Что ж, этот раздел будет еще короче предыдущего. Уж таковы особенности последнего этапа атеросклероза – либо смерть на месте, либо, если помощь подоспеет вовремя, операция и ожидание следующего приступа.
Инфарктом миокарда называется истончение и разрыв сердечной мышцы на любом ее участке.
В зависимости от механики его развития инфаркт может вызвать даже откровенный некроз мышцы. Допустим, если мышца медленно, но неуклонно истончается и гибнет из-за нехватки питательных веществ, она просто порвется, образовав нечто вроде грыжи. Только это будет грыжа, в которую нечему выпадать, кроме крови. В остальном же данный вариант процесса повторяет грыжу точь-в-точь.
Но существует и несколько иной сценарий. При нем в один из питающих сердце сосудов с кровотоком попадает тромб. Он может образоваться где угодно по ходу задетых отложениями сосудов – не обязательно в области, прилегающей именно к сердцу. Как мы уже говорили, тромбоз или склонность к нему сопровождает атеросклероз почти непременно. Тромбоциты часто повышают свою клейкость или просто рвутся при задевании шершавых бляшек. Дальнейшие же события понятны: в участок, где кровоснабжение было полностью перекрыто тромбом, перестает поступать кислород, витамины, глюкоза… Разумеется, начинается быстрый распад тканей – часто с признаками отторжения. Более трех недель процесс занимает редко. А после происходит тот же самый прорыв стенки с излитием крови в сердечную сумку. Кстати, летальность при последнем сценарии инфаркта значительно выше, чем при первом. А встречается он при этом вдвое чаще…
Симптомы заболевания
Если у ишемии, при всем их постоянстве, симптомов может быть много, и у каждого больного они хоть немного да разнятся, то главный признак инфаркта у всех и всегда один. Заключается он в появлении постоянной, острой, ноющей боли явно в области сердца. Нередко – с иррадиацией (так называемым прострелом) под левую лопатку или ключицу, но так, что больной всегда без затруднений определяет центр боли именно в области сердечной сумки. Она может начаться за несколько суток до коллапса или, напротив, дать нам срок до двух недель. Сроки здесь полностью зависят от сценария и его особенностей. То есть от того, полностью или не полностью перекрыто кровоснабжение, каково начальное состояние мышцы в этом месте и пр.
Боли при инфаркте носят тот же характер, что и при стенокардии, но здесь они выражены значительно четче. Например, стенокардия обычно снимается одной-тремя таблетками валидола или повторным приемом другого используемого нами средства. Полчаса – и наши усилия по снятию приступа дадут результат. Но при предынфарктных болях все принимаемые меры оказываются бесполезными – они не уменьшают болей, хотя общее состояние больного может и не ухудшиться вплоть до последних минут.
Итак, явным признаком наступления инфаркта становится появление постоянной колющей, острой боли в области сердца, усиливающейся в соответствии с ритмом дыхания и сердцебиения. Утверждается, что перепутать эту боль с другой невозможно: она сильна настолько, что пациенты теряют способность к самостоятельному движению, ясность мышления. Нередко наступает предобморочное состояние и обморок. Больной ощущает сильное стеснение и давление в груди. При инфаркте, в отличие от ишемии, артериальное давление резко падает из-за появления в замкнутой системе кровообращения «прорехи» – источника сильного, смертельно опасного кровотечения. Потому лицо больного с инфарктом бледнеет, лоб покрывается холодным потом, пульс становится нитевидным.
Лечение инфаркта
Только самое срочное и хирургическое – здесь исключены любые «но» и не может быть никаких рассуждений. Дело в том, что сам по себе разрыв мышцы – это еще «цветочки» по сравнению с тем, что бывает после него. Если мы думаем, что очаг некроза, находившийся у нас прямо в сердце в течение нескольких дней – недель, не заразил нам половину кровеносной системы продуктами распада, мы сильно льстим своему иммунитету.
Именно инфицирование самого сердца и отдельных участков кровеносной системы всем, на что обычно распадаются мышечные клетки, является причиной повышения температуры, озноба, увеличения лимфатических узлов по всему телу через несколько дней после начала процесса.
Чаще всего оказываются поражены клапаны между желудочками и перикард – сердечная сумка. Реже инфекция может задевать и другие ткани тела – грудные мышцы, стенки коронарных артерий. Зато последнее нередко приводит к последующему усложнению атеросклероза. В частности, разрыву стенки сосуда, растрескиванию атероматозных бляшек и пр.
В любом случае, чем обширнее и интенсивнее протекает некроз, тем больше он затруднит как само лечение, так и картину последующих осложнений. Но естественное вторичное заражение – это еще не все проблемы, подстерегающие больных, которым повезло со своевременной помощью и квалифицированным персоналом больницы. Возможно, мы слышали ранее о грыжах других органов – в частности, живота. Если да, то нам известно, что многие грыжи приходится оперировать по нескольку раз. И каждый раз они через некоторое время возвращаются на прежнее место.
Речь идет не о «цыганском проклятии» или «плохой карме» – такова одна из особенностей именно мышечной ткани. Мышцы эластичны – это свойство необходимо им для постоянного сокращения и расслабления с высокой скоростью, без особого ущерба для волокон. По степени упругости и растяжимости с ними во всем теле могут соперничать разве что сосуды.
Так вот, если где-то в мышце появляется очаг рубцевания или хирургический рубец как результат удаления части волокон, такое новообразование в корне нарушает всю работу оставшихся тканей. Рубцовая ткань – вещь весьма жесткая, неспособная даже к номинальному растяжению. А волокна вокруг нее так или иначе вынуждены продолжать свою работу – то есть сжиматься и разжиматься.
И получается, что каждый раз на стыке эластичной ткани с «деревянным» шрамом возникает зона повышенного напряжения. Мышца, фактически, травмирует сама себя при работе. Естественно, на этом самом стыке травмы возникают чаще, чем где бы то ни было, и носят более обширный характер. А зарастают они тем же путем рубцевания, поскольку иначе такой объем потерянных клеток восстановить невозможно. И очаг постепенно разрастается.
Все то же самое происходит и в сердечной мышце. Потому хоть инфаркт с грыжей сравнивать и не совсем правомерно, мы должны понимать, что после отмирания и удаления какого-то участка сердца мы получаем новый источник дальнейших проблем – рубец. То есть новообразование, уже доказавшее на примере других мышц тела свой деструктивный потенциал. Оттого нам не помешает узнать, что с полным восстановлением после инфаркта связана лишь треть всех его случаев. И от квалификации врача этот процент никак не зависит.
Он зависит от общего состояния волокна на момент инфаркта и успехов хирурга по части восстановления нормы кровоснабжения сердца. Но очевидно, что даже при хороших показателях по обеим этим статьям полностью исключить вариант распространения очага рубцевания нельзя. С той или иной скоростью, оно наблюдается в 97 случаях из 100. По этой причине, даже после проведенной ангиопластики или шунтирования повторный инфаркт часто наступает в течение следующих трех-пяти лет. А процент летальных исходов после повторного эпизода вдвое выше, чем после первого.
Объясняется такая закономерность тем, что к моменту повторного инфаркта сердечная мышца нередко полностью нефункциональна – со значительными очагами рубцевания и замещения нормальной ткани фиброзной (соединительной). Так что даже если больной попадает на операционный стол вовремя и во второй раз, хирург часто бессилен предпринять что-либо.
В таких случаях требуется трансплантация сердца, но для подбора донора, разумеется, нужно время. И зачастую оно превышает сроки, пролегающие между первым и вторым эпизодами. В том числе если уже при первом осмотре и вмешательстве врачу было очевидно, чем все закончится в самом скором времени. Иными словами, если уже сразу после операции по поводу первого инфаркта он поставил нас в очередь на трансплантацию. Плюс, очевидно, что при ином состоянии сердечно-сосудистой системы и всего организма выполнить трансплантацию невозможно – новое сердце буквально не к чему пришивать, да и печень пациента едва ли выдержит такую операцию.
Подведем небольшой итог и раздела, и заодно всей книги. Далеко не все из того, что мы за это время узнали, радует глаз и слух. Атеросклероз неизбежен, лечения от него на данный момент не существует, все методы терапии крайних его стадий, кроме хирургического вмешательства, следует заранее отставить в сторону как бессмысленные и опасные… Пожалуй, мы описали одну из наиболее мрачных картин, которые нам доводилось встречать в жизни. Ведь по глубине и нагромождению всех оттенков черного с атеросклерозом может соперничать, пожалуй, только рак.
На самом же деле ничего принципиально страшного в атеросклерозе нет и никогда не было. Атеросклероз нормален, и в аномалию он превращается, лишь когда отбирает у нас жизнь значительно раньше положенного срока. Следует сказать при этом, что как в былые времена, так и сейчас основная часть умерших от него – это люди старше 60 лет. То есть отнюдь не молодежь.
Другое дело, что, во-первых, процент более молодых его жертв за последнее столетие значительно вырос. Во-вторых, сейчас мы имеем куда более высокую смертность от первого, а не второго и далее по списку инфаркта или инсульта. Учитывая разницу в возможностях медицины по лечению обоих исходов ишемии в прошлом и настоящем мы понимаем, что это уж точно не нормально… В-третьих же, средняя продолжительность жизни за последнее столетие выросла на 20 лет. Если ранее 60-летний пациент считался уже долгожителем, то теперь его не всегда можно назвать даже пожилым. Потому смерть в этой возрастной категории, долгое время являвшаяся нормой, постепенно перестает быть таковой.
В свете всех этих фактов мы должны просто научиться отличать неизбежное от вполне, так сказать, избежного – отличать патологическую часть атеросклероза от здоровой. Возможно, в будущем медицина научится предотвращать его. Как мы видели, она стремится разработать эффективные лекарства от атеросклероза любой ценой. Включая самые непопулярные меры вроде экспериментов, проводимых без ведома больного. Но то, что сейчас она этого еще не умеет, ни в коем случае не должно становиться поводом для паники.
Мы должны понимать, что ответственность за раннее и осложненное развитие атеросклероза, ишемии, инфаркта миокарда лежит не на самом процессе отложения холестерина и, как правило, не на плохой наследственности. Унаследованная от родителей предрасположенность встречается, но довольно редко. Да и контроль над нею – дело отнюдь не исключительной сложности. Так что 98 % вины за столь грозные изменения мировой статистики лежит только на нас самих. На нашем малоподвижном образе жизни, на целенаправленном самообмане, что отсутствие физического развития не является показателем болезни, на излишне развитом в современных людях стремлении поддаться физической лени.
Комфорт, даруемый нам высоким развитием цивилизации, обманчив, и имеет обратную сторону. Сторону, о которой редко кто говорит вслух, но которая не становится менее влиятельной или неизбежной от попыток ее игнорирования. Оттого для решения всех своих проблем со старением сердечно-сосудистой системы и организма в целом нам нужно, по сути, лишь одно. А именно, перестать считать, что «железное» здоровье, которым мы наслаждаемся в молодости, никогда нас не покинет потому, что мы – такое уж исключение из правил. То есть понять, что никаким исключением мы не являемся и что доказательства тому мы получим в самом скором времени – гораздо раньше, чем ожидали.
А далее – просто решить для себя, как скоро и по какой причине мы желаем умереть. Ведь замедлить развитие атеросклероза и исключить развитие многих его осложнений не так уж сложно. Более того: начать этот процесс, что называется, не поздно в довольно большом промежутке времени – в течение десятка лет и более. А меры, которыми это достигается, известны нам с детства и доступны каждому без особых усилий.