Субъективное обследование

Жалобы больных

Боли различного характера и локализации. Они возникают из-за:

1. спазма и раздражения мочевыводящих путей;

2. воспалительного отека слизистой;

3. растяжения почечной капсулы.

В частности, при остром и хроническом гломерулонефрите вследствие воспалительного набухания паренхимы почек и растяжения почечной капсулы отмечаются неинтенсивные, но длительные ноющие боли в поясничной области с обеих сторон, чувство тяжести здесь же. При остром пиелонефрите (воспаление почечной лоханки) на стороне поражения возникает интенсивная распирающая боль, сопровождающаяся высокой температурой и признаками интоксикации. Во время приступа почечной колики вследствие движения камня по мочевыводящим путям и механического травмирования слизистой возникают интенсивные боли на стороне поражения. Они меняют локализацию по мере продвижения камня: в начале приступа эта боль локализуется в поясничной области, затем смещается по ходу мочеточника, иррадиирует в мочевой пузырь, сопровождается частыми позывами на мочеиспускание. Боль настолько интенсивная, что больные кричат от боли, мечутся в постели, часто требуют введения спазмолитиков, обезболивающих препаратов, в том числе и наркотиков.

При воспалении мочевого пузыря (цистит) характер боли иной – это боли и рези в низу живота, особенно в конце мочеиспускания, одновременно с частыми позывами на мочеиспускание.

При воспалении уретры (уретрит) – рези по ходу мочеиспускательного канала. Острый паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки) сопровождается длительными распирающими, иногда пульсирующими болями в пояснице на стороне поражения, сопровождаются ремитирующей или гектической лихорадкой.

Группа жалоб, обусловленных расстройством мочеиспускания

1. полиурия – увеличение суточного количества мочи (более 2 литров);

2. олигурия – уменьшение количества мочи (менее 500 мл);

3. анурия – уменьшение суточного количества мочи (менее 100-150 мл или полное отсутствие мочи);

4. ишурия – нарушение мочеиспускания, вплоть до полной задержки мочи в мочевом пузыре. Чаще всего это происходит при доброкачественной гипертрофии предстательной железы или, реже, при раке мочевого пузыря и простаты. В неврологической практике наиболее частая причина острой задержки мочи – поражение спинного мозга (травматический разрыв, спинальный инсульт). При этом происходит тяжелейший длительный спазм сфинктера мочевого пузыря с развитием парадоксальной ишурии (ischuria paradoxa);

5. никтурия – увеличение ночного диуреза по сравнению с дневным. В норме дневной диурез должен быть больше ночного в 2-3 раза. Никтурия может быть признаком развивающейся хронической почечной недостаточности;

6. странгурия – болезненное мочеиспускание;

7. поллакиурия – учащенное мочеиспускание (более 7 раз в сутки).

Изменение цвета мочи

1. красный цвет различной интенсивности как признак гематурии. Последняя может быть обусловлена травматическим поражением почки, наблюдается при мочекаменной болезни, раке почки, мочевого пузыря или предстательной железы.

2. Моча цвета «мясных помоев» (грязно-красного цвета) – характерный признак острого гломерулонефрита,

3. цвета «пива» – признак желтух из-за наличия в моче уробилина или билирубина.

4. При выраженной фосфатурии моча белого цвета, в последующем при отстаивании в осадок выпадает толстый слой фосфатов, а над ним моча нормального цвета.

Отеки – наиболее частая жалоба больных. Чаще всего отекают веки и лицо из-за рыхлой клетчатки, хотя могут быть массивные общие отеки, в том числе и в полостях (гидроторакс, гидроперикард).

Жалобы общего характера: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение зрения, одышка, сердцебиение. Эта группа жалоб обусловлена развивающейся симптоматической почечной гипертензией и последующей перегрузкой сердца. При развивающейся хронической почечной недостаточности (ХПН) вследствие нарушения экскреторной функции почки и накопления в крови токсических продуктов азотистого обмена (мочевина, креатинин, индикан) и электролитов появляется масса диспепсических жалоб (потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы), зуд кожи, боли в мышцах, костях, суставах, кровоточивость десен, петехиальные высыпания на коже и слизистых, носовые кровотечения. По мере нарастания ХПН больные отмечают выраженную общую слабость, снижение работоспособности.

Анамнез заболевания

При расспросе больного следует установить возможную связь заболевания почек с инфекцией (ангина, отит, скарлатина, острые респираторные заболевания). Уточнить, нет ли с детства расстройств слуха, зрения, определяющих возможную врожденную патологию почек. Выяснить наличие у больного в прошлом заболеваний почек, мочевыводящих путей, бытовых, производственных интоксикаций, переливаний иногруппной крови, нефротропных лекарств. Кроме того, следует расспросить о характере течения заболевания, установить причины его обострений, их частоту, клинические проявления, характер и эффективность лечения т.п.

Анамнез жизни

В первую очередь, следует уточнить наличие простудных заболеваний, переохлождений, указания на туберкулез, заболевания половых органов, как наиболее частых факторов развития заболеваний почек. Выяснить, не страдает ли больной сахарным диабетом, системными заболеваниями соединительной ткани, хроническими гнойными заболеваниями, также приводящими к поражению почек. Расспросить больного о перенесенных операциях на почках, мочевыводящих путях, о наследственном предраспо-ложении к возникновению патологии почек (аномалии почек, почечнокаменная болезнь и др.). У женщин уточнить, имелся ли токсикоз второй половины беременности, нередко приводящий к нефропатии беременных.

 Объективное обследование

 

При осмотре больных с заболеваниями органов мочеотделения кожные покровы бледные с восковидным оттенком. Бледность обусловлена спазмом артериол и сдавлением их отечной жидкостью. Кроме того, у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) развивается анемия, в основе которой лежит уменьшение выработки эритропоэтинов почкой, а также токсическое влияние азотистых шлаков на костный мозг. При ХПН кожа сухая, тургор ее снижен, могут отмечаться следы расчесов, патехиальные высыпания, кровоточивость десен.

Классический признак «почечного» больного – своеобразное выражение лица (facies nephritica): бледное, одутловатое, веки отечные, глазные щели сужены (рис.78).

Избирательные отеки на лице и периорбитальных областях объясняются повышенной гидрофильностью подкожной клетчатки в этих местах. Необходимо, однако, отметить, что очень часто у почечных больных бывают массивные распространенные общие отеки с вовлечением конечностей, туловища, поясничной области, накоплением жидкости в плевральных полостях и полости перикарда.

Рис.78. Выражение лица почечного больного (facies nephritica).

Также распространенные отеки (анасарка) часто отмечаются при нефротической форме гломерулонефрита, амилоидозе почек. Механизм развития почечных отеков сложен, однако основными звеньями патогенеза отечного синдрома у почечных больных являются:

1. повышение проницаемости капилляров;

2. снижение онкотического давления в русле крови вследствие потери белка с мочой, диспротеинемии;

3. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с усиленной реабсорбцией ионов натрия в почечных канальцах, что неизбежно влечет за собой задержку жидкости и развитие отеков.

Непосредственный осмотр мочеполовой системы начинают с осмотра поясничной области. В норме обе ее половины симметричны, кожа не изменена. При остром воспалении околопочечной клетчатки (паронефрит) на стороне поражения отмечаются гиперемия кожи, припухлость подкожной клетчатки, резкая болезненность при пальпации и повышение местной температуры.

При острой задержке мочи в надлобковой области можно выявить выбухание за счет переполненного мочевого пузыря.

 

Пальпация

Классическим методом пальпации почек является метод Образцова-Стражеско (рис.79). При этом используют глубокую бимануальную пальпацию (двумя руками). Больной лежит на спине, руки опущены вдоль туловища, ноги несколько согнуты в коленных суставах. Ладонь левой руки кладут плашмя на поясничную область перпендикулярно позвоночнику непосредственно под нижним краем ХІІ ребра, а правая рука располагается перпендикулярно в области правого, затем левого боковых фланков на 3см ниже края реберной дуги. Задача врача, проводящего пальпацию, состоит в том, чтобы на выдохе в один или несколько приемов максимально сблизить обе руки, а затем при глубоком вдохе увеличенная или опущенная почка окажется в зоне рук исследуемого.

Рис.79. Пальпация почек.

Почка воспринимается как плотно-эластический орган с четкими контурами бобовидной формы. В норме почка не пальпируется. Если пальпируется только нижний полюс почки – это признак опущения почки (нефроптоз) I степени. При нефроптозе ІІ степени пальпируется вся почка, но она не смещается за среднюю линию и за позвоночник (ren mobile). Если пальпируемая почка хорошо смещается в различных направлениях (в том числе и за среднюю линию) – это нефроптоз ІІІ степени (ren migrans).

Существуют и другие методы пальпации почек, однако все они так или иначе модифицируют классический метод Образцова-Стражеско. В частности, при методе Гюйона положение больного и рук исследующего такое же, однако левая рука осуществляет баллотирующие движения вперед навстречу правой руке. При методе Гленара, используемом, главным образом, в детской практике, основная пальпация осуществляется І пальцем кисти. Метод Израэля предусматривает пальпацию почек попеременно на левом и правом боку. При этом опущенная почка становится более доступной для пальпации. Для лучшего выявления нефроптоза, особенно при массовых осмотрах (например, в военкоматах) широко применяется пальпация почки в положении стоя (метод Боткина). При этом пациент стоит, несколько наклонившись вперед. Расположение рук врача и все последующие приемы такие же, как и при методе Образцова.

В качестве диагностического приема часто используется пальпаторное выявление болевых точек (особенно при приступе почечной колики, остром пиелонефрите):

1. реберно-позвоночный угол между ХІІ ребром и длинной мышцей спины;

2. верхняя мочеточниковая точка – на уровне пупка у края прямой мышцы живота;

3. нижняя мочеточниковая точка – место пересечения биспинальной линии (соединяющей верхние ости подвздошных костей) с вертикальной, которая проходит через лонный бугор.

В норме пустой мочевой пузырь не пальпируется. При острой задержке мочи переполненный мочевой пузырь пальпируется над лоном в виде опухолевидного образования плотноэластической консистенции с четкими контурами, дно его иногда пальпируется на уровне пупка.

 

Аускультация

Применяется для выявления стеноза почечных артерий, проводят ее спереди в положении больного на спине. Стетоскоп плотно прижимают к брюшной стенке на 2-3 см выше пупка и на 2-3 см в сторону от него. Сзади аускультацию проводят в положении сидя. Стетоскоп устанавливают в поясничной области в реберно-позвоночном углу слева и справа. Выявление систолического шума в указанных точках свидетельствует о стенозе почечных артерий.

Рис.80. Симптом поколачивания по поясничной области.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Клинический анализ мочи

Для исследования используют среднюю порцию утренней мочи, т.е. собранную после ночного сна. Перед забором мочи пациент должен произвести туалет наружных половых органов, особенно это касается женщин. Клинический анализ мочи включает:

1. органолептическое;

2. физико-химическое исследование;

3. микроскопическое изучение мочевого осадка.

1. Органолептическое исследование дает представление о цвете, прозрачности и запахе мочи.

Цвет. В норме цвет мочи соломенно-желтый. Это обусловлено содержанием в ней урохромов. Темно-коричневого цвета моча (цвет пива) бывает при желтухах. Красный цвет мочи наблюдается при наличии в моче большого количества эритроцитов – макрогематурии. При алкаптонурии моча при стоянии на воздухе становится черной. Это связано с наличием в моче гомогентизиновой кислоты – продукта аномального обмена аминокислот тирозина и фенилаланина. Содержание в моче лимфы (хилурия) делает ее похожей на молоко. Изменение цвета мочи возникает иногда при употреблении в пищу некоторых пищевых продуктов и медикаментов. Красный цвет может быть обусловлен наличием антоцианинов (свекольных или ягодных), высокой концентрацией уратов, присутствием пиридина, фениндиона, порфирина или фенолфталеина. Уробилин придает моче красновато-бурую окраску. Метиленовый синий окрашивает мочу в синий цвет.

Прозрачность. В норме моча прозрачная. Мутной моча бывает при большом содержании в ней кристаллов солей, бактерий или клеточных элементов.

Запах. В норме моча имеет слабый специфический запах. У больных с декомпенсированным сахарным диабетом моча пахнет ацетоном («яблочный» запах»). При циститах и при длительном стоянии у мочи запах аммиака. Он образуется при разложении мочевины микроорганизмами. Гнилостный запах бывает при гангренозных процессах в мочевыводящих путях.

2. Физико-химическое исследование

Относительная плотность мочи: обусловлена плотными ингредиентами, выделяемыми с мочой в норме и в патологических условиях (кристаллы солей, белок, глюкоза и т.д.). Больше всего повышает плотность мочи глюкоза, поэтому у больных сахарным диабетом плотность мочи высокая. В норме относительная плотность колеблется в широких пределах (1,001-1,040) в зависимости от водно-солевого режима в течение дня, среднее ее значение у здорового человека – 1,015-1,025. Она определяется при помощи ареометра-урометра. Выделение мочи постоянно низкой плотности (‹1,010) может быть признаком развивающейся хронической почечной недостаточности, снижения концентрационной функции почек. Плотность мочи выше 1,030 может быть, как уже отмечалось, при высоком содержании глюкозы в моче (глюкозурия) у больных сахарным диабетом, при обезвоживании организма.

Кислотность (рН мочи). Этот показатель зависит от многих факторов, но, прежде всего, от питания больного. В обычных условиях реакция мочи слабокислая или нейтральная, рН=5-7. При преобладании в рационе мясной пищи моча становится кислой. При употреблении преимущественно молочной и растительной пищи моча ощелачивается.

Содержание белка в моче (протеинурия). У здорового человека в разовых порциях мочи белок не обнаруживается, в суточном количестве, по данным различных авторов, выделяется небольшое количество его (от 30 до 150 мг). Экскреция белка вышеуказанных допустимых норм в большинстве своем свидетельствует о патологии почек. Хотя могут быть и другие причины появления белка в моче. Можно, в частности, выделить следующие пути поступления белка в мочу: – преренальный – не связанный с непосредственным поражением почек. Наиболее наглядный пример – синдром разможжения, когда вследствие массивного повреждения мышечной ткани в кровяное русло, а затем и в первичную мочу поступает много белка, который не успевает полностью реабсорбироваться и избыток его поступает в мочу:

Ренальный:

1. клубочковый – связан с поражением базальной мембраны клубочков, увеличением ее проницаемости (гломерулонефрит). Протеинурия при этом достаточно велика и постоянна;

2. канальцевый – связан с уменьшением реабсорбции или увеличением секреции белка в канальцах (тубулорексия), в этом случае протеинурия невелика;

постренальный – связан с воспалительными процессами в нижележащих мочевыводящих путях. Эта протеинурия всегда незначительная, так как источником белка является распад слущившегося в результате воспалительного процесса эпителия или форменных элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов).

По длительности выделения протеинурия делится на постоянную (при патологии почек) и преходящую (ситуационную). К последней можно отнести протеинурию у совершенно здорового человека после чрезмерной физической нагрузки («маршевая»), у здоровых людей астенической конституции с гиперлордозом поясничного отдела позвоночника (ортостатическая протеинурия, появляющаяся при длительном пребывании в вертикальном положении); у здоровых лиц во время лихорадки. Описаны также преходящие холодовая протеинурия, алиментарная, эмоциональная, пальпаторная, застойная (при тяжелой сердечной недостаточности).

По содержанию белка в суточном количестве мочи протеинурию делят на умеренную – до 1 г в сутки, средней выраженности – от 1 до 3 г в сутки и выраженную – более 3 г в сутки.

В зависимости от величины молекулярной массы белков, содержащихся в моче, протеинурию делят на селективную (избирательную) и неселективную (неизбирательную). Эта характеристика связана с выраженностью повреждения базальной мембраны клубочков. Когда изменения значительные, через клубочковый фильтр проходят белки почти любой молекулярной массы и любого диаметра (альбумины и глобулины). Эта протеинурия называется неселективной, она наблюдается обычно при тяжелом гломерулонефрите. Если поражения клубочкового фильтра несущественны, то в мочу попадают в основном белки низкой молекулярной массы (альбумины) – это селективная протеинурия. Высокоселективная протеинурия наблюдается при амилоидозе почек.

Для определения содержания белка в моче применяют качественные и количественные методы.

1. Проба с кипячением. Мочу подкисляют уксусной кислотой и кипятят. При наличии белка моча мутнеет.

2. Проба с сульфосалициловой кислотой. При добавлении к 5 мл мочи 6-8 капель 20% раствора сульфосалициловой кислоты при наличии белка возникает помутнение.

3. Проба Геллера. В пробирку наливают 1мл 50% азотной кислоты и наслаивают на нее исследуемую мочу. При наличии белка в моче на границе двух жидкостей образуется белое кольцо вследствие денатурации белка. Скорость появления кольца прямо пропорциональна концентрации белка в моче. Установлено, что если кольцо появляется в промежутке между 2 и 3 минутами от момента наслоения мочи, то в данной моче содержится 0,033 г/литр белка. На этом основано количественное определение белка в моче методом Бранденберга-Робертса-Стольникова: если кольцо денатурации белка образуется сразу же после наслоения мочи, то исследуемую мочу разводят водой до тех пор, пока кольцо денатурации не появится на 2-й минуте. Затем 0,033 умножают на степень разведения мочи и получают истинное содержание белка в исследованной моче.

4. Экспресс-метод с помощью индикаторных тест-полосок (dipstix).

Глюкоза. В норме в моче содержится небольшое количество глюкозы, которое обычными тестами не выявляется. Появление глюкозы в моче называется глюкозурией. Это бывает, прежде всего, при сахарном диабете. Но у здоровых может иногда наблюдаться кратковременная глюкозурия при стрессах (эмоциональная глюкозурия). Для определения глюкозы в моче применяется:

1. Проба Ниландера с нитратом висмута: при наличии глюкозы в моче образуется черный осадок.

2. Метод Альтгаузена: кипятят мочу с едким натрием. При наличии глюкозы происходит окрашивание в желтый цвет.

3. Глюкозооксидазный тест: в мочу опускают специальную индикаторную полоску и наблюдают изменение ее цвета.

4. Проба Гайнеса с гидратом окиси меди – Сu(OH)2: при наличии глюкозы образуется оранжевое окрашивание.

5. Рефрактометрический метод – количественное определение глюкозы с помощью рефрактометра.

Кетоновые тела. В норме они содержатся в очень небольшом количестве и не определяются. Появляются они чаще всего при декомпенсированном сахарном диабете. Используют качественную реакцию с нитропруссидом натрия – пробу Ланге: при наличии кетоновых тел появляется фиолетовое окрашивание.

Уробилиноиды. Это продукты обмена билирубина. В норме они содержатся в моче в небольшом количестве. Для их определения используют пробу Нейбауэра: при наличии уробилиноидов в моче при добавлении реактива Эрлиха образуется красное окрашивание. Кроме этого, используют пробу Флоранса и Богомолова.

Билирубин. В норме в моче не содержится. Он появляется при механической и паренхиматозной желтухе. Проводят пробу Розина: на мочу наслаивают раствор Люголя и при наличии билирубина возникает зеленое кольцо.

3. Микроскопия осадка мочи. Осадок получают после центрифугирования мочи. Выделяют организованный и неорганизованный осадки. К элементам организованного осадка относятся эпителиальные клетки, клетки крови (лейкоциты, эритроциты), цилиндры.

Эритроциты. В норме в осадке мочи отсутствуют или их не более 1-2 клеток на несколько полей зрения. Наличие увеличенного количества эритроцитов называется гематурией. Бывает микрогематурия (эритроциты выявляются только микроскопически) и макрогематурия (визуальное окрашивание мочи в красный цвет). Различают «свежие» (неизмененные) и «выщелоченные» (измененные) эритроциты. Неизмененные характерны для кровотечений любого происхождения (травмы, распадающийся рак, мочекаменная болезнь). Измененные эритроциты не содержат гемоглобина и они чаще почечного происхождения (основной признак гломерулонефритов).

Лейкоциты. В норме в одном поле зрения у мужчин 1-2 лейкоцита, у женщин – до 5. Увеличение количества лейкоцитов – лейкоцитурия. Она характерна для бактериального воспаления мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит, уретрит). Для уточнения источника клеток крови, в первую очередь лейкоцитов, применяют трехстаканную пробу Томпсона. Больной поочередно мочится в 3 сосуда и распределяет весь диурез таким образом, чтобы начальная порция попала в 1-ю банку, средняя – во вторую, а конец диуреза – в 3-ю банку. Если лейкоциты в 1-й порции – они из уретры, а в последней – из мочевого пузыря. Если клеточные элементы равномерно распределены во всех трех порциях, то их источником являются почки.

Цилиндры. Они образуются в канальцах и представляют своеобразные слепки цилиндрической формы. Обнаружение цилиндров в моче – цилиндрурия. Как правило, это патологический признак. Гиалиновые цилиндры образуются в почечных канальцах из белка Тамма-Хорсфалла и иногда встречаются в нормальной моче. Их количество возрастает у лиц, принимающих диуретики, при температуре тела и физической нагрузке, но особенно значительно – при заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией.

Эритроцитарные цилиндры образуются при гематурии почечного происхождения. Лейкоцитарные цилиндры обычно обнаруживаются при пиелонефрите. Зернистые цилиндры встречаются при самых разнообразных заболеваниях почек и сходны с эритроцитарными цилиндрами, но образованы гемолизированными клетками. Клеточные цилиндры – это гиалиновые или зернистые цилиндры, содержащие клетки почечных канальцев, а при остром пиелонефрите – полиморфноядерные лейкоциты. Восковидные цилиндры представляют аморфную массу восковидного цвета. Есть мнение, что они образуются из гомогенизированного почечного эпителия, потерявшего клеточную структуру, и появление их – признак хронических дегенеративных изменений в почечных канальцах.

Эпителиальные клетки. Плоский эпителий выстилает уретру, влагалище и в нормальной моче встречаются единичные (2-3 в поле зрения) клетки, попадающие из наружных половых органов. Переходный эпителий выстилает мочевой пузырь, мочеточник, лоханку. В норме в моче отсутствует. Появление его в моче может быть при пиелонефрите, цистите.

Клетки почечного эпителия указывают на поражение канальцев, которое бывает при тяжелых гломерулонефритах и токсических поражениях почек.

Неорганизованные элементы осадка - это кристаллы солей. В кислой моче выпадают в осадок соли щавелевой (оксалаты), мочевой (ураты) и гиппуровой кислот, в щелочной – аморфные фосфаты и трипельфосфаты. Умеренная кристаллурия – обычное явление у здорового человека. Выраженная кристаллурия – признак мочекислого диатеза, а также возможный фон для формирования мочекаменной болезни.

В тех случаях, когда исследование мочевого осадка в одиночных анализах не позволяет провести грань между нормой и патологией, рекомендуется пользоваться подсчетом абсолютного количества форменных элементов в моче, собранной за определенный промежуток времени:

1. проба Аддиса-Каковского – самый старый метод количественной оценки мочевого осадка. Предполагает подсчет форменных элементов крови и цилиндров в суточном количестве мочи. Так как сбор мочи в течение суток может привести к лизису форменных элементов, в модифицированном варианте сбор мочи производят в течение 10 часов: начинают с 2200, предварительно опорожнив мочевой пузырь (ночью больной не мочится). Накопившаяся за ночь моча опорожняется в 8 часов утра. Из собранного объема мочи берется 1/50 часть, центрифугируется, и в осадке подсчитываются форменные элементы крови и цилиндры. Затем делается перерасчет на суточное количество мочи. В норме в суточном количестве мочи должно определяться не более 1млн эритроцитов, 2млн лейкоцитов и до 20000 цилиндров. Из-за сложности выполнения в настоящее время эта проба применяется редко.

2. проба Амбурже (Hamburge) обеспечивает более стабильные результаты, так как сбор мочи проводится только за 3 часа, что позволяет ограничиться одним мочеиспусканием. Утром больной мочится в унитаз. Проводится туалет наружных половых органов и через 3 часа делается сбор мочи. Из собранного объема отбирают 10мл, центрифугируют в течение 5 минут при 2000 об/мин. Поверхностный слой отсасывают, оставляя в пробирке только 1мл мочи, содержащий осадок и частично надосадочный слой. Подсчет форменных элементов производят в камере Горяева. Путем перерасчетов по специальной формуле определяют количество форменных элементов, выделенных за 1 минуту. По данным Амбурже, за 1 минуту с мочой выделяется не более 1 тысячи эритроцитов и 2 тысяч лейкоцитов.

3. проба А.З.Нечипоренко – наиболее простая в выполнении, получившая широкое распространение не только в странах СНГ, но и за рубежом. Утром пациент собирает в чистую баночку среднюю порцию мочи, из которой берут 1 мл, центрифугируют и подсчитывают форменные элементы. В норме в 1 мл мочи количество эритроцитов не должно превышать 1000 (1х106/л), лейкоцитов – 2000 (2х106/л), гиалиновых цилиндров – до 20 (2х104/л).

Профессор С.И. Рябов считает, что наиболее информативным в обследовании почечного больного является хорошо выполненный общий анализ мочи. По его мнению, разумнее иметь 3-5 повторных анализов мочи, так как повторное обследование исключает возможные ошибки и дает точное представление о патологии.

Биохимическое исследование крови: наибольшую информативность имеет определение продуктов азотистого обмена. В норме содержание мочевины 2,5-8,3 ммоль/л, мочевой кислоты 0,24-0,50 ммоль/л, креатинина 0,088-0,176 ммоль/л, индикана 0,87-3,13 мкм/л. Остаточный азот (азот крови за вычетом азота белка) составляет 14,2-28,5 ммоль/л.

Функциональные методы исследования

Проба С.С. Зимницкого

Позволяет определить водо-выделительную и концентрационную способность почек. Для проведения пробы предварительно готовят 8 чистых поллитровых банок. На каждой банке пишется номер порции (с №1 до №8) и время, в течение которого собирается каждая порция. На протяжении суток каждые 3 часа больной мочится в очередную банку. Начало исследования в 6 часов утра. Больной встает, освобождает мочевой пузырь в унитаз. В последующем в промежутке с 6 до 9 часов он собирает мочу в первую банку, независимо от частоты позывов на мочеиспускание, с 900 до 1200 – во вторую и т.д. Окончание пробы в 6 часов следующего дня. Ночью больного будят в 0 часов, 3 часа, а при необходимости и в 6 часов. Необходимо предупредить больного, что мочу надо собирать всю без остатка. Если в одном из 3-часовых промежутков больной не мочился, то банку оставляют пустой. Наоборот, если в какой-то 3-часовой промежуток был обильный диурез, то при необходимости маркируют тем же номером дополнительную банку и сдают в лабораторию. В течение всего исследования больной находится на обычном водно-пищевом режиме. При оценке пробы, а в конечном итоге и функционального состояния почек, учитывают:

1. общий диурез за сутки (в норме 0,5-2 литра);

2. соотношение дневного и ночного диуреза (в норме 2:1, 3:1). Если они равны между собой или ночной диурез больше дневного, то это никтурия, которая может быть признаком хронической почечной недостаточности;

3. относительную плотность мочи во всех порциях и ее колебания в течение суток. Разность между минимальной и максимальной плотностью должна быть не менее 10. При меньших колебаниях (монотонный удельный вес) говорят об изостенурии, а если одновременно во всех порциях относительная плотность не превышает 1012, то это гипоизостенурия. Чем ниже цифры относительной плотности (1003-1005), тем хуже концентрационная функция почки и тем больше выраженность ХПН.

4. колебание объема между каждой порцией. Разница между минимальной и максимальной порциями должна быть не менее 100 мл. При развивающейся ХПН все порции почти одинаковы по объему – изурия. Заметим, что в норме объем порции и относительная плотность находятся в обратно-пропорциональной зависимости. Выделение малых порций мочи с одновременно очень низкой относительной плотностью – признак выраженной ХПН.

Необходимо отметить, что при несомненно высокой информативности эта проба выражает уже достаточно далеко зашедшие изменения. Для более ранней диагностики функциональных нарушений почек длительное время использовали пробы на концентрацию и на разведание, предложенные Фольгартом и Фаром еще в 1914г. Однако в настоящее время эти пробы применяются редко, так как тяжело переносятся больными, а некоторым больным вообще противопоказаны.

Проба Реберга дает возможность исследовать выделительную функцию почечных клубочков (клубочковую фильтрацию) и канальцевую реабсорбцию по определению клиренса (коэффициента очищения) эндогенного креатинина. Определив содержание креатинина в сыворотке и моче больного, а также зная величину диуреза за определенный промежуток времени, по выведенной формуле рассчитывают клубочковую фильтрацию в мл/мин. В норме у здорового человека она колеблется от 80 до 140 мл/мин. Зная диурез за 1 мин и исходя из клубочковой фильтрации, легко рассчитать количество реабсорбировавшейся воды в канальцах. Обычно эта величина составляет 98-99%.

В настоящее время широко используется изотопный метод определения скорости клубочковой фильтрации с помощью радиоактивного хрома – 51 (51Cr), иода (125I или 131I). С помощью радиоактивных изотопов технеция, 123I или 131I-гиппурана можно осуществлять сканирование почек, динамическую сцинтиграфию (ДСГ), определять эффективный почечный кровоток (ЭПК) и др. Среди методов оценки функционального состояния почек в последнее время существенное значение придают определению функционального резерва почки (ФРП). ФРП чаще определяют после нагрузки белком в количестве 1-2 г/кг массы тела. В этих условиях у здоровых людей одновременно увеличиваются почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации (СКФ) в среднем на 10-30%. Уменьшение ФРП свидетельствует о развитии хронической почечной недостаточности и сокращении количества функционирующих нефронов.

Рентгенологические и инструментальные методы исследования

1. Обзорная рентгенография – применяется для выявления непрозрачных мочевых камней.

2. Внутривенная урография – позволяет с помощью внутривенно введенного контрастного вещества (верографин, диодраст) и последующей серии рентгенограмм оценить почечную паренхиму, лоханки, чашечки, мочеточники и мочевой пузырь.

3. Антеградная (чрескожная) пиелография – контрастное вещество вводят непосредственно в почечную лоханку через иглу №22. Позволяет надежно выявить места обструкции почечной лоханки и мочеточника.

4. Ретроградная пиелография – контрастное вещество вводят непосредственно в мочеточник или почечную лоханку через мочеточниковый катетер при цистоскопии.

5. Цистоскопия – эндоскопический метод. Через мочеиспускательный канал в мочевой пузырь вводится специальный прибор – цистоскоп и через оптический окуляр при наполненном мочевом пузыре осматривается стенка мочевого пузыря, в том числе и устья мочеточников.

6. Хромоцистоскопия – внутривенно больному вводится контрастное красящее вещество индигокармин. Затем в мочевой пузырь вводится цистоскоп и визуально определяется время и симметричность появления контрастного вещества из устьев мочеточников. Метод позволяет диагностировать блокирование мочеточника камнем, опухолью, рубцовой тканью.

7. Почечная артериография – проводится путем чрескожной катетеризации артерии (обычно бедренной) с последующим продвижением катетера до почечной артерии под контролем телеизображения. Метод позволяет выявить врожденные или приобретенные стенозы почечных артерий, которые приводят к тяжелой вазоренальной гипертензии.

8. Ультразвуковое исследование (УЗИ) в современных условиях практически вытеснило почти все рентгенологические методики. Оно позволяет с большой точностью оценить форму и размеры почек, толщину почечной паренхимы, чашечно-лоханочную систему, мочевой пузырь, предстательную железу, наличие конкрементов. Метод не представляет даже малейшего риска для исследуемого, не требует предварительной подготовки пациента. Почки – бобовидной формы, длинник/поперечник соотносятся как 2:1. Размеры почек в норме: 5-6 см поперечник и 10-12 см – длинник, паренхима толщиной 14-20 мм, эхогенность однородная, достаточная по толщине, обычная, ЧЛС не расширена.

Гломерулонефрит: двухсторонний процесс, при остром нефрите -отечность паренхимы почек, снижение ее эхогенности и утолщение (до 25 мм и более), смазанные контуры почек, а при хроническом процессе паренхима истощена, с неровными контурами.

Острый пиелонефрит: отечность и утолщение паренхимы, значительное расширение ЧЛС.

Хронический пиелонефрит: неравномерность, нечеткость контуров почек, возможно истончение паренхимы, диффузное уплотнение ЧЛС.

Мочекаменная болезнь: эхоскопически определяются эхопозитивные структуры (белые на мониторе), как правило в ЧЛС, дающие за собой теневую дорожку (эффект отражения УЗ или его поглощение).

Кисты почек: определяется жидкостное (эхонегативное), как правило правильной круглой формы образования с четкими контурами.

Опухоли почек: эхоскопически определяется тканевое образование неправильной формы с неровными контурами, иногда с наличием жидкостных участков (при их распаде).

Сморщивание почек: паренхима истончена, размеры уменьшены более чем на 1/3.

Аномалии развития почек: удвоение почек, в структуре ЧЛС паренхимоподобный тяж, делящий почку пополам. Иногда можно проследить две лоханки, два мочеточника. Может быть подковообразная почка.

Дистопия почек: может быть тазовая, подвздошная дистопия.

9. Компьютерная томография (КТ) – рентгенологический метод, разрешающая способность ее на порядок выше, чем при обычной рентгенографии. Поэтому она особенно информативна для выявления опухолей в околопочечном и забрюшинном пространстве, однако лучевая нагрузка при исследовании довольно велика.

10. Магнито-резонансная томография (МРТ) – самое последнее достижение в области получения изображения органов. Эта методика позволяет проводить исследования и получать изображения на клеточном уровне, при этом лучевая нагрузка практически равна нулю.

11. Биопсия почки – один из основных методов обследования в современных условиях. Считается обязательным выполнение ее хотя бы однократно больным с подозрением на гломерулонефрит. Наибольшее распространение в последнее время получил закрытый метод биопсии. Его проводят через кожу под контролем специальной приставки к УЗИ-аппарату с помощью биопсийной иглы. Основное показание к биопсии почки – уточнение диагноза, а повторные биопсии позволяют решить вопрос об активности процесса и об изменении в подходах к лечению больных гломерулонефритом.

Отечный синдром

Механизм возникновения почечных отеков сложен, поэтому не корректно объяснять их появление только снижением онкотического давления плазмы вследствие потери белка с мочой. По своему происхождению почечные отеки бывают нефритическими и нефротическими. Первые наблюдаются у больных гломерулонефритом в острой и хронической стадиях заболевания, но без наличия нефротического синдрома. Они обусловлены следующими факторами:

1. первичной задержкой натрия и воды в связи с поражением клубочков;

2. повышением проницаемости капилляров при гломерилонефрите вследствие активации аутоиммунных процессов и поражения основного вещества соединительной ткани, повышения активности гиалуронидазы;

3. повышением гидростатического давления;

4. активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Усиленная продукция альдостерона надпочечниками еще больше увеличивает задержку ионов натрия в организме, а это автоматически ведет к задержке воды в русле крови и тканях;

5. гиперпродукцией антидиуретического гормона (АДГ), задней долей гипофиза.

Нефротические отеки чаще всего развиваются при воспалительном или дегенеративном поражении канальцев. Именно при нефротическом синдроме ведущим механизмом развития отеков является выраженная гипопротеинемия вследствие массивной потери белка с мочой. Результатом является снижение онкотического давления в кровяном русле и выход жидкости в окружающие ткани. Особенно стойкие отеки бывают при одновременном включении нескольких механизмов.

Почечные отеки в классическом варианте локализуются на лице и появляются по утрам. Кожа над ними бледная, по консистенции они мягкие, рыхлые, подвижные. При больших отеках они распространяются по всему телу и часто бывают полостными.

Синдром артериальной гипертензии

Он может развиваться в результате поражений как самой паренхимы почек (при гломеруло – или пиелонефритах, нефросклерозе), так и при патологии сосудов, питающих почки. В первом случае гипертензия называется ренопаренхиматозной, или истинно нефрогенной, во втором – вазоренальной.

Механизм развития почечной гипертензии, особенно ренопаренхиматозной, сложен. Установлены некоторые различия в зависимости от морфологической формы гломерулонефрита. Независимо от повреждающего фактора (поражение сосуда или воспалительный процесс в области клубочков), возникает ишемия почечной паренхимы, в том числе и юкста-гломерулярного аппарата (ЮГА) почки, расположенного в клубочках. В результате активируется выработка ренина, посредством чего повышается активность ангиотензинпревращающего фермента, приводя к усиленной продукции ангиотензина-2 – мощного прессорного фактора. Ангиотензин-2 увеличивает спазм артериол, что резко повышает периферическое сопротивление. Активируется выработка альдостерона надпочечниками и антидиуретического гормона, что приводит к задержке натрия и воды. Доказано избирательное накопление ионов натрия в стенке сосудов, который также притягивает воду. Возникающий отек стенки сосудов приводит к значительному и стойкому повышению периферического сопротивления, что автоматически резко повышает артериальное давление. Одновременно доказано снижение выработки депрессорных факторов (калликреин, простогландины, антиренин, ангиотензиназы, брадикинин и др.). Клинические проявления почечной гипертензии в целом такие же, как и при первичной (эссенциальной) АГ (см. раздел «Артериальная гипертензия»).

Особенности почечной гипертензии

1. Имеется всегда клиника поражения почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, нефросклероз, врожденный или приобретенный стеноз почечной артерии и др.).

2. В 20% случаев отмечается быстрое, злокачественное течение, трудно поддающееся лечению.

3. Преимущественно повышается диастолическое давление за счет выраженного спазма периферических сосудов.

4. Специфические изменения глазного дна: спазм артериол сетчатки и экссудативные изменения в виде многочисленных хлопьевидных пятен; сетчатка с сероватым фоном, отечность дисков зрительных нервов; мелкие и крупные кровоизлияния у заднего полюса глазного яблока, фигура «звезды» в области зрительного пятна.

Синдром почечной эклампсии

Эклампсия (от греч. «эклампсис» – вспышка, судороги) наблюдается чаще всего при остром диффузном гломерулонефрите и нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится:

1. повышению внутричерепного давления;

2. отеку мозговой ткани;

3. ангиоспазму мозговых сосудов.

Приступы эклампсии обычно возникают в период выраженных отеков и повышения АД. Провоцируют приступы прием соленой пищи и употребление большого количества жидкости.

Клиническая картина

Первыми признаками приближения приступа эклампсии являются необычная вялость, сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря зрения (амавроз), речи (афазия), преходящие параличи, помрачнение сознания, повышение АД, урежение пульса. Потом появляются частые (через 30 сек – 1 минуту) тонические и клонические судороги. Лицо больного во время приступа становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза закатываются кверху, отмечается прикусывание языка, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки тверды. Нередко наблюдаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут. Больные нередко погибают от отека головного мозга или кровоизлияния в мозг.

Нефротический синдром

Нефротический синдром (НС) – это клинико-лабораторный комплекс, состоящий из массивной протеинурии, гипо- и диспротеинемии, гиперлипидемии, выраженных отеков (иногда с водянкой полостей). Выделяют первичный (идиопатический) и вторичный НС. Первичный встречается очень редко. Основные причины вторичного нефротического синдрома: бурно протекающий гломерулонефрит; системные заболевания (сахарный диабет, системная красная волчанка, геморрагический васкулит); повышение давления крови в почках (тромбоз почечных вен, тяжелая правожелудочковая недостаточность, констриктивный перикардит); амилоидоз внутренних органов, развивающийся часто на фоне хронических нагноительных заболеваний, туберкулеза, ревматоидного артрита, инфекционного эндокардита, миеломной болезни, лимфогранулематоза. В основе развития НС лежат аутоиммунные механизмы и метаболические нарушения, в частности, белкового и липидного обменов. В результате нарушается трофика и проницаемость капилляров клубочков, развиваются дистрофические изменения эпителия канальцев, что, в конечном итоге, приводит к нарушению функции почек.

Жалобы больных: упорные, мягкие отеки на лице, туловище, конечностях. Они постепенно нарастают и нередко развивается анасарка с водянкой серозных полостей. Больные отмечают выраженную общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, головную боль, чувство тяжести в поясничной области. При наличии гидроторакса и гидроперикарда наблюдается выраженная одышка и может быть вынужденное положение больного (ортопноэ), отличается олигурия.

Больные малоподвижны, кожные покровы бледные. Отмечается ломкость ногтей, волос. Температура тела нормальная или даже снижена.

При аускультации сердца тоны приглушены. Часто наблюдается наклонность к брадикардии. В первую стадию заболевания, до развития выраженных склеротических изменений в почках и признаков хронической почечной недостаточности, АД остается нормальным или даже имеет тенденцию к снижению. С развитием ХПН АД повышается и имеет все признаки симптоматической почечной гипертензии. Тяжесть состояния в этой стадии определяется проявлениями ХПН (см. раздел «Синдром хронической почечной недостаточности»).

Нередко проявлением НС является тенденция к гиперкоагуляции, которая служит причиной тромбоза и эмболии венозных и артериальных сосудов. В крови у этих больных повышается уровень фибриногена, увеличение концентрации V,VII,VІІІ и Х факторов свертывания крови. Тромбоз почечных вен – еще одно осложнение этого синдрома.

Вследствие снижения иммуноглобулинов в крови больные становятся восприимчивыми к инфекциям, особенно к пневмококкам.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: умеренная анемия, увеличение СОЭ до 40-50мм/час.

Биохимический анализ крови: выраженная гипопротеинемия за счет снижения альбуминов, повышение фибриногена, характерна гиперлипидемия, которая характеризуется повышенной концентрацией холестерина, триглицеридов и фосфолипидов, характерна гипогликемия.

Эскреция почками мочевины и креатинина длительно остаются на нормальном уровне, с развитием ХПН уровень их прогрессивно нарастает.

Общий анализ мочи: Суточный диурез снижен, плотность мочи высокая из-за высокого содержания белка. Протеинурия может достигать 20-30 г/л и выше. Суточная потеря белка с мочей в пересчете на площадь тела пациента составляет более 3,5 г/24ч. на 1,73м2. В мочевом осадке выявляются разные цилиндры (гиалиновые, зернистые, восковидные, жировые), округлые жировые тела, кристаллы холестерина. Содержание эритроцитов и лейкоцитов в осадке обычно скудное, лишь при мембранозном гломерулонефрите может быть гематурия.

Синдром почечной колики

Почечная колика чаще всего развивается при мочекаменной болезни, реже при перегибе мочеточника, нефроптозе, опухоли почки. Патогенез: рефлекторный спазм мочеточника за счет раздражения его стенки камнем и растяжение почечной лоханки, которое обуславливается нарушением оттока из нее мочи.

Клиническая картина

Внезапно, обычно после ходьбы, тряской езды появляются сильные, схваткообразные боли, локализующиеся в той половине поясничной области, где располагается камень. Боли распространяются вниз по ходу мочеточника, в область паха, в половые органы. Они носят острый характер. Больной во время приступа крайне беспокоен, кричит, стонет, не находит себе места. Почечная колика сопровождается тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, чувством распирания в животе, вздутием, симптомами функциональной непроходимости кишечника. Одновременно с болями развиваются дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненность и затруднения при мочеиспускании. Количество выделяемой мочи уменьшено, а в конце приступа – увеличено. Обнаруживаются изменения в моче: единичные свежие эритроциты, а иногда и выраженная гематурия. В моче можно обнаружить «мочевой песок» и мелкие конкременты. Но во время приступа она может не содержать патологических примесей, если произошла полная закупорка мочеточника. Продолжительность приступа от нескольких минут до 2-3 и более часов.

При обследовании больного температура тела нормальная, определяется резкая болезненность при ощупывании поясничной области и положительный симптом Пастернацкого. Подтверждением диагноза почечной колики при мочекаменной болезни обычно служат типичная клиника заболевания, изменение мочевого осадка и данные рентгенографии, ультразвукового исследования.

Мочевой синдром

Этот синдром предполагает совокупность изменений органолептических, физико-химических свойств мочи и мочевого осадка в зависимости от характера патологического процесса у больного. Например, протеинурия характерна для многих заболеваний, но ее происхождение и степень выраженности разная. Известно, что для гломерулонефритов патогномоничным признаком является гематурия, тогда как для пиелонефритов – лейкоцитурия. В приводимой ниже таблице 22 представлен мочевой синдром при наиболее распространенных заболеваниях мочевыделительной системы.

Таблица 22. Мочевой синдром при наиболее распространенных заболеваниях мочевыделительной системы

Примечания: N, ↑, ↓ – нормальный, сниженный, повышенный показатель.

(±, -) умеренное, (++) – среднее, (+++), (++++) – выраженное проявление признака; с/ж – соломенно-желтый.

Необходимо подчеркнуть, что приводимые в таблице данные во многом условны и схематичны. Характер мочевого синдрома может меняться в зависимости от формы заболевания, особенно это касается различных морфологических форм гломерулонефритов. Тем не менее, ориентировочные составляющие мочевых синдромов можно прокомментировать следующим образом:

1. При гломерулонефритах классической триадой является протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Протеинурия чаще умеренная, не превышает 1-1,5 г/л, при нефротической форме – ›3-4г/л. Суточный диурез при остром гломерулонефрите чаще снижен за счет отеков и нарушения клубочковой фильтрации, в то же время удельный вес может быть повышен, т.к. концентрационная функция почки еще не нарушена. При хроническом гломерулонефрите суточный диурез зависит от стадии ХПН: во второй стадии характерна полиурия, в ІІІ и IVст. – прогрессирующая олигурия, плотность мочи, начиная со ІІ ст. ХПН, прогрессивно падает. Эритроциты при остром гломерулонефрите свежие и выщелоченные, особенно много их при гематурической форме; при хроническом гломерулонефрите – преимущественно выщелоченные. Цилиндры при остром гломерулонефрите преимущественно гиалиновые, при хроническом даже зернистые и восковидные.

2. При хроническом пиелонефрите в мочевом осадке преобладает лейкоцитурия и бактериурия; содержание белка не превышает 1г/л, плотность мочи, так же, как и при хроническом гломерулонефрите, вследствие развивающейся ХПН, снижается, а суточный диурез тоже зависит от стадии ХПН.

3. При амилоидозе (нефротическом синдроме), как указывалось в соответствующем разделе, в моче наиболее характерна выраженная протеинурия и за счет этого высокая плотность, а также большое количество разных цилиндров при относительно скудном клеточном составе осадка. Суточный диурез снижен.

4. Во время приступа почечной колики при неосложненной мочекаменной болезни наиболее характерным является выявление большого количества свежих эритроцитов. Содержание белка незначительное за счет эритроцитов. Суточный диурез нормальный или несколько снижен из-за выраженного болевого синдрома.

Синдром острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность – это состояние, при котором внезапно нарушаются основные гомеостатические функции почек. Она характеризуется олигоанурией, гиперазотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Острую почечную недостаточность можно разделить на 4 формы:

1. преренальную (шоковая почка)

2. ренальную (токсическая почка)

3. постренальную (при нарушении проходимости верхних мочевых путей)

4. аренальную (тяжелая травма или удаление единственной почки).

Этиология и патогенез

По этиопатогенезу выделяют следующие клинические формы острой почечной недостаточности.

1. Шоковая почка. Бывает при острой сосудистой недостаточности (шок, коллапс).

2. Токсическая почка – наблюдается при прямом токсическом воздействии на почки нефротропных ядов (соли ртути, мышьяка, меди, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, метиловый спирт, яды растительного и животного происхождения – грибной и змеиный яды и др.).

3. Острая инфекционная почка – при сепсисе, особенно анаэробном.

4. Сосудистая обструкция.

5. Урологическая обструкция.

Клиническое течение острой почечной недостаточности разделяют на 4 периода (стадии).

1. Начальная стадия, от нескольких часов до 6-7 дней. Клиническая картина характеризуется симптомами основного заболевания. В начальной стадии на первый план выступают шок и нарушение гемодинамики.

2. Олигоанурическая стадия длится 5-10 суток. Основным симптомом этого периода является выраженное уменьшение суточного диуреза, вплоть до полной анурии. При этом происходит задержка воды в организме, развивается общая гипергидратация, следствием чего могут развиться отек легких, мозга, периферические и полостные отеки. Наблюдается гиперкалиемия, гипернатриемия и гипохлоремия, обменный ацидоз. Самочувствие больных постепенно ухудшается. Они начинают жаловаться на слабость, потерю аппетита, головную боль. Нарушается сон в ночное время и появляется сонливость днем. Появляется тошнота и рвота. В крови быстро повышаются цифры мочевины, остаточного азота, креатинина, развивается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (токсический) – развивается острая уремия, от которой больные часто погибают.

3. Стадия восстановления диуреза. При благоприятном исходе стадия олигоанурии сменяется стадией восстановления диуреза. Начинает выделяться моча, количество которой постепенно увеличивается и достигает нормального суточного диуреза, а затем развивается полиурия. В фазу полиурии может наблюдаться гипокалиемия. Гиперазотемия постепенно снижается, улучшается общее самочувствие.

4. Стадия исходов. Может быть полное выздоровление, когда уровень остаточного азота, мочевины, креатина становится нормальным. Общий анализ мочи тоже нормальный. Это самый длительный период (3-6-12 месяцев), в течение которого восстанавливаются функции почек. При неблагоприятном исходе полного восстановления не происходит. Заболевание протекает по типу хронического гломерулонефрита с возможным исходом в хроническую почечную недостаточность.

Общий анализ мочи: удельный вес в 1 стадии остается в пределах нормы или может быть даже повышен, в остальные стадии отмечается гипостенурия. Отмечаются умеренно выраженные протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, большие скопления клеток почечного эпителия и выраженная цилиндрурия.

Лечение

Тактика лечения ОПН должна строиться в зависимости от периодов ее развития.

1. Начальный период (период действия этиологического фактора). Устранение основного этиологического фактора, вызвавшего ОПН:

при травматическом шоке – тщательное обезболивание, хирургическая обработка ран;

при геморрагическом шоке – возмещение кровопотери кровозаменяющими растворами (коллоидными и/или кристаллоидными), при больших кровопотерях – переливание эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов;

• при нефротоксической ОПН (токсическая почка) – быстрое выведение токсического вещества из организма (промывание желудка, введение антидотов, гемосорбция и др.);

• при ренальных формах ОПН – тщательное лечение заболевания почек;

• при массивном гемолизе – обменное переливание крови;

• при ОПН на фоне сепсиса – интенсивная антибактериальная терапия;

• при окклюзии мочевых путей – незамедлительная нефростомия.

Устранение шока в начальный период – важный компонент лечения и профилактики ОПН. В комплексном лечении его, помимо восполнения объема циркулирующей крови, в зависимости от ситуации показано введение допамина (допмина), глюкокортикоидов (преднизолона, гидрокортизона), применение осмотических диуретиков, антикоагулянтов (при развитии АВС-синдрома в шоковом периоде) и др.

2. Олигоанурическая фаза ОПН

В эту стадию больные чаще всего погибают от следующих причин: гипергидратации (отек легких, мозга); гиперкалиемии (остановка сердца); метаболического ацидоза с нарушением дыхания и кровообращения; гиперазотемии.

В связи с этим лечебные мероприятия в этой фазе выполняются по следующим направлениям:

• Снижение белкового катаболизма и обеспечение энергетических потребностей больного (малобелковая диета, применение анаболических препаратов (ретаболил внутримышечно по 1 мл 1 раз в неделю). Рацион больного должен состоять преимущественно из углеводов и жиров. При невозможном приеме пищи через рот необходимо наладить зондовое и парантеральное питание.

• Поддержание оптимального баланса жидкости. Необходимо тщательно учитывать количество введенной жидкости внутрь (через рот или парактерально) и выделенной с мочой (водный баланс). Большинство специалистов считают, что оптимальное назначающееся количество жидкости в сутки равно объему потерь воды с мочой и калом + 400 мл.

• Коррекция электролитных нарушений (гиперкалиемии, гипонатриемия, гипокальциемии).

• Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия (КЩР): при ацидозе внутривенное капельное введение 4,2% раствора гидрокарбоната натрия, промывание желудка и кишечника раствором соды, питье щелочных минеральных вод. Для купирования метаболического алкалоза внутривенно вводят 30-50 мл 10% раствора кальция глюконата.

• Дезинтоксикационная терапия и борьба с азотемией. Обеспечивается это такими активными методами как гемодиализ, гемофильтрация, перитонеальный диализ, гемосорбция. Самым эффективным методом из вышеуказанных является гемодиализ (применение аппарата «искусственная почка»).

3. Период восстановления диуреза.

В эту фазу в силу выраженной полиурии может наступить выраженная дегидратация, потеря электролитов (натрия и калия). В эту фазу в силу ослабления иммунитета возможны инфекционные осложнения. Поэтому основными лечебными мероприятиями в эту стадию должны быть:

• лечебное питание;

• коррекция нарушений водного баланса;

• коррекция нарушений электролитного баланса;

• лечение инфекционных осложнений;

• лечение анемии.

4. Лечение в восстановительном периоде. В этот период продолжается наблюдение за показателями функционального состояния почек, суточным диурезом, уровнем электролитов в крови, показателями азотемии, общего анализа крови. Постепенно расширяется диета, возможен переход к базовой диете Б. При отсутствии противопоказаний – санаторно-курортное лечение.

Синдром хронической почечной недостаточности

К хронической почечной недостаточности (ХПН) приводят различные хронические диффузные заболевания почек, вызывающие прогрессирующий диффузный нефросклероз. Начальные признаки ХПН появляются лишь при гибели более 75% всех нефронов. В течение хронической почечной недостаточности различают два периода.

1. Скрытый период – когда нарушения работы почек клинически не проявляются и обнаруживаются только специальными лабораторными методами: уменьшается клубочковая фильтрация (норма – 90-130 мл/мин). Несколько позже снижается концентрационная способность почек (разница между цифрами максимальной и минимальной плотности при пробе по Зимницкому менее 8, при норме не менее 10), выявляются начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами, появляется небольшая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции, никтурия. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Азотвыделительная функция почек еще не нарушена.

2. Явный период ХПН проявляется клинически картиной гиперазотемии и уремии. Наблюдается снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек, выраженная гипоизостенурия (относительная плотность всех порций мочи колеблется в пределах 1009-1011, т.е. приближается к плотности первичной мочи) и выраженная полиурия за счет уменьшения реабсорбции воды в почечных канальцах. В эту стадию могут наблюдаться нарушения электролитного обмена: гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия. Гиперазотемия наблюдается периодически при обострении основного заболевания.

В терминальной стадии второго периода в результате резкого снижения клубочковой фильтрации (до 5 мл/мин и меньше) полиурия исчезает, наблюдается стойкая нарастающая гиперазотемия. Диурез сначала поддерживается на нижней границе нормы. Развивается метаболический ацидоз. Содержание калия в сыворотке крови повышается (гиперкалиемия). Вскоре в результате дальнейшего снижения клубочковой фильтрации развивается олигурия, появляются и увеличиваются отеки, нарастает артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, интоксикация продуктами белкового обмена и больные впадают в уремическую кому. В клинической картине хронической уремии можно выделить несколько синдромов.

1.Астенический синдром: общая слабость, вялость, апатия, эмоциональная лабильность, неадекватное поведение, сонливость днем и бессонница ночью, угнетается функция органов чувств.

2. Диспепсический и дистрофический синдромы: анорексия, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, жажда, боли и чувство тяжести в подложечной области после приема пищи, поносы.

3. Анемически-геморрагический синдром. Анемия носит гипопластический характер, возникает вследствие отсутствия эритропоэтина, синтезирующегося в почках. Наблюдаются также усиленная кровоточивость в результате тромбоцитопении и поражения сосудистой стенки и токсический лейкоцитоз.

4. Серозно-суставной и костный синдромы: уремический фибринозный перикардит, плеврит, полиартрит или "вторичная подагра". Жалобы на боли в костях (обусловлены декальцификацией скелета), в суставах. Развивается гипокальциемия, но происходит отложение солей кальция в виде кальцинатов по ходу артерий, в коже, подкожной клетчатке и внутренних органах.

5. Гипертонический и сердечно-сосудистый синдромы. Повышается артериальное давление. Тяжелая гипертензия приводит к ретинопатии, дальнейшему поражению коронарных, мозговых, почечных сосудов с развитием левожелудочковой сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг и др.

6. Мочевой синдром. Нередко при терминальной уремии, вследствие затухания воспалительного процесса и низкой клубочковой фильтрации, мочевой синдром мало выражен.

Уремическая кома является завершающей стадией почечной недостаточности. При общем осмотре таких больных наблюдается выраженная бледность кожных покровов, кожа сухая, с расчесами (в результате кожного зуда), нередко с геморрагическими высыпаниями. Слизистые оболочки сухие, губы потрескавшиеся, запах аммиака изо рта. Отмечается резкое похудание, часто наблюдается дыхание Куссмауля. Азотистые вещества, накопившиеся в организме, в результате резкого уменьшения выделения их почками, выделяются слизистыми, серозными оболочками и кожей. На коже можно видеть отложение мочевины в виде белой пыли. Раздражение ими слизистой оболочки органов дыхания вызывает ларингит, трахеит, бронхит, а раздражение слизистой желудка и кишечника – уремический гастрит, колит. Очень характерно развитие уремического перикардита, при котором выслушивается шум трения перикарда ("похоронный звон уремика"). В конечной стадии больной впадает в глубокую кому и вскоре наступает смерть.

Классификация хронической почечной недостаточности по Н.А. Лопаткину и И.Н. Кучинскому

1. Латентная стадия – наблюдается снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. Показатели пробы по Зимницкому в пределах нормы.

2. Компенсированная стадия – клубочковая фильтрация снижается до 30-40 мл/мин. Легкая полиурия (суточный диурез 2,0-2,5 л) за счет снижения канальцевой реабсорбции. Никтурия и снижение концентрационной функции почек (при пробе по Зимницкому разница между цифрами максимальной и минимальной плотности мочи менее 8). Азотовыделительная функция почек не нарушена.

3. Интермиттирующая стадия – клубочковая фильтрация снижается до 25 мл/мин и ниже. Выраженная полиурия и гипоизостенурия. Периодически гиперазотемия. Нерезко выражены нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Характерна смена периодов улучшения и ухудшения.

4. Терминальная стадия – клубочковая фильтрация уменьшается до 15 мл/мин и ниже. Типичная клиника уремии.

• I период – стабильная гиперазотемия при еще сохраненной водовыделительной функции почек (полиурия исчезает, но суточный диурез не менее 1 л). Грубых водно-электролитных нарушений нет. Ацидоз умеренный.

• II период – клубочковая фильтрация снижается менее 5 мл/мин. Нарастающая гиперазотемия. Олигурия, задержка жидкости, появление и усиление отеков. Метаболический ацидоз. Дизэлектролитемия. Нарастают артериальная гипертония и сердечная недостаточность.

• III период – тяжелая уремия, резкая гиперазотемия (мочевина крови 66 ммоль/л и выше, креатинин 1,1 ммоль/л и выше), дизэлектролитемия. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Клиническая картина уремической комы.

Лечение

Для правильного выбора адекватных методов лечения надо учитывать условное деление ХПН на две стадии:

1. Консервативную с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения;

2. Терминальную стадию с клубочковой фильтрацией около 15мл/мин и ниже, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

Основные принципы лечения ХПН в консервативную стадию:

1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту.

2. Режим (избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Создание оптимальных условий работы и быта).

3. Лечебное питание:

• Ограничение поступления белка с пищей до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности.

• Обеспечение достаточной калорийности рациона и энергетических потребностей организма за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами.

• Ограничение поступления фосфатов с пищей.

• Контроль за поступлением натрий хлорида, воды и калия.

4. Коррекция нарушений электролитного обмена.

Для расчета количества натрия и калия хлорида используются специальные формулы. Практически добавляют в пищу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи. При гипокалиемии необходимо давать овощи и фрукты, богатые калием (курага, финики, сливы, бананы, картофель печеный, изюм). При гиперкалиемии, наоборот, ограничивают продукты, богатые калием; рекомендуется внутривенное введение глюкозы с инсулином (8ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).

5. Борьба с азотемией (диета с пониженным содержанием белка; применение сорбентов – активированный уголь, карболен, смекта; периодические промывания желудка (желудочный лаваж); противоазотемические средства: кофитол, леспенефрил; анаболические препараты: ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в течение 2-3 недель.

6. Коррекция ацидоза (в нетяжелых случаях можно применять натрия гидрокарбонат внутрь в суточной дозе 3-9 г. При выраженном ацидозе – введение 4,2% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно.

7. Лечение артериальной гипертензии (проводится по тем же принципам, что и при эссенциальной гипертензии (см. соответствующую главу).

8. Лечение анемии (препараты железа: сорбифер, тардиферон, ферро-градумент, эритропоэтин, рекормон, переливание эритроцитарной массы, поливитаминотерапия.

9. Лечение инфекционных осложнений.

Основные принципы лечения ХПН в терминальной стадии

Необходимо подчеркнуть, что консервативные методы лечения ХПН в терминальную стадию малоэффективны.

Активные методы лечения ХПН:

1. постоянный перитонеальный диализ;

2. программный гемодиализ;

3. пересадка почки.

В современных условиях программный гемодиализ является основным методом лечения больных ОПН и ХПН. Применяя гемодиализ, можно продлить жизнь больного ХПН более чем на 15 лет.

Пересадка почки – оптимальный метод лечения ХПН. Показания к пересадке почки: I и II периоды терминальной фазы ХПН. Нецелесообразна пересадка почки лицам старше 45 лет, а также больным сахарным диабетом.