Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое, рецидивирующее заболевание, клинически проявляющееся функциональной патологией гастродуоденальной зоны, а морфологически – нарушением целостности ее слизистого и подслизистого слоев, в связи с чем язвенный дефект всегда заживает с образованием рубца.
Этиология. Основным этиологическим фактором язвенной болезни является микробная экспансия НР на поверхности эпителия желудка.
Значение бактериальной агрессии в этиологии заболевания изучается с 1983 г., когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл сообщили об обнаружении большого количества S-спиралевидных бактерий на поверхности эпителия антрального отдела желудка.
Хеликобактерии способны существовать в кислой среде благодаря продукции фермента уреазы, превращающего мочевину (из кровеносного русла) в аммиак и углекислый газ. Продукты ферментативного гидролиза нейтрализуют соляную кислоту и создают условия для изменения рН среды вокруг каждой бактериальной клетки, таким образом обеспечиваются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов.
На поверхности эпителиальных клеток желудка происходит тотальная колонизация НР, что сопровождается повреждением эпителия под действием фосфолипаз.
Последние обеспечивают образование из желчи токсичных лецитинов и протеиназ, вызывающих деструкцию защитных белковых комплексов и слизи. На фоне «защелачивания» мембран эпителиоцитов аммиаком изменяется мембранный потенциал клеток, усиливаются обратная диффузия ионов водорода, гибель и слущивание эпителия слизистой желудка. Все эти изменения приводят к проникновению НР в глубь слизистой оболочки желудка.
Не менее важными в развитии пептической язвы являются нервно-психические воздействия, наследственная предрасположенность, инфекционные агенты, алиментарные погрешности и прием некоторых медикаментов, вредные привычки.
Впервые неврогенную концепцию возникновения заболевания сформулировал Bergman, который утверждал, что наследственно-конституциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы приводят к спазму мускулатуры и сосудов в стенке желудка, ишемии, снижению резистентности слизистой оболочки к агрессивному воздействию желудочного сока. Эту теорию в дальнейшем развили К. Н. Быков и И. Т. Курцин (1952 г.). Они обосновали кортиковисцеральную теорию ульцерогенеза, в основе которой лежат данные об изменениях в высшей нервной деятельности, возникающих вследствие хронической нервно-психической травматизации. Дополненная и детализированная учением о биохимических и гормональных звеньях регуляции желудочной секреции, моторики и трофики, данная теория ульцерогенеза в последние годы вновь завоевала много сторонников.
Популярностью среди исследователей пользуются наследственные факторы: инертность основных нервных процессов, группоспецифические свойства крови, иммунологические и биохимические особенности, синдром наследственной отягощенности. В возникновении язвенной болезни существенное значение придавалось алиментарным нарушениям.
Однако проведенные в последние два десятилетия клинико-экспериментальные исследования в большинстве случаев не выявили повреждающего действия пищевых продуктов на слизистую гастродуоденальной области. Распространенность язвенной болезни среди значительных контингентов лиц с различным характером питания также свидетельствует против ведущего значения алиментарных факторов. Существенное значение для возникновения пептической язвы имеют нарушения ритма и регулярности питания, большие перерывы между приемами пищи, несвоевременность ее принятия. Исследователи высказывают относительно противоречивые взгляды о роли алкоголя в ульцерогенезе. Известно, что алкоголь вызывает атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Эти наблюдения находятся в противоречии с общей концепцией язвообразования.
Однако частое употребление алкоголя сопровождается нарушениями режима питания, качественными изменениями состава пищи, что в итоге может вызывать язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.
Активно изучается роль лекарственных воздействий в ульцерогенезе. Опубликованные в литературе результаты исследований и собственные данные свидетельствуют о том, что наиболее выраженными ульцерогенными свойствами обладают нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикоидные гормоны.
Патогенез. Патогенез язвенной болезни до сих пор изучен не до конца. При рассмотрении процессов ульцерогенеза необходимо выделить ряд постулатов:
1) характерна сезонность обострений язвенной болезни;
2) отмечается преимущественная локализация пептических язв в антропилородуоденальной зоне;
3) отмечено наличие соляной кислоты и пепсина в желудочном соке;
4) заметна высокая частота (до 70 %) самопроизвольного заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки;
5) присутствует хронический антральный гастрит, ассоциированный с НР;
6) антропилорическая часть желудка и начальная часть двенадцатиперстной кишки, являются «гипоталамусом» желудочно-кишечного тракта;
7) имеет место наследственная предрасположенность к возникновению пептической язвы;
8) возникновение язвы, ее рецидивирование и ремиссии возможны при наличии всех вышеуказанных факторов.
Таким образом, единая концепция ульцерогенеза следующая.
У больного с наследственной предрасположенностью к язвенной болезни при наличии хронического бактериального гастрита в период осеннего или весеннего дисгормоноза отмечаются только гиперплазия и гиперфункция эндокринных клеток, секретирующих гастрин, гистамин, мелатонин и серотонин. Основные гормоны и биогенные амины, продуцируемые антропилорудуоденальной зоной, участвуют как в стимуляции желудочной секреции, так и изменяют трофику и пролиферацию клеток прежде всего в данной зоне. На фоне активного бактериального гастрита и дуоденита возникают благоприятные условия для язвообразования. При формировании пептического дефекта функциональная активность эндокринных клеток снижается. Это ведет к уменьшению кислотно-пептической агрессии, улучшению трофики ткани в антропилородуоденальной зоне и созданию условий для заживления язвы желудка и двенадцатиперстной кишки даже на фоне продолжающейся микробной экспансии НР.
В остром периоде язвенной болезни отмечается гиперплазия α-эндорфинпродуцируюпщх клеток, относящихся к универсальным цитопротекторам. Именно они выступают в качестве основных защитных механизмов при пептической язве и обеспечивают процесс самоограничения язвы и ее заживления как непосредственно, так и путем стимуляции иммунной системы. При этом антитела против НР, синтезирующиеся в подслизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, эффективно связываются с бактериальными клетками и нейтрализуют токсины НР и способствуют их гибели. Все вышеизложенное способствует созданию равновесия между так называемыми факторами агрессии и факторами защиты и заживлению пептического дефекта в гастродуоденальной зоне.
Классификация. Классификация (Панфилов Ю. А., Осадчук М. А., 1991 г.)
Локализация пептического дефекта:
1) язва желудка (субкардиального и кардиального отделов, пилорической части и пилорического канала, малой и большой кривизны);
2) язва двенадцатиперстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела);
3) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Течение язвенной болезни.
1. Легкое. Обострение язвы не более 1 раза в 1–3 года, заживление пептического дефекта заканчивается к 5—6-й неделе от начала проводимой терапии, выраженность болевого и диспепсического синдромов умеренная.
2. Средней тяжести. Рецидивирование не менее 2 раз в год, эпителизация язвы – в течение 7—12 недель, выраженность болевого и диспепсического синдромов.
3. Тяжелое. Периоды ремиссии не превышают 3–4 месяца. Кроме выраженного болевого синдрома, имеются осложнения.
Фазы заболевания:
1) обострение рецидива язвы или функциональные нарушения гастродуоденальной системы;
2) ремиссия полная (в клиническом, рентгенологическом, эндоскопическом и функциональном аспектах);
3) неполная (с сохранением функциональных или структурных нарушений в гастродуоденальной зоне).
Состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:
1) хронический гастрит;
2) хронический дуоденит.
Функциональное состояние гастродуоденальной системы
Секреция: нормальная, повышенная, сниженная.
Моторика: нормальная, ускоренная, замедленная; эвакуация: нормальная, ускоренная, замедленная, дуоденостаз.
Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, перигастрит, перидуоденит, рубцовая деформация желудка и двенадцатиперстной кишки.
Клиническая картина. Клиническая картина язвенной болезни полиморфна. Симптоматика зависит от пола и возраста больного, времени года, локализации и величины язвенного дефекта, личностных и социальных особенностей пациента, его профессиональных качеств. Клиника определяется совокупностью признаков: хроническим течением болезни с момента ее появления, наличием признаков обострения и ремиссии заболевания, заживлением дефекта слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием рубца.
Язвенная болезнь представлена двумя клинико-морфологическими вариантами: язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки. Традиционно различают болевой и диспептический синдромы. Ведущим клиническим признаком является боль в верхней половине живота. По характеру болевого синдрома практически невозможно разграничить хронический бактериальный гастрит и язвенную болезнь. Боль в эпигастральной области, натощак, преимущественно весной и осенью одинаково часто встречается как при язвенной болезни, так и при хроническом бактериальном гастрите. Купирование болевого синдрома пищевыми и лекарственными антацидами достигается и при хроническом бактериальном гастрите, и при язвенной болезни. Отличительным для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки является лишь наличие боли в эпигастральной области по ночам.
Рвота при язвенной болезни бывает редко. Тошнота значительно чаще встречается при язве желудка и при дуоденальной язве. Запоры сопутствуют хронической язве двенадцатиперстной кишки.
Симптоматика язвенной болезни определяется числом язвенных дефектов и их локализацией.
Множественные язвы желудка в 3 раза чаще встречаются у мужчин. Клиническая картина в этом случае зависит от локализации пептических дефектов. При язвах в теле желудка отмечаются тупая боль в эпигастрии без иррадиации, возникающая через 20–30 мин после еды, и тошнота. При язвах субкардиального отдела характерны тупые боли под мечевидным отростком, иррадиирующие в левую половину грудной клетки.
Сочетанные язвы желудка и дуоденальные язвы – это комбинация активной язвы желудка и зарубцевавшейся язвы двенадцатиперстной кишки. Для них характерны длительное сохранение болевого синдрома, упорное течение болезни, частые рецидивы заболевания, медленное рубцевание язвы и частые осложнения.
К внелуковичным относятся язвы, расположенные в области бульбодуоденального сфинктера и дистальнее его. Их клиническая картина имеет свои особенности и имеет много общего с дуоденальной язвой. Они встречаются преимущественно у больных в возрасте 40–60 лет. Постбульбарные язвы протекают тяжело и склонны к частым обострениям, сопровождающимся массивными кровотечениями. Боль, локализующаяся в правом верхнем квадранте живота, иррадиирующая в спину или под правую лопатку, встречается в 100 % случаев. Интенсивность, острота болей, стихающих только после приема наркотических анальгетиков, доводит больных до выраженной неврастении. Сезонность обострений при внелуковичных язвах регистрируется почти у 90 % больных. У многих больных кардинальным симптомом становится желудочно-кишечное кровотечение.
Для язв пилорического канала характерен симптомокомплекс, названный пилорическим синдромом: боль в эпигастрии, тошнота, рвота и значительное похудание. Обострение заболевания при этом очень длительное. На фоне интенсивной противоязвенной терапии язва рубцуется в течение 3 месяцев. Обильное кровоснабжение пилорического канала служит причиной возникновения массивного желудочного кровотечения.
Диагностика. При неосложненном течении язвенной болезни в общем анализе крови изменения отсутствуют, возможны некоторое снижение СОЭ, незначительный эритроцитоз. При присоединении осложнений в анализах крови появляются анемия, лейкоцитоз – при вовлечении в патологический процесс брюшины.
В общем анализе мочи изменений нет. В биохимическом анализе крови в случаях осложненного течения язвенной болезни возможны изменения показателей сиаловой пробы, С-реактивного протеина, ДФА-реакции.
Традиционный метод исследования при патологии желудка – определение кислотности желудочного содержимого. Возможны различные показатели: повышенные и нормальные, в ряде случаев – даже сниженные. Язва двенадцатиперстной кишки протекает с высокой кислотностью желудочного сока.
При рентгенологическом исследовании пептическая язва представляет собой «нишу» – депо бариевой взвеси. Помимо такого прямого рентгенологического симптома, в диагностике имеют значение косвенные признаки пептического дефекта: гиперсекреция содержимого желудка натощак, нарушения эвакуации, дуоденальный рефлюкс, дисфункция кардии, локальные спазмы, конвергенция складок слизистой оболочки, рубцовая деформация желудка и двенадцатиперстной кишки.
Гастродуоденоскопия с биопсией является наиболее надежным методом диагностики язвенной болезни. Она позволяет оценить характер изменений слизистой оболочки в крае язвы, в периульцерозной зоне и гарантирует точность диагноза на морфологическом уровне.
При эндоскопическом и морфологическом исследованиях установлено, что большинство язв желудка располагается в области малой кривизны и антрального отдела, гораздо реже – на большой кривизне и в зоне пилорического канала. 90 % дуоденальных язв находится в бульбарном отделе.
Для пептической язвы типична круглая или овальная форма. Ее дно состоит из некротических масс, под которыми находится грануляционная ткань. Наличие темных вкраплений на дне свидетельствует о перенесенном кровотечении. Фаза заживления язвы характеризуется уменьшением гиперемии слизистой оболочки и воспалительного вала в периульцерозной зоне. Дефект становится менее глубоким, постепенно очищается от фибринозного налета. Рубец имеет вид гиперемированного участка слизистой оболочки с линейными или звездчатыми втяжениями стенки. В дальнейшем при эндоскопическом исследовании на месте бывшей язвы определяются различные нарушения рельефа слизистой оболочки: деформации, рубцы, сужения. При эндоскопии зрелый рубец вследствие замещения дефекта грануляционной тканью имеет белесоватый вид, признаки активного воспаления отсутствуют.
При морфологическом исследовании биоптата, полученного из дна и краев язвы, выявляется клеточный детрит в виде скопления слизи с примесью распадающихся лейкоцитов, эритроцитов и слущенных клеток эпителия с расположенными под ними коллагеновыми волокнами.
Дифференциальная диагностика. С повсеместным распространением эндоскопии особое значение приобретает дифференциальная диагностика изъязвлений желудка и двенадцатиперстной кишки (симптоматические язвы, специфические изъязвления при туберкулезе, сифилисе, болезни Крона, первично-язвенный рак, вторичные злокачественные язвы).
Для симптоматических язв должна быть причина, их вызвавшая (экстремальные воздействия, клинико-морфологические признаки эндокринных заболеваний, сердечно-сосудистых и дыхательных расстройств, ревматических болезней). Больше, чем для язвенной болезни, для них характерны множественность поражения, преимущественная локализация в желудке, значительные размеры.
При язвенной болезни преобладает болевой синдром, а при хроническом гастрите – диспепсические явления. При хронических гастритах боль выражена слабо или отсутствует, нет сезонности заболевания и ограниченной болезненности при пальпации; обострение болезни часто зависит от характера пищи. Состояние секреторной функции желудка при гастрите может быть различным. Решающее значение имеют гастроскопия и гастробиопсия, при которых обнаруживают изменения слизистой оболочки, характерные для гастрита, и язву при язвенной болезни. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) также часто сопровождаются болями в эпигастрии. Однако, в отличие от язвенной болезни, для этого заболевания типичны преимущественно пожилой возраст пациентов, связь болевого синдрома с положением тела (боли усиливаются в положении лежа, ослабевают в вертикальном положении).
Диагноз ГПОД подтверждается результатами рентгенологического исследования.
Для хронического холецистита характерны боли в правом подреберье и эпигастрии, часто иррадиирующие в правую лопатку, в плечо, в угол нижней челюсти справа. При бескаменном холецистите они имеют тупой, монотонный, давящий характер, а при калькулезном приобретают характер колики. Отмечаются тошнота, запоры, метеоризм. Возможен стойкий субфебрилитет. При длительной обтурации желчных протоков может присоединиться желтуха.
Диагноз поражения билиарной системы верифицируется данными УЗИ брюшной полости, рентгенологического исследования (холецистография), эндоскопической ретроградной холепанкреатографии (ЭРХПГ), а также результатами дуоденального зондирования, которое показано только при бескаменном процессе.
При остром панкреатите и при обострении хронического боли локализуются в левой половине эпигастральной области, носят опоясывающий характер, провоцируются приемом любой пищи. В анамнезе – патология билиарной системы, злоупотребление алкоголем, длительный прием панкреотоксичных медикаментов. Объективно выявляют похудание, полифекалию, стеаторею, креаторею.
Диагноз подтверждается результатами биохимического исследования крови на ферменты поджелудочной железы, кала – на перевариваемость, а также инструментальными данными.
Лечение. Рациональная терапия пептической язвы должна включать режим, соответствующее питание, медикаментозное лечение, психотерапию, физические и санаторно-курортные методы лечения. В период обострения язвенной болезни необходимо строго соблюдать дробность в питании (от 4 до 6 раз в сутки с малым объемом каждой порции пищи, принимаемой в определенные часы). Пищевые продукты должны обладать хорошими буферными свойствами и содержать достаточное количество белка (120–140 г).
Психотерапия имеет существенное значение для купирования или уменьшения психоневротических реакций, возникающих вследствие упорного болевого синдрома и его ожидания.
Медикаменты, применяемые для лечения пептической язвы, делятся на 5 групп:
1) препараты, воздействующие на кислотно-пептический фактор (антациды и Н2-блокаторы гистамина, другие антисекреторные средства);
2) препараты, улучшающие слизистый барьер желудка;
3) препараты, увеличивающие синтез эндогенных простагландинов;
4) антибактериальные и антисептические средства;
5) препараты, нормализующие моторно-эвакуаторные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки.
Антациды:
1) растворимые (всасывающиеся) – двууглекислая сода, карбонат кальция (мел) и окись магния (жженая магнезия);
2) нерастворимые (невсасывающиеся): трисиликат магния и гидроокись алюминия.
Растворимые антациды обладают быстрым, энергичным, но кратковременным ощелачивающим действием, однако часто вызывают побочные эффекты, с чем связан отказ от их использования в терапии язвенной болезни. Нерастворимые антациды на основе гидроокиси алюминия и гидроокиси магния (альмагель, фосфалюгель, гелюсил-лак, топаал, маалокс и др.) обеспечивают продолжительную нейтрализацию соляной кислоты, обволакивают слизистую, предохраняя ее от повреждающего действия кислоты и пищи. Помимо нейтрализации соляной кислоты, они способствуют уменьшению протеолитической активности желудочного сока, связывают лизолецитин и желчные кислоты, обладают универсальным цитопротективным действием.
Антациды следует принимать через 1–2 ч после приема пищи и на ночь. Маалокс назначается в суспензии (по 15 мл 4 раза в день) или таблетках (по 1–2 таблетке 4 раза в сутки), фосфалюгель – в виде геля (по 16 г 3–4 раза в день).
Одним из основных побочных действий невсасывающихся антацидов является нарушение стула. Препараты с гидроокисью алюминия вызывают запор, а вещества с гидроокисью магния (маалокс) оказывают дозозависимый послабляющий эффект.
Новая эра в лечении язвенной болезни началась с появлением Н2-гистаминовых блокаторов. В физиологических условиях гистамин служит посредником экстрагастральных нервных и гуморальных стимулов, вызывающих кислотную продукцию. Стимуляция выработки соляной кислоты гистамином обусловлена повышением активности цАМФ, который воздействует на содержащийся в кислотопродуцирующей области желудка фермент аденилциклазу, усиливающую секрецию водородных ионов. Полученные данные явились базой для синтеза медикаментов, прерывающих участие гистамина в секреторном процессе на клеточном уровне, таких как циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин и др. Кроме того, антагонисты Н2-рецепторов гистамина предотвращают нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и таким образом предупреждают развитие язв. Кроме этого, они уменьшают выработку пепсина, повышают секрецию бикарбонатов, нормализуют гастродуоденальную моторику, увеличивают количество ДНК-синтезирующих клеток эпителия, стимулируя репаративные процессы и ускоряя заживление хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки.
Однако препараты 1-го поколения (циметидин, цинамет, беломет, тагамет) могут вызвать изменения со стороны нервной системы, явления токсического гепатита, нарушения ритма и проводимости сердечно-сосудистой системы, изменения со стороны органов кроветворения. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина последующих поколений – ранитидин (зантак, ранисан, гистак), фамотидин (квамател, лецедил, гастросидин), низатидин (роксатидин) отличаются от циметидина хорошей переносимостью.
Ранитидин назначают в дозе 150 мг 2 раза в сутки, фамотидин – 20 мг 2 раза в сутки в течение 4–6 недель. Для предупреждения синдрома отмены после заживления язвы рекомендуется продолжить прием ранитидина (150 мг) или фамотидина (20 мг) на ночь в течение 2–3 месяцев.
В последние годы появился новый антисекреторный препарат омепразол (оменрол, омез, лосек), который относится к производным бензимидазола. Он блокирует фермент Н+-К+-АТФазу протонного насоса париетальной клетки. Короткий период полураспада (около 1 ч) и значительная продолжительность действия (18–24 ч) делают возможным однократный прием данного лекарственного средства. Омепразол назначают по 20 мг на ночь 1 раз в сутки в течение 2–3 недель. Омепразол занимает первое место по выраженности антисекреторного эффекта среди современных противоязвенных препаратов Побочные действия препарата выражены мало.
Широкое применение в терапии пептической язвы нашел гастроцепин (нирензепин, гастрозепин), который относится к антихолинергическим средствам. Препарат селективно блокирует мускариновые рецепторы ацетилхолина, находящиеся в клетках слизистой оболочки желудка, вырабатывающих соляную кислоту и пепсин. Гастроцепин обладает подавляющим действием на базальную и стимулированную желудочную секрецию, угнетает выработку пепсина, замедляет эвакуацию из желудка, вызывает торможение продукции гастрина, снижает уровень панкреатического полипептида, оказывает цитопротективное действие путем повышения выработки гликопротеинов желудочной слизи, а также за счет улучшения кровоснабжения слизистой оболочки гастродуоденальной области. Назначают его по 50 мг 2 раза в день за 30 мин до еды. Курс лечения – в среднем 4 недели.
К лекарственным средствам, укрепляющим слизистый барьер желудка, относятся препараты коллоидного висмута (де-нол), который формирует защитную пленку на слизистой оболочке, снижает пептическую активность желудка, образуя нерастворимое соединение с пепсином, усиливает слизеобразование, оказывает цитопротективное действие, повышая содержание простагландинов в стенке желудка. Де-нол обладает способностью угнетать жизнедеятельность НР в слизистой оболочке желудка. Препарат назначают по 2 таблетки (240 мг) 2 раза в день за полчаса до приема пищи или через 2 ч после еды. Во избежание кумуляции солей висмута в организме не рекомендуется проводить терапию данными препаратами более 8 недель. С целью проведения антибактериальной терапии при язве желудка и двенадцатиперстной кишки используются тетрациклин, амоксициллин, кларитромицин. Они используются в комбинации с другими противоязвенными препаратами.
Предложены несколько схем комбинированной терапии (двух-, трех-, четырехкомпонентная).
Двухкомпонентная терапия: амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день в течение 2 недель; омепразол по 40 мг 2 раза в сутки. Трехкомпонентная схема включает препарат коллоидного висмута по 120 мг 4 раза в сутки; тетрациклин по 250 мг 4 раза в сутки; метронидазол по 250 мг 4 раза в сутки. Цикл терапии – 14 дней.
Четырехкомпонентная схема предполагает омепразол по 20 мг 2 раза в сутки с 1-го по 10-й день; де-нол по 120 мг 4 раза в сутки с 4-го по 10-й день; тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки с 4-го по 10-й день; метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки с 4-го по 10-й день. Наиболее эффективной признана четырехкомпонентная схема терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Через 6 недель после ее проведения заживление пептического дефекта отмечается у 93–96 % больных.
После рубцевания пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки традиционно используются два вида лечения.
1) Непрерывная поддерживающая терапия проводится антисекреторными препаратами в половинной суточной дозе на период до одного года.
2) Терапия «по требованию», предполагает использование одного из антисекреторных средств в половинной суточной дозе в течение двух недель при появлении симптомов язвенной болезни.
Прогноз и профилактика. Неосложненные формы заболевания имеют благоприятный прогноз для жизни и трудовой деятельности. При осложнениях язвенной болезни прогноз определяется своевременностью оказания хирургической помощи.
Профилактика рецидивов язвенной болезни включает в себя динамическое наблюдение с обязательными контрольными осмотрами врачом 2 раза в год. Осмотры должны включать клинико-эндоскопическое, а при необходимости и морфологическое обследование. В качестве меры профилактики рекомендуются нормализация режима сна и отдыха, отказ от вредных привычек, ограничение приема ульцерогенных медикаментов, рациональное пятиразовое питание и использование двух– или трехкомпонентной терапии в течение недели каждые 3 месяца.