Маски инфекционных болезней

Лобзин Юрий Владимирович

ПРЕДИСЛОВИЕ

 

 

Установление диагноза является трудным и ответственным процессом. Для того, чтобы распознать инфекционное заболева­ние необходимо в первую очередь провести дифференциальную диагностику с неинфекционными болезнями.

При этом диагностика базируется, прежде всего, на выявле­нии основного признака — ведущего синдрома заболевания. Не­обходимо подчеркнуть, что для многих инфекционных болезней характерны такие синдромы как лихорадка, сыпь, воспаление слизистых оболочек, гепатолиенальный синдром, диарея и дру­гие признаки. Под этими масками инфекционного заболевания нередко могут протекать и неинфекционные заболевания.

В основе распознавания инфекционных болезней лежит слож­ный динамический анализ целого комплекса признаков, вклю­чающего виды лихорадочных состояний, типы сыпи, характер диареи, желтухи, выраженность гепатомегалии, спленомегалии, гематологических изменений и других проявлений. Важным ме­тодологическим подспорьем в таком анализе является то, что для всех инфекционных заболеваний характерны две главные особенности: цикличность развития болезни во времени и сис­темность поражения организма.

Значительный интерес представляют логические этапы диф­ференциальной диагностики. Так они требуют, например, при анализе лихорадки в обязательном порядке рассматривать по­следовательно различные варианты и причины повышения тем­пературы тела: нарушения центральных механизмов терморегу­ляции, лекарственные лихорадки, иммунокомплексные болез­ни, лихорадочные маски при опухоли желудка, почек и пр. Поэ­тому данное пособие для врачей не является справочником или Учебником по инфекционным болезням. По сути своей это до­статочно подробное руководство по методологии установления диагноза.

В практической деятельности опытный терапевт должен вла­деть навыками по диагностике инфекционных болезней, а врачи-инфекционисты обязаны ориентироваться в клинике внут­ренних болезней. Современные терапевтическая и инфекцион­но-эпидемиологическая службы, решая свои специфические задачи, имеют многочисленные точки соприкосновения и взаи­модействия, которые могут изменяться в зависимости от социа­льно-экономических условий, эпидемиологической обстановки и процессов реформирования здравоохранения.

В ближайшие годы врачи общей практики возьмут на себя решение многих вопросов профилактики, диагностики, лече­ния, диспансеризации и реабилитации больных инфекционного профиля, используя лечебные отделения инфекционных и пара­зитарных заболеваний и иммунопрофилактики в консультатив­ных целях [Крылов А. А., Рахманова А. Г., Тайц Б. М., 2000].

В этой связи монография предназначена не только для врачей-инфекционистов, но, в первую очередь, для врачей амбула­торных служб (врачи общей практики, участковые врачи), а так­же начинающих специалистов в области терапии и хирургии, еще не имеющих достаточного клинического опыта.

Книга может оказаться интересна также и тем, что в ней опи­сан ряд терапевтических, онкологических и других заболеваний, которые по отдельным синдромам похожи на инфекционные. Подобное изложение дифференциального диагноза инфекцион­ных болезней в отечественной литературе представляется впервые.

Учитывая, что этот первый подобный труд не может быть ли­шен недостатков, авторы будут благодарны за все конструктив­ные критические замечания и предложения.

 

ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Инфекционное заболевание — это такая болезнь, которая не только вызвана, но и поддерживается на протяжении всею пе­риода инфекционного процесса присутствием в организме боль­ного чужеродного повреждающего агента-возбудителя и реак­цией поврежденного организма на это агент.

Инфекционные болезни характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием пост инфекционного иммунитета. Необходимо добавить, что инфекционным процесс в организме человека протекает в определенных условиях внеш­ней среды, оказывающих своеобразное и неоднозначное влия­ние на него. Проявляется на молекулярном, субклеточном, кле­точном, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивается либо гибелью человека, либо его полным осво­бождением от возбудителя.

Вредным для практической медицины является достаточно распространенное мнение, что возбудитель только в начале играет активную роль в патологических изменениях, а затем бо­лезнь развивается без его участия. Продолжительность и возвра­ты болезни зависят, прежде всего, от присутствия в организме человека повреждающего агента (микроба, вируса и др.).

В настоящее время не требует доказательств положение о том, что подавляющее большинство заболеваний человека, ро­дившегося здоровым, составляют инфекции. Это касается и ряда терапевтических заболеваний. Показательным примером явля­ется роль стрептококка, как необходимого фактора развития ревматизма, что приводит к необходимости антистрептококковой терапии антибиотиками на любом этапе лечения ревматиз­ма. Уже доказана определенная роль инфекционною агента (хламидий) в развитии атеросклероза сосудов. Не исключено также участие герпетической вирусной инфекции в первичном поражении сосудов. Существуют возбудители-геликобактеры, которые избирательно поражают поверхностный слой слизистом оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, что в конечном итоге приводит к хроническому гастриту, язве желудка и двенад­цатиперстной кишки. Подобные примеры взаимоотношений макро- и микроорганизмов в многофакторной экологической системе «человек-природа» можно продолжить. По мере накоп­ления научных знаний их становится все больше. Поэтому, учи­тывая весомую роль инфекционного агента в природе ряда тера­певтических заболеваний, можно понять высокую вероятность терапевтических масок разных инфекций.

Первой важной особенностью и закономерностью инфекцион­ного заболевания, которая существенно отличает инфекционное заболевание от других (неинфекционных!), является цикличность болезни, что обусловливается сложными механизмами взаимоот­ношений между возбудителем болезни и организмом человека. В свою очередь, эта цикличность, присутствуя при инфекции всегда, имеет особенности в каждом конкретном случае, что и отличает одного больного от другого даже при одинаковом забо­левании.

В развитии инфекционного процесса во времени выделяют несколько последовательных периодов, которые имеют свои ха­рактерные признаки: инкубационный, начальный, разгара бо­лезни и выздоровления.

Период времени от момента заражения и до появления пер­вых клинических проявлений болезни называется инкубацион­ным (скрытым) периодом. Разные инфекционные болезни имеют различную длительность этого периода и чаще не сопровожда­ются видимыми нарушениями здоровья. Для многих инфекци­онных заболеваний инкубационный период достаточно четко очерчен временными рамками. Длительность инкубационного периода колеблется в зависимости от вирулентности возбудите­ля, места проникновения его в организм, инфицирующей дозы и пр. Так, при заражении вирулентными генерациями палочки столбняка инкубация длится 1 день, при заражении маловиру­лентными — 5—6 дней. Если агент попадает под кожу, то он рас­пространяется по лимфатическим путям и должен пройти через лимфатические узлы. При попадании же в кровь он минует этот барьер, а потому инкубация при подкожном заражении всегда длительнее, нежели при внутривенном. При бешенстве, напри­мер, первые симптомы проявляются только после того, как ви­рус по лимфатическим щелям периферических нервов достигнет центральной нервной системы. Поэтому при укусах головы ин­кубация бывает короче, нежели при укусах конечностей. Из это­го ясно, что инкубационный период при каждом заболевании колеблется в известных пределах. Но если сравнить продолжите­льность инкубации при различных болезнях, то разница полу­чится большая. Так, например, колебания инкубационного пе­риода при столбняке в зависимости от вирулентности культуры происходит в пределах 1—5 дней. Если же принять во внимание, что при стрептококковых заболеваниях инкубация длится около

   1  сут, при сифилисе — 3—4 нед, а при лепре около 1 года, то ста­нет понятным, почему можно говорить о времени инкубации, характерном для каждой болезни. Так, иногда, определение дли­тельности инкубационного периода позволяет полностью отвер­гнуть диагноз подозреваемого инфекционного заболевания, или напротив, подтвердить его.

Начальный период — время с момента появления первых при­знаков до разгара болезни. С полной уверенностью можно гово­рить, что этот период самый «сложный» и наряду с этим самый важный для постановки диагноза инфекционного заболевания.

В начальном периоде, как правило, нет характерных призна­ков, присущих конкретному заболеванию. Он проявляется общи­ми симптомами (повышение температуры, недомогание, общая слабость, потливость и т. д.). При некоторых инфекционных за­болеваниях в начальном периоде уже появляются патогномоничные симптомы, характерные только для данной болезни (симптом Филатова—Коплика при кори, звездчатые геморрагически-некротические высыпания с уплотнением в центре при менингококкемии, пароксизмы гидрофобии при бешенстве и др.).

В периоде разгара заболевания происходит накопление в орга­низме возбудителей и их токсинов. Появляются типичные симп­томы и синдромы для данной болезни. Одним из характерных признаков инфекционного заболевания является синдром об­щей инфекционной интоксикации с повышением температуры тела и лихорадкой — как следствие воздействия различных фак­торов (инфекционной антигенемии, экзо- и эндотоксинов и пр.). Интоксикация, связанная с действием экзотоксинов вызы­вает, как правило, определенную и типичную клиническую кар­тину [Гавришева Н. А., Антонова Т. В., 2000] — столбняк, боту­лизм, дифтерия, корь и пр. Интоксикация, обусловленная дей­ствием эндотоксинов, вызывает менее дифференцированные клинические признаки, сходные при различных нозологических формах.

С момента уменьшения или исчезновения проявлений ин­фекционного заболевания начинается период выздоровления (реконвалесценции), длительность которого зависит от многих фак­торов (качества лечения, тяжести заболевания, сопутствующих заболеваний и пр.). Поэтому иногда выделяют периоды ранней и поздней реконвалесценции. Следует различать остаточные явле­ния заболевания, чаще наблюдаемые в периоде ранней реконва­лесценции, от осложнений (иногда эти осложнения называют резидуальными явлениями). Осложнения, возникшие в период разгара, остаются после перенесенного заболевания и сохраня­ются на протяжении многих лет (при полиомиелите, энцефали­те, дифтерии и др.).

Другая важная особенность инфекционного заболевания за­ключается в том, что инфекционные больные выделяют во внеш­нюю среду возбудителей, то есть являются источником заразного начала. Различные инфекционные больные выделяют в окружа­ющую среду заразное начало по-разному, в зависимости от того, где находится очаг инфекции в организме: с выдыхаемым возду­хом (при кашле, насморке), мочой, фекалиями и т. п.

Третья особенность состоит в том, что инфекционное заболе­вание сопровождается синдромом общей инфекционной интокси­кации, объективным критерием которой является повышение температуры тела с лихорадкой, токсическим поражением цент­ральной нервной системы.

Четвертая особенность определяется тем, что острые инфек­ционные болезни очень динамичны. Симптомы заболевания мо­гут быстро сменять друг друга: так сыпь на коже появляется и быстро исчезает; расстройства стула могут наблюдаться только в течение нескольких часов, в то же время быстро могут развиться признаки обезвоживания, что приводит к новому каскаду прояв­лений признаков болезни и т. д.

Пятая особенность состоит в том, что клиническое выздоров­ление опережает полное восстановление нарушенных болезнью функций и работоспособности переболевшего. Нередко в периоде реконвалесценции сохраняются глубокие изменения отдельных органов и систем: сердца (дифтерия, ангина), толстой кишки (дизентерия), печень (вирусные гепатиты), почек (геморрагиче­ские лихорадки). Поэтому лечение инфекционного больного не должно заканчиваться с окончанием этиотропного лечения; по­казаны восстановительная терапия и реабилитация.

Шестая особенность инфекционных заболеваний связана с их способностью проявляться преимущественно либо местным, либо общим системным воспалительным процессом.

«Лицо» инфекционных болезней, имеющее очень важное значение в дифференциальной диагностике, во многом зависит от преобладания местных или общих проявлений.

К инфекциям с местным (локализованным, топическим) вос­палительным процессом относятся те болезни, при которых нет выраженной общей реакции организма, процесс локализуется преимущественно в определенных органах и системах. Напро­тив, инфекции с выраженной общей воспалительной реакцией и, как правило, с полиорганным поражением относятся к генера­лизованным инфекционным заболеваниям.

Местными инфекциями являются: фурункулез, пиодермия, грибковые поражения кожи и др.

Генерализованные инфекции — это брюшной тиф, лептоспироз, бруцеллез, чума, малярия, вирусные гепатиты и др.

Очевидно, что такое деление весьма условно, так как инфек­ционный процесс может иметь перечисленные признаки как стадии развития болезни и прерваться на любой из них. Кроме того, понятно, что и «местный» инфекционный процесс являет­ся реакцией целостного организма.

Так, например, несостоятельность защитных реакций макро­организма (иммунодефицит) при «местном» инфекционном про­цессе приводит к развитию тяжелого генерализованного инфек­ционного процесса: фурункул, панариций, ангина могут привес­ти к развитию сепсиса.

Среди инфекционных заболеваний с общими системными проявлениями также можно выделить два варианта: инфекции без проникновения и с проникновением возбудителя в клетки макроорганизма.

Инфекции без проникновения возбудителя в клетки хозяина сопровождаются колонизацией микроорганизмов на поверхно­сти покровных (внутренних или наружных) оболочек. Свое по­вреждающее действие возбудители реализуют через выделяемые ими токсины, которые оказывают либо только местное воздей­ствие, или, проникая в ткани, вызывают повреждения клеток — мишеней [Гавришева Н. А., Антонова Т. В., 1999].

Примером инфекции без проникновения возбудителя в клетки микроорганизма могут служить дифтерия, холера, коклюш.

При дифтерии коринебактерии не проникают за пределы входных ворот инфекции и за счет экзотоксинов обеспечивают возникновение дифтеритического воспаления в месте локализа­ции возбудителя в организме и развитие различных органных поражений с нарушением функций и структуры жизненно-важ­ных систем организма.

При холере воспалительная реакция слизистой оболочки кишки не развивается. Возбудитель холеры полностью лишен способности к инвазии, является «просветным паразитом». Ток­син холерного вибриона воздействует на энтероциты. При холе­ре в принципе не может быть бактериемии и токсинемии. Экзо­токсин фиксируется на клеточных мембранах энтероцита и проникает в него, активируя ряд ферментов. Это приводит в итоге к усилению секреции натрия клетками и пассивному вы­ходу воды и электролитов в просвет кишки.

При коклюше возбудитель также не проникает в клетки мак­роорганизма. Ворсинки, расположенные на поверхности возбу­дителя коклюша, обеспечивают его прикрепление к клеткам реснитчатого эпителия гортани, трахеи, бронхов. Возбудители коклюша не проникают в кровоток. На месте внедрения проис­ходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый не­кроз. В результате закупорки просвета мелких бронхов слизи­сто-гнойными пробками, как продукта воспалительного местно­го процесса, развивается очаговый ателектаз, эмфизема. Орга­низм больного сенсибилизируется к токсинам коклюшной палочки. Раздражение рецепторов дыхательных путей за счет на­личия очагов воспаления и воспалительного детрита обусловли­вает судорожный кашель.

Инфекции с проникновением возбудителя в клетки хозяина можно разделить на:

   • инфекции с проникновением в клетки эпителия (дизен­терия, некоторые эшерихиозы и др.);

   • инфекции с проникновением в субэпителиальное про­странство (сальмонеллез и др.).

При инфекционных заболеваниях возбудители нередко об­наруживаются в крови, которая разносит их по организму. От таких случаев следует отличать заболевания, при которых кровь является не «временным переносчиком», а местом постоянного их «пребывания», где «они развиваются». Чистыми формами та­ких инфекций считаются, например, малярия и возвратный тиф.

При этих инфекциях микроорганизмы обнаруживаются только в крови, а не в тканях. Но помимо таких инфекций, этой формой могут завершаться и различные, начавшиеся местно, процессы, когда микробы инвазируют в кровь в таком количестве, что бак­терицидная сила ее становится недейственной, и они начинают размножаться и в ней. Так завершаются многие случаи сибир­ской язвы, чумы и гноеродных инфекций. Из сказанного стано­вится ясным значение находок микробов в крови при местных инфекциях. Они должны являться опасным симптомом, указы­вая на переход местного процесса в общий.

Седьмой особенностью инфекционных заболеваний является их способность проявляться в различных клинических формах.

Это определяется свойством возбудителя, условиями зара­жения и иммунологическими особенностями макроорганизма [Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я., 1999].

При носительстве возбудитель размножается, циркулирует в организме, происходит формирование иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствуют субъективные и кли­нические симптомы заболевания (вирусный гепатит А, поли­омиелит и др.). О данной инфекции можно судить по наличию специфических антител.

При латентной инфекции инфекционный процесс также длительно не проявляет себя клинически, но возбудитель сохра­няется в организме, иммунитет не формируется(!). На опреде­ленном этапе проявляются клинические признаки болезни, инфекция переходит в манифестную форму. Такое течение ин­фекционного процесса наблюдается при туберкулезе, сифилисе, герпетической инфекции, цитомегаловирусной инфекции и др.

Реинфекция — повторное заражение и развитие инфекции, вызванное тем же возбудителем (при менингококковой ин­фекции, скарлатине, дизентерии, роже и др.). Одновременное воз­никновение двух инфекционных процессов называется микст-инфекцией.

Возникновение инфекционного процесса, вызванного акти­вацией нормальной флоры (кожи, слизистой оболочки и пр.), обозначается как аутоинфекция.

На фоне инфекции, вызванной одним возбудителем, воз­можно также заражение и развитие инфекционного процесса, вызванного другим видом возбудителя, что представляет супер­инфекцию (эпидемический грипп осложняется стафилококко­вой пневмонией).

В настоящее время имеет место такое понятие, как — коин­фекция. Так, в случаях одновременного инфицирования вируса­ми гепатитов В и О развивается острый гепатит В с дельта-аген­том — коинфекция [Ющук Н. Д. и др., 2000].

Знание особенностей инфекционного заболевания и форм его проявления обеспечивает возможность выделения инфекци­онных болезней из большого круга терапевтических, хирургиче­ских и других болезней, имеющих маску инфекции

 

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННОИ БОЛЕЗНИ

 

Клинические проявления инфекционных заболеваний очень разнообразны. Большинство болезней могут протекать только в острой форме (грипп, холера, лептоспироз) или только в хро­нической форме (лепра). Есть инфекции, которые имеют тен­денцию к затяжному или хроническому течению (туберкулез, бруцеллез, иксодовый боррелиоз, токсоплазмоз, вирусный гепа­тит С), и инфекции, протекающие как в острой, так и хрониче­ских формах (дизентерия, вирусный гепатит В).

Врачебное искусство, профессиональный опыт проявляются в умении исчерпывающе собрать жалобы и анамнез заболевания и в процессе объективного обследования выявить симптомы для последующего синдромального подхода к обоснованию клини­ческого диагноза. Установление точного клинического диагноза инфекционной болезни определяет не только последующую правильную диагностическую и терапевтическую тактику, но и возможность осуществления комплекса противоэпидемических мероприятий. Опыт показывает, что для решения основного во­проса: «Инфекционный или неинфекционный больной перед нами?» — целесообразно использовать синдромальный подход.

Условно можно выделить следующие основные этапы и зада­чи при дифференциальной диагностике инфекционного заболевания:

   1. Задачи, решаемые в рамках инфектологии со следующими этапами диагностического поиска:

               • острые инфекции (тифо-паратифозные заболевания, орнитоз, бруцеллез, генерализованный хламидиоз, ВИЧ и др );

               • хронические инфекции (хронический токсоплазмоз, гепа­тит, глистно-протозойные инвазии и др.);

               • внелегочный (абдоминальный) туберкулез,

               • очаговые инфекции (одонтогенная, отогенная, синусоген­ная, тонзиллогенная, гинекологическая, урологическая, желче­выводящих путей, инфекционный эндокардит и др.).

   2. Исключить заболевания, протекающие с «лихорадочными масками» при онкологической патологии: опухоли почек, пече­ни, желудка, кишечника, легких, предстательной железы, лимфопролиферация и т. д.

   3. Исключить иммунокомплексные болезни: системная крас­ная волчанка, узелковый периартериит, синдром Вегенера, сис­темный васкулит и др.

   4. Исключить лекарственную лихорадку (5-7% больных с ли­хорадками неясного происхождения): антибактериальные и сер­дечные препараты и не пропустить нарушения центральных механизмов терморегуляции (по утрам, не сопровождается изме­нением картины крови, сравнительно легко переносится, не вы­зывает обильного потоотделения, не уступает антипиретикам) и конституционально обусловленную гипоталамопатию с рас­стройствами терморегуляции.

Приведенные этапы дифференциальной диагностики боль­ше всего ориентированы на синдром интоксикации, протекаю­щий с лихорадкой, что характерно почти для каждого инфекци­онного больного. Естественно, что в каждом отдельном случае такие этапы врач себе мысленно строит или отражает в истории болезни в зависимости от характера органных поражений и ве дущих синдромов, выявленных у конкретного больного

Под названием «симптом» обычно подразумевается один субъективный или объективный признак болезни. Синдромами называют сочетание симптомов, обусловленных единым патоге­незом. Нередко синдромом неправомерно называют также ком­плекс взаимно не связанных симптомов; часто понятие «синд­ром» употребляют как синоним болезни. Во многих случаях термином «синдром» обозначают различные симптомокомплексы, одновременно наблюдающиеся в клинической картине од­ного заболевания или же сменяющие друг друга.

Для практики иногда удобно использовать условное разделе­ние заболеваний на группы по наличию преобладающего синд­рома (синдромов): инфекции с общетоксическим синдромом, с поражением центральной нервной системы, острые диарейные инфекции, инфекции дыхательных путей, инфекции с пораже­нием кожи и слизистых оболочек.

Каждая инфекционная болезнь может иметь разные вариан­ты температурной кривой. Однако среди них есть наиболее час­тые, типичные, а иногда и патогномоничные (малярия) для той или иной нозологической формы. Еще раз напомним, что у лю­бого здорового человека, находящегося в обычных (неэкстрема­льных) условиях всегда повышается температура тела после еды, физической нагрузки и во второй половине дня (около 16-18 ч). Такие подъемы температуры являются нормальными и к лихо­радке (так же, как и «гипертермии») никакого отношения не имеют.

Лихорадка — одно из наиболее частых и характерных прояв­лений многих инфекционных болезней. В то же время велик круг и неинфекционных заболеваний, которым присуще повы­шение температуры тела. Тем не менее лучше всего лихорадка изучена при инфекционном процессе. Поэтому классическое определение лихорадки трактует ее как «защитную приспособи­тельную реакцию высших теплокровных животных и человека, выработанную в процессе эволюции и возникающую главным образом при инфекционных заболеваниях» (БСЭ. — Т. 25. — С. 295).

Клиническая характеристика лихорадки имеет исключитель­но важное диагностическое значение. Врач должен принять во внимание начало, выраженность, длительность лихорадки, тип температурной кривой, сроки появления и характер органных поражений, оказывают ли лекарственные препараты (и если да. то какое) влияние на лихорадку.

Начало лихорадки может быть различным. Иногда повыше­ние температуры тела происходит очень быстро (остро), в тече­ние нескольких часов. В некоторых случаях больной четко отме­чает даже час начала заболевания (менингококковый менингит, орнитоз, лептоспироз и др.). При этом, как правило, наблюдает­ся озноб — вплоть до потрясающего (например, при малярии). При других болезнях температура повышается постепенно в те­чение нескольких дней (брюшной тиф, паратифы и др.). Сниже­ние температуры тела до нормального уровня (а иногда и ниже) может происходить быстро, в течение нескольких часов (редко - до двух суток) — так называемое критическое падение тем­пературы или кризис. Кризис характерен для возвратного тифа, малярии, крупозной пневмонии (при отсутствии лечения) и не­которых других инфекционных заболеваний. Чаще же темпера­тура тела возвращается к нормальному уровню постепенно, по­нижаясь день ото дня (литическое снижение температуры или лизис). Лизисом кончаются некоторые острые инфекционные заболевания (брюшной тиф) и ряд воспалительных процессов (бронхопневмония, плеврит, флегмона и др.). Длительность ли­зиса — от 3 до 10-12 сут.

По выраженности повышения температуры тела выделяют субфебрильную (не выше 37,9° С), умеренную (38,0—39,0° С), высо­кую (39,1—41,0° С) и гипертермическую лихорадку (более 41,0° С). Температура тела редко повышается более 42° С. Как исключе­ние описаны подъемы температуры до 44—45° С (при столбняке) с последующим выздоровлением. Выраженность (высота) лихо­радки имеет определенное диагностическое значение. Так, на­пример, некоторые инфекционные болезни вообще протекают при нормальной температуре тела (холера, вирусный гепатит, кожный лейшманиоз, лямблиоз, шистосомоз и др.). Для других характерен субфебрилитет (токсоплазмоз, ботулизм, парагрипп, риновирусная инфекция, краснуха и др.). Умеренная лихорадка присуща большинству инфекций (ангина, грипп, корь, рожа, са­льмонеллез, шигеллез, эшерихиоз, тифы и др.). С высокой тем­пературой тела протекают геморрагические лихорадки, желтая лихорадка, менингококковая инфекция, сепсис, сап, а также ле­гочные формы чумы, туляремии, сибирской язвы и др. При диф­ференциальной диагностике важно учитывать, что высокая ли­хорадка мало характерна для неинфекционных заболеваний. В то же время субфебрильная температура тела может наблюда­ться при многих болезнях неинфекционной природы (тиреоток­сикоз, инфаркт миокарда, распадающиеся новообразования и др.). Субфебрилитет также свойствен так называемой очаговой инфекции (хронические тонзиллиты, пиелиты, холецистохолангиты, одонтогенная инфекция).

Длительность лихорадки имеет не менее важное значение для Дифференциальной диагностики, чем ее высота. При многих острых инфекционных болезнях лихорадка длится не более 5 сут (грипп и другие острые респираторные заболевания, ангина, ди­зентерия, дифтерия, коклюш, скарлатина, ветряная оспа, крас­нуха, сальмонеллез и др.). Среди неинфекционных таких заболе­ваний крайне мало. Это инфаркт миокарда и «острый живот» (аппендицит, панкреатит, холецистит). Более длительная лихо­радка (6—10 сут) свойственна острой пневмонии, а также ряду широко распространенных, но требующих, как правило, стацио­нарного лечения инфекций (лептоспироз, псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз, геморраги­ческая лихорадка с почечным синдромом, трихинеллез и др.) Реже встречаются инфекционные болезни с длительностью ли­хорадки до 20 сут (возвратный, сыпной и брюшной тифы, пара- тифы А и В, бруцеллез, орнитоз, малярия и др.). Из неинфекци­онных заболеваний здесь следует упомянуть ревматизм (обо­стрение). Наконец, очень мало инфекций с лихорадкой, продол­жающейся более 20 сут (сепсис, СПИД и токсоплазмоз). Зато в этой группе широко представлены самые различные неинфек­ционные болезни: дерматомиозит, ревматоидный артрит, сис­темная красная волчанка, узелковый периартрит, хронические гепатиты, панкреатиты и холециститы, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз, опухоли, лейкозы и др.

Опыт свидетельствует, что 60—70% случаев так называемых «лихорадок неясного происхождения» — не распознанные нозологически инфекционные болезни, а остальные клинические случаи — проявление злокачественных новообразований (чаще брюшной полости) или заболеваний крови.

Типы температурной кривой всегда учитываются в диагнос­тике, поскольку при некоторых болезнях они столь характерны, что определяют диагноз (малярия, возвратный тиф). Различают следующие типы лихорадки и температурных кривых при них.

   1. Постоянная лихорадка (febris continua) — температура тела высокая, суточные колебания не превышают Г Сº (рис. 1). На­блюдается при брюшном тифе, паратифах, лихорадке Ку, сып­ном тифе, псевдотуберкулезе и др.

   2. Послабляющая лихорадка (febris remittens) — суточные коле­бания составляют 1—2° С, при снижении температура тела до нормы не доходит (рис. 2). Характерна для орнитоза, клещевого риккетсиоза, геморрагических лихорадок, вирусных энцефали­тов и др.

   3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) — в пределах суток температура тела с высоких значений опускается до нормы и ниже, колебания — до 3-4° С (рис. 3). Наблюдается при маля­рии и клещевом возвратном тифе.

   4. Возвратная лихорадка (febris recurrens) — правильное чере­дование высоколихорадочных и безлихорадочных (апирексия) периодов длительностью до 2—7 сут (рис. 4). Характерна для вшивого возвратного тифа, содоку (болезнь укуса крыс).

   5. Волнообразная, или ундулирующая, лихорадка (febris undиlans) — постепенное нарастание температуры тела до высоких значений и затем постепенное ее снижение до субфебрильной, а иногда и нормальной; через 2-3 нед цикл повторяется (рис. 5). Наблюдается как при инфекционных (бруцеллез, висцеральный лейшманиоз), так и неинфекционных заболеваниях (лимфогра­нулематоз).

   6. Истощающая (изнуряющая) лихорадка (febris hectica) — дли­тельное повышение температуры тела с очень большими суточ­ными подъемами (3—5° С) и снижениями до (суб)нормальнои температуры (сепсис, генерализованные вирусные инфекции и др.) (рис. 6).

   7. Неправильная (атипичная) лихорадка (febris irregularis seu ati- pica) — суточный ритм нарушен, имеются повышения темпера­туры по утрам и спады к вечеру (febris inversa), либо два или три подъема и спуска, либо вообще незакономерные колебания тем­пературы в течение суток (рис. 7). Возможна при сепсисе и др.

Помимо приведенных классических типов температурных кривых, профессор ВМедА А. П. Казанцев (1991) предложил вы­делять еще два: острую волнообразную и рецидивирующую ли­хорадку.

Острая волнообразная лихорадка (febris undulans acuta) — в от­личие от ундулирующей, характеризуется относительно кратко­временными волнами (3—5 сут) и отсутствием ремиссии между волнами; обычно температурная кривая представляет собой ряд затухающих волн, то есть каждая последующая волна менее вы­ражена по высоте и длительности, чем предыдущая (брюшной тиф, орнитоз, мононуклеоз и др.); когда последующая волна обусловлена присоединением осложнения, наблюдаются обрат­ные соотношения, то есть вторая волна более выражена, чем первая (эпидемический паротит, грипп и др.).

#img_0.png
Рис.1 Постоянная лихорадка
#img_1.png
Рис.2 Послабляющая лихорадка
#img_2.png
Рис.3 Перемежающаяся лихорадка
#img_3.png
Рис.4 Возвратная лихорадка
#img_4.png
Рис.5 Волнообразная лихорадка
#img_5.png
Рис.6 Истощающая лихорадка
#img_6.png
Рис.7 Неправильная лихорадка

Febris recidiva, в отличие от возвратной лихорадки (правиль­ное чередование волн лихорадки и апирексии), характеризуется рецидивом (обычно одним) лихорадки, который развивается в различные сроки (от 2 сут до месяца и более) после окончания первой температурной волны (лептоспироз, псевдотуберкулез и др ) Рецидивы развиваются у части больных (10—20%) В связи с этим, если рецидив имеет важное диагностическое значение, то отсутствие его вовсе не исключает возможности перечисленных болезней

Сроки появления и характер органных поражений таковы При некоторых болезнях интервал между началом лихорадки и появлением органных поражений составляет менее 24 ч (менингококковая инфекция, скарлатина, краснуха) При других забо­леваниях этот период длится от 1 до 3 сут (ветряная оспа, корь) и, наконец, при ряде инфекций он превышает 3 сут (брюшной тиф, вирусный гепатит) Наиболее частыми органными поражениями являются сыпь на коже (корь, краснуха, скарлатина), диарея (шигеллез, сальмонеллез), тонзиллит (ангина, дифтерия, мононуклеоз), воспаление слизистых оболочек (грипп, ОРЗ), лимфаденопатия (токсоплазмоз, СПИД, болезнь кошачьей царапины), увеличение печени и селезенки (вирусный гепатит, брюшной тиф) и изменение ЦНС (менингиты и энцефалиты).

Оценка влияния на лихорадку лекарственных препаратов — один из важных диагностических приемов. Так, при некоторых болезнях температура тела нормализуется быстро, уже в течение 24—48 ч после назначения этиотропного препарата Такое дейст­вие оказывают тетрациклины при сыпном тифе, делагил при ма­лярии (за исключением лекарственно устойчивых форм тропиче­ской малярии) и пенициллин при стрептококковых болезнях (ангина, рожа, скарлатина). Отсутствие такой динамики позво­ляет исключить эти болезни. Кроме того, для вирусных болезней характерна неэффективность антибиотикотерапии (диагностика ех juvantibus). Известна так называемая амидопириновая проба (или назначение анальгина, антипирина), когда прием указан­ных препаратов приводит к кратковременному снижению тем­пературы тела у инфекционных больных (или при наличии ка­кого-либо воспаления) и не оказывает никакого влияния на температуру тела при ряде неинфекционных болезней (тирео­токсикоз, коллагенозы).

Гипертермия — патологический процесс, развивающийся в результате накопления в организме человека избыточного тепла и сопровождающийся нарушением функций различных органов и систем. ВОЗ (1980) относит к тепловым поражениям следую­щие нозологические формы: тепловой и солнечный удары, теп­ловой обморок, тепловые судороги, тепловое истощение вслед­ствие уменьшения содержания солей в организме, тепловое ис­тощение неуточненное, тепловое утомление преходящее, теп­ловой отек, другие проявления теплового воздействия, неуточ- ненные. Термин «тепловой удар» характеризует тяжелые степени поражения организма человека, «тепловой коллапс» и «астени­ческая реакция на воздействие жаркого климата» - более легкие случаи.

Выделяют четыре степени перегревания организма человека [Марьянович А. Т., Цыган В. Н., Лобзин Ю. В., 1997]. I степень перегревания наблюдается при температуре окружающей среды около 40° С; теплоотдача при этом осуществляется только испа­рением влаги с поверхности тела и дыхательных путей. Аксиллярная температура повышается до 37,5° С. Пульс учащается на 15—20 ударов в минуту, наблюдается гиперемия и увлажнение кожи. Общее состояние удовлетворительное, жалобы В основ­ном сводятся к ощущению теплового дискомфорта, часто отме­чаются вялость и сонливость, нежелание двигаться и работать.

II степень перегревания возникает при температуре окружающей среды около 50° С. При этом тепловая нагрузка не компенсирует­ся испарением влаги и происходит накопление тепла в организ­ме. Температура в подмышечной впадине достигает 38,5° С, сис­толическое давление повышается на 5—15 мм рт. ст. Увеличива­ются минутный и систолический объемы сердца, легочная вен­тиляция, потребление кислорода и выделение углекислого газа. Пульс учащается на 40—60 уд/мин; наблюдается профузное по­тоотделение, резкая гиперемия кожи, ощущение жара.

III степень перегревания наступает при воздействии темпера­тур выше 60° С, что возможно на некоторых технических объек­тах. Внешняя тепловая нагрузка значительно преобладает над теплоотдачей испарением влаги с поверхности тела и дыхатель­ных путей. Аксиллярная температура достигает 39,5—40,0° С, си­столическое давление повышается на 10—20 мм рт. ст., а диасто­лическое снижается на 30—40 мм рт. ст.; иногда прослушивается «бесконечный тон» (нулевое диастолическое давление). Пульс учащается вдвое и более по сравнению с исходной величиной и достигает 160 уд/мин. Самочувствие ухудшается, появляется ощущение сильного жара, пульсации, давления в висках, тяже­сти в голове и головной боли. Отмечаются возбуждение, беспо­койство; кожа резко гиперемирована, пот стекает каплями, на­блюдаются усиленный сердечный толчок, пульсация сонных и височных артерий.

При четвертой степени перегревания температура в подмы­шечной впадине превышает 40,0° С, нарушаются функции цент­ральной нервной и сердечно-сосудистой систем, развивается кома.

При инфекциях с общетоксическим синдромом больные жа­луются на головную боль, общую слабость, разбитость, боли в мышцах, нарушение сна. Резко выраженная головная боль за­ставляет предположить нейроинфекцию, брюшной и сыпной тифы и т. п. Объективным критерием интоксикации является повышение температуры тела. Важны факторы не только повы­шения температуры, но и суточные ее колебания, наличие озно­бов, потов. Большого внимания заслуживает повторная рвота церебрального генеза, не приносящая облегчения, общая гипе­рестезия, мучительная головная боль при нейроинфекциях.

Жалобы общетоксического генеза могут быть при любых ин­фекциях, как проявления синдрома общей интоксикации.

Кроме синдрома общей инфекционной интоксикации кли­ническая диагностика инфекционных болезней базируется и на выявлении поражения отдельных органов и систем — органных поражении.

К органным поражениям относятся:

   • экзантема (сыпь на коже) — характерная для краснухи, скарлатины, кори и др.;

   • энантема (поражение слизистых оболочек) — герпангина, герпетическая инфекция, корь, ветряная оспа, паротит эпиде­мический и др.;

   • желтуха — вирусные гепатиты, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, лептоспироз и др.;

   • геморрагический синдром — лептоспироз, геморрагические лихорадки и др.;

   • тонзиллит — ангина, скарлатина, дифтерия и др.,

   • диарея — острые кишечные диарейные инфекции;

   • увеличение печени и селезенки - тифопаратифозные заболе­вания, сальмонеллез и др.;

   • лимфаденопатия — краснуха, инфекционный мононуклеоз, СПИД, болезнь кошачьей царапины и др.;

   • изменения ЦНС — менингиты, энцефалиты.

Сроки появления и характер органных поражений таковы, что при некоторых болезнях интервал между началом лихорадки и появлением органных поражений составляет менее 24 ч (менингококковая инфекция, скарлатина, краснуха). При других заболеваниях этот период длится от 1 до 3 сут (ветряная оспа, корь) и, наконец, при ряде инфекций он превышает 3 сут (брюшной тиф, вирусный гепатит).

На основе органных поражений выделяются патогномоничные симптомы, которые встречаются только при определенных инфекциях и не регистрируются при других. Очень важны для клинической диагностики и опорные признаки. Эти признаки органных поражений встречаются при разных инфекциях. Для некоторых инфекционных заболеваний они особенно характер­ны, г. е. являются опорными признаками.

К патогномоничным признакам (симптомам) относятся при:

   • кори пятна Вельского—Филатова—Коплика — своеобраз­ные серовато-беловатые точки, окруженные красным венчиком, локализующиеся на слизистой оболочке щек у коренных зубов, появляющиеся уже в катаральном периоде болезни, предшест­вуя коревой сыпи;

   • менингококкемии звездчатые геморрагически-некротические высыпания с уплотнением в центре, четко отграниченные от окружающей кожи, появляются в первые сутки от начала бо­лезни;

   • натуральной оспе появление в начальном периоде продро­мальной кореподобной или скарлатиноподобной транзиторной сыпи («раш») своеобразной локализации (шея, проекция боль­ших грудных мышц, бедренный треугольник Симона);

   • герпетической инфекции локальное ощущение жжения, по­калывания, зуда, сменяющееся покраснением, припухлостью кожи с образованием тесно расположенных мелких пузырьков с прозрачным содержимым, появляются к концу первых суток;

   • герпангине (энтеровирусная инфекция) множественные мелкие, не сливающиеся везикулы с серозной жидкостью, лока­лизующиеся не столько на небных миндалинах, сколько на не­бных дужках и задней стенке глотки;

   • флеботомией лихорадке (лихорадка паппатачи) резко выра­женная инъекция склеральных сосудов в виде треугольников с основанием у наружного края глаза и верхушкой, обращенной к роговице (симптом Пика) и резкая болезненность при попытке поднять веки (симптом Тауссига);

   • столбняке опистотонус резкий спазм мышц спины с пре­обладанием тонуса разгибателей, запрокидыванием головы и искривлением тела в виде дуги с опорой только на затылок и пятки, появляется в первый день болезни;

   • бешенстве пароксизмы гидрофобии, болезненные спазмы мышц гортани и глотки при виде воды или даже одном упомина­нии о ней, появляются на 2—3-й день болезни;

   • коклюше приступы судорожного кашля, возникающее су­жение голосовой щели сопровождается свистящими вдохами — репризами, появляются на 2—3-й нед болезни.

Опорные диагностические признаки многочисленны [Сорин- сон С. Н., 1993] при:

   • сыпном тифе багрово-фиолетовые пятнышки на переход­ной складке конъюнктив (симптом Киари-Авцына) и точечные кровоизлияния у основания язычка (энантема Розенберга),

   • брюшном тифе скудные мономорфные розеолезные высы­пания;

   • псевдотуберкулезе симптом «перчаток» и «носков» (ограни­ченная гиперемия кистей и стоп);

   • скарлатине обильная мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне;

   • тяжелых формах геморрагической лихорадки с почечным син­дромом кровоизлияния в склеры (симптом «красной вишни»);

   • гриппе мелкая зернистость слизистой оболочки зева («ви­русный зев»);

   • стрептококковой ангине переднешейный углочелюстной лимфаденит при отсутствии полилимфаденопатии;

   • инфекционном мононуклеозе полимикролимфаденопатия с избирательным заднешейным лимфаденитом;

   • колитическом варианте дизентерии болезненная спастиче­ски сокращённая сигма и стул типа «ректального плевка» (небо­льшой объем слизи, иногда с примесью крови при практически полном отсутствии фекалий);

   • сальмонеллезе жидкий или кашицеобразный слизеподоб­ный стул с зеленью типа «болотной тины» («сальмонеллезныи стул»);

   • холере «стул типа рисового отвара», «холерный стул» (оби­льные мутные жидкие белесоватые массы, лишённые фекально­го запаха, при стоянии выпадают хлопья),

   • кишечном амебиазе стул типа «малинового желе» (стекло­видная слизь, пропитанная кровью).

В диагностике инфекционных болезней ключевую роль име­ет информация о высыпаниях на коже (экзантема) и слизистых оболочках (энантема) . Сыпь на коже очень информативна в диа­гностическом плане, так как присуща только определенным бо­лезням.

Сыпь (эффлоресценция) — это очаговая реакция кожи или слизистой оболочки на действие возбудителей или продуктов их жизнедеятельности (токсинов, антигенов); могут иметь значение образующиеся при инфекции гистаминоподобные вещества (ал­лергические сыпи); нарушение свертываемости крови (микро­тромбозы в прекапиллярах) и др. В основе этой реакции чаще всего лежит первичное поражение сосудов кожи и слизистых оболочек (гиперемия) с последующим развитием воспаления (инфильтрат, гранулема, некроз). Как правило, сыпь является отражением циркуляции возбудителя в крови.

Различают следующие первичные элементы сыпи и образова­ний на коже у инфекционных больных розеолы, пятна, папу­лы, эритемы, бугорки, волдыри, пузырьки, геморрагии, эрозии, язвы, чешуйки, корки, рубцы. Каждый элемент сыпи имеет мор­фологические границы и соответствующее определение.

Помимо инфекционных экзантем на коже могут возникнуть и другие виды первичных поражений: очаговый некроз на месте присасывания клеща (первичный аффект), характерные язвы при кожных формах туляремии, лейшманиоза, содоку, сибире­язвенный карбункул, сапные абсцессы и др.

Из вторичных экзантем следует указать на шелушение, кото­рое появляется при некоторых заболеваниях на месте сыпи. Раз­личают отрубевидное (мельчайшие чешуйки), пластинчатое ше­лушение (чешуйки, размером до 5 мм) и листовидное шелушение (чешуйки более 5 мм). Листовидное шелушение наблюдается на ладонях и подошвенной поверхности стоп при скарлатине, псев­дотуберкулезе.

При дифференциальной диагностике важно не только опре­делить характер экзантемы, но и установить время появления сыпи от начала заболевания, последовательность, преимущест­венную локализацию и количество элементов, динамику изме­нений характера сыпи.

Во время осмотра инфекционного больного указывается, сыпи на коже нет, а если есть, то ее подробное описание. Перед описанием экзантемы сначала указывается фон кожи (при скар­латине — ярко-розовый), количество элементов (единичные, множественные, обильные), размеры элементов (в мм), их лока­лизация, этапность высыпания.

При дифференциальной диагностике приходится учитывать, что сыпи встречаются не только при инфекционных, но и мно­гих кожных болезнях, укусах насекомых, токсико-аллергических Реакциях, в том числе на лекарственные препараты.

Энантемы обнаруживаются на слизистой оболочке глаза и Ротоглотки. Так, например, к ним относятся мелкие кровоизли­яния (симптомы Киари—Авцына и Розенберга при сыпном ти­фе); мельчайшие очажки некроза эпигелия слизистой оболочки щек (пятна Вельского—Филатова—Коплика при кори); образова­ние везикул и затем эрозий на слизистой оболочке ротоглотки (при натуральной оспе, герпангине, ящуре).

Важное диагностическое значение имеет состояние конъюнк­тив глаз: гиперемия, инъекция сосудов конъюнктив и склер, что обусловливает «красную» окраску глаз. Эти явления сопровож­даются, как правило, гиперемией лица и шеи. Имеется довольно большая группа инфекционных заболеваний, при которых воз­никает инъекция сосудов склер и гиперемия кожи лица и шеи («симптом капюшона»). Это — лептоспироз, сыпной тиф, другие риккетсиозы, иерсиниоз, псевдотуберкулез, лихорадка Денге, грипп, почти все геморрагические лихорадки. Иногда может на­блюдаться инъекция эписклеральных сосудов в виде треугольника с его основанием к роговице (симптом Пика). Такие проявления ха­рактерны для лихорадки паппатачи. Другим видом поражении глаз является резкий отек век с образованием на конъюнктиве фибринозных налетов (бывает при дифтерии глаза, пленчатом аденовирусном конъюнктивите).

Поражения глаз могут встречаться при таких инфекционных болезнях, как туляремия, болезнь кошачьей царапины, паратра­хома, синдром Рейтера и др.

Почти все перечисленные инфекционные болезни, сопро­вождающиеся поражением слизистых оболочек, протекают в виде острого инфекционного заболевания с высокой температу­рой и выраженным синдромом общей инфекционной интокси­кации. Некоторые из этих болезней (тропические геморрагиче­ские лихорадки) протекают крайне тяжело.

Неинфекционные заболевания с поражением слизистой обо­лочки полости рта характеризуются длительным, рецидивирую­щим течением, без общей интоксикации и без повышения тем­пературы тела: гингивиты, лейкоплакия, парадонтоз, периодон­тит, стоматиты. Поражение слизистой травматической (зубные протезы, например), термической, химической природы прохо­дят относительно быстро, но также не сопровождаются лихорад­кой и другими проявлениями инфекционного процесса.

Неинфекционное поражение конъюнктив склер, век выявля­ется при многих заболеваниях органов зрения: блефарит, весен­ний конъюнктивит, дакриоаденит острый, электроофтальмия и др.

При многих инфекционных заболеваниях нередко возникает синдром острого воспаления слизистых оболочек дыхательных пу­тей (респираторный синдром). Особенно этот синдром характе­рен для острых респираторных вирусных инфекций Таких боль­ных беспокоят кашель, чихание, насморк, заложенность носа, боль и першение в горле. Кроме вирусных ОРЗ респираторный синдром может наблюдаться при заболеваниях, вызываемых кокковой микрофлорой (чаще всего — стрептококки), микоп­лазмами. Нередко заболевание, начавшееся с катара дыхатель­ных путей, заканчивается специфической пневмонией (напри­мер, орнитоз, микоплазмоз, легионеллез, ку-лихорадка) Синдром острого воспаления слизистых оболочек дыхательных путей встре­чается при кори, краснухе, брюшном тифе, лептоспирозе, осо­бенно в начале заболевания — в начальном периоде и в первые дни разгара болезни. При многих инфекциях симптомы ринита, фарингита, ларингита, трахеита, бронхита могут наблюдаться в сочетании.

Таким образом, при осмотре больного с респираторным син­дромом перед врачом-инфекционистом встает вопрос — к какой группе отнести заболевание у данного пациента:

   • острое респираторное заболевание (ОРЗ);

   • респираторный синдром у другого инфекционного боль­ного (не ОРЗ);

   • токсико-аллергическое поражение дыхательных путей.

К числу симптомов, часто наблюдаемых при ряде инфекци­онных болезней, относится поражение лимфатических узлов (лим­фаденит) или генерализованное увеличение трех и более групп лимфатических узлов (полиаденит).

Изменения лимфатических узлов имеют большое дифферен­циально-диагностическое значение с учетом их размеров (в мил­лиметрах), консистенции, подвижности, болезненности, нали­чия и отсутствия входных ворот инфекции. Региональные лим­фадениты (бубоны) по отношению к входным воротам образу­ются при чуме, туляремии, доброкачественном лимфоретикулезе, иксодовом боррелиозе и др. Особенно типичен тонзиллогенный (углочелюстной) лимфаденит при стрептококковой ангине. Распространенный генерализованный лимфаденит характерен для инфекционного мононуклеоза, краснухи, ВИЧ-инфекции

Необходимо иметь в виду, что распространенная лимфаденопатия встречается при тяжелых заболеваниях неинфекционной природы (лейкозы, лимфогрануломатоз, лимфосаркома и др.). Изолированное увеличение паховых лимфоузлов типично для сифилиса.

При клинической оценке изменений небных миндалин отмеча­ют размеры, гиперемию, отечность, наличие фолликул, гнои в лакунах или на поверхности миндалин, фибринозные налеты, очаговые некрозы, рубцовые изменения, спаянность с передни­ми дужками, казеозное содержимое в лакунах и т. п. Обязатель­но обращается внимание на распространение налетов за преде­лы миндалин.

Собственно воспаление миндалин обозначается термином «тонзиллит». Однако он применяется лишь в качестве синдрома при различных инфекционных заболеваниях (инфекционным мононуклеоз, скарлатина, туляремия и др.). В то же время при ангине острый тонзиллит является ведущим проявлением болез­ни. Таким образом, воспаление миндалин может быть ангиной, обострением хронического тонзиллита или острым тонзиллитом при других заболеваниях.

Группа симптоматических тонзиллитов включает в себя це­лый ряд болезней и неинфекционной природы агранулоцитоз, острые лейкозы, лучевая болезнь, цитостатическая болезнь, хро­нический тонзиллит.

Изменение опорно-двигательной системы регистрируется при таких заболеваниях как лептоспироз, бруцеллез, эпидемическая миалгия, токсоплазмоз, трихинеллез и др. При этих острых и хронических инфекциях поражение мышц и/или суставов со­ставляет основу симптоматики. Следует различать понятия «ми­озиты» и «миалгии». Первые, как правило, ограничены группой мышц и сопровождаются признаками воспаления Миалгии же чаще обусловлены синдромом общей интоксикации (грипп, ОРЗ) или нарушениями микроциркуляции (риккетсиозы, лептоспи­роз) и, как правило, охватывают все или группы мышц

Необходимо соблюдать последовательность при обследова­нии и описании опорно-двигательной системы, мышцы (болез­ненность, ригидность, судороги), кости (аномалия строения, де­формация и деструкция, периоститы и т. п.), суставы (форма, подвижность, болезненность, отечность, синовииты и бурситы), сухожилия и связки (болезненность, уплотнения, узлы). Обра­щается внимание на болезненность при движении, окраску кожи и т. д.

Поражения суставов в виде моно- и полиартритов свойствен­ны таким инфекционным болезням как бруцеллез, иерсиниоз, мелиоидоз, псевдотуберкулез, сап, сепсис, содоку, скарлатина, хламидиозы (болезнь Рейтера), чинга, эризипелоид

К неинфекционным болезням, сопровождающимся полиарт­ритом относятся: ревматизм, системная красная волчанка, скле­родермия и др.

Поражение желудочно-кишечного тракта принято называть диспепсическими расстройствами (боли в животе, понос, рвота, снижение аппетита). Эти симптомы наиболее типичны для острых кишечных диарейных инфекции При разных кишечных инфек­циях их проявления существенно различаются. Так, для гастро­интестинальной формы сальмонеллеза характерны боли в эпигастрии, частая рвота; при дизентерии боли локализуются в левой подвздошной области, скудный жидкий стул со слизью и кро­вью. Но все-таки наиболее характерным для этой группы инфек­ционных больных является диарея.

Диарея — учащенная дефекация, при которой стул имеет жидкую консистенцию. Инфекционные болезни, протекающие с симптомом диареи, вызываются бактериями, вирусами и про­стейшими. Острые кишечные диарейные инфекции условно мо­гут быть разделены на три группы [Лобзин Ю. В.. Винак мен Ю. А., Финогеев Ю. П., Захаренко С. М., 1998].

   • протекающие без воспаления;

   • воспалительные;

   • протекающие с внедрением возбудителя в стенку кишеч­ника.

Невоспалительная диарея вызывается бактериями, вирусами или некоторыми паразитами, продуцирующими токсины, пора­жающими преимущественно тонкий кишечник. Выделения воз­будителя в стенку кишки не происходит. Характерными прояв­лениями являются боли в животе в мезогастрии, вздутие живота, обильный водянистый стул. Природа этих диарей: ротавирусы, холерный вибрион, Clostridium petfringens, кишечная палочка («болезнь туристов»), лямблии, стронгилоиды и др.

Диареи, протекающие с воспалением, легче диатностирова1ь, они широко распространены. К данным диареям относят, бакте­риальную дизентерию, сальмонеллез, псевдомембранозный ко­лит (Clostridium difficile) на фоне антимикробной терапии и др

К диареям, протекающим с внедрением возбудителя в сли­зистую оболочку, относятся: шигеллез, эшерихиоз (Некоторые виды кишечной палочки), сальмонеллез, кишечныи иерсиниоз, кампилобактериоз (Campylobacter jejuni), амебиаз (Е. histolytica) и др.

В структуре этиологических факторов бактериальной диареи сейчас произошли существенные изменения [Ивашкин В. Т., Шайтулин А. А., 2000]. Уменьшилась частота инфекционном диареи, вызванной привычными возбудителями (шигеллы, саль­монеллы), и возросло число случаев заболеваний, обусловлен­ных энтеропатогенными штаммами кишечной палочки и кампилобактерий.

В настоящее время выделены особые формы инфекционной диареи:

   • диарея путешественников (чаще всего вызвана энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки);

   • диарея у мужчин-гомосексуалистов (гонококки, вирус про­стого герпеса, хламидии);

   • диарея у больных СПИДом (простейшие — криптоспоридии и изоспоры; «оппортунистические» вирусы — цитомегаловирусы, вирус простого герпеса; бактерии — Mycobacterium avium intracellulare);

   • антибиотика-ассоциированная диарея (Clostridium difficile),

   • синдром избыточного роста бактерий — возникает в тех случаях, когда замедляется пассаж содержимого по тонкой кишке после операций на желудке и кишечнике.

В практической деятельности важно помнить, что острые ки­шечные диарейные инфекции и некоторые неинфекционные за­болевания могут протекать чаще с синдромами [Казанцев А. П.,:]

   • гастроэнтерита — инфекционные болезни (ботулизм, не­которые формы дизентерии, эшерихиоз, отравление ста­филококковым токсином, холера) и неинфекционные заболевания (отравления грибами, моллюсками, суррога­тами алкоголя, сульфаниламидами и пр.);

   • энтероколита без рвоты и крови в испражнениях — сальмо­неллез, дизентерия, эшерихиоз, ротавирусная инфекция, кампилобактериоз и некоторые другие;

   • колита со слизью и кровью в испражнениях — инфекцион­ные болезни (дизентерия, кампилобактериоз, сальмонел­лез, эшерихиоз, амебиаз, балантидиаз, шистосомоз и пр.) и неинфекционные заболевания (неспецифический яз­венный колит, новообразования кишечника, неязвенная диспепсия, синдром раздраженной кишки и др.).

Особое диагностическое значение имеет гепатолиенальный синдром (особенно степень его проявления). Сочетание пораже­ния печени и селезенки можно объяснить тесной связью обоих органов с системой воротной вены, с изменениями элементов ретикуло-гистиоцитарной системы и общностью иннервации. Гепатолиенальный синдром разной степени выраженности мо­жет наблюдаться при многих инфекционных заболеваниях брюш­ном тифе, паратифах, псевдотуберкулезе, лептоспирозе, сальмо­неллезе, болезни Брилля, инфекционном мононуклеозе, бру­целлезе, туляремии, малярии и пр.

Увеличение печени и селезенки может сопровождать заболе­вание и неинфекционной природы: циррозы печени, заболева­ния крови, аномалии обмена веществ, кисты и новообразова­ния и др.

Появление желтухи — яркий синдром и всегда характеризует патологическое состояние организма. Общим признаком этого нарушения является гипербилирубинемия. При обнаружении наличия желтого окрашивания на конъюнктиве, слизистой обо­лочке неба и подъязычной области и, тем более, кожи показа­но исследование (количественное и качественное) билирубина. Желтушное окрашивание тканей становится заметным, когда уровень билирубина в сыворотке крови достигает примерно 40 мкмоль/л. При исследовании на билирубин преследуется ре­шение следующих задач [Медведев В. В., Волчек Ю. 3., 1995]:

   • объективная оценка степени билирубинемии;

   • дифференциальная диагностика различных видов желтух,

   • оценка течения заболевания путём повторных исследова­ний содержания билирубина в крови.

Содержание билирубина в крови может быть уменьшено при низком гемолизе, что наблюдается при постгеморрагических анемиях и алиментарной дистрофии. Уменьшение содержания билирубина диагностического значения не имеет.

Увеличение содержания в крови билирубина может происхо­дить в результате следующих причин:

   • увеличение интенсивности гемолиза;

   • нарушение оттока желчи из желчных путей в кишечник;

   • поражение паренхимы печени с нарушением ее билирубинвыделительной функции.

Желтуха, появившаяся в результате инфекции может быть надпеченочной (гемолитической), печеночной (гепатической) и подпеченочной (обтуранионной).

Среди инфекционных форм наиболее важной перифериче­ской причиной желтухи может быть гемолиз. Развитие желтухи, связанной непосредственно с печенью, а именно, с повреждени­ем гепатоцитов некоторыми инфекционными агентами, пред­ставляет собой наиболее типичный механизм желтух инфекци­онной природы. Обтурационная желтуха обычно возникает вслед­ствие инфекционного поражения поджелудочной железы или желчевыводящего тракта.

Поражение паренхимы печени с нарушением ее билирубин- выделительной функции (печеночные желтухи) встречается при многих инфекционных заболеваниях: вирусные гепатиты, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, желтая лихорадка, инфекционный мононуклеоз, возвратный тиф, кишечныи иерсиниоз, орнитоз, лептоспироз, псевдотуберкулез, сальмонеллез, сап, сепсис, листериоз, амебиаз, сифилис. Из инфекционных заболеваний с желтухой, чаще всего встречается вирусный гепатит

К печеночным желтухам следует также отнести токсические, медикаментозные и алкогольные гепатиты.

Увеличение интенсивности гемолиза (надпеченочные желту­хи) встречается и при инфекционных болезнях: малярия, сеп­сис, лептоспироз.

Нередко наблюдается сочетанный генез желтух — желтуха ге­молитическая с проявлениями инфекционного заболевания

Длительные желтухи чаще всего относятся к пигментным гепатозам неинфекционной природы: синдром Жильбера, Мейленграхта, Криглера—Найяра, Дабина—Джонсона, Ротора, Кальпа.

Подпеченочные (механические) желтухи обусловливаются мно­гими факторами [Казанцев А. П., 1999]:

   • закрытие печеночного хода (общего хода) камнем, гель­минтом и пр.;

   • сдавление желчного протока снаружи (новообразование, лимфатический узел и пр.);

   • сужение протока спаечным процессом и т п.;

   • гипоплазия желчного протока.

Токсические гепатиты, длительные желтухи как пигментные гепатозы, механические желтухи и другие неинфекционные бо­лезни с синдромом желтухи нередко имеют «маску» инфекцион­ного заболевания.

Оболочечный симптомокомплекс (менингеальпый синдром) складывается из общемозговых и собственно оболочечных (менингеальных) симптомов. Общемозговые симптомы вызваны раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воспалительного процесса, дейст­вия токсинов и механического раздражения за счет повышения внутричерепного давления, гиперсекреции ликвора и отека При этом возникает резкая, очень интенсивная головная боль распи­рающего диффузного характера, нередко настолько мучитель­ная, что больные, даже находящиеся в бессознательном состоя­нии, держатся руками за голову, стонут или громко вскрикивают («гидроцефальный крик»). На высоте головной боли или же вне­запно, без предшествующей тошноты, часто вне связи с при­емом пищи, возникает обильная, фонтаном, рвота («мозговая рвота»). Степень расстройств («количественные изменения») со­знания отражает тяжесть состояния больного и варьирует от сомноленции (сонливости), оглушенности, сопора («беспамятст­ва») до глубокой комы. Возможны психические расстройства («качественные изменения сознания» — бред, галлюцинации и т. п.)

Собственно оболочечные (менингеальные) симптомы можно подразделить на 3 группы, в зависимости от их патофизиологи­ческих механизмов и особенностей исследования.

К первой группе относятся симптомы общей гиперестезии или гиперестезии органов чувств. Раздражение заложенных в оболоч­ках мозга рецепторов приводит к снижению порога чувствитель­ности к различным физиологическим раздражителям. Если бо­льной в сознании, то у него обнаруживается непереносимость шума или повышенная чувствительность к нему, громкому раз­говору (гиперакузия). Головные боли усиливаются от сильных звуков и яркого света. Больные предпочитают лежать с закрыты­ми глазами. Отмечается распространенная кожная гиперестезия На этом основан диагностический прием старых клиницистов при сдерживании одеяла с больного менингитом, несмотря на за­темненное сознание, больной пытается немедленно укрыться, отыскивая руками край одела («симптом одеяла»).

К второй группе оболочечных симптомов относятся реак­тивные болевые феномены. Их механизм — тот же, что и описан­ных выше, но для выявления этих симптомов применяются спе­циальные приемы — пальпация или перкуссия определенных точек, резкое и быстрое сгибание головы и др. Если больной в сознании, то надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно. Больные отмечают значительную болезнен­ность при пальпации мест выхода на лице ветвей тройничного нерва; болезненна и глубокая пальпация точек выхода затылоч­ных нервов. При давлении изнутри на переднюю стенку наруж­ного слухового прохода появляется резкая болезненность, ино­гда сопровождающаяся гримасой (симптом Менделя). Перкуссия пальцем или молоточком скуловой дуги вызывает усиление го­ловной боли и сопровождается болевой гримасой (симптом Бех­терева). Перкуссия черепа вызывает болевую гримасу (кранио­фациальный рефлекс Пулатова). Симптом Флатау — расширение зрачков при интенсивном, быстром сгибании головы больно­го — по мнению В. С. Лобзина, тоже принадлежит к болевым менингеальным феноменам. Указанная манипуляция у больных менингитом всегда сопровождается усилением головной боли.

К третьей группе оболочечных симптомов относятся тониче­ские напряжения или контрактуры. Они занимают центральное место в клинической картине менингеального симптомокомплекса.

Менингеальные контрактуры возникают вследствие пораже­ния самого вещества мозга, обычно в той или иной степени со­путствующего воспалительному процессу в оболочках и влеку­щего за собой усиление субординационных влияний головного мозга на сегментарные стволовые и спинальные центры.

Обширная группа менингеальных контрактур имеет ведущее значение в клиническом распознавании менингита. Уже при осмотре больного видны заострившиеся черты лица, особенно носа, вызванные напряжением мимических мышц (симптом Лафора). При давлении на глазные яблоки появляется тоническое напряжение мышц лица (бульбофациальный симптом Мондонези). Обнаруживается ригидность затылочных мышц. Степень ее мо­жет быть различной, но она чаще всего бывает ранним и посто­янным признаком менингита. При появлении этого симптома попытка пассивно пригнуть голову больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову. Сопротивление этому пассивному движению усиливается пропорционально при­ложенной врачом силе. Разновидностью признака можно счи­тать симптом Левинсона: активное пригибание головы к груди ведет к открыванию рта больного. Флексорной контрактурой мышц рук объясняется симптом Бикеле: при согнутых в локте­вых суставах руках больного врач ощущает сопротивление, пы­таясь разогнуть их. Симптом Ароновича («симптом верхней ко­нечности») — при попытке совершить пассивный поворот голо­вы в противоположную сторону у больного, лежащего с отведен­ной и разогнутой рукой, происходит сгибание и ротация отве­денной руки.

Ригидность длинных мышц спины приводит к тому, что больной изогнут кзади, не может согнуться. Если при этом разо­гнута и голова (из-за напряжения мышц затылка), то в положе­нии на боку создается «поза легавой собаки» или «поза взведен­ного курка»: голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги приведены к животу, живот ладьевидно втянут. Эту позу называют еще менингитической позой. Она встречает­ся обычно в случаях тяжело протекающего менингита, при позд­ней диагностике.

Симптом Кернига состоит в невозможности разогнуть ног у больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедрен­ном. Мешает разгибанию не боль, как при симптоме Ласега, а напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочечный рефлекс). Является одним из наиболее частых и постоян­ных симптомов менингита.

Верхний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. Средний симптом Бруд­зинского — такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение. Нижний симптом Брудзинского — при пассивном сгибании одной ноги больного в коленном и тазобедренном сус­тавах другая нога сгибается аналогичным образом. Подскуловой (щечный) симптом Брудзинского — при надавливании на щеки больного непосредственно под скулами происходит рефлектор­ное поднятие плеч и сгибание предплечий (вследствие своеоб­разной позы этот симптом называют еще симптомом «креста»). Симптом Гийена — сдавливание четырехглавой мышцы бедра больного с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги.

Симптом Гордона — при сдавливании икроножной мышцы от­мечается рефлекторное разгибание большого пальца стопы; по мнению М. И. Аствацатурова, рано появляется при менингитах и абсцессах мозга. Симптом Германа (симптом «шея — большой палец стопы») — при пассивном сгибании головы больною на­блюдается экстензия больших пальцев стоп. Этот симптом опи­сан польским невропатологом Евфимиусом Германом при ту­беркулезном менингоэнцефалите, но также встречается и при менингоэнцефалитах и другой этиологии.

В детской практике ( у грудных детей), кроме указанных сим­птомов наблюдается напряжение и выбухание большого роднич­ка, «арбузный» звук при перкуссии черепа («звук треснувшею горшка», симптом Мацевена), свидетельствующие о выраженной внутричерепной гипертензии. У новорожденных и грудных де­тей до 3—4 мес симптом Кернига является физиологическим. У них существенным оболочечным симптомом является симп­том «подвешивания» Лессажа: ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины и приподнимают, что ведет к непроиз­вольному подтягиванию ножек к животу за счет сгибания их в коленных и тазобедренных суставах и длительной их фиксации в таком согнутом положении. У здорового ребенка ножки свобод­но двигаются (сгибаются и разгибаются).

С менингеальным синдромом нередко протекают такие не­инфекционные заболевания как: арахноидит, кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт), менингиты геморрагические, невралгия затылочных нервов, опухоль головного мозга и др

Большое диагностическое значение имеет сопоставление кли­нических и лабораторных признаков (данных) различных забо­леваний, сопровождающихся менингеальным синдромом. Эти данные представлены в табл. 1 [Лобзин С. В., Лобзин Ю. В., 2000]

Синдром гематологических изменений часто сопровождает ин­фекционные болезни. Эти изменения неспецифические и не яв­ляются патогномоничными. Однако информативность выявляе­мых изменений эритроцитов, лейкоцитарной формулы и пр. настолько значительна, что может служить дополнением к кли­ническим данным при постановке инфекционного диагноза.

Прежде всего, в показателях анализа крови учитывается ко­личество эритроцитов, лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, показатели СОЭ и др.

Уменьшение количества эритроцитов в периферической крови сопровождается анемией, развивающейся при инфекционных заболеваниях: малярия, сепсис, лептоспироз, геморрагические лихорадки, возвратном (вшивом и клещевом) тифе. Перечис­ленные инфекционные болезни, как правило, сопровождаются выраженной интоксикацией, длительным повышением темпе­ратуры тела. Анемия встречается также у больных гельминтоза- ми, надпеченочными желтухами и др., когда температура тела может оставаться в пределах нормы.

Количество эритроцитов всегда сопоставляется с содержани­ем гемоглобина, вычислением цветового показателя, что помо­гает ориентироваться в дифференциальной диагностике анемий.

Понижение содержания эритроцитов при заболеваниях неин­фекционной природы в практике врача встречается часто: желе­зодефицитная, гемолитическая, постгеморрагическая анемии и др.

Повышение содержания эритроцитов и количества гемогло­бина у инфекционных больных связано с дегидратационным синдромом: сальмонеллез, холера, ротовирусная инфекция — особенно у детей. Количество эритроцитов в периферической крови увеличивается также компенсаторно у здоровых людей в условиях высокогорья, при частых полётах у лётчиков, а также при недостаточном поступлении жидкости в организм в жаркое время года.

Патологический лейкоцитоз очень часто сопровождает инфек­ционное заболевание: рожа, ангина, пневмококковая пневмо­ния, менингококковая инфекция и др. Выраженность лейкоци­тоза зависит от характера инфекции, тяжести заболевания и пр.

С гематологическими масками лейкоцитоза протекают и не­инфекционные заболевания с нагноением и воспалительными процессами в брюшной, грудной полостях (аппендицит, перито­нит, эмпиема плевры и пр.), флегмоны, бронхоэктатическая бо­лезнь. Лейкоцитоз обнаруживается через несколько часов после инфаркта миокарда или легкого. Повышенное содержание лей­коцитов может быть после кровотечений, а также при злокачест­венных образованиях. Выраженная лейкоцитарная реакция раз­вивается при уремии и диабетической коме.

Диагностическая таблица основных клинических и лабораторных признаков различных заболеваний,

протекающих с менингеальным синдромом

Заболевание Начало Жалобы Выраженность менингеальных симптомов Общая интоксикация Кровь Ликвор
Гноиный (менингококковыи, пневмококковый, стафилококковый, стрептококковый и др) менингиты Острое Быстро нарастающие распирающие головные боли, тошнота, рвота Резко, с нарастанием в первые сутки и часы Озноб, температура тела 39-40° С Гиперлеикоцитоз со сдвигом влево, СОЭ до 50 мм/ч Нейтрофилы (80-100%) 10-15 тыс
Серозные вирусные (паротитный, энтеровирусный и др) менингиты Острое, Головные боли, тошно­та, реже рвота Умеренно преобладает внутричерепная гипертензия Умеренная лихорадка, иногда двухфазная, кратковременная Лейкопения лимфоцитоз, СОЭ нормальная Лимфоциты (80-100%) 800—1 тыс
иногда после катара дыхательных путей, желудочно-кишечных расстройств
Туберкулезный менингит Постепенное нарастание общих симптомов астении, иногда у взрослых острое Утомляемость, анорексия, потливость, тошнота, несильные головные боли Незначительная вначале, с постепенным нарастанием Субфебрилитет с преобладанием признаков интоксикации Умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ Неитрофильно- лимфоцитарный плеоцитоз 300—600 (60% — лимфоци­ты моноциты)
Субарахноидальное кровоизлияние Инсультообразное «кинжальный удар в голову» Интенсивные головные боли, тошнота, рвота, иногда двоение в глазах Резко выраженные с первых минут болезни Повышение температуры те 1а через 12-24 ч от начала болезни Возможен лейкоцитоз через 24 ч после кровоизлияния Эритроциты 1 5—3 млн
Кровоизлияние в мозг Внезапное, после физических и нервных нагрузок Бессознательное состояние Умеренно выражены То же То же Иногда эритроциты (на 2-3 сут)

 

 

 

Лейкопения сопровождает вирусные инфекции (корь, крас­нуха, вирусные гепатиты), орнитоз.

Неинфекционные заболевания, обусловленные многими при­чинами, нередко могут сопровождаться лейкопенией: отрав­ление химическими веществами, воздействие проникающей радиации, прием сульфаниламидов, иммунодепрессантов, цитостатиков, хлорамфеникола и других антибиотиков.

При постановке диагноза инфекционного заболевания обя­зательно учитывается процентное соотношение в крови различ­ных форм лейкоцитов (лейкоцитарная формула крови). Особое значение при этом имеют гиперэозинофилия, нейтрофилез и лимфоцитоз. Примерами заболеваний, при которых очень высо­кий лейкоцитоз связан со значительным лимфоцитозом являет­ся коклюш, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция.

Значительные изменения в процентном соотношении лейко­цитарной формулы крови могут наблюдаться и при заболевани­ях неинфекционной природы: лейкозах, астме, васкулите, саркоидозе, лимфомах, лекарственной аллергии.

Гематологические маски инфекционных болезней нередко у интернистов вызывают затруднения в выявлении инфекцион­ных больных особенно в терапевтических стационарах.

У человека имеется сложная система защиты от микробной агрессии. Инфекция часто развивается именно вследствие нару­шения этой защиты, в том числе — иммунитета.

Основными факторами защиты от инфекции являются:

   • гуморальный иммунитет, координирующий активность фагоцитов, сывороточного комплемента и иммуноглобу­линов;

   • система клеточного иммунитета, ликвидирующая преиму­щественно внутриклеточных возбудителей путем сложного взаимодействия Т-лимфоцитов, макрофагов и цитокинов.

Никогда не следует рассматривать отдельно какие-либо па­раметры иммунитета. Необходимо комплексное изучение кле­точного иммунитета, а также факторов неспецифической защи­ты. Придавать значение необходимо только значительным откло­нениям от нормы.

Прежде всего, следует рассмотреть состояния, при которых основные параметры иммунограммы могут превышать размах колебаний. В клинике любое инфекционное заболевание, осо­бенно бактериальной этиологии, сопровождается ростом прак­тически всех показателей иммунной защиты (особенно Т-клеток их функциональной активности), увеличение содержания иммуноглобулинов класса G, усиление фагоцитарной способно­сти нейтрофилов. Рост показателей начинается в конце периода разгара и достигает максимума в период поздней реконвалесценции.

Относительно вирусных инфекций следует заметить, что мно­гие из них протекают, наоборот, на фоне умеренного снижения иммунной защиты, которое обычно восстанавливается в перио­де поздней реконвалесценции. Это относится к тем пациентам, у которых болезнь протекает с благоприятным исходом.

С другой стороны, повышение показателей иммунитета про­исходит при различных аллергиях [Медведев В. В., Волчек 10. 3., 1995], причём рост количественных параметров клеточного им­мунитета может сопровождаться снижением функциональной активности, как при иммунодефицитном состоянии.

Увеличение количества циркулирующих иммунных комплек­сов в крови не является положительным практическим показа­телем и встречается чаще всего при аутоиммунных заболевани­ях. Чрезмерное увеличение количества лимфоцитов (В-клеток) может наблюдаться при хроническом лимфолсйкозе, болезни Вальденстрема. А избыточное увеличение содержания иммуно­глобулинов М и G, встречается при парапротеинемии (миеломная болезнь).

Увеличение содержания нескольких иммуноглобулинов (осо­бенно разнонаправленного характера) наблюдается при острых и хронических гепатитах, циррозах печени, диффузных заболе­ваниях соединительной ткани, инфаркте миокарда.

Снижение показателей иммунной защиты (иммунодефицит) по причине врожденной генетической недостаточности (пер­вичные иммунодефициты) выражается в полном отсутствии или резком снижении ее функции (например, при болезни Брутона — дефицит В-клеток и агаммаглобулинемия; синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиэктазия) — дефицит обоих звеньев иммуните­та). Здесь прогноз, как правило, неблагоприятный.

Вторичные иммунодефициты возникают под влиянием ряда факторов:

   • хронические и острые инфекции или инвазии (малярия, леишманиоз, токсоплазмоз, туберкулез, сифилис, лепра, вирусный гепатит В, менингококковая и пневмококковая инфекция и т. д.);

   • пищевая (алиментарная) недостаточность белка или уси­ление его катаболизма при раке и алиментарных дистро­фиях,

   • радиационные поражения,

   • гиповитаминозы,

   • терапия цитостатиками и иммунодепрессантами и т д

Указанные изменения иммунного статуса неинфекционной природы являются «масками» изменений иммунитета при ин­фекционных болезнях.