Физиологические механизмы старения
Старение – это затухающее самообновление. В ходе онтогенеза происходят процессы самообновления цитоплазмы. На ранних этапах онтогенеза процессы синтеза преобладают над процессами распада. После определенной фазы устойчивого взаимоотношения процессы распада в старости начинают преобладать над синтезом.
В тканях белки составляют 10–20 %, а углеводы и жиры только 1–5 %. Структурная основа белка – аминокислоты, их известно 20. Соединяясь друг с другом, аминокислоты образуют полипептидные цепи, имеющие спиральную структуру. Таким образом, строение белка чрезвычайно сложно. В старости белок слабее разрушается ферментами, более устойчив к осаждению спиртом, слабее набухает. Волокна опорного белка коллагена с возрастом утолщаются, изменяется эластичность. С возрастом изменяются количественные соотношения белков друг с другом. Так, например, в сыворотке крови в старости падает количество мелкодисперсных белков – альбуминов и растет содержание грубодисперсных – глобулинов.
Структурной основой организма является клетка. Клетки ткани окружены элементами соединительной ткани и межклеточным веществом. С возрастом уменьшается количество активных (паренхиматозных) клеток и увеличивается межуточная соединительная ткань, нарушается упорядоченность расположения клеток в организме. Уменьшение количества клеточных элементов в старости увеличивает функциональную нагрузку на оставшиеся клетки, приводит к ослаблению восстановительных процессов (табл. 13).
Важным проявлением возрастных изменений самообновления клеток, их способности к делению является ослабление регенерации. Она по-разному выражена у органов различной сложности. Чем меньше способность клеток к делению, тем слабее выражены в тканях процессы регенерации.
Регенерация имеет огромное значение в обновлении постоянно отмирающих тканей сложного организма, в восстановлении его дефектов, при ранениях, различных повреждениях. В старости раны у человека заживают медленнее.
В ходе старения изменяется структура клеток. В них накапливаются метаболиты, наступает жировое перерождение. В старых клетках также накапливается окрашенное вещество – пигмент. Особенно много его в нервных клетках.
С возрастом масса ядра клетки уменьшается, а масса цитоплазмы увеличивается. Возникают ядерно-цитоплазматические диспропорции. С ядром клетки связаны синтез белка, процессы регуляции обмена веществ. С возрастом изменяется соотношение не только между отдельными органоидами клетки, но происходят определенные изменения и внутри каждого из них. При старении уменьшается объем митохондрий – «энергетического котла», которые осуществляют дыхательную функцию клеток. При старении меняется течение окислительных процессов.
Таблица 13. Механизмы старения организма
Важное средство влияния на обменные процессы в организме – питание. Изменяя пищевой рацион человека, можно изменить в нужном направлении метаболизм тканей в организме. По мере старения человек должен снижать калорийность пищи. Это необходимо потому, что энергетические затраты, двигательная активность, выполняемая организмом работа с возрастом падают.
Движение – один из основных наиболее физиологических стимуляторов жизненных процессов в организме. Современный человек расплачивается своим сердцем за удобства цивилизации и ограничение двигательной активности. С возрастом гиподинамия возрастает. Наиболее рациональное и эффективное средство борьбы с преждевременным старением – активный двигательный режим.
Пока ни одному живому организму не удалось избежать старения. Нельзя со временем помолодеть и невозможно избежать старости. Старение – единственный сверхстабильный биологический механизм, не дающий сбоев. Никакие процедуры, диеты, лекарства не могут остановить неумолимо надвигающийся процесс старения. При старении ухудшается память, снижается быстрота реакций, нарушается координация движений. Изменяется и внешность человека. Кожа становится дряблой, морщинистой. Волосы седеют или выпадают. Беспокоит парадонтоз. Ухудшается зрение, а затем и слух. Частыми спутниками старости являются сердечно-сосудистые заболевания, развивается остеоартроз. В головном мозге нейроны со временем погибают, а пустующее место занимают клетки глии – ткани, заполняющей пространство между нервными клетками, их отростками и сосудами в ЦНС. Структура мозга становится губчатой. С возрастом отмечается некоторое снижение веса мозга, причем как серого, так и белого вещества.
Наиболее характерным возрастным изменением является утрата значительного количества нейронов в отдельных областях мозга, особенно в базальных ганглиях, мозжечке, спинном мозге. Потеря нейронов связана с увеличением количества клеток глии. Кроме уменьшения количества нейронов, в стареющем мозге снижается количество дендритов. На отдельных участках мозга уменьшается плотность синапсов. Внутриклеточные изменения включают дилатацию и фрагментацию аппарата Гольджи, нарушения формы мембран и ядер, накопление липофусцина как в нейронах, так и в клетках глии.
Одним из важнейших регуляторных отделов нервной системы, играющих ведущую роль в механизме старения, является гипоталамус. Старение сопровождается снижением воды в мозговой ткани и изменением сосудистой циркуляции в мозгу.
Несмотря на морфологические и биохимические изменения, наблюдаемые в стареющем мозге, функциональная полноценность нервной системы хорошо сохраняется и у самых старых людей. Наиболее распространенное и значительное изменение в стареющем организме – это заторможенность (медлительность) поведения. Медлительность с возрастом отмечается не только в двигательных реакциях и восприятии, но также очевидна и при сложных процессах усвоения информации, которые ассоциируются с краткосрочной памятью. Некоторые виды работоспособности мозга снижаются к 70 годам жизни, в то время как другие сохраняются в течение всей жизни здоровых людей. Заторможенность и потеря координации при ходьбе, так же как и при письме и других целенаправленных движениях, может быть связана с увеличением времени реакции у стариков.
Ярким примером возрастных изменений биоритмов служит изменение циклов «сон – бодрствование», что в основном зависит от ретикулярной системы. Нарушение стадий сна в старости носит более качественный, чем количественный характер, и касается главным образом фаз глубокого сна.
Нарушение осанки и локомоторной функции в старости зависит от ЦНС. Снижается скорость проведения импульсов по волокну периферических нервов. Отмечается дисфункция нервной системы. Это проявляется нарушением терморегуляции, желудочно-кишечными расстройствами, недержанием мочи.
Геропротекторы – вещества, способные увеличивать продолжительность жизни. К ним можно отнести: антиоксиданты, адаптогены, иммуномодуляторы, гормоны щитовидной железы, кортикостероиды, гормоны роста, нейротропные средства, энтеросорбенты.
Влияние избыточного веса на возрастные заболевания. С одной стороны, избыточный вес – это косметический недостаток, с другой, – он может способствовать появлению таких болезней, как сахарный диабет, артериальная гипертония, атеросклероз, стенокардия, инсульт. Полные люди живут на 10–15 лет меньше. Гипертоническая болезнь – основной фактор развития сердечно-сосудистых заболеваний, преждевременного старения и смерти. В большинстве случаев гипертоническая болезнь протекает незаметно. Выявить ее можно, только регулярно контролируя давление.
Как определить, есть ли у человека избыточный вес? Для этого можно воспользоваться показателем индекса массы тела (ИМТ). Высчитать его можно следующим образом: вес (в кг) поделить на рост, выраженный в м2.
Например, масса тела человека 60 кг; рост – 1 м 70 см.
ИМТ = 60/(1,70 × 1,70) = 60/2,89 = 20,7.
Значение ИМТ в пределах 19–25 говорит об идеальном весе. ИМТ в диапазоне значений от 25 до 30 указывает на то, что у обследуемого имеется избыточный вес. При значении ИМТ более 30 диагностируется ожирение, при 15 – кахексия.
Существуют 2 основных фенотипа избыточного отложения жировой ткани: андроидный (жировая ткань распределяется преимущественно в верхней части тела: грудь, живот, талия) и гиноидный (жировая ткань распределяется преимущественно в нижней части тела: ягодицы, бедра) (рис. 5). Типы жировых отложений играют различную роль в возникновении заболеваний. Так, андроидный тип ожирения повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, а гиноидный – риск развития венозной недостаточности. Фенотип избыточной массы тела можно определить по отношению окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). Если отношение ОТ к ОБ больше 0,9 (ОТ/ОБ) – это андроидный тип ожирения, если меньше 0,8 – гиноидный.
Рис. 5. Распределение жировой ткани: светлой штриховкой обозначено расположение жировой ткани
Для снижения веса пациенты прибегают к различным диетам. Если вес удается снизить на 500 г за неделю, то это уменьшение происходит за счет жировой ткани; если вес уменьшается за это же время на 1 килограмм и более, то такое похудение идет за счет рассасывания мышечных волокон. Использование только лишь одних диет в борьбе с ожирением малоэффективно. И то, что навязывает реклама, зачастую является коммерческим трюком. Для правильного и здорового уменьшения жировой массы необходимо сочетать лечебную диету с обязательными умеренными физическими упражнениями. Для поддержания веса можно рекомендовать ходьбу. Таким образом, лишние калории (полученные при нерациональном питании) сжигаются двигательной энергией.
Возрастные изменения артерий
С возрастом стенки кровеносных сосудов теряют эластичность. Это связано с уменьшением количества эластина и замещением растворимого коллагена его нерастворимой формой. Кроме того, в стенках кровеносных сосудов откладываются соли кальция, что повышает твердость стенок, снижает их растяжимость, в сосудистой стенке начинает откладываться плохо растворимый холестерин.
Атеросклероз – распространенное хронически текущее заболевание, выражающееся в систематическом поражении артерий. Происходит отложение липидов во внутреннюю оболочку артерий с последующим развитием в ней соединительной ткани, утолщением стенки, уменьшением просвета сосудов. Это ведет к нарушению кровоснабжения органов, кислородному голоданию тканей (гипоксии), расстройству обменных процессов. Атеросклероз начинает проявляться после 40 лет.
В России по данным на 2000 год от сердечно-сосудистых заболеваний при генерализованном атеросклерозе смертность составляла 800 человек на 100 тыс. населения. Для сравнения, во Франции этот показатель составлял 187 человек (самый низкий в Европе), в Японии тоже 187 человек на 100 тыс. населения. Уменьшение риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не только с высоким уровнем медицинской помощи, но и с особенностью питания и образа жизни. Атеросклероз составляет основу большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы. Ишемическая болезнь сердца является самой частой причиной смерти в большинстве развитых стран мира, а без атеросклеротического процесса (в большинстве случаев) нет ишемии миокарда. Острые нарушения мозгового кровообращения также происходят в связи с атеросклеротическим поражением сонных артерий или артерий головного мозга.
Наиболее значимые факторы риска развития атеросклероза:
– курение;
– артериальная гипертензия;
– сахарный диабет;
– ожирение абдоминального типа;
– возраст более 50 лет для мужчин и 55 лет для женщин;
– переедание сладкого;
– дислипидемия;
– гиподинамия;
– хронический стресс;
– гипервитаминоз-D;
– тромбофильные состояния.
Назначение гиполипидемических препаратов – статинов – пациентам без ишемической болезни сердца оказывается существенно более эффективным при профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, чем при сформировавшемся заболевании.
Раньше всего атеросклеротические изменения появляются в виде липидных пятен и полосок на задней стенке грудной аорты, в местах отхождения межреберных артерий, несколько позже – в брюшной аорте. Фиброзные бляшки раньше возникают в брюшной аорте, и количество их здесь быстро нарастает. Наиболее частой локализацией фиброзных бляшек являются область бифуркации аорты, места отхождения артерий, область разветвлений, места перегибов, извитые участки сосудов, участки выше места сужения, места с неровностями внутренней оболочки. В этих местах могут быть нарушения гемодинамики (замедление кровотока, удар крови о сосудистую стенку, неравномерное натяжение стенки сосуда в местах перегибов).
Атеросклеротические изменения на стадии фиброзной бляшки обратному развитию практически не подвергаются. В бляшках, в которых идет процесс рассасывания липидов, нередко наблюдается усиленное отложение солей кальция. Развитие атеросклероза может временно остановиться, но чаще оно неуклонно прогрессирует. Возникают новые бляшки, они сливаются в сплошные поля, в «покрышку» старых бляшек вновь могут откладываться липиды или она пропитывается богатой белком жидкостью, что приводит к новым изменениям (рис. 6).
Рис. 6. Типы атеросклеротических изменений в грудной аорте: а – фиброзные атеросклеротические бляшки; б – фиброзные атеросклеротические бляшки с отложением кальция в виде пластинок на вершине бляшек; в – фиброзные бляшки с кальцинозом и изъязвлениями
Иногда атеросклеротические бляшки могут лопаться. В этом случае к месту разрыва бляшки поступают тромбоциты, создавая закупорку сосуда – тромб, что может привести к очень серьезным осложнениям. В отличие от атеросклеротической бляшки, тромб растет стремительно и может полностью закрыть просвет сосуда.
В брюшной аорте атеросклеротические изменения отмечаются в 95 % случаев после 50 лет. У женщин частота фиброзных бляшек, осложненных кальцинозом, в аорте несколько меньше, чем у мужчин, и в сосудах чаще наблюдается липоидоз. Наиболее тяжелый атеросклероз наблюдается у лиц, страдающих гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, больных сахарным диабетом в возрасте старше 50 лет. Атеросклероз многие годы может протекать бессимптомно, и его прижизненная диагностика может быть случайной.
Нарушения общей гемодинамики в липидной стадии инфильтрации внутренней оболочки артерий обычно отсутствуют, так как условия кровотока почти не изменены. В стадии образования фиброзных бляшек могут наблюдаться артериальные спазмы, приводящие к ишемии соответствующих органов. При атеросклерозе аорты наиболее существенно изменяется АД в центральных сосудах.
Атеросклероз артерий головного мозга – частое явление у лиц старше 60 лет. В более выраженной форме он наблюдается при сочетании атеросклероза и гипертонической болезни. При поражении крупных мозговых артерий или при распространенном гиалинозе артериол уменьшается умственная работоспособность; снижается память, главным образом на недавние события; человек быстро утомляется; беспокоят бессонница, головные боли, головокружения, особенно при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. Особенно тяжелыми осложнениями атеросклероза мозговых артерий являются кровоизлияния, дающие грозную картину инсульта.
«Питаются» бляшки липидными жирами. Чем выше уровень холестерина в крови, тем активнее идет процесс образования липидных бляшек на стенках сосудов. К несчастью, высокий уровень холестерина до поры до времени никак себя не проявляет, и если уж «стукнет», так основательно: инсультом по мозговым сосудам или инфарктом по сердцу. Однако холестерин необходим организму. Он входит составной частью в клеточные мембраны, регулирует проницаемость клеточных мембран для питательных веществ и продуктов распада, удерживает в тканях влагу и обеспечивает внутриклеточное давление, участвует в образовании желчных кислот, гормонов коры надпочечников, половых гормонов, витамина D.
Холестерин – жироподобное вещество из группы стеринов животного происхождения. Он выполняет важные биохимические функции в организме. Химическая формула – С27Н46О. Холестерин не растворим в воде, однако легко растворяется в ацетоне, спирте, эфире и других органических растворителях. Хорошо растворим в животных и растительных жирах. Содержание холестерина в плазме крови человека зависит от возраста. Наиболее низко оно у новорожденных (65–70 мг на 100 мл). В 40–60 лет в плазме мужчин концентрация холестерина составляет 205–220 мг на 100 мл, а в плазме женщин того же возраста – 195–235 на 100 мл. Холестериновый коэффициент рассчитывается на основании определения общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности. Это отношение является идеальным у новорожденных (не более 1 ммоль/л), у лиц 20–30 лет его величина колеблется от 2 до 2,8, у лиц старше 30 лет без клинических признаков атеросклероза он находится в пределах 3–3,5, а у лиц с ишемической болезнью сердца превышает 4, достигая нередко 5–6 и выше. При уровне 6,2 ммоль/л в крови его желательно снижать, и прежде всего диетой. Нужно включать продукты, в которых пищевые вещества хорошо сбалансированы: творог, морская рыба, мясо кролика, индейки. Необходимо исключить продукты, содержащие холестерин: яйца (особенно желток), животное масло, куриную кожу, жирное молоко, сыр, жирное мясо (табл. 14).
Таблица 14. Содержание холестерина в пищевых продуктах (на 100 г)
Образуется холестерин в основном в печени – 1,5–2,5 г/сут, с пищей же его поступает около 0,5 г. Следовательно, причиной накопления излишнего холестерина является повышенное образование его в организме и замедленное выведение. Этому способствует избыточное потребление животных жиров, богатых насыщенными жирными кислотами. Липидный спектр плазмы крови состоит из общего холестерина, триглицеридов, фосфолипидов и одного или нескольких специфических белков (апопротеидов). Повышение уровня холестерина в сыворотке крови в большинстве случаев зависит от повышенного содержания в ней липопротеидов низкой плотности.
Триглицериды входят в состав почти всех липопротеидов. После приема жирной пищи концентрация триглицеридов в крови быстро повышается, но через 10–12 ч возвращается к исходному уровню. Однако у больных сахарным диабетом, ожирением, метаболическим синдромом уровень триглицеридов длительно не приходит к норме. Повышенное содержание триглицеридов в крови предрасполагает к развитию атеросклероза.
Фосфолипиды являются главными структурными компонентами клеточных мембран, их содержание в крови никак не связано с риском развития атеросклероза.
Липопротеиды – водорастворимые белково-жировые комплексы, в состав которых входят холестерин, белки, фосфолипиды. Основными липопротеидами, в зависимости от их плотности, размеров и состава входящих липидов, являются: липопротеиды очень низкой плотности (они являются фактором риска развития атеросклероза); липопротеиды низкой плотности (повышенное содержание их в плазме указывает на развитие коронарного атеросклероза); липопротеиды высокой плотности (они тормозят развитие атеросклероза). Чем выше концентрация липопротеидов высокой плотности, тем эффективнее осуществляется их защитная функция от поражения атеросклерозом.
Жирные кислоты синтезируются в организме из продуктов распада углеводов и поступают с пищей. Жирные кислоты выполняют в организме роль источника энергии. Выделяют насыщенные и полиненасыщенные жирные кислоты. Насыщенные жирные кислоты преобладают в пище животного происхождения, а полиненасыщенные – в растительных жирах и рыбьем жире. При варке мяса теряется до 20 % холестерина.
Основные этапы атеросклероза
Изначально в здоровом организме ток богатой кислородом артериальной крови ко всем органам и тканям свободный (рис. 7).
Рис. 7. Стенка артерии в норме. Артерия в поперечном разрезе: 1 – интима (эндотелиальная оболочка); 2 – медиа (гладкомышечная оболочка); 3 – адвентиция (соединительнотканная оболочка)
Липопротеиды начинают аккумулироваться в интиме артерий, образуя липидные пятна (рис. 8).
Рис. 8. Образование липидных пятен (липоидоз): 1 – липидные пятна
Интима артерий утолщается, в ней накапливаются гладкомышечные клетки и синтезируемое ими межклеточное вещество. Из этого вещества образуются фиброзные «покрышки», резко сужая просвет кровеносного сосуда (рис. 9).
Рис. 9. Формирование фиброзной бляшки (липосклероз): 1 – фиброзная бляшка
Затем в толще фиброзной бляшки происходит распад фибробелковых комплексов и формируется атероматоз (рис. 10).
Рис. 10. Образование атеромы (атероматоз): 1 – атерома (жировой слой)
На последнем этапе происходит разрушение фиброзной «покрышки» (атероматозная язва), кровоизлияние в толщу бляшки, образуются тромботические наложения на месте атероматозной язвы. На этой стадии развиваются такие явления, как тромбоз, эмболия, инфаркт, аневризма сосуда и артериальное кровотечение (рис. 11).
Рис. 11. Клинические проявления атеросклероза: 1 – атеросклеротическая бляшка
Профилактика и лечение атеросклероза. Из лекарственных препаратов получили распространение антибиотики-статины. Статины – препараты, уменьшающие синтез холестерина в печени и снижающие тем самым его содержание в крови, что замедляет накопление холестерина в сосудистой стенке. Они являются одними из основных средств эффективной профилактики и лечения атеросклероза. Статины способны как предупреждать, так и существенно замедлять развитие коронарного, церебрального и периферического атеросклероза. К дополнительным возможностям статинов относят стабилизацию и регресс атеросклеротической бляшки, коррекцию эндотелиальной дисфункции, иммуномодулирующий и противотромботический эффекты, а также уменьшение пролиферации гладкомышечных клеток сосудов. Таким образом, статины применяются для лечения и профилактики ишемической болезни сердца (стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда), инсультов, периферического атеросклероза, хронической сердечной недостаточности и других заболеваний.
В отечественной практике применяется целый ряд оригинальных препаратов из группы статинов: аторвастатин (Липримар), ловастатин (Мевакор), правастатин (Липостатин), симвастатин (Зокор), флувастатин (Лескол). Зокор – эффективен в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями, значительно снижает вероятность смертельного исхода от ишемической болезни сердца. Мевакор – останавливает рост бляшек, снижает холестерин, легко переносится и не дает побочных явлений.
Цены на оригинальные статины относительно высоки. Поэтому применяются более дешевые препараты этой группы – дженерики. Дженерик является воспроизведенным лекарственным средством, состав, терапевтические свойства и профиль безопасности которого аналогичны таковым у оригинального, но утратившего патентную защиту препарата. Таким образом, дженерики являются препаратами-копиями, обладающими всеми положительными свойствами оригинальных препаратов этого класса. На отечественном лекарственном рынке имеются дженерики ловастатина и симвастатина. В 2004 г. был зарегистрирован дженерик симвастатина – симвагексал.
В процессе жизнедеятельности в организме человека появляются состарившиеся и поврежденные клетки, организм вырабатывает вещества, обладающие окислительной активностью. Имеются и другие вещества, с антиокислительной активностью – антиоксиданты. В молодом организме все сбалансировано и протекает нормально. В пожилом и старческом возрасте выработка антиоксидантов снижается, а имеющиеся антиокислительные вещества со своей задачей не справляются. Одним из самых широко известных антиоксидантов является аскорбиновая кислота (витамин С). Аскорбиновая кислота в большом количестве содержится в шпинате, шиповнике, цитрусовых. Клубника, кроме аскорбиновой кислоты, содержит и другие вещества с антиокислительной активностью, например флавоноиды. Они оказывают выраженный противовоспалительный и антибактериальный эффект. Наибольшую ценность имеет черника, богатая сильнейшими антиоксидантами – голубыми флавоноидами, способными препятствовать старению организма и восстанавливать память. Эти «красители» оказывают выраженный противовоспалительный и антибактериальный эффект.
Гипертоническая болезнь
Под гипертонической болезнью принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение АД. При гипертонической болезни это симптом, указывающий на недостаточность кровоснабжения органов и на перегрузку сердечной мышцы. Согласно единым международным критериям, артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше, диастолическое АД – 90 мм рт. ст. и выше у лиц, которые в данный момент не получают антигипертензивной терапии.
С 2005 г. по инициативе Всемирной лиги борьбы с гипертонией 17 мая проводится Всемирный день борьбы с артериальной гипертензией.
В России более 40 млн человек страдает от повышенного артериального давления. Осведомленность больных о своем заболевании в последние годы повысилась, однако только половина из них получает антигипертензивную терапию, при этом эффективный контроль уровня артериального давления достигается лишь у четверти пациентов. При наличии повышенного артериального давления вероятность развития инсульта увеличивается в 3–4 раза. Следует знать, что артериальная гипертензия является важным фактором риска и для другой цереброваскулярной патологии. В настоящее время определена связь между артериальной гипертензией и риском деменции (слабоумия).
В России около 40 % взрослых людей страдают артериальной гипертензией. Это очень коварное заболевание, получившее прозвище «молчаливый убийца». Болезнь обычно развивается бессимптомно, и пациент может годами иметь повышенное АД и даже не подозревать об этом. От 30 % до 50 % людей, имеющих повышенное давление, не знают о наличии у них заболевания. При артериальной гипертензии в несколько раз повышается риск развития таких серьезных заболеваний, как стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт. У пациентов высока вероятность развития сердечной недостаточности. При постоянно повышенном АД поражаются сосуды глазного дна, почек, нижних конечностей. Заболевание может вызвать аневризму, разрыв крупных артерий. АД регулируется артериолами (самыми мелкими ответвлениями артерий). При сужении артериол их сопротивление повышается, и сердцу приходится прикладывать большие усилия для того, чтобы протолкнуть по ним кровь. Величина АД может варьироваться в течение суток. На нее влияют различные факторы: эмоциональная реакция, физическая нагрузка, употребление алкогольных напитков, некоторые болезни, лекарственные средства. АД зависит также и от эластичности сосудов. Чем более эластична сосудистая стенка, тем ниже давление, и наоборот. Уровень АД также зависит от количества циркулирующей крови в сосудах. Так, кровопотеря приводит к снижению давления; увеличение вязкости крови приводит к повышению. Давление в сосудистой системе неравномерное и зависит от диаметра кровеносного сосуда. Так, например, давление в артериях равно 120/80 мм рт. ст., в артериолах – 80/60 мм рт. ст., а в капиллярах – 30/10 мм рт. ст.
В венах далеко от сердца давление колеблется от 5 до 10 мм рт. ст., а в крупных венах оно отрицательное.
Необходимо помнить, что в настоящее время гипертоническая болезнь в принципе неизлечима, но изменение образа жизни и лекарственная терапия позволяют поддерживать артериальное давление на приемлемом уровне. Лекарственные гипотензивные препараты снижают артериальное давление, но они не способны окончательно излечить гипертоническую болезнь. Пациент должен постоянно принимать гипотензивные препараты на протяжении всей жизни, несмотря на временное улучшение здоровья.
У многих пациентов с гипертонической болезнью сохраняется надежда на «чудесное» исцеление от недуга при помощи всевозможных дисков, магнитных браслетов и амулетов, чем часто пользуются разного рода мошенники и псевдолекари. Необходимо помнить, что в настоящее время гипертоническая болезнь в принципе неизлечима, но изменение образа жизни и лекарственная терапия позволяют поддерживать АД на приемлемом уровне (табл. 15). Лекарственные гипотензивные препараты снижают давление, но они не способны окончательно излечить гипертоническую болезнь. Пациент должен постоянно принимать гипотензивные препараты на протяжении всей жизни, несмотря на временное улучшение здоровья.
Таблица 15. Классификация уровней артериального давления
Немедикаментозное лечение. Лечение больных с артериальной гипертензией направлено на снижение АД и максимальное уменьшение степени риска для здоровья от сердечно-сосудистых заболеваний. Всем пациентам рекомендуется изменить образ жизни. Курильщикам необходимо отказаться от курения. Следует снизить употребление поваренной соли, так как большое потребление поваренной соли влияет на АД и развитие гипертонической болезни. Рекомендуется воздерживаться от досаливания готовых блюд, избегать засоленных и особенно консервированных продуктов, прошедших термическую обработку. На пользу идет увеличение физических нагрузок. Пациентам, ведущим сидячий образ жизни, следует рекомендовать умеренный регулярный курс аэробных физических нагрузок, таких, как энергичная ходьба или плавание по 30–45 мин 3–4 раз в неделю. Обычный бег или бег трусцой в этом случае менее эффективен. Поднятие тяжестей следует исключить. Обязателен отказ от алкоголя, употребление которого ослабляет терапевтическое действие антигипертензивных препаратов. Следует снизить массу тела, так как избыточный вес влияет на уровень АД и является важным фактором предрасположенности к гипертензии. Уменьшение массы тела на 5 кг у пациента с избыточным весом и гипертензией снижает АД на 10 %. У вегетарианцев АД ниже, чем у тех, кто потребляет мясные продукты. Регулярное употребление рыбных продуктов, нацеленное на снижение веса, может усилить гипотензивное действие. В рационе питания больным гипертонической болезнью необходимо больше внимания уделять фруктам, овощам, рыбе, и в обязательном порядке уменьшить потребление животного жира.
Медикаментозное лечение. Для лечения гипертонической болезни применяют различные лекарственные средства. Пациенты по-разному реагируют на эти препараты. У некоторых могут возникнуть побочные явления, которые можно уменьшить или полностью устранить, снизив дозу препарата или заменив его другим. К основным классам препаратов, применяемых в мировой практике для снижения АД, относятся, в первую очередь, тиазидные диуретики (арифон, бендрофлуметиазид, индапамид, хлорталидон). Диуретики способствуют выведению избыточной жидкости и соли и таким образом снижают АД. На фоне приема диуретиков могут возникнуть побочные явления, такие как потеря калия, общая слабость.
Препаратами первого ряда в лечении артериальной гипертензии являются β-адреноблокаторы (атенолол, бисопролол, метопролол). Если прием одних диуретиков не приводит к нормализации АД, в сочетании с ними применяют β-адреноблокаторы. Последние уменьшают частоту и силу сердечных сокращений, изменяют объем плазмы. При приеме β-адреноблокаторов могут возникнуть побочные явления: утомляемость, бессонница, импотенция. Антагонисты кальция (амлодипин, колчек, нифедипин и др.) способны ослаблять или устранять симптомы стенокардии, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) (аккупро, диротон, каптоприл и др.) могут замедлять прогрессирование атеросклероза, α-адреноблокаторы вызывают расширение кровеносных сосудов и тем самым снижают АД. Следует заметить, что сосудорасширяющие средства приводят к расширению только периферических сосудов (преимущественно сосудов брюшной полости). На сосуды головного мозга большинство сосудорасширяющих средств не действует, поэтому кровоснабжение головного мозга ухудшается. Отсюда головокружение, головные боли, тахикардия. У 15 % пациентов ингибиторы АПФ вызывают кашель.
Существенных различий между классами препаратов в отношении их гипотензивного действия не имеется, однако есть важные различия по наличию побочных эффектов для каждого класса. При монотерапии прием одного класса препарата обеспечивает снижение уровня систолического давления примерно на 10 мм рт. ст., а для снижения АД на 20 мм рт. ст. и больше необходимо сочетание лекарственных средств. Поэтому следует говорить не о преимуществах одного класса антигипертензивных препаратов перед другим, а о правильном сочетании типов комбинированной гипотензивной терапии. Комбинированная терапия вызывает более эффективное снижение АД.
Рекомендуются следующие комбинации:
– диуретик + β-адреноблокатор;
– антагонист кальция + β-адреноблокатор;
– диуретик + ингибитор АПФ;
– α-адреноблокатор + β-адреноблокатор;
– антагонист кальция + ингибитор АПФ;
– препарат центрального действия + диуретик.
Нерекомендуемые комбинации:
– антагонист кальция + диуретик;
– β-адреноблокатор + верапамил (антагонист кальция, урежающий ритм);
– антагонист кальция + α-адреноблокатор;
– β-адреноблокатор + ингибитор АПФ.
При выборе препарата необходимо учитывать различные проявления пациента:
– наличие поражений со стороны органов-мишеней (головной мозг, сердце, почки), болезней почек, сахарного диабета, клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний;
– индивидуальные реакции на препараты различных классов;
– имеющиеся факторы риска у данного больного;
– наличие сопутствующих заболеваний, которые могут ограничивать применение антигипертензивного препарата того или другого класса;
– вероятность взаимодействия с препаратами, которые принимает пациент по поводу других заболеваний.
Краткая характеристика некоторых гипотензивных препаратов
Амлодипин (Россия) или Колчек (Индия). Снижает систолическое и диастолическое АД, не вызывает ортостатической гипотензии, метаболически нейтрален. Препарат расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы. При стенокардии снижает выраженность ишемии миокарда, уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление, тем самым снижая нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде. Оказывает длительный (24 ч) гипотензивный эффект, который обусловлен вазодилятирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. Препарат оказывает антиатеросклеротическое действие.
Нормодипин (Венгрия). Один из препаратов амлодипина. Эффективно снижает АД, усиливает коронарный кровоток и снижает периферическое сосудистое сопротивление, оказывает антисклеротическое действие. Можно применять в качестве монотерапии, но он хорошо сочетается и с другими классами лекарственных средств: с β-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ и тиазидными диуретиками.
Метопролол – высокоэффективный и хорошо переносимый препарат, предупреждает поражение органов-мишеней, снижает риск осложнений (инсульт, инфаркт миокарда).
Диован (валсартан) – блокатор ангиотензивных рецепторов. Препарат хорошо переносится и стойко снижает АД. Для большинства пациентов одна капсула 80 мг в сутки является как начальной, так и поддерживающей дозой. Если же не удается адекватно снизить АД, доза препарата может быть увеличена до 160 мг, либо применяется сочетание с другими антигипертензивными препаратами, например с диуретиком.
Лозап (лозартан) (Чехия) – блокатор ангиотензивных рецепторов. Гипотензивный препарат оказывает диуретическое действие, снижает концентрацию адреналина в крови, препятствует развитию гипертрофии миокарда. Однократный прием лекарства уменьшает систолическое и диастолическое АД и удерживает его в течение 24 ч. Лозап хорошо сочетается с другими гипотензивными препаратами.
Из α-адреноблокаторов можно рекомендовать тонокардин. Препарат постепенно снижает АД, уменьшает обструкцию мочеиспускательного канала, улучшает липидный и углеводный обмен, снижает холестерин, не нарушает сексуальную функцию (в отличие от β-адреноблокаторов).
Арифон очень эффективный гипотензивный препарат при высоких цифрах АД. Нормализует АД у 80 % пациентов, уменьшает гипертрофию левого желудочка. Препарат метаболически нейтрален, снижает степень микроальбуминурии. Показан пациентам при сахарном диабете. Таблетку препарата принимают 1 раз в сутки. Арифон можно принимать в сочетании с β-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, блокаторами кальциевых каналов.
Бисопролол (Конкор-Кор) (Германия) – β-адреноблокатор. Оказывает гипотензивное, антиаритмическое и антиангиальное действие, замедляет атриовентрикулярную проводимость, применяется при хронической сердечной недостаточности. Таблетки рекомендуется принимать утром 1 раз в сутки.
Одним из наиболее эффективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов АТ1 (БАР) является ирбесартан. Его назначают при артериальной гипертензии в дозе 150–300 мг 1 раз в сутки. Препарат надежно обеспечивает контроль АД. Показан больным с поражением почек и при сахарном диабете.
Лизиноприл 10–50 мг/сут, эффективно снижает АД, особенно в сочетании с амлодипином. Его с успехом можно применять при хронической сердечной недостаточности.
Моэксиприл (Моэкс-7,5), ингибитор АПФ (Германия). Является высокоспецифическим длительно действующим препаратом. Расширяет артерии, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, улучшает кровоснабжение ишимизированного миокарда, снижает АД. Принимать 1 раз в сутки в утренние часы. Из этой же группы препаратов можно рекомендовать Каптоприл (Россия). Их назначают при артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности.
Применение препаратов антагонистов кальция или ингибиторов АПФ приводит к значительному снижению риска инсульта. Неплохой результат дает комбинированный препарат Гизаар (лозартан + гидрохлортиазид).
В последнее время широкое распространение при лечении артериальной гипертензии получили комбинированные препараты с фиксированными дозами. Их применение позволяет достичь целевого уровня АД более чем у 80 % пациентов. Кроме того, стоимость таких комбинаций препаратов ниже, чем каждого из них в отдельности. Существуют фиксированные комбинации на основе антагонистов кальция, которые сочетают с β-адреноблокаторами или ингибиторами АПФ.
Фиксированная комбинация препарата Теночек (Индия). В его состав входит амлодипин 5 мг (антагонист кальция) + атенолол 50 мг (β-адреноблокатор). Входящие в состав Теночека амлодипин и атенолол хорошо сочетаются по фармакологическим характеристикам. Оба имеют большой период полувыведения, что позволяет обеспечивать контроль за АД в течение суток при однократном приеме. Фиксированная комбинация – препарат Логимакс. В его состав входит фелодипин 5 мг + метопролол 50 мг. Ко-Ренитек – комбинированный препарат для лечения артериальной гипертонии.
Измерение артериального давления
Измерение АД осуществляется с помощью аппарата Рива-Роччи с ртутным или пружинным манометром. Аппарат регистрирует силу сдавления, необходимую для прекращения тока крови по артерии (максимальное давление – систолическое), и силу сдавления артерии, при которой в нее начинает поступать кровь (минимальное АД – диастолическое).
В последнее время появились электронные портативные аппараты, позволяющие измерять АД без помощи фонендоскопа. Они очень просты в употреблении и не требуют специальных навыков. На электронных аппаратах измерение АД осуществляется следующим образом. На плечо пациента накладывают манжетку и создают в ней необходимое давление. В одних аппаратах давление создается нажатием кнопки «давление», в других это осуществляется механическим путем с помощью резиновой груши. После создания необходимого давления в манжетке на дисплее аппарата появляются цифровые показатели систолического и диастолического давления (мм рт. ст.) и частота пульса (уд/мин). Есть электронные аппараты, манжетка которых накладывается на нижнюю треть предплечья (запястье). После накладывания манжетки нажимают кнопку «старт». Прибор автоматически накачивает воздух в манжетку до давления 180 мм рт. ст., а затем медленно его выпускает. В это время в окне дисплея появится символ «карточного» сердца – идет измерение. Если систолическое давление у человека выше 180 мм рт. ст., то прибор ничего не показывает и нужно повторно нажать кнопку «старт». Тогда прибор накачивает воздух до 250 мм рт. ст. и на дисплее появляется значение систолического и диастолического давления.
Электронные автоматические и полуавтоматические аппараты компактны и просты в обращении, имеют встроенную память. Однако их не следует применять в амбулаторных условиях, в связи с неточностью получаемых при измерениях значений. Этими приборами лучше пользоваться в домашних условиях. Причем измерение желательно производить трижды с небольшими интервалами. Затем необходимо вычислить средний показатель АД, который и следует учитывать.
Перед измерением АД пациент не должен курить 15 мин. В течение 1 ч перед исследованием не употреблять кофе. Пациента удобно усаживают, руку освобождают от одежды и укладывают ее на стол в разогнутом положении, для чего под локоть подкладывают валик. Манжетка накладывается на плечо, на 2 см выше локтевого сгиба, на уровне сердца. В момент измерения пациент не должен двигаться. Столбик ртути или стрелка манометра перед началом измерения должны находиться на нуле. В локтевой ямке нащупывают пульсирующую артерию и прикладывают к этому месту фонендоскоп, воздух нагнетается в манжетку баллоном (выпускной винт при этом закрыт). Момент появления первого пульсирующего тона Короткова отмечают на шкале манометра. Это соответствует диастолическому (нижнему) АД. Продолжая подкачивать воздух в манжетку, добиваются исчезновения пульсирующего тона. Эту цифру также отмечают на шкале манометра. Она соответствует систолическому (верхнему) АД.
Для измерения давления в течение суток существует суточный амбулаторный монитор. Он представляет собой небольшой легкий аппарат (регистратор). Пациент носит его на ремне через плечо на боку в течение суток (рис. 12). На плечо наложена компрессионная пневматическая манжетка, с помощью которой определяются показатели АД, частота пульса и записывается ЭКГ. Суточное амбулаторное мониторирование АД дает важную информацию о состоянии сердечно-сосудистой регуляции, выявляет суточную вариабельность АД и динамику его во времени, ночную гипотензию, отмечает эффективность приема гипотензивных препаратов.
Рис. 12. Суточный амбулаторный монитор и его применение
Пациент должен заполнить карту суточного мониторирования. В ней он указывает свой режим: ночной сон, время приема пищи, физическую нагрузку (подъем по лестнице, количество ступеней, время подъема), прием лекарственных препаратов (название, дозировка, время приема). Затем карту суточного мониторирования анализирует лечащий врач и принимает решение. Суточное амбулаторное мониторирование АД не подменяет разовые измерения, но имеет большое прогностическое значение.
Карта суточного мониторирования ЭКГ и АД
Инсульт
Инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, которое происходит из-за закупорки или разрыва сосудов, питающих данный участок головного мозга. Это приводит к стойкой утрате функций мозга в очаге поражения. По характеру патологического процесса инсульты делят на ишемические и геморрагические. Тяжесть проявления болезни зависит от места и обширности поражения и своевременно принятых мер.
Стеноз сонной артерии – сужение, вызываемое обычно атеросклеротической бляшкой, реже – тромбом. Стеноз проявляется аускультативным шумом над сосудом. Часто у пациентов отсутствуют жалобы на изменение состояния здоровья, несмотря на наличие выраженного стенозирования сосудов. В этих случаях стеноз сонной артерии называют бессимптомным. Стеноз сонной артерии является частой причиной ишемического инсульта. Факторами риска стеноза сонной артерии являются возраст пациента, мужской пол, курение, повышенное артериальное давление, гиперхолестеринемия и заболевания сердца.
После 60 лет возрастает риск развития дисфункции головного мозга, которая ведет к снижению интеллектуальных способностей человека. Ежегодно в России около 450 тыс. пациентов переносят инсульт. Смертность от инсульта и инвалидность после перенесенного инсульта занимают одно из самых высоких мест. Около 30 % больных умирают в первые дни. Возвращаются к прежнему труду не более 20 % людей. В последнее время в России инсульт значительно помолодел. Если раньше средний возраст больных был 60 лет и более, то сейчас, особенно у мужчин, нередки инсульты в возрасте до 50 лет. Примерно у ⅓ больных инсульт развивается повторно и при этом протекает значительно тяжелее первичного случая.
Особенно высок риск развития заболевания у лиц, страдающих гипертонией, атеросклерозом, болезнями сердца, и у пациентов, не получающих необходимого лечения. Способствуют развитию инсульта эмоциональные стрессы, курение, злоупотребление алкоголем и пристрастие к соленой пище.
Нарушение мозгового кровообращения вначале, как правило, протекает бессимптомно – у пациента могут проявляться лишь неприятные ощущения онемение пальцев, ощущение «мурашек», неловкость языка, головокружение, слабость в руке), проходящие через несколько минут. Человек при этом не настроен на опасность и поэтому не обращается к врачу. Если у пациента на фоне полного благополучия, чаще в предутренние часы, внезапно развиваются:
– нарушение симметрии лица;
– спутанность сознания;
– полная или частичная слабость в руке или ноге;
– нарушение равновесия;
– снижение чувствительности участков кожи;
– нарушение речи;
– непроизвольное мочеиспускание или недержание кала;
– нарушение глотания;
– нарушение зрения,
то необходимо срочно вызвать скорую медицинскую помощь. Даже если все симптомы исчезли в течение нескольких часов, срочный вызов врача все равно необходим. Чем раньше оказана квалифицированная медицинская помощь, тем больше шансов на благополучное течение инсульта.
Ишемический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к уменьшению или прекращению артериального кровоснабжения определенного участка мозга и формированию размягчения мозга. Это приводит к очаговым или общемозговым нарушениям с расстройством сознания. В большинстве случаев размягчение развивается при атеросклерозе мозговых артерий, тромбозе, эмболии сосудов головного мозга, падении АД, массивном кровотечении. Ишемический инсульт статистически более част. Так, из 10 инсультов 7 случаев приходится на ишемический, и 3 инсульта – на геморрагический. Часто ишемический инсульт случается в результате «лечения гипертонии» препаратами, снижающими АД. По механизмам развития различают атеротромботический и тромбоэмболический инсульты. Ишемический инсульт чаще развивается у лиц пожилого возраста постепенно, на протяжении нескольких часов. Предвестниками его нередко являются головная боль, головокружение, потемнение в глазах. Очаговые нарушения головного мозга (гемипарез, нарушение речи и др.) наступают медленно. АД понижено, лицо бледное, сознание нарушено. Эмболия сосудов головного мозга возникает внезапно, без каких-либо признаков, чаще у лиц молодого возраста. Источниками эмболов могут быть полости сердца, тромбофлебит, фрагменты атеросклеротических бляшек или тромбы в зоне замедления кровотока. Часто источником таких эмболов является зона бифуркаций сонной или позвоночной артерий.
В зависимости от риска развития тромбоэмболического инсульта выделяют группы высокого и среднего риска. К группе высокого риска относятся пациенты с протезированными клапанами сердца, митральным стенозом с фибрилляцией предсердий, мерцательной аритмией, инфекционным эндокардитом, инфарктом миокарда в анамнезе. К группе среднего риска относят пациентов с искусственным митральным клапаном, аневризмой межпредсердной перегородки, незаращением овального окна, мерцанием предсердий, биопротезом клапанов сердца, митральным стенозом.
Геморрагический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения в результате повышения проницаемости или разрыве стенки сосуда и излияния крови в вещество мозга, субарахноидально, внутрь мозговых желудочков или по типу геморрагического пропитывания. Причиной кровоизлияния в головной мозг в большинстве случаев является осложнение гипертонической болезни. Значительно реже кровоизлияние наблюдается при церебральном атеросклерозе, аневризме сосудов головного мозга, болезнях крови. Истечение крови может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, пока в месте кровоизлияния не сформируется тромб. При гипертонической болезни гематомы чаще всего локализуются в глубинных отделах мозга. Кровоизлияние в головной мозг обычно происходит внезапно, чаще в дневное время, без каких-нибудь предвестников. Пациент падает, нередко теряет сознание. Лицо и шея становятся багрово-красного цвета. Дыхание редкое, часто с хрипом. Пульс редкий, напряженный. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Могут быть судорожные подергивания рук, ног, мышц лица. Рефлексы отсутствуют. Иногда бывают непроизвольные мочеиспускания и дефекация. При кровоизлиянии в правое полушарие происходит паралич левой половины тела. Это происходит потому, что двигательный (пирамидный) путь совершает перекрест в продолговатом мозге, и нервные волокна из правого полушария направляются к левой половине тела, и наоборот. Если же кровоизлияние произошло в левое полушарие, то кроме паралича правой руки и ноги происходит расстройство речи (афазия). Это происходит потому, что в коре левого полушария находится речедвигательный центр Брока. Для геморрагического инсульта характерно сочетание очаговых симптомов (гемипарез, афазия, атаксия) с выраженными общемозговыми проявлениями (головная боль, рвота, нарушение сознания), а также менингеальным синдромом (ригидность мышц затылка, высокая температура тела, положительные симптомы Кернига и Брудзинского).
Значительно чаще и тяжелее поражаются внечерепные отделы артерий. В сонных артериях процент поражения атеросклерозом в несколько раз выше, чем в позвоночных. Редко наблюдается атеросклероз сосудов основания мозга, и крайне редко встречаются атеросклеротические изменения внутримозговых сосудов. Во внечерепных отделах сонных артерий по площади атеросклероза первое место занимает синус внутренней сонной артерии, второе – общая сонная артерия, третье – изгиб внутренней сонной артерии. Ствол внутренней сонной артерии в атеросклеротический процесс вовлекается крайне редко (рис. 13). Такая же закономерность локализации отмечается и при атеросклеротических стенозах.
Рис. 13. Места наиболее частой локализации атеросклеротических изменений (окрашены в более темный цвет), участки тромбоза (заштрихованы):
1 – передняя соединительная артерия; 2 – передняя мозговая артерия; 3 – средняя мозговая артерия; 4 – базилярная артерия; 5 – наружная сонная артерия; 6 – внутренняя сонная артерия; 7 – позвоночная артерия; 8 – общая сонная артерия; 9 – подключичная артерия; 10 – дуга аорты
В течение инсульта различают несколько периодов: острый (первые две недели), подострый (третья неделя), период восстановления остаточных явлений.
Лечение. Пациенту рекомендован постельный режим. Для снятия спазма сосудов, уменьшения отека мозговой ткани, увеличения коллатерального кровообращения следует внутривенно ввести 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина с 10 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Для проведения дегидратационной терапии внутримышечно вводить 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния или внутривенно 10 мл 10 %-ного хлорида натрия, 2 %-ный раствор лазикса 2 мл внутримышечно, манитол по 1,5–2 г/кг внутривенно.
Хорошим противоотечным эффектом обладает глицерин (1 г/кг в смеси с водой 1: 2 парентерально). Кроме того, необходимо назначить диуретики. Если АД высокое, следует назначить гипотензивные средства. При падении сердечной деятельности необходимо осуществлять внутримышечные инъекции 1–2 мл кордиамина, внутривенно 0,5–1 мл строфантина или коргликона в 10 мл 0,5 %-ного раствора новокаина.
При ишемическом и геморрагическом инсульте очень эффективным является отечественный препарат мексидол (этилметилгидроксипиридина сукцинат). Он улучшает кровоснабжение головного мозга, препятствует развитию атеросклероза, повышает работоспособность и внимание, предупреждает ухудшение памяти, нормализует сон. Быстро восстанавливает функциональную активность мозга, оказывает антиоксидантное действие.
Инфаркт миокарда
С конца XX в. сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди причин смертности людей во всем мире. В Санкт-Петербурге в 2009 г. смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составляла 60,6 %, от новообразований – 19,7 %, от травм и отравлений – 7,2 %. Основными факторами риска для здоровья населения являются высокое АД, табакокурение, высокий уровень холестерина, чрезмерное потребление алкоголя. Из-за этих факторов общая смертность составляет 87,5 %. При таком раскладе ключевая роль по поддержанию здоровья должна принадлежать профилактике. Эксперты ВОЗ пришли к выводу, что на развитие заболевания наследственность влияет только лишь на 20 %, а неправильный образ жизни – на 50 %. То есть у человека, чьи родители страдали заболеваниями ССС, сердце может быть вполне здоровым. При условии, что он ведет активный, здоровый образ жизни, занимается физкультурой, соблюдает ряд диетических рекомендаций, не обладает вредными привычками.
Сердце – это 4-камерный мышечный мешок (2 предсердия и 2 желудочка) с клапанами, коронарными сосудами и автономной нервной системой (рис. 14). Без физической тренировки оно слабеет. Лучшая зарядка для сердца: ходьба, лыжи, плавание, а для сосудов – контрастный душ.
Рис. 14. Сердце (вид спереди)
Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, имеют проблемы с лишним весом. При ожирении неизбежно возникает расстройство дыхания (одышка), что приводит к легочной и сердечной недостаточности. Сильные эмоции способствуют выбросу в кровь адреналина, что приводит к учащению сердцебиения и повышению АД. Снять нервное напряжение можно физической активностью. Но очень часто люди снимают это напряжение алкоголем или сигаретой.
Возрастные изменения сердца. По мере роста, развития, созревания и старения организма изменяются строение и функции сердечной мышцы. Сердце меняет свой размер, положение в грудной клетке, изменяются соотношения между отдельными его элементами.
В сердце ребенка более интенсивно функционирует митохондриальный аппарат и повышена скорость обновления субклеточных ультраструктур, т. е. те же митохондрии быстрее разрушаются и быстрее синтезируются вновь. В молодом возрасте сердечный ритм несколько учащен, интенсивность сердечных сокращений также увеличена. Растущий организм непрерывно повышает требования к гемодинамике и, следовательно, к сердцу, т. е. сердце растущего организма работает с бо́льшим напряжением, чем сердце взрослого человека.
Начиная с 13-летнего возраста, в миокарде постепенно развиваются процессы старения, но особенно интенсивно они прогрессируют после 40 лет. Эти процессы сводятся к уменьшению эластичности миофибрилл, развитию в сердечной мышце соединительной ткани, ослаблению процессов внутриклеточной регенерации, уменьшению скорости обновления внутриклеточных ультраструктур. В старческом возрасте снижаются резервные и адаптационные возможности сердца. Атеросклеротический процесс, развивающийся у большинства людей пожилого возраста, ведет к различной степени нарушений коронарного кровообращения, что неблагоприятно сказывается на сердечной мышце. Эти процессы можно замедлить активным двигательным режимом, лечебным питанием, различными гигиеническими мероприятиями.
Причины заболеваний. На развитие сердечно-сосудистых заболеваний влияет высококалорийная и рафинированная пища, наличие избыточной массы тела, гиподинамия. Ослабевает сила сокращений сердца, уменьшается тонус сосудов и кровоснабжение тканей, снижается трудоспособность. Пагубно влияют и вредные привычки – злоупотребление алкоголем, наркотиками, курение. Любая сигарета может привести к резкому спазму коронарных сосудов и развитию инфаркта миокарда. Опасность таят в себе и энергетические напитки. Они содержат компоненты, стимулирующие обмен веществ: кофеин, таурин, аскорбиновую кислоту. Усиление обменных процессов чревато дополнительной нагрузкой на сердце. Оказывают влияние на заболевания сердца и большие психоэмоциональные нагрузки.
Среди заболеваний ССС ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает ведущее положение. На ее долю приходится более половины всех случаев болезней сердца и сосудов. Чаще болеют мужчины старше 50 лет, хотя возрастает частота заболеваемости и среди людей более молодого возраста (35–40 лет).
Выделяют несколько форм ИБС:
1. Стенокардия.
2. Инфаркт миокарда.
3. Сердечная недостаточность.
4. Аритмия.
Инфаркт миокарда – тяжелое заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце. Возникает инфаркт в результате закрытия просвета коронарной артерии тромбом (коронаротромбоз) или при остром сужении просвета коронарной артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом (коронаростеноз); при резком сужении 2–3 коронарных артерий (стенозирующий распространенный коронаросклероз). Часто инфаркту миокарда предшествуют приступы стенокардии.
Инфаркт начинается приступом интенсивной и продолжительной (не менее 30 мин) загрудинной боли, не купирующейся приемом нитроглицерина. В течение инфаркта выделяют 3 периода: острый (продолжается до 7 дней), подострый (2–4 нед.), функционально-восстановительный (4–6 нед.). В остром периоде наблюдаются: артериальная гипертензия, учащение пульса, повышение температуры тела, лейкоцитоз, боль в области грудины (особенно при дыхании).
Боли за грудиной или левее от нее имеют характер давящих, сжимающих, жгучих, сверлящих. По словам пациентов – «гиря на сердце», «кол в груди» и т. д. Часто боли достигают максимальной интенсивности за короткое время. Иногда они нарастают постепенно или приобретают волнообразный характер (ослабевают и вновь быстро усиливаются). Боли могут иррадиировать вдоль левой руки, в левую половину шеи, под левую лопатку. Одновременно пациента охватывает чувство тревоги и страха смерти. Они стонут, меняют положение тела в поисках облегчения болей. Усиливается потоотделение, появляются слабость, бледность, головокружение, отмечается выраженная тахикардия.
Острый инфаркт миокарда может возникнуть в любое время суток, но чаще он проявляется в ночные или предутренние часы. Если у пациента не возникают нарушения кровообращения (не понижается АД, не нарушается ритм сердечных сокращений), то начало острого инфаркта расценивается как неосложненное. АД в первые сутки заболевания либо соответствует возрастной норме, или несколько понижается. К концу первых суток или на второй день температура тела повышается (37,0–38,5 °C).
Диагностика острого инфаркта миокарда складывается из жалоб больного, результатов осмотра пациента, изменений ЭКГ, и некоторых других лабораторных показателей. Показатель ЭКГ является необходимым и часто решающим элементом в распознавании заболевания.
Осложнения инфаркта миокарда. У некоторых больных развивается острая сердечная недостаточность. Пациент ощущает одышку и учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия). Крайними формами левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и альвеолярный отек легких. Частым осложнением острого распространенного инфаркта миокарда является артериальная гипотензия. Инфаркт миокарда может осложниться различными нарушениями ритма сердца (мерцание желудочков сердца). В острый период болезни возможен разрыв стенки желудочка с развитием тампонады сердца. Наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда – кардиогенный шок, который в большинстве случаев заканчивается смертью больного.
Первая помощь и лечение. В первую очередь пострадавшему следует дать нитроглицерин (в виде спрея или таблетки под язык) или таблетку нитросорбида, приподнять головной конец кровати. Затем действуют следующим образом:
1. Снимают боль. В/м или в/в вводят 1 мл промедола, фентанил с дропперидолом или морфий.
2. Осуществляют антитромбоцитарную терапию: дают аспирин от 75 до 325 мг/сут (он подавляет агрегацию тромбоцитов). Если аспирин противопоказан, назначают клопидогрель 300–600 мг или тиклопидин 500 мг, гепарин в/в 60–80 ед/кг.
3. Ликвидируют острую левожелудочковую недостаточность (налаживают кислородно-спиртовую ингаляцию, вводят в/в 0,5 мл 5 %-ного пентамина с глюкозой, коргликон, дигоксин, мочегонные препараты).
4. Подавляют тахиаритмию (вводят в/в 10–20 мл 1 %-ного раствора ксикаина, дают таблетки аспаркама или панангина, анаприлин, новокаинамид).
5. Проводят реанимационные мероприятия.
6. Борются с кардиогенным шоком.
7. Щадяще транспортируют пациента в специализированное инфарктное отделение больницы.
Геморрой
Геморрой – варикозное расширение вен геморроидальных сплетений дистального отдела прямой кишки и заднего прохода. Проявляется заболевание различными клиническими признаками (боль, кровотечение, выпадение геморроидальных узлов). Однако не всегда все эти симптомы одновременно проявляются. В зависимости от особенностей течения различают острый, хронический и рецидивирующий геморрой. По локализации его подразделяют на внутренний – 49 %, наружный – 9 % и смешанный (комбинированный) – 42 %. У мужчин геморрой встречается чаще (около 77 %), чем у женщин. Развитие заболевания начинается незаметно. В области заднего прохода постепенно появляется зуд и ощущение присутствия инородного тела. По мере прогрессирования заболевания появляются и другие симптомы.
Наиболее частыми причинами возникновения геморроя являются: сидячий образ жизни, частое поднятие тяжестей, длительное стояние, запоры, длительное натуживание при дефекации, злоупотребление острой пищей и алкоголем, беременность и роды. При этом усиливается приток артериальной крови в кавернозные вены прямой кишки по расширенным артериовенозным анастомозам. При длительном действии этих факторов постепенно формируется геморроидальный узел. При дефекации узел повреждается и возникает ректальное кровотечение, как правило, артериальное. Кавернозные вены прямой кишки при геморрое постепенно увеличиваются, принимают вид узла на широкой ножке, свисающей в просвет кишки, и могут выпадать из анального отверстия. Стенки этих узлов истончены.
Острый геморрой возникает внезапно, обычно после резкого натуживания при дефекации, в результате большой физической нагрузки, при родах, при приеме алкоголя. При этом быстро образуются узлы с развитием тромбофлебита. Возникают жгучие боли, особенно после дефекации. Узел становится плотным, резко болезненным, размер его может достигать 2–3 см в диаметре, кожа над ним гиперемирована или синюшна. Через 5–10 дней острые явления обычно стихают. Узел размягчается, спадается при надавливании и набухает при натуживании. Изолированный внутренний геморрой протекает в основном хронически.
Кровотечение – одно из основных проявлений заболевания. Количество крови, теряемое при геморроидальных кровотечениях, варьирует в различных пределах – от скудного окрашивания туалетной бумаги до струйного кровотечения. Повторные обильные кровотечения могут привести пациента к анемии и резкому истощению. Кроме кровотечения, возможны и воспалительные обострения геморроя. Иногда воспалительный отек бывает выражен так резко, что геморроидальные узлы принимают вид крупных, округлой формы опухолей, выступающих по окружности анального отверстия. Другими осложнениями, возникающими при хронически протекающем геморрое, являются трещины заднего прохода и зуд, язвы прямой кишки, проктит и парапроктит.
Лечение геморроя может быть консервативным и оперативным. При острых явлениях рекомендован постельный режим. Консервативный метод включает диету, предупреждающую запоры (овощи, крупы, содержащие клетчатку, черный хлеб, молочнокислые продукты), исключить раздражающие специи (перец, горчицу, маринады, лук, чеснок, консервы), копчености, алкоголь. Можно рекомендовать лекарственные и очистительные клизмы, прохладные ванны и подмывания. Медикаментозное лечение направлено на устранение отдельных симптомов заболевания. В этой связи назначают кровоостанавливающие, обезболивающие, антисептические, противовоспалительные и вяжущие средства. Лекарственные препараты применяют внутрь, подкожно, внутривенно или местно в виде свечей, примочек, мазей. Используют ректальные свечи с экстрактом белладонны, мази с анестезином, гепарином. Наружно – охлаждающие примочки. С 4–6-го дня – теплые сидячие ванны, на ночь компрессы с мазью Вишневского. Внутрь – легкие слабительные средства. Как вспомогательный метод лечения можно применять физиотерапию (УВЧ, ионофорез, диатермию, токи д‘Арсонваля).
Хирургическое лечение геморроя заключается в удалении геморроидальных узлов – геморроидэктомия. Операцию осуществляют в случаях, когда кровотечение не купируется, постоянно происходит выпадение геморрагических узлов при дефекации, наблюдаются ущемления узлов, отсутствует эффект от консервативного лечения. Перед операцией пациент в течение двух дней получает жидкую пищу. Накануне операции необходимо очистить кишечник при помощи слабительных средств или повторными клизмами. После операции назначают щадящую диету (чай, бульон, сухари, яйца), на пятые сутки – слабительные, затем общий стол. Пища должна быть разнообразной, растительно-молочной, высококалорийной, с достаточным количеством витаминов, а также включать черный хлеб, чтобы предупредить запоры. Из рациона следует исключить алкогольные напитки. Необходимо, чтобы стул был ежедневно и мягкий.
Профилактика. Рекомендуются подвижный образ жизни, рациональное питание, борьба с запорами, занятия гигиенической гимнастикой.
Сахарный диабет
Сахарный диабет – группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона поджелудочной железы – инсулина, в результате чего развивается гипергликемия – стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание чаще встречается в зрелом и пожилом возрасте. Большое значение в возникновении сахарного диабета играет ожирение. Болеют им в любом возрасте одинаково часто как мужчины, так и женщины. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.
Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как глюкоза, всасываются в кишечнике без изменений. Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), подвергаются расщеплению под действием различных ферментов ЖКТ до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу.
Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет инсулин. В 1869 г. немецкий врач Пауль Лангерганс обнаружил в поджелудочной железе скопления клеток (островки, не вырабатывающие пищеварительные ферменты). Таких островков (названных впоследствии островками Лангерганса) в железе насчитывалось около миллиона. Эти клетки распространены по всей железе, но наибольшее их количество содержится в головной и хвостовой частях. Клетки островков вырабатывают гормон инсулин. В островках Лангерганса различают α– и β-клетки. α-Клетки вырабатывают гормон глюкагон, β-клетки – инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы), и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинозависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми.
Непереработанная глюкоза запасается в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин.
В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (3,3–5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Это происходит потому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.
Образование инсулина увеличивается во время пищеварения. Снижение содержания инсулина в крови вследствие недостаточности поджелудочной железы приводит к тяжелому заболеванию – сахарному диабету.
При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1 типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2 типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии.
У больных сахарным диабетом повышение сахара в крови гипергликемию могут вызвать следующие факторы:
– неправильное или чрезмерное питание;
– недостаточная физическая нагрузка;
– стресс, кровопотеря;
– прием медикаментов, влияющих на содержание сахара в крови;
– пропуск очередного приема назначенного сахароснижающего лекарства.
В настоящее время считается доказанной предрасположенность к сахарному диабету.
В домашних условиях пациентам с сахарным диабетом целесообразно принимать препараты растительного происхождения (топинамбур, одуванчик, лопух). Среди этих растений следует особо выделить топинамбур (земляная груша), описанный в главе 3. Он содержит до 17 % инулина, нормализующего углеводный и липидный обмен. Для успешного лечения больных с умеренно выраженным сахарным диабетом можно рекомендовать принимать биологически активные добавки (БАД) к пище. В таблетках Топи-Нат, хлебцах из амаранта содержится топинамбур.
В эффективном лечении больных сахарным диабетом большую роль играет диета. Таким больным назначается диета № 9, описанная в главе 3.
Аппараты, корректирующие течение сахарного диабета
У здорового человека в норме сахар в плазме капиллярной крови натощак не превышает 5,5 ммоль/л. После еды сахар поднимается максимально до 7,8 ммоль/л. Как правило, максимальный подъем глюкозы в крови наблюдается через 1–2 ч после приема пищи. Когда уровень сахара в крови пересекает предельно допустимую границу, называемую «почечным порогом для глюкозы» (это примерно 9–10 ммоль/л), сахар появляется в моче.
Для измерения уровня глюкозы в крови каплю ее берут из кончиков пальцев или мочки уха. Однако можно использовать капиллярную кровь, полученную и из альтернативных точек поверхности тела (часть ладони, предплечье, плечо, бедро, икроножная область). Но следует помнить, что капиллярная кровь из пальца быстрее реагирует на изменения уровня глюкозы в крови.
Пациенты с сахарным диабетом должны ежедневно осуществлять самоконтроль уровня сахара в крови. С помощью современных приборов для домашнего пользования (глюкометров) это можно сделать легко и просто. Существует много различных модификаций приборов для измерения сахара в крови.
Прекрасно зарекомендовал себя немецкий глюкометр «Акку-Чек Актив», а также новая модификация прибора для измерения сахара в крови «Акку-Чек Гоу». Очень простые и удобные в применении приборы «One Touch Ultra» и «One Touch Horizon» (Великобритания). Все глюкометры небольшие по размерам и легкие, что позволяет носить их с собой.
Применение глюкометра не требует специального обучения. Необходимо включить его, вставить тест-полоску и нанести не нее небольшую каплю крови. Через 5 с на жидкокристаллическом дисплее появится результат. Границы измерений содержания сахара в крови – от 0,6 до 33,3 ммоль/л. Домашние глюкометры при определении сахара крови могут давать ошибку до 10 %, поэтому для более точного определения сахара в крови необходимо осуществить тест-толерантность. Для этогого пациент предварительно должен принять 75 г глюкозы и через 2 ч исследовать кровь на сахар в амбулаторных условиях.
Для лечения сахарного диабета можно применять инсулиновые помпы «Акку-Чек Спирит» или «Акку-Чек ДТРОН-плюс» (Германия). Эти электронные устройства обеспечивают постоянное подкожное введение инсулина малыми дозами. Лекарство подается каждые 3 мин, минимальная базальная доза инсулина – 0,1 ЕД/ч. Помпы имеют специальные пустые картриджи для самостоятельного заполнения инсулином. Можно регулировать повышение и понижение подачи инсулина с шагом 10 % (диапазон от 0 до 250 %).
Рис. 15. Варианты крепления инсулиновой помпы и внешний вид аппаратов: а) глюкометр «Акку-Чек Гоу»; б) глюкометр «One Touch Ultra»; в) инсулиновая помпа «Акку-Чек Спринт»
Инсулиновая помпа Paradigm Veo эффективно защищает от тяжелой гипогликемии, даже когда пациент спит. В отличие от других помп в этом аппарате используется сенсор, который распознает опасные снижения уровня глюкозы в крови. В результате помпа останавливает подачу инсулина в кровь на 2 ч. В инсулиновой помпе можно использовать препарат Хумалог – раствор для инъекций 100 МЕ/мл в картриджах по 3 мл. Гипогликемическое средство ультракороткого действия вводится подкожно в область плеча, бедра, ягодицы или живота. Препарат показан к применению взрослым пациентам и детям с сахарным диабетом. Хумалог можно вводить незадолго до приема пищи или сразу после еды в виде подкожных инъекций или продленной подкожной инфузии с помощью инсулиновой помпы. При применении инсулиновой помпы хумалог не следует смешивать с другими инсулинами.
В основе работы инсулиновой помпы лежит базально-болюсный принцип подачи инсулина. В аппарате используется только короткий (ультракороткий) инсулин. Прибор с высокой точностью, круглые сутки самостоятельно вводит инсулин, поддерживая нормальный уровень сахара в крови, и максимально имитирует секрецию здоровой поджелудочной железы. Инсулиновая помпа – это альтернатива для людей с диабетом, которые применяют интенсивную инсулиновую терапию.
Помпы дают возможность каждому пациенту подобрать для себя наиболее подходящий инфузионный набор, учитывая индивидуальные особенности пользователя (телосложение, возраст, образ жизни). Крепление и ношение инсулиновых помп может осуществляться на разных участках тела (плечо, туловище, бедро) (рис. 15).
Канюля для инфузии тефлоновая или металлическая ультратонкая (0,36 мм), длина ее 8–12 мм. Соединение инсулиновой помпы с инфузионной канюлей осуществляется при помощи катетера длиной 30, 60, 80 или 110 см.
Из лекарственных средств для инфузии можно предложить бигуаниды – сахароснижающие препараты. Ново-Рапид показан к применению больным сахарным диабетом на разных этапах жизни (пожилым пациентам, беременным женщинам, детям с 2 лет). Препарат снижает риск тяжелых ночных гипогликемий, помогает поддерживать долгосрочный контроль гликемии.
С целью профилактики сахарного диабета следует рекомендовать умеренную физическую нагрузку: ходьба в течение 40–60 минут, работа на даче.
Заболевания костной и хрящевой ткани
Деформирующий остеоартроз
Деформирующий остеоартроз – хроническое прогрессирующее заболевание суставов с дегенеративным поражением хряща с последующим изменением субхондральной кости и развитием краевых остеофитов. Эти изменения приводят к истончению и разволокнению суставного хряща вплоть до обнажения подлежащей кости, образованию костных разрастаний (остеофитов), нарушению соответствия суставных поверхностей, склерозу и костным разрежениям.
Сустав образуют следующие элементы: эпифизы, суставные хрящи, суставная сумка, синовиальная оболочка, суставная полость, синовиальная жидкость. Синовиальная оболочка выстилает всю поверхность суставной полости. Она богата нервами и сосудами. Синовиальная оболочка продуцирует синовиальную жидкость. В нормальных условиях в суставной полости содержится (в зависимости от размеров сустава) от 0,1 до 4,0 мл синовиальной жидкости. Она уменьшает трение суставных поверхностей и повышает их подвижность, обеспечивает питание суставного (гиалинового) хряща, служит дополнительным амортизатором.
Каждый сустав окружен суставной сумкой – капсулой. Она предохраняет сустав от различных внешних повреждений. Суставная сумка состоит из плотных волокон, придающих ей прочность.
Коленный сустав является одним из самых сложных суставов человеческого тела. В связи с анатомической сложностью и большой функциональной нагрузкой он часто подвергается травмам и дегенеративно-воспалительным процессам.
Артроз коленного сустава (гонартроз) одинаково часто встречается у мужчин и женщин, но тяжелые формы и возникновение заболевания в более раннем возрасте наблюдаются чаще у женщин. Ограничение активного и пассивного движений в суставах приводит к гипертрофии регионарных мышц. Это способствует развитию деформации сустава. Походка человека становится щадящей, так как резкие движения в суставах и широкие шаги вызывают растяжение связок и капсулы, при которых возникает боль.
Частота заболеваний увеличивается с возрастом. Так, в возрасте 55–64 лет остеоартроз рентгенологически можно выявить у 87 % женщин и у 83 % мужчин. Хотя клинических проявлений может и не быть, так как значительная часть заболевания протекает без ярко выраженных симптомов. У 22 % женщин и 15 % мужчин старше 50 лет имеются не только рентгенологические, но и клинические признаки заболевания.
Картина болезни зависит от стадии заболевания. В ранней стадии отмечается разволокнение и шероховатость суставного хряща, особенно по его краям. В дальнейшем хрящ истончается, наблюдается его разъедание, образуются бугры разных размеров. В далеко зашедших случаях из-за механической перегрузки в местах прикрепления связок откладывается кальций – формируются краевые костные разрастания. Хрящ из прочного, и эластичного превращается в сухой, тусклый с шероховатой поверхностью. В местах наибольшего давления появляются вмятины. Все эти изменения приводят к деформации сустава. Например, головка бедра может приобрести грибовидную, цилиндрическую форму или сплющиться. В местах максимальной нагрузки формируются локальные зоны размягчения хряща, а затем в хряще образуются трещины (рис. 16). Часто могут отделяться хрящевые фрагменты, которые свободно перемещаются в полости сустава. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями. Значительные изменения претерпевают связки, синовиальная оболочка, капсула. Внутрисуставные связки становятся утолщенными, разрыхленными. Иногда они могут подвергаться атрофии, некрозу или срастаться с суставной капсулой. Сосочки синовиальной оболочки могут отторгаться и образовывать свободные внутрисуставные тела. Количество синовиальной жидкости значительно уменьшается.
Рис. 16. Строение ткани сустава: 1 – надхрящница; 2 – хрящ; 3 – кость; наиболее частая локализация остеоартроза: 4 – тазобедренный сустав; 5 – позвоночник
Деформирующий остеоартроз развивается и протекает медленно и не приводит к неподвижности сустава. Исключением является тазобедренный сустав. В этом суставе очень рано наблюдается ограничение подвижности и вовлечение в процесс мышечно-связочных элементов, что в далеко зашедших случаях нередко является причиной инвалидизации пациентов. Остеоартроз нередко сопровождается нарушением жирового обмена, артериальной гипертензией, атеросклерозом и другими заболеваниями.
Развитие заболевания связано с рядом факторов. Одной из причин является микро– или макротравма суставного хряща с последующей его дегенерацией. Кроме того, на развитие деформирующего остеоартроза могут влиять инволютивные изменения тканей, эндокринные нарушения (подагра, хондрокальциноз), очаговая хроническая инфекция, ожирение, наследственный фактор, профессиональные и бытовые вредные факторы, тяжелый физический труд, чрезмерное занятие спортом.
Различают первичный хронический остеоартроз как самостоятельное заболевание и вторичный деформирующий артроз как осложнение основного заболевание сустава. В зависимости от распространенности процесса выделяют 2 формы первичного остеоартроза. Локальная форма, при которой поражается 1 или 2 сустава, и генерализованная форма – в этом случае поражаются 3 и более суставов. Заболевание поражает преимущественно людей после 40–50 лет. Чаще страдают суставы нижних конечностей (коленные и тазобедренные). Заболевание развивается постепенно, без острого начала. Первыми симптомами являются костный хруст при движении и боль. Основными клиническими проявлениями остеоартроза являются боль, деформация и тугоподвижность сустава. Боль появляется в суставе после сна и проходит во время движения. Затем боль может беспокоить при попытке двигаться после состояния покоя. Болезнь прогрессирует, и боль появляется после усиленной или продолжительной нагрузки. Утром, при начале движения боль усиливается – «стартовые боли». По мере расхаживания интенсивность болей уменьшается. К вечеру при увеличении нагрузки боль в суставе усиливается. Ночью в состоянии покоя боль постепенно стихает и возобновляется при движении. Постоянные боли обусловлены рефлекторным спазмом близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита. Для него, помимо болей в суставе, характерны утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. Пациент, испытывающий боль, старается уменьшить нагрузку, щадит свой больной сустав, ограничивает объем движений в нем, что еще больше ослабляет мышцы и связки. Постепенно развивается деформация и ограничение подвижности в суставе (контрактура) за счет фиброзно-склеротических и гипертрофических изменений в тканях, окружающих сустав. Контрактура в тазобедренном или коленном суставах приводит к функциональному укорочению конечности. Появляются хромота, функциональный перекос таза и сколиоз поясничного отдела позвоночника.
Питание при остеоартрозе. Не стоит употреблять рафинированную и консервированную пищу, а также полуфабрикаты, в которые часто добавляют костную муку. Пища должна быть простой, свежей, домашнего приготовления. Избыток мясных продуктов, крепких наваристых мясных бульонов приводит к выпадению в суставы и позвоночник кристаллов мочевой кислоты, которые образуют остеофиты. Белок должен присутствовать в виде яйца всмятку, отварной рыбы, творога, фасоли. Полезны каши, сваренные на воде, с добавлением в конце варки небольшого количества молока с чайной ложкой сливочного или нерафинированного подсолнечного масла.
Лечение. Важнейшие принципы лечения деформирующего остеоартроза – комплексность, длительность и этапность (стационар – поликлиника – санаторий). Лечение включает в себя уменьшение нагрузки на сустав (что достигается снижением избыточного веса тела и ношением ортезов), коррекцию обмена веществ, воздействие на очаг инфекции – причину артроза. Лечение необходимо начинать как можно раньше. Следует применять физиотерапевтические методы: магнитотерапию, лазеротерапию, аппликации озокерита и парафина, согревающие компрессы, ультразвук, токи Бернара, санаторно-курортное лечение с грязевыми аппликациями, сероводородными и радоновыми ваннами, массажем. Лечебная физкультура, массаж, механотерапия позволят увеличить объем движений в суставе. Рекомендуется ограничить длительное стояние, частые подъемы и спуски по лестницам, избегать положения тела с упором на колени и пребывания в положении на корточках. При ходьбе желательно использовать трость. Полезна умеренная физическая активность: лечебная гимнастика укрепляет связки и мышцы, улучшает кровоснабжение сустава. Нагрузку следует дозировать и сочетать с пассивными упражнениями, считаясь с болевыми ощущениями. В острый период физические упражнения противопоказаны. Медикаментозная терапия включает обезболивающие лекарственные средства, нестероидные противовоспалительные препараты и хондропротекторы. Основными задачами проводимого медикаментозного лечения являются: уменьшение болевого синдрома, улучшение функции пораженного сустава, замедление или предотвращение прогрессирования заболевания, уменьшение степени нетрудоспособности. Медикаментозное лечение остеоартроза направлено на купирование признаков воспаления и болевого синдрома, улучшение внутрикостного и регионарного кровотока, стимуляцию метаболических процессов в организме.
Из нестероидных противовоспалительных средств можно рекомендовать следующие препараты.
Диклофенак – производное акрилуксусной кислоты. Применяется в виде таблеток и инъекций. Обладает болеутоляющим и противовоспалительным действием. К этой же группе относится таблетированный препарат Волтарен-Дисперс (Германия). Его растворяют в ⅓ стакана воды и принимают после еды.
Кетонал-форте (Словения), таблетки, обладают противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим действием. Принимают после еды.
Ксефокам (Австрия). Обладает выраженным противовоспалительным и обезболивающим действием.
Найз (нимесулид). Таблетки оказывают противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Обладает антиоксидантным свойством. Препарат эффективен при ревматоидном артрите, остеоартрозе, артралгии, миалгии, бурсите. Гель Найз 1 %-ный при местном применении вызывает ослабление или исчезновение болей в суставах в покое и при движении, уменьшает утреннюю скованность и припухлость суставов, способствует увеличению объема движений.
Гель Флексен (кетопрофен) 2,5 %-ный (Италия). Обладает местным обезболивающим, противовоспалительным и противоотечным действием.
Кетанов (кеторолак) – раствор для внутримышечного введения – оказывает выраженное анальгетическое действие. По силе обезболивающего эффекта сопоставим с морфием, не вызывает лекарственной зависимости. Применяется при болевом синдроме средней и сильной интенсивности различного происхождения (в том числе в послеоперационном периоде, при онкологических заболеваниях). Кроме того, кетанов обладает противовоспалительным и умеренно жаропонижающим действием.
Мовалис-15, в таблетках и инъекциях. Препарат устраняет воспаление, отек и боль, улучшает подвижность суставов, не разрушает суставной хрящ.
Траумель-С (Германия) – противовоспалительное гомеопатическое средство. Каждая таблетка содержит комплекс трав и принимается до еды под язык.
Выраженным обезболивающим свойством обладает доналгин (нифлумовая кислота) – ненаркотический анальгетик (Венгрия). Он оказывает и противовоспалительное действие. Препарат применяют при заболеваниях суставов, травмах, ушибах, болях в спине, головной боли. Принимают доналгин после еды, капсулу не разжевывают, а запивают водой.
Для восстановления хряща можно рекомендовать безопасное и эффективное средство Алфлутоп – корректор метаболизма костной и хрящевой ткани. Его вводят внутримышечно по 1 мл в сутки. Препарат обладает хондропротекторным, противовоспалительным и обезболивающим действием, стимулирует регенерацию хрящевой ткани. Препарат представляет собой экстракт из морских организмов и содержит хондроинтинсульфат, аминокислоты, пептиды и ионы металлов. Курс лечения составляет не менее 3 нед. В упаковке 10 ампул.
Для восстановления хряща эффективны также Структум в капсулах, Миокальцин в ампулах, Хондроитинсульфат в капсулах.
Капсулы Пиаскледин-300 (Франция) – корректор метаболизма костной и хрящевой ткани, способствует восстановлению хряща, уменьшает выработку коллагеназы. Препарат рекомендован в комплексной терапии при артрозах.
Гель Артроцин (Санкт-Петербург). В его состав входят экстракты шишек хмеля, корня бадана, корня барбариса, пчелиный яд, глицерин. Его применяют при остеохондрозе, радикулите, артрозах, артритах. Препарат нормализует обменные процессы, улучшает кровоснабжение суставов, стимулирует регенерацию соединительной ткани суставов, купирует воспалительные явления околосуставных тканей, оказывает обезболивающее действие.
Мазь Апизартрон (Германия). В состав мази входит пчелиный яд, метилсалицилат, горчичное масло, цетилстеариновый спирт, вазелин. Применяется при ревматических заболеваниях суставов, мышц, радикулите, нарушении периферического кровообращения. Препарат оказывает местное раздражающее действие, активизирует обмен веществ в суставах, повышает эластичность соединительной ткани.
Таблетки Артроцина содержат хондроитин, глюкозамин, дигидрокварцитин. Препарат нормализует обмен веществ в суставах, стимулирует регенерацию соединительной ткани и хрящевой поверхности суставов. В результате купируются боли в суставах и позвоночнике, исчезает хруст при движении, восстанавливается подвижность в суставах.
Таблетки Артрос – комплекс для лечения суставов и позвоночника при артритах, артрозах, остеохондрозах, нарушении роста волос. В состав препарата входит гидролизат коллагена пищевого, японский гриб шиитаке, стеарат кальция. Значительно уменьшает боли и отечность в пораженных суставах, увеличивает объем движений.
Для лечения и профилактики остеоартроза и остеохондроза можно рекомендовать 5 %-ную мазь Хондроксид. Препарат стимулирует восстановительные процессы в суставном хряще, способствует регенерации суставной сумки, увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости, оказывает болеутоляющее и противовоспалительное действие, замедляет прогрессирование остеоартроза и остеохондроза. Мазь содержит хондроитинсульфат, получаемый из тканей крупного рогатого скота. Вещество улучшает фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани, тормозит процессы ее разрушения. Мазь необходимо втирать 2–3 раза в сутки в область пораженного сустава. Чтобы мазь не стиралась одеждой, намазанный сустав следует обернуть целлофаном и закрепить его трубчатым (сетчатым) бинтом 3 или 4 номера. При таком ее применении достаточно 1 раз в день утром наложить мазь, а на ночь повязку снять, дать возможность суставу отдохнуть. Курс лечения не менее 12 нед., затем перерыв и вновь продолжение лечения. Длительная терапия хондропротекторами дает хороший результат.
Заслуживает внимания и 5 %-ная мазь Хондроитин-АКОС, являющаяся хондропротектором. Готовят мазь из хрящей трахеи крупного рогатого скота. Хондроитин тормозит процессы разрушения хрящевой ткани и ускоряет ее восстановление, способствует восстановлению суставной сумки и хрящевых поверхностей сустава, увеличивает продукцию внутрисуставной жидкости. Улучшает фосфорно-кальциевый обмен. Все это способствует уменьшению болей и увеличению подвижности пораженных суставов. Мазь применяется для лечения и профилактики остеохондроза, остеоартроза периферических суставов и позвоночника. Наносят мазь на кожу над очагом поражения 2–3 раза в день и втирают до полного впитывания.
Из других мазей для лечения суставов можно рекомендовать Индометацин (Болгария). Мазь оказывает местное обезболивающее, противовоспалительное и противоотечное действие, способствует уменьшению утренней скованности и припухлости суставов, увеличивает объем движений пораженного сустава. Мазь втирают 3–4 раза в день.
Бальзам Золотой ус с пчелиным ядом эффективен при лечении болезней суставов и позвоночника.
Для снятия рефлекторного мышечного спазма можно применять миорелаксанты – Мидокалм, Скутамил.
Чтобы уменьшить болевые ощущения и снять воспаление можно порекомендовать криотерапию. Для ее проведения необходимо поместить литр воды в целлофановом пакете в морозильник. После превращения воды в лед, наложить ледяной пакет на больной сустав на 5–10 мин. Не следует закрывать сосудисто-нервный пучок (подколенную ямку, подмышечную впадину). После криотерапии следует осуществить массаж и лечебную физкультуру сустава. Эту процедуру можно повторять несколько раз в день. Чтобы пакет дольше сохранял холод, в воду перед замораживанием, следует добавить 2–3 столовые ложки морской соли.
Очень эффективное лечение остеоартроза осуществляют при внутрисуставном введении препаратов. При этом предварительно можно осмотреть сустав изнутри с помощью микроартроскопа со стекловолоконной оптикой через небольшой разрез 0,5 см. В лабораториях Германии и Швейцарии создан препарат из гиалуроновой кислоты – Остенил для внутрисуставного лечения остеоартроза. Курс лечения составляет 3–5 инъекций с интервалом введения 7–10 дней. В 1 мл вязкоупругого имплантанта остенила содержится гиалуронат натрия, хлористый натрий, моногидрогенфосфат натрия, дигидрогенфосфат натрия, вода для инъекций. Препарат восстанавливает вязкоупругие свойства синовиальной жидкости и выравнивает синовиальный баланс в пораженном остеоартрозом суставе. Действие препарата начинает проявляться через неделю после первой инъекции и усиливается в дальнейшем в ходе проведения лечения. Аналогичными лечебными свойствами обладают внутрисуставные препараты Фирматрон (Великобритания) и Синокром (Россия).
Для лечения остеоартроза применяют и некоторые биологически активные добавки (БАД).
Глюкозамин-хондроитиновый комплекс в капсулах. Каждая капсула содержит глюкозамина 200 мг, хондроитинсульфата 100 мг, лактозы 20 мг. Препарат оказывает питательную поддержку суставам и соединительной ткани, препятствует разрушению хрящевой ткани и способствует ее восстановлению, оказывает противовоспалительное действие, участвует в формировании связок, костей, соединительной ткани, значительно уменьшает боли в пораженных суставах при ходьбе и в покое, восстанавливает структуру хряща, уменьшает скованность суставов.
Крем-бальзам Артро-Актив питающий (Россия). Он состоит из хондропротекторов: хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, ацетил глюкозамин. Применяется при остеоартрозе, остеохондрозе позвоночника, травмах суставов в посттравматическом периоде. Крем-бальзам замедляет прогрессирование остеоартроза и остеохондроза, стимулирует процессы восстановления суставного хряща, предотвращает дальнейшее разрушение хрящевой ткани, активизирует кровообращение в области пораженного сустава, нормализует выработку внутрисуставной жидкости. Артро-Актив наносят на кожу в области проблемного сустава. В течение 2–3 мин он полностью впитывается и действует 10–12 ч. Для полноценного лечения остеоартроза необходимо применять крем-бальзам регулярно 2 раза в день в течение 2–3 мес.
Бальзам для суставов Астин. Его втирают 2–3 раза в день в область больного сустава. В состав бальзама входят микроводоросль Гематококкус, аминокислоты, комплекс витаминов. Микроводоросль содержит целебное вещество астаксантин.
Сустамар (Финляндия) – биологически активная добавка. Обладает хондропротекторным, противовоспалительным, болеутоляющим и антиаллергическим действием. Препарат высокоэффективен в профилактике и комплексной терапии остеоартрозов, артритов, остеохондрозов, ревматоидных артритов. В состав сустамара входит карбонат кальция, новозеландский губчатый моллюск, экстракт хряща акулы, оксид магния, витамины Е и D3, экстракт корня имбиря.
Из народных методов лечения можно предложить втирание. Для этого готовят смесь: по 1 столовой ложке порошка горчицы, растительного масла и меда. Все это тщательно перемешивают и втирают в область больного сустава на 2 ч, затем смывают теплой водой. Процедуру следует осуществлять ежедневно. Можно рекомендовать применение компресса из полужидкой овсяной каши. Температура каши должна быть высока настолько, насколько ее может терпеть пациент. Накладывают овсяную кашу в горячем виде на чистую хлопчатобумажную салфетку и этим оборачивают больной сустав, сверху накладывают целлофан и закутывают шерстяной тканью. Выдерживают такой компресс не менее часа, после чего сустав протирают влажной салфеткой. Эту процедуру повторяют ежедневно в течение 10 дней.
При лечении коленного сустава можно рекомендовать магнитоэластичный наколенник. Он предназначен для лечения магнитным полем воспалительных процессов и снятия болевого синдрома при артрозе коленного сустава, артралгии, ревматоидном артрите. Наколенник состоит из шести эластомагнитов, обращенных магнитной стороной к телу. В центре имеется вырез для надколенника. Магнитоэластичный наколенник накладывается на коленную область таким образом, чтобы коленная чашечка (надколенник) оказалась в специальном вырезе. Повязка закрепляется ремешками и пряжками. Длительность процедуры варьируется от 30–50 мин до 3 ч. Курс лечения составляет от 6 до 15 процедур. По мере улучшения самочувствия пациента длительность процедур сокращается и увеличивается интервал между ними. Магнитоэластичный наколенник можно применять с другими физиотерапевтическими процедурами или медикаментозными средствами.
Для уменьшения нагрузки на сустав применяют различные фиксаторы. Зачастую гипсовая повязка является основным фиксирующим средством. Следует помнить, что длительная жесткая иммобилизация, кроме чувства дискомфорта в фиксированной конечности, приводит к появлению контрактур суставов, которые в последующем требуют длительной разработки. Поэтому предпочтительнее использовать ортезы. Их применение дает возможность разгрузить поврежденный сустав, ограничить объем движений, обеспечить покой суставу и начать раннюю функциональную реабилитацию, что позволит сократить сроки восстановления функции, сохраняя при этом общую двигательную активность. В настоящее время существует большое количество видов ортезов, которые имеют сходные конструкции, но различаются составом и качеством применяемых материалов, исполнением и стоимостью. При производстве ортезов используют неопрен (мелкопористую термоизолирующую резину), аэропрен (мягкий, воздухопроницаемый неопрен, имеющий по всей поверхности перфорационные отверстия) и керамик (выполнен из эластичной нити, обработанной керамической пылью в ультрафиолетовом свете). Ортезы сконструированы таким образом, что при надевании плотно охватывают сустав, имитируя суставную сумку, разгружают и предотвращают ее повреждение, тем самым стабилизируя сустав. В зависимости от применяемого в конструкции материала и стабилизирующих элементов ортезы могут обеспечивать легкую, умеренную, полужесткую или жесткую фиксации поврежденного сустава в функционально выгодном положении.
Все эти лекарственные и физиотерапевтические методы лечения наиболее результативны в начальной стадии заболевания. В более поздних стадиях, когда имеются выраженные деструктивные изменения в суставе (это можно оценить по рентгеновским снимкам или с помощью артроскопа), консервативное лечение малоэффективно. В таком случае приходится прибегать к хирургическому лечению. Оно сводится к замене пораженного сустава на искусственный.
Ревматоидный артрит. Для этого заболевания характерны прогрессирующие эрозивно-деструктивные изменения в суставах, приводящие к ранней инвалидности. Отмечается утренняя скованность, артрит трех и более суставов. Лечение ревматоидного артрита основано на применении комбинации нестероидных противовоспалительных средств – диклофенака, лорноксикама, напроксена, трамадола, а также глюкокортикостероидов и антиревматических препаратов – метотрексата, лефлунамида.
Техника внутрисуставных инъекций остенила
Для височно-нижнечелюстного сустава. Локализуют сустав пальцем на 2 см спереди от ушного козелка, определяют движение суставного отростка при открывании и закрывании рта. Производят пункцию суставной полости иглой при открытом рте пациента – иглу вводят перпендикулярно поверхности кожи лица слегка сзади и вверх. В полость сустава вводят лекарство (рис. 17).
Рис. 17. Инъекция в височно-нижнечелюстной сустав
Для пястно-запястного и межфалангового суставов кисти. Определяют линию сустава путем отведения и приведения или сгибания и разгибания пальцев. Иглу вводят в полость сустава и делают инъекцию (рис. 18).
Рис. 18. Инъекция в суставы кисти
Для плечевого сустава (задний доступ). Пациента укладывают на живот, пальпаторно определяют клювовидный отросток лопатки. Вращая плечо, определяют границы сустава. Иглу вводят в полость сустава в направлении наружного края клювовидного отростка (рис. 19).
Рис. 19. Инъекция в плечевой сустав
Для коленного сустава (латеральный доступ). Пациента кладут на спину, следя за тем, чтобы четырехглавая мышца бедра была расслаблена (надколенник должен свободно смещаться). Иглу вводят под верхний полюс надколенника (рис. 20).
Рис. 20. Инъекция в коленный сустав
Для тазобедренного сустава (боковой доступ). Пациента кладут на спину (ноги должны быть вытянуты), иглу вводят выше большого вертела на глубину 5–7 см до погружения в полость сустава, вводят лекарство (рис. 21).
Рис. 21. Инъекция в тазобедренный сустав
Остеохондроз позвоночника
Остеохондроз позвоночника – дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонкового диска, сопровождающееся деформацией и уменьшением его высоты с вовлечением тел смежных позвонков и связочного аппарата. Наиболее часто остеохондроз локализуется в нижнешейном, верхнегрудном и нижнепоясничном отделах позвоночника. Остеохондроз распространен очень широко и в той или иной степени обнаруживается у большинства людей после 40 лет. В связи с прямохождением позвоночник испытывает большие перегрузки – особенно в зонах перехода шейного отдела в грудной, грудного – в поясничный, поясничного – в крестцовый. При перегрузке в первую очередь страдают межпозвонковые диски, которые не имеют кровеносных сосудов и с возрастом теряют влагу, становятся хрупкими и излишне подвижными. В связках вокруг позвонков на уровне пораженного диска откладываются соли кальция. Причину заболевания не всегда удается установить. Большое значение придают наследственной предрасположенности, острой или хронической травме, возрастным изменениям, нарушению сегментарного кровообращения. В развитии остеохондроза важную роль играет изменение дегидратации пульпозного ядра, что ведет к потере амортизационных функций межпозвонковых дисков. Расплющенный диск выпячивается, сдавливает заднюю продольную связку, нервные корешки и сосуды. Дегенеративный процесс, начавшийся в диске, распространяется и на тела смежных позвонков. Разрываются гиалиновые пластинки, что способствует проникновению части диска в губчатое вещество тела позвонка – образуется грыжа диска. В дальнейшем постепенно происходит разрушение гиалиновой пластинки, что приводит к ухудшению фиксации позвонков между собой и появлению повышенной подвижности в поясничном отделе или подвывиху в шейном отделе. Под влиянием длительного механического раздражения появляются остеофиты. Все это приводит к появлению болей в пораженном отделе позвоночника и в зависимости от локализации процесса – к иррадиированию в руку, ногу или поясницу. В зависимости от степени поражения нервного корешка различают раздражение, сдавление и перерыв проводимости корешка. В последнем случае развивается корешковый паралич. Кроме того, отмечается деформирующий спондилез, т. е. появление костных новообразований на теле позвонков. Клинические проявления заболевания зависят от места поражения сегмента позвоночника.
При заболевании шейного отдела позвоночника клиническая картина остеохондроза проявляется многообразием симптомов. Прежде всего, выражены сосудистые, нейродистрофические и вегетативные расстройства. Ведущим симптомом при корешковой компрессии является боль в шее, которая усиливается при повороте головы, кашле, чихании. Боли могут иррадиировать в плечо, лопатку, предплечье, кисть. Иногда движения головы сопровождаются хрустом в области шеи. Возможны похолодание руки, цианоз, онемение. За счет асимметричной контрактуры нижнешейных и верхнешейных позвонковых мышц и особенно косой мышцы головы, формируется вынужденное положение головы (наклон в больную сторону и выпрямление шейного лордоза). При сдавлении позвоночной артерии могут возникнуть черепно-мозговые нарушения. В этом случае появляется головная боль, чаще односторонняя, которая начинается с затылка и распространяется на теменно-височную область. Иногда наблюдаются головокружения, шум в голове, звон в ушах, тошнота, рвота, стенокардия.
При развитии остеохондроза в грудном отделе позвоночника появляются передние и боковые остеофиты, которые в большинстве случаев протекают бессимптомно. Задние остеофиты и грыжи диска в грудном отделе встречаются редко. Чаще всего поражаются нижние межпозвонковые диски, что проявляется статическими расстройствами, кроме того, наблюдаются вазомоторные, вегетативные и трофические реакции. Беспокоят боли в позвоночнике, которые усиливаются при физической нагрузке или долгом пребывании в одном положении. Характерны жгучие ноющие боли между лопаток, усиливающиеся при движении и кашле. Могут быть псевдоангиозные боли в области сердца за грудиной с типичной иррадиацией. Дыхание при болях поверхностное. Больные боятся пошевелиться. Нередко эти приступы принимают за астму. Иногда боли могут локализоваться в животе и симулировать картину «острого живота».
При поясничном остеохондрозе наиболее частыми проявлениями заболевания являются боли в пояснично-крестцовом отделе (люмбаго), боли в пояснично-крестцовом отделе с иррадиацией в ногу (люмбоишиалгия) и боли только в ноге – ишиалгия. Чаще заболевание начинается с пояснично-крестцовых болей, а затем появляются боли в ноге. Кроме этого могут наблюдаться расстройства чувствительности в ногах, атрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов и вегетативно-трофические расстройства. Болевые точки позвоночника чаще всего выявляются при постукивании по остистым отросткам поясничных позвонков. Появляются статические изменения: уплощается поясничный лордоз, уменьшается подвижность позвоночника, формируется сколиоз. Все это результат приспособительных реакций больного, направленных на уменьшение боли.
Для постановки диагноза необходимо произвести неврологическое, ортопедическое и рентгенологическое обследование. Выявляют особенности позы, напряжение мышц спины, болезненные точки при пальпации, ограничение движений. Рентгенограмма дает возможность установить локализацию, характер и степень распространенности патологического процесса. На ней видно уменьшение высоты межпозвоночного пространства, сколиоз, увеличение физиологического кифоза или лордоза (в зависимости от отдела), склероз замыкательных пластин. На фоне измененной замыкательной пластинки тел позвонков появляются вдавления – хрящевые грыжи Шморля. Иногда наблюдается смещение позвонков. Дополнительно можно произвести контрастное рентгенологическое обследование – пиелографию, дискографию и магнитно-резонансную томографию.
Лечение. В начальном периоде заболевания можно применять физиотерапию, массаж для поддержания мышечного тонуса и уменьшения контрактуры мышц, лечебную физкультуру, улучшающую кровообращение, вытяжение. В период обострения необходимо создать максимальный покой для поврежденного отдела позвоночника, чтобы обеспечить разгрузку пораженного сегмента, уменьшить внутридисковое давление, травматизацию корешков и реактивный отек. Так, для шейного отдела необходимо ношение полужесткого воротника, а для грудного и поясничного отделов назначают строгий постельный режим на щите сроком 8–10 дней. Разгрузку позвоночника можно обеспечить вытяжением. В зависимости от локализации процесса применяют петлю Глиссона или вытяжение собственным весом тела больного. В этом случае головной конец кровати поднимают, а туловище фиксируют за подмышечные впадины ватно-матерчатыми кольцами.
Из медикаментозных средств применяют витамины группы В, Реопирин, Анальгин, седативные препараты (Триоксазин, Элениум) в сочетании с Димедролом, Платифиллином, это значительно уменьшает боли. Проводят новокаиновые блокады. При спаечных процессах назначают Лидазу, Бийохинол, Экстракт алоэ. При остеохондрозе и артрозе для снятия болей эффективны Целибрекс и Найз. Для восстановления хряща хороший результат дает Структум, Миокальцин, Дона. Для снятия мышечного спазма – Сирдалуд. При стойких болях, значительных висцеральных явлениях, безрезультатности консервативного лечения и длительном страдании больного применяют оперативное вмешательство: фиксацию позвоночника – передний или задний спондилодез, дискэктомию. В стадии ремиссии назначают лечебные ванны (сульфидные, скипидарные, радоновые), грязи (торфяные, иловые, сапропелевые), физиотерапевтические методы (магнитотерапия, электрофорез, УВЧ), массаж, лечебную физкультуру, мягкие методы мануальной терапии.
Профилактика. Профилактические мероприятия призваны смягчить течение болезни, для чего следует уменьшить статическую и механическую нагрузку на позвоночник. Необходимо правильно поднимать тяжесть с земли и переносить груз на расстояние. На формирование остеохондроза позвоночника оказывают влияние микро– и макротравмы, длительное многодневное вынужденное пребывание в одной позе, например, наклонное положение головы или туловища над столом, станком, в автомобиле. В этом случае лучшей профилактикой будет частая смена положений, необходимо усиленно подвигать головой, растереть шею, проделать небольшой комплекс физических упражнений. Одним словом, следует вести подвижный образ жизни, исключающий гиподинамию. С профилактической целью нужно правильно организовать свое рабочее место, делать ежедневно массаж спины и шеи, полезны занятия плаванием.
Остеопороз
Метаболические остеопатии – группа широко распространенных заболеваний скелета (остеомаляция, остеопороз, остеопения), связанных с нарушением метаболизма в костной ткани, снижением ее плотности и прочности, что увеличивает риск возникновения переломов. Особенностью этих заболеваний является длительное, часто бессимптомное течение. Для них характерны деформация костей, изменение осанки, снижение роста. Первым клиническим проявлением является перелом. Но в большинстве случаев метаболические остеопатии характеризуются болями в костях. Наиболее частый вариант метаболических остеопатий – остеопороз. Боли при нем локализуются преимущественно в позвоночнике. Остеопороз характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объема, нарушением микроархитектоники трабекул, что приводит к высокому риску возникновения переломов костей от минимальной травмы и даже без нее.
В зависимости от причин развития заболевания различают первичный остеопороз (связанный с менопаузой, пресенильный, старческий, идиопатический, ювенальный) и вторичный остеопороз, который возникает при эндокринных заболеваниях, заболеваниях ЖКТ, печени, почек, болезнях крови, при алкоголизме, авитаминозах, длительной иммобилизации, общем истощении, параличах и длительном постельном режиме.
Многие женщины после 52–55 лет интенсивно теряют кальций костной ткани. Это обусловлено прекращением функций яичников и, как следствие, недостаточной выработкой организмом эстрогена. В отдельные годы женщина может потерять до 5–7 % всей костной массы. Известно, что при потере 2,5 % костной ткани развивается остеопороз, а при более высоких потерях – тяжелый остеопороз. Каждой женщине следует знать факторы риска: пожилой возраст, наследственность, курение (никотин пагубно воздействует на яичники, ускоряет нарушение их функций), злоупотребление кофеином и алкоголем, сидячий образ жизни, недостаточное потребление кальцийсодержащих продуктов, избыточное потребление мяса, дефицит витамина D, избыточные физические нагрузки.
К 70 годам скелет теряет ⅓ кальция, содержащегося в костях. Это приводит к уменьшению прочности костной ткани. В этой связи даже небольшие травмы часто сопровождаются переломами. Около 50 % переломов у лиц старше 70 лет связаны с остеопорозом. Основными факторами в развитии старческого остеопороза являются недостаточное пребывание на солнце, снижение потребления кальция, дефицит витамина D, малая подвижность. Эти причины ведут к гипокальциемии.
Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен. Они участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой, – в поддержании гомеостаза кальция, тем самым оказывая непосредственное влияние на процессы ремоделирования. Для проявления своего физиологического действия витамин D, поступая в организм, доставляется в печень, где под влиянием фермента подвергается ряду превращений в активные метаболиты. Поступление его в организм осуществляется двумя путями: из продуктов питания через ЖКТ в виде D2 (эргокальциферол) и через кожу, где под влиянием ультрафиолетового облучения синтезируется D3 (холекальциферол). Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации костного обмена и усилении выделения кальция с мочой. Активные метаболиты стимулируют костную резорбцию вместе с паратиреоидным гормоном, увеличивают содержание кальция и обратное всасывание кальция в дистальных почечных канальцах.
Выявить остеопороз, основываясь только на клинико-анатомических данных, невозможно, так как существуют и другие заболевания скелета. В ряде случаев заболевание протекает без ярко выраженных симптомов и первым клиническим проявлением будет перелом кости. Часто остеопороз сопровождается болями в костях, особенно в грудном и поясничном отделах позвоночника, усиливающихся при движениях и подъеме тяжестей. Наиболее распространенным методом диагностики остеопороза является визуальная оценка рентгенограмм скелета. Однако рентгенография достаточно поздний метод диагностики, так как разрежение кости, повышение прозрачности ее на снимке появляется при потере 20–30 % костной массы. Для выявления ранней стадии остеопатии применяется ультразвуковая костная денситометрия, позволяющая выявить костные потери с точностью до 2–6 % в разных участках скелета. Различают изотопные, рентгеновские и ультразвуковые методы. При изотопном и рентгеновском методе узкий пучок фотонов или рентгеновских лучей направляется на исследуемый участок кости и интенсивность пропущенного через кость пучка регистрируется детектором. Ультразвуковая денситометрия основана на измерении скорости распространения ультразвуковой волны в кости (надколенник, большеберцовая кость). Показатели отражают эластичность, плотность и жесткость кости. Этот метод не имеет лучевой нагрузки, однако эта методика недостаточно точна и дает погрешность до 10 %. Монофотонные и моноэнергетические денситометры позволяют измерять минеральную костную плотность в кортикальной части кости. Эти аппараты портативны и точны, однако с их помощью невозможно оценить костную плотность позвонков и проксимальных отделов бедра. Намного шире возможности 2-фотонных и 2-энергетических костных денситометров. Они позволяют определить минеральную плотность кости в любом участке скелета, кроме того можно определить количество жира и мышечной массы. Эти аппараты стационарные. В настоящее время предпочтение отдается рентгеновским денситометрам, так как они имеют меньшую лучевую нагрузку и обладают большей разрешающей способностью.
Заболевания глаз
Анатомия и физиология глаза. Глазное яблоко лежит в полости глазницы и имеет форму шара. Передний отдел представлен более выпуклой тонкой роговицей, через которую в глаз проникает свет (рис. 22).
Рис. 22. Сагиттальный разрез глаза: 1 – сосудистая оболочка; 2 – сетчатка; 3 – склера; 4 – зрительный нерв; 5 – стекловидное тело; 6 – радужка; 7 – роговица; 8 – хрусталик; 9 – передняя камера; 10 – ресничное тело
Роговица – прозрачная оболочка, обладает гладкой зеркально блестящей выпуклой поверхностью. Средний радиус ее кривизны – 7,8 мм. Роговица не содержит кровеносных сосудов. Преломляющая сила ее равна 40,0 дптр. Горизонтальный диаметр роговицы в среднем – 11 мм, вертикальный – 10 мм. Толщина центральной части – 0,4–0,6 мм, на периферии – 0,8–1,0 мм.
Радужная оболочка представляет собой тонкую округлую пластинку. Диаметр ее – 12 мм. В центре радужки имеется отверстие – зрачок. Величина зрачка меняется в зависимости от количества поступающего в глаз света. Средняя величина его равна 3 мм. Радужка имеет 2 мышцы: сфинктер, сужающий зрачок, и дилататор – расширяющий его. Цвет радужки зависит от наличия в ней пигмента.
Хрусталик располагается за радужной оболочкой и представляет собой прозрачное, сильно преломляющее свет тело и имеет форму двояковыпуклой линзы. Диаметр хрусталика – 9–10 мм. Переднезадний его размер – 3,5 мм. Хрусталик состоит из белков, воды, хрусталиковых волокон и сумки-капсулы. Консистенция его в молодые годы мягкая. Он не содержит сосудов и нервов. Преломляющая сила хрусталика в среднем равна 18,0 дптр. Хрусталик фокусирует изображение предмета на сетчатку.
Стекловидное тело находится позади хрусталика. Оно заполняет полость глазного яблока. Это совершенно прозрачное образование имеет желеобразную консистенцию.
Сетчатка выстилает внутреннюю поверхность сосудистого тракта. В ней сосредоточены нервные клетки (фоторецепторы) в виде колбочек (обеспечивают цветное и дневное зрение) и палочек (сумеречное зрение). Луч света преломляется роговицей и хрусталиком, затем изображение фокусируется на сетчатке. Фоторецепторы глаза воспринимают электромагнитные колебания длиной от 400 до 750 нм. Более короткие ультрафиолетовые и более длинные инфракрасные лучи глаз человека не воспринимает. Длина глазного яблока (от роговицы до сетчатки) в среднем равна 24 мм. Место наилучшего зрения – желтое пятно.
Катаракта. Так называется помутнение глазного хрусталика (он теряет свою прозрачность, что препятствует прохождению света и, как следствие, нарушается формирование изображения на сетчатке). Повреждения глаз, различные заболевания и некоторые медикаменты могут быть причиной помутнения хрусталика. В 90 % случаев помутнение вызвано возрастными изменениями. Из-за катаракты яркие цвета тускнеют, изображения предметов становятся размытыми, резко ухудшается зрение в темноте. Очки становятся бесполезными и больше не помогают при работе. К сожалению, предотвратить развитие катаракты нельзя. Глазные капли Вита-йодюрол, Катахром, Витафакол, Квинакс несколько сдерживают развитие помутнения хрусталика, но не восстанавливают его прозрачность. Катаракту нельзя вылечить с помощью лазера, глазных капель, пищевых добавок и диет. Единственно эффективный способ лечения катаракты – хирургическое удаление мутного хрусталика и имплантация вместо него искусственной интраокулярной линзы. Разрушение хрусталика осуществляется его механическим дроблением или через малый разрез (от 1,5 до 3,4 мм) с помощью ультразвука, лазерной экстракцией или сверхтонкой высокоскоростной струей жидкости. В настоящее время можно оперировать катаракту на ранней стадии, не дожидаясь ее созревания.
Интраокулярные линзы (ИОЛ) применяют с 1949 г. Существует множество видов ИОЛ, отличающихся по форме, размерам и материалу, из которого они изготовлены. Различают жесткие и гибкие хрусталики. Для имплантации жесткого хрусталика разрез приходиться делать большой (от 5 до 7 мм) с последующим наложением роговичных швов и снятием их через 6 мес. Имплантация гибкого хрусталика осуществляется через небольшой разрез (от 1,5 до 3,4 мм) без наложения швов.
Отечественные искусственные хрусталики представлены полимерными (пластмассовыми) и сапфировыми ИОЛ. Сапфировые линзы абсолютно инертны к тканям глаза, имеют неограниченный срок службы. Уникальное оптическое покрытие сапфировых ИОЛ надежно задерживает вредное для глаз ультрафиолетовое излучение. Импортные ИОЛ представлены фирмой «Алкон» (США). Эта компания производит гибкие искусственные акриловые хрусталики разных моделей. Они биологически инертны и не вызывают воспаления. Вводятся в глаз через минимальный разрез.
Глаукома. Хроническое прогрессирующее заболевание глаз, характеризующееся повышением внутриглазного давления с последующим развитием атрофии зрительного нерва и необратимым снижением зрения, вплоть до слепоты. По статистике, примерно 2 % населения в возрасте старше 40 лет подвержены этому заболеванию.
Причины возникновения глаукомы разнообразны. Особое значение имеет наследственность. Ведущим фактором риска является повышенное внутриглазное давление (ВГД). При длительном повышении ВГД происходит атрофия зрительного нерва, которая приводит к сужению поля зрения. Различают врожденную, первичную и вторичную глаукомы. Врожденная глаукома является следствием недоразвития или неправильного развития дренажной системы глаза или угла передней камеры. Первичная и вторичная глаукомы возникают в процессе жизнедеятельности, когда происходят изменения, приводящие к нарушению оттока внутриглазной жидкости. Заболевание, как правило, возникает в пожилом возрасте. Различают два основных типа глаукоматозных процессов – открытоугольную и закрытоугольную глаукому. Может быть и комбинация этих двух процессов – смешанная глаукома. Наиболее распространенной является открытоугольная глаукома (до 90 % всех пациентов). Заболевание часто протекает бессимптомно. Пациент обращается к офтальмологу, когда появляется ухудшение зрения, он начинает замечать сужение поля зрения.
Внутри глаза в норме постоянно вырабатывается внутриглазная жидкость. Функция ее заключается в обеспечении внутренних структур глаза питательными веществами и кислородом, а затем освобождении их от продуктов обмена. Процесс выработки внутриглазной жидкости и ее отток в здоровом органе хорошо сбалансирован. При нарушении оттока внутриглазная жидкость накапливается, что приводит к повышению ВГД. Для нормального глаза его показатель колеблется от 17 до 26 мм рт. ст. В течение дня ВГД медленно понижается, а затем ночью постепенно повышается, достигая своего максимума в ранние утренние часы. Таким образом, наиболее высокий показатель ВГД отмечается после пробуждения, а наиболее низкий – вечером. Разница между наиболее высоким и наиболее низким уровнем ВГД, превышающая 5 мм рт. ст., считается патологической и указывает на возможность развития глаукомы.
Повышение ВГД зависит от нескольких причин:
1. Повышено количество внутриглазной жидкости (это может быть связано с увеличением ее продуцирования или со снижением оттока).
2. Увеличен объем крови в артериях и капиллярах глаза.
3. Увеличен объем хрусталика и стекловидного тела.
4. Наличие внутриглазной опухоли или кровоизлияний внутрь глаза.
Поле зрения обычно исследуют в 8 направлениях: по вертикали вверх и вниз, по горизонтали наружу и вовнутрь, и в косых меридианах – вверх вовнутрь и вниз наружу, вверх наружу и вниз вовнутрь. Один меридиан отстоит от другого на 45°. Дуга, по которой медленно двигают белую точку, имеет кривизну радиусом 33 см и разделена на 180°. Поле зрения нормального глаза следующее: вверх – 55°, вверх наружу – 70°, наружу – 90°, вниз – 60°, вниз наружу – 90°, вниз вовнутрь – 50°, внутрь – 60°, вверх вовнутрь – 55°. Используют и суммарное обозначение размеров поля зрения, которое образуется из суммы чисел видимых участков поля зрения по 8 меридианам – 530°. Это значение принимают за норму.
Лечение глаукомы. К сожалению, в настоящее время полностью излечить глаукому невозможно. Однако при ранней диагностике заболевания можно приостановить прогрессирование болезни. Критерием в этом случае служит нормальное ВГД и отсутствие нарастания уменьшения поля зрения. Существуют 3 основных метода лечения глаукомы: медикаментозный, лазерный и хирургический. Медикаментозный метод включает применение гипотензивных препаратов для снижения ВГД. Существует целый ряд препаратов из этой группы. Траватан (0,004 %-ные глазные капли). Снижает ВГД за счет увеличения оттока внутриглазной жидкости. Азопт снижает ВГД за счет уменьшения продукции внутриглазной жидкости. Бетоптик-С снижает ВГД за счет уменьшения продукции внутриглазной жидкости. Тимолол (0,5 %-ный раствор) оказывает эффективное гипотензивное действие за счет подавления выработки внутриглазной жидкости.
В некоторых случаях при глаукоме показано лазерное лечение. С помощью эксимер-лазерной установки NIDEK ЕС-5000 можно в амбулаторных условиях произвести иридэктомию. Для лечения закрытоугольной глаукомы применяют гониопластику (прижигание корня радужки с последующим расширением угла передней камеры). При открытоугольной глаукоме осуществляют лазерную трабекулопунктуру. В случаях, когда медикаментозная и лазерная терапия не эффективны, приходится осуществлять оперативное вмешательство.
Виды рефракций глаза
Для нормальной зрительной функции глаза необходимо, чтобы изображение предметов попадало на сетчатую оболочку. Если главный фокус собирается перед сетчатой оболочкой – такой вид рефракции называется близорукостью (миопией) (рис. 23). Если же главный фокус располагается за сетчаткой, то такой вид рефракции называется дальнозоркостью (гиперметропией) (рис. 24).
Рис. 23. Миопия (близорукость): а – ход лучей в глазу при миопии; б – коррекция зрения рассеивающей линзой
Рис. 24. Гиперметропия (дальнозорскость): а – ход лучей в глазу при гиперметропии; б – коррекция зрения собирательной линзой
При миопии пациент хорошо видит предметы вблизи. Выделяют 3 степени миопии: слабую – до 3,0 дптр, среднюю – до 6,0 дптр и высокую – свыше 6,0 дптр. По клиническому течению различают непрогрессирующую миопию (она хорошо корригируется, не требует лечения) и прогрессирующую. Последняя может протекать медленно и прекратиться с завершением роста организма, но может непрерывно прогрессировать, достигая высоких степеней (злокачественная миопия). В развитии миопии следует выделить несколько причин. Большое значение имеет генетический фактор. У близоруких родителей часто бывают близорукие дети. Длительная работа на близком расстоянии, когда формирование глаза еще не завершено, также может сформировать миопию (школьная миопия).
Гиперметропия – возрастное ослабление остроты зрения, зачастую наблюдается уже в возрасте 42–46 лет. Возникают затруднения при чтении, и человек стремится отодвигать подальше от глаз книгу или газету. Когда не хватает уже и вытянутой руки, начинают прибегать к помощи очков, оптическая сила которых постепенно возрастает. Выделяют 3 степени гиперметропии: слабую – до 2,0 дптр, среднюю – до 5,0 дптр и высокую – свыше 5,0 дптр.
Астигматизм. В нормальном глазу роговица представляет собой сферу с одинаковой кривизной в разных меридианах. При астигматизме кривизна роговицы будет разной в различных ее меридианах. Отсюда и преломляющая сила в одном меридиане будет большей, в другом – меньшей. В таком случае глаз не может видеть четкого изображения предметов. Встречается роговичный и хрусталиковый астигматизм. Различают 3 вида астигматизма: а) простой – аномалия рефракции в одном меридиане, он может быть миопическим или гиперметропическим; б) сложный – аномалия рефракции в 2 меридианах разной степени; в) смешанный – комбинация миопии и гиперметропии в разных меридианах глаза.
Коррекция нарушений остроты зрения
Коррекцию миопии, как и астигматизма, осуществляют сферическими рассеивающими (минусовыми) линзами, а для коррекции гиперметропии применяют сферические собирательные (плюсовые) линзы. Для этой цели пациенту подбирают очки или контактные линзы. Основная цель коррекции астигматизма цилиндрическими линзами – устранить разницу в рефракции меридианов. Для этого необходимо определить, какой меридиан имеет аномальную рефракцию. Вращая цилиндрическую линзу в оправе, находят наилучшее видение предмета пациентом. Это и будет ось цилиндрической линзы.
Современная офтальмология располагает и другими методами исправления остроты зрения. Можно изменить кривизну (оптическую силу) роговицы хирургическим способом по методу Федорова (кератотомия) или с помощью лазерного луча. При кератотомии делают послабляющие надрезы роговицы и ее кривизна изменяется. Лазерная методика отличается от кератотомии.
За открытие лазера в 1964 г. наши соотечественники Н. Г. Басов и А. М. Прохоров получили Нобелевскую премию. Окулисты одними из первых стали применять лазер в лечебных целях. Для этого были разработаны различные методы. В том числе и коррекция зрения при помощи эксимер-лазера. Японская фирма NIDЕК выпускает наиболее современную эксимер-лазерную установку ЕС-5000. Работа эксимерного лазера основана на эффекте мгновенного испарения, причем луч не успевает нагреть роговицу, но способен изменить ее форму в точно заданном направлении. Менее чем за минуту лазер безболезненно обработает поверхность роговицы, изменит ее оптическую силу и устранит близорукость, дальнозоркость и астигматизм. При этом пациент видит только мерцание и вспышки, но не чувствует боли. Лазерный луч или уплощает центральную часть «купола» роговицы или делает этот «купол» более выпуклым за счет испарения по краю роговицы. Среди радикальных способов коррекции зрения эксимерная методика одна из наиболее эффективных.
Гимнастика для глаз
1. Крепко зажмурить глаза на 3–5 с, затем открыть на 3–5 с. Повторить 6–8 раз. Упражнение укрепляет мышцы век, улучшает кровообращение.
2. Смотреть вдаль прямо перед собой в течение 2–3 с. Поставить палец на расстоянии 25–30 см от глаз, смотреть на него 3–5 с. Опустить руку, снова посмотреть вдаль. Повторить 10–12 раз.
3. Поставить большой палец руки на расстояние 20–30 см от глаз, смотреть двумя глазами на конец пальца в течение 3–5 с, закрыть один глаз на 3–5 с, затем снова смотреть двумя глазами, закрыть другой глаз. Повторить 10 раз. Упражнение укрепляет мышцы глаз.
4. Перемещать карандаш от расстояния вытянутой руки к кончику носа и обратно, следя за его движением. Повторить 10 раз.
5. Прикрепить на оконном стекле на уровне глаз круглую метку диаметром 3–5 мм. Переводить взгляд с удаленных предметов за окном на метку и обратно.
6. Тремя пальцами каждой руки слегка нажимать на верхнее веко, через каждые 1–2 с. Убрать пальцы с век. Повторить 3–4 раза. Упражнение улучшает циркуляцию внутриглазной жидкости.
7. Открытыми глазами медленно, в такт дыханию, плавно рисовать глазами различные фигуры (круги, квадраты, треугольники) в пространстве по горизонтали и диагонали. Повторить 5–7 раз в каждом направлении.
8. Смотреть 5–6 с на большой палец вытянутой на уровне глаз правой руки. Медленно отводить руку вправо, при этом следить взглядом за пальцем, не поворачивая головы. То же выполнить левой рукой. Повторить 5–7 раз в каждом направлении.
9. Закрыть глаза и прикрыть их ладонями. Представить ровный черный цвет, который нужно стараться удерживать перед собой мысленно как можно дольше (оптимально – 5 мин). Упражнение предназначено для релаксации, желательно выполнять его при любом удобном случае.
10. Положить кончики пальцев на виски, слегка сжав их. Поморгать быстро и легко 10 раз. Закрыть глаза и отдохнуть, сделав 2–3 глубоких вдоха. Повторить 3 раза. Упражнение снимает усталость глаз.
Аденома предстательной железы
Одним из распространенных заболеваний мужчин пожилого и старческого возраста является аденома предстательной железы (АПЖ), или доброкачественная гипертрофия простаты (ДГП). Чем старше пациент, тем чаще проявляется заболевание. Гистологические признаки доброкачественной гипертрофии отмечаются примерно у 50 % мужчин в возрасте 55–60 лет, однако клинические проявления болезни наблюдаются примерно у 15 % мужчин этого возраста. В 80-летнем возрасте заболевание отмечается у 80 % мужчин. Выраженные клинические признаки заболевания проявляются у половины этих пациентов. ДГП характеризуется увеличением предстательной железы и нарушением уродинамики.
Предстательная железа. Железисто-мышечный орган, расположенный под мочевым пузырем, который окружает начальный (простатический) отдел мочеиспускательного канала. Консистенция предстательной железы эластичная. Железа разделена продольной бороздой на две боковые доли. Размеры простаты в продольном направлении – 3 см, в поперечном – 4 см, вес ее 18–20 г. Железа доступна для простейших исследований со стороны прямой кишки (per rectum). Паренхима железы состоит из собственной железистой ткани и парауретральных желез. Собственная железистая ткань простаты состоит из альвеол, образующих дольки, окруженные фиброзно-мышечными перегородками. Выводные протоки предстательной железы открываются в простатический отдел мочеиспускательного канала. Секрет железы имеет щелочную среду, представлен лецитиновыми (липоидными) зернами и является составной частью спермы. Внедрение в урологическую практику трансректального УЗИ позволило исследователям условно разделить предстательную железу на зоны (переходная, центральная и периферическая). У здоровых молодых мужчин переходная зона составляет 5 % объема всей железы, центральная зона – 25 % и периферическая зона – 70 %. Переходная зона окружает проксимальную часть уретры и прилегает к шейке мочевого пузыря. Доброкачественная гипертрофия предстательной железы возникает почти исключительно в переходной зоне и из парауретральных желез, находящихся около мочеиспускательного канала, отделенных от собственно простаты слоем гладких мышц уретры.
Аденома предстательной железы. Комплексное заболевание с плохо изученной этиологией и собственным естественным течением. В пожилом и старческом возрасте происходит нарушение гормонального баланса: уменьшается продукция андрогенов яичками, что приводит к усилению выработки гонадотропного гормона гипофиза, а это ведет к аденоматозным разрастаниям парауретральных желез. Процесс ДГП – это не просто диффузное гиперпластическое увеличение всей ткани железы, а результат последовательных событий. Начинается он в строме парауретральных желез и переходной зоне, затем среди микроузелков идет процесс морфогенеза – они конвергируют, почкуются, образуют ветви, что приводит к диффузному увеличению этих узелков. Аденома (гиперплазия) предстательной железы в одних случаях развивается преимущественно в сторону прямой кишки (субвезикальная форма), в других – вдается в просвет мочевого пузыря (интервезикальная форма). При внутрипузырной форме аденомы простаты расстройства мочеиспускания выражены больше, чем при увеличении ее в просвет прямой кишки, так как просвет уретры в первом случае сдавливается увеличенной железой. Вот почему клинические признаки аденомы проявляются лишь у 15–20 % из 80 % фактически заболевших.
Клинические признаки. Течение болезни принято делить на три стадии, характеризующиеся не размером аденомы, а степенью опорожнения мочевого пузыря.
I стадия – начальная, у больного появляется учащенное мочеиспускание, особенно ночью. Струя мочи становится вялой. В дальнейшем больному приходится ждать, пока начнет выделяться моча, и натуживаться. Затрудненный отток мочи влечет за собой компенсаторную гипертрофию мускулатуры пузыря. Позывы на мочеиспускание становятся повелительными. Мочевой пузырь опорожняется полностью благодаря компенсаторной гипертрофии детрузора. Появляются неприятные ощущения внизу живота и промежности. Таким образом, для первой стадии аденомы предстательной железы характерна гипертрофия мочевого пузыря. Когда резервные силы детрузора иссякают, болезнь переходит во вторую стадию.
II стадия характеризуется недостаточностью изгоняющей силы мышечного аппарата пузыря. Вслед за гипертрофией мышечных волокон наступает истончение и гипотония детрузора. Мочевой пузырь при мочеиспускании опорожняется неполностью, появляется симптом «остаточной мочи». Количество ее вначале невелико (100–200 мл), а затем постепенно нарастает, доходя до 300–500 мл и более. В результате через короткие промежутки времени появляются новые позывы. Мочеиспускание учащается не только ночью, но и днем. У пациента появляется ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Застой мочи в пузыре затрудняет отток ее из лоханок и мочеточников, что может привести к почечной недостаточности (сухость во рту, потеря аппетита, жажда, полиурия). Нарастающая декомпенсация мочевой системы, наличие остаточной мочи, развитие гипотонии мочевого пузыря и почечной недостаточности неизбежно ведут к третьей стадии заболевания.
В III стадии аденомы предстательной железы сократительная способность пузыря исчезает. Развивается атония детрузора (мышцы пузыря). Мочевой пузырь резко растянут, иногда определяется на глаз и на ощупь, как шаровидное выпячивание внизу живота. Количество остаточной мочи доходит до 1,5–2 л. В связи с атонией детрузора и внутреннего сфинктера мочевого пузыря моча выделяется непроизвольно по каплям, а мочевой пузырь по-прежнему остается переполненным. Это явление называют парадоксальной ишурией (недержание мочи вследствие задержки ее). Происходит это в результате постоянного перерастяжения мочевого пузыря, что приводит к потере тонуса внутреннего сфинктера пузыря. Давление скопившейся мочи преодолевает слабое сопротивление сфинктера, и моча начинает непроизвольно выделяться по каплям. Всасывательная и выделительная функция почечного эпителия резко понижена. Отсюда полиурия и низкий удельный вес мочи. Нарастает ацидоз и азотемия, появляется запах изо рта. Больные жалуются на недомогание, общую слабость, потерю аппетита, сухость во рту, жажду, тошноту, запоры. Выражены явления общей интоксикации и обезвоживания организма, вызванные глубокими нарушениями функции почек. С присоединением инфекции развивается пиелонефрит, в связи с чем нарастает почечная недостаточность, нарушаются функции различных органов. Снижается сексуальная активность.
Диагностика аденомы предстательной железы. Клиническая симптоматика может варьировать в широких пределах, и течение болезни не обязательно должно быть прогрессирующим. У некоторых пациентов с ДГП, особенно с незначительной симптоматикой, может происходить улучшение состояния без лечения. Предсказать, у кого может наступить спонтанное улучшение, невозможно.
Постановка диагноза основывается на данных анамнеза, пальцевого исследования железы через прямую кишку, инструментального и рентгенологического исследований. Необходимо выяснить объем мочеобразования и мочеотделения, количество остаточной мочи после мочеиспускания. По этим данным можно судить о степени обструкции мочеиспускательного канала. При наличии осложнений (гематурия, воспаление мочевых путей) следует провести внутривенную пиелографию, цистоуретроскопию, выяснить уродинамику. При пальцевом исследовании определяют округлое безболезненное образование равномерной плотно-эластической консистенции с гладкой поверхностью. Контуры увеличенной железы четкие, не бугристые. Клетчатка около простаты свободна, не инфильтрирована, междольковая борозда частично или полностью сглажена (в зависимости от стадии заболевания). Решающее значение для успешного лечения имеет ранняя диагностика, для чего применяют тест на простат-специфический антиген (ПСА), позволяющий определить заболевание еще в начальной стадии.
Лечение может быть консервативным и хирургическим. С этой целью применяют лекарственные препараты, микроволновую терапию, электровыпаривание, лазер, баллонную дилатацию, бужирование, простатэктомию. В начальной стадии заболевания необходимо соблюдать диету. Запрещается острая, раздражающая пища, пряности, алкоголь.
Из медикаментозных средств предпочтение отдают препаратам, способным на ранней стадии заболевания рассасывать аденому. К ним относятся негормональные средства – пермиксон, проскар.
Таблетки проскара угнетают стимулирующее действие тестостерона на развитие аденомы предстательной железы.
Хороший результат достигается при использовании простатилена. Его готовят из предстательной железы крупного рогатого скота. Он повышает функциональную активность гладкомышечных клеток мочевого пузыря и предстательной железы, способствует восстановлению микроциркуляции, активизирует иммунную систему. Препарат обладает органотропным действием на простату. Его вводят внутримышечно по 5–10 мл или глубоко в прямую кишку в виде ректальных свечей.
Для лечения аденомы предстательной железы и хронического простатита можно рекомендовать высокоэффективный лекарственный препарат растительного происхождения – цернилтон. Он оказывает противовоспалительное действие, устраняет боль, уменьшает объем предстательной железы, благоприятно влияет на эректильную функцию. Препарат содержит экстракт пыльцы разных растений и комплекс природных компонентов (витамины, микроэлементы, аминокислоты, ферменты). В упаковке 100 и 200 таблеток.
Эффективно действует на детрузор и сфинктер мочевого пузыря французский препарат дельфаз, он улучшает акт мочеиспускания. Применяют его по 1 таблетке на ночь.
Для лечения аденомы предстательной железы показан немецкий лекарственный препарат простаплант. Он содержит экстракт вееролистной пальмы и является одним из наиболее эффективных растительных препаратов. Простаплант, в отличие от синтетических лекарственных средств, не имеет противопоказаний и побочных явлений. Препарат останавливает дальнейшее увеличение простаты, обладает противовоспалительным и противоотечным действием. В упаковке содержится 30 капсул по 320 мг в каждой капсуле.
Для внутримышечного введения применяют раствор раверона. Он предупреждает пролиферацию парауретральной ткани.
Для уменьшения воспаления в предстательной железе применяют капсулы трианола.
Таблетки кардура быстро без побочных явлений снимают затруднение при мочеиспускании, предупреждают неприятные симптомы, возникающие при воспалении железы. Эффект препарата связывают с селективной блокадой α-адренорецепторов, расположенных в мышечной ткани предстательной железы, шейке мочевого пузыря. В зависимости от уродинамики препарат назначают по 2–4 мг один раз в сутки.
Для консервативного лечения аденомы можно рекомендовать препарат с быстрым началом действия – корнам. Уже через две недели заметен стойкий положительный эффект. Препарат рассчитан на однократный ежедневный прием по 2–5 мг. Он не имеет существенных противопоказаний.
Рис. 25. Положение Тренделенбурга для урологических манипуляций
Пермиксон тормозит развитие болезни, быстро снимает неприятные симптомы, не вызывает побочных явлений. При раннем и регулярном приеме препарата он способен предотвратить операцию.
Хороший результат дает венгерский препарат сетегис (таблетки по 5 и 10 мг).
Хирургическое лечение показано, когда хроническая обструкция мочевых путей вызывает декомпенсацию функции мочевого пузыря, недержание от переполнения или почечную недостаточность. Относительное показание к хирургическому лечению – большой объем остаточной мочи после мочеиспускания. До недавнего времени простатэктомия являлась единственным общепринятым вариантом операции. Операция травматичная. В зависимости от состояния пациента удаление железы проводят в один или в два этапа. В настоящее время самым распространенным методом хирургического лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы является трансуретральная резекция простаты. Этот метод сопровождают большие кровотечения, возникающие во время и после операции, а также возможен риск внесения инфекции при трансфузии. В этой связи появилась необходимость в поиске альтернативного метода лечения.
В последнее время для хирургического лечения аденомы предстательной железы все более широко стал применяться роторезект (рис. 25). Он объединяет два технических способа и представляет собой цилиндрический электрод диаметром 3 мм, вращающийся со скоростью 2900–6000 об/мин, которым механически удаляют ткань железы под контролем зрения. Одновременно осуществляется гемостаз током высокой частоты, т. е. исходящий от электрода высокочастотный ток приводит к термокоагуляции в месте хирургического удаления и вапаризации (испарения) резицируемой ткани. Клинические показатели ротационной техники резекции превосходят петлевую и вапаризацию. Применение роторезекта позволяет осуществлять хирургическое вмешательство быстрее и легче, с меньшей кровопотерей и дает значительно лучшие результаты.
Контрольные вопросы
1. Что такое атеросклероз?
2. Какое оказывает влияние холестерин на образование атеросклеротических бляшек?
3. Как определить наличие у пациента избыточного веса?
4. Каковы причины возникновения гипертонической болезни?
5. По какой причине гипертоническая болезнь осложняется инсультом или инфарктом миокарда?
6. Какие причины могут способствовать развитию желудочно-кишечных заболеваний?
7. Какую роль играет инсулиновая помпа?
8. Какие нарушения остроты зрения существуют и как их можно исправить?
9. Назовите наиболее характерные признаки аденомы предстательной железы.
Литература
Анисимов В. М. Молекулярные и физиологические механизмы старения. – СПб., 2003.
Аронов Д. М., Лупанов В. П. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. – М., 2009. – 246 с.
Бокарев И. Н., Аксенова М. Б., Хлевчук Т. Б. Острый коронарный синдром и его лечение. – М., 2009. – 170 с.
Васильев В. Э., Ковеленов А. Ю., Ковлен Д. В. [и др.] Ресурсы организма – иммунитет, здоровье, долголетие. – СПб., 2004. – 415 с.
Дж. А. Колуэл. Сахарный диабет. Новое в лечении и профилактике: пер. с англ. – М., 2007. – 288 с.
Джанашия П. Х., Потешкина Н. Г., Селиванова Г. Б. Артериальная гипертензия. – М., 2007. – 168 с.
Липовецкий Б. М. Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. – СПб., 2008. – 143 с.
Нестеров Ю. А. Атеросклероз: диагностика, лечение, профилактика. – Ростов н/Д, 2007. – 254 с.
Носков С. М. Сахарный диабет: учебное пособие. – Ростов н/Д, 2007. – 574 с.
Яковлев В. М., Байда А. П. Артериальная гипертензия в пожилом возрасте: Учебное пособие. – Ростов н/Д, 2007. – 220 с.
Заболевания желудка и кишечника: полный справочник / под ред. Ю. Ю. Елисеева. – М., 2009. – 607 с.