Наряду со всеми положительными моментами учебный процесс в школе имеет и ряд негативных факторов, среди которых и высокая вероятность подхватить инфекцию.

Чем же болеют школьники чаще всего?

 

ОРВИ (ОРЗ)

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) занимают одно из первых мест среди всех инфекционных заболеваний, которыми страдают школьники.

ОРВИ – это большая группа заболеваний, протекающих, как правило, в острой форме, вызываемых вирусами и передающихся воздушно-капельным путем.

Практически каждый ребенок несколько раз в году болеет острыми респираторными вирусными инфекциями.

Все респираторные заболевания имеют общие клинические проявления: повышение температуры, наличие симптомов интоксикации различной степени выраженности и симптомов поражения дыхательных путей, клинические проявления которых зависят от локализации воспалительного процесса.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний (ОРЗ), так как возбудителями последних могут быть не только вирусы, но и бактерии.

Следовательно, здесь необходимо не противовирусное, а антибактериальное лечение.

Основным источником заболевания является больной человек, реже выздоравливающий человек. Родителям школьников необходимо помнить, что довольно часто источником заражения детей являются взрослые, особенно те, кто переносит заболевание «на ногах». При этом взрослые нередко расценивают свое состояние как «легкую простуду». Практически все так называемые простудные заболевания имеют вирусную природу, и такие больные представляют большую опасность для детей.

Наиболее частыми причинами возникновения острых респираторных вирусных инфекций являются: грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная, аденовирусная, коронавирусная и риновирусная инфекции.

Для всех этих заболеваний характерно поражение респираторного тракта с различной локализацией процесса.

Так, при гриппе поражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей, при парагриппе – преимущественно слизистая оболочка гортани и слизистая оболочка нижних дыхательных путей. Для аденовирусной инфекции характерно поражение слизистой оболочки дыхательных путей, в большей степени глотки, а также слизистой оболочки глаз и желудочно-кишечного тракта. При респираторно-синцитиальной инфекции в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка нижних дыхательных путей, при коронавирусной инфекции возбудитель поражает верхние дыхательные пути, при риновирусной инфекции типичным является повреждение слизистой оболочки носа.

При всех острых респираторных заболеваниях имеется инкубационный (скрытый) период, но с различной продолжительностью: от нескольких часов до 2–3 и даже 5–8 дней.

Несмотря на свое название – «острые респираторные вирусные инфекции», – острое начало характерно только для гриппа, аденовирусной инфекции. Для других заболеваний более типичным является постепенное начало.

Гипертермия (повышение температуры тела) отмечается также не всегда. При типичном течении острых респираторных заболеваний температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная (если отсутствуют осложнения).

Каждая острая респираторная вирусная инфекция характеризуется наличием катарального синдрома в различной степени выраженности. Данный синдром проявляется покраснением, гиперемией, отечностью слизистой оболочки носа, задней стенки глотки, мягкого неба, миндалин, а также мелкой зернистостью задней стенки глотки за счет увеличения фолликулов.

Также все эти заболевания обладают сходными моментами по лечению и профилактике.

Принципы лечения ребенка-школьника с острой респираторной вирусной инфекцией можно сформулировать в следующих основных положениях.

• Больной ребенок должен находиться на постельном режиме, особенно в период повышения температуры, максимально изолированным. Рекомендовано обильное питье в виде теплого чая, клюквенного или брусничного морса, щелочных минеральных вод.

• Этиотропная терапия: лечение, направленное на подавление размножения и ликвидацию действия токсинов и других факторов агрессии возбудителя (противовирусные препараты, иммуноглобулины).

• Патогенетическая терапия: лечение, направленное на поддержание нормальной функции важнейших систем жизнеобеспечения ребенка. Назначают интерферон (лейкоцитарный человеческий), гриппферон, глюкокортикостероидные препараты, дезинтоксикационные (оральная регидратация или инфузионная терапия), десенсибилизирующие средства, ингибиторы протеаз, вазоактивные препараты и другие лекарственные средства.

• Симптоматическая терапия: к ней относятся жаропонижающие (парацетомол, ибупрофен), муколитические (ацетилцистеин), отхаркивающие (лазолван, амброгексал, бромгексин), сосудосуживающие (називин, нафтизин) и другие препараты.

• Местная терапия: лекарственные ингаляции, полоскание горла антисептическими растворами.

Обязательной госпитализации подлежат школьники с тяжелыми и осложненными формами заболевания.

Частые острые респираторные заболевания приводят к ослаблению защитных сил организма ребенка, способствуют формированию хронических очагов инфекции, вызывают аллергизацию организма и задерживают физическое и психомоторное развитие детей.

Во многих случаях частые острые респираторные вирусные инфекции патогенетически связаны с астматическим бронхитом, бронхиальной астмой, хроническим пиелонефритом, полиартритом, хроническими заболеваниями носоглотки и многими другими заболеваниями.

Профилактика ОРВИ состоит в раннем выявлении и изоляции больных; повышении неспецифической сопротивляемости организма (занятие физкультурой и спортом, закаливание организма, рациональное питание, назначение витаминов по показаниям). Следует ограничивать во время вспышек ОРВИ посещения поликлиник, массовых мероприятий, больных родственников. Помещение, где находится ребенок-школьник, нужно регулярно проветривать, делать влажную уборку 0,5 %-ным раствором хлорамина. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию, в частности кипячение посуды, белья, полотенец, носовых платков больных.

 

Грипп

Грипп – это острая респираторная вирусная инфекция, отличительными чертами которой являются выраженные симптомы интоксикации, повышение температуры до 38,5—40 °C и преимущественное поражение эпителия слизистой оболочки трахеи (в воспалительный процесс вовлекаются верхние отделы респираторного тракта). В общей структуре заболеваемости грипп занимает 70–80 %. Периодически он принимает эпидемическое и пандемическое распространение. Раньше в России это заболевание называли «инфлюэнца», теперь же общепринятым считается название «грипп».

Возбудителем инфекции является вирус гриппа. Выделяют три вида вирусов гриппа: А, В, С.

Вирус малоустойчив во внешней среде и быстро погибает при действии света, солнечных лучей, ультрафиолетовых лучей, при нагревании, кипячении и обработке дезинфицирующими средствами. Пик заболеваемости отмечается в осенне-зимний период, что объясняется устойчивостью вируса на холоде и снижением иммунитета у людей в это время года. Протекает гриппозная инфекция в виде спорадических (единичных) случаев, в виде эпидемий (групповых вспышек) и даже пандемий.

Наибольшую опасность представляют больные атипичными формами без выраженной лихорадки и интоксикации, так как постановка диагноза вызывает затруднения.

Заражение происходит воздушно-капельным путем. Механизм передачи – аэрогенный. Вирус попадает в окружающую среду при кашле и чихании больного с мелкими капельками слюны и слизи.

Вирус гриппа очень заразителен. Это объясняется постоянно меняющейся антигенной структурой вируса. Каждый штамм вируса гриппа организм воспринимает как нового возбудителя и должен вырабатывать специфические только для него антитела. Причиной быстрого распространения инфекции является отсутствие у населения иммунитета к новому антигенному варианту возбудителя.

Очень часто гриппозная инфекция вызывает развитие иммунодефицитного состояния, что приводит к развитию вторичных бактериальных инфекций.

Инкубационный (скрытый) период при гриппе короткий и может варьироваться от нескольких часов до 2–3 суток.

Как правило, заболевание начинается остро, с выраженной слабости, недомогания, ощущения разбитости. Появляется озноб, головная боль, преимущественно в лобно-височных областях, в области глаз, надбровных дугах. Отмечаются сильные ноющие боли в мышцах, костях и суставах, боль при движении глазных яблок, фотофобия (непереносимость, боязнь света). Ребенок вялый, сонливый. Температура повышается уже с первого дня болезни, колеблется в пределах от 38 до 41 °C и остается на высоких цифрах в течение 1–6 дней. В это время все симптомы гриппа максимально выражены. Нормализация температуры тела сопровождается обильным потоотделением.

С первого дня болезни школьник предъявляет жалобы на затруднение носового дыхания, сухость, першение в горле. Как правило, на 2—3-й день появляется сухой, болезненный, надсадный кашель, который сопровождается саднением и болью за грудиной, и необильные серозные или слизистые выделения из носа. На 4—5-й день заболевания кашель становится влажным, а выделения из носа могут приобретать слизисто-гнойный характер, в случае присоединения бактериальной инфекции.

Встречаются и атипичные формы болезни с субфебрильной температурой при слабо выраженной интоксикации.

В течение всей жизни заболеть вирусным гриппом можно неоднократно, что объясняется его генетической изменчивостью. Особенно изменчив вирус гриппа А. Иммунитет после перенесенной гриппозной инфекции сохраняется: при гриппе А до 1–3 лет, при гриппе В в течение 3–6 лет, при гриппе С практически пожизненно.

Если температура тела не снизилась к пятому дню болезни или снизилась, но затем снова повысилась, значит, присоединилась бактериальная инфекция, как правило, пневмококковая или стафилококковая. Наиболее частыми бактериальными осложнениями гриппа являются бронхит и пневмония, которые особенно тяжело протекают у школьников, имеющих хронические заболевания дыхательной системы.

Несколько реже возникают осложнения со стороны лор-органов (отит, гайморит, фронтит, этмоидит), сердца (инфекционный миокардит) и мочевой системы (цистит, пиелонефрит). Поражение центральной нервной системы в основном проявляется в виде менингоэнцефалита, арахноидита, полиневрита. Наиболее тяжелым осложнением гриппа является инфекционно-токсический шок, проявляющийся острой сердечно-сосудистой недостаточностью, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, отеком легких и отеком мозга.

Так как вирус гриппа вызывает развитие иммунодефицитного состояния, то часто отмечается обострение хронических заболеваний, имеющихся у ребенка.

Каждые 1–3 года отмечаются эпидемические вспышки заболевания гриппом, во время которых постановка диагноза не представляет трудности и основывается на клинико-эпидемиологических данных. Типичная клиника: подъем температуры тела до высоких цифр, острое начало заболевания, выраженные симптомы интоксикации, головные боли, боли в мышцах и суставах, наличие эпидемиологического анамнеза (контакт с больным гриппом), а также осенне-зимний период позволяют заподозрить грипп. Конечно же, достоверно поставить диагноз можно лишь с помощью лабораторных методов исследования.

Окончательное подтверждение диагноза возможно только после специфических методов диагностики. Только они позволяют поставить окончательный диагноз гриппа.

Стационарному лечению подлежат школьники с тяжелой или осложненной формами гриппа.

Так как больной гриппом очень заразен, его необходимо изолировать в отдельную комнату. Помещение должно регулярно проветриваться, предметы обихода, а также полы протираются дезинфицирующими средствами, общение с больным по возможности ограничивается. В период повышения температуры требуется постельный режим. Питьевой режим должен быть расширен: рекомендуется пить теплое молоко, соки, морс. В рационе ребенка должны преобладать молочные и растительные продукты, продукты, богатые витаминами.

Для наибольшей эффективности медикаментозную терапию желательно начать, как только появились первые симптомы болезни. Базисная терапия проводится до исчезновения клинических симптомов, этиотропная терапия (лечение, направленное непосредственно на причину заболевания, а именно на вирус гриппа) – 5–7 дней, посиндромная терапия – до ликвидации угрожающих жизни синдромов.

Основным является этиотропное лечение. Используются противовирусные препараты в возрастных дозировках.

Этиотропную терапию необходимо сочетать с лечением, направленным на поддержание нормальной функции важнейших систем жизнеобеспечения, которые повреждаются при размножении и развитии вируса в организме.

Еще одним компонентом комплексного лечения гриппа является назначение симптоматических лекарственных средств. К ним относятся жаропонижающие средства. Но следует помнить, что лихорадка – это защитно-приспособительная реакция организма. Перестройка процессов регуляции стимулирует естественную реактивность организма. Поэтому жаропонижающие средства рекомендуется давать школьникам при мышечной и головной боли при повышении температуры тела выше 38–38,5 °C. Следует исключить курсовой прием жаропонижающих препаратов. Повторную дозу можно дать только после нового повышения температуры до указанных ранее цифр.

В ряде случаев необходимо назначение муколитических препаратов (средства, которые разжижают мокроту, уменьшают ее вязкость и улучшают эвакуацию). Муколитические препараты показаны, когда заболевание сопровождается непродуктивным, мучительным, болезненным кашлем, приводящим к нарушению сна, аппетита и общему истощению ребенка. Существуют муколитические препараты с отхаркивающим действием. Отхаркивающие лекарственные средства применяют, если кашель не сопровождается наличием густой, вязкой мокроты, но отделение ее затруднено.

Муколитические препараты нельзя комбинировать с противокашлевыми лекарственными средствами.

В случае развития сужения просвета бронхов вследствие бронхоспазма применяют бронхолитические препараты.

В случае развития ринита используют сосудосуживающие средства (називин, санорин).

Назначение антигистаминных препаратов оправдано, если острая респираторная вирусная инфекция сопровождается появлением или усилением аллергических проявлений.

Симптоматическая терапия зависит от выраженности тех или иных клинических проявлений гриппа.

Антибактериальная терапия назначается только при наличии бактериальных осложнений. Выбор антибиотика производится с учетом вероятной этиологии и лекарственной чувствительности предполагаемого возбудителя. Предпочтение всегда отдается монотерапии, т. е. терапии одним препаратом.

Изоляция детей прекращается через 5–7 дней от начала заболевания. Посещение школы разрешается после клинического выздоровления.

В предэпидемический период проводится массовая вакцинопрофилактика школьников против вируса гриппа. Используется живая вакцина интраназально (в нос) или инактивированная (обезвреженная) подкожно, внутрикожно. Школьникам группы риска в первую очередь делают вакцину против гриппа. Это дети с хроническими легочными заболеваниями, с болезнями сердца, получающие иммунодепрессивную терапию, больные сахарным диабетом, хроническими почечными заболеваниями и дети с иммунопатологией.

Вакцинацию против вируса гриппа лучше проводить осенью перед началом гриппозного сезона. Вакцина противопоказана школьникам с гиперчувствительностью к белкам куриного яйца и аминогликозидам.

В качестве экстренной профилактики в период эпидемии применяют противовирусные препараты (арбидол) – детям от 6 до 12 лет препарат назначают по 100 мг ежедневно в течение 10–14 дней, школьникам старше 12 лет по 200 мг. Еще одним профилактическим препаратом является лейкоцитарный интерферон. Его эффект основан на блокировании рецепторов эпителиальных клеток, что предупреждает их инфицирование вирусом. Кроме того, интерфероны усиливают неспецифические факторы защиты. Возможно использование оксолиновой мази и других противовирусных препаратов. У часто болеющих детей хороший профилактический эффект достигается с помощью бактериальных лизатов: ИРС-19, рибомунил, бронхомунал. Также применяются иммуноглобулины, которые представляют собой готовые антитела. Они предназначены для экстренной профилактики и лечения инфекционного заболевания. В настоящее время разрешен к применению противогриппозный иммуноглобулин.

Конечно же, родители не должны забывать о неспецифической профилактике: закаливание, занятия спортом, формирование здорового образа жизни у школьников.

 

Ангина

Ангина является очень распространенным среди детей школьного возраста и одним из самых коварных заболеваний. Само слово «ангина» отражает состояние больного (от лат. angina, angere – «сжимать», «сдавливать»). Первым признаком ангины служит першение в горле, к которому потом присоединяется боль при глотании. С самого начала заболевания ведущими симптомами являются признаки общей интоксикации организма, а именно: высокая температуратела (до 40 °C), сильная головная боль, сильное недомогание. На 2—3-й день болезни боль в горле усиливается, а затем постепенно проходит. При флегмонозной ангине, особенно с образованием гнойника, боль в горле становится настолько сильной, что не дает ребенку уснуть. Отмечаются изменение в голосе (он приобретает слабый, невнятный характер), а также увеличение объема слюны.

Родителям следует знать, что ангина – это инфекционное заболевание всего организма с местными проявлениями на небных миндалинах. Вызывают ангину β-ге-молитический стрептококк группы А, стафилококк, грибы рода Candida и др. Они могут попасть в организм вместе с пищей, через плохо помытую посуду, вместе с каплями слюны больного при кашле и чиханье. Но, как правило, при воспалительных заболеваниях активизируются микробы, уже имеющиеся в организме. Причинами могут быть переутомление, нерациональное питание, понижение иммунной защиты организма школьника, неблагоприятные факторы внешней среды, термическое, механическое и химическое раздражение слизистой ротовой полости.

Одним из ведущих факторов в развитии ангины является переохлаждение всего организма. Этим и объясняется повышение уровня заболеваемости ангиной в осенне-зимний период.

Различают разные виды ангин.

Самая легкая форма ангины – это катаральная. Первыми признаками заболевания являются чувство дискомфорта в горле, сухость, першение. С первых дней заболевания отмечается боль при глотании. Наблюдается подъем температуры тела до 38 °C, отмечаются симптомы общей интоксикации, такие как разбитость, недомогание, слабость, головная боль. При осмотре ротовой полости отмечаются отечность и покраснение небных миндалин, а также соседних с ними областей.

Если на воспаленных миндалинах видны мелкие, с просяное зерно, желтоватые гнойнички, похожие на налеты, то это – фолликулярная ангина. При образовании фибринозных налетов в устье лакун – лакунарная ангина. В отличие от катаральной формы ангины данные формы имеют более четкую клиническую картину и характеризуются более острым началом (температура тела с первых часов болезни достигает высоких цифр – 39–40 °C), отмечаются симптомы общей интоксикации. Отмечаются сильная слабость, головная боль, боль в поясничной области и суставах, повышено потоотделение, аппетит ухудшен (вплоть до отказа от еды).

Каждая из форм ангины может переходить в другую и давать серьезные осложнения. Стекающие из носоглотки гнойные выделения попадают в трахею, являясь причиной приступообразного кашля и распространения инфекции на дыхательные пути. Это приводит к трахеиту, бронхиту и воспалению легких.

Также у школьников очень часто встречается герпетическая ангина. Она вызывается вирусом Коксаки А. Данная форма ангины очень заразна, поэтому ребенка необходимо изолировать от окружающих. Передается, как правило, воздушно-капельным путем. Начало острое, с резкого повышения температуры тела до 40 °C, головной боли, появляются боли в горле при глотании, чувство ломоты в мышцах, иногда понос и рвота. При осмотре ротовой полости отмечаются красноватые пузырьки, которые расположены на слизистой мягкого неба, небных дужках, язычке, на задней стенке глотки и миндалинах. Как правило, в течение 4 дней эти пузырьки лопаются, и слизистая возвращается в нормальное состояние.

Родителям надо запомнить, что при возникновении первых признаков заболевания необходимо обратиться за помощью к врачу. Даже самая легкая форма может привести к осложнениям. Важно вовремя распознать болезнь, чтобы изолировать ребенка от окружающих и начать своевременное лечение.

Гнойное воспаление миндалин с вовлечением в воспалительный процесс клетчатки миндалин называется флегмонозной ангиной. Развивается как осложнение одной из перечисленных выше форм ангин. Воспалительный процесс, как правило, локализуется только на одной стороне. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39 °C, появления боли в горле. Затруднено глотание, больные часто отказываются от приема пищи. Появляются утомляемость, озноб, головная боль, слабость, неприятный запах изо рта, дрожание жевательной мускулатуры, слюнотечение. Наблюдается увеличение шейных лимфоузлов и их болезненность при пальпации.

Лечение ангины в неосложненных формах, как правило, проводят дома. Основой рационального лечения является соблюдение режима. Необходимы строгий постельный режим, полноценное питание, нормальный сон.

Так как ангина является острой и сильно заразной инфекционной болезнью, то больного ребенка необходимо поместить в отдельную комнату, в которой каждые 3–4 часа проводить влажную уборку и проветривание. У больного на время болезни должна быть индивидуальная посуда, которую после использования кипятят или помещают в дезинфицирующие средства. Доступ взрослых посетителей к больному должен быть ограниченным, детям же необходимо совсем запретить контакт с больным школьником.

Применение противомикробных препаратов показано только при лакунарной, фолликулярной и флегмонозной формах. Как правило, назначают следующие антибактериальные препараты: оксациллин, эритромицин, бензилпенициллин внутримышечно, тетрациклин, принимать которые надо не менее 5 дней.

Выбор данных препаратов обусловлен тем, что, как правило, ангину вызывает β-гемолитический трептококк группы А, и эти препараты оказывают наибольшее действие.

Хороший терапевтический эффект оказывает полоскание горла теплыми растворами питьевой соды, марганцовки, грамицидина, поваренной соли, фурацилина. Также используются отвары ромашки и шалфея.

При увеличенных лимфатических узлах благоприятный эффект достигается при использовании теплых сухих согревающих повязок днем и полуспиртовых согревающих повязок на ночь на область шеи.

Хороший результат при ангине дает метод паровых ингаляций.

Следует обратить внимание на несколько народных рецептов для лечения ангины. Так, при лечении ангины используют сок алоэ – как чистый, так и наполовину разведенный водой. Вода для разбавления должна быть теплая. Горло полощут 5–6 раз за день на протяжении 5 дней. Сок каланхоэ, разбавленный водой, также относится к средствам лечения ангины. Сок разводится водой в соотношениях 1:4 или 1:5. Горло нужно полоскать теплым водным раствором 6–8 раз в сутки, сочетая с другими средствами лечения. Для полоскания горла готовят раствор меда на основе настоя цветков ромашки аптечной. Для приготовления настоя берут 1 ст. л. сухих цветков ромашки, кладут в прогретую посуду, заливают 1 стаканом крутого кипятка и настаивают в течение 20–25 мин, затем процеживают. В получившийся настой добавляют 1 ст. л. меда, тщательно размешивают.

При заболевании ангиной рекомендуется пить теплый сок облепихи; 2–3 раза в день пить теплый чай с облепиховым вареньем. Очень полезно 3–4 раза в день подержать во рту небольшое количество облепихового масла для того, чтобы это масло смазало миндалины. После процедуры рекомендуется не пить и не есть в течение 30 мин.

В поликлинических условиях возможно проведение физиопроцедур. Назначают соллюкс, токи УВЧ.

При часто повторяющихся ангинах возможно появление осложнений, наиболее грозными из которых являются нефрит и ревматизм.

В основе профилактики ангины лежат своевременное лечение очагов хронической инфекции (хронического тонзиллита, гайморита, кариозных зубов и др.), выявление и устранение факторов, которые способствуют затрудненному дыханию через нос. Как правило, у детей младшего школьного возраста таким фактором являются аденоиды.

Немалую роль в профилактике ангины оказывают и общее закаливание организма, правильный распорядок дня, рациональное питание. Школьники, которые часто болеют ангиной, подлежат диспансерному учету.

 

Острый ларингит

Ларингит – воспалительный патологический процесс, расположенный на слизистом слое гортани.

Острый ларингит является одним из проявлений ОРЗ, скарлатины, гриппа, коклюша и других инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей.

К факторам, способствующим развитию ларингита, относятся переохлаждение и повышенная нагрузка на голосовые связки, наличие во вдыхаемом воздухе раздражающих паров и газов.

Поэтому, если в семье есть курящие взрослые, родители должны обязательно оградить школьника от вредного воздействия сигаретного дыма.

Острый ларингит начинается с ощущения сухости в горле, першения. В начале заболевания у ребенка отмечается сухой, а в дальнейшем – влажный, с отхождением небольшого количества серозной мокроты кашель. Наблюдаются изменения в голосе: он становится хриплым, больному трудно говорить. В некоторых случаях наблюдается полная потеря голоса (афония). Интоксикация организма выражена незначительно, в редких случаях могут быть небольшая температура и головная боль. Обычно болезнь продолжается 7—10 дней. В случае недостаточно проведенного лечения или общего тяжелого состояния ребенка болезнь может перейти в хроническое течение.

Поэтому прежде всего надо устранить причины, вызвавшие заболевание. Необходимы: полный покой гортани, 5–7 дней не говорить, не есть острую и горячую еду. Необходимо теплое питье (боржоми, молоко), полоскать горло отваром шалфея или ромашки, делать щелочно-маслянистые ингаляции, аэрозольное орошение антибиотиками, горчичники на грудь, согревающий компресс на шею, ножные ванны (42–45 °C на 20–30 мин). Для прекращения кашля используют кодеинсодержащие лекарственные средства.

Также назначают физиотерапевтическое лечение: микроволновую терапию, соллюкс на область шеи, электрофорез с новокаином на область гортани, УВЧ.

 

Трахеит

Трахеит представляет собой воспалительный процесс верхнего отдела респираторного тракта, а именно поражение эпителия слизистой оболочки трахеи.

Наиболее частыми причинами возникновения трахеита являются острые респираторные вирусные инфекции: грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная, аденовирусная, коронавирусная и риновирусная инфекции, реже микробные возбудители.

С первого дня болезни школьник предъявляет жалобы на затруднение носового дыхания, сухость, першение в горле.

Основным симптомом заболевания является кашель, который появляется на 2—3-й день от начала заболевания.

Сначала кашель сухой, болезненный, надсадный и сопровождается саднением и болью за грудиной. На 4—5-й день заболевания кашель становится влажным. Отмечается небольшая слабость, недомогание, ощущение разбитости. Ребенок становится несколько вялым, сонливым. Отмечается снижение аппетита. Температура тела остается нормальной или незначительно повышается.

Слизистые оболочки задней стенки глотки, мягкого неба и носа имеют ярко-красную окраску, наиболее выраженную в области дужек. Выявляется мелкая зернистость мягкого неба, дужек. Язык обложен белым налетом.

В качестве лечения используются противовирусные препараты в возрастных дозировках (озельтамивир (тамифлю), арбидол, виразол (рибавирин), ремантадин). Назначают индукторы эндогенного интерферона: рекомбинантный интерферон, гриппферон, виферон или циклоферон. Применяют патогенетические и симптоматические средства (отхаркивающая и муколитическая терапия, антисептические леденцы и аэрозоли, антигриппин, тепловые процедуры, десенсибилизирующие, жаропонижающие средства).

При выраженном рините – сосудосуживающие капли в нос.

Отвлекающая терапия: горячие ножные ванны, горчичники на икроножные мышцы.

Питьевой режим расширенный (обильное щелочное питье). Диета, богатая витаминами и микроэлементами.

 

Почти все инфекции возникают внезапно. Поэтому такие болезни, конечно, лучше предупредить или уметь распознать их в начальной стадии, чем потом долго и мучительно лечить. А для этого родители должны знать, с какой «заразой» они столкнулись.

 

Ротавирусная инфекция

Ротавирусная инфекция представляет собой острое вирусное заболевание, проявляющееся симптомами интоксикации и поражения органов пищеварительной системы.

Подхватить ротавирусы (возбудители так называемого «кишечного гриппа») школьник может любым путем – через пищу, воду, продукты обихода, а также при вдыхании зараженного воздуха.

Наибольшее число заболеваний регистрируется в зимне-весенние месяцы. Как правило, ротавирусная инфекция проявляется небольшими вспышками, например в школьных учебных учреждениях, семьях, регистрируются и единичные случаи инфекции.

Инкубационный период при ротавирусной инфекции составляет 3–5 дней. Основным проявлением ротавирусной инфекции является развитие острого воспаления желудка и тонкого кишечника (острый гастроэнтерит). Первыми появляются жалобы на тошноту, рвоту. Как правило, рвота возникает в первый день заболевания, она однократная, редко достигает 2–3 раз в сутки, после нее ребенок чувствует себя гораздо лучше. С вовлечением в патологический процесс кишечника появляется частый, обильный, разжиженный стул. Нередко стул принимает характер водянистый или пенистый. Изменяется и цвет каловых масс, они становятся желто-зелеными.

Воспаление желудка протекает на фоне ноющих или схваткообразных болей в верхней половине живота и около пупка.

Поражение кишечника проявляется умеренными болями в нижней половине живота, а также урчанием в животе. Ребенок становится вялым, слабым, капризным, снижается аппетит. Повышение температуры выявляется достаточно редко, а при повышении, как правило, достигает 37–37,5 °C.

Развитие обезвоживания приводит к тому, что кожные покровы ребенка становятся бледными и сухими. Появляется сильная жажда.

Отличительной особенностью ротавирусной инфекции от других кишечных инфекций является поражение верхних отделов дыхательного тракта. Наряду с проявлениями гастроэнтерита возникает заложенность носа, сопровождающаяся серозными или серозно-слизистыми, прозрачными выделениями из носа.

Регистрируется гиперемия и гипертрофия слизистой оболочки зева, нёбных дужек, задней стенки глотки, а также зернистость задней стенки глотки.

Лечение школьников, больных ротавирусной инфекцией, во многом схоже с лечением других вариантов кишечной инфекции. На период развернутых проявлений острого гастроэнтерита назначается диета, заключающаяся в употреблении сухарей из белого хлеба с постепенным введением в рацион каш и овощных пюре на воде.

Для ликвидации явлений обезвоживания применяется восполнение жидкости путем частого питья небольшими порциями. С этой целью используются регидрон, физиологический раствор, слабый чай, некрепкий компот из сухофруктов, минеральная и простая кипяченая вода.

Для более быстрого связывания и удаления возбудителей инфекции из организма назначаются сорбенты: активированный уголь, полисорб, лактофильтрум, энтеросорбент, энтеросгель, смекта, неосмектин и др.

 

Ветряная оспа (ветрянка)

Ветряная оспа распространена повсеместно по всему земному шару. Восприимчивость к инфекции очень высокая, поэтому всем родителям, особенно школьников в возрасте до 14 лет, надо «знать ее в лицо».

Ветрянка представляет собой острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадкой и распространенной пятнисто-пузырьковой сыпью.

Вирус ветряной оспы неустойчив: чувствителен к действию высоких температур, ультрафиолетовому и рентгеновскому облучениям, быстро погибает в окружающей среде. При этом возбудитель ветряной оспы устойчив к низким температурам.

Источником заражения при ветряной оспе является больной человек, который активно распространяет возбудителя заболевания с последних дней инкубационного периода и до 3—5-го дня с момента появления последнего свежего элемента сыпи. На стадии образования и отпадения корочек больной не опасен с эпидемиологической точки зрения для окружающих.

Кроме того, в настоящее время существует мнение, что у больных, перенесших ветряную оспу, возбудитель длительное время способен сохраняться в организме в неактивном состоянии. У таких лиц под влиянием различных неблагоприятных факторов (таких как травмы, интоксикации, осложнения и пр.) происходит активирование вируса, что клинически проявляется в виде опоясывающего лишая. Это явление связано с тем, что ветряная оспа и опоясывающий лишай представляют собой разные формы одного и того же инфекционного процесса. Таким образом, больные опоясывающим лишаем также могут заразить окружающих ветряной оспой при условии очень тесного и длительного контакта с ними.

Основным механизмом передачи инфекции является воздушно-капельный путь, причем инфекция имеет тенденцию к распространению даже на относительно большом расстоянии. Так, возможно заражение лиц, проживающих в соседних квартирах с больным, через общий коридор. Передача вируса ветряной оспы через вещи и третьих лиц не выявлена вследствие невысокой устойчивости возбудителя.

После перенесенной ветряной оспы возникает стойкая пожизненная устойчивость от повторного заражения этим заболеванием.

Распространению ветрянки способствуют неблагоприятные социально-бытовые условия, скученность и теснота. Так, регистрируемая заболеваемость городского населения почти вдвое выше, чем сельского.

Для заболевания характерна выраженная осенне-зимняя сезонность.

В типичных случаях инкубационный период в основном составляет 14 дней. Реже он укорачивается до 11 дней или удлиняется до 21 дня. Высыпания ветряной оспы могут локализоваться на любых поверхностях тела: лице, волосистой части головы, туловище, конечностях. При этом ладони и подошвы в большинстве случаев не поражаются.

Возникновение типичной ветряночной сыпи обычно наблюдается одновременно с подъемом температуры тела школьника или на несколько часов позже. Реже первые высыпания регистрируются при нормальной температуре.

Сначала очаг поражения имеет вид пятна, которое в течение нескольких часов трансформируется в пузырек. Размер ветряночных пузырьков варьируется от булавочной головки до крупной горошины. Пузырьки имеют округлую или овальную форму, их стенка напряжена, блестяща, содержимое прозрачно. По периферии ветряночных пузырьков определяется покраснение, у отдельных элементов имеются пупковидные вдавления. Через 1–2 дня пузырьки подсыхают, на их месте образуются корочки буроватого цвета. Корки отпадают в течение 1–3 недель, не оставляя рубцов.

Для ветряной оспы характерно возникновение нескольких пиков высыпания с промежутками в 1–2 дня, поэтому у больных обнаруживаются на коже одновременно элементы в разных стадиях развития: пятна, пузырьки и корки. Кожные изменения сопровождаются зудом.

Наряду с появлением ветряночной сыпи наблюдается повышение температуры тела больного до 38 °C и выше. При этом каждому пику высыпаний соответствует очередной подъем температуры. При повышении температуры ухудшается общее состояние больного: снижается аппетит, нарушается сон, школьник становится капризным, возбужденным.

Исчезновение лихорадки и улучшение общего состояния ребенка происходит на 3—5-й день одновременно с подсыханием сыпи.

Осложнения встречаются редко. При присоединении вторичной инфекции возможно развитие абсцессов, бронхопневмонии, лимфаденитов, отитов, рожи, стоматитов, флегмон. Ветряночные высыпания на роговице могут привести к возникновению кератита. При сыпи на слизистой оболочке гортани развивается ларингит, иногда с явлениями стеноза дыхательных путей (так называемый ветряночный круп).

Ветряная оспа может провоцировать активацию хронических инфекций, таких как дизентерия, туберкулез.

Основное значение в лечении данного заболевания занимает гигиеническое содержание больного ребенка, которое направлено на исключение присоединения вторичной инфекции, что предупреждает развитие осложнений. Следует тщательно проверять чистоту рук больного, коротко подстригать ему ногти. Также рекомендуются ванны из слабых растворов марганцовки, при этом следует избегать натирания и повреждения ветряночных пузырьков. Кроме того, можно ветряночные пузырьки смазывать 1–2 %-ным водным или спиртовым раствором бриллиантовой зелени, 1–2 %-ным раствором перманганата калия.

Больной ветряной оспой школьник изолируется в домашних условиях в течение 9 дней с момента выступления сыпи. При этом чем более ранней была изоляция больного (при появлении у него первых пузырьков), тем менее выраженной распространенности ветряной оспы можно ожидать впоследствии. После изоляции больного необходимо проветрить помещение без проведения дезинфекции, что связано с нестойкостью возбудителя ветряной оспы во внешней среде. Помещение освобождается от вируса ветряной оспы через 10–15 мин.

Общавшихся с больным школьником детей разобщают на 21 день.

В случаях осложнения ветряной оспы гнойными инфекциями применяют антибактериальную терапию (тетрациклин, пенициллин) и сульфаниламидные препараты.

 

Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция – это острая респираторная вирусная инфекция, основным клиническим симптомом которой является поражение слизистой оболочки носа, проявляющееся в виде обильной ринореи (выделения из носа, насморк). При этом общее состояние больного практически не страдает. Риновирусы обусловливают до 20–25 % всех острых респираторных заболеваний. Риновирусная инфекция является одной из самых легких форм острой респираторной вирусной инфекции. Это заболевание еще называют «заразный насморк».

Возбудитель инфекции относится к риновирусам. Вызывает острые респираторные заболевания у человека и животных. В настоящее время известно 119 серотипов риновирусов. Возбудители малоустойчивы во внешней среде. Они быстро погибают при кипячении, высыхании и действии дезинфицирующих средств, почти полностью инактивируются в кислой среде (при рН = 3 или ниже). Однако возбудитель довольно хорошо переносит низкие температуры. Основным путем передачи является воздушно-капельный путь.

В окружающую среду возбудитель попадает при кашле и чиханье больного с мелкими капельками слюны и слизи.

В редких случаях инфекция может передаваться и через инфицированные руки, с которых возбудитель может попадать на слизистую оболочку глаз или слизистую оболочку носовой полости. Наблюдается в равной степени высокая восприимчивость к заболеванию во всех возрастных группах. Выявляется и сезонность заболеваемости. Так, ее увеличение происходит в осенние и весенние месяцы при сырой и холодной погоде. Проявляется инфекция в виде спорадических, единичных заболеваний, однако в замкнутых коллективах (школа, семья) возможны небольшие вспышки. Повторные случаи заболевания возникают в связи с заражением риновирусами различных серотипов. У переболевших детей формируется типоспецифический иммунитет.

При риновирусной инфекции инкубационный период составляет в среднем 2–3 дня, однако может удлиняться и до 6 дней. Начало заболевания острое. Симптомы интоксикации выражены незначительно. Общее состояние больного страдает мало. В редких случаях наблюдаются небольшое недомогание, легкое познабливание, тяжесть в голове, боли и ломота в конечностях. Уже с первых дней появляется чиханье, ощущение сухости, «царапанье» и саднение в носоглотке, чувство инородного тела в горле или неловкости. Затем присоединяется заложенность носа. У больных появляется чувство тяжести в области придаточных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Ко второму дню заболевания появляются обильные выделения из носа, сначала выделения водянисто-серозные, но вскоре приобретают слизистый характер. Температура, как правило, нормальная и лишь в редких случаях может повышаться до 37–37,5 °C. На третий день присоединяется редкий сухой кашель, иногда конъюнктивит.

Общая длительность заболевания составляет не более недели, в среднем 6–7 дней, и чаще всего заканчивается спонтанным выздоровлением без каких-либо последствий. Вследствие большого количества серотипов риновируса в течение всей жизни заболеть человек может неоднократно.

Осложнения при риновирусной инфекции довольно редки и в основном связаны с обострением хронической или присоединением вторичной инфекции. К ним относятся: отит, гайморит, фронтит, этмоидит, бронхит и пневмония.

Как и при других острых респираторных вирусных инфекциях, поставить предварительный диагноз можно благодаря клинической картине.

Лечение в основном симптоматическое. Рекомендуется обильное теплое питье, горячие ножные ванны. С целью улучшения носового дыхания в полость носа закапывают сосудосуживающие средства: 0,05 %-ный раствор нафтизина или галазолина по 1–2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день. В первый день болезни можно распылять в носовые ходы лейкоцитарный интерферон.

Как и при других острых респираторных вирусных инфекциях, больного ребенка необходимо изолировать в отдельную комнату. Защита кожных и слизистых покровов, а также тщательное мытье рук снижает интенсивность передачи риновирусной инфекции. К некоторым серотипам риновирусов изготовлены экспериментальные образцы вакцин, однако в практике они не применяются.

 

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция – это острая респираторная вирусная инфекция, основными чертами которой являются: повышение температуры, симптомы интоксикации умеренной степени выраженности. Вирус характеризуется поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани. На долю аденовирусов приходится до 15–30 % всех вирусных заболеваний дыхательного тракта.

Аденовирус относится к ДНК-содержащим вирусам. В настоящее время известно около 130 серотипов аденовирусов, из которых 49 являются патогенными для человека. Аденовирусы довольно устойчивы в окружающей среде, хорошо переносят низкие температуры, однако быстро погибают при нагревании и действии дезинфицирующих средств.

Источником инфекции являются больные как явной, так и скрытой формами, реже переболевшие, а также здоровые вирусоносители.

Основным путем заражения является воздушно-капельный путь (вирус выделяется с носоглоточной слизью), но иногда наблюдается фекально-оральный механизм заражения.

Первый имеет место преимущественно зимой, второй – при нарушении санитарно-гигиенических правил в любое время года. Отмечается умеренное повышение заболеваемости в осенне-зимний период, однако единичные случаи регистрируются круглый год. Эпидемические вспышки нередко наблюдаются в детских коллективах (детский сад, школа).

В среднем инкубационный период составляет от 5 до 7 дней, реже может уменьшаться до 4 или увеличиваться до 14 дней. Клиническая картина при аденовирусной инфекции очень разнообразна. Заболевание может протекать в виде острой респираторной инфекции, фарингоконъюнктивальной лихорадки, конъюнктивита и кератоконъюнктивита, аденовирусной пневмонии, энтерита и мезаденита. При этом следует отметить, что разнообразные клинические формы могут одновременно наблюдаться в одном эпидемическом очаге.

Во всех случаях заболевание начинается остро. Температура тела повышается уже с первых дней и к третьему дню достигает 38–39 °C.

Температурная реакция может быть достаточно сильной и продолжительной. Как правило, лихорадка длится до 8—14 дней, часто имеет волнообразный характер. Симптомы интоксикации выражены достаточно умеренно. Характерным является появление озноба или познабливания, незначительных болей в суставах, мышцах, костях. Головная боль в большинстве случаев выражена умеренно. Может появляться головокружение и бессонница. У некоторых детей с первых дней болезни отмечается диспепсический синдром, характеризующийся болью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой и диареей. Нередко уже с первого дня заболевания появляются жалобы на заложенность носа и необильные серозные выделения, которые быстро становятся серозно-слизистыми. Реже инфекция начинается как экссудативный ринит, т. е. уже с начала болезни выделения из носа становятся обильными. Носовое дыхание затруднено, так как имеется отечность слизистой оболочки носа и ринорея.

На этом аденовирусная инфекция может закончиться, однако в большинстве случаев возбудитель поражает глотку и миндалины с развитием фарингита и тонзиллита. Появляются жалобы на неприятные ощущения, жжение и сухость в ротоглотке, умеренную болезненность при глотании. Появляются боли в горле, сухой кашель, охриплость голоса, отмечается покраснение, гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Определяется гиперемия и отечность передних и задних дужек, язычка, задней стенки глотки. Гиперемия более яркая в области задней стенки глотки. Отмечается зернистость мягкого неба. Фолликулы гипертрофированные, иногда с белесоватыми налетами. Как уже было сказано выше, миндалины часто вовлекаются в патологический процесс. Они увеличены в размерах, разрыхлены, гиперемированы. Иногда на них появляются беловатые рыхлые, легко снимающиеся налеты в виде островков.

При аденовирусной инфекции довольно часто развивается ларинготрахеит. Он возникает в первые 2 дня заболевания и сопровождается непродуктивным навязчивым ночным кашлем. В случае развития бронхита кашель становится влажным, глубоким, продуктивным.

Отличительным признаком аденовирусной инфекции является поражение периферических лимфатических узлов (лимфаденопатия).

Наиболее часто происходит увеличение подчелюстных, переднешейных и заднешейных лимфатических узлов, реже генерализованное увеличение лимфатических узлов. Иногда выявляется увеличение печени и селезенки, изредка кратковременная полиморфная сыпь.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка характеризуется поражением глаз и лимфатических узлов. Как правило, на фоне повышенной температуры тела развивается односторонний конъюнктивит, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Спустя некоторое время в воспалительный процесс могут вовлекаться конъюнктивы и второго глаза. При осмотре ребенка отмечается покраснение и отечность слизистой оболочки век. Выделения из глаз скудные. Параллельно выявляется отек век, сужение глазной щели, инъекция сосудов склер.

Конъюнктивит может протекать в 3 формах:

• Пленчатый коньюнктивит (наиболее часто): гиперемия, шероховатость слизистой оболочки, мелкие фолликулы, тонкие серые пленчатые налеты, которые легко снимаются. Пленка никогда не распространяется за пределы конъюнктивы.

• Фолликулярный конъюнктивит: мелкие фолликулы на конъюнктиве, переходной складке, слизистое отделяемое.

• Катаральный конъюнктивит: отек, гиперемия, скудное отделяемое.

Длительность конъюнктивита составляет от 6 до 12 дней. Поражение роговицы может быть обусловлено ее инфицированием при травмах или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий роговицы, вплоть до потери зрения.

Возможно развитие аденовирусной пневмонии, особенно у детей с иммунодефицитами. В этом случае появляются длительная волнообразная лихорадка и мелкоочаговые инфильтративные изменения в легких.

Течение болезни в неосложненных случаях составляет от 5 до 7 и даже 8—14 дней. Нередко встречается абортивное течение аденовирусной инфекции, с отсутствием каких-либо типичных симптомов болезни.

Как и другие острые респираторные вирусные инфекции, аденовирусная инфекция способствует обострению хронических заболеваний. Наиболее частыми осложнениями являются отит, синусит, ангина, пневмония. При появлении таких осложнений болезнь может приобрести волнообразное течение.

С появлением пневмонии состояние больного ухудшается, температура достигает 40 °C, появляются одышка, цианоз, интоксикация, при аускультации легких выслушиваются мелкопузырчатые и среднепузырчатые хрипы, при перкуссии – укорочение перкуторного звука. Эти формы болезни могут заканчиваться летально. При благополучном исходе выздоровление затягивается, причем патологический процесс в легких может выявляться даже через несколько месяцев.

Как и при других острых респираторных вирусных инфекциях, постановка диагноза в период эпидемических вспышек не вызывает трудности. Предварительный диагноз позволяют поставить особенности клинических проявлений при аденовирусной инфекции. А именно: умеренно выраженные симптомы интоксикации на фоне относительно высокой и длительной лихорадки, катаральные явления, наличие конъюнктивита, лимфаденита и увеличение печени и селезенки. Для постановки окончательного диагноза в случае спорадических заболеваний требуются специфические лабораторные методы исследования.

При тяжелых и осложненных формах заболевания необходимо стационарное лечение в инфекционном стационаре.

Из противовирусных средств могут быть использованы: арбидол, ацикловир, оксалиновая мазь интраназально. При острой и респираторной аденовирусной болезни рекомендуется закапывать в нос 0,2 %-ный раствор дезоксирибонуклеазы или вводить ее по 3 мл 2–3 раза в виде ингаляции. При конъюнктивитах местно применяют глазные капли идоксиуридин или ацикловир в виде 3 %-ной глазной мази, препараты интерферона и индукторы интерферона. При легком и среднетяжелом течении проводится патогенетическая и симптоматическая терапия, включающая поливитамины, адаптогены, антигистаминные и местные сосудосуживающие средства.

Как и при других острых респираторных вирусных инфекциях, проводятся противоэпидемические мероприятия. Больного ребенка необходимо изолировать в отдельную комнату. При возникновении инфекции целесообразно использовать индукторы эндогенного интерферона, оксалиновую мазь.

Разработана живая вакцина против серотипов 4 и 7. Она содержит неаттентуированные вирусы и применяется в капсулах. В настоящее время разрабатываются вакцины, приготовленные из очищенных субъединиц аденовирусов.

Как правило, прогноз благоприятный, однако при наличии атипичной тяжелой аденовирусной пневмонии он может быть серьезным.

 

«Сюрпризы» в виде грибковых и паразитарных заболеваний кожи, ногтей и волос могут поджидать школьника при посещении, например, душевых, плавательных бассейнов, при использовании предметов личной гигиены (полотенец, расчесок) своих одноклассников и друзей. Поэтому задача родителей заключается не только в том, чтобы научить и приучить своего ребенка-школьника соблюдать правила личной гигиены в качестве профилактики подобных заболеваний, но и уметь вовремя «словить» эти довольно неприятные болезни. А для этого о них надо, как минимум, знать.

 

Дерматомикозы

Дерматомикозы – грибковые заболевания кожи, ногтей, волос, вызываемые группой родственных нитевидных грибов, к которым относятся трихо– и эпидермофитоны, микроспорум.

Соответственно первая группа грибов поражает кожу, ногти и волосы, вторая группа – только кожу и третья – главным образом волосы.

Источниками заражения разными видами трихофитона и микроспорума могут быть как человек, так и животное, в то время как эпидермофитоны передаются только между людьми.

Дерматомикозы лица, туловища, рук и ног

Источником заражения обычно служат инфицированные домашние животные. При заражении на коже появляются сухие, слегка эритематозные возвышающиеся папулы или бляшки с шелушащейся поверхностью. Для заболевания характерно распространение кожных изменений по периферии первичных очагов поражения с одновременным очищением в центре, в результате чего его называют кольцевидным лишаем.

Лечение при этом заболевании наружное. Дважды в день назначаются противогрибковые средства на 2–4 недели до полного выздоровления. При упорном и осложненном течении рекомендуется лечение гризеофульвин-микрокристаллином в течение нескольких недель.

Дерматомикоз паховой области

Источник заражения обычно человек, инфицированный грибами, в более редких случаях – животное. Чаще заболевание встречается у подростков мужского пола.

Сначала появляются возвышенные шелушащиеся эритематозные высыпания небольшого размера на внутренней поверхности бедра. Затем эти образования разрастаются по периферии, часто образуя множественные мелкие пузырьки. По мере роста эти элементы сливаются между собой в двусторонние, неправильной формы, четко отграниченные бляшки с ярко окрашенным шелушащимся центром. Кожные изменения сопровождаются зудом, который стихает по мере уменьшения воспалительной реакции. При тяжелом течении грибковая инфекция может распространиться за пределы пораженного бедра.

Инфекция разрешается спонтанно. Рекомендуются использование адсорбирующего порошка (ундециленат цинка) и ношение хлопчатобумажного белья. Местное лечение проводится лишь в случаях тяжелого грибкового поражения.

Нога атлета

При этой форме грибковой инфекции поражается кожа подушечек пальцев и подошвенных поверхностей. Обычно инфекция локализуется в области III и IV пальцев.

В основном инфекционное поражение может встречаться у мальчиков в препубертатный и пубертатный периоды.

К развитию грибковой инфекции предрасполагают воздухонепроницаемая обувь и теплая влажная погода. Заражение возможно при посещении душевых и плавательных бассейнов.

При этом грибковом поражении кожа между и у основания пальцев покрывается трещинами и мацерируется, что сопровождается болезненным зудом и неприятным запахом.

Несмотря на всю тяжесть, заболевание разрешается спонтанно. Рекомендуются тщательное вытирание межпальцевых промежутков после купания, использование адсорбирующих противогрибковых присыпок, ношение воздухопроницаемой обуви.

Вялотекущие хронические грибковые инфекции лечат гризеофульвином, однако нередки рецидивы.

Дерматомикоз ладоней

Эта форма грибкового поражения встречается в основном у подростков. Дерматомикоз ладоней вызывается диморфическим грибом, придающим серо-черный оттенок ладонным поверхностям. Инфекция выражается появлением на ладонных поверхностях четко очерченных гиперпигментированных пятен, которые не причиняют больному беспокойства.

С целью лечения назначается мазь Витфельда с ундециленовой кислотой или настойкой йода.

Дерматомикоз ногтевой пластинки

Чаще всего сопровождает дерматомикоз подушечек пальцев и подошвенных поверхностей, однако может начинаться как первичная инфекция.

Наиболее легкое течение грибковой инфекции проявляется в виде единичных или множественных белых бляшек на поверхности ногтя, не связанных с паронихией. Более выраженный процесс грибкового поражения начинается с латерального или дистального края ногтя, который постепенно утолщается, становится ломким, приобретает желтоватый оттенок и отслаивается от ногтевого ложа. В тяжелых случаях ноготь может почернеть и отторгнуться.

Лечение дерматомикоза ногтевой пластинки часто оказывается затруднительным. При тяжелой форме грибковой инфекции желающим излечиться назначают гризеофульвин и местные аппликации противогрибковых препаратов. Применение гризеофульвина не всегда бывает успешным и может потребоваться в течение длительного периода – более 1 года.

Дерматомикозы волосистой части головы

Источником заражения дерматомикозом волосистой области головы чаще всего являются инфицированные люди. Заразиться можно через расчески, головные уборы и пр. При близких контактах с больным возможно распространение дерматофитов с потоками воздуха.

Клиническая картина дерматомикозов волос различна и зависит от возбудителя. При заражении M.audoini сначала образуются мелкие папулы у основания волосяного фолликула. Затем очаги инфекции распространяются, сливаются между собой, образуя эритематозные круглые шелушащиеся бляшки, волосы на которых становятся ломкими. Эти изменения сопровождаются сильным зудом. T.tonsurans вызывает черно-точечный лишай. В начале заболевания появляются множественные округлые бляшки, в области которых волосы обламываются у фолликула и становятся похожи на точки. Выраженная воспалительная реакция приводит к образованию керионов (возвышенных гранулематозных масс), поверхность которых покрывается стерильными пустулами. Впоследствии могут развиться рубцы и хроническая алопеция (облысение).

Для лечения назначают гризеофульвин. Может потребоваться лечение курсами в течение 8—12 недель. Местно рекомендуется использование шампуней с 2,5 %-ным раствором сульфидоселена. Состригать волосы с головы необязательно.

 

Чесотка

Источником заболевания является чесоточный клещ. Передается чесотка прямым контактным способом от инфицированного человека. Излюбленными местами обитания чесоточного клеща служат подмышечные впадины, локтевые суставы, запястья, межпальцевые пространства, пупочная и паховые области, гениталии, ягодицы, лодыжки. В типичных случаях кожные изменения не наблюдаются на голове, шее, ладонях и подошвенных поверхностях.

Чесотка начинается с появления пузырьков, волдырей. Затем образуются нитевидные чесоточные ходы. В подмышечных впадинах, паховых областях, а также на гениталиях чесотка проявляется красно-коричневыми узелками. Кожные изменения сопровождаются мучительным зудом, особенно в ночное время.

Лечение: местно применяется 1 %-ный раствор γ-бензенгексахлорида в виде крема или лосьона. Проводится обработка всей поверхности тела, начиная с шеи, причем очаги поражений смазываются особенно тщательно. Крем (лосьон) смывают через 8—12 ч и при необходимости повторяют обработку в течение недели с той же временной выдержкой. После проведения лечения зуд может какое-то время продолжаться, что не является показателем неадекватности лечения, так как реакция повышенной чувствительности к клещам существует еще некоторое время даже после их смерти. При продолжающемся изнурительном зуде в таких случаях можно временно наружно применять противовоспалительные кортикостероидные мази.

С профилактической целью необходимо тщательно обработать все текстильные изделия, с которыми соприкасался инфицированный школьник, и осмотреть всех лиц, находящихся в контакте с больным. При этом нужно учитывать, что латентный период, характеризующийся отсутствием клинических симптомов, продолжается 1 месяц после внедрения паразита в кожу.

 

Педикулез

Как ни странно, но педикулез до сих пор является довольно распространенным заболеванием среди школьников, несмотря на «продвинутость» современных подростков и «образованность и грамотность» в вопросах медицины родителей.

Поэтому, уважаемые школьники и родители, не теряйте бдительности – «враг» не дремлет!

Педикулез вызывается вшами, среди которых выделяют 3 разновидности: головная, лобковая и платяная. Характерной особенностью платяных вшей является способность разносить другие инфекции (тиф, возвратную лихорадку).

Головным педикулезом можно заразиться как при прямом контакте с инфицированным человеком, так и через одежду, расчески и щетки. Чаще при осмотре обнаруживают не самого паразита, а его гнид, прикрепленных на волосах, особенно в области затылка и над ушными раковинами. Педикулез головы проявляется интенсивным мучительным зудом. На шее и на ушных раковинах, как правило, развивается дерматит. Заболевание может осложняться лимфаденопатией (увеличением лимфоузлов), присоединением пиодермии (гнойным поражением кожи).

Самым распространенным средством борьбы с педикулезом головы является перметрин в виде кремов, шампуней, лосьонов и аэрозолей. В зависимости от его концентрации наносится на влажные волосы на 10–40 мин.

Также эффективными средствами борьбы с паразитом являются шампунь с 1 %-ным раствором γ-бензенгексахлоридом, наносящийся на 4 мин с повторением через 7—10 дней, и 0,5 %-ныйраствор малатиона, время выдержки которогосоставляет 8—12 ч. После смывания с волос любого из этих средств необходимо их ополоснуть 4,5 %-ным раствором уксуса, а затем удалить все мертвые гниды с помощью частого гребешка.

С профилактической целью необходимо обработать одежду и постельные принадлежности, прокипятить расчески и щетки.

Лобковый педикулез, как правило, встречается у подростков. При этой форме педикулеза паразит может также обитать в подмышечных впадинах, на ресницах и бороде. Проявляется умеренным или выраженным зудом. В местах обитания паразита появляются синие пятна. Часто можно обнаружить овальные гниды, плотно прикрепленные к волосам. Может осложняться вторичной пиодермией.

Эффективным средством борьбы с паразитами является 1 %-ный раствор γ-бензенгексахлорида в виде крема или шампуня.

Также можно использовать наружные средства, содержащие перметрин. Через 7—10 дней при отсутствии положительного эффекта можно повторить эту процедуру. Гниды удаляются с помощью частого гребешка. В случаях обнаружения паразитов на ресницах применяют петролат или 0,25 %-ную физиостигминовую офтальмологическую мазь.

Необходимо обработать все текстильные изделия, контактирующие с местом инфицирования.

 

Нерегулярное питание и еда всухомятку, качество питьевой воды, состояние экологии и атмосферы, употребление медикаментов, психоэмоциональные нагрузки, иммунодефицитные состояния и снижение сопротивляемости организма, инфекции, несоблюдение гигиенического режима, переохлаждение – все эти факторы могут послужить пусковым механизмом для развития и обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта и мочевыводящей системы у школьников.

Среди всех болезней органов пищеварения заболевания желудка (острый и хронический гастрит) являются наиболее часто встречаемыми у школьников.

Если говорить о заболеваниях мочевыводящих путей у детей школьного возраста, то здесь на первом месте, конечно, цистит.

 

Гастрит

Острый гастрит – острое воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка, вызываемое разнообразными сильными раздражителями, которые оказывают свое действие непродолжительное время.

Развитие острого гастрита связано с влиянием на слизистую оболочку желудка различных факторов, которые могут быть как эндогенной (внутренней), так и экзогенной (внешней) природы. В связи с этим выделяют: первичный острый гастрит, или экзогенный, и вторичный острый гастрит, или эндогенный.

Первичный острый гастрит является следствием воздействия различных факторов: использование недоброкачественной пищи, ряда быстропортящихся продуктов, медикаментов и раздражающих химических веществ. Это могут быть продукты бытовой химии, спирты, кислоты и щелочи, а также лекарства (салицилаты, глюкокортикоиды, бром, железо и калий, резерпин, антиметаболиты, сульфаниламиды, препараты йода, ноотропы, антибиотики).

Вторичный острый гастрит является следствием различных инфекционных заболеваний. Поражение слизистой оболочки желудка может происходить как на фоне воздействия токсинов, так и непосредственно на фоне поражения самими вирусами и бактериями, которые распространяются с током крови.

Гастрит, ассоциированный с хеликобактером пилори, может первоначально также проявляться, при условии единовременного массивного заражения этим микробом, как острый гастрит. Но при хеликобактериозе острый гастрит является начальной фазой процесса, который впоследствии принимает хроническое течение.

Вначале заболевание проявляется беспокойством ребенка, усиливается общее недомогание, снижение аппетита, возникает тошнота. Отмечается наличие разлитых болей в эпигастрии и пупке. Боли умеренной интенсивности, схваткообразного характера, ноющие, распирающие. Отмечается наличие повторной рвоты. В рвотных массах кроме желудочного содержимого могут быть слизь, иногда кровь. Рвота может принести незначительное облегчение. В дальнейшей клинике отмечается присоединение поноса, появление симптомов интоксикации и дегидратации. Живот, как правило, вздут, в эпигастрии и вокруг пупка умеренно болезнен.

Важным моментом при лечении острого гастрита является непосредственное нахождение причины болезни и ее устранение.

Все необходимые лечебные мероприятия в основном направлены на симптоматическое лечение. Обычно достаточно вызвать рвоту, тем самым произойдет освобождение желудка. Для этого ребенку-школьнику предварительно надо выпить около 500 г теплой воды. Больным, у которых имеется химический или токсико-инфекционный острый гастрит, следует провести промывание желудка в самом начале заболевания.

Рекомендуется в течение первых суток отказаться от приема пищи. Больным целесообразно назначение водно-чайной диеты, однако лучше назначить теплое дробное питье. Затем начинают постепенно увеличивать объем пищи, но следует ограничить ребенка в употреблении пищи, которая может оказать термическое, химическое или механическое воздействие. Вводят слизистые супы, кисели, фруктовые желе, жидкие протертые каши, мясное суфле, кнели, сухари из белой муки, яйца всмятку.

Для устранения болевого синдрома назначаются спазмолитики. Также целесообразно в курс лечения включить адсорбенты. Препараты разводят в большом количестве воды и дают школьнику пить между приемами пищи 2–3 раза в день.

Назначение антибиотиков внутрь рекомендовано при остром токсико-инфекционном гастрите.

Хронический гастрит – хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки.

Основные механизмы развития гастрита и дуоденита одинаковы. Как правило, наблюдается сочетанное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки – гастродуоденит.

Встречаемость хронического гастродуоденита нарастает с взрослением школьника.

Ведущая роль среди экзогенных причин обычно принадлежит алиментарным факторам: злоупотребление острой и жирной пищей, еда всухомятку, нерегулярное питание, дефицит белка, витаминов в рационе ребенка, употребление кофе и синтетических пищевых добавок.

Большое значение в развитии хронического гастродуоденита и хронического гастрита имеют вегетативные дисфункции и психоэмоциональные нагрузки. В результате происходят регуляторные сдвиги, которые в дальнейшем приводят к нарушению деятельности секреторной, моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Экологическим причинам отводится определенная роль. В первую очередь это касается качества питьевой воды, состояния атмосферной среды, а также количества нитратов в почве. Употребление различных медикаментов, вредные привычки играют большую роль. Высокий процент поражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка наблюдается у детей, страдающих пищевой аллергией.

Несмотря на то, что эти факторы не являются причиной заболевания, они могут послужить пусковым механизмом для обострения хронического процесса и осложнять патологический процесс.

Причиной, способствовавшей пересмотру прежде существовавших мнений об этиологии заболеваний двенадцатиперстной кишки и желудка, послужило открытие и изучение хеликобактер пилори, которая представляет собой грамотрицательную палочку спиралевидной формы. Доказательством этиологической роли хеликобактер пилори послужили опыты, в основе которых лежал принцип самозаражения.

Хронический гастродуоденит отличается широким диапазоном симптомов. Это могут быть как яркие и манифестные формы, так и бессимптомные скрытые и отличающиеся выраженной индивидуальностью. Школьники жалуются на ноющие, иногда ночные либо поздние вечерние боли, появляющиеся натощак или через 1,5–2 ч после еды, разной интенсивности. После приема пищи отмечается исчезновение или уменьшение болей. Иногда у больных отмечается отрыжка воздухом или кислым, также бывают частые жалобы на изжогу. В редких случаях у больных наблюдается рвота, в основном однократная, кислым содержимым, после рвоты наступает облегчение. Как правило, наблюдается хороший аппетит.

Могут отмечаться такие общие симптомы, как головные боли, утомляемость, потливость, эмоциональная лабильность. При пальпаторном обследовании живота наблюдается характерная болезненность в пилородуоденальной зоне или эпигастрии.

Для дискинетического типа обычно характерно появление ранних ноющих болей в эпигастрии, а также в области пупка, которые появляются после еды, жареной и жирной, особенно обильной, боли проходят самостоятельно в течение 1–1,5 часа. Часто беспокоит чувство тяжести, быстрого насыщения, переполнения в эпигастрии, пониженный и избирательный аппетит. В некоторых случаях может наблюдаться отрыжка воздухом, изредка рвота съеденной пищей, тошнота. Рвота приносит облегчение. При пальпации живота выявляют слабую разлитую болезненность в области пупка и эпигастрии.

Лечение школьников с хроническим гастродуоденитом следует проводить с учетом причин, секреторной функции желудка, характера морфологических изменений, моторных расстройств.

В связи с многообразием вариантов хронического гастродуоденита, его лечение должно быть построено по определенной схеме.

В период обострения хронического гастродуоденита важное место в лечении занимает диета. Употребляемая пища должна быть термически, химически и механически обработанной. Прием пищи должен быть регулярным, не реже 4–5 раз в день, желательно в одно время. Рацион должен быть полноценным, содержать необходимое количество витаминов, микроэлементов, белка. Исключают блюда из баранины и свинины, грубую клетчатку, жареное, грибы, черный хлеб, свежую выпечку, кофе, крепкий чай, шоколад, жевательную резинку, газированные напитки. Также при повышенной секреторной функции желудка следует исключить кислые соки и фрукты, мясные наваристые бульоны. При пониженной секреторной функции вышеуказанные продукты, наоборот, можно использовать. Широко применяют молочные продукты и молоко, разваренные каши. В период обострения медикаментозная терапия направлена на ликвидацию дисмоторики, коррекцию секреторных нарушений, нормализацию нейровегетативного статуса, улучшение обменных процессов в слизистой, эрадикацию хеликобактер пилори.

Больные гастритом школьники нуждаются в мероприятиях общемедицинского характера: регулярном сбалансированном питании, нормализации режима труда и отдыха, нивелировании стрессовых ситуаций в быту и школе.

Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита.

Больные с гастритом, ассоциированным с хеликобактер пилори, лечатся по программе язвенной болезни.

Профилактика гастрита сводится к рациональному питанию, соблюдению режима труда и отдыха, ограничению приема нестероидных противовоспалительных средств. Диспансерное наблюдение школьников с хроническим гастродуоденитом длится в течение 5 лет: в 1-й после обострения – 4 paзa в год, со 2-го года – 2 раза в год.

 

Цистит

Цистит – это воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевого пузыря, которое приводит к нарушению его функции.

Основной причиной возникновения заболевания является наличие инфекционного агента. Чаще всего это бактериальная флора: кишечная палочка, стрептококк, протей. Реже – вирусы: аденовирусы, герпесвирусы и гельминтозы. Большая роль в возникновении цистита у детей принадлежит острицам, так как они могут заползти в уретру и инфицировать мочевой пузырь.

Способствует развитию инфекционного процесса несоблюдение гигиенического режима.

Еще одной причиной, приводящей к развитию цистита, является переохлаждение (наиболее характерно для девочек).

Выделяют первичный и вторичный циститы. Первичный развивается в неизмененном, здоровом органе, вторичный – на фоне имеющейся патологии мочевого пузыря.

По течению выделяют острый и хронический циститы.

 

Острый цистит

Как правило, заболевание начинается остро. Общее состояние школьника ухудшается незначительно. Отмечается беспокойное поведение. Появляются умеренные симптомы интоксикации и повышение температуры до 37–38 °C. Это объясняется хорошим оттоком воспалительной мочи и небольшой всасывательной способностью слизистой оболочки мочевого пузыря. Типичными симптомами цистита являются боль в надлобковой области и дизурические явления. Время возникновения болей различно. Они могут быть перед, в начале, в середине, в конце, после и даже вне акта мочеиспускания. Появляется частое (поллакиурия), но малыми порциями, болезненное мочеиспускание с периодичностью от нескольких минут до часов. Характерно возникновение императивных позывов на мочеиспускание. Иногда может быть недержание мочи, чаще ночное.

При легком течении острого цистита после 3–5 дней наступает улучшение и нормализация мочи.

Тяжелое или осложненное течение заболевания характеризуется появлением выраженных симптомов интоксикации и повышением температуры до высоких цифр. В данном случае длительность болезни достигает 12–14 дней и более.

 

Хронический цистит

Как правило, хронический цистит у школьников является вторичным, т. е. возникает на фоне врожденных или приобретенных заболеваний мочеполовой системы. Это могут быть нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, дивертикул мочевого пузыря, инфравезикулярная обструкция, хронический пиелонефрит, дисметаболическая нефропатия, вульвовагинит.

К предрасполагающим факторам относятся хронические соматические и инфекционные заболевания, гиповитаминозы, аномалии конституции, гипотрофия и иммунодефицитные состояния.

Хронический цистит наиболее часто является следствием неадекватно леченного острого цистита при наличии патологических изменений со стороны мочевыделительной системы.

К рецидивам заболевания приводят переохлаждение и обострение основного заболевания.

Клиническая картина обострения соответствует таковой при остром цистите. Появляются частое, болезненное мочеиспускание, императивные позывы на мочеиспускание и недержание мочи. Однако болевой синдром отсутствует или слабо выражен.

В острый период рекомендуется постельный режим. Из рациона ребенка необходимо исключить острые, раздражающие блюда. Показано обильное питье (чай, минеральная вода).

Назначается антибактериальная терапия, длительность которой составляет от 7 до 14 дней. С этой целью используются полусинтетические пенициллины (ампиокс, амоксициллин, амоксиклав и др.) или уроантисептические препараты (нитрофурановые производные, препараты налидиксовой кислоты и др.). Назначаются антибиотики, выводящиеся почками.

При выраженном болевом синдроме применяются спазмолитики (ношпа, баралгин, папаверин и др.) и анальгетики.

Одним из важных этапов лечения острого цистита является назначение физиотерапии. Применяются УВЧ, СВЧ, электрофорез с фурадонином, эритромицином на область мочевого пузыря.

В домашних условиях можно использовать сидячие ванны, грелку на область мочевого пузыря.

Хороший эффект оказывает фитотерапия. Применяют травы с мочегонным (можжевельник, листья березы, петрушка, полевой хвощ), противовоспалительным и антисептическим действием (толокнянка, брусника, зверобой, душица, клюква, календула, чабрец, мята, клевер).

Режим и диета при лечении хронического цистита такие же, как и при остром цистите. Антибактериальная и уроантисептическая терапия применяется длительно. Показанием к ее прекращению является нормализация анализов мочи и полное купирование бактериурии.

Назначение витаминов группы А, Е, В1, В6 нормализует тканевой обмен и способствует местному восстановлению.

Из физиотерапии применяют: электрофорез с раствором хлористого кальция, лидазы, террилитина, фурагином или фурадонином; при очаговом цистите используют токи надтональной частоты; аппликацию озокерита или парафина. Курс по 8—10 процедур; УВЧ, СВЧ.

При упорном рецидивирующем хроническом цистите используется местная иммуномодулирующая терапия: инстилляции томицида. Они увеличивают содержание секреторного иммуноглобулина А в слизистой мочевого пузыря. Вводят внутрипузырно по 20–40 мл. Курс лечения составляет 10–12 процедур. Также с целью иммуномодуляции возможно использование чигаина. Длительность курса составляет 5–7 дней. Обычно проводятся 2–3 курса с интервалом в 3 месяца. Применяются микроклизмы с растворами эвкалипта или ромашки в прямую кишку. Так же, как и при остром цистите, хороший эффект оказывает фитотерапия (лечение травами).

 

Проблема неврозов является в настоящее время настолько актуальной, что, говоря о нервных болезнях у школьников, о ней просто нельзя не упомянуть. Кроме того, при появлении у ребенка неврозоподобной симптоматики родители и окружающие взрослые не всегда могут правильно оценить его состояние и чаще всего ведут себя по отношению к больному неправильно. Такие дети воспринимаются как «избалованные», «невоспитанные», с формированием к ним соответственного отношения, в то время как истинная причина их неадекватного поведения остается без должного внимания и все более нарастает.

 

Неврозы

Причины развития и патогенез неврозов до сих пор является самым актуальным и спорным вопросом среди неврологов и психиатров всего мира.

Упрощенно схема формирования неврозов у школьников может быть представлена в следующем виде: имеется сочетание 2 взаимодополняющих факторов.

1. Постоянная психотравмирующая ситуация, приходящая извне, которая еще пока недостаточно сильна, чтобы вызвать невроз, но подготавливает все условия для его возникновения. Это может быть высокая занятость взрослых и отсутствие внимания в отношении ребенка, наличие в семье другого ребенка, являющегося «всеобщим любимчиком», в то время как к больному предъявляются повышенные требования и претензии.

2. Своеобразные «пусковые механизмы», которые действуют однократно, но настолько сильны, что способны привести на фоне факторов 1-й группы к развитию заболевания. В роли такой психотравмирующей ситуации может выступать помещение ребенка в школу, отрыв от родителей, их болезнь или смерть.

Также в роли предрасполагающего фактора в отношении невроза выступают личностные особенности ребенка, которые играют далеко не последнюю роль. В частности, именно они определяют форму развивающегося невроза.

Известно, что школьники, как и взрослые, подразделяются по темпераменту на 4 основных типа: сангвиники, флегматики, холерики и меланхолики. И каждый из этих психотипов реагирует на сложившуюся ситуацию по-своему.

Тип семейного воспитания оказывает, несомненно, огромное влияние на определение вида невроза у ребенка.

Выделяют 3 основных типа воспитания

1. Воспитание по типу неприятия. Характеризуется негативным отношением родителей к собственному ребенку. В ряде случаев оно насмешливое, с иронией, на что дети также очень болезненно реагируют. Иногда оно может носить характер авторитарного, при стремлении взрослых полностью подчинить себе своих детей.

1. Другая разновидность – гипоопека, когда, напротив, взрослые мало интересуются ребенком, оставляя его практически без должного внимания. Такие типы воспитания чаще наблюдаются в семьях, где ребенок является нежелательным, имеются частые конфликты между взрослыми, либо брат или сестра являются «любимчиками», в то время как больной ребенок – обузой.

2. Гиперсоциализирующее воспитание. Чаще всего подобный тип наблюдается в таких семьях, где родители имеют тревожно-мнительные черты личности по отношению к здоровью ребенка. Взрослые при этом слишком волнуются по поводу будущей жизни детей и всей семьи. Зачастую это семьи, где ребенок является единственным, часто болеющим. О нем постоянно заботятся, в итоге резко снижаются собственные приспособительные реакции такого школьника.

3. И, наконец, воспитание по типу эгоцентрического. Родители ставят на первое место «я» ребенка, внушая ему мысли о собственной исключительности и важности. При этом желания взрослых отводятся на второй план, их буквально приносят в жертву любимому чаду. В итоге у ребенка формируется высокая самооценка и неспособность смириться с собственными неудачами.

Важно отметить, что типы семейного воспитания формируют невроз не сами по себе, а обязательно в сочетании с личностными качествами школьника.

Физическая слабость и частая заболеваемость также вносят свой вклад. При этом в личности ребенка формируются такие качества, как излишняя ранимость, чувствительность к переживаниям. Имеют значение такие неблагоприятные условия, как постоянное недосыпание, утомление, длительно текущие и часто развивающиеся заболевания внутренних органов, поступление в организм вредных веществ (курение, алкоголь, наркомания).

Особое внимание врач-невролог должен уделять наличию в организме больного источников хронической инфекции, таких как хронический тонзиллит, бронхит, насморк, дисбактериоз кишечника и т. д. Поэтому развитие и обострение неврозов чаще всего происходит в период зимы и осени, когда организм ребенка значительно ослаблен.

О несомненной роли наследственных факторов говорит частое наличие у родственников больного психических заболеваний. Часто одинаковые формы неврозов развиваются у однояйцевых близнецов.

Играет роль и пол ребенка. Как показывает статистика последних лет, мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Как видно из вышеизложенного, невроз является заболеванием, обусловленным множеством факторов, многие из которых еще не до конца изучены. Поэтому постановка диагноза является сложным многоэтапным процессом.

Кроме того, до сих пор ведется полемика по поводу того, какие специалисты должны заниматься проблемами детских неврозов: неврологи или психиатры.

Признаки заболевания весьма разнообразны и подчас способны привести даже опытного специалиста к сомнению и заблуждению.

Выделяют три принципиально различных по своим проявлениям формы неврозов: невроз навязчивых состояний, неврастения и истерическая форма невроза.

Итак, рассмотрим каждую из них по отдельности.

 

Неврастения

Чаще всего наблюдается у самых младших школьников. Начало заболевания характеризуется тем, что, пытаясь справиться в очередной раз с возникшей проблемой, ребенок испытывает при этом крайне сильные физические и эмоциональные нагрузки. При этом с каждой новой неудачей школьник все более уходит в себя, все больше уходит от проблем, возникающих извне, и начинает жить в своем собственном мире. Кажется, что он уже полностью отказался от тех стремлений, которые испытывал ранее. Но это не более чем видимость. Все его желания перешли на более глубокий подсознательный уровень, на самом деле ребенок стал еще более ориентирован на свою личность, внутри него уже начался неразрешимый конфликт, выйти из которого без посторонней помощи он неспособен. Внутренняя самооценка больного не соответствует его возможностям «снаружи». Он начинает действовать по принципу «я хочу, но не могу сделать, потому что слаб». Все это проявляется внешне в виде самоистязательных тенденций (выдергивание собственных волос, кусание ногтей, губ), агрессии к окружающим (эмоциональная неустойчивость, вспыльчивость, повышенная реакция на обиды со стороны окружающих, которые могут быть реальны либо вымышлены самим больным). Ребенок перестает быть терпеливым, нарушается сон, понижено внимание. В ряде случаев могут выявляться признаки со стороны внутренних органов, чаще всего в виде головных болей, обмороков, головокружений, неприятных ощущений в сердце, которые сопровождаются учащением сердцебиения, нарушением ритма работы сердца, желудка и кишечника, мочеполовых органов. Очень характерным признаком является повышенная потливость.

Неврастения может развиваться и по совсем иному пути. Он характерен для детей из семей, где в процессе неправильного воспитания изначально формируется заниженная самооценка.

Требования ребенка по отношению к себе самому и окружающим очень низкие. Основными чертами характера такого школьника является зависимость от более старших и стремление подражать большинству. Данная форма встречается реже предыдущей. Предъявляемые к ребенку со стороны окружающей среды требования являются невыполнимыми и слишком высокими. Они не согласуются с его возможностями, что также является причиной развития внутреннего конфликта. В этом случае действия больного определяются девизом «от меня требуется, но я не могу, потому что слаб». Ребенок постоянно переживает, боится не справиться с заданием, не успеть. Это способствует развитию очень выраженного так называемого астенического синдрома. Школьник постоянно ощущает слабость при работе, как умственной, так и физической, быстро устает, работоспособность его значительно снижена, после сна и покоя он не чувствует себя отдохнувшим, а ощущает усталость и разбитость. Общий фон настроения постоянно снижен. Зачастую такой ребенок бывает обеспокоен состоянием своего здоровья, ищет у себя признаки различных заболеваний, очень часто находится в состоянии депрессии. Чаще, чем при других формах неврозов, имеются расстройства функций внутренних органов, больные испытывают неприятные ощущения в той или иной части тела.

Еще одна форма неврастении носит название смешанной, так как она складывается из двух предыдущих. Состояния повышенной возбудимости сменяются депрессией и потерей интереса к окружающему. Ребенок очень легко переходит от вспышек раздражения к плаксивости, от хорошего настроения к плохому.

 

Истерическая форма невроза

Это заболевание известно человечеству очень давно. Название его было придумано еще в Древней Греции. Древние врачи рассматривали истерию как одно из основных заболеваний человека. Больных с истерической формой невроза намного больше, чем их выявляют в клинике. Постановка диагноза довольно сложна.

У детей школьного возраста истерия встречается в целом намного чаще, чем у взрослых, но проявляется она гораздо меньшим числом признаков.

Поведенческие реакции школьника, которые относятся к истерическим, можно подразделить на следующие группы:

✓ нарушение двигательных функций и со стороны органов ощущения: нарушение стояния и ходьбы, нарушение движений в тех или иных мышцах, исчезновение речи, «слепота»;

✓ расстройства двигательной активности в виде непроизвольных движений: тики, судороги, подергивания верхнего и нижнего века;

✓ нарушения работы внутренних органов: тошнота и рвота, расстройства глотания, дыхания, постоянный кашель, задержка мочеиспускания, либо, напротив, недержание мочи;

✓ нарушения кожной чувствительности, чаще в виде ее патологического повышения;

✓ расстройства сознания: обмороки, сумеречные состояния.

Нарушения отношений ребенка с коллективом обусловлены чаще всего незрелостью его психики, ориентацией во всех ситуациях прежде всего на собственные интересы, слабостью волевых усилий при постановке цели и ее достижении. Очень большое значение в развитии истерической формы невроза отводится неблагоприятным влияниям со стороны внешней среды: развод родителей, приход в семью мачехи или отчима, рождение младшего ребенка, проблемы в школе.

Следует отметить, что проявления истерического невроза у школьника могут быть самыми разнообразными. В клинической картине имеются признаки практически всех известных науке заболеваний. К так называемым чисто невротическим проявлениям относят тики, недержание мочи, выдергивание волос, расстройства процесса сна, головные боли и др.

Рассмотрим ниже эти проявления по отдельности более подробно.

Школьника с истерической формой невроза опытный врач способен распознать уже при первом посещении. Как правило, входя в кабинет, ребенок не испытывает ни капли смущения перед незнакомой обстановкой и незнакомыми людьми. При желании доктора побеседовать с родителями наедине отказывается покинуть кабинет. Если же он выполнит эту просьбу, то станет постоянно без спроса и разрешения заглядывать внутрь и заявлять о том, что все, что сказано его родителями, – выдумка и ложь. В ряде случаев он просто молча подслушивает под дверью, и оторвать его от нее просто невозможно. При разговоре с врачом школьник постоянно перебивает мать и дополняет ее рассказ. Часто ребенок вообще категорически отказывается от посещений невролога.

Однако некоторые дети довольно легко вступают в контакт с врачом, начинают добросовестно выполнять все лечебные мероприятия, но эффекта от них не наблюдается никакого, так как чаще всего мотивом для лечения у больного-истерика становится стремление лишний раз побыть в центре внимания. Таким образом, и само лечение становится как бы частью болезни.

Недержание мочи при истерии встречается довольно нечасто – примерно в 1/7 всех случаев заболевания. Как и все проявления истерии, недержание мочи является средством воздействия на окружающих. Оно всегда возникает днем, причем в присутствии как можно большего количества народа, является демонстративным, ребенок старается, чтобы все на него обратили внимание. Этим он отличается от школьника-неврастеника, страдающего недержанием, который, понимая болезненность своего состояния, старается скрывать его от окружающих.

Особенно вычурными и демонстративными при истерическом неврозе являются невротические тики. Очень характерно, что при нахождении больного в одиночестве или привлечении чем-либо его внимания, тики исчезают. И, напротив, в присутствии врача и родителей, когда ребенку лишний раз напоминают о его болезни, они вновь появляются и выражены, как правило, очень ярко. Отличием от неврастении и невроза навязчивых состояний является то, что при двух последних формах тики возникают тогда, когда ребенок испытывает наиболее сильные эмоциональные нагрузки. У ребенка-истерика же все проявления особенно усиливаются в летнее время года, когда он находится на отдыхе и полностью разгружен.

Тики при истерическом неврозе очень плохо поддаются медикаментозным видам лечения, что делает их похожими на тики при органическом поражении головного мозга, ввиду чего врачами очень часто совершаются ошибки при постановке диагноза.

Выражаются истерические тики чаще всего в виде движений в мимических мышцах лица, в резких вычурных движениях мышц туловища, рук и ног. Очень часто тики носят особо драматический характер, при этом ребенок старается привлечь к себе как можно больше внимания. Он падает на пол, имитирует судороги, закатывает глаза, громко плачет и кричит, бьется об окружающие предметы, но травм при этом никогда не получает. Очень часто он корчит различные страшные гримасы, постоянно подергивает головой.

Головные боли при истерическом неврозе очень своеобразны. Прежде всего, характерно время их возникновения: оно очень четко связано с часами занятий в школе. Время возникновения – чаще всего в воскресенье вечером или в понедельник утром. Нередко больной ребенок склонен излишне драматизировать свое состояние. Он постоянно твердит о том, как ему плохо, он очень сильно сжимает руками свою голову, до такой степени, что на висках образуются кровоподтеки, говорит, что «не может больше этого переносить». Характерно то, что во время каникул боли никогда такого школьника не беспокоят.

Заикание имеется у примерно десятой части всех больных истерическим неврозом школьников. При этом ребенок ничуть не стеснен этим дефектом, напротив, он всячески и везде старается его демонстрировать окружающим. Как и все проявления истерии, заикание полностью исчезает при нахождении ребенка в одиночестве и отвлечении его внимания. Заикание может возникать непроизвольно, но больной может самостоятельно его имитировать. Если заикание имелось у ребенка до заболевания, то при истерии оно значительно усиливается. Кажется, что оно даже приятно больному, так сказать, «удачно подвернулось под руку».

Выдергивание волос никогда не встречается при истерии в виде отдельного признака. Оно всегда сочетается с другими проявлениями. Волосы школьник-истерик выдергивает не беспорядочно, а в виде полоски, кружка, в строго одном и том же месте. Более этот признак характерен для неврозов навязчивых состояний, чем для истерии. Однако он часто встречается и у истериков, причем в большинстве случаев сочетается с выдергиванием ресниц, бровей, часто ребенок грызет ногти.

Наиболее эффективным методом воздействия на родителей у истерических больных является так называемая нервная рвота. Чаще всего она возникает в младшем школьном возрасте. Причем возникает она чаще всего рано утром, перед посещением школы. Нервная рвота возникает очень часто, вид ее очень сильно воздействует на родителей, в итоге они готовы идти на любые уступки по отношению к больному ребенку.

Очень часто школьники-истерики могут имитировать отсутствие аппетита. Это также один из действенных методов манипулировать родителями. Но в таких отказах от пищи всегда можно разглядеть некоторый протест против тех или иных действий взрослых.

Так же, как и у неврастеников, у истерических больных очень часто наблюдаются патологические процессы со стороны работы внутренних органов: расстройство дыхания, работы сердца, боли в различных частях тела, неприятные ощущения в желудке и кишечнике.

В последнее время значительно участились случаи так называемых истерических «респираторных инфекций».

 

Невроз навязчивых состояний

В эту подгруппу входят 3 самостоятельных формы невроза: невроз навязчивых страхов, невроз навязчивых движений и невроз навязчивых мыслей.

Навязчивые страхи возникают, как правило, резко и внезапно, чаще всего у младших школьников. Предшествующими состояниями могут быть физическая ослабленность ребенка, тревожно-мнительный тип характера, эгоцентрическое воспитание в семье, нарушение взаимоотношений с коллективом. Навязчивые страхи всегда развиваются в 2 этапа. На 1-м этапе они связаны с непосредственной угрозой здоровью и жизни больного и членов его семьи (страх перед ядовитым насекомым, перед определенной болезнью). Как правило, на этом этапе заболевание очень легко выявить. При вовремя начатой психо– и медикаментозной терапии его удается вылечить уже в течение нескольких дней или недель.

Но в ряде случаев навязчивые страхи сохраняются и не поддаются лечению, и тогда они переходят во 2-й этап своего развития. Ребенок начинает вырабатывать ту или иную последовательность постоянных действий, которые были бы направлены на его защиту от неблагоприятного воздействия. Содержание этих действий напрямую определяется причиной возникшего страха. Например, если страх касается заражения неизвестной и смертельной болезнью, смерти, загрязнения, то и защитные действия будут соответствующими: больной подолгу моет руки, определенное количество раз их намыливая, избегает контакта с грязными, острыми и угрожающе, по его мнению, выглядящими предметами, открытым огнем, старается избегать прикосновения к окружающим людям, поцелуев с ними. Если при этом затрагивать в разговорах с больным темы, касающиеся его фобии, то страх усиливается, и он начинает повторять ритуальные действия с большей частотой.

Навязчивые страхи вообще по своей природе весьма разнообразны и могут касаться чего угодно: болезни, загрязнения, острых предметов, насекомых, животных, огня, растений, открытого пространства, или, напротив, замкнутого, темноты и т. д.

Но, как подмечено различными исследователями, все же в основе всех навязчивых страхов у ребенка-школьника лежит страх перед смертью, концом земного существования. Очень часто ребенок боится смерти родителей. На почве навязчивых страхов почти всегда в дальнейшем развиваются навязчивые движения и действия. Они зачастую достаточно нелепы, нелогичны: например, ребенок утверждает, что он непременно «должен, выходя из дома, трижды повернуться вокруг собственной оси, чтобы на улице его не сбила машина». Данные ритуалы на некоторое время приносят больному облегчение, а затем он должен повторять их вновь и вновь, дабы чувствовать себя более или менее уверенно. Чаще всего ритуалами становятся такие действия, выполнение которых однажды совпало с положительным результатом. В дальнейшем, фиксируясь в сознании ребенка, они становятся более вычурными и начинают повторяться изо дня в день. В ритуал может трансформироваться в последующем и какая-либо непреодолимая привычка школьника, возникшая в раннем детстве и затем прочно укрепившаяся. При данной патологии ребенок осознает болезненность и бессмысленность своих страхов и связанных с ними действий, поэтому он старается всячески скрывать их от близких и посторонних людей. Всегда, если ребенок вдруг начинает выполнять защитный ритуал в присутствии окружающих, это говорит об ухудшении его состояния и прогрессировании заболевания.

Навязчивые действия почти всегда возникают на фоне навязчивых страхов и являются своеобразными ритуалами, призванными оградить больного от внешних негативных влияний.

Появлению навязчивых движений чаще всего предшествуют очень продолжительные психоэмоциональные нагрузки. Это могут быть постоянные конфликты между родителями в семье, затруднения в школьном обучении, личные неудачи, неприятие ребенка в коллективе. Зачастую имеется постоянное воздействие не одного из этих факторов, а их сочетания между собой.

Обычные личные качества таких детей: медлительность, осторожность, замкнутость, тревожность, честолюбие, стремление к лидерству, ранимость, впечатлительность. С одной стороны, эти дети стремятся к повышенным результатам и высоко оценивают свои возможности, а с другой – постоянно испытывают неудачи, отчего развивается внутренний конфликт и стремление оградить себя от негативных воздействий.

Все навязчивые движения, в свою очередь, можно поделить на направленные на самого себя, или интровертные, и направленные на окружающих, или экстравертные.

Рассмотрим каждую группу в отдельности.

В целом экстравертные невротические движения очень напоминают вполне осмысленные повседневные действия, которые у больного ребенка патологически закрепляются в поведении и совершаются постоянно в течение дня. Так же, как и при навязчивых страхах, навязчивые движения у таких школьников выполняются с защитными целями с той разницей, что их совершают в любой ситуации, даже в присутствии окружающих. Эти движения очень ярко выражены, выполняются очень дотошно, во всех деталях, от начала до конца. Если в исполнении произошел малейший сбой, то больной начинает выполнять их заново, с самого начала. Если при этом попытаться его остановить, то в дальнейшем он какое-то время совершенно не способен к каким-либо целенаправленным действиям. Навязчивые движения являются для больного-невротика необходимым элементом приспособления к условиям окружающей среды, незаменимой и неотъемлемой частью жизни. Наибольшее значение защитные действия принимают при приближении предполагаемой психотравмирующей ситуации. Определенное действие школьник-невротик должен выполнить определенное количество раз, причем у него могут быть собственные «счастливые» и «несчастливые» числа. Например, ребенок перед уходом в школу должен непременно 6 раз открыть и закрыть входную дверь. Если его при этом прервали и ему удалось это сделать только 3 или 4 раза, то он должен «доделать» недостающее количество повторов либо заново начинать весь ритуал.

Действия навязчивого характера могут иметь самое разнообразное содержание (постукивание, перебирание предметов, издание различных звуков, прыжки, хлопки в ладоши и т. д.), часто во время них заметна болезненная неуверенность ребенка в себе и своих действиях, постоянные беспричинные сомнения.

Ребенок может несколько раз подряд брать в руки один и тот же предмет и возвращать его на место, и только после этого решается использовать его по назначению. Перед непосредственным использованием вещи он может ее ощупывать, обнюхивать, лизать.

При негативном отношении такого школьника к окружающим защитные действия могут носить выраженный агрессивный характер: оскаливание зубов, рычание, принятие устрашающего вида.

Другая разновидность навязчивых движений – тики. Это также самые разнообразные по своему характеру движения, вызванные самыми различными патологиями, одной из которых является невроз навязчивых состояний, в частности движений. Наиболее часто тик проявляется в виде невротического моргания. Другие наиболее часто встречаемые проявления тиков: покашливание, резкие движения рук, как будто больной что-то отталкивает, отбрасывает, защищается от чего-то, подергивания шеей, головой и плечами. Часто определяются невротические подергивания глазных яблок, мимической мускулатуры лица, мышц шеи.

Иногда эти движения бывают очень сильно выражены и мешают нормальной жизни ребенка.

Интровертные навязчивые движения осуществляются ребенком в отношении самого себя. Они всегда очень своеобразны и в большинстве случаев наносят больному те или иные повреждения или болевые ощущения. Возникают они, как и другие проявления неврозов, в ответ на наличие внутреннего конфликта, причиной которого в данном случае выступает чувство неудовлетворенности самим собой при неудачах, неспособности справиться с поставленными жизненными задачами, несоответствии получаемого результата уровню притязаний больного. Чаще всего эти действия выступают в виде выщипывания волосяного покрова на голове, бровей, ресниц, кусания губ, слизистой оболочки щек, кожи пальцев, ногтей и т. д.

Среди этих проявлений выдергивание волос является самым ярким и эффектным. Большинство больных школьников совершают именно эти действия, которые в данном случае также становятся своеобразным защитным ритуалом. Волосы выдергивают не случайным образом, а только в строго определенных местах, образуя при этом на голове площадки в виде полосок, окружностей и т. п. Если на «установленном» участке больше не остается волос, то больной начинает постоянно поглаживать это место, но волосы вокруг он не трогает. Данные действия скрываются школьниками от окружающих, и чтобы никто этого не видел, ребенок отказывается посещать общественные места, школу, вплоть до того, что целыми днями не выходит из дома. Зачастую ребенок осознает болезненное происхождение своих действий и пытается от них избавиться, но, как правило, безуспешно.

Внутренне школьник очень тяжело переживает свою болезнь, ведь она значительно нарушает его жизнь и взаимоотношения с окружающими.

В ряде случаев при помощи значительных волевых усилий ребенок способен полностью отказаться от пагубной привычки, но при первой же психотравмирующей ситуации все болезненные проявления возвращаются. Наиболее оптимальным способом справиться с собой становится занятие какой-нибудь работой, которая бы занимала все свободное время и не давала бы опять уйти в невроз. У детей школьного возраста таким «спасательным кругом» является учеба.

У всех таких детей до развития невроза отмечаются своеобразные черты личности в виде необщительности, слишком недетской серьезности, ответственности, самолюбия, упрямства, некоторой эгоистичности. Они склонны подолгу и очень тяжело переживать все случившиеся промахи. Впоследствии все это ведет к развитию у них глубокого чувства собственной неполноценности.

И, наконец, последней формой невроза навязчивых состояний являются навязчивые мысли и кощунственные побуждения .

Чаще всего они поражают возраст от 6 до 10 лет, т. е. тогда, когда у ребенка вполне сложилось собственное мировоззрение. Наиболее частой из всех причин является неблагоприятная ситуация в семье. В результате ребенок отвечает на нее своеобразными болезненными формами протеста. Мысли, возникающие при этом в голове ребенка, причиняют ему немалые страдания, так как осознаются в виде чуждых, навязанных, «неправильных». По своему развитию они очень близки к навязчивым страхам. При их возникновении ребенок больше всего боится высказать эти мысли вслух, или, что еще страшнее, осуществить их на деле. С целью защиты от этого школьник также начинает придумывать и выполнять самые различные ритуалы. Например, самым простым из них является плотное смыкание губ при возникновении хульных помыслов с целью недопущения их произнесения вслух.

Протест в отношении родителей и родни, возникая в школьном возрасте, в дальнейшем без помощи со стороны только все более усиливается.

Из личных качеств и особенностей характера у таких детей обычно наблюдается достаточно высокое умственное развитие, они любознательны, не страдают навязчивыми страхами, нормально оценивают свои возможности, в коллективе затруднений в общении не испытывают. Но они страдают избыточной впечатлительностью и ранимостью. Первым толчком на пути к формированию патологии является ослабленное состояние организма на фоне гиповитаминоза, голодания, перенесенного заболевания и т. д. В итоге для сознания ребенка как бы меняются местами хорошее и плохое. Ему бывает достаточно, чтобы где-то о каком-либо человеке сказали что-то хорошее, и сразу же у такого больного появляются о нем самые неприличные и отрицательные мысли. Иногда появляется желание нагрубить взрослым и сверстникам, высказать им свои самые негативные эмоции в самой грубой и неприемлемой форме.

Другой формой навязчивых мыслей является непреодолимое желание выполнить какое-либо антисоциальное, нехорошее действие, совершить жестокость по отношению к окружающим. Ярким примером такой навязчивости является эпизод из книги В. Пикуля «Честь имею», где один из студентов академии Генерального штаба во время экзамена изъявил непреодолимое желание потушить окурок сигары о нос профессора.

Также навязчивые мысли проявляются в виде богохульных идей или идей, оскверняющих вещи, глубоко почитаемые в существующем обществе (например, государственного герба, флага, гимна и т. п.).

В результате, осознавая у себя наличие болезни, такой школьник начинает чувствовать глубокую вину по отношению к окружающим, пытается убедить родных, чтобы «его не любили», «не заботились больше». Это еще более усугубляет и без того тяжелое течение болезни. Часто больные настаивают на помещении их «в клинику для душевнобольных», «в тюрьму».

Дополнительных методов исследования для постановки диагноза невроза, как правило, не требуется, так как внешние признаки заболевания и без того яркие.

Лечение неврозов является весьма сложным многоэтапным процессом, занимающим очень много времени.

В первую очередь, следует заметить, что лечение без желания и активного участия со стороны школьника и его родственников невозможно. Общие принципы терапии неврозов очень похожи, имеются лишь некоторые отличия в отношении отдельных форм.

Основными методами лечения неврозов у школьников являются психотерапевтические мероприятия, которые могут проводиться в ряде случаев психологами, но все же желательно, чтобы это был опытный врач-невролог или психиатр.

Индивидуальная психотерапия проводится непосредственно в отношении данного конкретного больного. Включает в себя «разъясняющую», игровую и суггестивную (самовнушение и внушение со стороны) психотерапию. Дополнительным мероприятием является рисование школьником картин на заданные и свободные темы. Из данных методик самовнушение и аутотренинг можно применять только в отношении детей старшего школьного возраста, способных принимать активное участие в лечении. Разъясняющая терапия строится на следующем принципе: больному необходимо объяснить, каким он станет в результате лечения. Но для этого предварительно он должен как бы взглянуть на себя со стороны в данный момент, увидеть, какой он есть сейчас и что требуется поменять. Так, в течение длительного времени врач, работая вместе с больным, приходит к положительному результату.

Игровая терапия наиболее часто применяется в отношении младших школьников. Ее достоинство состоит в том, что она максимально приближена к реальности с одной стороны, а с другой – не воспринимается ребенком как какое-то лечебное мероприятие, в его понимании это всего лишь игра. При помощи игры возможно проведение как диагностики, так и лечения, а возможно и их сочетание.

Не следует применять эти методики у подростков.

Суггестивная терапия, или внушение наяву, или гипноз, производится у детей старших возрастных групп и у взрослых. Наиболее заметные положительные результаты достигаются в отношении навязчивых страхов.

Второй вид психотерапии – групповая, при которой подбираются специальные группы больных, связанных одной и той же либо схожими группами заболеваний.

Основными поводами для групповой психотерапии являются:

✓ крайне негативные личностные характеристики больного, которые возникли при продолжительном течении невроза;

✓ трудности в контактах со сверстниками и взрослыми, которые, в сущности, и послужили причиной заболевания;

✓ потребность в исправлении семейных отношений, но при нежелании родителей участвовать в терапии.

Имеется и ряд противопоказаний для групповой психотерапии, каковыми являются:

✓ негативное отношение школьника к терапии;

✓ трудности в контроле поведения ребенка вследствие его высокой возбудимости и расторможенности;

✓ задержка у ребенка умственного развития.

И, наконец, последняя разновидность психотерапевтических мероприятий – семейная терапия, необходимым условием которой является глубокая заинтересованность родителей и участие их в лечении. Перед проведением этой методики врач обязательно должен хорошо ознакомиться с семьей, с которой ему предстоит работать, с взаимоотношениями между ее членами, типом воспитания ребенка, степенью участия в нем дополнительных лиц (бабушки, дедушки и пр.). Полученные данные определяют тип лечения. Данные мероприятия должны проводиться только опытным врачом, имеющим способность найти пути к близкому контакту не только с ребенком, но и со взрослыми.

Помимо психотерапевтических для лечения неврозов используются медикаментозные и другие мероприятия. Они занимают, по сути, второстепенную роль по отношению к психотерапии, так как без последней являются практически неэффективными. Средством первого выбора являются производные бензодиазепина и противотревожные из других групп. Эти средства являются основными, в то время как прочие используются в виде дополнения к ним: успокаивающие, адаптогены, витамины, ноотропы, средства, улучшающие кровообращение и обменные процессы в головном мозге.

Существует также огромное множество современных психотерапевтических методик, широко рекламируемых в настоящее время. К таким относится психоанализ, гештальттерапия и пр. Однако, не опираясь ни на какие научные аргументы, они неспособны привести к положительным результатам.

Следует отметить, что без исключения психотравмирующего фактора из окружения школьника все принятые меры неспособны привести к выздоровлению.

В большинстве случаев, несмотря на продолжительность, комплексность и сложность лечения, выздоровление больного весьма реально.

Все перенесшие невроз дети являются эмоционально неустойчивыми, поэтому заболевание у них очень легко может развиться повторно. Желательна в последующем работа с такими школьниками психолога.

 

Нарушения сна

Сон – одно из самых неизученных явлений в жизни человека. Внимание специалистов издавна привлекают связанные с ним вещи: периодически возникающая необходимость человеческого мозга в отдыхе, большая вариабельность и непонятность сновидений, нарушения процесса засыпания или самого сна.

В последнее время исследования нормального сна получили большой толчок, чему способствовало открытие таких современных методов обследования, как электроэнцефалография, полиграфические исследования.

Установлен также интересный факт, что необходимость сна напрямую связана с возрастом человека.

Можно выделить такие варианты нарушений сна у школьников, как сонливость, сбой в режиме сна и бодрствования, специфические расстройства сна в виде ночных страхов, кошмаров, снохождения, скрежетания зубами по ночам, ночного недержания мочи.

Также следует отметить, что расстройства сна могут быть как самостоятельным заболеванием, так и входить в структуру какой-либо другой болезни (например, невроза).

Ниже рассмотрим отдельные виды нарушений сна у школьников.

Сонливость в дневное время суток у школьников чаще всего бывает вызвана нарушениями во время ночного сна. Это и непродолжительный ночной сон, и ночной сон в неприемлемых условиях. Другой не менее распространенной причиной является прием, например, противоаллергических препаратов. Еще одним фактором может быть реакция ребенка на сильное стрессовое воздействие.

Здесь достаточно устранить причину – и сонливость исчезнет.

Чтобы хорошо чувствовать себя днем и справляться с учебной нагрузкой, школьники должны хорошо высыпаться и спать не менее 8–9 часов, причем ложиться необходимо не позднее 10 часов вечера. И здесь, конечно, нужен контроль и внимание со стороны родителей.

Ночные страхи наиболее часто наблюдаются в самом младшем школьном возрасте – до 7 лет, и реже у ребят постарше.

С громкими криками ребенок вскакивает с постели, прижимается к матери, характерно выражение лица, на котором можно увидеть гримасу страха, широко раскрытые глаза. Несмотря на такую яркую картину приступа, утром наступает полная потеря памяти, и школьник совершенно не может рассказать о случившемся.

У детей более старшего школьного возраста приступы страха по ночам и ночные кошмары несколько отличаются по своему течению и, как правило, сопровождаются наплывами галлюцинаций. При пробуждении ребенок не утрачивает памяти, напротив, воспоминания о ночном кошмаре очень яркие и четкие.

Снохождение является бессознательным двигательным автоматическим актом. Во время этих приступов ребенок встает с постели, выполняет простейшие действия. Чаще всего осуществляется обычное хождение, которое выполняется как бы заторможенно, очень медленно. При этом школьник находится в состоянии сна.

Очень часто различные виды нарушений структуры сна сочетаются у одного и того же больного, а также имеются у одного из его родителей.

Все это многообразие расстройств объясняется одной и той же причиной – нарушением перехода из медленного сна в фазу быстрого, что происходит, как правило, в первой половине ночи. Такие больные составляют контингент, у которого весьма высок риск развития эпилепсии.

Для лечения подобных нарушений сна у школьников из немедикаментозных мероприятий наибольшее значение имеют такие, как оптимизация режима дня, устранение стрессорных факторов, прогулки перед сном, массаж, физиотерапия. Из препаратов, применяемых в настоящее время, наиболее действенными являются транквилизаторы.

 

Нарушения сна при неврозах

При истерическом неврозе характерно развитие приступов так называемой «ночной истерии». Основным проявлением ее является снохождение, которое имеет весьма характерные особенности. Во-первых, снохождение у таких больных имеет непосредственную связь с высшими психическими функциями, так как случаи его учащаются или же урежаются в зависимости от предшествовавшего эмоционального состояния. Движения во время приступа крайне однообразны, кажутся вычурными и нарочитыми, вообще создается такое впечатление, что на самом деле ребенок бодрствует. Однако если его разбудить, то, сразу проснувшись, он категорически отрицает факт снохождения. Утром, после пробуждения, школьник также ничего не помнит. Снохождение у этих детей часто сочетается со сноговорением. Особое внимание обращает на себя вычурность и манерность поведения ребенка. Очень часто встречаются такие жесты, как заламывание рук, извивания и изгибания на руках родителей, громкие крики, рыдания или неудержимый смех вплоть до истерики, удары руками и ногами по постели, по родителям и окружающим, визжание, закатывание глаз, некоторые элементы самоистязания (школьник хватается за горло, щиплет себя, выдергивает волосы). Как видно из вышеизложенного, ребенок демонстрирует во сне типичные истерические проявления. И это лишь небольшая их часть.

Прекращению приступа и пробуждению ребенка может способствовать внезапный резкий раздражитель в виде яркого света, громкого звука, неожиданного толчка.

Но истерический невроз далеко не всегда сопровождается нарушениями сна в виде характерной ночной истерии. Иногда истерия, напротив, проявляется в виде бессонницы. Школьник при этом очень долго засыпает, не находит себе удобного положения в постели, подолгу жалуется родителям на то, что никак не может уснуть, не дает при этом спать и самим родителям.

Ряд ученых в виде проявления приступов ночной истерии рассматривают так называемый «синдром ночного качания». Заключается он в том, что школьник, не просыпаясь, садится в кровати и начинает раскачиваться. Качательные движения, так же, как и все проявления истерии, очень вычурны и демонстративны. Они обычно продолжаются очень долго, заставляют длительное время всех членов семьи пребывать в напряжении. Характер самих движений тесно связан с особенностями личности больного ребенка.

Чаще всего возникновение приступа происходит на фоне ощущения ребенком недостатка внимания, заботы и любви со стороны родителей.

В любом случае судить более или менее точно о природе приступов можно только лишь после детального клинического обследования, изучения истории заболевания и проведения ряда электрофизиологических обследований.

Нарушения сна являются и основным признаком при неврастенической форме невроза.

При невротических нарушениях сна жалобы могут быть самыми разнообразными, причем яркость описываемых нарушений далеко не всегда соответствует истинной тяжести и характеру имеющихся расстройств.

Чаще всего школьники и их родители жалуются на чувство усталости и разбитости ребенка после ночного сна, двигательное беспокойство во сне. Именно эти жалобы больной преподносит доктору как основные, в то время как остальным проявлениям невроза отводится роль второстепенных.

Приступы у детей школьного и подросткового возраста по своему характеру напоминают приступы взрослого человека. Основными проявлениями в этих возрастных группах являются: длительная невозможность заснуть, беспокойство во время сна, пробуждение в очень раннее время, отсутствие ощущения свежести, бодрости после сна, чувство усталости, разбитости. Очень часто у школьников наблюдается снохождение. Не просыпаясь, ребенок усаживается в постели, глаза его чаще всего при этом открыты, зрачки «бегают», не задерживаясь на конкретных предметах и лицах, кажется, что ребенок ничего не видит и не слышит. Затем он встает с постели и начинает не спеша ходить по комнате. Если на пути больного попадается какой-либо предмет, то он его либо осторожно обходит, либо перешагивает. Ребенок совершает ряд простых действий, обычно используемых им в повседневной жизни. После окончания приступа школьник возвращается в постель либо ложится спать прямо на полу. При попытке вернуть его в постель это зачастую удается, хотя в ряде случаев он оказывает родителям небольшое сопротивление. Звуки, раздающиеся вокруг, такие ребята, скорее всего, очень хорошо слышат, хотя на окрики окружающих никогда не отвечают. Однако если очень громко и резко попросить ребенка вернуться в постель, то он выполнит эту просьбу.

В ряде случаев с ребенком, находящимся в подобном состоянии, удается установить некоторое подобие речевого контакта, когда на задаваемые вопросы он отвечает короткими простыми односложными фразами.

Во время приступа действия школьника нередко подчиняются какой-либо определенной цели: он разыскивает какой-то предмет, перебирает различные вещи, собирает их, производит несложные манипуляции с мебелью, различными бытовыми предметами. Очень часто ребята направляются к постели родителей и ложатся спать рядом с ними. Характерен тот факт, что во время совершения подобных действий никогда не наблюдается сноговорения.

После прекращения приступа и пробуждения школьника наступает полная потеря памяти. О том, что случилось во время приступа, он впоследствии рассказать не может.

В ряде случаев действия ребенка во время приступов носят характер определенных последовательно выполняемых ритуалов. Однако более характерны данные действия для невроза навязчивых состояний. Суть заключается в том, что перед сном школьник должен выполнить определенный ритуал, носящий в его понимании некий защитный предохранительный характер: например, определенным образом взбить подушку, уложить на тумбочке личные вещи в определенном порядке. Затем, поднимаясь с постели посреди ночи, ребенок выполняет то же самое ритуальное действие. Утром наступает полная потеря памяти.

Ритуальные действия по своему характеру весьма разнообразны у разных больных. Это может быть и сосание языка, накручивание волос на палец, щипание самого себя с потягиванием кожи, ковыряние в носу и в пупке; намного большим разнообразием отличаются манипуляции с различными предметами.

Объяснением всех вышеописанных действий, происходящих во сне, может служить продолжение воздействия на психику школьника всех тех переживаний и эмоций, которые были им перенесены за время бодрствования. Ребенок при этом во сне как бы продолжает борьбу с неблагоприятными воздействиями со стороны внешней обстановки.

Лечение нарушений сна при неврозах полностью сводится к лечению самого невроза, о чем подробно рассказано в соответствующем разделе выше.

Профилактика нарушений сна складывается, прежде всего, из профилактики и лечения состояний, ведущих к этим нарушениям (неврозы, психопатии, травмы и инфекции нервной системы, врожденные и наследственные заболевания).

Важное место занимает оптимизация режима дня, питания, соотношения «бодрствование – сон».

Благоприятное воздействие оказывают массаж, лечебная физкультура, прогулки перед сном. Необходимо постараться исключить из окружения школьника все психотравмирующие факторы.

 

Невриты

Данная группа заболеваний довольно велика и объединяет все поражения, которые относятся к периферической нервной системе. Происхождение этих поражений может иметь самую разнообразную природу: инфекционную, токсическую, травматическую и т. д. Поражение может захватить любой из этих отделов.

Поражение лицевого нерва у школьников

Причины мононеврита лицевого нерва могут быть самыми разнообразными, но чаще всего они имеют инфекционную природу. Такие заболевания, как грипп, паротит (свинка) и многие другие, могут в дальнейшем приводить к развитию полного или частичного паралича лицевого нерва.

Самым распространенным фактором, способным спровоцировать мононеврит лицевого нерва, являются банальные респираторные заболевания, чаще всего вирусного происхождения.

Очень часто заболевание возникает как осложнение воспалительного процесса в соседних органах, особенно уха, так как лицевой нерв проходит в непосредственной близости от него.

Особой разновидностью поражений лицевого нерва являются поражения травматического характера, причинами которых чаще всего бывают: оперативные вмешательства на ухе, чаще всего по поводу воспалительного процесса, перелом височной кости, травматические повреждения костей и мягких тканей лица.

Общий признак для всех форм заболевания – нарушение функций мышц, отвечающих за мимику лица. С той стороны, где располагается пораженный нерв, мимика практически или полностью отсутствует. Это проявляется в сглаженности лобных складок, опущении брови. Характерный признак – так называемый «заячий глаз», когда глаз на пораженной стороне кажется более широко раскрытым. Кроме того, за счет двигательных расстройств школьник не может его до конца сомкнуть, в результате чего наблюдается постоянное слезотечение. Некоторые больные немного прикусывают губу или щеку на пораженной стороне. Один из углов рта опущен. При более значительных поражениях лицевого нерва весь нос и рот могут быть полностью смещены в здоровую сторону. В результате нарушений движения и тонуса в ушных мышцах происходит также смещение и «больного» уха: оно разворачивается немного вперед и в сторону. У более же старших школьников все вышеуказанные нарушения наиболее сильно заметны при плаче, смехе, различных гримасах.

Иногда бывает так, что при мононеврите лицевого нерва нарушаются движения, при этом чувствительность не страдает. Такие состояния наблюдаются при локализации патологического процесса в области головного мозга, ядра лицевого нерва.

Основные методы терапии неврита лицевого нерва являются немедикаментозными. Наиболее важный из них – правильно проводимая гимнастика с целью коррекции развившихся нарушений со стороны мимических мышц. Такие занятия школьник может проводить даже самостоятельно, стоя перед зеркалом. Иногда непосредственно во время проведения лечебной физкультуры имеет смысл наложение на лицо маски, состоящей из белковых веществ. Это способствует усилению притока импульсов к мышечной ткани.

Очень хороший результат получается при сочетании физкультуры с медикаментозными мероприятиями – применении веществ-посредников в передаче нервных импульсов, витаминов, особенно группы В, препаратов, улучшающих кровообращение в мелких сосудах. Очень действенными являются тепловые процедуры в виде синего света, горячих укутываний больного, согревающих компрессов.

Массаж также является одним из важнейших немедикаментозных методов лечения неврита лицевого нерва, однако применять его следует с осторожностью, избегая чрезмерного растяжения мимических мышц. Иногда хорошие результаты можно получить, применяя фиксацию пораженных мышц при помощи пластыря и специальной ленты.

При развитии неврита лицевого нерва как осложнения другого заболевания, например отита, необходимо одновременно с невритом лечить и основное заболевание.

Очень большой проблемой является терапия нарушений подвижности в лицевых мышцах. С этими целями чаще всего применяются прогревания глубоких и поверхностных мягких тканей лица, массаж, исправительная гимнастика.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение основных заболеваний, в результате которых поражается лицевой нерв.

 

Полиневриты

Это группа заболеваний периферических нервов, которые развиваются чаще всего при инфекционных заболеваниях и токсических поражениях. По своему возникновению и дальнейшему течению полиневриты могут быть острыми, подострыми и хроническими. При всех видах полиневритов независимо от происхождения заболевания можно выделить ряд общих признаков. При всех них, например, поражаются наиболее удаленные от туловища части конечностей. Чаще и сильнее всего страдают кисти, стопы и пальцы. Этот факт объясняется тем, что нервные окончания, находящиеся здесь, расположены наиболее далеко от нервных центров, из которых происходит их питание. Таким образом, они наиболее сильно подвержены токсическим и инфекционным факторам.

Заболевание складывается из 2 основных больших групп признаков: нарушение двигательной функции мышц и нарушение чувствительности.

Расстройства чувствительности весьма характерны: они протекают по типу «перчаток» или «носков» в соответствии с зоной поражения. Нарушения движений и кровообращения захватывают примерно те же зоны, что и нарушения чувствительности. Частичное и полное отсутствие движений в пораженных мышцах имеет ряд особенностей: тонус их понижен, рефлексы практически не определяются, постепенно развивается атрофия мышцы.

Чаще всего встречаемые у школьников формы полиневритов: острый инфекционный и авитаминозный (в результате нехватки важнейших витаминов).

 

Школьники и подростки из-за повышенной восприимчивости молодого растущего организма к разнообразным внешним и внутренним раздражителям: медикаментам, химическим веществам, бактериальным аллергенам, разнообразным физическим факторам – часто страдают такими «неприятными» заболеваниями кожи, как экзема, контактный дерматит, крапивница, угри. Существенную роль в развитии «кожных» болезней детей школьного возраста могут играть грибковая флора кожи, нервно-психические травмы, конфликтные ситуации, стрессы, длительное переутомление, грипп и другие заболевания, изменяющие реактивность организма, а также несоблюдение гигиенических норм и физиологические процессы, протекающие в подростковом возрасте.

«Неприятность» заболеваний кожи у школьников заключается в том, что, кроме физического дискомфорта, мучительного зуда и длительного течения, эти болезни имеют видимые внешние кожные проявления в виде сыпи на лице, руках и других частях тела, что может расстраивать, травмировать подростков и приводить к усугублению их психоэмоционального состояния.

Поэтому родители к подобного рода заболеваниям своих детей-школьников должны относиться особенно внимательно.

 

Экзема

Экзема – хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся глубокими сдвигами аллергической реактивности организма и определенным набором клинических проявлений. Считается, что в возникновении экземы у школьников значимую роль играют 2 фактора: предрасположенность к ней и воздействие внешних раздражителей.

Способствовать развитию экземы могут тяжелые нервно-психические травмы, депрессии, стрессы.

Большое значение в формировании экземы имеет восприимчивость организма к разнообразным внешним и внутренним раздражителям. При этом, как правило, сначала отмечается повышенная чувствительность по отношению к одному веществу. Однако в большинстве случаев в дальнейшем постепенно развивается также повышенная восприимчивость организмом и других, ранее нейтральных веществ. Это приводит к тому, что в организме больного экземой наблюдаются ответные реакции на разнообразные аллергены и раздражители.

Само по себе состояние повышенной восприимчивости у школьников, больных экземой, формируетсяне сразу, а в течение определенного времени, пределы которого варьируют от 6—14 дней до нескольких месяцев и даже лет.

Часто повышенная чувствительность проявляется при медикаментозной аллергии у ребят с повышенной чувствительностью к витаминам группы В, новокаину, пенициллину.

В быту у многих школьников повышена восприимчивость к растворителям, стиральным порошкам, физическим факторам и пр.

В формировании микробной экземы важную роль играют бактериальные аллергены.

Кроме того, в процессе развития экземы существенную роль играет повышенная чувствительность к белкам собственной ткани.

Как видно, причины возникновения экземы многообразны, но нередко преобладает какой-то один фактор.

Наличие микробной инфекции, интоксикации, стрессы, депрессии, повторные контакты с аллергенами способствуют переходу заболевания в хроническую стадию.

Симптомы разных форм экземы могут комбинироваться, поэтому классификация и выделение ее отдельных форм довольно условно.

Наиболее характерными признаками экземы являются разнородность элементов сыпи, мучительный зуд, длительное течение с довольно частыми обострениями.

У детей школьного возраста чаще всего встречается так называемая истинная экзема. Развитию заболевания способствуют сильные нервно-психические травмы, длительное переутомление, конфликтные ситуации, грипп и другие заболевания, изменяющие реактивность организма.

Как правило, кожные проявления истинной экземы формируются на тыльных поверхностях кистей, предплечий и на лице. Причем характерной особенностью экзем является симметричность поражения.

Кожные изменения при истинной экземе проявляются в виде пузырьковых элементов, появляющихся на фоне эритем, и мокнутия. Пузырьки образуют различные по величине очаги поражения. Размеры самих пузырьков варьируют от совсем маленьких до величины с булавочную головку. Содержимое внутри пузырьков прозрачное.

На следующем этапе заболевания пузырьки вскрываются с образованием мельчайших точечных эрозий, из которых непрерывно выделяется прозрачный экссудат в виде капель – каплевидное мокнутие. Затем на мокнущих участках верхний слой частично или полностью снимается, образуя влажные блестящие очаги поражения ярко-красного цвета различного размера. Сам по себе процесс мокнутия может продолжаться длительное время с различной интенсивностью, что приводит к ссыханию выделяющегося экссудата с образованием серозных корок, при слущивании которых снова обнажается мокнущая поверхность. Кожные проявления экземы сопровождаются мучительным зудом, бессонницей, раздражительностью.

В период обострения истинной экземы наблюдается своеобразная клиническая картина: в центре очага поражения на эритематозном фоне ярко выражены мокнутие и корочки, а по периферии – еще не вскрывшиеся пузырьки. При рациональном лечении воспалительные явления начинают стихать, мокнутие, корочки и пузырьковые высыпания уменьшаются, а затем и совсем прекращаются, на местах поражения появляется шелушение, целость кожных покровов постепенно восстанавливается.

Однако даже при благоприятном исходе лечения экземы возможны рецидивы этого заболевания.

Кроме того, часто при экземах происходит переход островоспалительного процесса в хронический. Яркая эритема сменяется застойной, очаги поражения теряют четкость границ, на их поверхности образуются чешуйки, корочки, мелкие точечные ссадины, реже пузырьки, эрозии.

Часто при экземе появляются высыпания на удаленных от основного очага поражения участках в виде пятен и пузырьков, реже наблюдаются мокнутие, корочки, расчесы. Такие кожные реакции называются аллергическими высыпаниями. Они, как правило, вызываются повторным воздействием аллергенов или нерациональной терапией (например, применением мазей с антибиотиками).

У школьников старшего возраста при развитии экземы на коже стоп и ладоней процесс может протекать в форме дисгидротической экземы, при которой на ограниченных участках кожи стоп и ладоней формируются плотные пузырьки величиной с горошину на фоне нерезко выраженной эритемы. Затем процесс распространяется на кожу тыльных поверхностей стоп и кистей, где развиваются типичные признаки экземы – пузырьки и мокнутие.

При переходе дисгидротической экземы в хроническую стадию развиваются утолщенные бляшки с трещинами, создающими значительный дискомфорт.

Клинические проявления микробной экземы сходны с истинной, однако эта форма имеет ряд особенностей, связанных с причиной ее развития – бактериальной аллергией.

В типичных случаях микробная экзема образуется вокруг гнойничкового элемента, свищевого хода, язв и пр.

Начинается микробная экзема с появления одного или нескольких очагов поражения с четкими границами, причем на этой стадии развития заболеванию присуща асимметричность высыпаний. По мере развития процесса кожные проявления могут приобрести симметричный характер.

При микробной экземе очаги поражения покрыты пластинчатыми серозно-гнойными корками, при снятии которых обнажается мокнущая поверхность розового цвета с синюшным оттенком. По краям очага поражения располагаются отдельные гнойные корки, расчесы. Экзематозные бляшки могут иметь форму монеты, а очаги поражения локализуются на разгибательных поверхностях рук и ног, ягодицах и плечах.

Нервно-психические травмы, нерациональное лечение, грипп, аскаридоз, сахарный диабет, введение сывороток, вакцин и некоторых других лекарственных препаратов способствуют распространению процесса и его переходу в хроническую стадию.

У подростков часто встречается себорейная экзема, которая локализуется на подверженных себорее участках: волосистой части головы, бровях, носогубных складках, лице, груди, межлопаточной области.

В отличие от других разновидностей, для себорейной экземы не характерно развитие пузырьков и мокнутия, хотя у некоторых больных в период обострения они могут наблюдаться за ушными раковинами, а иногда в других крупных складках.

Как правило, при себорейной экземе образуются эритемы, покрытые жирными серовато-желтыми чешуйками. В типичных случаях кожным проявлениям предшествует сильный приступообразный зуд.

У подростков себорейная экзема более локализована и может ограничиваться только волосистой частью головы.

Стрессы, несоблюдение гигиенических норм, чрезмерное потоотделение способствуют обострению себорейной экземы.

Лечение больных экземой должно назначаться с учетом особенностей клинического течения процесса (разновидность экземы), стадии воспалительных изменений в пораженных участках, возможного наличия вторичной инфекции и пр.

Назначение терапевтических мероприятий больному экземой строго индивидуально. Для лечения всех видов экзем назначаются антигистаминные препараты: пипольфен, супрастин, диазолин, тавегил, фенкарол, перитол.

При резко повышенной аллергической реактивности организма школьника при экземе проводится десенсибилизирующая терапия препаратами кальция, гипосульфита натрия, в тяжелых случаях применяется этимизол в дозировках возрастной нормы.

Хорошие результаты лечения больных экземой достигаются проведением повторных курсов лечения гистаглобулином, кетотифеном.

В случаях микробной экземы, а также при присоединении гнойной инфекции к другим видам экзем назначается лечение антибиотиками широкого спектра действия в сочетании с кортикостероидными гормонами с последующим общепринятым снижением дозы. Показано местное применение мазей – оксикорт, лоринден-С, дермозолон.

В случаях повышенного нервного возбуждения, выраженной бессоннице, часто сопровождающих зуд при экземах, больным назначают 1–4 %-ный раствор бромистого натрия, седативную микстуру: настой корня валерианы из расчета 10 г на 200 мл, бромистого натрия 4 г, мединала 1 г, настойки пустырника 30 мл.

При себорейной экземе альтернативой использования противовоспалительных стероидных мазей является применение 3 %-ной серной мази на растворимой основе. Дополнительно рекомендовано использование антисеборейных шампуней.

Комплексное лечение больных экземой включает обязательное назначение местной терапии, которая проводится с учетом стадии экзематозного процесса. В период активного образования пузырьков и мокнутия рекомендуются охлаждающие примочки с 2 %-ным раствором борной кислоты, 0, 25 %-ным раствором амидопирина, 2, 25 %-ным раствором азотнокислого серебра и пр. В период разрешения кожных элементов применяют смягчающие пасты, кремы, мази. При упорном течении показано применение мазей и кремов, содержащих стероидные гормоны (синалар, локакортен, кеналог, монокорт, полькорт, флуцинар, фторокорт и др.).

Правильно подобранная, сбалансированная диета играет существенную роль при лечении школьников, страдающих экземой. В их рационе при таких состояниях необходимо ограничивать употребление в пищу цитрусовых, наваристых мясных бульонов, грибов, пряностей, яиц, рыбы, а также продуктов, которые причастны к обострениям кожного процесса. В периоды обострения экземы предпочтение отдается молочно-растительной диете.

В периоды ремиссии заболевания школьникам показана курортотерапия с применением озокеритотерапии, грязелечения, морских купаний. Положительные результаты получены при лечении больных экземой на сероводородных курортах (таких, как Сочи – Мацеста, Горячий Ключ, Кемери, Немиров во Львове, Анапа), пребывании на Южном берегу Крыма, побережье Каспийского моря.

 

Контактные дерматиты

Дерматит – острое воспалительное заболевание кожи, развивающееся под влиянием определенных раздражителей.

Дерматиты чаще всего развиваются в результате контакта кожи с химическими веществами: кислотами, щелочами, солями хрома, никеля, ртути.

Кроме того, у школьников вызывать проявления дерматита могут лекарственные препараты, физические, биологические, климатические и иные воздействия.

Особенности течения дерматита и выраженность его клинических проявлений зависят от свойств самого раздражающего фактора, длительности его воздействия и состояния реактивности организма.

Характерная особенность дерматита – довольно быстрое обратное развитие после устранения раздражителя.

Выделяют несколько разновидностей дерматитов: простой (контактный), аллергический контактный и токсико-аллергический.

Причинами возникновения контактного дерматита часто являются прямое длительное или повторное воздействие на кожу химических веществ (кислот, щелочей в высоких концентрациях и др.), механических (потертостей, трения тесной одежды, обуви, гипсовых повязок, давления инструментов и др.), физических (высокой и низкой температуры, ультрафиолетовых (актинический дерматит), рентгеновских лучей, радиоактивных изотопов, а также контакт с биологическими раздражителями и растениями (такими, как лютик, молочай, береговые травы, примула и др.).

В быту простой (контактный) дерматит у школьников может быть спровоцирован шампунями, едким мылом, косметическими средствами, детергентами, соком цитрусовых и рядом лекарственных препаратов местного действия.

Дерматит, локализующийся вокруг рта, встречается у ребят, имеющих привычку облизывать губы.

Контактный дерматит возникает на месте воздействия раздражителя и, как правило, не распространяется за его пределы.

Предрасположенность к развитию контактного дерматита у школьников различна. Так, у некоторых детей заболевание возникает при минимальном воздействии раздражителя. На коже сначала появляется эритема, отечность, а затем пузырьки, папулы и пустулы. Кожные изменения сопровождаются жжением и болезненностью в очагах поражения.

При развитии контактного дерматита от воздействия рентгеновских лучей, высокой температуры и некоторых других раздражителей очаги поражения впоследствии изъязвляются и рубцуются.

Простой (контактный) дерматит довольно быстро разрешается (в течение нескольких дней) после устранения контакта с раздражителем.

Причиной подошвенного дерматита является ношение тесной обуви из синтетической ткани. Заболевание встречается главным образом у школьников в препубертатный период.

Очаги поражения локализуются на опорных поверхностях и имеют стекловидный вид. Могут появляться трещины. Кожные изменения сопровождаются болезненностью.

Для лечения этого заболевания достаточна смена обуви с использованием временных местных аппликаций смягчающих веществ.

Аллергический контактный дерматит также возникает в результате воздействия внешних раздражителей, однако, в отличие от простого контактного дерматита, в его основе лежит аллергическая перестройка организма.

Вызвать аллергические дерматиты могут такие вещества, как соли хрома, формалин, фенолформальдегидные и другие искусственные смолы, входящие в состав лаков, клеев, пластмасс и др. Также выраженные аллергенные свойства присущи пенициллину и его производным, солям ртути.

Некоторые ребята чрезвычайно чувствительны к никелю. Аллергический дерматит в этом случае может возникнуть при контакте с никельсодержащими застежками на одежде или бижутерией. Никелевый дерматит часто локализуется на мочках ушей.

Дерматит от обуви могут вызвать антиоксиданты, содержащиеся в смазке для обуви, или дубящие вещества и соли хрома в коже, из которой сшита обувь. При обильном потоотделении эти вещества обычно выщелачиваются.

Аллергический дерматит от обуви обычно развивается на тыльной стороне стопы и пальцах, не поражая при этом межпальцевые промежутки. В отличие от простого контактного дерматита он редко поражает ладонные и подошвенные поверхности. В типичных случаях наблюдается симметричность поражений.

Дерматит от одежды развивается при контактах со следующими аллергенами: фабричными красителями, эластичными волокнами тканей, смолами, протравами тканей. Красители, смолы и протравы тканей могут быть плохо фиксированы и выщелачиваться впоследствии при ношении одежды.

Аллергический дерматит на лице могут вызвать все виды косметических средств (особенно часто на веках). Неожиданно аллергический дерматит может развиться при использовании местных лечебных средств, особенно при использовании для лечения ранее уже существующего дерматита. К таким аллергенам относят местные антигистаминные средства, анестетики, неомицин, мертиолат и этилендиамид, присутствующий во многих мазях.

Аллергический контактный дерматит может протекать в 2 формах – острой и хронической, склонной к обострениям. Единожды возникшая повышенная чувствительность к определенному аллергену обычно сохраняется в течение многих лет.

Кожные проявления при аллергическом контактном дерматите напоминают морфологические элементы простого контактного дерматита с той разницей, что при аллергическом дерматите воспалительный процесс распространяется за пределы очага поражения и проявляется мокнутием по типу экземы.

Диагностика этого заболевания проводится путем постановки кожных проб с минимальными концентрациями соответствующих аллергенов.

Наиболее часто встречаются у школьников токсико-аллергические дерматиты медикаментозного происхождения, возникающие при приеме лекарственных препаратов. Заболевание вызывается как аллергическим, так и токсическим компонентами действия медикамента.

Лекарственный токсико-аллергический дерматит развивается при длительном повторном, реже – кратковременном приеме медикамента внутрь или при введении его парентерально.

Различное по выраженности и силе сочетание аллергического и токсического действия раздражителя вызывает развитие так называемой лекарственной болезни, при которой, помимо поражений кожи и слизистых оболочек, в воспалительный процесс вовлекаются ткани нервной, сосудистой систем и внутренних органов.

Прогноз токсико-аллергического дерматита медикаментозного происхождения зависит от выраженности общих клинических и аллергических реакций. Наиболее тяжелые последствия, нередко приводящие к смерти, наблюдаются при синдроме Лайелла.

При лечении всех видов контактных дерматитов необходимо учитывать степень и распространенность кожных и общих клинических проявлений.

Для простого (контактного) дерматита характерно обратное развитие симптомов после устранения раздражителя. Для лечения островоспалительных явлений рекомендуют водно-цинковую пасту, ланолиновый крем, охлаждающие противовоспалительные примочки.

При аллергическом дерматите требуется не только местная, но и общая терапия по снижению аллергизации организма, что достигается назначением препаратов кальция, гипосульфита натрия. При осложненном течении только после назначения лечащим врачом используются невысокие дозы кортикостероидных гормонов (преднизолона, триамцинолона и дексаметазона) в соответствующих возрастных дозах в течение 10–12 дней с последующим постепенным снижением дозы в сочетании с антигистаминовыми препаратами (супрастином, диазолином, тавегилом, пипольфеном и др.). Если аллергический дерматит осложняется гнойной инфекцией, благоприятные результаты приносит местное лечение мазями типа оксикорт, дермозолон, локакортен.

Токсико-аллергический дерматит медикаментозного происхождения лечат по аналогичной схеме. Обязательное условие благоприятного исхода лекарственной токсидермии – отмена медикамента, являющегося ее причинным фактором.

 

Крапивница

Крапивница – заболевание, обусловленное сложными изменениями аллергической реактивности организма в ответ на введение различных аллергенов.

К причинным факторам развития крапивницы у школьников, в первую очередь, следует отнести лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты, органопрепараты).

Кроме того, имеет место развитие крапивницы при парентеральном введении чужеродного белка, особенно профилактических и лечебных сывороток.

Реже крапивница возникает при применении препаратов хинина, аминазина, стероидных гормонов, алоэ, инсулина, витаминов группы В, дигиталиса.

Многие отечественные и зарубежные исследователи отмечают в процессе развития крапивницы важную роль функциональных состояний нервной и эндокринной систем, которые часто обусловливают аллергические реакции на введение медикаментов.

Другой частой причиной крапивницы у школьников признана пищевая аллергия. Существует целая группа пищевых продуктов, способных чаще, чем другие, вызвать проявления крапивницы. Это земляника, раки, крабы, устрицы, яйца, грибы, томаты, цитрусовые, рыба (особенно копченая), сыр, колбаса, мясо (чаще жареное), консервированные продукты, шоколад, кофе, какао, чай, острые приправы и др.

Обычно крапивница развивается при повторном употреблении даже небольших количеств «запретных» пищевых продуктов, однако имеют место случаи, когда непереносимость какого-либо пищевого продукта проявлялась уже после первого его приема.

Крапивница может развиться у школьников с повышенной чувствительностью к какому-либо ингредиенту, входящему в состав того или иного продукта.

Так, обычное печенье, в состав которого входят мука, яйца, масло, сахар, ванилин, может вызвать аллергическую реакцию, если есть непереносимость одного из перечисленных компонентов.

В редких случаях крапивница возникает после приема в пищу одного пищевого продукта, а в дальнейшем рецидивы появляются после приема и других, ранее не вызывавших подобной реакции.

Иногда крапивница развивается в результате неполного переваривания пищи у школьников с нарушением функций желудочно-кишечного тракта (например, хроническим гастритом, болезнями печени, желчного пузыря). Это происходит за счет того, что в кишечнике продукты недостаточно переваренной пищи, еще не утратившие свою специфичность, всасываются в кровеносное русло и в силу своей чужеродности индуцируют аллергическую реакцию к определенному пищевому продукту.

Острое пищевое отравление также может сопровождаться высыпаниями крапивницы, которая в этом случае развивается либо непосредственно на токсины, либо является следствием всасывания не полностью переваренных пищевых веществ через поврежденную стенку желудочно-кишечного тракта.

У школьников, страдающих хроническими запорами, в основе развития крапивницы лежит тот же механизм, что и в случаях острого отравления, но факторами, обусловливающими развитие крапивницы, являются токсические вещества, образующиеся в толстом кишечнике.

Высыпания крапивницы могут появиться при болезнях почек и мочевыводящих путей, что объясняется накоплением токсических веществ (мочевой кислоты) вследствие нарушенной функции почек.

Присоединение заражения гельминтами (аскаридоз, лямблиоз и др.) отягощает течение крапивницы.

Кроме того, причиной, вызвавшей крапивницу, может быть действие на организм различных физических факторов (механическое раздражение; температурные влияния – холод, тепло; различные виды лучистой энергии – свет, рентгеновские лучи, радиация).

Холодовая крапивница может появиться даже при незначительном понижении температуры в летнее время (прохладный ветер). Есть сообщения о крапивнице, вызываемой как холодом, так и теплом.

Существует несколько видов тепловой крапивницы: местная крапивница, при которой сыпь возникает только на месте воздействия тепла, и генерализованная (разлитая), возникающая при местном или общем воздействии тепла, а также при физическом напряжении и эмоциональном возбуждении. В таких случаях не только внешние тепловые воздействия, но и любое повышение температуры (вследствие приема горячих блюд, различных психических эмоций, физической и умственной работы, физических упражнений и др.), как правило, вызывает проявления крапивницы.

Определенный интерес представляют сообщения, указывающие на развитие крапивницы у школьников от солнечного воздействия. Как правило, сыпь локализуется в местах загара и отсутствует в местах, защищенных от солнечных лучей.

Само название заболевания «крапивница» отражает сущность основного морфологического элемента, по виду напоминающего волдырь, возникающий при контакте с крапивой.

Высыпания у больных крапивницей – уртикарная сыпь – быстро возникают и сравнительно быстро разрешаются. В некоторых случаях уртикарная сыпь существует длительное время, постепенно трансформируясь в узелки.

Клинически выделяют 4 основные разновидности крапивницы:

✓ острая;

✓ острый ограниченный отек Квинке;

✓ хроническая рецидивирующая;

✓ стойкая папулезная хроническая крапивница.

Острая крапивница, как правило, начинается внезапно. Сначала появляется сильный, нестерпимый зуд, сопровождающийся расчесами. Далее на местах расчесов кожи развиваются яркие эритемы, на фоне которых появляются волдыри, возвышающиеся над уровнем кожи. Центр каждого волдыря становится бледно-розового цвета и впоследствии приобретает матовый оттенок. По его краям образуется полоса розовато-красного цвета с нечеткими границами, так называемый венчик эритемы. Волдыри обычно имеют округлые, реже удлиненные или неправильные очертания.

В тяжелых случаях наблюдаются быстрый периферический рост волдырей и их слияние между собой с образованием обширных очагов поражения.

В ряде случаев острая крапивница протекает с нарушением общего состояния, которое выражается следующими симптомами: слабостью, недомоганием, ознобом, повышением температуры до 38–39 °C. Такое состояние получило название «крапивная лихорадка».

Острая крапивница может осложняться ангионевротическим отеком Квинке или отеком голосовых связок.

Часто острая крапивница встречается в практике как единственное проявление аллергического процесса или может возникать в виде симптома другого заболевания. Например, острая крапивница проявляет себя как один из симптомов сывороточной болезни при внутривенном введении вакцин, лечебных сывороток и переливании крови.

Кроме того, уртикарные высыпания у школьников могут наблюдаться при многих кожных заболеваниях, протекающих с аллергическим компонентом: при экземе, нейродермите и пр.

Острая крапивница обычно длится 1, 5–2, 5 недели.

Острый ограниченный отек Квинке, или гигантская крапивница. Отек Квинке локализуется на ограниченных участках тела, рук, грудной клетки, реже он возникает в области лица, губ, век, мошонки.

Заболевание начинается с появления зуда, жжения на ограниченных участках кожи. Затем на этих местах быстро развивается бледный отек, захватывающий подкожную жировую клетчатку и слизистые оболочки. В тяжелых случаях ему сопутствуют функциональные нарушения органов и тканей, часто весьма выраженные. Например, при отеке гортани развиваются нарушения, ведущие к асфиксии, а при отеке Квинке в области глазного яблока резко снижаются количество его движений и острота зрения.

Отек Квинке может быстро и бесследно разрешиться, но может и рецидивировать.

Хроническая рецидивирующая крапивница у школьников может перейти в хроническую форму при повторном введении медикаментов, отсутствии санации (дезинфекции) хронических очагов инфекции (хроническом тонзиллите, аднексите, холецистите и пр.), нарушении деятельности желудочно-кишечного тракта.

При обострении хронической рецидивирующей крапивницы наблюдаются уртикарные высыпания, занимающие различные по площади участки кожного покрова. В этот период нарушается общее состояние больных, что проявляется недомоганием, головной болью, полиартралгией, лихорадкой.

При тяжелом течении хронической рецидивирующей крапивницы может быть спровоцирован отек голосовых связок с явлениями асфиксии. Отек слизистой оболочки желудка может вызвать тошноту, рвоту. Отек слизистой оболочки кишечника проявляется поносом. Кожные высыпания могут сопровождаться функциональными нарушениями деятельности нервной системы, что связано с мучительным зудом, бессонницей.

Для этой формы заболевания характерны многократно повторяющиеся рецидивы дерматоза. Заболевание длится многие месяцы, а иногда и годы.

Стойкая папулезная хроническая крапивница характеризуется частыми рецидивами. Уртикарные высыпания становятся более стойкими, держатся в течение нескольких недель или даже месяцев.

При стойкой папулезной хронической крапивнице элементы сыпи трансформируются в папулы. В некоторых случаях уртикарные высыпания ярко окрашиваются. Во время частых рецидивов кожные проявления сопровождаются сильным зудом.

Прежде чем приступить к лечению крапивницы, следует провести всестороннее обследование больного школьника. Обязательным условием является исключение контакта с аллергеном, вызвавшим заболевание (санация или устранение очага инфекции, отмена лекарственного препарата, очистительные клизмы и пр.).

С диагностической целью необходимо провести исследования на наличие гельминтов, которые также могут способствовать аллергизации организма. При их выявлении проводится дегельминтизация больного.

Терапевтические мероприятия сводятся к применению неспецифических десенсибилизирующих, антигистаминных и седативных препаратов. При выявлении аллергена показана специфическая десенсибилизирующая терапия.

Неспецифическая десенсибилизирующая терапия заключается в применении 10 %-го раствора хлорида кальция, 10 %-го раствора глюконата кальция, 30 %-го раствора гипосульфита натрия. Для уменьшения проницаемости сосудов назначают аскорутин.

При осложненном течении заболевания показано применение кортикостероидных гормонов: преднизолона, триамцинолона (полькортолона) с последующим снижением дозы.

Для лечения крапивницы назначают антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен, диазолин, тавегил, гисталонг, фенкарол и др.) в общепринятой возрастной дозировке.

В последнее время все чаще для лечения школьников, больных крапивницей, в период ремиссии назначается гистаглобулин, но только в том случае, если нет реакций на γ-глобулин.

При быстром нарастании отеков рекомендуются мочегонные средства типа лазикса или фуросемида в возрастных дозах.

Специфическая десенсибилизирующая терапия школьников с выявленной повышенной чувствительностью к определенному аллергену (бактериальному, пищевому и т. д.) проводится стрепто– и стафиловакцинами. Противопоказано такое лечение при туберкулезе легких, заболеваниях сердца и печени, острой почечной недостаточности.

Указанный метод рекомендуется применять только в условиях аллергологического кабинета.

Местное лечение при крапивнице не имеет существенного значения и вызывает только временное уменьшение зуда путем применения жидких паст.

Значительную роль в лечении крапивницы играют правильно подобранная диета и курортотерапия (Мацеста, Крым, Белокуриха).

Угри обыкновенные

Представляют собой самоограничивающийся воспалительный процесс сальных желез.

Это физиологическое состояние, свойственное подросткам в пубертатном периоде.

Обострение болезни приходится на возраст 14–17 лет у девочек и 16–19 лет у мальчиков. При этом появление угрей чаще наблюдается у мальчиков.

Четких представлений о причинах развития заболевания на настоящий момент не существует, однако отмечена определенная роль наследственного фактора.

Кроме того, провоцировать возникновение угрей могут эмоциональное перенапряжение и стрессы, моющие средства, косметика, препараты для ухода за волосами и кожей.

Также замечено, что угревая сыпь усиливается в зимние месяцы и, наоборот, затухает в летние.

Угри локализуются на коже лица, особенно лба, грудной клетки, верхних отделов спины.

Среди основных элементов обыкновенных угрей выделено 4 группы:

✓ открытые и закрытые комедоны;

✓ папулы;

✓ пустулы;

✓ узелково-кистозные образования.

Первичными элементами угрей являются открытые комедоны, называемые черными головками, и закрытые, называемые белыми головками. Сами комедоны представляют собой фолликулярные мешочки со слоистым веществом, содержащим липиды и бактерии. При открытых комедонах устья сальных желез зияют, за счет чего черные головки реже воспаляются и считаются зрелыми элементами. Для закрытых комедонов характерно наличие точечного выхода.

Вторичные элементы – папулы и пустулы – развиваются из комедонов за счет разрывов фолликулярных оболочек и распространения воспалительного процесса на окружающие ткани.

Образование гноя обусловливает формирование узелково-кистозных образований, которые внешне сходны с фурункулами.

Исход заболевания зависит от тяжести и длительности процесса и может развиваться с образованием рубцов.

Процесс развития угрей, как правило, разрешается спонтанно, однако контролировать его необходимо, чтобы предотвратить выраженное рубцевание.

Местно при угревой сыпи назначают лосьоны, кремы и гели, содержащие серу, салициловую кислоту и бензоилпероксид, которые могут обеспечить умеренную очистку и обезжиривание кожи. При хорошей переносимости их можно применять в течение длительного времени.

Также эффективны гели и кремы с ретиноевой кислотой.

Очищающие средства, в состав которых входят абразивные вещества, более эффективны, но при этом они вызывают выраженную сухость и раздражение кожи.

Замечено, что гели, в качестве основы в которых использована вода, обладают меньшим раздражающим действием, чем спиртовые. При особенно чувствительной к солнечныям лучам коже рекомендуется применение солнцезащитных кремов, пока не наступит частичная пигментация кожи.

При упорном течении процесса 1–2 раза в день назначают наружные средства с антибиотиками. Как правило, эти препараты содержат клиндамицин или эритромицин.

В осложненных случаях рекомендуется системная антибиотикотерапия (в частности, тетрациклином или эритромицином). Эти препараты при угревой сыпи назначают из расчета 1 г в сутки в течение 4 недель с последующим снижением дозы до поддерживающей – 250–500 мг в сутки.

Кроме того, при лечении обыкновенных угрей широко используют физиотерапевтические методы, к которым относятся ультрафиолетовое облучение, криотерапия и радиотерапия.

В отдельных случаях по показаниям проводятся экстракция закрытых и открытых комедонов или аспирация содержимого узелково-кистозных элементов с помощью иглы. Также возможно применение инъекций кортикостероидов в кистозные угри.

 

Аллергические заболевания у школьников в последнее время стали практически «нормой».

Причинами, приводящими к росту аллергической заболеваемости, являются следующие:

• Неблагоприятная экологическая обстановка, степень индустриализации (загрязнение воздуха, смог, промышленные аллергены).

• Неудовлетворительные жилищно-бытовые условия и экология квартир (химические вещества в составе строительных и отделочных материалов, вредные вещества, выделяющиеся при использовании газовых плит, материалы, содержащие формальдегид).

• Рост применения в приготовлении пищи полуфабрикатов, консервантов, ксенобиотиков.

• Рост количества курильщиков, наркоманов и токсикоманов, в том числе и среди подростков.

• Повсеместное, часто необоснованное применение антибиотиков.

• Недостаточное содержание в рационе ребенка витаминов и микроэлементов.

 

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма представляет собой хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и протекающее в виде приступов затрудненного дыхания или удушья. В основе развития заболевания лежат 3 процесса: бронхоконстрикция (сужение бронхов, обусловленное спазмом), гиперсекреция (повышенное образование) слизи и отек стенки бронхов.

Бронхиальная астма у школьников является одним из самых распространенных хронических заболеваний легких. В среднем ее частота колеблется в пределах 50–60 % от всей легочной патологии и неуклонно продолжает расти.

К факторам, предрасполагающим к развитию бронхиальной астмы, относятся:

• Отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям. Если у обоих родителей отсутствуют аллергические заболевания, то риск развития у ребенка бронхиальной астмы составляет 0—25 %. При наличии атопии у обоих родителей вероятность развития у ребенка бронхиальной астмы составляет 60—100 %. При этом наследуется не само заболевание, а предрасположенность к атопии и/или бронхиальной гиперреактивности.

• Патологическое течение беременности, родов и периода новорожденности.

• Наличие аллергических заболеваний у ребенка (поллиноз, аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит и др.).

• Наличие в анамнезе частых острых респираторных вирусных инфекций (5–6 раз в год и более).

• Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, поллютантов.

• Табакокурение (в том числе и пассивное).

К факторам, непосредственно являющимся причинами развития бронхиальной астмы, относятся аллергены, приводящие к развитию сенсибилизации организма. Различают 2 группы аллергенов: экзогенные (проникают в организм из окружающей среды) и эндогенные (образуются в собственном организме).

Аллергены бывают следующих типов:

• Пищевые – коровье молоко, яйца, рыба, шоколад, цитрусовые, куриное мясо, мед, орехи и др.

• Бытовые – клещи домашней пыли. Они размножаются в коврах, мягкой мебели, игрушках. Практически 100 % детей имеют сенсибилизацию к клещам домашней пыли.

• Эпидермальные аллергены, или аллергены животного происхождения – шерсть, перо, слюна, экскременты животных, сухой корм для рыбок (дафнии), насекомые.

• Грибковые аллергены – плесневые и дрожжевые грибы.

• Пыльцевые аллергены – деревья и кустарники (береза, ясень, тополь, ольха, орешник, дуб), злаковые травы (тимофеевка, мятлик, пырей, рожь, пшеница, греча) и сорные травы (лебеда, амброзия, конопля, полынь).

• Лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, нестероидные противовоспалительные средства).

• Инфекционные аллергены.

• Химические вещества (поллютанты, бытовая химия, соли тяжелых металлов).

Однако у большинства школьников отмечается поливалентная сенсибилизация.

Для развития приступа бронхиальной астмы необходимо воздействие пусковых (триггерных) факторов. Триггеры – это вещества, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем активации хронического аллергического воспаления в бронхах.

К факторам, вызывающим обострение бронхиальной астмы, относят следующие:

• Воздействие аллергена.

• Острые респираторные вирусные инфекции, так как вирусы повреждают слизистую оболочку дыхательных путей и повышают ее чувствительность к аллергенам.

• Физическая нагрузка, так как при этом повышается реактивность бронхов, возникает гипервентиляция и изменяется характер секрета в бронхах.

• Резкое изменение погодных условий: перепад температуры, давления, влажности.

• Загрязнение окружающего воздуха (табачный дым, промышленные выбросы).

• Психоэмоциональное перенапряжение (стресс, страх, смех).

• Резкие запахи.

Во внеприступный период на наличие бронхиальной астмы указывают: неоднократные бронхиты, особенно с обструкцией, и ОРВИ, протекающие без повышения температуры; появление приступообразного кашля и одышки при стрессовых ситуациях, повышенной физической нагрузке, при снижении температуры; упорный мучительный кашель, особенно по ночам; периодически появляющееся чувство сдавления в груди.

Как правило, приступ бронхиальной астмы начинается с периода предвестников (предприступный период). Продолжительность предприступного периода может составлять от нескольких часов до 2–3 суток.

Нарушается общее состояние школьника: отмечаются беспокойство, раздражительность, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, снижение аппетита. При осмотре ребенка в этот период выявляются бледность или покраснение лица, блеск глаз, повышенная потливость. Могут быть жалобы на головную боль, тошноту, боли в животе. Появляется заложенность носа, обильное водянистое отделяемое из носа, зуд, чихание, слезотечение, першение в горле. У многих наблюдается нарушение сна. Может беспокоить мучительный сухой, приступообразный кашель. Постепенно появляется одышка с затрудненным выдохом и свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Как правило, имеются признаки острой респираторной вирусной инфекции.

Затем наступает приступный период, который длится от нескольких минут до нескольких дней и развивается остро. Наиболее часто приступ начинается ночью или ранним утром. Больные в приступном периоде становятся очень беспокойными, мечутся. Температура тела остается в норме. Усиливается дыхательный дискомфорт, появляется ощущение нехватки воздуха, сжатия грудной клетки. Присоединяется выраженная экспираторная одышка. Дыхание шумное, слышимое на расстоянии. Отмечается сухой приступообразный кашель с трудно отделяемой, вязкой мокротой. Частота дыхательных движений выше возрастной нормы. Больной ребенок принимает вынужденное сидячее положение с опорой руками о колени.

Затем наступает послеприступный период, который характеризуется присоединением продуктивного влажного кашля с отделением слизистой мокроты и исчезновением одышки. Продолжительность послеприступного периода в среднем составляет 2–5 дней. Отмечаются слабость, некоторая оглушенность, сонливость и заторможенность.

В межприступный период признаков бронхоспазма не выявляется. Однако у большинства школьников полной нормализации бронхиальной проводимости не происходит.

По степени тяжести выделяют легкий, среднетяжелый и тяжелый приступы, а также астматический статус.

Для приступа легкой степени характерно умеренное затруднение дыхания. Самочувствие ребенка практически не страдает. Физическая активность и разговорная речь сохранены. Дыхание учащено, выдох удлинен. В конце выдоха выслушивается свистящее дыхание.

Для приступа средней степени тяжести характерна выраженная клиническая картина. Нарушается общее состояние, выявляется бледность кожных покровов, периоральный цианоз и цианоз носогубного треугольника. Больной принимает вынужденное положение. Физическая активность ограничена. Ребенок возбужден. Регистрируется выраженная экспираторная одышка.

Для приступа тяжелой степени характерно возникновение выраженных дыхательных расстройств. Школьник принимает вынужденное положение, становится беспокойным, появляется чувство страха, дыхательная паника, холодный пот. Речь затруднена. Экспираторная одышка выражена крайне резко. Свистящее дыхание слышится на расстоянии. При осмотре выявляется акроцианоз.

Астматический статус представляет собой затяжной приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной дыхательной недостаточностью и возникающий в результате глубокой блокады β-адренергических рецепторов.

При легком течении бронхиальной астмы в месяц происходит не более 1 приступа. Они протекают легко и быстро купируются. Ночные приступы редкие или даже отсутствуют. Нарушения физической активности не отмечается. В период обострения пиковая скорость выдоха составляет 80 % от нормы. Суточные колебания бронхопроходимости не более 20 %. В период ремиссии симптомы полностью отсутствуют. Функция внешнего дыхания нормальная. Продолжительность периода ремиссии составляет 3 и более месяцев. Приступы купируются самостоятельно или однократным приемом бронхолитических препаратов. Базисная противовоспалительная терапия осуществляется кромогликатом натрия, недокромилом натрия.

При среднетяжелом течении бронхиальной астмы количество приступов в месяц составляет 3–4. Отмечаются приступы средней степени тяжести, протекающие с выраженными нарушениями функции внешнего дыхания. Ночные приступы наблюдаются 3–4 раза в неделю. Отмечается снижение переносимости физической нагрузки. В период обострения пиковая скорость выдоха составляет 60–80 % от нормы. Суточные колебания бронхопроходимости 20–30 %. В период ремиссии сохраняются клинико-функциональные изменения. Продолжительность периодов ремиссии – менее 3 месяцев. Приступы бронхиальной астмы купируются бронхолитиками (ингаляционно или парентерально), по показаниям назначаются глюкокортикостероиды парентерально. Базисная противовоспалительная терапия осуществляется кромогликатом натрия, недокромилом натрия и ингаляционными глюкокортикостероидами.

При тяжелом течении бронхиальной астмы приступы возникают несколько раз в неделю или даже ежедневно. Клиническая картина характеризуется проявлениями тяжелых приступов и астматического состояния. Ночные приступы практически ежедневны. Переносимость физических нагрузок снижена. В период обострения пиковая скорость выдоха составляет менее 60 % от нормы. Суточные колебания бронхопроходимости более 30 %. Длительность периодов ремиссии менее 1–2 месяцев. Даже в период ремиссии сохраняются признаки дыхательной недостаточности различной степени выраженности.

Приступы бронхиальной астмы купируются назначением бронхоспазмолитиков в сочетании с глюкокортикостероидами.

Необходимо стационарное лечение. Базисная противовоспалительная терапия проводится ингаляционными и системными кортикостероидами.

Основными принципами терапии бронхиальной астмы у школьников являются следующие.

• Предупреждение и лечение угрожающих жизни состояний.

• Уменьшение и полная ликвидация клинических проявлений.

• Уменьшение частоты и выраженности обострений.

• Улучшение показателей функции внешнего дыхания.

• Поддержание нормальной жизнедеятельности.

• Снижение потребности в бронхолитиках.

• Ликвидация побочных эффектов от лечения.

• Предотвращение инвалидизации.

Лечение бронхиальной астмы состоит из 2 основных компонентов:

✓ базисная терапия, в основе которой лежит подавление воспалительного процесса в бронхах;

✓ купирование приступа бронхиальной астмы.

Базисная противовоспалительная терапия осуществляется следующими препаратами:

• Нестероидные противовоспалительные средства подавляют высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, уменьшают неиммунологические изменения и гиперреактивность бронхов. Предпочтение отдают ингаляционному пути введения (аэрозоли, спейсер, небулайзер). К ним относятся: кромогликат натрия (интал) – дозированный ингалятор (1 мг в 1 дозе), порошок для ингаляций в капсулах (в 1 капсуле 20 мг); недокромил натрия (тайлед) – дозированный ингалятор (2 мг в 1 дозе); стабилизаторы мембран тучных клеток – кетотифен, таблетки по 1 мг. Применяют длительно, в течение 3–6 месяцев.

При легком течении астмы противовоспалительные препараты применяются для профилактики обострений.

• Ингаляционные глюкокортикоиды: бекламетазондипропионат (альдецин, бекотид, бекломет, беклазон) – дозированные ингаляторы (1 доза 50 мкг), применяют по 100 мкг 2–4 раза в сутки; будесонид (в 1 дозе 200 мкг), применяют по 100–200 мкг 2 раза в сутки; флутиказонапропионат (фликсотид) (в 1 дозе 50, 125 и 200 мкг), применяют по 50—100 мкг 2 раза в сутки.

• Системные стероиды применяют только в случае неэффективности ингаляционных.

• Бронходилятаторы (препараты, снимающие спазм бронхов). Применяются селективные β-2-адреномиме– тики.

• β-2-агонисты короткого действия назначаются для купирования приступа бронхиальной астмы: сальбутамол, фенотерол, тербуталин.

• β-2-агонисты пролонгированного (продленного) действия (формотерол, клебутерол, сальбутамол пролонгированного действия).

• Блокаторы М-холинорецепторов: ипратропиум бромид.

• Метилксантины: эуфиллин, теофиллин.

• Специфическая аллерговакцинация осуществляется школьникам с легкой и среднетяжелой бронхиальной астмой при условии выявления причинно значимого аллергена.

• При легком течении бронхиальной астмы применяются в качестве противовоспалительной терапии кромогликат натрия 4 раза в сутки или недокромил натрия 2 раза в сутки. Бронходилятаторы длительного применения не показаны.

• При среднетяжелом течении бронхиальной астмы также применяются кромогликат натрия 4 раза в сутки или недокромил натрия 2 раза в сутки, однако при малой эффективности лечения назначают средние дозы ингаляционных глюкокортикостероидов в течение 6–8 недель. В качестве бронхорасширяющих препаратов используются β-2-агонисты пролонгированного действия или теофиллины пролонгированного действия.

• При тяжелом течении бронхиальной астмы применяется базисная терапия в составе ингаляционных стероидов в высоких дозах, при неэффективности возможно увеличение дозы и добавление короткого курса стероидов внутрь.

Лечение приступа бронхиальной астмы

• При легких приступах необходима ингаляция бронхолитика короткого действия (1–2 дозы). После купирования приступа необходимо продолжить прием бронхолитиков в течение 24–48 ч 3–4 раза в день или использовать эуфиллин внутрь по 10–15 мг/кг в сутки.

• Для лечения среднетяжелого приступа необходима ингаляция бронхолитика по 1–2 дозы, эуфиллин внутривенно 5 мг/кг, при неэффективности назначают глюкокортикостероиды (преднизолон 1–2 мг/кг). В дальнейшем после купирования приступа необходимо продолжить прием бронхолитиков короткого действия в течение 1–2 дней с переходом на бронхолитики пролонгированного действия и увеличением дозы базисной противовоспалительной терапии.

• При лечении тяжелого приступа используются: оксигенотерапия; инфузионная терапия с целью дегидратации; внутривенное введение эуфиллина 2,4 %-ного 5 мг/кг, с постепенным уменьшением дозы до 0,6–0,8 мг/кг; парентеральное введение глюкокортикостероидов из расчета 2—10 мг/кг по преднизолону; β-2-агонисты применяются на начальных этапах приступа по 1 дозе с интервалом в 20 минут через спейсер или небулайзер.

Однако при развитии астматического статуса применение β-2-агонистов необоснованно, так как при этом состоянии отмечается глубокая блокада β-адренергических рецепторов.

Немедикаментозные методы являются не самостоятельными, а вспомогательными методами в комбинации с базисным лечением:

• Физиотерапия: электрофорез на грудную клетку с раствором магния сульфата или калия иодида; индуктометрия области надпочечников; амплипульс-терапия; ультрафиолетовое облучение области грудной клетки; вакуумный массаж грудной клетки; баротерапия, саунотерапия, спелеотерапия и др.

• Лечебная физическая культура: занятия спортом, ходьба, плавание; респираторная терапия: дыхательные тренировки, обучение сознательному контролю дыхания, релаксационная тренировка; рефлексотерапия: иглорефлексотерапия, электроакупунктура, точечный массаж.

• Витаминотерапия.

• Психотерапия.

• Санаторно-курортное лечение.

Профилактика включает в себя предотвращение приступов бронхиальной астмы и ее утяжеления.

Для этого необходимо соблюдение гипоаллергенного режима:

✓ ежедневная влажная уборка помещения;

✓ частое проветривание комнаты;

✓ соблюдение температурного режима (температура в комнате должна быть не более 18 °C);

✓ удаление ковров, портьер, открытых книжных полок;

✓ использование синтетических подушек и одеял;

✓ устранение очагов избыточной влажности;

✓ удаление домашних животных, особенно при доказанной сенсибилизации больного к их аллергенам;

✓ необходима профилактика острых респираторных вирусных инфекций;

✓ из рациона больного ребенка необходимо полностью исключить продукты и лекарственные препараты, вызывающие приступ заболевания;

✓ закаливание и физическое оздоровление школьников.

Профилактические прививки больным бронхиальной астмой проводят в период ремиссии в полном объеме.

Прогноз бронхиальной астмы достаточно неблагоприятный. Интенсивность прогрессирования заболевания зависит от степени тяжести, спектра сенсибилизации и адекватности проводимой терапии.

 

Бронхит

Бронхит представляет собой воспалительное заболевание бронхов любого калибра с постепенным вовлечением в патологический процесс более глубоких слоев стенки различной этиологии. Если бронхит – это поражение бронхов различного калибра, то бронхиолит – только мелкого калибра.

Причиной возникновения заболевания может быть:

✓ вирусная инфекция – является наиболее частым этиологическим фактором бронхита (для более старших детей типичным возбудителем являются микоплазмы);

✓ бактериальная инфекция (как правило, является осложнением заболевания и возникает у детей с резкими нарушениями очищения и проходимости бронхов);

✓ смешанная, вирусно-бактериальная инфекция;

✓ действие физических и химических факторов;

✓ аллергический фактор.

Пик заболеваемости бронхитом приходится на период наибольшей распространенности острых респираторных вирусных инфекций. Как правило, это осенне-зимние месяцы.

Факторами, способствующими возникновению бронхита, являются загрязнение окружающей среды углекислым газом, окислами азота и дымом, пассивное курение.

У большинства больных детей воспалительный процесс при бронхите развивается во всех отделах бронхов диффузно, т. е. возникает диффузная форма.

Острый простой бронхит

Заболевание представляет собой поражение бронхов, протекающее без обструкции дыхательных путей. Наиболее часто является проявлением острой респираторной вирусной инфекции. Развитие заболевания возникает в результате попадания патологического агента в дыхательные пути.

Основными жалобами при остром бронхите являются слабость, недомогание, повышение температуры тела до 37–38 °C, кашель, головная боль, чувство давления и реже боли за грудиной.

Признаков обструкции при простом остром бронхите не отмечается, однако родители могут заметить у детей появление свистящих хрипов на вдохе во время сна.

На первый план в клинике бронхита выступает кашель. В первые дни заболевания кашель сухой, несколько навязчивый, но уже через 4–6 дней он становится влажным, продуктивным. Мокрота чаще имеет слизистый характер, но по мере развития заболевания она может стать гнойной (приобрести зеленую окраску). Постепенно ее объем увеличивается. Продолжительность кашля составляет от 2 до 6 недель.

Симптомы интоксикации выражены незначительно, температура тела повышается до субфебрильных цифр и сохраняется в среднем 2–3 дня. Отмечаются проявления конъюнктивита (покраснение слизистой оболочки глаз, инъекция сосудов склер и конъюнктив, слезотечение). Определяются гиперемия и отечность передних и задних дужек, язычка, задней стенки глотки. Отмечается зернистость мягкого неба.

Частота дыхательных движений, как правило, соответствует норме, выслушиваются рассеянные сухие, реже влажные хрипы на вдохе. После кашля хрипы уменьшаются или даже исчезают.

В среднем длительность неосложненного заболевания составляет 10–14 дней, однако у некоторых больных кашель может наблюдаться до 4–6 недель.

Лечение простого острого бронхита, как правило, осуществляется в амбулаторных условиях. Госпитализация показана при тяжелом течении острой респираторной вирусной инфекции. Постельный режим показан на период повышения температуры. Затем переходят на щадящий режим. Назначается диета, богатая витаминами, микроэлементами, с исключением острых, экстрактивных и пряных блюд и с преобладанием молочных и растительных продуктов. Пища должна быть механически и химически щадящей. Питьевой режим расширенный: рекомендуется пить теплое молоко, соки, морс.

Медикаментозная терапия

✓ Противовирусное лечение в возрастных дозировках: лейкоцитарный интерферон, гриппферон, деринат, ремантадин, озельтамивир (тамифлю), арбидол, виферон, амиксин, циклоферон и др.

✓ Необходимо назначение муколитических препаратов, т. е. средств, которые разжижают мокроту, уменьшают ее вязкость и улучшают эвакуацию. К ним относятся ацетилцистеин (АЦЦ), карбоцистеин. Также применяют муколитические препараты с отхаркивающим действием. Это бромгексин, амброксол, мукалтин, корень алтея, анисовые капли и др.

✓ Противокашлевые средства используются при упорном, сухом кашле. К ним относятся кодеин, синекод, тусупрекс, либексин и др.

Муколитические препараты нельзя комбинировать с противокашлевыми лекарственными средствами.

• У детей с мучительным кашлем применяют аэрозольные ингаляции.

• Антигистаминные препараты назначаются больным с выраженными симптомами аллергии.

• Противовоспалительное, жаропонижающее лечение.

• Отвлекающая терапия в виде горчичных обертываний, растирания, медовых аппликаций, горчичных носочков и других способов.

• Вибрационный массаж.

• Витаминотерапия.

• Иммуномодуляторы.

• Антибактериальная терапия при неосложненном простом бронхите у большинства больных не показана, так как наиболее частыми возбудителями являются вирусы.

• Лечебная дыхательная гимнастика. Физиотерапия: УВЧ на область грудной клетки, ультрафиолетовое облучение местно и электрофорез.

Острый обструктивный бронхит

Острый обструктивный бронхит представляет собой разновидность острого бронхита, протекающего с клиническими признаками бронхиальной обструкции.

Обструкция – это сужение дыхательных путей, возникающее в результате отека слизистой оболочки, спазма бронхиальной мускулатуры, скопления слизи и слущенного эпителия дыхательных путей в результате повышенной секреции.

Одним из основных проявлений бронхообструктивного синдрома является удлиненный выдох и шумное дыхание, слышимое на расстоянии.

Как правило, обструктивный синдром возникает на 2—3-й день от начала острой респираторной вирусной инфекции. Больные жалуются на сухой, мучительный кашель с плохо отделяемой мокротой, повышение температуры до субфебрильных цифр и умеренно выраженные симптомы интоксикации. Родители отмечают у ребенка шумное, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии. Отмечается бледность кожных покровов, гиперемия и отечность передних и задних дужек, язычка, задней стенки глотки, зернистость мягкого неба. Носовое дыхание затруднено. Имеются слизистые выделения из носа. Грудная клетка вздута. Выявляется увеличение частоты дыхательных движений до 50–70 в мин. Выдох удлинен (экспираторная одышка).

Лечение острого обструктивного бронхита, как правило, осуществляется в амбулаторных условиях. Госпитализация показана при среднетяжелом и тяжелом течении. Назначается диета, богатая витаминами, микроэлементами. Питьевой режим расширенный. Показана кислородотерапия. Отвлекающая терапия: горячие ножные ванны, горчичники на икроножные мышцы, горчичные обертывания.

Медикаментозная терапия:

✓ противовирусное лечение в возрастных дозировках;

✓ бронхолитическая терапия: сальбутамол, беродуал, беротек ингаляционно (лучше через небулайзер), эуфиллин 15–20 мг/кг/сутки внутрь или внутривенно – при неэффективности вышеуказанных препаратов назначают глюкокортикостероиды (дексаметазон, преднизолон);

✓ муколитическая, отхаркивающая терапия;

✓ физиотерапия, вибрационный массаж, лечебная гимнастика.

При неосложненном обструктивном бронхите назначение антибактериальных препаратов не показано. Применение противокашлевых препаратов противопоказано.

Прогноз благоприятный, однако у некоторых детей сохраняется повышенная реактивность бронхов, а следовательно, вероятность развития повторного обструктивного синдрома.

Хронический бронхит

Хронический бронхит представляет собой хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся стойкими дегенеративными повреждениями слизистой оболочки и склеротическими изменениями подслизистого слоя.

Заболевание возникает в результате длительного действия на слизистую оболочку бронхов патологических факторов. К ним относятся поллютанты (вредные вещества промышленного происхождения в окружающем воздухе), табакокурение и пассивное курение, наркомания, токсикомания. Вследствие постоянного действия неблагоприятных факторов нарушается мукоцилиарный клиренс, что приводит к медленному удалению чужеродных агентов, развивается повышенная секреция слизистых бронхиальных желез и нестабильность клеточных мембран, снижается местный иммунитет в бронхах и возникает хроническое воспаление.

К критериям, необходимым для постановки диагноза «хронический бронхит», относятся:

✓ упорный кашель с мокротой;

✓ при аускультации легких типичны постоянные хрипы, продолжающиеся 3 месяца и более;

✓ наличие в течение последовательных 2 лет 3 и более обострений;

✓ отсутствие других заболеваний легких.

Клиническая картина обострения хронического бронхита соответствует таковой при остром бронхите.

В период обострения заболевания применяют противовирусные, противовоспалительные, муколитические, бронхолитические и отхаркивающие препараты. Антибактериальная терапия по показаниям (признаки бактериальной инфекции, гнойная мокрота).

В период ремиссии эффективно проведение иммуномодулирующей терапии, фитотерапии, аэрозольтерапии, климатотерапии, санаторно-курортного лечения, массажа, лечебной гимнастики.

 

Пневмония

Пневмония (от греч. pneumon – «легкое») – воспалительный процесс в легочной ткани с вовлечением в процесс всех структур легочного аппарата. Как правило, носит инфекционный характер.

По клиническим проявления и характеру изменений в легочной ткани выделяют острую и хроническую пневмонию.

Острая пневмония

Как правило, самыми частыми причинами развития пневмонии являются пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка, стафилококки, синегнойная палочка, анаэробные бактерии. К причинам, которые вызывают возникновение пневмонии, также относят грибы рода Candida, Mucor, Aspergillus и другие, микоплазмы, хламидии, простейшие (амеба, пневмоцисты). Если речь идет о вирусной пневмонии, то ее возбудителями чаще всего бывают вирусы гриппа, респираторно-синцитиальный вирус, герпес-вирусы, реовирусы и вирусы парагриппа. Если острая пневмония развилась на фоне кори, ветряной оспы, коклюша, сибирской язвы, сальмонеллеза, то, как правило, наблюдается присоединение другой инфекции (вирусной или бактериальной). Самым частым путем попадания инфекционного агента в легкие является бронхогенный (по бронхиальному дереву). С током крови и лимфы возбудитель попадает в легочную ткань, как правило, при осложнении первичного заболевания.

Заболевание возникает остро. На первый план выступает общее нарушение состояния ребенка: он становится вялым, сонливым, аппетит снижается (вплоть до его полного отсутствия), появляется головная боль. Нередко отмечаются повышенная капризность, плаксивость и раздражительность ребенка. Температура тела повышается до 38–38,5 °C, при этом продолжительность лихорадочного периода составляет не менее 3 дней. Постоянной жалобой является кашель. Вначале кашель сухой и не сопровождается отхождением мокроты, однако постепенно он становится все более влажным, мокрота начинает откашливаться. Частота дыхательных движений увеличена, появляется одышка, преимущественно с затрудненным и удлиненным выдохом.

При тяжелом течении заболевания одышка возникает не только при физической нагрузке, но и в покое. Дыхание становится шумным. Нередко появляются боли в боку, усиливающиеся при дыхании.

Самым достоверным методом, подтверждающим наличие пневмонии, является рентгенография органов грудной полости в 2 проекциях: прямой и боковой.

Пневмония относится к тяжелым заболеваниям и нередко протекает с развитием осложнений. Наличие осложнений напрямую зависит от разновидности возбудителя, его количества и от защитной способности организма ребенка.

Прогноз при пневмонии достаточно благоприятный, своевременное лечение приводит к полному рассасыванию воспалительного очага. Лечение острого воспаления легких средней или легкой степени тяжести, а также неосложненные заболевания можно лечить в домашних условиях, но под обязательным контролем врача. При тяжелом или осложненном течении пневмонии лучше лечиться в больнице. На период повышения температуры тела ребенку назначается постельный режим. Комнату, где находится больной ребенок, необходимо регулярно проветривать. Питание должно соответствовать возрасту и содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов. Важно как можно больше пить жидкости, особенно во время лихорадочного периода. Это могут быть чай, соки, морсы, компоты, теплая минеральная вода.

Так как более 90 % пневмоний вызывают бактерии, то сразу при установлении диагноза начинают антибактериальное лечение. При выборе антибиотика предпочтение отдают полусинтетическим пенициллинам или цефалоспоринам 1-го или 2-го поколений. В случае, если в течение 3 дней отсутствует положительный эффект, то антибактериальное лечение продолжают другими препаратами: цефалоспоринами 3-го поколения, аминогликозидами или макролидами. Продолжительность антибактериального лечения зависит от степени тяжести заболевания и в среднем составляет 5—10 дней.

Еще одним компонентом лечения является применение лекарственных препаратов, разжижающих мокроту и улучшающих ее отхаркивание, таких как бромгексин, лазолван, амброгексал, мукалтин и др. При развитии сужения дыхательных путей применяют бронхорасширяющие средства: беродуал, сальбутамол. Наряду с лекарственными методами лечения проводят физиотерапию (УВЧ на область грудной клетки, электрофорез), дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру.

Хроническая пневмония

Представляет собой хроническое воспаление, приводящее к развитию необратимых изменений, а именно к деформации бронхов и образованию рубцов легочной ткани, что приводит к уменьшению рабочей поверхности легких. Хроническая пневмония занимает одно из центральных мест среди хронической патологии дыхательной системы.

К возникновению хронической пневмонии могут привести следующие причины: наличие предшествующих острых или затяжных воспалений легких; формирование спавшегося легкого (ателектаза) в результате закупорки дыхательных путей, снабжающих воздухом данный участок легкого; врожденное недоразвитие дыхательной системы; врожденное снижение иммунитета; несвоевременно начатое и неадекватное лечение.

Хроническая пневмония протекает с периодами обострения и ремиссии. Обострение возникает после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции. Так как заболевание носит длительное, хроническое течение, то приводит к нарушению физического развития ребенка. Нередко у больных детей рост и масса тела гораздо меньше должных по возрасту. Общее состояние нарушается незначительно. Как правило, выявляются немотивированная слабость, недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита. Температура тела остается на нормальных показателях, повышаясь во время обострения заболевания.

Основным проявлением хронической пневмонии является кашель.

Кашель может быть как сухим, так и влажным. Чем больше размер пораженного легкого, тем чаще становится кашель. Он может быть редким, преимущественно по утрам с незначительным отделением мокроты, или продолжающимся в течение всего дня. Обострение заболевания протекает с усилением и учащением кашля, а также объема выделяемой мокроты. При этом во время обострения мокрота приобретает желто-зеленый цвет, а вне обострения она вновь становится прозрачной, бесцветной.

Общее состояние нарушается незначительно. Как правило, выявляются немотивированная слабость, недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита. Температура тела остается на нормальных показателях, повышаясь во время обострения заболевания.

Лечение хронической пневмонии во многом схоже с таковым при острой пневмонии. При обострениях заболевания, а также в качестве профилактики на фоне острого респираторного заболевания назначаются антибактериальные средства в средних или высоких дозах. Продолжительность лечения в среднем составляет 10–14 дней. Для разжижения мокроты и улучшения ее отхождения применяют ацетилцистеин и его аналоги, бромгексин, амброксол и др. Физиотерапевтическое лечение является обязательным. Используют УВЧ на область грудной клетки, электрофорез с кальцием, медью, йодом. Проводятся вибрационный массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура. Восстановительный эффект оказывает санаторно-курортное лечение.

В условиях хирургического стационара проводится лечебная бронхоскопия. Во время проведения этой процедуры промываются дыхательные пути физиологическим раствором и вводятся противомикробные препараты. Проводятся 1–2 процедуры. При неэффективности всех вышеперечисленных способов лечения, а также при ограниченном участке пораженного легкого проводится хирургическое лечение.

 

Аденоиды

Аденоиды – патологическое разрастание (гиперплазия, гипертрофия) глоточной миндалины. Развитие глоточной миндалины происходит до 12 лет, потом наблюдается ее дегенерация. Наиболее часто заболевание отмечается у детей в возрасте до 10 лет. Некоторые инфекционные заболевания, такие как дифтерия, корь, скарлатина, и состояния, характеризующиеся пониженным иммунитетом, также способствуют появлению аденоидов. В развитии аденоидов присутствует и наследственный фактор.

Наличие аденоидов легко может быть замечено родителями. Прежде всего необходимо обратить внимание на ротовое дыхание, особенно во время сна.

Основными симптомами аденоидов являются: затрудненное носовое дыхание, образование значительного объема серозных секретов, которые в большом количестве находятся в носовых проходах и затем стекают в носоглотку. Также отмечается понижение слуха, так как аденоиды закупоривают отверстия слуховых труб и понижается вентиляция среднего уха. Голос имеет гнусавый оттенок, речь искажается. Ребенок быстро утомляется, становится рассеянным, невнимательным, наблюдается ослабление памяти. Часто к вышеперечисленным симптомам присоединяются плаксивость, раздражительность, плохой сон, в редких случаях – недержание мочи.

Из-за того, что нарушен отток лимфы и крови от головного мозга, появляется головная боль. Ребенок постоянно держит открытым рот, отмечается отвисание нижней челюсти. Появляются нарушения в структуре лицевого черепа: нос становится узким, нет складок, идущих от носа к углу рта, лицо становится вытянутым, на верхней челюсти зубы растут неправильно. У детей, у которых обнаружены аденоиды, отмечаются анемия, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта.

Может возникнуть острый аденоидит. Отмечается повышение температуры тела до 39 °C, появляются чувство саднения, жжение в носоглотке, закладывание или боль в ушах. Отмечается увеличение лимфатических узлов, которые болезненны при прощупывании. Заболевание длится 3–5 дней. Частыми последствиями острого аденоидита являются евстахиит, отит.

После частых респираторных заболеваний, острых аденоидитов возникает хронический аденоидит.

При этом состояние ребенка ухудшается, он становится вялым, малоактивным, нарушается аппетит, часто появляется рвота. Ночью появляется рефлекторный кашель, который вызван слизисто-гнойной мокротой из носоглотки, затекшей в дыхательные ходы. Температура тела 37–38 °C, лимфатические узлы увеличены. Дети часто болеют бронхолегочными заболеваниями из-за того, что воспалительный процесс распространяется на глотку, придаточные пазухи носа, нижележащие дыхательные пути.

Лечение аденоидов может быть как консервативным, так и радикальным (оперативное лечение)

Безоперационное лечение могут проводить педиатры, иглорефлексотерапевты, врачи-гомеопаты, врачи-травники.

На сегодняшний день неплохие результаты консервативного лечения достигнуты при помощи лазеротерапии. Для успешного лечения аденоидов при помощи лазера необходимо строго соблюдать назначения врача. Так, необходимо проводить целую серию курсов лазеролечения. Курс составляет 12–15 процедур с последующим повторением через 15–30 дней, плюс еще 2 курса в течение года. Положительный результат при таком лечении достигается в 75 % случаев. Такие показатели – результат многолетних исследований врачей-оториноларингологов и специалистов по лазерной медицине.

Также при небольших размерах аденоидов показано применение раствора колларгола местно.

При III степени показано хирургическое лечение. На данный момент существует несколько методов удаления аденоидов. Аденотомию (удаление аденоидов) проводят в стационарных условиях, на голодный желудок, под общим наркозом или же под местным обезболиванием. Манипуляция практически безболезненна, по времени длится от 1 до 3 мин.

Аспирационную аденотомию проводят с использованием специального аденотома. Он представляет собой пустую трубку с воронкой на одном конце. К другому концу аденотома присоединен насос.

Удаление аденоидов также проводят и эндоскопическим методом, под контролем эндоскопа. Такая операция проводится под общим наркозом.

Прогноз заболевания благоприятный.

 

Почки являются одним из главных органов сохранения постоянства (гомеостаза) внутренней среды организма.

Частота болезней почек и мочевыводящей системы в среднем составляет 30 на 1000 человек детского населения.

Патологические процессы, развивающиеся в почках и приводящие к нарушению их функций, протекают тяжело и имеют яркую клиническую картину.

В данной главе будут рассмотрены такие приобретенные школьниками заболевания почек и органов мочевыделения, как пиелонефрит и хроническая почечная недостаточность.

 

Пиелонефрит

Пиелонефрит – это неспецифическое микробновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечнолоханочной системы и тубулоинтерстициальной ткани паренхимы почек.

В структуре всей почечной патологии пиелонефрит составляет 10–15 %. В 50–70 % случаев болезнь начинается в раннем детском возрасте (с одинаковой частотой как у мальчиков, так и у девочек), и многие ребята приходят в школу, уже имея это заболевание в своем «багаже». С возрастом частота острого пиелонефрита увеличивается у девочек, что в основном связано с особенностями строения мочевых путей и особенностями гормонального фона.

Причины и условия развития заболевания:

✓ инфекция;

✓ нарушение уродинамики (затруднение или нарушение естественного тока мочи);

✓ нарушение иммунитета.

Пиелонефрит возникает в результате бактериального внедрения в почку. Инфекционные агенты, которые вызывают заболевание, как правило, относятся к микробам, обитающим в кишечнике здорового человека. К ним относятся кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, золотистый стафилококк и палочка сине-зеленого гноя. В более редких случаях возбудителями инфекции могут быть микоплазмы, грибы рода кандида, хламидии и вирусы (аденовирусы, энтеровирусы, вирус герпеса и парагриппа).

Часто заболевают ребята с хроническими очагами инфекции, такими как тонзиллит, аденоидит, кариес.

В половине случаев развитие пиелонефрита обусловлено кишечной палочкой (E. coli), обитающей в кишечнике, что связано со специфическими патогенными свойствами самого микроба. Подавляющее большинство уропатогенных микроорганизмов выделяют особые вещества, благодаря которым могут противостоять действию интерферона, лизоцима и комплемента, а следовательно, длительно внутриклеточно циркулировать.

Для развития воспалительного процесса также имеют значение нарушения пассажа (продвижения) мочи, почечного кровотока и лимфотока, состояние специфической и неспецифической реактивности организма.

Роль наследственных факторов в развитии пиелонефрита не вызывает сомнений. Так, например, пиелонефрит может быть результатом наследственных нарушений обмена веществ.

Как уже было сказано выше, пиелонефрит возникает в результате попадания бактерий в почку. Путями проникновения патогенных микроорганизмов являются гематогенный (по кровеносным сосудам), лимфогенный (по лимфатическим сосудам) и уриногенный (продвижение бактерий против тока мочи вверх по мочевым путям).

При гематогенном и лимфогенном инфицировании в организме имеется очаг инфекции: как правило, это кишечник и наружные гениталии.

В кишечнике развивается дисбактериоз, т. е. нарушается количественный и качественный состав микрофлоры, патогенные бактерии начинают активно размножаться. Затем происходит прорыв возбудителя в кровь и его распространение по кровеносным и лимфатическим сосудам в органы, в том числе и почки.

Наиболее частым путем инфицирования является уриногенный, так как основная часть уропатогенных бактерий имеет реснички (пили), с помощью которых прикрепляется к клеткам мочевых путей. Кроме того, возбудители выделяют токсины, которые отрицательно действуют на гладкую мускулатуру мочевых путей, снижая ее сократительную способность и приводя к функциональной обструкции. Нарушается уродинамика, затрудняется или нарушается естественный ток мочи. Все это приводит к повышению внутрипочечного и внутримочеточникового давления, возникает рефлюкс.

Рефлюкс – это заброс мочи в обратном направлении, против ее естественного тока. Рефлюкс возникает, если устье мочеточника не пережимается мышечной оболочкой мочевого пузыря во время мочеиспускания. Следовательно, моча, часто инфицированная, забрасывается из пузыря в мочеточники в последующем в лоханку и интерстиций почки. Рефлюкс может быть не только этапом развития пиелонефрита, но и самостоятельным заболеванием, которое изначально имеется у больного и в случае инфицирования уропатогенными бактериями способствует более быстрому их распространению и заражению почек.

Еще одним важным звеном развития пиелонефрита является повреждение ткани почек. Этому способствуют вирусные и микоплазменные инфекции, лекарственные поражения, дисметаболические нарушения и другие факторы. В почках возникает очаг инфекции, и в дальнейшем при снижении иммунологической реактивности организма развивается развернутая клиническая картина пиелонефрита.

У некоторых больных школьников возникновение заболевания связывают с проявлением аутоаллергии, когда развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа к инфекционному агенту, выделенному из мочи.

Не следует забывать, что инфекционный процесс – это взаимодействие микро– и макроорганизма. Наш организм имеет ряд защитных механизмов, которые препятствуют инфицированию и развитию воспаления мочевых путей.

Лишь в случае несостоятельности защитных механизмов организма, массивной бактериальной агрессии, нарушения уродинамики и поражения ткани почек развивается развернутая клиническая картина пиелонефрита.

Классификация пиелонефрита по развитию заболевания:

✓ первичный (заболевание развивается в изначально здоровом органе на фоне отсутствия изменений мочевой системы, способных вызвать уростаз);

✓ вторичный (у больного изначально имеется какая-либо почечная патология);

✓ обструктивный пиелонефрит, при котором причиной являются анатомические аномалии мочевой системы;

необструктивный, развивающийся на фоне тубулопатий.

По течению заболевания:

✓ острый;

✓ хронический.

По периоду:

✓ обострения (активный);

✓ обратное развитие симптомов (частичная ремиссия);

✓ ремиссия (клинико-лабораторная).

По функции почек:

✓ без нарушения функции почек;

✓ с нарушением функции почек;

✓ хроническая почечная недостаточность.

Основные клинические симптомы при пиелонефрите можно разделить на следующие группы:

✓ симптом интоксикации;

✓ болевой синдром;

✓ дизурические расстройства;

✓ мочевой синдром.

Симптом интоксикации характеризуется ухудшением общего состояния школьника. Появляются общая слабость, вялость, снижение аппетита, подавленность настроения, головная боль, редко – рвота. Отмечается повышение температуры, как правило, до фебрильных цифр (до 38 °C и выше), возможен озноб.

Болевой синдром проявляется болью в спине, поясничной области, животе. Боль, как правило, не острая, а ноющая, похожая на ощущение натяжения в пояснице, усиливающаяся при наклоне, прыжке, резкой перемене положения тела. Уменьшается боль при согревании поясницы.

Дизурический симптом характеризуется появлением императивных позывов к мочеиспусканию, т. е. ребенок сильно хочет в туалет, но во время акта мочеиспускания моча совсем не выделяется или выделяется в небольшом количестве. Отмечается болезненное мочеиспускание (паллакиурия), ощущение жжения и зуда. Увеличивается количество ночных актов мочеиспускания (никтурия), они становятся либо учащенными, либо возникает полная задержка мочи. Появляется ночное недержание мочи (энурез).

Мочевой симптом клинически проявляется только мутной мочой с неприятным запахом. Он подтверждается лишь при лабораторных методах исследования.

Острый и обструктивный пиелонефрит имеют яркую клиническую картину и протекают более тяжело.

Хронический необструктивный пиелонефрит, особенно в период ремиссии, протекает со скудной симптоматикой. Лишь благодаря целенаправленному расспросу можно выявить эпизоды повышения температуры без видимой причины, жалобы на периодические боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания, повышенную утомляемость, которые обычно не связывают с какойлибо болезнью. Довольно часто единственным признаком хронического пиелонефрита является изолированный мочевой синдром или сочетание мочевого синдрома с анемией.

При типичном течении пиелонефрита постановка предварительного диагноза не вызывает затруднений. Однако для постановки окончательного диагноза рекомендуется провести комплекс клиниколабораторных исследований.

Мочевой синдром является определяющим в диагностике пиелонефрита. К обязательным методам исследования мочи, необходимым для выявления микробновоспалительного процесса и его активности, относятся: общий анализ мочи, количественные анализы мочи (методы Нечипоренко, Аддис – Каковского, Амбурже), посев мочи на флору и биохимические исследования. Анализы мочи смотрят в динамике, 1 раз в 7—10 дней.

Особую роль в диагностике пиелонефрита играют инструментальные методы исследования. У всех больных с почечной патологией, в том числе и с пиелонефритом, обязательным является ежедневное измерение артериального давления. При наличии повышенного артериального давления проводится суточное наблюдение за его уровнем для подбора адекватной терапии.

Одним из наиболее простых и в то же время информативных среди неинвазивных методов исследования является ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и мочевыводящей системы. Оно позволяет диагностировать органическую и функциональную патологию почек и мочевыводящих путей. Плюсом ультразвукового метода исследования является то, что его можно проводить даже при высокой активности инфекционно-воспалительного процесса в почках.

Наиболее информативной является экскреторная урография (внутривенная пиелография), которая относится к рентгенологическим методам исследования почек и мочевыделительной системы. Экскреторная урография позволяет установить положение, размер почек, их функциональную способность, аномалии развития мочевыделительной системы, определить состояние чашечно-лоханочной системы (гипотония, спазм, расширение, изменение их структуры). Этот метод помогает выявить расширения, дивертикулы, сужения и перегибы мочеточников, наличие конкрементов и многие другие патологические изменения. Решение о проведении экскреторной урографии при остром обструктивном пиелонефрите принимается совместно с детским урологом и хирургом.

Еще одним рентгенологическим методом исследования является микционная цистоуретрография. Благодаря этому исследованию можно диагностировать пороки развития мочевого пузыря, нейрогенный мочевой пузырь, дивертикул и выяснить состояние уретры. Назначается микционная цистоуретрография, как правило, после стихания микробно-воспалительного процесса или в период ремиссии.

Весомым диагностическим признаком пиелонефрита является различие величины и функции почек, которое подтверждается данными методами.

Кроме того, по показаниям проводятся консультации специалистов:

✓ уролога;

✓ детского хирурга;

✓ окулиста;

✓ невропатолога;

✓ стоматолога;

✓ отоларинголога;

✓ фтизиатра.

При обострении заболевания школьника следует госпитализировать в стационар. В период выраженной активности воспалительного процесса рекомендуется постельный или полупостельный режим. Необходимо соблюдать диету. В рационе больного ребенка необходимо ограничивать продукты с избытком белка. Исключить копчености, маринады, острые блюда, специи, экстрактивные вещества. Пищу лучше принимать в паровом и отварном виде. В случае, если пиелонефрит протекает с повышением артериального давления, необходимо ограничение соли. В период обострения применяется молочно-растительная диета. Пища должна содержать максимальное количество витаминов и микроэлементов. Питьевой режим при пиелонефрите расширенный. Рекомендуется прием слабощелочной минеральной воды из расчета 2–3 мл/кг массы. Рекомендуется соблюдение режима регулярных (принудительных) мочеиспусканий – через каждые 2–3 ч.

Основным в лечении пиелонефрита является этиотропная терапия, направленная непосредственно на микробного агента. Основная задача лечения – как можно более быстро подавить воспалительный процесс, создавая высокую концентрацию лекарственных веществ в ткани почек.

При пиелонефрите антибактериальная терапия должна начаться как можно раньше. Детям с высокой температурой или токсикозом антибиотики назначают внутримышечно или внутривенно в течение 3–5 дней, затем переходят на пероральный прием. Такая терапия называется ступенчатой.

Одним из главных требований к лекарственным средствам для лечения пиелонефрита является способность к созданию достаточной терапевтической концентрации в моче и отсутствие нефротоксичности (патологического действия на почки).

К признакам, говорящим об эффективности противомикробной терапии, относятся: улучшение клинической картины заболевания через 24–48 ч; уменьшение или ликвидация лейкоцитурии на 2–3 сутки; гибель уропатогенной микрофлоры: моча становится стерильной через 24–48 ч. Если эффект от антибактериальной терапии отсутствует в течение 48–72 ч, проводится коррекция лечения со сменой антибиотика.

Доза антибактериального препарата зависит от возраста школьника, активности воспалительного процесса, диуреза и состояния функции почек и печени.

Основными в лечении пиелонефрита являются препараты широкого спектра действия, способные подавлять как грамотрицательную, так и грамположительную флору.

В большинстве случаев достаточным является назначение монотерапии.

Комбинированная антибактериальная терапия при пиелонефрите применяется в случае:

✓ септического течения воспалительного процесса в почечной ткани;

✓ тяжелого заболевания, вызванного бактериальными комбинациями;

✓ множественной устойчивости микроорганизмов к антибиотикам;

✓ необходимости воздействия на внутриклеточно расположенные бактерии (микоплазмы, хламидии, уреаплазмы).

После курса антибиотиков рекомендуется применение уросептиков. К ним относятся нитрофурановые препараты (фурагин, фурадонин, фуразолидон), налидиксовая кислота (невиграмон, неграм), пипемидиновая кислота (палин, пипегал), препараты группы 8-оксихинолина (нитроксолин, 5НОК).

Длительность антибактериальной терапии у каждого больного индивидуальна. Однако в любом случае она проводится до полного подавления активности инфекционного агента. Оптимальная продолжительность начального курса антибактериального лечения колеблется в пределах от 10 до 14 дней, а при сохранении симптомов заболевания лечение может быть продолжено до 6 недель. Затем проводится курс уросептики, а далее – противорецидивная терапия в течение 3–6 месяцев.

Противорецидивное лечение включает в себя чередование двухнедельных курсов фитотерапии (мочегонный сбор, листья брусники, толокнянки, чабреца и др.) и уросептиков.

При выраженном синдроме интоксикации проводится инфузионная терапия с дезинтоксикационной целью. Объем инфузии зависит от состояния больного, диуреза, показателей гомеостаза и функции почек. Проведение инфузионной терапии является одним из основных этапов в лечении пиелонефритов. При ее назначении необходимо учитывать возраст школьника, выраженность интоксикации, характер нарушения уродинамики, наличие эффекта от ранее проводимой терапии.

При наличии выраженного болевого синдрома назначается антиспастическая терапия (ношпа, баралгин, папаверин).

По показаниям применяют средства, улучшающие кровоток (эуфиллин).

По мере стихания воспалительного процесса возможно применение антиоксидантов (витамин Е, аскорбиновая кислота, препараты, содержащие селен) и иммуномодуляторов (виферон).

При выявлении повышения артериального давления решается вопрос о назначении антигипертензивных препаратов.

Применяются следующие методы физиотерапии:

✓ электрофорез на поясничную область и область проекции мочевого пузыря с уросептиками, эуфиллином и другими лекарственными препаратами;

✓ УВЧ-терапия (противовоспалительное и диуретическое действие);

✓ аппликация озокерита на область почек;

✓ синусоидальные модулированные токи.

В период ремиссии назначается фитотерапия лекарственными травами со следующими свойствами:

✓ мочегонное – можжевельник, листья березы, петрушка, полевой хвощ;

✓ противовоспалительное и антисептическое – толокнянка, брусника, зверобой, душица, клюква, календула, чабрец, мята, клевер;

✓ литолитическое – шиповник, василек, крапива двудомная, почечный чай;

✓ противоаллергическое – ромашка, аир болотный, тысячелистник.

Санаторно-курортное лечение способствует наступлению более длительной ремиссии. Больному школьнику может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение через полгода или год после обострения.

Лечение школьников с обструктивным пиелонефритом проводится совместно с хирургом или урологом.

Диспансерное наблюдение после выписки из стационара осуществляется участковым врачом. Ребята с острым пиелонефритом наблюдаются в течение 2–3 лет. При хроническом – в течение всего периода заболевания, до перевода во взрослую поликлинику.

Осмотр школьника осуществляется в 1-й год от начала заболевания или обострения 1 раз в месяц в течение 3 месяцев, а затем 1 раз в квартал. Раз в полгода ребенка осматривает отоларинголог и 4 раза в год – стоматолог. Необходима санация очагов хронической инфекции. Регулярно проводят параклинические исследования: общий анализ мочи (1 раз в 3 недели), пробу Зимницкого и пробу Реберга (1 раз в полгода), накопительные пробы, посев мочи на флору (1 раз в 1–3 месяца, особенно при появлении интеркуррентных заболеваний).

Контрольная госпитализация при хроническом пиелонефрите производится 1 раз в 3 года. Профилактические прививки проводят при снятии с учета, а при рецидивирующем течении заболевания – в периоде длительной клинико-лабораторной ремиссии. Школьник освобождается от занятий физкультурой в основной группе на 1 год после обострения. Однако обязательным является занятие в спецгруппе, проведение утренней гимнастики и лечебной физкультуры.

В большинстве случаев прогноз неосложненного пиелонефрита благоприятный. Замедление прогрессирования хронического воспалительного процесса возможно, главным образом, при устранении причин, способствующих поддержанию инфекции, контролировании артериального давления и гиперлипидемии.

 

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность – это неспецифический симптомокомплекс, развивающийся вследствие прогрессирующей гибели нефронов и нарушения их функции, приводящий к нарушению гомеостатических функций почек.

Выделяют несколько стадий нарушения функции почек:

• IАстадия. Нормальная фильтрация – клиренс креатинина – 100–120 мл/мин.

• IБстадия. Фильтрация – свыше 50 % от нормы (показатели креатинина увеличиваются в 2 раза).

• IIАстадия. Фильтрация в пределах 20–50 % (креатинин вырастает в 4 раза).

• IIБстадия. Фильтрация в пределах 10–20 % (показатели креатинина становятся в 5 раз больше нормы).

• IIIАстадия. Фильтрация меньше 10 %.

• IIIБстадия. Фильтрация меньше 5 %.

Не следует забывать, что почки обладают большими компенсаторными способностями. Лишь потеря 30 % от общего количества нефронов (снижение клубочковой фильтрации до 30–40 мл/мин) сопровождается нарушением гомеостаза и клиническими проявлениями.

Происходит задержка в организме мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена и неазотистых веществ, которые в норме удаляются почками, и повышение их концентрации в сыворотке.

Различают парциальную (изолированное нарушение функций одного или нескольких механизмов, сохраняющих гомеостаз) и тотальную почечную недостаточность (имеется полный комплекс гомеостатических нарушений).

Частота развития хронической почечной недостаточности среди детского населения в большей степени приходится на возраст 10–16 лет.

Развитие хронической почечной недостаточности чаще всего происходит при наследственных, врожденных и приобретенных заболеваниях почек у детей.

В зависимости от возраста ребенка, определенные причины встречаются с разной частотой. В старшем школьном возрасте все большую роль играют приобретенные заболевания.

Основным в патогенезе хронической почечной недостаточности является прогрессирующая гибель нефронов на фоне болезней почек различной этиологии. Это приводит к прогрессирующему снижению способности органа осуществлять гомеостатические функции. Прогрессирующая утрата функций почек приводит к патологии водносолевой регуляции, ионного состава крови, к нарушению кислотноосновного состояния и накоплению продуктов обмена.

Выделяют несколько последующих стадий развития хронической почечной недостаточности.

I стадия – стадия компенсации. Имеется снижение адаптивных возможностей почек без нарушения гомеостатических показателей.

II стадия – стадия субкомпенсации. Отмечается неустойчивая гиперазотемия (увеличение азота в крови) и анемии, которые сочетаются с нарушением изолированных функций почек.

III стадия – стадия декомпенсации. Признаки хронической почечной недостаточности выражены отчетливо.

IV стадия – уремия, терминальная стадия. Характеризуется олигоанурией, поражением органов и систем.

Прогрессирование почечной недостаточности – это многофакторный процесс и в некоторой степени зависит от первоначальной почечной патологии.

Клиническая картина на различных этапах развития заболевания различна.

В стадии компенсации признаки почечной недостаточности неспецифичны и достаточно трудно поддаются диагностике. Необходим подробный расспрос больного. К ранним симптомам хронической почечной недостаточности относятся: слабость, вялость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, незначительное повышение температуры тела (до субфебрильных цифр), жажда, полиурия (увеличение объема выделяемой мочи). Возможно повышение артериального давления. Объем почечных функций составляет от 80 до 50 % от нормы. Функционируют 50–25 % нефронов.

В стадии субкомпенсации общее состояние больного ухудшается. Школьник очень плохо переносит присоединяющиеся интеркуррентные заболевания, состояние обезвоживания, ацидоз, гиперкалиемию. Нарушается усвояемость пищевых ингредиентов. Объем почечных функций составляет от 50 до 25 % от нормы. Функционируют менее 30 % нефронов.

Стадия декомпенсации характеризуется появлением полного симптомокомплекса, типичного для хронической почечной недостаточности.

Можно выделить следующие клинические проявления заболевания.

• Происходит нарушение роста и развития. У ребенка отмечается задержка как массы, так и роста. Основными причинами задержки роста при хронической почечной недостаточности являются первичные заболевания почек, недостаточное питание, остеодистрофия, эндокринные нарушения и ацидоз. На разных стадиях развития ребенка каждый из этих факторов вносит свой вклад. Одним из осложнений уремии является снижение половой функции и замедление полового созревания. Если повреждение репродуктивной системы, вызванное уремией, происходит до созревания гонад или во время полового созревания, то происходят огромные изменения тестикулярной функции (вторичные половые признаки развиты недостаточно), если после созревания гонад – то изменения незначительные.

• Проявления азотемии – снижение аппетита, вплоть до отказа от еды (анорексия), астения, различные психоневрологические нарушения, перикардит. Отмечаются тошнота, рвота, учащение стула (признаки гастроэнтерита).

• Развиваются водно-электролитные нарушения. В зависимости от того, что преобладает – гиперкалиемия, гипокальциемия, гипонатриемия, отечный синдром, – будут различные клинические проявления.

• Типичным для почечной недостаточности является появление гипохромной нормоцитарной анемии, которая нарастает по мере ухудшения функции почек. Цвет кожных покровов больного становится бледным. Усиливаются слабость, вялость, нетерпеливость, капризы и снижение аппетита. Ликвидация анемии приводит к повышению аппетита, настроения и к улучшению питания и гормонального статуса.

• Появляются дистрофические изменения в органах. По сравнению со взрослыми, у школьников более низкая концентрация гемоглобина в крови при одинаковой степени хронической почечной недостаточности (приблизительно на 20 г/л ниже): дети с цифрами креатинина 350 ммоль/л в среднем имеют Нв 90 г/л, с креатинином 900 ммоль/л – Нв – 65 г/л.

• Выявляется повышение артериального давления. В клинике: головная боль, гипертонические кризы, ретинопатия.

• Усиливается метаболический ацидоз, резко нарушается кислотноосновное состояние, которое проявляется тошнотой, рвотой, компенсаторной деятельностью органов дыхания.

• Остеодистрофия – развитие костных нарушений. Появляются боли в костях. При рентгенологическом и морфологическом исследованиях в костях обнаруживаются изменения.

Типичным симптомом у школьников является мышечная слабость. Проявления почечной остеодистрофии в растущем организме ребенка выражены сильнее, чем у взрослых.

Происходит деформация конечностей – чаще всего в школьном возрасте возникают Х-образные искривления коленных и девиация локтевых суставов. Походка становится «утиной».

• Происходит нарушение процессов гемостаза. Появляется геморрагический синдром в виде кровоизлияний в различные ткани и органы.

• Иммунодефицитные состояния. Ребенок чаще заболевает бактериальными и вирусными инфекциями. Утяжеляется течение интеркуррентных заболеваний, развиваются септические осложнения, повышается предрасположенность к опухолевым процессам.

• В клинической картине доминируют ренальные (почечные) симптомы: нарушение ритма мочеотделения (количество ночных мочеиспусканий сравнивается или превышает дневные), гипоизостенурия (низкая, монотонная плотность мочи), олигурия (вплоть до анурии), избирательная протеинурия.

Объем почечных функций составляет менее 30 % от нормы. Функционируют менее 15 % нефронов.

При терминальной уремии остаточная функция почек составляет менее 5 %. Патологические изменения касаются всех органов и систем.

Для постановки диагноза «хроническая почечная недостаточность», наряду с анализом анамнеза и клинической картины, необходимо провести комплекс лабораторноинструментальных методов обследования:

• Общий анализ крови и мочи.

• Контроль суточного диуреза и количества выпитой жидкости.

• Исследование мочи по Нечипоренко и Зимницкому.

• Биохимическое исследование крови: общий белок, протеинограмма, креатинин, мочевина, аланинтрансфераза, аспартаттрансфераза, альдолаза, калий, кальций, натрий, хлориды и показатели кислотноосновного состояния).

• Электрокардиография.

• Ультразвуковое исследование почек.

• Радиоизотопная ренография.

• Сканирование почек.

• Исследование глазного дна.

Лечение школьников с хронической почечной недостаточностью включает в себя как консервативные мероприятия, так и оперативные (проведение диализа и трансплантации почек).

Главными целями лечения являются замедление прогрессирования патологического процесса, предупреждение обострения сопутствующих заболеваний и подготовка больных к заместительной почечной терапии.

При I стадии заболевания осуществляется лечение основного заболевания.

Во IIА стадии назначается диета с ограничением белка, симптоматическая терапия, трансфузия эритроцитарной массы.

Во IIБ стадии начинают проводить регулярный гемодиализ.

В III стадии производится трансплантация почки.

Наиболее важным из немедикаментозных этапов лечения является соблюдение малобелковой диеты. Ограничение потребляемого с пищей белка благотворно влияет на внутрипочечную гемодинамику, снижая нагрузку на нефроны. Существует много разновидностей малобелковых диет. На начальных этапах развития заболевания количество белка ограничивается до 1, 5 г/кг. При высоких показателях азотемии рекомендуется строгая диета с количеством белка 0, 6–0, 7 г/кг в сутки, но с достаточной энергетической ценностью (диета Джордано – Джиованетти). Ограничение в рационе белка до 40 г в сутки (0, 6 г/кг массы тела) рекомендуется больным с креатинином крови от 200 до 400 мкмоль/л. Диета с содержанием 20 г белка оказывает катаболическое действие (снижение массы тела, альбумина сыворотки, усугубление анемии).

Метаболически обусловлено, что из 100 г поступившего в организм белка образуется 30, 0 мочевины. Поэтому ограничение в рационе белка приводит лишь к уменьшению продукции мочевины и снижению ее концентрации в крови, а не к улучшению функции почек.

Объем соли в питании больного напрямую зависит от наличия или отсутствия гипертензии, отеков и выделения натрия.

Всем больным с ХПН назначают витамины группы В и Е в количестве, превышающем нормальные потребности организма в 4 раза.

Основные задачи симптоматической терапии:

✓ контроль внутреннего состояния организма, его нутритивный статус;

✓ контроль над показателями артериального давления;

✓ коррекция кислотно-щелочного и фосфорнокальциевого обмена;

✓ лечение анемии и дислипидемии.

Гипертензия наблюдается более чем у 90 % больных. Повышение артериального давления связано с задержкой натрия и воды. При развитии гипертонии рекомендуется бессолевая диета. Назначается антигипертензивная терапия, включающая натрийуретики (фуросемид, лазикс, этакриновая кислота), препятствующие всасыванию натрия. Антагонисты альдостерона (верошпирон) могут использоваться с осторожностью из-за опасности развития гиперкалиемии.

При развитии ацидоза ежедневно вводится гидрокарбонат натрия в количестве 0, 5–2 моль/кг в сутки.

В качестве профилактики и лечения остеодистрофии используются активные метаболиты витамина D: кальцитриола – 1, 25 (ОН), витамина D3 в дозе 0, 25—1, 0 мкг/сутки в сочетании с оксидевитом 0, 25—1, 5 мкг/сутки и фосфатсвязывающими препаратами (карбонат или ацетат кальция). Назначение витамина D производится под контролем реакции Сулковича.

При анемии производится трансфузия эритроцитарной массы при уровне гемоглобина менее 50 г/л. Применяются препараты эритропоэтина.

В настоящее время выделяют 2 основных вида замещения нарушенных функций почек:

✓ экстракорпоральный – гемодиализ;

✓ интракорпоральный – перитонеальный диализ.

Регулярный гемодиализ при ХПН у больных начинают в стадии III–IV. Гемодиализ проводят повторяющимися сеансами 2–3 раза в неделю по 3, 4–4 ч. Из крови удаляются растворы веществ. За это время снижается концентрации креатинина и мочевины в сыворотке на 50–60 %.

В России наибольшее распространение получил гемодиализ, однако перитонеальный диализ является наиболее щадящим для функции почек и сердечно-сосудистой системы.

Сроки пребывания ребенка на диализе ограничены. В обязательном порядке должна быть выполнена трансплантация. Время ожидания трансплантации не должно превышать 1–2 года, так как не все гуморальные функции почки можно заменить медикаментозно. После трансплантации больной остается под наблюдением нефролога и иммунолога. Становится необходимым постоянное проведение иммуносупрессивной терапии.

Санаторно-курортное лечение возможно в период ремиссии хронического пиелонефрита.

Вакцинация детей с хроническим пиелонефритом проводится только во время ремиссии и под строгим контролем анализов крови и мочи.

Хроническая почечная недостаточность является обратимой только на первой стадии развития в случае, если возможно устранить ее причину.

 

Особую роль среди регуляторных систем организма человека занимает эндокринная система. Эндокринная система осуществляет свои функции посредством вырабатываемых ею гормонов, которые поступают во все органы и ткани организма, поэтому любые функциональные гормональные нарушения, а тем более – эндокринологические заболевания у школьников, требуют особо серьезного отношения.

 

Сахарный диабет

Сахарный диабет является очень распространенным (в том числе среди школьников) и составляет 5 % от общего числа заболеваний. В школьном возрасте протекает особенно тяжело. Огромное количество конференций посвящается сегодня проблеме сахарного диабета, т. к. продолжительность жизни таких больных вдвое меньше по сравнению со здоровыми людьми.

По последним данным, только в России больны более 8 млн человек, но количество людей со скрыто текущим сахарным диабетом в 2–3 раза превышает число выявленных больных. В настоящее время заболеваемость диабетом превратилась чуть ли не в эпидемию. Наблюдается также стремительное увеличение числа школьников, страдающих сахарным диабетом. А ведь осложнения этого грозного заболевания могут привести в дальнейшем к инвалидности. Безусловно, исключительно полноценный систематический контроль за больными и правильное лечение обеспечивают более легкое течение заболевания, хорошее развитие ребенка и отдаляют появление осложнений.

Поздняя диагностика заболевания, недостаточный контроль за больными приводят к ранним осложнениям со стороны всех органов и систем (осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы могут привести ребенка к инвалидности).

Сахарный диабет – это состояние длительного повышения уровня сахара в крови, которое может быть спровоцировано рядом внешних и внутренних факторов. Сахарный диабет – это гетерогенное заболевание эндокринной системы, возникающее из-за недостатка инсулина, главным проявлением которого является грубое нарушение обмена углеводов и других веществ, повышенный уровень глюкозы в крови после приема пищи и натощак.

У здоровых людей уровень сахара в крови натощак равняется 3, 3–5, 5 (ммоль/л), т. е. 60—100 мг%. После еды сахар крови может в норме увеличиться до 7, 8 ммоль/л (140 мг%).

Главной причиной развития сахарного диабета является расстройство инсулиновой регуляции функции клеток тканей организма человека.

Прежде чем перейти к рассмотрению отдельных особенностей сахарного диабета, надо сказать несколько слов о роли инсулина (синтез которого осуществляется β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы) в организме человека.

Всем известно, что потребляемая человеком пища распадается в организме до элементарного сахара – глюкозы, которая впоследствии попадает в клетки и служит для них источником энергии. Здесь рассмотрим неоценимую пользу инсулина для человека: он необходим для поддержания нормального уровня глюкозы в крови, способствует транспорту глюкозы в клетки, регулирует белковый обмен, стимулируя синтез белков из аминокислот и их поступление в клетки, и выполняет ряд других функций. Проще говоря, инсулин во многом нужен для того, чтобы сахар (источником которого являются углеводы пищи), растворенный в крови, мог проникать внутрь клеток. Кроме того, поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают расщеплять в кишечнике питательные вещества (углеводы до глюкозы), таким образом участвуя во всех видах обмена. Потом эти вещества поступают в кровь, а оттуда разносятся ко всем клеткам нашего организма. Другая часть сахара возникает в крови из запасов, находящихся в печени. Именно поэтому может быть повышенный уровень сахара утром, даже если человек ночью ничего не ел.

Только с помощью инсулина сахар попадает в клетки и создает запасы энергии для растущего организма школьника.

Как своеобразный «ключ», инсулин открывает клетки организма, давая возможность войти в них сахару из крови. При нарушении работы данной системы уровень сахара в крови повышается. Таким образом, нормальная жизнедеятельность организма без достаточного количества инсулина не представляется возможной. Исходя из этого, становится ясно, какую огромную роль играет данный гормон поджелудочной железы в жизни каждого человека.

К развитию сахарного диабета приводит расстройство секреции, синтеза либо связывания инсулина с клеточными рецепторами.

В зависимости от механизмов возникновения выделяют 2 типа сахарного диабета: инсулинозависимый сахарный диабет I типа (при котором нарушение регуляции содержания глюкозы в крови может быть обусловлено снижением образования инсулина, т. е. он связан с дефицитом инсулина – отсюда и название данного вида сахарного диабета) и инсулиннезависимый сахарный диабет II типа (нарушение регуляции содержания глюкозы вызвано повреждением механизмов передачи инсулинового сигнала). Они существенно отличаются друг от друга, даже несмотря на то, что и в том, и в другом случае суть заболевания состоит в повышении концентрации глюкозы в крови.

При инсулинозависимом сахарном диабете I типа (а именно этим типом диабета чаще всего страдают дети школьного возраста) глюкоза не усваивается клетками, потому что наблюдается дефицит инсулина; при инсулиннезависимом – эффективность действия его снижена или же в организме существуют факторы, которые препятствуют реализации действия инсулина. Вес тела при I типе сахарного диабета нормальный или снижен, при II типе диабета – чаще избыточный.

Течение заболевания можно подразделить на 3 стадии: предиабет, скрытый (латентный) диабет, явный (манифестный) диабет.

Предиабет не дает никаких клинических проявлений и не выявляется обычными лабораторными методами. В данном случае ведущим является тщательно собранный анамнез. Наследственный характер заболевания создает необходимость подозревать предиабет у детей, рожденных от родителей, больных сахарным диабетом, у детей, рожденных от матерей с предиабетом, у детей, рожденных с крупным весом от здоровых родителей, а также у детей, родственники которых, кроме родителей, больны сахарным диабетом.

Наследственный характер играет немаловажную роль в развитии данного заболевания, однако, несмотря на схожесть клинических проявлений, характерных для I и II типов, генетические повреждения, приводящие к ним, различны. В семьях, где болен один из родителей, риск развития сахарного диабета у детей составляет 5 %, если в семье больны оба родителя – 25 %. Ожирение у школьников не может считаться непосредственным предвестником диабета, однако оно является фактором, располагающим к его развитию. Поэтому в группу детей, подозрительных на предиабет, должны быть включены и школьники с ожирением.

Латентная форма сахарного диабета, как и предиабет, протекает бессимптомно.

Причины развития инсулинозависимого диабета: опухоли поджелудочной железы, острый или хронический панкреатит, вирусы эпидемического паротита, краснухи, гепатита, недостаток грудного вскармливания, вскармливание ребенка в первые месяцы жизни коровьим молоком, содержание азотистых веществ и токсинов в пище и воде, недостаточная сопротивляемость организма некоторым антигенам, обусловленная во многом чрезмерной очисткой воды.

В результате в организме ребенка начинают вырабатываться антитела против особых клеток поджелудочной железы, а это, в свою очередь, приводит к разрушению клеток собственной поджелудочной железы. Недостаток секреции инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете вызван именно уменьшением количества клеток.

Начало аутоиммунного процесса протекает бессимптомно; симптомы появляются, когда бывает разрушено большинство клеток поджелудочной железы. Наиболее частой причиной гибели β клеток является вирусная инфекция. Вирус краснухи, ветряной оспы, вирусы эпидемического паротита, кори, цитомегаловирус могут вызывать непосредственное разрушение клеток.

Данный вид диабета обычно проявляется в юношеском возрасте и протекает бурно.

Сахарный диабет может быть вызван и другими болезнями (в таких случаях мы говорим о вторичном диабете), например, заболевание поджелудочной железы, причиной которого может служить лечение кортикоидами. Очень резко ребенок становится вялым, у него могут отмечаться расстройства кишечника, постоянные жалобы на жажду (и при этом больной много и часто мочится). В течение нескольких дней эти признаки усиливаются, и если своевременно не заподозрить причину этих жалоб, то наступает резкая заторможенность, а потом кома – стойкое нарушение сознания, когда человек не реагирует ни на какие раздражители.

У школьников, больных инсулинозависимым сахарным диабетом, наблюдается повышение глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия). Основными симптомами заболевания являются также выделение большого количества мочи (полиурия), жажда (полидипсия), повышение аппетита (полифагия), но вместе с тем такие больные жалуются на похудение и слабость (вследствие нарушения белкового обмена), изменения мышечного аппарата, симптомы гипотонии, снижение физической силы, в дальнейшем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. У девочек наблюдаются симптомы вульвовагинитов.

Повышение уровня глюкозы в крови дает еще один характерный признак сахарного диабета – кожный зуд. Иногда он настолько сильный, что ребенок покрывается коркой от незаживающих расчесов, которым сопутствует гнойная инфекция, поскольку микробы мгновенно размножаются в сладкой среде.

На ранних стадиях сахарного диабета у больных развиваются экзема, фурункулы, появляются пародонтоз, грибковые заболевания.

Более частым по распространенности инсулиннезависимым сахарным диабетом заболевают обычно в зрелом возрасте. Однако в последние годы сахарный диабет II типа чаще, чем ранее, диагностируется у детей школьного возраста. Симптомы диабета II типа менее выражены, и поэтому часто этот тип диабета считается «более простым», чем диабет I типа. Однако это мнение ошибочно. Несмотря на довольно спокойную клинику, инсулиннезависимый диабет нельзя причислить к легким заболеваниям, так как его некомпенсированная форма приводит к тяжелым осложнениям. Однако при соблюдении диеты, физически активном образе жизни и применении препаратов, понижающих содержание глюкозы в крови, проявление болезни существенно угнетается.

Вся сложность сахарного диабета состоит в том, что осложнения часто возникают лишь через 10–15 лет от начала заболевания, формируются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии. К сожалению, справиться с осложнениями, уже проявившими себя, бывает очень трудно.

Словосочетание «сахарный диабет», от греческого «истекающий сахаром» или «теряющий сахар», во многом отражает одну из характерных черт заболевания – потерю глюкозы с мочой. Глюкоза, как очень активное вещество, присоединяет к себе молекулы воды, приводя в конце концов к увеличению объема выводимой жидкости, т. е. к мочеизнурению (до 6–8 л/сутки), свойственному для клиники сахарного диабета. Отсюда не стоит удивляться жажде, которая постоянно терзает больных.

Как было сказано ранее, в детском и подростковом возрасте сахарный диабет протекает значительно тяжелее, чем у взрослых. Вот почему очень важно своевременное распознавание заболевания и правильное лечение больных. Школьники очень часто не могут критически оценивать свои возможности в отношении физических и нервнопсихических нагрузок, поэтому умелое руководство со стороны взрослых, своевременные полезные рекомендации и настойчивость в их выполнении, а также другие лечебнопрофилактические мероприятия, имеют очень важное значение в гармоничном развитии таких детей.

Успех в лечении во многом зависит от внимания родителей к больному ребенку, создания благоприятной окружающей среды, привлечения его к доступным видам развлечений и обеспечения спокойной жизни в семье и учебы в школе.

Как уже отмечено, в настоящее время сахарный диабет относят к серьезным и достаточно частым заболеваниям, однако при современном уровне знаний оно успешно лечится. Обязательным условием успешного лечения диабета у школьников являются ежедневные занятия утренней гимнастикой и длительное пребывание на открытом воздухе.

Повторные осмотры у врача-эндокринолога больных с латентной формой сахарного диабета проводят 1 раз в 3—12 месяцев. Осмотр окулистом и регистрация ЭКГ производятся 1 раз в 6—12 месяцев, осмотр невропатологом – 1 раз в год.

Развитие сахарного диабета ведет за собой осложнения со стороны многих систем, органов и тканей. Именно поэтому следует добиваться близких к нормальным показателей сахара крови с самого начала болезни. Если возникли начальные признаки осложнений, то улучшение компенсации заболевания поможет не дать им развиться. Схема лечения сахарного диабета выбирается врачом-эндокринологом с учетом физиологических особенностей и течения заболевания у каждого конкретного ребенка.

Лечение зависит от типа диабета. В соответствии с этим больным назначают введение инсулина или прием внутрь препаратов, обладающих сахароснижающим действием. Инсулинозависимый диабет I типа всегда нужно лечить гормоном инсулином, компенсируя его отсутствие в организме. Диабет II типа можно сначала лечить диетой, а при недостаточности этого лечения вводятся антидиабетические пероральные препараты. Позже иногда по показаниям можно применять инсулин.

Известно несколько достаточно эффективных методик лечения сахарного диабета у детей и подростков. Среди таких способов широко используется лечение диетой.

Сахарный диабет относится к числу эндокриннообменных заболеваний, при которых диетотерапия является одним из главных методов терапии. Диета является основой лечения. Если она не соблюдается, появляется опасность плохой компенсации с риском появления осложнений.

Всем родителям важно не забывать о правильном и полноценном питании и, безусловно, не допускать переедания. Для школьников необходим индивидуальный расчет питания – для подростков соответственно увеличивается содержание белка и других продуктов, отвечающих характеру физического развития. Важно не забывать, что диета при сахарном диабете должна соответствовать принципам рационального питания (55–60 % углеводов + 25–20 % жиров + 15–20 % белков).

Не следует забывать о том, что диета должна носить щадящий характер, учитывая сущность обменных нарушений при сахарном диабете у школьников. Она должна по возможности удовлетворять физиологические возрастные потребности ребенка для его нормального роста и развития.

Лечение инсулином назначают больным тяжелой формой сахарного диабета, а также при диабете средней тяжести, когда диетотерапия и противодиабетические пероральные препараты не помогают в борьбе против болезни. У больного с отсутствующей выработкой инсулина, для того чтобы содержание сахара в крови привести в норму, нужно посредством инъекций препаратов инсулина «имитировать» секрецию инсулина здоровой поджелудочной железой. При инсулинозависимом сахарном диабете введение инсулина (с помощью инъекций или препаратов) на сегодняшний день является единственно возможным средством лечения. Пока не существует таблеток, трав или других методов лечения данного типа диабета. Подобрать препараты инсулина и их оптимальные дозировки часто бывает непросто, поскольку приходится учитывать ряд факторов: как меняется физическая активность больного в течение дня, насколько четко контролируется уровень сахара в крови, стабильно ли у пациента содержание сахара, характер рациона и др.

Сегодня для лечения сахарного диабета используется 2 вида инсулина: свиной и человеческий. Их получают генноинженерным путем, заставляя бактерии синтезировать инсулин точно такого же химического состава, как естественный человеческий инсулин.

Комплексный подход к лечению сахарного диабета заключается в ознакомлении с сущностью заболевания, следовании диете и режиму физических нагрузок, скрупулезном самостоятельном мониторинге и соблюдении рекомендаций по лечению заболевания. Помимо этого, в последнее время стали основываться специальные «школы диабета» для обучения больных людей, в которых занятия ведут психологи и врачи-эндокринологи.

Важно отметить, что ни в коем случае не надо лечить сахарный диабет народными средствами, различными пищевыми добавками, посредством других нетрадиционных методов. Это приводит к потере времени, денег, а главное – оказывает негативное влияние на здоровье.

При лечении сахарного диабета может быть и пересадка поджелудочной железы, которая нередко проводится вместе с трансплантацией почек больным с почечными расстройствами, вызванными диабетом.

Ученые всего мира давно бьются над проблемой создания препаратов, которые могли бы ускорять секрецию инсулина и при этом были бы доступны. Но подобных лекарств пока еще нет.

Сегодня всем родителям очень важно уделять внимание профилактическим мероприятиям, направленным на «отсрочку» начала заболевания или предотвращение его.

Профилактика обоих видов сахарного диабета включает 2 направления – сбалансированное питание без легкоусвояемых углеводов и профилактика вирусной инфекции. Например, необходимо исключить из употребления чеснок, так как он активизирует синтез гликогена, замедляет превращение инсулина в печени и стимулирует его секрецию. А это, как известно, негативно воздействует на организм больного сахарным диабетом. Обязательно надо принимать антиоксиданты (пикногенол, микроэлементы – железо, селен, медь, витамины А, Е, С).

К тому же рекомендуется профилактика стрессовых ситуаций. Для предотвращения стрессов и повышения сопротивляемости организма неблагоприятным факторам внешней среды больным назначают прием адаптогенов (солодки, элеутерококка, женьшеня).

Важно уделять большое внимание физическому развитию ребенка, ведь на состоянии обмена веществ губительно отражается малоподвижный образ жизни. Время, которое школьник сидит за компьютером, отрицательным образом сказывается не только на его фигуре, но и на ряде биохимических процессов в организме. То же самое касается и взрослых.

Таким образом, диабет II типа можно предупредить, и эти мероприятия не требуют больших материальных затрат и сложных усилий: изменение образа жизни, пропаганда физкультурной активности, поддержание оптимальной массы тела (чем толще человек, тем больше его потребность в инсулине), т. е. радикальное изменение типичного «западного» образа жизни.

В случае манифестации инсулинозависимого сахарного диабета к мерам профилактики прибавляются меры по удержанию нормального уровня глюкозы в крови для предотвращения осложнений, а именно: сбалансированное питание без легкоусвояемых углеводов 6 раз в день, двигательная активность, ежегодное очищение лимфатической системы и кишечника от токсических веществ, устранение дисбиоза в желудочно-кишечном тракте путем приема пробиотиков.

Конечно, чем больше будет владеть информацией о сахарном диабете все общество в целом, а не только врачи и больные, чем более высокого уровня будут профилактика, диагностика и лечение, тем быстрее можно будет остановить эту глобальную эпидемию и сберечь миллионы человеческих жизней.

Помните, что предотвратить возникновение сахарного диабета легче, чем бороться с данным заболеванием. К тому же профилактика обходится дешевле, чем лечение, не только для вашего кошелька, но также для здоровья – вашего и ваших детей.

 

Гипотиреоз

Гипотиреоз, или инфантильный кретинизм, – это клинический синдром, который обусловлен длительным стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме человека.

Проблема гипотиреоза, наряду с сахарным диабетом, является одной из самых актуальных проблем детской эндокринологии.

Гипотиреоз встречается довольно часто у детей и школьников. Как правило, носит врожденный характер.

Девочки болеют в 2 раза чаще, чем мальчики. В отличие от взрослых, тиреоидная недостаточность у детей вызывает задержку роста скелета и формирования центральной нервной системы ребенка.

Этим и объясняется тяжесть и опасность данного заболевания у детей. Как и многие другие заболевания, диагностировать гипотиреоз важно именно на ранних стадиях. От этого будет зависеть лечение и даже исход заболевания. Клиническая картина хорошо изучена, однако заболевание очень часто не диагностируется.

Дело в том, что выявляемые на начальной стадии симптомы зачастую неспецифичны. Кроме того, гипотиреоз может имитировать различные заболевания совершенно другой этиологии, что связано с множественностью поражений различных органов организма. Очень опасна поздняя диагностика у детей, так как дефицит тиреоидных гормонов оказывает негативное воздействие на развитие растущего организма ребенка. Выжидание проявления типичных симптомов заболевания для убеждения в диагнозе, промедление с назначением лечения – все это ведет к неблагоприятному прогнозу, особенно в отношении умственного развития ребенка.

В случае если гипотиреоз формируется у детей старше 3 лет, он не приводит к стойким изменениям со стороны центральной нервной системы, но может привести к задержке роста (которая является потенциально обратимой).

Можно выделить следующие виды гипотиреоза:

• Первичный (встречается наиболее часто). В этом случае процесс, приводящий к появлению гипотиреоза, располагается непосредственно в щитовидной железе. Он может быть вызван нарушением эмбрионального развития щитовидной железы или уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (например, после оперативного вмешательства, при вирусном поражении щитовидной железы и др.).

• Вторичный (встречается довольно редко). Он возникает, когда нарушение функционирования щитовидной железы происходит из-за дефицита или полного отсутствия влияния тиреотропного гормона (ТТГ), а также при заболеваниях аденогипофиза или гипоталамуса.

• Третичный – его может вызвать родовая травма, воспалительные поражения и опухоли головного мозга, оперативная и лучевая гипофизэктомия, а также дефицит тиролиберина.

• Периферический. Он возникает в результате нарушения периферического транспорта и метаболизма тиреоидных гормонов.

По степени тяжести различают:

✓ субклинический гипотиреоз – когда клинические признаки гипотиреоза могут отсутствовать;

✓ манифестный гипотиреоз – он сопровождается увеличением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов;

✓ тяжелый гипотиреоз – существующий долгое время.

К тому же выделяют врожденный и приобретенный гипотиреоз.

Для детей большее значение имеет первичный врожденный гипотиреоз, который чаще всего возникает в результате нарушения внутриутробного формирования щитовидной железы или же вследствие генетического нарушения в синтезе вырабатываемых ею гормонов.

При приобретенном гипотиреозе развивается слизистый отек (микседема) в результате отложения в коже кислых гликозаминогликанов. Он имеет генерализованный характер. Кожа одутловатая, тестообразная; на ней не остается следов после надавливания.

Таким образом, основные симптомы классического гипотиреоза:

✓ задержка психофизического развития ребенка;

✓ трофические изменения кожи и ее придатков;

✓ функциональные изменения со стороны внутренних органов;

✓ возможно развитие зоба.

При вторичном гипотиреозе обычно имеются признаки недостаточности других тропных гормонов гипофиза.

Приобретенный гипотиреоз имеет сходную клиническую картину с врожденным, однако она менее выражена, умственное развитие ребенка почти не нарушается, а при своевременной заместительной терапии он не отстает в развитии от сверстников.

При гипотиреозе имеется совершенно четкий лабораторный критерий заболевания, который диагностируется уже в первые дни жизни ребенка, – это высокий уровень тиреотропина (ТТГ) в крови.

Сканирование щитовидной железы, а также тесты с радионуклидом йода обнаруживают сниженное поглощение йода.

В качестве дополнительных методов обследования у детей более старшего возраста может быть проведено рентгенологическое исследование коленных чашечек и бедерных костей, которое доказывает нарушения в развитии скелета, особенно трубчатых костей, выявляет задержку появления ядер окостенения.

Лечение гипотиреоза должен проводить эндокринолог. В большинстве случаев оно должно проводиться в течение всей жизни. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный лекарственными средствами либо веществами, которые блокируют выработку тиреоидных гормонов.

Один из основных методов лечения гипотиреоза – применение тиреоидных препаратов. Детям чаще всего назначают тиреоидин, трийодтиронин, тиреотом, тироксин. В результате лечения у больных наряду с быстрым исчезновением клинических проявлений гипотиреоза отмечается уменьшение зоба. Выработка дозы данных препаратов должна проводиться под контролем общего состояния ребенка, ежедневного измерения пульса и артериального давления, а также носит индивидуальный характер в зависимости от возраста, тяжести заболевания и переносимости лекарственных препаратов.

Лечение гипотиреоза направлено на нормализацию уровня ТТГ. Очень часто для лечения назначается заместительная терапия препаратами левотироксина. Он представляет собой синтетическую натриевую соль тироксина и полностью аналогичен гормону, вырабатываемому щитовидной железой; очень хорошо всасывается в желудочнокишечном тракте. Наличие таких высокоэффективных лекарственных форм позволяет проводить заместительную (пожизненную) терапию в максимально физиологическом режиме и в оптимальной дозировке. В начале лечения большинству больных необходимо принимать по 1/2 таблетки «Эутирокса100». Этот препарат, имеющий широкий спектр дозировок, очень удобен в подборе эффективной заместительной дозы и точности дозировки. Препарат принимается утром за 30 мин до еды. Через 2–4 недели дозу препарата увеличивают до полной заместительной. Дозы необходимо увеличивать постепенно, так как резкое увеличение может усилить гипотиреоз.

Поскольку у детей скорость обмена тиреоидных гормонов выше, им рекомендуют более высокие дозы, чем взрослым. Полный терапевтический эффект достигается через 2–3 месяца после начала лечения. При последующей терапии необходимо учитывать индивидуальные особенности больного и ориентироваться на создание благоприятных условий жизнедеятельности.

Если по истечении курса терапии уровень ТТГ не пришел в норму (при условии соблюдения всех инструкций по приему препаратов), дозу препарата можно увеличить еще на 25 мкг.

С возрастом потребность в тиреоидных гормонах уменьшается.

Каждые заботливые родители должны помнить, что больному гипотиреозом ребенку потребуется принимать препараты тиреоидных гормонов в течение всей жизни. Поэтому важно следить за признаками передозировки лекарств (учащенный пульс, бессонница, повышенная температура, потливость, раздражительность, снижение массы тела).

Прогноз при правильном гормональном лечении благоприятный. Однако при неэффективном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм – крайняя степень задержки физического и психического развития ребенка, которая чаще всего необратима (при отсутствии своевременного лечения).

По мнению многих экспертов, недостаток йода является самой распространенной причиной умственной отсталости. Однако ее можно предупредить эффективной йодной профилактикой.

 

Нервная система объединяет и регулирует жизнедеятельность всего организма. Нормальное развитие нервной системы у детей и подростков – очень важный момент, ведь именно на протяжении детства, отрочества и юности происходит формирование психики человека. Родителям необходимо помнить, что нервная система школьников является самой уязвимой в их организме.

Одним из наиболее «грозных» заболеваний нервной системы у школьников является эпилепсия, ведь при наиболее неблагоприятном течении оно может привести к так называемому эпилептическому слабоумию.

 

Эпилепсия

Эпилепсия – это хронически, длительно текущее заболевание, вызываемое различными поражениями центральной нервной системы и проявляющееся в приступообразных состояниях, а впоследствии и характерных изменениях личности.

Заболевание известно с древних времен. В литературе приводится более 30 различных названий для его обозначения, среди которых: черная болезнь, падучая, священная болезнь, болезнь Геркулеса (судя по легендам, этот мифический герой страдал данным заболеванием), «морбискомитиалис» (от римского «комитио» – сенат; если во время его заседания у кого-то развивался приступ, то собрание тут же распускалось).

Причины развития эпилепсии не установлены окончательно.

Следует упомянуть тот факт, что более 3/4 всех больных относятся к возрастной группе до 18 лет.

Наиболее распространенные причины заболевания у детей школьного возраста:

• Наследственные факторы. В последнее время различными учеными все чаще высказывается мнение о том, что передается по наследству не само заболевание, а только предрасположенность к нему. Каждый человек имеет определенный, генетически присущий, только ему свойственный уровень судорожной активности. Дальнейшая ее реализация будет зависеть, в свою очередь, от множества других факторов.

• Нарушения развития мозга. Данный фактор в значительной степени связан с предыдущим. Эти 2 фактора наиболее значимы и ответственны за развитие эпилепсии почти у половины детей. Нарушения развития центральной нервной системы могут быть обусловлены как генетическими заболеваниями, так и инфекциями, действием вредных веществ на организм беременной матери, заболеванием ее внутренних органов.

• На 3-м месте среди причин этого заболевания у школьников находятся различные инфекции. Причем чем в более младшем возрасте ребенок перенес инфекционный процесс, тем больше вероятность развития эпилептических припадков в дальнейшем, тем тяжелее они протекают. Чаще всего в роли причин выступают менингиты и энцефалиты. Однако при соответствующем уровне судорожной активности к развитию клиники может приводить любое инфекционное заболевание, в том числе и банальный грипп.

• Немаловажное значение имеет также травма головного мозга. При этом эпилептические припадки появляются не сразу после воздействия травмирующего агента, а спустя то или иное время, являясь отдаленными последствиями его действия на мозг.

Кроме этого, выделяется ряд так называемых провоцирующих факторов, основными из которых являются следующие:

• Рефлекторные. Не всегда эпилептические припадки являются спонтанным явлением. В ряде случаев они могут быть вызваны сильными раздражителями извне: яркий свет, звук, боль, морская болезнь и др.

• Нерефлекторные. Иногда прослеживается четкая динамика припадков в зависимости от биоритмов организма, например сон – бодрствование, стресс, болезни внутренних органов, заболевания желез внутренней секреции.

Проявления эпилепсии так же разнообразны, как и причины, их вызвавшие. Основным и наиболее характерным признаком является классический эпилептический припадок, который развивается внезапно и чаще всего без видимых причин.

Припадок – это неожиданно возникшее непродолжительное по времени, как правило, много раз повторяющееся, имеющее точные временные границы болезненное состояние.

Припадки являются классическим, наиболее характерным и ярким проявлением болезни. Судорожный припадок всегда развивается неожиданно, внезапно, образное определение – «как гром среди ясного неба». Наиболее характерен так называемый большой судорожный припадок.

В его течении принято выделять ряд последовательных стадий: стадия предвестников, ауры, фазы тонических и клонических судорог, постприпадочной комы и, наконец, сна.

Предвестники возникают у больного, как правило, за несколько дней или даже часов до наступления самого приступа. Проявляются они в виде возникновения головной боли, чувства неудобства, неудовлетворенности собственным состоянием, раздражительности, снижения настроения, понижения работоспособности.

Аура (в переводе – «дуновение») является непосредственно началом самого припадка, при этом сознание больного еще не отключается, все происходящее в эту фазу впоследствии достаточно хорошо припоминается. У различных больных аура может быть совершенно различной, однако у одного и того же больного она всегда одинакова. Это явление непостоянно и наблюдается в среднем у половины больных.

Аура может быть с галлюцинациями. В этом случае ребенок может видеть различные картины, которые чаще всего носят устрашающий, пугающий его характер, например убийства, кровь. Бывают и менее характерные, необычные галлюцинаторные образы. Например, больной видит перед припадком в комнате вбегающую в нее маленькую черную женщину, которая вскакивает ему на грудь, разрывает ее на части, хватает его сердце. После этого сразу же начинается припадок. Кроме различных видимых образов, могут также возникать и слуховые обманы: больной слышит какие-то голоса, церковное пение, брань, угрозы в свой адрес и в адрес окружающих. Могут ощущаться неприятные запахи.

Также существует так называемая висцеросенсорная разновидность ауры – ребенок начинает испытывать неприятные ощущения в теле, которые начинаются в большинстве случаев в области желудка.

Больные чаще всего характеризуют свои ощущения, как будто что-то «сжимает», «перекатывает». Иногда возникает тошнота, ребенок ощущает комок в горле, который поднимается постепенно вверх, затем начинается непосредственно приступ.

Перед эпилептическим припадком могут возникать и совершенно другие расстройства. Школьник может неправильно воспринимать схему собственного тела (ощущение несуществующей конечности, чувство увеличения размеров отдельных частей тела), неверно ориентироваться во времени, пространстве. Напротив, некоторые перед припадком характеризуют свое состояние как необыкновенно ясное, окружающее воспринимается как бы более четко и ярко, настроение резко приподнято, возникает состояние радости, блаженства, гармонии.

Тоническая фаза припадка. Неожиданно школьник теряет сознание, все мышцы сильно напряжены, но при этом судорог еще не возникает. Ребенок резко падает на пол, почти всегда прикусывает себе язык. Во время падения издается весьма характерный крик, который возникает при сдавлении грудной клетки дыхательной мускулатурой вследствие ее тонического напряжения. Больной перестает дышать, кожа сначала бледнеет, а затем приобретает синюшный оттенок. Происходит непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Реакция зрачков на свет совершенно отсутствует. Данная фаза продолжается не более одной минуты, так как при более продолжительном течении может наступить смертельный исход от остановки дыхания.

Клоническая фаза характеризуется развитием классического судорожного припадка. Судороги при этом могут быть различными, в зависимости от распространенности и местоположения очага патологической импульсации в головном мозге. Дыхание полностью восстанавливается. Изо рта больного выходит пена с примесями небольшого количества крови. Фаза продолжается 2–3 мин.

После постепенного стихания судорог ребенок погружается в коматозное состояние, которое, в свою очередь, затем переходит в глубокий сон. После пробуждения больной утрачивает память на все события, происходившие во время приступа. В дальнейшем сохраняются некоторые нарушения ориентации в пространстве, некоторое нарушение речи.

Бывает, эпилептические припадки возникают один за другим без перерывов между собой, периоды прояснения сознания не наблюдаются. Подобное состояние получило название эпилептического статуса, который является угрожающим для жизни ребенка и требует немедленной помощи. При отсутствии таковой смерть наступает в результате отека головного мозга и прекращения дыхания.

Наряду с классическими большими эпилептическими припадками, встречаются также так называемые малые припадки, которые проявляются в непродолжительном по времени, до нескольких секунд, отключении сознания. Больной при этом на пол не падает. Судороги выражены незначительно. Приступ сопровождается бурной реакцией со стороны внутренних органов и кожи.

По своим проявлениям очень похож на малый припадок другой вид эпилептиформной реакции – абсанс. Это весьма непродолжительная потеря сознания, при которой никогда не возникают судороги.

Каталептический припадок часто возникает во время состояний, связанных с большой эмоциональной нагрузкой, иногда даже во время смеха. Ребенок падает, но не резко, а за счет сниженного мышечного тонуса как бы оседает, обмякает. Во время припадка сознание у больного полностью сохраняется, память на все происходящие во время этого события не утрачивается.

Нарколептический припадок. Неожиданно возникает чрезвычайно сильное непреодолимое состояние сонливости. Сон, наступающий вслед за этим, как правило, недолгий, но глубокий, часто больные засыпают в самых необычных позах и в самых неожиданных местах. После пробуждения нормальное состояние полностью восстанавливается. Все психические процессы полностью возвращаются к норме. Ребенок чувствует себя хорошо отдохнувшим, бодрым и полным сил.

Истерический припадок возникает, во-первых, всегда на фоне какой-либо психической травмы, а во-вторых, всегда в присутствии посторонних людей. Сознание во время приступа может быть нарушено, но не сильно, и никогда полностью не отсутствует. Больной падает на пол, но не резко, падение всегда осторожное, ребенок при этом старается не сталкиваться с острыми и твердыми предметами. Во время такого опускания он производит впечатление обессилевшего. В отличие от классического большого приступа, последовательность в виде тонической и клонической фаз при истерическом приступе отсутствует. Припадок длится по времени значительно дольше всех остальных разновидностей – 30 мин и более.

Во время истерического припадка все движения большие по своей амплитуде, вычурные, некоординированные, позы, которые принимает больной, отличаются манерностью и демонстративностью.

Чаще всего школьник катается по полу или по постели, стучит руками и ногами по полу, выгибается в виде дуги, начинает весь трястись, громко кричит, стонет, плачет. Никогда, в отличие от большого припадка, не наблюдается непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Психомоторные припадки составляют особый подкласс в классификации эпилепсии. Это состояния, проявляющиеся неожиданным появлением неосознанных автоматизированных движений, при которых нарушается сознание по типу так называемых сумеречных состояний. У детей младшего школьного возраста данная разновидность припадков представлена различными наборами простых автоматизированных действий. Они хлопают в ладоши, совершают прыжки, крутятся вокруг своей оси, выкрикивают отдельные слова и фразы. Иногда, в ряде случаев, действия могут носить более сложный характер: ребенок одевается, раздевается, забирает чужие предметы, переносит их с места на место и т. д. После приступа он не помнит о произошедшем.

В детском и школьном возрасте эпилепсия встречается относительно часто, но, несмотря на данный факт, диагностика ее в этот период жизни наиболее сложна.

Детский организм обладает повышенным порогом судорожной активности, и очень часто у ребят развиваются различные состояния с появлением судорог, которые практически ничем не связаны с эпилепсией как болезнью.

Так, эпилептиформные припадки могут быть следствием различных второстепенных заболеваний, таких как глистные поражения кишечника, респираторные заболевания, интоксикации пищевого происхождения, особенно часто судороги возникают при значительных повышениях температуры тела.

Еще одним обстоятельством, обуславливающим трудности в диагностике детской эпилепсии, является тот факт, что она очень редко в своем дебюте проявляется классическими генерализованными припадками. Намного чаще в начале болезни развиваются атипичные приступы, абсансы и малые эпилептические припадки, и только затем, при дальнейшем прогрессировании, припадки принимают вид классических больших генерализованных.

Начало болезни, кроме всего прочего, может проходить и совсем нехарактерным образом в виде лунатизма, нарушений настроения, возможно внезапное возникновение страхов, приступов болей в различных органах, причина которых не может быть установлена, различных периодических расстройств поведения. Если эти явления возникают единично, то они могут быть обусловлены огромным количеством самых разных причин. Но если, однажды возникнув, впоследствии они повторяются снова и снова, то подобный факт всегда должен настораживать родителей в плане возможности развития заболевания.

В целом эпилептический процесс у детей и школьников характеризуется большей злокачественностью течения, нежели у взрослых. У ребенка во время припадков очень выражены, как правило, реакции со стороны внутренних органов и кожи. Характерны различные травматические повреждения, которые он может получить во время приступов. Со стороны нервной системы нарушения могут быть самыми различными: нарушения работы нервов лица и головы, нарушения двигательной функции.

Существует такая закономерность: чем более молодой возраст поражается эпилепсией, тем более серьезных последствий следует ожидать в дальнейшем. Это обусловлено незрелостью и, как следствие, большей уязвимостью мозга ребенка. У подростков личностные изменения практически ничем не отличаются от таковых изменений у взрослого человека.

Но не следует думать, что все вышеизложенное встречается обязательно у всех больных ребят. Эпилепсия вполне может протекать и без данных изменений.

При диагностике эпилепсии наиболее ценным и информативным методом является электроэнцефалография. При ее помощи возможно выявить не только сам факт наличия патологических изменений в головном мозге, но и достаточно точно установить размеры и местоположение очага поражения.

Важным положительным качеством электроэнцефалографии является возможность отличить истинную эпилепсию от других схожих припадков, с эпилепсией не связанных.

Приступая к лечению эпилепсии, родителям всегда необходимо помнить о некоторых общих принципах:

• Лечение всегда подбирается строго индивидуально для каждого ребенка. Неприемлемы никакие общие схемы лечения. Для каждого отдельного ребенка существуют не только своя оптимальная доза и режим приема препарата, но и наиболее оптимальные сочетания лекарственных средств.

• При эпилепсии быстрого излечения никогда не бывает, поэтому терапия всегда очень длительная, отмена препарата и смена его на другой должны производиться медленно и постепенно, во избежание осложнений в виде развития эпилептического припадка вплоть до эпилептического статуса.

 

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это такая болезнь нервной системы, при которой происходит поражение преимущественно нервных волокон. Заболевание поражает самые различные отделы головного и спинного мозга, при этом поражение носит множественный характер.

Заболевание в большинстве случаев поражает людей молодого возраста и детей.

Происхождение заболевания до настоящего времени изучено недостаточно. Наиболее распространена среди специалистов так называемая аутоиммунная теория, согласно которой в организме больного вырабатываются особые измененные антитела, поражающие собственные клетки. Причиной развития такого состояния считается длительно текущая инфекция вирусного или бактериального происхождения, в результате которой нормальные иммунные клетки крови приобретают агрессивные свойства по отношению к образованиям нервной системы. В итоге подобных нарушений иммунные клетки – лимфоциты – начинают синтезировать и выделять в кровь патологические антитела, которые, оседая в нервной системе, приводят к ее поражению. Чаще и значительнее всего поражаются те отделы головного мозга, которые в процессе эволюции являются наиболее «молодыми». К таковым в первую очередь относятся кора головного мозга, а также зрительные нервы, двигательные клетки коры, задние отделы спинного мозга. Патология, однако, не ограничивается только нервной системой. Указанные иммунные нарушения приводят к глубоким сдвигам во всем организме.

Важным фактом является то, что в ходе иммунных сдвигов, происходящих в организме, поражается не только нервная, но и многие другие системы.

Рассеянный склероз – заболевание всего организма.

Поставить диагноз заболевания бывает весьма сложно. Это является задачей опытных врачей-неврологов.

Мы же рассмотрим заболевание в зависимости от поражения тех или иных образований нервной системы.

Поражения черепномозговых нервов. Чаще всего страдают 3 нерва, выходящих из полости черепа: зрительный, глазодвигательный, отводящий глазное яблоко кнаружи, и вестибулярный (связанный с органом равновесия). Из этих нарушений расстройства зрения и движения глазного яблока являются временными и вне периодов обострения полностью исчезают. К тому же очень часто само заболевание начинается именно с этих расстройств. Движения глазных яблок страдают более чем у половины всех больных. Нарушения могут быть как очень незначительными, так и приводить к полному параличу взора, в результате чего движения глаз становятся совершенно невозможными. У всех таких больных непременно отмечается двоение в глазах. В то же время реакция зрачка на свет полностью сохранена. Вообще же нарушения со стороны зрения при рассеянном склерозе могут быть самыми различными. В процессе нарастания признаков заболевания развивается некоторый отек головного мозга и происходит развитие воспалительных изменений в его оболочках, что еще усугубляет зрительные нарушения. Очень часто во время рассеянного склероза поражается вестибулярный нерв, ответственный за нормальную работу органа равновесия. Это проявляется возникновением головокружения.

Расстройства чувствительности. Ранее считалось, что данная группа нарушений при рассеянном склерозе встречается сравнительно редко. В настоящее время установлено, что это не так. Данные расстройства встречаются довольно часто, кроме того, они отличаются очень большим разнообразием. Очень часто одни из них могут сменяться другими. Кожная чувствительность нарушается примерно у трети всех больных, глубокие виды чувствительности – примерно у половины. Болевая чувствительность также нарушается примерно у половины всех больных. Степень этих расстройств у различных пациентов очень разнообразна. Границы зоны с нарушенной чувствительностью часто довольно нечеткие. В процессе течения заболевания они могут многократно изменяться. Очень часто нарушения чувствительности сочетаются с расстройствами другого характера, среди которых могут быть такие, как: быстрая утомляемость в ногах, повышение рефлексов сухожилий, выявление при обследовании патологических, никогда не встречающихся в норме рефлексов и т. п. Очень часто бывает выраженным при рассеянном склерозе болевой синдром, причиняя немалые страдания. Последние очень часто сопровождаются нарушениями равновесия, особенно на поздних этапах заболевания. Иногда также они сочетаются с бессонницей. В ряде случаев при рассеянном склерозе отмечается боль в плече или бедре с одной или с двух сторон. Иногда боль охватывает всю половину тела, в этой же половине выявляются нарушения движений и чувствительности. Расстройства чувствительной сферы при рассеянном склерозе очень разнообразны и часто являются самыми первыми проявлениями заболевания. Чаще всего встречаются неприятные ощущения в кончиках пальцев рук и ног, их онемение, покалывание, чувство ползания мурашек, нестерпимый зуд в туловище или конечностях. Наиболее часто эти ощущения развиваются в кистях рук и реже всего – в ногах, могут захватывать и лицо.

Расстройства движений и рефлексов. Наиболее частым нарушением в двигательной сфере является развитие ослабления движений в обеих руках или, что бывает чаще, в ногах. Эти нарушения сопровождаются повышением мышечного тонуса в пораженных конечностях. Очень часто возрастания мышечного тонуса имеют приступообразный характер, они нарастают во время мышечной работы. В большинстве случаев основные жалобы больного ребенка связаны не с нарушениями движений, а именно с чрезмерным повышением мышечного тонуса. Двигательным расстройствам, как правило, предшествует повышенная утомляемость той или иной группы мышц. При этом слабость в руках выявляется во время письма, а в ногах – во время ходьбы. Довольно распространенным признаком рассеянного склероза являются нарушения координации движений. В результате нарушения координации походка больного становится «пьяной»: ребенок ходит с широко расставленными ногами, часто шаркает ими. Ребенок неверно оценивает размер окружающих предметов, его почерк становится крупным, размашистым. Иногда дрожание может захватывать мышцы головы и шеи, что особенно сильно проявляется во время сидения.

Нарушения со стороны органов таза. В первую очередь сюда относятся различные нарушения актов мочеиспускания и дефекации. Больного беспокоят очень продолжительные, стойкие запоры, которые часто сопровождаются застоем каловых масс в кишечнике.

Расстройства со стороны мочевого пузыря проявляются в виде задержек или полного отсутствия мочеиспускания; может, напротив, отмечаться недержание мочи.

Такие нарушения наблюдаются более чем у половины всех детей, страдающих рассеянным склерозом. Эти проявления практически никогда не возникают в самом начале заболевания, чаще всего они являются достаточно поздними. В это время, как правило, выражены многие другие, более значительные расстройства. Чаще всего расстройства органов таза сопровождают тяжелые поражения спинного мозга. Особенно негативно данные изменения протекают у мальчиков, так как в дальнейшем они могут приводить к развитию импотенции.

Расстройства со стороны автономной нервной системы. Следует еще раз отметить тот факт, что по своей сути рассеянный склероз является болезнью не только нервной системы, он всегда поражает многие другие органы и системы. Часто больные жалуются на зябкость, посинение и похолодание стоп, что связано также с поражением автономной нервной системы. Изменения могут заходить настолько далеко, что на некоторых крупных сосудах даже перестает ощущаться пульс. Чаще всего страдают печень, другие органы брюшной полости, щитовидная железа, тимус, гипофиз, гипоталамус, надпочечники. Значительные нарушения также отмечаются со стороны сосудов, обмена веществ. Нарушается функция поджелудочной железы, что приводит к различным расстройствам пищеварения.

Расстройства психических функций при рассеянном склерозе. Как уже отмечалось выше, судорожные припадки по типу эпилептических могут встречаться при рассеянном склерозе, но это бывает очень редко. В большинстве же случаев психические расстройства при заболевании проявляются в виде значительных колебаний настроения больного: он становится очень раздражительным, часто плачет, либо, напротив, настроение резко повышается и остается таким долгое время. Такие дети становятся практически безынициативными, у них снижается память, они начинают относиться к своему состоянию как к нормальному. Однако некоторые ученые-неврологи не рассматривают такие изменения в качестве проявлений самого заболевания. Они утверждают, что это просто особенности личности больного ребенка, которые в результате болезни выступают на первый план, становятся ярко выраженными. Кроме таких относительно незначительных отклонений, при рассеянном склерозе встречаются и достаточно глубокие психотические сдвиги: бред, галлюцинации, маниакальные и депрессивные состояния.

Часто у детей, страдающих заболеванием, отмечается отставание в интеллектуальном развитии, которое полностью восстанавливается после выздоровления.

Терапевтические мероприятия при рассеянном склерозе самые разнообразные.

При ряде вышеперечисленных болезненных состояний, лечебные мероприятия весьма просты – необходимо в первую очередь лечение основного заболевания, которое привело к поражению нервной системы.

Намного сложнее дело обстоит с больными, страдающими истинными формами рассеянного склероза. Основная цель терапии в данном случае – учащение и удлинение периодов угасания проявлений, полное или, по возможности, частичное восстановление трудоспособности больного. Для эффективного достижения данных целей необходимо вовремя и как можно быстрее купировать все обострения болезни, проявляющиеся в виде одного или же многих признаков. При этом перед врачом-специалистом стоит весьма непростая задача, так как круг решаемых задач достаточно широк: нужно восстановить нарушенный обмен веществ, устранить аллергические реакции, нарушения движений и другие расстройства со стороны нервной системы.

Особенно коварными в отношении диагностики и лечения являются те формы заболевания, которые протекают несколько стерто, только с каким-либо одним проявлением.

В целом в терапии рассеянного склероза выделяются 2 основных подхода: лечение, направленное на спровоцировавшую заболевание инфекцию, и лечение, призванное устранить аллергическую настроенность организма.

На диспансерный учет должны немедленно браться лица с подозрением на аллергическую предрасположенность.

Очень большое значение для таких детей имеют закаливающие процедуры, применение десенсибилизирующих медикаментозных препаратов. В итоге организм ребенка становится практически нечувствительным к воздействию провоцирующих факторов.

Особые профилактические мероприятия должны проводиться детям в возрасте до 15 лет, так как именно этот контингент наиболее уязвим к различным негативным воздействиям окружающей среды. При появлении первых, даже самых незначительных признаков заболевания необходимо полностью исключить у больного физические и психоэмоциональные нагрузки, так как при этом в первую очередь страдает система желез внутренней секреции, что является очень неблагоприятным моментом. При появлении первых признаков развивающегося невроза большое значение имеет применение успокаивающих средств. Больным с изначально нарушенным обменом веществ назначаются специальные диеты.

Но все равно, как бы медленно ни прогрессировало заболевание и как бы качественно ни проводилось лечение, трудоспособность больного все же с годами постепенно неуклонно снижается.

Очень большая роль в реабилитации больных рассеянным склерозом принадлежит их своевременной постановке на диспансерный учет в поликлиниках по местожительству или в специализированных лечебно-профилактических учреждениях. Такие больные должны постоянно находиться под наблюдением и получать консультации психотерапевта, врача по лечебной физкультуре, в ряде случаев – ортопеда. Все больные должны проходить курсы стационарного лечения в периоды обострения.

Особое внимание должно уделяться ряду провоцирующих факторов, таких как травмы, переохлаждения, инфекции, выполнение вакцинации, лечение лекарственными препаратами растительного происхождения.

 

Травматизм среди детей школьного возраста – это сегодня одна из самых актуальных проблем, ведь от травм и несчастных случаев умирает намного больше детей, чем от инфекционных заболеваний. В этом возрасте у ребят встречаются практически все возможные виды травм.

Условно можно выделить школьный, бытовой и уличный травматизм.

 

Школьный травматизм

Особую тревогу вызывает школьный травматизм. Под этим термином мы понимаем возникновение травм на школьной территории.

Такого рода повреждения в основном возникают на уроках труда, физической культуры, тренировочных занятиях, спортивных соревнованиях и, несмотря на меры предосторожности, предпринимаемые большинством учителей, тренеров и воспитателей, случаи травматизма еще нередки.

Трудовое воспитание учащихся составлено с учетом физических и возрастных особенностей детей. Существует перечень медицинских противопоказаний для занятий в мастерских и на уроках физкультуры.

Для того чтобы борьба с травматизмом была успешной, учителя, тренеры, воспитатели должны иметь четкое представление о степени травмоопасности каждого вида, входящего в учебную программу по физической культуре, держать под неусыпным контролем причины, способные привести к опасным последствиям.

Во время занятий физкультурой травмы в основном происходят на открытых площадках преимущественно в 5—7-х классах. Немаловажную роль в возникновении травм играют отсутствие соответствующего спортивного оборудования, плохая страховка, неисправность инвентаря.

По частоте случаев среди различных возрастных групп наибольший процент падает на детей 12–14 лет, на 2-м месте учащиеся младших классов (7—11 лет), на 3-м – 15—16-летние подростки. У мальчиков повреждения, полученные на занятиях физической культурой, наблюдаются в 2 раза чаще, чем у девочек.

Эта печальная статистика красноречиво говорит о том, что проведение целенаправленной работы по профилактике спортивного травматизма среди школьников является важнейшей задачей, которую должны решать не только учителя физической культуры и тренеры, но и администрация школ, медицинские работники, родители учащихся.

Кроме того, чрезмерная активность подростков, неорганизованный отдых во время перемен, неосторожное поведение на лестнице, школьные драки – все это тоже ведет к получению травм у школьников.

Травматизм во время перемен составляет 4/5, а на уроках физкультуры – 1/5. Самая частая причина травм во время перемен – падение с лестницы (71, 4 %), падение с подоконников, парт (28, 6 %).

Для предотвращения падений с лестниц необходимо устанавливать специальные сетки, закрепленные между перилами и стеной. В основном травмы во время перемен не относятся к числу серьезных повреждений, но возможны переломы, вывихи, сотрясения головного мозга. Поэтому необходимо практиковать дежурства во время перемен учителей и дисциплинированных учащихся.

Школьники во внеурочное время в основном получают травмы из-за своей неосторожности, из-за нарушения дисциплины, а также вследствие подростковой агрессии.

В качестве профилактики травматизма в некоторых образовательных учреждениях вводятся большие динамические перемены, когда дети могут выйти на улицу или поиграть в игровой комнате. Данные меры позволяют избежать чрезмерного скопления детей в школьных коридорах и занять их чем-то полезным.

К каждому школьнику невозможно приставить «няню», которая будет объяснять, как нужно себя вести. Только совместными усилиями учителей, родителей и самих учащихся можно добиться снижения уровня школьного травматизма.

Благодаря профилактическим мероприятиям можно существенно снизить уровень детского травматизма на переменах, а также на уроках физкультуры и труда.

 

Бытовой травматизм

Бытовые травмы включают несчастные случаи, возникшие вне школьного учреждения: в доме, квартире, во дворе и т. д. Бытовой травматизм также весьма высок среди школьников. Среди травм преобладают ушибы, переломы, ожоги. Так, например, большинство ожогов подростки получают при выполнении работы по домашнему хозяйству. Среди младших школьников бытовые травмы возникают чаще всего из-за недостаточного надзора родителей над детьми. Повреждения острыми предметами, термическое воздействие, случаи падения, баловство и неосторожное обращение ребят с огнем – все это может привести к довольно тяжелым травмам с серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Родителям нужно систематически следить за состоянием своих квартир, домов, а также дворовых зданий и помещений и вовремя принимать соответствующие меры. Известны случаи, когда ребята получали серьезные травмы при падении кирпичей, стекла, железа, штукатурки и т. д.

Кроме того, необходима постоянная воспитательная работа родителей и учителей: напоминание о правилах поведения учащихся не только в школе, но и дома, на улице, ознакомление детей с последствиями шалостей с огнем и воспламеняющимися веществами – ведь все это может способствовать уменьшению травм и повреждений.

 

Уличный травматизм

В школе и дома ребята получают намного меньше травм, нежели на улице, т. к. оказавшись без надзора старших, дети игнорируют все правила осторожного поведения.

Именно поэтому уличный травматизм считается самым тяжелым видом детского травматизма.

Невнимательность детей, особенно на дорогах, отсутствие навыков поведения в общественных местах, плохая организация уличного движения, недостаточная освещенность, неисправное состояние уличных покрытий, аварийное состояние зданий и сооружений, дворовых территорий – все это может привести к получению школьниками и подростками очень серьезных травм.

Основной причиной гибели школьников на дорогах специалисты признают халатное отношение к соблюдению правил дорожного движения: переход улицы в неположенном месте и на красный сигнал светофора. Наибольшее количество дорожно-транспортных происшествий среди учащихся наблюдается летом и в первые осенние месяцы.

Поэтому как бы это банально ни звучало, но профилактические мероприятия и надзор со стороны взрослых могут значительно снизить уровень такого рода травматизма у детей и подростков. Прежде всего контроль и еще раз контроль со стороны родителей, конечно же, воспитательная работа родителей и учителей, знание школьниками правил поведения на улице, правил дорожного движения – все это поможет уберечь наших детей от возможных травм и тяжелых непоправимых последствий.

 

Профилактические прививки являются основной мерой борьбы с инфекционными заболеваниями у детей школьного возраста.

Известно, что особенностью инфекционных заболеваний является то, что они опасны для всех людей, окружающих больного, а не только для самого заболевшего человека.

Прививки от целого ряда инфекционных заболеваний в настоящее время становятся таким же обыденным делом, как и многие другие достижения цивилизации.

Вторая половина XX и начало XXI века ознаменовались бурным развитием микробиологии и иммунологии, найдены решения многих медицинских и биологических проблем, что отчасти связано с появлением новейших компьютерных и технологических программ, чувствительной цифровой техники.

Создание всевозможных вакцин и сывороток стало большим практическим достижением в терапии и профилактике инфекционных заболеваний. А синтезированные во второй половине XX века сыворотки послужили основой для разработки современных методов диагностики.

С помощью всеобщей вакцинации ликвидирована оспа во всем мире, значительно снижен уровень заболеваемости полиомиелитом, энцефалитом, корью, дифтерией, краснухой и другими грозными, подчас смертельными инфекциями.

Противоэпидемические мероприятия не только направлены на защиту конкретного человека, но и необходимы для всего общества.

Профилактические прививки радикально воздействуют на течение эпидемического процесса в стране.

Поэтому понимание необходимости и важности вакцинации (иммунопрофилактики инфекционных болезней и профилактической вакцинации), грамотность всего взрослого населения (а особенно родителей школьников) в этом вопросе очень важна, ведь от этого напрямую зависит здоровье нас и наших детей.

 

Юридическая регламентация

Общеизвестно, что риск от правильного применения прививок гораздо ниже, чем угроза жизни и здоровью ребенка при инфекционных заболеваниях. В целях охраны здоровья и обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации в 1991 г. Законом Российской Федерации «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» (статья 24) была впервые установлена обязательность вакцинации детей против 6 инфекций: туберкулеза, полиомиелита, коклюша, дифтерии, столбняка и кори. В 1998 г. был принят Федеральный закон «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» № 157-ФЗ. Прививочные мероприятия также закреплены нормативными актами Министерства здравоохранения Российской Федерации (Приказ Минздрава РФ от 27.06.2001 г. № 229 «О Национальном календаре профилактических прививок и календаре профилактических прививок по эпидемическим показаниям»).

Федеральный закон № 157-ФЗ является основным правовым документом, регламентирующим проведение и прописывающим основы государственной политики в области иммунопрофилактики инфекционных заболеваний.

В нем используются следующие основные понятия:

«Иммунопрофилактика инфекционных болезней (далее – иммунопрофилактика) – система профилактических мероприятий, направленных на предупреждение, локализацию распространения и по возможности полную ликвидацию инфекционных болезней путем проведения населению страны профилактических прививок; профилактические прививки – введение различными путями и способами в организм человека медицинских иммунобиологических препаратов с целью создания у него стойкой специфической невосприимчивости к инфекционному заболеванию.

Медицинские иммунобиологические препараты – лекарственные средства (вакцины, анатоксины, иммуноглобулины, сыворотки и др.), предназначенные для искусственного создания специфической невосприимчивости к инфекционным болезням.

Национальный календарь профилактических прививок – нормативный правовой акт, устанавливающий сроки и порядок проведения гражданам (в том числе детям) профилактических прививок.

Поствакцинальные осложнения, вызванные профилактическими прививками, включенными в Национальный календарь профилактических прививок, и профилактическими прививками по эпидемическим показаниям (далее – поствакцинальные осложнения) – это тяжелые и (или) стойкие нарушения состояния здоровья, вызванные введением в организм лекарственных средств (вакцин, анатоксинов, иммуноглобулинов, сывороток и др.) во время проведения профилактических прививок.

Сертификат профилактических прививок – медицинский документ, в котором регистрируются все проведенные гражданину профилактические прививки и его поствакцинальные реакции».

Эти же понятия будут использоваться нами при рассказе о вакцинации.

В настоящее время государство взяло на себя решение всех вопросов, связанных с предупреждением возникновения, ограничением распространения и ликвидацией инфекционных болезней.

При осуществлении иммунопрофилактики граждане обязаны неукоснительно выполнять все предписания медицинских работников. Отказ от проведения профилактических прививок они должны подтверждать в письменной форме.

На сегодняшний день Национальный календарь профилактических прививок регламентирует проведение профилактических прививок против туберкулеза, гепатита В, дифтерии, коклюша, кори, краснухи, полиомиелита, столбняка, эпидемического паротита. Вышеперечисленные прививки производятся во временные периоды, также регламентированные Национальным календарем профилактических прививок, всем гражданам Российской Федерации при отсутствии у них противопоказаний.

 

Календарь прививок

Календарь профилактических прививок не является жестко регламентируемой, однажды установленной, статичной системой. Он лабилен, постоянно изменяется и обновляется в зависимости от состояния эпидемиологической обстановки в стране, учитывает новые данные теоретической и прикладной иммунологии.

Технологический прогресс и вновь разработанные вакцины и прививки, в свою очередь, корректируют календарь профилактических прививок.

Согласно календарю профилактических прививок самая первая вакцинация осуществляется новорожденным детям уже в первые часы их жизни.

Но в этом пособии мы приведем ту часть календаря профилактических прививок, которые показаны детям школьного возраста.

 

Вакцинопрофилактика – это единственный способ защитить ребенка от опасных заболеваний, таких как коклюш, корь, краснуха, эпидемический паротит, туберкулез, дифтерия, столбняк, полиомиелит, гепатит, грипп.

В каждом городе есть центры вакцинопрофилактики, где дети осматриваются, наблюдаются и вакцинируются.

Если родители не хотят делать профилактические прививки по каким-либо причинам, то они обязаны оформить отказ в письменном виде и заверить его подписями двух медицинских сотрудников с указанием того, что предупреждены о возможных последствиях.

Кроме того, помимо ответственности за жизнь и здоровье своих детей, которую берут на себя родители в таких случаях, также они должны знать, что в случае отказа, согласно постановлению Государственной Думы от 17.07.1998 г., к ним будут применяться следующие меры: отказ в приеме в образовательные и оздоровительные учреждения (детские ясли, сады, школы, лагеря, площадки, высшие учебные заведения); запрет на поездки в страны, пребывание в которых без конкретной профилактической прививки запрещено.

Рассмотрим основные виды существующих на сегодняшний день прививок.

 

Прививка против гриппа

Профилактикой воздушно-капельных инфекций (ОРВИ, гриппа) прежде всего является закаливание школьников и поддержание их иммунитета в хорошем состоянии.

В предэпидемический период проводится массовая вакцинопрофилактика школьников против вируса гриппа. Используется живая вакцина интраназально (в нос) или инактивированная (обезвреженная) подкожно, внутрикожно.

Школьникам группы риска в первую очередь делают вакцину против гриппа. Это дети с хроническими легочными заболеваниями, с болезнями сердца, получающие иммунодепрессивную терапию, больные сахарным диабетом, хроническими почечными заболеваниями и дети с иммунопатологией.

Вакцинацию против вируса гриппа лучше проводить осенью перед началом гриппозного сезона – в сентябре – октябре (до 1 ноября), чтобы успел выработаться иммунитет против вируса гриппа.

Вакцина противопоказана школьникам с гиперчувствительностью к белкам куриного яйца и аминогликозидам.

Грамотность всего взрослого населения (а особенно родителей школьников) в этом вопросе очень важна, ведь от этого напрямую зависит здоровье наших детей.

 

Прививка против туберкулеза

В настоящее время в Российской Федерации с каждым годом медленно, но улучшается эпидемиологическая обстановка по туберкулезу, увеличивается количество неинфицированных лиц, неуклонно снижается заболеваемость, практически ликвидирована смертность от туберкулеза. Среди выявленных больных более 80 % – с малыми формами туберкулеза.

Вакцинопрофилактика – надежный заслон на пути проникновения микобактерий в организм человека.

Укреплению здоровья школьников служит все, что повышает сопротивляемость организма к заболеваниям, предупреждает простудные болезни и тем самым уменьшает возможность возникновения туберкулеза.

Для проведения вакцинации и ревакцинации против туберкулеза используются вакцины БЦЖ и БЦЖМ. Вакцина представляет собой живые микобактерии вакцинного штамма БЦЖ, высушенные в 1, 5 %-ном растворе глутамината натрия. Одна ампула вакцины БЦЖМ, запаянная под вакуумом, содержит 0, 5 ± 0, 01 мг вакцины БЦЖМ, что составляет 20 доз, каждая по 0, 025 мг препарата. Перед непосредственным использованием вакцину разводят в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида, прилагающимся к вакцине.

После им ммунизации БЦЖ и БЦЖМ иммунитет формируется на 5 лет, а риск заболевания снижается в 15 раз.

Ревакцинацию вакциной БЦЖМ, согласно календарю профилактических прививок, проводят в возрасте 7, 12 и 17 лет клинически здоровым школьникам и взрослым (каждые 5–7 лет), у которых до этого проведенная туберкулинодиагностика Манту не оставила положительного ответа (новорожденный ребенок получает прививку еще в родильном доме на 4—5-й день жизни).

Вакцину БЦЖ вводят строго внутрикожно на границе верхней и средней трети наружной поверхности левого плеча. Недопустимо введение препарата под кожу, так как при этом может образоваться холодный абсцесс. Место реакции следует охранять от грубого механического раздражения, особенно во время водных процедур. Запрещается накладывать повязку, обрабатывать йодом и другими средствами. На месте введения вакцины развиваются и вскоре исчезают местные изменения по типу реакции Манту (образуется специфическая реакция 5—10 мм в диаметре беловатого цвета, исчезающая через 15–20 мин). Нормальная прививочная реакция в виде папулы 4—10 мм с узелком в центре развивается через 4–6 недель на месте внутрикожного введения вакцины БЦЖ. На месте папулы в последующем образуется пустула, затем корочка и наконец небольшой поверхностный рубчик размером от 2 до 10 мм. Шрам в месте введения препарата формируется у 90–95 % привитых детей.

Противопоказания к ревакцинации следующие:

✓ освобождаются от ревакцинации лица, инфицированные туберкулезом или перенесшие туберкулез в прошлом;

✓ имеющие осложненные реакции на предыдущее введение вакцины БЦЖ или БЦЖМ (келоидные рубцы, лимфадениты и др.);

✓ положительная или сомнительная реакция Манту;

✓ острое развитие заболеваний инфекционного и неинфекционного генеза, обострение существующих хронических болезней;

✓ аллергические болезни (кожные и респираторные) в стадии обострения;

✓ злокачественные болезни крови и новообразования;

✓ иммунодефицитные состояния;

✓ лечение иммунодепрессантами;

✓ беременность (все сроки).

Лица, не привитые по причине наличия противопоказаний, ставятся на учет. Впоследствии, после снятия противопоказаний, прививка обязательно производится. При необходимости таким людям проводят соответствующее клинико-лабораторное обследование.

 

Прививка против гепатита В

Вирусные гепатиты – это большая группа инфекционных заболеваний, возникающих под воздействием на организм человека разнообразных вирусов, с различными механизмами передачи возбудителя, но характеризующихся преимущественным поражением печени. В настоящее время выделяют вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, у которых различаются возбудители, поэтому заболевания также отличаются – по эпидемиологическим, патогенетическим особенностям и по возможности перерождения в хронические формы.

Важнейшим средством профилактики вирусного гепатита В является вакцинация.

Это наиболее перспективный метод борьбы с эпидемией вирусного гепатита в мире.

В соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации с 2001 г. вакцинация против гепатита В включена в Национальный календарь профилактических прививок и проводится в родильном доме в первые 12 часов после рождения малыша. Вакцинация же против вирусного гепатита В ранее не привитым школьникам проводится в 13 лет.

Для профилактики гепатита В используются рекомбинантные вакцины, содержащие очищенный поверхностный антиген вируса гепатита В (HbsAg), полученный с помощью современной технологии. В нашей стране используются сертифицированные вакцины производства США, Бельгии, Великобритании, Индии, Франции и России. Они взаимозаменяемы, т. е. после вакцинации одной вакциной продолжить курс можно другой. Вакцину вводят внутримышечно в область дельтовидной мышцы или в переднебоковую поверхность бедра.

Вакцины индуцируют образование специфических антител в количестве, достаточном для формирования долговременной иммунологической памяти на срок от 5 до 12 лет.

Разрешенные в России вакцины против гепатита В практически не влекут за собой реакций. В исключительных случаях на месте введения отмечается легкое покраснение, может повыситься температура тела в первые 3 дня до 37–38 °C.

 

Прививка против паротита

Эпидемический паротит относится к детским вирусным инфекциям с воздушно-капельным путем передачи, поражающим центральную нервную систему.

Вакцинация – главное направление борьбы против эпидемического паротита. Необходимо строго соблюдать календарь профилактических прививок.

Для предупреждения заражения паротитом используют культуральную живую сухую паротитную вакцину. Ее производят из ослабленного штамма вируса паротита Ленинград-3, выращенного на клеточных культурах эмбрионов японских перепелок или перепелов линии «фараон». Вакцина производится в сухом виде в ампулах (флаконах). Разведенный препарат представляет собой прозрачную розоватую или бесцветную жидкость, не содержащую посторонних примесей. Ампула содержит от 1 до 5 доз.

Прививку проводят ранее не болевшим паротитом детям в возрасте от 12 месяцев до 7 лет. После прививания не болевшего паротитом ребенка в 12 месяцев рекомендуется его ревакцинация в 6 лет ассоциированной вакциной против кори, паротита и краснухи. Введение препарата обеспечивает формирование иммунитета на 8 лет.

Вакцину вводят однократно по 0, 5 мл подкожно во внешнюю область плеча или под лопатку. У большей части привитых детей реакции на введение препарата не отмечается, вакцинальный процесс проходит бессимптомно.

У некоторой части привитых ребят, предрасположенных к аллергическим реакциям, с 4-го по 12-й день после введения вакцины могут наблюдаться повышение температуры и катаральные явления (легкое покраснение зева, покашливание, насморк), продолжающиеся 1–3 дня.

Противопоказаниями к вакцинации против эпидемического паротита служат:

✓ инфекционные и неинфекционные заболевания в острой форме (в таких случаях прививку выполняют не ранее чем через 1 месяц после выздоровления или наступления стойкой ремиссии);

✓ обострение хронических заболеваний (вакцинацию проводят индивидуально после обязательной консультации врача-специалиста не ранее чем через 1–3 месяца от начала ремиссии);

✓ индивидуального решения о проведении вакцинации требуют длительно текущие и тяжелые заболевания (вирусные гепатиты, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, заболевания нервной системы, панкреатиты и др.) – в таких случаях вакцинацию проводят, но не ранее чем через 6—12 месяцев после выздоровления, предварительно проконсультировавшись с лечащим врачом;

✓ при иммунодефицитных состояниях, злокачественных заболеваниях крови, онкологических заболеваниях, при проведении длительной тяжелой медикаментозной или лучевой терапии вакцинация запрещена (прививку проводят через 12 месяцев после окончания лечения после обязательной консультации лечащего врача-специалиста);

✓ противопоказанием служат имевшие место тяжелые аллергические общие и местные реакции на введение паротитной вакцины, а также отметка в прививочном сертификате или личной медицинской карте ребенка о бывших в анамнезе аллергических реакциях на аминогликозиды и перепелиные яйца.

В период подъема заболеваемости серозным менингитом энтеровирусной этиологии осуществлять вакцинацию против эпидемического паротита не допускается.

Школьники, по любой причине временно освобожденные от прививки, берутся на учет, вакцинируются в определенный срок после снятия противопоказаний.

 

Прививка против кори

Корь – это острое инфекционное вирусное антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Проявляется тяжелой общей интоксикацией организма, катаральными проявлениями со стороны верхних дыхательных путей и типичной коревой пятнисто-папулезной экзантемой.

В России на сегодняшний день уровень заболеваемости ею резко снижен. Хотя отмечался рост числа случаев заболеваний корью в 1999 г., связанный с упущениями в стратегии вакцинопрофилактики в нашей стране, наблюдавшимися в середине 90-х годов.

В настоящее время массовая иммунизация внесла свои коррективы в эпидемический процесс: интервалы между подъемами заболеваемости увеличились до 8—10 лет (ранее они составляли 2–4 года), сезонность сместилась на весну – лето (ранее отмечалась зимне-весенняя сезонность), инфекция «повзрослела» (в довакцинальный период поражались преимущественно дети дошкольного возраста).

Сегодня нередки случаи заболевания школьников, подростков, студентов и взрослых, увеличился удельный вес тяжелых и среднетяжелых форм заболевания.

С целью профилактики кори согласно Национальному календарю прививок применяют живую коревую вакцину (ЖКВ). В Российской Федерации разрешено применение ЖКВ «Рувакс» (Франция) и комплексной вакцины против кори, краснухи и паротита ММР (США). Иммунитет после вакцинации ЖКВ формируется на 5 лет.

Живая коревая вакцина изготовляется промышленным способом из вакцинного штамма Л16, выращенного на клеточных культурах эмбрионов японских перепелов. Препарат производится в сухом виде в ампулах или флаконах с содержанием от 1 до 5 прививочных доз. Вакцину растворяют только перед процедурой введения в специальной жидкости, прилагаемой к каждой ампуле или флакону. Растворенная вакцина не имеет хлопьев или осадка, прозрачна, бесцветна или розовата.

Вакцинация живой коревой вакциной производится не болевшим ранее корью детям в возрасте от 12 месяцев до 14 лет. Ревакцинацию осуществляют серонегативным детям перед поступлением в школу.

Препарат вводят в объеме 0, 5 мл подкожно под лопатку или в область плеча (на границе верхней и средней трети плеча с наружной стороны).

У значительного количества ребят коревая вакцинация не вызывает особых клинических проявлений. У некоторых детей в период с 5-го по 18-й день могут появиться катаральные явления в виде слабого сухого кашля, незначительного ринита, конъюнктивита, возможно повышение температуры тела до 37,5—38,5 °C. Иногда наблюдается слабая бледно-розовая кореподобная сыпь, не имеющая типичных для кори свойств. Вакцинальная реакция держится не более 2–3 дней. В этот период ребенок не заразен для окружающих.

Противопоказания к вакцинации:

✓ инфекционные и неинфекционные заболевания в острой фазе (в таких случаях прививку делают не ранее чем через 1 месяц после выздоровления или наступления стойкой ремиссии; при контакте с инфекционным больным в детском или школьном учреждении либо семье прививку осуществляют после окончания карантина; при неосложненном течении респираторных заболеваний (ринит, легкая гиперемия слизистой оболочки зева и т. д.) без повышения температуры тела вакцинация может быть проведена через 2 недели;

✓ при обострении хронических заболеваний решение о вакцинации принимается индивидуально (возможно через 1–3 месяца от начала ремиссии) после консультации врача-специалиста;

✓ длительно текущие и тяжелые заболевания (вирусные гепатиты, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани, заболевания нервной системы, панкреатиты и др. – вакцинацию проводят индивидуально через 6—12 месяцев после выздоровления, предварительно проконсультировавшись с лечащим врачом;

✓ при иммунодефицитных состояниях, злокачественных заболеваниях крови, онкологических заболеваниях, при проведении длительной тяжелой медикаментозной или лучевой терапии вакцинация запрещена (прививку проводят через 12 месяцев после окончания лечения после обязательной консультации лечащего врачаспециалиста);

✓ тяжелые аллергические общие и местные реакции на введение коревой вакцины, тяжелые аллергические реакции на препараты – аминогликозиды (мономицин, канамицин и др.) и перепелиные яйца.

Дети, временно освобожденные от прививки, берутся на учет, после снятия противопоказаний вакцинируются в определенный срок.

 

Прививка против краснухи

Краснуху называют еще «болезнью тесного контакта». Эпидемиологические исследования установили широкое и повсеместное распространение краснухи в России. Это заболевание в 90 % случаев встречается среди детей до 14 лет и значительно реже (10 %) – среди взрослых. Краснуха может быть опасна для здоровья будущего ребенка, если мать заболевает ею во время беременности, особенно в первый триместр.

Вакцинопрофилактика – метод борьбы с краснухой, доказавший свою эффективность. С краснухой наиболее успешно можно бороться именно путем вакцинопрофилактики, что подтверждается опытом многих, в основном европейских стран (Швеция, Финляндия, Норвегия и др.).

С 2001 г. вакцинация против краснухи внесена в Национальный календарь прививок РФ.

Из-за того, что в России нет своего противокраснушного иммунного препарата, Департамент ГСЭН не возражает против применения импортных вакцин для осуществления вакцинопрофилактики краснухи. Поэтому в России с 1997 г. начато использование вакцины MMR.

В Российской Федерации разрешено применение следующих зарубежных вакцин, содержащих живой ослабленный штамм вируса: комплексная вакцина против кори, краснухи и паротита MMR2 (США), «ПРИОРИКС» (Смит Кляйн Бичем), паротитно-краснушная вакцина «Рувакс» (Франция) и краснушная вакцина «РУДИВАКС» (Франция).

Схема иммунизации против краснухи во многих странах, в том числе и в России, практически одинакова: двукратную вакцинацию осуществляют тривакциной корь – эпидемический паротит – краснуха (MMR) в возрасте от 12 до 18 месяцев и от 4–6 до 12 лет. Ревакцинацию проводят девочкам-подросткам и женщинам детородного возраста либо тривакциной, либо моновакциной.

В состав MMR-вакцины входят 3 живых ослабленных вируса (вирус кори – эпидемического паротита – краснухи), каждый из которых способен размножаться в эпителии верхних дыхательных путей. Оптимальный эффект от вакцины достигается при двукратной иммунизации тривакциной.

Прививка сопровождается умеренно выраженными вакцинальными реакциями и у 99 % иммунизированных приводит к выработке противокраснушных антител.

Препарат вводят подкожно под лопатку или в область плеча (на границе верхней и средней трети плеча с наружной стороны) в объеме 0, 5 мл.

У многих здоровых детей, привитых вакциной MMR, никакой реакции на препарат не развивается. Лишь у незначительного количества может отмечаться появление аллергических реакций в первые несколько дней непосредственно после введения препарата. Иногда происходит незначительное повышение температуры тела (до 37, 5—38, 5 °C). Реакция на введение препарата сохраняется обычно около 2–3 дней.

Противопоказания к вакцинации:

✓ инфекционные и неинфекционные заболевания в острой стадии (рекомендуется проведение вакцинации не ранее чем через 1 месяц после полного клинического выздоровления;

✓ при обострении хронических заболеваний решение о проведении вакцинации принимают в каждом конкретном случае индивидуально, но иммунизируют ребенка не ранее чем через 1–3 месяца от начала ремиссии;

✓ заболевания, отличающиеся длительным и упорным течением (вирусный гепатит, туберкулез, менингит, миокардит, геморрагический васкулит и др.) – вакцинацию проводят индивидуально через 6—12 месяцев после полного клинического выздоровления;

✓ иммунодефицитные состояния, онкологические заболевания (иммунодепрессанты и лучевая терапия являются противопоказаниями для осуществления вакцинации);

✓ тяжелые формы аллергических заболеваний: синдром сывороточной болезни, рецидивирующий отек Квинке, генерализованное экзематозное поражение кожи, тяжелые формы бронхиальной астмы.

 

Прививка против коклюша, дифтерии и столбняка

В качестве профилактических мер против коклюша, дифтерии и столбняка используют ассоциированный препарат – адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС), для 2-й и 3-й ревакцинаций – АДСМ-ана– токсин.

В состав препарата входит смесь коклюшной вакцины, очищенных концентрированных дифтерийного и столбнячного анатоксинов, адсорбированных на гидрате окиси алюминия. Производится в ампулах по 1 мл вещества, в которое включено 20 млрд коклюшных микробных клеток, 30 флокулирующих единиц (ЛФ) дифтерийного и 10 антитоксиносвязывающих единиц (ЕС) столбнячного анатоксинов, а также консервант – 0, 01 %-ный мертиолат.

Вакцинацию начинают в 3-месячном возрасте, осуществляют троекратно с интервалами в 45 дней. Первую ревакцинацию осуществляют однократно через 1–1, 5 года после окончания курса вакцинации.

Вторую ревакцинацию осуществляют только против дифтерии и столбняка вакциной АДСМ в возрасте 6–7, 11–12 и 15–16 лет.

Единая доза введения препарата составляет не более 0,5 мл и включает в себя 10 млрд коклюшных микробов, 15 единиц дифтерийного анатоксина и 5 единиц столбнячного анатоксина.

Введение препарата АКДС производят внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы или передненаружную часть бедра. Вакцина АДСМ предусматривает также внутримышечное или подкожное введение.

У значительной части привитых вакциной АКДС не отмечается никаких особых реакций. Но при наличии в анамнезе аллергических реакций возможно появление общих и местных реакций в первые двое суток после введения вакцины.

При возникновении непонятных реакций и осложнений последующую вакцинацию этим препаратом не производят.

Противопоказания следующие:

✓ инфекционные и неинфекционные заболевания в острой стадии (рекомендуется проведение вакцинации не ранее чем через 1 месяц после полного клинического выздоровления);

✓ при обострении хронических заболеваний решение о проведении вакцинации принимают в каждом конкретном случае индивидуально, но иммунизируют ребенка не ранее чем через 1–3 месяца от начала ремиссии;

✓ заболевания, отличающиеся длительным и упорным течением (вирусный гепатит, туберкулез, менингит, миокардит, геморрагический васкулит и др.) – вакцинацию проводят индивидуально через 6—12 месяцев после полного клинического выздоровления;

✓ наличие любой реакции на АКДС-вакцину: аллергические реакции (шок, отек Квинке, полиморфная экссудативная эритема и др.); судороги, расстройство сознания и другие нарушения со стороны ЦНС; тяжелые общие реакции (повышение температуры тела, симптомы отравления);

✓ болезни нервной системы, судорожный синдром, общая или очаговая неврологическая симптоматика;

✓ тяжелые формы аллергических заболеваний: синдром сывороточной болезни, рецидивирующий отек Квинке, генерализованное экзематозное поражение кожи, тяжелые формы бронхиальной астмы;

✓ иммунодефицитные состояния, онкологические заболевания (иммунодепрессанты и лучевая терапия являются противопоказаниями для осуществления вакцинации).

 

Прививка против полиомиелита

Полиомиелит (болезнь Хайне – Медина) – тяжелое острое вирусное высококонтагиозное заболевание, часто протекающее с поражением спинного мозга.

Полиомиелит нередко приводит к смерти или инвалидизации заболевшего ребенка, поэтому важно не допустить развития этого заболевания.

В настоящее время в России разработана и внедрена национальная программа глобальной ликвидации полиомиелита. В соответствии с ней проводят бесплатные плановые иммунизации и ревакцинации детей, а также дополнительную массовую иммунизацию по эпидемическим показаниям.

Для профилактики полиомиелита используют полиомиелитную живую пероральную вакцину из штаммов Сэбина (живая вакцина Сэбина, ЖВС). Вакцина состоит из ослабленных штаммов вирусов полиомиелита 3 иммунологических типов – I, II, III. Выпускается фабрично в виде красно-оранжевой жидкости, не имеющей осадка и без посторонних примесей во флаконах.

Прививку против полиомиелита проводят начиная с трехмесячного возраста. Ревакцинация школьников согласно Национальному календарю прививок проводится в возрасте 7–8 лет и 14–16 лет – однократно. Прививочная доза зависит от фабричной концентрации вакцины: по 2 капли либо по 4 капли на прием. Вакцину в ее прививочной дозе закапывают в рот специальной стерильной пипеткой, капельницей или шприцем за час до еды. Запивать вакцину водой, прополаскивать рот, а также принимать пищу и пить в течение часа после проведения прививки не разрешается. Полиомиелитная вакцина в основном не вызывает никаких реакций.

Такие заболевания, как ОРВИ или кишечные инфекции в легкой форме, противопоказанием для вакцинации против полиомиелита не являются.

Противопоказания к вакцинации:

✓ острые инфекционные заболевания, протекающие с высокой лихорадкой (температура тела 37, 5 °C и выше) или с развитием системных расстройств;

✓ состояния, сопровождающиеся развитием иммунодефицита, злокачественные заболевания крови, новообразования; проведение курса лечения иммунодепрессантами или курса лучевой терапии (в этих случаях прививку проводят после предварительной консультации лечащего врача не ранее чем через 12 месяцев после окончания лечения);

✓ неврологические расстройства, возникшие вследствие предыдущей вакцинации.

 

После проведения профилактической вакцинации у школьников могут возникнуть поствакцинальные реакции и поствакцинальные осложнения.

 

Поствакцинальные реакции

Поствакцинальными называются реакции, возникающие после проведения профилактической или лечебной прививки. Они обусловлены, как правило, следующими причинами:

✓ введением в организм инородного биологического вещества;

✓ травмирующим эффектом прививки;

✓ воздействием вакцинных компонентов, не имеющих значения в формировании специфического иммунного ответа: консерванта, сорбента, формалина, остатков среды выращивания и других «балластных» веществ.

В таких случаях у школьников развивается характерный синдром в виде общих и местных реакций.

В тяжелых и средней тяжести случаях может быть снижена или временно утрачена работоспособность.

Общие реакции: повышение температуры тела, чувство недомогания, головная боль, расстройства сна, аппетита, боли в мышцах и суставах, тошнота и иные изменения, которые можно выявить с помощью клинических и лабораторных методов обследования.

Местные реакции могут проявляться в виде болезненности в месте введения, гиперемии, отека, инфильтрата, лимфангоита, а также регионарного лимфаденита.

При аэрозольном и интраназальном методах введения препаратов местные реакции могут развиваться в виде катаральных проявлений со стороны верхних дыхательных путей и конъюнктивитов.

При оральном (через рот) способе вакцинации возможные реакции (в виде тошноты, рвоты, болей в животе, расстройства стула) могут быть отнесены как к общим, так и к местным реакциям.

Местные реакции могут проявляться как отдельными из указанных симптомов, так и всеми перечисленными. Особенно высокая местная реактогенность характерна для вакцин, содержащих сорбент, при их введении безыгольным методом. Ярко выраженные местные реакции во многом определяют интенсивность общей реакции организма.

Общие реакции организма оцениваются в основном по степени повышения температуры тела как наиболее объективному и легко регистрируемому показателю.

Установлена следующая шкала оценки общих реакций:

✓ слабая реакция регистрируется при температуре тела 37, 1—37, 5 °C;

✓ средняя реакция – при 37, 6—38, 5 °C;

✓ сильная реакция – при повышении температуры тела до 38, 6 °C и выше.

Местные реакции оцениваются по интенсивности развития воспалительно-инфильтративных изменений на месте введения препарата:

✓ инфильтрат диаметром менее 2, 5 см является слабой реакцией;

✓ от 2, 5 до 5 см – реакцией средней степени;

✓ более 5 см – сильной местной реакцией.

Учитывая, что степень тяжести прививочных реакций во многом определяется интенсивностью и длительностью лихорадки, используют современные способы предупреждения и лечения поствакцинальных реакций. Для этого применяются жаропонижающие препараты (парацетамол, ацетилсалициловая кислота, бруфен (ибупрофен), ортофен (вольтарен), индометацин и другие препараты из класса нестероидных противовоспалительных средств). Из них наиболее эффективными являются вольтарен и индометацин.

Назначение лекарственных средств в поствакцинальном периоде позволяет существенно снизить тяжесть прививочных реакций при применении высокореактогенных препаратов или полностью предупредить их развитие при иммунизации слабореактогенными вакцинами. При этом значительно улучшается функциональное состояние организма и сохраняется работоспособность привитых школьников. Иммунологическая эффективность вакцинации при этом не снижается.

Препараты следует назначать в терапевтических дозах, одновременно с прививкой и до исчезновения основных клинических симптомов прививочных реакций, но на срок не менее 2 суток. Крайне важно также соблюдать регулярность приема лекарств (3 раза в день).

 

Поствакцинальные осложнения

Поствакцинальные осложнения – это несвойственные нормальному течению вакцинального процесса патологические реакции, обусловливающие выраженные, иногда тяжелые нарушения функций организма. Поствакцинальные осложнения встречаются крайне редко.

Основной причиной поствакцинальных осложнений является измененная (или извращенная) реактивность организма, предшествующая прививкам.

Реактивность организма может быть пониженной в силу следующих причин:

✓ из-за особенностей конституционального характера;

✓ из-за особенностей аллергологического анамнеза;

✓ из-за наличия хронических очагов инфекции в организме;

✓ в связи с перенесенным острым заболеванием или травмой;

в связи с другими патологическими состояниями, ослабляющими организм и способствующими его повышенной чувствительности к аллергенам.

Профилактический препарат при процедуре его введения может явиться непосредственной причиной поствакцинального осложнения при нарушении техники прививок (неправильная доза (объем), метод (место) введения, нарушение правил асептики) или при использовании препарата, хранившегося с нарушением установленного режима.

Анафилактический шок

Причинами острого развития анафилактического шока могут быть сенсибилизация организма, нарушения правил хранения и транспортирования ряда вакцин, которые приводят к усиленному распаду бактериальных клеток живых вакцин и к десорбции компонентов в сорбированных препаратах. Введение таких препаратов сопровождается быстрым поступлением в кровеносную систему избыточного количества токсических продуктов, появившихся из-за распада клеток, и видоизмененных аллергенов.

Наиболее тяжелой поствакцинальной реакцией является анафилактический шок, развивающийся по типу немедленной аллергической реакции.

Самым надежным и эффективным способом профилактики поствакцинальных осложнений является обязательное соблюдение правил вакцинации на всех этапах.

Главные симптомы шока: резкая общая слабость, беспокойство, страх, внезапное покраснение, а затем бледность лица, холодный пот, боль в груди или в животе, ослабление и учащение пульса, резкое снижение артериального давления, иногда тошнота и рвота, потеря и спутанность сознания, расширение зрачков.

При развившемся анафилактическом шоке необходима срочная госпитализация в стационар специальным реанимационным транспортом. Если не будет оказана своевременная медицинская помощь, анафилактический шок может привести к смертельному исходу.

Эндотоксический шок наблюдается крайне редко при введении вакцин. Его клиническая картина напоминает анафилактический шок, но развивается он более медленно. Иногда может быстро развиться гиперемия с тяжелой интоксикацией. В этих случаях показано введение жаропонижающих, сердечных, дезинтоксикационных и других средств. Необходима немедленная госпитализация больного.

Лечение заключается в назначении антигистаминных препаратов и средств, успокаивающих зуд. Показано применение витаминов А и группы В.