В огнестрельных ранах нередко развиваются инфекционные процессы, связанные с наличием в ране некротических тканей, инородных тел и микробного загрязнения.

 

Гнойная инфекция

Околораневая флегмона. Клинические ее признаки чаще выявляются в первые 5–7 дней после ранения.

Развитие инфекции сопровождается общими и местными симптомами. Первыми признаками являются повышение температуры, учащение пульса.

Тяжесть общих симптомов зависит от размеров раны, распространенности гнойного процесса, вирулентности микробов, их патогенности, инвазивности. При обширной зоне нагноения и быстром всасывании продуктов распада повышение температуры будет значительным, с потрясающими ознобами. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Местные симптомы заключаются в появлении или усилении болей в ране, которые могут носить пульсирующий характер.

При осмотре определяется покраснение краев раны, швы глубоко врезаются. Пальпация ее окружности резко болезненна, выражен воспалительный отек, сопровождается лимфангоитом и лимфаденитом.

В ране появляется гнойное или гнилостное отделяемое.

При лечении гнойных осложнений первое мероприятие – это эвакуация отделяемого и создание условий для постоянного оттока гноя. Рана должна быть открыта и рыхло тампонирована марлевыми тампонами, смоченными антисептиками, гипертоническим раствором или мазью Вишневского. Особое внимание должно уделяться вскрытию гнойных затеков и их дренированию.

В ряде случаев показана вторичная хирургическая обработка, которая будет заключаться в иссечении участков некроза.

Больному назначается высококалорийная пища, богатая белками, витаминами, и переливание свежестабилизированной крови (250 мл).

Применение антибиотиков должно иметь направленный характер. Их желательно назначать, зная возбудителей и чувствительность к химиопрепаратам [Каншин Н. Н., 1979].

Токсико-резорбтивная лихорадка. Токсико-резорбтивная лихорадка, по существу, возникает при каждой гноящейся ране вследствие всасывания из раны продукта тканевого распада, микробов и микробных токсинов. Тяжесть ее зависит от размеров раны, ее дренирования и от степени вирулентности патогенной микрофлоры.

Клинические симптомы токсико-резорбтивной лихорадки выражаются в температурной реакции. При хорошем оттоке отделяемого температура будет держаться на субфебрильных цифрах, а при его задержке имеет разброс в пределах 2–3 °C. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), бактериемия.

При длительной лихорадке раненые быстро истощаются.

Следовательно, главная особенность токсико-резорбтивной лихорадки заключается в том, что она является реакцией организма на гнойно-некротические процессы, развивающиеся в огнестрельной ране. Поэтому активное воздействие на него будет патогенетически обоснованным лечением.

С этой целью производят повторную хирургическую обработку. Она включает иссечение некротизированных тканей, удаление участков расплавленной гноем кости, а то и резекцию этих участков. Наносятся дополнительные разрезы для дренирования раны. Назначают большие дозы антибиотиков, внутривенное введение белковых препаратов, сыворотки, плазмы, переливание крови [Шапошников Ю. Г., 1984; Хрупкин В. И. и др., 1991].

Основными направлениями лечения местных инфекционных осложнений являются: очищение раны от нежизнеспособных тканей; обеспечение оттока раневого отделяемого, вскрытие гнойных затеков и карманов; устранение отека; восстановление микроциркуляции; подавление возбудителей раневой инфекции.

К хирургическим методам лечения относятся: 1) вторичная хирургическая обработка, включающая широкое рассечение и иссечение не только очагов некроза, но и гнойных грануляций; тщательный гемостаз и применение адекватного обезболивания; 2) дренирование; 3) последующее закрытие ран путем наложения отсроченных или вторичных швов.

В фазе воспаления необходимо проводить мероприятия, направленные на устранение отека и улучшение кровообращения.

К ним относятся: промывание тканей перед окончанием операции растворами антисептиков; введение тампонов с 10 % раствором хлорида натрия; фурацилин (1:5000); 3 % раствор борной кислоты, мази (левосин, левомеколь, диоксидин); внутривенное введение спазмолитиков (папаверин, но-шпа), антикоагулянтов (гепарин 5000 ед.), антиагрегантов (трентал, реополиглюкин) и антибиотиков.

Показаны околораневые блокады с глюкокортикостероидами, ингибиторами протеаз [Хрупкин В. И. и др., 1991].

При появлении новых грануляций производят редкие перевязки с применением препаратов на жировой основе.

Раневой сепсис. Раневой сепсис чаще всего развивается в результате длительного существования гнойно-некротического очага – раны и токсико-резорбтивной лихорадки. Последние приводят к истощению организма, образованию изменений паренхимы внутренних органов, к ослаблению иммунологических и гуморальных факторов. Причиной возникновения сепсиса может быть любая инфекция, но наиболее часто грамотрицательная (50–60 % случаев).

Течение сепсиса в основном определяется тремя факторами:

1. Видом и вирулентностью микроорганизмов.

2. Состоянием иммунологической компетентности организма.

3. Характером ранения, объемом поврежденных тканей и адекватностью проводимых лечебных мероприятий.

Симптомы сепсиса весьма полиморфны и зависят от возбудителя.

Клинические формы сепсиса могут быть представлены в виде септицемии и свптикопиемии. Различают молниеносный, острый, подострый, хронический и рецидивирующий сепсис.

Наиболее частым и характерным проявлением сепсиса является лихорадка. При сепсисе с метастазами (септикопиемия) лихорадка носит гектический характер с ознобами и проливными потами.

При сепсисе без метастазов (септицемия) лихорадка постоянно высока и колеблется в пределах 1 °С. Для синегнойного сепсиса характерна извращенная лихорадка (утренняя температура выше вечерней) [Суровикин Д. М., 1973].

Характерным признаком сепсиса является бактериемия (до 70–80 %), тахикардия (свыше 90 уд./мин), тахипное (свыше 20–30). Состояние больных тяжелое, беспокоят слабость, головная боль, потеря аппетита. Вид больного достаточно характерен. Лицо обычно осунувшееся, землистого цвета, имеется иктеричность склер и небольшая желтушность кожных покровов.

Диагностика сепсиса основывается на следующей триаде признаков:

1. Высокая лихорадка, не зависящая от недостаточного дренирования гнойного очага. Лихорадка, особенно в сочетании с ознобами, сопровождается прогрессирующим снижением гемоглобина и эритроцитов и нарастающей гипопротеинемией.

2. Положительная гемокультура, постоянно или периодически обнаруживаемая в крови на высоте лихорадки.

3. Прогрессирующее ухудшение общего состояния.

Профилактика сепсиса заключается в первую очередь в том, чтобы путем активных воздействий на гнойную рану подавить состав ее микрофлоры. С этой целью производят повторные хирургические обработки, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют антибиотики, которые должны применяться с учетом чувствительности.

К моменту развития сепсиса его возбудители приобретают устойчивость к большинству применявшихся до этого антибактериальных препаратов. Антибактериальную терапию следует начинать против ассоциаций микрофлоры современных боевых повреждений: грамположительные стафилококки, стрептококки, грамотрицательные – кишечная и синегнойные палочки, протей, клебсиела, шигелла, сальмонелла; и неклостридиальных анаэробов (бактероидов, фузобактерий, пептококка, пептострептококка). Широко применяются: цефалоспорины третьего поколения (цефтриаксон, цефотаксин), карбопенемы или комбинации современных аминогликозидов (амикацин, тобрамицин) с цефалоспоринами или клиндамицином.

При грамотрицательном сепсисе применяют аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами второго (цефокситин, цефуроксин) или третьего (цефотаксим, цефтазидин) поколения, карбопенемы. Делацин (клиндамицин) против грамположительной флоры, гентамицин – при грамотрицательном возбудителе и метранидазол – при неклостридиальной анаэробной инфекции.

Лечение сепсиса является трудной задачей. С целью дезинтоксикации и ликвидации обезвоживания показано введение больших количеств жидкости: физиологического раствора, глюкозы, белковых препаратов. Пища больных должна быть высококалорийной и содержать витамины С, К, D и др.

Для восстановления микроциркуляции, лечения тромбогеморрагического синдрома применяются прямые антикоагулянты (гепарин, фраксипарин), антиагреганты (аспирин, трентал, курантил, никотиновая кислота), декоагулянты (реополиглюкин, гемодез). Гепарин вводится в дозе 30–50 тыс. ед. в сутки.

Стабилизация клеточных и эндотелиальных мембран, уменьшение сосудистой проницаемости достигается введением глюкокортикостероидов. Спазм сосудистых сфинктеров устраняется с помощью ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин) и вазоплегинов (дроперидол, препараты нитроглицерина).

Общее лечение при сепсисе осуществляется в основном по следующим направлениям: непосредственное воздействие на возбудитель, повышение резистентности организма больного к инфекции и восстановление его иммунобиологических реакций.

Важнейшей мерой при лечении сепсиса является повышение иммунобиологической активности организма, его неспецифической и специфической резистентности. Это достигается введением гамма-и полиглобулина, антистафилококкового и антисинегнойного глобулина или сывороток, переливанием свежестабилизированной крови. В последнее время широкое использование нашла гипербарическая оксигенация, способствующая устранению кислородной недостаточности [Петровский Б. В. и др., 1976; Ефуни С. Н., 1978].

Проводятся методы экстракорпоральной детоксикации (плазмоферез, гемосорбция, лимфосорбция, ультрафиолетовое облучение крови), являющиеся эффективным средством лечения эндотоксикоза.

Обеспечение анаболических процессов проводится с помощью растворов глюкозы, электролитов, аминокислотных смесей (гормоны, метилурацил, витамины группы В, фолиевая и аскорбиновая кислоты), раннего энтерального питания. Больной должен получать в сутки не менее 3000–4000 килокалорий.

Для снижения и подавления возможной реактивности, сопровождающейся экссудативными, продуктивными или некротическими процессами (артриты, полисерозиты, острые некрозы кожи, лимфоцитоз), необходима сенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, витамины, стероидные гормоны.

 

Анаэробная клостридиальная инфекция

Анаэробная клостридиальная инфекция (синонимы: газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек и т. д. – всего более 70 наименований) вызывается патогенными анаэробами. Она характеризуется быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием характерных воспалительных явлений.

Впервые анаэробная клостридиальная инфекция упоминается в трудах Гиппократа, Галена, Амбруаза Паре. Классическое ее описание под названием «мефитическая гангрена» дал Н. И. Пирогов во время крымской кампании 1854–1855 гг. В «Началах общей военно-полевой хирургии» Н. И. Пирогов писал, что «первый признак перехода остросерозного и гнойного инфильтрата в гангренозный есть треск (крепитация), ощущаемый под кожей».

Возбудитель анаэробной клостридиальной инфекции (Сl. perfringens) был открыт Уэлшем и Паттолом в 1892 г. (см. цв. вкл., рис. 7).

В мирное время анаэробная клостридиальная инфекция встречается редко, поэтому основной статистический материал относится к военному времени и зависит от уровня медицинского обеспечения, состояния эвакуации, времени проведения профилактических мероприятий и качества оказания хирургической помощи. Частота колеблется от 0.5 % до 15.0 % с общей летальностью 12–50 %.

Во время боев у озера Хасан (1938 г.) анаэробная клостридиальная инфекция составила 1.5 %; в Монголии на реке Халхин-Гол (1939 г.) – 1.4 %; во время советско-финского конфликта (1939–1940 гг.) – 1.25 % [Ахутин М. Н. 1942].

Сроки оказания помощи влияют на частоту развития клостридиальной инфекции. Так, в период Второй мировой войны среди американских солдат, подвергшихся первичной хирургической обработке в первые сутки после ранения, ее частота составила 8 %. В Вооруженных силах Франции при хирургической обработке ран в первые двое суток – 13 %. А среди раненых немецких военнопленных (хирургическая обработка ран производилась через 3–4 суток) – 51 % [Langley, 1945].

В Военно-морском флоте в годы ВОВ это осложнение имело место только в тех случаях, когда в медицинские учреждения поступали раненые из десанта.

Анаэробная клостридиальная инфекция бывает в 58–77 % случаев при ранениях нижних конечностей. Особенно часто она развивается при огнестрельных переломах бедра (35–46 %) (см. цв. вкл., рис. 8) и голени (27–35 %). По данным Д. А. Арапова (1943), инфекция обнаруживалась в 55.3 % случаев при ранениях пулями и в 83.0 % – осколками.

Возбудители инфекции – патогенные спорообразующие клостридии. Все они – грамположительные палочки. Их известно около 90 видов. По данным М. И. Кузина, чаще других возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции являются «группа четырех»: Сl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histolyticum.

 Cl. perfringens бывает 6 типов. Они вырабатывают 12 различных токсинов и ферментов. Тип А – а-токсин (лецитиназа С), обладающий некротическим, невролитическим и гемолитическим свойствами и играющий основную роль в патогенезе газовой гангрены.

• Сl, oedematiens бывают 4 типов и вырабатывают 8 разновидностей токсинов и ферментов. Основным является а-токсин, являющийся сильным капиллярным ядом, нарушающим проницаемость сосудистой стенки и приводящим к образованию отека подкожной клетчатки и мышц.

• Сl, septicum различают 2 типов – А и В. Они образуют не менее 4 токсинов, обладающих гематоксичным свойством. Токсины вызывают быстро распространяющийся кровянистый отек с серозно-геморрагическим пропитыванием клетчатки и мышечной ткани.

• Сl, histolyticum вырабатывают а-токсин, протеиназу, фибринолизин, способный расплавлять мышцы, превращая их в аморфную массу, напоминающую малиновое желе.

Естественной средой обитания анаэробов является кишечник человека, животных (особенно травоядных), откуда они с фекальными массами попадают в землю.

Факторы, способствующие развитию анаэробной клостридиальной инфекции, можно разделить на местные и общие.

К местным следует отнести: осколочные и пулевые ранения современными высокоскоростными ранящими снарядами, вызывающими образование большого количества некротизированных тканей; слепые пулевые и осколочные ранения, загрязненные землей, ранения с повреждением костей таза, бедра и голени.

Большое влияние на частоту развития анаэробной клостридиальной инфекции оказывают дефекты хирургической обработки и несвоевременное оказание помощи раненым.

К общим факторам относятся: кровопотеря, шок, голодание, переохлаждение, переутомление, авитаминоз.

Основным в развитии анаэробной клостридиальной инфекции является наличие некротизированных тканей, снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей до -113–150 мВ (Гайворонский И. В. и др., 1991].

Важное значение в развитии анаэробной клостридиальной инфекции имеет симбиоз с аэробами и другими возбудителями, что может усиливать'их вирулентность и значительно ухудшать течение раневого процесса. Аэроны, поглощая кислород, создают условия для развития анаэробов. Распространение инфекции происходит контактным, лимфогенным или гематогенными путями.

Токсины вызывают спазм, а затем стаз в мелких сосудах и их паралич, что, в свою очередь, приводит к еще большей анемизации тканей.

В 1962 г. McLenan предложил разделить анаэробную клостридиальную инфекцию по характеру клинического течения на:

• клостридиальный целлюлит;

• клостридиальный некротический миозит.

В нашей стране была принята классификация, предложенная в 1951 г. А. Н. Беркутовым. Эта классификация позволяет учитывать скорость распространения процесса, клинико-морфологическую картину и анатомические особенности:

• По времени возникновения:

– молниеносная форма;

– быстропрогрессирующая форма;

– медленно прогрессирующая форма.

• По клинико-морфологической картине:

– газовая форма;

– отечная форма;

– смешанная форма.

• По анатомическим особенностям:

– глубокие (субфасциальные);

– поверхностные (эпифасциальные).

Клиническая картина, диагностика. При молниеносной форме уже спустя несколько часов после ранения развиваются грозные осложнения, которые приводят к смертельному исходу через 1–2 суток.

При быстропрогрессирующей форме первые признаки заболевания появляются не ранее 24 ч (обычно на 2–3 сутки), и смерть наступает через 4–6 дней.

При медленно прогрессирующей форме первые признаки выявляются не ранее 5–6 дня, и летальный исход может наступить через 2–3 недели.

В самом начале заболевания отмечается возбуждение раненого, говорливость, беспокойство. Патогномоничным признаком является учащение пульса до 120 уд./мин, температура тела колеблется в пределах 38–39 °C.

Боли в ране являются одним из наиболее ранних и постоянных признаков. Наркотики не помогают, раненые жалуются на ощущение распирания или выраженное сдавление в области наложения повязки. Для наблюдения за нарастанием отека Н. Н. Бурденко и А. В. Мельников предлагали обвязывать конечность шелковой нитью и по степени ее врезания судить об увеличении отека. Однако этот признак трудно признать достоверным, поскольку он обнаруживается и при переломах с нарастающим травматическим отеком, кроме того, это ведет к потере времени.

Этот период сопровождается признаками интоксикации. При осмотре области ранения можно обнаружить крепитацию и высокий тимпанический звук (см. цв. вкл., рис. 9). В более поздних стадиях появляется легкая субиктеричность склер вследствие гемолиза эритроцитов. При наступлении тяжелой интоксикации, появляется эйфория, изменение лица по типу fades hyppocratica.

В окружности раны можно обнаружить пятна различных цветов: бордовые, коричневые, голубые, зеленоватые (см. цв. вкл., рис. 10). Эти пятна являются результатом геморрагического пропитывания тканей, а цвет их меняется в зависимости от степени разложения экстравазата анаэробами. Цвет пятен явился причиной появления различных наименований газовой гангрены: «коричневая флегмона», «бронзовая рожа», «голубая флегмона».

Внешний вид раны зависит, в первую очередь, от ее размеров. В небольшой ране можно отметить скудность отделяемого, которое может иметь кровянистый характер и иногда бывает пенистым (см. цв. вкл., рис. 11).

При ране значительных размеров мышцы становятся восковидными, а в более поздние сроки – серыми («вареное мясо»).

При значительном дефекте кожи и фасции можно видеть, как отечные мышцы выпирают из раны. Это так называемый симптом А. Ф. Бердяева (см. цв. вкл., рис. 12).

При всех формах анаэробной клостридиальной инфекции ткани приобретают безжизненный вид, покрываются налетом грязно-серого цвета, количество отделяемого уменьшается. Мышцы имеют тусклую окраску, лишены эластичности, хрупки, обескровлены.

Рентгенодиагностика является ценным методом, позволяющим выявлять такое незначительное количество газа, которое не удается определить путем перкуссии и пальпации (рис. 24). Места скопления газа напоминают рисунок пчелиных сот.

Бактериологическая диагностика основывается на выявлении большого количества «грубых палочек» в мышце. Забор проб производят в бескислородную среду.

А. П. Колесовым и А. В. Столбовым разработан новый метод экспресс-диагностики (1988 г.) – бактериоскопия. Ответ может быть получен через 30–40 мин после забора проб.

Лечение. Лечение анаэробной клостридиальной инфекции должно быть комплексным. Главное лечебное мероприятие – хирургическое вмешательство. При консервативном лечении все пострадавшие умирают.

Рис. 24. Свободный газ в мягких тканях плеча (рентгенограмма)

Лечение должно быть направлено на:

• подавление жизнедеятельности возбудителей инфекции;

• повышение резистентности макроорганизма;

• устранение патогенетических сдвигов, вызванных заболеванием.

Хирургическое лечение складывается из трех видов оперативных вмешательств.

1. Широкое рассечение пораженных тканей путем «лампасных» разрезов со вскрытием фасциальных влагалищ. Такие разрезы во время ВОВ выполнялись у 37 % раненых (см. цв. вкл., рис. 13).

2. Иссечение пораженных мышц и других тканей выполнялись у 8 % раненых.

3. Ампутация и экзартикуляция конечностей являются вынужденными мерами при распространении поражения (см. цв. вкл., рис. 14, рис. 25).

Показаниями к ампутации могут служить следующие осложнения:

а) ранение магистрального сосуда;

б) огнестрельный перелом с большим разрушением кости и мягких тканей;

в) тотальное поражение всего сегмента конечности, распространение процесса с угрозой перехода на туловище;

г) безуспешность предшествующих щадящих операций.

Во время ВОВ ампутация производилась у 45 % раненых, причем у 37 % они были выполнены в день смерти или накануне.

Оперативные вмешательства по поводу газовой гангрены должны заканчиваться рыхлой тампонадой с растворами перекиси водорода, перманганата калия. Рану оставляют широко открытой. Мягкие ткани инфильтрируют растворами антибиотиков. Поврежденная конечность должна быть хорошо иммобилизирована. Лучший результат дает внутримышечное введение клиндамицина каждые 8 ч по 300–600 мг, метранидазола по 1 г в сутки. Антибиотиками резерва в этом случае считаются карбопенемы, доксициклин (100 мг 2 раза в сутки в/в), цефокситин (2 г в/в каждые 6 ч).

Рис. 25. Множественные ранения брюшной полости, левого бедра с развитием клостридиальной инфекции, эвентрация внутренних органов, экзартикуляция бедра в тазобедренном суставе (по Е. А. Решетникову)

В последние годы гипербарическая оксигенация с успехом применяется в комплексной терапии анаэробной инфекции. Основанием для ее назначения служит антибактериальное действие гипероксии, а также наличие гипоксии в клинике заболевания. Может быть рекомендована следующая схема лечения (табл. 2).

Таблица 2. Схема лечения

Профилактика анаэробной инфекции сводится к комплексу мероприятий: борьба с травматическим и геморрагическим шоком, возможно более ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка, иммобилизация пораженной конечности, применение антибиотиков.

 

Анаэробная неклостридиальная инфекция

Анаэробная инфекция может быть обусловлена не только клостридиями, составляющими лишь 5 % патогенных анаэробов, но и анаэробами неклостридиальной природы, не образующими споры. Гнойно-воспалительные процессы получили название «анаэробная неклостридиальная инфекция».

По данным разных авторов, частота выделения анаэробов при внутрибрюшных инфекциях достигает 90 %, при пневмониях и абсцессах легкого – от 80 до 100 %, при менингитах – до 60 %, при гинекологических инфекциях – от 70 до 100 %, при абсцессах мягких тканей – до 60 %, что достаточно убедительно показывает их актуальность анаэробной инфекции [Колесов А. П. и др., 1989].

Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции являются строгие бесспоровые анаэробы. Так, анаэробов на коже и слизистых оболочках в 10 раз, а в кишечнике в 1000 раз больше, чем аэробов.

Наибольшее клиническое значение имеют: грамположительные кокки (пептококк, пептострептококк), грамположительные бациллы (группа бактероидов, бацилла фрагилис, фузобактерии, некоторые колиформные бактерии).

Неспорообразующие анаэробные микроорганизмы составляют абсолютное большинство среди представителей нормальной микрофлоры человека. Так, микрофлору ротовой полости на 99 % составляют анаэробные микроорганизмы. Доминируют в полости рта анаэробные кокки, бактероиды, фузобактерии. В равной степени аэробами и анаэробами представлена микрофлора пищевода. Однако по ходу кишечника число анаэробов значительно возрастает. Бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки в большом количестве присутствуют на наружных половых органах, уретре, влагалище.

Если принимать во внимание присутствие неклостридиальных анаэробов в нормальной микрофлоре здоровых людей, то одним из условий участия в патологическом процессе является появление анаэробов в несвойственных для них местах обитания.

Немаловажное значение в патогенезе анаэробных инфекций отводится различным иммунодефицитным состояниям, применению массивных доз некоторых антибиотиков, которые приводят к нарушению экологического баланса в организме и далее – к дисбактериозу.

Различают следующие клинические формы анаэробной неклостридиальной инфекции:

1. Прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена.

2. Синергический некротический целлюлит (присоединяются грамотрицательные аэробы).

3. Неклостридиальный некротический целлюлит (присоединяются колиформные возбудители).

4. Хроническая пробуравливающая язва (распад ткани у кожи).

5. Быстропрогрессирующий неклостридиальный фасциит (присоединяется золотистый стафилококк и кишечная палочка) [Суровикин Д. М. и др., 1996].

Клиническая картина анаэробной инфекции зависит от локализации процесса, вида возбудителей, распространенности процесса, состояния организма. Однако, несмотря на разнообразие клинических форм, различают местные и общие признаки заболевания.

К местным признакам относятся: обилие некротизированных тканей грязно-серого цвета в гнойных очагах и жидкого зловонного экссудата неоднородной окраски с преобладанием зеленоватых, коричневатых и серых тонов. Экссудат может содержать капельки жира и иногда пузырьки газа. Отмечается слабая кровоточивость тканей. Гнойники часто находятся глубоко и имеют отношение к слизистым оболочкам.

Из общих признаков отмечаются: субиктеричность кожи и видимых слизистых, анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, часто абсолютная или относительная лимфопения. В более тяжелых случаях характерны тахикардия и гипотония, развитие септического шока.

Наиболее тяжелым клиническим течением отличаются анаэробный стрептококковый миозит, синергический неклостридиальный целлюлит и некротический фасциит.

Для этих клинических форм неклостридиальной анаэробной инфекции характерны поражения больших участков подкожно-жировой клетчатки, фасции или мышц, развитие септического шока, который часто является причиной смерти.

Все инфекционные процессы с участием неклостридиальных анаэробов имеют общие характерные клинические черты, что определяется их экологией, метаболизмом и факторами патогенности. К ним относятся:

1. Неприятный гнилостный запах, обусловленный летучими сернистыми соединениями.

2. Гнилостный характер поражения, что обусловлено анаэробным окислением белкового субстрата. Очаги поражения имеют серо-зеленоватый, черный и черно-коричневый цвета.

3. Присутствие жидкого экссудата.

4. Наличие септического тромбофлебита.

5. Развитие инфекции часто протекает на фоне лечения аминогликозидами.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина неклостридиальных поражений отличается от картины газовой гангрены большей стертостью местных симптомов, отсутствием бронзовой окраски кожи. Часто в анамнезе удается выявить микротравму [Столбовой А. В., 1981].

Для выбора рациональной терапии чрезвычайно важно знать видовой состав микрофлоры, участвующей в нагноении. Для этой цели используются методы бактериологической и лабораторной экспресс-диагностики. Диагностика осуществляется с применением строгой анаэробной техники, при этом используется комплекс технических приемов и бактериологических методов, направленных на защиту анаэробов от токсического действия кислорода.

Информативными могут быть лишь стерильно взятые жидкости из брюшной и плевральной полостей, суставов, а также кровь, ликвор, содержимое недренированных абсцессов и флегмон.

Экспресс-диагностика осуществляется с помощью бактериоскопии и газовой хроматографии гнойного отделяемого. Убедительным доказательством присутствия анаэробов является обнаружение продуктов метаболизма анаэробных бактерий, к которым относятся летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая, масляная, валериановая, капроновая). Применение методов экспресс-диагностики позволяет в течение 30–40 мин дать однозначный ответ о наличии анаэробной инфекции.

Лечение. Лечение анаэробной неклостридиальной инфекции основывается на четырех основных принципах: своевременное и адекватное хирургическое вмешательство, целенаправленное применение антибактериальных средств, стимуляция макроорганизма, профилактика и лечение осложнений (септического шока).

В зависимости от особенностей процесса оперативное лечение заключается в проведении «лампасных» разрезов, иссечении некротизированных участков, обкалывании тканей антибиотиками и дренировании ран.

Радикальное хирургическое лечение должно быть дополнено антибактериальной терапией. Предпочтение отдается левомицетину, клиндамицину, пенициллину, линкомицину, метранидазолу и его производным (метрогил, трихопол, флагил и др.).

В тяжелых случаях важное значение принадлежит общепринятой противошоковой и дезинтоксикационной терапии.

 

Гнилостная инфекция

В ВОВ гнилостная инфекция встречалась в 30 % случаев ранений [Мельников А. В., 1949].

Чаще всего гнилостная инфекция развивается в ранах с большим количеством размозженных, нежизнеспособных тканей.

Возбудителями гнилостной инфекции являются Escherichia coli (кишечная палочка), род Pseudomonas (синегнойная палочка), Cl. septicum, Cl. sporogenes, Proteus (протей) – всего четыре вида и другие, нередко в сочетании со стафилококками и стрептококками.

Гнилостный распад может присоединиться к любой форме нагноения и способен изменить всю картину клинического течения заболевания, углубить степень интоксикации, повысить угрозу развития сепсиса и других осложнений.

При гнилостном распаде отмечено образование серозно-кровянистой жидкости с дурнопахнущим запахом.

В итоге расщепления тканевых белков в ране возникает обилие метиллированных аминов, известных под названием птомаинов (трупных алколоидов). Значительная часть птомаинов обладает ядовитыми свойствами. Многие из них действуют как токсины, некоторые как ферменты. Все они способны вызывать интоксикацию с явлениями шока или резким изменением функции сердечной деятельности.

Гнилостное воспаление начинается спустя несколько дней после ранения. В зоне некроза тканей появляется жидкое отделяемое, имеющее запах гниения, развитие грануляций резко подавлено или вовсе отсутствует.

Клиническая картина и лечение. Картина гнилостного распада имеет следующие особенности:

1. Гнилостный распад сочетается чаще с анаэробной, реже – с гнойной инфекцией.

2. Гнилостный распад способен поражать ткани «насквозь», включая кости и распространяясь в глубину и ширину медленно и упорно.

3. При таком распаде расплавление тканей преобладает над экссудацией, образование гноя – над отеком и газообразованием.

4. Гнилостный распад в ране сопровождается возникновением дурного запаха.

Состояние раненого становится угнетенным, иногда наблюдается эйфория. Боль в ране непостоянна.

Местные изменения в ране весьма характерны. Установлено, что запах тухлого мяса придает Сl, sporogenes. Запах гнили – фузоспирохетозная группа. При аэробах чувствуется запах аммиака или мочи.

Грануляции отсутствуют, рана безжизненная, грязная, серая, тусклая, с карманами. Нет границ между зоной некроза и здоровой тканью. Мышцы вялы и бледны, имеют «вареный» вид. При поражении кости костный мозг и периост имеют вид темно-зеленого или буро-черного расплавления.

При лечении гнилостного распада основными задачами являются: купирование инфекции и интоксикации, повышение иммунобиологических сил, проведение интенсивной терапии (переливание крови, витаминов, глюкозотерапия, борьба с обезвоживанием и гипопротеинемией).

Но главным должно быть хирургическое лечение. Оно включает адекватное хирургическое вмешательство: вскрытие затеков и карманов с иссечением омертвевших тканей, активное дренирование, орошение ран под давлением, ультразвуковая обработка и т. д. Рассечение ран малоэффективно и может только способствовать распространению инфекции. Поэтому чаще всего иссекают некротизированные ткани. Если же процесс прогрессирует, должна быть выполнена ампутация.

 

Столбняк

Столбняк – одно из самых тяжелых заболеваний, вызываемое анаэробной спорообразующей палочкой Сl, tetani. Русский хирург Н. Бредов (1843) считал, что после бешенства и чумы «нет почти болезней более смертельных, чем столбняк». Во время ВОВ частота столбняка составляла 0.6–0.7 %.

В мирное время этот показатель составляет 0.13 %, причем 50 % пострадавших – дети до 14 лет.

В 80 % столбняк развивается после бытовых травм в случаях, когда не проведены профилактические меры [Быченков Б. Д., 1982].

Первые предположения о том, что столбняк – инфекционное заболевание, высказал Н. И. Пирогов в 1865 г. Спустя 18 лет, в 1883 г., Н. Д. Монастырский впервые обнаружил под микроскопом возбудитель столбняка (Сl, tetani) в мазках, взятых из раны больного. В 1884 г.

Nicolaier в эксперименте на животных получил картину заболевания, а в 1889 г. ученику Р. Коха Kitasato удалось получить чистую культуру (рис. 26).

Рис. 26. Возбудитель столбняка (Сl. tetani)

Возбудитель столбняка – Сl. tetani – грамположительная спорообразующая палочка, которая живет и размножается в анаэробных условиях. При неблагоприятных условиях она превращается в спору, при благоприятных – в вегетативную форму.

При кипячении споры погибают через 30–50 мин, в текущем паре – через 25 мин, в 5 % растворе формалина – через 6 ч.

Установлено, что микробные ассоциации возбудителя столбняка с гноеродными и гнилостными бактериями действуют сильнее, нежели чистая культура.

В процессе жизнедеятельности столбнячная палочка вырабатывает экзотоксин. Основная фракция столбнячного токсина – тетаноспазмин, который занимает ведущее место в патогенезе инфекции и приводит к возникновению судорог. Вторая фракция – тетанолизин – вызывает гемолиз эритроцитов.

CI. tetani встречается как сапрофит в кишечнике многих домашних животных (лошадей, коров), а также в кишечнике человека. Выделяясь с фекалиями, она попадает в почву.

Патогенез столбняка до сих пор полностью не изучен. Токсин столбняка проявляет свое действие на спинной, продолговатый мозг и моторные центры головного мозга. Клинически это выражается в виде контрактуры мышц, судорогах в ответ на световое, звуковое и механическое раздражение.

Особенно благоприятные условия для своего развития палочка столбняка находит в огнестрельной ране.

Наиболее распространенной является следующая классификация столбняка:

• По месту внедрения:

– раневой;

– послеинфекционный;

– послеожоговый;

– послеоперационный и т. д.

• По распространенности:

– общий (нисходящая форма, восходящая форма);

– местный (конечностей, головы, туловища и т. д.).

• По клиническому течению:

– острый;

– хронический.

• По степени тяжести процесса:

– очень тяжелый;

– тяжелый;

– средней тяжести;

– легкая форма.

Клиническая картина, диагностика. Длительность инкубационного периода в большинстве случаев составляет 5–15 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее течение болезни и выше вероятность летального исхода.

Для прогноза следует обращать внимание на так называемый «начальный период» болезни, т. е. время, прошедшее от появления первых клинических симптомов (тризм, ригидность затылочных и поясничных мышц, боли в горле) до возникновения генерализованных судорог. Длительность его менее 48 ч обычно свидетельствует о тяжелом течении.

Столбняк проявляется общими и местными признаками.

При общем столбняке мышечный гипертонус (тонические судороги) распространяется сверху вниз (нисходящий столбняк), захватывая все новые группы поперечнополосатой мускулатуры. Наконец, все мышцы туловища и конечностей оказываются в состоянии постоянного напряжения, на фоне которого и возникают клоникотонические судороги с расстройством дыхания.

Местно тоническое напряжение и судорожные приступы ограничиваются группой мышц прилежащих к зоне ранения.

Диагностика развивающегося столбняка не вызывает затруднений, так как его клиническая картина отличается яркими симптомами.

К начальным признакам столбняка относятся тянущие боли и фибриллярные судорожные подергивания мышц в области раны, затрудненное и болезненное глотание, общее повышение рефлекторной возбудимости.

Весьма достоверным симптомом является судорожное сокращение жевательных мышц (тризм). Открывание рта затруднено, а впоследствии становится невозможным.

Для общих явлений патогномонична триада симптомов: одновременное развитие тризма, дисфагии и ригидности затылочных мышц.

Клиническая картина непрерывно нарастает. «Светлые промежутки» становятся короче. На высоте заболевания судорожные сокращения захватывают мимическую мускулатуру. Углы рта больного оттягиваются, появляются морщины и складки, придающие лицу искаженное выражение, похожее на своеобразную улыбку – сардоническую гримасу («столбнячное лицо» или «столбнячная улыбка») (рис. 27).

Рис. 27. Сардоническая улыбка при столбняке (по Г. Н. Цыбуляку)

По мере развития общей картины усиливается мышечная ригидность. Судорожные приступы становятся все более частыми и интенсивными. Теперь они возникают уже не только на раздражители, но и спонтанно. Тело больного изогнуто назад (опистотонус), образуя своеобразную арку.

Редко судорожные припадки захватывают сгибатели головы, туловища и конечностей. Тогда тело больного принимает позу, напоминающую внутриутробное положение плода (эмпростотонус).

Иногда в судорожные сокращения вовлекается латеральная группа мышц, и туловище изгибается в сторону (плейростотонус).

По мере прогрессирования заболевания все чаще возникают болезненные кратковременные сокращения мышц (клонические судороги) и усиливается их напряжение (тонические судороги) (рис. 28). Клонико-тонические судороги приводят к разрыву мышечных волокон, нередко возникают компрессионные переломы позвоночника. Клонические судороги изнуряют больного, вызывая глубокие дыхательные расстройства и сердечно-сосудистую декомпенсацию. В результате судорожного сокращения дыхательных мышц может возникнуть самое грозное осложнение столбняка – остановка дыхания.

Сознание пациента остается сохраненным и помрачается только в стадии агонии. Приступы сопровождаются нарушением дыхания, развивается цианоз, резко повышается кровяное давление. Для тяжелых форм характерна значительная гипертермия, возникающая вследствие центрального действия токсина и огромной мышечной работы. Температура тела повышается до 40–41 °C. Выявляется глубокое поражение миокарда, часто возникают застойные и аспирационные пневмонии.

Лечение. Лечение больных столбняком должно быть комплексным. Основными задачами являются:

1. Уменьшение поступления и нейтрализация столбнячного токсина.

2. Уменьшение или полное прекращение тонических и клонических судорог.

3. Улучшение общего состояния и нормализация сердечной деятельности.

4. Профилактика вторичных заболеваний (пневмония, сепсис и др.) и борьба с ними.

Лечение столбняка должно быть комплексным, включающим: создание покоя, организацию тщательного ухода и полноценного питания; наблюдение врача-специалиста и реаниматолога; применение противосудорожной терапии; введение противостолбнячной сыворотки; обеспечение адекватной вентиляции легких (при необходимости – управляемое дыхание).

Предпочтительна эвакуация воздушным транспортом. Больные подлежат изоляции и лечению в специально оборудованных затемненных комнатах.

Специальная терапия противостолбнячной сывороткой проводится лишь в первые два дня лечения. Сыворотка вводится внутривенно, разведенная изотоническим раствором натрия хлорида 1: 10. Суточная доза не должна превышать 200000 АЕ. Анатоксин вводится трехкратно внутримышечно по 0.5 мл с интервалом 4–5 дней.

Рис. 28. Общее напряжение мышц во время судорожного припадка (по Г. Н. Цыбуляку)

Противосудорожное лечение включает применение нейроплегиков (аминазин, пипольфен), введение барбитуратов (гексенал, тиопентал натрия), хлоралгидрата, раствора сернокислой магнезии; миорелаксантов (тубокурарин, диплацин) с искусственной вентиляцией легких.

Значительный вклад в изучение и разработку проблемы столбняка внесли ученые Военно-медицинской академии С. П. Федоров, А. Н. Беркутов, Г. Н. Цыбуляк, К. Т. Прошутин. Противосудорожное лечение, предложенное начальником кафедры военно-полевой хирургии проф. А. Н. Беркутовым, рекомендуется начинать с внутримышечного введения нейроплегической смеси (аминазин 2.5 % – 2.0 мл; омнопон 2 % – 1.0 мл; промедол 2 % – 1.0 мл; димедрол 2 % – 2.0 мл; скополамин 0.005 % – 0.5 мл). Дополнительно внутримышечно вводится 5.0–10.0 мг 5–10 % раствора гексенала. Инъекцию этих растворов можно повторять до 4 раз в сутки. При отсутствии эффекта показано применение миорелаксантов в дозах 30–45 мг, с одномоментной вентиляцией легких через интубационную трубку или трахеостому. Питание обеспечивается через назогастральный зонд.

Для улучшения результатов лечения столбняка можно выделить следующие направления:

1. Своевременное и полноценное оказание квалифицированной хирургической помощи раненым с множественными и сочетанными ранениями, включающей адекватное хирургическое пособие и активную корригирующую послеоперационную терапию.

2. Более полное использование современных возможностей активной и пассивной иммунопрофилактики и специфического лечения столбняка путем назначения столбнячного анатоксина и антитоксической противостолбнячной сыворотки, в том числе и на предшествующих этапах медицинской эвакуации.

3. Использование лечебных возможностей и клиническая апробация новых средств комплексной многокомпонентной дезинтоксикационной терапии (ГБО, УФО-аутокрови, гемо– и лимфосорбция).

Все хирургические манипуляции, в том числе перевязки, должны производиться под обезболиванием. Показания к оперативным вмешательствам оправданы лишь по жизненным показаниям (остановка кровотечения, вскрытие гнойников, интубация, трахеостомия). При возникновении столбняка ушитые раны должны быть раскрыты и дренированы.

Профилактика столбняка складывается из специфической и неспецифической.

Специфическая профилактика может быть пассивной и активной.

Пассивная иммунизация заключается в подкожном дробном (по Безредко) введении антитоксической противостолбнячной сыворотки в дозе 3000 ед. Одновременно в другой участок тела вводится 0.5 мл анатоксина. Противостолбнячная сыворотка должна вводиться в первые 12 ч после ранения. В военно-полевых условиях одномоментно вводится 1.0 мл анатоксина.

Активная иммунизация достигается трехкратным введением столбнячного анатоксина (по 0.5 мл) с интервалами 1.5 месяца между первой и второй и 9–12 месяцев между второй и третьей вакцинами. В дальнейшем анатоксин вводится 1 раз в 5 лет.

Неспецифическая профилактика столбняка сводится к ранней и полноценной хирургической обработке раны.

 

Профилактика и лечение раневой инфекции на этапах медицинской эвакуации

Первая врачебная помощь: 1) Исправление или смена сбившихся асептических повязок. 2) Паравульнарные новокаиновые блокады с высокими разовыми дозами антибиотиков. 3) Парентеральное введение препаратов широкого спектра действия. 4) Иммобилизация поврежденной области.

Квалифицированная медицинская помощь. В современных условиях раненые доставляются на этапы квалифицированной медицинской помощи в течение 2–4 ч и менее. Средний срок пребывания на этапе не превышает 2 суток, поэтому в отношении инфекционных осложнений превалируют профилактические мероприятия. Они включают: 1) проведение неотложных и срочных оперативных вмешательств; 2) отказ от наложения первичного шва после хирургической обработки огнестрельных ран; 3) паравульнарное введение антибиотиков широкого спектра действия в 100–300 мл 0.25 % раствора новокаина; 4) интенсивная инфузионная терапия; 5) введение сердечных средств с растворами глюкозы и комплексом витаминов; 6) коррекция водно-электролитного баланса; 7) применение адекватных доз гидрокортизона (или преднизолона); 8) борьба с дыхательной недостаточностью и назначение методов ее профилактики.

В условиях вынужденной задержки эвакуации и появления признаков раневой инфекции выполняются: 1) вторичная хирургическая обработка; 2) паравульнарное введение химиопрепаратов широкого спектра действия; 3) адекватное дренирование раны с использованием всего комплекса мер санации [Каншин Н. Н. и др., 1974].

Специализированная медицинская помощь включает весь комплекс лечебных мероприятий при септических и раневых осложнениях.

 

Профилактика гнойной инфекции в хирургии

Главные принципы профилактики гнойной инфекции предусматривают раннее и целенаправленное применение различных антимикробных препаратов, а также медикаментов, способствующих нормализации иммунитета.

Предупреждение микробного загрязнения послеоперационных ран возможно только в случае строгого соблюдения следующих принципов:

1. Содержание стационаров в максимально возможной чистоте. Частое проветривание помещений. Периодическое УФ облучение операционных и перевязочных. Нахождение медицинского персонала и больных в специальной одежде.

2. Регулярная санация медицинского персонала, выявление среди них носителей патогенной микрофлоры, больных с хроническими заболеваниями носоглотки и направление их на лечение.

3. Строгая изоляция пациентов с гнойными ранами, выделение специального помещения, оборудования, инструментов и персонала для их обслуживания и лечения, дезинфекция постельного белья, матрацев и другие меры, обеспечивающие соблюдение строгого противоэпидемического режима.

Кроме того, предупреждению микробного загрязнения способствует соответствующая подготовка больного к оперативному вмешательству, проведение тщательного обследования с целью выявления скрытых очагов инфекции и носительства патогенной флоры с последующей санацией этих очагов, применение комплексных гигиенических мероприятий (общая ванна накануне операции, аккуратное бритье с мылом области оперативного вмешательства).

Мероприятиями по профилактике гнойной хирургической инфекции во время операции являются: строжайшее соблюдение асептики на всех этапах вмешательства с периодической сменой резиновых перчаток и инструментария, бережное отношение к тканям; исключение грубых травматизирующих приемов; хороший гемостаз, использование аспиратора для удаления крови и тканевой жидкости.

Атравматичная операция, скрупулезная хирургическая оперативная техника, анатомическое восстановление целости тканей с дифференцированным применением дренажей и ареактивного шовного материала являются залогом гладкого течения послеоперационного периода.

Основной мерой профилактики раневой инфекции является полноценная и рационально выполненная первичная хирургическая обработка с обязательным адекватным дренированием раны.

 

Общие принципы лечения хирургической инфекции

Лечение больных с гнойной хирургической инфекцией слагается из общих и местных мероприятий.

Общее лечение. Целью его является:

1. Борьба с инфекцией и интоксикацией.

2. Активизация защитных сил организма.

3. Нормализация нарушенной функции различных органов и систем.

4. Ускорение регенеративных процессов.

Эти задачи достигаются применением антибиотиков, антисептиков, проведением заместительной инфузионной терапии, иммунотерапии, стимулирующего лечения гормонопрепаратами, соблюдением общего покоя и режима питания.

Классические антисептики (йод, спирт, перекись водорода и др.) имеют преимущественно местное применение. В борьбе с инфекцией и интоксикацией на переднем плане стоит антибактериальное лечение, где первое место занимают антибиотики. Сульфаниламиды также имеют свое место [Юдин С. С., 1941].

Выбор антибактериального средства зависит в основном от вида возбудителя и воздействия на него химиопрепарата. Для этого необходимо соблюдать следующие принципы:

1. Выбор антибиотика проводить в зависимости от чувствительности к нему выделенного возбудителя.

2. Проводить пробы на переносимость антибиотика больными (аппликационные, скарификационные, внутрикожные).

3. Выбирать оптимально дозу антибиотика, обеспечивающую бактерицидную концентрацию в очаге поражения.

4. Установить рациональные частоту и способ введения антибиотиков.

5. Определить длительность оптимального курса лечения. (Так, А. М. Маршак (1981) считает, что при местном процессе достаточным является курс лечения 8–12 дней, при гнойно-резорбтивной лихорадке – 2–3 недели, при сепсисе – не менее 6–8 недель.)

6. Использовать принцип «ударной дозы» и назначать правильную комбинацию антибиотиков (с учетом их совместимости).

7. Помнить о кандидомикозе и вовремя назначать противогрибковые средства такие, как нистатин, леворин и др.

8. Производить своевременную смену антибиотиков не менее чем через 6 суток, основываясь на результатах клинических и бактериологических данных.

В течении гнойного процесса можно выделить две фазы – серозно-инфильтративную (первая фаза) и гнойно-некротическую (вторая фаза).

Лечение первой фазы воспалительного процесса консервативное.

Уместно использование антимикробных средств широкого спектра действия, а также методов, повышающих местную резистентность тканей к инфекции (тепло, физиотерапевтические процедуры, рентгенотерапию, УВЧ и т. д.).

Школа Вишневского рекомендует так называемую «патогенетическую терапию» в виде новокаиновых блокад, которые, по мнению авторов, должны способствовать нормализации трофики тканей в воспалительном очаге. Иногда блокады сочетаются с местным использованием антибиотиков. При гнойно-некротической фазе необходимо широкое раскрытие и дренирование очага нагноения.

Приводим некоторые данные о чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам.

• Так, гемолитический стрептококк и клостридии чувствительны к пенициллину, тетрациклину, хлорамфениколу, гентамицину и резистентны к стрептомицину, неомицину, полимиксину.

• Многие виды протеев резистентны к большинству антибиотиков, однако некоторые виды поддаются воздействию хлорамфеникола, ампициллина, цефалотина, карбенициллина.

• При стафилококковой инфекции наиболее эффективны полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин, диклоксациллин), линкомицин, цефалоспорины.

 При выделении из гнойной раны кишечной палочки целесообразно применение аминогликозидов (канамицин, гентамицин) и полусинтетических пенициллинов (ампициллин, карбенициллин).

• При раневой инфекции, вызванной синегнойной палочкой, следует применять сочетание гентамицина с карбенициллином.

• Если в раневом содержимом обнаружены неклостридиальные анаэробы, то к антибиотикам широкого спектра добавляют метронидазол и его производные (трихопол, флагин и т. д.).

Активирование защитных сил организма. Значительную роль играет назначение поли– и гамма-глобулинов, специфических вакцин, сывороток, анатоксинов и бактериофага.

Применяются аутовакцины (изготовленные из собственной бактериальной культуры больного) и гетеровакцины (фабричные препараты из стандартных бактериальных штаммов).

Защитные силы стимулируют небольшие фракционные переливания крови, облучение ее ультрафиолетом, аутогемотерапия, введение витаминов, ретаболила, неробола, гормонов.

Заместительная инфузионная терапия. Гнойно-септические заболевания приводят к значительному нарушению водно-электролитного баланса, гомеостаза вообще и, прежде всего, белкового обмена. Больные обычно находятся в состоянии гиповолемии, анемии и гипопротеинемии.

Инфузионная терапия способствует восполнению объема циркулирующей крови, коррекции электролитного и углеводного равновесия, восполнению белкового дефицита и витаминов, дезинтоксикации организма.

Инфузионная терапия используется для парентерального питания.

Дезинтоксикационная терапия. Она направлена на быстрое выведение токсинов из организма, с применением растворов, длительно не задерживающихся в организме, с помощью управляемой гемоделюцией (гемодез, физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы). Проводится форсированный диурез, используются метод экстракорпоральной детоксикации, гемосорбция, лимфосорбция, плазмоферез.

Гормональная терапия. Предпосылками для лечения кортикостероидами является истощение резервных возможностей коры надпочечников. Как правило, гормоны применяются при тяжелых септических состояниях и эндотоксическом шоке.

Фибринолитическое лечение. Возможность использовать такие биологически активные вещества, как ферменты, для лечения гнойных осложнений издавна привлекало внимание хирургов. Считается, что ферменты, обладая способностью расщеплять некоторые бактериальные токсины и белки, способствуют очищению ран от гнойно-некротических масс. В фазе регенерации парентеральное введение этих препаратов ускоряет биосинтез коллагена, нормализует показатели окислительно-восстановительных процессов, значительно уменьшая время заживления ран. Кристаллический трипсин или химбтрипсин вводят по 5–1 0 мг внутримышечно 2 раза в день в течение 8–10 дней вместе с 3–5 мл 0.5 % раствора новокаина. В 1980 г. разработан метод длительного ферментативного орошения ран через дренаж террилитином. Можно использовать фракционное введение раствора ферментов с оставлением их в ране на 40–50 минут. Промывания продолжаются 4–6 дней и позволяют добиться заживления в 94 % случаев [Стручков В. И. и др., 1970].

Гипербарическая оксигенация. Расстройства микроциркуляции и выраженный отек в области инфицированной раны уменьшают приток кислорода к тканям, способствуют накоплению пептидов, гистамина, серотонина и молочной кислоты. Это значительно усугубляет деструктивно-некротические процессы.

При использовании ГБО появляется возможность увеличить парциальное давление кислорода в тканях и тем самым способствовать нормализации окислительно-восстановительных процессов [Сапов И. А. и др., 1980, 1982]. ГБО можно проводить в одноместных лечебных барокамерах типа «Ока-МТ» и «Иртыш-МТ» (рис. 29). Клинический эффект наблюдается после 4–5 сеансов. Он выражается в снижении явлений интоксикации, лихорадки, нормализации картины крови, улучшении трофики тканей.

Рис. 29. Барокамеры «Иртыш» для проведения гипербарической оксигенации

Витаминотерапия и симптоматическое лечение. При гнойносептических заболеваниях потребление витаминов группы С и В повышается. Поэтому лекарственная терапия должна включать комплекс витаминов вместе с введением концентрированных растворов глюкозы. Назначаются: бикарбонат натрия, изотонический раствор его хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, гемодез и др.), а также 1–2 раза в неделю проводится переливание свежеконсервированной или свежестабилизированной крови. При тяжелом течении инфекции нужна десенсибилизирующая терапия: димедрол, дипразин или супрастин. Применяют антифлогистические средства (аспирин, бутадион), хлорид кальция, тиосульфат натрия.

Местное лечение. Местное лечение гнойной инфекции должно быть направлено на широкое раскрытие и дренирование очага и подавление микрофлоры.

Оно должно способствовать очищению ран, устранению интоксикации, уменьшению местной реакции и ликвидации трофических расстройств.

Только полноценная хирургическая обработка является высокоэффективным средством лечения инфекции.

Она заключается в широком рассечении и удалении нежизнеспособных тканей, ликвидации карманов, затеков и обеспечении хорошего оттока отделяемого. Посев для установления микрофлоры и ее чувствительности к химиопрепаратам обязателен. Операцию завершают промыванием раны раствором антисептиков. Все это позволяет снизить уровень микробной обсемененности раны на 3–4 порядка величины.

В последнее время предложены различные методы санации гнойной полости.

В. П. Охотский (1980) предлагает использовать отрицательное давление (вакуум) до 1 атм., что позволяет снизить микробную обсемененность на 1–2 порядка.

Б. М. Костюченок (1982) для этих же целей обрабатывает гнойные раны пульсирующей струей. Специальные аппараты создают частоту пульсаций струй до 1000 в минуту, с расходом от 4 до 8 л антисептика. Метод позволяет значительно снизить микробную обсемененность раны.

Сейчас широко используется лазерная обработка гнойной полости. Этот перспективный метод в комплексе с другими видами активного хирургического лечения также позволяет значительно снизить обсемененность раны на 3–4 порядка [Скобелкин О. К. и др., 1983; Bellin J. et al., 1984].

Адекватное дренирование гнойной раны создает необходимые условия для наиболее полной эвакуации раневого отделяемого и отторгающихся некротизированных тканей. Раньше широкое распространение получило использование марлевых тампонов, смоченных 10 % раствором хлорида натрия. Сейчас применяется активное дренирование по Редону. Для этого к дренажу подсоединяют электрические, и водоструйные отсосы с разрежением 10–20 мм рт. ст.

В послеоперационном периоде назначают прерывистое или перманентное промывание ран антисептиками с добавлением ферментативных препаратов.

Существенный прогресс достигнут после применения мазей на водорастворимой основе (левомиколь, левосин).