Рана и раневой процесс, реакция организма на ранение

Раной называется механическое повреждение, сопровождающееся нарушением целостности покровных тканей и характеризующееся болью, зиянием и кровотечением.

Рана может ограничиваться кожной ссадиной или, вследствие повреждения соседних тканей, иметь значительное распространение их в глубину, или даже достигать полостей организма. Края раны более или менее зияют в зависимости от эластичных свойств поврежденных тканей, причем концы поврежденных сосудов, мышц, сухожилий и нервов уходят в глубину раны. Раны внутренних органов (печени, почек и т. д.), которые лишены эластических элементов, зияют незначительно.

Среди местных проявлений, помимо зияния раны, отмечается кровотечение. Чем острее инструмент, разделяющий ткани, тем сильнее кровоточит рана, потому что поврежденные мелкие сосуды перерезаются гладко. При размозженных ранах кровотечение менее значительное. При колотых и неосложненных огнестрельных ранениях мягких тканей без повреждения крупных сосудов кровотечение возникает лишь из капилляров и поврежденных тканей. Кровотечения из паренхиматозных органов имеют характер капиллярных и могут повлечь за собой значительную кровопотерю, величина которой нередко недооценивается.

Чем быстрее действует ранящая сила, тем умереннее связанная с ней боль. Огнестрельные ранения из-за большой скорости возникновения сопровождаются умеренной болью. Раны в области лица, кисти, промежности и половых органов, в силу богатой иннервации, наиболее болезненные. Боль обычно имеет жгучий характер, и интенсивность ее возрастает или уменьшается синхронно с частотой пульса. Обычно уже ко 2–3-му дню она исчезает полностью. Если боль в ране после ее полного стихания возникает вновь, следует думать о начинающейся раневой инфекции.

К сожалению, до настоящего времени нет единства в понимании терминов «рана» и «ранение». Так, С. С. Гирголав под ранением понимал совокупность местных изменений в ране и ее окружности вместе с общей реакцией организма на травму. П. А. Куприянов – совокупность патологических изменений в ране и ее окружности, а В. И. Попов – сам процесс нанесения раны.

Явления, происходящие в ране от момента ее возникновения до спонтанного заживления и ликвидации раневого дефекта, объединяются понятием «раневой процесс». Он включает комплекс реактивных изменений биофизико-химического, морфологического, патофизиологического и иммунологического характера, возникающих в ответ на механическое повреждение тканей.

Сложившаяся в ходе ВОВ концепция лечения ран, обобщенная в трех первых томах книги «Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне 1941–1945 гг.», как казалось еще недавно, на многие годы определила решение проблемы лечения ран и раневой инфекции. Но имеющиеся достижения науки и полученный на их основе послевоенный опыт локальных военных конфликтов внесли ряд изменений в учение о раневом процессе и лечении ран.

От знания закономерностей течения раневого процесса, целесообразности и эффективности применяемых методов лечения зависят длительность и исход заживления раны.

Тяжесть и характер повреждения тканей в ране определяются в основном двумя факторами: особенностью механической силы, воздействующей на ткани (величина, форма, масса и скорость движения повреждающего предмета), а также физическими и биологическими свойствами повреждаемых тканей.

Обязательной условие для возникновения раны – это, чтобы повреждающая сила преодолела механическую прочность ткани.

Ранение, как и любой вид травмы, воздействует на организм как комплексный раздражитель, основными компонентами которого являются: боль, крово– и плазмопотеря, интоксикация продуктами распада тканей и жизнедеятельности микробов. В ответ на болевое раздражение как разновидность стресса организм отвечает выраженной реакцией системы гипофиз – кора надпочечников, стимуляцией симпатико-адреналовой системы. В связи с этим изменяется функция сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем: учащается пульс, изменяется артериальное давление, учащается дыхание, уменьшается диурез, изменяется водно-электролитный баланс. Боль может быть столь значительной, что даже при отсутствии крово– и плазмопотери возникает шок. При легких повреждениях изменения функции указанных систем кратковременны и мало выражены.

Крово– и плазмопотеря сопровождают любое ранение, даже самое легкое. В последнем случае кровотечение незначительное, легко останавливается, плазмопотеря (в виде выхода плазмы при формировании отека в зоне повреждения) также незначительна и не влияет на состояние организма.

При более тяжелых ранениях крово– и плазмопотеря могут достигать значительных размеров и способствовать, в сочетании с болевым фактором, возникновению гиповолемического шока.

Интоксикация организма продуктами распада белков поврежденных тканей, экзо– и эндотоксинами микроорганизмов, протеолитическими ферментами и накапливающимися в результате нарушения метаболических процессов веществами бывает отчетливо заметной при тяжелых повреждениях и инфекции и совсем незначительной при легкой травме.

Любое ранение сопровождается выраженной стимуляцией симпатико-адреналовой системы, хотя уровень катехоламинов в крови не всегда коррелирует с клиническими признаками. В ранней фазе обычно наблюдаются тахикардия, бледность, потливость. Клинические признаки активации симпатико-адреналовой системы обычно быстро проходят, уровень катехоламинов и их метаболитов в моче снижается до нормы (если не возникают осложнения) в течение 1–2 дней. Выделение стероидных гормонов (17-гидрокортикостероидов) с мочой в первые дни после травмы (3–4 дня) также возрастает в 3 раза и более. Эти реакции неспецифичные и отражают лишь тяжесть травмы.

Возрастание потребления кислорода и выделения углекислоты после ранения может быть связано с активацией функции щитовидной железы. Однако подобные изменения могут наблюдаться и при отсутствии травмы.

Большое влияние на метаболизм оказывает гормон роста или соматотропин, хотя прямых доказательств этому нет.

Самой известной общей реакцией на травму является повышение температуры тела вследствие раздражения центров терморегуляции при резорбции пиогенных продуктов распада белков. Повышение температуры не сопровождается ознобом и обычно не превышает 38.5 °C.

Частота пульса при повышении температуры тела почти не увеличивается. В ответ на травму обычно развивается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; изменяется соотношение альбумина/глобулина в плазме крови, уменьшается общее количество белка. Тяжелая травма вызывает расстройства основного и углеводного обмена веществ (травматическая гипергликемия).

Классификация и характеристика неогнестрельных ран, течение раневого процесса

История лечения ран мирного времени и раневой инфекции уходит своими корнями в глубину веков. Человек всегда стремился лечить раны и различные повреждения, полученные на охоте и во время военных столкновений. Находки археологов показали, что в неолитическом периоде уже производили трепанацию черепа и другие операции. Так, из папируса Эберса, найденного в XIX в., стало известно, что за 3000 лет до н. э. египтяне использовали для лечения ран мед, масло и вино и даже закрывали раны с помощью швов и склеивающих веществ.

Лечение современных ран мирного времени – «случайных» ран – требует знаний общих вопросов течения раневого процесса и особенностей той или иной раны. В такое понятие, как «случайные» раны, входят травматические раны различного происхождения: производственная, бытовая, уличная. «Случайные» раны всегда являются первично бактериально загрязненными, поскольку любое случайное ранение неизбежно сопровождается загрязнением микроорганизмами различных видов и зачастую приводит к развитию инфекции в ране, что значительно осложняет раневой процесс, удлиняет сроки его лечения.

В связи с принципом, положенным в основу деления, существует несколько классификаций ран.

• По характеру повреждения тканей различают раны: колотые, резаные, рубленые, ушибленные, рваные, укушенные, отравленные, огнестрельные.

Колотые раны наносятся острым или тупым оружием (штык, игла, шило и др.). Анатомической особенностью их является глубина при небольшом повреждении покровов (кожи или слизистой оболочки). При этих ранах всегда имеется опасность повреждения важных органов, расположенных в глубине тканей, в полостях (сосуды, нервы, полые и паренхиматозные органы). Внешний вид колотых ран и выделения из них не всегда представляют достаточно данных для постановки диагноза. Так, при колотой ране живота может быть ранение кишки или печени, но выделение кишечного содержимого или крови из раны обычно обнаружить не удается. При колотой ране области с большим массивом мышц в глубине может быть повреждена крупная артерия, но в связи с сокращением мышц и смещением раневого канала наружное кровотечение может отсутствовать. Образуется внутритканевая гематома с последующим развитием аневризмы. Колотые раны опасны отсутствием симптомов повреждения глубоко лежащих тканей и органов. При таких ранах требуется особо тщательное обследование больного. Колотые раны опасны также тем, что с ранящим оружием в глубину тканей вносятся микроорганизмы, а раневое отделяемое, не находя выхода наружу, служит для них хорошей питательной средой. Создание особо благоприятных условий для развития гнойных осложнений является особенностью колотых ран.

Резаные раны наносятся острым предметом и характеризуются небольшим количеством разрушенных клеток; окружающие ткани не повреждаются. Зияние позволяет произвести осмотр раны, поврежденных органов и создает хорошие условия для оттока отделяемого. В резаной ране имеются наиболее благоприятные условия для заживления, поэтому при лечении любых свежих ран их стремятся превратить в резаные.

Резаная рана возникает при воздействии острым предметом перпендикулярно к поверхности тела. Края раны гладкие, зияют в зависимости от эластичности тканей или от отношения их к основным направлениям кожных линий. Особенно важно соблюдение правил нанесения кожного разреза при операции, так как это определяет послеоперационное состояние рубца: будет ли он узким и нежным или безобразным и широким. Кровотечение из таких ран весьма значительное. Операционные раны являются разновидностью резаных. При косом направлении действия острого предмета на ткани образуются лоскутные раны, кожа и подкожная клетчатка при таких ранах соединены с окружающими тканями лишь более или менее широкими мостиками.

Поражающие факторы холодного оружия – это площадь соприкасающихся поверхностей, острота, сила воздействия, скорость и направление канала, анатомическое строение органов и тканей, место ранения.

Рассматривая зоны раневого дефекта при ранении холодным оружием, можно выделить следующие:

1. Раневой канал: дефект тканей, как правило, отсутствует, может наблюдаться лишь при пиленых, размозженных или рваных ранах.

2. Зона первигного некроза: размер зависит от поражающих факторов холодного оружия (вид, свойства материала, острота, сила, скорость, направление удара и анатомического строения тканей).

3. Зона вторигного некроза: возникает при развитии инфекционных осложнений, нарушении кровообращения и иннервации тканей.

Рубленые раны наносятся тяжелым острым предметом (шашка, топор и др.). Они характеризуются глубоким повреждением тканей, широким зиянием, ушибом и сотрясением окружающих структур, снижающим их сопротивляемость и регенеративные способности.

Ушибленные и рваные раны являются следствием воздействия тупого предмета. Они отличаются большим количеством размятых, ушибленных, пропитанных кровью тканей с нарушением их кровоснабжения. Кровеносные сосуды нередко тромбируются. В таких ранах имеются благоприятные условия для развития инфекции. Рваные раны возникают в том случае, когда на кожу, слизистые или серозные оболочки действует сила, превышающая допустимую прочность тканей. Края таких ран неровные, разорванные.

Укушенные раны характеризуются не только обширными и глубокими повреждениями, но и тяжелой инфицированностью из-за вирулентной флоры рта человека или животного. Течение этих ран чаще, чем других, осложняется развитием нагноения. В раны, возникающие после укуса, могут быть внесены высоковирулентные возбудители, которые в кратчайшее время приводят к пиогенной инфекции. Несмотря на ограниченные размеры, такие раны никогда не должны относиться к легким. Более крупные укушенные раны нуждаются в широкой ревизии и тщательной хирургической обработке, причем зашивать их не рекомендуется, длительный период они должны оставаться открытыми. Никогда не следует забывать о профилактике столбняка и бешенства. Укусы крыс, мышей, куниц, белок и кошек могут повлечь за собой развитие широко распространенной в Европе «крысиной болезни» (содоку).

Самым тяжелым осложнением укуса животных является бешенство. В Европе эта вирусная инфекция после Второй мировой войны вновь стала широко распространенной среди диких животных. При укусе ими домашних животных (кошек, собак, баранов, коз, крупного рогатого скота и свиней) последние становятся инфицированными. Так как вирус бешенства находится преимущественно в слюне, то для заражения достаточно попадания слюны в имеющуюся на коже рану. При подозрении на укус больным животным необходимы антирабические прививки. Против развившегося бешенства до настоящего времени нет терапевтического средства. Все мероприятия по лечению таких больных ограничиваются назначением седативных и симптоматических средств.

Отравленными называются раны, в которые попадает яд (укус змеи, скорпиона, отравляющие вещества) и др. Очень важную группу представляют собой комбинированные ранения. Они возникают в тех случаях, когда на раневую поверхность или в полость раны попадают различные ядовитые, химические, радиоактивные вещества или же ранение сочетается с лучевой болезнью. Если в рану попадают ядовитые вещества, оказывающие местное и общее токсическое действие, как, например, при укусе змеи, скорпиона, тарантула и других, то в этих случаях говорят об отравленных ранах. При попадании в рану различных отравляющих веществ (ОВ) возникают также отравленные раны, такие поражения имеют название химических микстов. Если же раневая поверхность загрязнена различными радиоактивными веществами, то в этих случаях имеют дело с радиоактивными микстами.

К весьма своеобразным видам отравленных ран следует отнести раны, загрязненные анилином и наносимые анилиновым («химическим») карандашом, что наблюдается, в частности, у школьников и работников канцелярий. Составные части карандаша (главным образом анилин) постепенно растворяются в тканевой жидкости и вызывают в тканях химический асептический некроз («анилиновый некроз»), часто сопровождающийся инфекцией в виде воспалительного инфильтрата и отека окружающих тканей. В результате некроза образуется небольшая полость, наполненная полужидкими окрашенными массами, которые могут изливаться через образующийся свищ. При отсутствии соответствующей медицинской помощи происходит постепенное отторжение некротических тканей с образованием язвы, покрытой струпом. Заживление происходит весьма медленно: в течение нескольких недель, а иногда и месяцев.

Огнестрельные раны отличаются от всех остальных:

– характером ранящего оружия;

– сложностью раневого канала;

– особенностью повреждения тканей с зонами полного разрушения, некроза и молекулярного сотрясения;

– высокой степенью микробного загрязнения;

– разнообразием характеристики (сквозные, слепые, касательные и др.).

На описании огнестрельных ран и их особенностей мы отдельно остановимся в соответствующей главе.

• По причинам повреждения раны делятся на операционные (преднамеренные) и случайные.

• По инфицированности выделяют раны асептические и микробно загрязненные.

• По отношению к полостям тела (полости черепа, груди, живота, суставов и др.) различают проникающие и непроникающие. Проникающие раны представляют значительно большие опасности в связи с возможностью повреждения или вовлечения в воспалительный процесс оболочек полостей и расположенных в них органов.

• Выделяют раны простые и сложные, когда может повреждаться кость, сосудисто-нервный пучок.

Помимо вышеперечисленных можно выделить еще случайные раны травматического происхождения – производственные, уличные, транспортные и бытовые.

Сюда можно отнести травматическую отслойку кожи, т. е. отрыв кожи с подкожной клетчаткой от апоневроза, сопровождающийся обильным излиянием лимфы и крови под кожу из поврежденных сосудов. Тяжелое повреждение подкожных тканей происходит при действии тупого насилия на большой площади в тангенциальном направлении, иногда имеет место сочетание давления и растяжения. Такие повреждения возникают от воздействия на участок кожи вертящихся цилиндров (катки, вальцы), передаточных ремней, при переездах транспортными средствами, волочения пострадавшего по земле.

При действии силы тяги, способной преодолеть сопротивление кожи к растяжению, может возникнуть полный отрыв лоскутов кожи. Отрыв кожи вызывается крутящимися частями машин. Если при этом захватываются волосы, то происходит отрыв кожи головы на более или менее значительном протяжении – так называемое скальпирование. Такое сдирание кожи может иметь место на половом члене и мошонке, на руке и на пальцах, где кожа может быть содрана наподобие перчатки.

Развитие изменений в ране коррелируются происходящими в ней процессами и общей реакцией организма.

Во всякой ране мирного времени имеются погибшие ткани, крово– и лимфоизлияния. Кроме того, в раны попадает то или иное количество микробов.

При заживлении ран происходит рассасывание мертвых клеток крови, лимфы и благодаря воспалительной защитной реакции осуществляется процесс уничтожения микробов. Приближенные друг к другу стенки раны склеиваются. Наряду с этими процессами в ране происходит размножение соединительнотканных клеток, которые претерпевают ряд преобразований и превращаются в волокнистую соединительную ткань – рубец. С обеих поверхностей раны идут встречные процессы новообразования сосудов, которые врастают в фибринный сгусток склеивающий стенки раны. Одновременно с образованием рубца и сосудов происходит разрастание эпителия, клетки которого разрастаются с обеих сторон раны и постепенно покрывают рубец тонким слоем эпидермиса.

Так происходит заживление раны первичным натяжением. Наличие значительного расстояния между стенками раны и развитие инфекции ведет к заживлению через образование грануляций (вторичное заживление).

Процессы заживления гнойных ран происходят в результате сложной реакции организма на травму и внедрение гноеродных микроорганизмов. В этом процессе можно выделить три этапа:

1. Рассасывание погибших клеток, тканей и кровоизлияний.

2. Развитие грануляций, заполняющих дефект тканей, образовавшийся с результате гибели их.

3. Образование рубца из грануляционной ткани.

Планомерное развитие этапов заживления раны определяют сложные морфологические, физико-биохимические процессы, которые не имеют принципиальных отличий при заживлении чистой или гнойной раны.

Разделение процессов заживления гнойной раны на этапы в значительной мере условно, так как наблюдающиеся в ране процессы не строго следуют один за другим, а развиваются параллельно. Так, одновременно с процессами рассасывания мертвых тканей идет образование грануляционной ткани, выполнение ею полости раны. Параллельно с заполнением раны грануляциями формируется рубцовая ткань.

Общее состояние организма определяется нормальной функцией его органов и систем, а также возрастом больного. У здоровых людей процессы заживления гнойных ран идут быстрее, чем у страдающих каким-либо заболеванием, нарушающим те или иные физиологические функции. Процесс старения организма приводит к анатомо-физиологическим изменениям в нем, которые ухудшают условия для развития процессов регенерации.

Микробное загрязнение ран

Инфекция (в том числе раневая) – динамический процесс, включающий инвазии патогенных микробов в организм и реакцию тканей на внедрившиеся микроорганизмы и их токсины.

Загрязнение чистой раны патогенными, способными к размножению бактериями и токсическими веществами называют бактериальным загрязнением. Появление заметных признаков реакции организма на внедрение микроорганизмов означает переход загрязнения в явную бактериальную или токсическую инфекцию. Этот процесс зависит от ряда факторов, связанных с состоянием защитных реакций макроорганизма, с одной стороны, и количеством и вирулентностью внедрившихся в рану возбудителей инфекции – с другой.

Под термином «раневая инфекция» подразумевается развитие инфекционного процесса в ране за счет патогенных микроорганизмов, попавших в чистую рану.

Абсолютно асептических ран почти не бывает. Условно асептическими считают раны, нанесенные при чистых операциях в заведомо стерильных условиях; в таких ранах микробы присутствуют в очень небольшом количестве и, как правило, заживают первичным натяжением.

Все раны иного характера обязательно содержат микроорганизмы с момента своего возникновения. Первичное микробное загрязнение наступает в момент ранения, вторичное – в процессе лечения, т. е. вследствие госпитального инфицирования. Однако само по себе присутствие микробов в ране еще не делает развитие инфекции в ране обязательным.

Под термином «бактериально загрязненная рана» следует понимать такое состояние, когда в рану попали микроорганизмы, но развитие их не наблюдается, нет признаков инфекционного процесса в ране. С появлением в ране клинических признаков развития инфекции, она считается инфицированной. Клинические симптомы воспаления в ране являются основным показателем, позволяющим врачу разграничить микробное загрязнение раны и инфекцию.

Сравнительный анализ микрофлоры «свежих» травматических ран при поступлении больных и развитии гнойных осложнений позволил установить, что возбудители гнойной инфекции отличаются от «уличной» микрофлоры по видовому составу, признакам, патогенности, чувствительности к антибиотикам. На основании этих данных сделан вывод о том, что возбудителем гнойной инфекции травматических ран является не «уличная» микрофлора, попавшая в рану при бактериальном загрязнении, а госпитальная микрофлора, которая проникает в рану в случае несоблюдения правил асептики и антисептики при хирургической обработке раны или при последующих перевязках [Колкер И. И. и др., 1978].

При бактериологическом исследовании микрофлоры гнойных посттравматических ран отмечено, что по качественному составу микрофлора их очень сходна с таковой у больных с гнойными заболеваниями. При первичных исследованиях гнойных посттравматических ран выявлено, что наряду с высоким процентом выделения стафилококков и стрептококков более чем у 60 % больных из ран выделялись различные грамотрицательные возбудители (почти у 30 % – синегнойная палочка). В 50 % наблюдений раневая микрофлора была представлена в виде ассоциаций, среди которых преобладали ассоциации стафилококков с различными грамотрицательными представителями. Среди монокультур превалировали стафилококки, хотя грамотрицательные микробы выделялись более чем в 20 % случаев [Колкер И. И. и др., 1984].

По мере развития инфекционного процесса в ране микробы проникают вглубь в лимфатические и кровеносные пути и начинают быстро размножаться, вызывая нагноение. В таких случаях рана заживает по типу вторичного натяжения, поэтому в данной ситуации следует говорить о гнойной ране.

Заживление неогнестрельных ран

Процессы заживления ран протекают в зависимости от местных и общих условий.

Различают первичное заживление, когда при сближенных, соприкасающихся краях и стенках раны процессы заживления идут быстро, без осложнений, и вторичное заживление, когда имеется большая полость раны, много погибших тканей, развилась гнойная инфекция и процессы регенерации протекают медленно, путем образования грануляционной ткани. Таким образом, заживление гнойных ран, как правило, происходит вторичным натяжением.

Вторичным натяжением заживают и незашитые раны с расхождением краев и стенок; раны, заполненные сгустками крови, инородными телами не металлического характера или некротизированными тканями. Наличие у больного общих заболеваний, ухудшающих процессы регенерации, нередко приводят к вторичному заживлению.

Отмечается следующая последовательность процессов заживления гнойных ран. Вначале происходит очищение очага воспаления от всех некротизированных клеток, тканей, сгустков крови и т. д. После этого на отдельных участках стенок гнойной полости появляются разрастания клеток в виде красных узелков, которые, постепенно увеличиваясь в количестве и размерах, покрывают все стенки и дно раны. Эти красные узелки состоят из молодых соединительных клеток (фибробластов) и называются грануляционной тканью, которая заполняет всю полость гнойного очага до поверхности кожи (рис. 1). После этого кожный эпителий, разрастаясь, покрывает грануляции, клетки которой (фибробласты) постепенно образуют волокнистую соединительную ткань – так образуется рубец.

Рис. 1. Обширные гранулирующие раны грудной клетки

Макроскопически при заживлении вторичным натяжением происходят следующие процессы. В отличие от первичного заживления, когда капилляры кровеносных сосудов одной стенки раны соединяются с капиллярами другой стенки, при вторичном заживлении при наличии значительной раневой полости, капилляры, разрастаясь, не достигают противоположной стенки раны, а образуют петли.

Вокруг петель капилляров разрастаются клетки молодой соединительной ткани, что и составляет отдельные зерна (гранулы) грануляционной ткани. Разрастаясь на образовавшихся петлях капилляров, грануляционная ткань, как на сосудистом каркасе, заполняет всю полость раны. По мере разрастания грануляций в глубоких слоях происходят изменения в фибробластах. На поверхности грануляций и в ближайших к ним слоях преобладают плазматические клетки, в более глубоких слоях увеличивается количество веретенообразных клеток и появляется волокнистая соединительная ткань, а в самых глубоких имеется волокнистая соединительная ткань – рубец. Этот процесс рубцового превращения глубоких слоев грануляционной ткани приводит к постепенному стягиванию гнойной раны и уменьшению ее размеров.

Эпителизация гранулирующей раны начинается с первых дней. Эпителий нарастает на грануляционную ткань. Если она молодая, с хорошо развитыми сосудами, то эпителизация бывает прочной. Если же грануляции покрыты некротизированными клетками или уже образовалась грубая фиброзная ткань, то эпителий, нарастая, гибнет и эпителизация задерживается. Тогда образуются длительно незаживающие раны и изъязвляющие рубцы.

Регенерация первых элементов в рубцующейся ране подробно изучена С. С. Гирголавом.

От концов разрушенных нервных веточек стенок раны и кожи начинается регенерация первых волокон, которые, разрастаясь, направляются к эпителию и там образуют рецепторы. Нервные волокна растут вдоль коллагеновых волокон всего рубца, они толще нормальных и извиты. Рост их идет медленно, в течение нескольких месяцев. При обширных и плотных рубцах нервные волокна нередко не проникают в их центр.

В развитых грануляциях Н. Н. Аничков, К. Г. Волкова и В. Г. Гаршин различают шесть слоев:

1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, состоящий из лейкоцитов, детрита и слущивающихся клеток грануляций. Он существует в течение всего периода заживления раны.

2. Слой сосудистых петель, содержащий, помимо сосудов, полибласты, аргирофильные волокна. При длительном течении раневого процесса в этом слое могут образовываться коллагеновые волокна, располагающиеся параллельно поверхности раны.

3. Слой вертикальных сосудов, построенный из вертикально расположенных сосудов, периваскулярных элементов и аморфного межуточного вещества. Из клеток этого слоя образуются фибробласты. Этот слой наиболее выражен в ранний период заживления раны.

4. Созревающий слой, т. е. более глубокая часть предыдущего слоя. Здесь околососудистые фибробласты принимают горизонтальное положение и отходят от сосудов; между ними развиваются коллагеновые и аргирофильные волокна. Этот слой, характеризующийся полиморфизмом клеточных элементов, остается одинаковым по толщине в течение всего процесса заживления раны.

5. Слой горизонтальных фибробластов – непосредственное продолжение предыдущего слоя. Этот слой состоит из более мономорфных клеточных элементов, богат коллагеновыми волокнами и постепенно утолщается.

6. Слой фиброзный, где грануляционная ткань является барьером, отделяющим внутреннюю среду организма от внешних воздействий. Раневое отделяемое, покрывающее грануляции, обладает выраженными бактерицидными свойствами. Грануляционная ткань состоит из очень легкоранимых клеток и сосудов, поэтому даже слабая механическая или химическая травма (протирание марлей, повязка с гипертоническим раствором и т. д.) повреждает ее. Это нарушает целостность грануляционной ткани и открывает входные ворота для раневой инфекции.

При лечении различных гнойных процессов можно наблюдать разное количество и разный состав гноя, который представляет собой богатый белком воспалительный экссудат, содержащий большое количество нейтрофилов, микробов и ферментов.

Исследование клеточного состава гноя облегчает оценку состояния воспалительного процесса самой раны и сопротивляемости организма. Так, в первой фазе развития нагноения в отделяемом имеется много разрушенных, погибших клеток, а во второй фазе, наоборот, гной состоит из целых, хорошо сохранившихся клеток. Периодическое изучение клеточного состава гноя, характера его микрофлоры дает возможность хирургу судить о состоянии и направлении развития гнойного процесса, позволяя своевременно заметить нарушения в течении гнойной раны и тем самым изменить характер лечебных мероприятий.

В раневом отделяемом имеется большое количество различных ферментов, которое участвуют в разрушении мертвых тканей гнойного очага. Они накапливаются у разрушенных клеток и бактерий. Под воздействием гликолитических и протеолитических ферментов в гнойном очаге происходит расщепление углеводов и белков. Продукты их распада всасываются в кровь, приводя к интоксикации и вызывая резорбтивную лихорадку. Необходимо отметить, что продукты распада белка могут играть роль стимуляторов, ускоряя процессы регенерации тканей.

Лечение неогнестрельных ран

Принципы лечения повреждений определяются состоянием раны и процессов, происходящих при их заживлении, а также учетом моментов, улучшающих процессы регенерации и создающих неблагоприятные условия для развития микроорганизмов в ране. Кроме того, должны предусматриваться мероприятия, действующие местно на рану, и общие, действующие на весь организм.

Мероприятия при лечении ран должны способствовать улучшению условий для естественного течения раневого процесса. Поэтому они бывают несколько различны при чистых и гнойных ранах, а также в разных фазах заживления.

Случайные свежие раны всегда инфицированы, однако, несмотря на это, существует серьезная опасность занесения в них вторичной инфекции. При оказании первой помощи, если есть такая возможность, кожу вокруг раны необходимо очистить от загрязнения и широко смазать 5 % настойкой йода. После этого накладывают асептическую повязку и срочно доставляют больного в хирургическое отделение для проведения хирургической обработки.

В своей книге «Военно-походная медицина» А. А. Чаруковский в 1836 г. писал: «Ушибленную рану надо превратить в порезанную и сию лечить скоросоединительно». Этим он по существу уже тогда предлагал метод активной хирургической обработки ран с последующим ее ушиванием.

В 1865 г. Н. И. Пирогов писал о необходимости рассечения ран как метода предупреждения развития осложнений. В 1898 г. P. Friedrich описал эксперименты, согласно которым инфицированные садовой землей раны, иссеченные в первые 6 ч после загрязнения, заживали первичным натяжением.

По данным В. В. Гориневской (1942), обработанные раны на голове и лице заживали первичным натяжением в 96 %, на плече – в 85 %, на бедре – 71 %, на стопе и животе – в 68 % случаев.

В настоящее время при случайных ранах мирного времени широко применяют метод первичной активной хирургической обработки с последующим наложением швов на рану при отсутствии противопоказаний. Наилучшие результаты дает обработка в первые 12 ч после ранения, но следует обрабатывать раны и в более поздние сроки, если нет явлений шока или инфекции. При обработке свежих ран необходимо удалить попавшие в рану микробы, загрязненные, мертвые или обреченные на некроз ткани, восстановить анатомические соотношения тканей поврежденной области и создать в ране неблагоприятные условия для развития инфекции. Всякая рана должна быть превращена в резаную. Согласно современным взглядам, хирургическая обработка раны производится не столько для «стерилизации ножом», сколько для уменьшения в ране количества нежизнеспособных тканей, служащих хорошей питательной средой для микробов. После наложения первичных швов рану обкалывают раствором антибиотиков.

Все это создает неблагоприятные условия для развития микроорганизмов в ране и способствует ее первичному заживанию. Операцию первичной хирургической обработки ран производят в операционной, соблюдая все правила асептики.

Техника первигной хирургигеской обработки включает такие элементы, как рассечение раны, иссечение некротических тканей, введение антибиотиков, дренирование. Полноценное дренирование создает наилучшие условия для отторжения погибших тканей. Противопоказаний к дренированию ран практически нет. Различают пассивное (см. цв. вкл., рис. 1) и активное дренирование.

Техника операции состоит в следующем. Больного укладывают на операционный стол, производят обработку операционного поля и его отграничение стерильным бельем. После тщательного обезболивания острым скальпелем иссекают края, стенки и дно раны, удаляют все поврежденные, загрязненные, пропитанные кровью ткани. Толщина слоя удаляемых тканей колеблется от 0.5 до 2 см (в пределах здоровых тканей). Подлежат удалению инородные тела и сгустки крови, но без повреждения крупных сосудов и нервов. После иссечения загрязненной ткани все инструменты заменяют чистыми, рану отграничивают чистым бельем и меняют перчатки. Далее перевязывают кровоточащие сосуды, производят послойное сшивание тканей кетгутом (кожи – шелком) и обкалывают рану антибиотиками, после чего накладывают асептическую повязку.

Методика первичной обработки различных областей тела, а также различных тканей отличается некоторыми особенностями.

• Ткани головы и лица, обеспеченные хорошим кровоснабжением, лучше сопротивляются инфекции, поэтому при ранениях этих областей возможно более экономное удаление тканей. Раны этих областей могут быть обработаны в более поздние сроки, и операция закончена наложением швов. Раны нижних конечностей чаще осложняются хирургической инфекцией, и поэтому швы стараются не накладывать.

• Наложение швов после обработки ран туловища и особенно нижних конечностей допустимо только в ранние сроки (8–12 ч) после повреждения при условии постоянного наблюдения за больным в стационаре. При обработке ран кистей рук нужно соблюдать максимальную экономию, удаляя только явно нежизнеспособные ткани.

• Особенностью обработки ран мышечной ткани является обязательное удаление всей размятой, пропитанной кровью мышечной ткани, так как она служит хорошей питательной средой для развития инфекции.

• Максимальную экономию соблюдают при обработке поврежденных нервов, сосудов и мозговой ткани. В этих случаях иссечения не производят, а удаляют с поверхности раны инородные тела и полностью отделившиеся частицы ткани.

При открытых переломах после обработки мягких тканей удаляют свободно лежащие кусочки кости, скусывают кусачками загрязненные участки торчащих костей, после чего они репонируются, в область перелома вводят большую дозу антибиотиков, затем накладывают швы на мягкие ткани и иммобилизируют перелом тем или иным методом (гипс, вытяжение, оперативное соединение).

Раны, проникающие в сустав, обрабатывают по общим правилам: иссекают мягкие ткани, включая и края суставной сумки, в сустав вводят антибиотики. Если обработка производится в первые сутки после ранения при отсутствии явлений гнойного артрита, на суставную сумку накладывают швы. При загрязненных и размозженных ранах мягких тканей сустава мягкие ткани и кожу обычно не зашивают, рану тампонируют с антибиотиками или раствором хлористого натрия.

Противопоказаниями к первичной хирургической обработке являются: тяжелое общее состояние (шок, острая анемия и пр.), в этих случаях она производится после улучшения состояния больного; развитие гнойной инфекции в ране.

В случаях, когда наложение первичного шва противопоказано (опасность инфекции), после обработки раны прибегают к первигно отсроченному шву. Рану прошивают нитками, которые оставляют незавязанными в течение нескольких дней (3–7 суток) – до минования опасности развития острой хирургической инфекции; по истечении этого срока нитки завязывают, и рана оказывается зашитой.

После проведения первичной хирургической обработки раны больному, с целью профилактики столбняка, вводится противостолбнячная сыворотка по Безредко. Перед введением сыворотки для выявления чувствительности к препарату больному ставят внутрикожную пробу с разведенной 1: 100 сывороткой, которую специально изготавливают для этой цели и выпускают под названием «разведенная сыворотка для внутрикожной пробы».

Инъекцию производят в сгибательную поверхность предплечья, внутрикожно вводят 0.1 мл разведенной сыворотки и наблюдают за реакцией 20 мин. При отсутствии реакции вводят всю назначенную дозу этой сыворотки. В случае положительной реакции (непереносимость) проводят активную иммунизацию столбнячным анатоксином по 0.5 мл подкожно две прививки с интервалом в 30–40 дней.

Раненым с признаками инфекции в ране назначается антибактериальная терапия. Она должна основываться на принципе этнотропности и достоверном знании чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам. Так, при лечении стафилококковой инфекции наиболее перспективными из современных антибиотиков являются фузидин, оксациллин, цепорин и антисептик диоксидин. Препаратами резерва остаются гентамицин и рифампицин.

При лечении раневой инфекции, вызванной грамотрицательными бактериями, препаратами выбора являются антибиотики из группы аминогликозидов – гентамицин, сизомицин, тобрамицин; антисинегнойный препарат (карбенициллин), а также цефалоспорины второго и третьего поколения. При тяжелых формах грамотрицательной инфекции рекомендуются сочетания аминогликозидов с полусинтетическими пенициллинами и цефалоспоринами в соответствующих терапевтических дозах.

На большие раны, не зашитые при первичной обработке, после того как они выполняются грануляциями, можно наложить вторичные швы (см. цв. вкл., рис. 2) без иссечения или с частичным иссечением грануляций (вторичная обработка раны).

В комплексном лечении ран нередко приходится прибегать к консервативным методам. Целесообразно все методы лечения рассматривать в связи с фазами течения раневого процесса.

В фазе биологического очищения мероприятия должны быть направлены на:

– скорейшее отторжение погибших тканей;

– эвакуацию раневого содержимого;

– подавление раневой микрофлоры.

Лекарственные средства, применяемые в фазе биологического очищения, должны обладать анальгезирующим, гидрофильным, антимикробным и протеолитическим действием.

В этой фазе широко используются гипертонические растворы, однако действие их ограничивается 4–6 ч.

Использование протеолитических ферментов типа трипсин, химотрипсин и т. п. показало их высокую эффективность в процессе очищения раны от гнойно-некротического содержимого. Расплавляя некротические ткани, они усиливают действие антибактериальных препаратов за счет воздействия на оболочку микробных тел, повышая ее проницаемость.

С целью ускорения эвакуации раневого отделяемого предложен препарат дебризан, обладающий высокой гигроскопичностью. В процессе лечения ран широкое значение приобретает антибактериальная терапия. Существуют самые разнообразные пути введения антибиотиков: внутрь, в окружность раны, внутрикостно, внутривенно, внутриартериально, в полости через дренажи, с использованием метода регионарной перфузии.

Для подавления раневой микрофлоры широко используются антисептические препараты (3 % перекись водорода, растворы борной кислоты, препараты нитрофуранового ряда и др.).

В последнее время нашли широкое применение многокомпонентные мази на водорастворимой основе, в состав которых входят антибиотики, анестетики и другие структуры. По антимикробной активности они в 20–80 раз превосходят аналогичные мази на вазелин-ланолиновой основе, их дегидратирующий эффект в 10–30 раз превосходит действие гипертонического раствора. Применение этих мазей показано в первой фазе воспалительного процесса.

К ним относятся: 5 % диоклефиновая мазь, дермазин, дебриван, левосин, левомиколь, левонорсин.

Применение препаратов во второй фазе раневого процесса сводится к профилактике вторичной инфекции и к стимуляции регенеративных процессов.

В этой фазе используются мазь Вишневского, бальзам Шостаковского, масло и сок шиповника, облепиховое масло, метилурацил. Нашел широкое применение в этой фазе югославский препарат солкосерил-желе, комбутек, альгипор.

Лечение ран в третьей фазе соответствует проводимому лечению во второй фазе раневого процесса [Перегудов И. Г. и др., 1986].

Лечение укушенных и отравленных ран

При попадании токсических веществ в раны обычно речь идет о последствиях укусов змей, насекомых, ранений и уколов химическим карандашом или предметами из металла.

Укусы змей. Среди местных ядовитых змей определенную роль играют лишь гадюка обыкновенная (Vipera berus); гадюка аспидная (Vipera aspis), которая более ядовита и встречается в Швейцарии, Юго-Западной Европе и в Средиземноморье, а также рогатая гадюка (Vipera ammodytes), встречающаяся в Южной Европе, – самая ядовитая европейская змея. Укус змеи оставляет после себя ранку размером менее укола швейной иглы. Гадюка обыкновенная выделяет в рану 0.02–0.1 мл яда. Говоря о ядах змей, обычно имеют в виду нейротоксины (паралич дыхания), геморрагины и гемолизины. Местно отмечается распространенный и болезненный отек, который может вызывать увеличение объема конечности в месте укуса в 2 раза. В результате подкожного кровотечения отмечается сине-красное окрашивание тканей. Последствия укуса различны в зависимости от вида поврежденной ткани, количества введенного яда и скорости его всасывания. Особенно опасными считаются укусы змей в области вен, хорошо кровоснабжаемых участков кожи лица. Отмечаются головные боли, головокружения и обмороки, рвота и понос, нитевидный пульс с большой частотой на фоне коллаптоидных явлений, сопровождающихся расстройствами дыхания. Смерть наступает у 3–9 % пострадавших.

Яды таких змей, как кобра, очковая змея, имеют преимущественно нейротоксическое действие, боли не выступают на первый план. Если пострадавшему своевременно не оказана помощь, отмечаются отек в месте укуса, рвота, повышенная сонливость, в более поздние сроки – потеря сознания, непроизвольное отхождение каловых масс и мочи, дыхательная недостаточность. Смерть наступает при явлениях комы через 2–7 ч после укуса.

Яды гремучих змей (очковых) вызывают геморрагический отек в месте укуса, расстройства чувствительности, параличи (языка, надгортанника, гортани, затылка, мышц нижних конечностей, зрительно-слуховых нервов). Возможна смерть в результате паралича дыхания в течение 15 мин после укуса.

Яд гадюки наряду с сильными болями в месте укуса вызывает образование кровоточащего отека и ведет к распространенному распаду тканей с образованием некрозов, кровотечениям из желудочно-кишечного тракта, рвоте, сердечной слабости. Смерть наступает либо при явлениях паралича, либо позже вследствие общей интоксикации.

Прогноз при укусе змей зависит от вида змеи, количества выделенного в месте укуса яда, локализации и глубины раны.

Лечение укусов змей должно быть направлено на уменьшение или замедление всасывания яда. В месте укуса яд должен быть обезврежен, а всосавшийся в организм яд нейтрализуют путем введения антитоксинов.

В качестве мероприятий неотложной помощи необходимо:

1) вызвать венозный застой наложением жгута выше места укуса (пережатие артерий не допускается; пульс на периферии должен пальпироваться и не прерываться); иссечь место укуса;

2) с максимально возможной быстротой ввести поливалентную антитоксическую противозмеиную сыворотку, действенную против яда всех европейских и средиземноморских разновидностей змей; вводят от 10 до 20 мл сыворотки в область укуса и то же количество внутримышечно;

3) создать покой для пораженного участка тела на 3–4 дня;

4) при очень сильном распространении отеков конечностей рассечь фасции от сустава до сустава;

5) вводить гидрокортизон в фармакологических дозах (до 1 г каждые 6 ч в течение 2–3 суток) с целью противодействия токсемии.

Укусы насекомых. Укусы пчел, ос, шмелей, некоторых мух, пауков (скорпион, тарантул и др.), иксодовых клещей вызывают покраснение в месте укуса или укола и ведут к развитию болезненного отека, иногда точечного некроза. Укус в вену может повлечь за собой общее расстройство. Такие проявления выступают на передний план отчетливо при множественных укусах пчел или ос.

Лечение заключается в наложении охлаждающих повязок (не применять лед). Через несколько дней местные явления проходят.

Повреждения от укола химическим карандашом. При растворении анилинового красящего вещества (среди наиболее распространенных синих копировальных карандашей речь идет о метиловом фиолетовом, в котором в качестве связывающего средства добавлен графит) развивается местный тканевой некроз. Наряду с этим могут проявляться общие расстройства в виде повышения температуры тела и недомогания.

Лечение заключается в максимально быстром иссечении места повреждения с наложением провизорных швов на рану. Раны, загрязненные чернильным карандашом, характеризуются чрезвычайно медленным заживлением.

Особенно следует остерегаться реакций соединительной ткани, что обычно и имеет место при уколах карандашом. Механически удаляют острие карандаша путем промывания и вытирания (перед этим показаны анестезия ткани кожи 1 % раствором новокаина, капельное введение аскорбиновой кислоты – витамина С в ампулах). В случае ранения глаз необходимо немедленное извлечение острия окулистом.

Повреждения легкими металлами. При попадании порошка или стружки легких металлов (сплавы алюминия и магния) в ткани клеточная структура «разрывается» вследствие образования газообразного водорода. Происходит тяжелое повреждение с образованием гранулоподобного болезненного инфильтрата [Шмидт В. и др., 1984].

Классификация огнестрельных и минно-взрывных поражений

При оценке течения раневого процесса большое значение имеет объективная классификация как определенной стадии заживления, так и характера самой раны. В конечном итоге правильная диагностика раневого процесса, основанная на объективных критериях, изначально определяет адекватное лечение. Классификация ран проводится по многим признакам и существует их большое число. Приведем некоторые из них.

• В 1984 г. Ю. Г. Шапошников предложил следующую классификацию ран.

1. По виду ранящего снаряда: пулевая, осколочная, от воздействия взрывной волны, от вторичного осколка, от холодного оружия, хирургическая, от случайных причин (травма).

2. По морфологическим особенностям: точечная, размозженная, резаная, колотая, рваная, ушибленная, рубленая, пиленая.

3. По протяженности и отношению к полостям тела: слепая, сквозная, проникающая в полость, касательная, непроникающая.

4. По числу повреждений у одного раненого: одиночные, множественные, сочетанные, комбинированные.

Сочетанные ранения – это ранения разных областей тела, причиненные одним ранящим снарядом (например, торакоабдоминальное ранение).

Комбинированные поражения – это повреждения, вызванные воздействием нескольких поражающих факторов разной природы (термический ожог и ранение, ранение и радиационное поражение).

5. По виду повреждения тканей – с повреждением: мягких тканей, костей и суставов, нервов, крупных артерий и вен, внутренних органов.

6. По анатомическому признаку: головы, шеи, груди, живота, таза, конечностей.

7. По микробной обсемененности: бактериально-загрязненные, асептические.

Разделение ран на бактериально загрязненные и асептические, конечно, условно, поскольку даже хирургические раны содержат микроорганизмы в большем или меньшем количестве.

• В 1986 г. И. Г. Перегудов предложил свою классификацию ран:

1. По причинам повреждения: операционные (преднамеренные) и случайные.

2. По виду ранящего снаряда: огнестрельные раны и неогнестрельные (нанесенные холодным оружием).

3. По виду ранящего снаряда: пулевые (см. цв. вкл., рис. 3), осколочные, ножевые, сабельные, штыковые и другие раны.

4. По виду и характеру раневого дефекта: резаные, рубленые, колотые, рваные, ушибленные, размозженные, сквозные огнестрельные, слепые огнестрельные, касательные огнестрельные и др.

5. По инфицированности: асептические и инфицированные.

6. По сложности ран: простые раны (повреждена кожа и подкожная клетчатка), сложные раны (повреждены магистральные сосуды и нервы, кости, внутренние органы), сочетанные раны (сочетание одновременно различных анатомических областей), комбинированные повреждения (сочетания воздействия различных повреждающих факторов).

7. По числу ран: одиночные и множественные.

8. В зависимости от повреждения полостей, костей, магистральных сосудов и нервов, внутренних органов: проникающие и непроникающие, с повреждением и без повреждения костей, магистральных сосудов и нервов, внутренних органов.

9. Специфические раны: укушенные, отравленные, зараженные отравляющими и радиоактивными веществами.

10. По анатомической локализации: головы, шеи, груди, живота, конечностей.

Говоря о ранах и раневом процессе вообще, хотелось бы привести краткую характеристику ранящих предметов и снарядов, а также факторы поражающего действия и их влияние на формирование зон раневого канала.

Виды оружия:

1. Холодное:

– тупые предметы (нунчаки, булава и др.);

– острые предметы: колющие (стилет, штык, игла, шило), режущие (нож, бритва), колюще-режущие (кортики, кинжалы, шпаги), рубящие (топоры, сабли, шашки и др.);

– бытовые предметы (палки, камни, стекло и др.).

2. Стрелковое:

– боевое, спортивное, охотничье, самодельное;

– нарезное и гладкоствольное;

– малокалиберное (5–6 мм), среднекалиберное (7–9 мм) и крупнокалиберное (10 мм и более);

– короткоствольное (пистолеты, револьверы), среднествольное (пистолеты-пулеметы, большинство автоматов), длинноствольное (винтовки, карабины, пулеметы).

3. Минно-взрывное: мины, ракеты, авиационные бомбы, артиллерийские снаряды, торпеды, гранаты.

4. Оружие массового поражения:

– термоядерное;

– химическое;

– бактериологическое.

Осколочные раны характеризуются множественностью и различной площадью входных отверстий, хотя в настоящее время применяются боеприпасы, при взрыве которых образуются осколки определенной массы, размера и формы (рис. 2). Осколки современных снарядов обладают высокой начальной скоростью полета, которая может достигать 1500–2000 м/с, и большой кинетической энергией. Осколки, попадая в ткани, быстро передают энергию, так как полет их мало стабилизирован, то они часто вызывают слепые ранения. При сквозных ранениях наибольшая масса поврежденных тканей находится в области выходного отверстия, а сама рана имеет вид конуса, направленного в глубину [Беркутов А. Н., 1979, 1981].

Рис. 2. Множественные осколочные ранения живота и таза (рентгенограмма)

Многие ранения, получаемые в результате взрыва мин, гранат, снарядов и бомб, сочетаются с местным и общим воздействием ударной волны, в результате чего, кроме видимых повреждений, могут отмечаться закрытые травмы, которые по своей тяжести течения могут превосходить открытые.

Значительное место среди ранений могут занимать повреждения вторичными осколками, которые образуются при попадании снарядов в боевую технику.

Многообразие поражающих факторов современного огнестрельного оружия и боеприпасов делает практически невозможным создание всеобъемлющей классификации огнестрельных повреждений. Такая классификация неизбежно оказалась бы чрезвычайно громоздкой и непригодной для применения в качестве ориентировочной основы при решении организационных и лечебно-диагностических вопросов.

• Исходя из основных положений современной хирургии и потребностей организации хирургической помощи на этапах медицинской эвакуации, П. Н. Зубаревым (2000) была предложена классификация огнестрельных ранений, которая, на наш взгляд, полностью отражает картину повреждений.

Общая клинико-статистическая классификация огнестрельных повреждений:

1. По виду повреждения:

– открытые (раны) – касательные, слепые, сквозные, рваноразмозженные и т. д.;

– закрытые – контактные, дистанционные.

2. По распространенности и объему поврежденных тканей:

– с малой зоной повреждения;

– с большой зоной повреждения.

3. По характеру ранящего снаряда: пулевые, осколочные, минно-взрывные поражения и т. д.

4. По характеру повреждения: одиночные, множественные, сочетанные, комбинированные.

5. По отношению к внутренним органам и полостям человека:

– непроникающие;

– проникающие;

– с повреждением внутренних органов;

– без повреждения внутренних органов.

6. По клиническому течению:

– неосложненные;

– осложненные.

Предлагаемая классификация огнестрельных повреждений не преследует цели учесть все детали этого вида травмы. На наш взгляд, она заключает в себе лишь главные, ведущие признаки.

Минно-взрывная травма относится к числу наиболее тяжелых видов боевой патологии (см. цв. вкл., рис. 4). В структуре санитарных потерь минно-взрывная травма занимала от 20–25 % (при ведении боевых действий в Республике Афганистан) и 12–20 % (во время первой чеченской кампании) [Нечаев Э. А. и др., 1994] (рис. 3, а, б).

Рис. 3. Минно-взрывное ранение, отрыв и разрушение стопы: а – фото; б – рентгенограмма

Поражающее действие боеприпасов взрывного действия обычно представляется в двух аспектах, каждый из которых имеет определенное значение для понимания механизма травмы и структуры возникающих повреждений. В первом в расчет принимаются боевые тактические свойства боеприпаса и способы его использования: вид (осколочный, фугасный, осколочно-фугасный, зажигательный, кумулятивно-осколочный); тип (моноблочный или кассетный); класс точности (по характеристике носителя или головке самонаведения – низкоточное, среднеточное, высокоточное); поражающего действия на живую силу (пулевое, осколочное, ударное, термическое) и т. д.

Второй аспект предполагает характеристику штатной принадлежности средств доставки боеприпасов, их вид по оперативно-тактическому признаку, число использованных боеприпасов, распределение личного состава в поражаемых объектах и– многие другие параметры.

Эталонным взрывчатым веществом принято считать тротил, обладающий энергией взрыва 4.2 × 106 Дж/кг и скоростью детонации 6700 м/с. Современные взрывчатые вещества превосходят тротил на 20–60 и даже на 200 % за счет увеличения скорости детонации и удельной энергии взрыва. В настоящее время наибольшее распространение получили твердые и пластичные взрывчатые вещества – гексаген, тетрил, октоген, пентрил, С-2, С-3, С-4 и близкие к последнему – гексопласт и пластит. Пластит (80 % гексагена, 10 % вазелина и 10 % других припосадок) широко использовался в Афганистане при закладке фугасных зарядов.

Противопехотные мины по ведущему принципу действия классифицируются на фугасные, осколочные и огневые.

Фугасные мины поражают, как правило, одиночные цели и взрываются при непосредственном воздействии на них человека. Основная часть мин данного класса имеет заряд взрывчатого вещества от 8 до 500 г. Мины, используемые для систем дистанционного минирования, имеют от 10 до 30 г гексагена. Этого вполне достаточно для нанесения солдату тяжелой травмы и лишения его боеспособности. Корпус таких мин изготавливается из пластмассы или специальной ткани, что делает невозможным их обнаружение миноискателями индукционного типа.

Осколочные мины поражают личный состав за счет фугасного и осколочного действия. Размеры и форма зон поражения людей зависят от геометрии разлета осколков и их количества. Осколочные мины могут использоваться в различных режимах – срабатывание на месте, в воздухе и в заданном направлении.

Поражающие свойства огневых мин основаны на огневом воздействии облака (обычно от срабатывания заряда пластифицированного фосфора).

Дальнейшее совершенствование минного оружия происходит в различных направлениях. Мины последних поколений снабжены акустическими, сейсмическими, инфракрасными датчиками обнаружения цели, системами самонаведения с бортовыми микрокомпьютерами. Они способны поражать цели как на суше и в воздухе, включая крышу (до 100–150 м), так и на мелководье.

Многообразие поражающих факторов, действующих на человека при взрыве боеприпасов, своеобразие возникающих в организме общих и местных патологических изменений привели к появлению различных терминов и понятий для обозначения последствий воздействия взрыва: контузия, воздушная контузия, взрывная травма, взрывное поражение, контузионно-коммуникационный синдром и др.

Особенно большое число классификаций, относящихся к проблеме взрывной травмы, появилось в период войны в Афганистане. Условно выделились взрывные ранения и взрывные травмы. Взрывные ранения составили 69 % в структуре всех взрывных поражений, а взрывная травма – 31 %.

В клинико-морфологическом отношении взрывная рана характеризуется множественным осколочным повреждением биологических тканей (слепым, касательным, сквозным) в сочетании с признаками дистантных и непосредственных повреждений внутренних органов.

Взрывная травма – это различные степени сотрясений, ушибов, кровоизлияний, гематом, разрывов и разрушений органов и сегментов конечностей, открытых и закрытых переломов костей.

Классификационные признаки предусматривают деление взрывных ранений и взрывчатых травм по локализации, виду (изолированная, множественная, сочетанная, комбинированная), а также учет тяжести кровопотери, степени шока, наличие психических расстройств [Косачев И. Д., 1985].

Минно-взрывная травма является особым видом политравмы человека, которая возникает при контактных или близких к ним подрывах на минных боеприпасах либо других взрывных устройствах.

Данное определение минно-взрывной травмы разграничивает ее с типичными огнестрельными повреждениями, выделяет эту патологию среди других видов многофакторных поражений человека взрывом, прежде всего, осколочных ранений и ранений вторичными ранящими снарядами, которые, несмотря на свое взрывное происхождение, по своей сути взрывными не являются.

Говоря о минно-взрывной ране можно выделить такие ранения на суше, мелководье и подводную взрывную травму.

В настоящее время объединяющим главным мотивом публикаций по проблемам минно-взрывной травмы являются трудности оказания всех видов медицинской помощи раненым, большое число местных и общих осложнений в процессе лечения, неудовлетворенность полученными результатами [Ерюхин И. А. и др., 1992; Нечаев Э. А. и др., 1994]. На этом фоне особой тяжестью отличается минно-взрывная травма в результате контактного подрыва на противопехотной мине при форсировании прибрежных заграждений, бродов, мелководья [Черныш А. В., 1995] (рис. 4).

Рис. 4. Различие в характере повреждений при минных подрывах на суше и мелководье (по А. В. Чернышу)

Рис. 5. Характер и локализация разрушений скелета конечности при минно-взрывных ранениях в воде (уровень погружения – тазобедренный сустав)

Морские десантные операции были и остаются наиболее типичным и распространенным видом совместных боевых действий армии и флота. Во Второй мировой войне странами-участницами антигитлеровской коалиции было высажено до 300 десантов. Потери в войсках десанта характеризуются массовостью, неравномерностью и внезапностью. Соотношение безвозвратных и санитарных потерь при проведении десантной операции составляет 2:1. Наибольшие санитарные и безвозвратные потери возникают в передовых отрядах десанта при преодолении ими полосы шельфового и прибрежного заграждения.

Экспериментальные исследования, выполненные в стенах Военно-медицинской академии, показали возможность возникновения артериальной воздушной эмболии при минно-взрывной травме на мелководье [Рухляда Н. В. и др., 1994; Фомин Н. Ф., Найденов А. А., 1995]. Это острое патологическое состояние приводит к нарушению кровообращения и расстройству функций жизненно важных органов, требует быстрой и эффективной диагностики и адекватных лечебных мероприятий.

Значительной тяжестью отличается и подводная взрывная травма. Поражения подводными взрывами впервые были описаны Вильямсом в 1917 г. Они имеют свою специфичность механогенеза и выделяются в отдельную группу взрывных поражений человека.

Взрывная водная ударная волна приводит к смертельным повреждениям на расстоянии от центра взрыва в 3 раза большем, чем воздушная ударная волна. Помимо непосредственного воздействия фронта ударной волны на тело погруженного в воду человека повреждения органов и тканей могут возникать в результате особых физических явлений, таких как «отслаивания» и «имплозии».

Тяжесть состояния, объем повреждений при подводной взрывной травме зависят от расстояния до центра взрыва и степени погруженности в воду (рис. 5). При полном внешнем отсутствии повреждений наблюдаются тяжелее травмы внутренних органов грудной клетки и брюшной полости.

• Несмотря на многообразие классификаций огнестрельной и минно-взрывной травм, на наш взгляд, наиболее целесообразной является предложенная Э. А. Нечаевым с соавт. в 1994 г. классификация (рис. 6).

Рис. 6. Классификация боевой хирургической травмы (по Э. А. Нечаеву)

Характеристика современных видов оружия

Современные боевые средства поражения характеризуются чрезвычайным многообразием огнестрельных систем и боеприпасов, воздействие которых приводит к травматической деструкции, а часто и к потере тканей, вызывая различные по тяжести повреждения.

Так, в США было создано легкое автоматическое оружие калибра 5.56 мм с большим запасом боеприпасов (М-16). Уменьшение калибра позволило почти вдвое снизить вес боевой винтовки. Увеличена скорость пули, благодаря чему возросла ее энергия. Изменения центра тяжести пули приводило (при попадании в объект) к потере устойчивости или «кувырканию».

За последние годы также изменился качественный характер авиационных и артиллерийских снарядов. С 1966 г. применяются бомбы, начиненные стальными шариками. Шариковые бомбы в виде «Ананаса», «Лимона» весом 800 и 400 г состоят из двух полусфер из алюминиевого сплава, в которых запрессовано 300–360 шариков весом по 0.7 г и диаметром 5.5 мм. Бомбы транспортируются самолетом по 640 шт. в контейнере, сбрасываются на землю в шахматном порядке. При взрыве шарики разметаются со скоростью 1200 м/с и покрывают площадь (1000 ×× 250 м) из расчета 4–8 шариков на 1 м2.

• Общими особенностями шариковых бомб являются:

1. Большое количество ранящих снарядов, образуемых при взрыве.

2. Малые размеры шарика (от 0.1–0.6 см), такие раны при осмотре не вызывают должной настороженности.

3. Большая кинетическая энергия разящего элемента, летящего со скоростью 800–1200 м/с, и обширная зона некроза вокруг раневого канала.

4. Неравномерность ран по глубине поражения и тяжести воздействия на организм.

В одном и том же участке тела один шарик может остановиться, другой – вызвать проникающее ранение. Это объясняется различной кинетической энергией и траекторией полета, а также неодинаковой степенью плотности биологических тканей.

5. Преобладание числа слепых ранений над сквозными.

6. Несоответствие размеров раны и тяжести повреждения.

7. Зигзагообразный ход раневого канала.

8. Ранение сосудов шариками и осколками вызывает образование гематом, частое появление аневризм.

9. Большое количество ран от шариков и осколков затрудняет диагностику.

10. Часто шарики и осколки корпуса бомбы, состоящие из сплава нескольких металлов, являются малоконтрастными, что при рентгеновском исследовании создает определенные трудности.

В последнее время в зарубежной печати появились сведения об использовании в качестве поражающих агентов стреловидных элементов. В армиях блока НАТО имеются на вооружении артиллерийские снаряды, начиненные элементами в виде металлических стрел. В одном боеприпасе помещается от 5 до 10 тыс. стреловидных элементов. Элементы изготавливаются из низкокачественных сортов стали. Они имеют тело, напоминающее стержень гвоздя и крестообразное хвостовое оперение, обеспечивающее их полет в горизонтальном положении после взрыва боеприпаса. Стреловидные элементы бывают разными по весу, диаметру и длине: 2 см, 2.5 см (дюймовые), 3 см, 4 см (полуторадюймовые). Наиболее часто применяются стреловидные элементы длиной 30 мм, диаметром 3 мм и весом 0.8–1 г. Начальная скорость полета – до 280 м/с. Такой снаряд, взрываясь над колонной взвода из 24 человек, поражает 16 из них. Создание снарядов, обеспечивающих более высокую скорость, экономически невыгодно. Плотность поражения – до 20 стреловидных элементов на 1 м2. Оценить убойную силу стреловидных элементов трудно, так как, попадая в кость даже с расстояния 10–20 см от взрыва, они не пробивают ее насквозь, а лишь внедряются, вызывая радиарные трещины. Каждому раненому достается по 4–6 элементов, один из которых может повредить жизненно важный орган.

При попадании в кровеносные сосуды даже на расстоянии 100 м от взрыва стреловидные элементы могут вызвать смертельные ранения за счет образования крестовидных ран вен и артерий.

Попадая в грудь и живот, стреловидные элементы могут вызывать такие же повреждения внутренних органов, как и другие осколки.

При множественных легких ранениях, ввиду их совокупности, пострадавших нельзя относить к категории легкораненых.

В Израиле такие патроны для пулеметов стали применяться в виде огнестрельного снаряда, начиненного десятью стрелками длиной до 10 см. На расстоянии 100 м от ствола пулемета они рассыпаются на отдельные элементы. Вероятность поражения увеличивается в 10 раз.

Оружие, содержащее шариковые и стреловидные элементы, можно отнести к категории оружия массового поражения.

Стремление достичь военного превосходства над противником заставляет использовать в военных целях не только сушу, но и воздушное пространство, космос, мировой океан. В этом отношении использование в военных целях мирового океана, занимающего три четверти поверхности планеты, имеет длительную историю. Возможность скрытого передвижения под водой, использование подводных пловцов для диверсионных мероприятий издавна привлекает военачальников. Первые упоминания об этом встречаются в 415 г. до н. э. В настоящее время подразделения боевых пловцов имеются в вооруженных силах всех развитых государств [Колпаков А. М., 1984; Чикин А. Е., 1999]. Основными задачами таких подразделений являются: уничтожение кораблей противника, береговых объектов, разведка акватории и диверсионные операции.

В данное время на вооружении специальных подразделений Военно-морского флота России состоят мощные образцы стрелкового огнестрельного оружия, способного прицельно поражать цели как под водой, так и на суше. Это автомат подводный специальный (АПС) (рис. 7) и пистолет подводный специальный (ППС) (рис. 8) калибром 5.66 и 4.5 мм соответственно. Оружие имеет ряд конструктивных особенностей, позволяющих вести прицельный огонь на большом расстоянии под водой. Прежде всего это касается конструкции патрона, в котором используется специальный медленно горящий порох и пуля увеличенной длины и массы, что дает возможность добиться ее устойчивого продвижения в воде на значительные дистанции и достигать сохранения убойной силы до 30 м. Для сравнения – в воде убойная сила пули, выпущенной из автомата Калашникова (калибр 7.62 мм), всего около 1.5 м [Новосельцев О. В., 1990].

Внешний вид патронов представлен на рис. 9.

Рис. 7. Внешний вид автомата подводного специального (АПС)

Рис. 8. Внешний вид пистолета подводного специального (ППС-1)

Рис. 9. Внешний вид боеприпасов для морского стрелкового оружия

Пистолет подводный специальный имеет 4 неподвижных ствола, в которые вставляются патроны.

Основные тактико-технические данные морского стрелкового оружия приведены в таблице 1.

Характерными признаками повреждений анатомических объектов под водой являются щелевидной формы входные и выходные отверстия, не превышающие по размерам калибра стрелы; прямолинейный раневой канал; переломы длинных трубчатых костей с типичными морфологической и рентгенологической картинами травмы от воздействия тупого предмета.

Размеры повреждений на воздухе варьируют в широких пределах, но наиболее часто они сопровождаются массивными разрушениями мягких тканей, костных структур и внутренних органов.

По морфологическим данным при ранениях под водой протяженность зоны первичного травматического некроза больше, чем при поражениях на суше, что объясняется меньшим дефектом тканей в области раневого канала. Подводные ранения протекают наиболее благоприятно, что подтверждается более ранним формированием зрелой грануляционной ткани (7 суток против 11 при ранениях на суше) [Чикин А. Е., 1999].

Таблица 1

Механизм образования огнестрельной и взрывной ран. Общие представления о раневой баллистике

Несмотря на развитие и накопление оружия массового поражения, ранения, нанесенные стрелковым огнестрельным оружием, составляют существенную часть боевой хирургической травмы [Лисицын К. М. и др., 1979; Воробьев В. В., 1995]. Совершенствование стрелкового оружия происходит постоянно, особенно активное его развитие наблюдалось в конце XX столетия [Дыскин Е. А., 1976, 1996].

Раны, нанесенные огнестрельным оружием, отличаются характерными особенностями, сразу замеченными «раневыми врачами» прошлых веков, когда только появилось огнестрельное оружие. Эти особенности выражались прежде всего в тяжелой общей реакции организма и в том, что огнестрельные раны часто осложнялись гнойными и гнилостными процессами, заживление их затягивалось на долгие сроки, смертельные исходы наступали чаще, чем при ранениях, нанесенных холодным оружием.

Неблагоприятное течение раневого процесса при огнестрельных ранениях было особенно отчетливо заметным в те времена, когда в ходе боевых действий одновременно встречались раны, нанесенные холодным и огнестрельным оружием.

Для объяснения тяжелого течения огнестрельных ран создавались различные теории.

Благодаря работам наших отечественных ученых был установлен механизм возникновения огнестрельной раны и создана теория «прямого и бокового» ударов, которая наиболее полно отвечает современным представлениям о ране и течении раневого процесса.

• Феномен бокового удара – важнейшая особенность огнестрельной раны, определяющая обширность повреждений за пределами раневого канала [Вишневский А. А., Шрайбер М. И., 1976].

Известно, что кинетическая энергия движущегося тела (пули, осколка) равна:

где т – масса снаряда, а V – скорость.

Часть энергии расходуется на преодоление сопротивления тканей – «прямой удар», а часть – на образование временной пульсирующей полости – «боковой удар». С помощью скоростной киносъемки и импульсной рентгенографии был изучен процесс формирования временной пульсирующей полости (рис. 10) и воздействие ее на сосуды и мягкие ткани снарядами с различными баллистическими данными. Ее размеры зависят от количества энергии, поглощенной тканями [De Muth W. Е., 1969]. Объем полости становится максимальным через 0.02 с после прохождения пули в тканях и пульсирует с уменьшающейся амплитудой и частотой. Установлено, что временно пульсирующая полость образуется при воздействии огнестрельного снаряда, имеющего величину скорости в интервале 700–979 м/с [Ragsdale В. D., 1984, 1988], а максимальный размер ее при ранениях высокоскоростными огнестрельными снарядами в 20–30 раз превышает диаметр пули [Горячев И. А., Озерецковский Л. В., 1988; Tikka S. et al., 1982]. Размер временной пульсирующей полости зависит и от направления раневого канала [Дедушкин В. С., Рудаков О. В., 1990].

Рис. 10. Временная пульсирующая полость

Установлено, что при ранениях снарядами с высокой скоростью полета, наряду со значительными разрушениями тканей, весьма часто возникают контузионные повреждения последних. Основным фактором в механизме повреждений является воздействие временной пульсирующей полости, которая значительно превышает диаметр ранящего снаряда. Возникающее в ней высокое давление приводит к смещению, значительным деформациям и растяжению на фоне глубокого сотрясения тканей на большом протяжении.

Максимальное давление внутри временной пульсирующей полости при ранениях современными высокоскоростными пулями достигает 101.1 × 105 Па [Лыткин М. И., 1975].

Количество кинетической энергии, затрачиваемой на разрушение тканей, равно:

где V1 – скорость снаряда в момент ранения, V2 – скорость снаряда на выходе из тканей.

Под действием силы прямого удара часто повреждается кость и возникает множество свободных костных фрагментов, которые, получив энергию от быстро движущегося снаряда, приобретают скорость, достигающую иногда 70 м/с, и в виде вторичных снарядов дополнительно повреждают окружающие ткани.

Раневой канал даже при прямолинейных сквозных ранениях никогда не представляет собой гладкостенной прямой трубки. Это объясняется тем, что пуля при ударе о твердое препятствие, например о кость, может изменить направление, и раневой канал примет форму дуги, угла, волны и т. д. Эти искривления называют первичными девиациями раневого канала. Кроме того, разрушенные при прямом ударе ткани имеют различную сократимость: разорванные мышечные волокна расходятся на значительные расстояния, фасции расщепляются в виде щели, другие ткани сокращаются по-иному. В результате этого внутренняя форма раневого канала представляется извилистой, зубчатой. Такие искривления называют вторичными девиациями [Шапошников Ю. Г., 1977].

Обширность повреждения тканей в окружности раневого канала находится в прямой зависимости от размеров временной пульсирующей полости и длительности ее существования. В свою очередь, параметры временной пульсирующей полости зависят от баллистических характеристик ранящего снаряда (скорости полета, ее кинетической энергии, величины, поглощенной тканями, распределения по ходу снаряда и в стороны от раневого канала). Чем больше кинетическая энергия пули, тем выраженней пульсация временной полости и продолжительнее ее существование.

Рассматривая местные изменения, возникающие при огнестрельных ранениях, можно выделить три зоны повреждения тканей.

Классические представления о существовании трех зон повреждения, высказанные Borst (1917), при огнестрельном ранении, а именно раневого канала, зоны прямого травматического некроза и зоны молекулярного сотрясения сохранили свою актуальность до настоящего времени.

Первая – зона раневого канала. Она представляет собой травматический дефект, заполненный свернувшейся кровью, раневым экссудатом, обрывками тканей. Стенки раневого канала оказываются полностью нежизнеспособными и должны быть удалены.

Вторая – зона первичного травматического некроза. Она расположена периферичнее от раневого канала и состоит из тканей, полностью потерявших в момент ранения свою жизнеспособность. Это обусловлено прямым воздействием ранящего снаряда и последующим размозжением тканей или физиологическим разобщением с живыми тканями вследствие повреждения сосудов и нервов в момент воздействия временной пульсации полости.

Третья – зона молекулярного сотрясения. Ее особенность заключается в том, что возникающие здесь изменения отличаются выраженным полиморфизмом. Наряду с преимущественно принципиальными изменениями здесь имеют место необратимые расстройства, дающие начало вторичному некрозу [Дерябин И. И., Лыткин М. И., 1979].

Ряд хирургов считает излишней подобную детализацию для практической деятельности. По мнению И. А. Ерюхина (1990,1992), правомерным является выделение только зоны первичного некроза.

Большинство исследователей считают, что основным фактором патогенеза расстройств в зоне молекулярного сотрясения является гипоксия. Для тяжелых ранений характерна гипоксия вследствие шока, гиповолемии, кровопотери [Шанин Ю. Н„1989].

В этой зоне ткани в момент ранения в основной своей массе жизнеспособны и их общая структура сохранена, однако их жизнедеятельность представляется резко нарушенной (местный ступор по Н. И. Пирогову). Часть питающих сосудов в этой зоне оказывается механически поврежденными, часть тромбируется впоследствии из-за повреждения интимы при сотрясении. Из-за нарушения иннервации наступает расширение прекапилляров и капилляров, развивается аггрегация эритроцитов и стаз с последующим возможным тромбозом. Возникают явления некробиоза, кое-где вследствие нарушения питания на почве повреждения или тромбоза сосудов развиваются мелкие очаги некроза (по образному выражению С. С. Гирголава, «диссеминированный некроз»). Этот вторичный или последующий некроз в большей степени может определить особенности течения или характер заживления раны, а иногда и судьбу самого раненого.

• Таким образом, зона молекулярного сотрясения имеет чрезвычайно большое значение и представляет огромный интерес при изучении патологии огнестрельной раны.

В свою очередь эту зону можно разделить еще на три зоны [Перегудов И. Г., 1986].

1. Зона контузии, или вторичного некроза, ткани которой могут восстановиться или погибнуть вследствие нарушения кровообращения в зависимости от правильности и своевременности проводимых лечебных мероприятий. Макроскопически имеются частично поврежденные ткани, кровоизлияния. Микроскопически, наряду с нормальной структурой тканей, имеются значительные участки с нарушением микроструктуры тканей, излившейся кровью в межклеточные пространства.

2. Зона собственно молекулярного сотрясения. Макроскопически ткани не изменены, имеются только умеренные микроскопические нарушения клеточной структуры. Эта зона, как правило, полностью восстанавливает свою жизнеспособность.

3. Зона физиологических нарушений. Характеризуется нарушением физиологических функций. Структура тканей не изменена.

• Таким образом, огнестрельная рана в отличие от ран, нанесенных другими видами оружия, характеризуется рядом особенностей:

– механизмом образования раны (прямой и боковой удар);

– обширностью разрушения тканей (зона первичного и вторичного некроза);

– сложностью раневого канала.

Особенности поражающего действия боеприпасов взрывного действия на человека интересовали врачей и исследователей давно. Еще в 1773 г. французский хирург Пти предложил называть состояние общего сотрясения организма при взрывах боеприпасов того времени «коммоцией», а повреждение отдельного органа – «контузией». Н. И. Пирогову (1865), одному из первых, принадлежит идея объяснения контузионных поражений человека при взрывах на близких дистанциях пушечных ядер и бомб специфическим, на то время неизученным действием ударной волны.

По мере насыщения воюющих армий новыми средствами вооруженной борьбы, усиления мощи артиллерийского огня, появления новых видов боеприпасов – авиационных, минных, торпедных – количество раненых, подверженных действию поражающих факторов взрыва, увеличивалось. Системный характер они приобрели уже в русско-турецкую (1877–1878 гг.) и русско-японскую войны (1905 г.), а массовый – в Первую мировую войну. С этого периода удельный вес осколочных ранений и взрывных травм в сумме превысил долю пулевых ранений (56.9 % всех травм), а моно– и многофакторные поражения при взрывах боеприпасов стали играть решающую роль в войнах или региональных конфликтах любого масштаба [Гирголав С. С., 1951; Торопов Ю. Г., Фишкин В. И., 1988].

Если механогенез повреждений осколочными элементами боеприпасов взрывного действия в общем схематическом виде был понятен благодаря популярным на рубеже XIX–XX вв. теориям действия на ткани ранящих снарядов – «гидравлической», «гидродинамической», «теории ударного действия» [Дыскин Е. А., 1972; Грицанов А. И., Фомин Н. Ф., 1990], то механизм поражения ударной волной взрыва был для врачей загадкой.

Экспериментальные и клинические исследования, в том числе в полевых условиях в период ведения боевых действий, проведенные морфологами, физиологами, биохимиками, позволили в значительной степени расширить сущность патологических процессов, возникающих при действии ударной волны, оценить радиусы поражения основных видов боеприпасов.

Важный вклад в изучение общетеоретических и прикладных аспектов взрывной травмы внесли ученые Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, опубликовавшие в 1950–1960-е гг. серию работ по патоморфологии и патофизиологии поражений человека и животных ударной волной взрыва [Чалисов И. А., 1957; Молчанов В. И., 1962, 1965; Александров JI. Н„Дыскин Е. А., 1963; Насонкин О. С., 1970].

Только имея ясные представления о физических законах взрыва, можно понять сущность структурно-функциональных нарушений, происходящих в организме человека. В настоящее время в доступной для врача форме физика взрыва глубоко и подробно излагается в различных изданиях и монографиях.

Взрыв – это импульсный экзотермический химический процесс разложения молекул твердых или жидких веществ с превращением их в газы. При этом возникает очаг высокого давления и выделяется большое количество тепла. Процесс разложения может происходить относительно медленно – путем горения, когда наблюдается послойный разогрев боеприпаса за счет теплопроводности, и относительно быстро – посредством детонации.

Взрыв характеризуется высвобождением значительного количества энергии в течение очень короткого времени в ограниченном пространстве. Часть энергии взрыва растрачивается на разрыв оболочки боеприпаса. 30–40 % образовавшихся газов расходуется на формирование ударной волны, светового и теплового излучения [Нечаев Э. А. и др., 1994].

В некоторых работах в ряду поражающих факторов фигурируют «струи раскаленных газов», «высокая температура пламени», что, скорее всего, следует считать лишь составляющими взрывной волны, раскаленных газообразных продуктов детонации.

Газообразные продукты в процессе своего расширения совершают три основные формы работы, в соответствии с которыми различают и три действия: бризантное, фугасное и зажигательное.

Бризантность – способность взрывчатого вещества к местному разрушительному действию, проявляющемуся в резком ударе продуктов взрыва по окружающим заряд предметам.

Фугасность – способность взрывчатого вещества к разрушительному действию за счет расширения продуктов взрыва и распространения во все стороны ударной волны. Фугасное действие боеприпаса зависит от массы разрывного заряда, его работоспособности и удаления поражаемого объекта от точки разрыва [Покровский Г. И., 1980].

Наряду со взрывными газами с поверхности заряда разлетаются продукты неполного сгорания и кусочки неразложившегося взрывчатого вещества. Его мельчайшие твердые частицы внедряются в тело, оставляют закопчение и ожоги. Они же определяют и токсическое действие. Химическое действие оказывает главным образом окись углерода, имеющаяся во взрывных газах в большом количестве. Проникая в разрушенные ткани, она образует карбоксигемоглобин. Углеродная копоть взрыва импрегнирует поверхностные слои эпидермиса, осаждается на раневой поверхности.

В некоторых случаях минного подрыва, главным образом в замкнутых пространствах, ожоги, преимущественно вторичные, и токсическое действие вдыхаемых газов (СО2, СО, HCN, NО и др.) могут быть крайне тяжелыми, что послужило основанием для некоторых клиницистов трактовать минно-взрывную травму как комбинированное поражение. Температура воздуха за фронтом воздушной ударной волны может подниматься на несколько сот градусов. По высказыванию Г. В. Гершуни (1946), ударная волна действует на поражаемую цель не как гигантский пресс, а как внезапный удар «дубины» или «исполинской ладони», а если еще точнее – как твердый предмет с широкой ударяющей поверхностью.

Таким образом, механогенез минно-взрывной травмы существенно отличается от известных механизмов огнестрельных ранений как по набору поражающих факторов, так и по характеру воздействия на человека. Неодинаковая биомеханическая прочность различных участков тела создает разные возможности поглощения энергии взрыва плотными и рыхлыми тканями, что выражается в разном объеме их разрушения.

Патогенез и морфология огнестрельной и минно-взрывной ран

В первые часы после ранения в зоне раневого канала преобладают некротические и воспалительные изменения. Морфологические признаки некроза выявляются при гистологическом исследовании в паренхиматозных органах и мышечной ткани через 4–6 ч после ранения, в коже и подкожной клетчатке – через 12–15 ч, в костной ткани эти изменения отчетливо проявляются через 2–3 суток [Агеев А. К. и др., 1975].

Размеры зоны первичного некроза зависят как от вида ранящего снаряда, так и от анатомического строения тканей и органов, и в зависимости от этого меняются по ходу раневого канала с течением времени. Чем больше переданная тканям энергия, тем значительнее непосредственные их повреждения.

Как показывают гистологические исследования, даже в зоне первичного некроза ткани повреждаются неравномерно, т. е. некроз имеет очаговый характер [Давыдовский И. В., 1952]. Если зона непосредственного разрушения тканей формируется в основном в момент ранения и проявляется вскоре после него, то в тканях, находящихся в некотором отдалении, происходят более сложные изменения. Развитие вторичного некроза зависит как от местных изменений из-за развития отека и сдавливания мышц в фасциальных футлярах, так и от нарушения внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов, развития метаболических нарушений и сложной по генезу гипоксией и нейротрофической регуляции. Кроме того, на развитие патологических процессов в области огнестрельных ран оказывает влияние уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) в результате кровопотери и нарушения регулирующей функции вегетативной, эндокринной и других систем.

Образованию отека тканей в области раны способствуют увеличение проницаемости сосудистых стенок, притока крови к месту повреждения, активация кинин-калликреиновой системы и фибринолитической активности крови. Одновременно с поступлением жидкости из сосудистого русла происходит миграция клеточных элементов (лейкоциты, эритроциты), наблюдается скопление белков крови, что в еще большей степени способствует нарушению микроциркуляции.

Травматический отек при огнестрельных ранениях в первую очередь вызван воздействием ранящего снаряда, и в этом смысле он возникает как ответная реакция на сильное повреждающее действие, на что обращали внимание многие исследователи, в том числе Н. И. Пирогов, И. В. Давыдовский и др.

Наличие отека является и важным клиническим признаком, так как его увеличение или наличие в течение длительного времени свидетельствует о неблагоприятном развитии репаративных процессов в ране, особенно в тех случаях, когда хирургическая обработка не производилась или была выполнена недостаточно полно. В последние годы проводятся разносторонние исследования по изучению функционального состояния тканей в окружности огнестрельных ран, поскольку от восстановления их жизнеспособности в ранние сроки после ранения зависит благоприятное течение восстановительных процессов. Исследования межклеточного потенциала при шоке и кровопотере показали снижение этого показателя по мере увеличения патологических изменений, что связано с развитием тканевого ацидоза.

Изменение величины межклеточного потенциала можно связать с рядом факторов. Нарушение клеточной проницаемости может привести к увеличению концентрации внеклеточного калия. Кроме того, на клеточный потенциал могут влиять и такие факторы, как ацидоз, кислородная недостаточность и уменьшение количества образующейся энергии. Восстановление кровообращения в тканях будет способствовать и восстановлению функциональной способности клеток.

Большая нагрузка при огнестрельных ранениях падает на ретикулоэндотелиальную систему (РЭС), поскольку возникает необходимость в резорбции большого количества разрушенных эритроцитов, микроорганизмов, скоплений фибрина и продуктов его расщепления, а также других веществ неполного обмена, которые могут обладать токсическими свойствами. Однако травматические повреждения, как правило, сопровождаются ослаблением функции РЭС, что связывают с определенными изменениями в содержании протеинов плазмы. Одновременно отмечается, что чем тяжелее повреждение, тем в большей степени подавляется активность РЭС.

Многие ранения, получаемые в результате взрыва мин, гранат, снарядов и бомб, сочетаются с местным и общим воздействием ударной волны, в результате чего, кроме видимых повреждений, могут отмечаться закрытые травмы, которые по тяжести течения могут превосходить открытые. Отмечаемая в настоящее время тенденция к увеличению мощности взрывного действия боеприпасов повышает роль ударной волны как поражающего фактора.

В патогенезе минно-взрывных ранений главную роль играют прямое повреждение частей тела струями раскаленных взрывных газов, а также их последующая ударно-волновая деформация, которые приводят к полному и частичному разрушению и сотрясению сегментов тела далеко за пределами прямого воздействия взрывной волны. Биомеханическая неоднородность анатомического строения тканей создает неодинаковые возможности поглощения энергии взрыва и вызывает разную степень их разрушения. Это определяет неравномерность формирования взрывной раны конечности в зоне так называемого бризантного (дробящего) действия, где формируется дефект тканей, а также в зоне фугасного (ударно-волнового) действия, где преобладают ушибы и кровоизлияния [Нечаев Э. А. и др., 1994].

Местные и сегментарные морфофункциональные нарушения, возникающие при типичном подрыве на противопехотной мине, разделяются на ряд качественно отличающихся между собой топографо-анатомических уровней (рис. 11):

1. Взрывного отрыва и полного распыления тканей (полного анатомического дефекта).

2. Взрывного размозжения и неполного распыления тканей (неполного анатомического дефекта).

Рис. 11. Топографо-анатомические уровни повреждения тканей при контактном минно-взрывном отрыве конечности (по Э. А. Нечаеву)

3. Ударно-волнового ушиба органов и тканей.

4. Ударно-волнового сотфясения органов и тканей.

Протяженность перечисленных уровней, границы перехода одного уровня в другой, локализация преобладающих патоморфологических расстройств в пределах каждого из них подчиняются закономерностям футлярной архитектоники сегментов. Перечень поражающих факторов может расширяться. Это обусловлено воздействием более мощных боеприпасов, иным расстоянием от центра взрыва, наличием на пути к поражаемой цели жестких преград, положением тела в момент взрыва. Обычно учитываются следующие поражающие факторы:

• взрывная волна продуктов детонации и ее производные (воздушная, сейсмическая или водная ударная волны), осколки боеприпаса и вторичные ранящие снаряды;

• высокотемпературные и высокоскоростные газовые потоки и частицы расплавленного металла;

• пламя, в том числе от вторичного возгорания;

• токсичные продукты взрыва и горения.

Ведущим компонентом минно-взрывных повреждений являются тяжелые ушибы и размозжения мягких тканей, множественные и сочетанные переломы костей преимущественно закрытого характера. Сопутствующие повреждения мышц, сосудов и нервов обусловлены, как правило, смещением отломков костей. Максимум первичных нарушений концентрируется на стороне, обращенной к центру взрыва (зона прямых ударов), а также с противоположной стороны (зона противоударов). При разрушении защитных экранов (корпус корабля, переборки и т. д.) множественные закрытые переломы дополняются открытыми, появляются признаки прямого повреждения тканей взрывной волной.

Иными словами, если при взрыве броня прорывается, личный состав получает главным образом механоакустические травмы по типу ударного сотрясения тела с наиболее вероятным повреждением нижних конечностей, позвоночника, черепа, сочетающиеся с сотрясением головного мозга, органов грудной и брюшной полости, а также баротравму уха. В случае пробития защитных экранов возникают комбинированные, несоизмеримо большие по тяжести механотермические и механотоксические поражения.

Важнейшим патологическим звеном обоих вариантов минно-взрывной травмы является формирование в момент взрыва сочетанных повреждений внутренних органов и ЦНС (так называемых дистантных повреждений), в первую очередь – ушибов печени и сердца, разрывов полых и паренхиматозных органов живота.

Проведенные морфологические исследования при подрыве личного состава на противопехотной мине дают основание утверждать, что фасциальный каркас конечности является своеобразным кондуктором распространения ударной волны в тканях повреждаемых сегментов. По-видимому, ударные волны, преобразуясь в футлярах разрушенного сегмента в гидродинамические, распространяются в проксимальном направлении, прежде всего, по сосудистым магистралям, определяя повреждения смежных и отдаленных сегментов.

В мышечной ткани отмечается очаговая зернистая дистрофия мышечных волокон. Максимум этих изменений концентрируется в областях, непосредственно примыкающих к основному сосудисто-нервному пучку. При помощи ангиографии удается выявить отрывы мелких артерий от основной магистрали.

Исходя из изложенных фактических данных, можно предположить, что любая ампутация конечности при минно-взрывной ране не будет радикальной с точки зрения возможности ее выполнения в неизмененных тканях. При ампутации голени в сохраняемой культе будут оставаться необратимые очаговые нарушения в мышцах и сосудах [Лежнев К. К., 1992].

Изучение биопсийного материала показало, что в ране ампутационной культи в ближайшие несколько суток преобладают альтеративно-экссудативные процессы. Наряду с отеком тканей, кровоизлиянием, в течение 3 суток формируется краевой некроз, более выраженный и распространенный в мышечной ткани. Нервные волокна в ране теряют миелин, многие из них погибают.

К концу первой недели в тканях начинает обнаруживаться грануляционная ткань. На 10–14-е сутки формируется рубцовая ткань. Некротические ткани отторгаются. Мышечные волокна переживают дистрофические изменения, вплоть до полного перерождения и гибели одних и атрофией других. В сосудах ампутационной культи наблюдаются панваскулит, организация тромбов, запустевание отдельных участков сосудистого русла. Для периферических нервов характерно разрастание эндо– и периневральной соединительной ткани, гиперплазия шванновских клеток, формирование травматических невром и нейрофибром.

Особое внимание уделяется изучению состояния внутренних органов. Известно, что у пострадавших с минно-взрывным ранением, помимо отрывов и разрушений конечностей, в 24 % случаев отмечаются ранения и закрытые повреждения черепа, в 21 – ранения живота, в 18 – ранения груди, а в 36 % – закрытые повреждения внутренних органов.

Таким образом, минно-взрывные ранения характеризуются рядом морфофункциональных особенностей на местном и сегментарном уровнях, а также на уровне целостного организма. Выявленные закономерности представляют собой органическую основу раневой болезни при этом специфическом виде огнестрельной травмы [Миннуллин И. П. и др., 1985].

Микробное загрязнение огнестрельных ран

В конце XIX – начале XX веков военно-полевые хирурги, наблюдая за благоприятным течением огнестрельных ран, наносившихся применяемой в этот период так называемой «гуманной» пулей, полагали, что большинство ран практически стерильно, а инфекционные осложнения развиваются в результате последующего попадания микробов. На основании этого Бергманом было сформулировано популярное в свое время положение о первичной стерильности огнестрельной раны.

В 1915 г. Н. Н. Петров, основываясь на материалах Первой мировой войны, в своей монографии «Лечение инфицированных ран на войне» высказал положение, что все огнестрельные раны являются инфицированными. В течение тридцати с лишним лет оно было незыблемым. Опыт советских врачей, полученный во время ВОВ, последующие исследования, связанные с изучением вопроса гнойного осложнения раневого процесса, показали, что данное положение не совсем верно.

В настоящее время твердо установлено, что всякая случайная рана, в том числе и огнестрельная, является микробно загрязненной.

По И. В. Давыдовскому, микробным загрязнением (первичным) называется совокупность микроорганизмов, попавших в рану теми или иными путями в момент ранения.

Важное значение придается постоянно изменяющимся видам и биологическим свойствам микробов, вызывающих инфекцию в ране. На протяжении войн XX столетия микробный состав флоры, вызывающий нагноение ран, постоянно менялся. Известно, что наиболее патогенным агентом ран Первой мировой войны были клостридии; Второй мировой войны – стрептококк, во время войны в Корее – стафилококк; во Вьетнаме преобладали золотистый стафилококк, синегнойная и кишечная палочки.

В последние два десятилетия о нагноении ран говорят не только в связи со стафилококком и бациллярной грамотрицательной флорой (кишечная и синегнойная палочки, протей), но и с группой неклосгридиальных анаэробов (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки). Ведущими в микрофлоре гнойных ран стали микроорганизмы, устойчивые к большинству применяемых антибактериальных средств [Суровикин Д. М. и др., 1996].

В последнее время прослеживается четкое смещение микробиологического спектра в сторону грамотрицательной флоры.

Возрастание роли кишечной палочки в развитии раневой инфекции некоторые исследователи склонны объяснять также способностью отдельных штаммов Е. coli обмениваться генетической информацией с другими типами бактерий, в том числе и со стафилококком. В то же время сочетание в ассоциациях Е. coli с микроорганизмами, обладающими выраженной гиалуронидазой, в том числе с фибринолитической активностью, способствует быстрому преодолению кишечной палочкой защитных тканевых барьеров макроорганизма.

В связи с нерациональным применением антибактериальных препаратов и стероидных гормонов возросла и частота аутоинфицирования, т. е. инфекции ран, вызванной микроорганизмами, находившимися ранее в самом макроорганизме.

В последние годы все чаще появляются сообщения о гнойной инфекции ран, вызванной бактероидами – аспорогенными анаэробами, обычными обитателями ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, трахеобронхиального дерева и мочевыделительной системы. В 76–78 % случаев бактероиды обнаруживаются в ране в составе микробных ассоциаций и в 22–24 % – в чистой культуре.

Понятие о микробном загрязнении раны принципиально отлично от понятия о микрофлоре раны, так же как понятие о микрофлоре раны принципиально отлично от инфекции раны.

По укоренившемуся мнению, рану можно считать инфицированной лишь после развития в ней микроорганизмов как специфических раздражителей, вызывающих ответные реакции организма, что проявляется определенной клинической картиной с соответствующими иммунологическими сдвигами.

Инфекция раны – это антагонистическое взаимодействие патогенного микроорганизма и высокоорганизованного макроорганизма, выработанное в процессе длительной эволюции. При проникновении возбудителя в организм человека при определенных условиях его патогенность может увеличиваться или уменьшаться. Взаимодействие микро– и макроорганизма приводит к изменениям свойств у обоих партнеров, вплоть до генетически закрепленного признака.

В настоящее время доказано, что при прочих равных условиях факторами, определяющими развитие гнойного процесса, являются характер, доза и вирулентность микрофлоры, попавшей в рану. В связи с этим следует дать краткую характеристику основным свойствам возбудителя инфекционного процесса.

Вирулентность – мера патогенности, присущая определенному штамму возбудителей; при изменении вирулентности патогенность данного штамма обычно изменяется.

Инвазивность – способность к преодолению барьеров и распространению в тканях микроорганизма.

Токсичность – способность накапливать и выделять различные токсины.

Микроорганизмы могут попасть в рану четырьмя путями:

– вместе с ранящим снарядом (рис. 12);

– со вторичными инородными телами (куски дерева, обрывки одежды, земля и т. д.);

– с кожных покровов самого раненого;

– из полых органов при их повреждении (толстая кишка).

Состав микробного загрязнения является случайным и зависит главным образом от обстоятельств, при которых произошел механизм ранения. Большинство микроорганизмов, попавших в рану, не находит в последней условий для существования и погибает в первые часы после ранения. Другие микроорганизмы, иногда внедрившиеся в рану в ничтожных количествах, напротив, начинают размножаться в ней.

Рис. 12. Неразорвавшийся запал подствольника гранатомета в мягких тканях голени

Принято считать, что для свежей раневой флоры характерны следующие три группы возбудителей.

Первая группа – спорогенные бактерии фекального происхождения, палочка столбняка и газообразующие анаэробы. Это типичные представители первичного микробного загрязнения.

Ко второй группе следует отнести неспорообразующие, преимущественно грамотрицательные кишечные бактерии, такие как протей, коли, клебсиелла и псевдомонас.

Третью группу образуют пиогенные кокки: золотистый стафилококк и др. Они образуют как первичную, так и вторичную флору в результате госпитальной обсемененности. Основным возбудителем является золотистый стафилококк как в монокультуре, так и в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, эпидермальным стафилококком.

Таким образом, микрофлора раны является результатом биологического отбора и представляет собой элективное произрастание в ране микроорганизмов, связанных с состоянием раны как среды для существования.

По мере течения раневого процесса условия в ране меняются, причем создаются благоприятные предпосылки для существования то одних, то других видов микробов, соответственно меняется и состав микрофлоры.

В настоящее время установлено, что в первые часы после повреждения рана содержит в основном непатогенные микробы (почвенные сапрофиты, условно-патогенные микробы, гнилостные споровые бактерии, кишечную палочку с кожи самого раненого).

В то же время при благоприятных условиях, в частности при отсутствии в ране антогонистических групп микробов, сапрофиты и условно-патогенные микробы могут приобретать или восстанавливать патогенные свойства. Существуют патогенные, условно-патогенные и непатогенные формы микроорганизмов. Полагают, что разница между патогенными и условно-патогенными микроорганизмами выражается в степени их инвазивности и способности разрушать защиту организма против микрофлоры.

В дальнейшем, по мере течения раневого процесса при заживлении раны без нагноения, все микроорганизмы погибают.

В составе первичного микробного загрязнения раны, а также в микрофлоре раны содержится мало патогенных микроорганизмов, резистентных к современным антимикробным средствам и антибиотикам. Вместе с тем в госпитальных условиях, куда попадает раненый, содержится большое количество антибиотико-резистентной микрофлоры, которая может вторично загрязнить свежую рану. Микробы могут попасть от раненых, уже лечившихся антибиотиками, а также от персонала (преимущественно из носоглотки), как правило, являющегося носителем патогенной и устойчивой к антимикробным препаратам микрофлоры.

В лечебных учреждениях микрофлора попадает в рану в основном контактным путем: через медицинские инструменты, предметы, аппараты, халаты и другую одежду медицинского персонала. В 70–80 % случаев внутригоспитальное заражение стафилококком происходит от больных – носителей микрофлоры, у части больных бесспорно доказано аутоинфицирование с кожных покровов и слизистых оболочек. Очень серьезным источником внутригоспитального инфицирования являются больные с обширными ранами и обильно промокающими повязками. Обсеменение чаще всего происходит прямым путем через руки больных, реже через руки персонала и еще реже – через воздух. Особенно опасны как бациллоносители больные, находящиеся в отделениях длительное время (более 1 месяца), кроме того, следует иметь в виду как носителей внутригоспитальной инфекции повторно госпитализированных больных.

Чаще всего вторичное микробное обсеменение раны накладывает отпечаток на течение раневого процесса и может вызвать различные гнойные осложнения. В последние годы вторичному микробному загрязнению раны придается наибольшее значение, поэтому важным профилактическим мероприятием является тщательное наложение защитной асептической повязки сразу же после ранения.

При развитии инфекционного процесса в ране происходит распространение микробов в глубь жизнеспособных тканей за пределы раны, в лимфатические и кровеносные пути и далее. При этом резко проявляется патогеннее воздействие бактерий как на течение местного раневого процесса, так и на весь организм.

Именно эти симптомы воспаления позволяют клиницисту разграничить понятие микрофлоры раны и раневой инфекции.

Раневая инфекция развивается при:

– наличии раны;

– формировании раневой микрофлоры, обладающей высокой инвазивностью;

– содержании общего количества микроорганизмов, превышающем «критический уровень», который составляет 105 – 106 бактерий в 1 г тканей раны (величина непостоянная, зависящая от физиологического состояния макроорганизма вообще и его функционального состояния);

– несостоятельности защитных сил организма.

Применение современных видов оружия существенно изменяет характер и структуру травм и ранений в сторону их значительного утяжеления, что существенно влияет на морфологию и патофизиологию раневого процесса и реакцию организма на травму.

Из сказанного выше можно сделать вывод, что в основу профилактики раневой инфекции и послеоперационных гнойных осложнений должны быть положены основные принципы асептики и антисептики. Особое значение приобретают методы стимуляции защитных сил организма, в частности – активация специфической реактивности путем иммунизации больных стафилококковым анатоксином, введения гамма-глобулина или антистафилококковой плазмы. Антибиотики с профилактической целью следует применять преимущественно у больных с повышенным риском развития раневой инфекции. Таким образом, не может быть единого подхода в борьбе с развитием раневой инфекции. Только при дифференцированном подходе к различным группам больных и раненых, в зависимости от состояния раны и общей реактивности организма, можно решить вопросы о методах и времени проведения профилактических мероприятий.

Виды заживления ран, фазы раневого процесса

Раневой процесс, как процесс заживления раны, представляет собой активную защитно-приспособительную, биологически целесообразную реакцию организма, направленную на компенсацию нарушений, вызванных повреждением, и на ликвидацию раневого дефекта.

В патогенезе раневого процесса повреждение может рассматриваться как раздражитель, вызывающий цепь ответных общих и местных реакций организма. Такими раздражителями в ране являются: механически повреждающий агент, поврежденные ткани и продукты их распада, раневая микрофлора и продукты ее жизнедеятельности.

Вместо слова «заживление» довольно часто употребляют термин «регенерация», в переводе означающий «возрождение», «восстановление» разрушенной ткани. Однако у человека и у высших животных значительные по размерам и глубине раневые дефекты заполняются при заживлении в основном не той тканью, которая была разрушена, а новообразованной соединительной (рубцовой) тканью. Лишь некоторые ткани способны истинно восстанавливаться в ране: эпителий (но не кожа), костная ткань.

Таким образом, при заживлении речь идет не столько о регенерации (возрождении) или реституции (восстановлении), сколько о субституции – замене одной ткани другой (рубцовой тканью), являющейся универсальным материалом в организме, способным заполнить дефект, но далеко не всегда полностью принять на себя функцию тканей, разрушенных при ранении. С. С. Гирголав (1956) считает правильным применение по отношению к процессам, происходящим при ликвидации раневого дефекта, термина «репарация», что в переводе означает «возмещение».

К сожалению, раневой процесс не во всех случаях приводит к заживлению раны. При ряде обстоятельств течение раневого процесса может принять неблагоприятный характер, в результате чего могут наступить серьезные осложнения, ведущие к гибели раненого. Такое течение может зависеть от ряда причин или их сочетания:

• от тяжести и обширности местных повреждений;

• от необратимого повреждения жизненно важных органов;

• от общего ослабления организма раненого вследствие кровопотери, нарушения питания, гипо– и авитаминоза, сопутствующих заболеваний, поражения проникающей радиацией, бактериологического отравляющего вещества;

• от серьезных ошибок в лечебной практике.

Существует несколько классификаций раневого процесса. Клинически более обоснованной является классификация С. С. Гирголава (1956), выделяющая в процессе заживления раны три периода:

1. Период формирования самой раны (подготовительный период) – это первые минуты и часы после травмы, когда сказывается нарушение привычных нормальных связей области раны с остальным организмом и ряд рефлекторных явлений в ответ на травму.

2. Период предварительного замещения некротических тканей живой тканью с образованием новых и восстановлением старых связей.

3. Период формирования стойкой ткани и восстановления окончательных барьерных покровов и стойкое создание новых связей с организмом.

У большинства исследователей не существует единого мнения по данному вопросу. Наиболее спорным является определение первой фазы заживления ран латентного периода. Многие исследования показывают, что процесс заживления начинается уже в момент травмы [Lindner J., 1973].

В 1977 г. М. И. Кузин предложил классификацию, которая выделяет следующие основные фазы течения раневого процесса.

1: Фаза воспаления, разделяющаяся на два периода:

а) период сосудистых изменений;

б) период очищения раны от некротических тканей.

2. Фаза регенерации, образование и созревание грануляционной ткани.

3. Фаза реорганизации рубца и эпителизации.

Обе классификации достаточно полно отражают периоды (фазы) раневого процесса и отличаются только по форме, сохранив общую сущность.

Но мы считаем, что более краткую лаконичную классификацию предложил R. Ross (1968):

1. Фаза – воспаления.

2. Фаза – пролиферации.

3. Фаза – реорганизации рубца.

Первые две фазы связаны в основном с образованием грануляционной ткани, последняя означает созревание рубцовой ткани.

Деление раневого процесса на периоды является весьма условным и схематичным, поскольку в действительности четких временных граней между периодами не существует и они как бы взаимно проникают друг в друга. Процесс прогрессирующего омертвения тканей может происходить и на протяжении периода очищения раны от некроза. При этом в одном участке раны некроз демаркируется и рассасывается или отторгается, в другом – прогрессирует (последующий некроз, часто связанный с инфекционными осложнениями). На протяжении определенного промежутка времени в ране может одновременно происходить очищение от некроза и заполнение дефекта новообразованной живой тканью (предварительная репарация). Вместе с тем приведенная классификация раневого процесса схематически правильно отражает биологическую последовательность явлений, происходящих при заживлении.

Подготовительный период характеризуется прежде всего некрозом поврежденных тканей. В отсутствии кислорода углеводный обмен начинает протекать по типу анаэробного гликолиза с неполным сгоранием углеводов и образованием кислых продуктов в виде молочной кислоты и кетоновых тел. В результате этого в тканях раны возникает местный тканевой метаболический ацидоз, и реакция в раневом канале и окружающих тканях сдвигается в кислую сторону, со смещением рН в среднем с 7.4 до 5.4, что имеет немаловажное значение в патогенезе раневого процесса.

Под влиянием кислой реакции среды в результате распада тканевых белков появляются гистидин, гистамин и АТФ, которые в первые часы после ранения вызывают сосудистые реакции. Мелкие сосуды, капилляры расширяются, а проницаемость их стенок увеличивается. Это способствует пропотеванию через эндотелий жидкости и также увеличивает отек тканей.

Лейкоциты в капиллярах занимают положение краевого стояния и начинают мигрировать из сосудов поврежденных тканей. Начинаются фагоцитоз и разрушение мертвых тканей лейкоцитами, поглощение микробов, попавших в рану, и пр. Умирание тканей является в данном случае пусковым механизмом и стимулятором последующего заживления.

В ранней стадии заживления заметную роль играют вещества, катализирующие сосудистую реакцию: протеазы (плазмин, калликреин, глобулиновый фактор проницаемости), полипептиды (лейкотоксин, брадикинин, каллидин), амины (гистамин, серотонин). Одновременно происходит местная гемостатическая реакция, локализующая воспалительную реакцию в пределах тканей, окружающих поврежденную область. Эти процессы тесно взаимосвязаны, опосредованы действием активных аминов с активацией плазмокининовой системы и фактически представляют собой изначальный протеолиз.

По продолжительности подготовительный период является наиболее коротким в раневом процессе и занимает первые часы после ранения (6–12 ч).

Качественно он почти одинаков в различных по характеру, тяжести и степени микробной загрязненности ранах. Клинически выражается в так называемом раневом отеке (И. В. Давыдовский), свойственном всем ранам без исключения.

Период биологического очищения раны от мертвого субстрата в различных ранах протекает по-разному, определяя основные качественные особенности дальнейшего развития раневого процесса. Дальнейшее течение раны зависит от результата взаимодействия между макроорганизмом и микроорганизмами раны.

Будет ли в ране развиваться микрофлора, определяет способ, которым на протяжении второго периода раневого процесса рана освобождается от мертвого и инородного субстрата. В зависимости от этого течение раневого процесса может развиваться по трем путям.

Во-первых, если рана стерильна, то некротический субстрат может полностью рассосаться, резорбироваться, ассимилироваться в ране. Во-вторых, если микроорганизмы в ране имеют условия для размножения в раневом канале или в участках некроза, последний может постепенно расплавиться, подвергшись нестерильному распаду, и отторгнуться из раны. В-третьих, если взаимодействие (борьба) защитных сил организма и микробов в ране временно заканчивается, как бы «вничью», некротизированные ткани, а также инородные тела, в том числе микробно загрязненные, могут инкапсулироваться (остаться в организме) после заполнения раневого дефекта живой тканью.

В первом случае (если некроз резорбируется) рана заживает без нагноения – первичным натяжением.

Во втором случае заживление произойдет вторичным натяжением, после обязательного нагноения, в процессе которого произойдет освобождение раны от некроза.

В ране, заживающей через нагноение, раневые микроорганизмы, выделяя такие ферменты, как протеазы, липазы, сахарозы, способствуют расщеплению некротического субстрата, элиминации его из раны и, следовательно, ее очищению. Таким образом, если рана заживает с нагноением, микрофлора в ней играет, в известной степени, положительную роль, и наличие ее в ране ни в коей мере не означает какие-то осложнения в течении раневого процесса, т. е. не может отождествляться с раневой инфекцией.

Это два основных вида заживления ран. Однако можно выделить и третий вид заживления, соответствующий третьей судьбе некроза – его инкапсуляции. В этом случае заживление раны может произойти без нагноения или с частичным нагноением, однако это заживление будет нестойким, неполным, поскольку в глубине внешне зажившей раны остается мертвый, обычно инфицированный субстрат, который при определенных условиях может вызвать нагноение, отторжение мертвой ткани и инородных тел в поздние сроки с последующим, уже окончательным, заживлением.

• Для заживления раны первичным натяжением (или под струпом) необходимы следующие условия:

– отсутствие сколько-нибудь значительного дефекта кожных покровов и зияния краев раны (в зияющей ране, где ткани соприкасаются с внешней средой, первичное заживление невозможно);

– относительно небольшое повреждение тканей в глубине раны и отсутствие там крупных, особенно неметаллических инородных тел;

– стерильность раны или относительно небольшая ее микробная загрязненность;

– удовлетворительное общее состояние раненого (отсутствие большой кровопотери, истощения, лучевой болезни, интоксикации, тяжелых сопутствующих заболеваний).

При благоприятном сочетании всех этих условий (отсутствие первого условия полностью исключает заживление без нагноения, а отсутствие любого из трех последующих значительно уменьшает его вероятность) рана заживает без нагноения, а некроз в основной своей массе резорбируется и рассасывается в тканях. При таком наиболее благоприятном виде заживления оно занимает от 1 до 3 недель и протекает без всяких осложнений.

Следует еще раз подчеркнуть, что для заживления раны без нагноения вовсе не обязательны ее полная стерильность, отсутствие микробной загрязненности. Микробное загрязнение характерно для всех ран, даже наносимых при производстве асептических операций.

• Условия для заживления вторичным натяжением (через нагноение) прямо противоположны тем условиям, которые способствуют первичному натяжению:

– значительный по размерам дефект или некроз тканей;

– значительное повреждение тканей в окружности раневого канала;

– значительное микробное загрязнение и неблагоприятный состав первичной или вторичной раневой микрофлоры;

– наличие в ране крупных инородных тел, отличающихся более тяжелой микробной загрязненностью;

– неблагоприятное состояние организма раненого.

При сочетании этих условий, а иногда и при наличии одного из них, происходит нагноение раны и гнойное расплавление некротического субстрата в периоде очищения раны, т. е. заживления вторичным натяжением.

Третья, возможная, судьба некроза и инородных тел в ране – инкапсуляция, т. е. временное, нестойкое вживление мертвого субстрата в живом организме.

При заживлении первичным натяжением или под струпом процесс биологического очищения раны от мертвого субстрата и период замещения дефекта живой тканью происходят параллельно и их трудно разграничить во времени.

К концу подготовительного периода раневая полость или раневой канал заполнены кровяным сгустком, а снаружи раневое отверстие оказывается прикрытым кровяной корочкой – струпом, защищающим рану от проникновения вторичной микрофлоры. Образуется так называемая «биологическая повязка». Раневой отек, развившийся на протяжении подготовительного периода, способствует уменьшению раневой полости.

Фибрин кровяного сгустка обладает способностью ретрагироваться, сморщиваться, уплотняться. Он довольно плотно механически склеивает стенки раны, так что для их разделения уже через несколько часов, после повреждения требуется усилие. При недостаточном образовании фибрина или его раннем растворении, наблюдающемся при некоторых патологических состояниях, в частности при синдроме острого фибринолиза или коагулопатиях, процесс заживления раны может нарушаться [Перегудов И. Г., 1986].

Из окружающих раневой дефект капилляров живой ткани в зону некротической ткани и сгусток фибрина мигрируют лейкоциты и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

Уже примерно через сутки после нанесения раны в соединительнотканных клетках появляются фигуры митоза и образуются фибробласты. Одновременно в сторону раневого дефекта начинают врастать новообразованные капилляры. В результате фибрин и резорбируемая некротическая ткань постепенно прорастают капиллярами. На 3–4-е сутки фибробласты начинают продуцировать коллагеновые волокна. Через 5–6 дней происходит размножение эпителиальных клеток в области кожных краев раны и эпителизация дефекта кожных покровов. В операционных ранах с плотно прилегающими жизнеспособными краями этот процесс занимает 5–7 дней, а при заживлении раны под струпом – до 3–4 недель. После эпителизации раны покрывающий ее струп отторгается.

Важной особенностью заживления вторичным натяжением является то, что все воспалительные, репаративные процессы разыгрываются на границе живой и мертвой ткани, образуется сплошной слой лейкоцитов – «лейкоцитарный вал», вышедший из близлежащих сосудов. Выделяющиеся из распадающихся лейкоцитов ферменты способствуют расплавлению мертвого субстрата. Размножающаяся микрофлора, продукты ее жизнедеятельности, ферменты также способствуют размножению мертвого субстрата, его расплавлению и отторжению в виде гноя.

Через 2–3 суток после нанесения раны со стороны живой ткани появляется зернистая на вид, молодая соединительная ткань. Заживление вторичным натяжением часто называют заживлением через нагноение, заживлением через гранулирование.

Роль грануляционной ткани в ране, заживляющейся вторичным натяжением весьма многообразна.

1. Поверхность ее, покрытая лейкоцитами, способствует отторжению мертвого субстрата из раны, его секвестрации и расплавлению.

2. Грануляционная ткань является как бы временной покровной тканью в ране, препятствующей проникновению раневой микрофлоры и микробных токсинов вглубь.

3. Грануляционная ткань является основным материалом, заполняющим и ликвидирующим дефект, возникший в результате ранения и последующего отторжения мертвого субстрата.

Грануляционная ткань в ране постепенно созревает: происходит ее обеднение капиллярами и клеточными элементами и обогащение коллагеновыми волокнами, что является проявлением феномена дегидратации. Этот процесс начинается в глубоких слоях и постепенно разрастается к поверхности. В процессе созревания грануляционная ткань постепенно превращается в молодой соединительнотканный рубец. Размножение покровных эпителиальных клеток происходит не сразу, а лишь после того, как рана очистится от некротических тканей и выполнится грануляционной тканью. При этом ширина новообразованного эпителия никогда не превышает 5–6 мм, и полное восстановление покрова происходит за счет стягивания здоровой кожи в результате сморщивания грануляционной ткани, созревающей и превращающейся в рубец. Происходит контракция раны.

Процессом эпителизации заканчивается в основном третий период заживления раны.

Как после заживления первичным натяжением, так и после заживления через грануляции наступает четвертый период заживления раны – период окончательной репарации и созревания рубца. Этот период может занимать многие месяцы и даже годы. Продолжается обеднение рубца клетками и сосудами. Клинически из розового он делается бледным и заметно меньшим по протяженности. В дальнейшем рубец становится все более подвижным по отношению к подлежащим тканям за счет частичной регенерации в области рубца подкожно-жировой клетчатки и рыхлой соединительной ткани. Через несколько месяцев в рубец происходит прорастание нервных окончаний, в результате чего полностью или частично восстанавливается чувствительность.

Лечение огнестрельных ран

В Вавилоне и Ассирии существовало сословие врачей-хирургов, сопровождавших войска, – так зародилась военно-полевая хирургия как специальность. Об этом сообщается в вавилонском кодексе царя Хаммурапи (Навуходоносора, 605–562 гг. до н. э.). Кстати, упомянем, что врачами в Вавилоне считали только хирургов.

На высоком уровне (за 500 лет до н. э.) находилась хирургия в Древней Индии. К этому времени относится наиболее известное произведение индийской медицинской литературы «Книга жизни», обобщающая многовековой опыт индийских врачей. Хирурги Древней Индии успешно лечили раны, зашивая их наглухо после очищения от инородных тел. Кроме того, они умели лечить переломы, производили ампутации, лапаротомии, накладывали кишечный шов. В Индии были заложены основы пластической хирургии («индийская пластика»): успешно выполнялась пластика носа, губ и ушей (необходимость таких операций диктовалась практиковавшимся наказанием – отсечением носа и ушей).

На протяжении многих последующих веков достоверные литературные источники о лечении ран отсутствуют и появляются снова только в Древней Греции.

Чрезвычайно много для своего времени внес в учение о ранах отец медицины – Гиппократ (460–377 гг. до н. э.). С Гиппократа фактически начинается наука о заживлении раны без нагноения и с нагноением. Им же впервые был применен металлический дренаж для дренирования ран. Гиппократом заложены и основы гнойной хирургии: описана клиника флегмон и абсцессов, выдвинут основной принцип – «ubi pus, ibi evecua» (если есть гной, его надо удалять).

Расцвет Древнего Рима определил перемещение центра медицины в Рим. Наиболее крупными представителями римской медицины были Цельс (I в. н. э.) и Клавдий Гален (II в. н. э.). Сочинения Цельса и трактаты Галена до средних веков были основным руководством для врачей Западной Европы. Цельс первый предложил для перевязки сосудов применять лигатуру, использовал для лечения ран свинцовые дренажи. Клавдий Гален применял наложение швов на рану и бронзовые трубки для дренирования.

Исторические данные показывают, что великие врачи древности имели представление о некоторых важных принципах лечения ран: вскрытие гнойного очага, дренирование раны и наложение швов. Они знали также о заживлении ран с нагноением и без нагноения и догадывались о «заражении» раны. Однако практические врачи того времени эти принципы применяли редко. Широкое распространение получило прижигание ран каленым железом и кипящим маслом для предотвращения тех осложнений при ранениях, которые мы называем инфекционными. В дальнейшем раны лечили под повязками с различными маслами, мазями, вином и др.

Учение о ране получило развитие благодаря итальянским врачам из университета в Падуе, Салерно, Болонье и парижским хирургам. Роджер из Салерно (1177 г.) предлагал после удаления инородных тел сближать края раны шелковыми швами. Другой ведущий хирург салернской школы, епископ Теодорико Боргоньони (1205–1296), являясь противником прижигания ран, рекомендовал «сухой» метод лечения, без нагноения.

В 1546 г. Д. Фракасторо (1478–1553) напечатал трехтомный труд «О контагии, контагиозных болезнях и лечении», где доказал контактную природу инфекционных заболеваний. В качестве самого действенного средства борьбы против распространения заразы он выдвинул изоляцию больного, тщательную уборку и очистку того помещения, в котором он находится. Фактически эти предложения послужили основой асептики и борьбы с внутригоспитальной инфекцией. Удивительно, что только через 300 лет эти принципы были использованы в хирургии и лечении ран.

В эпоху Возрождения господствовали те же методы лечения ран, что и в средневековье, – прижигание каленым инструментом и кипящим маслом, лечение различными мазями и «чудодейственными» средствами. Они получили даже большее распространение в связи с появлением огнестрельного оружия, резко изменившего характер боевых травм. Раны стали более тяжелыми и чрезвычайно часто нагнаивались.

В XIV в. военный хирург Де Мондевиль утверждал, что раны могут и должны заживать без нагноения; для механического удаления инородных тел их следует промывать теплым вином, а края соединять для защиты глубоколежащих тканей от раздражающего и вызывающего нагноение действия воздуха. Фактически здесь сформирована концепция о том, что наилучшим способом защиты раны от инфекции является наложение швов.

Выдающийся хирург XVI в. Амбруаз Паре (1509–1590) доказал, что раны лучше заживают, если их не прижигать железом или кипящим маслом. Он лечил раны мазью из скипидара, розового масла и яичных желтков, применял при перевязках сулему и широко использовал зашивание ран.

В XVII в. прогресс хирургии был невелик, что в определенной мере связано с социальным положением хирургов. Особенно унизительным было положение военных врачей в Германии: их называли фельдшерами (что в переводе означало полевой цирюльник) и по приказу Фридриха II в случае смерти военнослужащих королевской гвардии от ран подвергали телесным наказаниям.

В 1731 г. Марешаль основал в Париже Хирургическую академию, которая 11 лет спустя была уравнена в правах с медицинским факультетом. Особой славы достигли французские и английские хирурги. Среди французских хирургов выделялись П. Дезо (1744–1795), П.-Ф. Перси (1764–1825) и Д. Ларрей (1766–1842).

Развитию учения о ранах в немалой степени способствовали многочисленные войны XVII–XVIII вв. Несмотря на большой опыт военных хирургов, результаты лечения ран все еще оставляли желать лучшего. Главным бичом являлась гнойная и гнилостная инфекция ран, сводившая на нет усилия хирургов и заставлявшая прибегать к первичным ампутациям при ранениях конечностей.

Однако уже в это время, в доантисептический период, ряд хирургов предложили вместо ампутации рассекать и иссекать рану с целью предупреждения развития гнойных осложнений. Одним из первых стал широко рассекать раны и затем проводить лечение тампонами, смоченными камфарным спиртом или нашатырем, военный хирург, И. Бильгер (1720–1796). Следующий шаг в этом направлении сделал П. Дезо, который, кроме рассечения, настаивал на обязательном иссечении омертвевших и размозженных тканей раны, считая это основным принципом хирургической обработки.

Сторонником рассечения и иссечения ран был также Д. Ларрей, ученик П. Дезо. Кроме того, во время египетского похода Наполеона он применял первичный шов при ранениях груди. Д. Ларрей придавал большое значение раннему оказанию помощи раненым. Чтобы сократить время между полученным ранением и хирургической помощью, он создал перевязочные отряды, которые оказывали лострадавшим соответствующую помощь.

Большое значение для развития военно-полевой хирургии и учения о ране имела деятельность Н. И. Пирогова (1810–1881), который не только сформулировал основные принципы организации помощи раненым, блестяще подтвердившиеся во время ВОВ и являющиеся основополагающими до настоящего времени, но также ввел в практику полевой хирургии операции под наркозом и впервые применил гипсовую повязку для транспортной и лечебной иммобилизации. Н. И. Пирогов высказал предположение о заразной природе раневых осложнений («госпитальные миазмы»). Он писал: «Гнойное заражение распространяется не столько через воздух, который делается явно вредным только при скучивании раненых в закрытом пространстве, сколько через окружающие раненых предметы: белье, матрацы, перевязочные средства, стены, пол и даже санитарный персонал».

Решающее значение на развитие хирургии и учение о ранах оказало возникновение в XIX в. антисептики и асептики, связанное с именами И. Земмельвейса, Д. Листера, Т. Бильрота, Э. Бергмана и К. Шиммельбуша.

В 1848 г. И. Земмельвейс установил, что послеродовые осложнения имеют инфекционную природу, и с целью обеззараживания ввел в акушерскую практику применение хлорной извести. Однако антисептика получила признание только после работ Д. Листера (1867).

В хирургии эру асептики открыл Т. Бильрот, который первым одел врачей в белые халаты и ввел обязательное мытье рук перед операцией. Очень многое в этом направлении сделали Э. Бергман, К. Шиммельбуш и М. С. Субботин, трудами которых разработана стройная система профилактики раневой инфекции.

Несмотря на огромное значение антисептики и асептики, данные методы, как нередко случается в науке, сыграли не только положительную роль, но и имели определенное отрицательное влияние в развитии тактики лечения ран. На первое место выдвигалось применение антисептических препаратов (перманганат калия, нитрат серебра, ксероформ, йодоформ, алкоголь и др.). Создавалась иллюзия, что можно найти такое средство, которое «убьет» всех микробов в ране и обеспечит ее заживление. В развитии асептики еще более утвердилось консервативное направление. Этому способствовали и работы Ф. Эсмарха, предложившего в 1876 г. индивидуальный перевязочный пакет.

В конце XIX в. (1850 г.) изобретение бездымного пороха привело к усовершенствованию огнестрельного оружия. Почти вдвое уменьшился калибр винтовок, увеличилась их скорострельность. Ранения малокалиберной пулей, имевшей сравнительно высокую начальную скорость, характеризовалось точечным входным и небольшим выходным отверстиями со сравнительно незначительными разрушениями тканей по периферии раневого канала. Новые пули обрели репутацию «гуманных», а пулевые ранения стали называть «благоприятными».

Однако ранения от оболочечной пули «дум-дум», применяемой в англо-бурскую войну (1899–1902 гг.), действовали как разрывные, имея твердую оболочку и мягкое свинцовое ядро. Демонтируясь в тканях, она вызывала тяжелые ранения, сопровождавшиеся значительной деструкцией. Впоследствии оболочечная пуля была запрещена Санкт-Петербургской (1899) и последующими Гаагскими конференциями (1902, 1903 и других годов).

Немалое значение имело и преобладание пулевых ранений (до 95 %) над осколочными в ходе войн конца XIX-начала XX вв. Это привело к недооценке поражающих факторов оружия будущей мировой войны, когда частота осколочных ранений достигла 70–75 %, и к провалу господствовавшей консервативной лечебной тактики уже на второй год боевых действий.

Необходимо подчеркнуть еще один очень важный момент. Именно в это время, на исходе XIX в., в учении о ране начинает постепенно выделяться особая глава – учение о гнойной ране. В трудах Н. В. Склифосовского, Л. П. Пелехина (1890), М. Я. Преображенского (1894) появляется термин «гнойная» рана и даются конкретные указания ее лечения.

В конце XIX в. лечение ран проводилось по следующим принципам: чистая операционная рана закрывалась швами, допускалось и наложение вторичных швов на рану. Применялись трубчатые дренажи и метод постоянного орошения раны. Использовались пластические операции: послабляющие боковые разрезы, Z-образные лоскуты, итальянская и свободная пластика по Тиршу и Ревердену. Достаточно четко была сформулирована потребность дренирования нагноившейся раны и ее промывание.

Конец XIX в., помимо рождения антисептики, асептики и обезболивания, характеризуется рядом других событий.

Значительным был прогресс в изучении микробиологии раны. В 1853 г. Т. Шванн впервые описал фибробласты, в 1867 г. Е. Ю. Конгейм детально изучил значение воспалительной реакции в процессе заживления. Благодаря работам Ф. Маршана и Ф. Реклингхаузена, К. Тирша, Г. Тильманса, сложилась стройная концепция течения раневого процесса и общей реакции организма на инфекцию. Учением о фагоцитозе И. И. Мечников в 1883 г. фактически заложил теоретическую базу общей терапии раненых. Трудами Л. Пастера и его учеников – Р. Коха, П. Эрлиха – были открыты возбудители инфекции и разработаны чрезвычайно эффективные для того времени методы борьбы с ними. В 1895 г. открытие В. К. Рентгена, в 1898 г. – рождение лучевой терапии, физиотерапии.

Уже в самом начале Первой мировой войны оказался развеянным миф о «гуманности» пулевых ранений и стерильности огнестрельной раны. На смену положению Э. Бергмана пришло признание того, что все огнестрельные раны являются микробно загрязненными.

Во всех армиях были пересмотрены принципы лечения ран и признано необходимым перейти от окклюзионной повязки к активному хирургическому лечению. Врачи вспомнили старые принципы П. Дезо, Д. Ларрея, К. Рейтера и других сторонников хирургического лечения: рану рассекали, удаляли омертвевшие и размозженные ткани, гематомы и инородные тела, иначе проводили оперативное вмешательство, получившее название хирургической обработки раны [Кузин М. И., Костючёнок Б. М., 1981].

Активная хирургическая тактика поставила на повестку дня вопрос об определении жизнеспособности тканей раны.

Во время ВОВ после хирургической обработки раны накладывали повязки с гипертоническим раствором хлорида натрия, антисептиками и мазью Вишневского. Это значительно удлиняло сроки лечения, а результаты зачастую были плохие. Выходом из такого положения могло быть только ушивание раны. Применение вторичных швов дало очень хорошие результаты, сроки лечения при ранениях мягких тканей удалось сократить почти вдвое, раны заживали полностью в 70–85 % случаев [Арьев Т. Я., 1951]. На этом основании во время войны было сформулировано понятие хирургической обработки раны, как двухэтапного вмешательства: первичная хирургическая обработка и отсроченный, или вторичный, шов.

Огромное влияние на лечение ран в послевоенный период имело широкое применение антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин). Они в сочетании с полноценной и своевременной первичной хирургической обработкой настолько эффективны, что в большинстве случаев позволяли наложить первичные швы на рану. Н. В. Путов, участвовавший под руководством И. С. Колесникова в лечении ранений мягких тканей, полученных в Корее в 1954 г., получил первичное заживление у 87 % раненых. Антибиотики успешно использовал А. Н. Беркутов (1958) для профилактики раневой инфекции и лечения уже развившихся гнойных осложнений во время венгерских событий в 1956 г.

Разработка и широкое внедрение новых антибактериальных средств (цефалоспорины, линкомицин, новое поколение тетрациклинов) значительно увеличили возможности консервативной терапии.

По современным представлениям, лечение огнестрельных ран слагается из ряда мероприятий, направленных на улучшение течения раневого процесса. Хирургическая обработка дополняется целесообразным способом закрытия раны, обезболиванием, иммобилизацией, эффективным дренированием и применением антибактериальных средств.

Стимуляция раневого процесса – один из сравнительно новых разделов военно-полевой хирургии. Его разработка идет параллельно с развитием учения об огнестрельной ране и раневом процессе.

Во время Первой мировой войны (1914–1918 гг.) для ускорения заживления ран использовали личинки мух. Стимулирующее действие их связывали с мочевиной, образующейся при гидролизе мочи личинок. Мочевина активировала появление и разрастание грануляционной ткани [Камаев М. Ф., 1970].

Существенный вклад в разработку проблемы стимуляции заживления ран внесли труды А. В. Вишневского. Он предложил масляно-бальзамические повязки и новокаиновые блокады. Мазь Вишневского широко применялась при лечении раненых во время боев на реке Халхин-Гол и в советско-финляндский конфликт [Гирголав С. С., 1951].

Вопросами стимуляции раневого процесса занимались такие видные ученые, как С. С. Гирголав, В. П. Филатов, А. А. Богомолец, Б. Э. Лимберг, В. Н. Блохин и др.

Опыт лечения огнестрельных ран, накопленный во время войны, позволил решать ряд теоретических и практических задач. Морфологические характеристики раневого процесса освещены в монографиях Н. Н. Аничкова и соавт. (1951), И. В. Давыдовского (1952), С. С. Гирголава (1956).

С помощью применения биологических препаратов, продуктов пчеловодства, прополиса В. И. Приходько (1977) и Г. П. Кирсанов (1977) успешно лечили инфицированные и длительно незаживающие раны.

В последнее время синтезированы вещества, способные вмешиваться в механизмы регенерации соединительной ткани. Одним из таких веществ является цистамин, содержащий аминовую и тиоловую группы. Он оказывает на организм как местное, так и общее благоприятное действие. Г. А. Кашков в 1981 г. доказал целесообразность применения цистамина в лечении огнестрельных ран. Цистамин является препаратом, активирующим репаративные процессы, ускоряет очищение ан от некротических масс и раневого детрита, способствует созреванию грануляционной ткани и эпителизации. Лечение цистамином сокращает сроки лечения огнестрельных ран в среднем на 3–4 суток.

В настоящее время разработан и внедрен в практику новый метод обработки ран пульсирующей струей жидкости [Костючёнок Б. М. и др., 1982]. Доказано, что такая обработка резко снижает число микробов в тканях раны, особенно при использовании растворов антибиотиков. Ткани почти полностью очищаются от микрофлоры, разрушенных клеток, что заметно улучшает результаты лечения [Лущицкий М. А. и др., 1980; Перегудов И. Г. и др., 1986].

Высокоэффективна вакуумная и ультразвуковая обработка гнойных ран, выполняемая в процессе оперативного вмешательства [Юхтин В. И. и др., 1983; Костючёнок Б. М., 1984].

Для наилучшей эвакуации раневого отделяемого производят вакуумное дренирование [Поляков Н. Г., 1978] или длительное промывание через дренаж антибактериальными препаратами [Каншин Н. Н. и др., 1983].

Не так давно разработан метод лечения ран в управляемой абактериальной среде [Исаков Ю. Ф. и др., 1986]. Этот метод позволяет создать вокруг открытой раны безмикробную среду с регулируемым микроклиматом, резко снизить число бактерий в тканях, подготовить гнойную рану к пластическому закрытию и добиваться оптимальных результатов.

Заканчивая исторический обзор учения о ранах, необходимо подчеркнуть, что эта старая, как мир, проблема прошла тернистый путь, на котором были и победы, и поражения.

Подводя итог вышеизложенному, хотелось бы остановиться на общих принципах лечения огнестрельных ран.

Поскольку сам по себе раневой процесс направлен на заживление раны и выздоровление раненого, вся лечебная тактика должна строиться в соответствии с его фазами. Необходимо создавать условия для их нормального течения и ни в коем случае не мешать естественной репарации.

• Основные задачи при лечении ран можно сформулировать следующим образом:

1. Борьба с остро возникающими опасными для жизни расстройствами – кровопотеря, шок, нарушение дыхания.

2. Профилактика и лечение инфекционных осложнений.

3. Обеспечение заживления раневого дефекта в возможно более короткие сроки.

Как уже говорилось, каждая случайно нанесенная рана, в том числе и огнестрельная, микробно загрязнена.

Мероприятия, позволяющие уменьшить опасность развития раневой инфекции, заключаются в наложении асептической повязки с помощью индивидуального перевязочного пакета, который предупреждает попадание вторичной микробной флоры в рану. Иммобилизация пострадавших конечностей снижает травматизацию тканей, а назначение антибактериальных препаратов завершает комплекс первичных мероприятий.

Хирургическая обработка может подразделяться на первичную и вторичную.

Под первичной хирургической обработкой следует понимать: оперативное вмешательство, имеющее целью профилактику раневой инфекции и создание наиболее благоприятных условий для процесса заживления раны.

Задача первичной хирургической обработки – удаление субстрата, являющегося питательной средой для микроорганизмов и угнетающего иммунитет и регенеративную способность тканей. Однако даже самая тщательная хирургическая обработка не приводит к полному удалению всех травмированных тканей [Лыткин М. И., Зубарев П. Н., 1990].

Особенности патогенеза огнестрельных ран нашли закономерное отражение в лечебной тактике. Опыт организации медицинской помощи при ведении боевых действий в Афганистане подтвердил, что альтернативы первичной хирургической обработке в настоящее время нет [Суровикин Д. М., 1981, 1982; Ерюхин И. А. и др., 1990, 1992].

По данным И. С. Колесникова (1982), 20 % раненых не нуждаются в первичной хирургической обработке.

Не подлежат первичной хирургической обработке: мелкие поверхностные раны; сквозные пулевые ранения мягких тканей с точечным входным и выходным отверстиями без признаков повреждения сосудисто-нервного пучка или магистральных сосудов, а также костей; множественные мелкие поверхностные слепые раны. Первичная хирургическая обработка в зависимости от сроков, прошедших с момента ранения до ее осуществления, подразделяется на несколько видов, хотя деление это условно: произведенная в течение 24 ч после ранения называется ранней, в промежуток от 24 до 48 ч – отсроченной и после 48 ч – поздней.

Под вторичной хирургической обработкой следует понимать вмешательство, предпринятое по поводу раневых осложнений, возникших в ране.

Первичная хирургическая обработка огнестрельной раны представляет собой непростое вмешательство, которое стараются провести при соблюдении определенных условий:

1) достаточная квалификация хирурга;

2) соответствующее оснащение;

3) полноценное обезболивание;

4) тщательный гемостаз.

Первичная хирургическая обработка выполняется на этапе квалифицированной медицинской помощи, т. е. там, где раненый встречается с хирургом. К таким этапам относятся медико-санитарный батальон (МедСБ), отдельный медицинский отряд (ОМО) или госпиталь.

Иногда хирургическая обработка включает и элементы восстановительной хирургии. На этапах квалифицированной помощи возможно временное шунтирование крупных магистральных сосудов. Для этого в проксимальный и дистальный концы вставляется и фиксируется лигатурой полихлорвиниловая трубка от системы СП-10. Сосудистый шов или протезирование осуществляется на этапах специализированной помощи сосудистым хирургом [Шапошников Ю. Г., 1984].

Основными этапами первичной хирургической обработки являются: рассечение, иссечение, дренирование и восстановление анатомических взаимоотношений органов и тканей.

D. Scepanovic (1979) установил, что при устойчивом полете пули соотношение массы иссеченных при первичной хирургической обработке нежизнеспособных тканей в первой и второй половинах раневого канала (по направлению от входного отверстия к выходному) составило 1:3, а при неустойчивом полете – 1:8.

Хирургическую обработку раны целесообразно начинать с выходного отверстия, поскольку оно чаще бывает с большим дефектом тканей, чем входное. Рассечение обычно производят вдоль оси конечности. На фасции делают Z-образные разрезы. Рассечение фасции и апоневроза, в особенности на бедре, с добавлением боковых разрезов в нижнем и верхнем углах раны обеспечивает декомпрессию мышц, что способствует быстрейшему спадению отека и нормализации микроциркуляции в поврежденных тканях.

После рассечения раны и удаления из нее обрывков одежды, сгустков крови, свободно лежащих инородных тел производят ревизию и определяют границы повреждения. Мышцы иссекают в пределах здоровой ткани. Основными признаками жизнеспособности мышц являются их цвет, плотность, наличие кровоточивости и сократимости. Следует обязательно убирать имбибированные кровью мышцы, так как они являются субстратом для развития нагноения.

При ранении кисти, лица, стопы, дистальных отделов предплечья и голени иссечение тканей производят экономно, так как избыточное иссечение может привести к образованию деформирующих рубцов. При повреждении кости обязательно удаляют свободно лежащие и несвязанные с надкостницей отломки [Колесников И. С., 1982].

Для удаления из раны отделяемого, продуктов распада микроорганизмов и тканей проводится дренирование раны. Эвакуация крови лишает микрофлору питательной среды. Противопоказаний к дренированию огнестрельной раны практически нет. Различают пассивное и активное дренирование.

Пассивное дренирование:

1. Отток раневого содержимого осуществляется под силой тяжести жидкости, поэтому дренаж устанавливают в самой низкой точке.

2. Используют свойства капиллярного всасывания дренажа (действие такого дренажа ограничено и составляет около 6 ч).

Активное дренирование. Принципиально данный метод разработал и предложил в 1954 г. К. Redon. Метод основан на создании отрицательного давления в ране, что не позволяет задерживаться раневому отделяемому независимо от положения дренажа и больного. Использование этого метода дренирования эффективно не только в стационарах, но и в полевых условиях.

Большое значение в профилактике гнойной инфекции ран придают своевременному постоянному активному дренажу с использованием лаважа антисептиками и антибиотиками. Как правило, дренаж осуществляют с помощью полихлорвиниловых трубок, введенных в ушитую рану и выведенных через дополнительные проколы кожи. Аспирацию производят с помощью резиновых груш, гармошек или постоянной аспирации отсосом в течение 48–72 ч. Часто вакуумирование и промывание совмещают. При таком активном дренировании из полости удаляется экссудат и детрит, очищается раневая поверхность и уменьшается микробное число [Лущицкий М. А. и др., 1977].

Перед закрытием раны, если оно возможно, мягкие ткани обкалываются антибиотиками.

Стремление зашить рану и добиться ее заживления первичным натяжением существовало с давних времен.

Первичный шов оправдал себя преимущественно при лечении ран мирного времени, когда сроки от момента ранения до осуществления хирургической обработки невелики (до 6 ч). Операция осуществляется радикально в специализированных стационарах квалифицированными хирургами, при отсутствии дефицита времени, постоянном послеоперационном наблюдении.

В условиях современной войны при массовых санитарных потерях или неблагоприятной медико-тактической обстановке завершение хирургической обработки должно быть осуществлено рыхлым тампонированием раны марлей и наложением первично отсроченных швов. Это такой шов, который накладывается на рану до появления в ней грануляций. Обычно этот срок составляет 3–7 суток.

Широко используются для закрытия раневого дефекта после огнестрельного ранения вторичные швы.

Ранний вторичный шов накладывается до 15 суток после хирургической обработки-на гранулирующую рану.

Поздний вторичный шов – до 30 суток после предварительного иссечения рубцово-измененных краев раны.

Для закрытия обширных раневых дефектов применяют различные методы кожной пластики.

Таким образом, решающая роль в профилактике раневой инфекции принадлежит полноценной хирургической обработке раны, которая позволяет снизить уровень микробной обсемененности раны на 2–3 порядка величины [Кузин М. И., Костюченок Б. M., 1990].

Несмотря на значительные успехи в профилактике раневой инфекции, нередко уже обработанные огнестрельные раны осложняются гнойным процессом. В этих условиях возникает необходимость проведения вторичной хирургической обработки. При этом производится широкое рассечение раны с вскрытием карманов и затеков, иссечение всех некротических, нежизнеспособных и пропитанных гноем тканей (см. цв. вкл., рис. 5), адекватное дренирование. Закрытие раневого дефекта, образовавшегося в результате вторичной хирургической обработки, осуществляется с использованием вторичных швов.

Нарушение микроциркуляции в зоне раны, тромбоз артериол, замедление кровотока, отек тканей значительно увеличивают путь диффузии кислорода из сосудистого русла и создают условия для развития гипоксии тканей. Окислительные процессы, протекающие без достаточного количества кислорода с образованием значительного количества недоокисленных продуктов, приводят к тяжелым микроциркуляторным изменениям в области раны. В настоящее время имеется возможность, используя кислород в барокамере под повышенным давлением, значительно увеличить его парциальное давление в тканях, в том числе и в области раны, и тем самым способствовать нормализации течения обменных процессов.

Принято считать, что профилактика раневой инфекции при открытых повреждениях предусматривает возможно более раннее наложение защитной повязки, своевременную и исчерпывающую хирургическую обработку, систематическое применение различных антимикробных препаратов и средств, способствующих нормализации иммунитета.

Однако, несмотря на многообразие применяемых методов лечения огнестрельных ран, до сих пор остается еще много нерешенных вопросов [Лыткин М. И. и др., 1990].

Повреждения черепа и головного мозга

 

Открытые повреждения черепа и головного мозга

Огнестрельные ранения черепа составляют сравнительно небольшую по численности группу. Частота их по различным статистическим подсчетам – от 6 до 7 % всех ранений [Гайдар Б. В., 2000].

К открытым повреждениям черепа и головного мозга относятся ранения, сопровождающиеся нарушением целостности мягких тканей и костей. Переломы основания черепа сопровождаются истечением ликвора и расцениваются не только как открытые, но и как проникающие.

Огнестрельные ранения можно разделить на три группы: 1) ранение мягких тканей; 2) непроникающие ранения; 3) проникающие ранения черепа и головного мозга.

Ранения мягких тканей, составляющие более половины всех ранений черепа, относятся к наиболее легким. Иногда они могут сопровождаться сотрясением или ушибом головного мозга, что влияет на тяжесть последующего течения и исход. Твердая мозговая оболочка и кости черепа при таких ранениях остаются неповрежденными. Повреждаются только лишь кожа, апоневроз, мышцы и надкостница.

К непроникающим относятся ранения, при которых не нарушается целость твердой мозговой оболочки (рис. 13).

Рис. 13. Непроникающее ранение черепа с повреждением костей (по А. Н. Беркутову)

При непроникающих ранениях, несмотря на целость твердой оболочки, мозговое вещество может повреждаться вследствие бокового удара или в результате давления костных отломков или гематомы на вещество мозга. Таким образом, при непроникающих ранениях травмированными могут оказаться не только мягкие ткани покровов черепа, но и кости, и вещество мозга.

Ранения черепа называются проникающими при нарушении целости твердой мозговой оболочки (рис. 14). Это открывает путь для проникновения микробов, в результате чего опасность инфекции резко возрастает.

Огнестрельные ранения черепа можно разделить на пулевые и осколочные. Для пулевых ранений характерна большая частота сквозных ранений черепа и мозга, для осколочных – множественность, сложный характер и более частое развитие инфекционных осложнений.

По характеру раневого канала можно выделить ранения слепые (простые, радиарные и диаметральные), сквозные (сегментарные, диаметральные) (рис. 15), касательные и рикошетирующие (внутренние и наружные).

Ранение называется касательным (тангенциальным), когда пуля или осколок проходит поверхностно и повреждает кость, твердую мозговую оболочку и поверхностные части головного мозга. Нужно отметить, что при касательных ранениях следует всегда иметь в виду возможность распространения повреждений на соседние участки мозга.

Ранение называется сегментарным, когда ранящий снаряд проходит в полости черепа по одной из хорд в раневой канал и располагается на некоторой глубине от поверхности мозга на довольно значительном протяжении. В глубину раневого канала заносятся мелкие отломки кости, волосы, а иногда и обрывки головного убора.

Разрушения мозгового вещества не ограничиваются зоной прохождения снаряда, а распространяются в стороны и выражаются в появлении кровоизлияний и очагов ушиба мозговой ткани.

Рис. 14. Касательное проникающее ранение черепа (по Е. М. Маргорину)

Рис. 15. Диаметральное ранение черепа (по Е. М. Маргарину)

При диаметральном ранении раневой канал залегает глубже, нежели при сегментарном. Оно является наиболее тяжелым, так как раневой канал в этом случае проходит через желудочковую систему, стволовую часть мозга и другие образования. Такое ранение сопровождаются высокой летальностью.

Слепые ранения черепа имеют одно входное отверстие и раневой канал различной протяженности, в конце которого залегает пуля или осколок. Слепые ранения можно разделить на простые, радиальные и диаметральные. Тяжесть слепого ранения определяется глубиной прохождения раневого канала и его размерами. К числу наиболее тяжелых относятся слепые ранения, проходящие по основанию мозга (рис. 16).

Рис. 16. Схема слепых проникающих ранений черепа: а – простые; б – радиальные; в – сегментарные; г – диаметральные

Рикошетирующие ранения отличаются тем, что при наличии одного раневого отверстия (входного) в глубине раневого канала не удается обнаружить осколка или пули.

В классификации ранений черепа можно также выделить право-и левосторонние и двуполушарные. А по локализации: лобной, височной, теменной, затылочной долей. Они могут быть одиночные, множественные и сочетанные (одним снарядом несколько анатомических областей черепа).

Диагностика ранений черепа в военно-полевых условиях отличается рядом особенностей. Определенные трудности представляет решение вопроса: проникает ли ранение в полость черепа или нет?

Диагноз проникающего ранения может быть поставлен на основании местных, общих и очаговых симптомов.

Клиническая картина огнестрельных ранений черепа и головного мозга характеризуется разнообразием симптомов. Основным из которых является истечение из раны разрушенного мозгового вещества.

К общим симптомам проникающих ранений черепа и головного мозга можно отнести утрату сознания. Симптом этот наблюдается очень часто.

Головная боль характерна для всех ранений в голову. Однако при проникающих ранениях она отличается большей силой и носит разлитой характер, часто наблюдается рвота. У таких пострадавших может возникать двигательное и психическое возбуждение, а иногда, наоборот, заторможенность. Все это сопровождают тяжелые расстройства дыхания, проявляющиеся в дыхательной аритмии, и тахипноэ. Присутствие чейн-стоксовского дыхания указывает на серьезность положения. Обращает на себя внимание изменение пульса. В большинстве случаев это выраженная брадикардия. Резкое учащение пульса до 120–140 ударов в минуту свидетельствует о развивающейся декомпенсации.

В зависимости от локализации ранения могут возникать очаговые симптомы.

Так, ранение больших полушарий в области лобных долей выражается преимущественно в форме психических нарушений. При повреждении левой лобно-височной зоны на длительное время наступает полная афазия и аграфия.

При ранении центральных извилин или теменной области отмечаются выраженные сенсорные и моторные нарушения. Могут возникать параличи одной или двух конечностей по типу гемипареза. Если пострадала левая височная доля – возникают речевые расстройства. Ранения затылочных долей приводят к появлению зрительных нарушений, проявляющихся в форме изменений полей зрения различного типа или общей слепотой [Беркутов А. Н., 1973].

• В клиническом течении огнестрельных ранений черепа и головного мозга различают пять периодов.

1. Начальный (острый) период продолжается от момента ранения до 3 суток. Для него характерны ярко выраженные изменения, связанные с непосредственным воздействием травмы на головной мозг, и последующие реакции мозга на травму (отек, набухание, нарушение циркуляции крови и ликвора). Эти расстройства возникают в разное время и в различной последовательности, что обусловливает «хаотичность» клинической симптоматики.

В этот период общемозговые симптомы преобладают над очаговыми. Следует обратить внимание на состояние раны, истечение ликвора, крови, мозгового детрита и пролапса. Определяют величину и реакцию зрачков на свет. Отсутствие корнеальных рефлексов, нарушение функции глазодвигательных нервов и так называемое «блуждание» глазных яблок указывает на изменения в области ствола мозга. Важно определить реакцию на боль, глоточный рефлекс и наличие патологических знаков.

2. Период ранних реакций и осложнений (инфекции и дислокации) длится от 3 суток до одного месяца. Началом его считается выход раненого из бессознательного состояния. Общемозговые симптомы подвергаются обратному развитию, и на первый план выступают очаговые и оболочечные симптомы. Симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) указывают на субарахноидальное кровоизлияние или менингит.

Инфекционные осложнения чаще всего развиваются на 7–14-й день после травмы. В этот период создаются благоприятные условия для распространения инфекции по подоболочечным пространствам и в глубь мозга, что может привести к развитию менингита, энцефалита или абсцесса мозга. В это время эвакуация раненых особенно опасна.

3. Период ликвидации ранних осложнений и отграничения инфекционного очага начинается спустя 3–4 недели и длится до 6 месяцев. Происходит рубцевание раны, и вокруг раневого канала в мозгу развивается защитный биологический барьер.

4. Период поздних осложнений возникает от 6 месяцев до 2–3 лет после травмы. Могут развиваться абсцессы мозга, менингоэнцефалит или нагноение рубца.

5. Период отдаленных последствий длится многие годы после травмы. Наряду с рубцово-дегенеративными изменениями возможны вспышки инфекции в ткани мозга. Наиболее часто наблюдаются травматическая эпилепсия, арахноидиты, кисты мозга и т. д. [Паничев А. Ф„1977; Гайдар Б. В., 2000].

Повреждения груди

 

Ранения груди

 

Ранения груди могут быть проникающими, если сопровождаются нарушением целостности париетальной плевры, и непроникающими, если плевра не повреждена.

В случаях непроникающих ранений повреждаются лишь мягкие ткани грудной стенки, чаще без переломов ребер. Они относятся к категории легких и протекают обычно без серьезных осложнений.

Проникающие ранения являются более опасными для жизни пострадавших в связи с возможным повреждением органов груди, кровотечением, эмфиземой, пневмотораксом и легочно-сердечной недостаточностью. Огнестрельные ранения отличаются большей тяжестью и обширностью разрушений, чем нанесенные холодным оружием. Они часто сопровождаются гемотораксом (скоплением крови в плевральной полости). Нередко наблюдается сочетание гемоторакса с пневмотораксом.

 

Гемоторакс

В годы ВОВ гемоторакс наблюдался у 38.1 % раненых с проникающими ранениями груди без открытого пневмоторакса [Колесов В. И., 1955].

Источником кровотечения могут быть ранения сердца, крупных магистральных сосудов, межреберных артерий. Сама легочная ткань тяжелых кровотечений не дает.

Кровь, излившаяся в плевральную полость, подвергается воздействию двух факторов: фибринолизу и дефибринированию. Фибринолиз связан со специфическим действием эндотелия плевры, который задерживает свертывание крови. Непрерывно движущиеся легкие взбалтывают кровь, вследствие чего возникает механическое дефибринирование и выпадение фибрина. Поэтому при гемотораксе обнаруживается наличие жидкой несвернувшейся крови и крупных желатинообразных сгустков.

Кровь, находящаяся в плевральной полости, вызывает асептическое раздражение серозного покрова, который отвечает на это экссудацией. Организовавшийся плевральный экссудат приводит к необратимым изменениям в виде так называемого фиброторакса.

По количеств-у излившейся крови гемоторакс подразделяют на: малый гемоторакс (200–300 мл) – в пределах реберно-диафрагмального синуса; средний (500–600 мл) – до уровня IV ребра спереди и угла лопатки сзади; большой или тотальный (до 2 л). При наличии сращений может возникнуть осумкованный гемоторакс, который имеет различную локализацию: пристеночный, верхушечный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный и междолевой.

Гемоторакс и его размеры могут быть определены с помощью физикальных и рентгенологических методов. Точная рентгенологическая диагностика гемоторакса чрезвычайно важна. Она позволяет с минимальной ошибкой произвести плевральную пункцию или выполнить ее дренирование [Колесников И. С., 1955].

Первый вопрос, который встает перед врачом, оказывающим помощь пострадавшему с гемотораксом, – продолжается ли внутриплевральное кровотечение или оно остановилось. Общее состояние раненого и показатели гемодинамики могут ответить на это неполно, и рекомендуется провести простую пробу.

• Проба Рувилуа – Грегуара. Небольшое количество аспирированной из плевральной полости крови выливают в сухую пробирку. Быстрое свертывание крови указывает на продолжающееся кровотечение, а если кровь остается жидкой, то это свидетельствует о прекращении его.

Наличие крови в плевральной полости является причиной нагноительного процесса. Для распознавания инфицирования содержимого плевральной полости используются пробы Н. Н. Петрова и Ф. А. Эфендиева.

• Проба Н. Н. Петрова. Плевральное содержимое набирают в пробирку, разбавляют в 4–5 раз дистиллированной водой и взбалтывают. Неинфицированная кровь дает прозрачную гемолизированную среду, помутнение свидетельствует о начинающемся нагноении.

• Проба Ф. А. Эфендиева. Полученную из плевральной полости кровь отстаивают или центрифугируют. В норме соотношение в ней плазмы и форменных элементов примерно одинаково. При воспалении происходит разведение крови экссудатом и плазмы будет в несколько раз больше. Одновременно производят определение числа лейкоцитов в пунктате из плевры и сравнивают эти показатели с их количеством в периферической крови. Резкое увеличение свидетельствует о начинающейся эмпиеме плевры.

 

Пневмоторакс

Пневмоторакс трудно рассматривать изолированно от гемоторакса, так как чаще всего приходится встречаться с комбинацией этих двух наиболее типичных осложнений ранений груди. Под пневмотораксом следует понимать скопление воздуха в плевральной полости, который может проникнуть в нее двумя путями: через раневое отверстие в грудной стенке или через поврежденную легочную ткань. Скопление воздуха в плевральной полости приводит к ателектазу легкого, смещению органов средостения, сдавлению крупных сосудов, а значит, к нарушению дыхания и кровообращения.

Различают следующие виды пневмоторакса: закрытый, открытый и клапанный.

Закрытый пневмоторакс – условное понятие, так как в момент ранения плевральная полость всегда вскрывается и в нее проникает внешний воздух. Благодаря небольшим размерам раневого дефекта или смещению тканей происходит закрытие отверстия и разобщение его с внешней средой.

Пневмоторакс чаще комбинируется с гемотораксом.

Рис. 17. Левосторонний гемопневмоторакс

Открытый пневмоторакс (рис. 17) возникает при широко зияющей ране грудной стенки, раскрывающейся в момент вдоха («сосущий пневмоторакс»). Во время ВОВ (1941–1945 гг.) открытый пневмоторакс был диагностирован у 30.9–33.2 % раненых с проникающими ранениями груди [Куприянов П. А., 1946]. При открытом пневмотораксе воздух во время дыхательных движений входит и выходит из плевральной полости. Открытый пневмоторакс сопровождается более значительными и опасными для жизни нарушениями дыхания и сердечной недостаточности, чем закрытый. В момент вдоха легкое на стороне ранения спадается и расправляется в момент выдоха, вызывая так называемое «парадоксальное дыхание». Непрерывные колебания средостения с жизненно важными органами далеко не безразличны для гомеостаза. При открытом пневмотораксе нарушается приток крови к правому сердцу, полым венам вследствие их сдавления. При спадении легкого затрудняется прохождение крови по малому кругу и, несмотря на компенсаторную тахикардию, снижается объем циркулирующей крови. Возникает сердечно-легочная недостаточность. Нарушаются функции обоих легких. Чем больше отверстие в грудной клетке при открытом пневмотораксе, тем он тяжелее протекает. Двусторонний открытый пневмоторакс практически всегда смертелен [Куприянов П. А., 1946].

Клапанный пневмоторакс. Клапанный пневмоторакс является одним из наиболее тяжелых осложнений повреждений груди. Проникающие ранения груди с клапанным пневмотораксом наблюдались во время ВОВ у 1.2 % раненых [Колесов А. П., Бисенков Л. Н., 1986]. Клапан может быть наружным (в ране грудной стенки) и внутренним (в ране легкого). При клапанном пневмотораксе с каждым дыхательным движением в полость плевры поступают все новые порции воздуха, обратного выхода которому нет. Давление в плевральной полости резко повышается. Органы средостения смещаются в противоположную сторону. Легкое (если оно свободно от сращений) сжимается к корню – развивается напряженный пневмоторакс.

Клиническая картина клапанного пневмоторакса выражена ярко. Общее состояние пострадавшего тяжелое, резкая одышка, вынужденное положение, цианоз, холодный пот, тахикардия, повышенное артериальное давление. На стороне поражения выраженный тимпанит.

Рентгенологически выявляется скопление воздуха в плевральной полости и в мягких тканях груди, ателектаз легкого, смещение границ сердца в противоположную сторону, низкое стояние купола диафрагмы на стороне поражения.

В далеко зашедших случаях развивается тяжелая гипоксия, быстро нарастают расстройства дыхания и кровообращения [Колесов А. П., 1975].

Подкожная и медиастинальная эмфизема. Через рану воздух из плевры может попасть в подкожную клетчатку и в клетчатку средостения, вызывая эмфизему средостения. Эмфизема может возникать при любом пневмотораксе, но, как правило, она развивается при клапанном. Подкожная эмфизема не представляет опасности. Эмфизема же средостения, сдавливая крупные вены и правое предсердие, затрудняет возврат крови к сердцу, приводя к сердечно-сосудистой недостаточности. Клинические признаки эмфиземы – загрудинные боли, затруднение дыхания, припухлость и крепитация в области яремной ямки, набухание вен головы и шеи.

Хилоторакс – это повреждение грудного лимфатического протока. Содержимое плевральной полости имеет молочный цвет и, несмотря на пункции, вновь быстро скапливается. Количество экссудата может достигать 1 л и более.

Проникающие ранения груди всегда сопровождаются нарушениями функции кровообращения и дыхания. Их тяжесть зависит от осложнений: закрытого, открытого и клапанного пневмоторакса, гемоторакса, тампонады сердца, закупорки бронхов кровью и слизью, эмфиземы средостения.

 

Ранения сердца и крупных сосудов

Ранения сердца и крупных сосудов часто являются причиной смерти непосредственно на поле боя. Но иногда возможно медленное развитие симптомов тампонады. Это позволяет доставить раненых на этапы медицинской помощи, их всего 0.4 % [Куприянов П. А., 1946].

Следует различать изолированные ранения перикарда и непосредственные ранения сердца. Ранения сердца могут быть проникающие и непроникающие. Проникающие ранения можно разделить на слепые и сквозные. Судьба раненого зависит в основном от быстроты скопления крови в околосердечной сумке и развития тампонады сердца. Изолированные ранения перикарда обычно сопровождаются менее сильным кровотечением, которое может самостоятельно остановиться.

Значительно более выражена симптоматика при проникающих ранениях сердца. Входное отверстие может находиться вдали от проекции сердца, что в значительной степени затрудняет диагностику.

У пострадавшего состояние тяжелое. Характерны резкая общая слабость, бледность, холодный пот, одышка, слабый частый пульс, артериальное давление снижено, диастолическое давление может не определяться вообще. Клинически выявляется триада Бека (расширение границ сердца, тоны выслушиваются в надчревной области, выраженная гипотензия). На электрокардиограмме определяются грубые очаговые изменения, а иногда и нарушения проводимости.

Ранения крупных сосудов (аорта, полые вены) сопровождаются столь массивной кровопотерей, что быстро приводит к коллапсу и шоку, а затем и к фатальному исходу.

 

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации

Первая врачебная помощь. Первая врачебная помощь складывается из мероприятий, направленных на борьбу с осложнениями повреждений груди. Укрепляют или накладывают новую окклюзионную повязку. Для этого на рану накладывают ватно-марлевую подушечку, приклеивают ее по краям к коже и закрывают салфетками, густо смазанными вазелином. Повязку фиксируют широким бинтом.

Всем раненым производят на стороне повреждения вагосимпатическую блокаду по А. В. Вишневскому, обеспечивают постоянную ингаляцию кислорода, осуществляют аспирацию крови и слизи из трахеи, вводят сердечные препараты, анальгетики.

При напряженном пневмотораксе необходимо сделать пункцию плевральной полости и дренировать ее, обеспечив постоянную аспирацию воздуха и жидкости. Для пункции применяется толстая игла типа Дюфо, соединенная резиновой трубочкой со шприцем объемом 20 мл. Все слои грудной стенки обезболивают новокаином. Иглу нужно вводить по верхнему краю ребра, чтобы не повредить межреберные сосуды. Для удаления воздуха из плевры пункция производится во II межреберье по среднеключичной линии. Для удаления жидкости – в VII–VIII межреберьях по задней аксиллярной линии, в положении сидя. Полное удаление воздуха и крови из плевральной полости является средством, позволяющим бороться с расстройствами дыхания и развитием инфекции.

Раненым с большой кровопотерей проводится инфузионная терапия, переливается кровь. При продолжающемся кровотечении вводят викасол, хлористый кальций.

Переломы ребер лечат новокаиновыми паравертебральными блокадами. Обязательно вводят сердечные препараты.

Квалифицированная хирургическая помощь. В первую очередь оказывается помощь раненым с открытым и клапанным напряженным пневмотораксом, наружным и внутренним кровотечением.

Выполняют сортировку раненых, деля их на следующие группы:

1) с тяжелой кардиопульмональной недостаточностью, нуждающиеся в неотложной хирургической помощи по жизненным показаниям (асфиксия, открытый или клапанный пневмоторакс, большой гемоторакс и т. д.);

2) в состоянии шока I–II степени, не нуждающиеся в неотложной хирургической помощи;

3) в состоянии средней тяжести и легкораненые, которых после оказания помощи направляют на эвакуацию;

4) агонирующие (их помещают в изолятор, где проводят симптоматическое лечение).

Схема лечения раненых на этапе квалифицированной медицинской помощи заключается в следующем: 1) раннее и полноценное дренирование плевральной полости; 2) устранение боли; 3) восполнение кровопотери; 4) герметизация и стабилизация грудной стенки; 5) антибактериальная и симптоматическая терапия; 6) поддержание проходимости дыхательных путей.

Проводится оксигенотерапия, дыхательная реанимация, вводятся обезболивающие и антибиотики.

При закрытом пневмотораксе производят пункцию, но лучше выполнить торакоцентез троакаром во втором межреберье по среднеключичной линии, с дренированием полости трубкой диаметром 5–6 мм. Выполняется активная аспирация (при постоянном разряжении 20–40 мм рт. ст.). По показаниям производят хирургическую обработку ран, вводят анальгетики [Колесов А. П., 1975].

В случаях гемоторакса и гемопневмоторакса объем помощи зависит от кровопотери и состояния раненого. Плевральную пункцию производят в VII межреберье по задней подмышечной линии после обезболивания. Скальпелем прокалывают кожу и ткани межреберья, ориентируясь на верхний край VIII ребра. Дренажную трубку диаметром 14–15 мм с дополнительными отверстиями, зажимом или корнцангом вводят через разрез в плевральную полость. Собранную в стерильную банку с 5 тыс. ед. гепарина кровь фильтруют через 8 слоев марли и переливают пострадавшему.

Назначают сердечные гликозиды, бронхолитики, антигистаминные препараты, стероидные гормоны. Проводят санацию бронхиального дерева. В комплексное лечение обязательно входит инфузионно-трансфузионная терапия.

Раненым с открытым пневмотораксом производят его ушивание. Для этого экономно иссекают нежизнеспособные мягкие ткани, удаляют сгустки крови, костные отломки, перевязывают сосуды. Дефект грудной стенки ушивают двух– или трехрядными плеврально-мышечными швами, кожу не зашивают. Швы на кожу накладывают, при гладком течении, через 3–7 дней. Плевральную полость дренируют через отдельный разрез.

Раненым с клапанным пневмотораксом проводят весь комплекс противошоковой терапии. Для устранения смещения средостения плевральную полость дренируют.

При нарастающей эмфиземе средостения производят дренирование его посредством надгрудинной медиастинотомии.

После разреза кожи длиной 3–4 см над рукояткой грудины рассекают подкожную клетчатку, а затем поверхностную и вторую фасцию. Пальцем проходят в загрудинное пространство, к месту повреждения подводят дренажную трубку, которую подключают к вакуумному устройству.

Эффективное, лечение раненых в грудь возможно при выполнении комплекса противошоковых мероприятий и дренирования плевральной полости.

Специализированная помощь. Оказание медицинской помощи на данном этапе направлено на полное восстановление функции дыхания и кровообращения, выполнение операций, предотвращение инфекционных осложнений и их лечение.

Торакотомия выполняется по строгим показаниям, не более чем в 10–15 % случаев. Так, по данным L. Patterson и соавт. (1968), основанным на опыте войны во Вьетнаме, торакотомии при огнестрельных повреждениях груди были выполнены у 10.8 % раненых, а по материалам R. Sherman (1966) – в 11.0 % случаев. Несколько больший процент оперативных вмешательств (13.6–19.0 %) представлен И. И. Дерябиным и соавт. (1965), А. П. Кузьмичевым и соавт. (1980).

Показания к торакотомии. Различают неотложные, срочные и отсроченные операции.

Неотложные торакотомии показаны: 1) для реанимации больного (остановка сердца, быстро нарастающий клапанный пневмоторакс, профузное кровотечение); 2) при повреждениях сердца и крупных сосудов.

Срогные торакотомии выполняются в течение первых суток после ранения. Они показаны в случаях: 1) продолжающегося внутриплеврального кровотечения с объемом кровопотери 250 мл/ч и более; 2) некупируемого клапанного пневмоторакса; 3) открытого пневмоторакса с массивным повреждением легкого; 4) повреждения пищевода.

Отсрогенные торакотомии производят через 48–72 ч после повреждения. Они показаны при: 1) свернувшемся гемотораксе; 2) упорно возобновляющемся пневмотораксе; 3) крупных инородных телах в легких и плевре (более 1 см); 4) рецидивирующей тампонаде сердца; 5) угрозе профузного легочного кровотечения; 6) эмпиеме плевры.

Частота неотложных торакотомий по отношению к срочным и отсроченным составляет примерно 1:3 [Бисенков Л. Н., 2000].

Перед торакотомией целесообразно выполнить вагосимпатическую блокаду. Операция должна выполняться под эндотрахеальным наркозом торакальным хирургом.

Кровотечение из сосудов грудной стенки останавливают, прошивая и перевязывая оба конца сосуда. При кровотечении из легкого рану периферического отдела легкого ушивают. Рану легкого обычно не рассекают, иссекают только явно размозженные участки. Из легочной ткани удаляют сгустки крови и инородные тела, ушивают поврежденные бронхи и перевязывают сосуды. Полость присыпают антибиотиками и ушивают узловыми капроновыми швами. При размозжении значительных участков ткани легкого может быть показана резекция его, лобэктомия или даже пневмонэктомия.

При удалении доли или всего легкого применяют раздельное выделение и обработку артерий, вен, бронхов. Бронх ушивают двухрядным узловым швом капроном (или бронхосшивателем). Над его культей зашивают медиастинальную плевру. В плевральную полость вводят дренажи.

При ранении сердца вскрывают перикард по передней поверхности. Рану сердца шьют отдельными швами, захватывающими всю толщу миокарда. Полость перикарда освобождают от сгустков крови и редко зашивают [Чуприс В. Г., 1996].

Раны пищевода подлежат, по возможности, раннему (в течение 24 ч) ушиванию. В случаях значительного повреждения производят резекцию пищевода с наложением гастростомы.

Рану грудной стенки шьют толстыми кетгутовыми швами, сближая края ребер. Затем накладывают двух– или трехрядные мышечно-фасциальные швы, герметично закрывая полость.

После операции расправление легкого достигается путем повышения давления в наркозном аппарате и аспирацией воздуха и жидкости из плевральной полости по дренажу, выведенному через отдельный разрез.

При поступлении в поздние сроки после ранения выполняются операции по поводу вторичного пневмоторакса, свернувшегося гемоторакса, эмпиемы плевры и других осложнений.

Лечение свернувшегося гемоторакса проводится протеолитическими ферментами (терриллитин, стрептокиназа). Терриллитин назначают в дозе 600–1000 ПЕ, стрептокиназу – по 250–500 тыс. ед.

При вторично открывшемся пневмотораксе лучше всего производить адекватное дренирование плевральной полости через отдельный разрез, выполняют вторичную хирургическую обработку раны грудной стенки с наложением редких, наводящих швов на мышцы и кожу.

Повреждения живота

Диагностика и лечение торакоабдоминальных ранений

Повреждения конечностей

 

Огнестрельные ранения опорно-двигательной системы

 

По нашему мнению, наиболее полной представляется классификация, разработанная в годы ВОВ.

• По виду ранящего снаряда: пулевые, осколочные.

• По характеру ранения: сквозные, слепые, касательные.

• По виду перелома:

1) неполные (дырчатые, краевые);

2) полные: а) поперечные, продольные, косые; б) вколоченные, крупнооскольчатые, мелкооскольчатые, раздробленные.

• По локализации ранения кости:

1) верхняя треть;

2) средняя треть;

3) нижняя треть.

• По сопутствующим повреждениям:

1) мягких тканей: а) с обширными повреждениями, б) с незначительными повреждениями;

2) крупных сосудов: а) с повреждениями, б) без повреждений;

3) нервов: а) с повреждениями, б) без повреждений;

4) суставов: а) с повреждениями, б) без повреждений.

При огнестрельных переломах естественно возникает травма костного мозга. Выделяют такие зоны его поражения: 1) зона сплошной геморрагической инфильтрации; 2) зона сливных кровоизлияний; 3) зона точечных кровоизлияний; 4) зона жировых некрозов [Ткаченко С. С. и др., 1977].

В зависимости от скорости ранящего снаряда разрушение кости может распространяться до 7 см и более в стороны от раневого канала.

При современных ранениях возрастает удельный вес множественных переломов.

В годы ВОВ частота крупнооскольчатых переломов была высока. Особенно при касательных ранениях вследствие действия «бокового удара». Не редки и так называемые продольные переломы, которые могут распространяться до сустава. Это значительно утяжеляет состояние раненого из-за возможности развития гнойного артрита.

При любом ранении достаточно четко проявляются общие изменения со стороны нервной, сосудистой и дыхательной систем. Возникают существенные сдвиги в обменных процессах. Ранения трубчатых костей сопровождаются выраженной анемией, возникающей не только за счет кровопотери, но и за счет угнетения кроветворения. Нередки восходящие тромбофлебиты и эндартерииты. Наиболее точное представление о виде перелома, величине и характере смещения отломков может дать рентгенологическое исследование.

У раненых с огнестрельными переломами часто встречаются пневмонии (22.5–51.9 %), значительная часть которых носит эмболический характер [Федорова О. Н., 1951].

Инородные тела – осколки ранящих снарядов, пули и т. д. – при первичной хирургической обработке можно обнаружить у 17 % раненых. При рентгенологическом контроле возможность их выявления возрастает до 76.8 %.

Среди раненых с инородными телами возникновение анаэробной инфекции было существенно выше. Так, от нее умерли 23.5 %, от сепсиса – 29.2 %. При отсутствии в ране фрагментов ранящих снарядов – 9.8 % и 17 % соответственно [Шапошников Ю. Г., 1981].

Диагностика переломов основана на прямых и косвенных признаках. К прямым относятся: 1) резкая деформация конечности; 2) патологическая подвижность; 3) крепитация; 4) укорочение длины конечности; 5) наличие костных отломков в ране.

Определенную диагностическую ценность имеют и косвенные признаки: 1) нарушение функции конечности; 2) припухлость (кровоизлияние); 3) болезненность при пальпации; 4) направление раневого канала.

Основные принципы лечения огнестрельных переломов включают:

– ранняя иммобилизация стандартными шинами;

– профилактика шока и борьба с ним;

– остановка кровотечения, стабилизация состояния, обезболивание;

– использование специфических сывороток и антибиотиков для предупреждения инфекции и борьбы с уже развившимися раневыми осложнениями;

– возможно более раннее оказание квалифицированной и специализированной хирургической помощи [Еланский Н. Н., 1950].

В условиях жаркого климата высокогорья к этим мероприятиям необходимо было присоединить адекватную инфузионную терапию, предложенную П. Н. Зубаревым (1974), Д. М. Суровикиным (1982). Каждому раненому должно быть налажено внутривенное вливание (из расчета 20–40 мл на 1 кг веса) смеси следующего состава: полиглюкин, 0.9 % раствор хлорида натрия (или Рингера – Локка), 5 % раствор глюкозы – примерно в одинаковых количествах.

Если нет сопутствующих ранений живота, пострадавшим дается вода с добавлением 2.5 г хлорида натрия и 0.5 г хлорида калия на 750 мл.

 

Хирургическая обработка огнестрельного перелома

В годы ВОВ при хирургической обработке огнестрельных ран конечностей применяли в основном местную анестезию. Сейчас для этой цели используют современный наркоз. Могут быть избраны и другие методы анестезии, в том числе и перидуральная.

Одной из основных задач хирургической обработки огнестрельного перелома является удаление нежизнеспособных тканей. Иссечение кожи должно производиться экономно. Наносятся Z-образные разрезы на фасции. Тщательно иссекают разрушенную мышечную ткань до границы с жизнеспособными волокнами [Апанасенко Б. Г. и др., 1981].

Свободно лежащие костные отломки удаляются. Если отломок не потерял связи с оставшейся костью, его следует уложить на свое место. Осторожно репонируют отломки, стараясь не вызвать дополнительной травмы тканей, обильно промывая их антисептическими растворами и антибиотиками [Гринев М. В. и др., 1983; Дедушкин В. С. и др., 1991].

Для минно-взрывных ранений характерны сочетанные повреждения. Типичны отрывы дистальных отделов конечностей (рис. 18), множественные осколочные ранения мягких тканей, сосудов и нервов, повреждения внутренних органов, массивная кровопотеря и травматический шок.

Протяженность убывающих разрушений мягких тканей под действием взрывных газов достигает, например, при отрыве стопы 7–20 см. Внутри бронированной техники наносятся множественные переломы, в том числе черепа и позвоночника, баротравма, а также повреждения органов (сердца, легких, спинного мозга и почек) [Шаповалов В. М., 2000].

Предметом особого внимания являются огнестрельные переломы голени и бедра, которые представляют собой наиболее тяжелый вид боевой травмы опорно-двигательного аппарата человека (рис. 19, 20). По данным военно-полевых хирургов многих поколений, лечение раненых этой категории сопряжено с трудностями, связанными с тяжелым состоянием пострадавших и высокой частотой гнойных осложнений [Пирогов Н. И., 1878; Юдин С. С. и Петров Б. А., 1942; Шаповалов В. М, 2000].

Рис. 18. Минно-взрывное ранение нижней трети голени и стопы (рентгенограмма) (по Б. Я. Рудакову)

Рис. 19. Огнестрельный перелом бедра (а); произведена фиксация стальным стержнем, имеется повреждение бедренной артерии (б); наложен сосудистый шов (в) (рентгенограмма)

Рис. 20. Многооскольчатый огнестрельный перелом голени (рентгенограмма)

По образному выражению А. В. Смирнова (1941), изучавшего данную патологию, «…огнестрельные переломы бедра – это крест хирургии военного времени!».

В годы ВОВ при огнестрельных переломах бедра у 12.3 % раненых развивалась анаэробная инфекция, у 9.5 % – сепсис, у 31.1 % – огнестрельный остеомиелит [Шапошников Ю. Г., 1984].

По данным М. Mussa (1987), среди всех огнестрельных переломов бедра было 84.9 % пулевых, 6.9 % осколочных и в 8.2 % случаев характер ранящего снаряда установлен не был. Сквозные ранения с переломом бедренной кости наблюдались у 88.2 %, слепые – у 11.8 % раненых, раздробленные – у 37.9 %, мелкооскольчатые – у 28.9 %, крупнооскольчатые – у 13.7 %. Доминирующей флорой ран был протей, причем чаще всего гнойные процессы развивались при оскольчатых поражениях.

Еще в прошлом веке военно-полевые хирурги отмечали, что состояние раненых с огнестрельным переломом бедренной кости зависело от: вида ранящего снаряда, локализации и характера разрушения кости с мягкими тканями, повреждений магистральных сосудов и нервов, а также степени кровопотери и срока оказания медицинской помощи [Коломнин С. П., 1878].

Частота травматического шока во время ВОВ колебалась, по данным разных авторов, от 7.7 до 54.0 %. Так, шок I степени был у 62.1 %, II степени – 29.5 %, III степени – 8.4 % раненых [Попов В. И., 1953]. Обычно он сочетался с кровопотерей (90.7 %), как правило, превышавшей 1 л.

Разработанный основоположником отечественной военно-полевой хирургии Н. И. Пироговым метод обездвиживания костных отломков циркулярной гипсовой повязкой на протяжении столетия являлся ведущим в лечении огнестрельных переломов. Метод с успехом прошел испытания на многих театрах боевых действий и получил высокую оценку в силу своей простоты, доступности и безопасности.

По данным М. И. Кузина (1954), скелетное вытяжение при огнестрельных переломах бедра применялось в годы ВОВ лишь в 10–20 % и то как промежуточный этап при значительном смещении отломков.

Специфика локальных вооруженных конфликтов нашего времени (ведение боевых действий ограниченных контингентов войск на небольшой территории, отсутствие значительного потока раненых, широкое использование санитарного авиатранспорта) способствовала поискам новых, более рациональных методов обездвиживания отломков длинных трубчатых костей. Из самых перспективных решений данной проблемы явилась разработка очагового и внеочагового остеосинтеза.

Первое сообщение о применении погружного остеосинтеза при огнестрельных переломах относится к 1915 г. Тогда были опубликованы данные о четырех операциях остеосинтеза металлической пластинкой с винтами. В ходе Второй мировой войны были апробированы методы фиксации отломков накостными конструкциями (винты, пластинки, металлическая проволока). При этом отмечено, что наличие металлического фиксатора в условиях антибиотикотерапии не оказывало отрицательного влияния на течение раневого процесса.

По данным Ch. Bradford (1943), С. Shaar (1944), у советских военнопленных и даже у детей, находившихся в немецких концлагерях, были выявлены случаи фиксации костных отломков накостными конструкциями.

Среди американских и английских военных хирургов широкое распространение получил внеочаговый остеосинтез. Особое внимание обращалось на достоинства данного вида фиксации, его простоту и доступность, позволявших применять в военно-полевых условиях [Haynes Н., 1943].

В нашей стране в 1950–1960-е годы получил распространение качественно более совершенный метод внеочагового остеосинтеза, родоначальником которого стал Илизаров.

Огнестрельные переломы бедра в сочетании с ранениями магистральных сосудов в годы ВОВ встречались в 8 % случаев [Рикун О. В., 1981]. Наибольшее распространение получила перевязка сосуда в ране или на протяжении бедренной артерии и наложение гипсовой повязки. Попытки восстановления предпринималась в 0.1 % наблюдений и везде заканчивались неудачей.

Сосудистый шов и сосудистую пластику в боевых условиях впервые успешно предприняли американские хирурги в Корее. Во Вьетнаме подобные вмешательства проводились в плавучих госпиталях. Благополучный исход после таких операций получен в 72.7 %.

Значительно хуже результаты при лечении совместных повреждений сосудов и кости. По данным В. А. Корнилова (1977), неудачи встречались в 4 раза чаще и достигают 51 %. Во Вьетнаме каждая третья попытка восстановить поврежденный сосуд и выполнить металлоостеосинтез заканчивалась ампутацией [McNamara J. et al., 1973].

Неудачи прежде всего обусловлены ограничением срока сохранения (6–8 ч) жизнеспособности конечности при декомпенсированной ишемии [Корнилов В. А., 1977]. При таких сочетанных повреждениях, наряду с восстановлением сосуда, целесообразно проводить первичный погружной остеосинтез. Он позволяет без ущерба для сращения перелома сшивать без натяжения артерии [Лыткин М. И., Коломиец В. П., 1973; Ткаченко С. С. и др., 1974, 1975].

На основании опыта оказания помощи во Вьетнаме американцы пришли к заключению о более целесообразном применении в таких случаях скелетного вытяжения [Рикун О. В., 1981]. При лечении огнестрельных переломов костей голени в годы ВОВ остеомиелит зарегистрирован у 41.8 % раненых, который в половине случаев закончился образованием ложных суставов. В случае возникновения гнойного осложнения костные отломки становятся инородными телами, поддерживающими нагноительный процесс. Применение антибиотиков не решает проблему. Возникает сложная задача восстановительного лечения.

При попадании пуль и осколков костные отломки в качестве вторичных снарядов вызывают обширные разрушения и без того небольшого мышечного массива. При этом приблизительно в 11 % повреждаются нервы и в 9 % – магистральные артерии.

При первичной хирургической обработке огнестрельных переломов голени хорошо зарекомендовал себя поперечный доступ. Он позволяет выполнить экономную резекцию концов кости, облегчает распознавание нежизнеспособных участков, способствует сближению концов костного и кожного дефектов. Поперечный разрез следует производить по передневнутренней поверхности голени общей длиной 8–11 см.

Можно использовать метод несвободной пластики дефектов большеберцовой кости. Он заключается в перемещении трансплантата путем закрытой поперечной остеотомии одного, чаще длинного отломка. Костные фрагменты фиксируют с помощью пяти колец аппарата для компрессионно-дистракционного остеосинтеза (рис. 21). Это обеспечивает стабильную фиксацию костных фрагментов. В среднем удается удлинить голень в течение 30 дней на 20 мм. После окончания дистракции фиксацию отломков продолжают аппаратом, а затем в течение 2–3 месяцев – гипсовой повязкой.

Большое распространение получил погружной стабильно-функциональный остеосинтез. Он позволяет обходиться без дополнительной внешней иммобилизации. Преимущества такого остеосинтеза сводятся к ранним движениям в суставах травмированной конечности, поэтому предупреждаются контрактуры, анкилозы и другие осложнения. Для такого остеосинтеза применяются стержни, винты и пластины (рис. 22).

Во всех случаях после выполнения остеосинтеза для эффективного оттока раневого отделяемого осуществляют хорошее дренирование через контрапертуру.

Первичную хирургическую обработку огнестрельного перелома производят для профилактики раневой инфекции.

Одним из способов уменьшения частоты тяжелых гнойных осложнений является катетеризация бедренной артерии – для осуществления регионарной химиотерапии. Инфузию антибиотиков и других препаратов (новокаин, но-шпа, папаверин) можно продолжать в течение 2–3 недель.

Одним из эффективных методов профилактики инфекции является внутрикостное промывание по Сызганову – Ткаченко. Перфузию костно-мышечной раны осуществляют раствором следующего состава: 30–50 мл 1% раствора новокаина, 400 мл реополиглюкина, 5000000–10000000 ЕД пенициллина в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия [Колесов А. П., 1956].

Рис. 21. Внеочаговый остеосинтез огнестрельного перелома костей правой голени после хирургической обработки с помощью аппарата (по Ю. Г. Шапошникову) (рентгенограмма): а – при поступлении; б – после первичной хирургической обработки; в – наложен фиксирующий аппарат

Рис. 22. Огнестрельный перелом плеча (а); отломки фиксированы стальным стержнем (б) (рентгенограмма)

В ряду мощных бактерицидных и бактериостатических средств стоит использование магнитного поля. По данным С. С. Ткаченко (1979), оно стимулирует процесс отторжения некротизированных участков, способствует улучшению кровоснабжения в зоне перелома, регенерации кости и мягких тканей.

Хирургическая обработка огнестрельного перелома завершается иммобилизацией. Циркулярную гипсовую повязку накладывают, фиксируя суставы выше и ниже повреждения.

При многооскольчатых раздробленных переломах, особенно бедра и голени, применяют скелетное вытяжение. Его используют при тяжелом состоянии, лихорадке, выраженном отеке и пролабировании мышц в рану, повторных кровотечениях и смещении отломков, не поддающихся репозиции.

Во время ВОВ первичную хирургическую обработку при огнестрельных переломах не производили только при особой тяжести ранения с быстро наступавшим летальным исходом.

Лечение огнестрельных переломов кисти имеет особое значение ввиду особенностей ее анатомической структуры и важности как органа мануальной деятельности.

Показаниями к первичной хирургической обработке кисти являются: ранения, сочетающиеся с повреждением магистральных артерий и множественными переломовывихами.

Для уточнения диагноза при тяжелых травмах кисти необходимо рентгенологическое обследование.

Операция проводится под местной (проводниковой футлярной) анестезией. Основным в обработке ран является принцип сберегательного отношения к тканям. Удаляют и иссекают только безусловно нежизнеспособные структуры.

Повреждения крупных суставов. Ранения плечевого сустава диагностированы у 24 %, локтевого – у 22.9 %, тазобедренного – у 6.6 %, коленного – у 31 %, голеностопного – у 13.8 % раненых в ВОВ. Огнестрельные ранения нескольких суставов отмечены у 1.7 % раненых. В 42.7 % случаев они были непроникающими и в 57.3 % – проникающими.

Огнестрельные ранения суставов могут быть сквозными, слепыми и касательными. По форме воспалительных изменений различают: серозно-фибринозное; гнойное; панартрит, или флегмона капсулы сустава; остеоартрит; гнилостный панартрит.

Такие ранения суставов относятся к категории тяжелых повреждений опорно-двигательного аппарата.

Проникающими ранениями считаются такие, при которых нарушается целость всех слоев капсулы. Ранения, при которых повреждаются только ткани, покрывающие сустав, и полость не вскрывается, относят к непроникающим.

Среди проникающих ранений суставов можно выделить следующие три группы.

1. Ранения, имеющие небольшие раневые отверстия и незначительные повреждения тканей по ходу раневого канала («точечные» ранения). Такие ранения часто не требуют хирургической обработки, и их лечение может быть консервативным.

2. Ранения с отверстиями значительных размеров («зияющие») и с существенным разрушением тканей по ходу раневого канала. Они всегда подлежат хирургической обработке.

3. Ранения с обширными раневыми отверстиями и дефектами ткани, как и предыдущие, подлежат хирургической обработке.

Принято различать ранения суставов и по следующим признакам: 1) без повреждения костей; 2) с незначительными повреждениями суставных концов; 3) с разрушением суставных концов.

Обильное кровоснабжение эпифиза ведет к образованию значительных внутрикостных гематом, способствует развитию инфекции и некрозам губчатого вещества.

Проекция раневого канала при сквозных ранениях и ее локализация при слепом ранении позволяют правильно диагностировать ранение суставов. При осмотре учитываются: положение конечности, изменение контуров и размеров сустава, отношение входного и выходного отверстий к суставным концам их, изменение функции конечности. Имеют значение болезненность при активных и пассивных движениях, истечение синовиальной жидкости, боль при ощупывании и гемартроз. Степень повреждения уточняется при рентгенологическая исследовании.

Течение раневого-процесса при повреждении плечевого сустава ввиду отсутствия сложных внутрисуставных образований в большинстве случаев оказывается благоприятным. Хирургическая обработка производится по общим правилам. Лечебная иммобилизация достигается наложением торакобрахиальной гипсовой повязки.

В случаях возникновения осложнений производят пункцию сустава для эвакуации гноя и введения антибиотиков.

Ранения локтевого сустава протекают более тяжело, особенно если они сопровождаются многооскольчатыми переломами и ранением сосудисто-нервного пучка.

Лечение включает иммобилизацию конечности глухой торакобрахиальной гипсовой повязкой, назначение антибиотиков и общеукрепляющей терапии.

Резекция выполняется только при значительном разрушении костей и обширном дефекте мягких тканей.

Вскрытие локтевого сустава осуществляют разрезом по гребню локтевой кости, через локтевой отросток. Сгибая руку, вывихивают в рану суставные концы и опиливают их в пределах здоровых участков.

Особенностью строения лучезапястного сустава является тесное соприкосновение капсулы с сухожилиями кисти и пальцев. Вследствие этого ранения лучезапястного сустава могут сопровождаться повреждением сухожилий.

Показания к удалению костных отломков возникают только при значительном раздроблении эпифизов предплечья и костей запястья.

По завершению операции вводят антибиотики и накладывают гипсовую повязку от середины плеча до головок пястных костей. После ликвидации острых явлений ее заменяют лангетой [Долинин В. А., Саркисов М. А., 1973].

Ранения тазобедренного сустава отличаются особой тяжестью. Глубокое залегание его среди мощных мышечных групп, прочная капсула и обширные околосуставные связки затрудняют распознавание ранения и возникающие осложнения. Недостаточное кровоснабжение шейки и головки бедренной кости, еще более ухудшающееся при их разрушении, способствует развитию некроза и остеомиелита. Поэтому такие ранения характеризуются высокой летальностью и плохими функционально-анатомическими исходами. Осложнения встречаются в 76.2 % случаев [Шапошников Ю. Г., 1984].

Хирургическая обработка ран тазобедренного сустава должна быть возможно более ранней и радикальной. Раны требуют широкого раскрытия, адекватного дренирования. Полость сустава вскрывается, костную рану обрабатывают, при этом сохраняя крупные фрагменты, имеющие значение для восстановления опорно-двигательной функции. При обширных повреждениях показана первичная резекция. На капсулу сустава может быть наложен шов, но остальную рану ушивать не следует.

Применяется гипсовая повязка с фиксацией тазобедренного сустава противоположной стороны. Противопоказанием к наложению глухой гипсовой повязки является подозрение на развитие анаэробной инфекции. В этих случаях следует применять скелетное вытяжение. Гипсовую повязку накладывают лишь после того, как минует опасность нагноения.

Анатомическими особенностями коленного сустава являются: поверхностное его расположение, отсутствие мышечных групп, окружающих сустав, и наличие множественных заворотов капсулы, где часто скапливается гнойное содержимое.

Хирургическая обработка заключается в широкой артротомии, удалении свободных отломков, инородных тел, краевой или типичной резекции с восстановлением капсулы сустава. Накладывается тазобедренная гипсовая повязка.

При развитии гнойных осложнений показана повторная артротомия с дренированием полости, верхнего и заднего заворотов. При разрушении суставных хрящей, деструкции костной ткани следует иссечь пораженные участки или выполнить вторичную резекцию [Сохиев О. Т., 1998].

Ранения голеностопного сустава. Диагностика повреждения нетрудна. Лечение проводится по общим принципам. При ранениях с точечным входным и выходным отверстиями лечение консервативное с иммобилизацией гипсовой повязкой. При возникновении инфекционных осложнений производят артротомию. Сустав вскрывают задними разрезами по бокам ахиллова сухожилия.

При значительном разрушении таранной кости и развитии в ней остеомиелита кость удаляют. В случае необходимости производят резекцию голеностопного сустава. Вскрывают суставную полость и вывихивают в рану концы костей, резецируют их. Накладывают гипсовую повязку до середины бедра. Стопу устанавливают под прямым углом по отношению к голени.

 

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации

Первая врачебная помощь. Производятся противошоковые мероприятия: осуществляют переливание кровезаменителей или крови; обезболиваются места перелома или выполняются проводниковая и футлярная новокаиновые блокады или блокада поперечного сечения. Полностью разрушенная или висящая на кожном лоскуте конечность отсекается, мягкие ткани инфильтрируют раствором антибиотиков. Контролируют, исправляют, заменяют повязки и транспортные шины. Вводят столбнячный анатоксин и пролонгированные антибактериальные средства, заполняют первичную медицинскую карточку.

Квалифицированная медицинская помощь состоит из неотложных и отсроченных мероприятий I и II очереди.

• Неотложные мероприятия заключаются в окончательной остановке кровотечения путем перевязки сосудов в ране или на протяжении продолжения противошоковой терапии и вмешательства по поводу анаэробной инфекции.

• Срочные (или отсроченные) мероприятия I очереди сводятся к ампутациям при ишемическом некрозе конечности вследствие ранения магистральных сосудов, хирургической обработке ран, зараженных отравляющими веществами, и огнестрельных переломов. Осуществляется лечебная иммобилизация гипсовой повязкой огнестрельных переломов длинных трубчатых костей. При необходимости проводится скелетное вытяжение [Ткаченко С. С. и др., 1991].

Различают ампутации по первичным и вторичным показаниям. Показаниями к первичной ампутации являются: 1) полный или почти полный отрыв части конечности; 2) обширные и глубокие повреждения мягких тканей в сочетании с многооскольчатыми переломами костей и ранениями магистральных сосудов; 3) тяжелые и обширные внутрисуставные повреждения костей в сочетании с повреждением сосудов или обширными и циркулярными ожогами.

Ампутации конечности по вторичным показаниям производят в следующих случаях: 1) быстротекущие формы анаэробной инфекции; 2) распространенный инфекционный процесс в ране с образованием гнойных затеков и тяжелых форм сепсиса; 3) повторные кровотечения из аррозированных сосудов, не поддающиеся другим методам лечения; 4) некроз части конечности; 5) тяжелые формы гнойных артритов с септическим течением.

Ампутация конечности выполняется под местным обезболиванием или под наркозом, с наложением кровоостанавливающего жгута и выкраиванием кожно-фасциальных лоскутов в пределах жизнеспособности тканей. Перепиливание кости производят листовой или проволочной пилой Джигли, костный мозг не вдавливают.

На предплечье обе кости перепиливают на одном уровне.

На голени производят краевую резекцию гребня большеберцовой кости, малоберцовую кость усекают на 1.5–2.0 см проксимальнее большеберцовой.

Магистральные сосуды прошивают и перевязывают. Нерв осторожно выделяют и после эндоневрального введения 1 % раствора новокаина пересекают лезвием бритвы как можно проксимальнее.

Рану инфильтрируют растворами антибиотиков, мышцы сшивают редкими швами, оставляя дренажи. На кожу накладывают отсроченные швы, которые завязывают через 5–7 дней. Выполняют иммобилизацию культи гипсовыми лонгетами.

• Отсроченные мероприятия II очереди. Отсроченной помощи II очереди подлежат все ранения мягких тканей, нуждающиеся в выполнении первичной хирургической обработки, и репозиция закрытых переломов.

Она состоит из широкого рассечения раны (особенно выходного отверстия); экономного иссечения краев кожи; декомпрессивной фасциотомии; ревизии раневого канала с удалением сгустков крови, детрита, инородных тел. Далее выполняется иссечение нежизнеспособных тканей, многократное орошение растворами антисептиков. Завершается операция рыхлой тампонадой после тщательного гемостаза и иммобилизации гипсовыми повязками. Первичный шов выполнять запрещается.

Первичная хирургическая обработка не производится при наличии небольших ран, без повреждения сосудов и костей и множественных точечных ранениях кожи и подкожной клетчатки.

Специализированная медицинская помощь. На этом этапе в профилированных госпиталях с ортопедами-травматологами выполняется очаговая и внеочаговая фиксация костных отломков огнестрельных переломов.

Внеочаговый остеосинтез (чрескостный спицевой и стержневой) находит применение при лечении 20–25 % раненых. Показаниями являются: огнестрельные переломы с дефектами костной ткани, многооскольчатые, раздробленные, внутрисуставные переломы и переломы костей, осложненные обширными ранами и ожогами, так же как и огнестрельным остеомиелитом или гнойными артритами [Ткаченко С. С. и др., 1974].

При применении аппаратов внешней фиксации следует строго соблюдать определенные положения: операции остеосинтеза проводить только при неосложненном течении раневого процесса. Применять остеосинтез при огнестрельных переломах костей предплечья и плеча возможно в течение 3–5 дней, костей голени – через 5–7 дней, бедренной кости – 2–3 недели. При наличии дефекта кости, не превышающего 5 см, возможна одномоментная адаптация отломков с компрессией торцевых поверхностей и остеотомией с целью ликвидации укорочения. Дефекты более 5 см целесообразно замещать методом несвободной костной пластики с выполнением сегментарных поперечных остеотомий.

Раненым с переломами костей таза, бедренной и плечевой костей целесообразно применять спицестержневую и стержневую внешнюю фиксацию костных отломков.

Интрамедуллярный, или накостный, остеосинтез может быть применен у 5–10 % пострадавших, на фоне удовлетворительного состояния.

Помощь раненым в кисть здесь оказывает специалист-травматолог, владеющий техникой реконструктивно восстановительных вмешательств.

Хирургическую обработку раны кисти начинают с оценки степени повреждения костей. Затем проводят восстановление и стабилизацию костных фрагментов, лучше с помощью тонких спиц. Если определяется большой дефект одной или нескольких пястных костей, то возможна фиксация их к неповрежденным. Если диагностируют оскольчатый перелом с большим дефектом костного вещества в зоне сустава и невозможно его сохранить, то показан первичный артродез в функционально выгодном положении.

Следующим этапом является восстановление поврежденных сухожилий. Рекомендуется накладывать первичный шов сухожилия на свежие резаные раны. Определенные трудности представляет сшивание нерва, которые заключаются в определении двигательных и чувствительных пучков. Выполнять такие вмешательства на войне возможно только в специализированных госпиталях глубокого тыла, при наличии оснащенных отделений микрохирургии. В таких центрах должно проводиться лечение раненых с отрывом пальцев.

Иногда ранения кисти потребуют закрытия раны кожным трансплантатом. В этих случаях могут применяться различные виды пластики как свободным, так и лоскутом на ножке [Шаповалов В. М., 2000].

Восстановительные операции на стопе возможны после заживления ран или после купирования гнойного процесса. Они проводятся по тем же признакам, что и на кисти.

Инфекционные осложнения на этапе оказания специализированной помощи развиваются у 35 % раненых. Они требуют проведения вторичной хирургической обработки и секвестрэктомий. После очищения гнойно-некротических ран используют различные методы их закрытия путем наложения вторичных швов или различными видами пластики, выполняют различные восстановительные операции.

Повреждения магистральных сосудов конечностей

 

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации

Первая врачебная помощь. В первую очередь в перевязочную направляются раненые с промокшими кровью повязками. В условиях перевязочной кровотечение можно остановить, применяя тампонаду раны марлевыми тампонами (или пелотом), наложением давящей асептической повязки, зажима или обшиванием кровоточащего участка.

При поступлении раненых с уже наложенными жгутами необходимо проверить обоснованность их применения. Перед снятием жгута больному проводят футлярную блокаду выше его или блокаду поперечного сечения, а помощник производит пальцевое прижатие артерии.

При обширных ранах поврежденный сосуд может быть виден и легко доступен для наложения зажима или лигатуры.

При кровотечении из ран ягодичной области, подколенной ямки после тугой тампонады, во избежание выталкивания тампона, можно ушить кожу поверх него несколькими швами, оставив конец тампона между ними.

При эвакуации раненых необходимо предусмотреть меры, предупреждающие переохлаждение конечности (ее нужно укутать).

Пострадавшим вводятся антибиотики и противостолбнячный анатоксин.

Квалифицированная медицинская помощь. При поступлении на данный этап вначале производят сортировку, выделяя раненых с неостановленным кровотечением и некомпенсированной ишемией. Помощь заключается в следующих мероприятиях: 1) оперативные вмешательства с целью окончательной остановки кровотечения; 2) устранение острой кровопотери; 3) предупреждение инфекционных осложнений ран; 4) по возможности – быстрая эвакуация раненых на этап специализированной помощи.

Хирургическому лечению по жизненным показаниям подлежат все раненые с продолжающимся кровотечением, с напряженными гематомами, а также те, которые поступают со жгутом.

Все находящиеся в тяжелом состоянии вследствие большой кровопотери направляются в противошоковое отделение для ликвидации последствий острой анемии и подготовки к операции.

На данном этапе можно выполнить так называемое «временное протезирование» сосудов. При этом необходимо сделать подкожную фасциотомию и осуществить иммобилизацию. Техника временного протезирования была описана выше. Систолическое артериальное давление следует поддерживать на уровне не ниже 1 0 0–120 мм рт. ст. Такие раненые требуют экстренной эвакуации на этап специализированной помощи.

Во время операции должны проводиться следующие мероприятия: 1) переливание крови и кровезамещающих растворов; 2) новокаиновые футлярные и другие блокады выше уровня повреждения.

Хорошо себя зарекомендовало введение в артериальное русло через периферический конец поврежденного сосуда 250–300 мл консервированной одногруппной крови.

Специализированная медицинская помощь. Поступившие на данный этап могут быть разделены на следующие группы: 1) раненые с временно остановленным или самостоятельно остановившимся кровотечением; 2) раненые с вторичным кровотечением; 3) раненые с пульсирующими гематомами и с аневризмами; 4) раненые с омертвевшими конечностями; 5) остальные раненые с «протезированными» или перевязанными сосудами.

Помощь раненым с повреждением сосудов предусматривает: 1) восстановление сосуда в сочетании с тщательной хирургической обработкой раны; 2) лечение острой кровопотери и ишемии; 3) предупреждение инфекционных осложнений.

Во всех случаях прежде всего должно быть остановлено кровотечение и приняты меры к ликвидации опасных последствий острой кровопотери, угрожающей жизни раненого.

Возможность выполнения восстановительной операции и ее сроки определяются общим состоянием раненого и кровообращения в поврежденной конечности.

Пострадавшие с кровоостанавливающими жгутами, продолжающимися кровотечениями, напряженными гематомами, временными протезами артерий, с явлениями нарастающей ишемии конечности подлежат операции в первую очередь.

Раненые с аневризмами и артериовенозными свищами, а также с хронической артериальной и венозной недостаточностью направляются в тыловые госпитали Министерства обороны.

Проходимость магистральных артерий должна быть восстановлена для сохранения не только самой конечности, но и ее функции.

Операции по поводу ранений сосудов проводятся под общим или местным обезболиванием. Восстановление поврежденного сосуда может быть осуществлено с помощью циркулярного, бокового шва или пластики сосуда. Выбор операции определяется характером повреждения артерии.

• Циркулярный сосудистый шов применяется при полных и неполных разрывах артерий. При боковых ранениях, превышающих четверть окружности сосуда, также используется циркулярный шов, так как ушивание дефекта боковым швом часто приводит к деформации и сужению. Механическое сужение сосуда швом может усилиться спазмом, что создает условия для образования тромба. Применение циркулярного шва при боковых ранениях целесообразно еще и потому, что полностью иссекается поврежденный участок и наложение шва проводится в пределах здоровой сосудистой стенки.

• Боковой сосудистый шов может быть показан при небольших резаных или колотых ранах сосудистой стенки, когда рану можно закрыть 1–2 швами. Однако при ранении артерий небольшого диаметра (до 4 мм) целесообразно применять циркулярный шов.

Перед наложением бокового шва необходимо тщательно исследовать рану сосуда и найти внутреннюю оболочку артерии. Ее нужно захватить в шов, иначе он обречен на неудачу из-за возможности некроза стенки и последующего неизбежно тяжелого кровотечения.

Среди многочисленных способов ручного шва наибольшее распространение получили способы Карреля, Литтмана, Бриана – Жабулея. Применяется также восстановление сосудов с помощью колец Донецкого (рис. 23).

Ручной шов лучше накладывать тонкими атравматическими иглами. При сближении концов артерии и завязывании лигатур нить нужно натягивать плавно, без рывков. Значительное натяжение сосуда на месте шва является одной из главных причин неудач. Избежать натяжения можно путем мобилизации концов сосуда из окружающей клетчатки на протяжении 8–10 см.

Если не удается сблизить концы артерии или вены без натяжения, то следует приступить к пластике. Замещение дефекта может быть произведено венозным аутотрансплантатом, артериальным гомотрансплантатом или синтетическим протезом (терилен, лавсан, дакрон).

а

б, в, г

д

Рис. 23. Типы сосудистых швов: а – шов с помощью колец Донецкого; б – шов Литтмана; в – шов Бриана-Жабулея; г – шов Карреля; д – шов Соловьева

Для замещения дефекта артерии венозным аутотрансплантатом может быть использована большая подкожная вена бедра. Венозный трансплантат лучше брать на здоровой конечности. Выделенный и иссеченный участок вены тщательно промывают физиологическим раствором или раствором новокаина, обязательно через периферический конец, чтобы напором жидкости не повредить клапанов и интимы.

Подготовленный трансплантат вшивают в дефект артерии так, чтобы периферический конец его был сшит с центральным концом артерии, а центральный – с периферическим. Этим избегают препятствия току крови со стороны клапанов вшитой вены.

При сочетании повреждения сосуда с переломом трубчатой кости сначала производят металлический остеосинтез и только после этого накладывают сосудистый шов. По окончании операции восстановленный сосуд должен быть закрыт тканями. Восстановление магистральной артерии должно сочетаться с восстановлением вены, где это возможно.

Иммобилизация конечности глухой гипсовой повязкой после операции противопоказана. Обездвиживание верхней конечности осуществляется при помощи косынки, а поврежденную нижнюю конечность нужно уложить на подушку.

При эвакуации иммобилизация проводится транспортными шинами или гипсовыми лонгетами.

Противопоказания к восстановлению сосудов. К наложению сосудистого шва и к пластике не следует прибегать при обширных разрушениях мягких тканей с повреждением сосудисто-нервного пучка, когда возникает сомнение в жизнеспособности конечности.

• Применение сосудистого шва противопоказано при тяжелом состоянии раненого. Не следует сшивать сосуды при начинающихся признаках развивающегося инфекционного раневого осложнения, при необратимых явлениях острой ишемии или если есть глубокая мышечная контрактура с утратой активных движений.

• От восстановления сосудов можно воздержаться и после перевязки раненого на предыдущем этапе, если это не вызвано острой ишемией конечности, а также при поздно обнаруженном (8–10-й день) повреждении сосуда, когда сформировалась травматическая аневризма, а рана зажила [Коломиец В. П., 1973].

Хорошие результаты достигаются только тогда, когда продолжительность операции до 6 часов.

Оказание помощи при поздних вторичных кровотечениях и осложнениях пульсирующих гематом. Причиной поздних кровотечений, возникающих обычно между 10-м и 20-м днями после ранения, являются чаще всего раневая инфекция, вызывающая гнойное расплавление тромбов, некроз и секвестрацию стенки сосуда, нагноение пульсирующей гематомы.

Признаками такого нагноения являются: увеличение инфильтрата, гиперемия, повышение местной температуры кожи, усиление болей, исчезновение пульсации гематомы и периферического пульса, ишемические расстройства. Ухудшается общее состояние раненого, появляется гектическая температура, сильные ознобы, профузные поты.

При поздней операции на поврежденном сосуде, производящейся по жизненным показаниям (кровотечение, тяжелый гнойный процесс), восстановление сосуда не производится. В этих случаях прибегают к перевязке обоих концов артерий на месте повреждения.

• Применение антикоагулянтов при повреждениях сосудов на этапах врачебной и квалифицированной помощи угрожает тяжелыми кровотечениями и поэтому противопоказано, так как нет условий для постоянного контроля за коагулограммой, что абсолютно необходимо при их введении.

Особенности лечения повреждений сосудов в комбинации с радиационными повреждениями. В период разгара лучевой болезни течение раневого процесса характеризуется: развитием некроза тканей в области раны; замедлением репарации; большой частотой инфекционных осложнений и склонностью к вторичным кровотечениям.

• Применение сосудистого шва при лучевых поражениях допустимо лишь в тех случаях, когда нет оснований ожидать развития лучевой болезни или есть уверенность в полном заживлении раны до ее начала.

Повреждение периферических нервов

В огнестрельных ранах нередко развиваются инфекционные процессы, связанные с наличием в ране некротических тканей, инородных тел и микробного загрязнения.

Гнойная инфекция

Околораневая флегмона. Клинические ее признаки чаще выявляются в первые 5–7 дней после ранения.

Развитие инфекции сопровождается общими и местными симптомами. Первыми признаками являются повышение температуры, учащение пульса.

Тяжесть общих симптомов зависит от размеров раны, распространенности гнойного процесса, вирулентности микробов, их патогенности, инвазивности. При обширной зоне нагноения и быстром всасывании продуктов распада повышение температуры будет значительным, с потрясающими ознобами. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Местные симптомы заключаются в появлении или усилении болей в ране, которые могут носить пульсирующий характер.

При осмотре определяется покраснение краев раны, швы глубоко врезаются. Пальпация ее окружности резко болезненна, выражен воспалительный отек, сопровождается лимфангоитом и лимфаденитом.

В ране появляется гнойное или гнилостное отделяемое.

При лечении гнойных осложнений первое мероприятие – это эвакуация отделяемого и создание условий для постоянного оттока гноя. Рана должна быть открыта и рыхло тампонирована марлевыми тампонами, смоченными антисептиками, гипертоническим раствором или мазью Вишневского. Особое внимание должно уделяться вскрытию гнойных затеков и их дренированию.

В ряде случаев показана вторичная хирургическая обработка, которая будет заключаться в иссечении участков некроза.

Больному назначается высококалорийная пища, богатая белками, витаминами, и переливание свежестабилизированной крови (250 мл).

Применение антибиотиков должно иметь направленный характер. Их желательно назначать, зная возбудителей и чувствительность к химиопрепаратам [Каншин Н. Н., 1979].

Токсико-резорбтивная лихорадка. Токсико-резорбтивная лихорадка, по существу, возникает при каждой гноящейся ране вследствие всасывания из раны продукта тканевого распада, микробов и микробных токсинов. Тяжесть ее зависит от размеров раны, ее дренирования и от степени вирулентности патогенной микрофлоры.

Клинические симптомы токсико-резорбтивной лихорадки выражаются в температурной реакции. При хорошем оттоке отделяемого температура будет держаться на субфебрильных цифрах, а при его задержке имеет разброс в пределах 2–3 °C. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), бактериемия.

При длительной лихорадке раненые быстро истощаются.

Следовательно, главная особенность токсико-резорбтивной лихорадки заключается в том, что она является реакцией организма на гнойно-некротические процессы, развивающиеся в огнестрельной ране. Поэтому активное воздействие на него будет патогенетически обоснованным лечением.

С этой целью производят повторную хирургическую обработку. Она включает иссечение некротизированных тканей, удаление участков расплавленной гноем кости, а то и резекцию этих участков. Наносятся дополнительные разрезы для дренирования раны. Назначают большие дозы антибиотиков, внутривенное введение белковых препаратов, сыворотки, плазмы, переливание крови [Шапошников Ю. Г., 1984; Хрупкин В. И. и др., 1991].

Основными направлениями лечения местных инфекционных осложнений являются: очищение раны от нежизнеспособных тканей; обеспечение оттока раневого отделяемого, вскрытие гнойных затеков и карманов; устранение отека; восстановление микроциркуляции; подавление возбудителей раневой инфекции.

К хирургическим методам лечения относятся: 1) вторичная хирургическая обработка, включающая широкое рассечение и иссечение не только очагов некроза, но и гнойных грануляций; тщательный гемостаз и применение адекватного обезболивания; 2) дренирование; 3) последующее закрытие ран путем наложения отсроченных или вторичных швов.

В фазе воспаления необходимо проводить мероприятия, направленные на устранение отека и улучшение кровообращения.

К ним относятся: промывание тканей перед окончанием операции растворами антисептиков; введение тампонов с 10 % раствором хлорида натрия; фурацилин (1:5000); 3 % раствор борной кислоты, мази (левосин, левомеколь, диоксидин); внутривенное введение спазмолитиков (папаверин, но-шпа), антикоагулянтов (гепарин 5000 ед.), антиагрегантов (трентал, реополиглюкин) и антибиотиков.

Показаны околораневые блокады с глюкокортикостероидами, ингибиторами протеаз [Хрупкин В. И. и др., 1991].

При появлении новых грануляций производят редкие перевязки с применением препаратов на жировой основе.

Раневой сепсис. Раневой сепсис чаще всего развивается в результате длительного существования гнойно-некротического очага – раны и токсико-резорбтивной лихорадки. Последние приводят к истощению организма, образованию изменений паренхимы внутренних органов, к ослаблению иммунологических и гуморальных факторов. Причиной возникновения сепсиса может быть любая инфекция, но наиболее часто грамотрицательная (50–60 % случаев).

Течение сепсиса в основном определяется тремя факторами:

1. Видом и вирулентностью микроорганизмов.

2. Состоянием иммунологической компетентности организма.

3. Характером ранения, объемом поврежденных тканей и адекватностью проводимых лечебных мероприятий.

Симптомы сепсиса весьма полиморфны и зависят от возбудителя.

Клинические формы сепсиса могут быть представлены в виде септицемии и свптикопиемии. Различают молниеносный, острый, подострый, хронический и рецидивирующий сепсис.

Наиболее частым и характерным проявлением сепсиса является лихорадка. При сепсисе с метастазами (септикопиемия) лихорадка носит гектический характер с ознобами и проливными потами.

При сепсисе без метастазов (септицемия) лихорадка постоянно высока и колеблется в пределах 1 °С. Для синегнойного сепсиса характерна извращенная лихорадка (утренняя температура выше вечерней) [Суровикин Д. М., 1973].

Характерным признаком сепсиса является бактериемия (до 70–80 %), тахикардия (свыше 90 уд./мин), тахипное (свыше 20–30). Состояние больных тяжелое, беспокоят слабость, головная боль, потеря аппетита. Вид больного достаточно характерен. Лицо обычно осунувшееся, землистого цвета, имеется иктеричность склер и небольшая желтушность кожных покровов.

Диагностика сепсиса основывается на следующей триаде признаков:

1. Высокая лихорадка, не зависящая от недостаточного дренирования гнойного очага. Лихорадка, особенно в сочетании с ознобами, сопровождается прогрессирующим снижением гемоглобина и эритроцитов и нарастающей гипопротеинемией.

2. Положительная гемокультура, постоянно или периодически обнаруживаемая в крови на высоте лихорадки.

3. Прогрессирующее ухудшение общего состояния.

Профилактика сепсиса заключается в первую очередь в том, чтобы путем активных воздействий на гнойную рану подавить состав ее микрофлоры. С этой целью производят повторные хирургические обработки, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют антибиотики, которые должны применяться с учетом чувствительности.

К моменту развития сепсиса его возбудители приобретают устойчивость к большинству применявшихся до этого антибактериальных препаратов. Антибактериальную терапию следует начинать против ассоциаций микрофлоры современных боевых повреждений: грамположительные стафилококки, стрептококки, грамотрицательные – кишечная и синегнойные палочки, протей, клебсиела, шигелла, сальмонелла; и неклостридиальных анаэробов (бактероидов, фузобактерий, пептококка, пептострептококка). Широко применяются: цефалоспорины третьего поколения (цефтриаксон, цефотаксин), карбопенемы или комбинации современных аминогликозидов (амикацин, тобрамицин) с цефалоспоринами или клиндамицином.

При грамотрицательном сепсисе применяют аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами второго (цефокситин, цефуроксин) или третьего (цефотаксим, цефтазидин) поколения, карбопенемы. Делацин (клиндамицин) против грамположительной флоры, гентамицин – при грамотрицательном возбудителе и метранидазол – при неклостридиальной анаэробной инфекции.

Лечение сепсиса является трудной задачей. С целью дезинтоксикации и ликвидации обезвоживания показано введение больших количеств жидкости: физиологического раствора, глюкозы, белковых препаратов. Пища больных должна быть высококалорийной и содержать витамины С, К, D и др.

Для восстановления микроциркуляции, лечения тромбогеморрагического синдрома применяются прямые антикоагулянты (гепарин, фраксипарин), антиагреганты (аспирин, трентал, курантил, никотиновая кислота), декоагулянты (реополиглюкин, гемодез). Гепарин вводится в дозе 30–50 тыс. ед. в сутки.

Стабилизация клеточных и эндотелиальных мембран, уменьшение сосудистой проницаемости достигается введением глюкокортикостероидов. Спазм сосудистых сфинктеров устраняется с помощью ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин) и вазоплегинов (дроперидол, препараты нитроглицерина).

Общее лечение при сепсисе осуществляется в основном по следующим направлениям: непосредственное воздействие на возбудитель, повышение резистентности организма больного к инфекции и восстановление его иммунобиологических реакций.

Важнейшей мерой при лечении сепсиса является повышение иммунобиологической активности организма, его неспецифической и специфической резистентности. Это достигается введением гамма-и полиглобулина, антистафилококкового и антисинегнойного глобулина или сывороток, переливанием свежестабилизированной крови. В последнее время широкое использование нашла гипербарическая оксигенация, способствующая устранению кислородной недостаточности [Петровский Б. В. и др., 1976; Ефуни С. Н., 1978].

Проводятся методы экстракорпоральной детоксикации (плазмоферез, гемосорбция, лимфосорбция, ультрафиолетовое облучение крови), являющиеся эффективным средством лечения эндотоксикоза.

Обеспечение анаболических процессов проводится с помощью растворов глюкозы, электролитов, аминокислотных смесей (гормоны, метилурацил, витамины группы В, фолиевая и аскорбиновая кислоты), раннего энтерального питания. Больной должен получать в сутки не менее 3000–4000 килокалорий.

Для снижения и подавления возможной реактивности, сопровождающейся экссудативными, продуктивными или некротическими процессами (артриты, полисерозиты, острые некрозы кожи, лимфоцитоз), необходима сенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, витамины, стероидные гормоны.

Анаэробная клостридиальная инфекция

Анаэробная клостридиальная инфекция (синонимы: газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек и т. д. – всего более 70 наименований) вызывается патогенными анаэробами. Она характеризуется быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием характерных воспалительных явлений.

Впервые анаэробная клостридиальная инфекция упоминается в трудах Гиппократа, Галена, Амбруаза Паре. Классическое ее описание под названием «мефитическая гангрена» дал Н. И. Пирогов во время крымской кампании 1854–1855 гг. В «Началах общей военно-полевой хирургии» Н. И. Пирогов писал, что «первый признак перехода остросерозного и гнойного инфильтрата в гангренозный есть треск (крепитация), ощущаемый под кожей».

Возбудитель анаэробной клостридиальной инфекции (Сl. perfringens) был открыт Уэлшем и Паттолом в 1892 г. (см. цв. вкл., рис. 7).

В мирное время анаэробная клостридиальная инфекция встречается редко, поэтому основной статистический материал относится к военному времени и зависит от уровня медицинского обеспечения, состояния эвакуации, времени проведения профилактических мероприятий и качества оказания хирургической помощи. Частота колеблется от 0.5 % до 15.0 % с общей летальностью 12–50 %.

Во время боев у озера Хасан (1938 г.) анаэробная клостридиальная инфекция составила 1.5 %; в Монголии на реке Халхин-Гол (1939 г.) – 1.4 %; во время советско-финского конфликта (1939–1940 гг.) – 1.25 % [Ахутин М. Н. 1942].

Сроки оказания помощи влияют на частоту развития клостридиальной инфекции. Так, в период Второй мировой войны среди американских солдат, подвергшихся первичной хирургической обработке в первые сутки после ранения, ее частота составила 8 %. В Вооруженных силах Франции при хирургической обработке ран в первые двое суток – 13 %. А среди раненых немецких военнопленных (хирургическая обработка ран производилась через 3–4 суток) – 51 % [Langley, 1945].

В Военно-морском флоте в годы ВОВ это осложнение имело место только в тех случаях, когда в медицинские учреждения поступали раненые из десанта.

Анаэробная клостридиальная инфекция бывает в 58–77 % случаев при ранениях нижних конечностей. Особенно часто она развивается при огнестрельных переломах бедра (35–46 %) (см. цв. вкл., рис. 8) и голени (27–35 %). По данным Д. А. Арапова (1943), инфекция обнаруживалась в 55.3 % случаев при ранениях пулями и в 83.0 % – осколками.

Возбудители инфекции – патогенные спорообразующие клостридии. Все они – грамположительные палочки. Их известно около 90 видов. По данным М. И. Кузина, чаще других возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции являются «группа четырех»: Сl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histolyticum.

 Cl. perfringens бывает 6 типов. Они вырабатывают 12 различных токсинов и ферментов. Тип А – а-токсин (лецитиназа С), обладающий некротическим, невролитическим и гемолитическим свойствами и играющий основную роль в патогенезе газовой гангрены.

• Сl, oedematiens бывают 4 типов и вырабатывают 8 разновидностей токсинов и ферментов. Основным является а-токсин, являющийся сильным капиллярным ядом, нарушающим проницаемость сосудистой стенки и приводящим к образованию отека подкожной клетчатки и мышц.

• Сl, septicum различают 2 типов – А и В. Они образуют не менее 4 токсинов, обладающих гематоксичным свойством. Токсины вызывают быстро распространяющийся кровянистый отек с серозно-геморрагическим пропитыванием клетчатки и мышечной ткани.

• Сl, histolyticum вырабатывают а-токсин, протеиназу, фибринолизин, способный расплавлять мышцы, превращая их в аморфную массу, напоминающую малиновое желе.

Естественной средой обитания анаэробов является кишечник человека, животных (особенно травоядных), откуда они с фекальными массами попадают в землю.

Факторы, способствующие развитию анаэробной клостридиальной инфекции, можно разделить на местные и общие.

К местным следует отнести: осколочные и пулевые ранения современными высокоскоростными ранящими снарядами, вызывающими образование большого количества некротизированных тканей; слепые пулевые и осколочные ранения, загрязненные землей, ранения с повреждением костей таза, бедра и голени.

Большое влияние на частоту развития анаэробной клостридиальной инфекции оказывают дефекты хирургической обработки и несвоевременное оказание помощи раненым.

К общим факторам относятся: кровопотеря, шок, голодание, переохлаждение, переутомление, авитаминоз.

Основным в развитии анаэробной клостридиальной инфекции является наличие некротизированных тканей, снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей до -113–150 мВ (Гайворонский И. В. и др., 1991].

Важное значение в развитии анаэробной клостридиальной инфекции имеет симбиоз с аэробами и другими возбудителями, что может усиливать'их вирулентность и значительно ухудшать течение раневого процесса. Аэроны, поглощая кислород, создают условия для развития анаэробов. Распространение инфекции происходит контактным, лимфогенным или гематогенными путями.

Токсины вызывают спазм, а затем стаз в мелких сосудах и их паралич, что, в свою очередь, приводит к еще большей анемизации тканей.

В 1962 г. McLenan предложил разделить анаэробную клостридиальную инфекцию по характеру клинического течения на:

• клостридиальный целлюлит;

• клостридиальный некротический миозит.

В нашей стране была принята классификация, предложенная в 1951 г. А. Н. Беркутовым. Эта классификация позволяет учитывать скорость распространения процесса, клинико-морфологическую картину и анатомические особенности:

• По времени возникновения:

– молниеносная форма;

– быстропрогрессирующая форма;

– медленно прогрессирующая форма.

• По клинико-морфологической картине:

– газовая форма;

– отечная форма;

– смешанная форма.

• По анатомическим особенностям:

– глубокие (субфасциальные);

– поверхностные (эпифасциальные).

Клиническая картина, диагностика. При молниеносной форме уже спустя несколько часов после ранения развиваются грозные осложнения, которые приводят к смертельному исходу через 1–2 суток.

При быстропрогрессирующей форме первые признаки заболевания появляются не ранее 24 ч (обычно на 2–3 сутки), и смерть наступает через 4–6 дней.

При медленно прогрессирующей форме первые признаки выявляются не ранее 5–6 дня, и летальный исход может наступить через 2–3 недели.

В самом начале заболевания отмечается возбуждение раненого, говорливость, беспокойство. Патогномоничным признаком является учащение пульса до 120 уд./мин, температура тела колеблется в пределах 38–39 °C.

Боли в ране являются одним из наиболее ранних и постоянных признаков. Наркотики не помогают, раненые жалуются на ощущение распирания или выраженное сдавление в области наложения повязки. Для наблюдения за нарастанием отека Н. Н. Бурденко и А. В. Мельников предлагали обвязывать конечность шелковой нитью и по степени ее врезания судить об увеличении отека. Однако этот признак трудно признать достоверным, поскольку он обнаруживается и при переломах с нарастающим травматическим отеком, кроме того, это ведет к потере времени.

Этот период сопровождается признаками интоксикации. При осмотре области ранения можно обнаружить крепитацию и высокий тимпанический звук (см. цв. вкл., рис. 9). В более поздних стадиях появляется легкая субиктеричность склер вследствие гемолиза эритроцитов. При наступлении тяжелой интоксикации, появляется эйфория, изменение лица по типу fades hyppocratica.

В окружности раны можно обнаружить пятна различных цветов: бордовые, коричневые, голубые, зеленоватые (см. цв. вкл., рис. 10). Эти пятна являются результатом геморрагического пропитывания тканей, а цвет их меняется в зависимости от степени разложения экстравазата анаэробами. Цвет пятен явился причиной появления различных наименований газовой гангрены: «коричневая флегмона», «бронзовая рожа», «голубая флегмона».

Внешний вид раны зависит, в первую очередь, от ее размеров. В небольшой ране можно отметить скудность отделяемого, которое может иметь кровянистый характер и иногда бывает пенистым (см. цв. вкл., рис. 11).

При ране значительных размеров мышцы становятся восковидными, а в более поздние сроки – серыми («вареное мясо»).

При значительном дефекте кожи и фасции можно видеть, как отечные мышцы выпирают из раны. Это так называемый симптом А. Ф. Бердяева (см. цв. вкл., рис. 12).

При всех формах анаэробной клостридиальной инфекции ткани приобретают безжизненный вид, покрываются налетом грязно-серого цвета, количество отделяемого уменьшается. Мышцы имеют тусклую окраску, лишены эластичности, хрупки, обескровлены.

Рентгенодиагностика является ценным методом, позволяющим выявлять такое незначительное количество газа, которое не удается определить путем перкуссии и пальпации (рис. 24). Места скопления газа напоминают рисунок пчелиных сот.

Бактериологическая диагностика основывается на выявлении большого количества «грубых палочек» в мышце. Забор проб производят в бескислородную среду.

А. П. Колесовым и А. В. Столбовым разработан новый метод экспресс-диагностики (1988 г.) – бактериоскопия. Ответ может быть получен через 30–40 мин после забора проб.

Лечение. Лечение анаэробной клостридиальной инфекции должно быть комплексным. Главное лечебное мероприятие – хирургическое вмешательство. При консервативном лечении все пострадавшие умирают.

Рис. 24. Свободный газ в мягких тканях плеча (рентгенограмма)

Лечение должно быть направлено на:

• подавление жизнедеятельности возбудителей инфекции;

• повышение резистентности макроорганизма;

• устранение патогенетических сдвигов, вызванных заболеванием.

Хирургическое лечение складывается из трех видов оперативных вмешательств.

1. Широкое рассечение пораженных тканей путем «лампасных» разрезов со вскрытием фасциальных влагалищ. Такие разрезы во время ВОВ выполнялись у 37 % раненых (см. цв. вкл., рис. 13).

2. Иссечение пораженных мышц и других тканей выполнялись у 8 % раненых.

3. Ампутация и экзартикуляция конечностей являются вынужденными мерами при распространении поражения (см. цв. вкл., рис. 14, рис. 25).

Показаниями к ампутации могут служить следующие осложнения:

а) ранение магистрального сосуда;

б) огнестрельный перелом с большим разрушением кости и мягких тканей;

в) тотальное поражение всего сегмента конечности, распространение процесса с угрозой перехода на туловище;

г) безуспешность предшествующих щадящих операций.

Во время ВОВ ампутация производилась у 45 % раненых, причем у 37 % они были выполнены в день смерти или накануне.

Оперативные вмешательства по поводу газовой гангрены должны заканчиваться рыхлой тампонадой с растворами перекиси водорода, перманганата калия. Рану оставляют широко открытой. Мягкие ткани инфильтрируют растворами антибиотиков. Поврежденная конечность должна быть хорошо иммобилизирована. Лучший результат дает внутримышечное введение клиндамицина каждые 8 ч по 300–600 мг, метранидазола по 1 г в сутки. Антибиотиками резерва в этом случае считаются карбопенемы, доксициклин (100 мг 2 раза в сутки в/в), цефокситин (2 г в/в каждые 6 ч).

Рис. 25. Множественные ранения брюшной полости, левого бедра с развитием клостридиальной инфекции, эвентрация внутренних органов, экзартикуляция бедра в тазобедренном суставе (по Е. А. Решетникову)

В последние годы гипербарическая оксигенация с успехом применяется в комплексной терапии анаэробной инфекции. Основанием для ее назначения служит антибактериальное действие гипероксии, а также наличие гипоксии в клинике заболевания. Может быть рекомендована следующая схема лечения (табл. 2).

Таблица 2. Схема лечения

Профилактика анаэробной инфекции сводится к комплексу мероприятий: борьба с травматическим и геморрагическим шоком, возможно более ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка, иммобилизация пораженной конечности, применение антибиотиков.

Анаэробная неклостридиальная инфекция

Анаэробная инфекция может быть обусловлена не только клостридиями, составляющими лишь 5 % патогенных анаэробов, но и анаэробами неклостридиальной природы, не образующими споры. Гнойно-воспалительные процессы получили название «анаэробная неклостридиальная инфекция».

По данным разных авторов, частота выделения анаэробов при внутрибрюшных инфекциях достигает 90 %, при пневмониях и абсцессах легкого – от 80 до 100 %, при менингитах – до 60 %, при гинекологических инфекциях – от 70 до 100 %, при абсцессах мягких тканей – до 60 %, что достаточно убедительно показывает их актуальность анаэробной инфекции [Колесов А. П. и др., 1989].

Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции являются строгие бесспоровые анаэробы. Так, анаэробов на коже и слизистых оболочках в 10 раз, а в кишечнике в 1000 раз больше, чем аэробов.

Наибольшее клиническое значение имеют: грамположительные кокки (пептококк, пептострептококк), грамположительные бациллы (группа бактероидов, бацилла фрагилис, фузобактерии, некоторые колиформные бактерии).

Неспорообразующие анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное большинство среди представителей нормальной микрофлоры человека. Так, микрофлору ротовой полости на 99 % составляют анаэробные микроорганизмы. Доминируют в полости рта анаэробные кокки, бактероиды, фузобактерии. В равной степени аэробами и анаэробами представлена микрофлора пищевода. Однако по ходу кишечника число анаэробов значительно возрастает. Бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки в большом количестве присутствуют на наружных половых органах, уретре, влагалище.

Если принимать во внимание присутствие неклостридиальных анаэробов в нормальной микрофлоре здоровых людей, то одним из условий участия в патологическом процессе является появление анаэробов в несвойственных для них местах обитания.

Немаловажное значение в патогенезе анаэробных инфекций отводится различным иммунодефицитным состояниям, применению массивных доз некоторых антибиотиков, которые приводят к нарушению экологического баланса в организме и далее – к дисбактериозу.

Различают следующие клинические формы анаэробной неклостридиальной инфекции:

1. Прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена.

2. Синергический некротический целлюлит (присоединяются грамотрицательные аэробы).

3. Неклостридиальный некротический целлюлит (присоединяются колиформные возбудители).

4. Хроническая пробуравливающая язва (распад ткани у кожи).

5. Быстропрогрессирующий неклостридиальный фасциит (присоединяется золотистый стафилококк и кишечная палочка) [Суровикин Д. М. и др., 1996].

Клиническая картина анаэробной инфекции зависит от локализации процесса, вида возбудителей, распространенности процесса, состояния организма. Однако, несмотря на разнообразие клинических форм, различают местные и общие признаки заболевания.

К местным признакам относятся: обилие некротизированных тканей грязно-серого цвета в гнойных очагах и жидкого зловонного экссудата неоднородной окраски с преобладанием зеленоватых, коричневатых и серых тонов. Экссудат может содержать капельки жира и иногда пузырьки газа. Отмечается слабая кровоточивость тканей. Гнойники часто находятся глубоко и имеют отношение к слизистым оболочкам.

Из общих признаков отмечаются: субиктеричность кожи и видимых слизистых, анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, часто абсолютная или относительная лимфопения. В более тяжелых случаях характерны тахикардия и гипотония, развитие септического шока.

Наиболее тяжелым клиническим течением отличаются анаэробный стрептококковый миозит, синергический неклостридиальный целлюлит и некротический фасциит.

Для этих клинических форм неклостридиальной анаэробной инфекции характерны поражения больших участков подкожно-жировой клетчатки, фасции или мышц, развитие септического шока, который часто является причиной смерти.

Все инфекционные процессы с участием неклостридиальных анаэробов имеют общие характерные клинические черты, что определяется их экологией, метаболизмом и факторами патогенности. К ним относятся:

1. Неприятный гнилостный запах, обусловленный летучими сернистыми соединениями.

2. Гнилостный характер поражения, что обусловлено анаэробным окислением белкового субстрата. Очаги поражения имеют серо-зеленоватый, черный и черно-коричневый цвета.

3. Присутствие жидкого экссудата.

4. Наличие септического тромбофлебита.

5. Развитие инфекции часто протекает на фоне лечения аминогликозидами.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина неклостридиальных поражений отличается от картины газовой гангрены большей стертостью местных симптомов, отсутствием бронзовой окраски кожи. Часто в анамнезе удается выявить микротравму [Столбовой А. В., 1981].

Для выбора рациональной терапии чрезвычайно важно знать видовой состав микрофлоры, участвующей в нагноении. Для этой цели используются методы бактериологической и лабораторной экспресс-диагностики. Диагностика осуществляется с применением строгой анаэробной техники, при этом используется комплекс технических приемов и бактериологических методов, направленных на защиту анаэробов от токсического действия кислорода.

Информативными могут быть лишь стерильно взятые жидкости из брюшной и плевральной полостей, суставов, а также кровь, ликвор, содержимое недренированных абсцессов и флегмон.

Экспресс-диагностика осуществляется с помощью бактериоскопии и газовой хроматографии гнойного отделяемого. Убедительным доказательством присутствия анаэробов является обнаружение продуктов метаболизма анаэробных бактерий, к которым относятся летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая, масляная, валериановая, капроновая). Применение методов экспресс-диагностики позволяет в течение 30–40 мин дать однозначный ответ о наличии анаэробной инфекции.

Лечение. Лечение анаэробной неклостридиальной инфекции основывается на четырех основных принципах: своевременное и адекватное хирургическое вмешательство, целенаправленное применение антибактериальных средств, стимуляция макроорганизма, профилактика и лечение осложнений (септического шока).

В зависимости от особенностей процесса оперативное лечение заключается в проведении «лампасных» разрезов, иссечении некротизированных участков, обкалывании тканей антибиотиками и дренировании ран.

Радикальное хирургическое лечение должно быть дополнено антибактериальной терапией. Предпочтение отдается левомицетину, клиндамицину, пенициллину, линкомицину, метранидазолу и его производным (метрогил, трихопол, флагил и др.).

В тяжелых случаях важное значение принадлежит общепринятой противошоковой и дезинтоксикационной терапии.

Гнилостная инфекция

В ВОВ гнилостная инфекция встречалась в 30 % случаев ранений [Мельников А. В., 1949].

Чаще всего гнилостная инфекция развивается в ранах с большим количеством размозженных, нежизнеспособных тканей.

Возбудителями гнилостной инфекции являются Escherichia coli (кишечная палочка), род Pseudomonas (синегнойная палочка), Cl. septicum, Cl. sporogenes, Proteus (протей) – всего четыре вида и другие, нередко в сочетании со стафилококками и стрептококками.

Гнилостный распад может присоединиться к любой форме нагноения и способен изменить всю картину клинического течения заболевания, углубить степень интоксикации, повысить угрозу развития сепсиса и других осложнений.

При гнилостном распаде отмечено образование серозно-кровянистой жидкости с дурнопахнущим запахом.

В итоге расщепления тканевых белков в ране возникает обилие метиллированных аминов, известных под названием птомаинов (трупных алколоидов). Значительная часть птомаинов обладает ядовитыми свойствами. Многие из них действуют как токсины, некоторые как ферменты. Все они способны вызывать интоксикацию с явлениями шока или резким изменением функции сердечной деятельности.

Гнилостное воспаление начинается спустя несколько дней после ранения. В зоне некроза тканей появляется жидкое отделяемое, имеющее запах гниения, развитие грануляций резко подавлено или вовсе отсутствует.

Клиническая картина и лечение. Картина гнилостного распада имеет следующие особенности:

1. Гнилостный распад сочетается чаще с анаэробной, реже – с гнойной инфекцией.

2. Гнилостный распад способен поражать ткани «насквозь», включая кости и распространяясь в глубину и ширину медленно и упорно.

3. При таком распаде расплавление тканей преобладает над экссудацией, образование гноя – над отеком и газообразованием.

4. Гнилостный распад в ране сопровождается возникновением дурного запаха.

Состояние раненого становится угнетенным, иногда наблюдается эйфория. Боль в ране непостоянна.

Местные изменения в ране весьма характерны. Установлено, что запах тухлого мяса придает Сl, sporogenes. Запах гнили – фузоспирохетозная группа. При аэробах чувствуется запах аммиака или мочи.

Грануляции отсутствуют, рана безжизненная, грязная, серая, тусклая, с карманами. Нет границ между зоной некроза и здоровой тканью. Мышцы вялы и бледны, имеют «вареный» вид. При поражении кости костный мозг и периост имеют вид темно-зеленого или буро-черного расплавления.

При лечении гнилостного распада основными задачами являются: купирование инфекции и интоксикации, повышение иммунобиологических сил, проведение интенсивной терапии (переливание крови, витаминов, глюкозотерапия, борьба с обезвоживанием и гипопротеинемией).

Но главным должно быть хирургическое лечение. Оно включает адекватное хирургическое вмешательство: вскрытие затеков и карманов с иссечением омертвевших тканей, активное дренирование, орошение ран под давлением, ультразвуковая обработка и т. д. Рассечение ран малоэффективно и может только способствовать распространению инфекции. Поэтому чаще всего иссекают некротизированные ткани. Если же процесс прогрессирует, должна быть выполнена ампутация.

Столбняк

Столбняк – одно из самых тяжелых заболеваний, вызываемое анаэробной спорообразующей палочкой Сl, tetani. Русский хирург Н. Бредов (1843) считал, что после бешенства и чумы «нет почти болезней более смертельных, чем столбняк». Во время ВОВ частота столбняка составляла 0.6–0.7 %.

В мирное время этот показатель составляет 0.13 %, причем 50 % пострадавших – дети до 14 лет.

В 80 % столбняк развивается после бытовых травм в случаях, когда не проведены профилактические меры [Быченков Б. Д., 1982].

Первые предположения о том, что столбняк – инфекционное заболевание, высказал Н. И. Пирогов в 1865 г. Спустя 18 лет, в 1883 г., Н. Д. Монастырский впервые обнаружил под микроскопом возбудитель столбняка (Сl, tetani) в мазках, взятых из раны больного. В 1884 г.

Nicolaier в эксперименте на животных получил картину заболевания, а в 1889 г. ученику Р. Коха Kitasato удалось получить чистую культуру (рис. 26).

Рис. 26. Возбудитель столбняка (Сl. tetani)

Возбудитель столбняка – Сl. tetani – грамположительная спорообразующая палочка, которая живет и размножается в анаэробных условиях. При неблагоприятных условиях она превращается в спору, при благоприятных – в вегетативную форму.

При кипячении споры погибают через 30–50 мин, в текущем паре – через 25 мин, в 5 % растворе формалина – через 6 ч.

Установлено, что микробные ассоциации возбудителя столбняка с гноеродными и гнилостными бактериями действуют сильнее, нежели чистая культура.

В процессе жизнедеятельности столбнячная палочка вырабатывает экзотоксин. Основная фракция столбнячного токсина – тетаноспазмин, который занимает ведущее место в патогенезе инфекции и приводит к возникновению судорог. Вторая фракция – тетанолизин – вызывает гемолиз эритроцитов.

CI. tetani встречается как сапрофит в кишечнике многих домашних животных (лошадей, коров), а также в кишечнике человека. Выделяясь с фекалиями, она попадает в почву.

Патогенез столбняка до сих пор полностью не изучен. Токсин столбняка проявляет свое действие на спинной, продолговатый мозг и моторные центры головного мозга. Клинически это выражается в виде контрактуры мышц, судорогах в ответ на световое, звуковое и механическое раздражение.

Особенно благоприятные условия для своего развития палочка столбняка находит в огнестрельной ране.

Наиболее распространенной является следующая классификация столбняка:

• По месту внедрения:

– раневой;

– послеинфекционный;

– послеожоговый;

– послеоперационный и т. д.

• По распространенности:

– общий (нисходящая форма, восходящая форма);

– местный (конечностей, головы, туловища и т. д.).

• По клиническому течению:

– острый;

– хронический.

• По степени тяжести процесса:

– очень тяжелый;

– тяжелый;

– средней тяжести;

– легкая форма.

Клиническая картина, диагностика. Длительность инкубационного периода в большинстве случаев составляет 5–15 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни и выше вероятность летального исхода.

Для прогноза следует обращать внимание на так называемый «начальный период» болезни, т. е. время, прошедшее от появления первых клинических симптомов (тризм, ригидность затылочных и поясничных мышц, боли в горле) до возникновения генерализованных судорог. Длительность его менее 48 ч обычно свидетельствует о тяжелом течении.

Столбняк проявляется общими и местными признаками.

При общем столбняке мышечный гипертонус (тонические судороги) распространяется сверху вниз (нисходящий столбняк), захватывая все новые группы поперечнополосатой мускулатуры. Наконец, все мышцы туловища и конечностей оказываются в состоянии постоянного напряжения, на фоне которого и возникают клоникотонические судороги с расстройством дыхания.

Местно тоническое напряжение и судорожные приступы ограничиваются группой мышц прилежащих к зоне ранения.

Диагностика развивающегося столбняка не вызывает затруднений, так как его клиническая картина отличается яркими симптомами.

К начальным признакам столбняка относятся тянущие боли и фибриллярные судорожные подергивания мышц в области раны, затрудненное и болезненное глотание, общее повышение рефлекторной возбудимости.

Весьма достоверным симптомом является судорожное сокращение жевательных мышц (тризм). Открывание рта затруднено, а впоследствии становится невозможным.

Для общих явлений патогномонична триада симптомов: одновременное развитие тризма, дисфагии и ригидности затылочных мышц.

Клиническая картина непрерывно нарастает. «Светлые промежутки» становятся короче. На высоте заболевания судорожные сокращения захватывают мимическую мускулатуру. Углы рта больного оттягиваются, появляются морщины и складки, придающие лицу искаженное выражение, похожее на своеобразную улыбку – сардоническую гримасу («столбнячное лицо» или «столбнячная улыбка») (рис. 27).

Рис. 27. Сардоническая улыбка при столбняке (по Г. Н. Цыбуляку)

По мере развития общей картины усиливается мышечная ригидность. Судорожные приступы становятся все более частыми и интенсивными. Теперь они возникают уже не только на раздражители, но и спонтанно. Тело больного изогнуто назад (опистотонус), образуя своеобразную арку.

Редко судорожные припадки захватывают сгибатели головы, туловища и конечностей. Тогда тело больного принимает позу, напоминающую внутриутробное положение плода (эмпростотонус).

Иногда в судорожные сокращения вовлекается латеральная группа мышц, и туловище изгибается в сторону (плейростотонус).

По мере прогрессирования заболевания все чаще возникают болезненные кратковременные сокращения мышц (клонические судороги) и усиливается их напряжение (тонические судороги) (рис. 28). Клонико-тонические судороги приводят к разрыву мышечных волокон, нередко возникают компрессионные переломы позвоночника. Клонические судороги изнуряют больного, вызывая глубокие дыхательные расстройства и сердечно-сосудистую декомпенсацию. В результате судорожного сокращения дыхательных мышц может возникнуть самое грозное осложнение столбняка – остановка дыхания.

Сознание пациента остается сохраненным и помрачается только в стадии агонии. Приступы сопровождаются нарушением дыхания, развивается цианоз, резко повышается кровяное давление. Для тяжелых форм характерна значительная гипертермия, возникающая вследствие центрального действия токсина и огромной мышечной работы. Температура тела повышается до 40–41 °C. Выявляется глубокое поражение миокарда, часто возникают застойные и аспирационные пневмонии.

Лечение. Лечение больных столбняком должно быть комплексным. Основными задачами являются:

1. Уменьшение поступления и нейтрализация столбнячного токсина.

2. Уменьшение или полное прекращение тонических и клонических судорог.

3. Улучшение общего состояния и нормализация сердечной деятельности.

4. Профилактика вторичных заболеваний (пневмония, сепсис и др.) и борьба с ними.

Лечение столбняка должно быть комплексным, включающим: создание покоя, организацию тщательного ухода и полноценного питания; наблюдение врача-специалиста и реаниматолога; применение противосудорожной терапии; введение противостолбнячной сыворотки; обеспечение адекватной вентиляции легких (при необходимости – управляемое дыхание).

Предпочтительна эвакуация воздушным транспортом. Больные подлежат изоляции и лечению в специально оборудованных затемненных комнатах.

Специальная терапия противостолбнячной сывороткой проводится лишь в первые два дня лечения. Сыворотка вводится внутривенно, разведенная изотоническим раствором натрия хлорида 1: 10. Суточная доза не должна превышать 200000 АЕ. Анатоксин вводится трехкратно внутримышечно по 0.5 мл с интервалом 4–5 дней.

Рис. 28. Общее напряжение мышц во время судорожного припадка (по Г. Н. Цыбуляку)

Противосудорожное лечение включает применение нейроплегиков (аминазин, пипольфен), введение барбитуратов (гексенал, тиопентал натрия), хлоралгидрата, раствора сернокислой магнезии; миорелаксантов (тубокурарин, диплацин) с искусственной вентиляцией легких.

Значительный вклад в изучение и разработку проблемы столбняка внесли ученые Военно-медицинской академии С. П. Федоров, А. Н. Беркутов, Г. Н. Цыбуляк, К. Т. Прошутин. Противосудорожное лечение, предложенное начальником кафедры военно-полевой хирургии проф. А. Н. Беркутовым, рекомендуется начинать с внутримышечного введения нейроплегической смеси (аминазин 2.5 % – 2.0 мл; омнопон 2 % – 1.0 мл; промедол 2 % – 1.0 мл; димедрол 2 % – 2.0 мл; скополамин 0.005 % – 0.5 мл). Дополнительно внутримышечно вводится 5.0–10.0 мг 5–10 % раствора гексенала. Инъекцию этих растворов можно повторять до 4 раз в сутки. При отсутствии эффекта показано применение миорелаксантов в дозах 30–45 мг, с одномоментной вентиляцией легких через интубационную трубку или трахеостому. Питание обеспечивается через назогастральный зонд.

Для улучшения результатов лечения столбняка можно выделить следующие направления:

1. Своевременное и полноценное оказание квалифицированной хирургической помощи раненым с множественными и сочетанными ранениями, включающей адекватное хирургическое пособие и активную корригирующую послеоперационную терапию.

2. Более полное использование современных возможностей активной и пассивной иммунопрофилактики и специфического лечения столбняка путем назначения столбнячного анатоксина и антитоксической противостолбнячной сыворотки, в том числе и на предшествующих этапах медицинской эвакуации.

3. Использование лечебных возможностей и клиническая апробация новых средств комплексной многокомпонентной дезинтоксикационной терапии (ГБО, УФО-аутокрови, гемо– и лимфосорбция).

Все хирургические манипуляции, в том числе перевязки, должны производиться под обезболиванием. Показания к оперативным вмешательствам оправданы лишь по жизненным показаниям (остановка кровотечения, вскрытие гнойников, интубация, трахеостомия). При возникновении столбняка ушитые раны должны быть раскрыты и дренированы.

Профилактика столбняка складывается из специфической и неспецифической.

Специфическая профилактика может быть пассивной и активной.

Пассивная иммунизация заключается в подкожном дробном (по Безредко) введении антитоксической противостолбнячной сыворотки в дозе 3000 ед. Одновременно в другой участок тела вводится 0.5 мл анатоксина. Противостолбнячная сыворотка должна вводиться в первые 12 ч после ранения. В военно-полевых условиях одномоментно вводится 1.0 мл анатоксина.

Активная иммунизация достигается трехкратным введением столбнячного анатоксина (по 0.5 мл) с интервалами 1.5 месяца между первой и второй и 9–12 месяцев между второй и третьей вакцинами. В дальнейшем анатоксин вводится 1 раз в 5 лет.

Неспецифическая профилактика столбняка сводится к ранней и полноценной хирургической обработке раны.

Профилактика и лечение раневой инфекции на этапах медицинской эвакуации

Первая врачебная помощь: 1) Исправление или смена сбившихся асептических повязок. 2) Паравульнарные новокаиновые блокады с высокими разовыми дозами антибиотиков. 3) Парентеральное введение препаратов широкого спектра действия. 4) Иммобилизация поврежденной области.

Квалифицированная медицинская помощь. В современных условиях раненые доставляются на этапы квалифицированной медицинской помощи в течение 2–4 ч и менее. Средний срок пребывания на этапе не превышает 2 суток, поэтому в отношении инфекционных осложнений превалируют профилактические мероприятия. Они включают: 1) проведение неотложных и срочных оперативных вмешательств; 2) отказ от наложения первичного шва после хирургической обработки огнестрельных ран; 3) паравульнарное введение антибиотиков широкого спектра действия в 100–300 мл 0.25 % раствора новокаина; 4) интенсивная инфузионная терапия; 5) введение сердечных средств с растворами глюкозы и комплексом витаминов; 6) коррекция водно-электролитного баланса; 7) применение адекватных доз гидрокортизона (или преднизолона); 8) борьба с дыхательной недостаточностью и назначение методов ее профилактики.

В условиях вынужденной задержки эвакуации и появления признаков раневой инфекции выполняются: 1) вторичная хирургическая обработка; 2) паравульнарное введение химиопрепаратов широкого спектра действия; 3) адекватное дренирование раны с использованием всего комплекса мер санации [Каншин Н. Н. и др., 1974].

Специализированная медицинская помощь включает весь комплекс лечебных мероприятий при септических и раневых осложнениях.

Профилактика гнойной инфекции в хирургии

Главные принципы профилактики гнойной инфекции предусматривают раннее и целенаправленное применение различных антимикробных препаратов, а также медикаментов, способствующих нормализации иммунитета.

Предупреждение микробного загрязнения послеоперационных ран возможно только в случае строгого соблюдения следующих принципов:

1. Содержание стационаров в максимально возможной чистоте. Частое проветривание помещений. Периодическое УФ облучение операционных и перевязочных. Нахождение медицинского персонала и больных в специальной одежде.

2. Регулярная санация медицинского персонала, выявление среди них носителей патогенной микрофлоры, больных с хроническими заболеваниями носоглотки и направление их на лечение.

3. Строгая изоляция пациентов с гнойными ранами, выделение специального помещения, оборудования, инструментов и персонала для их обслуживания и лечения, дезинфекция постельного белья, матрацев и другие меры, обеспечивающие соблюдение строгого противоэпидемического режима.

Кроме того, предупреждению микробного загрязнения способствует соответствующая подготовка больного к оперативному вмешательству, проведение тщательного обследования с целью выявления скрытых очагов инфекции и носительства патогенной флоры с последующей санацией этих очагов, применение комплексных гигиенических мероприятий (общая ванна накануне операции, аккуратное бритье с мылом области оперативного вмешательства).

Мероприятиями по профилактике гнойной хирургической инфекции во время операции являются: строжайшее соблюдение асептики на всех этапах вмешательства с периодической сменой резиновых перчаток и инструментария, бережное отношение к тканям; исключение грубых травматизирующих приемов; хороший гемостаз, использование аспиратора для удаления крови и тканевой жидкости.

Атравматичная операция, скрупулезная хирургическая оперативная техника, анатомическое восстановление целости тканей с дифференцированным применением дренажей и ареактивного шовного материала являются залогом гладкого течения послеоперационного периода.

Основной мерой профилактики раневой инфекции является полноценная и рационально выполненная первичная хирургическая обработка с обязательным адекватным дренированием раны.

Общие принципы лечения хирургической инфекции

Лечение больных с гнойной хирургической инфекцией слагается из общих и местных мероприятий.

Общее лечение. Целью его является:

1. Борьба с инфекцией и интоксикацией.

2. Активизация защитных сил организма.

3. Нормализация нарушенной функции различных органов и систем.

4. Ускорение регенеративных процессов.

Эти задачи достигаются применением антибиотиков, антисептиков, проведением заместительной инфузионной терапии, иммунотерапии, стимулирующего лечения гормонопрепаратами, соблюдением общего покоя и режима питания.

Классические антисептики (йод, спирт, перекись водорода и др.) имеют преимущественно местное применение. В борьбе с инфекцией и интоксикацией на переднем плане стоит антибактериальное лечение, где первое место занимают антибиотики. Сульфаниламиды также имеют свое место [Юдин С. С., 1941].

Выбор антибактериального средства зависит в основном от вида возбудителя и воздействия на него химиопрепарата. Для этого необходимо соблюдать следующие принципы:

1. Выбор антибиотика проводить в зависимости от чувствительности к нему выделенного возбудителя.

2. Проводить пробы на переносимость антибиотика больными (аппликационные, скарификационные, внутрикожные).

3. Выбирать оптимально дозу антибиотика, обеспечивающую бактерицидную концентрацию в очаге поражения.

4. Установить рациональные частоту и способ введения антибиотиков.

5. Определить длительность оптимального курса лечения. (Так, А. М. Маршак (1981) считает, что при местном процессе достаточным является курс лечения 8–12 дней, при гнойно-резорбтивной лихорадке – 2–3 недели, при сепсисе – не менее 6–8 недель.)

6. Использовать принцип «ударной дозы» и назначать правильную комбинацию антибиотиков (с учетом их совместимости).

7. Помнить о кандидомикозе и вовремя назначать противогрибковые средства такие, как нистатин, леворин и др.

8. Производить своевременную смену антибиотиков не менее чем через 6 суток, основываясь на результатах клинических и бактериологических данных.

В течении гнойного процесса можно выделить две фазы – серозно-инфильтративную (первая фаза) и гнойно-некротическую (вторая фаза).

Лечение первой фазы воспалительного процесса консервативное.

Уместно использование антимикробных средств широкого спектра действия, а также методов, повышающих местную резистентность тканей к инфекции (тепло, физиотерапевтические процедуры, рентгенотерапию, УВЧ и т. д.).

Школа Вишневского рекомендует так называемую «патогенетическую терапию» в виде новокаиновых блокад, которые, по мнению авторов, должны способствовать нормализации трофики тканей в воспалительном очаге. Иногда блокады сочетаются с местным использованием антибиотиков. При гнойно-некротической фазе необходимо широкое раскрытие и дренирование очага нагноения.

Приводим некоторые данные о чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам.

• Так, гемолитический стрептококк и клостридии чувствительны к пенициллину, тетрациклину, хлорамфениколу, гентамицину и резистентны к стрептомицину, неомицину, полимиксину.

• Многие виды протеев резистентны к большинству антибиотиков, однако некоторые виды поддаются воздействию хлорамфеникола, ампициллина, цефалотина, карбенициллина.

• При стафилококковой инфекции наиболее эффективны полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин, диклоксациллин), линкомицин, цефалоспорины.

 При выделении из гнойной раны кишечной палочки целесообразно применение аминогликозидов (канамицин, гентамицин) и полусинтетических пенициллинов (ампициллин, карбенициллин).

• При раневой инфекции, вызванной синегнойной палочкой, следует применять сочетание гентамицина с карбенициллином.

• Если в раневом содержимом обнаружены неклостридиальные анаэробы, то к антибиотикам широкого спектра добавляют метронидазол и его производные (трихопол, флагин и т. д.).

Активирование защитных сил организма. Значительную роль играет назначение поли– и гамма-глобулинов, специфических вакцин, сывороток, анатоксинов и бактериофага.

Применяются аутовакцины (изготовленные из собственной бактериальной культуры больного) и гетеровакцины (фабричные препараты из стандартных бактериальных штаммов).

Защитные силы стимулируют небольшие фракционные переливания крови, облучение ее ультрафиолетом, аутогемотерапия, введение витаминов, ретаболила, неробола, гормонов.

Заместительная инфузионная терапия. Гнойно-септические заболевания приводят к значительному нарушению водно-электролитного баланса, гомеостаза вообще и, прежде всего, белкового обмена. Больные обычно находятся в состоянии гиповолемии, анемии и гипопротеинемии.

Инфузионная терапия способствует восполнению объема циркулирующей крови, коррекции электролитного и углеводного равновесия, восполнению белкового дефицита и витаминов, дезинтоксикации организма.

Инфузионная терапия используется для парентерального питания.

Дезинтоксикационная терапия. Она направлена на быстрое выведение токсинов из организма, с применением растворов, длительно не задерживающихся в организме, с помощью управляемой гемоделюцией (гемодез, физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы). Проводится форсированный диурез, используются метод экстракорпоральной детоксикации, гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез.

Гормональная терапия. Предпосылками для лечения кортикостероидами является истощение резервных возможностей коры надпочечников. Как правило, гормоны применяются при тяжелых септических состояниях и эндотоксическом шоке.

Фибринолитическое лечение. Возможность использовать такие биологически активные вещества, как ферменты, для лечения гнойных осложнений издавна привлекало внимание хирургов. Считается, что ферменты, обладая способностью расщеплять некоторые бактериальные токсины и белки, способствуют очищению ран от гнойно-некротических масс. В фазе регенерации парентеральное введение этих препаратов ускоряет биосинтез коллагена, нормализует показатели окислительно-восстановительных процессов, значительно уменьшая время заживления ран. Кристаллический трипсин или химбтрипсин вводят по 5–1 0 мг внутримышечно 2 раза в день в течение 8–10 дней вместе с 3–5 мл 0.5 % раствора новокаина. В 1980 г. разработан метод длительного ферментативного орошения ран через дренаж террилитином. Можно использовать фракционное введение раствора ферментов с оставлением их в ране на 40–50 минут. Промывания продолжаются 4–6 дней и позволяют добиться заживления в 94 % случаев [Стручков В. И. и др., 1970].

Гипербарическая оксигенация. Расстройства микроциркуляции и выраженный отек в области инфицированной раны уменьшают приток кислорода к тканям, способствуют накоплению пептидов, гистамина, серотонина и молочной кислоты. Это значительно усугубляет деструктивно-некротические процессы.

При использовании ГБО появляется возможность увеличить парциальное давление кислорода в тканях и тем самым способствовать нормализации окислительно-восстановительных процессов [Сапов И. А. и др., 1980, 1982]. ГБО можно проводить в одноместных лечебных барокамерах типа «Ока-МТ» и «Иртыш-МТ» (рис. 29). Клинический эффект наблюдается после 4–5 сеансов. Он выражается в снижении явлений интоксикации, лихорадки, нормализации картины крови, улучшении трофики тканей.

Рис. 29. Барокамеры «Иртыш» для проведения гипербарической оксигенации

Витаминотерапия и симптоматическое лечение. При гнойносептических заболеваниях потребление витаминов группы С и В повышается. Поэтому лекарственная терапия должна включать комплекс витаминов вместе с введением концентрированных растворов глюкозы. Назначаются: бикарбонат натрия, изотонический раствор его хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, гемодез и др.), а также 1–2 раза в неделю проводится переливание свежеконсервированной или свежестабилизированной крови. При тяжелом течении инфекции нужна десенсибилизирующая терапия: димедрол, дипразин или супрастин. Применяют антифлогистические средства (аспирин, бутадион), хлорид кальция, тиосульфат натрия.

Местное лечение. Местное лечение гнойной инфекции должно быть направлено на широкое раскрытие и дренирование очага и подавление микрофлоры.

Оно должно способствовать очищению ран, устранению интоксикации, уменьшению местной реакции и ликвидации трофических расстройств.

Только полноценная хирургическая обработка является высокоэффективным средством лечения инфекции.

Она заключается в широком рассечении и удалении нежизнеспособных тканей, ликвидации карманов, затеков и обеспечении хорошего оттока отделяемого. Посев для установления микрофлоры и ее чувствительности к химиопрепаратам обязателен. Операцию завершают промыванием раны раствором антисептиков. Все это позволяет снизить уровень микробной обсемененности раны на 3–4 порядка величины.

В последнее время предложены различные методы санации гнойной полости.

В. П. Охотский (1980) предлагает использовать отрицательное давление (вакуум) до 1 атм., что позволяет снизить микробную обсемененность на 1–2 порядка.

Б. М. Костюченок (1982) для этих же целей обрабатывает гнойные раны пульсирующей струей. Специальные аппараты создают частоту пульсаций струй до 1000 в минуту, с расходом от 4 до 8 л антисептика. Метод позволяет значительно снизить микробную обсемененность раны.

Сейчас широко используется лазерная обработка гнойной полости. Этот перспективный метод в комплексе с другими видами активного хирургического лечения также позволяет значительно снизить обсемененность раны на 3–4 порядка [Скобелкин О. К. и др., 1983; Bellin J. et al., 1984].

Адекватное дренирование гнойной раны создает необходимые условия для наиболее полной эвакуации раневого отделяемого и отторгающихся некротизированных тканей. Раньше широкое распространение получило использование марлевых тампонов, смоченных 10 % раствором хлорида натрия. Сейчас применяется активное дренирование по Редону. Для этого к дренажу подсоединяют электрические, и водоструйные отсосы с разрежением 10–20 мм рт. ст.

В послеоперационном периоде назначают прерывистое или перманентное промывание ран антисептиками с добавлением ферментативных препаратов.

Существенный прогресс достигнут после применения мазей на водорастворимой основе (левомиколь, левосин).

Вопросы военно-врачебной экспертизы

Общие принципы врачебно-трудовой экспертизы

Экспертизу временной, постоянной или длительной утраты трудоспособности осуществляют врачебно-трудовые экспертные комиссии (ВТЭК), находящиеся в ведении органов социального обеспечения. Создаются они по административно-территориальному признаку.

Под «временной» понимают потерю трудоспособности на небольшой срок (до ее восстановления или до установления инвалидности), вследствие заболевания, несчастного случая или ранения, не позволяющих выполнять профессиональную работу.

Правила проведения экспертизы определены специальным Положением о ней. Сейчас действует Положение, утвержденное Министерством здравоохранения СССР от 14 июля 1975 г.

Положением предусмотрено определение временной утраты нетрудоспособности, выявление длительной или постоянной трудопотери и направление для освидетельствования во ВТЭК.

При постоянной или длительной утрате трудоспособности, а также значительном ее ограничении, органами ВТЭК устанавливается инвалидность.

С 1956 г. по настоящее время действует Инструкция по определению групп инвалидности. Она утверждена Министерством здравоохранения 2 августа 1956 г. после согласования с Министерством социального обеспечения.

В соответствии с действующей классификацией различают три группы инвалидности: I и II группы определяются лицам, полностью утратившим трудоспособность; III группа устанавливается лицам, частично утратившем свою трудоспособность на некоторое время. В ней предусмотрено четыре пункта.

• По пункту «а» оценивается при необходимости перевода на работу другой профессии (более легкой по трудозатратам).

• По пункту «б» устанавливается необходимость значительного изменения условий работы в своей профессии, которые требуют кардинального сокращения объема производственной деятельности.

• По пункту «в» значительно ограничиваются возможности трудоустройства лиц невысокой квалификации вследствие выраженных нарушений функций.

• По пункту «г» III группа инвалидности устанавливается в соответствии с перечнем анатомических дефектов и деформаций.

Дефекты и деформации верхней конечности:

1) культя плеча (при экзартикуляции или ампутации правого плеча может быть установлена II группа инвалидности);

2) культя предплечья;

3) отсутствие кисти;

4) ложный сустав плеча или обеих костей предплечья;

5) резко выраженная контрактура (ограничение движений в суставе до 5–8°) или анкилоз локтевого сустава в функционально не выгодном положении (под углом менее 60° или более 150°);

6) болтающийся плечевой или локтевой сустав после резекции;

7) отсутствие всех фаланг четырех пальцев кисти, исключая первый;

8) отсутствие трех пальцев кисти, включая первый;

9) анкилоз или выраженная контрактура этих же пальцев;

10) отсутствие первого и второго пальцев или трех пальцев с соответствующими пястными костями;

11) отсутствие первых пальцев обеих кистей.

Дефекты и деформации нижней конечности:

1) культи бедра и голени на различных уровнях (при культе бедра и невозможности протезирования устанавливается II группа инвалидности);

2) культя стопы после костно-пластической ампутации (типа Пирогова);

3) порочная культя на уровне сустава Шопара и двусторонние культи на уровне сустава Лисфранка;

4) резко выраженная контрактура или анкилоз голеностопного сустава с порочным положением стопы и значительным нарушением функции ходьбы и стояния;

5) ложный сустав бедра или обеих костей голени;

6) болтающийся коленный или тазобедренный сустав после резекции;

7) резко выраженная контрактура или анкилоз тазобедренного сустава;

8) анкилоз коленного сустава в функционально не выгодном положении – под углом менее 180° или при укорочении конечности более чем на 7 см после резекции сустава.

Значительный костный дефект черепа. Дефект костей черепа считается таковым, если размер превышает 3 × 1 см (или при меньших, если имеется пульсация мозга).

Деформация грудной клетки. Деформация грудной клетки в связи с последствиями перенесенного оперативного вмешательства (резекции 5 и более ребер при наличии дыхательной недостаточности).

II группа инвалидности устанавливается лицам, у которых наступила полная постоянная или длительная утрата трудоспособности вследствие значительно выраженных нарушений функций организма, вызванных хроническими заболеваниями или травмой.

Некоторым инвалидам II группы доступно выполнение отдельных видов труда в специально созданных условиях.

Инструкция предусматривает три пункта, которыми руководствуются эксперты для определения II группы инвалидности.

• По пункту «а» инвалидность устанавливается лицам, у которых наступила полная постоянная или длительная утрата трудоспособности.

• По пункту «б» инвалидность определяется лицам, которым на длительный период противопоказаны все виды труда из-за возможности ухудшения их состояния.

• К пункту «в» могут быть отнесены лица, страдающие тяжелыми хроническими заболеваниями, комбинированными дефектами опорно-двигательного аппарата, которым труд не противопоказан, но доступен в специально созданных условиях (короткий рабочий день, большие перерывы в работе, постоянное наблюдение с систематической медицинской помощью).

I группа инвалидности устанавливается лицам с тяжелыми заболеваниями или последствиями увечий, при которых имеются значительные нарушения функций организма, требующие постоянной посторонней помощи, ухода или надзора.

При определении I группы инвалидности ВТЭК руководствуется двумя пунктами.

• По пункту «а» инвалидами признаются лица с полной постоянной или длительной потерей трудоспособности, всегда нуждающиеся в постороннем уходе (помощи или надзоре).

• По пункту «б» инвалидность устанавливается лицам, которые, несмотря на стойкие выраженные нарушения функций и нуждаемость в постоянном уходе, могут быть приспособлены к отдельным видам труда.

Причину инвалидности у бывших военнослужащих устанавливает ВТЭК. Ее-формулировка во многом зависит от наличия или отсутствия заключения военно-врачебной комиссии (ВВК) о состоянии здоровья в период службы в армии.

Бывшим военнослужащим, ставшим инвалидами в связи с заболеванием, увечьем (ранением, контузией), послужившими причиной увольнения из армии, ВТЭК устанавливает причину инвалидности в точном соответствии с заключением ВВК. Так же поступает ВТЭК и в случае, если бывший военнослужащий в период службы в армий проходил медицинское освидетельствование в ВВК и имел какие-либо ограничения по заболеванию, последствиям ранения (увечья, контузии).

ВТЭК не может менять формулировку ВВК. Причину заболевания ВВК записывает в свидетельство о болезни и выдается военнослужащему при демобилизации его из армии.

Бывшим военнослужащим, уволенным из армии по иным причинам (не имеющим заключения ВВК), при наступлении инвалидности в первые 3 месяца после демобилизации из-за острого заболевания, увечья или бытовой травмы причина инвалидности устанавливается без военно-медицинских документов. Она считается как «полученная в период прохождения военной службы, но не связанная с исполнением обязанностей военной службы».

Военнослужащим, уволенным из армии не по состоянию здоровья и признанным инвалидами в связи с заболеванием, ранением, контузией или увечьем, имевшими место в период службы в армии, причину инвалидности устанавливает ВТЭК, независимо от сроков обращения.

Связь со службой в армии подтверждается на основании документов, констатирующих наличие заболевания (ранения, увечья, контузии) в период службы и сведениях об ее условиях. При ранении в бою в военное время и при защите государственных границ в мирное время причиной инвалидности является «ранение (контузия, увечье), полученное при защите Российской Федерации».

Республиканским, краевым, областным и центральным (городским) ВТЭК предоставлено право решения вопроса о возможности прохождения военной службы в случаях отсутствия у военнослужащего военно-медицинских документов или ненадлежащего их оформления:

1. При хронических, медленно прогрессирующих заболеваниях, которые не были выявлены в период прохождения военной службы, причинная связь может быть установлена при предоставлении документов, подтверждающих факт обращения за медицинской помощью в первые 5 лет после увольнения из Вооруженных сил.

2. При последствиях ранения, контузии, увечья, если в военно-медицинском документе, составленном в годы войны, имеется запись в графе «анамнез» или в графе «диагноз» и перечислены отдельные симптомы заболевания, приведшего впоследствии к инвалидности.

3. При последствиях черепно-мозговой травмы, если в военно-медицинских документах имеются указания на ранения головы, шеи или повреждениях любой локализации, одновременно полученных. (Обнаружение двух и более осколков свидетельствует о множественном характере ранения.)

4. При наличии в военно-медицинском или ином документе записи о тяжелом ранении («тяжелое ранение»), которое в последующем привело к инвалидности.

В перечисленных выше случаях военнослужащий предоставляет справки, подтверждающие его службу в действующей армии и, как правило, медицинские документы о состоянии здоровья после увольнения из Вооруженных сил.

При отсутствии у бывших военнослужащих данных об освидетельствовании в ВВК в период службы в Вооруженных силах, но при наличии последствий телесных повреждений, независимо от причины увольнения из армии, вопрос о связи полученных ранений с пребыванием на фронте решается в ВВК (при военкомате с участием судебно-медицинского эксперта). Решение ВВК в дальнейшем утверждается окружной военно-врачебной комиссией.

Причина инвалидности, связанная с пребыванием на фронте, при повышении группы инвалидности вследствие присоединившихся новых заболеваний не меняется, даже если последствия ранения (контузия, увечье, заболевание) к моменту очередного освидетельствования не ограничивают трудоспособности.

Принципы реабилитации раненых

С древнейших времен известна основополагающая истина, являющаяся конечной целью всякого врачевания: достижение полного (или хотя бы частичного) восстановления утраченной в результате болезни или травмы функции пораженного органа, сегмента конечности, а значит, и всего организма в целом. Реабилитация возвращает пострадавшего к общественно-полезному труду, самообслуживанию, а в условиях войны делает его боеспособным.

П. Ф. Лесгафт, виднейший русский анатом и родоначальник отечественной спортивной медицины, известен нам как один из пионеров широкого применения лечебной физкультуры, массажа, механо– и трудотерапии.

Кисть человека не превышает 0.5–2 % общей массы и площади человеческого тела. Но она способна поднимать немыслимые тяжести и одновременно радовать чарующими звуками музыки.

Удивительным Природным демпфером ускорений является стопа. Помимо стопы, к основным демпферам человеческого организма следует отнести и межпозвонковые диски. Известно, что успех в лечении приходит только к тем хирургам-травматологам, которые хорошо знают, что реабилитация начинается с момента получения травмы.

Опыт ВОВ показал, что увеличение возвращаемости в строй в одинаковой мере зависит от всех звеньев оказания медицинской помощи, начиная с первой медицинской и заканчивая специализированной. Значительная роль при этом принадлежит организации реабилитации.

Вместе с тем в середине 1980-х годов стало ясно, что издержки и недостатки догоспитальных этапов афганской кампании, так же как организационные недоработки и ошибки этапа специализированной помощи, являются основным препятствием увеличения доли хороших и отличных функциональных исходов лечения.

Современное понимание реабилитации как «общественно-необходимого функционального и социально-трудового восстановления» раненых, больных и инвалидов было сформулировано только на рубеже 1970-х годов [Юмашев Г. С., 1983]. Оно достигается комплексным применением государственных, общественных, медико-психологических, профессиональных, педагогических и юридических мероприятий. С их помощью пострадавшие могут вернуться к обычной жизни и работе.

Восстановительное лечение признается успешным только тогда, когда его результаты устойчивы, а раненый (больной) сохраняет трудоспособность и активную жизненную позицию.

В настоящее время специалисты различают три основных реабилитации.

 Медицинская. Это часть комплекса лечебно-профилактических мероприятий, призванных облегчить и ускорить восстановление физиологических функций у лиц с повреждениями и заболеваниями. Она включает: хирургическое и медикаментозное лечение, физиотерапию, лечебную физкультуру, массаж, трудо– и механотерапию, психологическое восстановление.

Задачи медицинской реабилитации обширны, но обобщенно могут быть представлены в следующем виде:

а) ускорить (оптимизировать) процесс заживления ран, травм, переломов способами физических воздействий, нейрофармакологического и психологического влияния;

б) добиться скорейшей выработки процессов компенсации;

в) не допустить детренировки раненого за период его пребывания на госпитальной койке;

г) при необратимых разрушениях анатомических структур и выпадении функции научить пострадавшего адаптироваться к новым условиям.

 Социальная (бытовая) реабилитация. Ее основными задачами являются:

а) выработка у перенесших травму или заболевание основных навыков самообслуживания;

б) восстановление утраченных или ослабленных социальных связей.

Немаловажное значение имеет творческий поиск, направленный на изготовление индивидуальных приспособлений, упрощающих самообслуживание инвалидов. К ним относятся: конструирование легких, прочных, удобных протезов, обуви и соответствующей одежды, предметов личного обихода; оборудование жилищ специальными замками, вешалками, крючками; обеспечение средствами передвижения.

 Профессиональная реабилитация. Она подготавливает раненого (инвалида) к трудовой деятельности и проводится в двух направлениях:

а) по линии профессионального обучения новому ремеслу;

б) посредством переоборудования рабочего места в соответствии с возможностями инвалида.

Реабилитация должна основываться на соблюдении ряда принципов:

1) индивидуальности мероприятий в зависимости от возраста раненых, локализации и тяжести повреждений;

2) коллективного проведения восстановительного лечения (формирование групп раненых с однородными или близкими повреждениями);

3) использование лечебной физкультуры, массажа, механо– и трудотерапии и других физических методов лечения;

4) участие педагогов, психологов, специалистов по лечебной физкультуре и спорту в лечении;

5) непрерывности применения всех реабилитационных мероприятий;

6) необходимости возвращения раненого к общественно-полезному труду;

7) поэтапного и преемственного использования всех вышеописанных мер;

8) раннего начала восстановительных процедур.

Статистический анализ результатов реабилитационного лечения ранений и травм, полученных в Афганистане, показал, что у 33.1 % достигнуто значительное улучшение. Восстановительное лечение оказалось неэффективным у 32.7 %.

Без каких-либо ограничений возвращено в строй 42.6 % раненых и еще 23.3 % лечившихся было признано годными к нестроевой службе в военное время [Нечаев Э. А. и др., 1994].