Суставный синдром

Поражение суставов сопровождается болью, припуханием, изменением конфигурации сустава и ограничением движений в нем.

Боль в суставах может быть связана:

1. с поражением синовиальной оболочки,

2. суставного хряща или

3. периартикулярных тканей (сухожилий, связок).

При поражении синовиальной оболочки и суставного хряща боль возникает в сочленении и усиливается при движениях. При поражении околосуставной ткани (периартрите) боли могут быть такие же, как при артрите, но болезненность определяется при пальпации околосуставной ткани. Характер болей, их интенсивность, время появления в течение суток могут быть различными.

Так, для ревматоидного артрита характерны постоянные ноющие боли, усиливающиеся во второй половине ночи и уменьшающиеся после начала движений.

При остеоартрозе боли тупые, более выражены к концу дня и в первой половине ночи, нарастают после физической нагрузки и при начале движения после длительного покоя, периодические обострения сменяются длительными периодами ремиссии.

При подагре боли очень интенсивны, развиваются внезапно в виде приступа, чаще ночью.

При осмотре суставов наблюдаются припухлость, деформации, изменения покрывающей суставы кожи и окружающих тканей (например, атрофия мышц или отек суставной сумки).

При пальпации можно определить наличие повышения локальной температуры, болезненность, припухлость. Припухлость может быть обусловлена утолщением синовиальной оболочки или выпотом в полость сустава. Выпот в полость сустава можно выявить симптомом флюктуации или пункцией суставной сумки.

Деформация и ограничение движений в суставах. В острых случаях они наступают за счет внутрисуставного выпота и периартикулярной инфильтрации. Позднее – за счет утолщения капсулы, ее разрастания (пролиферации), костных разрастаний, деструкции суставных концов костей, подвывихов и анкилозов.

Неподвижность сустава в острый период зависит чаще от мышечных контрактур, позже – от зарастания полости сустава грануляционно-рубцовой тканью или спаяния костей после атрофии хрящей.

После того, как установлено наличие артрита, следует определить характер поражения сустава (связана ли боль с воспалением синовиальной оболочки или с деструктивными невоспалительными изменениями). Воспаление синовиальной оболочки (синовиит) с постепенным повреждением структур, окружающих сустав, особенно четко выражено при ревматоидном артрите. Синовиальная оболочка болезненна, утолщена, кожа над суставом горячая, часто покрасневшая, может определяться выпот. Всегда наблюдается боль в покое и при движении. Обычно боль в суставах развивается остро.

Дегенерация суставного хряща особенно выражена при деформирующем остеоартрозе. Характерна деформация сустава в результате костных разрастаний, утолщения и сморщивания капсулы сустава. Боль, связанная с исчезновением хряща, вызвана трением двух несовпадающих поверхностей, поэтому она обычно возникает при движении; симптомы появляются и прогрессируют медленно.

В зависимости от числа пораженных суставов говорят о моноартрите (вовлечение одного сустава) или полиартрите (вовлечение многих суставов). При вовлечении не более 2-3 суставов иногда применяют термин "олигоартрит".

Моноартриты могут быть острыми или хроническими. При сохранении поражения сустава более 3-6 месяцев говорят о хроническом артрите. Выделяют мигрирующий артрит. Он характеризуется уменьшением поражения в одном суставе и возникновением поражения в другом. Это очень характерный признак при ревматической лихорадке.

Причинами моноартритов могут быть инфекции, отложения кристаллов солей, травмы, опухоли, саркоидоз и др. Однако все моноартриты следует рассматривать как инфекционные, пока не будет доказано обратное, потому что, например, нераспознанный гнойный артрит может привести к полной потере функции сустава.

Полиартриты могут быть разделены на:

1. воспалительные,

2. дегенеративные,

3. метаболические.

Основными видами воспалительных полиартритов являются ревматоидный артрит, артриты при системной красной волчанке, вирусные артриты и др. Следует отметить, что при некоторых заболеваниях артрит служит основным клиническим проявлением, а при других – только одним из проявлений системного поражения.

Прототипом дегенеративных артритов (артрозов) является первичный генерализованный остеоартроз.

Метаболические артриты обычно обусловлены отложением кристаллов в суставах или вне их; эти отложения могут вызывать необычную деформацию, сразу выявляемую при физическом обследовании. Отложение уратов в капсуле или сухожилиях придают суставу бугорчатый вид, не похожий на гладкую поверхность обычного воспалительного синовиита. При хроническом подагрическом артрите в процесс вовлекаются чаще асимметрично малые или большие суставы и реже – симметрично.

Большое значение в диагностике заболевания суставов имеет исследование синовиальной жидкости. В норме синовиальная жидкость прозрачная, очень вязкая, образует хороший муциновый сгусток, содержит до 20 г/л белка, до 5 ммоль/л глюкозы; содержание лейкоцитов – 0,2х103 /мл; клеточный состав представлен лимфоцитами (37-42%), синовиоцитами (34-37%), гистиоцитами (8-12%), недифференцированными клетками (8-10%), моноцитами (1-3%), нейтрофилами (1-2%). При различных патологических процессах уменьшаются прозрачность синовиальной жидкости, ее вязкость, снижается способность образовывать муциновый сгусток. Содержание белка повышается при артритах в 2-3 раза, значительно повышается содержание лейкоцитов, прежде всего нейтрофилов, содержание глюкозы снижается. При подагрическом артрите и хондрокальцинозе в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы уратов и пирофосфатов кальция.

Рентгенологическое исследование суставов позволяет установить:

1. степень атрофии хрящей по сужению суставной щели;

2. степень растяжения выпотом, что обнаруживается по расхождению концов костей;

3. наличие, степень и характер разрежения кости;

4. наличие краевых разрастаний кости в виде остеофитов шпор и т.д. и окостенения связочного аппарата;

5. изъязвление костной поверхности, наличие особых сопутствующих изменений в костях – некрозы, метастазы и др.

 

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Этиология РА не установлена. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52 % больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости системы HLA – DW4, при этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. Среди возможных причин обсуждается роль инфекционных агентов: стрептококков, микоплазм, гальпровии, вирусов.

К развитию РА предрасполагают охлаждение, травма сустава, холодный и влажный климат. Чаще встречается у женщин.

В основе патогенеза РА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Гипотетический этиологический фактор повреждает синовиальную оболочку сустава, развивается ответная местная иммунная реакция, и плазматическими клетками синовии продуцируется измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела – ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80 % больных РА. Доказано существование также и других типов РФ – IgG и IgA. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА. Отмечается более легкое течение серонегативного РА. РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, ХАГ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных РА выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, коллагену, форменным элементам крови и др.).

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовия и хряща. Образование иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Классификация (Республиканская научно-практическая конференция по реевматологии, Минск, 2003)

Клинико-иммунологическая характеристика

Серопозитивный ревматоидный артрит (М 05):

1. Полиартрит (М 05)

2. Ревматоидный васкулит (М 05.2)

3. Ревматоидные узлы (М 05.3)

4. Полинейропатия (М 05.3)

5. Ревматоидная болезнь легких (М 05.1)

6. Синдром Фелти (М 05.1)

Серонегативный ревматоидный артрит (М 06.0):

1. Полиартрит (М 06.0)

2. Синдром Стилла взрослых (М 06.1)

Таблица 27. Степень активности (с сокращениями)  

А – самообслуживание: одевание, принятие пищи, уход за собой и т.д.

Б – непрофессиональная деятельность: элементы досуга, отдыха, занятия спортом и др. с учетом пола и возраста

В – профессиональная деятельность: работа, учеба, ведение домашнего хозяйства.

Клиническая картина.

Характерным является поражение мелких суставов кистей, хотя и могут быть олиго- и моноартриты. Беспокоят боли, которые усиливаются во 2-й половине ночи, утром. Очень типична утренняя скованность. К вечеру движения в суставах облегчаются.

Общие жалобы: общая слабость, разбитость, повышение температуры тела, потеря аппетита.

Осмотр. Характерна деформация суставов (рис.86):

1. отклонение пальцев кисти в ульнарном направлении («плавник моржа»);

2. сгибательная контрактура проксимальных и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах («пуговичная петля»);

3. расгибательная контрактура в праксимальном межфаланговом суставе и сгибательная контрактура в дистальном межфаланговом суставе (деформация по типу «лебединой шеи»). Возникает «атрофия бездействия» – межкостная атрофия.

Иногда в подкожной клетчатке, в области локтевых суставов, над ахилловым сухожилием, в апоневрозе затылочных мышц определяются плотные 0,5-1,5 см ревматоидные узелки. Они не спаяны, подвижны – это очень характерный признак.

Рис. 86. Деформация кистей при ревматоидном артрите

Лимфаденопатия, сплено-, гепатомегалия может наблюдаться у больных с юношеским РА.

Суставно-висцеральная форма бывает в 20% случаев. При этом развивается миокардит, плеврит, фиброзирующий альвеолит, гломерулонефрит, амилоидоз различных органов, прежде всего почек.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: признаки умеренной нормохромной анемии, при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена. Количество лейкоцитов и величина СОЭ зависят от степени активности процесса. Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель – повышение СОЭ.

Биохимические исследования неспецифичны и используются для установления степени активности воспалительного процесса. Выявляются диспротеинемия – уменьшение уровня альбуминов и увеличение – глобулинов, прежде всего a1- иa2 -фракции, повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса, появление в крови С-реактивного белка (СРБ).

Иммунные исследования крови:

1. наличие РФ. Определяется с помощью реакции Волера-Роуза, латекс-теста, дерматоловой пробы. Реакция Волера-Роуза основана на способности сыворотки больного РА вызывать агглютинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, считается положительной с титра 1:32. Латекс-тест и дерматоловая проба заключаются в способности РФ склеивать нагруженные человеческим глобулином частицы латекса и дерматола. Положительны, начиная с титра 1:20. Исследовать РФ в настоящее время рекомендуется параллельно в двух реакциях;

2. содержание в крови В-, Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов (часто снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия);

3. цитруллиновые антитела – это аутоантитела, направленные против участка белка (пептида), который содержит нестандартную аминокислоту цитруллин, не присутствующую обычно в организме. Цитруллин образуется обычно из другой аминокислоты – аргинина в результате ферментативного процесса. Обнаружение в крови цитруллиновых антител с высокой вероятностью свидетельствует о наличии у пациента, ревматоидного артрита, в том числе при отсутствии «классических» клинических проявлений в дебюте и отрицательной пробе на ревматоидный фактор.

Инструментальные исследования

Рентгенография суставов. Ведущие признаки: околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры). Эти изменения развиваются последовательно. Остеопороз околосуставной проявляется крупнопетлистой костной структурой (в связи с рассасыванием части костных балок), истончением и подчеркнутостью контуров кортикального слоя, исчезновением постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру кортикального слоя, «размытостью» трабекулярного рисунка эпифизов. Сужение суставной щели возникает вследствие деструкции хряща. Эрозии (узуры) раньше всего появляются в проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых (чаще в головках II-III пястных костей) суставах, костях запястья, в лучезапястном суставе, головках плюсневых костей. В наиболее тяжелых случаях формируется анкилоз.

При трактовке рентгенологических данных следует учитывать, что нормальная ширина суставной щели составляет: в коленном суставе – 4-8 мм, тазобедренном – 4-5 мм, плечевом – 4 мм, локтевом, голеностопном и грудино-ключичном -3-4 мм, лучезапястном -2-2,5 мм, в пястно-фаланговых и межфаланговых -1,5 мм.

В диагностическом отношении наиболее важны следующие симптомы:

1. стойкий полиартрит с симметричным поражением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых (особенно II и III пальцев) и плюснефаланговых суставов;

2. постепенное прогрессирование суставного синдрома с вовлечением новых суставов;

3. костные эрозии на рентгенограммах;

4. стойкое наличие РФ в крови;

5. подкожные ревматоидные узелки.

Американской ревматологической ассоциацией предложены диагностические критерии (таблица 28).

Для постановки диагноза ревматоидного артрита необходимо наличие по крайней мере четырех из семи критериев. Признаки 1-4 должны устойчиво сохраняться не менее 6 недель.

Магнитно-резонансное томографическое исследование суставов высокого разрешения. Этот метод исследования позволяет выявить эрозии несколько раньше, чем при проведении обычного стандартного рентгенографического исследования суставов.

Таблица 28. Диагностические критерии ревматоидного артрита (Американская ревматологическая ассоциация, 1987)

Варианты течения

Наиболее часто встречается медленно прогрессирующее течение, при котором повреждение суставных поверхностей развивается медленно.

Быстро прогрессирующее течение обычно сочетается с высокой активностью заболевания; повреждение суставов наступает довольно рано. Стойкая нетрудоспособность развивается в течение нескольких лет.

Течение без заметного прогрессирования сопровождается слабо выраженным полиартритом с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей. Заболевание заметно не прогрессирует в течение нескольких лет. Деформация суставов незначительна. Лабораторные признаки активности слабо выражены. Однако у ряда пациентов описанные виды течения РА могут переходить из одной формы в другую.

Лечение

При преимущественно суставной форме РА применяют один из быстродействующих негормональных (нестероидных) противовоспалительных препаратов в сочетании со средствами длительного действия. Нестероидные противовоспалительные препараты применяют длительное время (месяцами). С этой целью чаще всего назначаются напроксен (0,75-1 г), диклофенак (150 мг), индометацин (150 мг), ибупрофен (1,2-3,2 г), нимесулид (200 мг), мелоксикам (7,5-15 мг).

Из препаратов «базисной» терапии назначаются: метотрексат (7,5-15 мг в неделю), сульфасалазин (0,5 г в сутки до 2-3 г), лефлюнамид («Арава») или препараты золота (тауредон). Метотрексат считают в настоящее время «золотым стандартом» в лечении серопозитивного ВА. Сульфаслазин чаще применяется у больных с серонегативным вариантом РА. Лефлюномид является базисным препаратом специально созданным для лечения РА. Он по эффективности сравним с метотрексатом, но побочных эффектов у него меньше. Аминохинолиновые препараты (плаквенил, делагил) не замедляют прогрессирование деструкции суставов и поэтому сейчас применяют крайне редко. Препараты золота относят к препаратам второго ряда. Назначаются они при неэффективности и противопоказаниях для назначения метотрексата, лефлюнамида и сульфасалазина. Они более токсичны. Циклофосфамид, пенициламин в настоящее время применяются редко из-за значительного количества побочных эффектов. В настоящее время рекомендуют применять биологические агенты, которые обладают большей эффективностью в сравнении со стандартными базисными препаратами. Наибольший опыт получен при применении инфликсимаба.

Кортикостероидные препараты (преднизолон и т.п.) назначают внутрь при РА редко: при выраженном воспалительном процессе в суставах, высокой лихорадке, висцеральных поражениях. Если в каком-либо суставе воспалительный процесс держится длительно, то гидрокортизон или кеналог вводят внутрисуставно.

Для ликвидации местного воспаления в суставах назначают фонофорез гидрокортизона, электрофорез гиалуронидазы, тепловые процедуры, аппликации димексида в сочетании с анальгином.

Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии признаков активности РА и поражения висцеральных органов (сульфидные, радиоактивные ванны).

Кроме вышеуказанных методов можно применять и так называемые нестандартные методы лечения РА: плазмаферез, лейкоцитоферез, облучение суставов лазерным лучом низкой мощности, криотерапия (воздействия на пораженные суставы сверхнизких температур) и хирургические методы (ранняя синовэктомия, реконструктивные операции, замена протезами пораженных суставов).

Профилактика РА заключается в предупреждении рецидивов и прогрессирования заболевания. Больной должен избегать переохлаждений, тщательно лечить интекуррентные инфекции.

 

Остеоартроз (артрит)

Остеоартроз (ОА) – хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого лежит первичная дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, что влечет за собой деформацию сустава.

Этиология.

1. Чрезмерная механическая и функциональная перегрузка (спортивная, бытовая, избыточная масса, травмы).

2. Снижение резистентности хряща к обычной нагрузке (артриты, метаболические нарушения, ишемия костной ткани, наследственность, эндокринные нарушения).

Патогенез.

Быстрое и раннее «постарение» хряща. Деполимеризация и убыль протеингликанов (хондроитин сульфата). Хрящ теряет свою эластичность, разволокняется, может исчезнуть.

Последнее время большую роль в развитии заболевания придают нарушениям в иммунной системе.

Классификация (Республиканская научно-практическая конференция по ревматологии, Минск, 2003)

Патогенетические варианты:

1. первичный (идиопатический)

2. вторичный (обусловлен дисплазиями, травмами, гипермобильностью суставов, артритами и др.)

Клинические формы:

1. моноостеоартроз

2. олигоостеоартроз

3. полиостеоартроз (узелковый, безузелковый)

4. в сочетании с остеохондрозом позвоночника, спондилоартрозом

Преимущественная локализация:

1. межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара)

2. тазобедренные суставы (коксартроз)

3. коленные суставы (гонартроз)

4. другие суставы

Рентгенологическая стадия (Kellgren et al. 1957)

Рентгенологические признаки:

1. остеофиты у края суставных поверхностей или у прикреплений сухожилий;

2. периартикулярная оссификация, главным образом дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кистей;

3. сужение суставной щели и склероз субхондральной кости;

4. кистовидные просветления со склеротическими стенками в субхондральной кости;

5. изменение формы суставного конца кости.

По количеству рентгенологических признаков, в любом сочетании, определяют 4 стадии ОА:

1 признак – ОА сомнительный (стадия I)

2 признака – ОА минимальный (стадия II)

3 признака – ОА выраженный (стадия III)

4 признака – ОА тяжелый (стадия IV)

Синовит: имеется, отсутствует.

Периартрит: имеется, отсутствует.

Функциональная способность больного:

1. ФН 1 – трудоспособность ограничена временно,

2. ФН 2 – трудоспособность утрачена,

3. ФН 3 – нуждается в постороннем уходе.

Клиническая картина

Характерно поражение коленных, тазобедренных и дистальных межфаланговых суставов – суставов наиболее подверженных нагрузкам. Больных беспокоят боли в суставах при нагрузке, больше к вечеру, которые затихают в покое, ночью. Очень характерны «стартовые» боли в суставах при первых шагах, затем они исчезают и вновь возникают при нагрузке. Во время движения периодически может возникать заклинивание сустава, что сопровождается резкой болью – «мышь в суставе». Так же при при движении может отмечаться крепитация (хруст). наблюдается стойкая деформация суставов. На межфаланговых дистальных суставах кистей выделяют Геберденовские узелки (остеофиты), а на проксимальных – узелки Бушара (рис. 87). Периодически могут возникать реактивные синовииты, что сопровождается отеком и болезненностью сустава при пальпации.

Лабораторные методы исследования

Общий анализ крови и биохимический анализ крови без существенных изменений. Однако если возникает реактивный синовиит, то может отмечаться умеренное ускорение СОЭ.

Рис. 87. Геберденовские узелки и подвывихи ногтевых фаланг при остеоартрозе

Лечение

Цели лечения остеоартроза – ликвидация болевого синдрома; нормализация обменных процессов, т.е. прежде всего снижение массы тела, нормализация обменных процессов в суставном хряще; улучшение функции пораженных суставов.

Ликвидация болевого синдрома обеспечивается снятием воспалительного процесса. Для этого наиболее эффективны те же нестероидные противовоспалительные средства, что и при РА. Начинают лечение с полной дозы препаратов, а по достижении обезболивающего эффекта определяют поддерживающую. Отменяют эти препараты при улучшении состояния больных. Хороший обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида с добавлением анальгина. Лишь при выраженном болевом синдроме, резком припухании суставов и нарушении их функции показано внутрисуставное введение кортикостероидов (кеналога, метипреда и т.п.).

Для уменьшения дистрофических изменений в хряще применяют препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин (румалон, терафлекс, структум, артепарон и т.п. препараты).

Улучшение функции суставов достигается физиотерапевтическими методами: ЛФК, аппликации парафина, озокерита, ультразвук, магнитотерапия, электрофорез лидазы, йодида калия.

При стихании обострения заболевания, уменьшении болей показано санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, родоновые, сульфидные ванны).

Первичная профилактика сводится к нормализации массы тела, уменьшению функциональной нагрузки на суставы, избеганию микротравматизации суставов и т.п.