Субъективное обследование больных с заболеваниями органов пищеварения включает такие традиционные разделы, как:

1. паспортная часть;

2. жалобы больного;

3. история (анамнез) настоящего заболевания;

4. история (анамнез) жизни больного.

Жалобы больного

Жалобы больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) самые разнообразные и зависят от того, какой отдел пищеварительного тракта вовлечен в патологический процесс.

К жалобам, характерным для заболеваний пищевода, относятся дисфагия, боль по ходу пищевода (одинофагия), изжога, пищеводная рвота и пищеводное кровотечение.

Дисфагия – это затруднение или невозможность полностью проглотить принятую пищу. Различают орофарингеальную (ротоглоточную) и эзофагеальную (пищеводную) дисфагии.

Орофарингеальная дисфагия возникает при самых первых глотательных движениях и часто сочетается с попаданием пищи в полость носа, гортань. При этом у больного появляется кашель. Бывает она при некоторых заболеваниях ротовой полости, гортани или чаще при поражении нервной системы.

Эзофагеальная дисфагия возникает, как правило, после нескольких глотательных актов и сопровождается неприятными ощущениями по ходу пищевода. Этот вид дисфагии встречается при раке пищевода, рубцевании после ожога пищевода щелочами или кислотами, язве пищевода. Кроме этого, дисфагия может наблюдаться и при сдавлении пищевода аневризмой аорты или опухолью средостения. В отличие от дисфагии, вызванной органическими заболеваниями, выделяют еще и функциональную дисфагию вследствие спазма пищевода, дискинезии пищевода, ахалазии кардии (нарушении расслабления кардиального сфинктера). Отграничить эти две формы друг от друга можно на основании тщательного расспроса больного и инструментальных методов исследования.

При органической дисфагии затруднение глотания пищи по пищеводу носит, как правило, постоянный характер. При прогрессировании заболевания, которое вызвало явления дисфагии, наблюдается постепенное нарастание ее вплоть до полной задержки не только твердой, но и жидкой пищи.

Для функциональной дисфагии характерным является затруднение глотания жидкой пищи, воды, тогда как твердая пища проходит свободно. Часто функциональная дисфагия носит непостоянный характер, появляется при каких-либо стрессовых ситуациях. Однако следует помнить, что диагноз функциональной дисфагии правомочен только после тщательного инструментального обследования и исключения всех органических причин заболевания.

Дисфагия может сочетаться с болевыми ощущениями по ходу пищевода (одинофагия). Это бывает при ожогах слизистой оболочки пищевода, воспалении пищевода (эзофагите), опухолях пищевода и средостения.

При резком сужении пищевода обычно появляется пищеводная рвота. Она отличается от желудочной тем, что рвотные массы имеют щелочную реакцию и содержат неизмененные кусочки пищи. Кроме этого рвоте не предшествует тошнота и у больного обязательно наблюдается дисфагия.

Примесь крови к рвотным массам наблюдается при распаде опухоли, язве пищевода. Обильное кровотечение может возникнуть вследствие разрыва варикозно расширенных вен пищевода. Это бывает при циррозе печени.

Изжога (pyrosis). Изжогой называется ощущение сильного жжения в пищеводе, которое больной ощущает за грудиной. Основной причиной изжоги следует считать заброс содержимого желудка в пищевод (гастроэзофагальный рефлюкс). Несколько чаще изжога бывает при повышенной кислотности желудочного сока, но она может быть и при пониженной кислотности. Причиной ее также является недостаточность кардиального сфинктера. В результате этого желудочное содержимое при наклонах туловища и в горизонтальном положении больного попадает в пищевод. Содержащаяся в желудочном соке кислота раздражает слизистую пищевода и вызывает чувство жжения.

При заболеваниях желудка основными жалобами являются боль в подложечной области, чуство жжения в эпигастрии, тошнота, рвота, нарушение аппетита.

При наличии боли необходимо уточнить точную ее локализацию, иррадиацию, выяснить характер и условия, при которых она возникает (найти связь со временем приема пищи, характером пищи). По времени появления болей их условно разделяют на «ранние боли» – возникающие сразу после еды или спустя 10-30 минут после еды и поздние боли – спустя 1-2 часа после еды. Кроме этого, могут быть «голодные боли» – боли натощак, при язве 12-перстной кишки часто характерны «ночные боли». Важно также установить, после чего проходят боли. Так, например, при заболеваниях желудка, сопровождающихся повышенной кислотностью желудочного содержимого, боли успокаиваются после приема пищи, искусственно вызванной рвоты, приема раствора соды.

Отрыжка – это внезапно наступающее попадание в рот содержимого желудка. Отрыжка бывает воздухом (eructatio) или пищей (regurgitatio). Отрыжка воздухом может быть у людей при привычном заглатывании воздуха (аэрофагия). Следует заметить, что заглатывание воздуха во время еды и питья является нормальным физиологическим процессом. Этот воздух выпускается во время периодического расслабления нижнего пищеводного сфинктера. Поэтому отрыжка может считаться расстройством тогда, когда она начинает причинять беспокойство больному. Такая чрезмерная отрыжка может наблюдаться при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Кроме этого, иногда отрыжка воздухом может быть и при усиленных процессах брожения в желудке с образованием газов.

Руминационный синдром – это состояние, характеризующееся повторяющимися, самопроизвольными регургитациями недавно съеденной пищи в ротовую полость с последующим повторным пережевыванием и проглатыванием или выплевыванием. Важно отметить, что регургитация не вызывается тошнотой, регургитационное содержимое содержит различимую пищу с приятным вкусом. Остановка процесса происходит, когда регургитационное содержимое становится кислым.

Тошнота (nausea). Она часто предшествует рвоте, но может быть и без нее. Это рефлекторный акт, связанный с раздражением блуждающего нерва. Механизм тошноты до конца не выяснен. Проявляется тошнота своеобразным трудноопределяемым неприятным чувством давления в эпигастральной области, неприятным ощущением надвигающейся потребности в рвоте. Она может сочетаться с общей слабостью, головокружением, сильным слюноотделением (саливацией); встречается часто и без всякой связи с заболеванием желудка. Например, тошнота бывает при токсикозе беременных, почечной недостаточности, нарушении мозгового кровообращения.

Рвота (vomitus) является часто встречаемой жалобой. Может встречаться при различных заболеваниях желудка (острый и хронический гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника, рак желудка). Однако она может возникнуть и при других заболеваниях, не имеющих отношения к заболеванию самого желудка. Различают:

1. Рвоту нервного (центрального) происхождения (опухоли головного мозга, менингит, черепно-мозговая травма, повышение внутричерепного давления и др.).

2. Рвоту висцерального происхождения (периферическая, рефлекторная). Наблюдается при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, остром холецистите, желчнокаменной болезни.

3. Гематогенно-токсическую рвоту. Наблюдается при уремии, различных интоксикациях и отравлениях.

Во многих случаях в механизме возникновения рвоты принимают участие различные причины. При рвоте у больного необходимо уточнить характер рвотных масс, условия возникновения, приносит рвота облегчение или нет.

Тщательный сбор анамнеза позволит предварительно локализовать патологический очаг, послуживший причиной развития тошноты и рвоты. Оценивая время появления рвоты, можно отметить, что рвота натощак чаще возникает при заболеваниях с портальной гипертензией; сразу или вскоре после еды при остром гастрите и язве желудка (рвота также может быть обусловлена психогенными причинами); в конце дня – при нарушениях эвакуации из желудка, тогда как утренняя рвота – при поражениях ЦНС, беременности, уремии, алкогольном гастрите.

Необходимо обратить внимание на сопутствующие жалобы и симптомы. Головокружение и шум в ушах наблюдаются при болезни Меньера (поражение вестибулярного аппарата); облегчение боли в животе после рвоты наступает при язве желудка и 12-перстной кишки; быстрое насыщение – при парезе желудка; головная боль, купирующаяся после рвоты, часто сопровождает артериальную гипертензию; тошнота и рвота с приступами головной боли могут быть следствием мигрени.

Очень важна в диагностике причин развития тошноты и рвоты оценка характера рвотных масс. Кислый запах обнаруживается при язве желудка и 12-перстной кишки, стенозе привратника. Запах прогорклого масла – из-за повышенного образования жирных кислот при гипо- и ахлоргидрии; тухлый, гнилостный – при застое пищи в желудке; аммиачный или напоминающий запах мочи – у больных с хронической почечной недостаточностью; каловый – при желудочно-толстокишечных свищах и кишечной непроходимости.

При расспросе надо уделить внимание состоянию аппетита у больного. При пониженной кислотообразующей функции желудка аппетит бывает чаще пониженным, тогда как при заболеваниях желудка, сопровождающихся повышением кислотности желудочного сока, он обычно повышен. Полное отсутствие аппетита (анорексия) и особенно отвращение к мясным продуктам характерно для рака желудка. Одновременно с потерей аппетита эти больные жалуются на похудание.

При заболеваниях кишечника основными жалобами являются болевые ощущения по ходу кишечника, вздутие живота (метеоризм), нарушения стула (понос, запор) и иногда кишечные кровотечения.

Боли в кишечнике могут быть вызваны резким спазмом кишечной мускулатуры, например, при острых воспалительных процессах в тонкой и толстой кишке. Они могут быть также обусловлены резким растяжением кишки в результате непроходимости кишечника или наличия в нем большого количества газа (при метеоризме).

Важно выяснить локализацию болей. Возникновение их в левой подвздошной области встречается при заболеваниях сигмовидной кишки, в правой – при заболеваниях слепой кишки, аппендиците. Боли в средине живота характерны для заболеваний тонких кишок. Боли при акте дефекации наблюдаются при заболевании прямой кишки (геморрой, трещины заднего прохода, рак прямой или сигмовидной кишки) и сопровождаются выделением алой крови. Если кишечное кровотечение происходит из верхних отделов кишечника, что чаще бывает при язвенной болезни 12-перстной кишки, испражнения приобретают темную дегтеобразную окраску (melaena).

Запор характеризуется малой частотой дефекации (три и менее раз в неделю), низкой продуктивностью ее, наличием уплотненного непластичного стула, необходимостью приложения дополнительных усилий для опорожнения кишечника.

Понос (диарея) характеризуется повышенной частотой стула в сутки (более двух раз), наличием неоформленного или жидкого стула. (Более подробно о нарушениях стула см. ниже.)

История настоящего заболевания

При собирании анамнеза у больных с заболеваниями органов пищеварения необходимо расспросить их о том, как началось заболевание и какими симптомами оно проявлялось. Далее подробно выяснить, обращался ли больной за медицинской помощью, какое проводилось обследование и лечение, его самочувствие после лечения. Необходимо выяснить характер течения заболевания, наличие обострений в его течении, лечение амбулаторное или стационарное. Очень подробно необходимо выяснить время, характер (симптомы) последнего ухудшения состояния больного.

История жизни больного

Большое значение в развитии ряда заболеваний желудка и кишечника имеют нерегулярное питание, систематический прием острой, очень горячей пищи, частое употребление алкоголя и курение. Важно выявление профессиональных вредностей (частые стрессы, контакт с токсическими веществами на производстве, например, заглатывание металлической пыли). Так, например, частые стрессы, курение могут послужить факторами, способствующими формированию язвенной болезни при наследственной предрасположенности к этому заболеванию. Поэтому важен анализ наследственности больного, т.к. общеизвестно что многие заболевания желудочно-кишечного тракта имеют генетическую предрасположенность. Однако в реализации этого генетического дефекта играют определенное значение вышеперечисленные неблагоприятные факторы внешней среды.

Следует также отметить, что длительный прием некоторых лекарственных веществ может вызывать не только нарушение пищеварения, но и способствовать развитию ряда заболеваний ЖКТ. Речь идет о нестероидных противовоспалительных средствах, антибиотиках и других лекарственных препаратах.

 

Объективное обследование больного

 

Общий осмотр больного с заболеваниями органов пищеварения проводится по общепринятой схеме.

При осмотре кожных покровов и слизистых можно выявить выраженную их бледность, например, при обильных кровотечениях из ЖКТ (язвенная болезнь, рак желудка и толстого кишечника). При заболеваниях печени нередко отмечается желтушная окраска кожи (об этом более подробно будет указано в следующих разделах).

При раке желудка часто отмечается похудание вплоть до развития раковой кахексии. Нередко при этом появляются дистрофические (гипопротеинемические) отеки на нижних конечностях.

Осмотр системы органов пищеварения

Осмотр системы органов пищеварения начинается с полости рта. При осмотре ротовой полости сначала обращают внимание на цвет губ, их влажность, отмечают, имеются ли трещины, высыпания (герпес), изъязвления углов рта, состояние зубов (количество, наличие кариеса, а при отсутствии зубов отмечают их количество и порядковые номера; при наличии нездоровых, кариозных зубов тоже отмечают их количество и порядковые номера). Кариозные зубы – это источник инфекции не только для органов пищеварения. При отсутствии многих зубов страдает акт нормального пережевывания пищи, что нередко способствует заболеваниям желудка, ухудшает их течение. Описывают состояние десен (окраска слизистой, наличие налетов), языка (величина, его окраска, наличие налета, выраженность сосочков, влажность, отпечатки зубов).

У здорового человека язык влажный, чистый и розового цвета с сосочками на его поверхности. При заболеваниях ЖКТ он обычно обложен налетом. Так, при хроническом гастрите с резко сниженной секреторной функцией, при раке желудка может наблюдаться “лакированный” язык (вследствие атрофии сосочков язык становится гладким). При язве желудка, хроническом холецистите, хроническом гастрите язык часто обложен бело-серым налетом, при остром перитоните, остром холецистите он сухой и весь обложен грязным налетом, при циррозе печени – ярко-красного цвета («малиновый» язык»).

Осматривают небные миндалины (их величина, форма, окраска слизистой, наличие налетов), окраску остальной слизистой ротовой полости, наличие сыпи и налетов на ней, определяют запах изо-рта при дыхании, который изменяется из-за патологических процессов в полости рта, гнилостных процессах в желудке, распадающейся раковой опухоли и др.

Осмотр живота

Прежде всего необходимо рассмотреть области живота (рис.65). Выделяют эпигастральную – (1), мезогастральную – (2) и гипогастральную – (3) области живота. В эпигастрии выделяют правую подреберную область (1А), собственно эпигастральную область (1В) и левое подреберье (1С). Мезогастральная область подразделяется на область правого и левого фланков (2А и 2С) и пупочную область (2В). В гипогастриуме выделяют правую и левую подвздошные области (3А и 3С) и надлобковую область (3В).

Рис. 65. Области живота.

Осмотр начинают в положении больного лежа на спине, потом обязательно его проводят и в вертикальном положении больного. Определяют форму живота и его величину. У здорового человека форма живота различная в зависимости от конституции. В норме живот слегка выпячен, половины его симметричны, пупок втянут, реберные дуги слегка заметны.

Резкое втяжение живота бывает при повышении тонуса брюшных мышц, истощении.

Увеличение размеров живота обусловливается чаще всего четырьмя причинами:

1. чрезмерным развитием подкожно-жировой клетчатки при ожирении;

2. вздутием живота – метеоризмом;

3. скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом);

4. беременностью.

Для выяснения причин общего увеличения живота данные осмотра нужно дополнять перкуссией и пальпацией. При ожирении брюшная стенка значительно утолщена, пупок втянут. При утолщении брюшной стенки вследствие ее отечности (анасарка) она имеет тестоватую (как тесто) консистенцию и остается ямка на месте надавливания пальцем.

При асците отмечается выпячивание пупка, чего не бывает ни при ожирении, ни при метеоризме. Также при асците форма живота меняется в зависимости от перемены положения больного. В положении стоя живот приобретает отвислый вид из-за скопления жидкости внизу (рис.66), лежа – он уплощается и приобретает форму “лягушачьего живота” за счет выпячивания боковых фланков асцитической жидкостью.

Рис. 66. Асцит

Наиболее надежным способом является перкуссия живота. При асците перкуторная картина зависит от количества асцитической жидкости в брюшной полости. В частности при напряженном (декомпенсированном) асците над всеми отделами в любом положении больного будет определяться тупой звук. При частичном накоплении жидкости в положении лежа на спине в верхних отделах (область пупка) будет определяться тимпанический, а в заднелатеральных отделах – тупой звук. При перемене положения будут изменяться участки тупого и тимпанического звуков. В вертикальном положении больного в верхних отделах определяется тимпанит, а в нижних – тупость. При метеоризме над всей поверхностью живота определяется тимпанический звук, при ожирении – притуплено-тимпанический звук, независимо от положения больного.

Свободная жидкость в брюшной полости может быть также выявлена методом флюктуации (рис.67). При этом врач накладывает левую руку на боковую поверхность брюшной стенки, а с противоположной ее стороны наносит короткие, легкие удары пальцами правой руки. Возникающие при этом колебания жидкости передаются на левую руку.

Рис. 67. Выявление асцита методом флюктуации.

Однако может выявляться так называемая ложная флюктуация. Она обусловлена передачей колебаний через ткани передней брюшной стенки, при этом асцита нет. Чтобы отличить истинную флюктуацию от ложной, помощник врача ставит ребро ладони на переднюю брюшную стенку на уровне пупка (рис.67). В такой ситуации колебания брюшной стенки (ложная флюктуация) не будут выявляться, при наличии же жидкости в брюшной полости симптом флюктуации сохраняется.

При спланхноптозе (опущении внутренних органов) живот приобретает своеобразную форму. Так, в вертикальном положении живот напоминает мешок, причем, в отличие от асцита, в области выпячивания при перкуссии тимпанический звук (при асците – тупой).

В некоторых случаях при значительном сужении привратника удается обнаружить видимую перистальтику желудка.

При осмотре самой брюшной стенки следует обращать внимание на наличие различных высыпаний, рубцов, выраженной венозной сети на коже живота, пигментаций, грыж.

Грыжи могут локализоваться в различных местах живота: грыжи белой линии, пупочные, паховые. Обычно они лучше обнаруживаются в вертикальном положении, особенно при натуживании. Понятно, что данные осмотра живота всегда должны дополняться пальпацией.

При истощении на брюшной стенке видна сеть тонких кожных вен. Однако при резком затруднении оттока крови по нижней полой вене (тромбоз, сдавление опухолью), а также по воротной вене (тромбоз, цирроз печени, сдавление метастазами рака в воротах печени) в области брюшной стенки может быть густая сеть расширенных подкожных вен. При циррозах печени может наблюдаться выраженная венозная сеть вокруг пупка -“голова Медузы”(caput medusae).

На коже живота могут быть стрии: striae distense – растяжения кожи, которые могут наблюдаться при ожирении, а при беременности striae gravidarum.

Место расположения послеоперационных рубцов и их направление указывает на характер перенесенной операции.

Участки кожи с пигментацией обычно свидетельствуют о длительном употреблении тепла в этой области.

Определенное значение при осмотре живота имеет характеристика дыхательных движений брюшной стенки. У мужчин брюшная стенка лучше участвует в дыхании, чем у женщин. Полное отсутствие движения брюшной стенки при дыхании наблюдается при разлитых перитонитах, местное же отставание ее на ограниченном участке указывает на развитие местного воспалительного процесса (холецистит, аппендицит).

 

Пальпация живота

Пальпация живота является самым важным методом физикального исследования органов брюшной полости. Для ощупывания живота исследующий садится справа от больного на стуле. Сиденье стула должно находиться на одном уровне с койкой или кушеткой. Больной лежит на спине с низко расположенной головой, руки его вытянуты вдоль туловища, мышцы брюшного пресса должны быть расслабленными, дыхание ровное, спокойное, лучше ртом. Руки врача должны быть теплыми, ногти коротко острижены. Сначала проводится поверхностная (ориентировочная)пальпация живота. Ее цель:

1. изучить степень напряжения брюшной стенки;

2. определить болезненные места (участки);

3. определить наличие в брюшной стенке уплотнений, узлов, опухолей или грыжевых отверстий.

При поверхностной пальпации ладонь правой руки ложится плашмя со слегка согнутыми кончиками пальцев на живот больного. Нежно, без всякого давления ощупывается мякотью концевых фаланг пальцев стенка живота, постепенно передвигая ладонь с одного места на другое. Обычно начинают с левой подвздошной области, передвигая ладонь против хода часовой стрелки, доходят до правой подвздошной и паховой области, а затем по средней линии, идя сверху вниз (от эпигастрия до надлобковой области). Поверхностную пальпацию можно проводить и по симметричным участкам живота, начиная сверху. В норме живот мягкий, безболезненный во всех отделах.

Методическая глубокая, скользящая пальпация по Образцову-Стражеско

После поверхностной пальпации живота производят методическую глубокую, скользящую пальпацию по Образцову-Стражеско. До В.П. Образцова считалось, что пропальпировать возможно только патологически измененные органы брюшной полости. В.П. Образцов впервые показал, что можно пропальпировать органы брюшной полости и у здоровых людей. Методической пальпация называется потому, что проводится она в определенной последовательности.

Последовательность пальпации органов брюшной полости.

1. Сигмовидная кишка.

2. Слепая кишка.

3. Терминальный отдел подвздошной кишки.

4. Поперечно-ободочная кишка.

5. Восходящая часть толстой кишки.

6. Нисходящая часть толстой кишки.

7. Большая и малая кривизна желудка.

8. Пальпация привратника.

9. Пальпация печени.

10. Пальпация селезенки.

11. Пальпация поджелудочной железы.

Глубокой, скользящей она называется потому, что врач постепенно глубоко проникает во время выдоха до задней стенки брюшной полости и, скользя по ней, пальпирует орган.

Правила пальпации:

1. постановка руки: слегка согнутые пальцы правой руки устанавливают параллельно пальпируемому органу, для чего необходимо четко знать его топографию;

2. формирование кожной складки;

3. постепенное погружение руки на выдохе вглубь брюшной полости;

4. собственно пальпация: скользят кончиками пальцев по задней стенке живота и исследуемому органу.

Методическая глубокая, скользящая пальпация позволяет составить представление о размерах, консистенции, болезненности и других свойствах органов брюшной полости.

Пальпация сигмовидной кишки.

Сигмовидная кишка расположена в нижней части левого фланка и в левой подвздошной области. Направление ее косое: слева направо и сверху вниз. Она пересекает левую пупочно-остную линию (lin. umbilico-iliaca) почти перпендикулярно на границе средней и наружной трети ее.

Больной лежит на спине, дышит ртом, руки вытянуты вдоль туловища, мышцы живота расслаблены. Такое положение больного должно быть при исследовании всего кишечника и желудка. Врач сидит справа от больного лицом к нему.

Правой руке придают такое положение, чтобы II-V пальцы были сомкнуты и полусогнуты (кончики всех пальцев должны находиться на одной линии). Кисть правой руки кладут плашмя на левую подвздошную область так, чтобы кончики пальцев располагались над ожидаемой проекцией сигмовидной кишки. Кисть руки должна лежать так, чтобы тыльная поверхность пальцев была обращена к пупку. Поверхностным движением (без погружения) во время глубокого вдоха животом кисть смещается медиально и формируется перед пальцами кожная складка. После этого больного просят сделать выдох и, пользуясь спадением и расслаблением передней брюшной стенки, погружают пальцы правой кисти вглубь брюшной полости до соприкосновения кончиков пальцев с задней брюшной стенкой. Погружение пальцев должно производиться на месте образованной кожной складки и не должно быть быстрым, опережающим расслабление мышц брюшной стенки. В конце выдоха кончики пальцев скользят по задней брюшной стенке в направлении ости подвздошной кости и при этом перекатываются через валик сигмовидной кишки (рис.68).

В момент скольжения пальцами по кишке определяют ее диаметр, консистенцию, поверхность, подвижность, болезненность и феномен урчания. При втором способе пальпации сигмовидной кишки пальпирующая рука изначально устанавливается так, чтобы ладонная поверхность кисти была направлена к пупку. На вдохе создается кожная складка по направлению к пупку. На выдохе кисть погружается до задней стенки брюшной полости, а затем ногтевой поверхностью пальцев скользят в направлении ости подвздошной кости, перекатываясь через сигмовидную кишку (рис.68).

Рис.68. Пальпация сигмовидной кишки двумя способами (вид сверху).

У здорового человека сигмовидная кишка прощупывается в виде безболезненного, плотного, шириной в 2-3 см гладкого цилиндра, который под рукой не урчит, обладает пассивной подвижностью в пределах 3-4 см.

Пальпация слепой кишки.

Слепая кишка расположена в правой подвздошной области и имеет несколько косое направление: справа сверху вниз налево.

У женщин нижняя граница слепой кишки совпадает с верхней границей подвздошной области (межостная линия), у мужчин – она расположена несколько ниже. Однако нередко слепая кишка бывает значительно выше обычного уровня. Слепая кишка находится на границе средней и наружной третей правой пупочно-остной линии (linea umbilico-iliaca dextra – условная линия соединяющая верхнюю ость правой подвздошной кости с пупком). Правая рука кладется плашмя на живот так, чтобы тыльная поверхность пальцев была обращена к пупку, линия среднего пальца совпала с правой пупочно-остной линией, а линия кончиков II-V пальцев пересекала пупочно-остную линию приблизительно на ее середине. Прикоснувшись кончиками пальцев к коже живота, исследующий смещает кисть в направлении к пупку. При этом перед ногтевой поверхностью пальцев образуется кожная складка. Одновременно больного просят сделать вдох животом. После этого больного просят сделать выдох и погружают пальцы правой кисти вглубь брюшной полости до соприкосновения кончиков пальцев с задней брюшной стенкой. В конце выдоха кончики пальцев скользят по задней брюшной стенке в направлении ости подвздошной кости и при этом перекатываются через слепую кишку. В момент перекатывания определяют диаметр, консистенцию, поверхность, подвижность, болезненность кишки и феномен урчания (рис.69).

Рис.69. Пальпация слепой кишки (вид сверху).

У здорового человека слепая кишка пальпируется в виде безболезненного цилиндра мягко-эластичной консистенции, шириной в 3-4 см, обладает умеренной подвижностью и обычно урчит под рукой.

Пальпация терминального отдела подвздошной кишки. Терминальный отдел подвздошной кишки расположен в правой подвздошной области (направление косое слева снизу направо вверх) и впадает с внутренней стороны под острым углом в слепую кишку (45°). Правая (пальпирующая) рука кладется плашмя на живот так, чтобы линия кончиков пальцев совпадала с проекцией кишки. Прикоснувшись кончиками пальцев к коже живота, исследующий смещает кисть в направлении к пупку. При этом перед ногтевой поверхностью пальцев образуется кожная складка. После этого больного просят сделать выдох и, пользуясь расслаблением передней брюшной стенки, погружают пальцы правой кисти отвесно вглубь брюшной полости до соприкосновения кончиков пальцев с задней брюшной стенкой. В конце выдоха кончики пальцев скользят по задней брюшной стенке в косом направлении сверху слева вниз направо. В момент перекатывания следует определить диаметр, консистенцию, поверхность, подвижность, болезненность кишки и феномен урчания.

Конечная часть подвздошной кишки может пальпироваться на протяжении 10-12 см. В случае, если кишка сокращена или заполнена плотным содержимым, создается ощущение перекатывания через гладкий плотный цилиндр, толщиной с мизинец. Если стенка кишки расслаблена и содержимое жидкое, то ощущается тонкостенная трубка, пальпация которой вызывает громкое урчание.

Пальпация поперечно-ободочной кишки.

Прежде чем провести пальпацию поперечно-ободочной кишки, необходимо найти большую кривизну желудка. С этой целью применяют следующие методы.

Метод перкуторной пальпации. Ульнарным ребром выпрямленной левой кисти, положенной поперечно оси тела, врач вдавливает переднюю брюшную стенку у места прикрепления прямых мышц живота к грудной стенке. Правая (пальпирующая) рука кладется плашмя на живот (направление руки продольно оси тела, пальцы сомкнуты и обращены к подложечной области, кончики пальцев находятся на уровне нижней границы печени, средний палец – на срединной линии). Исследующий отрывистым, быстрым сгибанием II-IV пальцев правой руки, не отрывая их от передней поверхности брюшной стенки, производит толчкообразные удары. При наличии в желудке значительного количества жидкости получается шум плеска. Смещая пальпирующую руку вниз на 2-3 см и производя подобные движения, исследование продолжают до того уровня, когда шум плеска исчез, этот уровень представляет границу большой кривизны желудка.

Метод аускульто-перкуссии. Исследующий левой рукой устанавливает стетоскоп (фонендоскоп) на переднюю брюшную стенку под краем левой реберной дуги на прямую мышцу живота, кончиком указательного пальца правой руки наносит отрывистые, но не сильные удары по внутреннему краю левой прямой мышцы живота, постепенно спускаясь сверху вниз. Выслушивая стетоскопом (фонендоскопом) перкуторные звуки над желудком, отмечают границу перехода громкого тимпанического звука в глухой. Зона изменения перкуторного звука будет соответствовать границе большой кривизны желудка.

Метод аускульто-аффрикции. Этот метод отличается от предыдущего только тем, что вместо ударов кончиком пальца производятся штриховые отрывистые поперечные скольжения по коже над левой прямой мышцей живота. Место, где звук с громкого шороха изменяется на тихий, является уровнем большой кривизны желудка.

Техника пальпации поперечно-ободочной кишки. Пальпация кишки осуществляется одной (правой) или двумя руками (рис.70).

Пальпирующей руке придается положение, необходимое для пальпации кишечника, она кладется на живот продольно оси тела у наружного края прямой мышцы (мышц) живота. При этом ни один палец пальпирующей руки не должен лежать на прямых мышцах живота. Пальцы руки располагаются на 2 см ниже уровня предварительно найденной большой кривизны желудка вдоль ожидаемой проекции кишки. Во время вдоха больного руку (руки) перемещают вверх так, чтобы перед ногтевой поверхностью пальцев образовалась кожная складка. После этого больного просят сделать выдох и, пользуясь расслаблением передней брюшной стенки, погружают пальцы кисти (кистей) вглубь брюшной полости до соприкосновения кончиков пальцев с задней брюшной стенкой. В конце выдоха кончиками пальцев скользят по задней брюшной стенке вниз, при этом должно быть ощущение перекатывания через валик поперечно-ободочной кишки.

Рис.70. Пальпация поперечно-ободочной кишки.

В момент перекатывания следует определить диаметр, консистенцию, поверхность, подвижность, болезненность кишки и феномен урчания. В расслабленном состоянии поперечник кишки может достигнуть 5-6 см, в состоянии спастического сокращения – до 2 см, а чаще всего 3-4 см. Раздутая газами кишка представляется мягкой с гладкой поверхностью, иногда урчит под рукой. Поперечно-ободочная кишка обладает значительной пассивной подвижностью.

Пальпация восходящего отдела толстой кишки.

Восходящий отдел толстой кишки располагается в правом фланке, направление его продольное, параллельно оси тела (рис.71). Врач подводит в поперечном к туловищу направлении левую руку под больного в поясничной области ниже двенадцатого ребра, держа пальцы сложенными вместе и выпрямленными. Это делается для того, чтобы образовать плотное основание, которое облегчает пальпацию кишки.

Правую кисть в стандартной для пальпации кишечника позиции устанавливают над правым фланком так, чтобы линия кончиков пальцев была параллельна наружному краю правой прямой мышцы живота и на 2 см отступала от него кнаружи.

Тыльная поверхность пальцев должна быть обращена к пупку, средний палец находится на уровне пупка. Во время вдоха смещают кисть в направлении к пупку так, чтобы перед ногтевой поверхностью пальцев образовалась кожная складка. Затем больному предлагают сделать выдох и, пользуясь расслаблением передней брюшной стенки, погружают пальцы кисти вглубь брюшной полости до соприкосновения с ладонной поверхностью левой руки. Затем производится скольжение кончиков пальцев правой руки в противоположном отведению кожи направлении, по левой ладони. При этом должно получиться ощущение перекатывания через валик. В момент перекатывания следует определить диаметр, консистенцию, поверхность, подвижность, болезненность кишки и феномен урчания.

Рис.71. Пальпация восходящей кишки.

Пальпация нисходящего отдела толстой кишки.

Нисходящий отдел толстой кишки расположен в левом фланке, направление его продольное, параллельное оси тела. Врач подводит в поперечном к туловищу направлении левую руку под левую половину поясничной области ниже двенадцатого ребра, держа пальцы сложенными вместе (рис.72). Правую руку в стандартной для пальпации кишечника позиции устанавливают над правым фланком так, чтобы линия кончиков пальцев была параллельна наружному краю левой прямой мышцы живота (на 2 см отступая от него кнаружи), ладонная поверхность пальцев должна быть обращена к пупку, а средний палец находится на уровне пупка. Во время вдоха смещают кисть в направлении к пупку так, чтобы перед ладонной поверхностью кончиков пальцев образовалась кожная складка. Затем больному предлагают сделать выдох и, пользуясь расслаблением брюшной стенки, погружают пальцы кисти отвесно вглубь брюшной полости в направлении левой руки до соприкосновения с ней.

Затем производится скольжение правой руки по левой ладони в направлении от пупка кнаружи. При этом должно получиться ощущение перекатывания через валик нисходящей кишки. В момент перекатывания следует определить диаметр, консистенцию, поверхность, подвижность, болезненность кишки и феномен урчания.

Тактильные ощущения, получаемые при пальпации восходящего и нисходящего отделов толстой кишки, схожи с ощущениями, получаемыми от поперечно-ободочной кишки.

Рис.72. Пальпация нисходящей кишки.

Пальпация большой кривизны желудка.

Контур большой кривизны желудка представляет собой кривую линию, обращенную выпуклостью книзу. До начала пальпации большой кривизны желудка необходимо определить ее границу одним из трех методов:

1. методом перкуторной пальпации;

2. методом аускульто-перкуссии;

3. методом аускульто-аффрикции (см. выше).

После этого врач придает правой (пальпирующей) руке положение, необходимое для пальпации. Он кладет ее в продольном направлении на живот так, чтобы пальцы были направлены к подложечной области, средний палец должен лежать на передней срединной линии, линия кончиков пальцев – на границе предварительно найденной большой кривизны желудка. Во время вдоха смещают кисть вверх по направлению к подложечной области так, чтобы перед кончиками пальцев образовалась кожная складка. Затем больному предлагают сделать выдох и, пользуясь расслаблением брюшной стенки, погружают пальцы вглубь брюшной полости до соприкосновения с позвоночником. Окончив погружение, скользят кончиками пальцев по позвоночнику вниз. При этом должно получиться ощущение соскальзывания со ступеньки. В момент соскальзывания следует определить следующие характеристики большой кривизны желудка: толщину, консистенцию, поверхность, подвижность, болезненность.

Пальпация пилорического отдела желудка.

Привратник расположен в r. мesogastrium, непосредственно справа от срединной линии, на 3-4 см выше уровня пупка. Направление его косое слева снизу вверх и вправо. Его проекция на брюшной стенке совпадает с биссектрисой угла, образованного передней срединной линией и перпендикулярной к ней линией, пересекающей первую на 3 см выше уровня пупка.

Врач придает правой (пальпирующей) руке исходное положение для пальпации и кладет ее на живот так, чтобы пальцы были направлены к левой реберной дуге, линия кончиков пальцев совпала с ожидаемой проекцией привратника над правой прямой мышцей живота. После этого во время вдоха смещают руку в направлении левой реберной дуги так, чтобы перед ногтевой поверхностью кончиков пальцев образовалась кожная складка. После этого больного просят сделать выдох и, пользуясь расслаблением брюшной стенки, погружают пальцы вглубь брюшной полости до соприкосновения с задней брюшной стенкой. В конце выдоха кончиками пальцев скользят по задней брюшной стенке вправо и вниз. При этом должно быть ощущение перекатывания через валик. Пальпация привратника может сопровождаться звуком, напоминающим мышиный писк, возникновение которого обусловлено выдавливанием из привратника жидкого содержимого и пузырьков воздуха. В момент пальпации следует определить характеристики привратника: диаметр, консистенцию, поверхность, подвижность, болезненность.

Привратник лучше пальпируется в периоде сокращения: гладкий безболезненный цилиндр диаметром до 2 см, ограниченно подвижный. В период расслабления привратник пальпируется очень редко и имеет вид мягкого цилиндра с нечеткими контурами. Следует учитывать, что у здорового человека сокращение привратника длится 30-50 секунд, а расслабление – 15-30.

 

Цели перкуссии:

1. определить границу между желудком и кишечником;

2. найти границы печени и селезенки (описание см. в соответствующих разделах ниже);

3. определить наличие свободной жидкости в брюшной полости.

В норме над всей поверхностью живота выявляется тимпанический звук, независимо от положения больного.

 

У здорового человека над брюшной полостью при прикладывании фонендоскопа выслушиваются звуки перистальтики кишечника. Эти звуки представляют собой своеобразное урчание, переливание жидкости, плеск. Перистальтика кишечника исчезает при парезе кишечника. Это бывает при разлитом остром перитоните. Резкое усиление перистальтики может наблюдаться при развитии механической непроходимости кишечника (на первом этапе), при воспалении тонкого кишечника. Иногда у больных с фибринозным перитонитом может выслушиваться шум трения брюшины, напоминающий шум трения плевры при сухом плеврите. Шум трения брюшины бывает при вовлечении в воспалительный процесс листка брюшины, покрывающего печень (перигепатит) и селезенку (периспленит).

В области проекции аорты на брюшную стенку может выслушиваться артериальный шум. Он бывает при сужении аорты (коарктация аорты). Кроме этого, аускультация используется при сужении почечных артерий и для определения нижней границы желудка (метод стетоакустической перкуссии и аускульто-аффрикции).

Таким образом, цели аускультации живота:

1. исследование перистальтики кишечника;

2. определение нижней границы желудка методом стетоакус-тической перкуссии;

3. определение шума трения брюшины;

4. выслушивание артериальных шумов при сужении аорты, почечных артерий.

 

Лабораторные и инструментальные методы исследования

 

В 1869г. Куссмаулем был предложен забор желудочного сока. В настоящее время исследование проводят с помощью тонкого зонда.

Показания: хронический гастрит, язва желудка и 12-перстной кишки, заболевания ЖКТ, при которых необходимо знать состояние желудочной секреции.

Противопоказания: тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, рак желудка, аневризма аорты, рак пищевода, сужения пищевода различной этиологии, варикозное расширение вен пищевода, кровотечения из желудка и 12-перстной кишки с давностью до 3-х недель, острые заболевания органов дыхания.

Исследование проводят утром, натощак, после 14-часового голодания. Конец тонкого зонда помещают на корень языка и предлагают пациенту сделать несколько глотательных движений. Введение зонда до первой метки (50-55 см) соответствует его нахождению в области дна желудка, а продвижение до второй метки (70-75 см) соответствует области привратника. Более точно рассчитать глубину введения зонда можно, если из показателя роста пациента (в см) вычесть 100 см. Сразу после введения зонда извлекается 1-я порция – содержимое желудка натощак. В норме его количество до 50 мл. Далее, в течение 1 часа, проводится аспирация секрета (базальная секреция) каждые 15 минут (всего 4 порции). Объем базальной секреции от 50 до 100 мл. Затем осуществляется активная стимуляция – вводится «пробный завтрак». Впервые он был предложен Эвальдом и Боасом. В настоящее время применяют энтеральные и парентеральные пробные завтраки. К энтеральным относятся:

1. уха по М.А. Горшкову (рыбный отвар);

2. белый хлеб по М.П. Кончаловскому и И.П. Розенкову;

3. мясной бульон по С.С. Зимницкому;

4. капустный сок по Н.И. Лепорскому;

5. 7% отвар капусты по К.П. Петрову и С М. Рыссу;

6. кофеиновый завтрак по Качу и Кальку (0,2 г кофеина на 300 мл воды);

К парентеральным стимуляторам относятся:

1. гистаминовый тест по Ламблену и Кею (субмаксимальная стимуляция 0,01 мг гистамина на 1 кг веса больного);

2. гистаминовый тест Кея (максимальная стимуляция 0,04 мг гистамина на 1 кг веса);

3. пентагастриновый тест (наиболее физиологичен).

Введение гистамина противопоказано при органических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, аллергических заболеваниях, высоком артериальном давлении, феохромоцитоме.

После введения энтерального пробного завтрака (300 мл) через 25 минут отсасывают все содержимое желудка. Его количество в норме должно быть не более 85 мл. (По методике Н.И.Лепорского после введения энтерального пробного завтрака через 10 минут отсасывают 10 мл, а потом еще через 15 минут – все содержимое желудка.) Потом еще получают 4 порции с интервалами в 15 минут. Всего за исследование получается 10 порций. Каждую порцию собирают в отдельный сосуд и отмечают ее количество. Суммируя объем четырех последних порций, получают часовое напряжение секреции. Величина его составляет 50-110 мл. Однако, если используется парэнтеральный стимулятор, то после его введения получают 4 порции с 15-минутным интервалом. Всего за исследование получается 9 порций.

Лабораторное исследование желудочного сока состоит из следующих этапов:

1. осмотр и изучение физических свойств;

2. химическое исследование.

При осмотре порций желудочного сока отмечают их количество, консистенцию, цвет, запах, наличие примесей. В норме желудочный сок бесцветен. Желтый (зеленый) цвет бывает при забросе в желудок содержимого 12-перстной кишки (дуодено-гастральный рефлюкс). Примесь крови придает красный или коричнево-черный цвет. При появлении алой крови при зондировании исследование необходимо прекратить.

В норме по консистенции желудочный сок жидкий. При появлении в нем слизи он становится вязким, тягучим. Большое количество слизи свидетельствует о гастрите. Но, если слизь плавает на поверхности сока, то она из дыхательных путей, а не из желудка. Если в соке обнаруживаются остатки пищи – это говорит о нарушении эвакуации (бывает при раке пилорического отдела желудка).

Химическое исследование

В каждой порции определяют показатели свободной соляной кислоты и общей кислотности. Для этого берут 5 мл желудочного сока, добавляют фенолфталеиндля определения общей кислотностии диметиламидоазобензол- для определения свободной соляной кислоты. Проводят титрование 0,1 Н раствором едкого натрия. Полученные цифры количества мл NaOH, пошедшего на титрование, умножают на 20. Результат выражают в титрационных единицах. При необходимости дополнительно проводят титрование ализаринсульфоновокислым натрием для определения показателей связанной соляной кислоты. Доля связанной HCl возрастает при раке желудка и выраженном воспалении в желудке.

В норме натощак (1-я порция) общая кислотность до 40 т.е., свободная HCl до 20 т.е. Базальная секреция: общая кислотность 40-60 т.е., свободная HCl – 20-40 т.е. При стимуляции по Н.И. Лепорскому (эти показатели применимы для всех энтеральных стимуляторов) общая кислотность 40-60 т.е., свободная HCl – 20-40 т.е. При субмаксимальной стимуляции гистамином – общая кислотность 80-100 т.е., свободная HCl – 60-85 т.е.

Показатели кислотности не дают полной характеристики кислотообразующей функции желудка. Поэтому необходимо рассчитывать показатель продукции соляной кислоты за один час – это называют дебит-часом соляной кислоты. Для расчета дебит-часа необходимо объем сока в мл в каждой из четырех порций соответствующей фазы секреции умножить на показатель содержания общей кислотности в данной порции (в титрационных единицах). Потом необходимо найти сумму этих 4-х цифр и результат разделить на 1000. Результат выражают в ммолях в час (мэкв). Норма для базальной секреции 1,5-5,5 ммоль в час, при стимуляции по Лепорскому – 1,5-6 ммоль в час, при субмаксимальной стимуляции гистамином 8-14 ммоль в час.

Также анализируют наличие в желудочном соке молочной кислоты. Она в больших количествах появляется в желудочном соке при отсутствии соляной кислоты (ахлоргидрия), либо при раке желудка.

Микроскопическое исследование желудочного сока помогает в диагностике опухолей желудка.

В настоящее время более современным методом оценки кислотообразующей функции желудка считается рН-метрический метод. Для этого исследования применяют специальный рН-метрический зонд, который вводят в желудок или, при необходимости, в пищевод. Исследование можно проводить на протяжении 24 часов.

Таблица 19. Показатели внутрижелудочной рН-метрии

рН базальной фазы секреции	рН стимулированной фазы секреции
1,5 и ниже – гиперацидность	1,6-2 – нормоцидность
2,1 и выше – гипацидность	6,0 и выше – анацидность
1,2 и ниже – гиперацидность	1,21-2 – нормоцидность
2,1-3 – умеренно выраженная гипацидность	3,1-5,0 – выраженная гипацидность
6,0 и выше – анацидность

 

Применяют при диагностике и оценке результатов лечения заболеваний поджелудочной железы, кишечника и печени. Анализ кала в большинстве случаев производят без специальной подготовки больного, однако рекомендуется за 2-3 дня до исследования избегать приема лекарственных препаратов, меняющих характер кала (ферментные препараты, препараты висмута, железа, слабительные и др.) При сборе кала следует избегать смешивания его с мочой. Анализ кала включает макроскопическое, микроскопическое, химическое и бактериоскопическое исследование.

Вначале проводят макроскопическое исследование. Изучают цвет, форму, консистенцию кала, патологические примеси.

Нормальный коричневый цвет кала обусловлен содержанием стеркобилиногена, стеркобилина и мезобилифусцина. При механической желтухе каловые массы ахоличны, светлые, содержат много жира. При воспалении в тонком кишечнике кала много, он водянистый с остатками непереваренной пищи. При бродильных процессах в кишечнике кал становится пенистым с кислым запахом. Черный цвет кала может быть обусловлен кровотечением из верхних отделов пищеварительной системы (melаena). Но черную окраску могут придать и некоторые пищевые продукты (черника, черная смородина), а так же прием препаратов висмута, железа, активированного угля. Правда, при этом кал обычной консистенции, а при кровотечениях он кашицеобразный. При опухолях в толстом кишечнике, прямой кишке в кале часто содержится алая, неизмененная кровь. Кровь в кале бывает при дизентерии, язвенном колите, геморрое, трещине прямой кишки. При воспалении в толстом кишечнике в кале много слизи. Она может располагаться комочками или тяжами. Гной в кале наблюдается при язвенном колите, туберкулезе, распаде опухоли, при прорыве парапроктального абсцесса.

В норме в кале могут определяться остатки непереваренной растительной пищи (кожура фруктов и ягод, зернышки ягод). При нарушениях процессов переваривания могут обнаруживаться остатки обычно хорошо перевариваемой пищи (лиентерея).

Из глистов можно обнаружить аскариды, острицы, членики ленточных гельминтов.

Форма кала в основном зависит от его консистенции. В норме кал колбасовидной формы и мягкой консистенции. При спастическом состоянии кишечника кал в виде небольших комочков – «овечий кал». При запорах он плотный. Если запор сопровождается спазмами кишечника, то по форме кал напоминает «овечий», в случае атонии кишечника – он колбасовидный, но большего диаметра чем в норме.

Микроскопическое исследование

Оно позволяет определить мышечные волокна, капли жира, зерна крахмала, клеточные элементы крови (лейкоциты, эритроциты), простейшие микробы и яйца гельминтов.

Микроскопически различают непереваренные, слабопереваренные и обрывки хорошо переваренных мышечных волокон. В норме при обычном рационе питания мышечные волокна не обнаруживаются или обнаруживаются единичные переваренные волокна. Большое количество мышечных волокон с продольной и поперечной исчерченностью (креаторея) наблюдается при недостаточной продукции протеолитических ферментов, а также при ускоренной эвакуации пищи из кишечника.

В норме в кале иногда может встретиться небольшое количество мыл при отсутствии нейтрального жира. Наличие в кале большого количества нейтрального жира (стеаторея) свидетельствует о недостатке липазы или нарушении эмульгации жира из-за недостаточного поступления желчи в кишечник. Увеличение количества кристаллов жирных кислот свидетельствует о нарушении всасывания в тонком кишечнике.

Исследование кала на присутствие крахмала лучше проводить в препарате, окрашенном раствором Люголя. Большое количество крахмала (амилорея) указывает на недостаток амилазы, что характерно для поражения поджелудочной железы.

Обнаружение большого количества клеток кишечного эпителия (группами, пластами) указывает на воспаление слизистой оболочки толстого кишечника. Большое количество лейкоцитов бывает также при воспалении в толстом кишечнике. Лейкоциты, поступающие из тонкого кишечника, успевают разрушиться. Эритроциты неизмененные встречаются в кале при кровотечениях из толстого кишечника. В кале могут встречаться макрофаги – при инфекционных воспалительных процессах в кишечнике. Клетки злокачественных опухолей могут обнаруживаться только при поражении прямой или сигмовидной кишок.

Кроме этого, в кале могут встречаться кристаллы трипельфосфатов при гнилостных процессах с резко щелочной реакцией кала. Кристаллы Шарко-Лейдена в сочетании с эозинофилами указывают на аллергический процесс в кишечнике и бывают при амебиазе, глистной инвазии, язвенном колите.

В кале встречаются яйца следующих гельминтов: трематод или сосальщиков (печеночной двуустки, сибирской двуустки, ланцетовидной двуустки), цестод или ленточных червей, нематод или круглых червей (аскарид, остриц, власоглава, угрицы кишечной).

Химическое исследование кала

Задачей этого этапа исследования является определение реакции кала, определение «скрытой крови», стеркобилина, растворимого белка, слизи и др.

Нормальное значение рН кала 6,0-8,0. Преобладание процессов брожения сдвигает реакцию в кислую сторону, усиление процессов гниения – в щелочную.

Для обнаружения «скрытой крови» проводят бензидиновую пробу – реакцию Грегерсена. При положительной реакции на кровь появляется сине-зеленое окрашивание в течение первых 2 минут. Необходимо помнить, что положительная реакция с бензидином может наблюдаться при употреблении мяса, рыбы, поэтому за 2-3 дня до исследования они исключаются из диеты.

Для выявления в кале растворимого белка (это бывает при воспалении в кишечнике) проводят пробу Трибуле-Вишнякова. Водную эмульсию кала наливают в три пробирки. В первую пробирку добавляют 2 мл 20% раствора трихлоруксусной кислоты, во вторую – 2 мл 20% раствора уксусной кислоты, а втретью (контрольную) – 2 мл воды. При наличии белка эмульсия кала становится прозрачной в первой пробирке, при увеличенном содержании слизи такое просветление наступает во второй пробирке.

При обесцвечивании кала нужно определить, полностью ли прекращено поступление желчи в кишечник. Для этого проводят пробу на стеркобилин с 7% раствором сулемы. При наличии стеркобилина кал при этом окрашивается в розовый цвет.

Бактериоскопия кала

Плотная часть кала на 1/3 состоит из микроорганизмов. Однако микроскопически кишечная флора не дифференцируется даже в окрашенных препаратах. Бактериоскопически можно дифференцировать йодофильную флору (она непатогенна и появляется при амилорее) и туберкулезную палочку (в комочках слизи при окраске по Цилю-Нильсену). Изучить микрофлору кишечника можно при помощи бактериологических исследований.

Микрофлору кала подразделяют на:

1. Постоянную (облигатную) – она приспособлена к определенным анатомическим местам, участвует в метаболических процессах.

2. Факультативную (сопутствующую, преходящую) – она плохо приспосабливается к анатомическим местам, легко может быть заменена, подавляется в присутствии постоянной микрофлоры, но может разрастаться и вызывать воспалительный процесс.

Наиболее распространенная микрофлора кишечника:

1. Анаэробы: бифидобактерии, лактобактерии, бактероиды.

2. Факультативные анаэробы: кишечная палочка, энтерококки.

3. Условно патогенные представители: клебсиеллы, энтеробактеры, протей, синегнойная палочка, стафилококки, кандиды, клостридии.

Функции постоянной микрофлоры:

1. Нейтрализует химические соединения, которые попадают с пищей или образуются в процессе метаболизма.

2. Регулирует газовый состав кишечника.

3. Инактивирует кишечные ферменты, которые не используются в процессе пищеварения.

4. Способствует сохранению Ig, если они не участвуют в работе.

5. Синтезирует ряд витаминов и гормонов.

6. Регулирует процессы всасывания ионов Ca, Fe, неорганических фосфатов.

7. Является антигенным стимулятором для общего и местного иммунитета.

Постоянная микрофлора расположена в слизи, которая образует своего рода биологическую пленку (дерн), внутри которой проходят все метаболические процессы. Антибиотики при длительном применении разрушают эту пленку, вызывая, таким образом, явления дисбиоза с развитием воспалительного процесса и признаков диареи. Кроме этого, явления дисбиоза могут возникать и при различных заболеваниях кишечника, атрофическом гастрите, при ахлоргидрии, хроническом панкреатите, циррозе печени. Диагноз дисбиоза устанавливается на основании бактериологических исследований кала.

Кроме этого, в кишечнике человека могут паразитировать простейшие: дизентерийная амеба, кишечная амеба, кишечная лямблия, кишечная трихомонада, крупная инфузория и др. Дизентерийная амеба и инфузория вызывают тяжелые язвенные поражения – амебиаз и балантидиаз. Необходимым условием исследования кала на простейшие является изучение свежего материала, взятого не позже 15-20 минут после дефекации. При исследовании кала на простейшие используют два метода:

1. метод нативного мазка и мазка с раствором Люголя;

2. метод фиксированных окрашенных препаратов.

 

Инструментальные методы исследования

В настоящее время для диагностики заболеваний ЖКТ широко применяются такие эндоскопические методы исследования, как фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), ректороманоскопия, колоноскопия, лапароскопия (перитонеоскопия). Диагностическая значимость эндоскопических методов:

1. они позволяют непосредственно (ad oculus) оценить состояние слизистой оболочки различных отделов ЖКТ, выявить язвенные дефекты, полипы, дивертикулы, злокачественные опухоли;

2. взять биопсийный материал для гистологического исследования, а также с целью выявления Helicobacter pylori;

3. наблюдать за ходом лечебного процесса в динамике.

Лапароскопия позволяет получить ту же информацию там, где невозможна ФЭГДС (осмотр поверхности печени, желчного пузыря, брюшины, выявление процесса ракового или туберкулезного обсеменения).

Кроме этого, не утратили значения рентгенологические методы исследования (рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки, ирригоскопия и ирригография толстого кишечника).

Для исследования печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и желудка широко применяют ультразвуковое исследование. В частности, для определения глубины инфильтрации стенки желудка раковой опухолью применяется эндосонография. В современных условиях широко применяется рентгеновская компьютерная (КТ) и магниторезонансная томографии (МРТ).

 

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Под ГЭРБ понимают все случаи патологического заброса содержимого желудка в пищевод даже при отсутствии морфологических изменений слизистой пищевода (С.И. Рапопорт с соавт., 2000).

Этиология и патогенез.

Симптомы ГЭРБ выявляются почти у половины взрослого населения, а эндоскопические признаки более чем у 10% обследованных. ГЭРБ одинаково распространена среди женщин и мужчин, но у мужчин чаще возникают ее осложнения.

У здоровых людей в нижней трети пищевода рН равен до 6,0, а у больных воспалением пищевода (эзофагитом) он уменьшается до 4,0 и ниже. Следует отметить, что желудочно-пищеводный рефлюкс не всегда является патологическим. В этом случае эпизоды однократного «закисления» пищевода не превышают 5 мин, а общая продолжительность в течение суток не более 1 часа.

ГЭРБ – многофакторное заболевание. Выделяют следующие предрасполагающие факторы: стресс, ожирение, беременность, скользящая (хиатальная) грыжа, курение, прием лекарств (?-блокаторы, антогонисты кальция и др).

Развитие заболевания связывают со следующими причинами:

1. недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера;

2. рефлюксом желудочного и дуоденального содержимого в пищевод;

3. снижением пищеводного клиренса;

4. уменьшением защитных свойств слизистой оболочки пищевода.

Но основным дефектом при этой болезни является нарушение состояния нижнего пищеводного сфинктера (НПС). В первую очередь, это проявляется его слабостью и гипотонией.

ГЭРБ развивается вследствие:

1. увеличения числа эпизодов преходящего расслабления НПС;

2. полного или частичного повреждения НПС (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы);

3. снижения клиренса пищевода:

• химического – из-за уменьшения нейтрализующего действия бикарбонатов слюны и пищеводной слизи;

• объемного – из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода;

4. повреждающих свойств рефлюктанта (пепсин, соляная кислота, желчь);

5. нарушения опорожнения желудка;

6. повышения внутрибрюшного давления;

7. неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять повреждающему действию.

Клиническая картина

Основные проявления болезни – это: изжога, загрудинная боль, дисфагия, отрыжка кислым. Больные могут отмечать появление изжоги при наклоне туловища вперед, в горизонтальном положении. Загрудинные боли могут иррадиировать в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и могут имитировать приступы стенокардии. Для этих эзофагеальных болей более характерны связь с едой или положением тела и купирование их приемом антацидов, раствора соды, щелочных минеральных вод.

Следует отметить, что при ГЭРБ могут наблюдаться и внепищеводные проявления:

1. легочные – кашель, одышка, возникающие в положении лежа;

2. отоларингологические – охриплость голоса, слюнотечение;

3. желудочные – чувство быстрого насыщения, вздутие живота, тошнота, рвота.

Для верификации диагноза ГЭРБ используют:

1. суточное мониторирование внутрипищеводного рН (самый распространенный метод);

2. эзофагогастрофибродуоденоскопию (выявляют рефлюкс, явления эзофагита);

3. рентгенологическое исследование (можно зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод, выявить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы).

Лечение

Основным принципом рациональной диеты является частое, дробное, механически и химически щадящее питание. Снижается общее количество животных жиров, снижающих тонус НПС (сливки, сливочное масло, жирная рыба, свинина, гусь, утка, баранина, кондитерские изделия, кремы и т. п.). В то же время повышается удельный вес белков, повышающих тонус НПС. Исключаются другие раздражающие продукты, снижающие тонус НПС, – цитрусовые, томаты, кофе, чай, шоколад, мята, лук, чеснок, алкоголь. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 3 часа до сна и включает легкоусвояемые продукты (кисломолочные, овощные, каши, омлеты). Напитки следует употреблять во время еды, но не после еды.

Необходимо рекомендовать больным:

1. снизить вес при ожирении;

2. не лежать после еды;

3. избегать тесной одежды, тугих поясов;

4. избегать наклонов, длительного пребывания в согнутом положении, поднятия руками тяжестей более 10 кг и т.п.;

5. избегать приема седативных, снотворных лекарств, транквилизаторов, антагонистов кальция, теофиллинов, холинолитиков;

6. прекратить курение.

Медикаментозная терапия ГЭРБ направлена на восстановление моторной функции верхних отделов пищеварительного тракта, на нормализацию кислотосекретирующей функции желудка, а также на протективное воздействие на слизистую пищевода. Антацидные препараты (фосфалюгель, алмагель, маалокс) используют с кислотонейтрализующей целью. Они эффективны при лечении ГЭР без эзофагита, а также при рефлюкс-эзофагите I-II степени.

Среди прокинетиков используется антагонист дофаминовых рецепторов домперидон. Назначается препарат за 30-40 мин до еды и на ночь.

Антисекреторные препараты (Н2-гистаминоблокаторы, ингибиторы протонной помпы) рекомендовано использовать при лечении рефлюкс-эзофагита II-III-IV степени. Ранитидин или фамотидин назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20 ч). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания. По антисекреторному эффекту ингибиторы протонной помпы омепразол превосходит другие препараты. Он обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислотной желудочной секреции. Омепразол обычно назначают в суточной дозе 20 мг в течение 4 нед.

В комплекс терапии рекомендуется включать препараты, ускоряющие репарационные процессы дефектов слизистой оболочки пищевода – сукральфат.

Учитывая важную роль вегетативных дисфункций в развитии ГЭРБ, желательна консультация психоневролога с последующей коррекцией вегетативных и неврологических расстройств.

Из физиотерапевтических процедур больным ГЭРБ показано проведение амплипульса (синусоидальные модулированные токи) с метоклопрамидом на область эпигастрия, ДМВ-терапия (использование дециметрового диапазона электромагнитного поля) на воротниковую зону, электросон.

При неэффективности консервативной терапии, проявляющейся в виде выраженной, снижающей качество жизни, клинической симптоматике или в виде длительно сохраняющегося рефлюкс-эзофагита III-IV степени показано хирургическое лечение. Кроме этого, показанием к хирургическому лечению являются осложнения ГЭРБ: кровотечения, стриктуры, пищевод Барретта.

 

Синдромом желудочной диспепсии

В настоящее время в зарубежной гастроэнтерологической практике широко используется термин «диспепсия».

Диспепсия в переводе с греческого означает «нарушенное пищеварение». В старой отечественной литературе в это понятие вкладывался несколько иной смысл. Сейчас диспепсия рассматривается с позиции Международной рабочей группы по разработке диагностических критериев функциональных гастроэнтерологических заболеваний. Международные эксперты предложили определять диспепсию как симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии органических системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления (Римский III Консенсус, 2005). Учитывая, что ранее это понятие трактовалось очень широко, целесообразно использовать термин «желудочная диспепсия».

Под синдромом желудочной диспепсии понимают симптомокомплекс, включающий в себя боли в эпигастральной области, эпигастральное жжение, чувство переполнения в подложечной области после еды, быстрое насыщение. При клиническом обследовании больного врач может уже условно выделить два принципиально отличных вида желудочной диспепсии:

1. органическая – в ее основе лежат такие болезни, как язва желудка, хронический гастрит, рак желудка и др.;

2. функциональная диспепсия – симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления (Римский III Консенсус, 2005).

В США и Великобритании диспептические жалобы наблюдают у 26 и 41% населения соответственно. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17-35 лет), в 1,5-2 раза чаще у женщин.

В настоящее время выделяют следующие виды функциональной диспепсии (Римский III Консенсус, 2005):

1. Диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (постпрандиальные диспептические симптомы), которые включают быстрое насыщение и чувство переполнения в эпигастрии после еды. Данные симптомы должны отмечаться, по меньшей мере, несколько раз в неделю.

2. Эпигастральный болевой синдром. Это боль или жжение, локализованное в эпигастрии, как минимум умеренной интенсивности с частотой не менее одного раза в неделю. При этом важно отметить, что нет генерализованной боли или боли, локализующейся в других отделах живота или грудной клетки. Нет улучшения после дефекации или отхождения газов. Боль обычно появляется или, наоборот, уменьшается после приема пищи, но может возникнуть и натощак.

Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

1. гиперсекреция соляной кислоты;

2. алиментарные погрешности;

3. психогенные факторы;

4. нарушение моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта;

5. снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению;

6. инфекция Helicobacter pylori.

Причиной появления основных симптомов функциональной диспепсии считают нарушение двигательной функции желудка и 12-перстной кишки. Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:

1. гастропарез – ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого;

2. нарушение аккомодации желудка – снижение способности проксимального отдела расслабляться после приема пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки (при нормальной аккомодации после приема пищи происходит увеличение объема желудка без повышения внутрижелудочного давления);

3. нарушение ритма перистальтики (желудочная дисритмия) – расстройство антродуоденальной координации, развитие перистальтики желудка чаще по брадигастритическому и реже по тахигастритическому или смешанному типу.

Существует корреляция между симптомами и двигательными нарушениями желудка и 12-перстной кишки. Тошнота и рвота связаны с гастропарезом, чувство переполнения в эпигастрии – с нарушением чувствительности рецепторного аппарата желудка к растяжению, чувство раннего насыщения – с расстройством аккомодации желудка.

Наиболее важное в патогенезе функциональной диспепсии – это ослабление двигательной функции желудка и 12-перстной кишки, что приводит к замедлению опорожнения желудка. Однако у части больных появление диспептических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка связано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое, и/или с изменением тонуса проксимальной части желудка. Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей.

Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Ослабление аккомодации приводит к быстрому насыщению.

Важно отметить, что диагноз функциональной диспепсии правомочен лишь после исключения всех органических причин боли и дискомфорта в эпигастрии.

 

Желудочно-кишечные кровотечения

Основной причиной (50-60%) гастродуоденальных кровотечений являются хронические и острые язвы. При язвенной болезни массивное кровотечение наблюдается у 5-10% больных. Наиболее часто кровотечением осложняются язвы малой кривизны, задней стенки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, постбульбарные, симптоматические и гормональные язвы. Обычно язвенное кровотечение возникает на фоне обострения язвенной болезни. Источником массивных кровотечений могут быть симптоматические (острые) язвы и эрозии (стрессовые, лекарственные, гормональные и др.).

Часто причиной массивных кровотечений является геморрагический эрозивный гастрит. Особой тяжестью отличаются кровотечения, связанные с портальной гипертензией, вызванной циррозом печени. В этом случае кровотечение возникает из расширенных вен пищевода и желудка.

Злокачественные опухоли желудка и кишечника являются частой причиной гастродуоденальных кровотечений. Последние обусловлены распадом или изъязвлением опухоли и обычно немассивные. Нередко развиваются на фоне уже имеющейся анемии и других симптомов основного заболевания.

Причинами массивных желудочно-кишечных кровотечений могут быть синдром Маллори-Вейса (разрыв слизистой оболочки кардиального отдела желудка, вызванный повторяющейся рвотой), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы, гемофилии, язвенный колит, туберкулезное поражение желудка и кишечника, болезнь Крона, геморрой, болезнь Верльгофа и другие тромбоцитопатии, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, острые и хронические лейкозы.

Желудочные кровотечения могут быть острыми и хроническими, массивными и скрытыми, небольшими. Острые кровотечения делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые.

Клиническая картина.

При массивном (профузном) желудочном кровотечении возникают резкая слабость, головокружение, потемнение в глазах, рвота. При кровотечении умеренной или средней степени тяжести рвотные массы имеют цвет «кофейной гущи». При профузных кровотечениях в рвотных массах обнаруживается неизмененная кровь. Кровавая рвота вообще может отсутствовать, если источник кровотечения находится в двенадцатиперстной кишке или нижележащих отделах кишечника. Окраска каловых масс имеет важное дифференциально-диагностическое значение для определения места расположения источника кровотечения. «Дегтеобразный» стул характерен для кровотечения из верхних отделов пищеварительной трубки. Кал темно-вишневого цвета бывает при умеренном кровотечении из дистальных отделов тонкой или правой половины толстой кишки. Примесь алой крови в каловых массах появляется если источник кровотечения расположен в дистальном отделе толстой кишки. Важно отметить, что «дегтеобразный» стул не является ранним признаком кровотечения, а появляется порой не ранее чем через 24 часа.

При тяжелой кровопотере описано появление психических расстройств: возбуждение и галлюцинации. У некоторых больных нарушаются зрение и слух.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, больной покрывается холодным липким потом. Дыхание учащено. Отмечается тахикардия, р. filifornis («нитевидный» пульс), снижение АД. Частота пульса и показатели АД отражают тяжесть кровотечения – чем ниже артериальное давление, тем массивнее кровопотеря.

Показатели содержания гемоглобина, эритроцитов в крови в первые часы не могут быть критериями тяжести кровотечения. Только к концу первых, началу вторых суток возникает так называемая гидремическая фаза компенсации – восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет обильного поступления в сосуды тканевой жидкости. Через 4-5 дней после кровотечения наступает костно-мозговая фаза компенсации (см. описание посгеморрагической анемии).

О тяжести кровотечения в первые часы судят по количеству рвотных масс, уровню АД, частоте пульса, дефициту циркулирующей крови. В последующем учитывают содержание гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

1. При легкой степени кровотечения количество эритроцитов выше 3,5х1012/л, гемоглобин не ниже 100 г/л, гематокрит выше 30%, ЧСС до 80 в 1 мин., АД систолическое выше 110 мм рт. ст., дефицит циркулирующей крови – до 20%.

2. Средняя степень кровопотери: эритроциты 2,5-3,5х1012/л, Нв – 80-100 г/л, гематокрит 25-30%, ЧСС – 80-100 в 1 мин., АД систолические – 100-110 мм рт. ст., дефицит циркулирующей крови 20-30%.

3. Тяжелая степень кровопотери: эритроциты ниже 2,5х1012/л, Нв ниже 80 г/л, гематокрит ниже 25%, ЧСС более 100 в 1 мин., АД ниже 100 мм рт. ст., дефицит циркулирующей крови больше 30%.

Лечение

Лечение должно осуществляться в хирургическом стационаре. Если кровотечение возникло у больного дома, ему оказывается первая врачебная помощь – кладется пузырь с холодной водой или льдом на эпигастральную область, вводится внутривенно 10 мл 10% раствора глюконата кальция или хлорида кальция, 1-2 мл 1% раствора викасола внутримышечно. Больного срочно доставляют в хирургический стационар, где начинается консервативное лечение. Применяются коагуляция лазером, остановка кровотечений и гемостатические мероприятия, осуществляемые через эндоскоп.

Комплекс гемостатических лечебных мероприятий включает: строгий постельный режим, применение пузыря со льдом на эпигастральную область, голод в первые сутки с переходом в дальнейшем на диету Мейленграхта, внутривенное капельное введение нативной плазмы, вливание фибриногена до 3-4 г/сут. Медикаментозные средства назначаются в зависимости от причины и механизма кровопотери. У больных гастродуоденальными язвами и циррозом печени часто наблюдается активация фибринолиза. Для его снижения применяется 5% раствор аминокапроновой кислоты (100 мл внутривенно через каждые 4 ч, до 15-20 г/сут), его также можно применять внутрь.

Всем больным назначаются внутримышечно викасол (2-3 мл 1% раствора) и этамзилат.

При кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка для снижения портального давления вводится внутривенно капельно 1-2 раза в сутки питуитрин в дозе 20 ЕД на 200 мл 5% раствора глюкозы; применяется пищеводный зонд с пневмобаллонами (зонд Блекмора), производится коагуляция лазером.

При нарушениях сосудистого компонента гемостаза применяются 10 мл 10% раствора кальция хлорида или глюконата внутривенно, аскорбиновая кислота до 1 г/сут, витамин Р и рутин.

При острой кровопотере до 1-1,5 л объем можно возместить плазмозаменяющими растворами (полиглюкин, реополиглюкин, кристаллоидные кровозаменители) внутривенно капельно от 400 до 1200 мл. Скорость введения определяется общим состоянием больного, уровнем АД, частотою пульса, показателем гематокрита. При потерях крови от 1,5 до 3 л соотношение плазмозамещающих растворов и крови для трансфузионной терапии должно составлять 1:1, а при потерях более 3 л – 1:2.

Важно следить за функцией кишечника, так как из белков крови, поступившей в кишечник, в последующем образуются аммиак, фенолы и другие токсические вещества, способствующие возникновению портокавальной комы. Показаны очистительные сифонные клизмы.

Хирургическое лечение показано при безуспешности консервативного. Объем и характер оперативного вмешательства определяются индивидуально.

 

Гастриты.

Под гастритом понимают поражение желудка воспалительного характера, сопровождающееся дистрофией, лейкоцитарно-плазматической инфильтрацией подслизистого слоя желудка, нарушениями его функции.

Различают острые и хронические гастриты.

 

Острый гастрит

Клинически острый гастрит подразделяется на:

1. простой;

2. коррозивный;

3. флегмонозный;

4. фибринозный.

Наиболее часто встречается простой (катаральный) гастрит. Фибринозный гастрит бывает при дифтерии, скарлатине. Коррозивный гастрит обусловлен приемом агрессивных жидкостей – кислот или щелочей.

 

Острый простой гастрит

Возникает после употребления недоброкачественной пищи, содержащей бактериальные токсины или раздражающие химические вещества (в том числе лекарства, алкоголь и др.). Кроме этого, причиной острого гастрита могут быть пищевые вещества, содержащие аллергены.

Клиническая картина

Заболевание возникает остро, через 4-6 часов после принятия недоброкачественной пищи. Беспокоит тошнота, потом появляются рвота, боли в эпигастральной области. В дальнейшем у части больных может быть повышение температуры до субфебрильных цифр, общая слабость. Иногда может быть жидкий стул.

При осмотре слизистой рта язык обложен бело-серым налетом, сухой, может быть неприятный запах изо рта. При пальпации живота определяется болезненность в эпигастрии. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможны тахикардия из-за интоксикации, умеренное снижение артериального давления.

При общем анализе крови иногда – умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

При фиброгастроскопии отмечаются гиперемия и отек слизистой, она обильно покрыта слизью. Часто видны подслизистые кровоизлияния и эрозии.

Простой гастрит протекает обычно легко, улучшение самочувствия наблюдается уже на 2-3 день. Однако морфологическое выздоровление отмечается через 10-14 дней. Заболевание завершается полным выздоровлением.

Лечение

Лечение острого простого гастрита с легким течением может проводиться и без промывания желудка. Рекомендуется 1-2-дневное голодание, а затем жидкие каши, соки, протертое мясо. В дальнейшем диету постепенно расширяют. При гастрите средней тяжести лечение начинают с промывания желудка толстым зондом теплой кипяченой водой или 0,5% содовым раствором. При выраженной интоксикации внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, раствор Рингера. После 1-2-дневного голодания назначают малыми порциями соки, жидкие каши с последующим расширением диеты до полноценного питания.

Для устранения тошноты, рвоты назначаются блокаторы дофаминовых рецепторов (метоклопрамид, домперидон, цизаприд), м-холиноблокаторы (аэрон, платифиллин и др.). Целесообразно назначение в течение 10-12 дней антацидов, гастропротекторов и препаратов висмута (альмагель, гефал, вентер, викалин).

При подозрении на пищевую токсикоинфекцию дают этеросорбенты (активированный уголь или белосорб внутрь 30,0 г в одном стакане воды, смекту), а так же назначают антибиотики.

 

Коррозивный гастрит

Он представляет собой химический ожог крепкими кислотами или щелочами слизистой оболочки полости рта, пищевода и желудка.

Больных беспокоят сильные боли во рту, за грудиной по ходу пищевода и в эпигастрии. Возникает неоднократная кровавая рвота. Нарушаются речь и глотание.

При осмотре полости рта обнаруживаются признаки химического ожога слизистой губ, щек, языка, ротоглотки.

При пальпации живота отмечается резная болезненность и напряжение мышц живота.

Спустя 1-2 часа у больных могут появиться сильнейшие боли, выраженное напряжение мышц живота, признаки раздражения брюшины. Это означает развитие перитонита. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахикардия и снижение артериального давления вплоть до коллапса. При приеме больших количеств кислот и щелочей может развиться шок. Прогноз заболевания часто неблагоприятный. Часто развиваются такие осложнения, как токсическая почка, токсический гепатит.

 

Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) – хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушениями секреторной, моторной и инкреторной функций.

В настоящее время хронический гастрит в большей степени – это морфологическое понятие. Поэтому постановка данного диагноза правомочна только при наличии гистологически подтвержденных изменений слизистой оболочки желудка. Даже ЭФГДС-исследование без биопсии слизистой не дает оснований для выставления диагноза хронического гастрита.

Этиология.

Это полиэтиологическое заболевание. В настоящее время к причинам, вызывающим хронический гастрит, относят:

1. инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;

2. генетический фактор, приводящий к образованию аутоантител к обкладочным клеткам;

3. повреждающее действие дуоденального содержимого на слизистую оболочку желудка.

Способствуют развитию заболевания экзогенные и эндогенные факторы.

К экзогенным факторам относят:

1. нарушения режима питания, переедание, недостаточное прожевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей;

2. курение и алкоголь;

3. профессиональные вредности (заглатывание металлической пыли и различных химических веществ);

4. длительный прием некоторых лекарств (аспирина, преднизолона, нестероидных противовоспалительных препаратов).

К эндогенным факторам относят:

1. хронические инфекции;

2. заболевания эндокринной системы;

3. нарушения обмена веществ;

4. аутоинтоксикации (почечная недостаточность).

Модифицированная Сиднейская классификация хронических гастритов (Хьюстон, 1994)

Различают 3 типа хронического гастрита: неатрофический, атрофический и особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные.

Приводим клинические проявления наиболее распространенных типов хронического гастрита.

 

Хронический атрофический (аутоимунный) гастрит

Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора Кастла. Дефицит последнего служит причиной развития у больных В12-дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте и протекает часто латентно. Нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, сахарным диабетом 1 типа и др. Ранее назывался хр. гастритом типа А.

Клиническая картина

Больные жалуются на снижение или даже отсутствие аппетита, ощущение давления и переполнения в эпигастрии после еды, отрыжку воздухом, пищей нередко с тухлым запахом, тошноту, реже рвоту. Со стороны кишечника часто наблюдается урчание, вздутие живота, нарушение стула (поносы, неустойчивый стул, реже запоры). Боли в эпигастрии мало выражены. Длительное существование выраженной гипосекреции желудка может приводить к заболеваниям других органов пищеварительной системы (хронические энтериты, колиты, холециститы, гепатиты), железодефицитной анемии вследствие нарушения всасывания железа, гиповитаминозам группы В.

При осмотре может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. Язык часто с атрофией сосочков – «лакированный язык». При пальпации живота отмечается урчание, он часто вздут. В эпигастрии умеренная болезненность при глубокой пальпации.

При исследовании желудочного сока обнаруживается гипосекреция, выражающаяся в уменьшении объема желудочного сока и концентрации соляной кислоты. Критерием аутоиммунного ХГ считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином.

Рентгенологически наблюдается мелкоскладчатый рельеф слизистой за счет атрофии складок.

При гастрофиброскопии слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием.

В крови у больных отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла.

 

Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит

Он вызывается пилорическим хеликобактером – грамотрицательной S-образно изогнутой палочкой с 4-6 жгутиками на одном конце. Источник инфекции – зараженный человек, домашние животные. Основной путь распространения – контактно-бытовой. Ранее назывался хр. гастритом типа В.

Жалобы. Часто у больных отмечаются неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения) или незначительная боль в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1,5 часа, после чего самостоятельно стихают. Они более выражены после приема острой, жареной и жирной пищи, при торопливой еде и уменьшаются после отрыжки (воздухом, съеденной пищей). У части больных боли могут напоминать боли при язвенной болезни 12-п. кишки. При объективном обследовании внешний вид больного, как правило, не изменяется. При пальпации живота может определяться болезненность в эпигастральной области.

При исследовании секреторной функции желудка у 60% больных выявляется гиперсекреция соляной кислоты, у 30% – нормальная кислотопродукция.

При эндоскопическом исследовании обнаруживаются яркая диффузная или пятнистая гиперемия и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко множественные эрозии. Эрозии локализуются в зоне выраженного воспаления, их редко можно встретить в теле желудка. Активность ХГ совпадает со степенью обсемененности пилорическим хеликобактером.

Выявление Helicobacter pylori

Все существующие для обнаружения Helicobacter pylori диагностические тесты можно условно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные. Несколько особняком стоит ПЦР-диагностика, поскольку ее можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивно), так и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

Инвазивные тесты

Для этих исследований необходимо проведение ФЭДГС с биопсией слизистой оболочки желудка. При ФЭДГС забирают четыре биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка), а затем применяют три метода выявления H. pylori:

1. Бактериологический,

2. Морфологический (цитологический, гистологический),

3. Биохимический (уреазный тест).

Неинвазивные тесты

Существует два типа неинвазивных методов выявления микроорганизма:

1. Серологические методики (обнаружение антител к H. pylori и др.),

2. Дыхательный тест.

Дыхательный тест. Наличие H. pylori в желудке определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациент перорально принимает раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии H. pylori фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО2 с меченым изотопом углерода (13С или 14С), уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счетчика. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать эрадикацию. В норме содержание стабилизированного изотопа 13С или 14С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.

 

Хронический химический (реактивный) гастрит

Это форма заболевания, связанная с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и повреждением его слизистой оболочки. Ранее он назывался гастритом типа С. Развивается он у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Морфологически проявляется дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия. Клинически отмечаются боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи, иногда рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии.

Эндоскопически обнаруживаются очаговая гиперемия, отек слизистой оболочки, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник, нередко наблюдается обратный заброс кишечного содержимого в желудок через зияющий привратник или широкий аннастомоз.

Лечение

Лечение больных хроническим гастритом проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только в случаях выраженного обострения или при необходимости проведения расширенного обследования больного.

Учитывая этиологию заболевания, нормализовать режим и характер питания, устранить профессиональные и другие вредности, назначить лечение имеющихся заболеваний брюшной полости и других заболеваний, приведших к развитию хронического гастрита.

Патогенетическая терапия должна быть направлена на измененную слизистую оболочку желудка, коррекцию желудочной секреции, нарушений моторной функции и кишечного пищеварения.

При лечении больных с секреторной недостаточностью желудка питание должно быть дробным, 5-6 разовым, пища должна включать продукты, стимулирующие желудочную секрецию, улучшающие аппетит (супы на обезжиренном рыбном, мясном бульоне, вымоченная сельдь, черствый ржаной хлеб и др.).

При гастрите, протекающем с повышенной секреторной функцией желудка, диета П1, исключающая продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка и стимулирующие желудочную секрецию.

При лечении заболевания, ассоциированного с Helicobacter pylori, проводится трех- или четырехкомпонентная схема для эрадикации возбудителя. Начинать лечение следует с протокола первой линии эрадикации – одновременного применения в течении 7 или 14 дней следующих препаратов: ингибитор протонной помпы в стандартной дозировке 2 раза в день (омепразол 20 мг 2 раза в день) + кларитромицин 0,5 г 2 раза в день + амоксациллин 1,0 г 2 раза в день. Все препараты принимают за 20-30 мин до еды. При непереносимости пенициллинов вместо амоксациллина используют метронидазол 0,5 г два раза в день во время еды. Более продолжительное лечение достоверно улучшает результаты эрадикационной терапии. В связи с этим предпочтение нужно отдавать 14-дневной тройной терапии (Консенсунс Маастрихт-3, 2005 г). В качестве первой линии можно так же применять 14-дневную схему квадротерапии: омепразол по 20 мг 2 раза в день за 20-30 мин до еды, 240 мг коллоидного субцитрата висмута 2 раза в день до еды, 1,0 г амоксациллина 2 раза в день до еды и 200 мг фуразолидона 2 раза в день после еды. Данный протокол эрадикации можно использовать при ограниченных финансовых возможностях пациента. Классическая однонедельная квадротерапия включает: омепразол по 20 мг 2 раза в день, препарат коллоидного субцитрата висмута 120 мг 4 раза в день до еды, тетрациклин 0,5 г 4 раза в день до еды, метронидазол 0,5г 3 раза в день во время еды. Данная схема используется в качестве терапии второй линии при неэффективности терапии первой линии.

В случаях аутоиммунного хронического гастрита назначают сукралфат 2-3 недели в период между приемами пищи и на ночь.

С целью коррекции нарушенной моторной функции желудка назначают дротаверин, а при ослаблении двигательной функции желудка, наличии гастроэзофагального, дуоденогастрального рефлюкса – метоклопрамид, донперидом внутрь.

Для коррекции сниженной желудочной секреции рекомендуется применение настойки корня одуванчика, травы горькой полыни и др., а при отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом – желудочного сока, ацидин-пепсина, абомина. Назначают физиотерапевтические процедуры: аппликации озокерита, парафина, индуктотермию. Из минеральных вод рекомендуются хлоридные, хлоридно-гидрокарбонатные за 10-15 минут до еды, небольшими глотками.

При гастрите с повышенной секрецией назначаются так же антацидные, абсорбирующие и обволакивающие препараты (фосфалюгель, алмагель, гефал, гастал). Их принимают за 30-60 минут до еды или через 60-90 минут после еды и на ночь. Более мощные антисекреторные препараты, блокирующие Н2-рецепторы – ранитидин, фамотидин и т.п. – применяют при эрозиях слизистой оболочки желудка, сочетающихся с высокой выработкой соляной кислоты. В этих случаях рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды.

Профилактика хронических гастритов заключается в рациональном питании, исключении алкогольных напитков, курения, санации заболеваний полости рта, носоглотки, заболеваний органов брюшной полости, устранении глистной инвазии и профессиональных вредностей. Вне обострений хронического гастрита рекомендуется санаторно-курортное лечение.

 

Язва желудка и 12-перстной кишки

Ранее в нашей стране широко использовался термин «язвенная болезнь». В настоящее время в соответствии с МКБ 10 вместо термина язвенная болезнь в качестве синонима рекомендуется термин язва или пептическая язва с указанием локализации (желудка, 12-перстной кишки).

Под этим заболеванием понимают хроническое, рецидивирующее заболевание, при котором в период обострения образуется пептическая язва в желудке или 12-перстной кишке. Выделяют также симптоматические язвы желудка и 12-перстной кишки. По этиологии и патогенезу они отличные от пептической язвы и являются лишь одним из местных желудочных или дуоденальных проявлений других заболеваний.

К симптоматическим язвам относятся:

1. язвы непептические (туберкулезные, сифилитические и др.);

2. язвы лекарственные; "ишемические", сопутствующие атеросклерозу, застойной сердечной недостаточности; гормональные; острые стресс-язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни.

Язвенная болезнь относится к числу распространенных заболеваний – она встречается у 10-13% лиц с заболеваниями органов пищеварения. По данным различных статистических материалов она отмечается у 1-3% взрослого населения. Городское население страдает этим заболеванием чаще, чем жители села. Язвенной болезнью болеют преимущественно молодые и среднего возраста мужчины (25-40 лет). Соотношение женщин и мужчин приблизительно 1:3; 1:4. Женщины чаще заболевают после менопаузы. Язва двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3 раза чаще, чем язва желудка.

Классификация язвенной болезни (по А.И. Мартынову, Н.А.Мухину, В.С. Моисееву с соавт. 2004).

1. По этиологии

• Ассоциированная с Helicobacter pylori

• Не ассоциированная с Helicobacter pylori

2. По локализации

• Язвы желудка:

® кардиального и субкардиального отделов

® тела

® антрального отдела

® пилорического канала

• Язвы двенадцатиперстной кишки:

® луковицы

® залуковичного отдела (внелуковичные язвы)

• Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

3. По типу язв

• Одиночные

• множественные

По размеру (диаметру) язв

• Малые, диаметр до 0,5 см

• Средние, диаметр 0,5-1 см

• Большие, диаметр 1,1-2,9 см

• Гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

4. По клиническому течениию

• Типичные

• Атипичные:

® с атипичным болевым синдромом

® безболевые (но с другими клиническими проявлениями)

® бессимптомные

5. По уровню желудочной секреции

• С повышенной секрецией

• с нормальной секрецией

• с пониженной секрецией

6. По характеру течения

• Впервые выявленная язвенная болезнь

• Рецидивирующее течение:

® с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже)

® с ежегодными обострениями

® с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

7. По стадии заболевания

• Обострение

• Ремиссия:

® клиническая

® анатомическая:

© эпителизация

© рубцевание (стадия красного рубца и стадия белого рубца)

® функциональная

8. По наличию осложнений

• Кровотечение

• пенетрация

• перфорация

• стенозирование

• малигнизация

Этиология

Основную роль в развитии язвенной болезни сейчас отводят Helicobacter pylori. Существует несколько механизмов, с помощью которых этот микроорганизм вызывает развитие заболевания.

1. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H. pylori и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи.

2. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия.

3. У больных, инфицированных H. pylori, повышаются концентрации сывороточного гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) и пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желез слизистой оболочки дна желудка), что считают важным фактором риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

Кроме этого, выделяют также предрасполагающие факторы:

1. отягощенная наследственность;

2. неблагоприятные условия внешней среды, среди которых ведущее место занимают нерегулярное питание, а также курение, прием алкоголя, частые стрессы и нервно-психические травмы.

Выделяют также генетические маркеры:

1. наличие О (I) группы крови;

2. неспособность секретировать аглютиногены крови АВ в желудок;

3. врожденный дефицит a1-антитрипсина, р2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептического фактора и участвуют в процессах регенерации;

4. дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов и гликозаминов, входящих в состав желудочной и дуоденальной слизи и являющихся основным химическим протектором слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

5. генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное повышение кислотной продукции.

Генетические маркеры отягощенности ЯБ примерно в 3 раза чаще выявляются у кровных родственников больных по сравнению с общей популяцией. У больных ЯБ чаще всего определяются антигены HLA В5, В14 и В15; при их наличии частота развития язв возрастает примерно в 3 раза. Хотя женщины болеют в 3-4 раза реже, чем мужчины, тем не менее, у них определяется большая генетическая предрасположенность к ЯБ (женщины являются носителями гена). При наличии полигенного блока наследственных факторов ЯБ у конкретного человека ее развитие возможно только при воздействии на организм комплекса неблагоприятных влияний окружающей среды. Среди них основное значение имеют нервно-психические факторы, неправильное питание, вредные привычки, пилорический хеликобактер и лекарственные воздействия.

Пусковым механизмом развития ЯБ могут быть длительные психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, трудные жизненные ситуации. Вместе с тем, психические воздействия являются лишь кофакторами, которые взаимодействуют с генетической предрасположенностью.

Нарушения ритма и характера питания, быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка.

В возникновении ЯБ имеют значение вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Известно, что никотин способствует гиперплазии париетальных клеток и вызывает гиперацидность желудочного сока, повышает уровень пепсиногена в крови, угнетает слизеобразование в результате снижения синтеза простагландинов и кровотока, способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливая обратную диффузию ионов водорода. Кофе стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина.

Нестероидные противовоспалительные средства вызывают резкое торможение синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротекторного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина

Клинические проявления язвенной болезни разнообразны и зависят от многих факторов, например, возраста, пола, давности заболевания и, что особенно важно, от локализации язвы.

Ведущим симптомом является боль в эпигастральной области. Боль, как правило, периодическая, связанная с приемом пищи. Различают ранние боли – боли, возникающие через 15-20 минут после еды, они типичны для локализации язвы в желудке. Поздние боли – это боли, возникающие на высоте пищеварения, через 1,5-2 часа после еды. Эти боли характерны для язвы, расположенной около привратника и в 12-перстной кишке. Болевые ощущения могут отмечаться и по утрам, натощак (так называемые "голодные боли"), а также ночные боли, которые также характерны для язвы в 12-перстной кишке. Важно отметить, что после приема пищи, особенно жидкой (молока и др.), боли могут исчезать или уменьшаться, а возобновляются они через 1,5-2 часа.

Что касается точной локализации болей, то следует отметить, что при язве желудка боли ощущаются в подложечной области выше пупка, при язве 12-перстной кишки – справа от средней линии живота (в области проекции луковицы 12-перстной кишки). Боли могут иррадиировать в левый сосок, за грудину, в левую лопатку, грудной отдел позвоночника.

Болевой приступ возникает вследствие раздражающего действия желудочного сока на язву, рефлекторного усиления перистальтики желудка, спазма его мускулатуры в зоне язвы или спазма привратника. Боли могут отмечаться в связи с перигастритом, перидуоденитом или пенетрацией язвы в соседние органы. Но тогда они становятся постоянными.

Рвота. Наблюдается у 70% больных. Возникает она, как правило, без предшествующей тошноты, на высоте болей, принося чувство облегчения. Вот почему некоторые больные ее вызывают искусственно. Рвота объясняется сильным спазмом привратника и мощной антиперистальтической волной. Открывается кардиальная часть пищевода и содержимое желудка выбрасывается наружу.

Нередки жалобы на отрыжку кислым и изжогу. Появление изжоги связано с забрасыванием желудочного содержимого в нижнюю треть пищевода вследствие недостаточности кардиального сфинктера. Она чаще наблюдается при повышенной кислотности желудочного сока, но может быть и при нормальной или даже пониженной кислотности желудочного содержимого.

Аппетит при язвенной болезни 12-перстной кишки нередко повышен. Однако связь болей с приемом пищи вызывает иногда у больных страх перед едой (citofobia).

Уменьшение массы тела наблюдается при осложнении язвенной болезни – стенозе привратника или раковом перерождении язвы.

Запоры при язвенной болезни обусловлены снижением перистальтики кишечника и, по-видимому, снижением секреторной его функции, чаще наблюдаются при повышенной кислотности желудочного содержимого.

Общие симптомы заболевания: слабость, сердцебиение, реже боли в области сердца, которые у молодых людей связаны с нарушением функции вегетативной нервной системы, у пожилых – с рефлекторной стенокардией. Артериальное давление у большинства больных несколько понижено.

При физикальном обследовании в связи с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы может отмечаться цианоз кистей и влажность ладоней, усиленное потоотделение, выраженный красный, реже белый, дерматографизм. Язык обложен беловатым налетом при локализации язвы в желудке, а при язве в 12-перстной кишке – чист. На коже живота нередко обнаруживается коричневая пигментация кожи от длительного применения грелок.

При поверхностной или глубокой пальпации эпигастрия определяется болезненность обычно справа и несколько выше пупка. У ряда больных отмечается мышечное напряжение вследствие вовлечения в процесс брюшины, что подтверждается симптомом Менделя (боль при отрывистых ударах пальцем кисти по подложечной области). Обнаружение позднего шума плеска справа от средней линии (симптом Василенко) свидетельствует о нарушении эвакуаторной функции желудка. У ряда больных определяются болевые точки на уровне тел и остистых отростков грудных и поясничных позвонков (симптом Боаса, Опенховского).

Секреторная функция желудка. Высокие показатели секреции характерны для пилородуоденальных язв. Секреция в межпищеварительный период (базальная, ночная) нередко достигает значительной величины. У страдающих язвенной болезнью 12-перстной кишки повышено кислото- и пепсиногеновыделение. При язве тела и кардиального отдела желудка в большинстве случаев показатели секреции либо понижены, либо не отличаются от нормы.

Рентгенологическое исследование. Прямым признаком язвы является наличие язвенной "ниши" (дефекта стенки желудка или 12-перстной кишки, заполняющегося контрастным веществом и выступающего за линию контура желудка). Иногда ниша выявляется не на контуре, а на рельефе слизистой оболочки в виде контрастного пятна, в котором задерживается некоторое количество контраста после прохождения его основной части в дистальные отделы кишечника.

Однако синдром «ниши» выявляется в 80-85% случаев. Причиной этого являются маленькие размеры язвы, наличие воспалительного вала вокруг язвы, резкая гипертрофия складок слизистой.

Фиброгастроскопическое исследование играет огромную роль в постановке диагноза. Оно позволяет не только обнаружить язву, но и произвести биопсию области язвы, что позволит не пропустить ее озлокачествление. Это особенно важно при локализации язвы в желудке. В настоящее время фиброгастроскопический метод позволяет производить и лечебные манипуляции, такие, как облучение лазерным излучением, орошение лекарственными препаратами.

Течение заболевания

В течении хронической язвенной болезни можно выделить три стадии:

1. I стадия – функциональных расстройств (предъязва);

2. II стадия – органических изменений в желудке, 12-перстной кишке;

3. III стадия – рубцевания и послеязвенных осложнений.

Из особенностей язвенной болезни у женщин следует отметить то, что язвы имеют меньшие размеры, чем у мужчин, и течение у них более благоприятное. Меньше частота осложнений и лучшие результаты консервативного лечения.

Осложнения.

Их целесообразно разделить на две группы:

1. связанные непосредственно с прогрессированием процесса, углублением язвы, ее трансформацией;

2. связанные с реакцией ряда органов и систем на патологические изменения, развивающиеся в гастродуоденальной зоне.

К осложнениям первой группы относятся: кровотечение, перфорация или прободение язвы, стеноз привратника, пенетрация язвы, озлокачествление (малигнизация).

К осложнениям второй группы относятся: спастическая дискинезия кишечника, дискинезия желчевыводящих путей, реактивный панкреатит, реактивный гепатит.

Лечение

Лечение больных язвой желудка и 12-перстной кишки, как правило, проводят амбулаторно, только при осложненном течении желательно проводить в стационаре.

Диета П1А, П1 – предусматривает механическое, термическое и химическое щажение желудка.

Лекарственная терапия назначается для подавления избыточной продукции соляной кислоты и пепсина. С этой целью используются блокаторы Н2-рецепторов: фамотидин, ранитидин, низатидин. Эти препараты положительно влияют и на репаративные процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако наиболее активными препаратами, угнетающими желудочную секрецию являются ингибиторы «протонового насоса» обкладочных клеток – омепразол, пантопрозол.

Для снижения активности кислотно-пептического фактора можно в первые 2-3 недели применять антациды (алмагель, фосфалюгель, гефал). Для защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатипертной кишки назначаются висмута нитрат основной, коллоидный субцитрат висмута или сукралфат.

Для уничтожения Helicobacter pylori применяется та же терапия, как и при лечении хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori (см выше). Репаранты, т.е. средства, влияющие на тканевой обмен (солкосерил, актовегин, метилурацил и др.), применяются чаще для стимуляции процессов репарации слизистой оболочки желудка при язве в желудке.

Физиотерапевтические методы лечения (аппликации озокерита, парафина, электрофорез новокаина, платифиллина, амплипульс и диадинамотерапия) применяются только при неосложненном течении заболевания.

В период ремиссии язвенной болезни исключаются курение, употребление алкоголя, крепкого кофе и чая, нестероидных противовоспалительных средств, рекомендуется соблюдение диеты, режима труда, отдыха, санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах (Моршин, Друскенинкай, Миргород).

При впервые выявленном, редко рецидивирующем заболевании весной и осенью в течение 1-2 месяцев рекомендуется профилактическое лечение, включающее блокаторы Н2-рецепторов или омепразол, сукралфат, антациды.

 

Рак желудка

Рак желудка является одной из самых частых форм онкологических заболеваний, составляя 40% от общего числа злокачественных заболеваний всех локализаций. Наиболее высокая заболеваемость встречается в Японии, Финляндии, Швейцарии, Дании, самая низкая – в Индонезии, Нигерии.

Этиология и патогенез .

Эти вопросы до настоящего времени остаются невыясненными. Установлен ряд факторов, предрасполагающих к более частому возникновению этого заболевания. Так, у мужчин заболеваемость раком желудка на 10-15% выше, чем у женщин. По-видимому, это можно объяснить большим распространением среди мужчин курения и более частым приемом крепких алкогольных напитков. Чаще встречается рак желудка среди лиц старше 50-летнего возраста. Известное значение имеет наследственная предрасположенность к возникновению рака желудка.

Экзогенные факторы:

1. Канцерогены: метилхолантрен, 3,4-бензпирен, содержащиеся в каменноугольной смоле, табаке; продукты, содержащие различные консерванты, нитраты.

2. Радиоактивное облучение.

3. Онкогенные вирусы.

4. Хеликобактер. Международное агенство по исследованию рака при ВОЗ отнесло H. pylori к канцерогенам первого класса для человека.

Эндогенные факторы (предраковые состояния):

1. Язва желудка.

2. Перенесенная операция по поводу язвенной болезни желудка.

3. Дисплазия эндотелия, особенно по кишечному типу. Особенно опасна неполная кишечная метаплазия.

4. Первичные и вторичные иммунодефициты, аденоматозы (полипоз), хронический атрофический гастрит с ахлоргидрией.

Разработаны различные классификации рака желудка, основанные на клинических, морфологических, эндоскопических данных. Наиболее широко применяется международная ТNМ классификация рака желудка (tumor – первичная опухоль, nodulus – поражение региональных лимфатических узлов, metastasis – отдаленные метастазы), она основана на определении степени распространения опухолевого процесса.

Клиническая картина рака желудка зависит от стадии, локализации опухоли и других причин. Выделяют:

1. ранний (начальный) период,

2. период явных клинических проявлений болезни,

3. терминальный период.

Ранняя симптоматика опухоли желудка определяется "синдром малых признаков" по А.И. Савицкому:

1. изменением общего самочувствия больного, выражающегося в проявлении беспричинной слабости, снижении трудоспособности;

2. немотивированным снижением аппетита, появлением анорексии, отвращения к мясной пище;

3. возникновением "желудочного дискомфорта";

4. психической депрессией, потерей ощущения радости жизни, интереса к труду и окружающему миру, раздражительностью;

5. бледностью кожных покровов и наличием анемии.

В период явных клинических проявлений основными жалобами являются:

1. боли в эпигастрии "сосущего" или ноющего характера, постоянные или без определенной связи с временем приема пищи, иногда напоминающие язвенные;

2. потеря аппетита, анорексия;

3. прогрессирующее похудание;

4. прогрессирующая дисфагия (рак кардиального отдела);

5. тошнота и рвота, нередко с примесью крови (часто при раке в пилороантральном отделе), ощущение быстрой насыщаемости и переполнения желудка вследствие стенозирования привратника;

6. хронические кишечные кровотечения, приводящие к анемизации;

7. "беспричинная" длительная лихорадка.

Объективно. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, дефицит массы тела, при пальпации живота иногда удается пропальпировать опухоль в эпигастрии. Характерно, что после рвоты боли усиливаются.

Метастазирование рака желудка отмечается очень часто – у 85% больных. Распространение опухоли происходит прежде всего по путям оттока лимфы – в ретропилорический бассейн, в ворота печени, в малый сальник. Поражаются парааортальные и паравертебральные лимфатические узлы. В далеко зашедших случаях метастазы можно обнаружить в подмышечных узлах, у женщин – в яичниках (метастаз Крукенберга), слева над ключицей (метастаз Вирхова), ректовагинальной (ректовезикальной ямке (метастаз Шнитцлера) при ректальном исследовании, карциноматоз брюшины. Наиболее часто определяются метастазы в печени (30% больных), реже в поджелудочной железе, легких, костях, коже (это гематогенное метастазирование).

Диагноз рака устанавливается на основании клинических данных, рентгенологических и особенно эндоскопических исследований.

Рентгенологически определяется дефект наполнения желудка.

Фиброгастроскопия: желудок увеличек в размерах, слизистая оболочка атрофична, видна плотная, кровоточащая бугристая опухоль.

Эндосонография: позволяет определить глубину инфильтрации стенки желудка раковой опухолью.

РКТ (рентгено-компьютерная томография), МРТ (магниторезонансная томография): позволяют выявить первичную опухоль желудка, а также метастазы в печень, метастаз Крукенберга и Шнитцлера.

Обязательно гистологическое подтверждение диагноза после получения биоптата желудка.

Лабораторные данные. Очень характерно увеличение СОЭ, гипо- или нормохромная анемия. Нередко определяется лейкоцитоз.

Наличие ахлоригидрии часто наблюдается при раке тела желудка, но рак пилороантрального отдела желудка может протекать на фоне нормальной или даже повышенной кислотности желудочного сока. В желудочном соке возрастает доля связанной соляной кислоты, при брожении увеличивается содержание органических кислот, особенно молочной (лактата).

Исследование кала на скрытую кровь в подавляющем большинстве случаев дает положительные результаты.

Течение заболевания прогрессирующее, средняя продолжительность жизни без лечения – 9-14 месяцев после установления диагноза.

Лечение

Характер лечения рака желудка определяется стадией заболевания. Так, на 1 и 2 стадиях показана только радикальная хирургическая операция. Как самостоятельные виды лечения ни химио-, ни лучевую терапию не применяют. В 3 стадии заболевания проводится комбинированная или паллиативная операция с адекватной терапией. При неоперабельном раке желудка проводят комбинированную лучевую и химиотерапию. В 4 стадии заболевания показана химиотерапия. В случаях возникновения болезненных местных метастатических поражений может быть использована и лучевая терапия.

 

Синдром диареи

Диарея – это клинический синдром, характеризующийся увеличением объема каловых масс, числа дефекаций (три и более раз в сутки) и/или наличием неоформленного или жидкого стула.

В норме здоровый человек за сутки выделяет 100-300 г кала (в среднем 200 г). Нормальное число дефекаций – от 1 раза в 2 суток до 2 раз в сутки.

Диарея – это не самостоятельное заболевание, а проявление многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. По течению различают острую и хроническую диарею. Диарея длительностью до 3 недель считается острой, более 3 недель – хронической.

Выделяют три степени тяжести диареи:

1. легкая степень – частота стула до 6 раз в сутки;

2. средняя степень – частота стула 6-8 раз в сутки;

3. тяжелая степень – более 8 раз в сутки.

Различают еще инфекционную и неинфекционную диарею.

По патогенезу выделяют четыре вида диареи:

1. секреторная;

2. гиперэкссудативная;

3. гиперосмолярная;

4. гипер- и гипокинетическая.

В их основе лежат различные механизмы. Каждому заболеванию свойственен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание.

В основе секреторной диареи лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Это происходит под действием бактериальных токсинов. Примером является диарея при холере. Экзотоксин («холероген») проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3?-5?-аденозинмонофосфата. Это приводит к повышению секреции электролитов и воды энтероцитами. При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. При этом стул водянистый, обильный, иногда зеленого цвета.

В генезе гиперэкссудативной диареи лежит выпотевание в просвет кишки плазмы крови, слизи, сывороточных белков. Этот вид диареи имеет место при воспалительном процессе в кишечнике (сальмонеллез, шигеллез), но он наблюдается и при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, туберкулезе кишечника, лимфоме, карциноме и ишемической болезни кишечника. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул обычно жидкий, с примесью крови, слизи и гноя.

Гиперосмолярная диарея наблюдается при синдроме нарушенного всасывания, дисахаридазной недостаточности и при употреблении солевых слабительных. Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул обычно обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи.

Гипер- и гипокинетическая диарея возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого. В ее основе лежит повышение или снижение моторики кишечника. Она наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника, при неврозах и при употреблении слабительных и антацидных средств. Осмотическое давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Стул обычно жидкий или кашицеобразный, необильный.

Кроме этого при расспросе больных по характеру стула можно определить уровень поражения желудочно-кишечного тракта. Так, если у больного жидкий стул малыми порциями, в кале много слизи, может быть кровь, отмечаются тенезмы (ложные, болезненные позывы на испражнение), то это наблюдается при поражении дистального отдела толстой кишки. Обильный стул (полифекалия) с остатками непереваренной пищи, относительно небольшой частоты (3-4 раза в сутки) – признак поражения тонкой кишки.

 

Синдром нарушения пищеварения (Синдром мальдигестии)

Нарушения процессов пищеварения объединяют под общим понятием «синдром мальдигестии». В ее основе лежит расстройство секреторной функции пищеварительных желез, и, прежде всего, уменьшение содержания панкреатических и кишечных ферментов. Но нарушения пищеварения возникают также и при расстройствах желчевыделения, количественном и качественном изменении микрофлоры кишечника, двигательных нарушениях пищевода, желудка и кишечника. Весьма условно можно выделить 3 формы нарушения пищеварения:

1. нарушение процессов полостного пищеварения;

2. недостаточность пристеночного пищеварения – пониженное расщепление пищевых веществ на поверхности клеточных мембран кишечного эпителия;

3. недостаточность внутриклеточного пищеварения – недостаточное расщепление дисахаридов в слизистой тонкой кишки в результате врожденной или приобретенной недостаточности в клетках эпителия дисахаридаз.

 

Недостаточность процессов полостного пищеварения

Наблюдается при хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью, при раке желудка, после резекции желудка, при хроническом панкреатите с секреторной недостаточностью, при острукции желчевыводящих путей, циррозе печени.

Нарушения пищеварения при хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью, при раке желудка, после резекции желудка обусловлены ахилией и/или быстрой эвакуацией содержимого из желудка. При этом у больного отмечаются метеоризм, поносы. Количество кала нормально или умеренно увеличено. Он темно-коричневый, жидкий или кашицеобразный, может быть пенистым, со зловонным гнилостным запахом, резко щелочной реакцией. При осмотре видны кусочки неперевареной пищи (мяса). При микроскопии большое количество мышечных волокон с сохраненной исчерченностью (креаторея).

При дефиците панкреатических ферментов (при хроническом панкреатите) наблюдается нарушение расщепления жиров, несколько в меньшей степени нарушается переваривание белков и углеводов. Количество кала большое (до 1 кг в сутки), но число дефекаций небольшое – 3-5 раз в сутки. Кал серый или желто-зеленый, маслянистый (мазевидный), с запахом прогорклого масла, реакция щелочная. Микроскопически в кале большое количество нейтрального жира, обнаруживаются неизмененные мышечные волокна, скопления зерен крахмала.

При декомпенсированном циррозе печени, механической желтухе нарушения пищеварения связаны с уменьшением желчевыделения. Это приводит к нарушениям эмульгированию и всасыванию жиров. Поступающие в толстый кишечник жиры меняют его микрофлору, приводят к усилению перистальтики. Отмечается умеренная полифекалия с частотой стула 2-3 раза в сутки. Кал оформленный или кашицеобразный, имеет «глинистый» вид и серовато-белый цвет. Запах зловонный, реакция кислая. При микроскопии обилие кристаллов жирных кислот, мыла и капли нейтрального жира. Креато- и амилорея не характерны.

 

Недостаточность пристеночного пищеварения

Наблюдается при заболеваниях тонкого кишечника, при которых нарушается структура ворсинок, уменьшается их количество, изменяется ферментативный слой кишечной поверхности и меньше выделяется кишечного сока, нарушаются процессы всасывания.

Копрологический синдром напоминает таковой при панкреатической недостаточности. Характерна полифекалия, жидкий серый или светложелтый кал с запахом прогорклого масла. Однако в отличие от панкреатической недостаточности реакция кала кислая или слабокислая, при микроскопии нейтральный жир часто отсутствует при большом количестве жирных кислот и мыл. Часто обнаруживаются зерна крахмала и измененные мышечные волокна. Для диагностики синдрома нарушенного всасывания проводят тест с D-ксилозой (см. «синдром мальабсорбци»).

 

Недостаточность внутриклеточного пищеварения

К дисахаридазной недостаточности относят хроническую диарею из-за врожденной или приобретенной недостаточности ферментов, расщепляющих дисахариды. Выделяют лактазную, сахаразную, мальтазную и трикалазную недостаточность клеточных дисахаридаз.

Дисахаридазная недостаточность чаще встречается у детей и может быть обусловлена врожденным генетическим дефектом или приобретенным заболеванием тонкого кишечника (чаще всего энтеритом). Нерасщепленные дисахариды поступают в толстую кишку, где происходит их усиленное брожение. Клинически это проявляется поносами, возникающими после принятия пищи, содержащей непереносимый дисахарид. Так, при лактазной недостаточности поносы появляются после употребления молока и молочных продуктов. Трикалазная недостаточность проявляется непереносимостью грибов, при этом нарушается расщепление дисахарида трегаллозы.

Лечение

При синдроме мальдигестии приобретенного (вторичного) характера проводят лечение основного заболевания (патологии желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), заместительную терапию ферментными препаратами (мезим форте, панкреатин, фестал, креон) и назначение лечебного питания с учетом основной патологии. Лечение врожденных (первичных) ферментопатий, например, с недостаточностью продукции в тонкой кишке лактазы и нарушением усвоения лактозы заключается в исключении из пищи цельного молока и в добавлении в рацион питания лактазы. При недостаточности сахаразы назначают бессахарную диету, но разрешают употребление глюкозы, фруктозы, круп, крахмала, картофеля, соевых продуктов и добавление (в капсулах) сахаразы. При дефиците энтерокиназы, активирующей трипсиноген поджелудочной железы, назначают ферментные препараты трипсина (мезим, трифермент, панкреатин и др.). Недостаточность трикалазы является основанием для исключения из пищевого рациона грибов.

 

Нарушение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике

Процессы брожения и гниения являются нормальными процессами, происходящими в кишечнике. Брожение заключается в разложении молекул трудноперевариваемых углеводов (клетчатки) с образованием углекислого газа, молочной, масляной и уксусной кислот и незначительного количества спирта. Гниение заключается в разложении белковых молекул, избегнувших действия пищеварительных ферментов с образованием газов (например, сероводорода, метана), а также фенола, индола и скатола.

Как брожение, так и гниение являются ферментативными процессами, обусловленными жизнедеятельностью обитающих в кишечнике бактерий (бродильных и гнилостных). В норме 12-типерстная, тощая кишка и верхний отдел подвздошной кишки бедны бактериальной флорой. Этому способствует имеющийся еще в них желудочный сок, щелочной секрет поджелудочной железы, бактерицидные свойства желчи, наличие бактериофага. В нижнем отделе подвздошной кишки флора становится более обильной, причем в ней преобладают бродильные бактерии, нуждающиеся для своей жизнедеятельности в углеводах. Гнилостные бактерии не находят здесь благоприятных условий для своего развития вследствие отрицательного действия на них кислот, образующихся при брожении. Чем дальше от подвздошной кишки, тем меньше в кишечном содержимом углеводов и поэтому в толстой кишке преобладают гнилостные бактерии.

В нормальном кишечнике процессы брожения и гниения незначительны по своей интенсивности, территориально более или менее обособлены, и между ними имеется постоянное равновесие. Патологическое усиление процессов брожения и гниения является результатом нарушения этого равновесия. Это нарушение может явиться последствием попадания в кишечник извне микробов, обычно не входящих в состав нормальной кишечной флоры, либо результатом обильного и одностороннего введения пищи, благоприятствующий развитию бродильных или гнилостных бактерий. Наконец, в других случаях развития тяжелых патологических процессов кишечной стенки (изъязвления, нагноения, развитие злокачественного новообразования с дальнейшим его распадом) приводит к изменению кишечной среды и тем самым к нарушению физиологического равновесия между главнейшими представителями кишечной флоры. Воспалительные процессы в кишечной стенке в результате раздражения ее ненормальными продуктами разложения при застое кишечного содержимого также приводит к изменению среды и к нарушению равновесия между бродильными и гнилостными бактериями.

Патологически усиленные бродильные или гнилостные процессы приводят к накоплению в кишечнике в чрезмерном количестве продуктов брожения и гниения. Такие продукты действуют раздражающе на стенку кишечника, обусловливая расстройства пищеварительной, двигательной и всасывательной функции его. Эти расстройства объединяются под названием бродильной или гнилостной диспепсии, и основным клиническим выражением их является понос.

Бродильная диспепсия чаще всего развивается при патологических процессах, локализующихся в тонких кишках. Гнилостная диспепсия чаще всего связана с патологическими процессами в толстой кишке, на пример при язвах, новообразованиях. Это деление не является, однако, абсолютным, так как, с одной стороны, и та, и другая форма диспепсии может развиться при патологических процессах в обоих отделах кишечника, а, с другой стороны, нередко имеются проявления обоих форм диспепсии одновременно или быстрый переход одной формы в другую.

Диагностика той или иной формы диспепсии основывается на анамнестических данных, объективном исследовании больного, главным же образом на основании исследования испражнений.

При гнилостной диспепсии количество кала уменьшено. Он жидкий, темно-коричневого цвета с отвратительным гнилостным запахом. Реакция кала резкощелочная. При микроскопии преобладают мышечные волокна.

При бродильной диспепсии количество кала умеренно увеличено, он неоформленный, пенистый, светло-желтого цвета, кислый запах. Реакция кала резкокислая. При микроскопии выявляется много клетчатки, крахмальных зерен, йодофильная флора.

 

Синдром метеоризма

Повышенное содержание газов в кишечнике и связанные с ним клинические расстройства входят в понятие «метеоризм». Увеличение объема кишечных газов может приводить к чувству распирания в животе, урчанию, болям. Также могут наблюдаться увеличение живота, учащенное отхождение газов.

В норме, в кишечнике взрослого человека содержится около 200 мл различных газов. Состав этих газов вариабельный: в их число входят азот, кислород, углекислый газ, водород, метан, сероводород, аммиак и некоторые другие.

Относительно большая часть газов попадает в кишечник в процессе глотания, в т.ч. азот, кислород и углекислый газ. Увеличение газов в кишечнике может быть связано с повышенным заглатыванием воздуха (аэрофагия) во время еды. Некоторое количество углекислого газа может образовываться в желудке в результате реакции карбонатов пищи с соляной кислотой желудочного сока. Часть газов из желудка вместе с пищей поступает в кишечник. Второй важный источник кишечных газов – метаболическая активность микроорганизмов кишечника, наиболее активно представленная в толстой кишке.

Основной причиной повышенного содержания газов в кишечнике является повышенная метаболическая активностью кишечной микрофлоры. Среди физиологических причин метеоризма следует отметить употребление богатых клетчаткой продуктов растительного происхождения, а также бобов, гороха, чёрного хлеба, кваса. Газообразование увеличивается при многих патологических состояниях, приводящих к нарушению состава кишечного микробиоценоза. Изменению состава кишечного микробиоценоза может способствовать нарушение процессов переваривания (см. синдром мальдигестии), всасывания (см. синдром мальабсорбции), а также изменение моторики кишечника. Практически при любом заболевании органов пищеварения может наблюдаться дисбиоз кишечника и, как следствие развитие метеоризма.

 

Синдром нарушения всасывания (синдром мальабсорбции)

Синдром нарушения всасывания (синдром мальабсорбции) – это симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройств процессов абсорбции в тонкой кишке. Он, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения, и формирующаяся клиническая картина является суммарным результатом перечисленных нарушений.

Синдром нарушенного всасывания может быть первичным (врожденная, генетически обусловленная энзимопатия) и вторичным. Вторичные расстройства всасывания наблюдаются при хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией, болезни Крона, глютеновой энтеропатии, после резекции желудка и части тонкого кишечника, хроническом панкреатите, циррозе печени, билиарной обструкции, раке поджелудочной железы, тонкокишечной лимфоме, болезни Уиппла, энтеропатии, связанной с метаболическими дефектами или со СПИДом.

Основу мальабсорбции составляют:

1. уменьшение общей всасывающей поверхности тонкого кишечника;

2. уменьшение всасывательной способности тонкого кишечника;

3. ускорение моторной активности кишки;

4. нарушение мезентериального кровотока.

Клинические проявления синдрома мальабсорбции во многом определяются конкретными заболеваниями, послужившими причиной его развития.

Основной причиной развития этого синдрома при резекции желудка является слишком быстрое поступление содержимого желудка в верхние отделы тонкой кишки с последующим расстройством процессов переваривания и всасывания. Дополнительную роль может играть также синдром избыточного размножения бактерий, возникающий в условиях резкого падения секреции соляной кислоты после удаления части желудка.

Синдром мальабсорбции при экзокринной панкреатической недостаточности (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы) является результатом снижения выработки поджелудочной железой ферментов, участвующих в переваривании и всасывании жиров (липаза, фосфолипаза А), белков (трипсин, химотрипсин, эластаза, карбоксипептидаза) и углеводов (амилаза).

Синдром мальабсорбции при заболеваниях печени и желчевыводящих путей возникает в случае, когда нарушается синтез или поступление в кишечник желчных кислот. При этом нарушается эмульгация жиров и соответственно их ферментативное расщепление. У больных кал становится ахоличным, содержит большое количество нейтрального жира (стеаторея) и кристаллов жирных кислот. Стеаторея сопровождается нарушением всасывания витаминов А, Д, К, Е с последующим развитием геморрагического синдрома и остеопороза.

Развитие синдрома мальабсорбции возникает при резекции значительного участка тонкой кишки или, когда резекции подвергаются функционально важные отделы (например, подвздошная кишка). Патогенез нарушений всасывания при этом включает в себя расстройства всасывания углеводов и нарушения всасывания жиров.

Синдром нарушенного всасывания может развиться при энзимопатиях, таких как лактазная недостаточность. При этом не происходит расщепления лактозы и она поступает в толстый кишечник. Возникают брожение, поносы, ускоряется перистальтика всего кишечника.

Развитие синдрома мальабсорбции может быть связано с глютеновой энтеропатией (целиакия). В основе этого лежит наследственно обусловленное снижение активности пептидаз слизистой оболочки тонкой кишки, расщепляющих белок глиадин. Развитие иммунных реакций при этом заболевании приводит к лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки с последующей атрофией ворсинок.

Клинические проявления синдрома нарушенного всасывания – это признаки нарушения обмена веществ: белкового, углеводного, жирового, водно-солевого и витаминной недостаточности. Ведущим проявлением синдрома мальабсорбции служит диарея. Ее возникновение обусловлено осмотическим механизмом, связанным с накоплением в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных веществ. Прежде всего, это непереваренные углеводы. Нарушение переваривания жиров приводит к развитию стеатореи. При этом непереваренные жиры подвергаются в просвете толстой кишки под действием бактерий гидроксилированию. Это приводит к повышению секреторной активности колоноцитов, нарушению всасывания жидкости в толстой кишке и, следовательно, к поносам. Объем стула возрастает. Из-за гнилостных процессов в толстом кишечнике кал нередко приобретает зловонный запах.

Важным клиническим признаком этого синдрома является потеря массы тела. Она вызвана снижением поступления в организм основных питательных веществ.

Нарушения белкового обмена возникают за счет увеличенной потери белка с фекалиями. Пищевой белок в кишечнике всасывается на 65-75% (в норме – на 98%). Это приводит к стойкой гипоальбуминемии. Со временем развивается истощение, возникают гипоонкотические отеки. В организме начинают превалировать процессы катаболизма белков тканей. Это подтверждается нарастанием содержания незаменимых аминокислот в крови.

Поносы способствуют потере воды и электролитов. При тяжелых поносах теряются, прежде всего, запасы внеклеточной жидкости, что приводит к сухости слизистых оболочек, кожи, ее дряблости, уменьшению диуреза. Наряду с этим, выявляется в организме дефицит натрия, калия, кальция. Содержание этих электролитов в крови (плазме и эритроцитах) понижается. Дегидратация – важнейшая причина сгущения крови. В этот период истинные цифры содержания электролитов в плазме крови извращены за счет мобилизации электролитов из депо и клеток, а также за счет сгущения крови.

Нарушения водного и электролитного обмена – причина ряда клинических признаков: апатии, быстрой утомляемости, мышечной слабости, мышечных болей, артериальной гипотензии, аритмии сердца, «гипокалиемических» изменений электрокардиограммы, упорного метеоризма, расстройств тонуса и подвижности кишечника. Дефицит кальция сопровождается «энтеральной остеопатией», мобилизацией кальция из костей и остеопорозом. Больных нередко беспокоят боли в костях, могут наблюдаться патологические переломы костей.

Страдает обмен микроэлементов – меди, марганца, свинца, ванадия, хрома, стронция и др. Это снижает активность ряда ферментных систем. Нарушается всасывание железа, что обуславливает развитие железодефицитной анемии.

При этом синдроме теряется 50-55% пищевого жира, а при более тяжелом течении – до 70%. В норме в кишечнике всасывается до 99% принятого с пищей жира. При синдроме мальабсорбции организм лишается высокоэнергетических средств и источника жирных кислот, что приводит к мобилизации и расходованию собственных жиров и уменьшению их запасов в жировом депо.

Нарушения углеводного обмена связаны с замедлением всасывания сахаров в кишечнике. Всасывание углеводов затрудняется в результате бродильных процессов в кишечнике. Недостаток углеводов приводит к снижению процессов фосфорилирования и аккумуляции энергии, необходимой для нормального течения метаболических процессов.

Нарушение всасывания приводит к обеднению организма витаминами. Развиваются гиповитаминозы. В результате дефицита витамина В12 появляются признаки мегалобластной анемии. Снижается всасывание жирорастворимых витаминов (А, К, Д), что приводит к нарушению синтеза протромбина в печени, сдвигам функции защитных систем организма. Нарушается всасывание и других витаминов (В1, РР, С и т. д.)

В результате нарушений всех видов обмена характерны трофические изменения кожи, волос, ногтей. Кожа становится сухой, шелушится, снижается ее тургор. Волосы теряют свой блеск, выпадают, секутся. Ногти также теряют свой блеск, становятся матовыми, появляется поперечная исчерченность, крошатся. Развивается недостаточность желез внутренней секреции – коры надпочечников, половых желез и др., это проявляется мышечной слабостью, артериальной гипотензией, нарушениями половой функции.

Лабораторные и инструментальные данные

Общий анализ крови: снижение содержания гемоглобина и эритроцитов (анемия).

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение содержания Na, K, Ca, Cl.

Копрограмма: в кале непереваренные мышечные волокна (креаторея), крахмальные зерна (амилорея), капли нейтрального жира (стеаторея), кристаллы жирных кислот; содержащиеся в нем остатки пищи видны на глаз; часто фекалии покрыты пленкой жира, содержат пенистые массы, пузырьки газа.

При бактериологическом исследовании – явления дисбиоза.

Метод оценки всасывательной функции тонкой кишки: тест с Д-ксилозой. Д-ксилоза – это углевод, который всасывается через неповрежденную слизистую оболочку, попадает в кровоток и выводится почками. При нормальном всасывании после приема внутрь 25 г ксилозы, растворенной в 0,5 л воды, экскреция углевода с мочой должна составлять 5 г в течение 5 часов. При мальабсорбции вся принятая ксилоза выделяется со стулом и в моче не определяется.

Из специфических методов применяются радиоизотопные – оценка всасывания жиров с липидами, мечеными I131 , оценка всасывания белков с альбумином, меченым I131.

Рентгенологический метод исследования позволяет выявить функциональные и структурные изменения тонкой кишки, локализацию патологического процесса.

Лечение

Общие принципы лечения синдрома мальабсорбции предполагают назначение соответствующей диеты (частое, дробное питание, включающее богатые кальцием продукты, растительные жиры), витамины А, К, Д, Е, В12, фолиевую кислоту, препараты железа, микроэлементы. В тяжелых случаях больного переводят на парентеральное питание (введение 20-40% раствора глюкозы, 10-20% жировых эмульсий, 5-10% ?-аминокислотных смесей, раствор электролитов, содержащих макро- и микоэлементы).

Основное внимание уделяется лечению заболевания, вызвавшего возникновение синдрома мальабсорбции. Так, например, при пострезекционном синдроме в диете ограничивают прием молочных продуктов и продуктов богатых углеводами, назначают ферментные препараты и лекарственные препараты, тормозящие пассаж содержимого по кишечнику (лоперамид). При экзокринной, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы важнейшее место в лечении занимают ферментные препараты (креон, мезим форте, панкреатин).

 

Синдром раздраженного кишечника (синдром раздраженной кишки)

Синдром раздраженной кишки (СРК) – устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и / или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула и сочетаются не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника:

1. изменениями частоты стула;

2. изменениями самого акта дефекации;

3. изменениями консистенции кала;

4. выделением слизи с калом;

5. метеоризмом.

Симптомы должны продолжаться не менее 6 месяцев до установления диагноза и активно проявляться не менее 3 месяцев.

В настоящее время формулировка СРК была несколько изменена. Так, в материалах Римского III Консенсуса (2005 г.) указывается, что СРК – это функциональное кишечное расстройство, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциируются с дефекацией или изменением поведения кишечника и особенностями расстройства дефекации.

Следует отметить, что боли в животе могут быть любой локализации, за исключением собственно эпигастральной области. Боли в эпигастрии относятся к синдрому диспепсии.

Абдоминальный дискомфорт включает в себя такие симптомы, как метеоризм, урчание в животе, чувство неполного опорожнения кишечника, ложные позывы на дефекацию, избыточное отхождение газов.

Синдром раздраженного кишечника – одно из наиболее частых заболеваний желудочно-кишечного тракта. По данным мировой статистики, им страдает от 14 до 20% взрослого населения. У женщин это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Классификация.

В соответствии с Римским III Консенсусом (2005 г.) по преобладающей картине стула выделяют:

1. Синдром раздраженного кишечника с диареей – расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул более 25% и твердый или шероховатый стул менее 25% из числа опорожнений кишечника.

2. Синдром раздраженного кишечника с запором – твердый или шероховатый стул более 25% и расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул менее 25% из числа опорожнений кишечника.

3. Смешанный СРК – твердый или шероховатый стул более 25% и расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул более 25% из числа опорожнений кишечника.

4. Неклассифицированный СРК – недостаточная выраженность отклонений консистенции стула.

Этиология и патогенез.

В основе СРК лежит нарушение кишечной моторики. Это функциональное заболевание. Одним из основных факторов СРК следует считать нарушение нервной и гуморальной регуляции двигательной функции кишечника и повышение чувствительности рецепторов его стенки, ответственных за восприятие боли и двигательную функцию. Особо большое значение в этиологии этого заболевания играет наследственная предрасположенность. Важное значение также отводят:

1. перенесенным острым кишечным инфекциям;

2. неблагоприятной социальной среде;

3. физическим перенапряжениям;

4. тяжелым нервно-психическим потрясениям.

Менее важное значение играют недостаток растительной клетчатки в рационе питания, гиподинамия, курение.

Таким образом, патогенез СРК представляется следующим образом. Генетическая предрасположенность, перенесенные острые кишечные инфекции в анамнезе, неблагоприятная социальная среда создают предпосылки для заболевания. При воздействии различных психосоциальных факторов, таких как длительный стресс, тяжелые нервно-психические потрясения и др. происходит нарушение кишечной моторики, повышение чувствительности рецепторов кишечника и тем самым формируется СРК.

Клиническая картина

Жалобы: больных беспокоит абдоминальная боль, абдоминальный дискомфорт и расстройства стула.

Абдоминальная боль имеет очень разнообразный характер – от неприятных ощущений и ноющих болей до интенсивных, схваткообразных. Боли чаще беспокоят утром и днем, а ночью (во время сна или отдыха) стихают.

Выделяют несколько болевых синдромов.

1. Синдром селезеночного изгиба – неприятные ощущения в левом подреберье (боли, чувство давления). Могут быть боли даже в левой половине грудной клетки, верхней части левого плеча. Они могут напоминать стенокардию. Кроме этого, могут наблюдаться сердцебиения и даже одышка. Боли обычно связаны с приемом большого количества пищи, дефекацией, психоэмоциональным напряжением и иногда физической нагрузкой. Способствует развитию этого синдрома ношение тесной одежды, нарушение осанки. При объективном обследовании отмечаются умеренная болезненность в области левого подреберья и перкуторно – выраженный тимпанит.

2. Синдром печеночного изгиба. Он бывает реже, чем предыдущий синдром. Больных беспокоит чувство полноты, давления в правом подреберье. Боли могут иррадиировать в эпигастральную область, среднюю часть грудной клетки и редко в правое плечо или спину. Эти симптомы напоминают симптомы при заболеваниях печени и желчно-выводящих путей.

3. Синдром слепой кишки. Этот синдром встречается часто. Больных беспокоят боли в правой подвздошной области. При объективном обследовании отмечается болезненность в области слепой кишки. Интересно отметить, что массаж в области проекции слепой кишки может приносить некоторое облегчение.

Характерны расстройства стула. Больные могут жаловаться на запоры, поносы (диарея), чередование запоров и поносов.

Запор характеризуется малой частотой дефекации (три и менее раз в неделю), низкой продуктивностью дефекации, наличием уплотненного непластичного стула, необходимостью приложения дополнительных усилий для опорожнения кишечника.

1. при легкой степени запора частота стула до 1 раза в неделю;

2. при средней степени – до 1 раза в 10 дней;

3. при тяжелой степени – менее 1 раза в 10 дней.

Следует отметить, что основные клинические признаки СРК не являются специфичными и могут наблюдаться при различных органических заболеваниях кишечника, таких как неспецифический язвенный колит, дивертикулез кишечника, болезнь Крона, опухоли кишечника и др.

Диагноз СРК выставляется только после исключения органических заболеваний кишечника. Из особенностей течения СРК следует отметить то, что заболевание протекает длительно без заметного прогрессирования, прогноз благоприятный, отмечается зависимость ухудшения самочувствия больного от психосоциальных факторов, исчезновение болей и абдоминального дискомфорта в ночное время.

Для заболевания совершенно не характерны похудание, лихорадка, примесь крови в кале, анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Лабораторные и инструментальные исследования

В общем анализе крови изменений нет.

Биохимический анализ крови – изменений нет.

Рентгенологическое исследование (ирригография) позволяет обнаружить типичные признаки дискинезии кишечника: неравномерное заполнение и опорожнение кишечника, чередование спастически сокращенных и расширенных участков. Но важно помнить, что подобные изменения могут наблюдаться и при воспалительных поражениях кишечника.

Колоноскопия – это основное обязательное исследование, которое должно дополняться биопсией с целью исключения воспалительных и опухолевых поражений кишечника. При СРК морфологические изменения отсутствуют.

В качестве дополнительных методов исследования может использоваться баллонно-дилатационный тест ректальной чувствительности, оценка времени кишечного транзита.

В заключение следует подчеркнуть, что диагноз синдрома раздраженного кишечника можно поставить только при исключении органических заболеваний кишечника.

Лечение

Специальной диеты для больных СРК нет. При запорах в рацион питания включаются злаки (пектины, пищевые волокна), корнеплоды (капуста, морковь, свекла), фрукты (слива), крупы (гречневая, овсяная), обильное питье (1,5-2 л в сутки). Исключаются цельное молоко, тугоплавкие жиры, продукты, богатые эфирными маслами (зеленый лук, чеснок, редька), непереносимые больными продукты (цитрусовые, шоколад, алкоголь, очень холодные и горячие блюда). Рекомендуется отмена продуктов, способствующих запорам (сладости, крепкий черный чай), закрепляющих препаратов (антациды, антихолинергические препараты, антидепрессанты), устранение стрессов и повышенная физическая активность. В качестве балластного вещества можно использовать пшеничные отруби (1-3 чайные ложки в день запаривая их кипятком 15-20 мин), мукофальк (4 чайные ложки гранул в сутки), лактулоза (30-60 мл в сутки). При выраженных запорах применяется осмотическое слабительное – форлакс (макроголь 4000).

При преобладании диареи в пище ограничивают грубую клетчатку. Назначают тормозящий перистальтику кишечника лоперамид, адсорбенты (активированый уголь 3-4 раза в день), буферные алюминий-содержащие антациды (альмагель, гастал, маалокс).

При болевых ощущениях назначаются миотропные спазмолитики – пинавериум бромид по 50-100 мг 3 раза в день во время еды, или мебеверин по 200 мг 2 раза в день за 20 минут до еды 3-4 недели.

При спастических болях назначают физиотерапевтические процедуры (тепловые физиопроцедуры, электрофорез с папаверином, согревающие компрессы на живот, массаж кишечника).

Целесообразна психотерапия, которая включает аутогенную тренировку, гипноз, различные методы поведенческой психотерапии, назначение антидепрессантов и анксиолитиков (амитриптилин).

 

Хронический колит

Хронический колит (ХК) – групповое понятие, включающее заболевание толстой кишки различной этиологии с воспалительными и воспалительно-дистрофическими изменениями ее слизистой оболочки (А.Р. Златкина, 1999).

Классификация хронических колитов (с сокращениями) А.М. Ногаллер 1989

По этиологии:

1. инфекционный колит;

2. паразитарный колит;

3. алиментарный;

4. интоксикационный;

5. неспецифический язвенный колит;

6. гранулематозный;

7. ишемический;

8. псевдомембранозный;

9. колит смешанной этиологии.

По преимущественной локализации:

1. тотальный;

2. сегментарный.

По морфологии:

1. катаральный;

2. эрозивный;

3. язвенный;

4. атрофический;

5. смешанный.

По степени тяжести:

1. легкий;

2. средней степени;

3. тяжелый.

По фазам заболевания:

1. обострение

2. ремиссия.

Этиология и патогенез.

Среди факторов, вызывающих хронический колит, чаще всего отмечаются кишечные инфекционные агенты, паразиты, лекарства, ишемия, радиационные воздействия. Редкие формы колита – туберкулезный, коллагеновый, лимфоцитарный.

Наиболее частой причиной ХК является инфекция. Чаще всего обнаруживаются шигеллы, сальмонеллы, реже – иерсинии, клостридии, кишечные кампилобактеры. Установлено, что бактериальные колиты могут персистировать в течение 4-5 лет. Поэтому обязательным исследованием для больных с ХК является анализ кала с определением широкого спектра бактерий. Для надежного исключения кишечных инфекций необходимо определение их антигенов не только в копрофильтрах, но и в сыворотке крови реакцией коагглютинации.

Паразитарные инвазии – это одни из самых распространенных заболеваний человека. Хроническое воспаление в толстом кишечнике могут вызывать лямблии. При этом продукты обмена лямблий оказывают токсическое и аллергическое влияние на слизистую оболочку толстой кишки. Кроме этого, лямблиозу всегда сопутствует дисбактериоз. При аскаридозе в слизистой оболочке толстой кишки возникают воспалительные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов.

Кроме этого, ХК могут возникать после длительного приема противовоспалительных средств (индометацин, аспирин, диклофенак), антибиотиков. Нестероидные противовоспалительные препараты уменьшают синтез простагландинов в результате блокады циклооксигеназы, подавляют секрецию слизи и изменяют ее состав, т.е. снижают цитопротективную функцию слизистого барьера кишечника. Это способствует повреждению мембран эпителия, усиленной его десквамации, повышенной проницаемости слизистой оболочки, образованию эрозий и язв.

Последствия антибиотикотерапии проявляются дисбиозом, нарушением динамического равновесия микробных ассоциаций, снижением содержания лактобактерий и бифидобактерий. Это все изменяет иммунологический ответ на пищевые, бактериальные антигены и снижает местный иммунитет слизистой оболочки кишки. Применение антибиотиков широкого спектра может привести к развитию псевдомембранозного колита. При этом нормальная флора кишечника практически удалена, а отмечается избыточный рост клостридий. Энтеротоксин А клостридий вызывает отек и изъязвление слизистой оболочки толстой кишки.

Радиационный колит развивается через 1-3 года после лучевой терапии (при раке шейки матки, яичников, простаты и др.). Радиационное облучение снижает митотическую активность клеток толстой кишки, увеличивает апоптоз с риском злокачественной трансформации. Кроме этого, отмечаются подслизистый отек, повышенная проницаемость слизистой оболочки, постоянный дисбиоз кишечной микрофлоры.

Сосудистые расстройства в толстом кишечнике могут быть вызваны атеросклерозом мезентеральных сосудов. При ишемическом колите наиболее часто поражается селезеночный угол толстой кишки и верхняя часть сигмовидной кишки. На первом этапе наблюдается обратимая ишемия слизистой оболочки кишки, но потом появляются изъязвления и стенозирование просвета кишки. Нередко у этих больных отмечается присоединение вторичной инфекции.

Определенное значение в этиопатогенезе ХК имеют профессиональные вредности – интоксикации промышленными ядами (свинец, мышьяк, висмут). Также имеют значение и эндогенные интоксикации, пищевая аллергия.

Клиническая картина

Жалобы. Возникают спастические боли в животе по ходу толстого кишечника. Они усиливаются после еды и уменьшаются после дефекации и отхождения газов. Беспокоит метеоризм, жидкий стул несколько раз в сутки, но могут быть запоры или чередование запоров с поносами. Кала немного, но много в нем слизи и иногда могут быть примеси крови.

При объективном обследовании внешний вид больного не меняется. В большинстве случаев в зоне поражения кишечник спастически сокращен, пальпируется в форме болезненного тяжа. Наиболее сильные боли отмечаются в том случае, если воспалительный процесс поражает брюшину (ограниченный перитонит), что бывает при язвенном колите.

 

Особенности течения сегментарных колитов

Тифлит – воспаление слепой и восходящей части толстого кишечника. Боли локализуются в правой подвздошной области и правой половине живота. Они усиливаются при вытягивании правой ноги, иррадиируют в паховую область. Стул обильный, со слизью и кровью, несколько раз в день. Болезненность определяется при пальпации в правой подвздошной области и по ходу восходящей кишки, отмечается урчание кишки, иногда она становится болезненной, определяется в форме инфильтрированного тяжа.

Трансверзит – колит с преимущественным поражением поперечно-ободочной кишки. Боли при этой форме поражения локализуются в мезогастрии, возникают сразу после еды, могут быть поносы. Рефлекторно нарушается функция желудка, возникает отрыжка. При пальпации живота выявляется спазмированная, болезненная и часто урчащая поперечно-ободочная кишка.

Проктосигмоидит – заболевание, сопровождающееся поражением прямой и сигмовидной кишок. В этиологии часто лежит дизентерийная инфекция. Беспокоят боли в левой подвздошной области, внизу живота и прямой кишке. Стул частый, в кале много слизи, нередко свежая кровь. Могут быть ложные позывы на дефекацию, ощущение неполного опорожнения кишечника. При пальпации кишечника определяется спазмированная и болезненная сигмовидная кишка.

Особенности клинической картины ишемического колита

Клиническая картина ишемического колита включает боли в левой подвздошной области, левом подреберье, метеоризм, чередование запора и поноса, примесь темной крови в фекалиях.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: в период обострения может быть лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Копрологические исследования: увеличенное количество слизи, содержание в ней большого числа лейкоцитов, часто кровь. При микроскопии нередко видно большое количество клеток кишечного эпителия, который слущивается крупными пластами. Химически определяется повышенное количество белка и слизи в кале, что отражается положительной пробой Трибуле.

Инструментальные методы исследования

Колоноскопия. Осматривается слизистая оболочка всего толстого кишечника. Поражения воспалительного характера могут быть очаговыми, сегментарными и диффузными. Признаки колита: гиперемия, атрофия слизистой оболочки, язвы, наличие большого количества слизи, кровоточивость и легкая ранимость слизистой.

При рентгенологическом исследовании (ирригоскопия) толстого кишечника отмечается исчезновение нормального рисунка слизистой и гаустр. Кишка превращается в «водопроводную трубку». В некоторых случаях обнаруживаются язвы и воспалительные инфильтраты опухолеподобного характера.

Однако следует отметить, что диагноз хронического колита можно считать достоверным лишь после инструментального обследования с биопсией слизистой. Отсутствие гистологических данных, свидетельствующих о воспалительных, воспалительно-дистрофических изменениях слизистой оболочки, при выраженной дискинезии кишечника в клинической картине соответствует диагнозу синдрома раздраженного кишечника. Таким образом, без морфологического подтверждения постановка диагноза хронического колита неправомочна.

Лечение

В период обострения хронических колитов при наклонности к поносам назначается стол с механическим и химическим щажением слизистой оболочки толстого кишечника. При метеоризме ограничивают употребление углеводов, молочные продукты, а при наклонности к запорам добавляют морковь, капусту, свеклу, яблоки и т.п. продукты, содержащие пищевые волокна, пшеничные, овсяные, ржаные отруби, обильное (до 2 л в сутки) питье.

При инфекционном колите наиболее эффективно применение антисептиков – интертрикса, нифуроксазида, эрсефурила. Можно назначать фуразолидон или фурадонин, бисептол, метронидазол, сульфаниламидные препараты.

При упорной диарее дополнительно назначают обволакивающие, вяжущие препараты, сорбенты: соли висмута, смекту, полифепан, билигнин, альмагель. При хронических колитах, протекающих с диареей, эффективны антихолинергические средства: атропин, метацин и др. При запорах назначаются прокинетики – цизаприд по 10 мг перед едой 3 раза в день в течение 2-4 недель, форлакс. При метеоризме, болях в животе показаны дицетел, спазмомен, эспумизан, настой цветов ромашки.

При колитах, обусловленных глистной инвазией рекомендуются мебендазол, левамизол, паразитарной – метронидазол, фуразолидон.

При псевдомембранозном колите назначается ванкомицин в течение 7-10 дней, метронидазол и их сочетание.

При ишемических колитах назначают трентал, курантил, аспирин и другие дезагреганты. Для нормализации проницаемости сосудов применяют этамзилат. Кроме того назначают антиоксиданты (эйканол, триметазидин, витамин Е), гипохолестеринемические средства (аторвастатин, ловастатин). При малой эффективности медикаментозной терапии проводится хирургическая коррекция нарушенного кровотока.

При хронических колитах разной этиологии нередко развиваются дисбиозы. Дисбиозы легкой степени протекают субклинически и не требуют активного медикаментозного лечения, достаточно назначения препаратов содержащих пробиотики (лактобактерин, бифидумбактерин) в сочетании с молочными продуктами, обогащенными бифидо- и лактобактериями (бифидокефир, бифитат и др.). При отмене антибиотиков, регулярном опорожнении кишечника такое питание восстанавливает микробный баланс.

 

Расспрос.

Основные жалобы больных: боли, диспепсические явления (тошнота, рвота), иногда желтуха, похудание и общая слабость.

Боли локализуются в левом подреберье, иногда в эпигастральной области и иррадиируют в спину, носят опоясывающий характер. При остром панкреатите они возникают внезапно, длятся от нескольких минут до нескольких часов, дней и даже недель, очень интенсивные, обусловлены закупоркой в результате воспалительного отека, спаек главного выводного протока поджелудочной железы, приводящих к резкому повышению давления в ее протоках и раздражению солнечного сплетения.

Приступообразные боли типа желчной колики, обычно возникающие через 3-4 часа после приема жирной пищи, характерны для калькулезного панкреатита.

Очень интенсивные и продолжительные боли наблюдаются при опухолях поджелудочной железы, причем поражении ее головки – локализуются в правом подреберье и иррадиирует в спину, а при поражении тела и хвоста – охватывают подложечную область и левое подреберье, носят опоясывающий характер. Они усиливаются вследствие давления на солнечное сплетение при положении больного на спине.

Для хронического панкреатита характерны менее интенсивные, ноющие, но длительные боли, также усиливающиеся после приема жирной, жареной пищи.

Тошнота и рвота при остром панкреатите чаще рефлекторного характера. При хроническом панкреатите и опухолях поджелудочной железы они обусловлены нарушением ферментативной деятельности и сопровождаются потерей аппетита, метеоризмом, обильными, блестящими, зловонными поносами («жировой стул»), что приводит к быстрому похуданию больных и развитию выраженной общей слабости.

Желтуха возникает при хроническом панкреатите вследствие склероза головки поджелудочной железы (ПЖ). Но чаще всего она развивается при раке головки ПЖ, носит прогрессирующий, механический характер.

В анамнезе заболевания и жизни больного обращают внимание на длительное злоупотребление жирной, жареной пищи, алкоголем, а также на хронические заболевания желчного пузыря, печени, желудка и кишечника.

Физическое исследование больных.

При общем и местном осмотре при остром панкреатите наблюдается бледность кожных покровов с участками цианоза вследствие тяжелой интоксикации организма, вздутие живота; при длительном хроническом – похудание больных, сухость кожи, снижение ее тургора; при раке поджелудочной железы – резкое истощение, желтуха, следы расчесов и геморрагий на коже. Редко, при больших кистах и опухолях поджелудочной железы, имеется выбухание в верхней половине живота, там же определяется притупленно-тимпанический или тупой звук.

При поверхностной пальпации живота при остром панкреатите отмечается болезненность, напряжение мышц брюшного пресса в эпигастральной области, в левом подреберье, в области проекции поджелудочной железы (симптом Керте).

В норме ПЖ можно пропальпировать лишь в 1-5% случаев при исхудании больных, опущении внутренностей и расслаблении брюшного пресса. В других случаях пропальпировать поджелудочную железу можно при ее значительном увеличении и уплотнении (опухоли или кисте). При этом у больного натощак вначале находят большую кривизну желудка, пальцы пальпируемой руки устанавливают на 2-3 см выше ее границы и проводят пальпацию, применяя четыре момента ее по Образцову-Стражеско. В норме поджелудочная железа мягкая, неподвижная, безболезненная, диаметром 1,5-3см, лучше пальпируется ее головка. При хроническом панкреатите, опухоли прощупывается слегка болезненный, плотный, неровный тяж.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Копрологическое исследование: при нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы при микроскопии испражнений обнаруживаются признаки нарушения усвоения главным образом жиров – стеаторея (значительное количество нейтрального жира), белков – креаторея (мышечные волокна с сохранившейся поперечной и продольной исчерченностью) и, реже, углеводов – амилорея (крахмал, растительная клетчатка).

Исследование ферментов в дуоденальном содержимом. Дуоденальное содержимое извлекают зондом. В нем определяют активность амилазы (метод Вольгемута) в норме составляет 640-1280 ед; трипсина (метод Фульда-Гросса) – 160-2500 ед; липазы (метод Бонди) – 50-60 ед.

Исследование в крови и моче амилазы, липазы и, реже, – трипсина, антитрипсина.

Рентгенологическое исследование: исследуя желудок и 12-перстную кишку, особенно на фоне гипотонии последней (релаксационная дуоденография), выявляют косвенные признаки поражения поджелудочной железы (панкреатиты, кисты, опухоли).

Радиоизотопный метод – сканирование поджелудочной железы с метионином, меченным радиоактивным изотопом селена (75Se-селен-метионин).

Ультразвуковое исследование поджелудочной железы. При этом получить эхо-сигналы от поджелудочной железы о ее состоянии (структуре, расположении, размерах) можно почти в 100% случаев.

Размеры поджелудочной железы в норме: головка – до 30 мм, тело – до 21 мм, хвост – до 28 мм, диаметр вирсунгового протока – до 3 мм.

При остром панкреатите железа увеличивается в размерах, контуры размыты, нечеткие, она отечна (с гипоэхогенными включениями), эхогенность снижена. В подостром периоде могут формироваться псевдокисты.

При хроническом панкреатите железа в размерах сохранена или уменьшена, контуры нечеткие, бугристая, структура диффузно неоднородна за счет участков фиброза и склероза с повышенной эхогенностью.

Кисты поджелудочной железы определяются как гипоэхогенные образования с четкими контурами, различных размеров (от мелких до гигантских), со сдавливанием близлежащих органов.

При опухолях поджелудочной железы определяется гипоэхогенное образование в толще железы, поэтому любую кисту первоначально нужно расценивать как возможную опухоль. При опухолях в головке железы может быть просто увеличение ее в размерах (более 35 мм).

 

Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

Основным клиническим синдромом поражения поджелудочной железы является синдром ее внешнесекреторной недостаточности. Он может быть первичным (врожденным), вследствие недоразвития, муковисцидоза и вторичным – при поражении значительной части паренхимы поджелудочной железы воспалительным процессом, при поликистозе и т.п. Развивающийся симптомокомплекс характеризуется нарушением выделения основных пищеварительных ферментов – трипсина, липазы, амилазы и др., а также активирующих эти ферменты бикарбонатов. Это приводит к нарушению кишечного полостного пищеварения, вызывающего усиленное размножение микроорганизмов в тонком кишечнике, кишечный дисбиоз, усугубляющих нарушение пищеварения. Возникают метеоризм, урчание в животе, панкреатические поносы (полифекалия, зловонный желтоватый с жировым блеском стул). В копрограмме – стеаторея, креаторея, амилорея.

Нарушается и пристеночное кишечное пищеварение, осуществляемое главным образом кишечными ферментами, всасывание продуктов ферментативного гидролиза. Возникают истощение, полигиповитаминоз, недостаточность в организме основных микроэлементов. Появляются общая слабость, снижение трудоспособности, гипопротеинемические отеки, нарушения функции многих эндокринных желез.

У больных диагностируются изменения активности трипсина, антитрипсина, липазы, амилазы в сыворотке крови, амилазы в моче, а при поражении и панкреатических островков – изменения углеводного обмена, характерные для сахарного диабета.

Вышеуказанная патология протекает в три стадии:

1. начальная, скрытая, она проявляется периодически только при переедании жирной пищи;

2. выраженных панкреатических изменений, она проявляется частыми поносами, статореей, креатореей и амилореей

3. дистрофическая, проявляется резким снижением массы тела, полигиповитаминозом и дистрофией в различных органах и тканях.

Поскольку синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы наблюдается при многих заболеваниях, то первостепенное значение имеет диагностика основного патологического процесса.

 

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит (ХП) – это хронический воспалительный процесс, сопровождающийся деструкцией экзокринной паренхимы, фиброзом и обязательной деструкцией эндокринной ткани на поздних стадиях (Ю.Х. Мараховский, 1995).

Классификация хронического панкреатита

В настоящее время во всем мире пользуются Марсельско-Римской классификацией.

Марсельско-Римская классификация (1988 г.)

1. Хронический обструктивный панкреатит.

2. Хронический кальцифицирующий панкреатит.

3. Хронический индуративный панкреатит.

4. Ретенционные кисты и псевдокисты.

Типы хронического панкреатита

1. Хронический кальцифицирующий панкреатит.

2. Обструктивный панкреатит.

3. Наследственный панкреатит.

4. Тропический панкреатит (фиброкальциноз).

5. Склерозирующий панкреатит.

6. Муковисцидоз (кистозно-фиброзный).

7. Атрофия поджелудочной железы.

Этиология

1. Хроническая алкогольная интоксикация.

2. Заболевания желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, некалькулезный холецистит, аномалии желчевыводящих путей) и печени (хронический гепатит, цирроз печени).

3. Заболевания двенадцатиперстной кишки и желудка (язвенная болезнь, дуоденит, хронический гастрит с секреторной недостаточностью).

4. Заболевания большого дуоденального соска (папиллит, спазм сфинктера Одди, стриктура, обтурация камнем, паразитами).

5. Дефицит белка в диете.

6. Токсические влияния (органические растворители и др.).

7. Выраженная пищевая аллергия.

8. Вирусные инфекции (эпидемический паротит, вирус гепатита В).

9. Нарушение кровотока в мезентеральных артериях.

10. Обменные и гормональные нарушения (гиперкальцемия, гиперпаратиреоидизм, гиперлипопротеинемии).

11. Наследственно обусловленные дефекты обмена веществ (аминокислотного обмена, гемохроматоз, муковисцидоз), врожденные аномалии строения железы (pancreas divisum).

12. Применение некоторых лекарственных средств (тетрациклины, сульфаниламиды, цитостатики, анальгетики, тиазиды, кортикостероиды и др.).

13. Перенесенный острый панкреатит.

14. Травма поджелудочной железы.

Алкоголь является основной причиной хронического панкреатита. Остальные причины составляют в совокупности не более 10%. По статистическим данным, употребление 100 грамм алкоголя или 2 литров пива ежедневно в сроки 3-5 лет приводит к гистологическим изменениям и клинической симптоматике (Ю.Х. Мараховский, 1995).

Факторы, определяющие индивидуальную чувствительность к алкоголю, недостаточно изучены. Генетические факторы включают превалирование группы крови 0 (I) и повышенное содержание специфичных антигенов HLA: Bw39, B-13.

Патогенез.

Алкоголь повышает концентрацию ферментов в панкреатическом соке, происходит образование внутрипротоковых белковых пробок. Под влиянием его панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань с образованием отека поджелудочной железы. В этих условиях активируются ферменты пакреатического сока, происходит самопереваривание железы. С другой стороны, в результате сдавления ткани поджелудочной железы атрофируются ацинарные железы с заменой их соединительной тканью. Кроме этого, в патогенезе хронического панкреатита имеют также значение активация кининовой системы, свертывающей системы, нарушение микроциркуляции, распространение инфекции из желчных путей, затекание желчи в панкреатический проток при нарушении функции большого дуоденального соска.

Алкоголь вызывает гистологические изменения не только в поджелудочной железе, но и в печени. При этом все больные с хроническим панкреатитом имеют гистологические изменения в печени, а больные с алкогольными циррозами печени имеют гистологические изменения, характерные для хронического панкреатита.

Морфологические особенности форм хронического панкреатита

Хронический кальцифицирующий панкреатит – наиболее частая форма, как правило, алкогольного генеза. Характеризуется неравномерным распределением очагов разрушения ткани с внутрипротоковыми пробками и камнями, атрофией, стенозированием панкреатических протоков.

Хронический обструктивный панкреатит – не часто встречается и является результатом обструкции главного панкреатического протока за счет опухоли, стриктуры или папиллярного стеноза. Типичным является лизис и частичная обструкция желез, при этом протоковый эпителий всегда сохранен. Панкреатические камни и кальцификация не наблюдаются.

Хронический индуративный панкреатит – характеризуется фиброзом, мононуклеарной клеточной инфильтрацией и атрофией экзокринной ткани. Это редкая форма панкреатита.

Клиническая картина

Клиника хронического панкреатита разнообразна, что связано, с одной стороны, с многообразием этиопатогенеза, а с другой – со степенью выраженности и распространенности воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Клиническая картина заболевания складывается в большинстве случаев из 3 основных синдромов: синдрома абдоминальных болей, нарушения процесса пищеварения (мальдигестии)инедостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.

Боли являются ведущим симптомом в клинической картине ХП. При этом нет параллелизма между выраженностью болей и степенью морфологических изменений в железе. Причины и механизмы развития болей при ХП являются многофакторными.

1. Боли, обусловленные воспалительным процессом в ПЖ, связаны с отеком, инфильтрацией паренхимы и повышением внутритканевого давления, а также со сдавливанием нервных окончаний.

2. Боли при обструкции протоков (камнями, рубцами, белковыми преципитатами), а также при развитии псевдокист связаны с повышением в них давления.

3. Боли могут возникнуть в результате развития панкреатического неврита, при котором в воспалительный и фибротический процесс вовлекаются панкреатические нервные окончания и увеличивается количество сенсорных нервных окончаний в зоне воспаления.

4. У части больных боли обусловлены повышением давления в билиарной системе вследствие сдавливания общего желчного протока (отек и фиброз, либо киста или псевдокиста головки ПЖ) или стеноза большого дуоденального соска.

5. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ приводит к избыточному бактериальному росту в тонкой кишке, что также является причиной болей у значительной части больных ХП.

Локализуются боли в левом подреберье, эпигастрии, реже в правом подреберье, нередко боль имеет опоясывающий характер с иррадиацией в спину. Реже встречаются боли в области пупка, иррадиирующие в грудь, поясницу. Отмечается усиление болей в положении лежа и облегчение их – сидя, а также в коленно-локтевом положении.

Характер болей: давящий, жгучий, сверлящий, распирающий. Боли могут носить постоянный, мучительный характер. Но могут быть частые и нетяжелые приступы (1-2 дня), либо редкие приступы, но продолжительные.

Вызывают боли: жирная, жареная, острая пища, овощи и фрукты, алкоголь, кроме этого, боли могут возникать и после приема сладкой пищи. Алкоголь вначале снимает боль, а затем усиливает ее через несколько часов. Возможны голодные, ночные (псевдоязвенные) боли.

Синдром нарушенного пищеварения. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ характеризуется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания, развитием избыточного микробного роста в тонкой кишке. В результате у больных появляются поносы, стеаторея, метеоризм, боли в животе, отрыжка, тошнота, эпизодически рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, позднее присоединяются симптомы, характерные для гиповитаминоза.

В основе внешнесекреторной недостаточности ПЖ лежат следующие механизмы:

1. Деструкция ацинарных клеток, в результате чего снижается синтез панкреатических ферментов.

2. Обструкция панкреатического протока, нарушающая поступление панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку (ДПК).

3. Снижение секреции бикарбонатов эпителием протоков ПЖ, приводящее к закислению содержимого 12-перстной кишки до рН 4 и ниже, в результате чего происходят денатурация панкреатических ферментов и преципитация желчных кислот.

Ранним признаком экзокринной недостаточности ПЖ является стеаторея. Она возникает при снижении панкреатической секреции на 10% по сравнению с нормой. Легкая стеаторея, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями. При выраженной стеаторее появляются поносы от 3 до 6 раз в сутки, кал кашицеобразный, зловонный, с жирным блеском. Однако, если больной сокращает прием жирной пищи, или в терапии использует панкреатические ферменты, то стеаторея уменьшается и даже может исчезнуть.

У значительной части больных отмечается снижение массы тела вследствие внешнесекреторной недостаточности ПЖ и нарушения процессов переваривания и всасывания в кишечнике, а также в связи с ограничением объема пищи из-за болей. Дефицит жирорастворимых витаминов (А, Д, Е и К) наблюдается редко и преимущественно у больных с тяжелой и продолжительной стеатореей.

Расстройства углеводного обмена при ХП выявляются примерно у 1/3 больных, и только у половины из них наблюдаются клинические признаки сахарного диабета. В основе развития указанных нарушений лежит поражение всех клеток островкового аппарата ПЖ, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Этим объясняются особенности течения панкреатогенного сахарного диабета: склонность к гипогликемии, потребность в низких дозах инсулина, редкое развитие кетоацидоза, сосудистых и других осложнений.

Инструментальная диагностика ХП является сложной.

1. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) является «золотым стандартом» для выявления патологии протоковой системы ПЖ.

2. Компьютерная томография позволяет выявить изменение формы и плотности ПЖ, очаги обызвествления (камни) и некроза, наличие кист и опухолей.

3. При УЗИ обнаруживают неровность контуров, изменение размеров, увеличение плотности ткани ПЖ, наличие псевдокист, кальцинатов, опухолевых образований, расширение главного панкреатического протока. Необходимо отметить, что, если полагаться только на данные УЗИ, то это может привести к гипердиагностике ХП.

Лабораторная диагностика

При обострении ХП наблюдается усиленное поступление в кровь панкреатических ферментов, так называемое «уклонение ферментов», которое обусловлено нарушением целостности паренхимы железы и панкреатических протоков. Концентрация a-амилазы в крови повышается через 2 – 12 ч после начала заболевания, а максимальная, превышающая норму более чем в 5 раз, концентрация определяется через 24 часа. В моче подъем уровня a-амилазы «запаздывает» на 6 часов. Нормализация этих показателей происходит на 2-4-й день. Повышение активности сывороточной амилазы в 2 раза и более в сочетании с увеличением уровня сывороточных липазы и трипсина является достоверным лабораторным тестом поражения ПЖ.

В последнее время используется новый метод выявления нарушения функции ПЖ, основанный на определении панкреатической эластазы-1 (Е-1) методом иммуноферментного анализа как в сыворотке крови, так и в кале. Так как Е-1 образуется в ацинарных клетках ПЖ, этот тест является специфичным при диагностике поражений ПЖ.

Для выявления инкреторной недостаточности ПЖ используется тест толерантности к глюкозе.

Исследование сывороточного альбумина и факторов свертывания крови может выявить изменения их показателей, обусловленные сопутствующим циррозом печени или нарушением всасывания.

Снижение в сыворотке крови уровня кальция дает основание заподозрить синдром мальабсорбции. По повышению содержания щелочной фосфатазы можно предположить наличие билиарной обструкции (если одновременно повышен уровень гаммаглутамилтранспептидазы и (или билирубина) или реже остеомаляцию (если ГГТП в пределах нормы).

Течение ХП. Для ХП характерно прогрессирующее течение, однако прекращение воздействия этиологических факторов и адекватная терапия замедляют прогрессирование болезни, значительно улучшают ее прогноз и качество жизни больного.

Лечение

Лечение хронического панкреатита проводится с учетом этиопатогенеза, фазы обострения, клинической формы заболевания. При выраженном обострении показана госпитализация.

Для подавления желудочной секреции необходим голод в течение 2-3 дней, постоянное откачивание желудочного содержимого через зонд, назначение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов – ранитидина или фамотидина, блокаторов протоновой помпы – омепрозола, М-холинолитиков – атропина, платифиллина, антацидных средств – алмагеля, фосфалюгеля.

С целью подавления секреции поджелудочной железы парантерально вводится сандостатин, 6-фторурацил, а внутрь назначаются ингибиторы карбоангидразы (диакарб, фонурит). Для ингибирования протеолиза тканей поджелудочной железы парентерально назначаются ингибиторы трипсина (контрикал, трасилол, гордокс), а для восстановления оттока секрета поджелудочной железы проводится эндоскопическая канюлизация фатерова соска. При выраженном болевом синдроме назначаются анальгин с атропином или, даже, наркотические средства (промедол). Одновременно проводится регуляция баланса жидкости и электролитов, вводится гемодез, смесь незаменимых аминокислот с хлоридом натрия. При выраженном обострении – антибиотикотерапия.

В последующем диета должна быть химически и механически щадящей, с ограничением жира, но с повышенным содержанием белка для стимуляции репаративных процессов и продукции ингибиторов протеаз (исключаются бульоны, жареное, острые блюда, ограничивается поваренная соль, грубая клетчатка – капуста, сырые яблоки, апельсины и т.п.). С этой же целью назначают анаболические стероидные (ретаболил, метандростенолон), нестероидные (метилурацил, пентоксил) препараты, поливитамины, ферментные средства (панкреатин, панзинорм, фестал). При сахарном диабете и внутрисекреторной недостаточности инсулина ограничивают углеводы и назначают препараты инсулина.

Профилактика заболевания заключается прежде всего в ограничении алкоголя, организации правильного питания (исключении грубых животных жиров, приправ), лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени и желчных путей.

 

 

Больные, страдающие патологией гепатобилиарной системы, могут предъявлять следующие жалобы.

1. Боли, чувство тяжести, полноты в правом подреберье (болевой синдром).

2. Снижение аппетита, появление горечи во рту, тошнота и рвота (синдром печеночной диспепсии).

3. Увеличение живота в объеме.

4. Желтизна кожи и видимых слизистых, потемнение цвета мочи («моча цвета пива»), посветление цвета кала, зуд кожи (синдром желтухи).

5. Рвота «кофейной гущей», алой кровью, черный, кашицеобразный стул.

6. Появление кровоподтеков на коже, кровоточивость десен, кровотечения из носа (геморрагический синдром).

7. Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность, депрессивные состояния и т.п. (астеноневротический синдром).

8. Похудание или, наоборот, избыток массы тела.

9. Повышение температуры тела.

Боли являются одним из основных субъективных ощущений больных с патологией печени и желчевыводящих путей. Они возникают или вследствие увеличения печени в силу воспалительной инфильтрации, серозного отека или застоя в ней желчи, крови, вызывающего растяжение глиссоновой капсулы, или вследствие воспалительного процесса в желчном пузыре, желчевыводящих путях при спастическом их сокращении, растяжении.

При гепатитах боли в правом подреберье ноющего, тупого или распирающего характера, часто усиливающиеся после приема жирной, жареной пищи, облегчаются от тепла.

У больных с желчекаменной болезнью вследствие миграции камня или закупорки камнем желчных путей боли сильные, резкие, часто сжимающие (желчная колика). Они часто приступообразные, начинаются обычно вечером или ночью после приема жирной, жареной пищи, длятся от нескольких минут до нескольких часов, иногда дней. Боли иррадиируют в правую ключицу, правую лопатку, в спину, иногда в область сердца, часто сопровождаются тошнотой, рвотой, нередко с примесью желчи, не приносящей облегчения.

При холециститах, холангитах боли менее сильные, чем при желчной колике, носят тупой, ноющий характер, также усиливаются после приема жирной, жареной пищи.

При дискинетических расстройствах боли носят или спастический характер (гиперкинетическая дискинезия) или распирающий, тупой, напоминающий чувство полноты и тяжести (гипокинетический вариант дискинезии).

Снижение или отсутствие аппетита, горечь во рту, отрыжка прогорклым желудочным содержимым, тошнота, рвота могут наблюдаться при всех формах гепатобилиарной патологии и их особенностью, в отличие от желудочной диспепсии, является то, что рвота не всегда приносит облегчение больному.

Геморрагический синдром при заболеваниях печени из-за нарушения образования в печени фибриногена, тромбина и других факторов свертывания крови может проявляться кровоподтеками на коже, кровоточивостью десен, кровотечениями из носа. Этот синдром может быть обусловлен также тромбоцитопенией. Она развивается при явлениях гиперспленизма (повышение функции селезенки из-за ее увеличения).

Признаком тяжелой патологии печени, в частности, цирроза, может быть кровавая рвота из варикозно расширенных вен пищевода, желудка (при выраженной портальной гипертензии), а при поступлении крови в кишечник – появление кала, окрашенного в черный цвет (melaena). При формировании анастомозов между воротной веной и венами прямой кишки, образовании варикозных узлов и их повреждении может быть стул с алой кровью.

Больные могут предъявлять также жалобы на увеличение живота в объеме из-за метеоризма или асцита. При этом, особенно при микронодулярном циррозе печени, больные жалуются на похудание верхней части туловища, рук, несмотря на значительное увеличение живота в объеме.

Нарушение обезвреживающей функции печени приводит к развитию астеноневротического (астеновегетативного) синдрома. Больных беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, нарушения в эмоциональной сфере (раздражительность, неустойчивость настроения, депрессивные состояния), а, нередко, и головные боли, нарушения сна, кошмарные сны. При крайне тяжелых поражениях паренхимы печени появляются сонливость днем, а ночью, наоборот, бессонница, нарушения сознания.

У ряда больных, особенно при воспалении желчного пузыря, внутрипеченочных желчных протоков, печени может быть повышение температуры тела (синдром лихорадки). Повышение температуры тела можно объяснить:

1. воспалительными явлениями в печени и ЖВП, желчном пузыре;

2. снижением антитоксической (обезвреживающей) функции печени вследствие чего пирогенные вещества (мукополисахаридной природы) поступают в кровоток.

Анамнез заболевания

В анамнезе заболевания больных с патологией печени и желчевыводящих путей уточняются характер настоящего заболевания, острота развития болезни, ее связь с нарушением питания, употреблением спиртных напитков, медикаментов, контактом с желтушными больными, поступлением в организм ядов химического или органического происхождения и т.п.

История жизни больного

Большое значение в этиологии заболеваний имеют различные алиментарные факторы. Это избыточное употребление жареной, жирной пищи, витаминное и белковое голодание, нерегулярность питания, частый прием алкоголя. Важно выяснить, не было ли отравлений грибами (строчки, мухоморы, грибы, содержащие гельвелловую кислоту). Не болел ли пациент инфекционными заболеваниями (лямблиоз, брюшной тиф, малярия, вирусный гепатит). Необходимо выяснить профессиональные вредности (четыреххлористый углерод, гексан и другие углеводороды, лаки, краски, соединения фосфора, меди, мышьяка).

 

 

Общий осмотр больных проводится по общепринятой схеме. Обращают внимание на тип телосложения, наличие или отсутствие нарушения сознания, состояние кожи и видимых слизистых, головы, склер глаз, верхних и нижних конечностей.

Заболевания печени наблюдаются при любом типе телосложения, а билиарная патология (в частности – желчекаменная болезнь) – чаще при гиперстеническом.

Нарушение сознания в виде сумеречного сознания, оглушения, сопора или комы чаще всего наблюдается при печеночной недостаточности у больных острым токсическим или хроническим активным гепатитом, а также в терминальном периоде цирроза печени.

Осмотр кожи при заболеваниях печени и желчевыводящих путей может выявить желтуху, сосудистые «звездочки», ксантомы, ксантелазмы, расчесы, геморрагические высыпания и другие признаки. Желтуха характеризуется не только прокрашиванием кожи в желтый цвет, но и склер глаз, других видимых слизистых оболочек.

Желтуха бывает истинной иложной. Истинная возникает вследствие увеличения содержания билирубина в крови, который прокрашивает в желтый цвет кожу, ткани, склеры глаз. Ложная возникает при поступлении в организм некоторых неорганических (пикриновая кислота), органических (каротины) веществ, лекарств (акрихин), но при этом склеры глаз не прокрашиваются.

Истинная желтуха подразделяется на: печеночную, подпеченочную и надпеченочную. При желтухе надпеченочного происхождения (гемолитической) кожа, склеры глаз преобретают лимонно-золотистый оттенок, так называемый flavin icterus. Печеночная желтуха (паренхиматозная) характеризуется оранжево-красным (rubin icterus) цветом кожи и склер глаз. При подпеченочной (механической) желтухе оттенки кожи могут быть от зеленовато-желтого (verdin icterus) до коричневато-бронзового (melas icterus). Желтуха является субъективно-объективным признаком болезни и при расспросе требует уточнения цвета мочи, кала, наличия зуда кожи.

У больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей можно обнаружить так называемые «печеночные знаки», к которым в первую очередь относятся «сосудистые звездочки» («паучки») – телеангиоэктазии величиною от 1 мм до 1 см в диаметре с ореолом мелких капилляров вокруг, чаще всего на коже грудной клетки (спереди, сзади, на плечах), на руках и лице. Возникают они при хроническом активном гепатите или циррозе печени и бывают иногда единичные, а порой – десятками.

Вследствие нарушения липидного обмена при заболеваниях печени, желчевыводящих путей могут появиться отложения холестерина под эпидермисом, обозначаемые как ксантомы, чаще всего в уголках глаз, на коже век в виде желтоватых пятен различной величины, округлой формы, немного приподнимающиеся над кожей.

На коже рук и туловища, иногда на лице при хроническом билиарном и холестатическом гепатите (реже) и циррозе печени (чаще) могут возникнуть и ксантелазмы – единичные продолговатой формы возвышающиеся образования желтовато-коричневого цвета с синевато-багровым оттенком в центре за счет веретенообразного расширения кровеносных сосудов, уплотнения кожи вокруг них. Они могут появляться также вследствие нарушения обмена липидов, возникновения местного отека.

При осмотре больных с холестатическим гепатитом, первичным билиарным циррозом печени, желчекаменной болезнью, осложнившейся закупоркой камнем общего желчного протока, на коже имеются следы расчесов как следствие нестерпимого зуда кожи.

Часто у больных хроническим гепатитом и циррозом печени с явлениями гепатоцеллюлярной недостаточности на коже появляются геморрагии в виде распространенной петехиальной (точечной) сыпи, либо в виде различных внутрикожных кровоизлияний (экхимозов) различной формы и величины, либо просто в виде синяков.

У больных циррозом печени, возникшем в раннем возрасте, можно обнаружить признаки инфантилизма, т.е. физического и полового недоразвития юношей (чаще) и девушек (реже). При этом у мужчин наблюдается увеличение грудных желез (гинекомастия).

При осмотре рук при хроническом гепатите и циррозе печени выявляются «печеночные ладони», которые характеризуются пятнистой (мозаичной) гиперемией поверхности в области thenar и hypothenar. Концевые фаланги при хронической патологии гепатобилиарной системы, особенно характеризующейся холестазом, часто имеют вид «барабанных палочек», а ногти имеют очаговые белесоватые вкрапления или покрыты белым матовым налетом (эмалевые ногти).

При осмотре полости рта, особенно у больных хроническим активным гепатитом и циррозом печени, находят отек и гиперемию слизистой и кожи губ (ангулярный стоматит), трещины в уголках рта, как следствие гиповитаминоза группы В («заеды»). Губы нередко покрыты темно-коричневыми или красноватыми корочками со следами запекшейся крови. При развитии печеночной недостаточности изо рта определяется так называемый «печеночный запах» (foetor ex ore hepaticus) – сладковатый, ароматический запах, напоминающий запах мяса, начинающего подвергаться разложению, обусловленный выделением метилмеркаптана и альфаметилпиридина.

На внутренней поверхности щек также часто имеются геморрагические изменения, десны рыхлые, отечные, гиперемированные (гингивит), кровоточат, язык ярко-красного цвета («малиновый», цвета «кардинальской мантии»), нередко с атрофированными сосочками, а слизистая твердого неба желтушная.

При заболеваниях печени и желчевыводящих путей нередко выявляется увеличение живота, которое может быть обусловлено отложением жира, и вздутием за счет повышенного газообразования (метеоризм), и за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит). При этом при ожирении в лежачем положении живот слегка оседает, но остается несколько увеличенным с втянутым пупком и неравномерным уплотнением передней брюшной стенки за счет жировой ткани, при метеоризме он остается увеличенным или возвышенным как гора, т.е. не меняет своей формы и в вертикальном, и в горизонтальном положении, а при асците в вертикальном положении он увеличен вперед вместе с пупком больше в нижней части, а в горизонтальном – уплощается, распространяется в стороны и приобретает форму «лягушачьего».

При циррозах печени с синдромом портальной гипертензии на коже живота имеется выраженная венозная сеть, нередко напоминающая вокруг пупка голову медузы («caput Medusae») (рис.73). Эта сеть является следствием развития анастамозов между воротной веной (v. portae), кровоток по которой при циррозе печени затруднен, нижней и верхней полыми венами (v.cava inferior et superior).

Кроме портальной гипертензии отечный синдром при болезнях печени может быть обусловлен:

1. низким онкотическим давлением из-за низкого количества альбуминов и в целом общего белка в плазме крови;

2. вторичным гиперальдостеронизмом, который обусловлен снижением обезвреживающей функции печени (избыточное накопление альдостерона из-за снижения его разрушения в печени).

Рис. 73. Выраженная венозная сеть брюшной стенки при циррозах печени (caput Medusae).

При наличии асцита у больных циррозом печени в терминальной стадии кожа на передней брюшной стенке живота истончается и становится тонкой, как лист пергамента, а на этом фоне виден вытягивающийся пупок с расширенной пупочной веной. В этих случаях может быть «облысение» в подмышечных, паховых областях, а у мужчин нередко можно видеть так называемый «лысый» живот, когда характерное мужское оволосение живота пропадает. При билиарной патологии (желчнокаменной болезни, хроническом холецистите) вследствие частого применения грелки возникает усиленная пигментация кожи в правом подреберье, так называемая «шкура леопарда» или «тигровая» кожа.

Немаловажное значение при осмотре живота дает обнаружение послеоперационных рубцов, локализация которых нередко указывает на конкретную патологию, имевшую место у данного больного.

В некоторых случаях осмотр живота выявляет асимметричное его увеличение в правом подреберье вследствие опухоли печени, паразитарного ее поражения (эхинококкоз), кист печени или желчного пузыря, и в левом – вследствие спленомегалии при спленомегалическом циррозе печени (синдром Банти) или лейкозах.

 

Перкуссия печени

Печень при перкуссии дает тупой звук – тихий (негромкий), короткий (непродолжительный) и высокий по своему тембру. Окружающие органы – сверху легкие, снизу желудок и кишечник – содержат воздух и при перкуссии дают громкий, продолжительный и низкий по тембру звук, обозначаемый сверху как легочный, а снизу как тимпанический. Поэтому печень сверху имеет две границы – относительной и абсолютной тупости. Внизу передненижний край печени, будучи очень тонким и соприкасающийся с газовым пузырем желудка и кишечником, также содержащим в своем просвете газы, образует абсолютную тупость, выявляемую при очень тихой перкуссии.

Практически же и определяют только абсолютную тупость печени, т.е. ту ее часть, которая прилегает к внутренней поверхности брюшной полости в правом подреберье и подложечной области, для чего используют тихую перкуссию. Определение верхней границы печени производится по трем линиям: правой окологрудинной (L. parasternalis dextra), срединно-ключичной (L. medioclavicularis dextra) и передней подмышечной (L. axillaris anterior). По правой окологрудинной линии она располагается по верхнему краю шестого ребра, по правой срединно-ключичной – по нижнему краю шестого ребра, а по правой передней подмышечной линии – по нижнему краю седьмого ребра.

Нижняя граница печени, помимо вышеуказанных линий, определяется также по передней срединной линии (L. mediana anterior) и по левой окологрудинной линии (L. parasternalis sinistra). По передней подмышечной линии нижняя граница печени располагается по нижнему краю десятого ребра, по правой срединно-ключичной линии – по нижнему краю реберной дуги, по правой окологрудинной линии – на 2 см ниже края реберной дуги, по передней срединной линии – на границе верхней и средней трети линии, соединяющей мечевидный отросток и пупок, по левой окологрудинной линии – по нижнему краю левой реберной дуги (рис.74).

Помимо определения месторасположения верхней и нижней границ печени по правой передней подмышечной, правой срединно-ключичной и правой окологрудинной линиям определяется высота печеночной тупости по этим же линиям, составляющая, соответственно, 10-12 см, 9-11 см и 8-10 см.

Рис.74. Перкуторное определение границ абсолютной печеночной тупости: а) верхняя граница, б) нижняя граница.

Измерение размеров печени производится по М.Г. Курлову. Для этого определяют по срединно-ключичной линии верхнюю границу печени (первая точка Курлова), нижнюю (2 точка Курлова), затем верхнюю границу по передней срединной линии (третья точка Курлова). Место расположения этой границы определяется условно, по уровню расположения верхней границы по правой срединно-ключичной линии и нижнюю границу также по передней срединной линии (четвертая точка Курлова). Затем определяют нижнюю границу печени по левой реберной дуге (пятая точка Курлова) для чего палец-плессиметр располагают перпендикулярно левой реберной дуге на уровне VІІІ-ІХ ребер и перкуссию производят по краю левой реберной дуги по направлению к точке верхней границы по передней срединной линии. Расстояние между первой и второй точками Курлова, обозначаемое как вертикальный размер печени по правой срединно-ключичной линии, в норме равно в среднем 9±1-2см. Расстояние между третьей и четвертой точками обозначается как вертикальный размер печени по передней срединной линии, который в норме составляет в среднем 8±1-2см. Расстояние между третьей и пятой точками обозначается как косой размер печени по Курлову, который в норме равен 7±1-2см.

 

Пальпация печени

Пальпация печени производится в соответствии с принципами глубокой, скользящей, методической, топографической пальпации по методу В.П. Образцова, общий смысл которой заключается в том, что, используя глубокое дыхание больного, пальцы пальпирующего создают во время выдоха на передней брюшной стенке карман, в который попадает печень во время вдоха.

Больной должен лежать горизонтально на спине с вытянутыми ногами и невысоким изголовьем, его руки должны быть согнуты в локтях и сложены на передней части грудной клетки, так как такое положение их ограничивает подвижность ребер в стороны, а печени – вверх и вниз при глубоком дыхании больного (рис.75).

Рис.75. Пальпация нижнего края печени.

Первый момент пальпации: левой рукой охватывают правую половину грудной клетки больного в нижних отделах так, чтобы большой палец левой руки располагался спереди, а четыре остальные – сзади грудной клетки. Это ограничивает ее подвижность, усиливает движение диафрагмы и печени. Кисть правой пальпирующей руки кладут плашмя на область правого подреберья так, чтобы второй-пятый пальцы находились на одной линии, т.е. были слегка согнуты, располагались между правой срединно-ключичной и окологрудинной линиями на 2-3см ниже уже найденной нижней границы печени при перкуссии. Второй и третий моменты – образование кожной складки и кармана путем оттягивания кожи вниз и погружения во время выдоха пальпирующих пальцев в глубь правого подреберья. Четвертый момент – пальпация печени: оставляя правую руку в глубине правого подреберья, больного просят сделать глубокий вдох, во время которого пальпирующие пальцы слегка разгибаются и делают небольшое движение кверху навстречу опускающейся во время вдоха печени. Последняя, попадая в образующийся карман, выходит из него при дальнейшем движении печени, оказывая тактильное давление на кончики пальпирующих пальцев правой руки.

У здорового человека печень пальпируется в 88% случаев, а нижний край ее по правой срединно-ключичной линии находится на уровне реберной дуги, по правой окологрудинной линии – ниже последней на 2см. При гепатитах, холангитах, амилоидозе, раке печени, лейкозах, гемолитических анемиях нижний край печени выявляется значительно ниже.

После определения локализации нижнего края печени определяют его форму, консистенцию, очертания и болезненность. По форме край печени у здоровых людей острый или закругленный, мягкий, как консистенция языка, ровный и безболезненный. При гепатитах он становится толще, плотнее и чувствительнее, при циррозах печени – более заостренным (особенно при микронодулярном циррозе), довольно плотным и не очень болезненным (чувствительным он бывает при макронодулярном и билиарном циррозе). При метаболических поражениях печени (жировом гепатозе, амилоидозе и др.) край печени округлый, тугоэластической консистенции и безболезненный.

В норме край печени ровный. При гепатитах он также чаще всего остается ровным, но его очертания меняются при циррозе и раке печени, когда край ее становится неровным. Аналогичным образом меняется и поверхность печени, которую оценивают после пальпации нижнего края. Для этой цели пальпирующие пальцы правой руки укладывают плашмя на область правого подреберья таким образом, чтобы ладонные поверхности концевых фаланг, обладающие наибольшей чувствительностью, располагались над поверхностью печени, т.е. выше места расположения нижнего края печени. Затем медленно производят вращательные движения над печенью, оценивая всю доступную ее поверхность. У здоровых людей и при диффузных поражениях печени воспалительным процессом (гепатит) или метаболического характера (жировой гепатоз) поверхность печени гладкая, при макронодулярном циррозе печени, эхинококкозе, сифилисе и злокачественных новообразованиях она становится бугристой и величина бугров может колебаться от 1 до 5 см, а при микронодулярном циррозе бугристость небольшая (от 1 до 5 мм), но с большой распространенностью неровности.

При значительном скоплении жидкости в брюшной полости или метеоризме пальпацию печени целесообразно производить и в вертикальном положении больного, который должен стоять, наклонившись вперед, и глубоко дышать. Методика пальпации печени такая же, как и в лежачем положении. При асците для определения местонахождения переднего края печени применяют толчкообразную пальпацию. Технически она выполняется следующим образом: кончики второго-пятого пальцев пальпирующей руки в слегка согнутом состоянии устанавливают между правой срединно-ключичной и окологрудинной линиями чуть ниже края реберной дуги и производят легкий толчок вглубь правого подреберья, оставляя кончики пальцев на передней брюшной стенке в ожидании «ответной реакции печени». При значительном накоплении жидкости в брюшной полости печень, будучи фиксирована с диафрагмой, находится как бы на плаву в виде льдины. При толчке, если край печени находится напротив пальцев пальпирующей руки, печень отходит кзади, а затем возвращается и ударяет передним краем в кончики пальцев.

Толчкообразная пальпация может выполняться и в горизонтальном положении, но симптом «плавающей льдинки» лучше выявляется в вертикальном положении больного.

Уменьшенную в размерах печень при ее сморщивании не удается прощупать, так как она скрыта за реберным краем, но при перкуссии ее можно обнаружить по уменьшению высоты печеночной тупости.

При пальпации печени необходимо обращать внимание и на ее болезненность в момент ощупывания. Болезненность печени при пальпации чаще всего наблюдается при застое в ней крови, появлении воспалительных изменений в печени, во внутри- или внепеченочных желчных ходах, при приступах желчнокаменной болезни, а также при поражении нервных окончаний неопластическим или перивисцеральным процессом. Она болезненная также при хроническом гепатите с выраженной активностью, макронодулярном, билиарном циррозе печени, при сифилитическом поражении и эхинококкозе. В меньшей степени отмечается болезненность при ощупывании печени у больных хроническим гепатитом с минимальной активностью и микронодулярным циррозом печени.

 

Пальпация желчного пузыря

Положение больного при пальпации желчного пузыря такое же, как и при пальпации печени. «Зона проекции» желчного пузыря находится на передней брюшной стенке, на месте пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой (так называемая пузырная точка). Пальпаторное исследование желчного пузыря проводится с использованием дыхательных движений большим пальцем правой руки, который располагают мякотью по направлению вглубь правого подреберья. Установку большого пальца правой руки в пузырной точке под реберной дугой производят во время выдоха. Затем больного просят произвести глубокий вдох, и в этот момент печень опускается, а желчный пузырь соприкасается с пальпирующим пальцем. Пальпация одним большим пальцем предложена Гленаром, но подобную пальпацию можно производить одновременно двумя «большими» пальцами, верхушки которых расположены рядом друг с другом.

К числу нестандартных методов пальпации желчного пузыря относится ощупывание последнего в положении больного на левом боку, когда врач располагается за спиной пациента, погружая полусогнутые пальцы правой руки вглубь правого подреберья. При этом тыльная часть кисти находится на нижней части грудной клетки, а кончики пальцев рук – на правом подреберье (Chiray). Если желчный пузырь не прощупавается при классическом положении больного на спине и в не совсем стандартном положении на левом боку, то можно попытаться прощупать его у больного в стоячем положении с легким наклоном туловища вперед, когда исследующее лицо становится за спиной больного и погружает полусогнутые пальцы правой руки под реберную дугу (Glouzal).

При глубокой пальпации печени ниже края последней иногда определяется увеличенный желчный пузырь грушевидной формы, эластической консистенции с довольно значительной маятникообразной смещаемостью по отношению к оси исследуемого органа. Это может быть при раке головки поджелудочной железы (симптом Курвуазье), водянке желчного пузыря при закупорке последнего камнем или выраженной гипотонической дискинезии желчного пузыря.

 

Аускультация печени

Выслушивание печени производится в зоне ее абсолютной тупости, т.е. между L. L. axillaris anterior, medioclavicularis dextra, parasternalis dextra, mediana anterior et parasternalis sinistra. При местном перитоните, посттравматическом перигепатите в этой зоне иногда выслушивается шум трения брюшины.

 

Перкуссия селезенки

Для определения места расположения селезенки и ее размеров (поперечного и продольного) перкуторно находят четыре точки: 3 – верхняя, 4 – нижняя, 1 – передняя и 2 – задняя (рис.76). Точка 3 определяется путем перкуссии с 3-4 межреберья по средней подмышечной линии слева (L. axillaris media sinistra) сверху вниз, идя от ясного легочного звука (по межреберьям) к тупому. У здорового человека верхняя граница селезенки (3-я точка) располагается по нижнему краю ІХ ребра, нижняя (4-я точка) – по нижнему краю ХІ ребра. Место расположения последней определяют тихой перкуссией так же по средней подмышечной линии слева, но идя снизу вверх от гребня подвздошной кости до появления тупого звука. Расстояние между 3-й и 4-й точками – это поперечник селезенки, он равен 4-6 см. Далее определяют переднюю границу селезенку (1-я точка) для чего палец – плессиметр располагают перпендикулярно Х ребру (на передней брюшной стенке на середине расстояния между пупком и левой реберной дугой). Направление перкуссии от пупка к Х ребру и далее по нему до появления тупого звука. В норме 1-я точка располагается на 2см кнаружи от передней подмышечной линии. Для определения 2-й точки палец-плессиметр располагается также перпендикулярно Х ребру в «районе» лопаточной линии. Перкуссия производится по Х ребру в направлении к селезенке до появления тупого звука. У здорового человека 2-я точка располагается по задней подмышечной линии, а расстояние между 1-й и 2-й точками (длинник селезенки) составляет 6-8см.

Кроме описанной методики, поперечник селезенки можно определять, проводя перкуссию по линии, располагающейся на 4 см латеральнее linea costoarticularis sinistra – эта линия соединяет грудиноключичное сочленение со свободным концом XI ребра (по В.Х. Василенко, 1989).

Рис.76. Схема перкуссии селезеночной тупости.

 

Пальпация селезенки

Принцип пальпации селезенки аналогичен пальпаторному исследованию печени. Исследование начинают проводить в положении больного на спине, а потом обязательно проводят в положении на правом боку.

Больной должен лежать на правом боку с несколько согнутой в коленом и тазобедренном суставах левой ногой и согнутой в локтевом суставе левой рукой. Врач сидит на стуле справа у постели больного, лицом к нему. Пальпация селезенки бимануальная: кисть левой руки плашмя укладывается на нижнюю часть грудной клетки на левую реберную дугу и слегка сдавливает эту зону, чтобы ограничить движение грудной клетки в стороны во время вдоха и усилить движение вниз диафрагмы и селезенки. Концевые фаланги 2-5 пальцев правой руки располагают параллельно переднему краю селезенки на 3 см ниже его месторасположения, найденного при перкуссии. Второй и третий моменты пальпации – образование кожной складки и «карманов»: во время выдоха, когда расслабляется передняя брюшная стенка, кончики пальцев пальпирующей руки оттягивают кожу по направлению к пупку (образование кожной складки), а затем их погружают вглубь живота по направлению к левому подреберью (образование кармана). Четвертый момент – ощупывание селезенки: по завершению образования «кармана», которое осуществляется в конце выдоха, больного просят произвести глубокий вдох. Левая рука в это время слегка надавливает на нижнюю часть грудной клетки и левую реберную дугу, а пальцы пальпирующей руки несколько расправляются и делают небольшое встречное движение по направлению к селезенке. Если селезенка увеличена, то она попадает в карман и дает определенное тактильное ощущение (рис.77). В случае пальпации селезенки отмечают ее локализацию (в сантиметрах от края реберной дуги), консистенцию, форму и болезненность.

У здорового человека селезенка недоступна пальпации, поскольку передний ее край находится на 3-4 см выше реберной дуги, но, если селезенка пальпируется даже у края реберной дуги, она уже увеличена в 1,5 раза.

Рис.77. Пальпация селезенки.

Увеличение селезенки (спленомегалия) наблюдается при гепатитах, циррозе печени, холангитах, тифах, малярии, лейкозах, гемолитической анемии, тромбозе селезеночной вены и др. При острых инфекционных заболеваниях, например, брюшном тифе, или остром застое крови в селезенке она сохраняет свою мягкую консистенцию, а при хронических заболеваниях с вовлечением ее в патологический процесс – становится плотной.

Край селезенки при ее увеличении чаще всего сохраняет слегка закругленную форму и в подавляющем большинстве случаев при пальпации безболезненный. Болевые ощущения появляются при остром развитии патологического процесса в виде травматического повреждения селезенки или тромбоэмболического процесса.

Пальпаторное исследование поверхности увеличенной селезенки производят легкими скользящими вращательными, либо сгибающе-разгибающими движениями над ее поверхностью. Обычно поверхность селезенки гладкая, но иногда бывает неровной из-за рубцов от бывших инфарктов или травматических повреждений.

 

Аускультация селезенки

Выслушивание селезенки производится над зоной ее проекции, определяемой при помощи перкуссии. При этом в некоторых случаях над областью селезенки можно выслушать шум трения брюшины, появляющийся при местном ее воспалении у больных инфарктом селезенки вследствие тромбоэмболических поражений ее сосудов.

 

Лабораторные методы исследования

 

Применяется для диагностики заболеваний желчных путей и желчного пузыря. Кроме этого, дуоденальное зондирование выполняет и лечебную функцию, так как уменьшает явления застоя желчи в желчном пузыре и желчевыводящих путях. Методически правильно проведенное дуоденальное зондирование, анализ временных интервалов появления отдельных порций желчи, их объем, цвет, прозрачность позволяют диагностировать нарушения моторной функции желчевыводящих путей (ЖВП) и особенно информативно для диагностики дискинезий ЖВП. Микроскопическое исследование желчи позволяет выявить элементы воспаления (лейкоциты, десквамированный пузырный эпителий, обилие слизи), атипичные клетки и др. Кроме противопоказаний, характерных для зондирования желудка, это исследование не применяется при желчно-каменной болезни и остром холецистите.

Используется тонкий дуоденальный зонд с металлической оливой на конце. Она облегчает проникновение в 12-перстную кишку. Исследование проводят натощак. Техника введения зонда напоминает желудочное зондирование. Но после достижения второй метки на зонде, больного необходимо уложить на правый бок и зонд вводят до третей метки. При проникновении оливы в 12-перстную кишку из зонда начинает поступать золотисто-желтая жидкость – эта порция обозначается, как порция А. Она включает содержимое 12-перстной кишки. Это первая фаза исследования.

Если дуоденальное содержимое в пробирку не поступает, то необходимо проверить положение оливы. Для этого в зонд вводят воздух. При нахождении оливы в желудке больной ощущает распирание и слышно характерное бульканье, а если зонд находится в 12-перстной кишке, то подобное ощущение и звуки отсутствуют. При длительной задержке оливы перед привратником больному дают выпить 30 мл 10% теплого раствора гидрокарбоната натрия. Собирают порцию А 20 минут (15-20 мл).

Потом через зонд вводят стимулятор сокращения желчного пузыря: 50 мл теплого 33% раствора сульфата магния; (или 50 мл 40% раствора глюкозы, 50мл 10% раствора NaCl, 50 мл 40% раствора сорбита, 50 мл оливкового масла, два куриных желтка). Поступление желчи прекращается вследствие спазма сфинктера Одди. Это вторая фаза исследования. Она в норме продолжается 6-8 минут, если применялось оливковое масло, то ее продолжительность до 10 минут. При спазме сфинктеров это время удлиняется до 30 минут и более.

Затем наступает третья фаза – выделение золотисто-желтого содержимого общего желчного протока -порция А1. Ее не всегда удается четко выделить. Сразу за этой порцией появляется более густая темно-желтого цвета желчь желчного пузыря. Это четвертая фаза исследования или порция В. Необходимо зарегистрировать время выделения порции В. В норме за 20-30 минут выделяется 30-60 мл желчи. Выделение очень густой темно-коричневого цвета желчи говорит о застое ее, т.е. нарушении моторной функции желчного пузыря – его дискинезии. Если не удается получить порцию В, то медсестра должна повторно ввести 50 мл теплого 33% раствора сульфата магния. Если и после этого не удается получить необходимую порцию, медсестра должна вызвать врача для определения дальнейшей тактики (целесообразно введение спазмолитиков). После выделения порции В из зонда опять начинает поступать золотисто-желтого цвета желчь – это порция С – желчь из внутрипеченочных желчных протоков. Собирают ее каждые 5 минут, 2-3 порции (пятая фаза исследования). Полученные порции желчи направляются в лабораторию для исследования. Исследование желчи необходимо производить сразу после получения каждой порции, так как через 10 минут происходит разрушение всех клеток. Особенно важно сразу проводить исследование с целью обнаружения лямблий (Lamblia intestinalis).

Микроскопическое исследование

Исследуют осадок (капли желчи со дна пробирки) из нескольких порций и как можно большее количество хлопьев слизи. В хлопьях клеточные элементы, защищенные слизью, выявляются лучше, чем в осадке, где они смешиваются с желчными кислотами и детритом и быстро разрушаются. Желчь выливают в чашки Петри, выбирают пипеткой хлопья слизи, избегая брать муть – смесь дуоденального и желудочного содержимого, приготовляют нативные препараты и просматривают в световом или фазово-контрастном микроскопе.

При микроскопии обнаруживаются клеточные элементы, кристаллические образования, паразиты.

Из клеточных элементов дуоденального содержимого для оценки состояния желчевыводящей системы и двенадцатиперстной кишки имеют значение лейкоциты и цилиндрический эпителий.

Лейкоциты обнаруживают в хлопьях слизи при тщательном просмотре многих полей зрения. Нельзя придавать диагностического значения окрашенным желчью лейкоцитам, так как форменные элементы любого происхождения, утратив жизнеспособность, быстро окрашиваются при добавлении к ним желчи, в то время как защищенные слизью клетки остаются неокрашенными (состояние парабиоза). Главным критерием происхождения лейкоцитов из того или иного отрезка желчевыводящей системы служат условия (из какой фракции дуоденального содержимого) и фон (в сочетании с каким видом цилиндрического эпителия) их выявления. Очень редко (только у больных с септическим холангитом и абсцессом печени) в желчи порции С их можно встретить в большом количестве. Чаще же, даже при явном воспалительном процессе в желчных путях или пузыре, лейкоциты обнаруживаются лишь в отдельных из просмотренных препаратов вместе с типичным эпителием этих отделов.

Цилиндрический эпителий находится в тяжах слизи одиночно и пластами. При определенном навыке можно различать эпителий желчных протоков, пузыря и двенадцатиперстной кишки и таким образом проводить топическую диагностику воспалительного процесса (сопровождающегося слущиванием эпителиальных клеток). Эпителий печеночных желчных ходов – низкопризматический, круглые ядра расположены близко к основанию, кутикулы нет. Основной эпителий желчного пузыря – высокий призматический с относительно большим круглым, (или овальным) ядром, расположенным близко к основанию, и нередко вакуолизированной цитоплазмой. Эпителий общего желчного протока – высокий призматический, выглядит особенно длинным и узким («спичечные» клетки), имеет такое же узкое, сжатое и довольно длинное ядро. Эпителий двенадцатиперстной кишки – крупный с большим круглым (овальным) ядром, веретенообразно вытягивающим нижнюю часть клетки, и утолщенной (в виде исчерченной каймы) кутикулой.

«Лейкоцитоиды» – круглые клетки, напоминающие лейкоциты, но отличающиеся более крупными размерами и отрицательной реакцией на пероксидазу. Образуются из эпителия двенадцатиперстной кишки в результате нервнорефлекторных, механических, осмотических и химических воздействий. Лейкоцитоиды обнаруживаются в разных количествах (иногда покрывающими все поле зрения) в крупных хлопьях слизи порций В и С (после введения в двенадцатиперстную кишку сульфата магния) как у здоровых, так и у больных людей.

Из микроскопических осадочных элементов желчи клиническое значение имеют микролиты, кристаллы холестерина, желчные кислоты, билирубинат кальция и жирные кислоты.

Кристаллы холестерина имеют вид тонких бесцветных пластинок четырехугольной формы с обломанным концом. Они могут иногда встречаться у здоровых людей, но в небольшом количестве. У больных с поражением желчевыводящей системы выпадение кристаллов холестерина наблюдается часто. Однако нахождение их большого количества не является прямым доказательством наличия желчных камней, но указывает на такую возможность, свидетельствуя о потере коллоидальной стабильности желчи.

Билирубинат кальция – бурые, желтые или темно-коричневые глыбки (комочки) пигмента, лишь изредка обнаруживаемые у практически здоровых людей. Нахождение их в большом количестве (в хлопьях слизи и каплях желчи) вместе с кристаллами холестерина является также индикатором изменения коллоидальных свойств желчи и возможного камнеобразования.

Желчные кислоты видны под микроскопом в виде мелких блестящих коричневатых или ярко-желтых зернышек, нередко покрывающих в виде аморфной массы все поле зрения. Обнаружение обильного осадка желчных кислот в «чистых» фракциях дуоденальной желчи с большой осторожностью (в виду трудности полного исключения примеси желудочного сока) можно расценивать как показатели дисхолии.

Жирные кислоты -кристаллы в виде нежных длинных игл или коротких игл (мыла), часто сгруппированных в пучки. Жирные кислоты отщепляются от лецитина желчи под действием фермента лецитиназы, активность которой повышается в присутствии дезоксихолевого натрия, а также бактерий. Поэтому обнаружение кристаллов жирных кислот в «чистой» пузырной желчи (при исключении попадания жирных кислот с содержимым из желудка) может расцениваться как указание на снижение pH желчи вследствие воспалительного процесса (бактериохолию), а также на понижение растворимости жирных кислот в желчи.

Микролиты (микроскопические камни) – темные, преломляющие свет круглые или многогранные образования, по своей компактности значительно отличающиеся от скоплений кристаллов холестерина, а по размерам превышающие печеночный «песок». Они состоят из извести, слизи и лишь небольшого количества холестерина. Микролиты чаще всего обнаруживаются в хлопьях слизи и осадке их порции В, С. Поскольку микролиты имеют связь с процессом камнеобразования, нахождение их имеет диагностическое значение.

«Песок» – скопление всех осадочных элементов желчи (в виде распознаваемых только под микроскопом крупинок различной величины и окраски) в хлопьях слизи.

Паразиты. В дуоденальном содержимом можно обнаружить яйца двуусток (печеночной, кошачьей, китайской, ланцетовидной), а также рабдитовидные личинки угрицы кишечной. На этом основана диагностика соответствующих гельминтов.

В дуоденальном содержимом (во всех порциях) нередко находят вегетативные формы лямблий. Лямблии – это простейшие, обитающие в двенадцатиперстной и тонкой кишках (а не в желчных ходах), во все фракции желчи они привлекаются вследствие раздражающего действия зонда и сульфата магния.

Бактериологическое исследование проводят при подозрении на инфекцию желчных путей, однако его диагностическая значимость признается не всеми. Желчь для посева берут в стерильных условиях, для чего в дуоденальный конец двухканального зонда на расстоянии 20-25 см вставляют стеклянную трубку. Перед взятием на посев той или иной порции резиновый конец снимают, стеклянную соединительную трубку обжигают и желчь собирают в стерильную пробирку.

 

Хромографическое зондирование по В.А. Галкину

Если при проведении дуоденального зондирования нельзя точно установить, получена порция В или ее нет (отключенный желчный пузырь или нарушена концентрационная функция желчного пузыря), необходимо провести исследование по В.А. Галкину. Для этого за 12 часов до исследования больному дают внутрь 0,2 г метиленового синего. Этот краситель всасывается в ЖКТ и поступает в печень. В печени он обесцвечивается и поэтому во внутрипеченочных желчных протоках он бесцветен. При поступлении его в желчный пузырь он вновь приобретает синий цвет и подкрашивает порцию В. Поэтому при зондировании порцию В можно четко отличить от порций А и С.

 

Функциональные пробы печени

1. Углеводный обмен. В печени синтезируется гликоген. При ее поражении количество гликогена уменьшается, однако оценить содержание гликогена в печени можно только при биопсии и дальнейшем гистохимическом исследовании. Очевидно, что это не используется в клинике. Оценить степень поражения печени по показателям содержания глюкозы в крови также невозможно, так как этот показатель зависит в большей степени от состояния поджелудочной железы. В диагностических целях применяют тест с нагрузкой галактозой: больному утром натощак дают выпить 40 грамм галактозы в 200 мл воды. Поскольку этот углевод может быть утилизирован только печенью, то при ее поражениях галактоза будет выделяться с мочой. В норме в моче, собранной за 4 часа, количество галактозы не должно превышать 3-х грамм. При этом через 1 час после приема галактозы содержание сахара в крови повышается на 50% от исходных цифр (в 1,5 раза), а через 2 часа его уровень нормализуется. При поражении паренхимы печени нормализации содержания сахара в крови не будет.

2. Белковый обмен. В печени синтезируются все альбумины и, частично, глобулины крови, многие белковые факторы свертывающей системы крови, протекают реакции переаминирования, дезаминирования и трансаминирования аминокислот, синтезируется мочевина из аммиака и т.п. При поражении печени наблюдаются явления диспротеинемии. Это выявляется белковоосадочными пробами: сулемовой, тимоловой, пробой Вельтмана. Пробы основаны на том, что при увеличении количества глобулинов уменьшается коллоидная устойчивость белков плазмы и при добавлении к плазме электролитов выпадают осадки. В норме сулемовая проба составляет 1,8-2,2 мл, тимоловая – от 0 до 4 единиц (она отражает увеличение бета-липопротеидов и бывает повышенной при острых гепатитах). Кроме этого, при поражении печени уменьшается содержание альбуминов, снижается альбумино-глобулиновый коэффициент (в норме 1,2-2,0), содержание протромбина (норма 0,8-1,1). Методом электрофореза можно более точно изучить белковый спектр крови (белковые фракции глобулинов).

3. Липидный обмен. В печени синтезируются фосфолипиды, холестерин, эфиры холестерина, липопротеиды. При поражении печени происходит снижение коэффициента эстерификации холестерина (в норме 0,6-0,7). Он отражает соотношение количества эфиров холестерина к общему содержанию его в крови. При очень тяжелых поражениях наблюдается и гипохолестеринемия (норма 3,9-5,2 ммоль/л).

4. Обезвреживающая функция печени. В печени происходит обезвреживание различных веществ. В клинической практике для оценки обезвреживающей функции печени используют пробу Квика-Пытеля (пробу с бензойнокислым натрием). Больному дают утром натощак выпить 4 грамма бензойнокислого натрия, который в печени соединяется с аминокислотой глицином и образует гиппуровую кислоту. В норме за 4 часа с мочой должно выделиться не менее 3-3,5 грамм гиппуровой кислоты (70-75% от введенного бензойнокислого натрия).

5. Выделительная функция. Она оценивается бромсульфалеиновой пробой, пробой с зеленым индоцианом или билирубином. При проведении бромсульфалеиновой пробы внутривенно вводят бромсульфалеин из расчета 5мг/кг веса тела. Через 3 минуты берут первую порцию крови (этот показатель принимают за 100%), а через 45 минут – вторую. В крови через 45 минут должно быть не более 5% от первоначальной концентрации бромсульфалеина.

6. Определение активности ферментов. При поражении печени увеличивается активность ферментов крови. Повышается активность аспарагиновой (АСТ) и аланиновой трансаминаз (АЛТ), лактатдегидрогеназы (особенно 5-й фракции фермента), гамма-глутамилтранспептидазы, сорбитолдегидрогеназы, орнитинкарбомоилтрансферазы. Если АСТ и АЛТ не являются органоспецифическими ферментами, то орнитинкарбомоилтрансфераза это органоспецифический фермент, встречаемый только в печени. При механической желтухе увеличивается активность щелочной фосфатазы. Этот фермент отражает синдром холестаза. Если все перечисленные ферменты при поражении печени повышаются и отражают синдром цитолиза гепатоцитов, то активность псевдохолинэстеразы при тяжелом поражении печени наоборот – снижается.

7. Пигментный обмен. У здоровых людей из гемоглобина, вышедшего из эритроцитов при их гемолизе в ретикуло-эндотелиальной системе (главным образом, селезенки), образуется холеглобин (вердоглобин), который при отделении глобина и железа высвобождает биливердин, восстанавливающийся дегидразами в свободный (неконъюгированный, непрямой) билирубин. Этот билирубин, поступая в кровь, связывается с альбумином и поступает в печень, где освобождается от белка и захватывается гепатоцитами, в которых происходит его соединение с гиалуроновой и другими кислотами. Образуются моно- и диглюкурониды билирубина (прямой билирубин), которые, поступая в кишечник, ферментативно превращаются в стеркобилиноген (уробилиноген), позже переходящий в стеркобилин, который определяет коричневый цвет кала и в уробилин, дающий моче темно-коричневый цвет, напоминающий цвет пива. В норме уробилиноген не поступает в мочу, а всасывается в кишечнике, с током крови возвращается в печень, где восстанавливается снова в билирубин.

В норме в плазме крови содержится 8,55-20,52 мкмоль/л общего билирубина, в т.ч. содержание прямого билирубина не больше 2,55 мкмоль/л.

8. Обмен микроэлементов. При острых гепатитах может увеличиваться содержание в крови сывороточного железа, а при механической желтухе – меди.

 

Инструментальные методы исследования

 

В последнее время большое диагностическое значение уделяют ультразвуковым методам исследования печени и желчного пузыря. При УЗИ можно оценить размеры и структуру паренхимы печени, размеры желчного пузыря, охарактеризовать его стенку, наличие конкрементов в нем, оценить его моторную функцию, измерить размер v. portae.

В норме печень среднезернистой структуры, однородная, эхогенность обычная, протоки свободные, сосудистый рисунок не изменен. Переднее задний размер – 140-150 мм.

При гепатите: структура паренхимы диффузно неоднородна, снижена или повышена эхогенность, сосудистый рисунок может быть усилен или обеднен.

Цирроз печени: печень значительно увеличена в размерах или иногда уменьшена. Структура паренхимы диффузно неоднородна, как правило повышенной эхогенности. Сосудистый рисунок усилен. V. portae более 12 мм в диаметре (признаки портальной гипертензии). Имеется увеличение селезенки и расширение v. lienalis (более 12 мм.)

Желчнокаменная болезнь: в желчном пузыре или протоках определяются эхопозитивные структуры, размеры их различные, дающие эхотень (отражение или поглощение ультразвука плотными структурами).

Холецистит: контуры желчного пузыря нечеткие, стенка уплотнена, диффузно утолщена, свыше 4 мм, может быть с двойным контуром.

Холангит: стенки желчных протоков резко утолщенены, протоки извитые.

Кисты печени: жидкостные образования в печени с четкими контурами, чаще округлой формы, имеющие капсулу или нет.

Ангиомы печени: участки гиперэхогенной структуры различной формы и размеров, контуры относительно четкие или нет. Располагаются, как правило, по ходу сосудов.

Дискинезии желчного пузыря: резкая деформация желчного пузыря (S-образный желчный пузырь), с признаками наличия застойной желчи в просвете (гиперэхогенность).

 

УЗИ селезенки

Селезенка – орган серповидной формы, размеры: длинник – 80-120 мм, ширина – 50-70 мм, селезеночная вена не более 5 мм, паренхима однородная, мелкозернистая, эхогенность сходна с нормальной паренхимой печени. При циррозах печени определяется спленомегалия.

Кисты селезенки могут быть: врожденными; приобретенными (посттравматическими, поствоспалительными, паразитарными). При УЗИ определяются гипоэхогенные включения с нетолстыми стенками.

 

Основные клинические синдромы

 

Синдром желтухи

 

Синдром механической (подпеченочной) желтухи

Причины возникновения: чаще всего желчно-каменная болезнь с обтурацией общего желчного протока, рак фатерового соска, холестаз.

Жалобы: при желчнокаменной болезни желтухе нередко предшествуют приступообразные интенсивные боли в правом подреберье (желчная колика), тошнота, рвота. Характерен зуд кожи, обесцвечивание кала и потемнение мочи (цвета пива).

Объективные данные: осмотр – выраженная желтушность склер и кожи (при длительном существовали желтухи темно-оливковый или желто-зеленый цвет кожных покровов), расчесы на коже. Пальпация: может пальпироваться увеличенный, болезненный желчный пузырь, напряжение в правом подреберье, положительные симптомы Георгиевского-Мюсси, Ортнера, Кера и др., при раке может пальпироваться увеличенный безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье).

Биохимический анализкрови: повышен общий билирубин за счет связанного (прямого) билирубина, повышено содержание холестерина, бета-липопротеидов, желчных кислот, щелочной фосфатазы.

Анализ мочи: моча цвета пива с желтой пеной при взбалтывании, качественная реакция на билирубин положительная, качественная реакция на уробилин отрицательная.

Анализ кала: ахоличный (белый), стеркобилин в кале не опреляется, стеаторея с преобладанием кристаллов жирных кислот.

 

Синдром гемолитической (надпеченочной) желтухи

Причины возникновения: чаще всего переливание несовместимой крови, врожденные и приобретенные гемолитические желтухи, ДВС-синдром.

Объективно: цвет кожи лимонно-желтый, бледность видимых слизистых. Цвет мочи темно-коричневый с красноватым оттенком. Цвет кала темно-коричневый. Зуд кожи отсутствует. Увеличение печени и селезенки (не постоянно).

Общий анализ крови: количество эритроцитов и гемоглобина снижено, цветной показатель нормальный, пойкилоцитоз, анизоцитоз, повышено содержание ретикулоцитов, снижение осмотической резистентности эритроцитов.

Биохимический анализ крови: билирубин общий и свободный повышены, повышенное содержание железа в сыворотке крови, которое высвобождается при гемолизе эритроцитов.

Анализ мочи: моча цвета пива с белой пеной при взбалтывании, стеркобилиноген повышен, качественная реакция на билирубин отрицательная.

Анализ кала: содержание стеркобилиногена повышено, качественная реакция резко положительная.

 

Синдром паренхиматозной (печеночной) желтухи

Причины возникновения: вирусные гепатиты, цирроз печени, токсические поражения печени (отравления свинцом, четыреххлористым углеродом и др.).

Объективно: цвет кожи желтый с красноватым оттенком. Увеличение размеров печени.

Биохимический анализ крови: билирубин свободный и связанный повышены. Повышены активность аминотрансфераз (АСТ, АЛТ), альдолазы.

Анализ мочи: цвет мочи темно-коричневый с желтой пеной при взбалтывании. Качественные реакции на билирубин и уробилин положительные.

Анализ кала: цвет кала светло-коричневый, иногда в разгар заболевания кал обесцвечен. Количество стеркобилина снижено, качественная реакция слабоположительная, стеаторея с преобладанием кристаллов жирных кислот.

 

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене.

Причины возникновения: В зависимости от локализации процесса в портальной системе выделяют три основных типа портального блока:

1. надпеченочный блок – чаще всего встречается при констриктивном перикардите и кардиомегалиях (сдавление нижней полой вены и нарушение оттока крови из печени), болезни Бада-Киари (флебит печеночных вен);

2. внутрипеченочный блок – при циррозах печени, реже при обширных опухолях;

3. подпеченочный блок – связан с поражением воротной вены или ее ветвей (тромбоз воротной вены, стеноз воротной и селезеночной вен, сдавление вены увеличенными лимфоузлами в воротах печени при раке желудка и др.).

Наиболее частой причиной портальной гипертензии является внутрипеченочный блок, обусловленный циррозом печени. Надпеченочный блок составляет 0,9%, внутрипеченочный – 85-96,2%, подпеченочный – 2,9% всех случаев портальной гипертензии.

Клиническая картина

В выраженных случаях портальной гипертензии больные жалуются на чувство тяжести в правом подреберье, вздутие живота, увеличение размеров живота.

Объективно: расширение вен передней брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка, расширение геморроидальных вен, кровотечения из расширенных вен желудочно-кишечного тракта, асцит, спленомегалия. Увеличение селезенки связано с застоем крови и развитием фиброза.

Наряду с общими признаками, каждый вид блока имеет свои клинические особенности. При надпеченочном блоке основным симптомом заболевания является стойкий асцит, плохо поддающийся лечению диуретиками. Желтуха отсутствует, внепеченочных знаков нет, увеличение печени и слезенки умеренное. При внутрипеченочном блоке часто отмечается желтуха и внутрипеченочные знаки («сосудистые звездочки», «печеночные ладони», гинекомастия, малиновый язык), гепатомегалия с выраженным нарушением функциональных проб печени, но менее выражена спленомегалия. При подпеченочном блоке наиболее постоянным симптомом является значительная спленомегалия в сочетании с небольшим увеличением печени, расширение вен пищевода и желудка с повторными кровотечениями. Асцит непостоянен и возникает обычно после кровотечений. Отсутствуют желтуха и признаки печеночной недостаточности. Могут наблюдаться лихорадка и боли в области селезенки (за счет периспленита).

В диагностике портальной гипертонии большое значение имеют специальные методы исследования: рентгенологическое исследование и эзофагогастроскопия для выявления расширенных вен пищевода, спленоманометрия, позволяющая определить степень портальной гипертензии. В норме портальное давление равно 50-150 мм водного столба, а при портальной гипертензии оно может достигать 300-500 мм водного столба и более. Наиболее высокие цифры портального давления наблюдаются при подпеченочном блоке. Одним из наиболее ценных методов исследования портальной гипертонии является спленопортография, позволяющая судить о состоянии спленопортального русла. Важное значение в диагностике портальной гипертонии имеют ультразвуковое сканирование печени, а для оценки внутрипеченочного кровообращения – реогепатография и радиоизотопные методы исследования (внутривенная радиогепатография и радиоспленопортография).

 

Гепатолиенальный синдром

Гепатолиенальный синдром – сочетанное увеличение печени и селезенки самого различного происхождения. Поражение этих органов может проявляться одновременно или в разной последовательности; различной может быть и степень их увеличения. Сравнительно частое совместное вовлечение печени и селезенки в патологический процесс объясняется тесной связью их как в анатомическом, так и функциональном отношениях.

В обоих органах имеет место значительное развитие ретикуло-эндотелиальной ткани, которое обуславливает совместное участие их в обмене веществ (липоидном, пигментном, в гемолизе, иммунологических процессах, в задержке и поглощении циркулирующих в крови токсинов, клеточных антигенов и бактерий, в фагоцитозе, выработке антител). Существенным является участие обоих органов в кроветворении и кроверазрушении: в эмбриональном периоде образуются все клетки крови не только в печени, но и в селезенке. Поэтому, например, при лейкозах миелоидная гиперплазия возникает прежде всего там, где в эмбриональном периоде имелись зародыши миелоидной ткани – в печени и селезенке.

Этиология и патогенез

Гепатолиенальный синдром может возникнуть при хронических гепатитах и циррозах печени (изменения со стороны селезенки проявляются позже, чем в печени), циркулярных расстройствах в воротной и селезеночной венах (при тромбофлебитической спленомегалии процесс может распространяться с селезеночной вены на воротную), различных гемобластозах и гемолитических анемиях, обменных ретикулезах, когда клетки ретикуло-эндотемиальной системы печени и селезенки поглощают и накапливают продукты обмена, главным образом, липоидов (болезнь Нимана-Пика, болезнь Гоше) или белков (амилоидоз). Наконец, одновременное увеличение печени и селезенки наблюдается при многих инфекциях и паразитарных заболеваниях (сепсис, бактериальный эндокардит, сифилис, малярия, висцеральный лейшманиоз и др.).

Клиническая картина

Клинические проявления зависят от характера основного заболевания и его стадии. Ведущим симптомом является увеличение печени и селезенки, которое может быть весьма различным. При заболеваниях, обусловленных нарушением кровообращения в воротной системе, на первый план, наряду с увеличением обоих органов, выступают симптомы портальной гипертонии (асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка с периодическими кровотечениями). При надпеченочной форме портальной гипертонии в связи с эндофлебитом печеночных вен (болезнь Киари) наблюдается стойкий асцит, выраженное расшерение подкожных вен передней брюшной стенки и груди, значительное увеличение печени при небольшом увеличении селезенки. При внутрипеченочной портальной гипертонии (цирроз печени) наблюдаются желтуха, «сосудистые звездочки», гипопротеинемия и другие признаки печеночной недостаточности. При подпеченочной форме портальной гипертонии (тромбофлебитическая спленомегалия, стеноз воротной и селезеночной вен) наблюдается значительная спленомегалия в сочетании с небольшим увеличением печени, отсутствием желтухи и признаков печеночной недостаточности. Могут наблюдаться лихорадка и боли в области селезенки (за счет периспленита).

Гематологической особенностью гепатолиенального синдрома при значительном увеличении селезенки является синдром гиперспленизма (повышения функции), проявляющийся умеренной анемией, выраженной лейкопенией с нейтропенией и лимфоцитопенией, умеренной тромбоцитопенией. Последняя может привести к развитию геморрагических осложнений. Панцитопения крови объясняется тем, что в результате повышенной функции селезенки происходит торможение костномозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных аутоантител.

 

Синдром печеночной недостаточности, печеночной комы

Этиология

Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели печеночных клеток, несмотря на большие компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями многочисленных функций, что обозначается как печеночно-клеточная недостаточность. В зависимости от характера и остроты заболевания различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 ее стадии:

1. начальную, компенсированную;

2. выраженную, декомпенсированную;

3. терминальную, дистрофическую, которая заканчивается печеночной комой.

Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях гепатотропными ядами (соединения фосфора, мышьяка, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, свинец, хлорофос, грибной яд и др.). Она развивается быстро – в течение нескольких часов или дней.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих заболеваниях печени (циррозах, хронических интоксикациях, опухолевых поражениях и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием.

В основе развития печеночной недостаточности лежит дистрофия и некроз гепатоцитов, приводящие к значительному снижению всех функций печени, а также образование коллатералей между веточками воротной и печеночной вен, при затруднении поступления крови в печень из воротной вены. Через них большое количество крови из кишечника с различными токсическими веществами попадает в нижнюю полую вену (и, следовательно, в большой круг кровообращения) в обход печеночных синусоидов с расположенными там в виде балок гепатоцитами. Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного распада белка под действием бактерий и конечные продукты обмена веществ, особенно аммиак, который не превращается гепатоцитами в мочевину. В крови накапливаются и другие токсические вещества, нарушая электролитный обмен, возникают гипокалиемия, алкалоз. Усугубить тяжесть печеночной недостаточности и спровоцировать возникновение печеночной комы могут прием алкоголя, барбитуратов, наркотических анальгетиков, чрезмерное употребление белка, массивные желудочно-кишечные кровотечения, назначение больших доз диуретиков, одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости, поносы, присоединение инфекций.

В наиболее ранней – 1 (компенсированной) стадии симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных «нагрузочных» печеночных проб.

Во 2, декомпенсированной стадии уже возникают клинические проявления печеночной недостаточности: немотивированная слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, урчание и боли в животе, метеоризм, нарушения стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и пищеварения в кишечнике. Наблюдающаяся нередко лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой природы. Частыми признаками печеночной недостаточности является желтуха и гипербилирубинемия.

Вследствие нарушения синтеза в печени альбумина и выраженной гипоальбуминемии могут появиться гипопротеинемические отеки и даже асцит. Нарушение синтеза некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержания в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма) приводят к развитию геморрагического диатеза. Недостаточная инактивация печенью эстрогенных гормонов приводит к эндокринным изменениям (гинекомастия у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин). В этой стадии наблюдаются уже выраженные изменения функциональных печеночных проб.

Третья, терминальная, дистрофическая стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ, выраженными дистрофическими изменениями не только в печени, но и в других органах. Развивается истощение, появляются нервно-психические расстройства, предвестники комы: замедление мышления, снижение памяти, некоторая эйфория или депрессия, раздражительность, сменяющаяся тоской, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью). В дальнейшем нарастают расстройства сознания с потерей ориентации, возникают провалы памяти, нарушение речи, галлюцинации, тремор конечностей. Этот период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего наступает кома.

Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, двигательным беспокойством, а затем общим угнетением и полной потерей сознания. Характерны клонические судороги, обусловленные гипокалиемией, мышечное подергивание, тремор конечностей, изо рта больного ощущается «печеночный» сладковатый запах, связанный с выделением метилмеркаптана (образующегося в результате нарушения обмена метионина), развивается гипотермия, появляется дыхание Куссмауля (реже Чейн-Стокса). Печень может оставаться увеличенной или уменьшенной, усиливается желтуха.

Лабораторные показатели: умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитопения, выраженное снижение в сыворотке крови фибриногена и альбуминов, гипербилирубинемия, повышение остаточного азота и аммиака, снижение мочевины, гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипофосфатемия, метаболический ацидоз, резкое нарушение функциональных проб печени.

Лечение

Лечение печеночной комы проводят в отделении интенсивной терапии, систематически контролируя гемодинамические параметры, диурез, показатели водно-электролитного, кислотно-основного состояния, коагулограммы, биохимических проб печени.

Для устранения аммиачной интоксикации и гиперазотемии производятся высокие очистительные клизмы с кипяченой водой 1-2 раза в сутки и применяются средства, подавляющие аммониогенную кишечную флору, – нерезорбируемые антибиотики и синтетический дисахарид лактулоза. Из антибиотиков эффективен неомицина сульфат через назогастральную трубку или в клизме. Можно применять мономицин или канамицин. Лактулоза не токсична, не резорбируется в кишечнике, оказывает послабляющее и закисляющее кишечную среду действие. Она гидролизуется в кишечнике анаэробными бактериями в молочную кислоту и другие органические кислоты, оказывающие осмотический слабительный эффект и тормозящие катаболизм аминокислот бактериями в толстой кишке. При коме лактулоза вводится через назогастральную трубку или в клизме (по 300 мл 50% сиропа на 700 мл воды) через каждые 3 ч.

Больным в состоянии комы показано внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, пиридоксин, кокарбоксилаза) и растворами электролитов (калия хлорид, кальция глюконат, панангин). Количество вводимой жидкости – не более 2-3 л из-за опасности отека легких и нарастания асцита; оно должно соответствовать диурезу плюс 500 мл. При дефиците факторов свертывания крови вводятся свежезамороженная плазма, фибриноген и раствор витамина К.

Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов применяются глутаминовая кислота, L-apгинин, орницетил (?-кетоглюконат орнитина, связывающий аммиак), вводятся препараты, улучшающие обмен печеночных клеток – липоевая кислота, эссенциале.

При гипертермии на фоне инфузионной терапии и методов физического охлаждения назначаются анальгин, антигистаминные препараты. Симптоматическая терапия включает назначение седативных препаратов, противосудорожных, сердечно-сосудистых и других средств. При наличии ДВС-синдрома применяется гепарин под контролем коагулограммы. Для улучшения кровообращения и микроциркуляции в печени и других тканях при печеночной коме назначают эуфиллин, а также дезагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин). Для торможения протеолитических процессов рекомендуется назначать ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол, контрикал, гордокс.

С целью профилактики гипоксии и улучшения оксигенации печени и мозга применяются частые ингаляции увлажненного кислорода, дозированное введение в желудок кислородной пены, гипербарическая оксигенация в барокамере под давлением 2-3 атм. в течение 1-2 ч. При лечении печеночной комы применяются также гемодиализ, гемосорбция, дезинтоксикация с помощью дренирования грудного лимфатического протока (лимфосорбция), асцитосорбция с реинфузией детоксицированной асцитической жидкости. После выведения больного из комы назначаются обильное питье, диета, богатая углеводами, с резким ограничением белка и жира.

 

Частная патология

 

Холециститы

Холецистит – это воспалительное заболевание желчного пузыря.

По клиническому течению холециститы делятся на острые и хронические, по форме – бактериальные, калькулезные идискинетические, по характеру морфологических изменений – катаральные, флегмонозные и гангренозные.

Острые холециститы по степени тяжести делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. Хронические холециститы бывают осложненные (холангитом, панкреатитом) и неосложненные.

Этиология.

Ведущую роль в его возникновении играет инфекция. В желчный пузырь она может проникнуть:

1. восходящим путем (из кишечника при наличии рефлюксов);

2. гематогенным путем;

3. лимфогенным путем.

Наиболее часто выделяют кишечную палочку, стрептококки, стафилококки, энтерококки, реже – протей. Примерно в 1/3 случае имеется смешанная микрофлора. В последнее время указывают на важную роль анаэробных бактерий.

Не смотря на первоочередную роль инфекци в этиологии холециститов, одной из основных причин является желчнокаменная болезнь. При желчнокаменной болезни острое воспаление подготавливается травмами, которые причиняют слизистой оболочке конкременты. Они вызывают пролежни слизистой оболочки и реактивное воспаление. В таком случае легко возникает вспышка бактериальной инфекции, которая приобретает упорное течение.

В последнее десятилетие установлено, что в содержимом желчного пузыря больных хроническим холециститом обнаруживаются активированные панкреатические ферменты – трипсин, липаза, амилаза.Онипопадают в полость желчного пузыря в результате регургитации дуоденального содержимого или панкреатического сока. Панкреатические ферменты оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желчного пузыря и тем самым способствуют развитию воспаления в нем.

Лямблии, которые часто обнаруживаются в пузырной желчи, не являются причиной холецистита. Однако у больных с лямблиозом кишечника находится в желчи большое количество бактерий. Это дает повод допустить, что при лямблиозе возникает инфицированиежелчногопузыря, тем самым лямблиоз косвенно способствует развитию воспаления.

К хроническому холециститу чаще всего предрасполагают:

1. застой желчи (ожирение, беременность, дискинезии желчевыводящих путей);

2. нарушения режима питания;

3. перенесенный острый холецистит;

4. дисбактериоз кишечника;

5. рефлекторные влияния при воспалительных процессах органов брюшной полости.

Острый холецистит

Клиническая картина

Заболевание начинается остро с появления сильной боли в правом подреберье, подложечной области, иррадиирующей в правую половину грудной клетки, правую лопатку и ключицу. Боли носят острый, нетерпимый характер, сопровождаются повышением температуры до 38-40°С, ознобом, рвотой, которая не облегчает состояния больных. Боли обусловлены растяжением желчного пузыря, значительным повышением в нем давления и нарушением оттока желчи по пузырному протоку, а также воспалительным отеком стенки желчного пузыря и прилегающей брюшины. У больных исчезает аппетит, появляется сухость во рту, чувство горечи, распирания живота в правом подреберье, метеоризм.

При объективном обследовании дыхание учащается, часто поверхностное. Язык сухой, обложен густым серым налетом, желтуха не наблюдается. Живот несколько вздут, участие его в дыхании ограничено. Брюшная стенка в правом верхнем квадранте напряжена. Сильная болезненность определяется в зоне желчного пузыря (симптом Кера). Положителен симптом Мерфи – больной не может вдохнуть глубоко, если пальцы обследующего погружены в правое подреберье ниже края печени (прерывает вдох при пальпации пузыря). Возникает болезненность при поколачивании по реберной дуге (симптом Ортнера). Положителен симптом Мюсси-Георгиевского (болезненность при пальпации между ножками правой грудино-ключино-сосцевидной мышцы), Пекарского (болезненность при надавливании на мечевидный отросток), Василенко (болезненность при покалачивании в области желчного пузыря на вдохе). При тяжелом течении обнаруживается положительный симптом Щеткина-Блюмберга, что свидетельствует о раздражении брюшины.

Печень, как правило, не увеличена, но иногда пальпируется ее болезненный край. Желчный пузырь может быть увеличен, однако его не всегда удается прощупать из-за мышечного напряжения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, нередко аритмия, возникает рефлекторная стенокардия. Артериальное давление снижено.

При исследовании общего анализа крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ.

Дуоденальное зондирование проводят только после стихания островоспалительных изменений.

При УЗИ: отек, деформация стенки желчного пузыря. То же – при компьютерной томографии.

Течение. Длительность острого холецистита различна: от 2-3 недель до 2 месяцев. Заканчивается он полным выздоровлением, либо переходом в хроническую форму с теми или иными осложнениями.

К наиболее частым осложнениям следует отнести эмпиему желчного пузыря, водянку желчного пузыря (при калькулезном холицистите), холангит, холангиогепатит, перфорацию желчного пузыря, образование спаек и панкреатит.

Лечение

Лечение больного с острым холециститом проводится консервативно, при тяжелом течении, особенно в сочетании с желчекаменной болезнью, проводят оперативное лечение. Назначаются антибиотики, выделяющиеся преимущественно желчью (ампициллин, гентамицин, цефалоспорины), метронидазол, фторхинолоновые антибиотики, спазмолитические препараты (платифиллин, дротаверин), дезинтоксикационные препараты (5% раствор глюкозы, раствор Рингера и др.), проводится паранефральная новокаиновая блокада, блокада круглой связки печени.

В динамике оценивается клиническое течение заболевания, уровень лейкоцитов, СОЭ, билирубина, трансаминаз, протромбина, амилазы, мочевины, проводится динамический контроль данных УЗИ.

При обтурационных формах холецистита, выраженных, непроходящих симптомах в последние годы складывается тенденция к расширению показателей к ранним оперативным вмешательствам, в т.ч. и на высоте приступа заболевания. По срочности оперативные вмешательства разделяются на:

1. Экстренные, выполняющиеся уже через несколько часов после поступления больных (при клинике деструктивного холецистита, подозрение на перфорацию).

2. Срочные, в течении 2-3 суток, выполняющиеся при неэффективности консервативного лечения.

3. Ранние и отсроченные операции, выполняемые сразу же после затихания воспалительного процесса.

 

Хронический холецистит

Эта форма заболевания может быть продолжением острого холецистита, но чаще развивается постепенно и незаметно. При этом хроническое воспаление стенки желчного пузыря сочетается с моторнотоническими нарушениями желчевыводящей системы. Заболеваемость составляет 6-7 случаев на 1000 населения. Женщины болеют в 3-4 раза чаще, чем мужчины.

Классификация.

Общепризнанной классификации хронического холецистита нет. Его подразделяют (А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, 2004 г.):

1. по степени тяжести:

легкое течение (обостряется 1-2 раза в год);

• средней тяжести (обостряется 3 и более раз в год);

• тяжелое течение (обостряется 1-2 раза в месяц и более).

2. фазы процесса: обострение, стихающее обострение, ремиссия.

3. функциональное состояние желчного пузыря и желчных путей:

• дискинезия желчных путей по гипертонически-гиперкинетическому типу;

• дискинезия желчных путей по гипотонически-гиперкинетическому типу;

• без дискинезии желчных путей;

• «отключенный» желчный пузырь.

Выделяют три формы хронического холецистита: гнойно-бактериальную, калькулезную и дискинетическую.

Этиология и способствующие факторы изложены выше.

Патогенез.

На начальном этапе функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата приводят к гипо- или атонии желчного пузыря. Это способствует внедрению микробной флоры гематогенным, лимфогенным и контактным (из кишечника) путем. Развивается и прогрессирует воспалительный процесс в слизистой оболочке желчного пузыря, а затем распространяется на слизистый и мышечный слои стенки пузыря. При переходе процесса на серозную оболочку образуются спайки с капсулой печени и соседними органами (желудком, двенадцатиперстной кишкой, кишечником) – развивается перихолецистит. В тяжелых случаях в стенках желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, изъязвления, очаги некроза, которые могут вызвать его перфорацию.

Клиника.

Заболевание характеризуется длительным, монотонным течением с периодическими обострениями. Клиника обострений напоминает острый холецистит, но с менее выраженными признаками. У больных появляются тупые, ноющие боли в правом подреберье, иногда острые схваткообразные, иррадиируют в спину, под правую лопатку. Чаще всего боль возникает через 1-3 часа после приема жирной, жареной пищи, иногда после физического напряжения, интеркурентных инфекций. Беспокоят тошнота, горечь во рту, поносы, чередующиеся с запорами, вздутие живота. Температура субфебрильная.

При пальпации живота (как и при остром холецистите) отмечаются боли в зоне желчного пузыря, но менее выраженные, положительный симптом Мерфи, Ортнера. Печень увеличена только при наличии гепатита, холангита. Желчный пузырь не пальпируется.

Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное ускорение СОЭ.

Исследование дуоденального содержимого: в пузырной порции желчи обнаруживается увеличенное количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных клеток, находятся кристаллы холестерина, соли билирубината кальция. Бактериальное исследование пузырной желчи выявляет характер микробной флоры.

Холецистография. При хроническом холецистите желчный пузырь может быть увеличенным, деформированным (изогнутым, с перетяжками, фиксированным) вследствие спаек. Опорожнение его бывает замедленным или ускоренным.

Ультразвуковое исследование: изменение формы желчного пузыря, толщины стенок, наличие в ней эхоконтрастных включений, нарушение опорожнения и наличие реакции регионарных лимфатических узлов. О хроническом холецистите свидетельствует утолщение стенки желчного пузыря более 4 мм.

Радиорентгенохромодиагностический метод: позволяет более детально изучить желчный пузырь и желчные протоки. При этом методе одновременно с многокомпонентным зондированием и радиоизотопным исследованием выполняется холецистография, что позволяет судить об изменениях положения, формы, величины и структуры тени желчного пузыря.

Ретроградная панкреатохолангиография: позволяет установить причины желтухи, часто развивающейся на фоне хронического холецистита, при этом эндоскопически ретроградно при помощи контрастного вещества заполняются печеночные протоки.

Лечение

В фазе обострения хронического холецистита рекомендуется дробный частый (5-6 раз в сутки) прием пищи с уменьшением его объема и калорийности, с исключением жирных, жареных, копченых блюд, яичных желтков, экстрактивных веществ, рыбы и мяса.

Для устранения болевого синдрома первые 1-2 недели вводят парэнтерально дротаверин, платифиллин, а затем 2-3 недели применяют дротаверин или другой спазмолитик препаратов внутрь.

Для снижения и ликвидации воспалительного процесса в течение 8-10 дней назначают антибактериальную терапию (фторхинолоновые антибиотики, цефалоспорины, полусинтетические пенициллины).

Применение желчегонных препаратов в период обострения хронического холецистита противопоказано.

В фазе стихания воспалительного процесса на область правого подреберья рекомендуются физиотерапевтические процедуры (апликации парафина, озокерита, индуктотермию, электрофорез сульфата магния, папаверина, диадинамические токи или ультразвуковая терапия).

В фазу ремиссии используют холеретики (аллохол, холензим, холагол и др.) в сочетании с ферментными препаратами. При гипотонии желчного пузыря назначают и холекинетики (сернокислая магнезия, ксилит, сорбит, холосас). Курс лечения желчегонными препаратами составляет от 10 до 30 дней.

При отсутствии камней в желчном пузыре два три раза в неделю проводят лечебное «слепое» дуоденальное зондирование (тюбаж) с сульфатом магния или сорбитом. Показаны занятия ЛФК, прием слабоминерализированных сульфатных щелочных вод, санаторно-курортное лечение (Моршин, Друскенинкай, Трускавец).

 

Хронический гепатит

Гепатиты – воспалительные заболевания печени, проявляющиеся воспалительно-клеточной инфильтрацией стромы, дистрофией, некрозом гепатоцитов. По клиническому течению гепатиты разделяются на острые и хронические. Последние продолжаются без улучшения состояния больного не менее 6 месяцев.

Этиология.

Главный этиологический фактор – вирус гепатита В. Хронический вирусный гепатит В развивается после острого гепатита В. Хронизация наблюдается у 8-10% больных, при этом латентные и легкие формы острого гепатита значительно чаще трансформируются в хронические. Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты. Их повреждение возникает из-за иммунопатологических реакций. Эти реакции возникают в ответ на вирусные антигены и аутоантигены. Сам вирус гепатита В, проникнув в клетку, оставляет свой антиген на поверхности гепатоцита. Эти клетки опознаются Т-лимфоцитами как чужеродные и подвергаются агрессии. Таким образом, поражения клеток печени при гепатите В являются иммуннообусловленными. Кроме этого, при хроническом гепатите В в процесс вовлекаются Т-супрессоры. Они находятся в подавленном состоянии и поэтому формируются условия для развития аутоиммунных реакций, направленных против собственных клеточных антигенов.

Вирус гепатита Д (дельта-вирус). Этот вирус является дефектным, так как он на своей поверхности не имеет рецепторов для гепатоцитов. Поэтому он не может проникнуть в клетку и реплицироваться в ней. Для репродукции данного вируса необходимо участие «вируса-помощника». Роль этого помощника играет вирус гепатита В. Таким образом, заболевание может возникнуть при одновременном заражении обоими вирусами или при инфицировании лиц, уже имеющих вирус гепатита В (суперинфекция). Сочетанное действие обоих вирусов приводит к развитию более тяжелых форм заболевания с выраженными явлениями печеночно-клеточной недостаточности. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым переходом в цирроз печени и смертью.

Вирус гепатита С. При остром гепатите С хронизация наблюдается в 60-80% больных. Этот вирус оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект. Его персистенция и репликация в гепатоцитах приводит к прогрессированию патологического процесса в печени. Течение болезни волнообразное, с периодами обострений. Этот гепатит может оставаться в активной фазе до 10 лет и более без трансформации в цирроз печени; вирус передается так же, как и вирус гепатита В – парэнтеральным или половым путем.

Хронический аутоиммунный гепатит не связан этиологически ни с вирусной инфекцией, ни с алкоголем. Болеют преимущественно женщины (соотношение мужчин и женщин 1:12). Заболевание чаще развивается в возрасте 30-50 лет. Предполагается генетически обусловленный дефект Т-супрессорной функции лимфоцитов, который ведет к резко выраженному аутоиммунному процессу.

Примерно у 30% больных заболевание начинается внезапно, по типу острого гепатита, но неуклонно прогрессирует. При этом могут возникать аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гломерулонефрит, язвенный колит, гемолитическая анемия.

Алкогольные поражения печени составляют 30-40% всех ее воспалительных заболеваний. Этот гепатит сочетается с явлениями жировой дистрофии печени.

Токсические гепатиты возникают из-за воздействия гепатотропных (гепатотоксических) веществ. Это, прежде всего, галогенпроизводные предельных углеводородов, лаки, краски, органические растворители.

Лекарственные гепатиты составляют около 5% от всех хронических гепатитов. По патогенезу это токсико-аллергические гепатиты.

Классификация

В 1994 г. Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе были приняты рекомендации Международной рабочей группы по новой номенклатуре и терминологии хронических гепатитов и циррозов печени, которая включает четыре оценочных критерия: этиологию, степень активности, стадию распространенности фиброза и клиническую картину.

Таблица 21. Классификация (принята на Всемирном Конгрессе гастроэнтерологов, Лос-Анджелес, США, 1994 г.)

По этиологическому и патогенетическим критериям

1. Хронические вирусные гепатиты В, С, Д, J, F, микстинфекция

2. Неопределенный хронический вирусный гепатит

3. Криптогенный хронический гепатит

4. Аутоиммунный гепатит (тип I -анти-SMA и анти-ANA; тип II- анти LKM-1; тип III- SMA и др.)

5. Лекарственный гепатит

Степень активности

1. Минимальная

2. Слабая

3. Умеренная

4. Выраженная

Стадии

0- без фиброза

1- слабовыраженный перипортальный фиброз

2- умеренный фиброз с портопортальными септами

3- выраженный фиброз с портоцентральными септами

4- цирроз печени:

• с проявлениями портальной гипертензии (без клинически выраженного асцита; асцит, купируемый медикаментозно; ригидный асцит);

• с проявлениями признаков печеночной недостаточности

Примечание. При верифицированном вирусном гепатите: А-фаза репликации; Б- фаза интеграции. При неверифицированном гепатите: А- фаза обострения (наличие синдромов холестаза, цитолиза, аутоиммунных проявлений, энцефалопатии); Б- фаза ремиссии. Маркеры аутоиммунного гепатита и аутоиммунного синдрома: АМА- антимитохондриальные антитела; ANA- антинуклеарные антитела; ALKM- печеночно-почечные микросомальные антитела; ALМ- антитела к мембранам печеночных клеток; SLA- антитела к растворимому печеночному антигену; SМА- гладкомышечные антитела.

Степень активности хронического гепатита определяется по клиническим, лабораторным данным: активности ферментов крови и, в первую очередь, по активности сывороточных трансаминаз, количеству билирубина, протромбина, а также по данным биопсии печени и гистологической оценки тяжести некроза и воспаления в печени. Стадия хронического гепатита характеризуется степенью фиброза печени.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гепатита проявляется рядом синдромов:

1. диспепсическим,

2. желтушным,.

3. гепатолиенальным,

4. астеновегетативным (астеноневротическим),

5. синдромом цитолиза гепатоцитов,

6. лихорадочным,

7. «малой» гепатоцеллюлярной недостаточности,

8. болевым,

9. мезенхимально-воспалительным.

Выраженность симптомов и синдромов, как это изложено ниже, зависит от этиологического фактора и морфологической формы гепатита.

Хронический гепатит с выраженной степенью активности

Этот гепатит отличается наиболее выраженными проявлениями, большей тяжестью, упорством течения, переходом в цирроз печени.

Больных беспокоят боли в правом подреберье, длительные, ноющего, распирающего характера, иррадиируют в правое плечо, резко усиливаются после употребления жирной, жареной пищи, при физической нагрузке. Диспепсические расстройства: тошнота, иногда рвота, не приносящая облегчения, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, чередование поносов и запоров. Астеноневротические жалобы: повышенная раздражительность, нервозность, при прогрессировании болезни – нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровоточивость десен.

Больные худеют (на 5-10 кг). У ряда больных отмечается зуд кожи, повышение температуры тела до субфебрильных цифр и выше, боли в суставах.

При объективном осмотре: кожа и видимые слизистые иктеричны, могут наблюдаться петехиальная сыпь (геморрагическая пурпура), внепеченочные признаки: «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», «малиновый язык», выпадение волос у мужчин в подмышечных и лобковой областях, похудание, увеличение лимфатических узлов.

Характерна гепатомегалия – постоянный симптом хронического гепатита. Печень при пальпации плотная, болезненная, край ровный, гладкий и заострен, нередко увеличена и селезенка, что связано с системной гиперплазией ретикулогистоцитарной ткани.

Лабораторные данные

В общем анализе крови – нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ.

Биохимический анализ крови: повышение билирубина до 50-100 мкмоль/л за счет конъюгированной его фракции; синдром цитолиза гепатоцитов (повышены в 5-10 раз АсАТ, АлАТ, ЛДГ5, альдолаза, щелочная фосфатаза) диспротеинемия: снижение альбуминов, альбумино-глобулинового коэффициента, содержания протромбина, увеличение ?-глобулинов (до 30%), повышение тимоловой пробы (до 10-15 ед) – как признак мезенхимального воспаления; повышение содержания IgM, IgG.

Серологические методы позволяют обнаружить вирусные маркеры: HBVs-антиген, HBVe-антиген, анти-HBVc IgM или при гепатите – C HCV-антиген.

В общем анализе мочи – билирубин и уробилин.

При УЗИ-исследовании: увеличение печени с неоднородной акустической картиной ее паренхимы, увеличение селезенки.

При лапароскопии – увеличение печени, печень пестрая, с утолщением капсулы, усилением рисунка сосудов, мелкозернистой поверхностью, увеличение селезенки.

Большое значение в диагностике хронических гепатитов сейчас отдают морфологическим методам исследования, а именно, биопсии печени. Кроме этого, после биопсии печени в настоящее время используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для обнаружения ДНК вируса гепатита В или РНК вируса гепатита С в клетках печени.

 

Хронический аутоиммунный (люпоидный) гепатит

Этот гепатит наблюдается чаще у молодых женщин. Для него характерно, в отличие от хронического активного гепатита, преимущественное поражение стромы, а не паренхимы печени.

Клиника.

Характеризуется сочетанием синдромов поражения гепатоцитов, печеночно-клеточной недостаточности, гепатолиенального, болевого, желтушного, диспепсического, астено-невротического, синдрома мезенхимального воспаления. Признаки диффузного поражения соединительной ткани нередко превалируют в течении заболевания: упорный лихорадочный синдром, суставной, кожный («волчаночная бабочка»), лимфоаденомопатия, легочный васкулит, синдром поражения серозных оболочек, почек, эндокринопатический синдром (гирсутизм, аменорея у женщин, acne vulgaris, «лунообразное» лицо).

В общем анализе крови – снижение содержания эрироцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, значительное ускорение СОЭ.

В общем анализе мочи – протеинурия, эритроцитурия, цилиндррурия; определяются билирубин и уробилин.

При биохимическом исследовании крови: выраженная гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение содержания альбуминов, повышение АсАТ, АлАТ и показателей тимоловой пробы (до 15-20 ед), сиаловых кислот, ДФА пробы, серомукоида, фибриногена, снижение содержания протромбина и увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов, IgM, IgG, антител к гладкой мускулатуре, ядрам, митохондриям.

 

Хронический гепатит с преобладанием синдрома внутрипеченочного холестаза

Этот гепатитхарактеризуется воспалительной инфильтрацией и деструкцией междольковых и септальных желчных протоков, образованием новых желчных канальцев и их деструкцией, разрушением пограничной пластинки портальных трактов воспалительными инфильтратами, ступенчатым некрозом перипортальных гепатоцитов и холестазом (образованием желчных тромбов в перипортальных пространствах, рубцеванием желчных канальцев с проникновением в дольку фиброзных септ). Отличительной особенностью этого гепатита является преимущественная локализация воспалительных инфильтратов вокруг пораженных холангиол и формирование холестаза.

Клиническая картина

Основные жалобы больных сводятся к появлению болей в правом подреберье, желтухи, интенсивного кожного зуда, горечи во рту, потери аппетита, тошноты, иногда рвоты, не приносящей облегчения больному, общей слабости, умеренного повышения температуры, выделению темно-коричневого цвета мочи и обесцвеченного (ахолического) кала.

Помимо желтухи, нередко выявляются следы расчесов на коже конечностей, туловища, ксантомы, ксантелазмы и геморрагии различной формы и величины. Печень увеличена в размерах и болезненна, увеличена селезенка.

Лабораторные данные

В общем анализе крови выявляется умеренная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

В моче – положительная реакция на билирубин, но уробилин в моче не обнаруживается; в кале – реакция на стеркобилин отрицательная.

Биохимическое исследование крови выявляет повышенное содержание билирубина за счет конъюгированной его фракции, желчных кислот, холестерина, ?-липопротеидов, ?-, ?-глобулинов, активности щелочной фосфатазы, АсАТ, АлАТ, ?-глютамилтранспептидазы, снижение протромбина, положительная тимоловая проба.

Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов класса А, М и J, антител к компонентам митохондрий и ядер. Количество Т-лимфоцитов снижается (в основном Т-супрессоров), угнетается реакция бластной трансформации Т-лимфоцитов в ответ на стимуляцию фитогемагглютинином.

При УЗИ диагностируется увеличение печени с неоднородной акустической картиной ее паренхимы, увеличение селезенки. При лапороскопии – признаки активного гепатита с желтоватым окрашиванием печени (холестаз).

 

Хронический гепатит с минимальной активностью

Это хронический гепатит с относительно доброкачественным течением. При этой форме воспалительного процесса в печени нет некроза гепатоцитов, а имеются лишь дистрофические их изменения. Со стороны стромы – умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов.

Клиника.

Жалоб у больных мало. Их беспокоят боли ноющего или распирающего характера, тяжесть в правом подреберье, обусловленные увеличением печени, которые усиливаются после приема жирной пищи, поташнивание, отрыжка воздухом или съеденной пищей, появление сухости и горечи во рту. Крайне редко может быть быстро проходящая желтушность склер и кожных покровов. Иногда бывают нерезко выраженные астеновегетативные проявления (ощущения внутренней тревоги, неустойчивость настроения, сердцебиение, усиление потливости). Температура нормальная.

При осмотре отмечается субиктеричность склер, повышенная влажность кожных покровов, разлитой красный дермографизм. В полости рта обложенность языка с коричневатым оттенком и его сухость. Поверхностная пальпация выявляет легкую чувствительность живота в правом подреберье без реакции передней брюшной стенки. Пальпируется увеличенная (до 1-3 см), с незначительной болезненностью печень. Селезенка не увеличена.

Лабораторные данные

В общем анализе крови может быть незначительное ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови: умеренное повышение билирубина (до 30-40 ммоль/л) с увеличением прямой фракции, небольшое повышение активности АсАТ и АлАТ, уровня ?-глобулинов (до 23%), тимоловая проба 4-6 Ед., нередко гиперлипидемия.

При УЗИ-исследовании находится небольшое увеличение печени, нормальная ее эхокартина, а при лапароскопии – визуальное увеличение печени, белесоватый ее цвет при гладкой поверхности и слегка утолщенном крае.

Часто большинство лабораторных тестов в пределах нормы и диагностика основывается лишь на жалобах и данных объективного исследования (увеличении печени и ее пальпаторной болезненности).

Лечение

При подборе терапии хронического гепатита необходимо учитывать его этиологию, активность, характер течения и сопутствующие заболевания.

В диете (П5) исключаются жирные, острые блюда, продукты, содержащие экстрактивные вещества; она должна быть полноценной и содержать в сутки 100-120 г белка, 80-10 г жиров и 400-500 г углеводов.

При хроническом гепатите с высокой активностью, выраженными гипербилирубинемией и другими проявлениями болезни показан постельный режим. Противопоказаны при хронических гепатитах тяжелая физическая нагрузка, переохлаждения, вакцинации, солнечные инсаляции.

При обострении заболевания базисная медикаментозная терапия прежде всего должна включать антибиотики, подавляющие рост и размножение кишечной микрофлоры (канамицин по 0,5 г 4 раза в день), или энтеросептол, интестопан (по 1 таблетке 3 раза в день). Длительность каждого курса лечения 5-7 дней, затем в течение 1-1,5 месяцев назначают колибактерин или бифидумбактерин. Для улучшения пищеварения назначают ферментные препараты – мезим-форте, панзинорм-форте, панкреатин, креон. Продолжительность базисной терапии должна быть 1-2 месяца.

При невирусной этиологии в случаях с высокой активностью патологического процесса назначается иммуносупрессивная терапия – преднизолон по 30-40 мг в сутки в течение 2 недель и более, затем в течение 4-8 недель дозу его снижают до 15 мг в сутки и эта поддерживающая доза по достижению клинической ремиссии назначается длительно (2-3 года). При малой эффективности кортикостероидов или при возникновении осложнений этой терапии в течении нескольких месяцев (или лет) к преднизолону добавляется азотиаприн.

При вирусных гепатитах основными в лечении являются противовирусные препараты: интерферон (велферон, реаферон, интрон А), назначаемый в течение 3-6 месяцев.

При хронических гепатитах с минимальной активностью вместо иммуносупрессивной терапии назначаются гепатопротекторы: эссенциале по 6-8 капсул в день в течение 3-4 месяцев или силимарин (корсил, легалон и т.п.). В течение 1 месяца назначается липоевая кислота по 0,05 г 3 раза в день.

Для устранения внутрипеченочного холестаза назначается холестирамин по 10-16 г в сутки в течение 1-2 месяцев, а затем по 6-8 г в сутки несколько месяцев или лет. Одновременно с этим парентерально вводят жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К), проводится гемо-, лимфосорбция.

Профилактика хронического гепатита состоит в предупреждении инфицирования вирусами гепатитов (использование презервативов), вакцинация, ликвидации бытовых, промышленных интоксикаций, ограничении приема лекарств, способствующих холестазу.

 

Цирроз печени

Цирроз печени – прогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся дистрофией, некрозом ее паренхимы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, узловой регенерацией, резко выраженным фиброзом, перестройкой дольковой структуры паренхимы и сосудистой сети печени и портальной гипертензией.

В настоящее время при формулировке диагноза цирроза целесообразно выделять этиологический фактор, а, если проводилась биопсия, то морфологический вариант, кроме этого обязательно отразить стадии печеночной недостаточности и портальной гипертензии; выделяют еще степени активности и фазы.

По этиологии выделяют:

1. вирусный (В, С, Д);

2. алкогольный;

3. аутоиммунный;

4. токсический;

5. генетический;

6. кардиальный;

7. билиарный;

8. криптогенный.

По морфологическому варианту выделяют:

1. микронодулярный;

2. макронодулярный;

3. смешанный.

Кроме этого, целесообразно указать:

Стадии печеночной недостаточности:

1. компенсированная (начальная);

2. субкомпенсированная;

3. декомпенсированная.

Стадия портальной гипертензии:

1. компенсированная;

2. начальная декомпенсация;

3. декомпенсированная.

Стадии активности, фазы:

1. обострение (активная фаза и степени активности);

2. ремиссия (неактивная фаза).

Основные этиологические факторы аналогичны факторам хронического гепатита (см. соответствующий раздел). Ведущим этиологическим фактором также является вирусная инфекция, на втором месте – алкоголь. Другие факторы этиологии имеют меньшее значение.

Особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: в результате действия этиологического фактора происходит гибель гепатоцитов, в дальнейшем развивается соединительная ткань, которая приводит к нарушению характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов. Происходит также появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной, что приводит к сдавлению и ишемии участков здоровой ткани, включительно до некроза. Некроз вновь способствует образованию узлов регенерации, которая приводит к фрагментации долек, дальнейшей перестройке сосудистого русла, ведущих к ишемии неповрежденной ткани и, как следствие, к портальной гипертензии.

Принципиальным отличием цирроза печени от хронического гепатита являются диффузный фиброз, появление узлов регенерации, нарушение дольковой структуры печени и портальная гипертензия.

Клиническая картина

Зависит от этиологии, морфологической формы цирроза, стадии заболевания. У 20%-30% больных заболевание начинается незаметно, при отсутствии явных жалоб.

Болевой синдром. Нечасто беспокоят боли в правом подреберье.

Астеновегетативный синдром: жалобы на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, общую слабость, раздражительность, психические расстройства.

Диспепсический синдром: снижение аппетита, вздутие живота, тошнота, рвота, неустойчивый стул (поносы).

"Лихорадочный синдром": повышение температуры тела до субфебрильных цифр (особенно при билиарном циррозе).

Больные нередко жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения (геморрагический синдром).

При физикальном исследовании отмечаются желтушность кожи, проявления геморрагического синдрома, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», трофические расстройства кожи, отечный синдром.

Осмотр полости рта: «малиновый язык», атрофия сосочкового слоя, ангулярный стоматит, гингивит.

Осмотр живота: признаки портальной гипертензии (усиление венозной сети брюшной стенки вплоть до симптома "головы Медузы"), в более позднем периоде – асцит.

При пальпации печень плотная, край заострен, нередко неровный, часто безболезненный. Пальпируется увеличенная селезенка.

Лабораторные и инструментальные данные

ОАК: лейкопения, тромбоцитопения, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, повышение СОЭ.

Биохимический анализ крови: явления диспротеинемии, но показатели более скудны по сравнению с активным гепатитом, нет высоких цифр ферментов.

УЗИ позволяет обнаружить увеличение печени и селезенки, характер поражения печени, расширение воротной, селезеночной и брыжеечной вен.

Радионуклидные исследования выявляют гепатоспленомегалию, характер поражения печени и значительное накопление изотопа селезенкой.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование пищевода, желудка позволяет обнаружить варикозное расширение вен.

Наиболее надежный способ диагностики – биопсия.

Прогноз плохой.

 

Алкогольный цирроз печени

Часто наблюдается поражение нервной системы (полиневриты, полинейропатия, миопатия). Развивается у 15-30% лиц с хроническим алкоголизмом (прием 80 г алкоголя в день и более 4-6 лет подряд приводит к развитию цирроза). По морфологической картине он соответствует микронодулярному циррозу. Эта форма цирроза характеризуетсядиффузно неровной поверхностью печени за счет регенераторных узлов паренхимы величиной около 1-5 мм, которые равномерно рассеяны по всей печени, разделены между собой соединительной тканью шириною в 1-2 мм. В клинической картине этой формы цирроза ведущим является синдром портальной гипертензии. Кроме этого, присутствуют симптомы хронической алкогольной интоксикации.

Начальная стадия заболевания чаще всего протекает бессимптомно. Однако часть больных отмечает общую слабость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, вздутие живота, урчание, послабление стула. Иногда больные жалуются на чувство тяжести и реже боли в правом подреберье, при обследовании больных можно обнаружить увеличение печени и селезенки. Может быть увеличение и общего размера живота за счет метеоризма, который является начальным признаком портальной гипертензии.

Основные субъективные ощущения больных во второй стадии те же, что и в первой, но выраженность их становится больше. Появляются также носовые, пищеводные и ректальные кровотечения, признаки портальной энцефалопатии и нарушения сна (сонливость днем и бессонница ночью), раздражительность на фоне эйфории, неустойчивость настроения, переход от возбуждения к депрессии, замедление мышления, снижение интеллекта.

Объективно во второй стадии у мужчин можно обнаружить увеличение грудных желез (гинекомастия), пальмарную эритему, а у некоторых больных – утолщение концевых фаланг в виде барабанных палочек. Местный осмотр полости рта позволяет обнаружить ярко-красный («кардинальский») язык, печеночный запах изо-рта (foetor ex ore hepaticus). При осмотре живота можно отметить его увеличение за счет свободной жидкости. В горизонтальном положении он приобретает форму «лягушечьего». Пупок часто выпячен, вокруг него виден венозный сосудистый рисунок («голова Медузы»). Перкуторно выявляется свободная жидкость в брюшной полости. Перкуторно и пальпаторно определяется увеличение печени и селезенки. При выраженном асците можно выявить расположение нижнего края печени только симптомом «плавающей льдинки». Если печень удается прощупать, то она плотная, с заостренным, малоболезненным краем и неровной поверхностью.

В последней стадии наблюдается значительное похудание больных (кахексия), прогрессирование асцита. Мышцы теряют свою массу, кожа становится сухой, тонкой и дряблой. На лице, в области скуловых дуг, выявляется мелкий сосудистый рисунок. Из-за портальной гипертензии нередко появляются массивные кровотечения из вен пищевода, желудка или кишечника, от которых больные нередко погибают.

Температура тела в 1 и 2 стадиях микронодулярного цирроза печени повышается, в 3-й – снижается.

Лабораторно-инструментальные данные

В общем анализе крови – уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопения, ускорение СОЭ, тромбоцитопения.

В моче: небольшая протеинурия, гематурия, цилиндрурия и желчные пигменты.

Биохимический анализ крови: снижение протромбина, общего белка и альбуминов, увеличение ?- и ?-глобулинов, билирубина, активности АсАТ и АлАТ, тимоловой пробы.

При лапароскопии: печень на разных этапах болезни может быть увеличенной или уменьшенной (редко). Передний край ее закруглен, утолщен, а поверхность мелкозернистая. Цвет печени при компенсированном состоянии красно-коричневый, при начальной декомпенсации – серо-розовый, а при декомпенсации – бледно-розовый. Наблюдаемые на поверхности печени узелки регенерирующей печеночной ткани имеют буро-красный оттенок.

Гистологическое исследование ткани печени выявляет тонкие, одинаковой ширины соединительные септы, разделяющие печеночную дольку на псевдодольки примерно равной величины.

УЗИ позволяет обнаружить увеличение печени и селезенки, диффузный характер поражения печени, расширение воротной, селезеночной и брыжеечной вен с недостаточным расширением их на вдохе.

Визуализацию воротной вены и ее разветвлений можно осуществить и с помощью спленопортографии, транспеченочной катетеризации портальных вен.

Радионуклидные исследования выявляют гепатоспленомегалию, диффузный характер поражения печени и значительное накопление изотопа селезенкой.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование пищевода, желудка и кишечника позволяет обнаружить варикозное расширение вен указанных органов.

 

Вирусный цирроз печени

Он чаще всего является макронодулярным и характеризуется резкой деформацией органа, особенно левой доли. Поверхность ее представлена неравномерно расположенными узлами разной величины, часто довольно крупными (до 5 см в диаметре), которые разделены тяжами соединительной ткани разной ширины, иногда имеющими вид глубоких борозд. Микроскопически: псевдодольки разной величины, имеется неравномерная сеть соединительной ткани в виде тяжей различной ширины, сближение портальных периад и центральных вен, замещение больших участков паренхимы печени плотной, рубцовой соединительной тканью. В самой печеночной паренхиме выявляется различной степени выраженности дистрофия и некроз гепатоцитов, а именно, последний, главным образом, и определяет клинику макронодулярного цирроза печени. Основным в клинической картине этой формы цирроза является синдром печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности.

В начальной стадии заболевания больные жалуются на продолжительные, почти постоянные, ноющие боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после употребления жирной или жареной пищи, а также после физической нагрузки, горечь во рту, поташнивание и дискомфорт, чувство полноты и тяжести в средней части живота, вздутие и урчание в области пупка. Уже в самом начале этого цирроза печени больные отмечают появление желтухи, потемнение цвета мочи (за счет уробилина и билирубина). Зуд кожи, как правило, отсутствует. Из общих признаков отмечается общая слабость, снижение работоспособности, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

При объективном обследовании цвет кожи и склер глаз желтый с красновато-оранжевым оттенком, имеются печеночные знаки (сосудистые «звездочки», «печеночные» ладони), обложенный серовато-коричневым налетом язык с красноватым оттенком, живот умеренно вздутый. Перкуторно и пальпаторно выявляется гепатоспленомегалия с неровным, бугристым, плотным краем печени. На поверхности его иногда определяются 2-3 узла различной величины.

Во второй стадии выявляются признаки синдрома печеночно-клеточной недостаточности с геморрагическими проявлениями, а также болевой, диспепсический, гепатолиенальный, астеновегетативный синдромы, печеночная желтуха и синдром мезенхимального воспаления с начальными признаками портальной гипертензии.

Больные жалуются на довольно интенсивные, почти постоянные боли в правом подреберье и эпигастрии, тошноту, рвоту, горечь во рту, вздутие живота, послабление стула, кровоточивость десен, появление кровоизлияний на коже и видимых слизистых оболочках. Кроме этого, беспокоят общая слабость, повышенная потливость, повышение температуры тела.

Объективно к признакам первой стадии присоединяются сонливость, появление печеночного запаха изо рта и визуальные признаки геморрагического синдрома. Гепатоспленомегалия прогрессирует, функциональное состояние печени и селезенки нарушается в значительной степени.

Конечная стадия характеризуется преобладанием признаков печеночной недостаточности и портальной гипертензии. У больных выраженная желтуха, геморрагический синдром. Появляются признаки печеночной энцефалопатии (эйфория, нарушение сна, зрительные и слуховые галлюцинации, головные боли, головокружение, снижение памяти) и портальной гипертензии (умеренное увеличение живота в объеме из-за свободной жидкости в брюшной полости, кровавая рвота из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, ректальные кровотечения из геморроидальных вен).

Лабораторные и инструментальные данные аналогичны другим формам цирроза.

При лапароскопии – увеличение печени с крупными узлами регенерирующей паренхимы, разделенными прожилками соединительной ткани различной ширины, сероватого цвета. Край печени неровный, утолщенный.

При биопсии печени – характерная картина макронодулярного цирроза печени.

 

Билиарный цирроз печени

Билиарный цирроз печени – особая форма цирротического поражения печени, развивающаяся в связи с длительным, хроническим поражением желчных путей. Различают первичный и вторичный билиарный цирроз печени.

Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) – это аутоиммунное заболевание внутрипеченочных желчных протоков типа идиопатического асептического деструктивного холангита и холангиолита, сопровождающихся развитием внутрипеченочного холестаза.

Причина его возникновения неизвестна. В некоторых случаях установлена связь возникновения ПБЦ с приемом лекарств (аминазин, метилтестостерон, антибиотики, некоторые противотуберкулезные препараты). Согласно другой гипотезе, повреждение эпителия желчных протоков при ПБЦ связано с нарушением метаболизма желчных кислот и их повреждающим действием. Механизм поражения именно желчных ходов не ясен. Согласно иммунной теории, повреждение эпителия желчных протоков объясняют воздействием связывающих комплемент реакций антиген – антитело, протекающих с участием иммуноглобулинов М, обнаруживаемых вокруг холангиол. Подтверждением иммунопатологических процессов в происхождении ПБЦ служит обнаружение в крови повышенного уровня IgM, антимитохондриальных, антиядерных антител и антител к гладкой мускулатуре. При этом асептическое деструктивное воспаление желчных канальцев в конечном итоге вызывает развитие соединительной ткани и формирование цирроза печени.

Печень при этом заболевании имеет зеленоватый цвет и неровную, мелкобугристую поверхность. Внутреннее строение ее и микроскопическая картина зависят от стадии развития ПБЦ. Выделяют 4 стадии ПБЦ:

1. стадия негнойного деструктивного холангита;

2. стадия дуктулярной пролиферации с формированием холестаза;

3. стадия рубцевания;

4. заключительная стадия.

На стадии сформировавшегося цирротического процесса ПБЦ во многом сходен с микронодулярным, хотя имеет и существенные различия: наличие холестаза (образование желчных тромбов в перипортальных пространствах), меньшая выраженность регенерации паренхимы печени и воспалительно-клеточной инфильтрации ее стромы, но более толстые прослойки соединительной ткани между узлами регенерации.

Клиническая картина

Клинические проявления ПБЦ зависят от стадии заболевания. В начальной стадии основной жалобой является зуд кожных покровов, который является не только первым, но и длительное время преобладающим симптомом. Вторым признаком этого цирроза является желтуха, которая обусловлена внутрипеченочным холестазом. Кожа и склеры глаз имеют зеленоватый оттенок, затем кожа приобретает коричневатый цвет, утолщается и огрубевает (лихенизация кожи). Нередко на ней заметны следы расчесов. Моча становится темно-коричневого цвета за счет билирубина, а кал светлеет в связи с отсутствием в нем стеркобилина.

Перкуссия и пальпация живота выявляют увеличение печени и селезенки. Край печени острый, плотный, чувствительный при пальпации, поверхность неровная, мелкозернистая.

Во второй, развернутой стадии, субъективные ощущения те же, но степень их выраженности становится большей. Больных постоянно беспокоят мучительный кожный зуд, боли в области печени, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, общая слабость, снижение работоспособности. Объективно определяется интенсивная желтуха кожи, видимых слизистых с темно-коричневатым оттенком, иногда напоминающая бронзовый цвет. Помимо лихенизации кожи выявляются ксантомы, ксантелазмы, усиленный рост волос на лице, конечностях (гирсутизм), утолщение фаланг в виде барабанных палочек, пигментация ногтей.

При перкуссии и пальпации живота диагностируется гепатосплемегалия с нарастанием плотности и бугристости печени.

В третьей стадии заболевания появляются симптомы, связанные и с нарушением кишечного пищеварения, всасывания витаминов (особенно жирорастворимых). Возникает геморрагический синдром (кровоточивость десен, носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки), костно-суставной (остеопороз и остеомаляция, гипертрофическая остеоартропатия), эндокринопатический (атрофия половых органов у мужчин, нарушение овариально-менструального цикла у женщин), лимфоаденопатический (увеличение лимфоузлов) и другие вышеуказанные типичные для цирроза печени синдромы.

Перкуторно и пальпаторно сохраняется гепатоспленомегалия, но признаки печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии развиваются поздно.

Лабораторно-инструментальная диагностика

Общий анализ крови: уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов, значительное ускорение СОЭ.

Общий анализ мочи: протеинурия, билирубинурия.

Биохимическое исследование крови: увеличение содержания билирубина, преимущественно за счет конъюгированного, холестерина, ?-липопротеидов, неэстерифицированных жирных кислот, общих липидов, желчных кислот, меди, ?-глобулинов, активности щелочной фосфатазы, аспартат- и аланин-аминотрансфераз. В современных условиях основным диагностическим маркером БЦП является определение антимитохондриальных антител (выявляются у 95% больных).

При лапароскопии: печень увеличенная, плотная. В зависимости от стадии заболевания цвет ее от охряно-коричневого до охряно-зеленого, иногда печень пятнистая (на желтовато-коричневом фоне видны зеленые крапинки). На поверхности печени равномерно расположенная зернистость или узелки, между которыми просматриваются соединительнотканные прослойки.

Биопсия печени дает морфологическую картину четырехстадийной эволюции первичного билиарного цирроза.

При УЗИ – гепатоспленомегалия, диффузный характер поражения печени, а на поздних стадиях заболевания – расширение воротной вены, наличие асцита.

При фиброгастроскопии – варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, иногда эрозии и язвы желудка, 12-перстной кишки.

При биллиарном циррозе весьма информативны методы эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии и транспеченочной холангиографии. Они позволяют выявить внутрипеченочный холелитиаз, признак холангита.

Лечение

Тактика лечения цирроза печени определяется характером, активностью патологического процесса, основными клиническими синдромами заболевания и степенью функциональных расстройств.

Необходимо исключение алкоголя, профессиональных и бытовых вредностей, длительной ходьбы, стояния, а при портальной гипертензии – избегать физических усилий, повышающих внутрибрюшное давление. Постельный режим и стационарное лечение необходимы при выраженной активности и декомпенсации процесса.

Как и при хроническом гепатите, назначается стол П5, но при печеночной недостаточности следует ограничить белок. Ограничивают поваренную соль, а при асците исключают ее из рациона.

Основой лечения являются, как и при хроническом активном гепатите, базисная, иммуносупрессивная и противовирусная терапия заболевания (см. лечение хронических гепатитов).

Необходимо устранить дисбиоз кишечника, санировать хронические воспалительные процессы органов брюшной полости, другие сопутствующие хронические заболевания, расстройства пищеварения. Назначаются витамины группы В, витамин С, гепатопротекторы, ферментные препараты (панкреатин, мезим-форте и др.).

У больных субкомпенсированным циррозом печени или с минимальной его активностью кортикостероиды и иммунодепрессанты не показаны.

Активно проводится патогенетическое и симптоматическое лечение: гепатопротекторы, липоевая кислота, дезинтоксикационная терапия (400-500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно). При декомпенсированном циррозе печение для лечения отечно-асцитического синдрома назначают верошпирон (спиролактон) по 100-200 мг в сутки, фуросемид. Для снижения портальной гипертензии назначают нитраты, неселективные ?-адреноблокаторы месяцами (годами), особенно лицам с наличием в анамнезе кровотечений из расширенных вен желудка и пищевода. При асците еще рекомендуется введение 20% раствора альбумина, нативной плазмы. Стойкий асцит лечится абдоминальным парацентезом. При синдроме гиперспленизма вводят лейкоцитарную, тромбоцитарную массу. При холестазе – лечение как и в случаях с хроническим гепатитом. Противопоказаны многие физиопроцедуры, инсоляции, вакцинация, прием гепатотоксических препаратов.

Профилактика заболевания направлена на устранение и ограничение действия этиологических факторов, лечения хронических гепатитов, жировой дистрофии печени, предупреждение прогрессирования уже возникшего цирроза печени и профилактика его осложнений.