Аллергические заболевания у школьников в последнее время стали практически «нормой».

Причинами, приводящими к росту аллергической заболеваемости, являются следующие:

• Неблагоприятная экологическая обстановка, степень индустриализации (загрязнение воздуха, смог, промышленные аллергены).

• Неудовлетворительные жилищно-бытовые условия и экология квартир (химические вещества в составе строительных и отделочных материалов, вредные вещества, выделяющиеся при использовании газовых плит, материалы, содержащие формальдегид).

• Рост применения в приготовлении пищи полуфабрикатов, консервантов, ксенобиотиков.

• Рост количества курильщиков, наркоманов и токсикоманов, в том числе и среди подростков.

• Повсеместное, часто необоснованное применение антибиотиков.

• Недостаточное содержание в рационе ребенка витаминов и микроэлементов.

 

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма представляет собой хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и протекающее в виде приступов затрудненного дыхания или удушья. В основе развития заболевания лежат 3 процесса: бронхоконстрикция (сужение бронхов, обусловленное спазмом), гиперсекреция (повышенное образование) слизи и отек стенки бронхов.

Бронхиальная астма у школьников является одним из самых распространенных хронических заболеваний легких. В среднем ее частота колеблется в пределах 50–60 % от всей легочной патологии и неуклонно продолжает расти.

К факторам, предрасполагающим к развитию бронхиальной астмы, относятся:

• Отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям. Если у обоих родителей отсутствуют аллергические заболевания, то риск развития у ребенка бронхиальной астмы составляет 0—25 %. При наличии атопии у обоих родителей вероятность развития у ребенка бронхиальной астмы составляет 60—100 %. При этом наследуется не само заболевание, а предрасположенность к атопии и/или бронхиальной гиперреактивности.

• Патологическое течение беременности, родов и периода новорожденности.

• Наличие аллергических заболеваний у ребенка (поллиноз, аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит и др.).

• Наличие в анамнезе частых острых респираторных вирусных инфекций (5–6 раз в год и более).

• Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, поллютантов.

• Табакокурение (в том числе и пассивное).

К факторам, непосредственно являющимся причинами развития бронхиальной астмы, относятся аллергены, приводящие к развитию сенсибилизации организма. Различают 2 группы аллергенов: экзогенные (проникают в организм из окружающей среды) и эндогенные (образуются в собственном организме).

Аллергены бывают следующих типов:

• Пищевые – коровье молоко, яйца, рыба, шоколад, цитрусовые, куриное мясо, мед, орехи и др.

• Бытовые – клещи домашней пыли. Они размножаются в коврах, мягкой мебели, игрушках. Практически 100 % детей имеют сенсибилизацию к клещам домашней пыли.

• Эпидермальные аллергены, или аллергены животного происхождения – шерсть, перо, слюна, экскременты животных, сухой корм для рыбок (дафнии), насекомые.

• Грибковые аллергены – плесневые и дрожжевые грибы.

• Пыльцевые аллергены – деревья и кустарники (береза, ясень, тополь, ольха, орешник, дуб), злаковые травы (тимофеевка, мятлик, пырей, рожь, пшеница, греча) и сорные травы (лебеда, амброзия, конопля, полынь).

• Лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины, нестероидные противовоспалительные средства).

• Инфекционные аллергены.

• Химические вещества (поллютанты, бытовая химия, соли тяжелых металлов).

Однако у большинства школьников отмечается поливалентная сенсибилизация.

Для развития приступа бронхиальной астмы необходимо воздействие пусковых (триггерных) факторов. Триггеры – это вещества, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем активации хронического аллергического воспаления в бронхах.

К факторам, вызывающим обострение бронхиальной астмы, относят следующие:

• Воздействие аллергена.

• Острые респираторные вирусные инфекции, так как вирусы повреждают слизистую оболочку дыхательных путей и повышают ее чувствительность к аллергенам.

• Физическая нагрузка, так как при этом повышается реактивность бронхов, возникает гипервентиляция и изменяется характер секрета в бронхах.

• Резкое изменение погодных условий: перепад температуры, давления, влажности.

• Загрязнение окружающего воздуха (табачный дым, промышленные выбросы).

• Психоэмоциональное перенапряжение (стресс, страх, смех).

• Резкие запахи.

Во внеприступный период на наличие бронхиальной астмы указывают: неоднократные бронхиты, особенно с обструкцией, и ОРВИ, протекающие без повышения температуры; появление приступообразного кашля и одышки при стрессовых ситуациях, повышенной физической нагрузке, при снижении температуры; упорный мучительный кашель, особенно по ночам; периодически появляющееся чувство сдавления в груди.

Как правило, приступ бронхиальной астмы начинается с периода предвестников (предприступный период). Продолжительность предприступного периода может составлять от нескольких часов до 2–3 суток.

Нарушается общее состояние школьника: отмечаются беспокойство, раздражительность, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, снижение аппетита. При осмотре ребенка в этот период выявляются бледность или покраснение лица, блеск глаз, повышенная потливость. Могут быть жалобы на головную боль, тошноту, боли в животе. Появляется заложенность носа, обильное водянистое отделяемое из носа, зуд, чихание, слезотечение, першение в горле. У многих наблюдается нарушение сна. Может беспокоить мучительный сухой, приступообразный кашель. Постепенно появляется одышка с затрудненным выдохом и свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Как правило, имеются признаки острой респираторной вирусной инфекции.

Затем наступает приступный период, который длится от нескольких минут до нескольких дней и развивается остро. Наиболее часто приступ начинается ночью или ранним утром. Больные в приступном периоде становятся очень беспокойными, мечутся. Температура тела остается в норме. Усиливается дыхательный дискомфорт, появляется ощущение нехватки воздуха, сжатия грудной клетки. Присоединяется выраженная экспираторная одышка. Дыхание шумное, слышимое на расстоянии. Отмечается сухой приступообразный кашель с трудно отделяемой, вязкой мокротой. Частота дыхательных движений выше возрастной нормы. Больной ребенок принимает вынужденное сидячее положение с опорой руками о колени.

Затем наступает послеприступный период, который характеризуется присоединением продуктивного влажного кашля с отделением слизистой мокроты и исчезновением одышки. Продолжительность послеприступного периода в среднем составляет 2–5 дней. Отмечаются слабость, некоторая оглушенность, сонливость и заторможенность.

В межприступный период признаков бронхоспазма не выявляется. Однако у большинства школьников полной нормализации бронхиальной проводимости не происходит.

По степени тяжести выделяют легкий, среднетяжелый и тяжелый приступы, а также астматический статус.

Для приступа легкой степени характерно умеренное затруднение дыхания. Самочувствие ребенка практически не страдает. Физическая активность и разговорная речь сохранены. Дыхание учащено, выдох удлинен. В конце выдоха выслушивается свистящее дыхание.

Для приступа средней степени тяжести характерна выраженная клиническая картина. Нарушается общее состояние, выявляется бледность кожных покровов, периоральный цианоз и цианоз носогубного треугольника. Больной принимает вынужденное положение. Физическая активность ограничена. Ребенок возбужден. Регистрируется выраженная экспираторная одышка.

Для приступа тяжелой степени характерно возникновение выраженных дыхательных расстройств. Школьник принимает вынужденное положение, становится беспокойным, появляется чувство страха, дыхательная паника, холодный пот. Речь затруднена. Экспираторная одышка выражена крайне резко. Свистящее дыхание слышится на расстоянии. При осмотре выявляется акроцианоз.

Астматический статус представляет собой затяжной приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной дыхательной недостаточностью и возникающий в результате глубокой блокады β-адренергических рецепторов.

При легком течении бронхиальной астмы в месяц происходит не более 1 приступа. Они протекают легко и быстро купируются. Ночные приступы редкие или даже отсутствуют. Нарушения физической активности не отмечается. В период обострения пиковая скорость выдоха составляет 80 % от нормы. Суточные колебания бронхопроходимости не более 20 %. В период ремиссии симптомы полностью отсутствуют. Функция внешнего дыхания нормальная. Продолжительность периода ремиссии составляет 3 и более месяцев. Приступы купируются самостоятельно или однократным приемом бронхолитических препаратов. Базисная противовоспалительная терапия осуществляется кромогликатом натрия, недокромилом натрия.

При среднетяжелом течении бронхиальной астмы количество приступов в месяц составляет 3–4. Отмечаются приступы средней степени тяжести, протекающие с выраженными нарушениями функции внешнего дыхания. Ночные приступы наблюдаются 3–4 раза в неделю. Отмечается снижение переносимости физической нагрузки. В период обострения пиковая скорость выдоха составляет 60–80 % от нормы. Суточные колебания бронхопроходимости 20–30 %. В период ремиссии сохраняются клинико-функциональные изменения. Продолжительность периодов ремиссии – менее 3 месяцев. Приступы бронхиальной астмы купируются бронхолитиками (ингаляционно или парентерально), по показаниям назначаются глюкокортикостероиды парентерально. Базисная противовоспалительная терапия осуществляется кромогликатом натрия, недокромилом натрия и ингаляционными глюкокортикостероидами.

При тяжелом течении бронхиальной астмы приступы возникают несколько раз в неделю или даже ежедневно. Клиническая картина характеризуется проявлениями тяжелых приступов и астматического состояния. Ночные приступы практически ежедневны. Переносимость физических нагрузок снижена. В период обострения пиковая скорость выдоха составляет менее 60 % от нормы. Суточные колебания бронхопроходимости более 30 %. Длительность периодов ремиссии менее 1–2 месяцев. Даже в период ремиссии сохраняются признаки дыхательной недостаточности различной степени выраженности.

Приступы бронхиальной астмы купируются назначением бронхоспазмолитиков в сочетании с глюкокортикостероидами.

Необходимо стационарное лечение. Базисная противовоспалительная терапия проводится ингаляционными и системными кортикостероидами.

Основными принципами терапии бронхиальной астмы у школьников являются следующие.

• Предупреждение и лечение угрожающих жизни состояний.

• Уменьшение и полная ликвидация клинических проявлений.

• Уменьшение частоты и выраженности обострений.

• Улучшение показателей функции внешнего дыхания.

• Поддержание нормальной жизнедеятельности.

• Снижение потребности в бронхолитиках.

• Ликвидация побочных эффектов от лечения.

• Предотвращение инвалидизации.

Лечение бронхиальной астмы состоит из 2 основных компонентов:

✓ базисная терапия, в основе которой лежит подавление воспалительного процесса в бронхах;

✓ купирование приступа бронхиальной астмы.

Базисная противовоспалительная терапия осуществляется следующими препаратами:

• Нестероидные противовоспалительные средства подавляют высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, уменьшают неиммунологические изменения и гиперреактивность бронхов. Предпочтение отдают ингаляционному пути введения (аэрозоли, спейсер, небулайзер). К ним относятся: кромогликат натрия (интал) – дозированный ингалятор (1 мг в 1 дозе), порошок для ингаляций в капсулах (в 1 капсуле 20 мг); недокромил натрия (тайлед) – дозированный ингалятор (2 мг в 1 дозе); стабилизаторы мембран тучных клеток – кетотифен, таблетки по 1 мг. Применяют длительно, в течение 3–6 месяцев.

При легком течении астмы противовоспалительные препараты применяются для профилактики обострений.

• Ингаляционные глюкокортикоиды: бекламетазондипропионат (альдецин, бекотид, бекломет, беклазон) – дозированные ингаляторы (1 доза 50 мкг), применяют по 100 мкг 2–4 раза в сутки; будесонид (в 1 дозе 200 мкг), применяют по 100–200 мкг 2 раза в сутки; флутиказонапропионат (фликсотид) (в 1 дозе 50, 125 и 200 мкг), применяют по 50—100 мкг 2 раза в сутки.

• Системные стероиды применяют только в случае неэффективности ингаляционных.

• Бронходилятаторы (препараты, снимающие спазм бронхов). Применяются селективные β-2-адреномиме– тики.

• β-2-агонисты короткого действия назначаются для купирования приступа бронхиальной астмы: сальбутамол, фенотерол, тербуталин.

• β-2-агонисты пролонгированного (продленного) действия (формотерол, клебутерол, сальбутамол пролонгированного действия).

• Блокаторы М-холинорецепторов: ипратропиум бромид.

• Метилксантины: эуфиллин, теофиллин.

• Специфическая аллерговакцинация осуществляется школьникам с легкой и среднетяжелой бронхиальной астмой при условии выявления причинно значимого аллергена.

• При легком течении бронхиальной астмы применяются в качестве противовоспалительной терапии кромогликат натрия 4 раза в сутки или недокромил натрия 2 раза в сутки. Бронходилятаторы длительного применения не показаны.

• При среднетяжелом течении бронхиальной астмы также применяются кромогликат натрия 4 раза в сутки или недокромил натрия 2 раза в сутки, однако при малой эффективности лечения назначают средние дозы ингаляционных глюкокортикостероидов в течение 6–8 недель. В качестве бронхорасширяющих препаратов используются β-2-агонисты пролонгированного действия или теофиллины пролонгированного действия.

• При тяжелом течении бронхиальной астмы применяется базисная терапия в составе ингаляционных стероидов в высоких дозах, при неэффективности возможно увеличение дозы и добавление короткого курса стероидов внутрь.

Лечение приступа бронхиальной астмы

• При легких приступах необходима ингаляция бронхолитика короткого действия (1–2 дозы). После купирования приступа необходимо продолжить прием бронхолитиков в течение 24–48 ч 3–4 раза в день или использовать эуфиллин внутрь по 10–15 мг/кг в сутки.

• Для лечения среднетяжелого приступа необходима ингаляция бронхолитика по 1–2 дозы, эуфиллин внутривенно 5 мг/кг, при неэффективности назначают глюкокортикостероиды (преднизолон 1–2 мг/кг). В дальнейшем после купирования приступа необходимо продолжить прием бронхолитиков короткого действия в течение 1–2 дней с переходом на бронхолитики пролонгированного действия и увеличением дозы базисной противовоспалительной терапии.

• При лечении тяжелого приступа используются: оксигенотерапия; инфузионная терапия с целью дегидратации; внутривенное введение эуфиллина 2,4 %-ного 5 мг/кг, с постепенным уменьшением дозы до 0,6–0,8 мг/кг; парентеральное введение глюкокортикостероидов из расчета 2—10 мг/кг по преднизолону; β-2-агонисты применяются на начальных этапах приступа по 1 дозе с интервалом в 20 минут через спейсер или небулайзер.

Однако при развитии астматического статуса применение β-2-агонистов необоснованно, так как при этом состоянии отмечается глубокая блокада β-адренергических рецепторов.

Немедикаментозные методы являются не самостоятельными, а вспомогательными методами в комбинации с базисным лечением:

• Физиотерапия: электрофорез на грудную клетку с раствором магния сульфата или калия иодида; индуктометрия области надпочечников; амплипульс-терапия; ультрафиолетовое облучение области грудной клетки; вакуумный массаж грудной клетки; баротерапия, саунотерапия, спелеотерапия и др.

• Лечебная физическая культура: занятия спортом, ходьба, плавание; респираторная терапия: дыхательные тренировки, обучение сознательному контролю дыхания, релаксационная тренировка; рефлексотерапия: иглорефлексотерапия, электроакупунктура, точечный массаж.

• Витаминотерапия.

• Психотерапия.

• Санаторно-курортное лечение.

Профилактика включает в себя предотвращение приступов бронхиальной астмы и ее утяжеления.

Для этого необходимо соблюдение гипоаллергенного режима:

✓ ежедневная влажная уборка помещения;

✓ частое проветривание комнаты;

✓ соблюдение температурного режима (температура в комнате должна быть не более 18 °C);

✓ удаление ковров, портьер, открытых книжных полок;

✓ использование синтетических подушек и одеял;

✓ устранение очагов избыточной влажности;

✓ удаление домашних животных, особенно при доказанной сенсибилизации больного к их аллергенам;

✓ необходима профилактика острых респираторных вирусных инфекций;

✓ из рациона больного ребенка необходимо полностью исключить продукты и лекарственные препараты, вызывающие приступ заболевания;

✓ закаливание и физическое оздоровление школьников.

Профилактические прививки больным бронхиальной астмой проводят в период ремиссии в полном объеме.

Прогноз бронхиальной астмы достаточно неблагоприятный. Интенсивность прогрессирования заболевания зависит от степени тяжести, спектра сенсибилизации и адекватности проводимой терапии.

 

Бронхит

Бронхит представляет собой воспалительное заболевание бронхов любого калибра с постепенным вовлечением в патологический процесс более глубоких слоев стенки различной этиологии. Если бронхит – это поражение бронхов различного калибра, то бронхиолит – только мелкого калибра.

Причиной возникновения заболевания может быть:

✓ вирусная инфекция – является наиболее частым этиологическим фактором бронхита (для более старших детей типичным возбудителем являются микоплазмы);

✓ бактериальная инфекция (как правило, является осложнением заболевания и возникает у детей с резкими нарушениями очищения и проходимости бронхов);

✓ смешанная, вирусно-бактериальная инфекция;

✓ действие физических и химических факторов;

✓ аллергический фактор.

Пик заболеваемости бронхитом приходится на период наибольшей распространенности острых респираторных вирусных инфекций. Как правило, это осенне-зимние месяцы.

Факторами, способствующими возникновению бронхита, являются загрязнение окружающей среды углекислым газом, окислами азота и дымом, пассивное курение.

У большинства больных детей воспалительный процесс при бронхите развивается во всех отделах бронхов диффузно, т. е. возникает диффузная форма.

Острый простой бронхит

Заболевание представляет собой поражение бронхов, протекающее без обструкции дыхательных путей. Наиболее часто является проявлением острой респираторной вирусной инфекции. Развитие заболевания возникает в результате попадания патологического агента в дыхательные пути.

Основными жалобами при остром бронхите являются слабость, недомогание, повышение температуры тела до 37–38 °C, кашель, головная боль, чувство давления и реже боли за грудиной.

Признаков обструкции при простом остром бронхите не отмечается, однако родители могут заметить у детей появление свистящих хрипов на вдохе во время сна.

На первый план в клинике бронхита выступает кашель. В первые дни заболевания кашель сухой, несколько навязчивый, но уже через 4–6 дней он становится влажным, продуктивным. Мокрота чаще имеет слизистый характер, но по мере развития заболевания она может стать гнойной (приобрести зеленую окраску). Постепенно ее объем увеличивается. Продолжительность кашля составляет от 2 до 6 недель.

Симптомы интоксикации выражены незначительно, температура тела повышается до субфебрильных цифр и сохраняется в среднем 2–3 дня. Отмечаются проявления конъюнктивита (покраснение слизистой оболочки глаз, инъекция сосудов склер и конъюнктив, слезотечение). Определяются гиперемия и отечность передних и задних дужек, язычка, задней стенки глотки. Отмечается зернистость мягкого неба.

Частота дыхательных движений, как правило, соответствует норме, выслушиваются рассеянные сухие, реже влажные хрипы на вдохе. После кашля хрипы уменьшаются или даже исчезают.

В среднем длительность неосложненного заболевания составляет 10–14 дней, однако у некоторых больных кашель может наблюдаться до 4–6 недель.

Лечение простого острого бронхита, как правило, осуществляется в амбулаторных условиях. Госпитализация показана при тяжелом течении острой респираторной вирусной инфекции. Постельный режим показан на период повышения температуры. Затем переходят на щадящий режим. Назначается диета, богатая витаминами, микроэлементами, с исключением острых, экстрактивных и пряных блюд и с преобладанием молочных и растительных продуктов. Пища должна быть механически и химически щадящей. Питьевой режим расширенный: рекомендуется пить теплое молоко, соки, морс.

Медикаментозная терапия

✓ Противовирусное лечение в возрастных дозировках: лейкоцитарный интерферон, гриппферон, деринат, ремантадин, озельтамивир (тамифлю), арбидол, виферон, амиксин, циклоферон и др.

✓ Необходимо назначение муколитических препаратов, т. е. средств, которые разжижают мокроту, уменьшают ее вязкость и улучшают эвакуацию. К ним относятся ацетилцистеин (АЦЦ), карбоцистеин. Также применяют муколитические препараты с отхаркивающим действием. Это бромгексин, амброксол, мукалтин, корень алтея, анисовые капли и др.

✓ Противокашлевые средства используются при упорном, сухом кашле. К ним относятся кодеин, синекод, тусупрекс, либексин и др.

Муколитические препараты нельзя комбинировать с противокашлевыми лекарственными средствами.

• У детей с мучительным кашлем применяют аэрозольные ингаляции.

• Антигистаминные препараты назначаются больным с выраженными симптомами аллергии.

• Противовоспалительное, жаропонижающее лечение.

• Отвлекающая терапия в виде горчичных обертываний, растирания, медовых аппликаций, горчичных носочков и других способов.

• Вибрационный массаж.

• Витаминотерапия.

• Иммуномодуляторы.

• Антибактериальная терапия при неосложненном простом бронхите у большинства больных не показана, так как наиболее частыми возбудителями являются вирусы.

• Лечебная дыхательная гимнастика. Физиотерапия: УВЧ на область грудной клетки, ультрафиолетовое облучение местно и электрофорез.

Острый обструктивный бронхит

Острый обструктивный бронхит представляет собой разновидность острого бронхита, протекающего с клиническими признаками бронхиальной обструкции.

Обструкция – это сужение дыхательных путей, возникающее в результате отека слизистой оболочки, спазма бронхиальной мускулатуры, скопления слизи и слущенного эпителия дыхательных путей в результате повышенной секреции.

Одним из основных проявлений бронхообструктивного синдрома является удлиненный выдох и шумное дыхание, слышимое на расстоянии.

Как правило, обструктивный синдром возникает на 2—3-й день от начала острой респираторной вирусной инфекции. Больные жалуются на сухой, мучительный кашель с плохо отделяемой мокротой, повышение температуры до субфебрильных цифр и умеренно выраженные симптомы интоксикации. Родители отмечают у ребенка шумное, свистящее дыхание, слышимое на расстоянии. Отмечается бледность кожных покровов, гиперемия и отечность передних и задних дужек, язычка, задней стенки глотки, зернистость мягкого неба. Носовое дыхание затруднено. Имеются слизистые выделения из носа. Грудная клетка вздута. Выявляется увеличение частоты дыхательных движений до 50–70 в мин. Выдох удлинен (экспираторная одышка).

Лечение острого обструктивного бронхита, как правило, осуществляется в амбулаторных условиях. Госпитализация показана при среднетяжелом и тяжелом течении. Назначается диета, богатая витаминами, микроэлементами. Питьевой режим расширенный. Показана кислородотерапия. Отвлекающая терапия: горячие ножные ванны, горчичники на икроножные мышцы, горчичные обертывания.

Медикаментозная терапия:

✓ противовирусное лечение в возрастных дозировках;

✓ бронхолитическая терапия: сальбутамол, беродуал, беротек ингаляционно (лучше через небулайзер), эуфиллин 15–20 мг/кг/сутки внутрь или внутривенно – при неэффективности вышеуказанных препаратов назначают глюкокортикостероиды (дексаметазон, преднизолон);

✓ муколитическая, отхаркивающая терапия;

✓ физиотерапия, вибрационный массаж, лечебная гимнастика.

При неосложненном обструктивном бронхите назначение антибактериальных препаратов не показано. Применение противокашлевых препаратов противопоказано.

Прогноз благоприятный, однако у некоторых детей сохраняется повышенная реактивность бронхов, а следовательно, вероятность развития повторного обструктивного синдрома.

Хронический бронхит

Хронический бронхит представляет собой хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождающееся стойкими дегенеративными повреждениями слизистой оболочки и склеротическими изменениями подслизистого слоя.

Заболевание возникает в результате длительного действия на слизистую оболочку бронхов патологических факторов. К ним относятся поллютанты (вредные вещества промышленного происхождения в окружающем воздухе), табакокурение и пассивное курение, наркомания, токсикомания. Вследствие постоянного действия неблагоприятных факторов нарушается мукоцилиарный клиренс, что приводит к медленному удалению чужеродных агентов, развивается повышенная секреция слизистых бронхиальных желез и нестабильность клеточных мембран, снижается местный иммунитет в бронхах и возникает хроническое воспаление.

К критериям, необходимым для постановки диагноза «хронический бронхит», относятся:

✓ упорный кашель с мокротой;

✓ при аускультации легких типичны постоянные хрипы, продолжающиеся 3 месяца и более;

✓ наличие в течение последовательных 2 лет 3 и более обострений;

✓ отсутствие других заболеваний легких.

Клиническая картина обострения хронического бронхита соответствует таковой при остром бронхите.

В период обострения заболевания применяют противовирусные, противовоспалительные, муколитические, бронхолитические и отхаркивающие препараты. Антибактериальная терапия по показаниям (признаки бактериальной инфекции, гнойная мокрота).

В период ремиссии эффективно проведение иммуномодулирующей терапии, фитотерапии, аэрозольтерапии, климатотерапии, санаторно-курортного лечения, массажа, лечебной гимнастики.

 

Пневмония

Пневмония (от греч. pneumon – «легкое») – воспалительный процесс в легочной ткани с вовлечением в процесс всех структур легочного аппарата. Как правило, носит инфекционный характер.

По клиническим проявления и характеру изменений в легочной ткани выделяют острую и хроническую пневмонию.

Острая пневмония

Как правило, самыми частыми причинами развития пневмонии являются пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка, стафилококки, синегнойная палочка, анаэробные бактерии. К причинам, которые вызывают возникновение пневмонии, также относят грибы рода Candida, Mucor, Aspergillus и другие, микоплазмы, хламидии, простейшие (амеба, пневмоцисты). Если речь идет о вирусной пневмонии, то ее возбудителями чаще всего бывают вирусы гриппа, респираторно-синцитиальный вирус, герпес-вирусы, реовирусы и вирусы парагриппа. Если острая пневмония развилась на фоне кори, ветряной оспы, коклюша, сибирской язвы, сальмонеллеза, то, как правило, наблюдается присоединение другой инфекции (вирусной или бактериальной). Самым частым путем попадания инфекционного агента в легкие является бронхогенный (по бронхиальному дереву). С током крови и лимфы возбудитель попадает в легочную ткань, как правило, при осложнении первичного заболевания.

Заболевание возникает остро. На первый план выступает общее нарушение состояния ребенка: он становится вялым, сонливым, аппетит снижается (вплоть до его полного отсутствия), появляется головная боль. Нередко отмечаются повышенная капризность, плаксивость и раздражительность ребенка. Температура тела повышается до 38–38,5 °C, при этом продолжительность лихорадочного периода составляет не менее 3 дней. Постоянной жалобой является кашель. Вначале кашель сухой и не сопровождается отхождением мокроты, однако постепенно он становится все более влажным, мокрота начинает откашливаться. Частота дыхательных движений увеличена, появляется одышка, преимущественно с затрудненным и удлиненным выдохом.

При тяжелом течении заболевания одышка возникает не только при физической нагрузке, но и в покое. Дыхание становится шумным. Нередко появляются боли в боку, усиливающиеся при дыхании.

Самым достоверным методом, подтверждающим наличие пневмонии, является рентгенография органов грудной полости в 2 проекциях: прямой и боковой.

Пневмония относится к тяжелым заболеваниям и нередко протекает с развитием осложнений. Наличие осложнений напрямую зависит от разновидности возбудителя, его количества и от защитной способности организма ребенка.

Прогноз при пневмонии достаточно благоприятный, своевременное лечение приводит к полному рассасыванию воспалительного очага. Лечение острого воспаления легких средней или легкой степени тяжести, а также неосложненные заболевания можно лечить в домашних условиях, но под обязательным контролем врача. При тяжелом или осложненном течении пневмонии лучше лечиться в больнице. На период повышения температуры тела ребенку назначается постельный режим. Комнату, где находится больной ребенок, необходимо регулярно проветривать. Питание должно соответствовать возрасту и содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов. Важно как можно больше пить жидкости, особенно во время лихорадочного периода. Это могут быть чай, соки, морсы, компоты, теплая минеральная вода.

Так как более 90 % пневмоний вызывают бактерии, то сразу при установлении диагноза начинают антибактериальное лечение. При выборе антибиотика предпочтение отдают полусинтетическим пенициллинам или цефалоспоринам 1-го или 2-го поколений. В случае, если в течение 3 дней отсутствует положительный эффект, то антибактериальное лечение продолжают другими препаратами: цефалоспоринами 3-го поколения, аминогликозидами или макролидами. Продолжительность антибактериального лечения зависит от степени тяжести заболевания и в среднем составляет 5—10 дней.

Еще одним компонентом лечения является применение лекарственных препаратов, разжижающих мокроту и улучшающих ее отхаркивание, таких как бромгексин, лазолван, амброгексал, мукалтин и др. При развитии сужения дыхательных путей применяют бронхорасширяющие средства: беродуал, сальбутамол. Наряду с лекарственными методами лечения проводят физиотерапию (УВЧ на область грудной клетки, электрофорез), дыхательную гимнастику и лечебную физкультуру.

Хроническая пневмония

Представляет собой хроническое воспаление, приводящее к развитию необратимых изменений, а именно к деформации бронхов и образованию рубцов легочной ткани, что приводит к уменьшению рабочей поверхности легких. Хроническая пневмония занимает одно из центральных мест среди хронической патологии дыхательной системы.

К возникновению хронической пневмонии могут привести следующие причины: наличие предшествующих острых или затяжных воспалений легких; формирование спавшегося легкого (ателектаза) в результате закупорки дыхательных путей, снабжающих воздухом данный участок легкого; врожденное недоразвитие дыхательной системы; врожденное снижение иммунитета; несвоевременно начатое и неадекватное лечение.

Хроническая пневмония протекает с периодами обострения и ремиссии. Обострение возникает после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции. Так как заболевание носит длительное, хроническое течение, то приводит к нарушению физического развития ребенка. Нередко у больных детей рост и масса тела гораздо меньше должных по возрасту. Общее состояние нарушается незначительно. Как правило, выявляются немотивированная слабость, недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита. Температура тела остается на нормальных показателях, повышаясь во время обострения заболевания.

Основным проявлением хронической пневмонии является кашель.

Кашель может быть как сухим, так и влажным. Чем больше размер пораженного легкого, тем чаще становится кашель. Он может быть редким, преимущественно по утрам с незначительным отделением мокроты, или продолжающимся в течение всего дня. Обострение заболевания протекает с усилением и учащением кашля, а также объема выделяемой мокроты. При этом во время обострения мокрота приобретает желто-зеленый цвет, а вне обострения она вновь становится прозрачной, бесцветной.

Общее состояние нарушается незначительно. Как правило, выявляются немотивированная слабость, недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита. Температура тела остается на нормальных показателях, повышаясь во время обострения заболевания.

Лечение хронической пневмонии во многом схоже с таковым при острой пневмонии. При обострениях заболевания, а также в качестве профилактики на фоне острого респираторного заболевания назначаются антибактериальные средства в средних или высоких дозах. Продолжительность лечения в среднем составляет 10–14 дней. Для разжижения мокроты и улучшения ее отхождения применяют ацетилцистеин и его аналоги, бромгексин, амброксол и др. Физиотерапевтическое лечение является обязательным. Используют УВЧ на область грудной клетки, электрофорез с кальцием, медью, йодом. Проводятся вибрационный массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура. Восстановительный эффект оказывает санаторно-курортное лечение.

В условиях хирургического стационара проводится лечебная бронхоскопия. Во время проведения этой процедуры промываются дыхательные пути физиологическим раствором и вводятся противомикробные препараты. Проводятся 1–2 процедуры. При неэффективности всех вышеперечисленных способов лечения, а также при ограниченном участке пораженного легкого проводится хирургическое лечение.

 

Аденоиды

Аденоиды – патологическое разрастание (гиперплазия, гипертрофия) глоточной миндалины. Развитие глоточной миндалины происходит до 12 лет, потом наблюдается ее дегенерация. Наиболее часто заболевание отмечается у детей в возрасте до 10 лет. Некоторые инфекционные заболевания, такие как дифтерия, корь, скарлатина, и состояния, характеризующиеся пониженным иммунитетом, также способствуют появлению аденоидов. В развитии аденоидов присутствует и наследственный фактор.

Наличие аденоидов легко может быть замечено родителями. Прежде всего необходимо обратить внимание на ротовое дыхание, особенно во время сна.

Основными симптомами аденоидов являются: затрудненное носовое дыхание, образование значительного объема серозных секретов, которые в большом количестве находятся в носовых проходах и затем стекают в носоглотку. Также отмечается понижение слуха, так как аденоиды закупоривают отверстия слуховых труб и понижается вентиляция среднего уха. Голос имеет гнусавый оттенок, речь искажается. Ребенок быстро утомляется, становится рассеянным, невнимательным, наблюдается ослабление памяти. Часто к вышеперечисленным симптомам присоединяются плаксивость, раздражительность, плохой сон, в редких случаях – недержание мочи.

Из-за того, что нарушен отток лимфы и крови от головного мозга, появляется головная боль. Ребенок постоянно держит открытым рот, отмечается отвисание нижней челюсти. Появляются нарушения в структуре лицевого черепа: нос становится узким, нет складок, идущих от носа к углу рта, лицо становится вытянутым, на верхней челюсти зубы растут неправильно. У детей, у которых обнаружены аденоиды, отмечаются анемия, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта.

Может возникнуть острый аденоидит. Отмечается повышение температуры тела до 39 °C, появляются чувство саднения, жжение в носоглотке, закладывание или боль в ушах. Отмечается увеличение лимфатических узлов, которые болезненны при прощупывании. Заболевание длится 3–5 дней. Частыми последствиями острого аденоидита являются евстахиит, отит.

После частых респираторных заболеваний, острых аденоидитов возникает хронический аденоидит.

При этом состояние ребенка ухудшается, он становится вялым, малоактивным, нарушается аппетит, часто появляется рвота. Ночью появляется рефлекторный кашель, который вызван слизисто-гнойной мокротой из носоглотки, затекшей в дыхательные ходы. Температура тела 37–38 °C, лимфатические узлы увеличены. Дети часто болеют бронхолегочными заболеваниями из-за того, что воспалительный процесс распространяется на глотку, придаточные пазухи носа, нижележащие дыхательные пути.

Лечение аденоидов может быть как консервативным, так и радикальным (оперативное лечение)

Безоперационное лечение могут проводить педиатры, иглорефлексотерапевты, врачи-гомеопаты, врачи-травники.

На сегодняшний день неплохие результаты консервативного лечения достигнуты при помощи лазеротерапии. Для успешного лечения аденоидов при помощи лазера необходимо строго соблюдать назначения врача. Так, необходимо проводить целую серию курсов лазеролечения. Курс составляет 12–15 процедур с последующим повторением через 15–30 дней, плюс еще 2 курса в течение года. Положительный результат при таком лечении достигается в 75 % случаев. Такие показатели – результат многолетних исследований врачей-оториноларингологов и специалистов по лазерной медицине.

Также при небольших размерах аденоидов показано применение раствора колларгола местно.

При III степени показано хирургическое лечение. На данный момент существует несколько методов удаления аденоидов. Аденотомию (удаление аденоидов) проводят в стационарных условиях, на голодный желудок, под общим наркозом или же под местным обезболиванием. Манипуляция практически безболезненна, по времени длится от 1 до 3 мин.

Аспирационную аденотомию проводят с использованием специального аденотома. Он представляет собой пустую трубку с воронкой на одном конце. К другому концу аденотома присоединен насос.

Удаление аденоидов также проводят и эндоскопическим методом, под контролем эндоскопа. Такая операция проводится под общим наркозом.

Прогноз заболевания благоприятный.

 

Почки являются одним из главных органов сохранения постоянства (гомеостаза) внутренней среды организма.

Частота болезней почек и мочевыводящей системы в среднем составляет 30 на 1000 человек детского населения.

Патологические процессы, развивающиеся в почках и приводящие к нарушению их функций, протекают тяжело и имеют яркую клиническую картину.

В данной главе будут рассмотрены такие приобретенные школьниками заболевания почек и органов мочевыделения, как пиелонефрит и хроническая почечная недостаточность.

 

Пиелонефрит

Пиелонефрит – это неспецифическое микробновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечнолоханочной системы и тубулоинтерстициальной ткани паренхимы почек.

В структуре всей почечной патологии пиелонефрит составляет 10–15 %. В 50–70 % случаев болезнь начинается в раннем детском возрасте (с одинаковой частотой как у мальчиков, так и у девочек), и многие ребята приходят в школу, уже имея это заболевание в своем «багаже». С возрастом частота острого пиелонефрита увеличивается у девочек, что в основном связано с особенностями строения мочевых путей и особенностями гормонального фона.

Причины и условия развития заболевания:

✓ инфекция;

✓ нарушение уродинамики (затруднение или нарушение естественного тока мочи);

✓ нарушение иммунитета.

Пиелонефрит возникает в результате бактериального внедрения в почку. Инфекционные агенты, которые вызывают заболевание, как правило, относятся к микробам, обитающим в кишечнике здорового человека. К ним относятся кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, золотистый стафилококк и палочка сине-зеленого гноя. В более редких случаях возбудителями инфекции могут быть микоплазмы, грибы рода кандида, хламидии и вирусы (аденовирусы, энтеровирусы, вирус герпеса и парагриппа).

Часто заболевают ребята с хроническими очагами инфекции, такими как тонзиллит, аденоидит, кариес.

В половине случаев развитие пиелонефрита обусловлено кишечной палочкой (E. coli), обитающей в кишечнике, что связано со специфическими патогенными свойствами самого микроба. Подавляющее большинство уропатогенных микроорганизмов выделяют особые вещества, благодаря которым могут противостоять действию интерферона, лизоцима и комплемента, а следовательно, длительно внутриклеточно циркулировать.

Для развития воспалительного процесса также имеют значение нарушения пассажа (продвижения) мочи, почечного кровотока и лимфотока, состояние специфической и неспецифической реактивности организма.

Роль наследственных факторов в развитии пиелонефрита не вызывает сомнений. Так, например, пиелонефрит может быть результатом наследственных нарушений обмена веществ.

Как уже было сказано выше, пиелонефрит возникает в результате попадания бактерий в почку. Путями проникновения патогенных микроорганизмов являются гематогенный (по кровеносным сосудам), лимфогенный (по лимфатическим сосудам) и уриногенный (продвижение бактерий против тока мочи вверх по мочевым путям).

При гематогенном и лимфогенном инфицировании в организме имеется очаг инфекции: как правило, это кишечник и наружные гениталии.

В кишечнике развивается дисбактериоз, т. е. нарушается количественный и качественный состав микрофлоры, патогенные бактерии начинают активно размножаться. Затем происходит прорыв возбудителя в кровь и его распространение по кровеносным и лимфатическим сосудам в органы, в том числе и почки.

Наиболее частым путем инфицирования является уриногенный, так как основная часть уропатогенных бактерий имеет реснички (пили), с помощью которых прикрепляется к клеткам мочевых путей. Кроме того, возбудители выделяют токсины, которые отрицательно действуют на гладкую мускулатуру мочевых путей, снижая ее сократительную способность и приводя к функциональной обструкции. Нарушается уродинамика, затрудняется или нарушается естественный ток мочи. Все это приводит к повышению внутрипочечного и внутримочеточникового давления, возникает рефлюкс.

Рефлюкс – это заброс мочи в обратном направлении, против ее естественного тока. Рефлюкс возникает, если устье мочеточника не пережимается мышечной оболочкой мочевого пузыря во время мочеиспускания. Следовательно, моча, часто инфицированная, забрасывается из пузыря в мочеточники в последующем в лоханку и интерстиций почки. Рефлюкс может быть не только этапом развития пиелонефрита, но и самостоятельным заболеванием, которое изначально имеется у больного и в случае инфицирования уропатогенными бактериями способствует более быстрому их распространению и заражению почек.

Еще одним важным звеном развития пиелонефрита является повреждение ткани почек. Этому способствуют вирусные и микоплазменные инфекции, лекарственные поражения, дисметаболические нарушения и другие факторы. В почках возникает очаг инфекции, и в дальнейшем при снижении иммунологической реактивности организма развивается развернутая клиническая картина пиелонефрита.

У некоторых больных школьников возникновение заболевания связывают с проявлением аутоаллергии, когда развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа к инфекционному агенту, выделенному из мочи.

Не следует забывать, что инфекционный процесс – это взаимодействие микро– и макроорганизма. Наш организм имеет ряд защитных механизмов, которые препятствуют инфицированию и развитию воспаления мочевых путей.

Лишь в случае несостоятельности защитных механизмов организма, массивной бактериальной агрессии, нарушения уродинамики и поражения ткани почек развивается развернутая клиническая картина пиелонефрита.

Классификация пиелонефрита по развитию заболевания:

✓ первичный (заболевание развивается в изначально здоровом органе на фоне отсутствия изменений мочевой системы, способных вызвать уростаз);

✓ вторичный (у больного изначально имеется какая-либо почечная патология);

✓ обструктивный пиелонефрит, при котором причиной являются анатомические аномалии мочевой системы;

необструктивный, развивающийся на фоне тубулопатий.

По течению заболевания:

✓ острый;

✓ хронический.

По периоду:

✓ обострения (активный);

✓ обратное развитие симптомов (частичная ремиссия);

✓ ремиссия (клинико-лабораторная).

По функции почек:

✓ без нарушения функции почек;

✓ с нарушением функции почек;

✓ хроническая почечная недостаточность.

Основные клинические симптомы при пиелонефрите можно разделить на следующие группы:

✓ симптом интоксикации;

✓ болевой синдром;

✓ дизурические расстройства;

✓ мочевой синдром.

Симптом интоксикации характеризуется ухудшением общего состояния школьника. Появляются общая слабость, вялость, снижение аппетита, подавленность настроения, головная боль, редко – рвота. Отмечается повышение температуры, как правило, до фебрильных цифр (до 38 °C и выше), возможен озноб.

Болевой синдром проявляется болью в спине, поясничной области, животе. Боль, как правило, не острая, а ноющая, похожая на ощущение натяжения в пояснице, усиливающаяся при наклоне, прыжке, резкой перемене положения тела. Уменьшается боль при согревании поясницы.

Дизурический симптом характеризуется появлением императивных позывов к мочеиспусканию, т. е. ребенок сильно хочет в туалет, но во время акта мочеиспускания моча совсем не выделяется или выделяется в небольшом количестве. Отмечается болезненное мочеиспускание (паллакиурия), ощущение жжения и зуда. Увеличивается количество ночных актов мочеиспускания (никтурия), они становятся либо учащенными, либо возникает полная задержка мочи. Появляется ночное недержание мочи (энурез).

Мочевой симптом клинически проявляется только мутной мочой с неприятным запахом. Он подтверждается лишь при лабораторных методах исследования.

Острый и обструктивный пиелонефрит имеют яркую клиническую картину и протекают более тяжело.

Хронический необструктивный пиелонефрит, особенно в период ремиссии, протекает со скудной симптоматикой. Лишь благодаря целенаправленному расспросу можно выявить эпизоды повышения температуры без видимой причины, жалобы на периодические боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания, повышенную утомляемость, которые обычно не связывают с какойлибо болезнью. Довольно часто единственным признаком хронического пиелонефрита является изолированный мочевой синдром или сочетание мочевого синдрома с анемией.

При типичном течении пиелонефрита постановка предварительного диагноза не вызывает затруднений. Однако для постановки окончательного диагноза рекомендуется провести комплекс клиниколабораторных исследований.

Мочевой синдром является определяющим в диагностике пиелонефрита. К обязательным методам исследования мочи, необходимым для выявления микробновоспалительного процесса и его активности, относятся: общий анализ мочи, количественные анализы мочи (методы Нечипоренко, Аддис – Каковского, Амбурже), посев мочи на флору и биохимические исследования. Анализы мочи смотрят в динамике, 1 раз в 7—10 дней.

Особую роль в диагностике пиелонефрита играют инструментальные методы исследования. У всех больных с почечной патологией, в том числе и с пиелонефритом, обязательным является ежедневное измерение артериального давления. При наличии повышенного артериального давления проводится суточное наблюдение за его уровнем для подбора адекватной терапии.

Одним из наиболее простых и в то же время информативных среди неинвазивных методов исследования является ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и мочевыводящей системы. Оно позволяет диагностировать органическую и функциональную патологию почек и мочевыводящих путей. Плюсом ультразвукового метода исследования является то, что его можно проводить даже при высокой активности инфекционно-воспалительного процесса в почках.

Наиболее информативной является экскреторная урография (внутривенная пиелография), которая относится к рентгенологическим методам исследования почек и мочевыделительной системы. Экскреторная урография позволяет установить положение, размер почек, их функциональную способность, аномалии развития мочевыделительной системы, определить состояние чашечно-лоханочной системы (гипотония, спазм, расширение, изменение их структуры). Этот метод помогает выявить расширения, дивертикулы, сужения и перегибы мочеточников, наличие конкрементов и многие другие патологические изменения. Решение о проведении экскреторной урографии при остром обструктивном пиелонефрите принимается совместно с детским урологом и хирургом.

Еще одним рентгенологическим методом исследования является микционная цистоуретрография. Благодаря этому исследованию можно диагностировать пороки развития мочевого пузыря, нейрогенный мочевой пузырь, дивертикул и выяснить состояние уретры. Назначается микционная цистоуретрография, как правило, после стихания микробно-воспалительного процесса или в период ремиссии.

Весомым диагностическим признаком пиелонефрита является различие величины и функции почек, которое подтверждается данными методами.

Кроме того, по показаниям проводятся консультации специалистов:

✓ уролога;

✓ детского хирурга;

✓ окулиста;

✓ невропатолога;

✓ стоматолога;

✓ отоларинголога;

✓ фтизиатра.

При обострении заболевания школьника следует госпитализировать в стационар. В период выраженной активности воспалительного процесса рекомендуется постельный или полупостельный режим. Необходимо соблюдать диету. В рационе больного ребенка необходимо ограничивать продукты с избытком белка. Исключить копчености, маринады, острые блюда, специи, экстрактивные вещества. Пищу лучше принимать в паровом и отварном виде. В случае, если пиелонефрит протекает с повышением артериального давления, необходимо ограничение соли. В период обострения применяется молочно-растительная диета. Пища должна содержать максимальное количество витаминов и микроэлементов. Питьевой режим при пиелонефрите расширенный. Рекомендуется прием слабощелочной минеральной воды из расчета 2–3 мл/кг массы. Рекомендуется соблюдение режима регулярных (принудительных) мочеиспусканий – через каждые 2–3 ч.

Основным в лечении пиелонефрита является этиотропная терапия, направленная непосредственно на микробного агента. Основная задача лечения – как можно более быстро подавить воспалительный процесс, создавая высокую концентрацию лекарственных веществ в ткани почек.

При пиелонефрите антибактериальная терапия должна начаться как можно раньше. Детям с высокой температурой или токсикозом антибиотики назначают внутримышечно или внутривенно в течение 3–5 дней, затем переходят на пероральный прием. Такая терапия называется ступенчатой.

Одним из главных требований к лекарственным средствам для лечения пиелонефрита является способность к созданию достаточной терапевтической концентрации в моче и отсутствие нефротоксичности (патологического действия на почки).

К признакам, говорящим об эффективности противомикробной терапии, относятся: улучшение клинической картины заболевания через 24–48 ч; уменьшение или ликвидация лейкоцитурии на 2–3 сутки; гибель уропатогенной микрофлоры: моча становится стерильной через 24–48 ч. Если эффект от антибактериальной терапии отсутствует в течение 48–72 ч, проводится коррекция лечения со сменой антибиотика.

Доза антибактериального препарата зависит от возраста школьника, активности воспалительного процесса, диуреза и состояния функции почек и печени.

Основными в лечении пиелонефрита являются препараты широкого спектра действия, способные подавлять как грамотрицательную, так и грамположительную флору.

В большинстве случаев достаточным является назначение монотерапии.

Комбинированная антибактериальная терапия при пиелонефрите применяется в случае:

✓ септического течения воспалительного процесса в почечной ткани;

✓ тяжелого заболевания, вызванного бактериальными комбинациями;

✓ множественной устойчивости микроорганизмов к антибиотикам;

✓ необходимости воздействия на внутриклеточно расположенные бактерии (микоплазмы, хламидии, уреаплазмы).

После курса антибиотиков рекомендуется применение уросептиков. К ним относятся нитрофурановые препараты (фурагин, фурадонин, фуразолидон), налидиксовая кислота (невиграмон, неграм), пипемидиновая кислота (палин, пипегал), препараты группы 8-оксихинолина (нитроксолин, 5НОК).

Длительность антибактериальной терапии у каждого больного индивидуальна. Однако в любом случае она проводится до полного подавления активности инфекционного агента. Оптимальная продолжительность начального курса антибактериального лечения колеблется в пределах от 10 до 14 дней, а при сохранении симптомов заболевания лечение может быть продолжено до 6 недель. Затем проводится курс уросептики, а далее – противорецидивная терапия в течение 3–6 месяцев.

Противорецидивное лечение включает в себя чередование двухнедельных курсов фитотерапии (мочегонный сбор, листья брусники, толокнянки, чабреца и др.) и уросептиков.

При выраженном синдроме интоксикации проводится инфузионная терапия с дезинтоксикационной целью. Объем инфузии зависит от состояния больного, диуреза, показателей гомеостаза и функции почек. Проведение инфузионной терапии является одним из основных этапов в лечении пиелонефритов. При ее назначении необходимо учитывать возраст школьника, выраженность интоксикации, характер нарушения уродинамики, наличие эффекта от ранее проводимой терапии.

При наличии выраженного болевого синдрома назначается антиспастическая терапия (ношпа, баралгин, папаверин).

По показаниям применяют средства, улучшающие кровоток (эуфиллин).

По мере стихания воспалительного процесса возможно применение антиоксидантов (витамин Е, аскорбиновая кислота, препараты, содержащие селен) и иммуномодуляторов (виферон).

При выявлении повышения артериального давления решается вопрос о назначении антигипертензивных препаратов.

Применяются следующие методы физиотерапии:

✓ электрофорез на поясничную область и область проекции мочевого пузыря с уросептиками, эуфиллином и другими лекарственными препаратами;

✓ УВЧ-терапия (противовоспалительное и диуретическое действие);

✓ аппликация озокерита на область почек;

✓ синусоидальные модулированные токи.

В период ремиссии назначается фитотерапия лекарственными травами со следующими свойствами:

✓ мочегонное – можжевельник, листья березы, петрушка, полевой хвощ;

✓ противовоспалительное и антисептическое – толокнянка, брусника, зверобой, душица, клюква, календула, чабрец, мята, клевер;

✓ литолитическое – шиповник, василек, крапива двудомная, почечный чай;

✓ противоаллергическое – ромашка, аир болотный, тысячелистник.

Санаторно-курортное лечение способствует наступлению более длительной ремиссии. Больному школьнику может быть рекомендовано санаторно-курортное лечение через полгода или год после обострения.

Лечение школьников с обструктивным пиелонефритом проводится совместно с хирургом или урологом.

Диспансерное наблюдение после выписки из стационара осуществляется участковым врачом. Ребята с острым пиелонефритом наблюдаются в течение 2–3 лет. При хроническом – в течение всего периода заболевания, до перевода во взрослую поликлинику.

Осмотр школьника осуществляется в 1-й год от начала заболевания или обострения 1 раз в месяц в течение 3 месяцев, а затем 1 раз в квартал. Раз в полгода ребенка осматривает отоларинголог и 4 раза в год – стоматолог. Необходима санация очагов хронической инфекции. Регулярно проводят параклинические исследования: общий анализ мочи (1 раз в 3 недели), пробу Зимницкого и пробу Реберга (1 раз в полгода), накопительные пробы, посев мочи на флору (1 раз в 1–3 месяца, особенно при появлении интеркуррентных заболеваний).

Контрольная госпитализация при хроническом пиелонефрите производится 1 раз в 3 года. Профилактические прививки проводят при снятии с учета, а при рецидивирующем течении заболевания – в периоде длительной клинико-лабораторной ремиссии. Школьник освобождается от занятий физкультурой в основной группе на 1 год после обострения. Однако обязательным является занятие в спецгруппе, проведение утренней гимнастики и лечебной физкультуры.

В большинстве случаев прогноз неосложненного пиелонефрита благоприятный. Замедление прогрессирования хронического воспалительного процесса возможно, главным образом, при устранении причин, способствующих поддержанию инфекции, контролировании артериального давления и гиперлипидемии.

 

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность – это неспецифический симптомокомплекс, развивающийся вследствие прогрессирующей гибели нефронов и нарушения их функции, приводящий к нарушению гомеостатических функций почек.

Выделяют несколько стадий нарушения функции почек:

• IАстадия. Нормальная фильтрация – клиренс креатинина – 100–120 мл/мин.

• IБстадия. Фильтрация – свыше 50 % от нормы (показатели креатинина увеличиваются в 2 раза).

• IIАстадия. Фильтрация в пределах 20–50 % (креатинин вырастает в 4 раза).

• IIБстадия. Фильтрация в пределах 10–20 % (показатели креатинина становятся в 5 раз больше нормы).

• IIIАстадия. Фильтрация меньше 10 %.

• IIIБстадия. Фильтрация меньше 5 %.

Не следует забывать, что почки обладают большими компенсаторными способностями. Лишь потеря 30 % от общего количества нефронов (снижение клубочковой фильтрации до 30–40 мл/мин) сопровождается нарушением гомеостаза и клиническими проявлениями.

Происходит задержка в организме мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена и неазотистых веществ, которые в норме удаляются почками, и повышение их концентрации в сыворотке.

Различают парциальную (изолированное нарушение функций одного или нескольких механизмов, сохраняющих гомеостаз) и тотальную почечную недостаточность (имеется полный комплекс гомеостатических нарушений).

Частота развития хронической почечной недостаточности среди детского населения в большей степени приходится на возраст 10–16 лет.

Развитие хронической почечной недостаточности чаще всего происходит при наследственных, врожденных и приобретенных заболеваниях почек у детей.

В зависимости от возраста ребенка, определенные причины встречаются с разной частотой. В старшем школьном возрасте все большую роль играют приобретенные заболевания.

Основным в патогенезе хронической почечной недостаточности является прогрессирующая гибель нефронов на фоне болезней почек различной этиологии. Это приводит к прогрессирующему снижению способности органа осуществлять гомеостатические функции. Прогрессирующая утрата функций почек приводит к патологии водносолевой регуляции, ионного состава крови, к нарушению кислотноосновного состояния и накоплению продуктов обмена.

Выделяют несколько последующих стадий развития хронической почечной недостаточности.

I стадия – стадия компенсации. Имеется снижение адаптивных возможностей почек без нарушения гомеостатических показателей.

II стадия – стадия субкомпенсации. Отмечается неустойчивая гиперазотемия (увеличение азота в крови) и анемии, которые сочетаются с нарушением изолированных функций почек.

III стадия – стадия декомпенсации. Признаки хронической почечной недостаточности выражены отчетливо.

IV стадия – уремия, терминальная стадия. Характеризуется олигоанурией, поражением органов и систем.

Прогрессирование почечной недостаточности – это многофакторный процесс и в некоторой степени зависит от первоначальной почечной патологии.

Клиническая картина на различных этапах развития заболевания различна.

В стадии компенсации признаки почечной недостаточности неспецифичны и достаточно трудно поддаются диагностике. Необходим подробный расспрос больного. К ранним симптомам хронической почечной недостаточности относятся: слабость, вялость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, незначительное повышение температуры тела (до субфебрильных цифр), жажда, полиурия (увеличение объема выделяемой мочи). Возможно повышение артериального давления. Объем почечных функций составляет от 80 до 50 % от нормы. Функционируют 50–25 % нефронов.

В стадии субкомпенсации общее состояние больного ухудшается. Школьник очень плохо переносит присоединяющиеся интеркуррентные заболевания, состояние обезвоживания, ацидоз, гиперкалиемию. Нарушается усвояемость пищевых ингредиентов. Объем почечных функций составляет от 50 до 25 % от нормы. Функционируют менее 30 % нефронов.

Стадия декомпенсации характеризуется появлением полного симптомокомплекса, типичного для хронической почечной недостаточности.

Можно выделить следующие клинические проявления заболевания.

• Происходит нарушение роста и развития. У ребенка отмечается задержка как массы, так и роста. Основными причинами задержки роста при хронической почечной недостаточности являются первичные заболевания почек, недостаточное питание, остеодистрофия, эндокринные нарушения и ацидоз. На разных стадиях развития ребенка каждый из этих факторов вносит свой вклад. Одним из осложнений уремии является снижение половой функции и замедление полового созревания. Если повреждение репродуктивной системы, вызванное уремией, происходит до созревания гонад или во время полового созревания, то происходят огромные изменения тестикулярной функции (вторичные половые признаки развиты недостаточно), если после созревания гонад – то изменения незначительные.

• Проявления азотемии – снижение аппетита, вплоть до отказа от еды (анорексия), астения, различные психоневрологические нарушения, перикардит. Отмечаются тошнота, рвота, учащение стула (признаки гастроэнтерита).

• Развиваются водно-электролитные нарушения. В зависимости от того, что преобладает – гиперкалиемия, гипокальциемия, гипонатриемия, отечный синдром, – будут различные клинические проявления.

• Типичным для почечной недостаточности является появление гипохромной нормоцитарной анемии, которая нарастает по мере ухудшения функции почек. Цвет кожных покровов больного становится бледным. Усиливаются слабость, вялость, нетерпеливость, капризы и снижение аппетита. Ликвидация анемии приводит к повышению аппетита, настроения и к улучшению питания и гормонального статуса.

• Появляются дистрофические изменения в органах. По сравнению со взрослыми, у школьников более низкая концентрация гемоглобина в крови при одинаковой степени хронической почечной недостаточности (приблизительно на 20 г/л ниже): дети с цифрами креатинина 350 ммоль/л в среднем имеют Нв 90 г/л, с креатинином 900 ммоль/л – Нв – 65 г/л.

• Выявляется повышение артериального давления. В клинике: головная боль, гипертонические кризы, ретинопатия.

• Усиливается метаболический ацидоз, резко нарушается кислотноосновное состояние, которое проявляется тошнотой, рвотой, компенсаторной деятельностью органов дыхания.

• Остеодистрофия – развитие костных нарушений. Появляются боли в костях. При рентгенологическом и морфологическом исследованиях в костях обнаруживаются изменения.

Типичным симптомом у школьников является мышечная слабость. Проявления почечной остеодистрофии в растущем организме ребенка выражены сильнее, чем у взрослых.

Происходит деформация конечностей – чаще всего в школьном возрасте возникают Х-образные искривления коленных и девиация локтевых суставов. Походка становится «утиной».

• Происходит нарушение процессов гемостаза. Появляется геморрагический синдром в виде кровоизлияний в различные ткани и органы.

• Иммунодефицитные состояния. Ребенок чаще заболевает бактериальными и вирусными инфекциями. Утяжеляется течение интеркуррентных заболеваний, развиваются септические осложнения, повышается предрасположенность к опухолевым процессам.

• В клинической картине доминируют ренальные (почечные) симптомы: нарушение ритма мочеотделения (количество ночных мочеиспусканий сравнивается или превышает дневные), гипоизостенурия (низкая, монотонная плотность мочи), олигурия (вплоть до анурии), избирательная протеинурия.

Объем почечных функций составляет менее 30 % от нормы. Функционируют менее 15 % нефронов.

При терминальной уремии остаточная функция почек составляет менее 5 %. Патологические изменения касаются всех органов и систем.

Для постановки диагноза «хроническая почечная недостаточность», наряду с анализом анамнеза и клинической картины, необходимо провести комплекс лабораторноинструментальных методов обследования:

• Общий анализ крови и мочи.

• Контроль суточного диуреза и количества выпитой жидкости.

• Исследование мочи по Нечипоренко и Зимницкому.

• Биохимическое исследование крови: общий белок, протеинограмма, креатинин, мочевина, аланинтрансфераза, аспартаттрансфераза, альдолаза, калий, кальций, натрий, хлориды и показатели кислотноосновного состояния).

• Электрокардиография.

• Ультразвуковое исследование почек.

• Радиоизотопная ренография.

• Сканирование почек.

• Исследование глазного дна.

Лечение школьников с хронической почечной недостаточностью включает в себя как консервативные мероприятия, так и оперативные (проведение диализа и трансплантации почек).

Главными целями лечения являются замедление прогрессирования патологического процесса, предупреждение обострения сопутствующих заболеваний и подготовка больных к заместительной почечной терапии.

При I стадии заболевания осуществляется лечение основного заболевания.

Во IIА стадии назначается диета с ограничением белка, симптоматическая терапия, трансфузия эритроцитарной массы.

Во IIБ стадии начинают проводить регулярный гемодиализ.

В III стадии производится трансплантация почки.

Наиболее важным из немедикаментозных этапов лечения является соблюдение малобелковой диеты. Ограничение потребляемого с пищей белка благотворно влияет на внутрипочечную гемодинамику, снижая нагрузку на нефроны. Существует много разновидностей малобелковых диет. На начальных этапах развития заболевания количество белка ограничивается до 1, 5 г/кг. При высоких показателях азотемии рекомендуется строгая диета с количеством белка 0, 6–0, 7 г/кг в сутки, но с достаточной энергетической ценностью (диета Джордано – Джиованетти). Ограничение в рационе белка до 40 г в сутки (0, 6 г/кг массы тела) рекомендуется больным с креатинином крови от 200 до 400 мкмоль/л. Диета с содержанием 20 г белка оказывает катаболическое действие (снижение массы тела, альбумина сыворотки, усугубление анемии).

Метаболически обусловлено, что из 100 г поступившего в организм белка образуется 30, 0 мочевины. Поэтому ограничение в рационе белка приводит лишь к уменьшению продукции мочевины и снижению ее концентрации в крови, а не к улучшению функции почек.

Объем соли в питании больного напрямую зависит от наличия или отсутствия гипертензии, отеков и выделения натрия.

Всем больным с ХПН назначают витамины группы В и Е в количестве, превышающем нормальные потребности организма в 4 раза.

Основные задачи симптоматической терапии:

✓ контроль внутреннего состояния организма, его нутритивный статус;

✓ контроль над показателями артериального давления;

✓ коррекция кислотно-щелочного и фосфорнокальциевого обмена;

✓ лечение анемии и дислипидемии.

Гипертензия наблюдается более чем у 90 % больных. Повышение артериального давления связано с задержкой натрия и воды. При развитии гипертонии рекомендуется бессолевая диета. Назначается антигипертензивная терапия, включающая натрийуретики (фуросемид, лазикс, этакриновая кислота), препятствующие всасыванию натрия. Антагонисты альдостерона (верошпирон) могут использоваться с осторожностью из-за опасности развития гиперкалиемии.

При развитии ацидоза ежедневно вводится гидрокарбонат натрия в количестве 0, 5–2 моль/кг в сутки.

В качестве профилактики и лечения остеодистрофии используются активные метаболиты витамина D: кальцитриола – 1, 25 (ОН), витамина D3 в дозе 0, 25—1, 0 мкг/сутки в сочетании с оксидевитом 0, 25—1, 5 мкг/сутки и фосфатсвязывающими препаратами (карбонат или ацетат кальция). Назначение витамина D производится под контролем реакции Сулковича.

При анемии производится трансфузия эритроцитарной массы при уровне гемоглобина менее 50 г/л. Применяются препараты эритропоэтина.

В настоящее время выделяют 2 основных вида замещения нарушенных функций почек:

✓ экстракорпоральный – гемодиализ;

✓ интракорпоральный – перитонеальный диализ.

Регулярный гемодиализ при ХПН у больных начинают в стадии III–IV. Гемодиализ проводят повторяющимися сеансами 2–3 раза в неделю по 3, 4–4 ч. Из крови удаляются растворы веществ. За это время снижается концентрации креатинина и мочевины в сыворотке на 50–60 %.

В России наибольшее распространение получил гемодиализ, однако перитонеальный диализ является наиболее щадящим для функции почек и сердечно-сосудистой системы.

Сроки пребывания ребенка на диализе ограничены. В обязательном порядке должна быть выполнена трансплантация. Время ожидания трансплантации не должно превышать 1–2 года, так как не все гуморальные функции почки можно заменить медикаментозно. После трансплантации больной остается под наблюдением нефролога и иммунолога. Становится необходимым постоянное проведение иммуносупрессивной терапии.

Санаторно-курортное лечение возможно в период ремиссии хронического пиелонефрита.

Вакцинация детей с хроническим пиелонефритом проводится только во время ремиссии и под строгим контролем анализов крови и мочи.

Хроническая почечная недостаточность является обратимой только на первой стадии развития в случае, если возможно устранить ее причину.

 

Особую роль среди регуляторных систем организма человека занимает эндокринная система. Эндокринная система осуществляет свои функции посредством вырабатываемых ею гормонов, которые поступают во все органы и ткани организма, поэтому любые функциональные гормональные нарушения, а тем более – эндокринологические заболевания у школьников, требуют особо серьезного отношения.

 

Сахарный диабет

Сахарный диабет является очень распространенным (в том числе среди школьников) и составляет 5 % от общего числа заболеваний. В школьном возрасте протекает особенно тяжело. Огромное количество конференций посвящается сегодня проблеме сахарного диабета, т. к. продолжительность жизни таких больных вдвое меньше по сравнению со здоровыми людьми.

По последним данным, только в России больны более 8 млн человек, но количество людей со скрыто текущим сахарным диабетом в 2–3 раза превышает число выявленных больных. В настоящее время заболеваемость диабетом превратилась чуть ли не в эпидемию. Наблюдается также стремительное увеличение числа школьников, страдающих сахарным диабетом. А ведь осложнения этого грозного заболевания могут привести в дальнейшем к инвалидности. Безусловно, исключительно полноценный систематический контроль за больными и правильное лечение обеспечивают более легкое течение заболевания, хорошее развитие ребенка и отдаляют появление осложнений.

Поздняя диагностика заболевания, недостаточный контроль за больными приводят к ранним осложнениям со стороны всех органов и систем (осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы могут привести ребенка к инвалидности).

Сахарный диабет – это состояние длительного повышения уровня сахара в крови, которое может быть спровоцировано рядом внешних и внутренних факторов. Сахарный диабет – это гетерогенное заболевание эндокринной системы, возникающее из-за недостатка инсулина, главным проявлением которого является грубое нарушение обмена углеводов и других веществ, повышенный уровень глюкозы в крови после приема пищи и натощак.

У здоровых людей уровень сахара в крови натощак равняется 3, 3–5, 5 (ммоль/л), т. е. 60—100 мг%. После еды сахар крови может в норме увеличиться до 7, 8 ммоль/л (140 мг%).

Главной причиной развития сахарного диабета является расстройство инсулиновой регуляции функции клеток тканей организма человека.

Прежде чем перейти к рассмотрению отдельных особенностей сахарного диабета, надо сказать несколько слов о роли инсулина (синтез которого осуществляется β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы) в организме человека.

Всем известно, что потребляемая человеком пища распадается в организме до элементарного сахара – глюкозы, которая впоследствии попадает в клетки и служит для них источником энергии. Здесь рассмотрим неоценимую пользу инсулина для человека: он необходим для поддержания нормального уровня глюкозы в крови, способствует транспорту глюкозы в клетки, регулирует белковый обмен, стимулируя синтез белков из аминокислот и их поступление в клетки, и выполняет ряд других функций. Проще говоря, инсулин во многом нужен для того, чтобы сахар (источником которого являются углеводы пищи), растворенный в крови, мог проникать внутрь клеток. Кроме того, поджелудочная железа вырабатывает ферменты, которые помогают расщеплять в кишечнике питательные вещества (углеводы до глюкозы), таким образом участвуя во всех видах обмена. Потом эти вещества поступают в кровь, а оттуда разносятся ко всем клеткам нашего организма. Другая часть сахара возникает в крови из запасов, находящихся в печени. Именно поэтому может быть повышенный уровень сахара утром, даже если человек ночью ничего не ел.

Только с помощью инсулина сахар попадает в клетки и создает запасы энергии для растущего организма школьника.

Как своеобразный «ключ», инсулин открывает клетки организма, давая возможность войти в них сахару из крови. При нарушении работы данной системы уровень сахара в крови повышается. Таким образом, нормальная жизнедеятельность организма без достаточного количества инсулина не представляется возможной. Исходя из этого, становится ясно, какую огромную роль играет данный гормон поджелудочной железы в жизни каждого человека.

К развитию сахарного диабета приводит расстройство секреции, синтеза либо связывания инсулина с клеточными рецепторами.

В зависимости от механизмов возникновения выделяют 2 типа сахарного диабета: инсулинозависимый сахарный диабет I типа (при котором нарушение регуляции содержания глюкозы в крови может быть обусловлено снижением образования инсулина, т. е. он связан с дефицитом инсулина – отсюда и название данного вида сахарного диабета) и инсулиннезависимый сахарный диабет II типа (нарушение регуляции содержания глюкозы вызвано повреждением механизмов передачи инсулинового сигнала). Они существенно отличаются друг от друга, даже несмотря на то, что и в том, и в другом случае суть заболевания состоит в повышении концентрации глюкозы в крови.

При инсулинозависимом сахарном диабете I типа (а именно этим типом диабета чаще всего страдают дети школьного возраста) глюкоза не усваивается клетками, потому что наблюдается дефицит инсулина; при инсулиннезависимом – эффективность действия его снижена или же в организме существуют факторы, которые препятствуют реализации действия инсулина. Вес тела при I типе сахарного диабета нормальный или снижен, при II типе диабета – чаще избыточный.

Течение заболевания можно подразделить на 3 стадии: предиабет, скрытый (латентный) диабет, явный (манифестный) диабет.

Предиабет не дает никаких клинических проявлений и не выявляется обычными лабораторными методами. В данном случае ведущим является тщательно собранный анамнез. Наследственный характер заболевания создает необходимость подозревать предиабет у детей, рожденных от родителей, больных сахарным диабетом, у детей, рожденных от матерей с предиабетом, у детей, рожденных с крупным весом от здоровых родителей, а также у детей, родственники которых, кроме родителей, больны сахарным диабетом.

Наследственный характер играет немаловажную роль в развитии данного заболевания, однако, несмотря на схожесть клинических проявлений, характерных для I и II типов, генетические повреждения, приводящие к ним, различны. В семьях, где болен один из родителей, риск развития сахарного диабета у детей составляет 5 %, если в семье больны оба родителя – 25 %. Ожирение у школьников не может считаться непосредственным предвестником диабета, однако оно является фактором, располагающим к его развитию. Поэтому в группу детей, подозрительных на предиабет, должны быть включены и школьники с ожирением.

Латентная форма сахарного диабета, как и предиабет, протекает бессимптомно.

Причины развития инсулинозависимого диабета: опухоли поджелудочной железы, острый или хронический панкреатит, вирусы эпидемического паротита, краснухи, гепатита, недостаток грудного вскармливания, вскармливание ребенка в первые месяцы жизни коровьим молоком, содержание азотистых веществ и токсинов в пище и воде, недостаточная сопротивляемость организма некоторым антигенам, обусловленная во многом чрезмерной очисткой воды.

В результате в организме ребенка начинают вырабатываться антитела против особых клеток поджелудочной железы, а это, в свою очередь, приводит к разрушению клеток собственной поджелудочной железы. Недостаток секреции инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете вызван именно уменьшением количества клеток.

Начало аутоиммунного процесса протекает бессимптомно; симптомы появляются, когда бывает разрушено большинство клеток поджелудочной железы. Наиболее частой причиной гибели β клеток является вирусная инфекция. Вирус краснухи, ветряной оспы, вирусы эпидемического паротита, кори, цитомегаловирус могут вызывать непосредственное разрушение клеток.

Данный вид диабета обычно проявляется в юношеском возрасте и протекает бурно.

Сахарный диабет может быть вызван и другими болезнями (в таких случаях мы говорим о вторичном диабете), например, заболевание поджелудочной железы, причиной которого может служить лечение кортикоидами. Очень резко ребенок становится вялым, у него могут отмечаться расстройства кишечника, постоянные жалобы на жажду (и при этом больной много и часто мочится). В течение нескольких дней эти признаки усиливаются, и если своевременно не заподозрить причину этих жалоб, то наступает резкая заторможенность, а потом кома – стойкое нарушение сознания, когда человек не реагирует ни на какие раздражители.

У школьников, больных инсулинозависимым сахарным диабетом, наблюдается повышение глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия). Основными симптомами заболевания являются также выделение большого количества мочи (полиурия), жажда (полидипсия), повышение аппетита (полифагия), но вместе с тем такие больные жалуются на похудение и слабость (вследствие нарушения белкового обмена), изменения мышечного аппарата, симптомы гипотонии, снижение физической силы, в дальнейшем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. У девочек наблюдаются симптомы вульвовагинитов.

Повышение уровня глюкозы в крови дает еще один характерный признак сахарного диабета – кожный зуд. Иногда он настолько сильный, что ребенок покрывается коркой от незаживающих расчесов, которым сопутствует гнойная инфекция, поскольку микробы мгновенно размножаются в сладкой среде.

На ранних стадиях сахарного диабета у больных развиваются экзема, фурункулы, появляются пародонтоз, грибковые заболевания.

Более частым по распространенности инсулиннезависимым сахарным диабетом заболевают обычно в зрелом возрасте. Однако в последние годы сахарный диабет II типа чаще, чем ранее, диагностируется у детей школьного возраста. Симптомы диабета II типа менее выражены, и поэтому часто этот тип диабета считается «более простым», чем диабет I типа. Однако это мнение ошибочно. Несмотря на довольно спокойную клинику, инсулиннезависимый диабет нельзя причислить к легким заболеваниям, так как его некомпенсированная форма приводит к тяжелым осложнениям. Однако при соблюдении диеты, физически активном образе жизни и применении препаратов, понижающих содержание глюкозы в крови, проявление болезни существенно угнетается.

Вся сложность сахарного диабета состоит в том, что осложнения часто возникают лишь через 10–15 лет от начала заболевания, формируются незаметно и поначалу никак не отражаются на самочувствии. К сожалению, справиться с осложнениями, уже проявившими себя, бывает очень трудно.

Словосочетание «сахарный диабет», от греческого «истекающий сахаром» или «теряющий сахар», во многом отражает одну из характерных черт заболевания – потерю глюкозы с мочой. Глюкоза, как очень активное вещество, присоединяет к себе молекулы воды, приводя в конце концов к увеличению объема выводимой жидкости, т. е. к мочеизнурению (до 6–8 л/сутки), свойственному для клиники сахарного диабета. Отсюда не стоит удивляться жажде, которая постоянно терзает больных.

Как было сказано ранее, в детском и подростковом возрасте сахарный диабет протекает значительно тяжелее, чем у взрослых. Вот почему очень важно своевременное распознавание заболевания и правильное лечение больных. Школьники очень часто не могут критически оценивать свои возможности в отношении физических и нервнопсихических нагрузок, поэтому умелое руководство со стороны взрослых, своевременные полезные рекомендации и настойчивость в их выполнении, а также другие лечебнопрофилактические мероприятия, имеют очень важное значение в гармоничном развитии таких детей.

Успех в лечении во многом зависит от внимания родителей к больному ребенку, создания благоприятной окружающей среды, привлечения его к доступным видам развлечений и обеспечения спокойной жизни в семье и учебы в школе.

Как уже отмечено, в настоящее время сахарный диабет относят к серьезным и достаточно частым заболеваниям, однако при современном уровне знаний оно успешно лечится. Обязательным условием успешного лечения диабета у школьников являются ежедневные занятия утренней гимнастикой и длительное пребывание на открытом воздухе.

Повторные осмотры у врача-эндокринолога больных с латентной формой сахарного диабета проводят 1 раз в 3—12 месяцев. Осмотр окулистом и регистрация ЭКГ производятся 1 раз в 6—12 месяцев, осмотр невропатологом – 1 раз в год.

Развитие сахарного диабета ведет за собой осложнения со стороны многих систем, органов и тканей. Именно поэтому следует добиваться близких к нормальным показателей сахара крови с самого начала болезни. Если возникли начальные признаки осложнений, то улучшение компенсации заболевания поможет не дать им развиться. Схема лечения сахарного диабета выбирается врачом-эндокринологом с учетом физиологических особенностей и течения заболевания у каждого конкретного ребенка.

Лечение зависит от типа диабета. В соответствии с этим больным назначают введение инсулина или прием внутрь препаратов, обладающих сахароснижающим действием. Инсулинозависимый диабет I типа всегда нужно лечить гормоном инсулином, компенсируя его отсутствие в организме. Диабет II типа можно сначала лечить диетой, а при недостаточности этого лечения вводятся антидиабетические пероральные препараты. Позже иногда по показаниям можно применять инсулин.

Известно несколько достаточно эффективных методик лечения сахарного диабета у детей и подростков. Среди таких способов широко используется лечение диетой.

Сахарный диабет относится к числу эндокриннообменных заболеваний, при которых диетотерапия является одним из главных методов терапии. Диета является основой лечения. Если она не соблюдается, появляется опасность плохой компенсации с риском появления осложнений.

Всем родителям важно не забывать о правильном и полноценном питании и, безусловно, не допускать переедания. Для школьников необходим индивидуальный расчет питания – для подростков соответственно увеличивается содержание белка и других продуктов, отвечающих характеру физического развития. Важно не забывать, что диета при сахарном диабете должна соответствовать принципам рационального питания (55–60 % углеводов + 25–20 % жиров + 15–20 % белков).

Не следует забывать о том, что диета должна носить щадящий характер, учитывая сущность обменных нарушений при сахарном диабете у школьников. Она должна по возможности удовлетворять физиологические возрастные потребности ребенка для его нормального роста и развития.

Лечение инсулином назначают больным тяжелой формой сахарного диабета, а также при диабете средней тяжести, когда диетотерапия и противодиабетические пероральные препараты не помогают в борьбе против болезни. У больного с отсутствующей выработкой инсулина, для того чтобы содержание сахара в крови привести в норму, нужно посредством инъекций препаратов инсулина «имитировать» секрецию инсулина здоровой поджелудочной железой. При инсулинозависимом сахарном диабете введение инсулина (с помощью инъекций или препаратов) на сегодняшний день является единственно возможным средством лечения. Пока не существует таблеток, трав или других методов лечения данного типа диабета. Подобрать препараты инсулина и их оптимальные дозировки часто бывает непросто, поскольку приходится учитывать ряд факторов: как меняется физическая активность больного в течение дня, насколько четко контролируется уровень сахара в крови, стабильно ли у пациента содержание сахара, характер рациона и др.

Сегодня для лечения сахарного диабета используется 2 вида инсулина: свиной и человеческий. Их получают генноинженерным путем, заставляя бактерии синтезировать инсулин точно такого же химического состава, как естественный человеческий инсулин.

Комплексный подход к лечению сахарного диабета заключается в ознакомлении с сущностью заболевания, следовании диете и режиму физических нагрузок, скрупулезном самостоятельном мониторинге и соблюдении рекомендаций по лечению заболевания. Помимо этого, в последнее время стали основываться специальные «школы диабета» для обучения больных людей, в которых занятия ведут психологи и врачи-эндокринологи.

Важно отметить, что ни в коем случае не надо лечить сахарный диабет народными средствами, различными пищевыми добавками, посредством других нетрадиционных методов. Это приводит к потере времени, денег, а главное – оказывает негативное влияние на здоровье.

При лечении сахарного диабета может быть и пересадка поджелудочной железы, которая нередко проводится вместе с трансплантацией почек больным с почечными расстройствами, вызванными диабетом.

Ученые всего мира давно бьются над проблемой создания препаратов, которые могли бы ускорять секрецию инсулина и при этом были бы доступны. Но подобных лекарств пока еще нет.

Сегодня всем родителям очень важно уделять внимание профилактическим мероприятиям, направленным на «отсрочку» начала заболевания или предотвращение его.

Профилактика обоих видов сахарного диабета включает 2 направления – сбалансированное питание без легкоусвояемых углеводов и профилактика вирусной инфекции. Например, необходимо исключить из употребления чеснок, так как он активизирует синтез гликогена, замедляет превращение инсулина в печени и стимулирует его секрецию. А это, как известно, негативно воздействует на организм больного сахарным диабетом. Обязательно надо принимать антиоксиданты (пикногенол, микроэлементы – железо, селен, медь, витамины А, Е, С).

К тому же рекомендуется профилактика стрессовых ситуаций. Для предотвращения стрессов и повышения сопротивляемости организма неблагоприятным факторам внешней среды больным назначают прием адаптогенов (солодки, элеутерококка, женьшеня).

Важно уделять большое внимание физическому развитию ребенка, ведь на состоянии обмена веществ губительно отражается малоподвижный образ жизни. Время, которое школьник сидит за компьютером, отрицательным образом сказывается не только на его фигуре, но и на ряде биохимических процессов в организме. То же самое касается и взрослых.

Таким образом, диабет II типа можно предупредить, и эти мероприятия не требуют больших материальных затрат и сложных усилий: изменение образа жизни, пропаганда физкультурной активности, поддержание оптимальной массы тела (чем толще человек, тем больше его потребность в инсулине), т. е. радикальное изменение типичного «западного» образа жизни.

В случае манифестации инсулинозависимого сахарного диабета к мерам профилактики прибавляются меры по удержанию нормального уровня глюкозы в крови для предотвращения осложнений, а именно: сбалансированное питание без легкоусвояемых углеводов 6 раз в день, двигательная активность, ежегодное очищение лимфатической системы и кишечника от токсических веществ, устранение дисбиоза в желудочно-кишечном тракте путем приема пробиотиков.

Конечно, чем больше будет владеть информацией о сахарном диабете все общество в целом, а не только врачи и больные, чем более высокого уровня будут профилактика, диагностика и лечение, тем быстрее можно будет остановить эту глобальную эпидемию и сберечь миллионы человеческих жизней.

Помните, что предотвратить возникновение сахарного диабета легче, чем бороться с данным заболеванием. К тому же профилактика обходится дешевле, чем лечение, не только для вашего кошелька, но также для здоровья – вашего и ваших детей.

 

Гипотиреоз

Гипотиреоз, или инфантильный кретинизм, – это клинический синдром, который обусловлен длительным стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме человека.

Проблема гипотиреоза, наряду с сахарным диабетом, является одной из самых актуальных проблем детской эндокринологии.

Гипотиреоз встречается довольно часто у детей и школьников. Как правило, носит врожденный характер.

Девочки болеют в 2 раза чаще, чем мальчики. В отличие от взрослых, тиреоидная недостаточность у детей вызывает задержку роста скелета и формирования центральной нервной системы ребенка.

Этим и объясняется тяжесть и опасность данного заболевания у детей. Как и многие другие заболевания, диагностировать гипотиреоз важно именно на ранних стадиях. От этого будет зависеть лечение и даже исход заболевания. Клиническая картина хорошо изучена, однако заболевание очень часто не диагностируется.

Дело в том, что выявляемые на начальной стадии симптомы зачастую неспецифичны. Кроме того, гипотиреоз может имитировать различные заболевания совершенно другой этиологии, что связано с множественностью поражений различных органов организма. Очень опасна поздняя диагностика у детей, так как дефицит тиреоидных гормонов оказывает негативное воздействие на развитие растущего организма ребенка. Выжидание проявления типичных симптомов заболевания для убеждения в диагнозе, промедление с назначением лечения – все это ведет к неблагоприятному прогнозу, особенно в отношении умственного развития ребенка.

В случае если гипотиреоз формируется у детей старше 3 лет, он не приводит к стойким изменениям со стороны центральной нервной системы, но может привести к задержке роста (которая является потенциально обратимой).

Можно выделить следующие виды гипотиреоза:

• Первичный (встречается наиболее часто). В этом случае процесс, приводящий к появлению гипотиреоза, располагается непосредственно в щитовидной железе. Он может быть вызван нарушением эмбрионального развития щитовидной железы или уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы (например, после оперативного вмешательства, при вирусном поражении щитовидной железы и др.).

• Вторичный (встречается довольно редко). Он возникает, когда нарушение функционирования щитовидной железы происходит из-за дефицита или полного отсутствия влияния тиреотропного гормона (ТТГ), а также при заболеваниях аденогипофиза или гипоталамуса.

• Третичный – его может вызвать родовая травма, воспалительные поражения и опухоли головного мозга, оперативная и лучевая гипофизэктомия, а также дефицит тиролиберина.

• Периферический. Он возникает в результате нарушения периферического транспорта и метаболизма тиреоидных гормонов.

По степени тяжести различают:

✓ субклинический гипотиреоз – когда клинические признаки гипотиреоза могут отсутствовать;

✓ манифестный гипотиреоз – он сопровождается увеличением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов;

✓ тяжелый гипотиреоз – существующий долгое время.

К тому же выделяют врожденный и приобретенный гипотиреоз.

Для детей большее значение имеет первичный врожденный гипотиреоз, который чаще всего возникает в результате нарушения внутриутробного формирования щитовидной железы или же вследствие генетического нарушения в синтезе вырабатываемых ею гормонов.

При приобретенном гипотиреозе развивается слизистый отек (микседема) в результате отложения в коже кислых гликозаминогликанов. Он имеет генерализованный характер. Кожа одутловатая, тестообразная; на ней не остается следов после надавливания.

Таким образом, основные симптомы классического гипотиреоза:

✓ задержка психофизического развития ребенка;

✓ трофические изменения кожи и ее придатков;

✓ функциональные изменения со стороны внутренних органов;

✓ возможно развитие зоба.

При вторичном гипотиреозе обычно имеются признаки недостаточности других тропных гормонов гипофиза.

Приобретенный гипотиреоз имеет сходную клиническую картину с врожденным, однако она менее выражена, умственное развитие ребенка почти не нарушается, а при своевременной заместительной терапии он не отстает в развитии от сверстников.

При гипотиреозе имеется совершенно четкий лабораторный критерий заболевания, который диагностируется уже в первые дни жизни ребенка, – это высокий уровень тиреотропина (ТТГ) в крови.

Сканирование щитовидной железы, а также тесты с радионуклидом йода обнаруживают сниженное поглощение йода.

В качестве дополнительных методов обследования у детей более старшего возраста может быть проведено рентгенологическое исследование коленных чашечек и бедерных костей, которое доказывает нарушения в развитии скелета, особенно трубчатых костей, выявляет задержку появления ядер окостенения.

Лечение гипотиреоза должен проводить эндокринолог. В большинстве случаев оно должно проводиться в течение всей жизни. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный лекарственными средствами либо веществами, которые блокируют выработку тиреоидных гормонов.

Один из основных методов лечения гипотиреоза – применение тиреоидных препаратов. Детям чаще всего назначают тиреоидин, трийодтиронин, тиреотом, тироксин. В результате лечения у больных наряду с быстрым исчезновением клинических проявлений гипотиреоза отмечается уменьшение зоба. Выработка дозы данных препаратов должна проводиться под контролем общего состояния ребенка, ежедневного измерения пульса и артериального давления, а также носит индивидуальный характер в зависимости от возраста, тяжести заболевания и переносимости лекарственных препаратов.

Лечение гипотиреоза направлено на нормализацию уровня ТТГ. Очень часто для лечения назначается заместительная терапия препаратами левотироксина. Он представляет собой синтетическую натриевую соль тироксина и полностью аналогичен гормону, вырабатываемому щитовидной железой; очень хорошо всасывается в желудочнокишечном тракте. Наличие таких высокоэффективных лекарственных форм позволяет проводить заместительную (пожизненную) терапию в максимально физиологическом режиме и в оптимальной дозировке. В начале лечения большинству больных необходимо принимать по 1/2 таблетки «Эутирокса100». Этот препарат, имеющий широкий спектр дозировок, очень удобен в подборе эффективной заместительной дозы и точности дозировки. Препарат принимается утром за 30 мин до еды. Через 2–4 недели дозу препарата увеличивают до полной заместительной. Дозы необходимо увеличивать постепенно, так как резкое увеличение может усилить гипотиреоз.

Поскольку у детей скорость обмена тиреоидных гормонов выше, им рекомендуют более высокие дозы, чем взрослым. Полный терапевтический эффект достигается через 2–3 месяца после начала лечения. При последующей терапии необходимо учитывать индивидуальные особенности больного и ориентироваться на создание благоприятных условий жизнедеятельности.

Если по истечении курса терапии уровень ТТГ не пришел в норму (при условии соблюдения всех инструкций по приему препаратов), дозу препарата можно увеличить еще на 25 мкг.

С возрастом потребность в тиреоидных гормонах уменьшается.

Каждые заботливые родители должны помнить, что больному гипотиреозом ребенку потребуется принимать препараты тиреоидных гормонов в течение всей жизни. Поэтому важно следить за признаками передозировки лекарств (учащенный пульс, бессонница, повышенная температура, потливость, раздражительность, снижение массы тела).

Прогноз при правильном гормональном лечении благоприятный. Однако при неэффективном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм – крайняя степень задержки физического и психического развития ребенка, которая чаще всего необратима (при отсутствии своевременного лечения).

По мнению многих экспертов, недостаток йода является самой распространенной причиной умственной отсталости. Однако ее можно предупредить эффективной йодной профилактикой.

 

Нервная система объединяет и регулирует жизнедеятельность всего организма. Нормальное развитие нервной системы у детей и подростков – очень важный момент, ведь именно на протяжении детства, отрочества и юности происходит формирование психики человека. Родителям необходимо помнить, что нервная система школьников является самой уязвимой в их организме.

Одним из наиболее «грозных» заболеваний нервной системы у школьников является эпилепсия, ведь при наиболее неблагоприятном течении оно может привести к так называемому эпилептическому слабоумию.

 

Эпилепсия

Эпилепсия – это хронически, длительно текущее заболевание, вызываемое различными поражениями центральной нервной системы и проявляющееся в приступообразных состояниях, а впоследствии и характерных изменениях личности.

Заболевание известно с древних времен. В литературе приводится более 30 различных названий для его обозначения, среди которых: черная болезнь, падучая, священная болезнь, болезнь Геркулеса (судя по легендам, этот мифический герой страдал данным заболеванием), «морбискомитиалис» (от римского «комитио» – сенат; если во время его заседания у кого-то развивался приступ, то собрание тут же распускалось).

Причины развития эпилепсии не установлены окончательно.

Следует упомянуть тот факт, что более 3/4 всех больных относятся к возрастной группе до 18 лет.

Наиболее распространенные причины заболевания у детей школьного возраста:

• Наследственные факторы. В последнее время различными учеными все чаще высказывается мнение о том, что передается по наследству не само заболевание, а только предрасположенность к нему. Каждый человек имеет определенный, генетически присущий, только ему свойственный уровень судорожной активности. Дальнейшая ее реализация будет зависеть, в свою очередь, от множества других факторов.

• Нарушения развития мозга. Данный фактор в значительной степени связан с предыдущим. Эти 2 фактора наиболее значимы и ответственны за развитие эпилепсии почти у половины детей. Нарушения развития центральной нервной системы могут быть обусловлены как генетическими заболеваниями, так и инфекциями, действием вредных веществ на организм беременной матери, заболеванием ее внутренних органов.

• На 3-м месте среди причин этого заболевания у школьников находятся различные инфекции. Причем чем в более младшем возрасте ребенок перенес инфекционный процесс, тем больше вероятность развития эпилептических припадков в дальнейшем, тем тяжелее они протекают. Чаще всего в роли причин выступают менингиты и энцефалиты. Однако при соответствующем уровне судорожной активности к развитию клиники может приводить любое инфекционное заболевание, в том числе и банальный грипп.

• Немаловажное значение имеет также травма головного мозга. При этом эпилептические припадки появляются не сразу после воздействия травмирующего агента, а спустя то или иное время, являясь отдаленными последствиями его действия на мозг.

Кроме этого, выделяется ряд так называемых провоцирующих факторов, основными из которых являются следующие:

• Рефлекторные. Не всегда эпилептические припадки являются спонтанным явлением. В ряде случаев они могут быть вызваны сильными раздражителями извне: яркий свет, звук, боль, морская болезнь и др.

• Нерефлекторные. Иногда прослеживается четкая динамика припадков в зависимости от биоритмов организма, например сон – бодрствование, стресс, болезни внутренних органов, заболевания желез внутренней секреции.

Проявления эпилепсии так же разнообразны, как и причины, их вызвавшие. Основным и наиболее характерным признаком является классический эпилептический припадок, который развивается внезапно и чаще всего без видимых причин.

Припадок – это неожиданно возникшее непродолжительное по времени, как правило, много раз повторяющееся, имеющее точные временные границы болезненное состояние.

Припадки являются классическим, наиболее характерным и ярким проявлением болезни. Судорожный припадок всегда развивается неожиданно, внезапно, образное определение – «как гром среди ясного неба». Наиболее характерен так называемый большой судорожный припадок.

В его течении принято выделять ряд последовательных стадий: стадия предвестников, ауры, фазы тонических и клонических судорог, постприпадочной комы и, наконец, сна.

Предвестники возникают у больного, как правило, за несколько дней или даже часов до наступления самого приступа. Проявляются они в виде возникновения головной боли, чувства неудобства, неудовлетворенности собственным состоянием, раздражительности, снижения настроения, понижения работоспособности.

Аура (в переводе – «дуновение») является непосредственно началом самого припадка, при этом сознание больного еще не отключается, все происходящее в эту фазу впоследствии достаточно хорошо припоминается. У различных больных аура может быть совершенно различной, однако у одного и того же больного она всегда одинакова. Это явление непостоянно и наблюдается в среднем у половины больных.

Аура может быть с галлюцинациями. В этом случае ребенок может видеть различные картины, которые чаще всего носят устрашающий, пугающий его характер, например убийства, кровь. Бывают и менее характерные, необычные галлюцинаторные образы. Например, больной видит перед припадком в комнате вбегающую в нее маленькую черную женщину, которая вскакивает ему на грудь, разрывает ее на части, хватает его сердце. После этого сразу же начинается припадок. Кроме различных видимых образов, могут также возникать и слуховые обманы: больной слышит какие-то голоса, церковное пение, брань, угрозы в свой адрес и в адрес окружающих. Могут ощущаться неприятные запахи.

Также существует так называемая висцеросенсорная разновидность ауры – ребенок начинает испытывать неприятные ощущения в теле, которые начинаются в большинстве случаев в области желудка.

Больные чаще всего характеризуют свои ощущения, как будто что-то «сжимает», «перекатывает». Иногда возникает тошнота, ребенок ощущает комок в горле, который поднимается постепенно вверх, затем начинается непосредственно приступ.

Перед эпилептическим припадком могут возникать и совершенно другие расстройства. Школьник может неправильно воспринимать схему собственного тела (ощущение несуществующей конечности, чувство увеличения размеров отдельных частей тела), неверно ориентироваться во времени, пространстве. Напротив, некоторые перед припадком характеризуют свое состояние как необыкновенно ясное, окружающее воспринимается как бы более четко и ярко, настроение резко приподнято, возникает состояние радости, блаженства, гармонии.

Тоническая фаза припадка. Неожиданно школьник теряет сознание, все мышцы сильно напряжены, но при этом судорог еще не возникает. Ребенок резко падает на пол, почти всегда прикусывает себе язык. Во время падения издается весьма характерный крик, который возникает при сдавлении грудной клетки дыхательной мускулатурой вследствие ее тонического напряжения. Больной перестает дышать, кожа сначала бледнеет, а затем приобретает синюшный оттенок. Происходит непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Реакция зрачков на свет совершенно отсутствует. Данная фаза продолжается не более одной минуты, так как при более продолжительном течении может наступить смертельный исход от остановки дыхания.

Клоническая фаза характеризуется развитием классического судорожного припадка. Судороги при этом могут быть различными, в зависимости от распространенности и местоположения очага патологической импульсации в головном мозге. Дыхание полностью восстанавливается. Изо рта больного выходит пена с примесями небольшого количества крови. Фаза продолжается 2–3 мин.

После постепенного стихания судорог ребенок погружается в коматозное состояние, которое, в свою очередь, затем переходит в глубокий сон. После пробуждения больной утрачивает память на все события, происходившие во время приступа. В дальнейшем сохраняются некоторые нарушения ориентации в пространстве, некоторое нарушение речи.

Бывает, эпилептические припадки возникают один за другим без перерывов между собой, периоды прояснения сознания не наблюдаются. Подобное состояние получило название эпилептического статуса, который является угрожающим для жизни ребенка и требует немедленной помощи. При отсутствии таковой смерть наступает в результате отека головного мозга и прекращения дыхания.

Наряду с классическими большими эпилептическими припадками, встречаются также так называемые малые припадки, которые проявляются в непродолжительном по времени, до нескольких секунд, отключении сознания. Больной при этом на пол не падает. Судороги выражены незначительно. Приступ сопровождается бурной реакцией со стороны внутренних органов и кожи.

По своим проявлениям очень похож на малый припадок другой вид эпилептиформной реакции – абсанс. Это весьма непродолжительная потеря сознания, при которой никогда не возникают судороги.

Каталептический припадок часто возникает во время состояний, связанных с большой эмоциональной нагрузкой, иногда даже во время смеха. Ребенок падает, но не резко, а за счет сниженного мышечного тонуса как бы оседает, обмякает. Во время припадка сознание у больного полностью сохраняется, память на все происходящие во время этого события не утрачивается.

Нарколептический припадок. Неожиданно возникает чрезвычайно сильное непреодолимое состояние сонливости. Сон, наступающий вслед за этим, как правило, недолгий, но глубокий, часто больные засыпают в самых необычных позах и в самых неожиданных местах. После пробуждения нормальное состояние полностью восстанавливается. Все психические процессы полностью возвращаются к норме. Ребенок чувствует себя хорошо отдохнувшим, бодрым и полным сил.

Истерический припадок возникает, во-первых, всегда на фоне какой-либо психической травмы, а во-вторых, всегда в присутствии посторонних людей. Сознание во время приступа может быть нарушено, но не сильно, и никогда полностью не отсутствует. Больной падает на пол, но не резко, падение всегда осторожное, ребенок при этом старается не сталкиваться с острыми и твердыми предметами. Во время такого опускания он производит впечатление обессилевшего. В отличие от классического большого приступа, последовательность в виде тонической и клонической фаз при истерическом приступе отсутствует. Припадок длится по времени значительно дольше всех остальных разновидностей – 30 мин и более.

Во время истерического припадка все движения большие по своей амплитуде, вычурные, некоординированные, позы, которые принимает больной, отличаются манерностью и демонстративностью.

Чаще всего школьник катается по полу или по постели, стучит руками и ногами по полу, выгибается в виде дуги, начинает весь трястись, громко кричит, стонет, плачет. Никогда, в отличие от большого припадка, не наблюдается непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Психомоторные припадки составляют особый подкласс в классификации эпилепсии. Это состояния, проявляющиеся неожиданным появлением неосознанных автоматизированных движений, при которых нарушается сознание по типу так называемых сумеречных состояний. У детей младшего школьного возраста данная разновидность припадков представлена различными наборами простых автоматизированных действий. Они хлопают в ладоши, совершают прыжки, крутятся вокруг своей оси, выкрикивают отдельные слова и фразы. Иногда, в ряде случаев, действия могут носить более сложный характер: ребенок одевается, раздевается, забирает чужие предметы, переносит их с места на место и т. д. После приступа он не помнит о произошедшем.

В детском и школьном возрасте эпилепсия встречается относительно часто, но, несмотря на данный факт, диагностика ее в этот период жизни наиболее сложна.

Детский организм обладает повышенным порогом судорожной активности, и очень часто у ребят развиваются различные состояния с появлением судорог, которые практически ничем не связаны с эпилепсией как болезнью.

Так, эпилептиформные припадки могут быть следствием различных второстепенных заболеваний, таких как глистные поражения кишечника, респираторные заболевания, интоксикации пищевого происхождения, особенно часто судороги возникают при значительных повышениях температуры тела.

Еще одним обстоятельством, обуславливающим трудности в диагностике детской эпилепсии, является тот факт, что она очень редко в своем дебюте проявляется классическими генерализованными припадками. Намного чаще в начале болезни развиваются атипичные приступы, абсансы и малые эпилептические припадки, и только затем, при дальнейшем прогрессировании, припадки принимают вид классических больших генерализованных.

Начало болезни, кроме всего прочего, может проходить и совсем нехарактерным образом в виде лунатизма, нарушений настроения, возможно внезапное возникновение страхов, приступов болей в различных органах, причина которых не может быть установлена, различных периодических расстройств поведения. Если эти явления возникают единично, то они могут быть обусловлены огромным количеством самых разных причин. Но если, однажды возникнув, впоследствии они повторяются снова и снова, то подобный факт всегда должен настораживать родителей в плане возможности развития заболевания.

В целом эпилептический процесс у детей и школьников характеризуется большей злокачественностью течения, нежели у взрослых. У ребенка во время припадков очень выражены, как правило, реакции со стороны внутренних органов и кожи. Характерны различные травматические повреждения, которые он может получить во время приступов. Со стороны нервной системы нарушения могут быть самыми различными: нарушения работы нервов лица и головы, нарушения двигательной функции.

Существует такая закономерность: чем более молодой возраст поражается эпилепсией, тем более серьезных последствий следует ожидать в дальнейшем. Это обусловлено незрелостью и, как следствие, большей уязвимостью мозга ребенка. У подростков личностные изменения практически ничем не отличаются от таковых изменений у взрослого человека.

Но не следует думать, что все вышеизложенное встречается обязательно у всех больных ребят. Эпилепсия вполне может протекать и без данных изменений.

При диагностике эпилепсии наиболее ценным и информативным методом является электроэнцефалография. При ее помощи возможно выявить не только сам факт наличия патологических изменений в головном мозге, но и достаточно точно установить размеры и местоположение очага поражения.

Важным положительным качеством электроэнцефалографии является возможность отличить истинную эпилепсию от других схожих припадков, с эпилепсией не связанных.

Приступая к лечению эпилепсии, родителям всегда необходимо помнить о некоторых общих принципах:

• Лечение всегда подбирается строго индивидуально для каждого ребенка. Неприемлемы никакие общие схемы лечения. Для каждого отдельного ребенка существуют не только своя оптимальная доза и режим приема препарата, но и наиболее оптимальные сочетания лекарственных средств.

• При эпилепсии быстрого излечения никогда не бывает, поэтому терапия всегда очень длительная, отмена препарата и смена его на другой должны производиться медленно и постепенно, во избежание осложнений в виде развития эпилептического припадка вплоть до эпилептического статуса.

 

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это такая болезнь нервной системы, при которой происходит поражение преимущественно нервных волокон. Заболевание поражает самые различные отделы головного и спинного мозга, при этом поражение носит множественный характер.

Заболевание в большинстве случаев поражает людей молодого возраста и детей.

Происхождение заболевания до настоящего времени изучено недостаточно. Наиболее распространена среди специалистов так называемая аутоиммунная теория, согласно которой в организме больного вырабатываются особые измененные антитела, поражающие собственные клетки. Причиной развития такого состояния считается длительно текущая инфекция вирусного или бактериального происхождения, в результате которой нормальные иммунные клетки крови приобретают агрессивные свойства по отношению к образованиям нервной системы. В итоге подобных нарушений иммунные клетки – лимфоциты – начинают синтезировать и выделять в кровь патологические антитела, которые, оседая в нервной системе, приводят к ее поражению. Чаще и значительнее всего поражаются те отделы головного мозга, которые в процессе эволюции являются наиболее «молодыми». К таковым в первую очередь относятся кора головного мозга, а также зрительные нервы, двигательные клетки коры, задние отделы спинного мозга. Патология, однако, не ограничивается только нервной системой. Указанные иммунные нарушения приводят к глубоким сдвигам во всем организме.

Важным фактом является то, что в ходе иммунных сдвигов, происходящих в организме, поражается не только нервная, но и многие другие системы.

Рассеянный склероз – заболевание всего организма.

Поставить диагноз заболевания бывает весьма сложно. Это является задачей опытных врачей-неврологов.

Мы же рассмотрим заболевание в зависимости от поражения тех или иных образований нервной системы.

Поражения черепномозговых нервов. Чаще всего страдают 3 нерва, выходящих из полости черепа: зрительный, глазодвигательный, отводящий глазное яблоко кнаружи, и вестибулярный (связанный с органом равновесия). Из этих нарушений расстройства зрения и движения глазного яблока являются временными и вне периодов обострения полностью исчезают. К тому же очень часто само заболевание начинается именно с этих расстройств. Движения глазных яблок страдают более чем у половины всех больных. Нарушения могут быть как очень незначительными, так и приводить к полному параличу взора, в результате чего движения глаз становятся совершенно невозможными. У всех таких больных непременно отмечается двоение в глазах. В то же время реакция зрачка на свет полностью сохранена. Вообще же нарушения со стороны зрения при рассеянном склерозе могут быть самыми различными. В процессе нарастания признаков заболевания развивается некоторый отек головного мозга и происходит развитие воспалительных изменений в его оболочках, что еще усугубляет зрительные нарушения. Очень часто во время рассеянного склероза поражается вестибулярный нерв, ответственный за нормальную работу органа равновесия. Это проявляется возникновением головокружения.

Расстройства чувствительности. Ранее считалось, что данная группа нарушений при рассеянном склерозе встречается сравнительно редко. В настоящее время установлено, что это не так. Данные расстройства встречаются довольно часто, кроме того, они отличаются очень большим разнообразием. Очень часто одни из них могут сменяться другими. Кожная чувствительность нарушается примерно у трети всех больных, глубокие виды чувствительности – примерно у половины. Болевая чувствительность также нарушается примерно у половины всех больных. Степень этих расстройств у различных пациентов очень разнообразна. Границы зоны с нарушенной чувствительностью часто довольно нечеткие. В процессе течения заболевания они могут многократно изменяться. Очень часто нарушения чувствительности сочетаются с расстройствами другого характера, среди которых могут быть такие, как: быстрая утомляемость в ногах, повышение рефлексов сухожилий, выявление при обследовании патологических, никогда не встречающихся в норме рефлексов и т. п. Очень часто бывает выраженным при рассеянном склерозе болевой синдром, причиняя немалые страдания. Последние очень часто сопровождаются нарушениями равновесия, особенно на поздних этапах заболевания. Иногда также они сочетаются с бессонницей. В ряде случаев при рассеянном склерозе отмечается боль в плече или бедре с одной или с двух сторон. Иногда боль охватывает всю половину тела, в этой же половине выявляются нарушения движений и чувствительности. Расстройства чувствительной сферы при рассеянном склерозе очень разнообразны и часто являются самыми первыми проявлениями заболевания. Чаще всего встречаются неприятные ощущения в кончиках пальцев рук и ног, их онемение, покалывание, чувство ползания мурашек, нестерпимый зуд в туловище или конечностях. Наиболее часто эти ощущения развиваются в кистях рук и реже всего – в ногах, могут захватывать и лицо.

Расстройства движений и рефлексов. Наиболее частым нарушением в двигательной сфере является развитие ослабления движений в обеих руках или, что бывает чаще, в ногах. Эти нарушения сопровождаются повышением мышечного тонуса в пораженных конечностях. Очень часто возрастания мышечного тонуса имеют приступообразный характер, они нарастают во время мышечной работы. В большинстве случаев основные жалобы больного ребенка связаны не с нарушениями движений, а именно с чрезмерным повышением мышечного тонуса. Двигательным расстройствам, как правило, предшествует повышенная утомляемость той или иной группы мышц. При этом слабость в руках выявляется во время письма, а в ногах – во время ходьбы. Довольно распространенным признаком рассеянного склероза являются нарушения координации движений. В результате нарушения координации походка больного становится «пьяной»: ребенок ходит с широко расставленными ногами, часто шаркает ими. Ребенок неверно оценивает размер окружающих предметов, его почерк становится крупным, размашистым. Иногда дрожание может захватывать мышцы головы и шеи, что особенно сильно проявляется во время сидения.

Нарушения со стороны органов таза. В первую очередь сюда относятся различные нарушения актов мочеиспускания и дефекации. Больного беспокоят очень продолжительные, стойкие запоры, которые часто сопровождаются застоем каловых масс в кишечнике.

Расстройства со стороны мочевого пузыря проявляются в виде задержек или полного отсутствия мочеиспускания; может, напротив, отмечаться недержание мочи.

Такие нарушения наблюдаются более чем у половины всех детей, страдающих рассеянным склерозом. Эти проявления практически никогда не возникают в самом начале заболевания, чаще всего они являются достаточно поздними. В это время, как правило, выражены многие другие, более значительные расстройства. Чаще всего расстройства органов таза сопровождают тяжелые поражения спинного мозга. Особенно негативно данные изменения протекают у мальчиков, так как в дальнейшем они могут приводить к развитию импотенции.

Расстройства со стороны автономной нервной системы. Следует еще раз отметить тот факт, что по своей сути рассеянный склероз является болезнью не только нервной системы, он всегда поражает многие другие органы и системы. Часто больные жалуются на зябкость, посинение и похолодание стоп, что связано также с поражением автономной нервной системы. Изменения могут заходить настолько далеко, что на некоторых крупных сосудах даже перестает ощущаться пульс. Чаще всего страдают печень, другие органы брюшной полости, щитовидная железа, тимус, гипофиз, гипоталамус, надпочечники. Значительные нарушения также отмечаются со стороны сосудов, обмена веществ. Нарушается функция поджелудочной железы, что приводит к различным расстройствам пищеварения.

Расстройства психических функций при рассеянном склерозе. Как уже отмечалось выше, судорожные припадки по типу эпилептических могут встречаться при рассеянном склерозе, но это бывает очень редко. В большинстве же случаев психические расстройства при заболевании проявляются в виде значительных колебаний настроения больного: он становится очень раздражительным, часто плачет, либо, напротив, настроение резко повышается и остается таким долгое время. Такие дети становятся практически безынициативными, у них снижается память, они начинают относиться к своему состоянию как к нормальному. Однако некоторые ученые-неврологи не рассматривают такие изменения в качестве проявлений самого заболевания. Они утверждают, что это просто особенности личности больного ребенка, которые в результате болезни выступают на первый план, становятся ярко выраженными. Кроме таких относительно незначительных отклонений, при рассеянном склерозе встречаются и достаточно глубокие психотические сдвиги: бред, галлюцинации, маниакальные и депрессивные состояния.

Часто у детей, страдающих заболеванием, отмечается отставание в интеллектуальном развитии, которое полностью восстанавливается после выздоровления.

Терапевтические мероприятия при рассеянном склерозе самые разнообразные.

При ряде вышеперечисленных болезненных состояний, лечебные мероприятия весьма просты – необходимо в первую очередь лечение основного заболевания, которое привело к поражению нервной системы.

Намного сложнее дело обстоит с больными, страдающими истинными формами рассеянного склероза. Основная цель терапии в данном случае – учащение и удлинение периодов угасания проявлений, полное или, по возможности, частичное восстановление трудоспособности больного. Для эффективного достижения данных целей необходимо вовремя и как можно быстрее купировать все обострения болезни, проявляющиеся в виде одного или же многих признаков. При этом перед врачом-специалистом стоит весьма непростая задача, так как круг решаемых задач достаточно широк: нужно восстановить нарушенный обмен веществ, устранить аллергические реакции, нарушения движений и другие расстройства со стороны нервной системы.

Особенно коварными в отношении диагностики и лечения являются те формы заболевания, которые протекают несколько стерто, только с каким-либо одним проявлением.

В целом в терапии рассеянного склероза выделяются 2 основных подхода: лечение, направленное на спровоцировавшую заболевание инфекцию, и лечение, призванное устранить аллергическую настроенность организма.

На диспансерный учет должны немедленно браться лица с подозрением на аллергическую предрасположенность.

Очень большое значение для таких детей имеют закаливающие процедуры, применение десенсибилизирующих медикаментозных препаратов. В итоге организм ребенка становится практически нечувствительным к воздействию провоцирующих факторов.

Особые профилактические мероприятия должны проводиться детям в возрасте до 15 лет, так как именно этот контингент наиболее уязвим к различным негативным воздействиям окружающей среды. При появлении первых, даже самых незначительных признаков заболевания необходимо полностью исключить у больного физические и психоэмоциональные нагрузки, так как при этом в первую очередь страдает система желез внутренней секреции, что является очень неблагоприятным моментом. При появлении первых признаков развивающегося невроза большое значение имеет применение успокаивающих средств. Больным с изначально нарушенным обменом веществ назначаются специальные диеты.

Но все равно, как бы медленно ни прогрессировало заболевание и как бы качественно ни проводилось лечение, трудоспособность больного все же с годами постепенно неуклонно снижается.

Очень большая роль в реабилитации больных рассеянным склерозом принадлежит их своевременной постановке на диспансерный учет в поликлиниках по местожительству или в специализированных лечебно-профилактических учреждениях. Такие больные должны постоянно находиться под наблюдением и получать консультации психотерапевта, врача по лечебной физкультуре, в ряде случаев – ортопеда. Все больные должны проходить курсы стационарного лечения в периоды обострения.

Особое внимание должно уделяться ряду провоцирующих факторов, таких как травмы, переохлаждения, инфекции, выполнение вакцинации, лечение лекарственными препаратами растительного происхождения.