Общие сведения

Термин «инфаркт» означает омертвение участка ткани в любом органе вследствие нарушения проходимости питающего эту ткань сосуда. Встречаются инфаркты сердца, легкого, почки, селезенки и других органов, которые возникают, если одна из артерий сравнительно крупного калибра, снабжающая данный орган кровью, закупоривается и участок ткани, питавшийся из этой артерии кислородом и всеми необходимыми для жизнедеятельности веществами, повреждается и погибает. Из-за структурных и функциональных особенностей сердечной мышцы (миокарда) и снабжающих ее артерий частота инфаркта миокарда значительно выше, чем других органов. Инфаркт миокарда – это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке в результате закупорки коронарной артерии тромбом и атеросклеротической бляшкой. На месте образовавшегося инфаркта в дальнейшем постепенно развивается рубцовая соединительная ткань, в функциональном отношении неравноценная сердечной мышце (рис. 10).

Рис. 10. Сердце при инфаркте миокарда

При достаточно большой площади инфаркта возникают сердечная слабость и другие осложнения, приводящие к серьезным последствиям – грубому нарушению работы всей сердечно-сосудистой системы.

Инфаркт миокарда – это катастрофа, которая ставит жизнь человека под угрозу. В медицине его рассматривают как острую форму ишемической болезни сердца (ИБС), которая объединяет все состояния, сопровождающиеся недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы. При ИБС снабжение сердечной мышцы кислородом отстает от ее фактической потребности, тогда как в норме превышает ее. В большинстве случаев просвет коронарной артерии сужается постепенно в результате образования в каком-либо участке сосуда одной или нескольких атеросклеротических бляшек. Иногда сама бляшка бывает небольшой, но на ее поверхности образуется сгусток крови, способный привести к полному или частичному закрытию просвета артерии тромбом. При чрезмерном физическом напряжении бляшка даже небольшого размера может служить существенным препятствием возросшему кровотоку, то есть способствовать развитию инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание: в большинстве случаев это осложнение атеросклероза коронарных артерий. Около 30 минут после тромбоза сердечная мышца еще остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках, и к 3—6-му часу от начала закупорки сосуда сердечная мышца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно– и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз (омертвение ткани) захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным. Чаще инфаркт миокарда развивается в левой половине сердца (инфаркт левого желудочка) или в перегородке, разделяющей левую половину сердца и правую. Инфаркт перегородки сердца называется септальным. Эти участки сердечной мышцы испытывают наибольшее напряжение при работе. Возможно поражение и правой половины сердца (инфаркт правого желудочка). Однако он встречается реже.

Чаще инфаркт миокарда развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается реже в 1,5–2 раза. Он возникает у больных, страдающих ИБС, гипертонической болезнью и атеросклерозом. Время и место возникновения инфаркта непредсказуемы. У некоторых больных он развивается внезапно, почти без всяких предвестников, при кажущемся полном здоровье. Однако если провести обследование таких «здоровых» людей до инфаркта, то в большинстве случаев можно обнаружить те или иные признаки, свидетельствующие о наличии атеросклероза сосудов сердца, которые развиваются задолго до инфаркта.

Установить диагноз инфаркта миокарда иногда бывает нелегко. Распознаванию его помогают электрокардиография (ЭКГ), исследование клеточного и биохимического состава крови, УЗИ (ультразвуковое исследование) сердца.

Чтобы успешнее бороться с болезнью, нужно знать причины и механизмы ее развития. Однако в основе большинства заболеваний лежит не одна причина, а целый комплекс различных факторов риска. Перейдем к рассмотрению ведущих факторов риска, которые, по современным данным, считаются ответственными за развитие ИБС и инфаркта миокарда.

 

Факторы риска инфаркта миокарда

Среди факторов, способствующих повышению риска развития инфаркта миокарда, следует назвать:

Атеросклероз — это основной фактор риска развития инфаркта миокарда.

Атеросклероз представляет собой поражение артерий, при котором на их внутренней поверхности возникают многочисленные желтоватые бляшки, содержащие большое количество жировых веществ, особенно холестерина и его эфиров. В результате просвет артерий значительно сужается, что затрудняет кровоток. Артериальная стенка становится плотной, кровеносные сосуды теряют способность расширяться при прохождении крови. Атеросклеротические бляшки могут быть плоскими и выпуклыми, различными по размеру – от булавочной головки до нескольких сантиметров в диаметре, иногда они сливаются друг с другом. Бляшка, которая увеличивается, изъязвляется, связывает на своей измененной поверхности кровяные элементы и сгустки крови, пропитывается солями кальция. Наличие в коронарных артериях такой хрупкой и склонной к разрушению атеросклеротической бляшки особенно опасно. Она может стать местом образования пристеночного тромба. При разрыве бляшки ее содержимое может попасть в кровь и стать причиной закупорки артерии (тромбоза) (рис. 11).

Рис. 11. Тромбоз артерии

Поражение коронарных артерий без значительного сужения просвета сосуда протекает у человека, как правило, незаметно. Если сужение коронарной артерии атеросклеротической бляшкой вызвало значительное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, то появляются клинические признаки атеросклеротического поражения – сначала при физической нагрузке, а затем и в покое, в результате чего развивается ИБС – одно из самых распространенных заболеваний нашего времени, которое проявляется стенокардией.

Стенокардия — непосредственный фактор риска инфаркта миокарда. В народе эту болезнь называют «грудной жабой», которая проявляется давящими и сжимающими болями за грудиной.

Инфаркт миокарда и стенокардия клинически проявляются по-разному. Однако порой бывает трудно провести четкую клиническую грань между затянувшимся приступом стенокардии и нетяжелым инфарктом миокарда. Некоторых больных стенокардия беспокоит в течение ряда лет, не вызывая тяжелых последствий, но часто она служит прелюдией инфаркта. Нередко встречаются и такие случаи, когда инфаркту миокарда предшествовало всего несколько приступов стенокардии, которым человек не придал никакого значения и не счел нужным обратиться к врачу.

В момент приступа стенокардии у человека возникает ощущение давления, тяжести, смешанное с чувством тупой боли, в центральной части грудной клетки, за грудиной, иногда даже где-то глубоко в горле. Боль может сопровождаться слабостью, появлением холодного пота, но уже через 2–3 минуты она проходит, и человек вновь чувствует себя здоровым. У других больных это не боль, а своеобразное ощущение жжения, давления за грудиной или в области шеи. Обычно такие приступы наблюдаются утром, когда человек спешит на работу, особенно в холодную ветреную погоду. Такую стенокардию называют стенокардией напряжения. Приступы могут развиться в момент физической работы либо вскоре после эмоционального напряжения, отрицательных психологических воздействий или волнений. Боль может возникнуть и в покое (стенокардия покоя), нередко ночью или рано утром. Такая стенокардия проявляется у больных с артериальной гипертензией, и причиной ее являются сосудистые спазмы.

В настоящее время различают нестабильную и стабильную стенокардию. Стабильная стенокардия – состояние, характеризующееся привычными больному приступами кратковременных загрудинных болей, наступающих при определенных ситуациях (быстрая ходьба, после еды, волнение). При стабильной стенокардии больному должно проводиться систематическое лечение, показаний к срочной госпитализации нет. Если приступы стенокардии учащаются, появляются даже в состоянии покоя и становятся более длительными, то стенокардию такого типа называют нестабильной. При такой форме заболевания больные должны резко ограничивать физические и эмоциональные нагрузки, в большинстве случаев их госпитализируют для проведения интенсивного наблюдения и лечения. Появление приступов по типу нестабильной стенокардии может оказаться предвестником инфаркта миокарда.

Гипертоническая болезнь – один из наиболее важных факторов риска развития ИБС и инфаркта миокарда. Среди факторов, определяющих высокую распространенность гипертонической болезни среди населения, отмечают: тенденцию к старению населения в ряде стран мира; увеличение распространенности ожирения; употребление значительного количества поваренной соли в рационе.

Гипертоническая болезнь – это стойкое повышение артериального давления (гипертензия), которое сопровождается постоянным напряжением сосудистой стенки, что приводит к ее повреждению, утолщению внутренней оболочки (интимы) и ухудшению питания стенки сосуда в целом. Все это способствует проникновению липопротеидов (макромолекул, содержащих жиры и белки) из крови внутрь сосудистой стенки и накоплению в ней. Таким образом, гипертензия увеличивает риск развития атеросклеротических поражений сосудов у человека, особенно сосудов, питающих сердечную мышцу. Пагубное влияние гипертензии проявляется не только в ускорении развития атеросклеротических поражений, но и в повышенной подверженности артерий к местным спазмам, во время которых кровоток в бассейне такой артерии резко уменьшается и данный участок сердечной мышцы оказывается в плохих условиях кровоснабжения. При длительном повышении артериального давления выше 160/95 мм рт. ст. сердце постоянно работает с дополнительной нагрузкой, так как оно вынуждено прогонять кровь против повышенного сопротивления. Это приводит к увеличению массы сердечной мышцы (гипертрофии), а в дальнейшем к ее переутомлению, повреждению и сердечной слабости, результатом которых является растяжение (дилатация) желудочков сердца. Дилатация и гипертрофия левого желудочка ведут к повышению риска сердечных приступов и инфаркту миокарда.

Повышение концентрации холестерина в крови.

Холестерин – природный жирный спирт, содержащийся в клеточных мембранах (стенках) всех живых организмов и выполняет функцию клеточного «скелета», а также вместе с другими жироподобными соединениями (фосфолипидами) и белками обеспечивает избирательную проницаемость мембраны клетки для веществ, входящих и выходящих из нее. Образование (синтез) холестерина осуществляется в клетках почти всех органов и тканей, в значительных же количествах – в печени и стенке тонкого кишечника. Именно отсюда основная масса образованного холестерина поступает в другие органы и ткани. Существует своеобразная регуляция синтеза холестерина по принципу обратной связи: если холестерина в организме достаточно, то клетки не синтезируют его или синтезируют медленно, и наоборот, клетки начинают усиленно образовывать холестерин, как только его количество в организме снижается. В принципе человек способен обеспечить себя холестерином за счет синтеза. Так происходит у строгих вегетарианцев. Поэтому прием холестерина с пищей ведет к повышению его уровня в крови, равно как и ограничение приема ведет, соответственно, к его снижению. Если человек получает с пищей холестерина больше его потребности, то со временем он будет накапливаться в организме. Если затормозить синтез холестерина в организме с помощью специальных лекарственных препаратов (статинов), то уровень холестерина в крови снижается. Это говорит о том, что уровень холестерина в крови человека предопределен как скоростью его синтеза в организме, так и поступлением его с пищей. Повышение содержания холестерина происходит при употреблении пищи, богатой животными жирами, а также встречается при некоторых заболеваниях (например, при пониженной функции щитовидной железы) или имеет наследственное происхождение. У людей с высоким содержанием холестерина в крови накапливаются главные его переносчики – бета-липопротеиды (самые богатые холестерином частицы – содержат до 45 % холестерина). По современным представлениям, развитие атеросклероза связывают с проникновением из плазмы крови в артериальную стенку не самого холестерина, а содержащих холестерин белково-липидных (белково-жировых) комплексов – липопротеидов.

Какова бы ни была природа повышенного холестерина в крови, она крайне нежелательна для организма. Распространенность ИБС и инфаркта миокарда нарастает, если уровень холестерина в крови превышает 6,5 ммоль/л, и резко увеличивается при значениях 7,8 ммоль/л. А норма холестерина у здорового человека в среднем составляет 4,5 ммоль/л.

Высокий уровень триглицеридов в крови.

Триглицериды, или нейтральные жиры, ближе всего подходят к обычному определению «жир», например, к жиру сливочного или растительного масла. В химическом отношении они – сложные эфиры, образованные глицерином и тремя частицами высших жирных кислот. Часть их образуется в кишечной стенке из продуктов распада пищевых жиров, другая – в печени. И те, и другие триглицериды из мест синтеза поступают в кровь.

Прием жирной пищи всегда сопровождается хотя бы кратковременным (в течение нескольких часов) повышением уровня триглицеридов. Триглицериды обладают наибольшим запасом энергии. При окислении 1 г триглицеридов освобождается 9,3 ккал, тогда как при окислении такого же количества углеводов – всего 4,1 ккал. Они могут откладываться про «запас» в жировой ткани в качестве энергетического резервного материала. У тучных людей такие запасы могут быть очень велики. В состав триглицеридов входят разные жирные кислоты. Среди них особое место занимают ненасыщенные. Некоторые из них не могут синтезироваться в организме из насыщенных и называются незаменимыми. К ним относятся линолевая и линоленовые кислоты. Важный источник их – растительное масло. Эти кислоты служат предшественниками другой ненасыщенной жирной кислоты – арахидоновой, а последняя, в свою очередь, является предшественником биологически активных соединений – простагландинов. При их окислении в организме образуются два других активных соединения – тромбоксан (в кровяных клетках тромбоцитах) и простациклин (в сосудистой стенке). Они разнонаправленно влияют на образование конгломератов из тромбоцитов и прилипание их к поверхности эндотелия сосудов. Тромбоксан ускоряет этот процесс, а простациклин – тормозит. Поэтому их соотношение определяет способность крови образовывать тромбы.

При повышении уровня триглицеридов в крови накапливаются главные переносчики триглицеридов – пре-бета-липопротеиды, которые повреждают стенку сосуда.

Причиной повышенного содержания триглицеридов в крови является нарушение их обмена в организме, которое может провоцироваться неправильным нерациональным питанием, употреблением алкоголя, а у женщин – употреблением контрацептивных (противозачаточных) препаратов и другими причинами, такими как сахарный диабет, хронические заболевания почек, снижение функции щитовидной железы. В норме в крови содержится 0,565—1,5–1,695 ммоль/л триглицеридов. Часто повышенное содержание триглицеридов и холестерина в крови сочетаются друг с другом. В таких случаях говорят о повышенном содержании жиров в крови (смешанной гиперлипидемии).

Все жиры и жироподобные вещества находятся и в плазме крови. Однако из-за нерастворенности в водной среде в крови они циркулируют не в свободном виде, а в виде растворенных белково-липидных комплексов, или липопротеидов. По существу, они являются транспортной формой жиров, и от их концентрации зависит риск развития инфаркта миокарда.

Повышение в крови бета-липопротеидов.

Бета-липопротеиды – самые богатые холестерином частицы (45 %), которые больше всего повреждают стенки сосудов. Проникая в артериальную стенку, бета-липопротеиды в ней накапливаются, повреждают ее, ведут к образованию жировых бляшек и развитию атеросклероза.

Концентрация бета-липопротеидов резко повышается после приема пищи, богатой холестерином.

Понижение в крови альфа-липопротеидов.

Альфа-липопротеиды – самые мелкие липопротеидные частицы, содержат много белка (до 55 %), фосфолипидов (до 30 %) и немного холестерина (около 10 %). Эти частицы задерживают развитие атеросклероза. Альфа-липопротеиды способны «захватывать» холестерин из периферических тканей, в том числе из артериальной стенки, и транспортировать его в печень. В крови человека альфа-липопротеиды циркулируют в меньшей весовой концентрации, чем бета-липопротеиды, и об их уровне судят по холестерину, содержащемуся в этом классе. Такой холестерин называют альфа-липопротеидным. Его норма в крови – 0,9 ммоль/л. Альфа-липопротеидного холестерина может быть и больше (1,2–1,3 ммоль/л). У женщин его уровень больше, чем у мужчин. С этим связана меньшая частота инфаркта у женщин. У отдельных лиц уровень альфа-липопротеидного холестерина может достигать 2,1–2,6 ммоль/л, и такие люди устойчивы к развитию атеросклероза. При понижении альфа-липопротеидного холестерина угроза развития атеросклероза и инфаркта миокарда увеличивается.

Нерациональное питание и ожирение.

Нерациональное питание является наиболее важным фактором, непосредственно влияющим на темп старения и продолжительность жизни человека. Одной из основных причин ИБС и инфаркта миокарда является высококалорийная пища, богатая животными жирами и холестерином, то есть пища, в которой преобладающими продуктами являются сливочное масло, маргарины, твердые кулинарные жиры, яйца, сливки, сметана, жирный творог. При избыточном употреблении такой пищи в крови увеличивается содержание жироподобных веществ. Насыщенные жирные кислоты и холестерин объединяются в прочные комплексы, которые отлагаются на внутренней стенке артерий, образуя атеросклеротические бляшки, суживающие кровеносный сосуд. Если атеросклерозом поражаются коронарные сосуды сердца, то приток крови к сердечной мышце становится недостаточным, развивается ишемия миокарда – кислородное и энергетическое голодание мышцы сердца, сопровождающееся болевыми ощущениями. Кроме того, артерии, пораженные атеросклерозом, имеют склонность к резкому сужению – спазму – из-за сокращения собственной мускулатуры.

Чрезмерное потребление мяса также увеличивает риск развития атеросклероза, хотя содержание холестерина в мясе не настолько велико. У вегетарианцев уровень жиров (липидов) в крови намного ниже, чем у лиц, употребляющих смешанную пищу (растительную и мясную).

Развитию атеросклероза, ИБС и инфаркта миокарда способствует не только пища, богатая животными жирами и холестерином, но и любая пища избыточной калорийности. В тех случаях, когда лишние калории поступают в организм не с жирами, а в виде углеводов (крахмала, сахара), также увеличивается образование жиров в печени, откуда они затем попадают в кровь и далее, в жировые депо (подкожную клетчатку, сальник). Если человек употребляет много рафинированного сахара, то у него в крови повышается содержание холестерина и нарушается обмен веществ, тогда как при употреблении плохо усваивающихся углеводов, например клетчатки, усиливается выведение холестерина из организма.

Существует прямая зависимость между избыточной массой тела, развитием атеросклероза, ИБС и инфарктом миокарда.

К ожирению человека приводит излишнее потребление пищи, калорийность которой превышает энергетические затраты организма. Нередко это наблюдается у лиц, относящихся к приему пищи как к источнику удовольствия. Лишние калории, поступающие в организм, не исчезают. Энергия, которую они несут, откладывается в жировых депо. Даже в том случае, когда избыточные калории попадают в организм в виде белков и углеводов, в печени также усиливается синтез жиров, которые откладываются в жировых депо (подкожной клетчатке).

Ожирением чаще страдают люди, ведущие малоподвижный образ жизни, злоупотребляющие пивом и другими алкогольными напитками, которые являются высококалорийными. Кроме того, алкоголь повышает аппетит. При ожирении увеличивается объем жировой ткани и, следовательно, создается дополнительная нагрузка на сердце. Ему приходится дополнительно прогонять кровь через вновь образованные кровеносные капилляры жировой ткани. Помимо этого, жировые отложения поднимают диафрагму, ограничивают движение грудной клетки, мешают работе сердца и легких. Ожирение часто сопровождается высоким уровнем липидов в крови, поэтому у тучных людей инфаркт миокарда возникает в несколько раз чаще, чем у людей с нормальной массой тела. Вот почему людям, ведущим сидячий образ жизни, расходующим мало калорий, необходимо ограничивать калорийность своей пищи, следить за показаниями своего веса, приходом и расходом калорий, подавлять свой аппетит и не допускать нарастания веса.

Людям с повышенным весом также необходимо ограничить употребление поваренной соли. Доказано, что между количеством потребляемой соли и заболеваемостью гипертонической болезнью имеется прямая зависимость. Поскольку инфаркт миокарда у больных с гипертонической болезнью возникает в 5–8 раз чаще, чем у людей с нормальным артериальным давлением, для предупреждения его и гипертонической болезни необходимо свести к минимуму употребление поваренной соли и приучить себя постоянно употреблять недосоленную пищу.

Стенокардия и инфаркт миокарда также чаще наблюдаются у лиц, постоянно употребляющих большое количество кофе (5 чашек и более). Крепкий кофе способствует усиленному выбросу в кровь адреналина и подобных ему веществ, повышающих потребность сердечной мышцы в кислороде. Даже две чашки кофе удваивают уровень адреналина в крови. Поэтому у людей с атеросклерозом коронарных артерий прием кофе может вызвать или усугубить недостаточность коронарного кровотока, клинически проявляемую приступами стенокардии. У любителей кофе уровень холестерина в крови выше нормы. Если же потребление кофе приводит к появлению даже небольших неприятных ощущений в груди, то от него лучше отказаться. Разумеется, рациональное питание должно быть не временной мерой, а постоянным условием сохранения здоровья.

Организм человека обладает достаточными возможностями для того, чтобы компенсировать многие погрешности питания. Однако надо помнить, что наши жизненные резервы не безграничны. Они резко снижаются при болезнях обмена, нервном перенапряжении, ограничении физической активности.

Низкий уровень физической активности.

Для современного человека характерна гиподинамия, которая убивает на планете 5 млн людей в год. Что такое гиподинамия? Гиподинамия – это понижение двигательной активности, в результате которой происходит нарушение функций организма, всех его систем. Постепенно атрофируются органы. Больше всего это отражается на мышцах. При малоподвижном образе жизни в течение полугода объем и функции мышц человека заметно уменьшаются. Атрофируются не только скелетные мышцы, но и мышцы внутренних органов, особенно сердца. Снижение двигательной активности сказывается на обмене веществ и энергии, начинают плохо кровоснабжаться органы и ткани. В мышечных клетках развиваются структурно-функциональные изменения, уменьшается мышечная масса, а между мышечными волокнами появляются прослойки жировой ткани. В результате снижается тонус и сила мышц, уменьшается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, что приводит к снижению массы сердечной мышцы и нарушению процессов обмена веществ в клетках сердца, уменьшаются его размеры и снижается сила сердечной мышцы, ухудшается состояние сосудов сердца.

Эти изменения повышают риск развития сердечно-сосудистой патологии, в том числе инфаркта миокарда со смертельным исходом. Так как при гиподинамии ухудшается состояние кровеносных сосудов, то в состоянии покоя мелкие сосуды малоподвижного человека находятся закрытыми почти все время, что ведет к уменьшению числа резервных сосудов. Отсутствие физической нагрузки приводит к застою венозной крови в нижних конечностях и тромбообразованию.

Систематическая физическая тренировка способна предупредить развитие инфаркта миокарда путем улучшения механизмов, регулирующих коронарное кровообращение и усиления коллатерального (дополнительного) кровообращения. Причем физические упражнения стимулируют такое кровообращение в значительно большей мере, чем это могут сделать какие-либо методы терапии или хирургии.

Это, конечно, не значит, что нужно всем подряд немедленно заняться физическим трудом и делать из физических упражнений панацею. Лишь умеренная физическая нагрузка обладает защитным действием против коронарной недостаточности. Чрезвычайно резкие физические нагрузки тоже могут стать причиной инфаркта миокарда у нетренированных людей.

Но фактор нервного напряжения, нервно-психические влияния играют еще большую роль в развитии ИБС и инфаркта миокарда, чем малая физическая активность.

Нервно-психические факторы: стрессы и отрицательные эмоции.

Среди факторов, оказывающих влияние на развитие инфаркта миокарда, особенно большое значение приобретают психические перенапряжения, неизбежно возникающие в жизни современного человека. Всякого рода волнения опасны для сердца. Часто приступу инфаркта предшествуют неприятные события на работе или в семье. У одних это внезапное несчастье, у других – длительно продолжавшиеся переживания. Психогенные воздействия, как правило, выступают в неразрывной связи с коронарным атеросклерозом и гипертонической болезнью. Возникновение инфаркта при внезапном воздействии психоэмоционального фактора связано со спазмом уже пораженной атеросклерозом коронарной артерии сердца, что наблюдается преимущественно у пожилых и старых людей. Хроническое нервное напряжение ведет к ускорению развития атеросклероза, а затем уже к ИБС и инфаркту миокарда. Психоэмоциональные факторы воздействуют и через свертывающую систему крови. Возникающие при этом сдвиги могут способствовать образованию в коронарных артериях тромбов и этим вызвать нарушение кровоснабжения сердца. Речь здесь, безусловно, идет о воздействии таких факторов, которые вызывают отрицательные эмоции (гнев, возмущение, тревогу, обиду), в отличие от факторов, вызывающих положительные эмоции (радость, восторг, смех и т. п.).

При воздействии различных физических и психологических раздражителей (стрессоров) в организме человека возникает стресс-неспецифическая (общая) реакция организма в виде комплекса нейрогуморальных сдвигов, нарушающих его гомеостаз. В состоянии стресса происходит усиленная секреция в кровь адреналина и близких ему веществ, в результате чего повышается сосудистый тонус, возникает сосудистый спазм, повышается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений. При этом в крови увеличивается содержание глюкозы, жирных кислот, холестерина, липопротеидов, повреждающих сосудистую стенку. При повышенном артериальном давлении возрастает опасность разрыва атеросклеротических бляшек и образования на этом месте тромба. Наконец, адреналин и подобные ему вещества воздействуют на эндотелиальный (внутренний) покров артерий, увеличивают его проницаемость для липопротеидов.

Наряду с выраженными стрессорными факторами в повседневной жизни на человека постоянно оказывают влияние и более «слабые» психоэмоциональные воздействия, которым обычно не придают значения, хотя они также вносят свой «вклад» в развитие атеросклероза, ИБС и инфаркта миокарда.

Современная особенность нашей жизни характеризуется напряженным, стремительным ритмом. Этому способствует рост городского населения, модернизация производственного процесса, внедрение скоростных транспортных средств, компьютеров, увеличение потока информации и т. д. В медицинскую терминологию даже вошло такое понятие, как «информационный невроз». Скорость психофизиологических и общих реакций человеческого организма отстает от ритма социально-производственной жизни, возникает своего рода социально-биологическая аритмия, которая становится предпосылкой развития сердечно-сосудистых заболеваний. Наш современник переживает стресс, даже «сидя в кресле». Разные по социальному значению эмоции вызывают одинаковые биохимические и физиологические реакции. Эти реакции одинаковы и на грубость случайного прохожего, и на обидные слова любимого человека, и на замечание соседки по дому, и в ответ на острую полемику в научной дискуссии.

Эмоциональная реакция больного на то или иное событие зависит не только от интенсивности и длительности психогенных воздействий, но и от особенностей личности и индивидуальности больного.

Для купирования и ослабления психического напряжения многие прибегают к курению и алкоголю.

Курение.

Оно стало весьма распространенной привычкой во всем мире. Сотни миллионов людей систематически отравляют себя этим непосредственно угрожающим сердцу и сосудам ядом. Риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний значительно повышен у курящих мужчин и женщин всех возрастов. Возможность развития инфаркта миокарда увеличивается пропорционально количеству сигарет, выкуриваемых в течение суток, причем, чем раньше начато курение и чем солиднее стаж курильщика, тем больше шансов его возникновения.

У лиц, выкуривающих 20 сигарет в день, вероятность заболеть инфарктом вдвое, а у выкуривающих более 20 сигарет в день – втрое выше, чем у некурящих. У мужчин, выкуривших в день две и больше пачек сигарет, риск развития инфаркта миокарда в 6 раз больше, чем у некурящих.

Один из главных химических компонентов табака – никотин. Он синтезируется табачными растениями для защиты от насекомых и по существу это природный инсектицид. Неудивительно, что он является и сильным ядом для животного организма. В больших дозах он вызывает паралич центральной нервной системы, остановку дыхания и сердечной деятельности, в малой – другие, также отрицательные воздействия.

Курение стимулирует усиленный выброс в кровь адреналина и близких к нему веществ, что ведет к повреждению стенки сосудов. Никотин, вдыхаемый при курении, является нервно-сосудистым ядом. Он парализует периферические центры вегетативной нервной системы и вызывает резкие нарушения регуляции сосудистого тонуса, повышает склонность артерий к спазмам, в результате которых резко увеличивается потребность сердечной мышцы в кислороде, что весьма опасно для функционально неполноценных коронарных артерий. Никотин также способствует освобождению липидов из жировых депо и повышению концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови.

Никотин, поступающий в кровь при курении, увеличивает способность клеток крови – тромбоцитов – к агрегации (слипанию), что может привести к образованию тромбов в сосудах. Образованию тромбов у курящих способствует и то, что у них заметно повышается содержание в крови фибриногена – белка, участвующего в свертывании крови. А наличие окиси углерода в табачном дыме также ускоряет развитие атеросклероза.

Вызываемые курением отрицательные гемодинамические сдвиги и в связи с этим повышенная потребность миокарда в энергии создают предпосылки к возникновению недостаточности коронарного кровообращения. Поэтому категорически запрещается курить при ишемической болезни сердца.

Говоря о курении, нельзя не остановиться на другой вредной привычке – алкоголизме.

Алкоголь.

Анализируя действие алкоголя на сердце, в первую очередь нужно отметить его токсическое влияние на сердечную мышцу, в результате которого нередко развивается дистрофия миокарда – алкогольная кардиопатия, проявляющаяся нарушением ритма сердца, сердечной слабостью, одышкой.

Злоупотребление алкоголем провоцирует и спазмы коронарных артерий с появлением очагов ишемии в миокарде. В состоянии алкогольного опьянения притупляются болевые ощущения, человек не чувствует болей в груди во время коронарных спазмов, что затрудняет диагностику возникающих нарушений и не позволяет в таких случаях оказать своевременную помощь. Приступы выраженных болей в груди – алкогольная стенокардия – могут возникнуть позднее, в период похмелья. В развитии приступов алкогольной стенокардии играют роль нарушения циркуляции крови в мелких сосудах миокарда. Тонус капилляров и венул при употреблении алкоголя нарушается, движение крови в этих сосудах замедляется, тромбоциты и эритроциты склеиваются, что еще больше затрудняет кровоток, приводя к кислородному голоданию сердечной мышцы. Прием спиртных напитков очень часто повышает артериальное давление, способствуя спазму артерий. Спазмы же коронарных артерий сердца, пораженных атеросклерозом, чреваты опасностью внезапного смертельного исхода от острой коронарной недостаточности или острого инфаркта миокарда. Алкоголь оказывает влияние и на липидный обмен в организме. Систематический прием даже некрепких напитков (пиво) в большинстве случаев приводит к увеличению уровня триглицеридов в крови (в меньшей степени холестерина) за счет повышения синтеза пре-бета-липопротеидов. Они, как уже отмечалось, проникают в сосудистую стенку, откладываются там и способствуют прогрессированию атеросклероза.

Известно, что систематически потребляющий спиртные напитки, как правило, еще и заядлый курильщик. Каждая из этих вредных привычек опасна для здоровья сама по себе, но действуя совместно, они создают реальную смертельную угрозу. Алкоголь способствует растворению многих химических веществ, содержащихся в табачном дыме, их поступлению в кровь, в клетки различных органов и тканей, в том числе в сердечную мышцу. Неудивительно, что ИБС и артериальная гипертензия в таких случаях протекают особенно тяжело и нередко приводят к инфаркту миокарда и трагическим исходам в молодом возрасте.

Сахарный диабет.

Хорошо известно, что сахарный диабет со свойственными ему многообразными нарушениями обмена веществ ускоряет прогрессирование атеросклероза. Неблагоприятно сказываются на состоянии коронарного кровообращения колебания уровня сахара в крови при диабете. В частности, гипогликемические состояния (пониженное содержание сахара в крови) вызывают активацию симпатико-адреналовой системы, что сопровождается усиленной работой миокарда. При высоком содержании глюкозы в крови могут происходить изменения липопротеидов – их глюкозилирование (присоединение глюкозы к белковой части липопротеидной частицы). Глюкозилированные бета-липопротеиды обладают большей способностью повреждать сосуды, чем нативные (неизмененные) Поэтому у больных сахарным диабетом так быстро развивается и так тяжело протекает атеросклероз.

При тяжелых формах сахарного диабета часто нарастает синтез холестерина в печени, а также усиливается мобилизация из жировых депо свободных жирных кислот. При этом не столько ускоряется развитие атеросклероза, сколько увеличивается возможность образования тромбов, нарастает склонность к быстрому свертыванию крови. Если у больного в коронарных артериях ранее имелись даже не очень большие атеросклеротические бляшки, то они могут стать очагом образования тромба. Это резко повышает опасность закупорки просвета коронарных артерий и развития инфаркта.

Наследственные факторы.

В настоящее время большое значение в развитии атеросклероза и инфаркта миокарда придают генетическим факторам.

Замечено, что ИБС, в том числе инфаркт миокарда, часто встречается у близких родственников. Известны случаи, когда инфаркт миокарда являлся причиной смерти трех поколений родственников. По наследственной линии, прежде всего, может передаваться тот или иной тип нарушения липопротеидного обмена. При этом в крови выявляется повышенное содержание холестерина или триглицеридов, или обоих липидов одновременно. В основе подобной патологии может лежать генетический (наследственный) фактор, как, например, при семейной гиперхолестеринемии (повышенное содержание холестерина в крови). При этом наследственном дефекте с раннего возраста устанавливается очень высокий уровень холестерина и переносящих его бета-липопротеидных частиц в крови. Причина такого нарушения связана с генетически обусловленным дефицитом специфических для бета-липопротеидов рецепторов, локализованных на наружной поверхности клеточных мембран ряда органов и тканей. В результате этого дефицита бета-липопротеиды не могут в достаточном количестве связываться с имеющимися рецепторами и проникать внутрь клеток для последующего расщепления и утилизации образовавшихся продуктов. Это приводит к нарастанию их количества в крови.

Особенно тяжело протекает гомозиготная (переданная от обоих родителей) гиперхолестеринемия. Уровень холестерина в крови при этом может достигать 18,1—20,7 ммоль/л. Такой высокий уровень холестерина, установившийся в детском возрасте, проявляется отложениями липидов в коже в виде ксантом – образований, возвышающихся над поверхностью век, на коже верхних и нижних конечностей, в области мышечных сухожилий, например, по ходу пяточного (ахиллова) сухожилия. Довольно часто при этом образуются отложения холестерина и по периферии роговицы обоих глаз по типу липоидных дужек. Атеросклероз и ИБС в этих случаях развиваются рано (часто в 20 лет) и приводят в дальнейшем к инфаркту миокарда. Наследственная гомозиготная гиперхолестеринемия встречается редко, но гетерозиготная (переданная от одного из родителей) распространена гораздо чаще (один случай на 500 человек). Она протекает не столь тяжело, как гомозиготная, но так же, как и последняя, ведет к ИБС и инфаркту миокарда.

Наследственность, очевидно, во многом определяет и особенности строения стенки коронарных артерий, их проницаемость к липопротеидам. Все это свидетельствует о важной роли наследственности в подверженности атеросклерозу, ИБС и инфаркту миокарда.

Еще раз хочется подчеркнуть, что фактором риска инфаркта миокарда является наличие у пациента родителей, у которых сердечные приступы стали появляться до 60 лет, или наличие родственников, которые перенесли инфаркт миокарда и умерли от него в молодом возрасте.

В настоящее время существует более 50 факторов риска инфаркта миокарда. Сложно установить всю последовательную цепь взаимосвязанных и взаимообусловленных механизмов его развития, в которой причины и следствия многократно меняются местами. Нельзя точно указать определенное место в этой цепи каждого из описываемых факторов риска. При наличии двух-трех и более факторов риска у одного и того же индивидуума риск заболеваемости ИБС и инфарктом миокарда возрастает в несколько раз. Существует индивидуальный риск развития заболевания при учете основных факторов риска. Среди них следует особо выделить – гиперхолестеринемию (повышенное содержание холестерина в крови), артериальную гипертензию и курение, которые вносят наиболее весомый «вклад» в развитие ИБС и инфаркта миокарда. Их влияние на развитие заболевания суммируется или даже умножается. При наличии у пациента артериальной гипертензии риск развития инфаркта миокарда увеличивается до 8,8 %, а там, где гипертензия сочетается с курением или гиперхолестеринемией, соответственно до 16 и 18 %.

Таким образом, инфаркт миокарда следует рассматривать как заболевание, в развитии которого виноваты сразу несколько факторов.

 

Причины развития инфаркта миокарда

Возникновение инфаркта миокарда, как и ишемической болезни сердца, обусловлено одинаковыми причинами, объединяемыми в факторы риска.

Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие закупорки (окклюзии) коронарной артерии тромбом или резкого уменьшения притока крови по ней к сердечной мышце с последующей ишемией и некрозом. Поэтому причины развития инфаркта миокарда бывают органические и функциональные. К органическим причинам относится атеросклероз коронарных артерий, коронаротромбоз. Чаще всего инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза измененных атеросклеротическим процессом коронарных артерий, значительно реже – вследствие функциональных причин. К ним относятся: спастические реакции коронарных артерий, изменения вязкости крови, гидродинамические особенности потока крови в условиях стеноза сосуда (сужения), нарушения микроциркуляции и т. д.

Очаговые некрозы сердечной мышцы могут возникать в результате нарушений в ней обменных процессов под воздействием инфекции, токсических продуктов, гормонов и других факторов.

Своевременное распознавание инфаркта миокарда очень важно для спасения жизни пациента, поэтому надо знать основные его симптомы, чтобы вовремя обратиться к врачу.

 

Симптомы инфаркта миокарда

Клиническая картина инфаркта миокарда отличается большим разнообразием.

В течении инфаркта миокарда различают такие периоды:

1. Продромальный (период предвестников). Он длится от нескольких часов до месяца, часто отсутствует и характеризуется утяжелением приступов стенокардии, которые становятся более продолжительными, более болезненными. У больного боли не проходят при приеме лекарств.

2. Острейший период (стадия ишемии – недостаточности кровообращения). Длится от 30 мин до 2 ч. Характеризуется длительным болевым сердечным приступом, который указывает на то, что инфаркт миокарда захватывает все новые и новые зоны сердечной мышцы.

3. Острый период (стадия повреждения – некробиоза и образования участка некроза – гибели тканей). Длится от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении этот период удлиняется. Зона инфаркта миокарда ограничивается от уцелевших тканей. У больного появляется одышка, повышается температура до 38,5°. В этот период инфаркт может повториться либо может наступить осложнение.

4. Подострый период (стадия образования рубца, происходит замещение некротической ткани соединительной). Длится до 4—5-й недели от начала заболевания. В этот период у больного сохраняются признаки сердечной недостаточности, а температура постепенно исчезает.

5. Послеинфарктный период (период окончательного формирования и уплотнения рубца, адаптация сердечной мышцы к новым условиям функционирования). Длится до 3–6 месяцев. За это время на месте инфаркта полностью формируется рубец из соединительной ткани, а оставшаяся часть сердечной мышцы начинает работать более эффективно. В этот период симптомы сердечной недостаточности уменьшаются, пульс и артериальное давление возвращаются к норме.

Для каждого из этих периодов характерны изменения электрокардиограммы сердца (ЭКГ), которые правильно оценит врач и назначит соответствующее лечение. Главным симптомом при инфаркте миокарда является боль в области сердца. Болевой синдром наблюдается у 82–97,5 % больных инфарктом миокарда. Не всегда легко отличить стенокардию от инфаркта миокарда. В отдельных случаях нетяжелый инфаркт больные переносят «на ногах», не прибегая к врачебной помощи. Однако для инфаркта миокарда более типично бурное и тяжелое течение в начальном периоде. Острый инфаркт миокарда чаще всего протекает как приступ резких, пронизывающих, затяжных болей. Боль чаще всего локализуется за грудиной и имеет давящий, сжимающий, сковывающий характер, как правило, отдает в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область.

Иногда боль распространяется на несколько областей. Ее могут ощущать больные в правой половине грудной клетки, в правом плече и правой руке, в животе, в более отдаленных от сердца участках. Возможны различные сочетания боли – типичной (левая половина тела) с атипичной (живот, правая половина тела) (рис. 12).

Рис. 12. Локализация боли при инфаркте миокарда

Но не всякие боли в области сердца и в левой половине груди связаны с нарушением кровообращения в сосудах, питающих миокард. Они могут зависеть от отложения солей в позвоночнике и развития спондилоза, от воспалительного процесса в межреберных нервах и т. д. Для коронарных болей характерна связь с физической нагрузкой или психоэмоциональным фактором и быстрое, в течение 2–3 минут, купирование приступа при приеме валидола или нитроглицерина. Так проявляется стенокардия. При инфаркте миокарда отсутствует эффект от применения нитроглицерина. Он почти не уменьшает боль в сердце, и сердечный приступ не проходит.

Длительность и интенсивность приступа могут быть разными. Боль может быть и кратковременной, и продолжительной (более суток). Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающими интенсивностью и длительностью. Иногда боль носит слабо выраженный характер. Может и не быть боли. Фактически любой приступ стенокардии и болевой синдром в области сердца у человека с факторами риска ишемической болезни сердца (особенно с несколькими) должен вызвать подозрение на возможное развитие инфаркта миокарда. Другие клинические признаки, электрокардиограмма, лабораторные исследования могут подтвердить или опровергнуть такое предположение.

Болевой приступ при инфаркте миокарда сопровождается общей слабостью, характерное для начала приступа возбуждение сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляется бледность кожи, холодный пот, затрудняется дыхание, появляется одышка, обморочное состояние. У больного учащается пульс, возникает тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), которая отличается стойкостью и не зависит от повышения температуры. Реже отмечается брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений), которая, если она не обусловлена нарушением проводимости сердца, обычно кратковременна и сменяется нормальной частотой сердечных сокращений либо переходит в тахикардию. Часто отмечают различные виды нарушения сердечного ритма (аритмии), что отражается на характере пульса.

У больных гипертонической болезнью артериальное давление при инфаркте миокарда часто снижается. Снижение его связано прежде всего с нарушением сократительной способности миокарда. В поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии, когда максимальное (систолическое) давление снижается до нормы, а минимальное (диастолическое) остается высоким.

У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность индивидуальны. Максимум повышения температуры наблюдается на 2—3-и сутки заболевания с последующим снижением и нормализацией ее к 7—10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.

Инфаркт миокарда – коварное заболевание. Картина заболевания, его признаки могут быть самыми разнообразными. Не всегда болезнь проявляется такой классической картиной (интенсивная давящая боль за грудиной в области сердца, отдающая в левую руку, шею, спину или лопатку, которая не проходит после приема нитроглицерина, бледность кожи, холодный пот и обморочное состояние). Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Поэтому клинически различают три варианта течения инфаркта миокарда:

1. Типичный с характерными болями в сердце.

2. Безболевой, когда болезнь протекает без боли, но с тяжелой одышкой.

3. Атипичный:

– Абдоминальный, когда боли локализуются в области живота и напоминают заболевания желудочно-кишечного тракта. При этом варианте бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы.

– Астматический протекает по типу тяжелого удушья, у больных появляется кашель с пенисто-розовой мокротой. Возникает он на фоне тяжелого кардиосклероза, часто при повторных инфарктах.

– Церебральный проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, помрачением сознания, слабостью в конечностях. Реже бывают гемипарезы (паралич мышц конечностей одной половины тела) и нарушение речи.

– Аритмический проявляется самыми разнообразными нарушениями ритма проводимости сердца.

Что сделать, если у вас или у ваших близких впервые возникла стенокардия или развился приступ болей в груди, сопровождающийся слабостью, холодным потом, тошнотой или рвотой, головокружением или кратковременной потерей сознания? Крайне важно сразу же вызвать «скорую помощь». Только врач (!) в состоянии оценить характер тех или иных проявлений болезни и вывести пациента из опасного состояния, а также назначить дополнительные исследования, которые позволят поставить точный диагноз, решить вопрос о госпитализации и рекомендовать правильное лечение.

Во всех случаях больного с подозрением на инфаркт миокарда направляют в стационар, где его тщательно обследуют, наблюдают и интенсивно лечат. В специализированных кардиологических и инфарктных отделениях имеются реанимационные палаты и блоки интенсивной терапии, куда помещают тяжелобольных для установления за ними постоянного электрокардиологического контроля и усиленного мониторного наблюдения и лечения. В этих палатах и отделениях борются с такими осложнениями инфаркта миокарда, как сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости сердца, аневризма и разрыв сердца, тромбэмболические осложнения.

До приезда врача скорой и неотложной медицинской помощи больному нужно оказать первую помощь: придать удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол – 30–40 капель. Желательно также принять больному аспирин кардио (доза 100–300 мг должна быть принята пациентом как можно скорее, если возникло подозрение на развитие острого инфаркта миокарда, первую таблетку необходимо разжевать для более быстрого всасывания). Аналоги аспирин кардио – магникор, кардиомагнил, аспекард и т. д. Эти препараты подавляют агрегацию (слипание) тромбоцитов крови и предотвращают образование тромбов.

От того, как быстро будет оказана высококвалифицированная медицинская помощь, зависит жизнь больного. Первая помощь больным с подозрением на инфаркт миокарда оказывается кардиологическими бригадами станций скорой медицинской помощи.

 

Осложнения инфаркта миокарда

К ранним осложнениям инфаркта миокарда, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости сердечной мышцы, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца.

Нарушения ритма и проводимости сердца – наиболее частые осложнения острого инфаркта миокарда. В ряде случаев они могут быть первыми и единственными проявлениями заболевания, особенно при повторных инфарктах. При мониторном круглосуточном наблюдении за больными нарушения ритма и проводимости регистрируются в начале заболевания инфарктом миокарда практически у всех пациентов в первые сутки заболевания и более чем у половины больных на вторые сутки. Преобладает экстрасистолия – нарушение ритма сердца, характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол) или отдельных его частей. Наиболее тяжелые нарушения ритма – трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Фибрилляция желудочков – угрожающее жизни нарушение ритма. Во время фибрилляции желудочки просто дрожат и не происходит координированных сокращений сердца. Поскольку кровь при этом не выбрасывается из сердца, фибрилляция желудочков – вид остановки сердца. Если ее не прекратить немедленно, наступит смерть.

При инфаркте миокарда наблюдаются все виды нарушений проводимости. Особую опасность для больных представляет полная предсердно-желудочковая блокада, обнаруживающаяся у 2—10 % больных. Она возникает при нарушении проведения электрического импульса из предсердий в желудочки. Непосредственной причиной смерти больного при инфаркте миокарда может стать асистолия – прекращение деятельности сердца с исчезновением биоэлектрической активности (5–7 % случаев).

Кардиогенный шок – одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда. Проявляется он расстройствами сознания, выраженным падением артериального давления (артериальной гипотензией), сужением периферических сосудов с тяжелыми нарушениями микроциркуляции. Частота его при инфаркте миокарда колеблется от 4,5—44,3 %.

Основное значение в развитие кардиогенного шока имеет снижение сократительной способности миокарда, в результате чего уменьшается систолический выброс крови и минутный объем сердца как следствие уменьшается коронарное кровообращение. При этом повышается общее периферическое сопротивление в сосудах, что еще больше усугубляет нарушение гемодинамики.

Клинически при кардиогенном шоке у больных определяется выраженное и длительное падение артериального давления, отмечается бледность кожи с синюшным оттенком, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. Пропорционально степени тяжести кардиогенного шока наблюдается функциональные нарушения почек, сопровождающиеся олигурией (уменьшение количества мочи) вплоть до развития анурии (отсутствие мочи). Возможны нарушения сердечного ритма. Со стороны центральной и периферической нервной системы наблюдаются психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, расстройства кожной чувствительности.

Уровень гипотензии не всегда указывает на тяжесть кардиогенного шока: тяжелый шок может быть и при нормальном артериальном давлении. Иногда тяжелый шок приобретает волнообразное течение и обычно завершается смертельным исходом.

Сердечная недостаточность чаще проявляется в виде сердечной астмы и отека легких, то есть острой недостаточности левых отделов сердца (левожелудочковой недостаточности) и острой недостаточности правых отделов сердца (правожелудочковой недостаточности).

Приступ сердечной астмы, как правило, наступает ночью, во время сна, иногда днем. Ему могут предшествовать сердцебиения. Больной просыпается в страхе после мучительного сна с чувством удушья. Ему трудно лежать, он садится и стремится распахнуть окно, так как ему не хватает свежего воздуха. У некоторых больных в положении сидя со спущенными ногами существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Обычно боль в области сердца отсутствует, но приступ сердечной астмы может сочетаться с приступом стенокардии. Продолжительность приступа астмы – от получаса до нескольких часов, после него остается чувство изнеможения. Больной беспокоен, покрывается холодным потом, на лице его отражается страдание. В нижних отделах легких быстро нарастает количество сухих и влажных хрипов, характеризующих застойное состояние легких и спазм бронхов. Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позднее развивается синюшность (цианоз) кожи, пульс становится частым слабого наполнения и напряжения. Сердце может быть расширено в одну или обе стороны (в зависимости от состояния желудочков и их слабости). Артериальное давление нормальное, может повышаться. Но по мере прогрессирования сердечной астмы артериальное давление снижается. Приступ сердечной астмы нередко сопровождается полиурией (большим количеством мочи).

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшаяся как сердечная астма, быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на сердце и верхние отделы. Развивается цианоз. Вены шеи набухают. Пульс у больного становится частым. Сердечная астма представляет собой определенную стадию течения отека легких.

Аневризма сердца представляет собой ограниченное выпячивание стенки одной из камер сердца при изменении контура сердца и увеличении его полости за счет выпячивания. Как осложнение инфаркта миокарда аневризма сердца наблюдается у 20–40 % больных. Среди всех аневризм сердца аневризмы на почве инфаркта миокарда составляют 95 %. Они бывают острыми (развиваются в первые недели инфаркта миокарда) и хроническими (развиваются в более поздние сроки, образуются вследствие выбухания рубцового поля). В большинстве случаев аневризмы сердца локализуются в стенке левого желудочка (в 60 % случаев на переднебоковой стенке и верхушке). В зависимости от формы различают диффузные, мешковидные и грибовидные аневризмы. Способствовать развитию аневризмы сердца может неадекватная для больного физическая нагрузка в острый период инфаркта миокарда, а также обширный инфаркт. Наиболее совершенный метод диагностики аневризмы – эхокардиография (УЗИ сердца). Лечение аневризмы возможно только хирургическим путем. Довольно редко продолжительность жизни больных с аневризмой сердца превышает 10 лет, в среднем – 2 года. Одним из грозных осложнений аневризмы является разрыв сердца.

Разрыв сердца представляет собой сквозное нарушение целости обычно всех слоев сердца, возникающее, как правило, в результате обширного инфаркта миокарда. Внешний разрыв миокарда составляет 10–15 % всех причин смерти при инфаркте миокарда. Угроза его развития у больных острым инфарктом составляет 2–4 %. Внутренние разрывы (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярной мышцы) выявляются значительно реже (в 5—10 раз), чем внешние.

Разрыву сердца способствует возраст старше 60 лет, обширность инфаркта и наличие острой аневризмы сердца, физическое и эмоциональное напряжение, несоблюдения щадящего режима для сердца в острый период болезни.

Чаще всего разрывы сердца возникают между 2-м и 14-м днями от начала заболевания. По истечении двух недель возможность разрыва резко уменьшается. Смерть при разрыве сердца чаще всего наступает внезапно вследствие рефлекторной остановки или тампонады сердца (сдавление сердца кровью, заполнившей полость перикарда, в результате чего наступает его остановка). Длительность жизни больного исчисляется минутами, реже – часами.

Тромбэмболические осложнения при инфаркте миокарда развиваются так же часто, как и разрывы сердца. Возникновению тромбэмболий способствует развитие повторного, заднего и заднебокового инфаркта миокарда, сочетание инфаркта миокарда с сахарным диабетом, возраст старше 60 лет. Локализация тромбэмболий при инфаркте миокарда разная – это пристеночный тромбоз полостей сердца, тромбэмболия в системе сосудов почек и селезенки, сосудов легких, сосудов мозга, сосудов брюшной полости, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей. Особые трудности возникают, если тромбэмболические осложнения развиваются на фоне терапии, предупреждающей образование тромба и его рассасывания (антикоагулянтная терапия). В этих случаях симптомы тромбэмболии (кровохарканье при тромбэмболии легочных сосудов, гематурия – кровь в моче при инфаркте почки, черного цвета кал при тромбозе мезентериальных сосудов – брюшных и т. д.) можно принять за симптомы передозировки антикоагулянтной терапии. В каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход, тщательный анализ возникших симптомов, сопостановление их с результатами ЭКГ, лабораторных, специальных и других исследований. При возможности производят ангиографию сосудов – метод контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов, позволяющий обнаружить тромб.

Необходимо отметить, что с первых дней возникновения инфаркта миокарда в стационаре проводятся мероприятия, направленные на предупреждение возможных и лечение возникших осложнений, на улучшение компенсаторных возможностей организма, восстановление психического состояния и физической активности. Используются не только медикаментозные препараты, но и хирургическое лечение, ЛФК (лечебная физкультура), физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Важное значение имеет адекватная состоянию физическая активность больных инфарктом миокарда, которая определяется индивидуально для каждого больного.

Несмотря на значительные успехи в борьбе с инфарктом миокарда, прогноз во всех случаях остается серьезным. Летальность (смертность) даже при своевременном оказании квалифицированной и специализированной терапевтической помощи составляет 18–20 %. Она тем выше, чем старше возраст больных. Прогноз зависит от обширности участка поражения, от осложнений острого периода (нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, разрывы сердца и т. д.). Все же 80 % больных инфарктом миокарда через 4–6 месяцев после начала заболевания возвращаются к работе (при наличии аневризмы сердца – 50 % больных).

 

Диагностика инфаркта миокарда

 

Современная неотложная кардиология, обладая широкими возможностями и средствами лечения острой сердечной патологии, немыслима без совершенной и точной диагностической базы, основанной на достижениях научно-технического прогресса.

Для диагностики инфаркта миокарда врач может использовать не только традиционные инструментальные исследования – электрокардиографию (регистрацию ЭКГ), но и эхокардиографию (УЗИ), магнитно-резонансную томографию, которые помогут уточнить зону распространения некротических повреждений в сердечной мышце.

Кроме того, существует и лабораторная диагностика инфаркта миокарда, которая приходит на помощь в тех случаях, когда необходимо уточнить характер повреждений сердечной мышцы, ведь при выраженной, но приходящей ишемии также могут появляться признаки этого состояния на ЭКГ, но некроз не развивается, и состояние больного постепенно, под влиянием проводимой терапии, стабилизируется.

Рассмотрим основные методы диагностики инфаркта миокарда.

 

Электрокардиография

Электрокардиография – метод регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца. Электрокардиография представляет относительно недорогой, но ценный метод электрофизиологической инструментальной диагностики в кардиологии. Прямым результатом электрокардиографии является получение электрокардиограммы (ЭКГ) – графического представления разности потенциалов, возникающих в результате работы сердца и проводящихся на поверхность тела. На ЭКГ отражается усреднение всех потенциалов действия, возникающих в определенный момент работы сердца.

Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда в подавляющем большинстве случаев возникают гораздо раньше лабораторных изменений и практически всегда позволяют определить стадию заболевания – развитие острой ишемии, начального повреждения, острую (некротических изменений), подострую и формирования рубца. Электрокардиография позволяет поставить и топический диагноз, то есть установить локализацию поражения: инфаркт передней стенки, задней, боковой. Поэтому ЭКГ диагностика инфаркта миокарда остается самым востребованным и самым доступным исследованием, ведь для регистрации ЭКГ пациента может быть использован самый простой электрокардиограф, которым оснащены бригады «скорой помощи». Этот метод диагностики может выполняться практически в любом месте, где у больного возник приступ сильной загрудинной боли.

Не пациента нужно доставлять в медицинское учреждение, а медики выедут на место происшествия и уже там смогут поставить предварительный диагноз и немедленно начать оказание квалифицированной врачебной помощи еще до госпитализации пациента в клинику, ведь от этого зависит ближайший прогноз заболевания!

Следует иметь в виду, что динамика ЭКГ не всегда полностью соответствует изменениям в миокарде. У ряда больных рубцовая стадия на ЭКГ может возникнуть намного раньше, чем образуется рубец. В других случаях, наоборот, признаки подострой стадии сохраняются более 2–3 месяцев. Поэтому стадию инфаркта миокарда по ЭКГ-кривой определяют очень осторожно, учитывая клиническое течение болезни и изменения серии электрокардиограмм данного больного.

Пациентам с симптомами инфаркта миокарда рекомендуется снятие ЭКГ сотрудниками неотложной медицинской помощи на этапе первого обращения за медицинской помощью. Желательно, чтобы это было сделано как можно раньше. Чтобы своевременно обнаружить диагностически значимые изменения ЭКГ, рекомендуется провести повторные записи ЭКГ в течение суток (иногда даже с интервалом в 25–30 минут) для сравнения с ранее проводимыми исследованиями, чтобы иметь возможность видеть динамику распространения и характер заболевания, особенно если у больного возобновляются сердечные приступы. В первые сутки регистрируют ЭКГ не реже, чем через 6–8 часов.

 

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда

Ранняя лабораторная диагностика инфаркта миокарда возможна только в хорошо оборудованных лабораториях.

В самом начале (в первые часы) заболевания у больных повышается количество лейкоцитов (белые кровяные клетки, которые реагируют на патологический процесс в организме). После 29 часов заболевания обнаруживается в крови С-реактивный белок (белок плазмы крови, который повышается при воспалении), а после 47 часов увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В период развития инфаркта миокарда наблюдается так называемый перекрест – «ножницы» в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начале заболевания на 3-и сутки и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.

С первого дня болезни изменяются белковые фракции крови. Уменьшается содержание в крови альбуминов и повышается содержание глобулинов с наибольшими изменениями на 3—5-й день и с достижением исходного уровня к 20-му дню, а также повышается содержание в плазме крови фибриногена А (белок, участвующий в свертывании крови). Изменения белковых фракций крови врачи рассматривают в динамике, так как больные инфарктом миокарда, как правило, страдают атеросклерозом, у которых и без инфаркта миокарда снижен уровень альбуминов и повышен уровень глобулинов. Инфаркт миокарда, как тяжелая острая стрессовая реакция, сопровождается рядом биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена.

Наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеет гиперферментемия (повышенное содержание ферментов в крови). При инфаркте миокарда важно не только изменение уровня ферментов, но и выявление их отдельных фракций. Чаще всего исследуется уровень ферментов аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз (АсТ и АлТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ изофермента (МВ-КФК), а также белковых маркеров некроза кардиомиоцитов – миоглобина и тропонина. Все эти показатели оцениваются только в комплексе, ведь при возникновении инфаркта они повышаются в разное время от начала заболевания и их уровень характеризует не точную зону локализации некроза сердечной мышцы, а его размер повреждения. В некоторых случаях уровень ферментов может изменяться незначительно при развитии небольшого инфаркта или не изменяться вообще – при нарушении оттока из зоны некроза. Повышение только одного какого-то показателя при сохранении нормального или незначительно повышенного уровня остальных лабораторных маркеров инфаркта миокарда требует повторной и неоднократной ЭКГ, динамического наблюдения за больным и исключения достаточно большого количества других заболеваний. Помните, что трактовка результатов проведенных исследований – это прерогатива лечащего врача, который видит не только документы, но и постоянно наблюдает за пациентом.

Согласно новым рекомендациям Европейского кардиологического общества, Американской кардиологической ассоциации и Международной федерации по заболеваниям сердца, определение маркеров некроза миокарда, в особенности тропонина, играет ключевую роль в диагностике инфаркта миокарда.

 

Биохимические маркеры некроза миокарда

При повреждении миокарда содержимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено в пробах крови. Выявление уровня маркеров некроза миокарда помогает определить степень тяжести состояния и выбрать правильное лечение.

Для диагностики инфаркта миокарда используют ранний маркер – миоглобин. Повышение его концентрации может определяться уже через 2 часа после начала болевого приступа при инфаркте. Миоглобин – сложный белок мышц, связывающий переносимый гемоглобином кислород с образованием оксигемоглобина. Он обеспечивает работающую мышцу запасом кислорода. Это так называемый дыхательный пигмент мышечной ткани человека.

Сердечная форма КФК (креатинфосфокиназа) также присутствует в мышечной ткани человека. Для диагностики инфаркта миокарда определяют массу данного фермента, а не его активность, поскольку он имеет низкую специфичность в отношении некроза миокарда. Появляется в сыворотке крови уже через 3–4 часа после начала патологического процесса.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – цитозольный белок с пятью изоэнзимами. Из-за позднего повышения концентрации в сыворотке крови маркер ЛДГ не применяется при ранней диагностике инфаркта миокарда.

Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I и Т, что позволяет назвать их «золотым стандартом» при биохимическом исследовании при инфаркте миокарда. Тропонины – небольшие белки, включенные в процесс регуляции мышечного сокращения. Концентрация сердечных тропонинов в крови повышается уже через 3–4 часа после случившегося приступа и остается в кровяном русле до 2-х недель.

Важное свойство сердечных тропонинов – длительный период повышения концентрации их в крови: до 10 суток для тропонина I и до 14 суток для тропонина Т. Длительность выявления тропонинов помогает уточнить диагноз инфаркта миокарда в поздние сроки.

Большое диагностическое значение при инфаркте миокарда имеет повышение МВ – изофермента КФК (креатинфосфокиназы). МВ-КФК – наиболее специфичный для миокарда изоэнзим, составляющий приблизительно 20 % общей КФК мышцы сердца. Определение активности МВ-КФК имеет большое значение и при мониторинге послеинфарктного состояния, позволяя оценить объем поражения и характер восстановительных процессов.

Аспартатаминотрансфераза (АсТ) – фермент, содержащийся в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек, в меньшей степени в поджелудочной железе, селезенке и легких. При инфаркте миокарда активность АсТ в сыворотке может повышаться в 2—20 раз, причем повышенную активность можно обнаружить еще до появления типичных признаков инфаркта миокарда на ЭКГ. Существует зависимость между очагами некроза в сердечной мышце и уровнем АсТ в сыворотке крови. Если на 3-й день заболевания активность этого фермента не снижается, то прогноз плохой. Нарастание активности может свидетельствовать о расширении очага некроза.

Таким образом, определение активности АсТ, ЛДГ, КФК и МВ-КФК сыворотки крови у больных инфарктом миокарда имеет большое диагностическое значение, но основным маркером некроза миокарда является повышение уровня тропонинов I и Т, так как при нормальном состоянии тропонин не встречается в сыворотке крови, но всегда присутствует при инфаркте.

 

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭХОКГ) – метод УЗИ, направленный на исследование структурных и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата. Основан на улавливании отраженных от структур сердца ультразвуковых сигналов.

УЗИ сердца – важнейший дополнительный метод диагностики крупноочагового инфаркта миокарда. ЭХОКГ позволяет диагностировать:

• нарушение целостности основных структур сердца и сосудов;

• заболевания перикарда;

• внутрисердечные образования: тромбы и опухоли сердца с признаками нарушения кровотока;

• острую перегрузку правых отделов сердца при тромбэмболии легочной артерии;

• поражение сердечной мышцы при инфарктах миокарда, миокардитах, миокардиопатиях.

 

Радионуклидная диагностика

Радионуклидный (радиоизотопный) метод исследования – метод диагностики, основанный на регистрации излучения радиоактивных изотопов и меченых соединений, введенных в организм больного. После введения меченого вещества оно распределяется по телу человека в зависимости от функционирования его органов и систем. Регистрируя распределение, перемещение, превращение и выведение из организма радиоактивных индикаторов, врач получает возможность судить об участии соответствующих элементов в биохимических и физиологических процессах. Современная аппаратура позволяет зарегистрировать ионизирующее излучение крайне малого количества радиоактивных соединений, которые практически безвредны для организма исследуемого.

Радиоизотопные методы исследования применяются в основном для изучения функциональных способностей различных внутренних органов. При этом используется свойство органов и тканей накапливать определенные радиоактивные препараты. Излучение индикаторов регистрируется с помощью специальных гамма-камер, преобразующих импульсы излучения в электрические импульсы, которые в свою очередь фиксируются на мониторе или на бумаге.

Диагностика острого первичного инфаркта миокарда или повторного является сложной задачей. Использование ЭКГ при этой патологии лишь в 65 % дает положительные результаты. ЭКГ при повторном инфаркте осложняется наличием рубцовых изменений и аневризм, вызывающих нарушение сократимости стенки левого желудочка, что может обуславливать ложноположительный результат. Поэтому внедрение радионуклидной диагностики позволяет выявить физиологические и патофизиологические изменения за счет использования радиофармпрепаратов, способных накапливаться в определенных структурах и отражать динамику протекающих в органе биохимических процессов.

Этот метод информативен, когда имеются затруднения в интерпретации ЭКГ в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.

Всем больным инфарктом миокарда рекомендуют сделать рентгеновское исследование органов грудной клетки с помощью портативного оборудования непосредственно в блоках (палатах) интенсивного наблюдения. Это исследование позволяет уточнить состояние органов грудной клетки, выявить сопутствующие заболевания и осложнения, которые могут повлиять на выбор лечебной тактики.

Другие инструментальные методики диагностики – томографическое исследование сердца, коронароангиография (коронарография) имеют большое значение скорее для прогноза последствий заболевания и выбора тактики ведения пациента после ликвидации острых явлений, ведь возможности современной медицины позволяют выполнить хирургические вмешательства, уменьшающие риск рецидивов инфаркта миокарда.

 

Коронарография

Коронарография – рентгеноконтрастный метод исследования сосудов сердца, с помощью которого выявляются места и степень поражения коронарных сосудов. Этот вид исследования является наиболее точным и достоверным способом диагностики ишемической болезни сердца (ИБС) и позволяет решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

Данная процедура подразумевает введение специального катетера в устье коронарной артерии через бедренную или плечевую артерию. Как только катетер достигнет устья коронарной артерии, он впрыскивает небольшое количество йодной краски, после чего коронарная артерия становится видна на рентгеновском экране. Изображения коронарных артерий сохраняются в компьютере для проведения дальнейших исследований.

При коронарографии устанавливают степень и размер поражения коронарных сосудов. Она проводится врачом в кабинете рентгеноэндоваскулярной хирургии под местной анестезией. Выполнение коронарографии позволяет одновременно провести операции на коронарных артериях. В этом случае решение врача будет согласовываться с пациентом.