Здоровый образ жизни и профилактика заболеваний. Учебное пособие

Морозов Михаил Андреевич

Глава 5. Возрастные заболевания

 

 

Физиологические механизмы старения

Старение – это затухающее самообновление. В ходе онтогенеза происходят процессы самообновления цитоплазмы. На ранних этапах онтогенеза процессы синтеза преобладают над процессами распада. После определенной фазы устойчивого взаимоотношения процессы распада в старости начинают преобладать над синтезом.

В тканях белки составляют 10–20 %, а углеводы и жиры только 1–5 %. Структурная основа белка – аминокислоты, их известно 20. Соединяясь друг с другом, аминокислоты образуют полипептидные цепи, имеющие спиральную структуру. Таким образом, строение белка чрезвычайно сложно. В старости белок слабее разрушается ферментами, более устойчив к осаждению спиртом, слабее набухает. Волокна опорного белка коллагена с возрастом утолщаются, изменяется эластичность. С возрастом изменяются количественные соотношения белков друг с другом. Так, например, в сыворотке крови в старости падает количество мелкодисперсных белков – альбуминов и растет содержание грубодисперсных – глобулинов.

Структурной основой организма является клетка. Клетки ткани окружены элементами соединительной ткани и межклеточным веществом. С возрастом уменьшается количество активных (паренхиматозных) клеток и увеличивается межуточная соединительная ткань, нарушается упорядоченность расположения клеток в организме. Уменьшение количества клеточных элементов в старости увеличивает функциональную нагрузку на оставшиеся клетки, приводит к ослаблению восстановительных процессов (табл. 13).

Важным проявлением возрастных изменений самообновления клеток, их способности к делению является ослабление регенерации. Она по-разному выражена у органов различной сложности. Чем меньше способность клеток к делению, тем слабее выражены в тканях процессы регенерации.

Регенерация имеет огромное значение в обновлении постоянно отмирающих тканей сложного организма, в восстановлении его дефектов, при ранениях, различных повреждениях. В старости раны у человека заживают медленнее.

В ходе старения изменяется структура клеток. В них накапливаются метаболиты, наступает жировое перерождение. В старых клетках также накапливается окрашенное вещество – пигмент. Особенно много его в нервных клетках.

С возрастом масса ядра клетки уменьшается, а масса цитоплазмы увеличивается. Возникают ядерно-цитоплазматические диспропорции. С ядром клетки связаны синтез белка, процессы регуляции обмена веществ. С возрастом изменяется соотношение не только между отдельными органоидами клетки, но происходят определенные изменения и внутри каждого из них. При старении уменьшается объем митохондрий – «энергетического котла», которые осуществляют дыхательную функцию клеток. При старении меняется течение окислительных процессов.

Таблица 13. Механизмы старения организма

Важное средство влияния на обменные процессы в организме – питание. Изменяя пищевой рацион человека, можно изменить в нужном направлении метаболизм тканей в организме. По мере старения человек должен снижать калорийность пищи. Это необходимо потому, что энергетические затраты, двигательная активность, выполняемая организмом работа с возрастом падают.

Движение – один из основных наиболее физиологических стимуляторов жизненных процессов в организме. Современный человек расплачивается своим сердцем за удобства цивилизации и ограничение двигательной активности. С возрастом гиподинамия возрастает. Наиболее рациональное и эффективное средство борьбы с преждевременным старением – активный двигательный режим.

Пока ни одному живому организму не удалось избежать старения. Нельзя со временем помолодеть и невозможно избежать старости. Старение – единственный сверхстабильный биологический механизм, не дающий сбоев. Никакие процедуры, диеты, лекарства не могут остановить неумолимо надвигающийся процесс старения. При старении ухудшается память, снижается быстрота реакций, нарушается координация движений. Изменяется и внешность человека. Кожа становится дряблой, морщинистой. Волосы седеют или выпадают. Беспокоит парадонтоз. Ухудшается зрение, а затем и слух. Частыми спутниками старости являются сердечно-сосудистые заболевания, развивается остеоартроз. В головном мозге нейроны со временем погибают, а пустующее место занимают клетки глии – ткани, заполняющей пространство между нервными клетками, их отростками и сосудами в ЦНС. Структура мозга становится губчатой. С возрастом отмечается некоторое снижение веса мозга, причем как серого, так и белого вещества.

Наиболее характерным возрастным изменением является утрата значительного количества нейронов в отдельных областях мозга, особенно в базальных ганглиях, мозжечке, спинном мозге. Потеря нейронов связана с увеличением количества клеток глии. Кроме уменьшения количества нейронов, в стареющем мозге снижается количество дендритов. На отдельных участках мозга уменьшается плотность синапсов. Внутриклеточные изменения включают дилатацию и фрагментацию аппарата Гольджи, нарушения формы мембран и ядер, накопление липофусцина как в нейронах, так и в клетках глии.

Одним из важнейших регуляторных отделов нервной системы, играющих ведущую роль в механизме старения, является гипоталамус. Старение сопровождается снижением воды в мозговой ткани и изменением сосудистой циркуляции в мозгу.

Несмотря на морфологические и биохимические изменения, наблюдаемые в стареющем мозге, функциональная полноценность нервной системы хорошо сохраняется и у самых старых людей. Наиболее распространенное и значительное изменение в стареющем организме – это заторможенность (медлительность) поведения. Медлительность с возрастом отмечается не только в двигательных реакциях и восприятии, но также очевидна и при сложных процессах усвоения информации, которые ассоциируются с краткосрочной памятью. Некоторые виды работоспособности мозга снижаются к 70 годам жизни, в то время как другие сохраняются в течение всей жизни здоровых людей. Заторможенность и потеря координации при ходьбе, так же как и при письме и других целенаправленных движениях, может быть связана с увеличением времени реакции у стариков.

Ярким примером возрастных изменений биоритмов служит изменение циклов «сон – бодрствование», что в основном зависит от ретикулярной системы. Нарушение стадий сна в старости носит более качественный, чем количественный характер, и касается главным образом фаз глубокого сна.

Нарушение осанки и локомоторной функции в старости зависит от ЦНС. Снижается скорость проведения импульсов по волокну периферических нервов. Отмечается дисфункция нервной системы. Это проявляется нарушением терморегуляции, желудочно-кишечными расстройствами, недержанием мочи.

Геропротекторы – вещества, способные увеличивать продолжительность жизни. К ним можно отнести: антиоксиданты, адаптогены, иммуномодуляторы, гормоны щитовидной железы, кортикостероиды, гормоны роста, нейротропные средства, энтеросорбенты.

Влияние избыточного веса на возрастные заболевания. С одной стороны, избыточный вес – это косметический недостаток, с другой, – он может способствовать появлению таких болезней, как сахарный диабет, артериальная гипертония, атеросклероз, стенокардия, инсульт. Полные люди живут на 10–15 лет меньше. Гипертоническая болезнь – основной фактор развития сердечно-сосудистых заболеваний, преждевременного старения и смерти. В большинстве случаев гипертоническая болезнь протекает незаметно. Выявить ее можно, только регулярно контролируя давление.

Как определить, есть ли у человека избыточный вес? Для этого можно воспользоваться показателем индекса массы тела (ИМТ). Высчитать его можно следующим образом: вес (в кг) поделить на рост, выраженный в м2.

Например, масса тела человека 60 кг; рост – 1 м 70 см.

ИМТ = 60/(1,70 × 1,70) = 60/2,89 = 20,7.

Значение ИМТ в пределах 19–25 говорит об идеальном весе. ИМТ в диапазоне значений от 25 до 30 указывает на то, что у обследуемого имеется избыточный вес. При значении ИМТ более 30 диагностируется ожирение, при 15 – кахексия.

Существуют 2 основных фенотипа избыточного отложения жировой ткани: андроидный (жировая ткань распределяется преимущественно в верхней части тела: грудь, живот, талия) и гиноидный (жировая ткань распределяется преимущественно в нижней части тела: ягодицы, бедра) (рис. 5). Типы жировых отложений играют различную роль в возникновении заболеваний. Так, андроидный тип ожирения повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, а гиноидный – риск развития венозной недостаточности. Фенотип избыточной массы тела можно определить по отношению окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). Если отношение ОТ к ОБ больше 0,9 (ОТ/ОБ) – это андроидный тип ожирения, если меньше 0,8 – гиноидный.

Рис. 5. Распределение жировой ткани: светлой штриховкой обозначено расположение жировой ткани

Для снижения веса пациенты прибегают к различным диетам. Если вес удается снизить на 500 г за неделю, то это уменьшение происходит за счет жировой ткани; если вес уменьшается за это же время на 1 килограмм и более, то такое похудение идет за счет рассасывания мышечных волокон. Использование только лишь одних диет в борьбе с ожирением малоэффективно. И то, что навязывает реклама, зачастую является коммерческим трюком. Для правильного и здорового уменьшения жировой массы необходимо сочетать лечебную диету с обязательными умеренными физическими упражнениями. Для поддержания веса можно рекомендовать ходьбу. Таким образом, лишние калории (полученные при нерациональном питании) сжигаются двигательной энергией.

 

Возрастные изменения артерий

 

С возрастом стенки кровеносных сосудов теряют эластичность. Это связано с уменьшением количества эластина и замещением растворимого коллагена его нерастворимой формой. Кроме того, в стенках кровеносных сосудов откладываются соли кальция, что повышает твердость стенок, снижает их растяжимость, в сосудистой стенке начинает откладываться плохо растворимый холестерин.

Атеросклероз – распространенное хронически текущее заболевание, выражающееся в систематическом поражении артерий. Происходит отложение липидов во внутреннюю оболочку артерий с последующим развитием в ней соединительной ткани, утолщением стенки, уменьшением просвета сосудов. Это ведет к нарушению кровоснабжения органов, кислородному голоданию тканей (гипоксии), расстройству обменных процессов. Атеросклероз начинает проявляться после 40 лет.

В России по данным на 2000 год от сердечно-сосудистых заболеваний при генерализованном атеросклерозе смертность составляла 800 человек на 100 тыс. населения. Для сравнения, во Франции этот показатель составлял 187 человек (самый низкий в Европе), в Японии тоже 187 человек на 100 тыс. населения. Уменьшение риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не только с высоким уровнем медицинской помощи, но и с особенностью питания и образа жизни. Атеросклероз составляет основу большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ишемическая болезнь сердца является самой частой причиной смерти в большинстве развитых стран мира, а без атеросклеротического процесса (в большинстве случаев) нет ишемии миокарда. Острые нарушения мозгового кровообращения также происходят в связи с атеросклеротическим поражением сонных артерий или артерий головного мозга.

Наиболее значимые факторы риска развития атеросклероза:

– курение;

– артериальная гипертензия;

– сахарный диабет;

– ожирение абдоминального типа;

– возраст более 50 лет для мужчин и 55 лет для женщин;

– переедание сладкого;

– дислипидемия;

– гиподинамия;

– хронический стресс;

– гипервитаминоз-D;

– тромбофильные состояния.

Назначение гиполипидемических препаратов – статинов – пациентам без ишемической болезни сердца оказывается существенно более эффективным при профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, чем при сформировавшемся заболевании.

Раньше всего атеросклеротические изменения появляются в виде липидных пятен и полосок на задней стенке грудной аорты, в местах отхождения межреберных артерий, несколько позже – в брюшной аорте. Фиброзные бляшки раньше возникают в брюшной аорте, и количество их здесь быстро нарастает. Наиболее частой локализацией фиброзных бляшек являются область бифуркации аорты, места отхождения артерий, область разветвлений, места перегибов, извитые участки сосудов, участки выше места сужения, места с неровностями внутренней оболочки. В этих местах могут быть нарушения гемодинамики (замедление кровотока, удар крови о сосудистую стенку, неравномерное натяжение стенки сосуда в местах перегибов).

Атеросклеротические изменения на стадии фиброзной бляшки обратному развитию практически не подвергаются. В бляшках, в которых идет процесс рассасывания липидов, нередко наблюдается усиленное отложение солей кальция. Развитие атеросклероза может временно остановиться, но чаще оно неуклонно прогрессирует. Возникают новые бляшки, они сливаются в сплошные поля, в «покрышку» старых бляшек вновь могут откладываться липиды или она пропитывается богатой белком жидкостью, что приводит к новым изменениям (рис. 6).

Рис. 6. Типы атеросклеротических изменений в грудной аорте: а – фиброзные атеросклеротические бляшки; б – фиброзные атеросклеротические бляшки с отложением кальция в виде пластинок на вершине бляшек; в – фиброзные бляшки с кальцинозом и изъязвлениями

Иногда атеросклеротические бляшки могут лопаться. В этом случае к месту разрыва бляшки поступают тромбоциты, создавая закупорку сосуда – тромб, что может привести к очень серьезным осложнениям. В отличие от атеросклеротической бляшки, тромб растет стремительно и может полностью закрыть просвет сосуда.

В брюшной аорте атеросклеротические изменения отмечаются в 95 % случаев после 50 лет. У женщин частота фиброзных бляшек, осложненных кальцинозом, в аорте несколько меньше, чем у мужчин, и в сосудах чаще наблюдается липоидоз. Наиболее тяжелый атеросклероз наблюдается у лиц, страдающих гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, больных сахарным диабетом в возрасте старше 50 лет. Атеросклероз многие годы может протекать бессимптомно, и его прижизненная диагностика может быть случайной.

Нарушения общей гемодинамики в липидной стадии инфильтрации внутренней оболочки артерий обычно отсутствуют, так как условия кровотока почти не изменены. В стадии образования фиброзных бляшек могут наблюдаться артериальные спазмы, приводящие к ишемии соответствующих органов. При атеросклерозе аорты наиболее существенно изменяется АД в центральных сосудах.

Атеросклероз артерий головного мозга – частое явление у лиц старше 60 лет. В более выраженной форме он наблюдается при сочетании атеросклероза и гипертонической болезни. При поражении крупных мозговых артерий или при распространенном гиалинозе артериол уменьшается умственная работоспособность; снижается память, главным образом на недавние события; человек быстро утомляется; беспокоят бессонница, головные боли, головокружения, особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. Особенно тяжелыми осложнениями атеросклероза мозговых артерий являются кровоизлияния, дающие грозную картину инсульта.

«Питаются» бляшки липидными жирами. Чем выше уровень холестерина в крови, тем активнее идет процесс образования липидных бляшек на стенках сосудов. К несчастью, высокий уровень холестерина до поры до времени никак себя не проявляет, и если уж «стукнет», так основательно: инсультом по мозговым сосудам или инфарктом по сердцу. Однако холестерин необходим организму. Он входит составной частью в клеточные мембраны, регулирует проницаемость клеточных мембран для питательных веществ и продуктов распада, удерживает в тканях влагу и обеспечивает внутриклеточное давление, участвует в образовании желчных кислот, гормонов коры надпочечников, половых гормонов, витамина D.

Холестерин – жироподобное вещество из группы стеринов животного происхождения. Он выполняет важные биохимические функции в организме. Химическая формула – С27Н46О. Холестерин не растворим в воде, однако легко растворяется в ацетоне, спирте, эфире и других органических растворителях. Хорошо растворим в животных и растительных жирах. Содержание холестерина в плазме крови человека зависит от возраста. Наиболее низко оно у новорожденных (65–70 мг на 100 мл). В 40–60 лет в плазме мужчин концентрация холестерина составляет 205–220 мг на 100 мл, а в плазме женщин того же возраста – 195–235 на 100 мл. Холестериновый коэффициент рассчитывается на основании определения общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности. Это отношение является идеальным у новорожденных (не более 1 ммоль/л), у лиц 20–30 лет его величина колеблется от 2 до 2,8, у лиц старше 30 лет без клинических признаков атеросклероза он находится в пределах 3–3,5, а у лиц с ишемической болезнью сердца превышает 4, достигая нередко 5–6 и выше. При уровне 6,2 ммоль/л в крови его желательно снижать, и прежде всего диетой. Нужно включать продукты, в которых пищевые вещества хорошо сбалансированы: творог, морская рыба, мясо кролика, индейки. Необходимо исключить продукты, содержащие холестерин: яйца (особенно желток), животное масло, куриную кожу, жирное молоко, сыр, жирное мясо (табл. 14).

Таблица 14. Содержание холестерина в пищевых продуктах (на 100 г)

Образуется холестерин в основном в печени – 1,5–2,5 г/сут, с пищей же его поступает около 0,5 г. Следовательно, причиной накопления излишнего холестерина является повышенное образование его в организме и замедленное выведение. Этому способствует избыточное потребление животных жиров, богатых насыщенными жирными кислотами. Липидный спектр плазмы крови состоит из общего холестерина, триглицеридов, фосфолипидов и одного или нескольких специфических белков (апопротеидов). Повышение уровня холестерина в сыворотке крови в большинстве случаев зависит от повышенного содержания в ней липопротеидов низкой плотности.

Триглицериды входят в состав почти всех липопротеидов. После приема жирной пищи концентрация триглицеридов в крови быстро повышается, но через 10–12 ч возвращается к исходному уровню. Однако у больных сахарным диабетом, ожирением, метаболическим синдромом уровень триглицеридов длительно не приходит к норме. Повышенное содержание триглицеридов в крови предрасполагает к развитию атеросклероза.

Фосфолипиды являются главными структурными компонентами клеточных мембран, их содержание в крови никак не связано с риском развития атеросклероза.

Липопротеиды – водорастворимые белково-жировые комплексы, в состав которых входят холестерин, белки, фосфолипиды. Основными липопротеидами, в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих липидов, являются: липопротеиды очень низкой плотности (они являются фактором риска развития атеросклероза); липопротеиды низкой плотности (повышенное содержание их в плазме указывает на развитие коронарного атеросклероза); липопротеиды высокой плотности (они тормозят развитие атеросклероза). Чем выше концентрация липопротеидов высокой плотности, тем эффективнее осуществляется их защитная функция от поражения атеросклерозом.

Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. Жирные кислоты выполняют в организме роль источника энергии. Выделяют насыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты. Насыщенные жирные кислоты преобладают в пище животного происхождения, а полиненасыщенные – в растительных жирах и рыбьем жире. При варке мяса теряется до 20 % холестерина.

 

Основные этапы атеросклероза

Изначально в здоровом организме ток богатой кислородом артериальной крови ко всем органам и тканям свободный (рис. 7).

Рис. 7. Стенка артерии в норме. Артерия в поперечном разрезе: 1 – интима (эндотелиальная оболочка); 2 – медиа (гладкомышечная оболочка); 3 – адвентиция (соединительнотканная оболочка)

Липопротеиды начинают аккумулироваться в интиме артерий, образуя липидные пятна (рис. 8).

Рис. 8. Образование липидных пятен (липоидоз): 1 – липидные пятна

Интима артерий утолщается, в ней накапливаются гладкомышечные клетки и синтезируемое ими межклеточное вещество. Из этого вещества образуются фиброзные «покрышки», резко сужая просвет кровеносного сосуда (рис. 9).

Рис. 9. Формирование фиброзной бляшки (липосклероз): 1 – фиброзная бляшка

Затем в толще фиброзной бляшки происходит распад фибробелковых комплексов и формируется атероматоз (рис. 10).

Рис. 10. Образование атеромы (атероматоз): 1 – атерома (жировой слой)

На последнем этапе происходит разрушение фиброзной «покрышки» (атероматозная язва), кровоизлияние в толщу бляшки, образуются тромботические наложения на месте атероматозной язвы. На этой стадии развиваются такие явления, как тромбоз, эмболия, инфаркт, аневризма сосуда и артериальное кровотечение (рис. 11).

Рис. 11. Клинические проявления атеросклероза: 1 – атеросклеротическая бляшка

Профилактика и лечение атеросклероза. Из лекарственных препаратов получили распространение антибиотики-статины. Статины – препараты, уменьшающие синтез холестерина в печени и снижающие тем самым его содержание в крови, что замедляет накопление холестерина в сосудистой стенке. Они являются одними из основных средств эффективной профилактики и лечения атеросклероза. Статины способны как предупреждать, так и существенно замедлять развитие коронарного, церебрального и периферического атеросклероза. К дополнительным возможностям статинов относят стабилизацию и регресс атеросклеротической бляшки, коррекцию эндотелиальной дисфункции, иммуномодулирующий и противотромботический эффекты, а также уменьшение пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. Таким образом, статины применяются для лечения и профилактики ишемической болезни сердца (стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда), инсультов, периферического атеросклероза, хронической сердечной недостаточности и других заболеваний.

В отечественной практике применяется целый ряд оригинальных препаратов из группы статинов: аторвастатин (Липримар), ловастатин (Мевакор), правастатин (Липостатин), симвастатин (Зокор), флувастатин (Лескол). Зокор – эффективен в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, значительно снижает вероятность смертельного исхода от ишемической болезни сердца. Мевакор – останавливает рост бляшек, снижает холестерин, легко переносится и не дает побочных явлений.

Цены на оригинальные статины относительно высоки. Поэтому применяются более дешевые препараты этой группы – дженерики. Дженерик является воспроизведенным лекарственным средством, состав, терапевтические свойства и профиль безопасности которого аналогичны таковым у оригинального, но утратившего патентную защиту препарата. Таким образом, дженерики являются препаратами-копиями, обладающими всеми положительными свойствами оригинальных препаратов этого класса. На отечественном лекарственном рынке имеются дженерики ловастатина и симвастатина. В 2004 г. был зарегистрирован дженерик симвастатина – симвагексал.

В процессе жизнедеятельности в организме человека появляются состарившиеся и поврежденные клетки, организм вырабатывает вещества, обладающие окислительной активностью. Имеются и другие вещества, с антиокислительной активностью – антиоксиданты. В молодом организме все сбалансировано и протекает нормально. В пожилом и старческом возрасте выработка антиоксидантов снижается, а имеющиеся антиокислительные вещества со своей задачей не справляются. Одним из самых широко известных антиоксидантов является аскорбиновая кислота (витамин С). Аскорбиновая кислота в большом количестве содержится в шпинате, шиповнике, цитрусовых. Клубника, кроме аскорбиновой кислоты, содержит и другие вещества с антиокислительной активностью, например флавоноиды. Они оказывают выраженный противовоспалительный и антибактериальный эффект. Наибольшую ценность имеет черника, богатая сильнейшими антиоксидантами – голубыми флавоноидами, способными препятствовать старению организма и восстанавливать память. Эти «красители» оказывают выраженный противовоспалительный и антибактериальный эффект.

 

Гипертоническая болезнь

 

Под гипертонической болезнью принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД. При гипертонической болезни это симптом, указывающий на недостаточность кровоснабжения органов и на перегрузку сердечной мышцы. Согласно единым международным критериям, артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше, диастолическое АД – 90 мм рт. ст. и выше у лиц, которые в данный момент не получают антигипертензивной терапии.

С 2005 г. по инициативе Всемирной лиги борьбы с гипертонией 17 мая проводится Всемирный день борьбы с артериальной гипертензией.

В России более 40 млн человек страдает от повышенного артериального давления. Осведомленность больных о своем заболевании в последние годы повысилась, однако только половина из них получает антигипертензивную терапию, при этом эффективный контроль уровня артериального давления достигается лишь у четверти пациентов. При наличии повышенного артериального давления вероятность развития инсульта увеличивается в 3–4 раза. Следует знать, что артериальная гипертензия является важным фактором риска и для другой цереброваскулярной патологии. В настоящее время определена связь между артериальной гипертензией и риском деменции (слабоумия).

В России около 40 % взрослых людей страдают артериальной гипертензией. Это очень коварное заболевание, получившее прозвище «молчаливый убийца». Болезнь обычно развивается бессимптомно, и пациент может годами иметь повышенное АД и даже не подозревать об этом. От 30 % до 50 % людей, имеющих повышенное давление, не знают о наличии у них заболевания. При артериальной гипертензии в несколько раз повышается риск развития таких серьезных заболеваний, как стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт. У пациентов высока вероятность развития сердечной недостаточности. При постоянно повышенном АД поражаются сосуды глазного дна, почек, нижних конечностей. Заболевание может вызвать аневризму, разрыв крупных артерий. АД регулируется артериолами (самыми мелкими ответвлениями артерий). При сужении артериол их сопротивление повышается, и сердцу приходится прикладывать большие усилия для того, чтобы протолкнуть по ним кровь. Величина АД может варьироваться в течение суток. На нее влияют различные факторы: эмоциональная реакция, физическая нагрузка, употребление алкогольных напитков, некоторые болезни, лекарственные средства. АД зависит также и от эластичности сосудов. Чем более эластична сосудистая стенка, тем ниже давление, и наоборот. Уровень АД также зависит от количества циркулирующей крови в сосудах. Так, кровопотеря приводит к снижению давления; увеличение вязкости крови приводит к повышению. Давление в сосудистой системе неравномерное и зависит от диаметра кровеносного сосуда. Так, например, давление в артериях равно 120/80 мм рт. ст., в артериолах – 80/60 мм рт. ст., а в капиллярах – 30/10 мм рт. ст.

В венах далеко от сердца давление колеблется от 5 до 10 мм рт. ст., а в крупных венах оно отрицательное.

Необходимо помнить, что в настоящее время гипертоническая болезнь в принципе неизлечима, но изменение образа жизни и лекарственная терапия позволяют поддерживать артериальное давление на приемлемом уровне. Лекарственные гипотензивные препараты снижают артериальное давление, но они не способны окончательно излечить гипертоническую болезнь. Пациент должен постоянно принимать гипотензивные препараты на протяжении всей жизни, несмотря на временное улучшение здоровья.

У многих пациентов с гипертонической болезнью сохраняется надежда на «чудесное» исцеление от недуга при помощи всевозможных дисков, магнитных браслетов и амулетов, чем часто пользуются разного рода мошенники и псевдолекари. Необходимо помнить, что в настоящее время гипертоническая болезнь в принципе неизлечима, но изменение образа жизни и лекарственная терапия позволяют поддерживать АД на приемлемом уровне (табл. 15). Лекарственные гипотензивные препараты снижают давление, но они не способны окончательно излечить гипертоническую болезнь. Пациент должен постоянно принимать гипотензивные препараты на протяжении всей жизни, несмотря на временное улучшение здоровья.

Таблица 15. Классификация уровней артериального давления