Крапивница и отек квинке
Аллергия – это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Среди аллергических заболеваний крапивница и отек Квинке – одни из самых распространенных.
Классификация крапивниц и отека Квинке
Аллергическая форма.
1. Неинфекционные: пищевая, лекарственная, химическая, бытовая, эпидермальная, пыльцевая (поллиноз).
2. Инфекционные (инфекционно-зависимые): бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная.
3. Аутоаллергическая (аутоиммунная).
Псевдоаллергическая форма.
1. Неинфекционные (пищевая, лекарственная, химическая и др.).
2. Инфекционные (бактериальная, грибковая, вирусная, паразитарная).
3. Физическая: холодовая, тепловая, механическая, лучевая, аквагенная.
4. Холинергическая.
5. Эндогенные: метаболические, иммунодефицитные, дисгормональные (предменструальная и др.), психогенные.
Развитие псевдоаллергической крапивницы чаще связано с вегетативной дистонией холинергического типа, на фоне которой наряду с ацетилхолином наблюдается повышенная либерация гистамина, провоцируемая рядом неспецифических раздражителей.
Течение:
1. острое (до 3-4 дней);
2. подострое прогрессирующее (до 5-6 недель);
3. хроническое, рецидивирующее (более 3 месяцев).
Тяжесть: легкая, средней тяжести, тяжелая.
Локализация: очаговая, генерализованная.
Крапивница
Крапивница - заболевание, характеризующееся высыпанием на коже зудящих волдырей. Волдырь представляет собой отек сосочкового слоя кожи.
Патогенез.
Патогенез аллергической крапивницы включает сенсибилизацию к аллергену и вторичную гиперергическую реакцию при повторном его попадании в организм. Реакции протекают как атопические, в которых участвуют реагиновые антитела класса Ig Е. Кроме этого, бывают иммунокомплексные реакции III типа, для которых характерно поражение капиллярной сети. Среди медиаторов, выделяемых лейкоцитами, важная роль принадлежит гистамину. Гистамин способен индуцировать волдырь и отек кожи. Это происходит из-за расширения венул и капилляров, повышения проницаемости сосудов и экссудации плазмы. Волдырь в центре бледный из-за сдавливания сосудов кожи отечной жидкостью, а по краю имеется ободок гиперемии, развивающийся в связи с расширением артериол. Параллельно возникает зуд кожи, который обусловлен раздражением кожных нервов медиаторами аллергической реакции. В патогенезе хронической крапивницы участвуют как немедленная, так и замедленная реакции.
Клиническая картина
В связи с расширением сосудов наблюдается отек сосочкового слоя дермы и появление волдырных высыпаний. Вначале волдыри розового цвета или красного, но по мере накопления экссудата и сдавления капилляров бледнеют. В центре их отечная жидкость может отслаивать эпидермис и образуется пузырь. При диапедезе эритроцитов экссудат может приобретать геморрагический характер. Элементы могут локализоваться изолированно на лице, руках или туловище, но при прогрессирующем варианте постепенно возникают на свободных участках тела, приобретая генерализованный характер. В других случаях крапивница сразу становится первично-генерализованной, тогда чаще образуются пузыри, которые при слиянии вызывают отслойку значительных участков эпидермиса. Высыпания могут быть на слизистых оболочках ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. Степень интоксикации при этом усиливается. Больных беспокоят высокая температура, сильные головные боли, слабость, могут наблюдаться боли в суставах.
Лечение
Лечение острой крапивницы должно быть комплексным: назначаются молочно-растительная диета с исключением средств, возбуждающих аппетит; для очищения кишечника – клизмы, слабительные средства (сульфат натрия). Исключаются копчености, кофе, пряности, спиртные напитки, мучные и сладкие блюда. Из лекарственных средств даются антигистаминные (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.), гипосенсибилизирующие (10% раствор хлорида кальция внутривенно) препараты. При тяжелом, бурном течении заболевания, протекающем и с отеком гортани, вводят подкожно 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина, кортикостероидные гормоны (преднизолон по 30-60 мг 3-4 раза в день), а наружно применяются противозудные средства (1% раствор ментола, 1% раствор салициловой кислоты и др.).
Основой лечения псевдоаллергической крапивницы является лечение основного заболевания – патологии органов пищеварения и, прежде всего, заболеваний гепатобилиарной системы: ограничение жиров, жидкости, поваренной соли, продуктов, содержащих салицилаты (яблоки, сливы, томаты, картофель, огурцы, ветчина, торты, клубника, малина, искусственные пищевые добавки и т.п.), исключение курения, приема алкоголя, контакта с гепатотропными ядами. Назначаются курсами по 3-4 недели гепатопротекторы, холеретики, холекинетики, минеральные воды, проводят ферментотерапию. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.
При крапивнице, возникающей от физических факторов, показаны пирогенал. При интоксикации эффективен 30% раствор тиосульфата натрия внутривенно.
При хронической крапивнице следует выявить и устранить влияние этиологического фактора (санация хронических очагов инфекции, лечение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, дегельминтизация и т.п.). Затем проводится терапия неспецифическими гипосенсибилизирующими средствами: внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция, 30% раствора тиосульфата натрия, назначение антигистаминных средств (димедрола, дипразина, фенкарола и др.), подкожное введение (по схеме) гистаглобулина, внутримышечное введение (по схеме) пирогенала. При зуде кожи наружно применяют 1% раствор ментола, 1% раствор салициловой кислоты и др. средства. Одновременно может применяться электрофорез с хлористым кальцием, субаквальные ванны, гипнотерапия.
Аллергический отек Квинке
Аллергический отек Квинке отличается тем, что отечная жидкость скапливается в более глубоких слоях кожи, пропитывая дерму и подкожную клетчатку и даже мышцы, но не распространяется на эпидермис. В течение нескольких минут образуется различных размеров бледный плотный незудящий инфильтрат. При надавливании на него не остается ямки. Он сохраняется несколько дней, после чего подвергается обратному развитию. При пищевой аллергии, при глистной инвазии может принять рецидивирующее течение.
Отек возникает в местах расположения рыхлой соединительной ткани, богатой тучными клетками (веки, губы, мошонка, слизистая рта, языка, гортани и др.).
Отек гортани может вызвать асфиксию. При его появлении отмечается беспокойство, нарастающая осиплость голоса, кашель, затрудненное шумное стридорозное дыхание, цианоз кожи лица. В легких случаях отек умеренный и продолжается от 1 часа до суток, после чего состояние улучшается. В тяжелых случаях отек распространяется на трахеобронхиальное дерево, развивается асфиксия.
Отек Квинке может локализоваться в различных органах.
При отеке слизистой желудочно-кишечного тракта иногда возникает кишечная непроходимость. Характерны тошнота и рвота, острые схваткообразные боли в животе, метеоризм, усиленная, а позже ослабленная перистальтика кишечника. Обратное развитие проявляется профузным поносом с наличием в кале эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена.
Наличие отека в области головы может сопровождаться отеком серозных мозговых оболочек с появлением менингеальных симптомов, головных болей, рвоты и судорог.
Лечение отека Квинке, аллергического и псевдоаллергического генеза проводится так же, как и соответствующих форм крапивницы.
При лечении наследственного ангионевротического отека Квинке не эффективны ни антигистаминные, ни даже кортикостероидные препараты. Для купирования острого отека необходимо срочное восполнение С1-ингибитора внутривенным капельным введением 250-300 мл свежей или свежезамороженной нативной плазмы. С этой же целью применяется и лиофилизированный С1-ингибитор по 3000-6000 ЕД. Кроме того применяют и e-аминокапроновую кислоту внутривенно капельно вначале по 100-200 мл в виде 5% раствора, затем по 100 мл каждые 4 часа до полного купирования обострения.
При наследственном отеке дыхательных путей помимо свежезамороженной плазмы, e-аминокапроновой кислоты назначают 40-80 мг фуросемида внутримышечно, 8-12 мг дексаметазона внутривенно, ингаляции сосудорасширяющих средств (5% раствора эфедрина, 0,1% раствора адреналина, ?-адреностимуляторы, нафтизин).
При отеке гортани больные госпитализируются в ЛОР-отделение, где, при необходимости, им производится трахеостомия. Больные с абдоминальной локализацией ангионевротического отека госпитализируются в хирургическое отделение.
Для профилактики обострения наследственного ангионевротического отека Квинке рекомендуется e-аминокапроновая кислота, ингибитор калликреина – трасилол, активаторы синтеза С1-ингибитора, андрогены.
Поллиноз
Поллиноз (от англ. рollen – пыльца) – аллергическое заболевание из группы атопических, вызываемое пыльцой растений и характеризующееся острыми воспалительными изменениями в слизистых оболочках, главным образом дыхательных путей и глаз.
Заболевание имеет четко повторяющуюся сезонность, совпадающую с периодом цветения некоторых растений. Болезнь известна также под названиями: сенная лихорадка, весенний катар, пыльцевая аллергия, пыльцевая ринопатия, пыльцевая бронхиальная астма. Однако наиболее правильное название «поллиноз», так как клинические проявления его могут включать поливисцеральные проявления. Кроме того, симптомы поллиноза как проявление пищевой аллергии могут развиться в любой сезон при употреблении в пищу растительных продуктов, имеющих общие антигены с пыльцой растения, вызывающего сезонное заболевание (орехи, мед, яблоки, черешня).
В разных регионах поллинозами страдают от 0,1 до 5% населения. На сенсибилизацию населения к пыльце влияют регионарные особенности края: распространенность тех или иных растений, степень аллергенности пыльцы этих растений, урбанизация населения и ряд других факторов.
Этиология и патогенез
В США, а также в некоторых районах Франции, Венгрии, Югославии основная причина данного заболевания – пыльца амброзии, в странах Европы – пыльца деревьев (чаще платана) и злаковых трав.
В центральной полосе Европейской части России и странах СНГ отмечаются 3 периода течения поллиноза: 1) весенний – с середины апреля до конца мая – связан с цветением ольхи, орешника, березы (отмечен у 7-10,6% больных; 2) летний – с начала июня до конца июля – вызывается пыльцой луговых злаковых трав (тимофеевка, овсяница, ежа, мятлик, пырей, жостер); наблюдается у 75-77,8% больных; 3) летне – осенний – с конца июня до октября – связан с цветением сложноцветных (полынь) и маревых (лебеда); наблюдается у 6,3% больных.
Аллергенные и антигенные свойства пыльцы связывают, в основном, с белками и небелковыми азотсодержащими соединениями с молекулярной массой от 10 до 32?103. Установлено наличие общих антигенов в пыльце различных видов луговых трав (тимофеевка, овсяница, ежа), а также в пыльце деревьев – березы, ольхи, орешника. А это значит, что пыльца любого растения содержит как специфические для данного вида антигены, так и общие с другими родственными видами растений.
Антигены пыльцы присутствуют не только в пыльцевых зернах, но и других частях растений – стеблях, листьях. Поэтому около 1/3 больных поллинозом, вызванном пыльцой деревьев, отмечают 2 вспышки заболевания: одну – с конца апреля до середины мая, вызываемую пыльцой, другую – в октябре при листопаде, особенно в сухую и теплую осень, вызываемую пылью сухих листьев.
Развитию поллиноза способствует наследственная предрасположенность. По данным разных авторов, она наблюдается в 30-70% случаев. Установлено, что в качестве доминантного признака наследуется способность к повышенному образованию IgE.
Заболевание поллинозом у городского населения намного выше, чем у сельского, хотя концентрация пыльцы в городском воздухе меньше, чем в сельском. Объясняют это большей загрязненностью воздуха выхлопными газами машин, химическими соединениями, что приводит к развитию большей чувствительности слизистой дыхательных путей. Работники умственного труда составляют 58% всего контингента больных, в то время как сельскохозяйственные рабочие – только 2%.
Для прогнозирования вспышек поллиноза необходимо составление карт цветения растений в каждой зоне. Для этого проводят определение концентрации пыльцы в воздухе и ее идентификацию по видам. Наибольший выброс пыльцы наблюдается в утренние и дневные часы, в сухой солнечный день. При дожде пыльца почти полностью исчезает из воздуха, поэтому больные отмечают значительное облегчение состояния при дождливой погоде.
Клиническая картина
Наиболее частым является риноконъюнктивальный синдром. Он проявляется зудом и покраснением век, ощущением «песка в глазах», светобоязнью, слезотечением, в тяжелых случаях блефароспазмом. Одновременно возникает зуд твердого неба, глотки, слизистой оболочки носа, ушных проходов. Больных беспокоит профузный насморк, неукротимые приступы чихания, затруднение или прекращение носового дыхания. Эти явления сопровождаются «пыльцевой интоксикацией», появляется утомляемость, снижение аппетита, потливость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна. Морфологически острый аллергический ринит проявляется отеком и эозиноорильной инфильтрацией слизистой оболочки носа. Она бледно-серого цвета, отекшая, иногда видны пятна Воячека (участки ишемии).
Пыльцевой ринит может сопровождаться острым синуситом, в частности, гайморитом. Рентгенологически при этом выявляется легкая завуалированность и отечно-пристеночное набухание слизистых оболочек, в выраженных случаях – интенсивное гомогенное затемнение.
При тяжелом прогрессирующем течении поллиноза спустя 2-4 года от начала заболевания может возникнуть пыльцевая бронхиальная астма. По данным разных авторов, она развивается в 13-50% случаев. Как правило, она протекает в сочетании с аллергическим сезонным ринитом и коньюктивитом.
Отмечены случаи трансформации сезонной пыльцевой бронхиальной астмы в круглогодичную. Обычно же пыльцевая бронхиальная астма протекает сезонно, и при элиминации аллергена приступы удушья быстро прекращаются.
Одно из проявлений поллиноза – эозинофильный легочный инфильтрат.
Из поливисцеральных проявлений поллиноза ряд авторов отмечают кожные поражения типа крапивницы, отеков Квинке, контактных дерматитов на открытых участках кожи.
Поражение урогенитального тракта в виде вульвитов у девочек и циститов встречается в сочетании с другими симптомами поллиноза и относится к его редким проявлениям.
Описаны диффузное поражение сосудов головного мозга с клиникой аллергического аранхоэнцефалита, поражение слухового нерва и лабиринта с развитием синдрома Меньера, а также поражения зрительного нерва. Наблюдались случаи пыльцевой эпилепсии.
При попадании аллергена с пищей присоединяются симптомы поражения желудочно-кищечного тракта: тошнота, рвота, диарея, резкие боли в животе в сочетании с крапивницей и отеком Квинке.
В связи с этим, больным с аллергией к пыльце деревьев необходимо исключить из рациона яблоки, орехи, коньяк, вишню, черешню, абрикосы; с аллергией к злаковым травам – пшеничный и ржаной хлеб; с аллергией к группе сорняков – халву, подсолнечное масло, семечки, дыни, арбузы. Всем больным с поллинозом запрещается мед, особую осторожность надо проявлять при назначении лекарств из лечебных трав.
Диагноз поллиноза не представляет значительных затруднений. Он основывается на стереотипности симптомов, повторяющихся в определенный сезон. После постановки диагноза больного необходимо направить в аллергологический кабинет для специфического аллергологического обследования. Оно включает целенаправленный сбор аллергологического анамнеза, постановку кожных проб и подтверждение их провокационными пробами – назальными, коньюнктивальными, ингаляционными.
Лечение
Наиболее эффективна специфическая гипосенсибилизация. Для этих целей используются стандартные пыльцевые, пищевые, пылевые, эпидермальные аллергены, которые вводят подкожно в возрастающих дозах и концентрациях. В ответ в организме вырабатываются антитела, которые в последующем блокируют аллергены. При классическом предсезонном методе гипосенсибилизацию начинают не позже чем за 2 месяца до цветения соответствующих растений и повторяют ежегодно в течение 3-7 лет, при этом начальную дозу подбирают при аллергометрическом титровании.
Неспецифические методы гипосенсибилизации дают непостоянные положительные результаты. С относительным эффектом используют гистаглобулин в виде курса инъекций. В ответ на его введение в организме вырабатываются антитела к гистамину.
Антигистаминные препараты (лоратадин, кларетин, дипразин, натрия хромогликат и др.) назначают как симптоматические средства в острый период. Широко используется кетотифен, блокирующий дегрануляцию тучных клеток.
В тяжелых случаях поллиноза, например, при развитии астматического статуса в период цветения, и недостаточной эффективности других методов лечения в период обострения назначают кортикостероидные препараты внутрь, парентерально, в мазях, дозированных аэрозолях (бекотид).
Профилактика поллиноза – прекращение контакта с аллергеном (перемена места жительства, пребывание на морских курортах).
Анафилактический шок
Анафилактический шок (АШ) – острая генерализованная немедленная аллергическая реакция, возникающая на повторное введение в организм аллергена, в результате которой выделяются медиаторы, вызывающие угрожаемые для жизни нарушения деятельности жизненно важных органов и систем.
Основная причина АШ – контакт высокосенсибилизированного организма со специфическими антигенами и аллергенами. Лекарственная аллергия нередко сопровождается АШ. Практически все лекарства могут быть причиной АШ. Причиной АШ может быть повторное введение чужеродной сыворотки, когда возникает анафилактическая форма сывороточной болезни. Аллергия на укусы насекомых, встречающаяся почти у 5% населения – нередкая причина АШ. Сильные реакции развиваются на укусы перепончатокрылых, к ядам которых имеется высокая сенсибилизация.
Патогенез АШ.
Основой его является аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в высокосенсибилизированном организме. В типичных случаях АШ протекает как немедленная реакция I типа, т.к. под влиянием контакта с аллергеном образуются реагиновые антитела класса Ig Е. Связываясь с тучными клетками и базофилами, они делают их способными реагировать на аллерген выделением гранул, содержащих медиаторы повышенной чувствительности немедленного типа. Важнейшим звеном патогенеза шока являются гемодинамические нарушения. Они возникают под влиянием медиаторов аллергии, вызывающих повышение проницаемости и потерю тонуса сосудистого русла, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови. Затем снижается ударный объем сердца и резко падает АД, развивается сосудистый коллапс. Нарушается также микроциркуляция. Вследствие уменьшения капиллярного кровотока развивается нарушение обмена веществ в тканях, приводящее к метаболическому ацидозу.
Клиническая картина
Шок может быть легкой, среднетяжелой итяжелой степени.
Для легкого течения АШ характерно наличие короткого продромального периода (от нескольких минут до 1 часа), когда появляются его предшественники: зуд кожи, крапивница, гиперемия кожи, чувство жара и жжения, заложенность носа, спастический кашель, першение в горле. Больные жалуются на слабость, приливы крови, головокружение, тошноту, тяжесть и боли в голове, сердце, за грудиной, в животе, пояснице, затрудненное дыхание.
Объективно отмечается бледность, цианоз губ, возбуждение, а затем вялость, депрессия, сумеречное состояние, заторможенность, реже полная потеря сознания. В связи со спазмом гладкой мускулатуры наблюдаются бронхоспазм, одышка, сухие свистящие хрипы, схваткообразные боли в животе, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, тахикардия до 110-150 уд в мин, экстрасистолы, АД резко снижается (до 90/40 – 60/20 мм. рт. ст.).
При среднетяжелом течении АШ могут отмечаться такие предвестники, как общая слабость, чувство страха, гиперемия лица, боли различной локализации, высыпания, кашель, рвота, затем быстро наступает потеря сознания.
Объективно: Кожные покровы бледные, губы цианотичны, черты лица заостряются. На лбу холодный липкий пот, иногда пена у рта. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Одышка со свистящими сухими хрипами, могут развиваться удушье и асфиксия на фоне развития отека легкого с обильными крепитацией и влажными хрипами. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, аритмичный, тахикардия (может быть брадикардия), АД резко снижено или не определяется. Наблюдаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. В связи с отеком серозных оболочек мозга появляются тонические и клонические судороги. Активация фибринолитической системы крови может приводить к носовым, желудочным и кишечным кровотечениям. Если процесс прогрессирует, больные могут погибнуть.
При тяжелом течении АШ молниеносно развиваются выраженные нарушения деятельности ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательных систем, наступающие в течение нескольких секунд или минут. Больные успевают только крикнуть: "мне плохо" и тут же теряют сознание. Кожные покровы резко бледные, на губах, руках, груди цианоз, пена у рта. Лоб покрывается холодным липким потом. Зрачки расширены, на свет не реагируют, шейные вены набухшие. Дыхание шумное, аритмичное, в случаях отека гортани – свистящее, стридорозное. Если резкий бронхоспазм, то наблюдается картина "немого легкого". Пульс и АД не определяются, тоны сердца не прослушиваются. Отмечаются тонические и клонические судороги, дефекация и мочеиспускание. Развивается сосудистый коллапс, коматозное состояние.
По ведущему клиническому синдрому выделяют 4 варианта:
1. Гемодинамический вариант АШ характеризуется преобладанием симптомов нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Признаки нарушений функции внешнего дыхания и ЦНС выражены относительно слабее, главный синдром – это сердечно-сосудистая недостаточность.
2. При асфиксическом варианте АШ ведущим является острая дыхательная недостаточность и нарушение газообмена. Тяжесть состояния обусловлена отеком слизистой гортани и частичной или полной обтурацией ее просвета, резким бронхоспазмом, интерстициальным или альвеолярным отеком легких.
3. Для церебрального варианта характерны изменения со стороны ЦНС. Отмечаются головная боль, тошнота, психомоторное возбуждение, потеря сознания, судороги. Иногда шок напоминает эпилептический приступ с последующей остановкой дыхания и сердца.
4. При абдоминальном варианте развивается картина "острого живота" с болями в эпигастрии и симптомами раздражения брюшины, что симулирует перфорацию язвы или кишечную непроходимость. Нередко наблюдаются вздутие живота, рвота, кишечные кровотечения.
В отдельных случаях выделяют кардиогенный вариант, напоминающий острый инфаркт миокарда с симптомами внезапной, резкой боли за грудиной и признаками острой коронарной недостаточности.
Основными причинами смерти при АШ являются:
1. острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие сосудистого коллапса и нарушения микроциркуляции, стаза и тромбоза;
2. асфиксия в результате отека Квинке гортани, тяжелого бронхоспазма, отека слизистой бронхов, накопления слизи и обтурации их просвета;
3. тромбоз сосудов и кровоизлияния в жизненно важных органах.
Лечение лекарственного анафилактического шока
1. Проводится на месте возникновения анафилактического шока. Все препараты вводятся внутривенно. Если анафилактический шок возник при внутривенном капельном введении лекарства-аллергена, то иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.
2. Прекратить введение лекарства, вызывающего анафилактический шок.
3. Уложить больного, повернуть его голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть вперед для предупреждения западания языка и асфиксии. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить.
4. На место введения препарата наложить лед.
5. Адреналин 1 мл 0,1% р-ра внутривенно. При отсутствии признаков подъема АД ч/з 10-15 мин. повторное введение.
6. При резком снижении артериального давления внутривенно – 0,5-1 мл 0,2% р-ра норадреналина (разводят в 200 мл 0,9% р-ра хлорида натрия и вводят вначале по 40-60 капель в мин., при подъеме АД скорость инфузии регулируют по состоянию).
7. Преднизолон из расчета 2-3 мг/кг веса больного или гидрокортизон 5-10 мг/кг массы тела.
8. После восстановления АД внутривенно или внутримышечно Н1-блокаторы (2% р-р хлорапирамина 1 мл по показаниям).
9. При резком бронхоспазме в/в медленно 2,4% р-ра эуфиллина из расчета 6-10 мг чистого вещества/кг массы тела на 5-10 мл 0,9% р-ра хлорида натрия.
10. При наличии сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды: 0,025% р-р строфантина 0,5-0,75 мл в/в медленно в 10 мл 0,9% хлорида натрия.
11. При возникновении анафилактического шока от пенициллина вводится 1 млн. ед. пенициллиназы, растворенной в 2 мл физраствора.
12. При пероральном приеме лекарства-аллергена делают промывание желудка, если состояние больного удовлетворительное.
Реанимационные мероприятия (по показаниям):
1. Закрытый массаж сердца.
2. Искусственное дыхание по методу «рот в рот».
3. Интубация или трахеостомия.
4. При острой асфиксии – вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов.
5. Введение катетера в одну из центральных вен (яремную или бедренную) или проведение инфузионной терапии и введение противошоковых медикаментов.
6. При остановке сердца внутрисердечное введение адреналина, хлористого кальция.
7. При закрытом массаже сердца на каждые 5 мин. массажа вводят 4% р-р гидрокарбоната натрия 2-3 мг/кг веса.
8. При эпилептическом статусе и при нормальном АД введение 1-2 мл 2,5% р-ра аминазина или 2-4 мл 0,5% р-ра седуксена.
9. Реанимационные мероприятия проводятся спецбригадой или врачами, прошедшими спецподготовку.
10. После купирования острой симптоматики анафилактического шока необходимо в течение 1-2 недель специальное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.