2.1. Понятие о патогенезе
Общая патология – это теоретическая основа клинической медицины. Предметом изучения общей патологии являются наиболее общие причины и закономерности возникновения, развития и течения болезней.
Патогенез – это учение о механизмах развития, течения, индивидуальных особенностей и исхода болезней.
Патогенез отвечает на вопрос – как развивается болезнь?
Различают общий и частный патогенез.
Общий патогенез – это раздел общей нозологии, посвященный разработке представлений об общих закономерностях развития болезней и патологических процессов и обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики. Нозология – это общее учение о болезни.
Частный патогенез – применяется для обозначения механизма развития конкретной болезни или конкретного патологического процесса.
Патогенетические факторы – это исключительно внутренние факторы (физиологические и патологические), которые определяют развитие болезни.
Патогенетические факторы болезни – это те изменения в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора и в дальнейшем, даже при его отсутствии, детерминируют развитие болезни.
Выделяют главный патогенетический фактор, без которого невозможно развитие болезни. Лечение, направленное на устранение главного патогенетического фактора, называют патогенетическим, оно приводит к выздоровлению организма.
При развитии любой болезни выделяют специфические и неспецифические механизмы ее развития:
1) Специфические – это активация систем клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающего специфическую защиту, в борьбе с попавшим в организм чужеродным объектом.
2) Неспецифические – это типовые патологические процессы (воспаление, лихорадка, гипертрофия, атрофия, нарушение периферического кровообращения).
Первичными и основными процессами в развитии любой болезни являются повреждение, разрушение, дезорганизация структур и функций заболевшего организма.
В развитии болезни выделяют местные и общие изменения. Необходимо подчеркнуть, что абсолютно местных процессов в целостном организме не бывает. Практически при любой местной патологии (например – пульпит, фурункул) в патологический процесс вовлекается весь организм. Роль местных и общих процессов в патогенезе различна.
Местные и общие расстройства при болезни мобилизуют различные механизмы защиты, направленные на устранение функциональных и структурных нарушений, на восстановление постоянства внутренней среды организма.
При болезни всегда возникают различные защитные, приспособительные и компенсаторные реакции, которые способствуют выздоровлению.
К механизмам защиты относятся:
1) Защитные реакции организма – это физиологические, биохимические и морфологические реакции (рефлекторные, гуморальные), возникающие в ответ на действие раздражителей, имеющих вредоносный или повреждающий характер. Эти реакции являются продуктом эволюционного развития и обладают неспецифическими свойствами.
2) Приспособительные процессы.
Все защитные, приспособительные процессы всегда являются вторичными, развивающимися вслед за повреждением при воздействии болезнетворных факторов на организм. Приспособительные реакции развиваются в ответ на возникающие при болезни нарушения и обеспечивают единство организма с внешней средой на новом уровне его жизнедеятельности.
Различают активное и пассивное приспособление:
– Активное приспособление – это мобилизация важнейших жизнеобеспечивающих систем и функциональных резервов, обеспечивающих адаптацию, характеризуется высоким уровнем жизнедеятельности организма.
– Пассивное приспособление возникает тогда, когда организм не может обеспечить энергетически активное приспособление в ответ на действие патогенных факторов (большая кровопотеря, тяжелая травма и т. д.). В основе пассивного приспособления лежит запредельное, охранительное торможение центральной нервной системы, при котором существование больного организма обеспечивается резким уменьшением его энерготрат.
3) Компенсаторные механизмы.
Компенсаторные механизмы включаются при стойком нарушении функций.
Компенсаторные процессы – важнейшая часть адаптационного ответа организма на повреждение, выражающихся в том, что органы и системы, непосредственно не пострадавшие от действия повреждающего агента, берут на себя функцию поврежденных структур путем заместительной гиперфункции или качественно измененной функции.
В своем развитии компенсаторные процессы имеют два этапа: этап срочной компенсации и этап долговременной компенсации.
Компенсаторные механизмы – это функциональная компенсация:
– это мобилизация функциональных резервов, обеспечивающих адаптацию, т. е. включение резервных запасов больного органа, и
– гиперфункция, т. е. повышение интенсивности работы органов и тканей.
Возникновение только функциональной компенсации не обеспечивает устойчивой адаптации к действию повреждающего фактора. Если возникшая гиперфункция какого-либо органа или системы достаточна для ликвидации возникшего дефекта, то компенсаторный процесс этим может и ограничиться. Это срочная компенсация.
Долговременная компенсирующая гиперфункция органов приводит к формированию соответствующих структурных изменений.
Различают следующие структурные компенсации:
а) гипертрофия;
б) гиперплазия;
в) регенерация (процесс восстановления органа и ткани после повреждения);
г) компенсаторная деформация;
д) развитие коллатералей при нарушении кровотока в основных сосудах, питающих орган.
В процессе компенсации структурные изменения возникают не только в клетках исполнительного органа, на который приходится повышенная нагрузка, но и во всех звеньях компенсаторной системы. Это и составляет основу перехода от срочной адаптации к долговременной.
Необходимо отметить, что в процессе развития любой болезни приспособительные и компенсаторные процессы могут стать вредными для больного и тяжело отразиться на его состоянии. Например, тяжелые и длительные лихорадки.
2.2. Типовой патологический процесс
Патологический процесс – это закономерная последовательность явлений, включающая защитно-приспособительные реакции и нарушения жизнедеятельности в разных сочетаниях под действием патогенного фактора.
Типовые патологические процессы – это однотипные процессы, возникающие в ответ на воздействие различных повреждающих факторов.
Типовые патологические процессы сложились эволюционно и генетически запрограммированы, их отличает стереотипность, универсальность, полиэтиологичность.
К типовым патологическим процессам относятся:
– расстройства периферического кровообращения;
– воспаление;
– лихорадка;
– некроз;
– атрофия;
– гипертрофия;
– гиперплазия;
– опухоли;
– нарушения обмена веществ в тканях.
Один и тот же патологический процесс, вызванный разнообразными этиологическими факторами, является компонентом различных заболеваний, и сохраняет при этом свои отличительные черты.
Например, воспаление, может быть вызвано действием механических, физических, химических биологических факторами. С учетом природы причинного фактора, условий возникновения и ответной реакции организма оно отличается большим разнообразием, однако, несмотря на это, во всех случаях воспаление остается целостной, стандартной реакцией на повреждение.
2.2.1. Понятие о воспалении
Воспаление – это типовой патологический процесс.
Воспаление – сложная комплексная местная сосудисто-тканевая защитноприспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя.
Причины воспаления:
– биологические (вирусы, бактерии, грибы, паразиты)
– механические (травмы)
– термические (ожоги, отморожения)
– химические (кислоты, щелочи, токсины, яды).
Возникновение воспаления, его характер, течение и исход во многом зависят от реактивности организма.
Клинические признаки воспаления:
а) покраснение (связано с усилением кровоснабжения поврежденной области (артериальная гиперемия), увеличен приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко-красного цвета);
б) припухлость возникает вследствие скопления в воспаленных тканях экссудата (т. е. жидкости, вышедшей из сосудов из-за повышения их проницаемости и образования отека);
в) боль обусловлена раздражением и сдавлением экссудатом чувствительных нервных волокон и окончаний (боль – важнейший сигнал о повреждении или об угрозе существованию организма, боль мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма);
г) повышение температуры вызвано усилением притока артериальной крови и повышением обменных процессов в тканях;
д) нарушение функции.
Морфологические признаки воспаления:
а) Альтерация – это изменение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающихся нарушением их жизнедеятельности. Альтерацию можно рассматривать как результат непосредственного действия патогенного фактора и обменных нарушений, возникающих в поврежденной ткани. Это первая фаза воспаления. Альтерация необходима для уничтожения повреждающего агента.
б) Экссудация – это нарушение кровообращения и проницаемости сосудистой стенки с выходом в ткани жидкой части крови, содержащей различные фракции белков и форменных элементов. Жидкость, образующуюся при воспалении, называют экссудатом. Экссудация играет центральную роль в обеспечении барьерности организма.
в) Пролиферация – это размножение тканевых элементов, восстановление и замещение тканевого дефекта за счет соединительной ткани.
Рубец – это участок соединительной ткани, замещающий дефект кожи, слизистой оболочки, органа или ткани, возникший в результате их повреждения или патологического процесса. Процесс образования рубца называется рубцеванием и служит проявлением регенерации.
Регенерация – это обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов.
Склероз – это уплотнение органа, обусловленное заменой его погибших функциональных элементов соединительной тканью.
Значение воспаления:
1) Воспаление – это способ аварийной защиты организма. Воспаление является биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечивается локализация и уничтожение повреждающего агента и поврежденной им ткани, а также восстановление поврежденной ткани или замещение тканевого дефекта.
2) Воспаление выполняет и дренажную функцию (с экссудатом из крови в очаг воспаления выходят продукты нарушенного обмена, токсины).
3) Воспаление влияет на формирование иммунитета.
4) Воспаление как местный процесс при определенной локализации и распространенности может сопровождаться общими патологическими проявлениями (лихорадкой, лейкоцитозом). Общие реакции при воспалении имеют в своей основе защитную или приспособительную направленность. Но при чрезмерной выраженности (интоксикация, изменение реактивности и т. д.) они могут наносить вред организму.
2.2.2. Понятие о лихорадке
Лихорадка – это неспецифический системный типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.
Лихорадка – это часть механизмов врожденного иммунитета.
Лихорадка – процесс полиэтиологичный, т. е. вызываемый различными причинами. Причиной возникновения лихорадки чаще всего являются инфекционные заболевания, но могут быть и неинфекционные, например онкологические.
Сущность лихорадки – это перенастройка механизмов терморегуляции на более высокий уровень функционирования. При лихорадке повышение температуры тела не зависит от температуры окружающей среды и механизмы терморегуляции при лихорадке сохранены.
Лихорадка в своей основе является приспособительной реакцией, повышающей резистентность организма при инфекционных болезнях.
Термометрия – это метод измерения температуры тела. Показания заносятся на температурный лист и на основании отметок, сделанных в течение нескольких дней, получают температурную кривую, имеющую при многих заболеваниях характерный вид.
Обычно температуру измеряют 2 раза в день (в 7–8 часов и в 17–19 часов). Нормальной температурой при измерении в подмышечной впадине является 36,436,8С.
В течение лихорадки различают:
1) период нарастания температуры;
Степень повышения температуры в значительной мере зависит от состояния организма больного, при одной и той же инфекции у разных лиц она может быть различной.
При повышении температуры на один градус интенсивность обменных процессов увеличивается на 12–15 %.
Быстрое и значительное повышение температуры обычно сопровождается ознобом. При ознобе кровеносные сосуды кожи сужаются, кожа бледнеет, больной чувствует сильный холод, дрожит.
Озноб – это одна из реакций усиленного термогенеза, проявляющаяся мышечной дрожью и ощущением холода, развивающаяся у больных как составная часть лихорадочной реакции.
2) период высокой температуры;
При высокой температуре тела кожа краснеет, становится теплой, больной ощущает жар.
Степени повышения температуры:
– 37–38 – субфебрильная
Субфебрилитет – это постоянное повышение температуры тела в пределах от 37,1 до 38, отмечаемое длительно от двух недель до нескольких месяцев или лет. Субфебрилитет – это неспецифическое реактивное состояние организма, возникающее при различных заболеваниях и связанное с временной перестройкой на более высокий уровень регуляции теплообмена.
Различают субфебрилитет: низкий с температурой 37,0-37,5 и высокий с температурой 37,5-37,9.
– 38–39 – умеренно повышенная
– 39–40 – высокая
– 40–41 – чрезмерно высокая
– 41–42 – гиперпиретическая.
3) период снижения температуры.
Снижение температуры может произойти постепенно – в течение нескольких дней, а может быстро – падение температуры до нормы в течение суток. Быстрое падение температуры сопровождается обильным потоотделением.
Значение лихорадки:
а) это сигнал тревоги (иногда это первый и единственный признак заболевания);
б) создает температурный оптимум для обменных и восстановительных процессов;
в) усиливает иммунный ответ организма;
г) повышает антибактериальную и антивирусную специфическую и неспецифическую защиту.
Отрицательное действие лихорадки на организм:
а) при резко выраженном и длительном повышении температуры происходит стимуляция функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста и пациентов, имеющих заболевания сердца
б) возможность развития коллапса при критическом падении температуры тела
в) при лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций
г) при высокой температуре у детей могут развиться судороги и отек головного мозга или острая недостаточность кровообращения.
2.2.3. Понятие о лейкоцитозе
Лейкоциты – это форменные элементы крови (белые кровяные клетки). Функции различных лейкоцитов разнообразны.
Лейкоциты осуществляют следующие функции:
1) защитную;
2) дезинтоксикационную;
3) предупреждают развитие аллергических реакций;
4) играют важнейшую роль в процессах образования иммунитета.
Лейкоцитоз – это увеличение количества лейкоцитов в периферической крови. Это неспецифическая защитно-приспособительная реакция. Лейкоцитоз определяется в крови при любом патологическом процессе раньше всего, так как лейкоциты в первые часы воспаления мобилизуются из своих депо и поступают в кровь (поэтому их количество в крови увеличивается) и быстро мигрируют в очаг воспаления (они способны активно перемещаться, выходить из кровяного русла и передвигаться к очагу повреждения).
Защитно-приспособительное действие лейкоцитоза заключается в уничтожении чужеродных для организма веществ – микробов, токсинов, патологически измененных собственных белков. Лейкоциты участвуют в регенерации (восстановлении) тканей.
Лейкоцитоз является сигналом тревоги, лейкоцитоз дает представление о тяжести заболевания и его динамике, позволяет определить наличие осложнений заболевания.
2.2.4. Понятие о гипертрофии и гиперплазии
Гипертрофия – это увеличение объема клеток, что приводит к увеличению объема органов, тканей.
Различают следующие виды гипертрофий:
1) ложная гипертрофия – это увеличение, вызванное разрастанием в органе межуточной ткани, чаще жировой, тогда как деятельная часть – паренхима не увеличивается в объеме, а часто уменьшается (атрофируется) и функция органа снижается.
2) истинная гипертрофия – это увеличение объема составных частей органа, его паренхимы вследствие функциональной нагрузки.
Истинные гипертрофии:
– рабочая возникает при усиленной работе органа. В условиях спортивной деятельности она является результатом адаптации (увеличение объема сердца и скелетных мышц). В условиях патологии развивается как компенсаторное явление (например, гипертрофия сердца при пороках сердца). При резко выраженной гипертрофии может возникнуть декомпенсация, т. е. ослабление функции органа вплоть до ее полного прекращения.
– викарные гипертрофии возникают в одном из парных органов (например, почки, легкие), когда один из них перестает функционировать, а сохранившейся орган увеличивается в объеме.
Гиперплазия – это увеличение количества клеток в органе или ткани. Вследствие этого орган (ткань) может увеличиться в объеме.
Гиперплазия и гипертрофия тесно связаны между собой и часто развиваются как сопутствующие друг другу.
2.2.5. Понятие об атрофии
Атрофия – это прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.
Различают физиологическую и патологическую атрофию:
1) физиологическая – после рождения атрофируются и зарастают пупочные артерии, у пожилых людей истончается и теряет эластичность кожа;
2) патологическая – чаще вызывается недостаточным питанием, нарушением кровоснабжения, нарушением деятельности центральной нервной системы и периферической нервной системы, нарушением деятельности эндокринных желез.
Основной механизм развития атрофии – это недостаточный приток к органу питательных веществ.
Патологическая атрофия подразделяется на:
– дисфункциональные (например, атрофии мышц при переломе костей и заболеваниях суставов)
– вследствие недостаточности кровоснабжения (атрофия тканей головного мозга при атеросклерозе мозговых сосудов).
Атрофия является процессом обратимым и на определенной стадии, когда устранена причина, вызвавшая атрофию, возможно восстановление структуры и функции атрофируемого органа.
2.2.6. Понятие о дистрофии
Дистрофия клеток и тканей – это патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением в клетках и тканях продуктов обмена, измененных количественно или качественно.
Клеточные дистрофии – это нарушения обмена веществ, сопровождающиеся расстройством функции клеток, пластических процессов в них, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению жизнедеятельности клеток.
Обмен веществ – это основа жизнедеятельности организма, существенный и непременный признак жизни. Сущность обмена веществ заключается в совокупности физиологических и биохимических реакций, идущих в живых организмах, включая усвоение из внешней среды органических и неорганических соединений (ассимиляция) и их расщепление (диссимиляция) вплоть до образования и выделения конечных продуктов обмена.
Основным фактором развития дистрофических процессов являются нарушения трофики (питания).
Трофика – это совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом.
Причины возникновения дистрофий:
1) энергетический дефицит и нарушения ферментативных процессов в клетке;
2) гипоксии;
3) расстройства нейроэндокринной регуляции трофики.
Механизмы дистрофии:
а) синтез аномальных веществ, которые в норме не встречаются в клетке;
б) избыточное превращение одних соединений в другие;
в) распад структур и веществ, декомпозиция;
г) инфильтрация клеток и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями.
Основными критериями классификации клеточных дистрофий являются преимущественно нарушения метаболизма отдельных классов веществ. Согласно этому различают дистрофии:
– белковые
– углеводные
– жировые
– минеральные.
Дистрофии могут быть общими и местными.
2.2.7. Понятие об опухолях
Опухоль – это типовой патологический процесс, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки (Адо А. Д.).
Формула опухоли: «плюс рост, минус дифференцировка».
Главные этиологические факторы развития опухолей – канцерогены. Они обладают мутагенной активностью и вызывают изменения генетического аппарата клетки.
Канцерогенные факторы делятся на:
а) экзогенные;
б) эндогенные.
Экзогенные канцерогенные факторы – это:
– физические (ионизирующее излучение, УФЛ – излучение, термическое воздействие, механические травмы);
– биологические (вирусы – аденовирусы, вирусы герпеса, ретровирусы);
– химические (ароматические азосоединения, асбест, нитрозосоединения, металлы – никель, кобальт, хром, мышьяк, титан, цинк, свинец, железо).
Различают доброкачественные и злокачественные опухоли:
1) Доброкачественные опухоли – обладают экспансивным ростом, в результате которого окружающие ткани отодвигаются или раздвигаются, иногда сдавливаются и подвергаются атрофическим изменениям.
Доброкачественные опухоли, как правило, не покидают пределы ткани того органа, в котором они развились и не внедряются в соседние органы. После хирургического удаления доброкачественной опухоли, она прекращает свое существование.
2) Злокачественные опухоли – характеризуются инфильтрирующим ростом (выход за пределы исходной ткани, прорастание в окружающие ткани). Инфильтративный (инвазивный) рост является главным критерием, отличающим злокачественные опухоли от доброкачественных опухолей. Для злокачественных опухолей характерна также способность к метастазированию. В период бурного роста злокачественной опухоли появляются незрелые клетки, характеризующиеся тканевым и клеточным атипизмом.
Атипизм – это совокупность характерных признаков, отличающих опухолевую ткань от нормальной и составляющих биологические особенности опухолевого роста.
Клетки злокачественных опухолей могут отрываться от основного очага и распространяться по организму лимфогенным и гематогенным путем, оседая в отдаленных органах и образуя там вторичные очаги опухолевого роста (метастазы). Одним из важных свойств злокачественной опухоли является автономность в неограниченном росте и опухолевая прогрессия – непрерывная эволюция опухоли в сторону все более агрессивной и неконтролируемой ткани. После хирургического удаления опухоли для нее характерно рецидивирование опухолевого процесса (это может быть в виде локального появления опухоли на месте оставшихся невидимых микрометастазов или в виде отдаленных метастазов).
Существуют 3 пути метастазирования злокачественной опухоли:
1) Гематогенный – по кровеносным сосудам.
2) Лимфогенный – по лимфатическим сосудам.
3) Тканевой – непосредственно от одной соприкасающейся ткани к другой или по межтканевым пространствам.
Злокачественные опухоли:
– из эпителиальной ткани называются «рак», «cancer», «carcinoma»
– из соединительной ткани – саркома
– опухоли кроветворной и лимфоидной ткани – гемобластозы
(например, лейкозы – это опухоль, возникающая из кроветворных клеток с обязательным поражением костного мозга и вытеснением нормальных ростков кроветворения).
Злокачественные опухоли занимают 2 место среди причин смертности после сердечно-сосудистых заболеваний. К сожалению, опухоли обнаруживаются во всех возрастных группах, как у женщин, так и у мужчин, и выявляются практически во всех органах и тканях. Злокачественные опухоли нередко приводят к летальному исходу, иногда в относительно короткие сроки, все это усугубляется физическими страданиями, связанными с болевым синдромом, кахексией, нарушением функции ряда органов, особенно при метастазировании опухолей.
Раковая кахексия – это состояние общего истощения организма.
2.2.8. Типовые нарушения периферического кровообращения
Типовые нарушения периферического кровообращения – это:
1) артериальная гиперемия;
2) венозная гиперемия;
3) стаз;
4) ишемия;
5) кровотечение;
7) тромбоз;
8) эмболия;
6) инфаркт.
2.2.8.1. Артериальная гиперемия
Гиперемия – это увеличение кровенаполнения в каком-либо участке периферической сосудистой системы (мелких артериях, капиллярах и венах), вызываемое усилением притока крови в микроциркуляторную систему (артериальная гиперемия) или ослаблением оттока крови (венозная гиперемия).
Артериальная гиперемия – это динамическое увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения протока крови через его сосуды. Этот процесс называется еще активной гиперемией, так как артерии и артериолы при динамическом полнокровии расширяются, скорость кровотока растет, открываются новые функционирующие капилляры.
Артериальная гиперемия чаще всего проявляется как местный патологический процесс, который развивается в определенной области, когда к ней по артериям притекает больше крови, чем в норме, а отток по венам совершается нормально. Обычно она развивается в связи с расширением мелких сосудов (артериол и капилляров) и способствует усиленной функции органа, повышая в нем обмен.
Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию.
1) Физиологическая артериальная гиперемия:
– рабочая (функциональная) артериальная гиперемия – увеличение кровотока в органе, обусловленная метаболическими потребностями ткани или органа в связи с увеличением их функционирования (артериальная гиперемия скелетной мускулатуры во время физической нагрузки, увеличение коронарного кровотока при усилении работы сердца, прилив крови к головному мозгу при умственной нагрузке, увеличение теплоотдачи кожи при повышении температуры окружающей среды и т. д.)
– постишемическая (реактивная) гиперемия – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Постишемическая артериальная гиперемия наблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер. За счет реактивной гиперемии ликвидируется так называемая задолженность по кровотоку, в ткань приносится большое количество кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, накопившиеся во время ишемии.
2) Патологическая артериальная гиперемия:
– развивается под действием патологических раздражителей (например, при хроническом воспалении, при ожогах, при лихорадке, при гипертоническом кризе, при аллергии и т. д.).
В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, что является приспособительной реакцией.
Артериальная гиперемия при отсутствии потребности в усилении кровотока и избыточной степени гиперемии может иметь и отрицательное значение.
Отрицательное значение артериальной гиперемии:
а) Резкое расширение сосуда при атеросклерозе может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань, это вызывает развитие отека тканей. Эти явления особенно опасны в головном мозге.
б) При травмах усиление артериальной гиперемии играет отрицательную роль.
в) После оперативных вмешательств артериальная гиперемия также играет отрицательную роль.
2.2.8.2. Венозная гиперемия
Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа в результате уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.
При венозной гиперемии наблюдается расширение вен, они приобретают извилистую форму, происходит замедление кровотока по венам, температура гиперемированного участка понижена, он приобретает синюшный оттенок.
Причины развития венозной гиперемии:
1) сдавление вен снаружи опухолью, рубцом, спайкой, воспалительным отеком, гипертрофированной мышцей и т. д.
2) закупорка вен изнутри тромбом
3) недостаточное развитие эластичной ткани вен или их клапанного аппарата.
Венозная гиперемия может быть общей и местной.
Общая венозная гиперемия возникает из-за декомпенсации деятельности сердечно-сосудистой системы.
2.2.8.3. Стаз
Стаз – это полная местная остановка кровотока в сосудах вследствие первичного нарушения вязкости (текучести) крови.
При стазе приток и отток крови равны в статичном участке микроциркуляторного русла нулю, капилляры могут быть расширены или сужены.
Основная опасность стаза заключена в его тромбогенности. При истинном стазе происходят ранние и глубокие нарушения реологических свойств крови.
Стаз расценивается как проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов в системе микроциркуляции.
Тем не менее, стаз может выполнять и положительную роль, например, при воспалении стаз препятствует распространению и системному действию агентов, вызвавших повреждение ткани, участвуя в барьерной роли воспаления.
2.2.8.4. Ишемия
Ишемия – это уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть. Это важнейший патологический процесс, одна из самых частых причин гипоксии.
Различают следующие типы ишемии:
1) обтурационная – является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом
2) компрессионная – развивается при сдавлении артерии опухолью, рубцом и т. д.
3) ангиоспастическая – возникает из-за неврогенного спазма артерий (ангиоспазм).
Ангиоспазм – это патологическое сужение просвета артерий с резким ограничением или даже прекращением кровотока в них, возникающим вследствие избыточного для данных гемодинамических условий сокращений мышц сосудов.
Характер изменений в ишемизированном участке определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерально го кровоснабжения, функционального состояния органа или ткани.
Ишемия является вредным для организма процессом, ее исход зависит от коллатерального кровообращения. Коллатерали в норме не функционируют и раскрываются в случае закупорки магистрального сосуда.
2.2.8.5. Тромбоз
Тромбоз – это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда.
Тромб – это уплотненная масса свернувшейся крови или лимфы, образовавшаяся прижизненно в кровеносном или лимфатическом русле.
Тромбоциты – это форменные элементы крови. Это мелкие кровяные пластинки. Тромбоцитам принадлежит ведущая роль в свертывании крови.
Система свертывания крови (система гемокоагуляции) – сохраняет циркулирующую кровь в жидком состоянии и предотвращает ее потерю через поврежденные сосуды посредством образования кровяных тромбов.
Причины внутрисосудистого тромбообразования:
1) повреждение сосудистой стенки;
2) изменение состава крови;
3) нарушение тока крови.
Тромбоз – физиологический процесс, защитный компонент ответа тканей на травму, позволяющий минимизировать последствия кровотечения, укрепить стенки аневризм, участвующий в стягивании и заживлении ран.
Однако, если тромб избыточен, недостаточен, или утратил свой обязательно местный, ограниченный характер – он может стать источником тяжелой патологии. Тромбоз входит в динамику других патологических процессов и прежде всего местных расстройств кровообращения, воспаления.
2.2.8.6. Эмболия
Эмболия – это типовой патологический процесс, обусловленный циркуляцией в крови частиц (эмболов), несвойственных нормальному кровотоку. Эмболия – важный фактор нарушения барьерности в развитии местного ответа ткани на повреждение.
Тромбоэмболия – это эмболия сосуда оторвавшимися частями тромба.
Опухолевая эмболия – это не просто результат отрыва злокачественных клеток от поверхности опухоли. Она представляет собой сложный процесс, обеспечивающий метастазирование опухолей.
2.2.8.7. Понятие об инфаркте и некрозе
Инфаркт – это очаговый некроз органа, являющийся следствием внезапного нарушения местного кровообращения (вследствие прекращения притока артериальной крови). Инфаркт – это очаг некроза с исходом в соединительную ткань.
Некроз – это омертвение, отмирание части ткани или органа живого организма, сопровождающиеся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Некроз это всегда результат повреждения клеток.