1. ПРЕДМЕТ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ, ИСТОРИЯ И ЗАДАЧИ

Внутренние болезни – область клинической медицины, изучающая этиологию, патогенез, семиотику, лечение, прогноз и профилактику заболеваний внутренних органов.

Внутренняя медицина представляет важнейший раздел практической медицины, охватывающий большинство заболеваний человека. Термин «внутренние болезни» вошел в практику в XIX в. и вытеснил более общий термин «терапия».

С точки зрения врача-клинициста любая болезнь представляет собой изменение нормальной жизнедеятельности организма, характеризующееся нарушением функциональной активности той или иной системы, ограничением приспособительных, компенсаторных и резервных возможностей организма и снижением его трудоспособности.

Болезнь представляет динамический процесс, в котором динамичность определяется сосуществованием реакций повреждения и восстановления. Соотношение между этими реакциями отражает направленность болезни в сторону или выздоровления, или прогресси-рования. Выяснение этой направленности дает возможность оценивать исход болезни, прогнозировать судьбу больного.

Диагноз болезни (от греч. diagnosis – «распознавание») – краткое определение сущности патологического процесса, отражающее причину его возникновения, основные механизмы, приведшие к развитию изменений в организме, и характеристику этих изменений. Каждый диагноз, который ставит врач, является дифференциальным диагнозом, взвешиванием каждого отдельного симптома, оценкой и дифференцированием его.

На ранних этапах развития медицина не была наукой и представляла собой чисто эмпирические знания, основанные только на наблюдениях. Впервые представитель древнегреческой медицины Гиппократ при осмотре больного использовал ощупывание, выслушивание и составил описание многих симптомов и синдромов болезней. Учение о пульсе было создано представителем александрийской школы Герофилом, описание некоторых признаков плеврита, язвы желудка, менингита было представлено таджикским ученым Абу-Али Ибн-Сина (Авиценна).

В XVIII–XIX вв. вопросы внутренней медицины детально разрабатывались Ауенбруггером, Лаэн-неком, Г. И. Сокольским, М. Я. Мудровым, Г. А. Захарьиным.

Научная клиническая школа внутренней медицины была создана С. П. Боткиным, впоследствии разрабатываемая многими блестящими клиницистами: И. М. Сеченовым, В. П. Образцовым, Н. Д. Стражеско, Б. Е. Вотчалом, А. М. Мясниковым, Н. С. Молчановым, Е. М. Тареевым, В. Х. Василенко и др.

На современном этапе развития внутренней медицины большой вклад внесли отечественные ученые Е. И. Чазов, П. Е. Лукомский, Ф. И. Комаров, Г. И. Дорофеев, А. Г. Чучалин, А. И. Воробьев и др.

Окончательный диагноз заболевания должен включать сведения об этиологии (диагноз этиологический), его патогенезе (диагноз патогенетический), морфологических изменениях (диагноз морфологический) и функциональном состоянии (диагноз функциональный) пораженного органа или системы. В заключительной диагностической формуле аккумулируются все виды диагнозов, и отражается представление врача о патологическом процессе путем выделения основного заболевания, осложнений и сопутствующих заболеваний. В дальнейшем врачом определяется направленность развития патологического процесса, возможные исходы и последствия заболевания. Оценка всех этих изменений проводится в результате наблюдения за больным, использования специальных дополнительных исследований, применяемого лечения.

2. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ АСТЕНИЯ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА)

Нейроциркуляторная астения представляет собой функциональное заболевание, в основе которого лежит срыв адаптации или нарушение нейроэндокрин-ной регуляции сердечно-сосудистой системы.

Этиология. Причинами развития могут быть внешние и внутренние факторы.

Внешние факторы: психоэмоциональное, физическое перенапряжение, нарушение режима труда и отдыха. Внутренние факторы: врожденная или приобретенная неполноценность нервной и гуморальной систем регуляции сосудистого тонуса, особенности защитно-приспособительных механизмов организма (типа высшей нервной деятельности, состояния эндокринной системы).

Патогенез. Формирование заболевания происходит на фоне генетической или приобретенной неполноценности нейрогормональной системы.

Происходит формирование невроза и висцеральных расстройств, при этом внутренние органы вовлекаются в эмоциональное возбуждение избирательно.

При повышении активности симпатоадреналовой системы и относительном снижении активности холинер-гической системы происходит формирование гипер-тензивного и кардиального типов НЦА. При повышении активности холинергической системы и относительной недостаточности симпатоадреналовой системы происходит формирование гипотензивного типа НЦА.

Классификация. В клинике наиболее распространена классификация НЦА по З. Н. Савицкому (1956 г.) и В. П. Никитину (1957 г.) с выделением следующих типов: кардиального, гипертензивного, гипотензивного, смешанного.

Клиника. Основные синдромы: невротический, кардиальный (алгический или аритмический варианты), гипертонический, гипотонический, синдром дыхательных расстройств, гиперкинетический, астенический, сосудистый. Характерно наличие большого количества разнообразных субъективных признаков заболевания. Появляются жалобы на боли в области сердца, которые – локализуются в области верхушки сердца, имеют тупой, ноющий, колющий характер. Может возникать ощущение тяжести и сдавления. Боли часто связаны с волнением и эмоциональным напряжением, могут быть кратковременными или длительными. Могут иррадиировать в левую руку и лопатку левого плеча, не снимаются нитроглицерином, который ктому же плохо переносится.

К жалобам, характеризующих расстройство дыхания относятся периодический глубокий вдох, частое поверхностое дыхание, приводящее к состоянию гипервентиляции (головокружению, потемнению в глазах).

Могут возникать ощущения жара, приливы к голове, кратковременное обморочное состояние. Акроцианоз, потливость, выраженный красный или белый дермографизм, «игр» вазомоторов кожных покровов.

Возможны признаки нарушений периферического кровообращения (типа синдрома Рейно), температурные асимметрии, лабильность пульса, артериального давления, склонность к тахикардии, дыхательная аритмия, обусловленная нарушением функции дыхательного центра, экстрасистолия, групповые экстрасистолы, приступы пароксизмальной тахикардии.

Появляются общая слабость, утомляемость, раздражительность, головная боль, неустойчивый сон, склонность кбыстрой смене настроения. Отмечается рассеянное внимание, понижение памяти, головокружение, ощущение страха.

Границы сердца не изменяются, тоны ясные, на верхушке может выслушиваться функциональный систолический шум, связанный с ускорением тока крови и изменением тонуса капиллярных мышц. Характер шума меняется при перемене положения тела, уменьшается или исчезает при физической нагрузке.

3. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ АСТЕНИЯ (ОСНОВНЫЕ ТИПЫ, ДИАГНОСТИКА, ОСЛОЖНЕНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ)

Тип НЦА формируется в зависимости от характера и выраженности нарушений функций симпатоадрена-ловой и холинергической систем, а также от взаимоотношения между адрено– и холинергическими процессами.

Динамика изменений артериального давления зависит от типа НЦА.

Для НЦА по кардиальному типу характерны: стойкая синусовая (иногда пароксизмальная) тахикардия, экстрасистолия, увеличение минутного объема крови. Выраженная тахикардия и уменьшение пульсового давления отмечаются при проведении функциональных проб (ортостатической и с физической нагрузкой).

Для НЦА по гипертензивному типу характерны: лабильность артериального давления со склонностью к систолической гипертонии, увеличение ударного и минутного объемов крови, хорошая переносимость ортостатической пробы с увеличением среднего ге-модинамического давления.

Для НЦА по гипотензивному типу характерны обморочные или коллаптоидные состояния, лабильность артериального давления со склонностью к гипо-тензии, приглушение сердечных тонов, увеличение сердечного выброса, плохая переносимость ортоста-тической пробы с падением среднего гемодинамиче-ского давления, тахикардия, увеличение минутного объема крови во время физической нагрузки (сразу после ее окончания возможно резкое снижение артериального давления).

Артериальной гипотензией считаются цифры давления: в возрасте до 25 лет – 100/60 мм рт. ст. и менее, в возрасте старше 30 лет – ниже 105/65 мм рт. ст.

Диагностическое исследование. Диагностическое значение имеют исследования уровня катехоламинов в крови и моче, 17-оксикортикостероидов (увеличение количества), уровня эстрогенов (снижение количества), исследование функции щитовидной железы.

Показатели центральной гемодинамики: при кар-диальном типе увеличение минутного объема и снижение удельного периферического сопротивления, среднее гемодинамическое давление остается без изменений.

Бсследуются показатели артериального давления с определением остаточного и базального давления.

Исследуется среднее гемодинамическое давление – измеряется тахиосциллографическим методом.

Используются функциональные нагрузочные пробы: проба Мастера, степ-тест, велоэргометрия при НЦА по кардиальному типу, проба сдозированной физической нагрузкой, проба с гипервентиляцией, проба с задержкой дыхания.

При наличии на ЭКГ отрицательных зубцов Т выполняются нагрузочные фармакологические пробы: проба с индералом, хлоридом калия, атропиновая, адреналиновая. На ЭКГ могут выявляться: синусовая тахикардия, брадикардия и аритмия, нарушение ат-риовентрикулярной проводимости, смещение сегмента RS-Т ниже изоэлектрической линии, уплощение и появление отрицательного зубца Т, желудочковые экстрасистолы.

Осложнения. Аритмия, острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс), вегетативные кризы, ангионевротическая стенокардия.

Лечение. Устранение этиологических факторов, санация скрытых очагов хронической инфекции. Седа-тивные средства по показаниям, снотворные средства используются только при выраженных расстройствах сна. Транквилизаторы применяются малыми дозами, короткими курсами. в-адреноблокаторы применяются при гипертензивном типе НЦА стахикардией.

Прогноз. Прогноз благоприятный, работоспособность восстанавливается.

4. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА)

Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.

Этиология. Нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.

Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.

Классификация. В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертензии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.

Клиника. При гипертонической болезни I стадии появляются периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна. Снижается умственная работоспособность, отмечаются головокружения, носовые кровотечения. Возможна кардиалгия.

В левых грудных ответвлениях возможно наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т, минутный объем сердца остается нормальным, повышаясь только при физической нагрузке. Гипертензионные кризы развиваются как исключение.

При гипертонической болезни II стадии появляются частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии. Возможна никтурия, развитие гипертен-зионных кризов.

Левая граница сердца смещается влево, у верхушки I тон ослаблен, надаортой выслушивается акцент II тона, иногда маятникообразный ритм.

При гипертонической болезни III стадии возможны два варианта:

1) развитие сосудистых катастроф в органах-мишенях;

2) значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления.

При злокачественной форме гипертонической болезни отмечаются крайне высокие цифры артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120ммрт. ст.). Прогрессирует почечная недостаточность, снижается зрение, появляются похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.

Гипертонические кризы. Внезапное резкое повышение артериального давления. Кризы бывают двух типов.

Криз I типа (гиперкинетический) является кратковременным. Проявляется резкой головной болью, головокружением, снижением зрения, тошнотой, реже рвотой. Характерно возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза наблюдается по-лиурия или обильный жидкий стул. Повышается систолическое артериальное давление, увеличивается пульсовое давление.

Криз II типа (эу– и гипокинетический) является тяжелым. Развивается постепенно, длится от нескольких часов до 4–5 дней и более. Обусловлен циркулятор-ной гипоксией мозга, характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией. Могут быть боли в области сердца ангинозного характера, рвота, приступы сердечной астмы. Значительно повышается диастоличе-ское давление. Артериальное давление необходимо снижать постепенно в течение нескольких часов.

5. ГИПЕРФОЛИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ, ПРОФИЛАКТИКА)

Диагностическое исследование. Обследование включает 2 этапа: обязательное исследование и исследование для оценки поражения органов-мишеней.

Обязательные исследования: общий анализ крови и мочи, определение калия, уровня глюкозы натощак, креатинина, общего холестерина крови, проведение электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, осмотр глазного дна, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Дополнительные исследования: эхокардиография, ультразвуковое исследование периферических сосудов, определение липидного спектра и уровня тригли-церидов.

Осложнения. Геморрагический инсульт, сердечная недостаточность, ретинопатия III–IV степени, нефросклероз, стенокардия, инфаркт миокарда, атеро-склеротический кардиосклероз.

Дифференциальная диагностика. Вторичные гипертензии: заболевания почек, надпочечников (синдромом Иценко-Кушинга, синдромом Конна), феохромо-цитома, болезнь Иценко-Кушинга, органические поражения нервной системы, гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортальных клапанов, синдром нарушения дыхания во сне), ятрогенные артериальные гипертензии.

Лечение. При высоком и очень высоком уровне риска назначается немедленный прием лекарственных препаратов. Ес-ли больной отнесен к группе среднего риска, вопрос о лечении принимается врачом. Возможно наблюдение с контролем над артериальным давлением от нескольких недель до 3–6 месяцев. Лекарственная терапия должна назначаться при сохранении уровня артериального давления более 140/90 мм рт. ст. В группе низкого риска возможно более длительное наблюдение – до 6—12 месяцев. Лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артериального давления более 150/95 мм рт. ст.

Немедикаментозные методы лечения включают отказ от курения, снижение массы тела, ограничение алкоголя, увеличение физических нагрузок, снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки. Эффективные комбинации препаратов:

1) диуретик и b-блокатор;

2) диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II;

3) антагонист кальция из группы дигидропиридонов и в-блокатор;

4) антагонист кальция и ингибитор АПФ;

5) a-блокатор и b-блокатор;

6) препарат центрального действия и диуретик.

При неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются b-блокаторы, антагонисты кальция (ни-федипин), короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин.

При осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренерги-ческие средства (фентоламин), диуретики (фуросе-мид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол).

Течение. Длительное, с периодами ремиссий.

Прогноз. При I стадии – благоприятный, при стадиях– серьезный.

Профилактика. Лечение больных снейроциркуля-торной дистонией, наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение.

6. МИОКАРДИТЫ

Миокардиты – воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.

Этиология. Основные факторы: бактериальные инфекции, гнойно-септические заболевания, вирусная инфекция, аллергические факторы, интоксикации.

Патогенез. Поражение миокарда приводит к развитию дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток.

Клиника. Основные клинические варианты: болевой (не сопровождается сердечной недостаточностью, через 1–2 месяца – выздоровление), аритмический (с тяжелыми поражениями миокарда), недостаточность кровообращения (тяжелые диффузные поражения миокарда в сочетании с расстройствами ритма и проводимости), смешанный (болевой с аритмическим, аритмический с недостаточностью кровообращения и др.), Абрамова—Цидлера.

Заболевание начинается в период реконвалесцен-ции или на 1—2-й неделе после выздоровления от инфекции. Появляется необъяснимый субфебрилитет, редко – лихорадка, слабость, недомогание, потливость. Объективно отмечается тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях – альтерирующий пульс. При тяжелом течении увеличиваются размеры сердца, артериальное давление нормальное или сниженное. Тоны сердца приглушены, возможно расщепление I тона, над верхушкой сердца появляется мышечный систолический шум, может быть шум трения перикарда.

При миокардите Абрамова—Фидлера внезапно появляются нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоэмболии почек, легких, селезенки.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Биохимическое исследование (диспро-теинемия, увеличение содержания a– и b-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот, появление С-ре-активного белка, нарастание активности АСТ и КФК при тяжелых формах), вирусологическое исследование, иммунологическое исследование.

При ЭКГ-исследовании выявляется: смещение сегмента ST, изменения зубца Т – плоский, двухфазный, отрицательный, расширение QRST-комплекса, снижение вольтажа.

Течение. Может быть острым, абортивным, рецидивирующим, латентным, хроническим.

Осложнения. Аритмии, недостаточность кровообращения, стенокардия, миокардитический кардиосклероз, тромбоэмболия.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с нейроциркуляторной дистонией, ишемиче-ской болезнью сердца, тиреотоксической дистрофией миокарда, первичным ревмокардитом.

Лечение. Назначение постельного режима. Проводится этиотропная терапия, которая эффективна при инфекционных миокардитах, при вирусных миокардитах является малоэффективной.

Проводится симптоматическая терапия сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, мочегонными, метаболическими средствами.

Прогноз. При большей части миокардитов прогноз благоприятный, при миокардите Абрамова—Фидлера – серьезный.

Профилактика. Первичные меры профилактики заболевания: своевременное лечение и санация очагов инфекций. Вторичная профилактика – диспансерное динамическое наблюдение за переболевшими лицами.

7. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Своеобразная форма сепсиса, характеризующаяся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов и систем.

Этиология. Возбудители заболевания: кокки, гра-мотрицательные бактерии, грибы типа кандида, риккет-сии, вирусы, бруцеллы.

Факторы риска: приобретенные и врожденные пороки сердца, малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.

Классификация. Учитываются:

1) клинико-морфологическая форма: первичная (на неиз-мененных клапанах) и вторичную (на фоне ревматического, сифилитического, атеросклеротического, пороков, артериовенозных аневризм, протезированных клапанах);

2) характер течения (острый, подострый, хронический (рецидивирующий));

3) степень активности процесса: I степень – минимальная, II степень– умеренная, III степень– высокая.

Клиника. Основные проявления заболевания: лихорадка (от субфебрильной до высокой), сопровождается ознобом, обильным потоотделением, мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита.

Кожа бледная с желтушным оттенком, петехиальные высыпания, особенно на коже нижнего века (симптом Лукина—Либмана), болезненные узелки на ладонях и подошвах (узелки Ослера). Пальцы в виде барабанных палочек, ногти – часовых стекол.

Тахикардия, приглушение тонов сердца, нарушения ритма и проводимости, что характерно для развивающегося миокардита. систолический шум над аортой из-за сужения аортального отверстия. Возникает через несколько недель после начала заболевания. При развитии аортальной недостаточности появляется диастолический шум над аортой.

Диагностическое исследование. Общий анализ крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ). Биохимическе исследование крови – диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, положительная формоловая проба.

Иммунологическое исследование – угнетение неспецифического звена иммунного ответа, активация гуморального звена (увеличение IgA, IgM, ЦИК).

Бактериологическое исследование крови (трехкратным посевом крови).

При ЭКГ – нарушение ритма и проводимости, снижение вольтажа зубцов. ЭхоКГ: наличие вегетаций на створках пораженного клапана, признаки сформировавшегося порока сердца разрывы хорд, перфорации створок.

Осложнения. Инфаркт легких, миокарда, почек отек легких, сердечная недостаточность, эмболические нарушения мозгового кровообращения селезенки, сосудов сетчатки.

Лечение. Введение противостафилококкового пенициллиназоустойчивого антибиотика оксацилли-на по 2 г каждые 4 ч (12 г/сутки).

Преднизолон (40–60 мг/сутки), нестероидные противовоспалительные средства.

Сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии – препараты железа в сочетании с витаминами группы В и Сдистрофической фазе.

Течение. При острой форме быстро прогрессирующее, при подострой – затяжная, при хронической – рецидивирующее.

Прогноз. При острой форме неблагоприятный, при подострой и хронической формах прогноз относительно благоприятный.

Профилактика. Предупреждение развития бактериальных инфекций, активном лечении острых инфекций.

8. ПЕРИКАРДИТЫ

Перикардиты – воспалительные заболевания перикарда, являющиеся чаще местным проявлением определенного заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда.

Этиология. Вызываются бактериями, вирусами, грибами, риккетсиями, микобактериями, брюшнотифозной и дизентерийной палочкой.

Асептические перикардиты при аллергии, системных поражениях соединительной ткани, травматических повреждениях, аутоиммунных процессах.

Существует группа идиопатических перикардитов.

Патогенез. Инфекция проникает в полость перикарда гематогенным или лимфогенным путем. Усиливаются экссудативные процессы.

Скопление большого количества экссудата в полости перикарда проявляется синдромом тампонады сердца.

Клиника. При сухом (фибринозном) перикардите: боли в области сердца различной силы, выслушивается шум трения перикарда, чаще определяется на грудине и слева от парастернальной линии, выслушивается в любой фазе сердечного цикла. Имеет царапающий оттенок, может сохраняться несколько часов или месяцев.

При выпотном (экссудативном) перикардите: одышка, кашель (обычно сухой), возможна рвота. Повышается температура тела, увеличиваются границы сердца во все стороны, уменьшается или исчезает верхушечный толчок, набухают шейные вены.

При большом выпоте пульс уменьшается, артериальное давление снижается.

При тампонаде сердца: сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При сдавлении верхней полой вены формирование «консульской» головы, воротника Стокса. При сдавлении нижней полой вены: гепатомегалия, преждевременный асцит, поза Брейтмана, периодическое нарушение сознания.

При адгезивном (слипчивом) перикардите: боли в области сердца, сухой кашель, втяжение области верхушечного толчка (симптом Сали-Чудновского). При аускультации трехчленный характер ритма, появление систолического непроводящегося шума над передней поверхностью сердца.

При констриктивном (сдавливающем) перикардите: в ранних стадиях одышка, небольшой цианоз губ и кончика носа. В развернутой стадии триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце».

Шейные вены набухают, одутловатость лица, цианоз. Положение больного в ортопноэ. Трофические расстройства. Верхушечный толчок исчезает. Мерцательная аритмия, артериальное давление снижено, повышено венозное давление. Возможен низкий систолический шум, отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит.

Диагностическое исследование. Общий анализ крови, (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ), ЭКГ-исследования, ЭхоКГ-исследование.

Лечение. В остром периоде постельный режим, диета. Этиотропная терапия. НПВС (не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда), глю-кокортикоиды в течение 1–1,5 месяцев (при опухолевой природе не назначаются), антигистаминные препараты, витамин С.

При сдавливающем перикардите оперативное лечение.

Течение. Острое (проходит в течение 1–2 месяцев), длительное, прогрессирующое.

Прогноз. При острых формах чаще благоприятный, при хронических формах– серьезный.

9. РЕВМАТИЗМ (БОЛЕЗНЬ СОКОЛЬСКОГО—БУЙО) (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА)

Ревматизм – системное токсико-иммунологиче-ское воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.

Этиология. Заболевание вызывается в-гемолити-ческим стрептококком группы А.

Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронида-за) приводят кразвитию острой фазы воспаления скле-точной экссудацией и фагоцитозом. Постепенно формируется хроническое воспаление с переносом активности на иммунные механизмы, коллагенообразо-вание с формированием процессов фиброза.

Классификация. По Нестерову А. И. (1990 г.) учитываются:

1) фаза болезни (активная или неактивная с уточнением степени активности процесса – минимальная, средняя, высокая);

2) клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов;

3) характер течения заболевания (острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное);

4) состояние кровообращения (0, I, На, Нб, III степень нарушений).

Клиника. Первый период предревматизма длится 2–4 недели с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений заболевания. Появляются: недомогание, утомляемость, потеря аппетита, сердцебиение, покалывание в суставах, гипергидроз, бледность кожи.

Второй представляет ревматическая атака. Появляется лихорадка с синдромами поражения суставов, сердца (ревмокардит первичный) и других органов.

Третий период клинических проявлений. Отмечается возвратный ревмокардит с прогрессирующим поражением сердца, формированием сложных пороков сердца.

Ревмокардит первичный. Возможно воспаление всех оболочек сердца (панкардит), наиболее часто поражаются эндокард и миокард. Появляется тахикардия, реже брадикардия. Границы сердца нормальные или умеренно увеличенные. При аускультации приглушенный I тон, мягкий систолический шум на верхушке (связан с миокардитом). Иногда может появляться III тон.

Диагностические критерии ревматизма по Киселю—Джонсу.

Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Малые критерие: предшествующий ревматизм, артралгии, лихорадка, повышенная СОЭ, увеличение С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение интервала PQ на ЭКГ, повышенный титр противост-рептококковых антител в крови, обнаружение стрептококкового антигена.

При наличии двух больших и одного или двух малых крите-риев диагноз считается достоверным, при наличии одного большого и двух малых– вероятным.

Диагностическое исследование. Диагностическое значение имеют исследование общего анализа крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ), биохимическое исследование крови (появление С-реактивного белка, повышение фибриногена, диспротеинемия, a2 —гипергло-булинемия, повышение содержания гап2 тоглобина, церулоплазмина, кислой фосфатазы).

Проводится иммунологическое исследование для определения повышения титра антител АСГ, АСЛ-О, АСК, миокардиальных антител.

ЭКГ определяются различные нарушения ритма, проводимости, допплер-ЭхоКГ определяет структурные изменения.

10. РЕВМАТИЗМ (БОЛЕЗНЬ СОКОЛЬСКОГО-БУЙО) (ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ, ПРОФИЛАКТИКА)

Дифференциальная диагностика. Инфекционный миокардит развивается в разгар инфекции, ему не свойственны прогрессирование, признаки вальвулита.

Из заболеваний соединительной ткани необходимо учитывать узелковый периартериит, системную красную волчанку, склеродермию.

При нейроциркулярной дистонии по кардиальному типу имеются многообразные жалобы, объективные признаки заболевания отсутствуют.

При синдроме первичного туберкулеза отсутствуют рентгенологические симптомы первичного комплекса, противострептококковые антитела. Проводятся пробы Манту, Пирке, исследуются туберкулезные микобактерии в мокроте.

Лечение. При активном ревматизме проводится обязательная госпитализация до 40–60 дней и более.

Назначается соответствующий режим: при отсутствии кардита – полупостельный 7—10 дней, затем свободный; при наличии кардита – строгий постельный 2–3 недели, затем полупостельный и свободный.

Из питания назначается стол № 10 с содержанием белка не менее 1 г/кг, ограничением поваренной соли до 6 г/сутки.

Проводится обязательное раннее назначение антибиотиков: бензилпенициллина 1,5–4 млн ЕД в сутки (в зависимости от степени активности) в течение 2 недель. Затем переходят на пролонгированную форму: бициллин-5 по 1,5 млн ЕД каждые 2 недели втече-ние 2 месяцев. После этого антибиотикотерапия проводится каждые 3 недели ежемесячно в течение не менее 3 лет больным без кардита в анамнезе и не менее 5 лет больным с кардитом в анамнезе. При наличии аллергии к пенициллину используются антибактериальные препараты других групп – макролиды, оральные цефалоспорины.

Глюкокортикоидные препараты назначаются только при выраженном кардите, остром (реже – под-остром) течении заболевания: преднизолон по 20–30 мг/сутки 2–3 недели, затем доза снижается до полной отмены препарата, курс лечения – 1,5–2 месяца.

Из метаболических препаратов используются фос-фален, поляризующая смесь и антиаритмические препараты (при аритмиях).

При развитии недостаточности кровообращения применяются салуретики: гипотиазид, фуросемид, урегит, антагонисты АПФ коротким курсом.

Течение. При продолжительности заболевания до 6 месяцев рассматривается как острое, свыше 6 месяцев – хроническое.

Прогноз. Определяется состоянием сердца. Отсутствие при-знаков клинического формирования пороков в течение 6 месяцев является хорошим прогностическим показателем. Формирование порока в течение 6 месяцев относится к прогностически неблагоприятным признакам.

Профилактика. К первичной профилактике относится закаливание детей с первых месяцев жизни, полноценное питание, занятие физкультурой и спортом, улучшение жилищных условий, своевременное лечение исанация очагов стрептококковой инфекции.

Вторичная профилактика у больных, перенесших первую ревматическую атаку без кардита, эффективнее до достижения 18 лет, у больных с кардитом при первой атаке ревматизма – эффективнее до достижения 25 лет.

У больных с клапанным пороком бициллинопрофи-лактика может проводиться в течение всей жизни.

11. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Состояние, характеризующееся пролабированием одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия, что обычно происходит во второй половине систолы желудочков (в фазе изгнания). Пролапс означает «выбухание».

Этиология. Врожденные формы отмечаются при синдромах Марфана, Эмре—Данлоса, Холта—Орам-па, дефекте межпредсердной перегородки, аномалии Эбштейна, тетраде Фалло.

Приобретенные формы отмечаются при ишеми-ческой болезни сердца, ревматизме, нейроциркуля-торной дистонии, гипертрофической кардиомиопа-тии, тиреотоксикозе, травмах грудной клетки.

Патогенез. Во время систолы желудочков кровь поступает не только ваорту, ночастично обратно вле-вое предсердие.

Классификация. В клинических условиях пролапс митрального клапана делится:

1) по степени выраженности (I – пролабирование 3–6 мм, II – пролабирование 6–9 мм, III – пролабирова-ние более 9 мм);

2) по степени регургитации (оценка полуколичественная в баллах (1–4));

3) по течению (легкое, средней тяжести, тяжелое, бессимптомное (18 %)).

Клиника. Появляются синкопальные состояния с липотимией (чувство страха смерти), сердцебиение, перебои в работе сердца, колющие, давящие боли в сердце, одышка.

Отмечаются: слабость, утомляемость, головная боль, колющие боли в области сердца, сердцебиение, колебания артериального давления, головокружения, обмороки.

Сопутствующие признаки: узкий плечевой пояс, тонкие удлиненные кости, удлиненные пальцы с увеличением подвижности суставов кистей, удлиненные ногти, гипомастия уженщин, невыраженное оволосение на грудной клетке у мужчин, русые волосы, серо-голубые глаза.

Аускультативно выслушивается типичный систолический щелчок и поздний систолический шум. Для определения необходимо проводить пробу с физической нагрузкой или нитроглицерином.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование: выявление признаков нарушения реполяриза-ции, депрессии зубца ST во II, III, аVF, левых грудных отведениях, инверсии зубца Т, нарушений ритма и проводимости.

Проводятся фонокардиографическое исследование, холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение 24–48 ч, ЭхоКГ-исследование, ангиография левых отделов сердца, функциональные пробы с физической нагрузкой или нитроглицерином для определения степени толерантности.

Течение. При бессимптомном и легком течении заболевание протекает длительно, без прогрессиро-вания, при среднетяжелом и тяжелом течении – длительно, с прогрессированием.

Дифференциальная диагностика. Аномалии развития митрального клапана, дополнительныме створки (до 3–4), дополнительная хорда.

Лечение. При бессимптомном течении необходимо проведение периодические осмотры каждые 2–3 года.

Используются b-блокаторы в средней дозировке. Антибиотикотерапия перед малыми и большими хирургическими вмешательства. Антиаритмические препараты!а (хинидин, новокаинамид) при суправентри-кулярных нарушениях ритма и I6 группы (мексилетин, токленид) при желудочковых аритмиях.

Прогноз. При неосложненном течении – благоприятный, при осложненном течении – серьезный.

12. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Недостаточность митрального клапана – неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата.

Этиология. Органические поражения створок клапанов или хорд при атеросклерозе, ревматизме (до 75 %), инфекционном эндокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, реже – при висцеральных формах ревматоидного артрита.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок митрального клапана происходит обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие. Происходит тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия. Левое предсердие теряет мышечный тонус, внем повышается давление. Наступает пассивная (венозная) легочная гипертензия.

Клиника. Увеличение границ сердца во всех направлениях.

На первом этапе происходит компенсация клапанного дефекта, жалоб не предъявляется. При развитии пассивной (венозной) легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, которая заканчивается формированием правожелудочковой недостаточности.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-иссле-дование, допплер-ЭхоКГ-исследование.

Лечение. Консервативное лечение проводится при основном заболевании и сердечной недостаточности. Хирургическое лечение предусматривает протезирование митрального клапана.

Прогноз. При развитии сердечной недостаточности – неблагоприятный.

Митральный стеноз – сужение левого атриовен-трикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек.

Этиология. Органические поражения (ревматизм), врожденные пороки (синдром Лютембаше – митральный).

Патогенез. Сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю. Площадь митрального отверстия уменьшается (в норме 4–6 см2). Развиваются гипертрофия и тоногенная ди-латация левого предсердия, удлиняется систола.

Клиника. Больные астенического телосложения, инфантильны, кожные покровы бледные, отмечается цианоз лица {facies mitralis).

Появляются одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка – дисфония и дисфагия. Границы сердца увеличены вверх ивправо, выслушивается хлопающий I тон, пресистолический шум, раздвоение II тона, «кошачье мурлыканье», слабый, неправильный пульс.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-ис-следование.

Осложнения. Застойные явления в малом круге кровообращения, кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертония, аневризма легочной артерии, дилатация полостей сердца, мерцание и трепетание предсердий, тромбоэмболии, шаровидный тромб в левом предсердии, симптомы сдавления (возвратного нерва, подключичной артерии).

Лечение. Чаще выполняется: митральная комис-суротомия. Симптоматическая терапия проводится при недостаточности кровообращения и активном ревматическом процессе.

Прогноз. При своевременной комиссуротомии и последующей активной противоревматической терапии – благоприятный.

13. ПОРОКИ КЛАПАНОВ АОРТЫ

Недостаточность клапанов аорты – неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит кобратному току крови из аорты влевый желудочек во время его диастолы (аортальная регур-гитация). Чаще болеют мужчины.

Этиология. Имеют значение ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезни соединительной ткани, травмы.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка. Наступает объемная диастолическая перегрузка левого желудочка, его гипертрофия.

Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. В стадии недостаточности кровообращения отмечаются пульсация крупных артерий, «пляска каротид», симптом Мюссе, положительный капиллярный пульс, пульсация зрачков, головокружения, обмороки, боли в области сердца.

Резко выражен цианоз, увеличение границ сердца влево. Во II межреберье слева выслушивается диа-столический шум, пальпируется увеличенная болезненная печень.

Одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, допплеров-ское ЭхоКГ-исследование, эхоКГ-исследование.

Лечение. Используются сердечные гликозиды, назначаются с осторожностью из-за замедления сердечного ритма и увеличения сердечного выброса, ва-зодилататоры для депонирования крови в сосудистой системе и уменьшения регургитации.

При оперативном лечении проводится протезирование аортального клапана. Течение. В стадии компенсации течение длительное, в стадии декомпенсации – быстро прогрессирующее.

Прогноз. При своевременном проведении лечения – относительно благоприятный.

Стеноз устья аорты – порок сердца, обусловленный сужением аортального устья. В изолированном виде встречается редко, чаще – в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Чаще всего болеют мужчины.

Этиология. Клапанное сужение аорты при ревматизме, атеросклерозе, инфекционном эндокардите, гуммозном сифилисе, врожденном сужении устья аорты или подклапанное (субаортальное) сужение при гипертрофии межжелудочковой перегородки.

Патогенез. В результате сужения устья аорты удлиняется время систолы левого желудочка.

Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении могут появляться боли в области сердца (по типу стенокардии), одышка, головокружение, склонность к обморокам, головная боль.

При снижении сократительной функции левого желудочка возможно появление приступов сердечной астмы.

Диагностическое исследование. ЭКГ-исследование, рентгенологическое исследование, эхоКГ-иссле-дование.

Лечение. Лечение основного заболевания, стенокардии (нитраты, блокаторы кальциевых каналов), сердечной недостаточности. Оперативное лечение – в аортальная комиссуротомия, протезирование аортального клапана.

Прогноз. При компенсированных состояниях – благоприятный.

14. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

Недостаточность техстворчатого клапана – неполное смыкание створок клапана, вследствие чего часть крови во время систолы попадает из правого желудочка в правое предсердие. Недостаточностьклапана может быть абсолютная или относительная. В первом случае причиной нарушения являются поражения трехстворчатого клапана и его створок. Причиной относительной недостаточности является поражения мышцы правого желудочка, в результате чего растягивается клапанное кольцо. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается в 3 раза чаще, чем органическая.

Этиология. В развитии заболевания имеют значение: органическая недостаточность (ревматизм, инфекционный эндокардит) и относительная недостаточность при выраженной дилатации правого желудочка (митральный стеноз, легочная гипертен-зия, кардиосклероз, пневмосклероз).

Патогенез. Во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Происходит дилатация правого предсердия с избыточным поступлением крови вдиастолу вправый желудочек, дилатация иги-пертрофия правого желудочка).

Декомпенсация венозного застоя в большом круге кровообращения развивается рано.

Клиника. Клинические проявления признаков недостаточности правого отдела сердца характеризуются умеренной одышкой при физическом напряжении, резко не ограничивающей активности (как при митральном стенозе), нет затруднения дыхания в положении лежа. Отмечаются: слабость, сердцебиение, неопределенные боли в сердце, тяжесть в области правого подреберья, диспептические нарушения, сонливость, отеки.

Выражен цианоз кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с желтушным оттенком), набухание и пульсация яремных вен (положительный венный пульс), правожелудочковый сердечный толчок, эпигастраль-ная пульсация, пульсация печени, анасарка, асцит.

Границы сердца увеличены только вправо. Систолический шум, лучше выслушиваемый управой границы сердца, усиливается при вдохе, акцент на легочной артерии отсутствует, артериальное давление снижено, повышено венозное давление.

Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании отмечается правограмма, отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, правых грудных отведениях, признаки гипертрофии правого предсердия, мерцательная аритмия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Рентгенологическое исследование устанавливает значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, изменения легочного рисунка отсутствуют.

При ФКГ-исследовании в 5-м межреберье справа и слева у грудины сразу после I тона определяется систолический шум, занимающий всю систолу; на высоте форсированного вдоха с задержкой дыхания его выраженность увеличивается.

ЭхоКГ-исследование выявляет повышение амплитуды открытия передней створки, дилатацию полости правого желудочка, гиперкинезию его стенок.

Лечение. Используется консервативное лечение и профилактическое лечение застойной недостаточности кровообращения.

Прогноз. При застойной недостаточности кровообращения прогноз неблагоприятный.

15. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Заболевание организма, патоморфологическим субстратом которого является накопление липидов во внутренней и средней оболочках артерий крупного исреднего калибра споследующим отложением солей кальция, развитием рубцовой соединительной ткани.

Этиология и патогенез. Нарушение обмена липи-дов приводит к изменению метаболизма и проницаемости сосудистой стенки. На поверхности сосудистой стенки происходит образование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, формирование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. В самих бляшках происходит вторичное отложение солей кальция.

Основные типы дислипопротеидемий (по Г.Ф. Фредриксону):

1) тип 1: повышена фракция хиломикронов, риск атеросклероза отсутствует;

2) тип 2а: повышена фракция ЛПНП, риск атеросклероза высокий;

3) тип 2б: повышены фракции ЛПНП, ЛПОНП (очень низкой плотности), риск развития атеросклероза очень высокий;

4) тип 3: повышены фракции ЛППП (промежуточной плотности);

5) тип 4: повышена фракция ЛПОНП;

6) тип 5: повышены фракции ЛПОНП и хиломикронов. Клиника. При типе 1 отмечаются эруптивные ксантомы, липидная инфильтрация сетчатки, рецидивирующий панкреатит, гепатоспленомегалия.

При типе 2а отмечаются: липоидная дуга роговицы, бугорчатые и сухожильные ксантомы, ксантелазмы.

При типе 2б имеются: липоидная дуга роговицы, ксантелазмы, гиперурикемия, нарушение толерантности к глюкозе.

При типе 3 имеются ладонные ксантомы, бугорчатые ксантомы.

При типе 4 отмечается рецидивирующий панкреатит.

При типе 5 имеются ксантомы, одышка, гепатос-пленомегалия.

Диагностическое исследование. Для установления типа дислипопротеидемии проводится биохимическое исследование по уровням триглицеридов, общего холестерина, ЛПВП.

Исследуется белковый обмен, (диспротеинемия, снижение альбумина, повышение g-глобулина в склеротической стадии течения заболевания).

Лечение. Изменение образа жизни. Необходимо соблюдать диету, заниматься физическими упражнениями, следить за массой тела, прекратить курение.

Первоначально назначается диета 1 согласно рекомендациям по питанию при атеросклерозе. При наличии предрасполагающих факторов развития атеросклероза назначается более жесткая диета 2 – при семейной гиперхолестеринемии, наличии ИБС (ишемическая болезнь сердца), при неэффективности диеты I ступени. Используются антиоксиданты, рыбий жир.

Проведение медикаментозной терапии предусматривает прием анионообменных смол, ингибиторов ГМГ-СоА-редуктазы (статинов), никотиновой кислоты, ниацинамида, препаратов группы фиброевой кислоты, препаратов с антиоксидантными свойствами.

При тяжелой гипертриглицеридемии показано проведение плазмафереза.

Прогноз. Серьезный, особенно при поражении коронарных сосудов, сосудов головного мозга, почек.

Профилактика. При первичной профилактике необходимо использовать регламентирование режима питания, расширять физическую активность.

При вторичной профилактике используется ежегодное определение липидного профиля.

16. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. СТЕНОКАРДИЯ

Ишемическая болезнь сердца – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.

Этиология. Основное значение имеют атеросклероз венечных артерий, вазоспазм, нарушения всистеме гемостаза, недостаточно развитая сеть коллатерального кровообращения, гиперпродукция катехоламинов.

Патогенез. При стенокардии отмечается несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности, развитие ишемии.

Клиника

При впервые возникшей стенокардии – характерен болевой синдром продолжительностью менее 1 месяца.

При стабильной стенокардии I функционального класса болевой синдром возникает при ускоренной ходьбе или ходьбе средним шагом до 1000 м (ВЭМ (ве-лоэргометрия) – 750 кгм/мин.

При стабильной стенокардии II функционального класса болевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 500 м (ВЭМ – 450 кгм/мин).

При стабильной стенокардии III функционального класса болевой синдром возникает при ходьбе по ровной местности до 150–200 м (ВЭМ – 150–300 кгм/мин).

При стабильной стенокардии IV функционального класса появляется неспособность выполнять какую-либо нагрузку без возникновения приступа стенокардии (ВЭМ не проводится).

Прогрессирующая стенокардия характеризуется внезапным увеличением частоты и длительности приступов при одинаковой степени физической нагрузки.

Спонтанная (вазоспастическая или вариантная Принцметала стенокардия возникает в ночные часы.

При стенокардии боль чаще локализуется за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, иногда в левую половину челюсти, имеет сжимающий жгучий характер, длительность боли от 5—10 мин до 25–30 мин. Возможны бради– или тахикардия, подъем артериального давления.

Диагностическое исследование. Проводится биохимическое исследование крови, ЭКГ-исследование, коронарография, нагрузочные пробы или фармакологические пробы, эхоКГ-исследование.

Лечение. Проводится купирование болевого приступа приемом нитроглицерина.

Медикаментозное лечение включает применение нитратов продленного действия, нитроподобных средств – нитронга, сустака, сустанита, нитросорбита, сиднофарма, эринита. Изантагонистов кальция используются кордафен, коринфар, верапамил. Из в-адреноблокаторов применяются атенолол, метапролол (эгилок), небиволол (небилет) и др. Используются антиаритмические препараты, спазмолитики (по показаниям), анаболитические средства, продектин).

Хирургическое лечение предусматривает проведение аортокоронарного шунтирования, чрескожной транслюминальной ангиопластики.

Течение. При стенокардии течение волнообразное, зависит от степени и прогрессирования атеросклероза венечных артерий.

Прогноз. При стенокардии прогноз зависит от степени выраженности атеросклероза коронарных артерий, от частоты приступов стенокардии.

Профилактика. К первичной профилактике относятся следующие мероприятия: выявление факторов риска, рациональная организация режима труда и отдыха. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами с нестабильными формами стенокардии, артериальной гипертензией.

17. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. ИНФАРКТ МИОКАРДА

Патогенез. При инфаркте миокарда происходит недостаточное кровоснабжение миокарда с развитием в нем очагов повреждения и некроза.

Клиника. Первый период инфаркта миокарда представляе приод предвестников (продромальный). Может отмечаться впервые возникшая стенокардия, острейший период продолжается до 2 ч. Продолжительность острого периода до 8—10 дней, имеются следующие варианты течения:

1) ангинозный (боль за грудиной более 20 мин), двигательное беспокойство, холодний липкий пот, тошнота рвота;

2) гастралгический (боли в эпигастральной области);

3) астматический (острая левожелудочковая недостаточность);

4) аритмический (острые нарушения ритма);

5) церебральный (недостаточность церебрального кровообращения);

6) бессимптомный (отсутствие клинических проявлений).

Далее следует подострый периодпродолжительно-стью до 4–8 недель. Затем развивается постинфарктный период продолжительностью до 2–6 недель.

Болевой синдром отличается интенсивностью, продолжительностью (от нескольких часов до суток и более). Боль имеет давящий, сжимающий, режущий, разрывающий характер, локализуется чаще за грудиной, реже захватывает всю переднюю грудную стенку. Боль иррадиирует в левое плечо, руку, иногда челюсть, надчревную область, не снимается нитроглицерином, иногда наркотиками. Боьные возбуждены, ипытывают страх смерти. Кожа бледноя, слизистые оболочки цианотичны, развиваются брадикардия, чаще умеренная тахикардия, кратковременное повышение артериального давления. Тоны сердца ослаблены, может выслушиваться протодиастоличе-ский ритм галопа.

Диагностическое исследование. ПОтмечаются проявления резорбционно-некротического синдрома (повышение уровня лейкоцитов в префирической крови в первые сутки, через 2–3 суток увеличение СОЭ с постепенным снижением количества лейкоцитов).

Исследуются уровни трансаминаз, специфичных для инфаркта миокарда: миоглобин, микрофракция креа-тинкиназы (МВ-КК mass) – ранние маркеры повреждения миокардита; тропонин, микрофракция креатин-киназы (МВ-КК) – поздние маркеры повреждения миокардита. Необходимо учитывать коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ), который при повреждении миокарда увеличивается более 1,33.

При инфаркте миокарда при ЭКГ-исследовании появляется патологический зубец Q глубиной более 1/3 R и шириной более 0,03, отмечается смещение интервала ST вверх от изолинии и отрицательный Т.

Лечение. Купирование болевого синрома проводится наркотическими анальгетиками, фентанилом с дро-перидолом, наркоз закисью азота, перидуральная ана-стезия.

При длительности болевого синрома ло 6 ч проводится тромболитическая и антикоагулянтная терапия.

Нитраты, в-адреноблокаторы применяются для предотвращения увеличения зоны некроза.

В подостром периоде используются нитраты пролонгированного действия, непрямые антикоагулянты для укрепления коронарного кровообращения.

Течение. Может быть неосложненным, осложненным, затяжным и рецидивирующим.

Прогноз. При отсутствии осложнений прогноз благоприятный, а при осложнениях – серьезный.

18. ДИЛАТАЦИОННАЯ (ЗАСТОЙНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Заболевания миокарда неизвестной этиологии, проявляющиеся кардиомегалией и сердечной недостаточностью, при исключении поражения клапанов сердца, коронарных и легочных сосудов, артериальной гипертензии.

Патогенез. Развивается гипоциркуляторное гемо-динамическое состояние со снижением ударного объема сердца при повышенном наполнении сердца кровью.

Клиника. Появляются экстрасистолия, желудочковая тахикардия; мерцательная аритмия, вначале пароксизмального типа, которая быстро переходит в постоянную форму. Признаки декомпенсации кровообращения. Систолическое артериальное давление снижается при сохранении диастолического артериального давления.

Верхушечный толчок слабой силы, разлитой, I тон глухой. У верхушки сердца, в 4-м межреберье слева у грудины появляется продолжительный систолический шум. Аускультативные признаки нарастают при прогрессировании сердечной недостаточности и дила-тации сердца и ослабевают при улучшении состояния.

В I периоде бессимптомного течения жалоб нет. Фракция выброса снижена до 35 %, конечный диасто-лический размер левого желудочка 6,5 см.

Во II периоде прогрессирующего поражения миокарда появляются симптомы хронической сердечной недостаточности – НК I–II стадии. Фракция выброса 35–25 %, конечный диастолический размер левого желудочка 7–7,5 см.

В III периоде развернутых клинических проявлений появляется клиника тотальной сердечной недостаточности – НК ИБ-III, выраженная кардомегалия.

Летальность высокая от застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений.

В IV периоде стабилизации наступает полная или значительная регрессия отеков, венозного застоя с прогрессированием собственно признаков недостаточности кровообращения.

В V терминальном периоде наступает выраженная дистрофия всех внутренних органов, ишемиче-ское поражение печени, почек, дисциркуляторная энцефалопатия, снижение массы тела, возможны рецидивирующие тромбоэмболии.

Диагностическое исследование. Проведение биохимического исследования крови (диспротеине-мия, гипоальбуминемия при застойной сердечной недостаточности).

ЭКГ-исследование выявляет нарушения ритма проводимости. Проводятся суточное мониторирова-ние ЭКГ по Холтеру, ЭхоКГ (отмечается дилатация всех полостей сердца, в основном левого желудочка, снижение фракции выброса, признаки сердечной недостаточности).

Лечение. При наличии мерцательной аритмии та-хисистолической формы, симптомах левожелудочко-вой недостаточности используются сердечные глико-зиды (дигоксин).

в-блокаторы назначаются после стабилизации состояния сердечными гликозидами и диуретиками. Применяются калийсберегающие диуретики.

Благоприятное воздействие на пред– и постнагрузку с последую-щим улучшением гемодинамики оказывают ингибиторы АПФ, используются нитросорбид, кордарон, антикоагулянтная терапия, ультрафильтрация крови для уменьшения застоя.

Течение. Быстрое прогрессирование (1–1,5 года), медленное прогрессирование или рецидивирующее.

Прогноз. Неблагоприятный.

19. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Гипертрофия стенок левого желудочка (изредка правого) без расширения полости, с усилением систолической функции и нарушением диастолической функции. Гипертрофия чаще бывает асимметричной с преобладанием утолщения межжелудочковой перегородки, не связана с усиленной работой сердца.

Патогенез. Асимметричная гипертрофия перегородки приводит к динамической, затем фиксированной обструкции пути оттока из левого желудочка. Способность миокарда к расслаблению снижается. Ухудшается диастолическая функция левого желудочка вследствие перегрузки цитоплазмы кардиомиоцитов кальцием и снижения эластических свойств миокарда.

Клиника. Отмечаются одышка, усиливающаяся при физическом напряжении, боли в области сердца, мышечная слабость, головокружения, обмороки, сердцебиение, приступы потери сознания. Заболевание может протекать бессимптомно или по вегетоди-стоническому типу.

При аускультации на верхушке и в точке Боткина выслушивается систолический шум большой вариабельности.

Диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании выявляются признаки гипертрофии левого желудочка; возможно появление атипичных зубцов Q – глубоких, узких в отведениях II, III, аУР, V4, V5. Возможны признаки синдрома WPW, нарушения реполя-ризации, снижение сегмента ST, инверсия зубца Т.

Для обнаружения желудочковых тахикардий, фибрилляций предсердий проводят суточное мониториро-вание ЭКГ по Холтеру.

ЭхоКГ-исследование выявляет изменения в толщине межжелудочковой перегородки, которая может достигать 1,7–2 см и более.

Лечение. Назначаются b-адреноблокаторы вбольших дозах, которые увеличивают наполнение левого желудочка, уменьшают градиент давления и оказывают антиаритмическое действие.

Используются блокаторы кальциевых каналов. Ве-рапамил оказывает отрицательный инотропный эффект на миокард, назначается по 40–80 мг 3–4 раза в день. Длительное лечение этим препаратом может привести к угнетению автоматизма, ухудшению ат-риовентрикулярной узловой проводимости, избыточному отрицательному инотропному действию. Нельзя назначать препарат при большом наполнении левого желудочка, при ортопноэ, ночной пароксизмальной одышке.

Нифедипин нецелесообразен, так как он увеличивает градиент давления из-за выраженного сосудорасширяющего эффекта (синкопальные состояния).

Используются антиаритмические препараты. Кор-дарон назначается при желудочковых аритмиях: в первую неделю по 600–800 мг/сутки, затем по 150–400 мг ежедневно с двухдневным перерывом каждую неделю. Эффект от применения препарата наступает через 1–2 недели и сохраняется на протяжении нескольких месяцев после отмены. Дизопира-мид показан при наджелудочковых и желудочковых тахикардиях.

Ограничиваются физические нагрузки, при инфекциях проводится своевременная антибиотикотерапия.

В лечении противопоказаны кардиотонические средства, диуретики, нитраты, вазодилататоры.

Из хирургических методов лечения используется иссечение части межжелудочковой перегородки, протезирование митрального клапана.

Течение. Относительно благоприятное, прогрессирует медленно.

Прогноз. Неблагоприятный.

20. РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Рестриктивная кардиомиопатия – снижение растяжимости миокарда с ограничением наполнения левого желудочка, уменьшением ударного объема и развитием сердечной недостаточности. В группу, имеющую эти сипмтомы, входят заболевания с облитерацией полостей желудочков, явлениями атриовентрикулярной регургитации, пристеночным тромбозом.

Этиология. Заболевание встречается крайне редко, часто рассматривается как осложнение эндомио-кардиальной (эозинофильной) болезни (фибропласти-ческий миокардит Леффлера) и эндокардиального фиброза, фиброэластоза.

Патологическая анатомия. Первично поражается эндокард (кроме эндомиокардиального фиброза), а миокард вовлекается в более поздние периоды заболевания. Развивается соединительная ткань, происходят облитерация полостей желудочков и развитие пристеночного тромбоза, пролиферация эндо-телиальных клеток приводит к окклюзии мелких сосудов миокарда.

Клиника. Клинические проявления характеризуются появлением жалоб на одышку, особенно при физическом напряжении, болей в груди, похуданием. В начальных периодах границы сердца не изменены, в дальнейшем происходит увеличение левого или правого желудочков (где преобладает фиброз), в поздних периодах происходит увеличение in toto. В начале тоны ритмичные, прослушивается III тон, над верхушкой – систолический шум. Симптомы сердечной недостаточности нарастают постепенно.

Диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании определяются изменения, характерные для диффузного поражения миокарда. При рентгенологическом исследовании выявляется дилатация полостей сердца, венозный застой в легких. ЭхоКГ-исследование выявляет раннее быстрое наполнение желудочков.

Проводится изучение гемодинамических показателей, устанав-ливающее повышение давления заполнения в обоих желудочках, повышение конечного диа-столического давления в левом желудочке, давления в легочной артерии.

При вентрикулографии определяется усиление сокращения желудочков, гладкие контуры стенок, возможный дефект наполнения в области верхушки при облитерации.

При жизни диагноз может быть установлен только проведением эндомиокардиальной биопсии.

Осложнения. Недостаточность кровообращения, тромбоэмболии, нарушения ритма (реже, чем при гипертрофической кардиомиопатии).

Дифференциальная диагностика. Амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия, идиопати-ческий миокардит Абрамова—Фидлера (диагностика трудна даже при аутопсии).

Лечение. На ранних стадиях заболевания при наличии эозинофилии применяются кортикостероиды. Используются диуретики, вазодилататоры, антикоагулянты (для профилактики тромбоэмболий), антагонисты кальция: влияют на диастолическую функцию левого желудочка.

Хирургическое лечение возможно в стадии фиброза для удаления измененного эндокарда, протезирования митрального и трикуспидального клапанов.

Течение. Течение заболевания медленно прогрессирующее.

Прогноз. При поражении левого желудочка – относительно благоприятный, при вовлечении в процесс клапанного аппарата – сомнительный.

21. СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ,СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ, СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ, СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

1. Синусовая тахикардия

Учащение сердечной деятельности в состоянии покоя более 90 ударов в минуту с правильным ритмом.

Этиология. Возникает вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы. Бывают физиологическими и неврогенными.

Тахикардии могут отмечаться при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, при медикаментозном и токсическом влиянии, при острых и хронических инфекциях и анемиях.

Клиника. Жалобы определяются основным заболеванием. I тон усилен, II тон чаще ослаблен, возможны маятникообразный ритм и эмбриокардия.

На ЭКГ частота сердечного ритма более 90 ударов в минуту, продолжительность интервала Р-Р меньше 0,60 с, ритм правильный.

Лечение. При функциональной форме используются психотропные и седативные средства, транквилизаторы, нейролептики (мепробамат, диазе-пам), по показаниям в-блокаторы (атенолол, эгилок в дозах, не снижающих количество сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту).

2. Синусовая брадикардия

Урежение сердечных сокращений ниже 60, но не менее 40 в минуту.

Этиология. Повышение тонуса блуждающего нерва, понижение тонуса симпатического нерва, прямое воздействие на клетки синусового узла (гипоксемия, инфекция).

Клиника. Проявляется сердцебиением, обмороками. На ЭКГ интервал Р-Р более 1 с, ритм синусовый.

Лечение. При органических брадикардиях с частотой сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту и склонности к обморокам вводится атропин 0,5–1,0 мг внутривенно каждые 3 ч (до 2 мг) или 0,5–1,0 мг 3–4 раза внутрь и др.

3. Синусовая аритмия

Чередующиеся периоды учащения и урежения сердечных сокращений из-за неравномерного генерирования импульса в синусовом узле.

Этиология. Причинами являются колебания тонуса вагуса при дыхании, органическая патология сердца (ИБС, ревмокардит, миокардит, интоксикация дигиталисом).

Клиника. На ЭКГ неправильный синусовый ритм с разницей между самым длинным и самым коротким интервалом Р-Р 0,16сиболее.

Лечение. Состоит втерапии основного заболевания.

4. Синдром слабости синусового узла Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии (или

мерцательной аритмии) с последующим длительным периодом выраженной синусовой брадикардии.

Этиология. Органические поражения сердца (острый период инфаркта миокарда, атеросклероз, миокардиты, кардиопатии, интоксикация наперстянкой, антиаритмическими средствами).

Клиника. Возможны синусовые брадиаритмии, выпадение отдельных синусовых комплексов с длительной асистолией и последующим восстановлением ритма.

В зависимости от длительности периодов асистолии могут быть головокружения, обмороки, припадки Мор-ганьи—Адамса—Стокса.

Лечение. При приступах тахиаритмий и пароксиз-мальной тахикардии показаны антиаритмические средства: аймалин по 50 мг внутривенно или внутримышечно, новокаинамид внутривенно или внутримышечно 5 мл 10 %-ного раствора, изоптин внутривенно 5—10 мг, индерал (обзидан) 5 мг внутривенно осторожно, строфантин 0,5 мл 0,05 %-ного раствора и др.

22. РИТМ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯ, ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ РИТМ, ЭКСТРАСИСТОЛИИ, ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

1. Ритм атриовентрикулярного соединения

Водителем ритма становится область перехода ат-риовентрикулярного узла в пучок Гиса или сам ствол пучка Гиса до его разветвления на ветви.

Этиология. Ваготония (при здоровом сердце), лекарственные воздействия и нарушения метаболизма (интоксикация наперстянкой, хинидином, морфином, гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия), органические заболевания сердца (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, ревмокардит, шок).

Клиника. Брадикардия с правильным ритмом 40–60 ударов в минуту, усиленным I тоном, усиление пульсации шейных вен.

На ЭКГ отрицательный зубец Р, неизмененный комплекс QRST.

Лечение. Проводится лечение основного заболевания. Используются атропин, изадрин, алупент. Антиаритмические средства противопоказаны. При гипер-калиемии и ацидозе проводится капельное введение бикарбоната натрия и глюкозы с инсулином. При полной атриовентрикулярной блокаде проводится вживление искусственного водителя ритма.

2. Идиовентрикулярный ритм

Водителем ритма сердца становится центр третьего порядка с редким темпом сокращения – 20–30 ударов в минуту.

Этиология. Тяжелое поражение миокарда.

На ЭКГ – измененные комплексы QRST (как при желудочковой экстрасистолии), отрицательные зубцы Р.

Лечение. Проводится лечение основного заболевания.

3. Экстрасистолии

Сокращение всего сердца или какого-либо его отдела под действием преждевременного импульса из клеток проводящей системы предсердий и желудочков.

Этиология. Повторное поступление синусового импульса (местная блокада), повышение автоматизма вне синусового узла.

Лечение. Лечение основного заболевания. Должна соблюдаться диета, режим, применяться гидротерапия. Назначаются седативные препараты, противоа-ритмическое лечение (при необходимости). При угрозе мерцания желудочков показаны лидокаин или новокаинамид внутривенно.

4. Пароксизмальная тахикардия

Внезапно возникающее учащение сердечного ритма в результате импульсов, исходящих из очага, расположенного вне синусового узла.

Этиология. Сильные эмоции, нервное перенапряжение, переутомление, чрезмерное употребление никотина и др. тиреотоксикоз, рефлекторные влияния, синдром WPW и CLC, заболевания миокарда, гипертоническая болезнь, митральный стеноз, интоксикация наперстянкой, гипокалиемия.

Лечение. Купирование суправентрикулярной па-роксизмальной тахикардии: массаж синокаротидной зоны, использование пробы Вальсальвы (давление на глазные яблоки), внутрь 40 мг пропранолола, медленное внутривенное введение 2–4 мл 0,25 %-ного раствора изоптина, при отсутствии гипотонии 5—10 мл 10 %-ного раствора новокаинамида при отсутствии эффекта – дефибрилляция.

Купирование приступа желудочковой пароксиз-мальной тахикардии: электроимпульсная терапия, введение лидокаина внутривенно струйно. При нетяжелых состояниях новокаинамид внутрь 0,75 г и далее по 0,25 г каждые 3 ч или внутривенно капельно.

23. МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ,ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ, МЕРЦАНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ

1. Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий)

Полное выпадение предсердных систол. В миокарде циркулирует до 350–600 импульсов. Ритм желудочковых сокращений неправильный.

Этиология. Органические поражения миокарда, тиреотоксикоз.

Патогенез. Механизм повторного входа возбуждения – micro reentry, остановка синусового узла.

Клиника. Общая слабость, сердцебиение, одышка. Аускультативно определяется аритмичность тонов, изменение громкости тонов; дефицит пульса. На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, желудочковые комплексы нерегулярные, изоэлектрическая линия волнообразная.

Лечение. При купировании приступа используются седативные средства, пропранолол внутрь; при сохранении приступа – 4–8 г разведенного в воде хлорида калия, внутривенное введение 5,0—10,0 мл 10 %-ного раствора новокаинамида.

При наличии сердечной недостаточности у пожилых больных применяется строфантин.

В упорных случаях мерцательной аритмии примене-няют хинидин и электроимпульсную терапию. При постоянной форме мерцательной аритмии назначаются сердечные гликозиды. Дефибрилляция проводится при недавно возникшей (до года) мерцательной аритмии.

2. Трепетание предсердий

Учащенные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 200–400 в мин.

Этиология. Органические поражения сердца (пороки клапанов, ИБС, тиреотоксикоз, ревмокардит, миокардиты, интоксикации).

Клиника. Формы: пароксизмальная, постоянная.

Лечение. Проводится как при фибрилляции предсердий.

3. Мерцание желудочков (фибрилляция желудочков)

Некоординированные, асинхронные сокращения отдельных мышечных волокон желудочков.

Этиология. Органические заболевания сердца (ИБС, острый инфаркт миокарда и др., сердечная недостаточность, послеоперационный период, гипотермия, синдром WPW, интоксикации, электротравмы.

Патогенез. Отмечаются слабые, беспорядочные сокращения мышечных волокон желудочков, полулунные клапаны аорты не раскрываются. Ударный объем сердца снижается до нуля, прекращается поступление крови в органы. Смерть наступает в течение 4–8 минут.

Клиника. Клинические проявления характеризуются потерей сознания, бледностью, холодным потом. Артериальное давление снижается до нуля, тоны сердца не выслушиваются, дыхание отсутствует, зрачки расширены.

Наступление смерти. I этап – состояние обратимое в течение не более 8 мин (клиническая смерть), II этап – биологическая смерть.

Реанимационные мероприятия. Проведение искусственной вентиляции. При неэффективности проводится трехкратная дефибрилляция. При отсутствии эффекта вводится 1 мл 0,1 %-го раствора адреналина внутривенно или 2 мл эндотрахеально, после введения дефибрилляция повторяется.

Реанимационные мероприятия необходимо проводить в течение 40 минут.

После реанимации в течение 2–3 суток внутримышечно вводится лидокаин каждые 6–8 ч; в течение следующих 8—18 месяцев назначаются в-адренобло-каторы.

24. АРИТМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСОВ

Нарушения проводимости между синусовым узлом, предсердиями и желудочками.

Этиология. Органические поражения сердца, повышение тонуса холинергической системы, интоксикации (наперстянка, b-адреноблокаторы).

Лечение. При AV-блокаде I степени лечения не требуется.

При AV-блокаде степени проксимального

типа используются верапамил (изоптин), препараты калия, сердечные гликозиды.

При полной AV-блокаде, вызванной наперстянкой, проводится отмена препарата. При сохранении блокады внутривенно вводится 0,5–1,0 мл 0,1 %-ного раствора атропина, внутримышечно 5 мл 5%-ного раствора унитиола 3–4 раза в день.

При внезапно возникшей полной AV-блокаде показано введение хинидина, новокаинамида, айма-лина, аллапинина.

При умеренной синоаурикулярной блокаде при сохранении правильного ритма лечения не требуется. В выраженных случаях применение атропина, симпа-томиметов.

При синдроме слабости синусового узла и проявлениях синдрома Морганьи—Адамса—Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма.

При желудочковых нарушениях ритма вводятся лидокаин, тримекаин, дифенин. Сердечные гликози-ды полностью противопоказаны.

При AV-блокаде и желудочковых нарушениях применяют хинидин, новокаинамид, b-блокаторы, кордарон, аллапинин.

Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта) – укорочение предсердно-желудочковой проводимости, появление дельта-волны (зазубренности) на восходящем колене зубца R и приступов тахи-аритмии. Описан в 1930 г., отмечается у практически здоровых молодых людей сприступами тахикардии.

Этиология. Этиологическими факторами являются короткий предсердно-желудочковый узел, возможное наличие двух предсердно-желудочковых узлов, дополнительные пути проведения импульсов: пучок Кента, пучок Махайма, пучок Джеймса.

Клиника. Клинические проявления могут отсутствовать. Возможны приступы наджелудочковой па-роксизмальной тахикардии, реже приступы трепетания или мерцания предсердий. Внезапная смерть и сердечная недостаточность крайне редки.

На ЭКГ отмечается отрицательная дельта-волна в отведениях II, III, аVF (необходимо дифференцировать с заднедиафрагмальным инфарктом миокарда).

Лечение. При частых приступах тахикардии проводится профилактическое лечение.

Синдром LGL (Лауна—Гэнонга—Левина) – укорочение P-Q при неизменном комплексе QRS, возможны пароксизмы наджелудочковой тахикардии.

Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристерко). Укорочение Р-Q при неизменном комплексе QRS, возможны желудочковые аритмии.

Парасистолия – наличие двух водителей ритма (синусового и эктопического), функционирующих независимо; на ЭКГ: постоянное расстояние от предшествующего нормального желудочкового комплекса до эктопического, постоянный короткий межэктопический интервал, чаще отмечается желудочковая пара-систолия.

Эктопическая активность центров с блокадой выхода – редкий вариант парасистолии, эктопический водитель ритма имеет более высокую скорость, чем основной.

25. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патологическое состояние, при котором сердечнососудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиаль-ных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, ник-турии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипер-тензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются одышка, цианоз, кашель. Развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез.

Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Отмечаются положительные симптом Плеша и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови, электролитный баланс натрия, калия, кальция и др.

На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Лечение. Назначается стол № 10 с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды стимуляторы в-ад-ренергических рецепторов, ингибиторы АПФ.

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, витаминами группы В, аминокислотами, анаболическими гормонами.

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. При I и IIA стадиях – относительно благоприятный, при ИБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

26. ПНЕВМОНИИ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, י КЛАССИФИКИЦИЯ, КЛИНИКА)

Острый инфекционно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких.

Этиология. Во всех случаях вызываются грамполо-жительной или грамотрицательной микрофлорой. При иммунодефицитных пневмониях встречаются Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus, Herpes simplex, грибы. При аспирационных пневмониях выявляются анаэробные микроорганизмы.

Патогенез. При внебольничных пневмониях происходит повреждение эндотелия трахеобронхиального дерева с нарушением мукоцилиарного клиренса и му-коцилиарного барьера. Нарушается функционирование макрофагов, секреция лизоцима и интерферона.

При нозокомиальных пневмониях подавляется кашлевой рефлекс, повреждается слизистая трахеоб-ронхиального дерева во время оперативного вмешательства и искусственной вентиляции легких, а также происходит резкое снижение общей иместной иммунной защиты на фоне иммуносупрессивной терапии.

Классификация. Разделяются на внебольничные, или домашние, амбулаторные, нозокомиальные, или госпитальные, внутрибольничные, аспирационные, у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета.

Степень тяжести бывает:

1) легкая: слабая интоксикация (сознание ясное, лихорадка до 38 °C, тахикардия до 90 ударов в минуту, АД нормальное), одышка небольшая при нагрузке, в покое нет, на рентгенограмме – очаг поражения невелик;

2) средняя: умеренно выраженная интоксикация (сознание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, лихорадка до 39 °C, тахикардия до 100 ударов в минуту, умеренное снижение АД), одышка в покое (число дыханий до 30 в минуту), на рентгенограмме – выраженная инфильтрация легочной ткани; 3) тяжелая степень: выраженная интоксикация (температура до 39–40 °C, адинамия, затемнение сознания, бред, тахикардия больше 100 ударов в минуту, коллапс), одышка в покое (30–40 дыхательных движений в минуту), цианоз, обширная инфильтрация на рентгенограмме, часты осложнения пневмонии.

По распространенности пневмонии бывают долевыми, сегментарными, правосторонними, левосторонними.

Клиника. Стадия прилива: острое начало: озноб, головная боль, болью в грудной клетке при дыхании, повышение температуры, сухой кашль, позже появляется «ржавая» мокрота. Может появиться Herpes la-bialis (nasalis), гиперемия щеки на стороне поражения, раздувание крыльев носа. При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой. Перкуторно – легочный звук с тимпаническим оттенком. Аускультативно – ослабление везикулярного дыхания, нежная начальная крепитация – крепитация «indux», шум трения плевры.

В стадии уплотнения появляется кашель с гнойной мокротой, постоянная лихорадка, одышка, боли в груди при дыхании и кашле, психическое возбуждение, Herpes, гиперемия щеки, иктеричность кожи, склер. Усиливается голосовое дрожание, бронхофо-ния. Перкуторно определяется тупой звук. Аускульта-тивно выслушивается бронхиальное дыхание, шум трения плевры.

В стадии разрешения появляется продуктивный кашель, большое количество мокроты, падает температура тела. Перкуторно определяется притупление с тимпаническим оттенком. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, грубая крепитация – крепитация «redux», звучные влажные хрипы.

27. ПНЕВМОНИИ (ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНИЗ, ПРОФИЛАКТИКА)

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). При биохимическом исследовании крови определяется диспротеинемия.

Проводится бактериоскопия с окраской по Граму и посев мок-роты, полученной при глубоком откашливании, определение антигенов полимеразной цепной реакцией. Исследуется плевральная жидкость (подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности ЛДГ, содержания белка, мазок по Граму, посев на аэробы, анаэробы, микобактерии). Проводится также фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности (для исключения туберкулеза легких) и рентгенография грудной клетки.

Лечение. Предусматривает активное и раннее воздействие на возбудителя, применение рациональной антибактериальной терапии, проведение противовоспалительного лечения путем комплексного применения физиотерапевтического лечения и медикаментозных препаратов (НПВС), ликвидацию токсемии, коррекцию нарушений функций легких и других систем (реабилитацию), патогенетическую и симптоматическую терапию. Применяются бронхолитики в сочетании с муколитиками для улучшения дренажной функции легких (амброксол, мукодин, бромгек-син, бронхикум и др.); при бронхообструкции – брон-холитические препараты с холиноблокирующим действием (атровент, беродуал). Больным показана ранняя лечебная дыхательная гимнастика (при снижении температуры до субфебрильной и отсутствии нарушений гемодинамики), физиотерапевтическое лечение (СВЧ-поле на область пневмонического очага) при отсутствии противопоказаний (абсцедирование, кровохарканье, подозрение на опухолевый или специфический процесс, наличие тяжелой сердечной патологии). По окончании курса антибактериальной терапии при отсутствии противопоказаний со стороны желудочно-кишечного тракта назначают НПВС.

Антибактериальная терапия при нетяжелой пневмонии может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры (в течение 3–4 дней); длительность лечения обычно 7—10 дней. При тяжелых пневмониях применяется двухэтапный метод использования антибиотиков, переход с парентерального на пероральный путь введения должен быть осуществлен в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния.

Критериями достаточности антибактериальной терапии являются температура тела ниже 37,5 °C, отсутствие интоксикации, отсутствие дыхательной недостаточности, отсутствие гнойной мокроты, нормализация показателей крови: лейкоциты ниже 10л, нейтрофилы ниже 80 %, юные ниже 6, отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.

Критерии перехода (в среднем через 2–3 дня после начала лечения): нормализация температуры (ниже 37,5 °C) при двух последовательных измерениях синтервалом 8 ч, уменьшение одышки, отсутствие нарушения сознания, положительная динамика других симптомов заболевания, отсутствие нарушений гаст-роинтестинальной абсорбции, согласие пациента на пероральное лечение.

Течение. Острое, затяжное и хроническое.

Прогноз. При отсутствии осложнений – благоприятный, при наличии осложнений определяется ими.

Профилактика. Закаливание организма, отказ от курения, диспансерное наблюдение у переболевших.

28. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Диффузный воспалительно-дегенеративный процесс в слизистой оболочке бронхов и периброн-хиальной ткани, проявляющийся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет и более.

Этиология. Причинные факторы: курение, инфекция (вирусная или бактериальная), токсическое воздействие, профессиональные вредности, недостаточность б-1-антитрипсина, домашнее загрязнение воздуха.

Патогенез. Происходит гиперплазия бокаловидных клеток бронхиальных желез, гиперсекреция слизи вбронхах иизменение ее свойств, воспалительный отек и инфильтрация слизистой бронха, нарушение бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов, нарушение баланса между ингибиторами протеиназ (a-1-антитрипсин) и протеиназами (нейтрофильная эластаза).

Клиника. При простом хроническом бронхите отмечается кашель, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, аускультативно: жесткое дыхание, иногда ослабленное. При слизисто-гнойном хроническом бронхите возможно появление влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.

При хроническом обструктивном бронхите отмечается нарастание кашля, мокроты, одышки, диффузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз), редкое глубокое дыхание, бочкообразная грудная клетка. Перкуторно смещение границ легких вниз, их малоподвижность, коробочный звук. Аускультативно – равномерное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие жужжащие хрипы, исчезающие после покашливания.

Диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови, (лейкоцитоз, увеличение СОЭ при простом и слизисто-гнойном бронхите при обострениях, гематокрит при обструктивном бронхите у мужчин более 52 %, у женщин более 47 %). Иммунологическое исследование крови (снижение активности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа, повышение активности клеточного звена при обструктивном бронхите), исследование мокроты (макро– и микроизучение – цитология, флора). Исследуют функциональное состояние легких (определение объемных и скоростных показателей) – применяются пикфлуометрия, спирография, пнев-мотахометрия. Компьютерную томографию (морфологические изменения в легких, их локализация, размеры), ЭКГ (исключение кардиального генеза симптоматики, определение гипертрофии правых отделов сердца.

Осложнения. Очаговая пневмония, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце, вторичный эритроцитоз, бронхоэктазы.

Лечение. В фазе обострения антибактериальная терапия (при наличии гнойной мокроты), М-холиноли-тики, Ь2-агонисты, метилксантины, муколитики, анти-гистаминные средства, оксигенотерапия, лечебная бронхоскопия, физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, лечение осложнений.

В фазе ремиссии бронходилататоры (при наличии показаний), муколитики (применяются при явлениях мукостаза), физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

Течение. Рецидивирующее, хроническое, прогрессирующее.

Профилактика. Следующие: своевременное лечение острых бронхитов и респираторных заболеваний, раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита, закаливание организма.

29. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Регионарное расширение бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляющееся хроническим эндобронхиальным нагноением.

Заболевание связано с генетическими дефектами развития бронхов, наблюдаемыми удетей и взрослых. Мужчины болеют чаще. К бронхоэктатической болезни не относятся вторичные бронхоэктазы, при которых преобладает поражение легочной ткани в связи с активным воспалительным процессом.

Этиология. К этиологическим факторам относят бронхолегочные инфекции, аспирацию инородных тел, стенозы бронхов с задержкой секрета и постоянным нагноением дистальнее стеноза, пороки развития бронхов, врожденную предрасположенность (синдром Зиверта-Картагенера).

Патогенез. Нарушается бронхиальная проходимость (формирование обтурационного ателектаза), возникает воспаление бронхов, повышается внутри-бронхиальное давление, снижается эластичность и механическая устойчивость бронхов, происходит обтура-ция мелких бронхов (муковисцидоз).

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются: продуктивный кашель, преимущественно по утрам, с отделением значительного количества сли-зисто-гнойной или гнойной мокроты, кровохарканье. Отделение мокроты зависит от положения тела – усиливается в состоянии ортопноэ. Больные отмечают интоксикацию, похудание, повышение температуры тела, одутловатость лица, землистый оттенок диффузного цианоза, западение пораженной стороны грудной клетки. Пальцы в виде барабанных палочек, ногти ввиде часовых стекол (признак гипоксии). При перкуссии определяется мозаичность перкуторного звука (признак малоспецифичный). Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, очаги стойких влажных средне-и крупнопузырчатых хрипов, громкие сухие хрипы.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в котором отмечается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится исследование общего анализа мочи, биохимическое исследование крови (диспроте-инемия: гипопротеинемия, альбуминемия, гипергам-маглобулинемия), исследование мокроты (макро– и микроскопическое изучение флоры: трехслойная, много лейкоцитов). При бронхоскопии в просвете бронхов обнаруживается много мокроты, отмечается гиперемия слизистой, непрерывное поступление мокроты. При бронхографии – бронхоэктазы различной формы, при рентгенографии – уменьшение объема пораженного легкого, ячеистость легочного рисунка. Проводится функциональное исследование легких.

Лечение. Больным показана диета № 15, активный позиционный дренаж по Б. Е. Вотчалу. Назначаются антибактериальные препараты (парентерально и внут-рибронхиально), повторные санационные бронхоскопии, бронхолитическая терапия, муколитики, десенсибилизирующие средства, анаболические гормоны, витамины (группы В, С), при частых обострениях и распространенности бронхоэктазов не более чем на одну долю показано хирургическое лечение (сегментарная резекция, лобэктомия).

Течение. Прогрессирующее, возможны длительные ремиссии.

Прогноз. При ограниченном поражении – благоприятный, а при распространенном процессе и наличии осложнений неблагоприятный.

Профилактика. Своевременное лечение легочных инфекций, борьбу с курением, систематическое проведение позиционного дренажа, лечение осложнений.

30. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Ограниченное гнойное воспаление легочной ткани сдеструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.

Этиология. Обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.

Патогенез. Происходит проникновение инфекционного агента в легочную ткань (бронхогенный, гематогенный, лимфогенный пути, аспирация инородных тел), нарушение дренажной функции бронхов.

Классификация По особенностям клинического течения заболевание разделяется:

1) по происхождению: острый абсцесс легкого и хронический абсцесс легкого;

2) по локализации (сегмент, сегменты, право– или левосторонние);

3) по осложнениям.

Клиника. При остром абсцессе легкого (ОАЛ) выделяют период организации (до вскрытия полости – до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком, и период после вскрытия полости, характеризующийся внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации. Перкуторно над пораженным участком легкого определяется появление тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне– и крупнопузырчатые звучные хрипы.

При хроническом абсцессе легкого (ХАЛ) у больных отмечается кашель со зловонной мокротой, кровохарканье, ознобы, потливость, одутловатость лица, диффузный цианоз, неприятный запах изо рта, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии), надраспо-ложенным участком выслушивается амфорическое дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в котором в период организации определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ, в период после вскрытия – нормализация показателей; при ХАЛ – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится иммунологическое исследование крови (лимфопения, повышение активности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа), иследование мокроты (макро-и микроизучение – цитология, флора, эластичные волокна), рентгенологическое исследование (в период организации – массивное затемнение с нечеткими контурами; после вскрытия в бронх – полость с толстыми, инфильтрированными стенками и с горизонтальным уровнем жидкости; при прорыве в плевру – свободная жидкость и газ в плевральной полости).

Течение. Острое и хроническое.

Лечение. Необходим тщательный уход за больными, высококачественное питание с достаточным количеством белка ивитаминов (диета № 15), инфузии питательных смесей, медикаментозное лечение, которое предусматривает антибактериальную терапию, дезин-токсикационную терапию, бронхоспазмолитическую терапию, позиционный дренаж, эндоскопическую санацию бронхов, применение гепарина (для предупреждения ДВС-синдрома), муколитические и отхаркивающие средства.

31. ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.

Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.

Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.

К развитию гангрены легкогопредласполагают такие заболевания как хронический алкоголизм, сахарный диабет, пневмонии у ослабленных больных. Непосредственными причинами могут быть: проникновение в дыхательные пути инородных тел, крупозное воспаление легких, нарыв или эхинококк в легком; различные заболевания кровеносных сосудов.

Выделяются иммунологическая и неиммунологическая формы гангрены легкого, также существует ряд вариантов: атопический, инфекционно-аллергиче-ский, дисгормональный, аутоиммунный, нервно-психический, адренергического дисбаланса, первично измененной реактивности бронхов, холинергический.

Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зау-эрбруха) (вовлечение впроцесс плевры), пальпа-торно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний – пенистый, жидкий; средний – серозный; нижний – обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование– изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы).

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с туберкулезом, раком легкого.

Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее.

Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтокси-кационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемо-сорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов спосле-дующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома).

Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.

32. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)

Закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца, или иным материалом, попавшим в эти участки.

Этиология. Венозный тромб (в 85 % случаев источник находится в системе нижней полой вены, значительно реже вправых камерах сердца ивенах верхних конечностей) – капли жира, опухолевые клетки, воздух, паразиты, инородные тела.

К факторам риска относят пожилой возраст, атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, беременность, прием противозачаточных препаратов, ожирение, варикозное расширение вен.

Патогенез. Характерна триада Р. Вирхова: замедление ско-рости кровотока, повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки.

Классификация. Заболевание разделяется:

1) по течению: острая, подострая, рецидивирующая;

2) по зоне поражения: малая (до 25 % объема выключенного русла), субмассивная (до 26–50 %), массивная (до 51–75 %), смертельная (более 75 %);

3) по тяжести проявлений.

Клиника. Основными синдромами являются: ле-гочно-плевральный (бронхоспазм, одышка, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, появление плеврального выпота), кардиальный (появление загрудин-ных болей, тахикардия, акцент II тона, систолический и диастолический шумы над легочной артерией, шум трения перикарда, гипотония, набухание шейных вен цианоз), абдоминальный (боль в правом верхнем квадранте живота), церебральный (потеря сознания, судороги, парезы), почечный (анурия).

По значимости и степени проявлений симптомы распределяются вследующей последовательности: тахикардия, боли в груди, одышка, кровохарканье, подъем температуры, влажные хрипы, цианоз, кашель, шум трения плевры, коллапс.

Диагностическое исследование. Проводится исследование мокроты, исследование свертывающей системы крови (умеренная гиперкоагуляция, повышение уровня тромбоцитарного b-тромбоглобулина и снижение антитромбина III). На ЭКГ: тахикардия, отклонения предсердного и желудочкового векторов вправо, преходящая блокада правой ножки пучка Ги-са. Рентгенологическое исследование: расширение корня легкого, диффузное обеднение легочного рисунка. Показана перфузионная сцинтиграфия (регистрация излучения над легкими после внутривенного введения коллоидного раствора белка, меченного технецием) – при ТЭЛА снижение излучения.

Течение. Сопряжено с риском смерти.

Лечение. При острой ТЭЛА на I-м этапе проводится срочное внутривенное введение 10 000—15 000 ЕД гепарина, назначаются седативные препараты, анальгетики, дается кислород. На II-м этапе показаны стрептокиназа (250 000 ЕД внутривенно капельно), вазоактивные препараты, антиацидотическая терапия, введение гепарина (5000—10 000 ЕД 4 раза в сутки под контролем над свертыванием крови). На III-м этапе проводится эмболэктомия – при отсутствии эффекта от I-го и II-го этапов лечения и не позднее 2 часов от начала заболевания.

При рецидивирующей ТЭЛАпоказан длительный прием антикоагулянтов непрямого действия (6—12 месяцев).

Профилактика Своевременное лечение угрожаемого контингента, уменьшение в пище количества животных жиров и холестерина.

33. ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ХОБЛ)

Хронические обструктивные болезни легких – гетерогенная группа легочных заболеваний, которые объединяются расстройством функции внешнего дыхания легких по обструкционному типу.

Диагностируются на поздних стадиях, когда про-грессирование становится неизбежным, несмотря на использование современных лечебных программ.

В ХОБЛ входят хронические болезни органов дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит (88–90 %), бронхиальная астма тяжелого течения (8—10 %), эмфизема легких (1 %).

В США и Великобритании в группу ХОБЛ включаются также муковисцидоз, облитерирующий бронхит, брон-хоэктатическая болезнь. При генерализованной обструкции проводится дифференциальная диагностика.

Патогенез, клиника, диагностика и лечение отдельных нозологических форм ХОБЛ описаны самостоятельно.

Ведение в условиях амбулаторно-поликлиниче-ского звена. Необходимо раннее выявление больных (при легком и среднетяжелом течении заболевания), раннее назначение адекватной базисной терапии (при ХОБЛ легкого течения необходима 3-недельная терапия атровентом с возможным подключением муколи-тиков, дальнейшее назначение бронхолитиков по показаниям (метеоусловия, характер работы, вредные привычки), при ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого течения необходим длительный (постоянный) прием бронходилататоров (атровент, беродуал по 2 дозы 3–4 раза в день), при необходимости добавляется сальтос, теопек, теодур и др., при мукостазе – муколитики; прием бронхолитиков может быть прекращен при стабилизации субъективного состояния и стойкой стабилизации показателей пиковой скорости выдоха в течение 3 месяцев). Проводится наблюдение за больными после ОРВИ или гриппа с длительно сохраняющимся кашлем, непродуктивным, спастического характера, не купирующимся приемом противо-кашлевых препаратов (назначение атровента на 3 недели).

Этиология. Причинами статуса могут явиться резистентность к симпатомиметикам и другим бронхо-литикам, быстро развивающаяся тотальная легочная обструкция, развитие гипоксии и гиперкапнии.

Клиника. Существуют 3 стадии течения.

На 1 стадии происходит несоответствие дистантных шумов и аускультативных данных, отмечается тахикардия, наклонность к повышению давления, устойчивость к сердечным гликозидам, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, тревога, напряженность, астения, бледный цианоз.

Во 2 стадии нарастает дыхательная недостаточность, тахипноэ, олигопноэ, происходит снижение звучности иколичества сухих хрипов, возможно их исчезновение, формирование «немого» легкого, гипотония, декомпенсированный дыхательный ацидоз и ги-перкапния.

В 3 стадии отмечается выраженный диффузный цианоз, потеря сознания с участием всех рефлексов, синдром «немого» легкого, частый и малый пульс, звучные тоны сердца, гипотония, коллапс, происходит формирование гипоксической комы.

Лечение. Лечение заключается в отказе от Ь2-аго-нистов, вводятся глюкокортикоиды (до 1500 мг в сутки преднизолона) парентерально и перорально, проводится регидратационная терапия (до 3 л жидкости в сутки), перидуральная анестезия, искусственная вентиляция легких с бронхоальвеолярным лечебным лаважем.

34. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА)

Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией.

Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).

Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов.

Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы: острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц), подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей), обтурационная (вследствие образования слизистых пробок), склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания).

Классификация. Астма бывает: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная.

При постановке диагноза учитываются этиология, тяжесть течения, осложнения.

Клиника. Период предвестников характеризуется насморком, чиханием, слезотечением, чувством першения в горле, появляется приступообразный кашель.

В развернутый период больные принимают вынужденное положение (ортопноэ), появляется экспираторная одышка, дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание, диффузный цианоз, набухание шейных вен, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, отмечается расширение межреберных промежутков. Перкуторно определяется жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов. Нарастает тахикардия.

В период разрешения появляется кашель с труд-ноотделяе-мой стекловидной вязкой мокротой, исчезают дистантные хрипы. Перкуторно определяется уменьшение коробочного звука. Аускультативно – уменьшение сухих хрипов.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ. Определяется аллергический статус (наличие IgE), проводятся кожные тесты с аллергенами. Исследуется мокрота (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко—Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы). Проводится функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ), ставятся пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей). Проводят неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно). НаЭКГ: перегрузка правого желудочка.

Течение. Чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.

35. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА)

Лечение. Выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.

Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, бек-локорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.

Системные глюкокортикоиды: преднизон, пред-низолон, метилпреднизолон. Путь введения перораль-ный или парентеральный.

Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокро-мил натрия (тайлед).

Стабилизируют мембрану тучных клеток иподавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой перси-стирующей бронхиальной астме.

Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, амино-филлин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.

Ингаляционные b2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость.

Ингаляционные b2-агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбу-тамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.

Пероральные b2-агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают муко-цилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.

Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-ли-пооксигеназы.

Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н1 —блокаторы): акривастин, астемизол, ацела-стин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин. Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения – перо-ральный.

Системная нестероидная терапия: тролеандо-мицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномодуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.

При легком приступе удушья показана ингаляция Ь2 —агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа, ингаляция холи-нолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно, прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.

Купирование удушья средней тяжести проводится как терапия легкого приступа удушья сдобавле-нием (по выбору): эуфиллина 2,4 %-ного – 10,0 мл внутривенно струйно, эфедрина 5 %-ного – 0,5 мл подкожно, алупента 1 мл внутривенно струйно. Применяются кортикостероиды перорально или инфу-зионно (при отсутствии эффекта). При отсутствии эффекта прекращают введение Ь2 —агонистов.

Прогноз. При тяжелом течении – инвалидизация.

36. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Состояние, характеризующееся увеличением размеров воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных или нереспираторных бронхиол, вследствие расширения или разрушения их стенок.

Этиология. Причиной заболевания могут явиться хронические обструктивные болезни легких, хроническая пневмония, пневмокониоз, туберкулез.

Патогенез. Происходит сужение просвета бронхов, повышение внутриальвеолярного давления, истончение стенок альвеол, нарушение их трофики, эластичности, развитие альвеолита, разрушение межальвеолярных перегородок.

Классификация. Эмфизема легких имеет формы: интерстициальную, медиастенальную, компенсаторную.

Клинически эмфизему легких классифицируют:

1) по происхождению: первичная (идиопатическая) – наследственная недостаточность a-1-антрипсина, б-2-макроглобулина, вторичная (вследствие развития хронической обструкции просвета бронхов);

2) по характеру развития: острая (вследствие внезапной длительной бронхиальной обструкции – после приступа бронхиальной астмы), хроническая (вследствие наличия постоянной бронхиальной обструкции);

3) по осложнениям.

Клиника. Первичная эмфизема легких проявляется одышкой (беспричинной) экспираторного характера, непродуктивным кашлем, появлением эмфизематозного (одышечного) типа обструкции.

При вторичной эмфиземе легких отмечается розовый цвет лица, сухой кашель, при обострении хронического бронхита со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, одышка экспираторного характера. Развивается исподволь, начинает беспокоить на 6–7 декаде жизни. Отмечается бочкообразная грудная клетка, втяжение при вдохе межреберных промежутков, участие в дыхании вспомогательных мышц, короткая шея, вздутие шейных вен, акроцианоз. Появляется бронхотический тип обструкции («синюшные отечники»), больные теряют массу тела, нередко спят сидя. При перкуссии коробочный оттенок, нижние границы легких опущены на 1–2 ребра, подвижность их ограничена, выбухание верхушек легких над ключицами. Формируется легочное сердце по правожелу-дочковому типу (втерминальных стадиях), увеличение печени.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где отмечается компенсаторный эритроцитоз, умеренное повышение СОЭ.

Проводится функциональное исследование легких – происходит снижение скорости форсированного выдоха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких при увеличении общей и остаточной емкости, снижение диффузной способности легких.

Ингаляционные тесты с бронхолитиками отрицательные.

На ЭКГ – гипертрофия правого предсердия (увеличение Р и правого желудочка (S

При рентгенологическом исследовании – повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы, расширенные межреберные промежутки.

Лечение. При наличии бронхолегочной инфекции назначаются антибиотики. Показаны бронходилатато-ры (М-холинолитики, Ь2-агонисты, метилксантины), муколитики, оксигенотерапия, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение (при отсутствии выраженной легоч-но-сердечной недостаточности).

Течение. Хроническое, прогрессирующее.

Прогноз. Неблагоприятный.

37. РАК ЛЕГКОГО

Рак легкого встречается часто. Поражает преимущественно мужчин в возрасте 40–60 лет.

Этиология. Этиология не известна.

Способствуют возникновению рака легкого: воздействие канцерогенных веществ (никель, кобальт, железо), вдыхание пыли в горнорудной промышленности, продуктов неполного сгорания топлива в ато-мобильных двигателях, воздействие табачного дыма, хронические воспалительные процессы в легких, отягощенная наследственность, иммунодефицитные состояния.

Патогенез. Происходит экзофитно-эндобронхи-альное поражение железистого эпителия крупных бронхов (1-го, 2-го, реже 3-го порядка), затем переходит на легочную ткань (чаще справа, с локализацией в верхних долях, реже в нижних и средних долях), органы средостения, регионарные лимфатические узлы. Уменьшается соответствующая доля легкого, происходит смещение органов средостения в сторону поражения. Развивается вторичный воспалительный процесс в зоне поражения. Внелегочное метастазирование с поражением печени, мозга костей, костного мозга.

Клиника. Основные проявления: кашель, (связан с развитием реактивного бронхита, затем ателектаза легких, перифокальной пневмонии, распадом легочной ткани), характер кашля приступообразный, ко-клюшеподобный, вначале сухой, впоследствии со сли-зисто-гнойной мокротой, с примесью крови (сгустки, легочное кровотечение). Отмечается боль в груди с поврежденной стороны, интенсивность болей нарастает при прорастании опухоли в стенку грудной клетки, поражении ребер, позвонков метастазами. Одышка нарастает постепенно, отмечается при развитии ателектаза легких, массивном выпоте вплевру, сдавлении органов средостения. Отмечается повышение температуры тела, (воспалительный процесс, раковая интоксикация, развитие осложнений). Развиваются слабость, потливость, утомляемость, похудание, западение грудной стенки на стороне поражения.

Перкуторно притупление звука над очагом поражения. Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, при наличии плеврального выпота – шум трения плевры.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, (анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ).

Проводится иммунологическое исследование крови (иммунодефицитное состояние, снижение активности всех звеньев иммунного ответа), функциональное исследование легких (снижение объемных и скоростных показателей), исследование мокроты (цитология).

Рентгенологическое исследование: при центральном раке верхнедолевого и среднедолевого бронхов развивается затемнение всей доли или сегмента с уменьшением объема доли легкого. При раке главного бронха появляется его стеноз со смещением средостения в больную сторону. При периферическом раке легкого имеется плотная округлая тень диаметром 1–5 см, чаще в верхних долях.

Лечение. Раннее хирургическое лечение, лучевая терапия, химиотерапия, симптоматическое лечение осложнений.

Течение. Быстрое прогрессирование.

Прогноз. Неблагоприятный.

Профилактика. Уменьшение запыленности, загазованности воздуха, борьбу с факторами профессиональной вредности, борьбу с курением, эффективное лечение пневмоний.

38. ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ

Группа заболеваний, вызываемых интенсивной и продолжительной ингаляцией антигенов органических и неорганических пылей и характеризующихся аллергическим диффузным поражением альвеолярных и интерстициальных структур легких.

Общие признаки заболевания. Воспалительный процесс локализуется в альвеолах и интерстиции легких, а не в воздухопроводящих путях. Поврежденные участки состоят из полинуклеарных и мононуклеарных инфильтратов, саркоидоподобных гранулем; в поздних стадиях – развитие интерстициального фиброза. Происходит развитие III и IV типов аллергических реакций.

Этиология. ЭМикроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (белки, глико– и липопротеиды, полисахариды, ферменты, эндотоксины), биологически активные субстанции животного и растительного происхождения, низкомолекулярные соединения и медикаментозные препараты.

Патогенез. Повреждаются пневмоцитов I типа, нарушается реэпителизация пневмоцитов II типа, снижается активность супрессорных Т-лимфоцитов.

Клиника. Острая стадия развивается через 4– 12 ч после контакта с аллергеном. Появляются озноб, повышение температуры, кашель, одышка, тошнота, миалгии и артралгии (гриппо-подобный синдром), в легких могут выслушиваться крепитация и влажные хрипы (пневмониеподобный синдром), может быть сухой непродуктивный кашель с экспираторной одышкой и сухими рассеянными хрипами (бронхити-ческий синдром), при повторном контакте с аллергеном симптомы могут рецидивировать с подострым (интермиттирующим) течением.

В хронической стадии типичное «феномен понедельника»: острые проявления отмечаются в дни после отдыха, к концу рабочей недели исчезают (эта форма диагностируется чаще). Постепенно прогрессирует дыхательная недостаточность, появляются астенический синдром, анорексия, похудание сформированием хронической формы, формируются легочная гипертензия и легочное сердце.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейтрофилия, повышение СОЭ, эозинофилия), иммунологическое исследование крови (активность всех звеньев иммунного ответа), ставятся кожные пробы с аллергенами, ингаляционный провокационный тест с антигеном. Проводится рентгенологическое исследование.

Дифференциальная диагностика. В острой стадии с ОРВИ, гриппом, острой пневмонией, острым бронхитом. В хронической стадии – с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гранулематозными процессами в легких (туберкулез, саркоидоз, гранулема-тоз Вегенера).

Лечение. В острой фазе обязательная госпитализация. Показаны глюкокортикоидные гормоны: пред-низолон 40–60 мг/сутки 1–3 дня с последующим снижением, при неэффективности гормонотерапии иммуносупрессоры, при фиброзировании Д-пеницилламин (купренил). Используются экстракорпоральные методы: плазмаферез, гемосорбция.

Течение. Длительное, прогрессирующее.

Прогноз. Относительно благоприятный.

Профилактика. Первичная профилактика: отработка технологических процессов производства, ограничение работы на вредных производствах при с бронхолегочные заболевания. Вторичная профилактика: проведение диспансерного наблюдения.

39. ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ

Фиброзирующий альвеолит характеризуется распространенным фиброзом легких ниже уровня терминальных бронхов (респираторных бронхиол иальвеол), приводящим к развитию альвеолярно-капиллярного блока и резкому снижению диффузионной способности легких, проявляющемуся нарастающей легочной недостаточностью.

Этиология. Этиология заболевания остается неизвестной. Наследование идет по доминантному типу. Заболевание чаще встречантся у мужчмн (соотношение 1,9: 1), наиболее распространенный возраст пациентов: 40–70 лет.

Патогенез. Затем повышается проницаемость аырогематического барьера, в результате чего развивается интерстициальный отек и воспаление, в просвете альвеол появляются экссудат и гиалиновые мембраны формируется необратимая стадия фиброза, развивается прогрессирующая дыхательная недостаточность.

Клиника. При острой форме характерны проявления острой респираторной инфекции или пневмонии, при хронической форме – прогрессирующая одышка, кашель малопродуктивный или сухой, повышение температуры до субфебрильной (фебрильной), слабость, утомляемость. Выраженность одышки и скудных физикальных проявлений не соответствуют друг другу. Отмечается цианоз, тахипноэ, похудание, изменение концевых фаланг пальцев (барабанные палочки, часовые стекла). Перкуторно определяется укорочение легочного звука, особенно над нижними отделами. Аускультативно выслушиваются нежные крепитирующие хрипы, выраженные в базальных отделах, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, в поздних стадиях – признаки хронического легочного сердца.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, лейкопения, увеличение СОЭ, признаки анемии), биохимическое исследование крови (диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия), иммунологическое исследование крови (увеличение иммуноглобулинов классов Си M, появление антиядерных антител), рентгенологическое исследование (усиление и деформация легочного рисунка, его пет-листость, узелковые очаговые тени, возможное понижение прозрачности легочной ткани), функциональное исследование легких (наличие рестри-ктивного характера нарушений внешнего дыхания), исследование газов крови (снижение диффузионной способности).

Осложнения. Хроническое легочное сердце – основное осложнение заболевания.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с легочной недостаточностью, легочно-сер-дечной недостаточностью.

Лечение. Показаны кортикостероиды (раннее начало применения, длительно), сочетание кортикосте-роидов с иммунодепрессантами. Возможно использование афферентных методов (гемосорбция, плазма-ферез). В период ремиссии показано использование препаратов аминохинолового ряда (делагил).

Течение. Течение заболевания рецидивирующее, прогрессирующее, часто хроническое.

Прогноз. Неблагоприятный, средняя продолжительность жизни 3–5 лет. Основные причины смерти – тыжелая дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, рак легкого.

40. САРКОИДОЗ (БОЛЕЗНЬ БЕНЬЕ-БЕКА-ШАУМАННА)

Образование неказеозных эпителиальныхи гиганто-клеточных гранулем снаибольшей локализацией в легочной ткани. Одновременно могут поражаться внутригрудные лимфатические узлы, печень, селезенка, кожа, глаза, нервная система, сердце.

Заболевание относительно редкое, чаще встречается у мужчин в молодом и среднем возрасте.

Этиология. Причина заболевания не ясна.

Патогенез. Иммунологический механизм развития – угнетение Т-клеточного иммунного ответа. Происходит активация альвеолярных макрофагов, скопление их ввиде саркоидных гранулем.

Классификация. Имеет разновидности: саркои-доз легких, саркоидоз лимфатических узлов, саркои-доз легких ссаркоидозом лимфатических узлов.

Клиника. Основные синромы: поражение легочной ткани, дермотологический, артропатический, оттальмологический. На I стадии заболевания отмечается слабость, общее недомогание, субфебрильная температура, потливость, боли в мышцах и суставах, появляется сухой кашель, одышка, припухлость суставов, появляется на коже конечностей узловатая эритема. Перкуторно изменения отсутствуют. Аускульта-тивно выслушивается небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

На II стадии заболевания нарастает недомогание, слабость, снижение аппетита, похудание, одышка возникает уже в покое. Перкуторно без изменений. Аускультативно выслушивается увеличение количества сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, шум трения плевры.

На III стадии заболевания к симптомам II стадии присоединяется кашель со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье, цианоз, одышка в покое. Ау-скультативно выслушивается значительное количество рассеянных сухих и влажных хрипов.

Диагностическое исследование. При общем анализе крови отмечается небольшое увеличение СОЭ, лимфопения, анемия. Проводят биохимическое исследование крови (диспротеинемия, увеличение a-и g-глобулинов, гиперкальциемия), иммунологическое исследование крови (снижение активности всех звеньев иммунного ответа, снижение туберкулиновой чувствительности), исследование функции внешнего дыхания (при I стадии – обструктивный тип нарушения внешнего дыхания; при II стадии – смешанный тип нарушения; при III стадии – рестриктивный тип нарушения), рентгенологическое исследование (при

I стадии – двустороннее увеличение размеров прикорневых внутригрудных лимфатических узлов, при

II стадии – появление множественных очагов в легких, преимущественно в средних и нижних отделах и прикорневой зоне, при III стадии – выраженный фиброз, крупные, сливающиеся фокусные образования).

Лечение. Больным показана диета с большим количеством белка, ограничение соли. Назначаются глюкокортикоиды (при всех формах и стадиях заболевания), курсами в 3–6 месяцев и более, начальная доза 30–40 мг, окончание лечения после клинико-рентгенологического эффекта, аминохинолоны (де-лагил), препараты калия, анаболические стероиды (нерабол 5 мг в день, ретаболил 50 мг 1 раз в 2–3 недели внутримышечно).

Течение. При I стадии заболевания возможно спонтанное излечение, при II – рецидивирующее, возможно излечение, при III – медленное прогресси-рование заболевания.

Прогноз. Прогноз относительно благоприятный, летальность составляет от 2 до 5 %.

41. ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Гипертрофия и (или) дилатация правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертен-зии, обусловленной заболеванием органов дыхания.

Этиология. Бронхолегочные нарушения – об-структивные и рестриктивные процессы: поликистоз легких, хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмофиброз, гранулематозы легких. Васкулярные поражения – первичная легочная артериальная гипертензия, артерииты, повторные эмболии легочных сосудов, резекции легких, поражение торако-диафрагмального аппарата. Поражения позвоночника, грудной клетки, их деформация, плевральные шварты, ожирение.

Патогенез. Патогенетические этапы: прекапил-лярная гипертензия в малом круге кровообращения, гипертрофия правого желудочка, правожелудочко-вая сердечная недостаточность, развитие легочной артериальной гипертензии, увеличение минутного объема кровообращения вследствие повышения ка-техоламинов, вызванного гипоксией, увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза в ответ на хроническую гипоксию, развитие бронхопульмо-нальных анастомозов, повышение внутриальвео-лярного давления при бронхообструктивных заболеваниях легких.

Клиника. Основными проявлениями являются следующие: одышка, цианоз (появляется при II и III степени дыхательной недостаточности), вздутие шейных вен, надчревная пульсация, тахикардия, расширение границ сердца, особенно вправо, глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, увеличение и болезненность печени, периферические отеки, малый диурез (при декомпенсированном состоянии).

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, исследование общего анализа мочи (появление белка, цилиндров при декомпенсации), биохимическое исследование крови (диспротеинемия), функциональное исследование легких.

На ЭКГ – признаки легочного сердца: высокие зубцы Р во II иШ стандартных отведениях (Р – pulmonale), правограмма, выраженный зубец S в I стандартном отведении и левых грудных отведениях, появление Q в III отведении.

Проводится исследование гемодинамики (повышение центрального венозного давления, замедление скорости кровотока, увеличение объема циркулирующей крови).

На ЭхоКГ: увеличение толщины при компенсированном состоянии и полости при декомпенсирован-ном состоянии правого желудочка. Также проводят рентгенологическое исследование.

Лечение. Лечение направлено на лечение основного заболевания. При инфекции бронхолегочного аппарата используют антибиотики, при бронхооб-струкциях – бронхолитические препараты, при ТЭЛА – антикоагулянты, фибринолитические препараты, при торакодиафрагмальном легочном сердце – искусственную вентиляцию легких. Периферические вазодилататоры используются для снижения легочной артериальной гипертензии (нитраты, ап-рессин, блокаторы кальциевых каналов, Ь2 —адре-номиметики). Проводятся оксигенотерапия, кровопускания по 200–300 мл с вливанием растворов с низкой вязкостью (реополиглюкин) для снижения эритроцитоза, инфузии раствора натрия гидрокарбоната для снижения ацидоза.

Течение. Течение заболевания хроническое, прогрессирующее.

Прогноз. Неблагоприятный.

42. ПЛЕВРИТЫ

Воспалительный процесс в плевре, развивающийся вторично и являющийся отражением имеющегося в организме самостоятельного заболевания (опухоль, пневмония, туберкулез, панкреатит, травма и др.).

Этиология. Этиологические факторы: обострение туберкулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах, неспецифические воспалительные процессы в легких, ревматизм, коллагенозы, инфаркты, опухоли легких, травма грудной клетки, острые и хронические инфекционные заболевания (сухой плеврит).

Патогенез. Происходит чрезмерное накопление плевральной жидкости.

Клиника. При сухом плеврите отмечается боль в пораженной половине грудной клетки, усиливающаяся при дыхании, кашле; придиафрагмальном плеврите боли ир-радиируют в верхнюю половину живота или по ходу ди-афрагмального нерва (в область шеи). Боль наиболее резкая в начальном периоде. Температура тела нормальная или субфебрильная. При аускультации: дыхание ослаблено, выслушивается шум трения плевры.

При экссудативном плеврите отмечается высокая температура тела, сильные колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, мучительный сухой кашель, потливость, отсутствие аппетита, одышка, цианоз, отставание нормальной половины грудной клетки при дыхании, сглаженность межреберных промежутков. Сбольной стороны идет образование треугольника Гарленда стимпанитом (между позвоночником и восходящей линией тупости), со здоровой стороны – треугольника Раухфуса-Грокко с притуплением перкуторного звука. При аускультации выслушивается ослабление дыхания в зоне поражения, в области треугольника Гарленда – с бронхиальным оттенком, шум трения плевры выслушивается в начале заболевания и при рассасывании экссудата.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ), исследование плевральной жидкости (белок выше 3 %, относительная плотность выше 1,018, положительная проба Ривальта, в осадке много нейтрофилов, цвет соломенно-желтый – при экссудатах, при эмпиеме – гной), рентгенологическое исследование: интенсивное затемнение с косой верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону – при экссудатах, ограничение подвижности купола диафрагмы, понижение прозрачности синуса с соответствующей стороны.

Лечение. При сухом плеврите проводится лечение основного заболевания. Вводятся анальгетики (вплоть до наркотических), нестероидные противовоспалительные препараты.

При плевральных выпотах проводится лечение основного заболевания, назначается диета, богатая белком, витаминами, ограниченная солью, жидкостью. Вводятся антибактериальные препараты (с учетом чувствительности флоры), проводится де-зинтоксикационная терапия (плазмозаменяющие растворы, витамины группы В, С), проводятся плевральные пункции с эвакуацией плевральной жидкости. Назначается десенсибилизирующая терапия.

Течение. Длительное, острое, подострое, хроническое.

Прогноз. Зависит от основного заболевания и характера выпота, чаще выздоровление.

Профилактика. Направлена на предупреждение и своевременное лечение заболеваний, которые могут осложняться воспалительными процессами в плевре, раннее распознавание наличия плеврального выпота, его эвакуация.

43. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОРЕНЕЗ, КЛИНИКА ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА)

Иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур.

Подразделяется на острый и хронический гломеру-лонефрит. Истинный острый гломерулонефрит только тот, который доказан прижизненным морфологическим исследованием. В остальных случаях развивается хронический гломерулонефрит, имеющий острое начало.

Этиология. Экзогенные факторы: бактерии (b-гемолитический стрептококк группы А (штаммы 12, 43, 49), белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококки, тифозная сальмонелла, бледная трепо-нема, диплококки), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна-Барра), грибы (Candida albicans), паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма), лекарства, яды, чужеродная сыворотка.

Эндогенные факторы: антиген ядерной, щеточной каймы, тиреоглобулин, иммуноглобулины, опухолевый и эмбриональный антигены, карциноматозный антиген.

Патогенез. Происходит пассивный занос иммунного комплекса в клубочек, его осаждение. В кровеносном русле циркулируют антитела, реагирующие со структурным антигеном или с пусковым негломеру-лярным аутологичным или экзогенным антигеном. Идет гиперфильтрация, повышение транскапиллярного градиента – ускорение склероза в оставшихся клубочках.

Клиника. Основными синдромами острого гло-мерулонефрита являются следующие: мочевой, отечный, гипертензивный, нефротический.

Заболевания могут протекать в форме: развернутой (циклической) и моносимптомной (латентной).

Циклическая форманикогда не начинается на высоте инфекции, не ранее чем через 14–25 дней после возникновения инфекции. Длянее характерна обязательная цикличность течения, развивается остро, появляются слабость, отечность (в основном лица), головная боль, снижение диуреза, моча цвета мясных помоев, боли в пояснице. Развивается артериальная гипертония (систолическое АД не превышает 180 мм рт. ст., диастоли-ческое АД – 120 мм рт. ст.), тахикардия, могут быть признаки острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности (одышка, кашель, приступы сердечной астмы). Происходит расширение границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа, в легких сухие и влажные хрипы. Мочевой синдром характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макро– и микрогематурией. Протеинурия связана сгрубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков, через них выделяются альбумины, глобулины, фибриноген. Гематурия – постоянный признак. Лейкоцитов незначительное количество. Отеки сохраняются 10–15 дней, к концу 3-й недели исчезают, снижается артериальное давление, развивается полиурия, мочевой синдром сохраняется более 2 месяцев, появляется гипостену-рия, длительно может сохраняться небольшая протеи-нурия (0,03—0,1 г/сутки), остаточная гематурия, лейко-цитурия исчезает в конце первого месяца.

Для латентной формы характерно постепенное начало, без субъективных проявлений, возможны головные боли, небольшая одышка или отеки на ногах, длительность состояния до 2–6 месяцев и более, наличие изолированного мочевого синдрома. Острый нефрит, не разрешившийся в течение года, считается хроническим гломерулонефритом.

44. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА)

Основные синдромы хронического гломерулонефрита: мочевой, гипертензионный, отечный, ги-перлипидемии, гипопротеинемии, анемический, хронической почечной недостаточности.

Формами течения являются: латентная, гипертоническая, нефротическая, смешанная, злокачественная (подострая), терминальная.

Латентная форма чаще обнаруживается случайно, при проведении диспансеризации. Характерны длительное сохранение работоспособности без признаков заболевания (до 10–20 лет), наличие изолированного мочевого синдрома, изогипостенурия, низкий удельный вес мочи, никтурия, возможно повышение артериального давления, гипопротеинемия, гиперхо-лестеринемия, повышение СОЭ.

Длительное время ведущий и единственный симптом гипертонической формы – артериальная гипертен-зия. Вначале гипертензия носит интермиттирующий характер, в дальнейшем – постоянный. При осмотре отмечается видимый глазом верхушечный толчок, расширение относительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, ритм галопа, при прогресси-ровании сердечной недостаточности наблюдаются проявления застоя по малому кругу кровообращения, кровохарканье, приступы сердечной астмы, редко – отек легких. Глазное дно: нейроретинит выражен умеренно, долго сохраняется только сужение артерий.

При нефротической форме появляются трофические изменения: сухость кожи, снижение ее эластичности, гипотрофия мышц, развиваются отеки из-за снижения онкотического давления, вначале незначительные по утрам под глазами, на лодыжках, затем постоянные с переходом на туловище; гидроторакс, асцит, гидроперикард. Происходит диссоциация белково-липидных соотношений (гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), может появиться мочевой синдром: гематурия, снижение фильтрационной функции, артериальное давление не повышается.

Для смешанной формы характерна выраженность отеков, мочевого синдрома, артериальной гипертензии, а также прогрессирующее течение и развитие почечной недостаточности (в течение 2–5 лет).

Для злокачественной (подострой формы) характерно быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна.

Терминальная форма относится к стадии почечной декомпенсации, связана с недостаточностью азо-товыделительной функции. Выражены нефротический и гипертензивный синдромы, повышены уровни мочевины, креатинина, индикана, снижена клубочковая фильтрация, возрастает фильтрационная фракция.

Левожелудочковая сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, анемия, уремический стоматит, гастрит, колит, бронхит, полисерозит.

Дифференциальная диагностика: гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность по левожелудоч-ковому типу, диабетический гломерулосклероз, цирроз печени, амилоидоз, застойная почка.

45. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ)

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия), биохимическое исследование крови (повышение фибриногена, С-реактивного белка, ЛДГ4—5 щелочной фосфатазы), исследование общего анализа мочи.

При остром гломерулонефрите характерно уменьшение количества мочи до 400–700 мл/сутки, редко возникает анурия, белок – от 1 до 10 г/сутки, альбуминурия снижается через 7—10 дней, количество белка становится менее 1 г/сутки, эритроциты, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, незначительное увеличение количества лейкоцитов, повышение удельного веса мочи.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной компенсации происходит увеличение количества мочи, стойкое снижение удельного веса (изо-гипостенурия), никтурия.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной декомпенсации происходит снижение количества мочи, повышение белка, удельного веса, мочевины, креатинина, индикана в крови.

Проводится проба Нечипоренко (определение количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи: в норме эритроцитов – до 1000, лейкоцитов – до 2000, цилиндров – до 50, при гломерулонефрите эритроциты преобладают надлейкоцитами), проба Каков-ского-Аддиса (определение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров всуточном объеме мочи: в норме эритроцитов – до 1 000 000, лейкоцитов – до 2 000 000, цилиндров – до 100 000, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), посев мочи с количественной оценкой бактериурии (при выявлении в 1 мл мочи более 100 000 бактерий). Производят также определение ферментов в моче, определение Ь2-микроглобулина в моче (Ь2-МГ) (оценка функционального состояния почек). При повреждении канальцев реадсорбция белка нарушается, экскреция Ь2 —МГ увеличивается, других белков не обнаруживается, клубочки не поражены, при изолированном поражении клубочков содержание Ь2 —МГ в пределах нормы, увеличиваются среднемолекулярные белки (альбумины).

Проводят пробу Зимницкого для оценки способности почек к концентрированию и разведению мочи: в условиях обычного водного и пищевого режимов собирают отдельно 8 порций мочи, определяют ее количество и относительную плотность; оценивают дневной (с8 ч утра до 8 ч вечера) и ночной (с8 ч вечера до 8 ч утра) диурез, динамику количества, относительной плотности отдельных порций, никтурию.

В пробе на концентрацию по Фольгарду (с сухоеде-нием) суточный диурез уменьшается до 300–500 мл, удельный вес мочи возрастает, достигая через 4–8 ч 1028–1035, не ниже 1025.

Проба Реберга—Тареева: оценка клубочковой фильтрации по креатинину – 80—160 мл/мин, каналь-цевой реабсорбции – 98–99 %, при гломерулоне-фрите показатели снижаются; при остром гломеруло-нефрите изменения преходящие, при хроническом гломерулонефрите – стойкие.

Проводят иммунологическое исследование крови, при остром гломерулонефрите и при обострении хронического гломерулонефрита снижается уровень общего комплемента и 3-й фракции, увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов всех классов, возрастает титр ан-тистрептолизина О.

46. ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ, ПРОФИЛАКТИКА)

Проводят также ЭКГ-исследование (признаки гипертрофии левого желудочка), исследование глазного дна (экссудация, отек сетчатки, изменение сосочков зрительного нерва, появляющихся при развитии хронической почечной недостаточности).

Лечение. Больным показана диета и режим: придо-статочной функции почек ограничение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), при развитии артериальной ги-пертензии ограничение соли, при отеках – соли и воды, ограничения в период выраженного воспалительного процесса.

Назначают глюкокортикоиды (иммунодепрессивное, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие) – начальная доза 60 мг/сутки втечение 3 недель, затем снижение на 5 мг в течение 4 дней до 40 мг, в дальнейшем на 2,5 мг 2–3 дня, проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся мочевом синдроме.

Вводят цитостатики (при длительном процессе, наличии гипертензивного синдрома, начальных признаках почечной недостаточности, при неэффективности гормонотерапии): азатиоприн (суточная доза 150 мг), циклофосфамид (суточная доза 200 мг) для подавления конечных иммунных реакций; делагин, резохин, хлорохин.

Показаны также антикоагулянты и антиагреганты – гепарин по 20 тыс. единиц в день в течение 5 дней, затем по 5 тыс. единиц ежедневно до 3–4 недель, куран-тил до 300 мг в сутки внутрь натощак 6–8 месяцев; при тяжелом почечном кровотечении апротинин (анти-фибринолитический препарат), нестероидные противовоспалительные средства (метиндол) по 100–150 мг в день 1–2 месяца и более при остром гломерулонефрите с наличием нефротического синдрома. Назначаются блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинконвертирующе-го фермента (в качестве патогенетической терапии), уменьшение протеинурии.

Проводится симптоматическая терапия: назначаются гипотензивные, мочегонные препараты, соли кальция, сердечные гликозиды, десенсибилизирующие средства, большие дозы витамина С. При нео-сложненном течении ОГН в первые дни показано полное исключение поваренной соли, ограничение жидкости, аскорбиновая кислота, глюконат кальция, при необходимости – коррекция электролитных расстройств. При стойком течении артериальной гипер-тензии необходимо подключение патогенетической, гипотензивной, диуретической терапии. Проводится программный гемодиализ (при отсутствии эффекта лечения, при нарастании почечной недостаточности), плазмаферез.

Течение. При остром гломерулонефрите обычно наступает полное выздоровление или выздоровление с сохраняющейся протеинурией. При хроническом гломерулонефрите в зависимости от формы течение прогрессирующее, с развитием хронической почечной недостаточности.

Прогноз. При остром гломерулонефрите прогноз благоприятный (летальность 2 %), при хроническом гломерулонефрите – благоприятный при латентной форме и неблагоприятный при других формах.

Профилактика. Первичная профилактика – санацию очагов инфекции, адекватное их лечение, только целесообразная вакцинация.

Вторичная профилактика – диспансерное наблюдение, лечение осложнений и обострений, рациональное трудоустройство.

47. ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Воспалительный процесс с вовлечением почечных лоханок, чашечек и почечной паренхимы и преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Этиология. Старый очаг воспалительного процесса в мочевых путях, цистит, пиелит. Заболевание также может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита.

Патогенез. Инфекция приводит к нарушению уро-динамики, застою мочи в лоханке. Развиваются пие-ловенозные или пиелососочковые рефлюксы, нарушение лимфооттока, стаз, изменения гемодинамики. Происходит развитие воспалительной реакции.

Клиника. Выявляется через много лет после перенесенного воспаления мочеполовой сферы. Женщины болеют чаще. Процесс может быть одно– и двусторонним. Характерна малосимптомность проявлений, возможно установление болезни случайно при исследовании мочи, повышении артериального давления. Основные симптомы: быстрая утомляемость, головные боли, боли в эпигастрии, субфебрилитет, развитие цистита, дизурии, температура повышается только при обострении, познабливание; необъяснимые лихорадки. Боль в поясничной области тупая, постоянного характера, усиливается при бимануальной пальпации. Анемия развивается еще до почечной недостаточности. Артериальная гипертензия связана с ишемией почки, длительное время больными субъективно переносится хорошо. Развиваются полиурия, поллакиурия, никтурия.

Диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ при обострении, анемия), исследование общего анализа мочи (удельный вес сниженный, умеренная протеинурия, незначительная цилиндрурия, микрогематурия, выраженная пиурия – лейкоцитов много, преобладают над эритроцитами). При пробах Каковского—Аддиса, Нечи-поренко отмечается увеличение числа лейкоцитов. При латентном течении проводится преднизолоновый или пирогеналовый тест.

Проводят хроноцистоскопию, экскреторную уро-графию, ультразвуковое исследование (отмечается расширение и деформация лоханок, чашечек, изменяется структура паренхимы, эхогенность) и рентгенологическое исследование (видимое расширение лоханки, шеек, изменение структуры чашечек, характерна асимметрия поражения даже при двустороннем процессе).

Лечение. Применяют нитропрепараты: фурагин или фурадонин по 0,1 г 3 раза в сутки, нитроксолин (5-НОК) по 0,1 г 4 раза всутки, налидиксовую кислоту (не-виграмон, неграм) по 0,5–1 г 4раза всутки 2–3 недели, сульфаниламиды быстрого действия (этазол, уросульфан) по 4–6 г в сутки, пролонгированного действия (бисептол-480) по 1–2 г в сутки до 2 недель, сульфален по 0,25 г 1 раз вдень длительное время, антибиотики широкого спектра действия (при неэффективности нитрофуранов и сульфаниламидов, при обострениях). Курс должен быть коротким, но адекватным. Рекомендуют употребление 1,5–2 л жидкости в течение суток в виде воды, фруктовых и овощных соков, фитотерапию в течение 2–3 недель, санаторно-курортное лечение.

Течение. Длительное, с периодами обострений и ремиссий.

Прогноз. Благоприятный при неосложненных формах, неблагоприятный при осложнениях.

Профилактика. Своевременное лечение острого пиелонефрита, лечение копростаза, хронического колита, холецистита, санация ротовой полости, правильное питание с большим количеством витаминов, профилактическая терапия растительными препаратами.

48. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации.

Этиология. Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулоне-фрит, амилоидоз, поликистоз почек, почечнокаменная болезнь, аденома, рак простаты.

Патогенез. Патогенетические механизмы заболевания: отсутствие регенерации паренхимы, неотвратимые структурные изменения в паренхиме, уменьшение количества функционирующих нефронов, их атрофия и сморщивание, нарушение выделительной, кровоочистительной и гомеостатической функций, задержка в крови азотистых продуктов обмена: мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креати-нина, гуанидина, задержка фосфатов, увеличение уровня калия плазмы и внеклеточной жидкости, гипо-кальциемия.

Клиника. При субклинической форме увеличение объема выпиваемой жидкости (до 3 литров в сутки), никтурия (до 3раз за ночь), сухость, дряблость кожи, ее шелушение, дневная сонливость, слабость, утомляемость, шум в ушах, снижение слуха.

При клинической форме признаки легочно-сер-дечной недостаточности, выраженная анемия, изменения печени, желудочно-кишечного тракта без нарушения функций.

При терминальной форме: апатичность, лицо одутловатое, кожа сухая, мучительный зуд, мышечная слабость, мышечное подергивание, большие судороги, глубокое шумное дыхание, боли в груди, развитие вторичных пневмоний, влажные хрипы, в терминальной стадии – уремический отек легких. Развиваются уремический перикардит, гипертензивный сердечно-сосудистый синдром, уремические васкулиты, висцериты, гипотермия. Появляется анорексия, отвращение к пище, тошнота, рвота, тяжесть, полнота в эпи-гастрии после приема пищи, жажда. Развивается анемия, токсический лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, нарушение свертывания крови. Происходит поражение костей, изменение скелета, вторичная подагра, смена полиурий на олиго-и анурию, мочевой синдром выражен незначительно.

Диагностическое исследование. Проводят исследование креатинина сыворотки крови, азотистых продуктов обмена, состояния электролитного и минерального обменов, кислотно-основного состояния, УЗИ почек, ЭКГ-исследование.

Лечение. Показана диета для предотвращения распада собственного белка.

Проводится ликвидация гиперкалиемии: введение больших количеств глюкозы, гипонатриемии: внутривенное введение 10 %-ного раствора натрия хлорида, гипернатриемии: введение натрийдиуретиков (10 %-ный раствор глюконата кальция), тахистина (0,125 мг), ацидоза: диета, содовые клизмы, внутривенное введение щелочных растворов, алкалоза: аммоний или 200 мл 2%-ного раствора калия хлорида, анемии: тестостерон по 300 мг в неделю 3–6 месяцев; препараты железа только при их дефиците.

Проводят гемодиализ, перитонеальный диализ.

Применяют гипотензивные средства мочегонные препараты.

Прогноз. Прогноз определяется фазой почечной недостаточности, темпами ее развития.

Профилактика. Активное лечение основных заболеваний, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности, диспансеризация.

49. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА

Хроническое полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин идевушек, предрасположенных к нему.

Классификация (по В. А. Насоновой). При постановке диагноза необходимо проводить разделение:

1) по форме течения: острая, подострая, хроническая, с непрерывно рецидивирующим течением (злокачественная);

2) по степени активности (I – минимальная, II – умеренная, III – максимальная);

3) по стадиям: I – начальная, II – генерализованная, III – терминальная.

Клиника. При остром течении острое начало, развитие полисиндромности за ближайшие 3–6 месяцев (люпус нефрит или поражение ЦНС).

При подостром течении начало постепенное, выражена арт-ралгия, неспецифические поражения кожи. Характерна волнообразность течения.

При хроническом течении длительное время наблюдаются рецидивы отдельных синдромов, развитие полисиндромности на 5—10-м году, развитие деформирующего полиартрита на 10—15-м году.

Волчаночные кризы – проявления активности волчаночного процесса. Характерна выраженная клиническая полисимптоматика, изменения лабораторных показателей, общетрофические нарушения.

Критериями для постановки диагноза: высыпания в скуловой области («бабочка»), дискоидное высыпание, фотосенсибилизация, язвы в полости рта – малоболезненные или безболезненные, артрит без деструкции хряща, двух и более периферических суставов, серозит (плеврит, перикардит), поражение почек (персистирующая протеинурия, 0,5 г/сутки и более), неврологические нарушения (судороги), гематологические нарушения, иммунные нарушения, (появление антинуклеарных антител с повышением их титра).

При наличии четырех и более признаков диагноз считается достоверным.

Диагностическое исследование. Проводится исследование общего анализа крови (анемия, гемоглобин менее 100 г/л, нормо– или гипохромная лейкопения, тромбоцитопения, в период обострений повышение СОЭ), биохимическое исследование крови (диспроте-инемия, гипоальбуминемия, повышение а2-глобулинов в острый период заболевания, g-глобулинов в хронический). Обязательно иммунологическое исследование крови (LE-клетки, антитела к ДНК, к нативной ДНК, ри-бонулеопротеиду, другим ядерным субстанциям). Проводится общий анализ мочи (удельный вес, белок, форменные элементы, эпителий, соли), биопсия кожи.

Лечение. Назначаются глюкортикоиды (преднизо-лон 50–60 мг с последующим снижением на 2,5–5 мг в неделю – в течение многих лет), иммуноде-прессанты (азатиоприн 100–150 мг, 6-меркаптопурин 150–200 мг, лейкеран 10–15 мг) – нескольких месяцев, затем поддерживающая доза 50—100 мг в течение многих месяцев. Возможно использование пульс-терапии: 1000 мг метил-преднизолона 3 дня подряд или 3 раза через день в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или по 500 мг за 2 раза с добавлением 5000 ЕД гепарина и супрастина; дополнение к обычной терапии гормонами. Применяются препараты 4-аминохинолинового ряда (хлорохин, де-лагил, плаквенил) – несколько лет, нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индо-метацин и др.) – несколько лет, антикоагулянты – несколько месяцев, антиагреганты – несколько месяцев, плазмаферез, гемосорбция – до 5–6 сеансов.

Прогноз. Прогноз заболевания неблагоприятный.

50. СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ

Хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани встречается у женщин молодого и среднего возраста.

Классификация. При уточнении прогноза используется классификация Н. Г. Гусевой (1988):

1) по течению;

2) по стадии заболевания;

3) по степени активности (см. табл. 1).

Таблица1

Определение активности процесса при системной склеродермии

Клиника. Основными синдромами являются сосудистый (синдром Рейно), трофических нарушений (симптом крысиного укуса, язвенные поражения), кожный (маскообразность лица, уплотнения кожи), сустав-но-мышечный (артралгии в крупных суставах, полиартрит, фиброзирующий миозит, мышечная слабость), висцеральный (поражения сердца – некоронароген-ный склероз, миокардит, митральный порок, перикардит, легких– пневмосклероз, пищеварительного тракта – дисфагия, гастрит, энтерит; почек – хронический нефрит, острая склеродермическая нефропатия, нервной системы – полирадикулоневрит, менингоэнце-фалит), астеновегетативный (похудание, слабость, повышенная утомляемость, нестойкая лихорадка).

При хроническом течении происходит про-грессирование синдрома Рейно. С течением времени появляются изменения в ногтевых фалангах, утолщение кожи, периартикулярных тканей, образование контрактур, остеолиз, медленно прогрессирующие изменения внутренних органов.

При подостром течении появляется плотный отек кожи, рецидивирующий полиартрит, миозит, поражение внутренних органов.

При остром течении быстропрогрессирующий вариант течения – фибринозные и висцеральные поражения уже в первый год болезни, формирование склеродермической почки.

Диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует диагностической тактике при болезнях соединительной ткани.

Критериями для постановки диагноза являются кожные изменения в виде плотного отека, индурации и атрофии, синдром Рейно, остеолиз, кальциноз мягких тканей, суставно-мышечный синдром сразвитием контрактур, базальный пневмонит, крупноочаговый кардиосклероз, поражение пищеварительного тракта, пищевода, истинная склеродермическая почка, гиперпигментация кожи, трофические нарушения, иммунные нарушения, появление антинуклеарных антител с повышением их титра.

При наличии четырех иболее признаков диагноз считается достоверным.

Лечение. Используются гормоны, иммунодепрес-санты, препараты 4-аминохинолинового ряда, нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты, дезагреганты – как при других заболеваниях соединительной ткани, анаболические гормоны при кахексии. Применяется физиотерапия.

Прогноз. При хроническом течении прогноз относительно благоприятный, со стабилизацией, при остром и подостром течении – неблагоприятный.

51. УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ

Системный некротизирующий васкулит артерий среднего и мелкого калибра с образованием аневризм сосудов и вторичным поражением органов и систем.

Клиника. Основными синдромами заболевания являются астеновегетативный (похудание, лихорадка волнообразного характера с высокими температурами, не снижающимися под влиянием антибиотиков, слабость, адинамия), кардиальный (синдром коронарной недостаточности, возможны инфаркты), гипертонический (артериальная гипертония), легочный (пне-вмонит, астматический синдром), абдоминальный (боль в животе, диспепсия, кровотечение), гепатолие-нальный (чаще увеличивается печень), нефротический (нефрит, нефросклероз с типичными клиническими проявлениями), неврологический (полиневрит), трофических изменений (подкожные узелки), суставной (полиартралгии), синдром Вегенера (триада: ринит, синусит с последующим изъязвлением костей и хрящей носа; легочный васкулит; поражение почек с развитием недостаточности) (табл 2).

Варианты течения: острый, подострый, хронически рецидивирующий.

Критериями диагностики являются поражение почек с артериальной гипертонией, типичный абдоминальный синдром, сочетающийся с диспептически-ми расстройствами, пневмонит или бронхиальная астма с высокой эозинофилией, кардиальный синдром в виде коронарита, полиневрит.

Для диагностики необходимы три из пяти критериев.

Диагностическое исследование. Алгоритм обследования как при системных болезнях соединительной ткани.

Таблица 2

Клинико-морфологические признаки

Лечение. Проводится гормонотерапия, комбинация глюкокортикоидов с циклофосфамидом и азатиоприном – до нескольких лет. Физиотерапевтические процедуры противопоказаны. Проводится симптоматическое лечение.

Прогноз. Неблагоприятный.

52. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Классификация:

1) по клинической характеристике: поли-, олиго-, моноартрит, наличие висцеритов, сочетание с другими ревматическими болезнями;

2) по наличию ревматоидного фактора: серопозитив-ный, серонегативный;

3) по степени активности: минимальная I, умеренная II, максимальная III, ремиссия;

4) по рентген-стадии: I – остеопороз, II – сужение суставных щелей, III – эрозии, IV – анкилозы;

5) по функциональной недостаточности: I степень – профессиональная способность сохранена, II степень – утрачена, III степень – утрачена способность к самообслуживанию.

Клиника. Основные синдромы являются суставной (поражение в основном мелких суставов кистей и стоп, изъязвление хрящей поверхности суставов, деформация, анкилозирование, синдром утренней скованности), кардиальный (миокардит, эндокардит с формированием неглубокого порока сердца, перикардит), легочный (адгезивный плеврит, фиброзирующий пнев-монит), почечный (хронический гломерулонефрит, амилоидоз), трофических нарушений (ревматоидные узелки в периартикулярных тканях пораженных суставов), сосудистый (дигитальный артериит в области ногтевых фаланг), астеновегетативный (повышение температуры, похудание), анемический (вторичная железодефицитная анемия).

Основные клиническе формамы: суставная (80 % случаев), доброкачественная, суставно-висцеральная, синдром Фелти (1 % случаев) – панцитопе-ния, увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов, злокачественная, быстро прогрессирующая форма, синдром Шегрена (вовлечение паренхимы слюнных и слезных желез споследующей атрофией).

Основой диагностики являются большие и малые критерии.

При наличии больших критериев диагноз считается достоверным, менее семи критериев – вероятным.

При наличии всех критериев можно поставить диагноз ревматоидного артрита.

Диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует принятому для системных болезней соединительной ткани.

Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты, предпочтение отдается препаратам продленного действия. Проводится гормонотерапия (кортикостероиды), при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и сохраняющейся активности процесса – 15–20 мг с медленным снижением и добавлением нестероидных противовоспалительных препаратов в возрастающих дозах). Базисная терапия проводится препаратами золота (кризанол по 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю 7–8 месяцев), препаратами аминохино-линового ряда: резохин, плаквенил. Проводится плаз-маферез, гемосорбция.

Течение. При суставной форме – медленно прогрессирующее с постепенной деформацией суставов (10–15 лет), при суставно-висцеральной – быстро прогрессирующее (2–3 года).

Прогноз. При суставной форме – благоприятный, при суставно-висцеральной – неблагоприятный.

Профилактика. Длительное применение базисных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств.

53. АЛЛЕРГИЯ

Аллергия – появление повышенной чувствительности организма к аллергену в ответ на повторные контакты с ним.

Аллергены представляют собой антигены, вызывающие аллергические реакции. Свойства аллергенов при определенных условиях могут приобретать практически все высоко– и низкомолекулярные соединения органической и неорганической природы (антигены и гаптены).

Аллергены подразделяются на:

1) бытовые;

2) грибковые;

3) животного происхождения;

4) лекарственные;

5) пищевые;

6) микробные;

7) растительные;

8) простые химические вещества.

Первичное проникновение аллергена в организм обычно никак не проявляется. начинается приод сенсибилизации, во время которого иммунная система готовит ответную реакцию на повторное проникновение аллергена, вырабатывает антитела.

Интенсивность аллергической реакции зависит от природы аллергена, экспозиционной дозы, пути поступления антигена, генотипа индивидуума, состояния иммунной системы.

Проявления аллергенности зависят от факторов окружающей среды – температуры воздуха, влажности, скорости ветра.

Скорость развития аллергических реакций. Ранние аллергические реакции (крапивница и анафилактический шок) развиваются в течение 30 мин после повторного введения препарата.

Отсроченные аллергические реакции (крапивница, зуд, бронзоспазм, отек гортани) развиваются через 2—72 ч после повторного применения препарата.

Поздние аллергические реакции развиваются не ранее чем через 72 ч после повторного введения препарата.

Аллергический статус ассоциирован с системой антигенов гистосовместимости:

1) поллинозы с HLA-A1, В8;

2) атопического дерматита с HLA-Bw35;

3) сочетания атопического дерматита с ринитом с HLA-Bw40;

4) сочетания атопического дерматита с бронхиальной астмой с HLA-B12;

5) атопической экземы с HLA-A1 и HLA-B8 (одновременно);

6) экзогенного аллергического альвеолита с HLA-Bw40;

7) генетически обусловленной гиперпродукции IgE с HLA-Dw2. Эта форма наследуется по аутосомно-ре-цессивному типу и проявляется в течение 1-го года жизни.

Закономерности иммунного ответа на воздействие аллергена

Различают 3 стадии иммунного ответа:

I стадия – иммунологическая: предоставление Т-лимфоцитам аллергена макрофагами в комплексе с белками МНС I или II класса, дифференцирование СД4Т-хелперов; нарастание титра антител, взаимодействие аллергена с антителами;

II стадия – патохимическая: освобождение медиаторов аллергии различными клеточными элементами – гистамина, серотонина, кининов, лейкотриенов, про-стагландинов, фактора хемотаксиса, активированных фракций комплемента;

III стадия – патофизиологическая: развитие клинических проявлений аллергических реакций.

54. ЛЕКАРСТВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Лекарственная болезнь связана с выработкой антител или появлением Т-лимфоцитов, специфических к лекарственному препарату или его метаболитам.

К причинам развития относятся повторные применения непереносимых лекарственных средств.

Пути формирования

Различают 5 типов лекарственных аллергических реакций, основанных на классификации Ф. Джелла и Р. Кумбса (1964 г.):

1) анафилактический: сенсибилизация организма связана с гиперпродукцией цитофильных IgE, которые быстро фиксируются Fc-фрагментом на тканевых базофилах – тучных клетках, в меньшей степени на эо-зинофилах и других клетках; это сопровождается низкой концентрацией IgE в плазме;

2) цитотоксический: сенсибилизация характеризуется выработкой антител против антигенов, являющихся непосредственными или вторичными компонентами клеточных мембран; антителами являются IgJ, реже – IgM;

3) иммунокомплексный: возникает при появлении в плазме патогенных циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК);

4) клеточный (повышенная чувствительность замедленного типа): возникает на аллергены, входящие в состав крупных молекул, которые затем фагоцитируются макрофагами, без повреждения антигенных детерминант;

5) иммунологической стимуляции: является вариантом реакции типа 2, развивается при появлении антител к клеточным рецепторам.

Клинические проявления. Аллергические реакции немедленного типа. Вызываются многими препаратами, чаще всего пенициллинами, развиваются в течение 30 мин после введения препарата. Появляются крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, анафилактический шок. Редко при введении пенициллинов могут развиваться синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, интерстициальный нефрит, системный васкулит, гемолитическая анемия, нейтропения, неврит.

Цитотоксические аллергические реакции. При данной форме развиваются гематологические нарушения: аутоиммунная гемолитическая анемия, тром-боцитопения, агранулоцитоз. Поражаются почки: при интерстициальном нефрите, вызванном метицил-лином, появляются антитела к базальной мембране почечных канальцев.

Иммунокомплексные аллергические реакции. Чаще всего вызываются пенициллинами, гетерологич-ными сыворотками. Симптомы сывороточной болезни обычно появляются через 1–3 недели после введения сыворотки. Развиваются крапивница, пятнисто-папулезная сыпь, лихорадка, артралгия (крупные суставы), могут увеличиваться лимфоузлы, наблюдаться гломе-рулонефрит, периферическая нейропатия, системный васкулит, острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейтропатия. Возможно развитие лекарственного волчаночного синдрома, васкулитов с симптомами лихорадки, геморрагической сыпи, чаще на ногах, с поражением почек и легких.

Аллергические реакции замедленного типа.

К ним относятся аллергический контактный дерматит (после местного применения лекарственных средств), острый пневмонит, интерстициальный пневмонит, энцефаломиелит, интерстициальный нефрит, лекарственный гепатит, васкулиты. Для острого и интерстициаль-ного пневмонитов характерны лихорадка, одышка, кашель, эозинофилия, ограниченные или обширные затемнения в легких, плевральный выпот, дыхательная недостаточность.

55. ЛЕКАРСТВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ДИАГНОСТИКА, ОСЛОЖНЕНИЕ, ЛЕЧЕНИЕ)

При диагностическом исследовании используется проведение кожных проб:

1) при аллергических реакциях немедленного типа: внутрикожное введение антигена проявляется гиперемией и волдырем в месте инъекции вследствие дегра-нуляции тучных клеток и высвобождения медиаторов воспаления;

2) при аллергических реакциях замедленного типа кожные пробы не имеют диагностической ценности.

Аппликационнными пробами выявляется сенсибилизация к лекарственным средствам только для местного применения.

Определяется уровень специфических IgE с постановкой радиоаллергосорбентного теста или реакции высвобождения гистамина тучными клетками.

Выполняется имммунологическое определение специфических IgJ и IgM к лекарственным препаратам, фиксированных в тканях или циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

Для выявления сенсибилизированных Т-лимфоци-тов проводится постановка реакции бласттрансфор-мации лимфоцитов (РБТЛ) или оценивается продукция цитокинов. Данный метод является более чувствительным, чем РБТЛ.

Провокационные пробы позволяют установить связь между применением препарата и возникновением аллергической реакции. Из-за высокого риска развития тяжелых аллергических реакций пробы применяют очень редко, только в стационаре.

Осложнения. Аллергия к метаболитам лекарственных средств, псевдоаллергические реакции.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с первичным побочным действием препарата, которое развивается при применении лекарственных средств в терапевтических дозах и связано с их прямым действием на органы-мишени.

Необходимо исключать вторичное побочное действие препарата как осложнения медикаментозного лечения, не связанного с прямым действием лекарственных средств на органы-мишени.

Необходимо исключать:

1) идиосинкразию, качественно измененную реакцию на препарат, обусловленную неиммунными механизмами;

2) непереносимость препарата – появление побочных эффектов при назначении лекарственных средств в низких дозах;

3) токсические проявления, которые развиваются при передозировке препарата;

4) системную красную волчанку;

5) васкулиты;

6) дерматиты, заболевания кожи.

Лечение. Прежде всего проводится отмена препарата, который вызвал аллергическую реакцию.

При аллергической реакции I типа назначаются адреналин, Н1 —блокаторы, при аллергических реакциях II, III и IV типов – кортикостероиды.

Течение. В зависимости от типа аллергической реакции. Выздоровление происходит полное.

Прогноз. При аллергической реакции I типа в случае несвоевременного проведения реанимационных мероприятий прогноз неблагоприятный. При аллергических реакциях II, III и IV типов – благоприятный.

Профилактика. Необходимо проводить обязательный сбор аллергического анамнеза, исключать лекарственные средства, которые часто вызывают аллергию.

56. ЛЕЧЕЛИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА

При анафилактическом шоке необходимо быстро оценить проходимость дыхательных путей, показатели внешнего дыхания и гемодинамики. Больной должен быть уложен на спину с приподнятыми ногами. При остановке дыхания и кровообращения немедленно приступают к сердечно-легочной реанимации.

Выше места инъекции накладывается жгут, каждые 10 мин его ослабляют на 1–2 мин. Подкожно в плечо или бедро вводится раствор адреналина 1: 1000: взрослым – 0,3–0,5 мл, детям – 0,01 мл/кг.

Место инъекции введенного аллергенного препарата (за исключением головы, шеи, кистей и стоп) обкалывается 0,1–0,3 мл раствора адреналина 1: 1000. При артериальной гипотонии 1 мл раствора адреналина 1: 1000 разводится в 10 мл физиологического раствора, полученный раствор 1: 10 000 вводится внутривенно в течение 5—10 мин. После этого при необходимости можно проводить инфузию адреналина 1: 1000. Для этого 1 мл адреналина 1: 1000 разводится в 250 мл 50 %-ного раствора глюкозы. Начальная скорость введения составляет 1 мкг/мин, при отсутствии побочных эффектов скорость увеличивается до 4 мкг/мин.

Для профилактики возобновления симптомов анафилактической реакции назначаются Н1-блокаторы: дифенгидрамин – 1–2 мг/кг внутривенно (в течение 5—10 мин), внутримышечно или внутрь. Разовая доза не должна превышать 100 мг. Затем препарат принимается по 25–50 мг внутрь каждые 6 ч в течение 2 суток.

Дополнительно могут быть назначены Н2 —блокато-ры гистаминовых рецепторов: циметидин используется в дозе 300 мг (детям 5—10 мг/кг) внутривенно медленно, внутримышечно или внутрь каждые 6–8 ч, ранитидин в дозе 50 мг внутривенно медленно или внутримышечно каждые 6–8 ч или 150 мг внутрь каждые 12 ч (детям 2–4 мг/кг). При сохранении артериальной гипотонии и нарушении дыхания больной переводится в реанимационное отделение, где проводятся следующие медикаме-тозные мероприятия:

1) внутривенная инфузия жидкости через катетер с максимальным диаметром: 5 %-ный раствор глюкозы в 0,45 %-ном растворе хлорида натрия – 2000–3000 мл/м2 в сутки. В течение 1 ч вводится 500—2000 мл жидкости, детям – до 30 мл/кг.;

2) при бронхоспазме используются Ь2-адреностиму-ляторы: 0,5–1,0 мл 0,5 %-ного раствора сальбутамо-ла; при сохранении бронхоспазма внутривенно вводят аминофиллин 4–6 мг/кг в течение 15–20 мин;

3) при отсутствии эффекта от проводимого лечения назначаются адреностимуляторы: норадреналин внутривенно, 4–8 мг норадреналина растворяют в 1000 мл 5%-ного раствора глюкозы в воде или физиологическом растворе, максимальная скорость введения не должна превышать 2 мл/мин, если больной принимает глюкагон, дополнительно назначаются в-адре-ноблокаторы 5—15 мкг/мин внутривенно;

4) вместо норадреналина возможно назначение дофамина, чаще у больных с сердечной недостаточностью: 200 мг дофамина растворяют в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, вводят внутривенно со скоростью 0,3–1,2 мг/кг в час;

5) при резко выраженном отеке верхних дыхательных путей показана интубация трахеи или трахеостома;

6) кортикостероиды назначают в ранние сроки: гидрокортизон вводят в дозе 7—10 мг/кг внутривенно, затем по 5 мг/кг внутривенно каждые 6 ч, продолжительность лечения не более 2–3 суток;

7) после стабилизации состояния введение жидкости и медикаментозных средств продолжается до нескольких суток (в зависимости от тяжести состояния).