Классификация огнестрельных и минно-взрывных поражений

При оценке течения раневого процесса большое значение имеет объективная классификация как определенной стадии заживления, так и характера самой раны. В конечном итоге правильная диагностика раневого процесса, основанная на объективных критериях, изначально определяет адекватное лечение. Классификация ран проводится по многим признакам и существует их большое число. Приведем некоторые из них.

• В 1984 г. Ю. Г. Шапошников предложил следующую классификацию ран.

1. По виду ранящего снаряда: пулевая, осколочная, от воздействия взрывной волны, от вторичного осколка, от холодного оружия, хирургическая, от случайных причин (травма).

2. По морфологическим особенностям: точечная, размозженная, резаная, колотая, рваная, ушибленная, рубленая, пиленая.

3. По протяженности и отношению к полостям тела: слепая, сквозная, проникающая в полость, касательная, непроникающая.

4. По числу повреждений у одного раненого: одиночные, множественные, сочетанные, комбинированные.

Сочетанные ранения – это ранения разных областей тела, причиненные одним ранящим снарядом (например, торакоабдоминальное ранение).

Комбинированные поражения – это повреждения, вызванные воздействием нескольких поражающих факторов разной природы (термический ожог и ранение, ранение и радиационное поражение).

5. По виду повреждения тканей – с повреждением: мягких тканей, костей и суставов, нервов, крупных артерий и вен, внутренних органов.

6. По анатомическому признаку: головы, шеи, груди, живота, таза, конечностей.

7. По микробной обсемененности: бактериально-загрязненные, асептические.

Разделение ран на бактериально загрязненные и асептические, конечно, условно, поскольку даже хирургические раны содержат микроорганизмы в большем или меньшем количестве.

• В 1986 г. И. Г. Перегудов предложил свою классификацию ран:

1. По причинам повреждения: операционные (преднамеренные) и случайные.

2. По виду ранящего снаряда: огнестрельные раны и неогнестрельные (нанесенные холодным оружием).

3. По виду ранящего снаряда: пулевые (см. цв. вкл., рис. 3), осколочные, ножевые, сабельные, штыковые и другие раны.

4. По виду и характеру раневого дефекта: резаные, рубленые, колотые, рваные, ушибленные, размозженные, сквозные огнестрельные, слепые огнестрельные, касательные огнестрельные и др.

5. По инфицированности: асептические и инфицированные.

6. По сложности ран: простые раны (повреждена кожа и подкожная клетчатка), сложные раны (повреждены магистральные сосуды и нервы, кости, внутренние органы), сочетанные раны (сочетание одновременно различных анатомических областей), комбинированные повреждения (сочетания воздействия различных повреждающих факторов).

7. По числу ран: одиночные и множественные.

8. В зависимости от повреждения полостей, костей, магистральных сосудов и нервов, внутренних органов: проникающие и непроникающие, с повреждением и без повреждения костей, магистральных сосудов и нервов, внутренних органов.

9. Специфические раны: укушенные, отравленные, зараженные отравляющими и радиоактивными веществами.

10. По анатомической локализации: головы, шеи, груди, живота, конечностей.

Говоря о ранах и раневом процессе вообще, хотелось бы привести краткую характеристику ранящих предметов и снарядов, а также факторы поражающего действия и их влияние на формирование зон раневого канала.

Виды оружия:

1. Холодное:

– тупые предметы (нунчаки, булава и др.);

– острые предметы: колющие (стилет, штык, игла, шило), режущие (нож, бритва), колюще-режущие (кортики, кинжалы, шпаги), рубящие (топоры, сабли, шашки и др.);

– бытовые предметы (палки, камни, стекло и др.).

2. Стрелковое:

– боевое, спортивное, охотничье, самодельное;

– нарезное и гладкоствольное;

– малокалиберное (5–6 мм), среднекалиберное (7–9 мм) и крупнокалиберное (10 мм и более);

– короткоствольное (пистолеты, револьверы), среднествольное (пистолеты-пулеметы, большинство автоматов), длинноствольное (винтовки, карабины, пулеметы).

3. Минно-взрывное: мины, ракеты, авиационные бомбы, артиллерийские снаряды, торпеды, гранаты.

4. Оружие массового поражения:

– термоядерное;

– химическое;

– бактериологическое.

Осколочные раны характеризуются множественностью и различной площадью входных отверстий, хотя в настоящее время применяются боеприпасы, при взрыве которых образуются осколки определенной массы, размера и формы (рис. 2). Осколки современных снарядов обладают высокой начальной скоростью полета, которая может достигать 1500–2000 м/с, и большой кинетической энергией. Осколки, попадая в ткани, быстро передают энергию, так как полет их мало стабилизирован, то они часто вызывают слепые ранения. При сквозных ранениях наибольшая масса поврежденных тканей находится в области выходного отверстия, а сама рана имеет вид конуса, направленного в глубину [Беркутов А. Н., 1979, 1981].

Рис. 2. Множественные осколочные ранения живота и таза (рентгенограмма)

Многие ранения, получаемые в результате взрыва мин, гранат, снарядов и бомб, сочетаются с местным и общим воздействием ударной волны, в результате чего, кроме видимых повреждений, могут отмечаться закрытые травмы, которые по своей тяжести течения могут превосходить открытые.

Значительное место среди ранений могут занимать повреждения вторичными осколками, которые образуются при попадании снарядов в боевую технику.

Многообразие поражающих факторов современного огнестрельного оружия и боеприпасов делает практически невозможным создание всеобъемлющей классификации огнестрельных повреждений. Такая классификация неизбежно оказалась бы чрезвычайно громоздкой и непригодной для применения в качестве ориентировочной основы при решении организационных и лечебно-диагностических вопросов.

• Исходя из основных положений современной хирургии и потребностей организации хирургической помощи на этапах медицинской эвакуации, П. Н. Зубаревым (2000) была предложена классификация огнестрельных ранений, которая, на наш взгляд, полностью отражает картину повреждений.

Общая клинико-статистическая классификация огнестрельных повреждений:

1. По виду повреждения:

– открытые (раны) – касательные, слепые, сквозные, рваноразмозженные и т. д.;

– закрытые – контактные, дистанционные.

2. По распространенности и объему поврежденных тканей:

– с малой зоной повреждения;

– с большой зоной повреждения.

3. По характеру ранящего снаряда: пулевые, осколочные, минно-взрывные поражения и т. д.

4. По характеру повреждения: одиночные, множественные, сочетанные, комбинированные.

5. По отношению к внутренним органам и полостям человека:

– непроникающие;

– проникающие;

– с повреждением внутренних органов;

– без повреждения внутренних органов.

6. По клиническому течению:

– неосложненные;

– осложненные.

Предлагаемая классификация огнестрельных повреждений не преследует цели учесть все детали этого вида травмы. На наш взгляд, она заключает в себе лишь главные, ведущие признаки.

Минно-взрывная травма относится к числу наиболее тяжелых видов боевой патологии (см. цв. вкл., рис. 4). В структуре санитарных потерь минно-взрывная травма занимала от 20–25 % (при ведении боевых действий в Республике Афганистан) и 12–20 % (во время первой чеченской кампании) [Нечаев Э. А. и др., 1994] (рис. 3, а, б).

Рис. 3. Минно-взрывное ранение, отрыв и разрушение стопы: а – фото; б – рентгенограмма

Поражающее действие боеприпасов взрывного действия обычно представляется в двух аспектах, каждый из которых имеет определенное значение для понимания механизма травмы и структуры возникающих повреждений. В первом в расчет принимаются боевые тактические свойства боеприпаса и способы его использования: вид (осколочный, фугасный, осколочно-фугасный, зажигательный, кумулятивно-осколочный); тип (моноблочный или кассетный); класс точности (по характеристике носителя или головке самонаведения – низкоточное, среднеточное, высокоточное); поражающего действия на живую силу (пулевое, осколочное, ударное, термическое) и т. д.

Второй аспект предполагает характеристику штатной принадлежности средств доставки боеприпасов, их вид по оперативно-тактическому признаку, число использованных боеприпасов, распределение личного состава в поражаемых объектах и– многие другие параметры.

Эталонным взрывчатым веществом принято считать тротил, обладающий энергией взрыва 4.2 × 106 Дж/кг и скоростью детонации 6700 м/с. Современные взрывчатые вещества превосходят тротил на 20–60 и даже на 200 % за счет увеличения скорости детонации и удельной энергии взрыва. В настоящее время наибольшее распространение получили твердые и пластичные взрывчатые вещества – гексаген, тетрил, октоген, пентрил, С-2, С-3, С-4 и близкие к последнему – гексопласт и пластит. Пластит (80 % гексагена, 10 % вазелина и 10 % других припосадок) широко использовался в Афганистане при закладке фугасных зарядов.

Противопехотные мины по ведущему принципу действия классифицируются на фугасные, осколочные и огневые.

Фугасные мины поражают, как правило, одиночные цели и взрываются при непосредственном воздействии на них человека. Основная часть мин данного класса имеет заряд взрывчатого вещества от 8 до 500 г. Мины, используемые для систем дистанционного минирования, имеют от 10 до 30 г гексагена. Этого вполне достаточно для нанесения солдату тяжелой травмы и лишения его боеспособности. Корпус таких мин изготавливается из пластмассы или специальной ткани, что делает невозможным их обнаружение миноискателями индукционного типа.

Осколочные мины поражают личный состав за счет фугасного и осколочного действия. Размеры и форма зон поражения людей зависят от геометрии разлета осколков и их количества. Осколочные мины могут использоваться в различных режимах – срабатывание на месте, в воздухе и в заданном направлении.

Поражающие свойства огневых мин основаны на огневом воздействии облака (обычно от срабатывания заряда пластифицированного фосфора).

Дальнейшее совершенствование минного оружия происходит в различных направлениях. Мины последних поколений снабжены акустическими, сейсмическими, инфракрасными датчиками обнаружения цели, системами самонаведения с бортовыми микрокомпьютерами. Они способны поражать цели как на суше и в воздухе, включая крышу (до 100–150 м), так и на мелководье.

Многообразие поражающих факторов, действующих на человека при взрыве боеприпасов, своеобразие возникающих в организме общих и местных патологических изменений привели к появлению различных терминов и понятий для обозначения последствий воздействия взрыва: контузия, воздушная контузия, взрывная травма, взрывное поражение, контузионно-коммуникационный синдром и др.

Особенно большое число классификаций, относящихся к проблеме взрывной травмы, появилось в период войны в Афганистане. Условно выделились взрывные ранения и взрывные травмы. Взрывные ранения составили 69 % в структуре всех взрывных поражений, а взрывная травма – 31 %.

В клинико-морфологическом отношении взрывная рана характеризуется множественным осколочным повреждением биологических тканей (слепым, касательным, сквозным) в сочетании с признаками дистантных и непосредственных повреждений внутренних органов.

Взрывная травма – это различные степени сотрясений, ушибов, кровоизлияний, гематом, разрывов и разрушений органов и сегментов конечностей, открытых и закрытых переломов костей.

Классификационные признаки предусматривают деление взрывных ранений и взрывчатых травм по локализации, виду (изолированная, множественная, сочетанная, комбинированная), а также учет тяжести кровопотери, степени шока, наличие психических расстройств [Косачев И. Д., 1985].

Минно-взрывная травма является особым видом политравмы человека, которая возникает при контактных или близких к ним подрывах на минных боеприпасах либо других взрывных устройствах.

Данное определение минно-взрывной травмы разграничивает ее с типичными огнестрельными повреждениями, выделяет эту патологию среди других видов многофакторных поражений человека взрывом, прежде всего, осколочных ранений и ранений вторичными ранящими снарядами, которые, несмотря на свое взрывное происхождение, по своей сути взрывными не являются.

Говоря о минно-взрывной ране можно выделить такие ранения на суше, мелководье и подводную взрывную травму.

В настоящее время объединяющим главным мотивом публикаций по проблемам минно-взрывной травмы являются трудности оказания всех видов медицинской помощи раненым, большое число местных и общих осложнений в процессе лечения, неудовлетворенность полученными результатами [Ерюхин И. А. и др., 1992; Нечаев Э. А. и др., 1994]. На этом фоне особой тяжестью отличается минно-взрывная травма в результате контактного подрыва на противопехотной мине при форсировании прибрежных заграждений, бродов, мелководья [Черныш А. В., 1995] (рис. 4).

Рис. 4. Различие в характере повреждений при минных подрывах на суше и мелководье (по А. В. Чернышу)

Рис. 5. Характер и локализация разрушений скелета конечности при минно-взрывных ранениях в воде (уровень погружения – тазобедренный сустав)

Морские десантные операции были и остаются наиболее типичным и распространенным видом совместных боевых действий армии и флота. Во Второй мировой войне странами-участницами антигитлеровской коалиции было высажено до 300 десантов. Потери в войсках десанта характеризуются массовостью, неравномерностью и внезапностью. Соотношение безвозвратных и санитарных потерь при проведении десантной операции составляет 2:1. Наибольшие санитарные и безвозвратные потери возникают в передовых отрядах десанта при преодолении ими полосы шельфового и прибрежного заграждения.

Экспериментальные исследования, выполненные в стенах Военно-медицинской академии, показали возможность возникновения артериальной воздушной эмболии при минно-взрывной травме на мелководье [Рухляда Н. В. и др., 1994; Фомин Н. Ф., Найденов А. А., 1995]. Это острое патологическое состояние приводит к нарушению кровообращения и расстройству функций жизненно важных органов, требует быстрой и эффективной диагностики и адекватных лечебных мероприятий.

Значительной тяжестью отличается и подводная взрывная травма. Поражения подводными взрывами впервые были описаны Вильямсом в 1917 г. Они имеют свою специфичность механогенеза и выделяются в отдельную группу взрывных поражений человека.

Взрывная водная ударная волна приводит к смертельным повреждениям на расстоянии от центра взрыва в 3 раза большем, чем воздушная ударная волна. Помимо непосредственного воздействия фронта ударной волны на тело погруженного в воду человека повреждения органов и тканей могут возникать в результате особых физических явлений, таких как «отслаивания» и «имплозии».

Тяжесть состояния, объем повреждений при подводной взрывной травме зависят от расстояния до центра взрыва и степени погруженности в воду (рис. 5). При полном внешнем отсутствии повреждений наблюдаются тяжелее травмы внутренних органов грудной клетки и брюшной полости.

• Несмотря на многообразие классификаций огнестрельной и минно-взрывной травм, на наш взгляд, наиболее целесообразной является предложенная Э. А. Нечаевым с соавт. в 1994 г. классификация (рис. 6).

Рис. 6. Классификация боевой хирургической травмы (по Э. А. Нечаеву)

 

Характеристика современных видов оружия

Современные боевые средства поражения характеризуются чрезвычайным многообразием огнестрельных систем и боеприпасов, воздействие которых приводит к травматической деструкции, а часто и к потере тканей, вызывая различные по тяжести повреждения.

Так, в США было создано легкое автоматическое оружие калибра 5.56 мм с большим запасом боеприпасов (М-16). Уменьшение калибра позволило почти вдвое снизить вес боевой винтовки. Увеличена скорость пули, благодаря чему возросла ее энергия. Изменения центра тяжести пули приводило (при попадании в объект) к потере устойчивости или «кувырканию».

За последние годы также изменился качественный характер авиационных и артиллерийских снарядов. С 1966 г. применяются бомбы, начиненные стальными шариками. Шариковые бомбы в виде «Ананаса», «Лимона» весом 800 и 400 г состоят из двух полусфер из алюминиевого сплава, в которых запрессовано 300–360 шариков весом по 0.7 г и диаметром 5.5 мм. Бомбы транспортируются самолетом по 640 шт. в контейнере, сбрасываются на землю в шахматном порядке. При взрыве шарики разметаются со скоростью 1200 м/с и покрывают площадь (1000 ×× 250 м) из расчета 4–8 шариков на 1 м2.

• Общими особенностями шариковых бомб являются:

1. Большое количество ранящих снарядов, образуемых при взрыве.

2. Малые размеры шарика (от 0.1–0.6 см), такие раны при осмотре не вызывают должной настороженности.

3. Большая кинетическая энергия разящего элемента, летящего со скоростью 800–1200 м/с, и обширная зона некроза вокруг раневого канала.

4. Неравномерность ран по глубине поражения и тяжести воздействия на организм.

В одном и том же участке тела один шарик может остановиться, другой – вызвать проникающее ранение. Это объясняется различной кинетической энергией и траекторией полета, а также неодинаковой степенью плотности биологических тканей.

5. Преобладание числа слепых ранений над сквозными.

6. Несоответствие размеров раны и тяжести повреждения.

7. Зигзагообразный ход раневого канала.

8. Ранение сосудов шариками и осколками вызывает образование гематом, частое появление аневризм.

9. Большое количество ран от шариков и осколков затрудняет диагностику.

10. Часто шарики и осколки корпуса бомбы, состоящие из сплава нескольких металлов, являются малоконтрастными, что при рентгеновском исследовании создает определенные трудности.

В последнее время в зарубежной печати появились сведения об использовании в качестве поражающих агентов стреловидных элементов. В армиях блока НАТО имеются на вооружении артиллерийские снаряды, начиненные элементами в виде металлических стрел. В одном боеприпасе помещается от 5 до 10 тыс. стреловидных элементов. Элементы изготавливаются из низкокачественных сортов стали. Они имеют тело, напоминающее стержень гвоздя и крестообразное хвостовое оперение, обеспечивающее их полет в горизонтальном положении после взрыва боеприпаса. Стреловидные элементы бывают разными по весу, диаметру и длине: 2 см, 2.5 см (дюймовые), 3 см, 4 см (полуторадюймовые). Наиболее часто применяются стреловидные элементы длиной 30 мм, диаметром 3 мм и весом 0.8–1 г. Начальная скорость полета – до 280 м/с. Такой снаряд, взрываясь над колонной взвода из 24 человек, поражает 16 из них. Создание снарядов, обеспечивающих более высокую скорость, экономически невыгодно. Плотность поражения – до 20 стреловидных элементов на 1 м2. Оценить убойную силу стреловидных элементов трудно, так как, попадая в кость даже с расстояния 10–20 см от взрыва, они не пробивают ее насквозь, а лишь внедряются, вызывая радиарные трещины. Каждому раненому достается по 4–6 элементов, один из которых может повредить жизненно важный орган.

При попадании в кровеносные сосуды даже на расстоянии 100 м от взрыва стреловидные элементы могут вызвать смертельные ранения за счет образования крестовидных ран вен и артерий.

Попадая в грудь и живот, стреловидные элементы могут вызывать такие же повреждения внутренних органов, как и другие осколки.

При множественных легких ранениях, ввиду их совокупности, пострадавших нельзя относить к категории легкораненых.

В Израиле такие патроны для пулеметов стали применяться в виде огнестрельного снаряда, начиненного десятью стрелками длиной до 10 см. На расстоянии 100 м от ствола пулемета они рассыпаются на отдельные элементы. Вероятность поражения увеличивается в 10 раз.

Оружие, содержащее шариковые и стреловидные элементы, можно отнести к категории оружия массового поражения.

Стремление достичь военного превосходства над противником заставляет использовать в военных целях не только сушу, но и воздушное пространство, космос, мировой океан. В этом отношении использование в военных целях мирового океана, занимающего три четверти поверхности планеты, имеет длительную историю. Возможность скрытого передвижения под водой, использование подводных пловцов для диверсионных мероприятий издавна привлекает военачальников. Первые упоминания об этом встречаются в 415 г. до н. э. В настоящее время подразделения боевых пловцов имеются в вооруженных силах всех развитых государств [Колпаков А. М., 1984; Чикин А. Е., 1999]. Основными задачами таких подразделений являются: уничтожение кораблей противника, береговых объектов, разведка акватории и диверсионные операции.

В данное время на вооружении специальных подразделений Военно-морского флота России состоят мощные образцы стрелкового огнестрельного оружия, способного прицельно поражать цели как под водой, так и на суше. Это автомат подводный специальный (АПС) (рис. 7) и пистолет подводный специальный (ППС) (рис. 8) калибром 5.66 и 4.5 мм соответственно. Оружие имеет ряд конструктивных особенностей, позволяющих вести прицельный огонь на большом расстоянии под водой. Прежде всего это касается конструкции патрона, в котором используется специальный медленно горящий порох и пуля увеличенной длины и массы, что дает возможность добиться ее устойчивого продвижения в воде на значительные дистанции и достигать сохранения убойной силы до 30 м. Для сравнения – в воде убойная сила пули, выпущенной из автомата Калашникова (калибр 7.62 мм), всего около 1.5 м [Новосельцев О. В., 1990].

Внешний вид патронов представлен на рис. 9.

Рис. 7. Внешний вид автомата подводного специального (АПС)

Рис. 8. Внешний вид пистолета подводного специального (ППС-1)

Рис. 9. Внешний вид боеприпасов для морского стрелкового оружия

Пистолет подводный специальный имеет 4 неподвижных ствола, в которые вставляются патроны.

Основные тактико-технические данные морского стрелкового оружия приведены в таблице 1.

Характерными признаками повреждений анатомических объектов под водой являются щелевидной формы входные и выходные отверстия, не превышающие по размерам калибра стрелы; прямолинейный раневой канал; переломы длинных трубчатых костей с типичными морфологической и рентгенологической картинами травмы от воздействия тупого предмета.

Размеры повреждений на воздухе варьируют в широких пределах, но наиболее часто они сопровождаются массивными разрушениями мягких тканей, костных структур и внутренних органов.

По морфологическим данным при ранениях под водой протяженность зоны первичного травматического некроза больше, чем при поражениях на суше, что объясняется меньшим дефектом тканей в области раневого канала. Подводные ранения протекают наиболее благоприятно, что подтверждается более ранним формированием зрелой грануляционной ткани (7 суток против 11 при ранениях на суше) [Чикин А. Е., 1999].

Таблица 1

 

Механизм образования огнестрельной и взрывной ран. Общие представления о раневой баллистике

Несмотря на развитие и накопление оружия массового поражения, ранения, нанесенные стрелковым огнестрельным оружием, составляют существенную часть боевой хирургической травмы [Лисицын К. М. и др., 1979; Воробьев В. В., 1995]. Совершенствование стрелкового оружия происходит постоянно, особенно активное его развитие наблюдалось в конце XX столетия [Дыскин Е. А., 1976, 1996].

Раны, нанесенные огнестрельным оружием, отличаются характерными особенностями, сразу замеченными «раневыми врачами» прошлых веков, когда только появилось огнестрельное оружие. Эти особенности выражались прежде всего в тяжелой общей реакции организма и в том, что огнестрельные раны часто осложнялись гнойными и гнилостными процессами, заживление их затягивалось на долгие сроки, смертельные исходы наступали чаще, чем при ранениях, нанесенных холодным оружием.

Неблагоприятное течение раневого процесса при огнестрельных ранениях было особенно отчетливо заметным в те времена, когда в ходе боевых действий одновременно встречались раны, нанесенные холодным и огнестрельным оружием.

Для объяснения тяжелого течения огнестрельных ран создавались различные теории.

Благодаря работам наших отечественных ученых был установлен механизм возникновения огнестрельной раны и создана теория «прямого и бокового» ударов, которая наиболее полно отвечает современным представлениям о ране и течении раневого процесса.

• Феномен бокового удара – важнейшая особенность огнестрельной раны, определяющая обширность повреждений за пределами раневого канала [Вишневский А. А., Шрайбер М. И., 1976].

Известно, что кинетическая энергия движущегося тела (пули, осколка) равна:

где т – масса снаряда, а V – скорость.

Часть энергии расходуется на преодоление сопротивления тканей – «прямой удар», а часть – на образование временной пульсирующей полости – «боковой удар». С помощью скоростной киносъемки и импульсной рентгенографии был изучен процесс формирования временной пульсирующей полости (рис. 10) и воздействие ее на сосуды и мягкие ткани снарядами с различными баллистическими данными. Ее размеры зависят от количества энергии, поглощенной тканями [De Muth W. Е., 1969]. Объем полости становится максимальным через 0.02 с после прохождения пули в тканях и пульсирует с уменьшающейся амплитудой и частотой. Установлено, что временно пульсирующая полость образуется при воздействии огнестрельного снаряда, имеющего величину скорости в интервале 700–979 м/с [Ragsdale В. D., 1984, 1988], а максимальный размер ее при ранениях высокоскоростными огнестрельными снарядами в 20–30 раз превышает диаметр пули [Горячев И. А., Озерецковский Л. В., 1988; Tikka S. et al., 1982]. Размер временной пульсирующей полости зависит и от направления раневого канала [Дедушкин В. С., Рудаков О. В., 1990].

Рис. 10. Временная пульсирующая полость

Установлено, что при ранениях снарядами с высокой скоростью полета, наряду со значительными разрушениями тканей, весьма часто возникают контузионные повреждения последних. Основным фактором в механизме повреждений является воздействие временной пульсирующей полости, которая значительно превышает диаметр ранящего снаряда. Возникающее в ней высокое давление приводит к смещению, значительным деформациям и растяжению на фоне глубокого сотрясения тканей на большом протяжении.

Максимальное давление внутри временной пульсирующей полости при ранениях современными высокоскоростными пулями достигает 101.1 × 105 Па [Лыткин М. И., 1975].

Количество кинетической энергии, затрачиваемой на разрушение тканей, равно:

где V1 – скорость снаряда в момент ранения, V2 – скорость снаряда на выходе из тканей.

Под действием силы прямого удара часто повреждается кость и возникает множество свободных костных фрагментов, которые, получив энергию от быстро движущегося снаряда, приобретают скорость, достигающую иногда 70 м/с, и в виде вторичных снарядов дополнительно повреждают окружающие ткани.

Раневой канал даже при прямолинейных сквозных ранениях никогда не представляет собой гладкостенной прямой трубки. Это объясняется тем, что пуля при ударе о твердое препятствие, например о кость, может изменить направление, и раневой канал примет форму дуги, угла, волны и т. д. Эти искривления называют первичными девиациями раневого канала. Кроме того, разрушенные при прямом ударе ткани имеют различную сократимость: разорванные мышечные волокна расходятся на значительные расстояния, фасции расщепляются в виде щели, другие ткани сокращаются по-иному. В результате этого внутренняя форма раневого канала представляется извилистой, зубчатой. Такие искривления называют вторичными девиациями [Шапошников Ю. Г., 1977].

Обширность повреждения тканей в окружности раневого канала находится в прямой зависимости от размеров временной пульсирующей полости и длительности ее существования. В свою очередь, параметры временной пульсирующей полости зависят от баллистических характеристик ранящего снаряда (скорости полета, ее кинетической энергии, величины, поглощенной тканями, распределения по ходу снаряда и в стороны от раневого канала). Чем больше кинетическая энергия пули, тем выраженней пульсация временной полости и продолжительнее ее существование.

Рассматривая местные изменения, возникающие при огнестрельных ранениях, можно выделить три зоны повреждения тканей.

Классические представления о существовании трех зон повреждения, высказанные Borst (1917), при огнестрельном ранении, а именно раневого канала, зоны прямого травматического некроза и зоны молекулярного сотрясения сохранили свою актуальность до настоящего времени.

Первая – зона раневого канала. Она представляет собой травматический дефект, заполненный свернувшейся кровью, раневым экссудатом, обрывками тканей. Стенки раневого канала оказываются полностью нежизнеспособными и должны быть удалены.

Вторая – зона первичного травматического некроза. Она расположена периферичнее от раневого канала и состоит из тканей, полностью потерявших в момент ранения свою жизнеспособность. Это обусловлено прямым воздействием ранящего снаряда и последующим размозжением тканей или физиологическим разобщением с живыми тканями вследствие повреждения сосудов и нервов в момент воздействия временной пульсации полости.

Третья – зона молекулярного сотрясения. Ее особенность заключается в том, что возникающие здесь изменения отличаются выраженным полиморфизмом. Наряду с преимущественно принципиальными изменениями здесь имеют место необратимые расстройства, дающие начало вторичному некрозу [Дерябин И. И., Лыткин М. И., 1979].

Ряд хирургов считает излишней подобную детализацию для практической деятельности. По мнению И. А. Ерюхина (1990,1992), правомерным является выделение только зоны первичного некроза.

Большинство исследователей считают, что основным фактором патогенеза расстройств в зоне молекулярного сотрясения является гипоксия. Для тяжелых ранений характерна гипоксия вследствие шока, гиповолемии, кровопотери [Шанин Ю. Н„1989].

В этой зоне ткани в момент ранения в основной своей массе жизнеспособны и их общая структура сохранена, однако их жизнедеятельность представляется резко нарушенной (местный ступор по Н. И. Пирогову). Часть питающих сосудов в этой зоне оказывается механически поврежденными, часть тромбируется впоследствии из-за повреждения интимы при сотрясении. Из-за нарушения иннервации наступает расширение прекапилляров и капилляров, развивается аггрегация эритроцитов и стаз с последующим возможным тромбозом. Возникают явления некробиоза, кое-где вследствие нарушения питания на почве повреждения или тромбоза сосудов развиваются мелкие очаги некроза (по образному выражению С. С. Гирголава, «диссеминированный некроз»). Этот вторичный или последующий некроз в большей степени может определить особенности течения или характер заживления раны, а иногда и судьбу самого раненого.

• Таким образом, зона молекулярного сотрясения имеет чрезвычайно большое значение и представляет огромный интерес при изучении патологии огнестрельной раны.

В свою очередь эту зону можно разделить еще на три зоны [Перегудов И. Г., 1986].

1. Зона контузии, или вторичного некроза, ткани которой могут восстановиться или погибнуть вследствие нарушения кровообращения в зависимости от правильности и своевременности проводимых лечебных мероприятий. Макроскопически имеются частично поврежденные ткани, кровоизлияния. Микроскопически, наряду с нормальной структурой тканей, имеются значительные участки с нарушением микроструктуры тканей, излившейся кровью в межклеточные пространства.

2. Зона собственно молекулярного сотрясения. Макроскопически ткани не изменены, имеются только умеренные микроскопические нарушения клеточной структуры. Эта зона, как правило, полностью восстанавливает свою жизнеспособность.

3. Зона физиологических нарушений. Характеризуется нарушением физиологических функций. Структура тканей не изменена.

• Таким образом, огнестрельная рана в отличие от ран, нанесенных другими видами оружия, характеризуется рядом особенностей:

– механизмом образования раны (прямой и боковой удар);

– обширностью разрушения тканей (зона первичного и вторичного некроза);

– сложностью раневого канала.

Особенности поражающего действия боеприпасов взрывного действия на человека интересовали врачей и исследователей давно. Еще в 1773 г. французский хирург Пти предложил называть состояние общего сотрясения организма при взрывах боеприпасов того времени «коммоцией», а повреждение отдельного органа – «контузией». Н. И. Пирогову (1865), одному из первых, принадлежит идея объяснения контузионных поражений человека при взрывах на близких дистанциях пушечных ядер и бомб специфическим, на то время неизученным действием ударной волны.

По мере насыщения воюющих армий новыми средствами вооруженной борьбы, усиления мощи артиллерийского огня, появления новых видов боеприпасов – авиационных, минных, торпедных – количество раненых, подверженных действию поражающих факторов взрыва, увеличивалось. Системный характер они приобрели уже в русско-турецкую (1877–1878 гг.) и русско-японскую войны (1905 г.), а массовый – в Первую мировую войну. С этого периода удельный вес осколочных ранений и взрывных травм в сумме превысил долю пулевых ранений (56.9 % всех травм), а моно– и многофакторные поражения при взрывах боеприпасов стали играть решающую роль в войнах или региональных конфликтах любого масштаба [Гирголав С. С., 1951; Торопов Ю. Г., Фишкин В. И., 1988].

Если механогенез повреждений осколочными элементами боеприпасов взрывного действия в общем схематическом виде был понятен благодаря популярным на рубеже XIX–XX вв. теориям действия на ткани ранящих снарядов – «гидравлической», «гидродинамической», «теории ударного действия» [Дыскин Е. А., 1972; Грицанов А. И., Фомин Н. Ф., 1990], то механизм поражения ударной волной взрыва был для врачей загадкой.

Экспериментальные и клинические исследования, в том числе в полевых условиях в период ведения боевых действий, проведенные морфологами, физиологами, биохимиками, позволили в значительной степени расширить сущность патологических процессов, возникающих при действии ударной волны, оценить радиусы поражения основных видов боеприпасов.

Важный вклад в изучение общетеоретических и прикладных аспектов взрывной травмы внесли ученые Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, опубликовавшие в 1950–1960-е гг. серию работ по патоморфологии и патофизиологии поражений человека и животных ударной волной взрыва [Чалисов И. А., 1957; Молчанов В. И., 1962, 1965; Александров JI. Н„Дыскин Е. А., 1963; Насонкин О. С., 1970].

Только имея ясные представления о физических законах взрыва, можно понять сущность структурно-функциональных нарушений, происходящих в организме человека. В настоящее время в доступной для врача форме физика взрыва глубоко и подробно излагается в различных изданиях и монографиях.

Взрыв – это импульсный экзотермический химический процесс разложения молекул твердых или жидких веществ с превращением их в газы. При этом возникает очаг высокого давления и выделяется большое количество тепла. Процесс разложения может происходить относительно медленно – путем горения, когда наблюдается послойный разогрев боеприпаса за счет теплопроводности, и относительно быстро – посредством детонации.

Взрыв характеризуется высвобождением значительного количества энергии в течение очень короткого времени в ограниченном пространстве. Часть энергии взрыва растрачивается на разрыв оболочки боеприпаса. 30–40 % образовавшихся газов расходуется на формирование ударной волны, светового и теплового излучения [Нечаев Э. А. и др., 1994].

В некоторых работах в ряду поражающих факторов фигурируют «струи раскаленных газов», «высокая температура пламени», что, скорее всего, следует считать лишь составляющими взрывной волны, раскаленных газообразных продуктов детонации.

Газообразные продукты в процессе своего расширения совершают три основные формы работы, в соответствии с которыми различают и три действия: бризантное, фугасное и зажигательное.

Бризантность – способность взрывчатого вещества к местному разрушительному действию, проявляющемуся в резком ударе продуктов взрыва по окружающим заряд предметам.

Фугасность – способность взрывчатого вещества к разрушительному действию за счет расширения продуктов взрыва и распространения во все стороны ударной волны. Фугасное действие боеприпаса зависит от массы разрывного заряда, его работоспособности и удаления поражаемого объекта от точки разрыва [Покровский Г. И., 1980].

Наряду со взрывными газами с поверхности заряда разлетаются продукты неполного сгорания и кусочки неразложившегося взрывчатого вещества. Его мельчайшие твердые частицы внедряются в тело, оставляют закопчение и ожоги. Они же определяют и токсическое действие. Химическое действие оказывает главным образом окись углерода, имеющаяся во взрывных газах в большом количестве. Проникая в разрушенные ткани, она образует карбоксигемоглобин. Углеродная копоть взрыва импрегнирует поверхностные слои эпидермиса, осаждается на раневой поверхности.

В некоторых случаях минного подрыва, главным образом в замкнутых пространствах, ожоги, преимущественно вторичные, и токсическое действие вдыхаемых газов (СО2, СО, HCN, NО и др.) могут быть крайне тяжелыми, что послужило основанием для некоторых клиницистов трактовать минно-взрывную травму как комбинированное поражение. Температура воздуха за фронтом воздушной ударной волны может подниматься на несколько сот градусов. По высказыванию Г. В. Гершуни (1946), ударная волна действует на поражаемую цель не как гигантский пресс, а как внезапный удар «дубины» или «исполинской ладони», а если еще точнее – как твердый предмет с широкой ударяющей поверхностью.

Таким образом, механогенез минно-взрывной травмы существенно отличается от известных механизмов огнестрельных ранений как по набору поражающих факторов, так и по характеру воздействия на человека. Неодинаковая биомеханическая прочность различных участков тела создает разные возможности поглощения энергии взрыва плотными и рыхлыми тканями, что выражается в разном объеме их разрушения.

 

Патогенез и морфология огнестрельной и минно-взрывной ран

В первые часы после ранения в зоне раневого канала преобладают некротические и воспалительные изменения. Морфологические признаки некроза выявляются при гистологическом исследовании в паренхиматозных органах и мышечной ткани через 4–6 ч после ранения, в коже и подкожной клетчатке – через 12–15 ч, в костной ткани эти изменения отчетливо проявляются через 2–3 суток [Агеев А. К. и др., 1975].

Размеры зоны первичного некроза зависят как от вида ранящего снаряда, так и от анатомического строения тканей и органов, и в зависимости от этого меняются по ходу раневого канала с течением времени. Чем больше переданная тканям энергия, тем значительнее непосредственные их повреждения.

Как показывают гистологические исследования, даже в зоне первичного некроза ткани повреждаются неравномерно, т. е. некроз имеет очаговый характер [Давыдовский И. В., 1952]. Если зона непосредственного разрушения тканей формируется в основном в момент ранения и проявляется вскоре после него, то в тканях, находящихся в некотором отдалении, происходят более сложные изменения. Развитие вторичного некроза зависит как от местных изменений из-за развития отека и сдавливания мышц в фасциальных футлярах, так и от нарушения внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов, развития метаболических нарушений и сложной по генезу гипоксией и нейротрофической регуляции. Кроме того, на развитие патологических процессов в области огнестрельных ран оказывает влияние уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) в результате кровопотери и нарушения регулирующей функции вегетативной, эндокринной и других систем.

Образованию отека тканей в области раны способствуют увеличение проницаемости сосудистых стенок, притока крови к месту повреждения, активация кинин-калликреиновой системы и фибринолитической активности крови. Одновременно с поступлением жидкости из сосудистого русла происходит миграция клеточных элементов (лейкоциты, эритроциты), наблюдается скопление белков крови, что в еще большей степени способствует нарушению микроциркуляции.

Травматический отек при огнестрельных ранениях в первую очередь вызван воздействием ранящего снаряда, и в этом смысле он возникает как ответная реакция на сильное повреждающее действие, на что обращали внимание многие исследователи, в том числе Н. И. Пирогов, И. В. Давыдовский и др.

Наличие отека является и важным клиническим признаком, так как его увеличение или наличие в течение длительного времени свидетельствует о неблагоприятном развитии репаративных процессов в ране, особенно в тех случаях, когда хирургическая обработка не производилась или была выполнена недостаточно полно. В последние годы проводятся разносторонние исследования по изучению функционального состояния тканей в окружности огнестрельных ран, поскольку от восстановления их жизнеспособности в ранние сроки после ранения зависит благоприятное течение восстановительных процессов. Исследования межклеточного потенциала при шоке и кровопотере показали снижение этого показателя по мере увеличения патологических изменений, что связано с развитием тканевого ацидоза.

Изменение величины межклеточного потенциала можно связать с рядом факторов. Нарушение клеточной проницаемости может привести к увеличению концентрации внеклеточного калия. Кроме того, на клеточный потенциал могут влиять и такие факторы, как ацидоз, кислородная недостаточность и уменьшение количества образующейся энергии. Восстановление кровообращения в тканях будет способствовать и восстановлению функциональной способности клеток.

Большая нагрузка при огнестрельных ранениях падает на ретикулоэндотелиальную систему (РЭС), поскольку возникает необходимость в резорбции большого количества разрушенных эритроцитов, микроорганизмов, скоплений фибрина и продуктов его расщепления, а также других веществ неполного обмена, которые могут обладать токсическими свойствами. Однако травматические повреждения, как правило, сопровождаются ослаблением функции РЭС, что связывают с определенными изменениями в содержании протеинов плазмы. Одновременно отмечается, что чем тяжелее повреждение, тем в большей степени подавляется активность РЭС.

Многие ранения, получаемые в результате взрыва мин, гранат, снарядов и бомб, сочетаются с местным и общим воздействием ударной волны, в результате чего, кроме видимых повреждений, могут отмечаться закрытые травмы, которые по тяжести течения могут превосходить открытые. Отмечаемая в настоящее время тенденция к увеличению мощности взрывного действия боеприпасов повышает роль ударной волны как поражающего фактора.

В патогенезе минно-взрывных ранений главную роль играют прямое повреждение частей тела струями раскаленных взрывных газов, а также их последующая ударно-волновая деформация, которые приводят к полному и частичному разрушению и сотрясению сегментов тела далеко за пределами прямого воздействия взрывной волны. Биомеханическая неоднородность анатомического строения тканей создает неодинаковые возможности поглощения энергии взрыва и вызывает разную степень их разрушения. Это определяет неравномерность формирования взрывной раны конечности в зоне так называемого бризантного (дробящего) действия, где формируется дефект тканей, а также в зоне фугасного (ударно-волнового) действия, где преобладают ушибы и кровоизлияния [Нечаев Э. А. и др., 1994].

Местные и сегментарные морфофункциональные нарушения, возникающие при типичном подрыве на противопехотной мине, разделяются на ряд качественно отличающихся между собой топографо-анатомических уровней (рис. 11):

1. Взрывного отрыва и полного распыления тканей (полного анатомического дефекта).

2. Взрывного размозжения и неполного распыления тканей (неполного анатомического дефекта).

Рис. 11. Топографо-анатомические уровни повреждения тканей при контактном минно-взрывном отрыве конечности (по Э. А. Нечаеву)

3. Ударно-волнового ушиба органов и тканей.

4. Ударно-волнового сотфясения органов и тканей.

Протяженность перечисленных уровней, границы перехода одного уровня в другой, локализация преобладающих патоморфологических расстройств в пределах каждого из них подчиняются закономерностям футлярной архитектоники сегментов. Перечень поражающих факторов может расширяться. Это обусловлено воздействием более мощных боеприпасов, иным расстоянием от центра взрыва, наличием на пути к поражаемой цели жестких преград, положением тела в момент взрыва. Обычно учитываются следующие поражающие факторы:

• взрывная волна продуктов детонации и ее производные (воздушная, сейсмическая или водная ударная волны), осколки боеприпаса и вторичные ранящие снаряды;

• высокотемпературные и высокоскоростные газовые потоки и частицы расплавленного металла;

• пламя, в том числе от вторичного возгорания;

• токсичные продукты взрыва и горения.

Ведущим компонентом минно-взрывных повреждений являются тяжелые ушибы и размозжения мягких тканей, множественные и сочетанные переломы костей преимущественно закрытого характера. Сопутствующие повреждения мышц, сосудов и нервов обусловлены, как правило, смещением отломков костей. Максимум первичных нарушений концентрируется на стороне, обращенной к центру взрыва (зона прямых ударов), а также с противоположной стороны (зона противоударов). При разрушении защитных экранов (корпус корабля, переборки и т. д.) множественные закрытые переломы дополняются открытыми, появляются признаки прямого повреждения тканей взрывной волной.

Иными словами, если при взрыве броня прорывается, личный состав получает главным образом механоакустические травмы по типу ударного сотрясения тела с наиболее вероятным повреждением нижних конечностей, позвоночника, черепа, сочетающиеся с сотрясением головного мозга, органов грудной и брюшной полости, а также баротравму уха. В случае пробития защитных экранов возникают комбинированные, несоизмеримо большие по тяжести механотермические и механотоксические поражения.

Важнейшим патологическим звеном обоих вариантов минно-взрывной травмы является формирование в момент взрыва сочетанных повреждений внутренних органов и ЦНС (так называемых дистантных повреждений), в первую очередь – ушибов печени и сердца, разрывов полых и паренхиматозных органов живота.

Проведенные морфологические исследования при подрыве личного состава на противопехотной мине дают основание утверждать, что фасциальный каркас конечности является своеобразным кондуктором распространения ударной волны в тканях повреждаемых сегментов. По-видимому, ударные волны, преобразуясь в футлярах разрушенного сегмента в гидродинамические, распространяются в проксимальном направлении, прежде всего, по сосудистым магистралям, определяя повреждения смежных и отдаленных сегментов.

В мышечной ткани отмечается очаговая зернистая дистрофия мышечных волокон. Максимум этих изменений концентрируется в областях, непосредственно примыкающих к основному сосудисто-нервному пучку. При помощи ангиографии удается выявить отрывы мелких артерий от основной магистрали.

Исходя из изложенных фактических данных, можно предположить, что любая ампутация конечности при минно-взрывной ране не будет радикальной с точки зрения возможности ее выполнения в неизмененных тканях. При ампутации голени в сохраняемой культе будут оставаться необратимые очаговые нарушения в мышцах и сосудах [Лежнев К. К., 1992].

Изучение биопсийного материала показало, что в ране ампутационной культи в ближайшие несколько суток преобладают альтеративно-экссудативные процессы. Наряду с отеком тканей, кровоизлиянием, в течение 3 суток формируется краевой некроз, более выраженный и распространенный в мышечной ткани. Нервные волокна в ране теряют миелин, многие из них погибают.

К концу первой недели в тканях начинает обнаруживаться грануляционная ткань. На 10–14-е сутки формируется рубцовая ткань. Некротические ткани отторгаются. Мышечные волокна переживают дистрофические изменения, вплоть до полного перерождения и гибели одних и атрофией других. В сосудах ампутационной культи наблюдаются панваскулит, организация тромбов, запустевание отдельных участков сосудистого русла. Для периферических нервов характерно разрастание эндо– и периневральной соединительной ткани, гиперплазия шванновских клеток, формирование травматических невром и нейрофибром.

Особое внимание уделяется изучению состояния внутренних органов. Известно, что у пострадавших с минно-взрывным ранением, помимо отрывов и разрушений конечностей, в 24 % случаев отмечаются ранения и закрытые повреждения черепа, в 21 – ранения живота, в 18 – ранения груди, а в 36 % – закрытые повреждения внутренних органов.

Таким образом, минно-взрывные ранения характеризуются рядом морфофункциональных особенностей на местном и сегментарном уровнях, а также на уровне целостного организма. Выявленные закономерности представляют собой органическую основу раневой болезни при этом специфическом виде огнестрельной травмы [Миннуллин И. П. и др., 1985].

 

Микробное загрязнение огнестрельных ран

В конце XIX – начале XX веков военно-полевые хирурги, наблюдая за благоприятным течением огнестрельных ран, наносившихся применяемой в этот период так называемой «гуманной» пулей, полагали, что большинство ран практически стерильно, а инфекционные осложнения развиваются в результате последующего попадания микробов. На основании этого Бергманом было сформулировано популярное в свое время положение о первичной стерильности огнестрельной раны.

В 1915 г. Н. Н. Петров, основываясь на материалах Первой мировой войны, в своей монографии «Лечение инфицированных ран на войне» высказал положение, что все огнестрельные раны являются инфицированными. В течение тридцати с лишним лет оно было незыблемым. Опыт советских врачей, полученный во время ВОВ, последующие исследования, связанные с изучением вопроса гнойного осложнения раневого процесса, показали, что данное положение не совсем верно.

В настоящее время твердо установлено, что всякая случайная рана, в том числе и огнестрельная, является микробно загрязненной.

По И. В. Давыдовскому, микробным загрязнением (первичным) называется совокупность микроорганизмов, попавших в рану теми или иными путями в момент ранения.

Важное значение придается постоянно изменяющимся видам и биологическим свойствам микробов, вызывающих инфекцию в ране. На протяжении войн XX столетия микробный состав флоры, вызывающий нагноение ран, постоянно менялся. Известно, что наиболее патогенным агентом ран Первой мировой войны были клостридии; Второй мировой войны – стрептококк, во время войны в Корее – стафилококк; во Вьетнаме преобладали золотистый стафилококк, синегнойная и кишечная палочки.

В последние два десятилетия о нагноении ран говорят не только в связи со стафилококком и бациллярной грамотрицательной флорой (кишечная и синегнойная палочки, протей), но и с группой неклосгридиальных анаэробов (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки). Ведущими в микрофлоре гнойных ран стали микроорганизмы, устойчивые к большинству применяемых антибактериальных средств [Суровикин Д. М. и др., 1996].

В последнее время прослеживается четкое смещение микробиологического спектра в сторону грамотрицательной флоры.

Возрастание роли кишечной палочки в развитии раневой инфекции некоторые исследователи склонны объяснять также способностью отдельных штаммов Е. coli обмениваться генетической информацией с другими типами бактерий, в том числе и со стафилококком. В то же время сочетание в ассоциациях Е. coli с микроорганизмами, обладающими выраженной гиалуронидазой, в том числе с фибринолитической активностью, способствует быстрому преодолению кишечной палочкой защитных тканевых барьеров макроорганизма.

В связи с нерациональным применением антибактериальных препаратов и стероидных гормонов возросла и частота аутоинфицирования, т. е. инфекции ран, вызванной микроорганизмами, находившимися ранее в самом макроорганизме.

В последние годы все чаще появляются сообщения о гнойной инфекции ран, вызванной бактероидами – аспорогенными анаэробами, обычными обитателями ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, трахеобронхиального дерева и мочевыделительной системы. В 76–78 % случаев бактероиды обнаруживаются в ране в составе микробных ассоциаций и в 22–24 % – в чистой культуре.

Понятие о микробном загрязнении раны принципиально отлично от понятия о микрофлоре раны, так же как понятие о микрофлоре раны принципиально отлично от инфекции раны.

По укоренившемуся мнению, рану можно считать инфицированной лишь после развития в ней микроорганизмов как специфических раздражителей, вызывающих ответные реакции организма, что проявляется определенной клинической картиной с соответствующими иммунологическими сдвигами.

Инфекция раны – это антагонистическое взаимодействие патогенного микроорганизма и высокоорганизованного макроорганизма, выработанное в процессе длительной эволюции. При проникновении возбудителя в организм человека при определенных условиях его патогенность может увеличиваться или уменьшаться. Взаимодействие микро– и макроорганизма приводит к изменениям свойств у обоих партнеров, вплоть до генетически закрепленного признака.

В настоящее время доказано, что при прочих равных условиях факторами, определяющими развитие гнойного процесса, являются характер, доза и вирулентность микрофлоры, попавшей в рану. В связи с этим следует дать краткую характеристику основным свойствам возбудителя инфекционного процесса.

Вирулентность – мера патогенности, присущая определенному штамму возбудителей; при изменении вирулентности патогенность данного штамма обычно изменяется.

Инвазивность – способность к преодолению барьеров и распространению в тканях микроорганизма.

Токсичность – способность накапливать и выделять различные токсины.

Микроорганизмы могут попасть в рану четырьмя путями:

– вместе с ранящим снарядом (рис. 12);

– со вторичными инородными телами (куски дерева, обрывки одежды, земля и т. д.);

– с кожных покровов самого раненого;

– из полых органов при их повреждении (толстая кишка).

Состав микробного загрязнения является случайным и зависит главным образом от обстоятельств, при которых произошел механизм ранения. Большинство микроорганизмов, попавших в рану, не находит в последней условий для существования и погибает в первые часы после ранения. Другие микроорганизмы, иногда внедрившиеся в рану в ничтожных количествах, напротив, начинают размножаться в ней.

Рис. 12. Неразорвавшийся запал подствольника гранатомета в мягких тканях голени

Принято считать, что для свежей раневой флоры характерны следующие три группы возбудителей.

Первая группа – спорогенные бактерии фекального происхождения, палочка столбняка и газообразующие анаэробы. Это типичные представители первичного микробного загрязнения.

Ко второй группе следует отнести неспорообразующие, преимущественно грамотрицательные кишечные бактерии, такие как протей, коли, клебсиелла и псевдомонас.

Третью группу образуют пиогенные кокки: золотистый стафилококк и др. Они образуют как первичную, так и вторичную флору в результате госпитальной обсемененности. Основным возбудителем является золотистый стафилококк как в монокультуре, так и в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, эпидермальным стафилококком.

Таким образом, микрофлора раны является результатом биологического отбора и представляет собой элективное произрастание в ране микроорганизмов, связанных с состоянием раны как среды для существования.

По мере течения раневого процесса условия в ране меняются, причем создаются благоприятные предпосылки для существования то одних, то других видов микробов, соответственно меняется и состав микрофлоры.

В настоящее время установлено, что в первые часы после повреждения рана содержит в основном непатогенные микробы (почвенные сапрофиты, условно-патогенные микробы, гнилостные споровые бактерии, кишечную палочку с кожи самого раненого).

В то же время при благоприятных условиях, в частности при отсутствии в ране антогонистических групп микробов, сапрофиты и условно-патогенные микробы могут приобретать или восстанавливать патогенные свойства. Существуют патогенные, условно-патогенные и непатогенные формы микроорганизмов. Полагают, что разница между патогенными и условно-патогенными микроорганизмами выражается в степени их инвазивности и способности разрушать защиту организма против микрофлоры.

В дальнейшем, по мере течения раневого процесса при заживлении раны без нагноения, все микроорганизмы погибают.

В составе первичного микробного загрязнения раны, а также в микрофлоре раны содержится мало патогенных микроорганизмов, резистентных к современным антимикробным средствам и антибиотикам. Вместе с тем в госпитальных условиях, куда попадает раненый, содержится большое количество антибиотико-резистентной микрофлоры, которая может вторично загрязнить свежую рану. Микробы могут попасть от раненых, уже лечившихся антибиотиками, а также от персонала (преимущественно из носоглотки), как правило, являющегося носителем патогенной и устойчивой к антимикробным препаратам микрофлоры.

В лечебных учреждениях микрофлора попадает в рану в основном контактным путем: через медицинские инструменты, предметы, аппараты, халаты и другую одежду медицинского персонала. В 70–80 % случаев внутригоспитальное заражение стафилококком происходит от больных – носителей микрофлоры, у части больных бесспорно доказано аутоинфицирование с кожных покровов и слизистых оболочек. Очень серьезным источником внутригоспитального инфицирования являются больные с обширными ранами и обильно промокающими повязками. Обсеменение чаще всего происходит прямым путем через руки больных, реже через руки персонала и еще реже – через воздух. Особенно опасны как бациллоносители больные, находящиеся в отделениях длительное время (более 1 месяца), кроме того, следует иметь в виду как носителей внутригоспитальной инфекции повторно госпитализированных больных.

Чаще всего вторичное микробное обсеменение раны накладывает отпечаток на течение раневого процесса и может вызвать различные гнойные осложнения. В последние годы вторичному микробному загрязнению раны придается наибольшее значение, поэтому важным профилактическим мероприятием является тщательное наложение защитной асептической повязки сразу же после ранения.

При развитии инфекционного процесса в ране происходит распространение микробов в глубь жизнеспособных тканей за пределы раны, в лимфатические и кровеносные пути и далее. При этом резко проявляется патогеннее воздействие бактерий как на течение местного раневого процесса, так и на весь организм.

Именно эти симптомы воспаления позволяют клиницисту разграничить понятие микрофлоры раны и раневой инфекции.

Раневая инфекция развивается при:

– наличии раны;

– формировании раневой микрофлоры, обладающей высокой инвазивностью;

– содержании общего количества микроорганизмов, превышающем «критический уровень», который составляет 105 – 106 бактерий в 1 г тканей раны (величина непостоянная, зависящая от физиологического состояния макроорганизма вообще и его функционального состояния);

– несостоятельности защитных сил организма.

Применение современных видов оружия существенно изменяет характер и структуру травм и ранений в сторону их значительного утяжеления, что существенно влияет на морфологию и патофизиологию раневого процесса и реакцию организма на травму.

Из сказанного выше можно сделать вывод, что в основу профилактики раневой инфекции и послеоперационных гнойных осложнений должны быть положены основные принципы асептики и антисептики. Особое значение приобретают методы стимуляции защитных сил организма, в частности – активация специфической реактивности путем иммунизации больных стафилококковым анатоксином, введения гамма-глобулина или антистафилококковой плазмы. Антибиотики с профилактической целью следует применять преимущественно у больных с повышенным риском развития раневой инфекции. Таким образом, не может быть единого подхода в борьбе с развитием раневой инфекции. Только при дифференцированном подходе к различным группам больных и раненых, в зависимости от состояния раны и общей реактивности организма, можно решить вопросы о методах и времени проведения профилактических мероприятий.

 

Виды заживления ран, фазы раневого процесса

Раневой процесс, как процесс заживления раны, представляет собой активную защитно-приспособительную, биологически целесообразную реакцию организма, направленную на компенсацию нарушений, вызванных повреждением, и на ликвидацию раневого дефекта.

В патогенезе раневого процесса повреждение может рассматриваться как раздражитель, вызывающий цепь ответных общих и местных реакций организма. Такими раздражителями в ране являются: механически повреждающий агент, поврежденные ткани и продукты их распада, раневая микрофлора и продукты ее жизнедеятельности.

Вместо слова «заживление» довольно часто употребляют термин «регенерация», в переводе означающий «возрождение», «восстановление» разрушенной ткани. Однако у человека и у высших животных значительные по размерам и глубине раневые дефекты заполняются при заживлении в основном не той тканью, которая была разрушена, а новообразованной соединительной (рубцовой) тканью. Лишь некоторые ткани способны истинно восстанавливаться в ране: эпителий (но не кожа), костная ткань.

Таким образом, при заживлении речь идет не столько о регенерации (возрождении) или реституции (восстановлении), сколько о субституции – замене одной ткани другой (рубцовой тканью), являющейся универсальным материалом в организме, способным заполнить дефект, но далеко не всегда полностью принять на себя функцию тканей, разрушенных при ранении. С. С. Гирголав (1956) считает правильным применение по отношению к процессам, происходящим при ликвидации раневого дефекта, термина «репарация», что в переводе означает «возмещение».

К сожалению, раневой процесс не во всех случаях приводит к заживлению раны. При ряде обстоятельств течение раневого процесса может принять неблагоприятный характер, в результате чего могут наступить серьезные осложнения, ведущие к гибели раненого. Такое течение может зависеть от ряда причин или их сочетания:

• от тяжести и обширности местных повреждений;

• от необратимого повреждения жизненно важных органов;

• от общего ослабления организма раненого вследствие кровопотери, нарушения питания, гипо– и авитаминоза, сопутствующих заболеваний, поражения проникающей радиацией, бактериологического отравляющего вещества;

• от серьезных ошибок в лечебной практике.

Существует несколько классификаций раневого процесса. Клинически более обоснованной является классификация С. С. Гирголава (1956), выделяющая в процессе заживления раны три периода:

1. Период формирования самой раны (подготовительный период) – это первые минуты и часы после травмы, когда сказывается нарушение привычных нормальных связей области раны с остальным организмом и ряд рефлекторных явлений в ответ на травму.

2. Период предварительного замещения некротических тканей живой тканью с образованием новых и восстановлением старых связей.

3. Период формирования стойкой ткани и восстановления окончательных барьерных покровов и стойкое создание новых связей с организмом.

У большинства исследователей не существует единого мнения по данному вопросу. Наиболее спорным является определение первой фазы заживления ран латентного периода. Многие исследования показывают, что процесс заживления начинается уже в момент травмы [Lindner J., 1973].

В 1977 г. М. И. Кузин предложил классификацию, которая выделяет следующие основные фазы течения раневого процесса.

1: Фаза воспаления, разделяющаяся на два периода:

а) период сосудистых изменений;

б) период очищения раны от некротических тканей.

2. Фаза регенерации, образование и созревание грануляционной ткани.

3. Фаза реорганизации рубца и эпителизации.

Обе классификации достаточно полно отражают периоды (фазы) раневого процесса и отличаются только по форме, сохранив общую сущность.

Но мы считаем, что более краткую лаконичную классификацию предложил R. Ross (1968):

1. Фаза – воспаления.

2. Фаза – пролиферации.

3. Фаза – реорганизации рубца.

Первые две фазы связаны в основном с образованием грануляционной ткани, последняя означает созревание рубцовой ткани.

Деление раневого процесса на периоды является весьма условным и схематичным, поскольку в действительности четких временных граней между периодами не существует и они как бы взаимно проникают друг в друга. Процесс прогрессирующего омертвения тканей может происходить и на протяжении периода очищения раны от некроза. При этом в одном участке раны некроз демаркируется и рассасывается или отторгается, в другом – прогрессирует (последующий некроз, часто связанный с инфекционными осложнениями). На протяжении определенного промежутка времени в ране может одновременно происходить очищение от некроза и заполнение дефекта новообразованной живой тканью (предварительная репарация). Вместе с тем приведенная классификация раневого процесса схематически правильно отражает биологическую последовательность явлений, происходящих при заживлении.

Подготовительный период характеризуется прежде всего некрозом поврежденных тканей. В отсутствии кислорода углеводный обмен начинает протекать по типу анаэробного гликолиза с неполным сгоранием углеводов и образованием кислых продуктов в виде молочной кислоты и кетоновых тел. В результате этого в тканях раны возникает местный тканевой метаболический ацидоз, и реакция в раневом канале и окружающих тканях сдвигается в кислую сторону, со смещением рН в среднем с 7.4 до 5.4, что имеет немаловажное значение в патогенезе раневого процесса.

Под влиянием кислой реакции среды в результате распада тканевых белков появляются гистидин, гистамин и АТФ, которые в первые часы после ранения вызывают сосудистые реакции. Мелкие сосуды, капилляры расширяются, а проницаемость их стенок увеличивается. Это способствует пропотеванию через эндотелий жидкости и также увеличивает отек тканей.

Лейкоциты в капиллярах занимают положение краевого стояния и начинают мигрировать из сосудов поврежденных тканей. Начинаются фагоцитоз и разрушение мертвых тканей лейкоцитами, поглощение микробов, попавших в рану, и пр. Умирание тканей является в данном случае пусковым механизмом и стимулятором последующего заживления.

В ранней стадии заживления заметную роль играют вещества, катализирующие сосудистую реакцию: протеазы (плазмин, калликреин, глобулиновый фактор проницаемости), полипептиды (лейкотоксин, брадикинин, каллидин), амины (гистамин, серотонин). Одновременно происходит местная гемостатическая реакция, локализующая воспалительную реакцию в пределах тканей, окружающих поврежденную область. Эти процессы тесно взаимосвязаны, опосредованы действием активных аминов с активацией плазмокининовой системы и фактически представляют собой изначальный протеолиз.

По продолжительности подготовительный период является наиболее коротким в раневом процессе и занимает первые часы после ранения (6–12 ч).

Качественно он почти одинаков в различных по характеру, тяжести и степени микробной загрязненности ранах. Клинически выражается в так называемом раневом отеке (И. В. Давыдовский), свойственном всем ранам без исключения.

Период биологического очищения раны от мертвого субстрата в различных ранах протекает по-разному, определяя основные качественные особенности дальнейшего развития раневого процесса. Дальнейшее течение раны зависит от результата взаимодействия между макроорганизмом и микроорганизмами раны.

Будет ли в ране развиваться микрофлора, определяет способ, которым на протяжении второго периода раневого процесса рана освобождается от мертвого и инородного субстрата. В зависимости от этого течение раневого процесса может развиваться по трем путям.

Во-первых, если рана стерильна, то некротический субстрат может полностью рассосаться, резорбироваться, ассимилироваться в ране. Во-вторых, если микроорганизмы в ране имеют условия для размножения в раневом канале или в участках некроза, последний может постепенно расплавиться, подвергшись нестерильному распаду, и отторгнуться из раны. В-третьих, если взаимодействие (борьба) защитных сил организма и микробов в ране временно заканчивается, как бы «вничью», некротизированные ткани, а также инородные тела, в том числе микробно загрязненные, могут инкапсулироваться (остаться в организме) после заполнения раневого дефекта живой тканью.

В первом случае (если некроз резорбируется) рана заживает без нагноения – первичным натяжением.

Во втором случае заживление произойдет вторичным натяжением, после обязательного нагноения, в процессе которого произойдет освобождение раны от некроза.

В ране, заживающей через нагноение, раневые микроорганизмы, выделяя такие ферменты, как протеазы, липазы, сахарозы, способствуют расщеплению некротического субстрата, элиминации его из раны и, следовательно, ее очищению. Таким образом, если рана заживает с нагноением, микрофлора в ней играет, в известной степени, положительную роль, и наличие ее в ране ни в коей мере не означает какие-то осложнения в течении раневого процесса, т. е. не может отождествляться с раневой инфекцией.

Это два основных вида заживления ран. Однако можно выделить и третий вид заживления, соответствующий третьей судьбе некроза – его инкапсуляции. В этом случае заживление раны может произойти без нагноения или с частичным нагноением, однако это заживление будет нестойким, неполным, поскольку в глубине внешне зажившей раны остается мертвый, обычно инфицированный субстрат, который при определенных условиях может вызвать нагноение, отторжение мертвой ткани и инородных тел в поздние сроки с последующим, уже окончательным, заживлением.

• Для заживления раны первичным натяжением (или под струпом) необходимы следующие условия:

– отсутствие сколько-нибудь значительного дефекта кожных покровов и зияния краев раны (в зияющей ране, где ткани соприкасаются с внешней средой, первичное заживление невозможно);

– относительно небольшое повреждение тканей в глубине раны и отсутствие там крупных, особенно неметаллических инородных тел;

– стерильность раны или относительно небольшая ее микробная загрязненность;

– удовлетворительное общее состояние раненого (отсутствие большой кровопотери, истощения, лучевой болезни, интоксикации, тяжелых сопутствующих заболеваний).

При благоприятном сочетании всех этих условий (отсутствие первого условия полностью исключает заживление без нагноения, а отсутствие любого из трех последующих значительно уменьшает его вероятность) рана заживает без нагноения, а некроз в основной своей массе резорбируется и рассасывается в тканях. При таком наиболее благоприятном виде заживления оно занимает от 1 до 3 недель и протекает без всяких осложнений.

Следует еще раз подчеркнуть, что для заживления раны без нагноения вовсе не обязательны ее полная стерильность, отсутствие микробной загрязненности. Микробное загрязнение характерно для всех ран, даже наносимых при производстве асептических операций.

• Условия для заживления вторичным натяжением (через нагноение) прямо противоположны тем условиям, которые способствуют первичному натяжению:

– значительный по размерам дефект или некроз тканей;

– значительное повреждение тканей в окружности раневого канала;

– значительное микробное загрязнение и неблагоприятный состав первичной или вторичной раневой микрофлоры;

– наличие в ране крупных инородных тел, отличающихся более тяжелой микробной загрязненностью;

– неблагоприятное состояние организма раненого.

При сочетании этих условий, а иногда и при наличии одного из них, происходит нагноение раны и гнойное расплавление некротического субстрата в периоде очищения раны, т. е. заживления вторичным натяжением.

Третья, возможная, судьба некроза и инородных тел в ране – инкапсуляция, т. е. временное, нестойкое вживление мертвого субстрата в живом организме.

При заживлении первичным натяжением или под струпом процесс биологического очищения раны от мертвого субстрата и период замещения дефекта живой тканью происходят параллельно и их трудно разграничить во времени.

К концу подготовительного периода раневая полость или раневой канал заполнены кровяным сгустком, а снаружи раневое отверстие оказывается прикрытым кровяной корочкой – струпом, защищающим рану от проникновения вторичной микрофлоры. Образуется так называемая «биологическая повязка». Раневой отек, развившийся на протяжении подготовительного периода, способствует уменьшению раневой полости.

Фибрин кровяного сгустка обладает способностью ретрагироваться, сморщиваться, уплотняться. Он довольно плотно механически склеивает стенки раны, так что для их разделения уже через несколько часов, после повреждения требуется усилие. При недостаточном образовании фибрина или его раннем растворении, наблюдающемся при некоторых патологических состояниях, в частности при синдроме острого фибринолиза или коагулопатиях, процесс заживления раны может нарушаться [Перегудов И. Г., 1986].

Из окружающих раневой дефект капилляров живой ткани в зону некротической ткани и сгусток фибрина мигрируют лейкоциты и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

Уже примерно через сутки после нанесения раны в соединительнотканных клетках появляются фигуры митоза и образуются фибробласты. Одновременно в сторону раневого дефекта начинают врастать новообразованные капилляры. В результате фибрин и резорбируемая некротическая ткань постепенно прорастают капиллярами. На 3–4-е сутки фибробласты начинают продуцировать коллагеновые волокна. Через 5–6 дней происходит размножение эпителиальных клеток в области кожных краев раны и эпителизация дефекта кожных покровов. В операционных ранах с плотно прилегающими жизнеспособными краями этот процесс занимает 5–7 дней, а при заживлении раны под струпом – до 3–4 недель. После эпителизации раны покрывающий ее струп отторгается.

Важной особенностью заживления вторичным натяжением является то, что все воспалительные, репаративные процессы разыгрываются на границе живой и мертвой ткани, образуется сплошной слой лейкоцитов – «лейкоцитарный вал», вышедший из близлежащих сосудов. Выделяющиеся из распадающихся лейкоцитов ферменты способствуют расплавлению мертвого субстрата. Размножающаяся микрофлора, продукты ее жизнедеятельности, ферменты также способствуют размножению мертвого субстрата, его расплавлению и отторжению в виде гноя.

Через 2–3 суток после нанесения раны со стороны живой ткани появляется зернистая на вид, молодая соединительная ткань. Заживление вторичным натяжением часто называют заживлением через нагноение, заживлением через гранулирование.

Роль грануляционной ткани в ране, заживляющейся вторичным натяжением весьма многообразна.

1. Поверхность ее, покрытая лейкоцитами, способствует отторжению мертвого субстрата из раны, его секвестрации и расплавлению.

2. Грануляционная ткань является как бы временной покровной тканью в ране, препятствующей проникновению раневой микрофлоры и микробных токсинов вглубь.

3. Грануляционная ткань является основным материалом, заполняющим и ликвидирующим дефект, возникший в результате ранения и последующего отторжения мертвого субстрата.

Грануляционная ткань в ране постепенно созревает: происходит ее обеднение капиллярами и клеточными элементами и обогащение коллагеновыми волокнами, что является проявлением феномена дегидратации. Этот процесс начинается в глубоких слоях и постепенно разрастается к поверхности. В процессе созревания грануляционная ткань постепенно превращается в молодой соединительнотканный рубец. Размножение покровных эпителиальных клеток происходит не сразу, а лишь после того, как рана очистится от некротических тканей и выполнится грануляционной тканью. При этом ширина новообразованного эпителия никогда не превышает 5–6 мм, и полное восстановление покрова происходит за счет стягивания здоровой кожи в результате сморщивания грануляционной ткани, созревающей и превращающейся в рубец. Происходит контракция раны.

Процессом эпителизации заканчивается в основном третий период заживления раны.

Как после заживления первичным натяжением, так и после заживления через грануляции наступает четвертый период заживления раны – период окончательной репарации и созревания рубца. Этот период может занимать многие месяцы и даже годы. Продолжается обеднение рубца клетками и сосудами. Клинически из розового он делается бледным и заметно меньшим по протяженности. В дальнейшем рубец становится все более подвижным по отношению к подлежащим тканям за счет частичной регенерации в области рубца подкожно-жировой клетчатки и рыхлой соединительной ткани. Через несколько месяцев в рубец происходит прорастание нервных окончаний, в результате чего полностью или частично восстанавливается чувствительность.

 

Лечение огнестрельных ран

В Вавилоне и Ассирии существовало сословие врачей-хирургов, сопровождавших войска, – так зародилась военно-полевая хирургия как специальность. Об этом сообщается в вавилонском кодексе царя Хаммурапи (Навуходоносора, 605–562 гг. до н. э.). Кстати, упомянем, что врачами в Вавилоне считали только хирургов.

На высоком уровне (за 500 лет до н. э.) находилась хирургия в Древней Индии. К этому времени относится наиболее известное произведение индийской медицинской литературы «Книга жизни», обобщающая многовековой опыт индийских врачей. Хирурги Древней Индии успешно лечили раны, зашивая их наглухо после очищения от инородных тел. Кроме того, они умели лечить переломы, производили ампутации, лапаротомии, накладывали кишечный шов. В Индии были заложены основы пластической хирургии («индийская пластика»): успешно выполнялась пластика носа, губ и ушей (необходимость таких операций диктовалась практиковавшимся наказанием – отсечением носа и ушей).

На протяжении многих последующих веков достоверные литературные источники о лечении ран отсутствуют и появляются снова только в Древней Греции.

Чрезвычайно много для своего времени внес в учение о ранах отец медицины – Гиппократ (460–377 гг. до н. э.). С Гиппократа фактически начинается наука о заживлении раны без нагноения и с нагноением. Им же впервые был применен металлический дренаж для дренирования ран. Гиппократом заложены и основы гнойной хирургии: описана клиника флегмон и абсцессов, выдвинут основной принцип – «ubi pus, ibi evecua» (если есть гной, его надо удалять).

Расцвет Древнего Рима определил перемещение центра медицины в Рим. Наиболее крупными представителями римской медицины были Цельс (I в. н. э.) и Клавдий Гален (II в. н. э.). Сочинения Цельса и трактаты Галена до средних веков были основным руководством для врачей Западной Европы. Цельс первый предложил для перевязки сосудов применять лигатуру, использовал для лечения ран свинцовые дренажи. Клавдий Гален применял наложение швов на рану и бронзовые трубки для дренирования.

Исторические данные показывают, что великие врачи древности имели представление о некоторых важных принципах лечения ран: вскрытие гнойного очага, дренирование раны и наложение швов. Они знали также о заживлении ран с нагноением и без нагноения и догадывались о «заражении» раны. Однако практические врачи того времени эти принципы применяли редко. Широкое распространение получило прижигание ран каленым железом и кипящим маслом для предотвращения тех осложнений при ранениях, которые мы называем инфекционными. В дальнейшем раны лечили под повязками с различными маслами, мазями, вином и др.

Учение о ране получило развитие благодаря итальянским врачам из университета в Падуе, Салерно, Болонье и парижским хирургам. Роджер из Салерно (1177 г.) предлагал после удаления инородных тел сближать края раны шелковыми швами. Другой ведущий хирург салернской школы, епископ Теодорико Боргоньони (1205–1296), являясь противником прижигания ран, рекомендовал «сухой» метод лечения, без нагноения.

В 1546 г. Д. Фракасторо (1478–1553) напечатал трехтомный труд «О контагии, контагиозных болезнях и лечении», где доказал контактную природу инфекционных заболеваний. В качестве самого действенного средства борьбы против распространения заразы он выдвинул изоляцию больного, тщательную уборку и очистку того помещения, в котором он находится. Фактически эти предложения послужили основой асептики и борьбы с внутригоспитальной инфекцией. Удивительно, что только через 300 лет эти принципы были использованы в хирургии и лечении ран.

В эпоху Возрождения господствовали те же методы лечения ран, что и в средневековье, – прижигание каленым инструментом и кипящим маслом, лечение различными мазями и «чудодейственными» средствами. Они получили даже большее распространение в связи с появлением огнестрельного оружия, резко изменившего характер боевых травм. Раны стали более тяжелыми и чрезвычайно часто нагнаивались.

В XIV в. военный хирург Де Мондевиль утверждал, что раны могут и должны заживать без нагноения; для механического удаления инородных тел их следует промывать теплым вином, а края соединять для защиты глубоколежащих тканей от раздражающего и вызывающего нагноение действия воздуха. Фактически здесь сформирована концепция о том, что наилучшим способом защиты раны от инфекции является наложение швов.

Выдающийся хирург XVI в. Амбруаз Паре (1509–1590) доказал, что раны лучше заживают, если их не прижигать железом или кипящим маслом. Он лечил раны мазью из скипидара, розового масла и яичных желтков, применял при перевязках сулему и широко использовал зашивание ран.

В XVII в. прогресс хирургии был невелик, что в определенной мере связано с социальным положением хирургов. Особенно унизительным было положение военных врачей в Германии: их называли фельдшерами (что в переводе означало полевой цирюльник) и по приказу Фридриха II в случае смерти военнослужащих королевской гвардии от ран подвергали телесным наказаниям.

В 1731 г. Марешаль основал в Париже Хирургическую академию, которая 11 лет спустя была уравнена в правах с медицинским факультетом. Особой славы достигли французские и английские хирурги. Среди французских хирургов выделялись П. Дезо (1744–1795), П.-Ф. Перси (1764–1825) и Д. Ларрей (1766–1842).

Развитию учения о ранах в немалой степени способствовали многочисленные войны XVII–XVIII вв. Несмотря на большой опыт военных хирургов, результаты лечения ран все еще оставляли желать лучшего. Главным бичом являлась гнойная и гнилостная инфекция ран, сводившая на нет усилия хирургов и заставлявшая прибегать к первичным ампутациям при ранениях конечностей.

Однако уже в это время, в доантисептический период, ряд хирургов предложили вместо ампутации рассекать и иссекать рану с целью предупреждения развития гнойных осложнений. Одним из первых стал широко рассекать раны и затем проводить лечение тампонами, смоченными камфарным спиртом или нашатырем, военный хирург, И. Бильгер (1720–1796). Следующий шаг в этом направлении сделал П. Дезо, который, кроме рассечения, настаивал на обязательном иссечении омертвевших и размозженных тканей раны, считая это основным принципом хирургической обработки.

Сторонником рассечения и иссечения ран был также Д. Ларрей, ученик П. Дезо. Кроме того, во время египетского похода Наполеона он применял первичный шов при ранениях груди. Д. Ларрей придавал большое значение раннему оказанию помощи раненым. Чтобы сократить время между полученным ранением и хирургической помощью, он создал перевязочные отряды, которые оказывали лострадавшим соответствующую помощь.

Большое значение для развития военно-полевой хирургии и учения о ране имела деятельность Н. И. Пирогова (1810–1881), который не только сформулировал основные принципы организации помощи раненым, блестяще подтвердившиеся во время ВОВ и являющиеся основополагающими до настоящего времени, но также ввел в практику полевой хирургии операции под наркозом и впервые применил гипсовую повязку для транспортной и лечебной иммобилизации. Н. И. Пирогов высказал предположение о заразной природе раневых осложнений («госпитальные миазмы»). Он писал: «Гнойное заражение распространяется не столько через воздух, который делается явно вредным только при скучивании раненых в закрытом пространстве, сколько через окружающие раненых предметы: белье, матрацы, перевязочные средства, стены, пол и даже санитарный персонал».

Решающее значение на развитие хирургии и учение о ранах оказало возникновение в XIX в. антисептики и асептики, связанное с именами И. Земмельвейса, Д. Листера, Т. Бильрота, Э. Бергмана и К. Шиммельбуша.

В 1848 г. И. Земмельвейс установил, что послеродовые осложнения имеют инфекционную природу, и с целью обеззараживания ввел в акушерскую практику применение хлорной извести. Однако антисептика получила признание только после работ Д. Листера (1867).

В хирургии эру асептики открыл Т. Бильрот, который первым одел врачей в белые халаты и ввел обязательное мытье рук перед операцией. Очень многое в этом направлении сделали Э. Бергман, К. Шиммельбуш и М. С. Субботин, трудами которых разработана стройная система профилактики раневой инфекции.

Несмотря на огромное значение антисептики и асептики, данные методы, как нередко случается в науке, сыграли не только положительную роль, но и имели определенное отрицательное влияние в развитии тактики лечения ран. На первое место выдвигалось применение антисептических препаратов (перманганат калия, нитрат серебра, ксероформ, йодоформ, алкоголь и др.). Создавалась иллюзия, что можно найти такое средство, которое «убьет» всех микробов в ране и обеспечит ее заживление. В развитии асептики еще более утвердилось консервативное направление. Этому способствовали и работы Ф. Эсмарха, предложившего в 1876 г. индивидуальный перевязочный пакет.

В конце XIX в. (1850 г.) изобретение бездымного пороха привело к усовершенствованию огнестрельного оружия. Почти вдвое уменьшился калибр винтовок, увеличилась их скорострельность. Ранения малокалиберной пулей, имевшей сравнительно высокую начальную скорость, характеризовалось точечным входным и небольшим выходным отверстиями со сравнительно незначительными разрушениями тканей по периферии раневого канала. Новые пули обрели репутацию «гуманных», а пулевые ранения стали называть «благоприятными».

Однако ранения от оболочечной пули «дум-дум», применяемой в англо-бурскую войну (1899–1902 гг.), действовали как разрывные, имея твердую оболочку и мягкое свинцовое ядро. Демонтируясь в тканях, она вызывала тяжелые ранения, сопровождавшиеся значительной деструкцией. Впоследствии оболочечная пуля была запрещена Санкт-Петербургской (1899) и последующими Гаагскими конференциями (1902, 1903 и других годов).

Немалое значение имело и преобладание пулевых ранений (до 95 %) над осколочными в ходе войн конца XIX-начала XX вв. Это привело к недооценке поражающих факторов оружия будущей мировой войны, когда частота осколочных ранений достигла 70–75 %, и к провалу господствовавшей консервативной лечебной тактики уже на второй год боевых действий.

Необходимо подчеркнуть еще один очень важный момент. Именно в это время, на исходе XIX в., в учении о ране начинает постепенно выделяться особая глава – учение о гнойной ране. В трудах Н. В. Склифосовского, Л. П. Пелехина (1890), М. Я. Преображенского (1894) появляется термин «гнойная» рана и даются конкретные указания ее лечения.

В конце XIX в. лечение ран проводилось по следующим принципам: чистая операционная рана закрывалась швами, допускалось и наложение вторичных швов на рану. Применялись трубчатые дренажи и метод постоянного орошения раны. Использовались пластические операции: послабляющие боковые разрезы, Z-образные лоскуты, итальянская и свободная пластика по Тиршу и Ревердену. Достаточно четко была сформулирована потребность дренирования нагноившейся раны и ее промывание.

Конец XIX в., помимо рождения антисептики, асептики и обезболивания, характеризуется рядом других событий.

Значительным был прогресс в изучении микробиологии раны. В 1853 г. Т. Шванн впервые описал фибробласты, в 1867 г. Е. Ю. Конгейм детально изучил значение воспалительной реакции в процессе заживления. Благодаря работам Ф. Маршана и Ф. Реклингхаузена, К. Тирша, Г. Тильманса, сложилась стройная концепция течения раневого процесса и общей реакции организма на инфекцию. Учением о фагоцитозе И. И. Мечников в 1883 г. фактически заложил теоретическую базу общей терапии раненых. Трудами Л. Пастера и его учеников – Р. Коха, П. Эрлиха – были открыты возбудители инфекции и разработаны чрезвычайно эффективные для того времени методы борьбы с ними. В 1895 г. открытие В. К. Рентгена, в 1898 г. – рождение лучевой терапии, физиотерапии.

Уже в самом начале Первой мировой войны оказался развеянным миф о «гуманности» пулевых ранений и стерильности огнестрельной раны. На смену положению Э. Бергмана пришло признание того, что все огнестрельные раны являются микробно загрязненными.

Во всех армиях были пересмотрены принципы лечения ран и признано необходимым перейти от окклюзионной повязки к активному хирургическому лечению. Врачи вспомнили старые принципы П. Дезо, Д. Ларрея, К. Рейтера и других сторонников хирургического лечения: рану рассекали, удаляли омертвевшие и размозженные ткани, гематомы и инородные тела, иначе проводили оперативное вмешательство, получившее название хирургической обработки раны [Кузин М. И., Костючёнок Б. М., 1981].

Активная хирургическая тактика поставила на повестку дня вопрос об определении жизнеспособности тканей раны.

Во время ВОВ после хирургической обработки раны накладывали повязки с гипертоническим раствором хлорида натрия, антисептиками и мазью Вишневского. Это значительно удлиняло сроки лечения, а результаты зачастую были плохие. Выходом из такого положения могло быть только ушивание раны. Применение вторичных швов дало очень хорошие результаты, сроки лечения при ранениях мягких тканей удалось сократить почти вдвое, раны заживали полностью в 70–85 % случаев [Арьев Т. Я., 1951]. На этом основании во время войны было сформулировано понятие хирургической обработки раны, как двухэтапного вмешательства: первичная хирургическая обработка и отсроченный, или вторичный, шов.

Огромное влияние на лечение ран в послевоенный период имело широкое применение антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин). Они в сочетании с полноценной и своевременной первичной хирургической обработкой настолько эффективны, что в большинстве случаев позволяли наложить первичные швы на рану. Н. В. Путов, участвовавший под руководством И. С. Колесникова в лечении ранений мягких тканей, полученных в Корее в 1954 г., получил первичное заживление у 87 % раненых. Антибиотики успешно использовал А. Н. Беркутов (1958) для профилактики раневой инфекции и лечения уже развившихся гнойных осложнений во время венгерских событий в 1956 г.

Разработка и широкое внедрение новых антибактериальных средств (цефалоспорины, линкомицин, новое поколение тетрациклинов) значительно увеличили возможности консервативной терапии.

По современным представлениям, лечение огнестрельных ран слагается из ряда мероприятий, направленных на улучшение течения раневого процесса. Хирургическая обработка дополняется целесообразным способом закрытия раны, обезболиванием, иммобилизацией, эффективным дренированием и применением антибактериальных средств.

Стимуляция раневого процесса – один из сравнительно новых разделов военно-полевой хирургии. Его разработка идет параллельно с развитием учения об огнестрельной ране и раневом процессе.

Во время Первой мировой войны (1914–1918 гг.) для ускорения заживления ран использовали личинки мух. Стимулирующее действие их связывали с мочевиной, образующейся при гидролизе мочи личинок. Мочевина активировала появление и разрастание грануляционной ткани [Камаев М. Ф., 1970].

Существенный вклад в разработку проблемы стимуляции заживления ран внесли труды А. В. Вишневского. Он предложил масляно-бальзамические повязки и новокаиновые блокады. Мазь Вишневского широко применялась при лечении раненых во время боев на реке Халхин-Гол и в советско-финляндский конфликт [Гирголав С. С., 1951].

Вопросами стимуляции раневого процесса занимались такие видные ученые, как С. С. Гирголав, В. П. Филатов, А. А. Богомолец, Б. Э. Лимберг, В. Н. Блохин и др.

Опыт лечения огнестрельных ран, накопленный во время войны, позволил решать ряд теоретических и практических задач. Морфологические характеристики раневого процесса освещены в монографиях Н. Н. Аничкова и соавт. (1951), И. В. Давыдовского (1952), С. С. Гирголава (1956).

С помощью применения биологических препаратов, продуктов пчеловодства, прополиса В. И. Приходько (1977) и Г. П. Кирсанов (1977) успешно лечили инфицированные и длительно незаживающие раны.

В последнее время синтезированы вещества, способные вмешиваться в механизмы регенерации соединительной ткани. Одним из таких веществ является цистамин, содержащий аминовую и тиоловую группы. Он оказывает на организм как местное, так и общее благоприятное действие. Г. А. Кашков в 1981 г. доказал целесообразность применения цистамина в лечении огнестрельных ран. Цистамин является препаратом, активирующим репаративные процессы, ускоряет очищение ан от некротических масс и раневого детрита, способствует созреванию грануляционной ткани и эпителизации. Лечение цистамином сокращает сроки лечения огнестрельных ран в среднем на 3–4 суток.

В настоящее время разработан и внедрен в практику новый метод обработки ран пульсирующей струей жидкости [Костючёнок Б. М. и др., 1982]. Доказано, что такая обработка резко снижает число микробов в тканях раны, особенно при использовании растворов антибиотиков. Ткани почти полностью очищаются от микрофлоры, разрушенных клеток, что заметно улучшает результаты лечения [Лущицкий М. А. и др., 1980; Перегудов И. Г. и др., 1986].

Высокоэффективна вакуумная и ультразвуковая обработка гнойных ран, выполняемая в процессе оперативного вмешательства [Юхтин В. И. и др., 1983; Костючёнок Б. М., 1984].

Для наилучшей эвакуации раневого отделяемого производят вакуумное дренирование [Поляков Н. Г., 1978] или длительное промывание через дренаж антибактериальными препаратами [Каншин Н. Н. и др., 1983].

Не так давно разработан метод лечения ран в управляемой абактериальной среде [Исаков Ю. Ф. и др., 1986]. Этот метод позволяет создать вокруг открытой раны безмикробную среду с регулируемым микроклиматом, резко снизить число бактерий в тканях, подготовить гнойную рану к пластическому закрытию и добиваться оптимальных результатов.

Заканчивая исторический обзор учения о ранах, необходимо подчеркнуть, что эта старая, как мир, проблема прошла тернистый путь, на котором были и победы, и поражения.

Подводя итог вышеизложенному, хотелось бы остановиться на общих принципах лечения огнестрельных ран.

Поскольку сам по себе раневой процесс направлен на заживление раны и выздоровление раненого, вся лечебная тактика должна строиться в соответствии с его фазами. Необходимо создавать условия для их нормального течения и ни в коем случае не мешать естественной репарации.

• Основные задачи при лечении ран можно сформулировать следующим образом:

1. Борьба с остро возникающими опасными для жизни расстройствами – кровопотеря, шок, нарушение дыхания.

2. Профилактика и лечение инфекционных осложнений.

3. Обеспечение заживления раневого дефекта в возможно более короткие сроки.

Как уже говорилось, каждая случайно нанесенная рана, в том числе и огнестрельная, микробно загрязнена.

Мероприятия, позволяющие уменьшить опасность развития раневой инфекции, заключаются в наложении асептической повязки с помощью индивидуального перевязочного пакета, который предупреждает попадание вторичной микробной флоры в рану. Иммобилизация пострадавших конечностей снижает травматизацию тканей, а назначение антибактериальных препаратов завершает комплекс первичных мероприятий.

Хирургическая обработка может подразделяться на первичную и вторичную.

Под первичной хирургической обработкой следует понимать: оперативное вмешательство, имеющее целью профилактику раневой инфекции и создание наиболее благоприятных условий для процесса заживления раны.

Задача первичной хирургической обработки – удаление субстрата, являющегося питательной средой для микроорганизмов и угнетающего иммунитет и регенеративную способность тканей. Однако даже самая тщательная хирургическая обработка не приводит к полному удалению всех травмированных тканей [Лыткин М. И., Зубарев П. Н., 1990].

Особенности патогенеза огнестрельных ран нашли закономерное отражение в лечебной тактике. Опыт организации медицинской помощи при ведении боевых действий в Афганистане подтвердил, что альтернативы первичной хирургической обработке в настоящее время нет [Суровикин Д. М., 1981, 1982; Ерюхин И. А. и др., 1990, 1992].

По данным И. С. Колесникова (1982), 20 % раненых не нуждаются в первичной хирургической обработке.

Не подлежат первичной хирургической обработке: мелкие поверхностные раны; сквозные пулевые ранения мягких тканей с точечным входным и выходным отверстиями без признаков повреждения сосудисто-нервного пучка или магистральных сосудов, а также костей; множественные мелкие поверхностные слепые раны. Первичная хирургическая обработка в зависимости от сроков, прошедших с момента ранения до ее осуществления, подразделяется на несколько видов, хотя деление это условно: произведенная в течение 24 ч после ранения называется ранней, в промежуток от 24 до 48 ч – отсроченной и после 48 ч – поздней.

Под вторичной хирургической обработкой следует понимать вмешательство, предпринятое по поводу раневых осложнений, возникших в ране.

Первичная хирургическая обработка огнестрельной раны представляет собой непростое вмешательство, которое стараются провести при соблюдении определенных условий:

1) достаточная квалификация хирурга;

2) соответствующее оснащение;

3) полноценное обезболивание;

4) тщательный гемостаз.

Первичная хирургическая обработка выполняется на этапе квалифицированной медицинской помощи, т. е. там, где раненый встречается с хирургом. К таким этапам относятся медико-санитарный батальон (МедСБ), отдельный медицинский отряд (ОМО) или госпиталь.

Иногда хирургическая обработка включает и элементы восстановительной хирургии. На этапах квалифицированной помощи возможно временное шунтирование крупных магистральных сосудов. Для этого в проксимальный и дистальный концы вставляется и фиксируется лигатурой полихлорвиниловая трубка от системы СП-10. Сосудистый шов или протезирование осуществляется на этапах специализированной помощи сосудистым хирургом [Шапошников Ю. Г., 1984].

Основными этапами первичной хирургической обработки являются: рассечение, иссечение, дренирование и восстановление анатомических взаимоотношений органов и тканей.

D. Scepanovic (1979) установил, что при устойчивом полете пули соотношение массы иссеченных при первичной хирургической обработке нежизнеспособных тканей в первой и второй половинах раневого канала (по направлению от входного отверстия к выходному) составило 1:3, а при неустойчивом полете – 1:8.

Хирургическую обработку раны целесообразно начинать с выходного отверстия, поскольку оно чаще бывает с большим дефектом тканей, чем входное. Рассечение обычно производят вдоль оси конечности. На фасции делают Z-образные разрезы. Рассечение фасции и апоневроза, в особенности на бедре, с добавлением боковых разрезов в нижнем и верхнем углах раны обеспечивает декомпрессию мышц, что способствует быстрейшему спадению отека и нормализации микроциркуляции в поврежденных тканях.

После рассечения раны и удаления из нее обрывков одежды, сгустков крови, свободно лежащих инородных тел производят ревизию и определяют границы повреждения. Мышцы иссекают в пределах здоровой ткани. Основными признаками жизнеспособности мышц являются их цвет, плотность, наличие кровоточивости и сократимости. Следует обязательно убирать имбибированные кровью мышцы, так как они являются субстратом для развития нагноения.

При ранении кисти, лица, стопы, дистальных отделов предплечья и голени иссечение тканей производят экономно, так как избыточное иссечение может привести к образованию деформирующих рубцов. При повреждении кости обязательно удаляют свободно лежащие и несвязанные с надкостницей отломки [Колесников И. С., 1982].

Для удаления из раны отделяемого, продуктов распада микроорганизмов и тканей проводится дренирование раны. Эвакуация крови лишает микрофлору питательной среды. Противопоказаний к дренированию огнестрельной раны практически нет. Различают пассивное и активное дренирование.

Пассивное дренирование:

1. Отток раневого содержимого осуществляется под силой тяжести жидкости, поэтому дренаж устанавливают в самой низкой точке.

2. Используют свойства капиллярного всасывания дренажа (действие такого дренажа ограничено и составляет около 6 ч).

Активное дренирование. Принципиально данный метод разработал и предложил в 1954 г. К. Redon. Метод основан на создании отрицательного давления в ране, что не позволяет задерживаться раневому отделяемому независимо от положения дренажа и больного. Использование этого метода дренирования эффективно не только в стационарах, но и в полевых условиях.

Большое значение в профилактике гнойной инфекции ран придают своевременному постоянному активному дренажу с использованием лаважа антисептиками и антибиотиками. Как правило, дренаж осуществляют с помощью полихлорвиниловых трубок, введенных в ушитую рану и выведенных через дополнительные проколы кожи. Аспирацию производят с помощью резиновых груш, гармошек или постоянной аспирации отсосом в течение 48–72 ч. Часто вакуумирование и промывание совмещают. При таком активном дренировании из полости удаляется экссудат и детрит, очищается раневая поверхность и уменьшается микробное число [Лущицкий М. А. и др., 1977].

Перед закрытием раны, если оно возможно, мягкие ткани обкалываются антибиотиками.

Стремление зашить рану и добиться ее заживления первичным натяжением существовало с давних времен.

Первичный шов оправдал себя преимущественно при лечении ран мирного времени, когда сроки от момента ранения до осуществления хирургической обработки невелики (до 6 ч). Операция осуществляется радикально в специализированных стационарах квалифицированными хирургами, при отсутствии дефицита времени, постоянном послеоперационном наблюдении.

В условиях современной войны при массовых санитарных потерях или неблагоприятной медико-тактической обстановке завершение хирургической обработки должно быть осуществлено рыхлым тампонированием раны марлей и наложением первично отсроченных швов. Это такой шов, который накладывается на рану до появления в ней грануляций. Обычно этот срок составляет 3–7 суток.

Широко используются для закрытия раневого дефекта после огнестрельного ранения вторичные швы.

Ранний вторичный шов накладывается до 15 суток после хирургической обработки-на гранулирующую рану.

Поздний вторичный шов – до 30 суток после предварительного иссечения рубцово-измененных краев раны.

Для закрытия обширных раневых дефектов применяют различные методы кожной пластики.

Таким образом, решающая роль в профилактике раневой инфекции принадлежит полноценной хирургической обработке раны, которая позволяет снизить уровень микробной обсемененности раны на 2–3 порядка величины [Кузин М. И., Костюченок Б. M., 1990].

Несмотря на значительные успехи в профилактике раневой инфекции, нередко уже обработанные огнестрельные раны осложняются гнойным процессом. В этих условиях возникает необходимость проведения вторичной хирургической обработки. При этом производится широкое рассечение раны с вскрытием карманов и затеков, иссечение всех некротических, нежизнеспособных и пропитанных гноем тканей (см. цв. вкл., рис. 5), адекватное дренирование. Закрытие раневого дефекта, образовавшегося в результате вторичной хирургической обработки, осуществляется с использованием вторичных швов.

Нарушение микроциркуляции в зоне раны, тромбоз артериол, замедление кровотока, отек тканей значительно увеличивают путь диффузии кислорода из сосудистого русла и создают условия для развития гипоксии тканей. Окислительные процессы, протекающие без достаточного количества кислорода с образованием значительного количества недоокисленных продуктов, приводят к тяжелым микроциркуляторным изменениям в области раны. В настоящее время имеется возможность, используя кислород в барокамере под повышенным давлением, значительно увеличить его парциальное давление в тканях, в том числе и в области раны, и тем самым способствовать нормализации течения обменных процессов.

Принято считать, что профилактика раневой инфекции при открытых повреждениях предусматривает возможно более раннее наложение защитной повязки, своевременную и исчерпывающую хирургическую обработку, систематическое применение различных антимикробных препаратов и средств, способствующих нормализации иммунитета.

Однако, несмотря на многообразие применяемых методов лечения огнестрельных ран, до сих пор остается еще много нерешенных вопросов [Лыткин М. И. и др., 1990].