Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов – нарушения проводимости между синусовым узлом, предсердиями и желудочками.
Этиология. Причинами являются органические поражения сердца, повышение тонуса холинергической системы, интоксикации (наперстянка, β-адреноблокаторы).
Нарушения проводимости бывают в виде:
1) синоатриальных или синоаурикулярных блокад;
2) нарушений внутрипредсердной проводимости;
3) атриовентрикулярных блокад:
а) I степени – замедления предсердно-желудочковой проводимости;
б) II А степени (типа Мобитц I) – неполной блокады;
в) II Б степени (типа Мобитц II) – неполной блокады;
г) III степени (полной поперечной блокады);
4) внутрижелудочковых блокад: полной блокады левой ножки пучка Гиса, полной блокады правой ножки пучка Гиса, неполной поперечной желудочковой блокады, полной поперечной желудочковой блокады;
5) преждевременного возбуждения желудочков (синдрома WPW, LGL, CLC);
6) парасистолии;
7) эктопической активности центров с блокадой выхода.
Лечение.
При AV-блокаде I степени лечения не требуется.
При AV-блокаде II–III степени проксимального типа используются верапамил (изоптин), препараты калия, сердечные гликозиды.
При полной AV-блокаде, вызванной наперстянкой, проводится отмена препарата. При сохранении блокады внутривенно вводится 0,5–1,0 мл 0,1 %-ного раствора атропина, внутримышечно 5 мл 5 %-ного раствора унитиола 3–4 раза в день.
При внезапно возникшей полной AV-блокаде показано введение хинидина, новокаинамида, аймалина, аллапинина.
При умеренной синоаурикулярной блокаде при сохранении правильного ритма лечения не требуется. В выраженных случаях применяется атропин, симпатомиметики.
При синдроме слабости синусового узла и проявлениях синдрома Морганьи—Адамса—Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма.
При желудочковых нарушениях ритма вводятся лидокаин, тримекаин, дифенин. Сердечные гликозиды полностью противопоказаны.
При AV-блокаде и желудочковых нарушениях применяют хинидин, новокаинамид, β-блокаторы, кордарон, аллапинин.
Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта)
Синдром WPW (Вольффа—Паркинсона—Уайта) – укорочение предсердно-желудочковой проводимости, появление дельта-волны (зазубренности) на восходящем колене зубца R и приступов тахиаритмии. Описан в 1930 г., отмечается у практически здоровых молодых людей с приступами тахикардии.
Этиология. Этиологическими факторами являются короткий предсердно-желудочковый узел, возможное наличие двух предсердно-желудочковых узлов, дополнительные пути проведения импульсов: пучок Кента, пучок Махайма, пучок Джеймса.
Клиника. Клинические проявления могут отсутствовать. Часто является случайной ЭКГ-находкой. Возможны приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, реже приступы трепетания или мерцания предсердий. Внезапная смерть и сердечная недостаточность крайне редки.
На ЭКГ отмечается отрицательная дельта-волна в отведениях II, III, аVF (необходимо дифференцировать с заднедиафрагмальным инфарктом миокарда).
Лечение. При частых приступах тахикардии проводится профилактическое лечение.
СиндромLGL (Лауна—Гэнонга—Левина)
Синдром LGL (Лауна—Гэнонга—Левина) – укорочение P-Q при неизменном комплексе QRS, возможны пароксизмы наджелудочковой тахикардии.
СиндромCLC (Клерка—Леви—Кристерко)
Синдром CLC (Клерка—Леви—Кристерко) – укорочение Р-Q при неизменном комплексе QRS, возможны желудочковые аритмии.
Парасистолия – наличие двух водителей ритма (синусового и эктопического), функционирующих независимо; на ЭКГ отсутствуют: постоянное расстояние от предшествующего нормального желудочкового комплекса до эктопического, постоянный короткий межэктопический интервал, чаще отмечается желудочковая парасистолия.
Эктопическая активность центров с блокадой выхода – редкий вариант парасистолии, эктопический водитель ритма имеет более высокую скорость, чем основной.