Очаговый туберкулез встречается у людей в возрасте от 20–25 лет и старше.

На сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении патогенеза очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции) у инфицированного ранее человека. При попадании свежей порции микобактерии туберкулеза, как правило в верхнюю долю, развиваются ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза, инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считают, что это следствие ретроградного тока лимфы у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (из-за стрессовых ситуаций, респираторных заболеваний), происходит выход микобактерий туберкулеза из петрификатов, которые с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез – результат экзогенного инфицирования, по второй – эндогенного.

Очаг – это понятие патоморфологическое. Очаг – это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их на мелкие (в пределах 3–5 мм), средние (5–8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находится большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения расположены локализовано, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Морфологические изменения локализуются в I и во II сегментах правого, реже левого, легкого и характеризуются наличием одного или двух абрикосовских очагов реинфекта. Процесс обычно односторонний. При своевременном лечении процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашоффпулевские очаги и процесс на этом может закончиться.

2. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового, при этом экссудативные изменения выходят за пределы сегмента. Инфильтративный туберкулез легких представляет собой участки туберкулезной бронхопневмонии размером более 1,0–1,5 см, формирующиеся в пределах дольковой структуры легкого. Он относится ко вторичному периоду туберкулеза, развивается, как правило, на фоне уже имеющихся свежих или уже заживших очагов воспаления.

В морфологической характеристике круглых инфильтратов специфическая грануляционная часть существенно преобладает над казеозной, перифокальная экссудативная реакция почти отсутствует. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна – Редекера, по имени ученых, впервые описавших его рентгенологическую картину. Неспецифическое перифокальное воспаление может рассасываться, и тогда в период заживления остаются только один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются. Когда воспаление охватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза.

3. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии занимают более крупные участки легких и даже всю долю. Казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита, имеет лобарный характер. Наблюдается она у ослабленных больных и всегда на фоне более старых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза или туберкулемы). Обычно казеозная пневмония возникает в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чему способствует ослабление защитных сил организма. Легкое при казеозной пневмонии увеличенное, плотное, на разрезе – желтой окраски, на плевре обнаруживаются фибринозные наложения.

4. Туберкулема – форма вторичного туберкулеза, которая развивается как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный слабовыраженной капсулой. Туберкулема – инкапсулированный участок специфического воспаления диаметром более 1 см (может достигать 2–5 см), который расположен в I и во II сегментах, чаще справа. В структуре заболеваемости туберкулезом легких она составляет 10–15 %. Чаще встречается у мужчин 20–40 лет. Туберкулемы возникают у людей с местной гиперергией и высокой сопротивляемостью организма, выражающейся ограничением патологического процесса в легком от здоровой ткани фиброзной капсулой. Пато– и морфогенез туберкулем различен. Они могут возникать в первичном периоде инфекции, но более характерны для вторичного туберкулеза. По характеру патоморфологических изменений различают 3 основных вида туберкулем (М. М. Авербах, 1976):

1) инфильтративно-пневмонического типа;

2) казеому;

3) типа заполненной каверны (псевдотуберкулема).

Инфильтративно-пневмоническая туберкулема чаще формируется из инфильтративного туберкулеза, реже – из очагового и диссеминированного. Псевдотуберкулема образуется из каверны при закрытии или облитерации дренирующего бронха воспалительным или рубцовым процессом. В отличие от них казеому можно считать «истинной» туберкулемой, так как она возникает в легких как самостоятельная форма туберкулеза без каких-либо предыдущих форм. По анатомическому строению казеомы могут быть:

1) гомогенными, состоящими из казеозных масс и заключенными в фиброзную капсулу;

2) слоистыми, при которых концентрические туберкулемы обусловлены последовательностью процессов перифокальной казеозной пневмонии и соединительно-тканного фиброзного ее инкапсулирования;

3) конгломератными, формирующимися при слиянии и инкапсуляции нескольких небольших очагов.