном поведения и первично когнитивным реагированием [Банников, 1998].
Л. С. Драгунская выявила психологические особенности, присущие больным апатической депрессией: распад, разрушение ценностной сферы. То есть происходит дезактуализация как высших, так и низших ценностей, отсутствует их иерархическая соподчиненность, выражены затруднения нормативно-оценочной деятельности. Эстетизированно-романтизированные представления больных неустойчивы и препятствуют образованию системы взглядов и отношений [Драгунская, 1985].
Необходимо отметить тот факт, что развитие учения о деперсонализации почти неизменно смыкалось с исследованием депрессий. Еще до выделения деперсонализации как психопатологического феномена ее отдельные проявления описывались именно в рамках депрессии (меланхолии). Так, В. Гризингер к важнейшим характеристикам меланхолии относил мучительное чувство внутренней измененности, включая изменения телесного самоощущения и переживания «отчуждения» от окружающего. Описанная в 1880 г. А. Шефером болезненная психическая анестезия традиционно считается типичным деперсонализационным проявлением депрессии. К. Вернике называл «значительнейшими» симптомами депрессии «самовосприятие затрудненной волевой деятельности, субъективное чувство недостаточности», а также «состояние болезненного безразличия и пустоты».
Рассматривая подобные переживания как собственно деперсонализационные, Э. Крепелин связывал их, прежде всего, с депрессией, с явлениями субъективной регистрации психомоторного торможения. Близких воззрений придерживались Ю. В. Каннабих, П. Шильдер, И. Ланге, Ф. Гебзаттель, В. А. Гиляровский. Многочисленные специальные исследования, посвященные деперсонализации, хотя и подтвердили частую встречаемость деперсонализационных феноменов при депрессии, вместе с тем показали необычайно широкую нозологическую представленность деперсонализации и, в конечном итоге, нерациональность поисков какого-либо однозначного механизма ее формирования (будь то «снижение способности к духовному синтезу», «утрата эмоционального резонанса», «слабость витальной энергии», депрессивное психомоторное торможение).
По мнению большинства исследователей именно «уплощенность» депрессии и особенно незначительная выраженность идеаторного торможения являются облегчающей почвой для развития деперсонализационных феноменов как личностного регистра депрессивных переживаний.
В. Н. Краснов выделяет два ряда деперсонализационных явлений в структуре депрессий:
– собственно депрессивная деперсонализация, представляющая собой переживание измененности личности в плане утраты индивидуальности, редукции характерных свойств и индивидуальной системы отношений;
– «автономная» деперсонализация как особое нарушение самосознания в форме переживаний «отчуждения» или «нереальности» собственного существования [Краснов, 2002].
Первый тип деперсонализации обнаруживает непосредственную связь с депрессией и традиционно обозначается в клинической практике как депрессивная деперсонализация. Центральное место здесь занимает болезненная психическая анестезия – переживание обеднения эмоциональной жизни, «чувство утраты чувств». Неполнота чувств осознается больными как потеря сугубо интимного качества, определяющего их личностное своеобразие и в то же время объединяющего их с другими людьми. Мучительное безразличие к близким, неполнота ситуативного реагирования, недостаточность сопереживания, вчувствования, эмоциональной вовлеченности в происходящее и собственную деятельность – таков обычный объем анестетических переживаний. Часто выявляется также «анестезия витальных эмоций»: утрата чувства голода, жажды, насыщения, телесного комфорта и утомления при физической нагрузке, утрата естественной отрицательной эмоциональной окраски болевых ощущений, нарушение чувства сна.
Болезненной психической анестезии сопутствуют переживания общей измененности личности, духовной опустошенности, «обезличения», утраты индивидуальных качеств, не только эмоциональных, волевых, интеллектуальных, но и особенностей характера, темперамента, своего стиля поведения. Выявляется чувство телесной измененностн, чаще всего сочетающееся с «анестезией витальных эмоций» и диффузными нарушениями самоощущения. Тягостно переживается недостаток спонтанной волевой активности: больные всё делают «без внутреннего участия», «бездушно, как автомат», замечают свою отрешенность в общении. Нередко больные отмечают бессодержательность и механистический характер мышления и речи («чувство отсутствия мыслей», «речь без мыслей»), потерю чувственной насыщенности образов представлений и воспоминаний, а также бедность впечатлений и утрату связи с непосредственным окружением. В этом смысле правомерно говорить о депрессивной дереализации как разновидности депрессивной деперсонализации: окружающее без искажения собственно перцептивных характеристик предстает в восприятии больного измененным – именно обедненным, нивелированным – в той мере, в какой оно утрачивает степень и характер личного, индивидуально окрашенного отношения к нему больного, теряет свою включенность в его актуальное существование.
Депрессивные деперсонализационные переживания обычно вполне конкретны в самоотчете, они ставятся в непосредственную связь с определенной деятельностью (коммуникативной, познавательной, трудовой) и живо, ярко, с «адекватной» реакцией страдания описываются больными.
В части случаев деперсонализационные явления обретают особый «резонирующий», идеаторно опосредованный характер: чувственная насыщенность и конкретность переживаний замещается подчас не менее мучительным постоянным анализированием «измененности», отвлеченно-рассудочным или метафорическим обобщением ее проявлении. При психопатологическом усложнении депрессии прослеживается бредоподобная трансформация деперсонализационных переживаний с формированием нигилистических образований: больные предполагают прогрессирующую необратимую утрату способности мышления, чувствования, исчезновение всех человеческих качеств.
3.7. Особенности течения депрессивных расстройств с апатическим компонентом
Учитывая тот факт, что аффективная и волевая составляющие при апатических расстройствах могут быть усилены, ослаблены или оставаться без изменений, следует отметить следующие варианты течения такого рода депрессивных расстройств:
– холодность (чистая анестезия при сохранении способности к действию), сознаваемое усиление аффективной составляющей с сохранением волевой;
– экзальтация, «независимость от чувств», тупость нравственного чувства (личностно ориентированная), осознаваемое усиление волевой составляющей с сохранением аффективной;
– эмоциональная тупость, пассивная бесчувственность;
– осознаваемое усиление волевой и аффективной составляющей.
Безразличие является конечным состоянием апатии, после чего происходит неосознаваемое усиление волевой и аффективной составляющей.
Продромальными признаками являются, как правило, общие признаки адаптационного синдрома [Селье, 1960], отмечается истощение, неврастения. При этом повышается утомляемость в связи с внешней нагрузкой, наблюдаются снижение активности и легкие соматовегетативные проявления, повышается потребность в отдыхе, отмечается тревога.
После этого происходит манифестация: становление аффекта, проявление развернутой клинической картины.
Для обратного развития расстройства характерно то, что маскирующие аффекты уходят первыми, после чего наблюдается исход – выздоровление или хронификация (дистимия), которая характеризуется бесцветным, пресным восприятием.
* * *
В заключение следует отметить, что исследование апатической депрессии требует тщательного изучения и выявления особенностей данного состояния в аффективной, соматовегетативной и личностной сферах.
Ряд исследователей рассматривают психопатологическую структуру апатических депрессий, однако, как в отечественной, так и в зарубежной литературе до настоящего времени практически отсутствовали специальные работы, посвященные этому вопросу. А. С. Тиганов характерным для апатических депрессий считает невозможность или затруднение выполнения умственных или физических нагрузок как результат отсутствия желания и стремления к какому-либо виду деятельности, снижение уровня побуждений и всех видов психической активности. Такой вариант депрессий отличается значительной выраженностью апатии и неяркостью других проявлений депрессивного синдрома: тоски, тревоги, идеи самообвинения, соматических признаков депрессии. Автор выделяет два варианта апатической депрессии: апатомеланхолическая и апатоадинамическая.
Апатомеланхолические депрессии выражаются пониженным настроением с чувством тоски, идеями самообвинения, суицидальными мыслями, хотя больные именно апатию оценивают как одно из самых тяжелых расстройств. При этом автором выявлена обратная зависимость между выраженностью апатии и тоски.
Апатоадинамические депрессии характеризуются сочетанием апатии с адинамией. Тоска для этих депрессий нетипична, крайне редко возникает тревога в виде неопределенного «внутреннего беспокойства» и напряжения. Имеющиеся у пациентов идеи самообвинения и неполноценности по содержанию отражают наличие апатии.
А. Б. Смулевич характеризует апатические депрессии доминированием в клинической картине дефицита побуждений с падением жизненного тонуса. Все поступки как бы утрачивают внутренний смысл, совершаются в силу необходимости, «по привычке», «автоматически». Апатический аффект лишен выразительности и сопряжен с обеднением мимики, монотонностью речи, замедленностью движений. Вместе с тем исследователь указывает на то, что апатические расстройства являются «маской безразличия или даже безучастия к событиям окружающей жизни», которая скрывает «мрачную угнетенность, связанную с осознанием произошедших изменений аффективной жизни» [Смулевич, 2003].
Проведенное Ч. А. Арапбаевой исследование апатических депрессий в рамках аффективных расстройств и шизофрении позволило определить апатию при депрессиях как невозможность и затруднение выполнения умственных или физических действий в результате отсутствия желания и стремления к какому-либо виду активности, утраты интереса к окружающему. Автор выделяет три клинических варианта апатической депрессии: простую апатическую, апато-меланхолическую и апато-адинамическую. Однако в приведенной типологии качественные характеристики апатического аффекта, присущие расстройствам аффективного круга, не отделяются от таковых при шизофрении [Арапбаева, 1995].
Представления специалистов отделения аффективной патологии Московского НИИ психиатрии О. П. Вертоградовой и ее коллег о сложной структуре аффективной составляющей депрессивного синдрома, включающей основные элементарные аффекты (тоску, тревогу, апатию), позволяют более дифференцировано изучать психопатологическую структуру депрессии. При этом, по мнению авторов, характер ведущего аффекта определяет соотношение основных элементов депрессивной триады и депрессии в целом, позволяет выделить депрессии меланхолического типа с ведущим тоскливым аффектом, тревожную и апатическую [Вертоградова, Волошин, 1983]. Структура тревожной депрессии признается более сложной в сравнении с апатической и тоскливой [Вертоградова, 1980].