Только что ушедший век биологи часто называют веком генетики. И это вполне справедливо. Будучи ровесницей XX столетия, генетика с самого начала заявила о себе как наука, объясняющая сохранение устойчивости видосгтецифичности биологической организации и ее строгое воспроизведение из поколения в поколение. Она также сумела легко убедить своих современников, что индивидуальное развитие есть не что иное, как процесс осуществления наследственности, содержащейся в генах, а филогенез — результат ее изменения между поколениями. Благодаря открытию материальных носителей наследственности описывающие ее понятия обрели в сознании биологов значение раз и навсегда данных устоев, по точности мало уступающих математическим. Это относится к менделизму, мутационной теории и хромосомной теории наследственности, составившим фундамент классической генетики.

Но выигрыш в точности в одной ограниченной сфере, как это часто бывает в истории науки, оборачивается утратой полноты и правильности картины в более широкой сфере. Это произошло, в частности, с понятием мутации.

После открытия двойной спирали ДНК (1953) мутацию стали трактовать в духе моргановской хромосомной теории: в ней видели изменение в тексте ДНК — в структуре нуклеиновой кислоты в пределах локуса — или в строении хромосом. Мутации стали подразделять на генные (точковые), хромосомные и геномные. Казалось, к этим трем типам мутаций сводится всякое наследственное изменение. Благодаря такому ограничению и стала возможной разработка генетико-популяционной модели эволюции в СТЭ.

Вместе с постулатом, что единственным источником эволюции являются мутации, в СТЭ прочно утвердилось представление об однозначном соответствии мутации (гена) и признака, о том, что возникновение нового устойчивого фенотипа является автоматическим следствием проявления мутации. С этих позиций эволюция предстает как результат сортировки и накопления естественным отбором серии точковых мутаций.

Приверженцы СТЭ могут сколько угодно протестовать против соответствия гена и признака, говоря, что им специально приписывают подобные утверждения в целях дискредитации, но на данном допущении основана их математическая теория. Без этого постулата СТЭ просто перестает существовать.

Однако связь между генотипом и фенотипом оказалась гораздо сложнее: она опосредована процессами индивидуального развития, Прогресс биологии, и прежде всего самой генетики, вскоре привел к необходимости прямо противоположного вывода: однозначного соответствия между генотипом и фенотипом просто не существует. Гомологичные гены вызывают у разных видов появление различных фенотипических признаков, и, наоборот, сходные признаки могут индуцироваться разными генами, даже находящимися в разных хромосомах. И примеров такого несоответствия накопилось великое множество. К тому же стоит вспомнить, что еще Гольдшмидт (Goldschmidt, 1938) установил, что действие генов (мутаций) совершенно неспецифично и что любой признак организма определяется всем генотипом в целом. В недавнее время это правило было прочно обосновано (Wolperl, 1976; Albrech, 1982; Шишкин, 1987). Мы видели также, что Кинг, Джукс и Кимура убедительно продемонстрировали отсутствие прямой связи между генотипической и морфологической эволюцией на молекулярном уровне (см. гл. 13).

Молекулярная генетика осталась верной редукционистской сущности своей предшественницы, заменив классическую формулу «один ген — один признак» формулой «один ген — один фермент». Но и эта обновленная формула оказалась односторонним упрощением реальной картины. Обнаружились факты несоответствия не только между нуклеотидной последовательностью ДНК и аминокислотной последовательностью белка (первичной структурой), но также между первичной структурой последнего и типом его укладки (конформации, или вторичной — четвертичной структурой), от которого зависит его функция (Уоддингтон, 1970; Волькенштейн, 1981а, б). «Власть» главных молекул (ДНК, РНК) виделась далеко уже не абсолютной. Более того, оказалось, что с одного и того же сегмента ДНК могут считываться в разных тканях и на разных стадиях онтогенеза разные транскрипты и, соответственно синтезироваться разные белки (Голубовский, 1985). Вот как далека система реально синтезируемых в онтогенезе продуктов от первичной генетической основы! Где уж тут описывать эволюцию с помощью генов, мутаций и их частот!

В предыдущих главах уже говорилось, что многие исследователи отказывались видеть в мутациях, получаемых в лаборатории, материального носителя истинной изменчивости. Они ясно сознавали или интуитивно чувствовали, что такие мутации не более как поломки ДНК, акты ее калечения, только нарушающие нормальное развитие и не создающие ничего нового. Нелепо связывать с ними какие-либо эволюционные перспективы. Вспомним соответствующую позицию Филипченко, Ванделя, Гранджана, Вентребера, Далька, вспомним, что многие предпочитали термину «мутация» выражения «вариация» или «уклонение». Но и естественные мутации, накапливающиеся в природных популяциях, если они только ошибки репликации, не представлялись более обнадеживающим и.

Все чаще звучали возражения против случайности, неопределенности и равномерности возникновения мутаций. Материалы гл. 14 должны были убедить нас, что мутации могут быть и часто оказываются «направленными». Наиболее дальновидные генетики смогли заметить, что отдельные гены способны мутировать чаще и с большей частотой, чем другие гены, и оказались способными сделать вывод, что мутагенез — не беспорядочный, а вполне закономерный и упорядоченный процесс, имеющий множественные и скорее всего вполне определенные, но еще до конца не выясненные причины. В конце 50-х годов XX в. было обнаружено явление немутационной эпигенетической изменчивости (Эфрусси, 1959; Нэнни, 1960).

Открытие феномена трансдукции опрокинуло представление о наследственности как раз и навсегда данном видоспецифическом свойстве, способном меняться только мутационно или вследствие гибридизации. Агентами транспозиции генетической информации предстали сперва вирусы, а затем разные классы генетических частиц, специально для этого предназначенные (см. гл. 12).

Эти и многие другие новые открытия вступали в противоречие с постулатами классической да и молекулярной генетики и настоятельно требовали их ревизии. Была нужна новая генетика, в которой все эти новшества заняли бы достойное место.

Такая генетика начала складываться всего 20 лет назад как плод усилий многих специалистов из разных стран, и о ней еще не пишут в учебниках. Но именно эта новая генетика подвела адекватную базу под современное понимание эволюции и дала убедительное объяснение тем интуитивным эволюционным прозрениям, о которых говорилось в предыдущих главах. В числе ее основателей в России должны быть специально выделены имена Р. Б. Хесина и М. Д. Голубовского. Для нас особенно важно, что Голубовский не только выполнил пионерские исследования, приведшие к появлению совершенно неканонической области знаний, но и начиная с 1985 г. первым приступил к систематическому изложению основ новых генетических представлений. В основном благодаря его работам (Голубовский, 1978, 1985а, б, 1994, 1999, 2000) мы и можем предложить нашим читателям главу, насыщенную новейшей и абсолютно достоверной информацией.

 

Системность организации генотипа

Согласно системному видению принцип организации биологических систем любого уровня сложности един. Любая биологическая система (белки, нуклеопротеидные комплексы, геном, клетка, организм и т. д.) подразделена на качественно отличные компоненты, различающиеся по степени устойчивости к внешним агентам и вместе с тем связанные воедино системой бесчисленных регуляторных зависимостей. Наличие огромного числа обратных связей, обычно многократно продублированных, направлено на поддержание устойчивости, или гомеостаза, системы (Александров, 1985). Эти связи не жестко зафиксированы, но подвижны и гибки, и это позволяет живым системам реагировать на действие физиологических и повреждающих агентов как специфическим, так и неслецифическим образом. Неспецифическое реагирование основано либо на связи элементов между собой, либо на связи с тем элементом, который определяет ответ системы.

Системный подход требует не только знания структуры объекта и связей между его компонентами, но и понимания, как каждый компонент функционирует. Без этого невозможно раскрыть секрет работы всей системы. Сказанное в полной мере относится к организации генотипа.

В 60-х годах XX в. цитогенетиками было обращено внимание на ту часть генетического материала, которая не кодирует белки. Ее стали называть по-разному — сателлитная, «эгоистическая», «сорная» или «бросовая» ДНК и т. п. Эта инертная и более простая по строению часть ДНК, состоящая преимущественно из совокупности высокоповторяющихся последовательностей, объединена в блоки, называемые гетерохроматином. Не участвуя в биосинтезе непосредственно, гетерохроматин способен инактивировать соседние структурные гены и тем самым контролировать время появления в клетке тех или иных генных продуктов.

М. Е. Лобашев (1967) назвал совокупность всех наследственных факторов ядра нуклеотипом, а совокупность всех ДНК и РНК носителей цитоплазмы — цитотипом. Для упорядочения целого ряда данных цитогенетики и молекулярной генетики С. Браун (Brown, 1966) разделил гетерохроматин на конститутивный и факультативный. Это деление генетической системы на два структурных компонента, приложимое к любому виду эукариотных организмов, приняли Р. Б. Хесин (1980, 1984) и М. Д. Голубовский (1985а, в). Последний разработал новое представление о структурно-функциональной организации генотипа и формах изменчивости.

Основываясь на данных современной генетики, Голубовский (1985а, б) предложил выделить в структуре генома два компонента, или две подсистемы, — облигатный (ОК) и факультативный (ФК). Они отличаются друг от друга особенностями организации, состава, а также характером протекания основных матричных процессов — репликации, транскрипции и трансляции.

С облигатным компонентом дело обстоит достаточно просто. В ядре его образует совокупность ядерных генов, локализованных в хромосомах; в цитоплазме — гены ДНК-содержащих органелл, прежде всего митохондрий и пластид. Для генов обеих систем давно построены соответствующие карты.

Факультативный компонент включает внутриядерные и цитоплазматические элементы. Первые, в свою очередь, подразделяются на внутри- и внехромосомные элементы нуклеотипа.

Внутрихромосомные элементы представлены у эукариот следующими фракциями и группами. Высокоповторяющиеся фракции сателлитной ДНК (стДНК), расположенные блоками и повторенные сотни тысяч и миллионы раз. Доля стДНК у разных видов варьирует от 1 до 80 % генома. Умеренно повторяющиеся последовательности (от 10 до 105 раз), среди которых имеются элементы ОК в виде повторов жизненно важных генов, кодирующих гистоны, рибосомные белки, транспортные РНК и т. п. Но основу умеренно повторяющейся фракции составляют элементы ФК, и прежде всего рассеянные по геному мобильные генетические элементы (МГЭ). Внутриклеточные плазмиды и вирусы — носители РНК — способны к автономной репликации. Безинтронные фрагменты генов ОК, или псевдогены, не способные к транскрипции. Внутриядерные симбионты (у инфузорий и в ряде семейств прямокрылых таковыми оказываются бактерии). Добавочные хромосомы у некоторых групп животных и растений.

ФК цитоплазмы составляют различного рода плазмиды, фрагменты чужеродной ДНК и РНК, микросимбионты и эндогенные вирусы, часто постоянно интегрированные в хромосомы хозяина и способные к синхронному воспроизведению вместе с его геномом.

Существенное отличие ФК от ОК состоит в том, что в первый входят последовательности ДНК, количество и локализация которых в нуклеотипе и цитотипе могут свободно варьировать у разных особей одного вида и даже в разных клетках одного организма. ФК очень изменчив по составу и может вообще отсутствовать.

Вслед за Хесиным (1984) Голубовский считает вполне корректным представлять структурную часть генотипа эукариот как ансамбль или своего рода «геноценоз» динамически взаимодействующих между собой информационных молекул, изучение которых должно вестись на языке и средствами популяционной генетики. Воздействия в ходе онтогенеза способны произвести внутриклеточный отбор, изменить соотношение ОК: ФК, а на уровне фенотипа — изменить наследственный признак. Вот, оказывается, где популяционная генетика может быть плодотворной!

 

Взаимодействие ОК—ФК и две формы наследственной изменчивости

Облигатный и факультативный компоненты генома не изолированы друг от друга. И самое интересное — это взаимодействие ОК и ФК, постоянная и относительно свободная миграция генетических элементов между ними. Как они осуществляются?

Переход ОК в ФК может происходить в процессе амплификации генов, в том числе путем их захвата ретровирусами. Примером обратного перехода ФК в ОК могут служить так называемые инсерционные мутации — продукт внедрения самых разных элементов ФК, способных к взаимопревращениям. Голубовский особенно акцентирует внимание на вирусах (ретровирусах), которые, как многие полагают, способны выступать не только в роли усилителя мутационного процесса, но также в качестве доноров и переносчиков мобильных генетических элементов, осуществляющих генетический обмен между разными видами (о горизонтальном переносе генов мы уже говорили в гл. 12).

Одним из наиболее изученных в генетическом отношении и показательных примеров взаимодействия двух наследственных систем могут служить сложные морфофизиологические наследственные изменения генотипа дрозофилы, вызванные присутствием вируса сигма. Еще в 1937 г. Ф. Л’Эритье обнаружил у дрозофилы мутацию, вызывавшую гибель мутантных мух в атмосфере углекислого газа. Тогда было с удивлением отмечено, что мутация наследуется не по закону Менделя, а через цитоплазму, причем как по материнской линии, так и через самцов. Это явление долгое время оставалось загадкой. Только спустя много лет удалось выяснить, что причиной необычного наследования оказался РНК-содержащий вирус, размножавшийся в половых и соматических клетках мутантных мух и служивший источником их чувствительности к углекислому газу (L’Héritier, 1970; см.: Brun, Plus, 1980; Landman, 1991). У этого вируса были также найдены мутации, при которых скорость его репликации заметно возрастала, и тогда он (вместе с признаком чувствительности к CO2) начинал передаваться и через самцов. Если температуру содержания мух повышали до 30°C, происходило их освобождение от вирусов и, соответственно, исчезал также признак чувствительности к СO2. Это приобретенное мухами в ходе онтогенеза свойство сохранялось (наследовалось) в ряду многих поколений. Было также установлено, что в природных популяциях носителями вируса оказывается до 20–50 % особей.

Разделение генетической системы эукариот на ОК. и ФК привело Голубовского к новым, расширенным представлениям о наследственной изменчивости. Уже в 1978 г. он высказал принципиально важное предположение, что взаимодействие ОК и ФК служит основным источником наследственных изменений в природе, В дальнейшем (Голубовский, 1985а, б) он выделил три формы наследственной изменчивости: мутационную, вариационную и динамическую. Первые две связаны с изменением структурных компонентов генома, третья — с особыми регуляторными механизмами его оперативной памяти. Все три формы изменчивости изучались автором на природных популяциях Drosophila melanogaster в течение 20 лет. Остановимся сначала на двух первых.

Изменения, прямо или косвенно затрагивающие ОК генотипа — структуру генов, их расположение в хромосоме и число хромосом, — это обычные канонические мутации, принятые в классической генетике. К ним относятся, в частности, наследственные изменения, получаемые в лаборатории, которые связывают с «поломками» ДНК. Мутации — это лишь часть существующей в природе изменчивости и далеко не самая важная.

Со структурными изменениями ФК связана специфическая форма изменчивости, которую Голубовский предложил именовать вариационной . Особенности мутаций хорошо известны: они возникают случайно, спорадически и с относительно низкой частотой. Характер вариаций совсем иной. При них часто наблюдаются массовые, упорядоченные наследственные изменения, на которые в свое время указывал Берг, а затем его последователи и единомышленники. Вариации обычно возникают при таких изменениях абиотической, биотической или генетической среды, при которых канонические мутации наблюдаются редко.

На схеме, приводимой Голубовским, представлены взаимодействия среды и двух компонентов генотипа в виде следующей триады (рис. 26). На ней толщина стрелок отражает степень влияния одного члена триады на другой.

Рис. 26. Пути возникновения наследственных изменений в природе в системе «среда-факультативные-облигатмые элементы» (из: Голубовский, 2000).

В классической генетике связь среды с ОК принималась, как правило, за единственную или доминирующую форму наследственной изменчивости. Обнаружилось, однако, что в природе существуют более мощные потоки, приводящие к генетическим изменениям: «среда → ФК» и «ФК → ОК», Именно эти потоки служат основным источником наследственных изменений вида в природной обстановке. В свете данного открытия различия между изменениями, получаемыми у лабораторных животных с помощью искусственных мутагенов, и изменениями, наблюдаемыми в естественных популяциях, получают прочное обоснование, и это весьма существенно как для генетики, так и для эволюционной теории. В этой связи вспомним новосибирского генетика Ю. Я. Керкиса (1940). В далеком 1940 г. он в числе немногих осознал это различие и высказал правильную догадку, что спонтанные наследственные изменения возникают вследствие нарушения внутриклеточного метаболизма и физиологического гомеостаза. Именно эти причины в первую очередь вызывают изменения факультативных элементов, а затем — опосредованно — и ОК.

В вариационной изменчивости особенно важны количественный состав ФК и процентное отношение его фракций к ОК, которое у разных видов нередко поддерживается на постоянном уровне. В случае генетического стресса, когда активность генов в ФК повышается, происходит магнификация генов и возрастает вероятность включения их дополнительных копий в ОК со всеми вытекающими отсюда эволюционными следствиями.

 

Динамическая (эпигенетическая) изменчивость

Только что рассмотренные формы изменчивости связаны с изменениями структурных компонентов генотипа, или с его структурной памятью. Но существует еще третий тип наследственной изменчивости — динамический (или эпигенетический ), при котором меняется не структура генетического материала, а генная активность.

Заслуга в установлении динамического типа изменчивости принадлежит целому ряду исследователей. Голубовский указывает, что с идеей разграничения структурных и динамических способов хранения и передачи наследственной информации первым выступил специалист по генетике простейших Дэвид Нэнни в 1957 г. (см.: Нэнни, 1961). Последний обратил внимание, что желательно учитывать преемственность динамических связей между взаимодействующими в клетке молекулами. В 1961 г. Ж. Моно и Ф. Жакоб разделили все гены на структурные и регуляторные (Моно, Жакоб, 1964). Согласно их концепции первые начинают функционировать при взаимодействии с белками-регуляторами. Прототипом динамической формы хранения и передачи информации послужила предложенная Моно и Жакобом простая модель из двух оперонов, циклически связанных друг с другом таким образом, что система может работать в двух режимах. Выбор состояния зависит от активности циркулирующих по цитоплазме белков-регуляторов. При воздействии на последние извне система способна переключаться на другой режим. Подобный переключатель контролирует, например, систему размножения фага лямбда у кишечной палочки. Важно понимать, что переход от одного режима функционирования генетической системы на другой происходит не вследствие изменения структуры гена, а в силу регуляции генной активности при посредстве виехромосомных факторов.

 

Эпигенетика и наследственность

Термин «эпигенетика» был предложен Уоддингтоном в 1947 г. как производный от аристотелевского понятия «эпигенез». Преемственность терминов, как видим, сохранилась, но их содержание не могло не измениться. Современная эпигенетика лишь отдаленно напоминает то, что понимали под эпигенезом в XVII–XVIII вв.

Эпигенетическая теория принимает, что становление видоспецифической организации, или адаптивной нормы, определяется целостными свойствами зародышевой клетки и действием корреляционных систем онтогенеза как системного объекта, а не суммой каких-то специфических частей зиготы или зародыша. Соответственно, каждый признак организма определяется всем его генотипом. При таком широком толковании слово «эпигенетика» (от греч. «эпи» — на, над и «генез» — возникновение, развитие), как нам представляется, можно было бы перевести как «развитие на надгенетическом уровне». В более узком толковании — в контексте генетики — Уоддингтон предложил называть эпигенетикой «ветвь биологии, изучающую причинные взаимодействия между генами и их продуктами, образующими фенотип» (Уоддингтон, 1970. С. 18). Эпигенетика включает изучение с позиций генетики двух главных составляющих онтогенеза — клеточной дифференцировки и морфогенеза. Элементарными событиями дифференцировки выступают процессы репрессий и дерепрессии генов, а элементарными событиями морфогенеза — возникновение третичной структуры белков и слабых взаимодействий между ними.

Становление эпигенетики связано с трудами Шмальгаузена и Уоддингтона. Шмальгаузен (1938, 1940, 1946) разработал учение о корреляциях как основе целостности организма в онто- и филогенезе, создал концепцию стабилизирующего (консервативного, по старому названию) отбора и выявил его роль в обеспечении устойчивости развития. Эта форма отбора — одна из немногих, которая реально работает в эволюции. Уоддингтон (1964, 1970) принял идею стабилизирующего отбора и создал концепции эпигенетического ландшафта и генетической ассимиляции.

Чтобы оценить всю важность эпигенетического подхода к пониманию онто- и филогенеза и осознать всю значимость сделанных в эпигенетике открытий, необходимо прежде всего уяснить, как она трактует природу наследственности.

Мы уже определяли это фундаментальное свойство всего живого как способность к сохранению исторической преемственности организации. Биологи в массе привыкли к тому, что носителями наследственности являются специализированные молекулы, изучение которых по определению всецело находится в компетенции генетики. В рамках СТЭ наследственность есть данность, не требующая причинного объяснения; она самостоятельный фактор, не зависимый от естественного отбора.

Это одностороннее и потому неправильное понимание проблемы. Шмальгаузен (1938) в свое время дал ей совсем иное решение. Он убедительно показал, что наследственность не есть свойство генов как элементов специальной субстанции, собранных в генотипе, а представляет собой «выражение взаимозависимостей частей в корреляционных системах развивающегося организма» (Шмальгаузен, 1982. С. 174). Иными словами, это исторически обусловленная концентрированная характеристика единой системы развития, продукт эволюции. Шмальгаузен представил наследственность как способность к устойчивому развитию при его типичном осуществлении. Отсюда вытекало, что главную функциональную основу наследственности составляет фенотип, что он устойчивее своего генотипа и что нормальный фенотип может осуществляться при большом разнообразии генотипов. Значит, генотип — далеко не единственный «орган» хранения и передачи наследственной информации. Этот вывод был основан Шмальгаузеном на большом фактическом материале. Аналогичных соображений он придерживался и в отношении особенностей исторического развития, с уверенностью констатируя, что «не изменения генотипа определяют эволюцию и ее направление. Наоборот, эволюция организма определяет изменение его генотипа» (Шмальгаузен, 1940. С. 57).

Время подтвердило правильность взглядов Шмальгаузена. Несмотря на все зигзаги в развитии науки, все большему числу биологов становилось ясно, что устойчивость развития (наследственность) связана отнюдь не с генотипом. Она развилась у всех многоклеточных с появлением онтогенеза в результате стабилизации отношений между частями развивающегося организма. С прогрессом биологических знаний было установлено, что наследственная преемственность в филогенезе вообще не зависит от структуры генотипа ни в один из моментов геологической истории. Фенотипы, относящиеся к разным генеалогическим линиям или эволюционирующие в разных направлениях, могут обладать одинаковыми генотипами, и, наоборот, близкие фенотипы из параллельных линий могут иметь совершенно различные генотипы.

Что же тогда обеспечивает непосредственную преемственность между поколениями? Что представляет собой связующее звено? Ответ на этот вопрос однозначен. Связующим звеном выступают цитоплазма, архитектоника яйцеклетки и материнский геном — и только в их совокупности. Наследственная преемственность — это целостное неразложимое свойство живой системы.

Известно, что половые клетки многоклеточных животных проходят сложный путь развития, прежде чем достигнут зрелого состояния. Все это время они пребывают в изоляции от остальных тканей своих носителей и тем обеспечивают сохранность свойств своего генотипа и своей цитоплазмы.

С момента оплодотворения и вплоть до стадии от поздней бластулы до нсйрулы (у разных групп животных по-разному) генотип эмбриона у всех животных с детерминированным типом развития пребывает в неактивном состоянии, и все развитие зародыша осуществляется за счет белков, наработанных РНК генома матери. В этот период у зародыша окончательно формируется общий план строения и, в соответствии с законом Бэра, складываются самые общие основы организации — предковый фенотип. Именно этот начальный фенотип, сложившийся под влиянием материнской программы развития, и является связующим звеном между поколениями. Эта стадия развития зародыша, как и зрелый ооцит, наиболее устойчива и консервативна. Ничто не может изменить ее способности к эквифинальному развитию. Если бы она претерпела изменения (вспомним, что Дальк предложил назвать их онтомутациями), то зародыш мог бы либо погибнугь, либо у него произошли такие радикальные изменения плана строения, какие последний раз предполагались в кембрии. Подобные события, очевидно, случаются только в переломные моменты истории.

Однако при сохранении плана строения развитие эмбриона в конкретных условиях может идти несколькими путями: у него всегда имеется перспектива выбора между ограниченным числом возможных траекторий (программ). Такой выбор может осуществляться в так называемые критические периоды развития (Светлов, 1965), характеризующиеся повышенной чувствительностью морфогенеза к состоянию онтогенеза и к факторам внешней среды (в опытах Светлова — к температуре). В критические периоды воздействием простых внешних факторов можно изменить развитие того или иного не жизненно важного признака.

Таким образом, и в наши дни развитие организма в онто- и филогенезе предстает как сочетание элементов эпигенеза и преформации, и различия во взглядах сводятся к представлениям об их соотношении.

Но вернемся к эпигенетической изменчивости и генной регуляции. Преемницей модели Жакоба—Моно стала концепция о единицах динамической памяти — эпигенах, созданная Р. Н. Чураевым (1975). Он назвал эпигеном циклическую систему из двух или нескольких генов, имеющую не менее двух режимов функционирования, сохраняемых в последовательном ряду клеточных поколений. Выбор режима функционирования зависит от регуляторных молекул белков и РНК, которые челночно циркулируют между ядром и цитоплазмой и обеспечивают обратные связи.

Из концепции эпигена вытекают важные особенности наследования. Присутствие одного гена способно изменить выражение другого в ряду поколений вплоть до поглощения одного аллеля другим (такое явление регулярно наблюдается у кукурузы при так называемых парамутациях). Могут наблюдаться массовые обратимые наследственные изменения определенной направленности. Наследование может осуществляться простой передачей регуляторных молекул через цитоплазму как соматических, так и зародышевых клеток. И еще одно важное следствие. Представим, что в клетке имеется 10 эпигенов, каждый из которых может быть в двух функциональных режимах. В этом случае наследственная система может находиться в 210 = 1024 альтернативных состояниях при сохранении одних и тех же последовательностей ДНК. Каждому их этих состояний может соответствовать своя особенность в наследовании признаков.

Идеи Чураева об эпигенах и функциональной наследственной памяти получили подтверждение и развитие, в том числе у ряда зарубежных авторов (Holliday, 1987; Jorgensen, 1993). Важным моментом стал синтез эпигенов, осуществленный сначала автором (Tchuraev et at., 2000), а затем еще двумя группами исследователей (см.: Голубовский, 2000. С. 134). Альтернативные режимы их функционирования соответствовали теоретическим ожиданиям (Judd, Laub, McAdams, 2000).

Концепция эпигена позволяет понять возможный механизм таких явлений, как длительные модификации, массовые направленные изменения регуляторного характера, в том числе количественных признаков у растений при резкой смене режима питания, феномен парамутаций у кукурузы и др.

В 1997 г. в США вышла коллективная сводка по эпигенетическим механизмам генной регуляции («Epigenetic mechanisms…», 1997).

Подытожив результаты собственных исследований и опираясь на многочисленные данные других авторов, Голубовский имел полное основание утверждать, что «организация генотипа эукариотов как системы взаимодействующих между собой информационных макромолекул, деление наследственной памяти на постоянную и оперативную, воплощенную в виде ОК и ФК, наконец, динамический способ кодирования, хранения и передачи наследственной информации — все это обеспечивает такие разнообразные формы и пути наследственной изменчивости и эволюции генотипа, которые не знала или не допускала классическая генетика и основанная на ней синтетическая теория эволюции» (Голубовский, 19856. С. 337).

В гл. 14 уже говорилось о белках-прионах — источнике заболевания скота, грызунов, кошек и других млекопитающих коровьим бешенством. До их открытия считалось аксиомой, что первичная струкГура белка однозначно детерминирует характер его укладки (конформацию). С этой аксиомой был также связан постулат, что определенной последовательности аминокислот в белке должен соответствовать только один уровень ферментативной активности. Оказалось, однако, что инфекционный белок (обозначаемый как PrPSc) может каким-то образом возникать самопроизвольно путем модификации вторичной и третичной структуры его нормального клеточного гомолога (РrРС). Модификация осуществляется в системе «белок-белок» по матричному типу (Masters, Beyreuther, 1997) лишь в присутствии гена прионизации, но без его непосредственного участия (!). С подобным феноменом молекулярные биологи столкнулись впервые и пока не нашли для него подходящего объяснения (Prusiner, 1998).

Аналогичные явления были обнаружены в 1993 г. у дрожжей (Инге-Вечтомов, 2000а), у которых инфекционный белок передастся при гибридизации вместе с цитоплазмой помимо гена. Удалось однозначно показать, что за возникновение соответствующей пространственной структуры белков-прионов ответственны другие белки.

В последние годы у дрожжей было обнаружено несколько разных прионов, и дрожжи стали использоваться как более простая и удобная модель для изучения прионных заболеваний. Выявилась и близость их прионов к прионам млекопитающих. С. Г. Инге-Вечтомов, исследующий прионы уже ряд лет, пришел к выводу, что общий механизм образования этих белков и порядок их воспроизведения у потомков являются, соответственно, выражением особой формы эпигенетического контроля трансляции и одним из загадочных способов осуществления эпигенетической изменчивости и наследственности. Он склонен и к более общему заключению, указывая, что «феномен прионов… скорее частный случай общебиологического механизма, лежащего в основе эпигенетического наследования» (Инге-Вечтомов, 2000а. С. 305). Можно полагать, что разгадка тайны прионизации без посредства нуклеиновых матриц поможет пролить свег на механизмы, определяющие конформационную структуру белков и характер их регуляционной активности.

 

Открытие мобильных элементов и непостоянства генома

Явление нестабильности наследственного фактора первым обнаружил де Фриз (1901), когда описал мозаичность окраски цветка львиного зева. Нестабильность стала одним из подтверждений гипотезы о мутационных периодах. Разумеется, о познании ее генетической природы тогда речи идти не могло.

Приоритет в открытии мобильных генетических элементов (МГЭ) и нестабильности генома принадлежит по праву американскому генетику, специалисту по цитогенетике кукурузы Барбаре МакКлинток. Она тоже обратила внимание на мозаичность окраски зерен у этой культуры. В серии работ 1951–1965 гг. МакКлинток выдвинула гипотезу о существовании особого класса контролирующих подвижных элементов, способных перемещаться по геному, встраиваться в разные локусы (равно как и удаляться из них) и таким путем регулировать темп мутирования гена и его мутационное состояние. МакКлинток показала, что мутации при этом могут возникать с частотой, в сотни и тысячи раз превышающей обычную, и что они носят упорядоченный характер. МакКлинток совмещала в работе генетический и цитогенетический подходы и в наблюдениях под микроскопом убеждалась в правильности ожиданий, вытекавших из генетического анализа.

Из наблюдений МакКлинток следовало, что мутационное событие может быть связано не с изменением самого гена, а с неким подвижным контролирующим его элементом, способным вызывать разрывы в местах внедрения и встраиваться в разные локусы. Ею также было замечено, что разрывы хромосом обычно происходят в определенных сайтах, хотя их топография могла и изменяться.

Хотя сообщения о результатах первых исследований МакКлинток были напечатаны в самых авторитетных американских научных изданиях (McClintock, 1950, 1951)» а она сама была избрана членом Американской академии наук и пользовалась репутацией признанного специалиста, ее открытия казались какой-то абсурдной экзотикой, совершенно чуждой привычному представлению моргановской генетики о постоянной прописке генов. Их постигла та же судьба, что и открытие Менделя в XIX в. Они были восприняты и оценены лишь через 25 лет, когда для этого созрели необходимые условия.

Барбара МакКлинток (1902–1992).

Тем временем в разных областях генетики множились данные, свидетельствовавшие о реальности существования подвижных генетических элементов, призванных осуществлять регулирующую функцию в отношении «постоянных» генов. Лишь к концу 70-х годов они перестали выглядеть разрозненными фактами и соединились в единой концепции.

В 60-е годы у бактерий был обнаружен класс инсерционных мутаций, вызванных внедрением чужеродных сегментов ДНК, а затем были выделены и сами инсерционные элементы. Удалось получить доказательства инсерционной природы нестабильных мутаций и у лабораторных линий дрозофилы (Green, 1967, 1969). Американский генетик М. Грин одним их первых показал, что в природных популяциях дрозофил существуют генетические элементы, которые индуцируют инсерционный мутагенез во множестве локусов (см.: Golubovsky, Ivanov, Green, 1977).

Исследования спонтанного мутационного процесса в природных популяциях дрозофил имели для доказательства существования МГЭ особое значение. Еще в 30-х годах Р. Л. Берг наблюдала сначала резкую вспышку мутабельности гена «желтое тело», а затем, в конце 40-х годов, — восстановление нормального уровня мутирования. В 1968 г. то же наблюдалось в отношении мутации «abnormal abdomen», а в 1973 г. — для гена singed, сцепленного с полом (Berg, 1974, 1982; Голубовский и др., 1974). Аллели этого последнего гена, выделенные из различных популяций в Период вспышки, оказались нестабильными: они, в частности, мутировали к норме с необычно высокой частотой. Впервые в природных условиях наблюдалась вспышка целой серии нестабильных аллелей. Генетический анализ, проведенный Голубовским с соавт. (Golubovsky, Ivanov, Green, 1977; Golubovsky, 1980), однозначно показал, что в данном случае имел место инсерционный мутагенез.

Голубовский (2000) отмечает, что поведение нестабильных природных аллелей дрозофилы оказалось весьма сходным с поведением нестабильных генов у кукурузы.

Переломным в борьбе за признание МГЭ можно считать 1978 г. Об открытии подобных элементов у дрозофилы и млекопитающих сообщила лаборатория Г. П. Георгиева в Институте молекулярной биологии бывшей АН СССР и на дрозофиле — группа исследователей в США во главе с Г. Хогнесом (Ilyin et al., 1978; Finnegan et al., 1978). О своем приоритете напомнила МакКлинток (McClintock, 1978). Лед тронулся. Прошло еще немного времени, и признание МГЭ de facto, подтвердившее соображения о непостоянстве генома и горизонтальном переносе генов (Хесин, Кордюм), было воспринято как настоящая революция в молекулярной генетике.

Почему же пионерские работы МакКлинток столь долгое время оставались на периферии генетики? Голубовский (2000), уделивший этому вопросу большое внимание в своей книге, дает на него ясный ответ: идеи МакКлинток были для концептуального поля классической генетики и СТЭ инородным телом. Ее выводы противоречили основным постулатам хромосомной теории наследственности, таким, как постоянство положения гена в хромосоме, случайность мутаций, их низкая частота и непредсказуемость. Из работ МакКлинток, напротив, следовало, что активность генов находится под контролем регуляторных факторов, что их мутации могут возникать с большой частотой и упорядоченно, что число самих МГЭ широко варьирует.

Хочется воспроизвести фрагмент из последней печатной работы МакКлинток, в котором она дистанцируется от СТЭ и солидаризуется с Гольдшмидтом. «Не вызывает сомнения, — писала она, — что гены некоторых, если не всех организмов лабильны и что резкие их изменения могут происходить с большой частотой. Эти изменения могут вести к реорганизации генома и к изменениям в регуляции активности и времени выражения гена. Поскольку способы реорганизации генома за счет мобильных элементов разнообразны, их активация, за которой следует стабилизация, может дать начало новым видам и родам» (McClintock, 1984; цит. по: Голубовский, 2000. С. 215).

Изучение МГЭ, или, как их еще стали называть, транспозиционных элементов (TEs), продвигается быстрыми темпами. Эти элементы представляют собой частицы ФК генома, представленные эгоистической ДНК, число и топография которых уникальны для каждой особи. Они действуют как самопроизвольные мутанты и производят в основном рецессивные мутации. После всеобщего признания МГЭ выяснились их широкое распространение в природе и способность к сальтационным эволюционногенетическим перевоплощениям в ряду: простые инсерционные последовательности — транспозоны — плазмиды — вирусы. На сегодняшний день у дрозофилы известно свыше 30 семейств МГЭ. Их доля в геноме Drosophila melanogaster достигает около 15 % (Голубовский, 2000). Из числа спонтанных мутаций у этого вида 70 % связаны с инсерциями, которые дают разные результаты.

При инвазиях МГЭ наблюдаются как вспышки мутаций в популяциях, так и массовые определенные изменения. Допускается, что упорядоченные перестройки генома с участием МГЭ могут программироваться и запускаться на определенных этапах онтогенеза. Таким путем преадаптационно создается, например, аллельное разнообразие генов иммунной системы.

Активизация некоторых семейств подвижных элементов способна вызывать у насекомых и комплекс разнородных явлений, которые известны под названием гибридного дисгенеза (впервые описан Kidwell et at., 1977), ныне пристально изучаемого во многих лабораториях мира. Примером могут служить исследования лаборатории М. Б. Евгеньева в Институте молекулярной биологии, работающей с древней группой Drosophila virilis. Группе Евгеньева удалось выяснить, что за гибридный дисгенез у них ответственен элемент Penelope. Элемент обладает чрезвычайно сложной и крайне изменчивой организацией, способен передаваться как вертикально (от поколению к поколению), так и горизонтально и активировать другие транспозиционные элементы. Было также установлено, что на протяжении существования Dr. virilis Penelope вторгался в его популяции несколько раз.

В мировой литературе имеются также свидетельства, что ряд транспозиционных элементов проник в популяции Drosophila melanogaster в XX в. посредством горизонтального переноса от других видов (Kidwell, 1983; Bucheton et al., 1992; Simmons, 1992).

Сказанного здесь, а также в главе о чужеродных генах вполне достаточно, чтобы убедиться в совершенно исключительных и безграничных возможностях мобильных элементов, которые делают их в наших глазах повсеместными и всепроникающими генетическими агентами, генераторами всевозможных и поистине волшебных изменений. Универсальное значение мобильных элементов для преобразования структуры генома и расширения эволюционных потенций их обладателей делает понятным, почему современную неклассическую генетику в обиходе называют также «подвижной».

 

Стресс и генетический поиск

Еще в первой половине XX в. физиологи столкнулись с неспецифической адаптационной реакцией животных, развивавшейся в ответ на неблагоприятные воздействия внешней среды (холод, голод, травмы) или негативные психические состояния (страх, тревога и пр.). Реакции затрагивали сферу нейроэндокринной регуляции и были связаны с изменением режима функционирования желез внутренней секреции. Канадский патолог Ганс Селье, впервые описавший этот феномен под названием стресса (Selye, 1936), на протяжении многих десятилетий разрабатывал одноименную физиологическую концепцию (Selye; 1950, 1956; Селье, 1960, 1972, 1979), и она обросла огромной литературой.

Ганс Селье (1907–1982).

Селье определил стресс как «совокупность всех неспецифических изменений, возникающих под влиянием любых сильных воздействий и сопровождающихся перестройкой защитных систем организма» (Селье, 1972. С. 116).

Впоследствии он дал ему более общую дефиницию: «Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование» (Селье, 1979. С. 27).

Главной причиной возникновения стресса, по Селье, служит отклонение любого жизненно значимого параметра внутренней или внешней среды организма от оптимального уровня, нарушающее его гомеостаз. Последователи Селье распространили понятие стресса на все живое и сочли полезным и необходимым изучать ответные реакции организма на всех уровнях его организации — вплоть до молекулярного.

Стресс — это испытание. При экстремальных значениях и большой продолжительности действия стрессорных факторов организм погибает, а популяция сокращает свою численность практически до нуля. При более умеренных параметрах воздействия стресс становится механизмом выживания, ибо стимулирует поиск полезных защитных реакций и нужных форм поведения, Как показали полевые и лабораторные исследования, целесообразные изменения в поведении в состоянии компенсировать рост энергетических затрат организма при стрессе от абиотических воздействий. Замечено также, что способностью к поддержанию более эффективного энергетического баланса в большей мере обладают гетерозиготы (Parsons, 1996; Парсонс, 2000). Хотя стресс не является приспособлением к определенному фактору среды, не вызывает сомнений, что этот синдром — одно из проявлений адаптивной нормы, возникшее в ходе эволюции и детерминируемое системой онтогенетического развития.

Наряду с физиологическим существует стресс геномный. Как показывает название, речь идет в этом случае о реакции на те же стрессорные факторы генома организма, который может испытывать быструю и существенную реорганизацию. Побуждение исследователей к изучению этой формы стресса опять-таки связано с работами МакКлинток. Последняя не только открыла МГЭ, но и убедительно показала, что эти элементы составляют часть системы, с помощью которой живая клетка способна целенаправленно перестраивать свой геном в ответ на стресс (McClintock, 1978, 1984). В нобелевской лекции (1984) МакКлинток указала также, что эта перестройка может служить основой образования новых видов.

Между физиологическим и геномным стрессами имеется не только смысловое сходство. Скорее всего обе эти формы стресса составляют единый адаптационный механизм, направленный на защиту организма от тех факторов, с которыми его вид никогда не сталкивался за свою эволюционную историю либо при которых не происходило адекватной адаптивной реакции. Обе реакции неспецифичны, но при этом строго упорядочены. По мнению Ю. И. Аршавского, организм сам ищет и находит нужное изменение своей физиологии, которому затем подыскивается подходящее генетическое основание.

Главной чертой геномного стресса можно считать усиление наследственной изменчивости, отмечаемое многими авторами (Parsons, 1988, 1993, 1996; Carson, 1990; Чайковский. 1998, 2001). При этом возрастает частота мутаций и рекомбинаций, увеличивается вариабельность онтогенеза и многих фенотипических признаков. Но мутируют очень немногие гены и в весьма ограниченном числе направлений.

Для обозначения генетических изменений, происходящих при стрессе, Ю. В. Чайковским был предложен удачный термин — генетический поиск . Под этим названием Чайковский понимает «тот исключительный режим работы генетической системы, в котором изготавливаются новые генетические тексты (в обычном режиме генетическая система лишь копирует и комбинирует прежние тексты)» (Чайковский, 1976. С. 156–157). Он особо отмечает при этом, что новые тексты ДНК должны создаваться и перестраиваться по каким-то достаточно жестким законам. Клетка с ее системой наследственной памяти способна ответить на вызов среды активным и упорядоченным генетическим поиском, а не пассивно «ждать» случайного возникновения адаптивной мутации. Голубовский (1999) уверен, что появление новых генов должно сопровождаться изменениями в количественном составе и внутригенной топографии разных факультативных элементов и образованием новых наследуемых эпигенетических систем регуляции.

В наши дни все чаще полагают, что главным поставщиком изменчивости являются скорее не мутации отдельных генов, а рекомбинации целых блоков генетического материала. Селекция их лучших вариантов осуществляется на клеточном уровне. Появились веские свидетельства, что важная роль в дестабилизации и перестройке генома принадлежит МГЭ (Jiinakovic et al., 1986; Anaya, Roncero, 1996; Васильева и др., 1997). Перемещения МГЭ неслучайны, а места их встраивания в хромосомы специализированны.

Если угодно, генетический поиск есть одно из выражений постулата о наследовании приобретенных признаков. Желая разобраться, как работает подобный механизм, ищущий ум более, чем где бы то ни было еще, сталкивается с ощущением недостаточности, а то и непригодности используемых механизмов познания.

В исследованиях на растениях показано (Hollick et al., 1997; Каллис, 2000), что быстрые реорганизации генома связаны с количественными изменениями повторяющейся ДНК, с ее метилированием, с инсерциями МГЭ, амплификацией или делецией генов.

Однако при определенных успехах в познании механизмов генетического поиска мы еще мало что о них знаем (Маркель, 2000).

В качестве одного из возможных сценариев генетического поиска приведем отрывок из работы Голубовского (1985а), хорошо отражающий объяснительные возможности новой генетики. Стресс, при котором, как уже говорилось, активность генов в ФК повышается, может сопровождаться их магнификацией и увеличением вероятности включения их дополнительных копий в ОК. Магнификация совершенно очевидна в случае таких жизненно важных генов, как рибосомные и гистонные. Если вызвать генетический стресс, уменьшив с помощью делеции дозу рибосомных генов на 50 %, то в соматических клетках их доза восполняется за одно поколение за счет амплификации и образования внехромосомных копий. Если число рибосомных генов сократить еще на 20 %, то число генов восстановится до нормы не только в соматических, но и в половых клетках. В этих последних процесс протекает ступенчато, за три-пять поколений. Вначале магнифицированные копии генов в половых клетках наследуются нестабильно, и, если стрессовое давление снимается, происходит быстрая реверсия к норме. Система как бы проверяет, насколько серьезны и устойчивы неблагоприятные воздействия. Но, если они действуют долго (более пяти — семи поколений), происходит стабильное включение магнифицированных копий в состав ОК. Описанный процесс носит направленный, определенный и постепенный характер, он захватывает сразу большое число особей, чем принципиально отличается от мутаций. Это тот тип наследования, который наблюдается в случае длительных модификаций.

В Советском Союзе большие формообразующие и эволюционные возможности стресса продемонстрировали многолетние работы Д. К. Беляева (1970, 1977, 1979а, б) по селекции серебристо-черных лисиц на доместикационный тип поведения. Беляев и руководимый им коллектив в Институте цитологии и генетики СО АН СССР установили, что стресс в кратчайшие сроки резко повышал наследственную изменчивость и дестабилизировал системы онтогенеза. При этом наблюдалась мобилизация резерва доселе не проявлявшихся мутаций, в стресс вовлекался весь генетический аппарат, контролирующий нейроэндокринные механизмы процессов развития, со всеми вытекающими отсюда последствиями. Важнейшим из них оказалось резкое увеличение темпов формообразовательных процессов. Результаты отбора на стрессо-устойчивость (Беляев назвал его дестабилизирующим) убедили Беляева в том, что «стресс служит важнейшим модусом эволюции, ее фактором» (Беляев, 1979а. С. 45).

К достижениям новой генетики можно отнести установление принципа блочной организации хромосом эукариот. Начало было положено еще К. Дарлингтоном и К. Мазером. Швейцарский генетик В. Геринг открыл в составе регуляторных, гомеозисных генов общий сегмент — гомеобокс, способный регулировать активность целой группы структурных генов.

К настоящему времени установлено, что гены вообще чаще всего объединены в кластеры (а соответствующие белки — в домены), отделенные друг от друга промежутками. Таким способом, в частности, организовано семейство глобиновых генов человека. В хромосоме 11 в районе протяженностью 60 тыс. п. н. расположено 7 несколько отличающихся друг от друга копий бета-глобиновых генов (5 из них функционально активны на разных стадиях онтогенеза). В хромосоме 16 расположено другое семейство из пяти альфа-глобиновых генов.

Блочная организация генома обеспечивает развивающемуся организму функциональные преимущества. Разные генные блоки активны в разных тканях или на разных этапах онтогенеза, и благодаря такому объединению генов целые их семейства могут быть сразу включены или выключены.

Этот же технологический принцип используется, очевидно, и в эволюции. По представлениям Корочкина (1984, 1999), он облегчает смену программ индивидуального развития, а по Кордюму (1982) — поступление и элиминацию экзогенной генетической информации. В общем виде идею эволюции как преобразование комбинации блоков на примере совершенствования пищеварительной системы развил петербургский физиолог А. М. Уголев (1985). Уголев видит и находит функциональные блоки на всех уровнях организации — биосферном, ценотическом, популяционном, организменном, клеточном, субклеточном — и считает, что наиболее быстрый и эффективный способ эволюции состоял в смене их комбинаций (Уголев, 1994). Подобные же идеи разделяют Мейен и Чайковский (1990, 2000).

Мы рассмотрели далеко не все открытия и концепции, которые составили основу современной «подвижной» генетики, ограничившись теми, что наиболее существенны для понимания видообразования и эволюции.

В заключение главы приведем таблицу 3, в которой в тезисной форме сопоставлены представления классической и современной генетики о наследственной изменчивости.

Таблица 3. Сопоставление представлений о наследственной изменчивости в классической и современной генетике (из: Голубовский, 2000)

 

Ушедший XX век подвел науку об эволюции к парадоксальной ситуации. Генетика с ее специализированными материальными носителями наследственности, к открытию которых упорно стремились многие поколения исследователей, те самые молекулы ДНК, которые еще недавно царствовали в умах биологов-эволюционистов как азбука любых перемен в живом, вдруг оказались малозначимыми для теории эволюции! У эволюции свои законы, и генетическая система у них всего лишь в подчинении. Зато эволюция, если говорить образно, шагает под руку с эпигенетикой и даже позволяет ей время от времени себя вести.

Между тем эпигенетика пользуется языком генетики и считает для себя необходимым изучать все, что происходит в геноме. Причина столь разного отношения эволюции и эпигенетики к генетике ясна: эволюция вполне «сознает», что генетический аппарат — ее порождение, но никак не причина. Тогда невольно возникает вопрос: зачем ученым-эволюционистам интересоваться генетическими изменениями, если они не первичны?

Вероятно, данный парадокс способен вызвать то же замешательство, какое может испытывать здравомыслящий гражданин, впервые увидевший уличный щит с рекламой сигарет, а под ней неброское предупреждение Минздрава о том, что курение опасно для здоровья.

В данном случае, как нам представляется, разумно опираться на следующее соображение. Претерпевая те или иные изменения и осуществляя генетический поиск, генетический аппарат создает базу для надежного воспроизведения тех удачных поведенческих и физиологических реакций, которые осуществил организм в ответ на сдвиги во внутренней или внешней среде.

Перед нашим взором прошло достаточно примеров крушения разных догм и «возвращения к истокам». Не будем удивляться и упомянутому парадоксу и воспримем его с надеждой, что в будущем наука сможет его удовлетворительно разрешить. Смиримся также с фактом, что при всех успехах генетики и селекции мы не можем похвастаться созданием сколько-нибудь значительного числа полноценных биологических видов. С точки зрения наших познавательных возможностей это вызывает разочарование, но зато служит дополнительным стимулом к созданию истинной и, значит, действенной теории видообразования.

Обратимся теперь к тому, что известно из области эпигенетических и генетических событий, сопутствующих образованию видов и более высоких таксонов. Только будем помнить, что генетические изменения не диктуют организму, что ему делать, а всего лишь фиксируют в своей генетической памяти его правильные эволюционные шаги.

За последние 30 лет здесь произошла еще более радикальная революция, чем в молекулярной генетике. Прежние представления о способах видообразования, основанные на модели СТЭ, оказались совершенно несовместимыми ни с теорией прерывистого равновесия, ни с эпигенетикой, ни с новой генетикой. На смену им пришло множество альтернативных гипотез, часть из которых успели обрести статус достаточно прочно обоснованных теорий.

Все эти годы объем непредвзятых исследований по проблеме видообразования продолжал нарастать, но все попытки выяснить, какие именно генетические изменения (и в каком количестве) связаны с видообразованием, до сих пор не привели к какой-либо единой схеме. И это вполне объяснимо, ибо в связи с различиями в строении генома, в детерминации и течении процессов индивидуального развития, в способах размножения и т, п. у разных групп организмов и не может быть единого механизма видообразования. Не приходится удивляться, таким образом, что органический мир демонстрирует нам множественность путей и способов образования новых видов, с некоторыми из которых мы уже знакомы.

Разнообразие, однако, не исключает принципиальной общности. Главные способы видообразования, которые мы рассмотрим ниже, отвечают следующим характеристикам.

Новые виды образуются только сальтационно в течение одного-двух или ограниченного числа поколений в результате установления репродуктивной изоляции. При такой скорости видообразовательного акта захват популяции новым видовым комплексом признаков путем вытеснения старого на основе генетико-популяционных процессов невозможен, так как такие процессы протекают слишком медленно и обычно не имеют завершения. Поскольку популяционные процессы к видообразованию не ведут, естественный отбор оказывается без объекта своего действия. К тому же возможные эффекты отбора резко подавлялись бы системой активных реакций организма. Вид рождается сразу в большом числе особей, реже — в нескольких. Изменения, осуществляемые организмом, часто носят адаптивный и направленный характер и оказываются в разных таксонах параллельными, что свидетельствует о закономерности их возникновения и справедливости номо-генетической концепции. Если изменения носят иной характер, то равновесие со средой устанавливается преадаптационным путем.

Рис. 27. Обобщенная схема, иллюстрирующая множественность путей видообразования (ориг.)

Особо подчеркнем, что приведенная характеристика видообразования, каковой она видится в свете новой генетики, всецело соответствует теории прерывистого равновесия (см. гл. 15).

В синтетической теории считается, что видообразование — сложный и длительный процесс, не сводимый к изменчивости. Последняя служит всего лишь «сырым материалом» для отбора, который выступает единоличным творцом новых форм. Все попытки при объяснении видообразования ограничиться одной изменчивостью, проигнорировав отбор, адептами СТЭ всегда резко осуждались. Сейчас нам совершенно ясно, почему механизмы формообразования нельзя, с позиций СТЭ, свести к изменчивости: механизм естественного отбора и целесообразные действия организма — это разные и несовместимые способы эволюции. При первом способе изменчивость безлика (неопределенна), при втором — выражение целесообразных реакций.

В новых теориях и гипотезах видообразования, как правило, обходятся без отбора и действительно сводят этот процесс к наследственной изменчивости. При этом авторы теории вовсе не считают изменчивость простым процессом. Мы убедились, что ей могут соответствовать сложные генетические и эпигенетические процессы и, как считают некоторые специалисты, и она может быть результатом своеобразных внутри геномных популяционных взаимодействий. Короче, нет ничего научно порочного или методологически предосудительного, чтобы считать носителей вариационной или динамической изменчивости новыми видами, если они этого заслуживают.

 

Системные мутации

Наиболее фундаментальное значение для теории видообразования имело, с нашей точки зрения, открытие отечественными исследователями Ю. П. Алтуховым и Ю. Г. Рычковым (1972) мономорфной части генома, о чем уже говорилось в общеэволюционном плане в гл. 3 и 15.

Обнаружение мономорфных белков — это признание существования видовых (и более высоких категорий) признаков и еще одно свидетельство живучести идей Ламарка, который первым выделил конституционные признаки организмов по их особой зйачимости для эволюции. Это также лишнее подтверждение правильности применения к видообразованию типологического подхода.

В гл. 15 говорилось, что реорганизация вилоспецифической части генома, с точки зрения Алтухова, выражается в системной мутации и такую мутацию можно считать центральным генетическим событием. Не вызывает сомнения, что само понятие системной мутации стало одной из ведущих эволюционно-генетических идей последних десятилетий.

Гольдшмидт, Вандель, Дальк и Уоддингтон, открывшие системные мутации чисто умозрительным путем, были твердо убеждены в их реальности, но не располагали доказательствами.

Впервые мутации такого рода обнаружил и описал у малярийных комаров томский генетик В. Н. Стегний (1979), Они оказались в основном аналогичны системным мутациям, прокламированным Гольдшмидтом, и также касались архитектоники хромосомного аппарата, почему Стегний оставил за ними прежнее название, хотя, по сути, описанные им мутации ближе онтомутациям Далька.

Новый тип системных мутаций, о котором идет речь, вписывается в концепцию мономорфизма Алтухова — Рычкова. Это базовый видоспецифический признак, не обнаруживающий внутривидового (популяционного) полиморфизма и выявляемый только в геномах генеративной ткани (в трофоцитах). При данном типе мутаций не меняется ни число хромосом, ни их линейная структура, ни генный состав.

Системные мутации возникают в результате реорганизации хромосом в интерфазном ядре путем изменения хромосомно-мембранных отношений. На хромосомах и на ядерной мембране появляются (или исчезают) тяжи β-гетерохроматина, которые прикрепляют их друг к другу. Мутации связаны также с динамичным изменением хромоцентра — от локального до диффузного его размещения на периферии ядра. При всех преобразованиях этого рода происходит устойчивое и необратимое изменение функционирования видового генома и устанавливается межвидовой хиатус (Стегний, 1993, 1996).

Автор специально подчеркивает, что ни в одном из наблюдений ни на комарах, ни впоследствии на дрозофиле (Стегний, Вассерлауф, 1991а, б) не было зарегистрировано внутривидового полиморфизма (гетерозиготности) по архитектонике генома, что однозначно свидетельствует о его исключительно сальтационном преобразовании. Градуальная реорганизация описанных хромосомно-мембранных отношений принципиально невозможна.

Обнаруженные системные мутации выявили зависимость потенциальной способности видообразования от внутренней организации ядерно-хромосомного аппарата и, в частности, степени «жесткости» трехмерной структуры ядра. По этому показателю, а также по распределению гетерохроматина и инверсионного полиморфизма видовые геномы могут быть отнесены к двум категориям.

Лабильный, т. е. способный к образованию дочерних видов, геном обладает следующими чертами: наличием локализованного в центральном участке гетерохроматина (1); облигатным хромосомным мономорфизмом (2); ограниченным (лучше минимальным) числом хромосомно-мембранных связей в интерфазных ядрах клеток генеративной ткани (3). Консервативный, т. е. препятствующий видообразованию, геном имеет противоположные характеристики. Гетерохроматин у него диспергирован (1), часто имеет место инверсионный полиморфизм (2), хромосомномембранные связи многочисленны. Необратимость видообразовательных событий как раз и связана с невозможностью обратного перехода гетерохроматиновых блоков из диспергированного состояния в локализованное, а у хромосом — из состояния прикрепленности к мембране в свободное (Стегний, 1993. С, 87–88).

Предполагается, что внутренними причинами, предрасполагающими геном к системной мутации, могут быть его лабильная структурная организация и переход организмов к инбридному размножению. Решающими внешними причинами выступают экстремальные абиотические условия, и прежде всего температура. Они могут возникать как на периферии ареала, так и в его центре. В этих условиях резко снижается численность вида, а это по причинно-следственной цепочке ведет к близкородственному размножению, активизации МГЭ, стимуляции разных типов мутагенеза. Все это дестабилизирует геном.

Что происходит далее? Инбридинг приводит к тому, что системные мутации появляются кластером. Последний, по наблюдениям Стегния, в течение 1–2 поколений проходит стадию гетерозиготности и фиксируется в гомозиготном состоянии. Гетерозиготы не в состоянии надолго задержаться в популяции ввиду структурной дезинтеграции их хромосом, как это отмечается у межвидовых гибридов. Гомозиготы по системной мутации, более способные к выживанию, быстро размножаются и формируют популяцию нового вида, которая занимает освобождающуюся адаптивную зону.

Обратим внимание, что при сальтационном возникновении нового вида через преобразование мономорфной части генома (в том числе путем системных мутаций) отпадает необходимость в пространственной изоляции популяций и исчезает принципиальное различие между аллопатическим и симпатрическим способами видообразования. Выделение этих способов утрачивает смысл. Видообразование путем системных мутаций, кроме того, снимает проблему аллельных и хромосомных мутаций, возникающих с высокой частотой и сопряженно с системными мутациями. Поскольку последние не могут существовать в гетерозиготном состоянии более 1–2 поколений, все толковые мутации и хромосомные перестройки типа инверсий вынужденно переводятся в облигатно-гомозиготное состояние. Таким образом, популяция дочернего вида в момент своего рождения будет мономорфной по всем генным локусам и хромосомам. Развертывание адаптивного полиморфизма (если он свойственен родоначальному виду) станет содержанием последующего стабилизационного периода.

Сказанное выше позволяет по-иному взглянуть на старые эволюционные модели квантовой эволюции Симпсона и генетической революции Майра, происходящие в малых периферических изолятах и при реализации «принципа основателя». Указанные авторы приписывали эффект этих моделей изменениям внутренней генетической среды, которые влекут изменения селективной ценности многих генов. Кроме того, Майр связывал видообразование путем генетической революции с аллопатрической моделью, при которой географическая изоляция предшествует репродуктивной изоляции, В свете новых открытий в генетике нетрудно понять, что изменилось в генетической интерпретации данных модусов. Периферические изоляты действительно создают благоприятные условия для видообразования, но этот процесс сопряжен не столько с генными мутациями, сколь многочисленными они бы ни были, сколько с появлением системных мутаций, при которых репродуктивная изоляция первична, гомозиготизация очень быстра, а носителей мутаций много.

В трактовке системных мутаций Стегнием есть некоторые расхождения с Гольдшмидтом. Стегний считает, что системные мутации (и, соответственно, новые виды) могут вообще не иметь фенотипического (морфологического) выражения или обладать минимальными морфологическими отличиями подобно видам-двойникам. Зато возникающие на их основе новые виды всегда отличаются от исходного родительского вида физиологически. Системные мутации возникают не в виде единичной особи, как полагал Гольдшмидт, а целым пакетом (кластером), что намного увеличивает их шансы закрепления. Наконец, Стегний, в отличие от Гольдшмидта и большинства своих единомышленников, подчеркивает, что придает большое значение естественному отбору на всех стадиях видообразования, хотя в своих главных публикациях предметно этого вопроса не касается.

Для окончательного упрочения концепции видообразования с участием системных мутаций было бы неплохо получить их экспериментальным путем. К сожалению, предпринимавшиеся в этом направлении попытки пока успехом не увенчались.

Известную аналогию системным мутациям представляет уже известный нам гибридный дисгенез, вызываемый транспозиционными элементами. Он состоит в появлении аномального потомства от скрещивания самок Drosophila melanogaster, длительное время разводимых в лаборатории, с самцами диких популяций того же вида. В таком потомстве из-за нарушений в развитии зародышевых клеток обоих полов наблюдаются высокая стерильность, повышенная генная и хромосомная мутабельность, отклонения от менделевского расщепления, кроссинговер у самцов, различные хромосомные перестройки и нерасхождение хромосом. Обшей причиной этих аномалий оказывается несовместимость геномов, объединяемых в гибридном потомстве. Как показали исследования (Bregtiano et at., 1980; Rose, Doolittle, 1983; Engels, 1992), дисгенез вызывает появление поведенческой или механической репродуктивной изоляции и завершается видообразованием. Впрочем, в механизме гибридного дисгенеза еще остается много неясного.

 

Хромосомные перестройки

Разнообразные типы хромосомных перестроек как возможная причина образования новых видов давно привлекли к себе внимание исследователей. В Новейшее время интерес к ним значительно возрос в связи с тем, что многие генетики и эволюционисты стали видеть в них современный эквивалент системных мутаций Гольдшмидта.

В 30-е годы XX в. широкое изучение структурной изменчивости хромосом (в основном инверсий), не дающей летального эффекта ни в гомо-, ни в гетерозиготном состоянии, было предпринято на дрозофиле (Дубинин и др., 1937; Дубинин, Соколов, 1940; Sturtevant, Dobzhansky, 1936; Dobzhansky, Sturtevant, 1938). В дальнейшем, изучая полиморфизм естественных популяций Drosophila pseudoobscura и D. willistoni, Добжанский (Dobzhansky, 1943, 1947, 1951, 1970) показал, что расообразование у дрозофилы связано не с точковыми (генными) мутациями, а с хромосомными инверсиями. Связь видообразования с крупными хромосомными перестройками на обширном материале (разных группах насекомых) продемонстрировал австралийский цитогенетик М. Уайт (White, 1969, 1977).

Следуя за Г, Бушем (Bush, 1969а, b) и изучив кариотипы малоподвижных бескрылых австралийских кобылок подсем. Morabinae, Уайт (White, 1968. 1974, 1978а, b; 1979) разработал стасипатрическую модель видообразования, основанную на изолирующем эффекте структурных хромосомных перестроек (слияний, транслокаций, инверсий и др.). Принципиально важно, что согласно данной модели хромосомная перестройка возникает не после разобщения популяций, а до него и в недрах самой популяции, приобретая таким образом значение исходного изолирующего механизма.

Показательно, что сам Майр с некоторых пор стал сомневаться в универсальности аллопатривеского видообразования и согласился с возможностью симпатрического на основе хромосомных мутаций, если они происходят в периферических популяциях (Майр, 1974. С. 345–347). При этом он допустил, что в отдельных случаях эти мутации могут быть причиной репродуктивной изоляции.

В теории прерывистого равновесия хромосомные перестройки рассматриваются как возможный регулятор системных мутаций. В целом гипотезу хромосомного видообразования поддерживают многие исследователи как за рубежом (Wilson, Sarich, Maxson, 1974; Bush, Case, Wilson, Patton, 1977; Stanley, 1979; White, 1982), так и в России (Красилов, 1977; Скворцов, 1982; Воронцов, 1984, 1999; Vorontsov, Lyapunova, 1989).

В СССР выяснением вопроса о роли хромосомных перестроек в видообразовании занялся Н. Н. Воронцов. В отличие от Дубинина, работавшего с дрозофилой в лаборатории, Воронцов развернул широкую экспедиционную деятельность, собирая и исследуя данные по кариологии млекопитающих. Уже в 1960 г. он выдвинул гипотезу о существовании особого способа видообразования, основанного на изолирующем эффекте хромосомных перестроек. Его отличительные черты состоят в том, что оно происходит внезапно благодаря первичности репродуктивной изоляции, наступающей до возникновения генных и морфологических различий (Воронцов, 1960). Автор назвал этот способ, или путь видообразования, генетическим , а Уайт, как уже говорилось, стасипатрическим, выступив в печати позднее.

Николай Николаевич Воронцов (1934-2000).

Успех Воронцова в обосновании генетического видообразования связан с нахождением удачного объекта, обладателя так называемого робертсоновского веера.

Сушестует особый тип хромосомных перестроек, характеризующийся слиянием не гомологичных хромосом (робертсоновская транслокация), при котором две одноплечие (акроцентрические) хромосомы соединяются в одну двуплечую (метацентрическую) хромосому. В зависимости от числа слияний в видовых популяциях наблюдаются вариации хромосомного набора. Для обозначения такого рода хромосомной изменчивости швейцарским цитогенетиком Р. Маттеем было предложено понятие робертсоновского веера и приведен первый случай его обнаружения в одном из родов африканских мышей (Matthey, 1970).

Третий веер обнаружил Воронцов у слепушонка надвида Ellobius talpinus (рис. 28). На ббльшей части обширного ареала этой группы встречаются две кариоморфы (2n = 54, 2n = 56), но на небольшом участке в долине рек Вахш-Сурхоб (Таджикистан) был обнаружен полный робертсоновский веер кариоморф со всеми возможными вариантами хромосомных чисел от 54 до 31. Было показано, что значительная часть этого разнообразия возникла в результате поэтапной гибридизации немногих исходных вариантов, а кариотипы 34 и 32 — только одномоментно, за счет резкой скачкообразной перестройки всего кариотипа (Lyapunova, Vorontsov et al., 1980 и др.; Ляпунова, 1983). Ни у одной из форм робертсоновского веера не было обнаружено отличий ни в морфологии, ни в спектрах изозимов, т. е. темпы хромосомной эволюции опережали темпы на фенотическом и генном уровнях (Ляпунова и др., 1984). Не вызывает сомнений, что в данном случае видообразование началось с установлением репродуктивной изоляции.

Приуроченность видов — обладателей робертсоновских вееров во всех известных случаях к зонам тектонических разломов с высокой сейсмичностью, естественно, приводит к заключению о детерминирующей роли этого периодически проявляющегося экзогенного фактора. В случае среднеазиатских форм слепушонок область наибольшего разнообразия кариотипов совпадает с изолинией средней периодичности 9-балльных землетрясений в 500-1000 лет. Непосредственными причинами высокой изменчивости хромосом в сейсмических районах выступают такие агенты, как радиация, высокая концентрация радоновых вод, солей тяжелых металлов и т. п.

Рис. 28. Робертсоновский веер у слепушонок кадеидз Blobius talpinus (из: Воронцов, 1980).

Новейшие гипотезы видообразования (нередко их именуют молекулярными), в особенности создаваемые генетиками, не обходятся без привлечения МГЭ — в обиходе — прыгающих генов. Не имея возможности их специально рассматривать, ограничимся упоминанием только некоторых гипотез, предложенных российскими исследователями, которым принадлежит в этом отношении ведущая роль.

Тот же Голубовский, развивающий представление о превращении вирусов и симбиотических микроорганизмов в МГЭ и одобряющий идею горизонтального переноса генов между разными видами, отмечает, что транспозиция МГЭ происходит еще до мейоза и поэтому в потомстве отдельных особей сразу возникает пучок мутантов, что резко повышает шансы их размножения в природе и превращения в новые виды.

Соображения о спонтанном видообразовании с участием прыгающих генов получили полную поддержку и развитие в работах Р. Б. Хесина, Л. И. Корочкина, Т. И. Герасимовой и многих зарубежных исследователей.

Работами Т. И. Герасимовой с сотр. (1984а, б; Герасимова, 1985 и позднее) на дрозофиле было подтверждено, что мобильные элементы являются одним из главных источников спонтанного мутагенеза, приводящего к скачкообразным превращениям генома, названным автором транспозиционными взрывами. Лежащий в основе активации МТЭ гибридный дисгенез наблюдается в природе на границах ареалов разных популяций дрозофилы. Транспозиционные взрывы связаны с множественными перемещениями МГЭ, осуществляющимися одномоментно в одних и тех же герминативных клетках нестабильных линий. В результате взрывов возникают особи, сильно отличающиеся от своих родителей сразу по большому числу признаков и оказывающиеся репродуктивно изолированными. Поскольку транспозиции происходят на премейотической стадии, измененные организмы появляются пучками. В случае образования селективно нейтральных аллелей, а тем более обладающих селективными преимуществами эти организмы получают быстрое распространение в природных популяциях. Соображения Герасимовой, таким образом, полностью совпадают с выводами Голубовского.

 

Регуляторные гены и гетерохроматин

В течение двух последних десятилетий все большее число исследователей утверждались в мысли, что в морфологической эволюции и видообразовании ведущая роль принадлежит гораздо более тонким механизмам реконструкции генома, чем геномные мутации или хромосомные перестройки. Общая ситуация в современной эволюционной генетике характеризуется тем, что «мы освободились от концепции эволюции путем… постепенного замещения нуклеотидов и вынуждены искать механизмы эволюции на уровне организации генов и их экспрессии в процессе онтогенеза» (Рэфф, Кофмен, 1986. С. 74).

В 70-е годы широкую поддержку обрела идея Р. Бриттена и Э. Дэвидсона (Britten, Davidson, 1960, 1971) о зависимости макро- и всей прогрессивной эволюции от мутаций регуляторных генов в противовес микроэволюции, вызываемой изменчивостью структурных генов. Основная заслуга в экспериментальном доказательстве этого положения принадлежит А. Вилсону и М. Кингу (King, Wilson, 1975). Эти американские генетики провели сравнительное исследование 44 белков человека и шимпанзе как наиболее близкого с молекулярно-генетической точки зрения человеку животного и выявили высокий процент их сходства, сопоставимый с таковым у видов-двойников. Авторы высказали предположение, что относительно малочисленные генетические изменения, лежащие в основе разобщения этих видов, происходили в регуляторной системе яйцеклетки, т. е. выше уровня структурных генов. Работа Вилсона и Кинга видится теперь как классическая и основополагающая.

Последующие исследования опровергли прежнее представление, будто систематические различия организмов связаны с различием генов и белков; они показали, что даже самые отдаленные виды обнаруживают поразительное сходство гомологичных генов и кодируемых ими белков. Более того, небольшие различия в их структуре теперь используются как более надежный метод установления физиологических отношений между группами (Вилсон, 1985).

Независимость видообразования от структурных генов обнаружилась также благодаря созданию гипотезы молекулярных часов, согласно которой скорость возникновения точковых мутаций абсолютно равномерна, чего нельзя сказать о скорости фенотипической эволюции. Правильнее считать, что несоответствие скоростей молекулярной и фенотипической эволюции — обычное явление. Так, скорость эволюции млекопитающих на уровне организмов примерно в 10 раз выше скорости эволюции бесхвостых амфибий, тогда как скорости, с которыми в обоих группах накапливаются точковые мутации, примерно одинаковы. Молекулярные часы лягушек показывают то же время, что и гомологичные часы млекопитающих.

Из этих и подобных им фактов следует, что морфологическая эволюция эукариотных организмов не зависит от мутаций структурных генов и что исключительная роль в этом процессе принадлежит у них регуляторным генам, не кодирующим белков, но контролирующим работу структурных генов. С этим хорошо согласуется то обстоятельство, что у эукариот из регуляторных генов состоит большая часть генома.

Но каким образом эволюция регуляторной части генома может совершаться независимо от замены нуклеотидов в структурных генах? По этому поводу тот же Вилсон выдвинул гипотезу, что морфологическая эволюция происходит главным образом за счет перераспределения генов, т. е. перегруппировки последовательностей ДНК и обмена ими между членами популяции (эту позицию поддержали Dover (1980), Дулиттл (1986), Флейвелл (1986). Явление перераспределения генов складывается из многих разноообразных процессов, последовательность которых пока ускользает от исследователей. Полагают, что наблюдаемые при этом хромосомные перестройки или изменения в числе самих хромосом являются всего лишь внешним выражением таких процессов.

В Новейшее время в качестве важного регулятора формообразовательных процессов и видообразования стали рассматривать гетерохроматин. Еше в 60-е годы цитогенетиками было обращено внимание на ту часть генетического материала, которая не кодирует белки. Ее стали называть по-разному — молчащей, «эгоистической», сателлитной, «сорной» или «бросовой» ДНК. Эта инертная и более простая по строению часть ДНК, состоящая преимущественно из совокупности высокоповторяющихся последовательностей, объединена в блоки и вместе с гистонами и другими белками образует гетерохроматин — важнейший структурный элемент хромосомы. Не участвуя в биосинтезе непосредственно, гетерохроматин способен инактивировать соседние структурные гены и тем самым контролировать время появления в клетке тех или иных генных продуктов.

Уже говорилось, что на долю гетерохроматиновых участков хромосов у высших животных приходится от 20 до 80 % генома. Гетерохроматин и сателлитная ДНК, таким образом, представляют собой продукт весьма длительной эволюции, и, коль скоро их содержание столь высоко, разумно предположить, что они не являются в геноме простым балластом.

Установлено, что у самцов дрозофилы гетерохроматиновые области влияют на компенсацию дозы рДНК, экспрессию кластера генов в хромосоме 2, мейотическое поведение хромосом, рекомбинацию, супрессию эффекта положения. Более того, специфические области Y-хромосомы подавляют экспрессию Х-сцепленных генов в семенниках (Spradling, 1981; Korochkin, 1983).

Как показали Б. Джон и М. Гейбор (John, Gabor, 1979), а вслед за ними Л. И. Корочкин (см.: Полуэктова и др., 1984; Korochkin, 1983; Корочкин, 1999, 20016), именно гетерохроматину (и в первую очередь его сатсллитной ДНК) скорее всего принадлежит роль регулятора скорости клеточного деления и роста и, стало быть, временных параметров индивидуального развития.

Корочкин предполагает, что эти субстанции могут оказывать воздейстие на время экспресии генов двояким способом: путем соединения с определенным классом белков, которые влияют на структуру хроматина, и участием в организации трехмерной структуры интерфазного ядра.

Последствия изменения времени экспрессии генов хорошо известны из биологии развития. Это различного рода гетерохронии, педоморфоз и неотения и т. п., ведущие через преобразование онтогенеза к видообразованию и более масштабным макроэволюционным событиям.

«На основе измененного типа онтогенеза возникают организмы с новыми фенотипическими признаками, которые можно считать соответствующими “многообещающими монстрами” Р. Гольдшмидта. Именно такие организмы дают начало новым видам и родам» (Корочкин, 1985. С. 92).

,Сш гетерохроматин под воздействием все тех же МГЭ претерпевает перераспределение своих белков. По образному выражению Корочкина, МГЭ как бы растаскивают кусочки гетерохроматиновой ДНК по разным ячейкам генотипа и через его реорганизацию приводят к сальтационному возникновению новых видов (Korochkin, 1993). Видообразование может быть и следствием взрывов различных инверсий и транслокаций, которыми также сопровождаются перемещения МГЭ. Поскольку сайты инсерций расположены в геноме закономерно, а не беспорядочно, в происходящем видообразовании отражается определенная направленность эволюционного процесса (Корочкин, 2002).

Корочкин не исключает возможность и иного видообразовательного пути, когда при встраивании МГЭ в геном его носителю удается найти для спаривания соответствующего партнера и произвести уже знакомое нам дисгенетическое потомство.

Что касается способов возникновения видов, несущих признаки более высокого систематического ранга, то на этот счет существуют по крайней мере две точки зрения. Одни авторы (Уайт, Карсон, Стэнли, Воронцов) считают, что становление надвидовых таксонов — результат последовательного (ступенчатого) видообразования, другие (Шиндевольф, Корочкин, Голубовский, Ивановский) допускают возможность моментального скачка при достаточной амплитуде системной мутации.

Рассмотренные механизмы видообразования, связанные с изменением регуляторной системы генома, хотя и опираются на достаточно солидную экспериментальную базу, все же несут печать гипотетичности. Это объясняется в первую очередь тем, что проблема последовательных межгенных взаимодействий, контролирующих трехмерную организацию ядра, клеточную пролиферацию, дифференцировку и весь морфогенез (т. е. фактически вся сфера современной эпигенетики), остается столь же трудной и малодоступной для изучения, как и специфика самого феномена жизни. Сложный и тернистый путь от гена к признаку, связанный с преодолением многочисленных уровней регуляции и контроля, по-прежнему скрыт от наблюдателя плотной завесой тайны.

 

Причинность: два пути осмысления

Все теории, представленные в этой книге, — дарвинистские и недарвиновские, основанные на популяционном или типологическом подходе, на идее случайности или закономерности эволюционного развития — описывали эволюцию как преобразование организации и образование новых видов. Видообразование считалось центральным и главным качественным событием в эволюции, а макро-, мегаэволюция и преобразование биот — его следствиями. Не случайно главные труды Дарвина, Добжанского и Майра включают в свое название словосочетание «происхождение видов».

В учебниках и руководствах, написанных с позиций СТЭ, изложение эволюционной теории начинается с описания элементарных эволюционных явлений. В качестве единицы наследственной изменчивости в них принята мутация. Образование новых видов и всех других групп более высокого систематического ранга объясняется аккумуляцией мутаций под действием естественного отбора. Иными словами, развертывание всей грандиозной панорамы биологической эволюции — механическое следствие ошибки в правильном воспроизведении наследственной молекулы.

Но как разрешить противоречие, когда закономерный и направленный процесс исторического развития, каким он предстал перед нами в результате поисков многих выдающихся эволюционистов и мыслителей, начинается со случайности и чисто технической поломки на молекулярном уровне? Чтобы обратить ошибку в достоинство, зачастую возводились весьма искусные гипотезы. Если прибегнуть к старой аналогии и уподобить организм сложной машине, то эволюция с помощью мутации — это все равно что создание новой машины переделкой деталей старой. Но где это видано, чтобы качественно новые машины (аналог новых видов) создавались таким способом?

Описанную направленность причины и следствия можно назвать восходящей причинностью , а соответствующий взгляд на эволюцию — «эволюцией снизу» .

В предыдущих главах было показано, что мутации и вообще генетическая изменчивость — вовсе не причина эволюции, а ее результат. Они не прокладывают новые пути развития, а лишь закрепляют достигнутый результат, чтобы каждому последующему поколению не приходилось начинать все сначала. Подлинный источник эволюционных перемен скрыт в перестройке физиологии, и описание эволюции надо было бы начинать отнюдь не с генетики. Но все это выяснилось не так уж давно, а мы имели дело с историческим материалом.

Таково истинное положение с наследственной изменчивостью. Теперь мы увидим не менее удивительную вещь: описание биологической эволюции надо начинать вовсе не с видов и организмов, а совсем с другого конца.

На рубеже 60-70-х годов XX в. в биологии стал возраждаться интерес к системному подходу и тем методологическим преимуществам, которые он сулит конкретным исследованиям. Источником проникновения этого подхода служили экология — наука системная по своей природе — и уже существовавшая ОТС, которую продолжали совершенствовать. Именно благодаря усилиям экологов новый системный взгляд, хотя и медленно, стал пробиваться в эволюционную теорию, постепенно сужая сферу статистического вероятностного мышления (Вяткин, Мамзин, 1969; Хайлов, 1970; Сетров, 1971; Sperry, 1969; Campbell, 1974).

Между тем предпосылки к принятию системного взгляда на биологическую эволюцию в Советском Союзе существовали уже давно. Обсуждая вопрос происхождения жизни, В. И. Вернадский (1926 а, б, 1931 и позднее) первым высказал убеждение, что жизнь на Земле не могла появиться в форме отдельных организмов, которые существовали бы сами по себе, ибо для поддержания жизни необходим круговорот веществ. Поэтому жизнь с самого начала должна была возникнуть в виде сложных комплексов — биоценозов. Такую же позицию занял Дж. Бернал.

В наши дни Г. А. Заварзин (1999) отмечает, что теперь это уже широко распространенная точка зрения. Сообразно с ней, первоначально жизнь существовала в форме экосистемы, в составе которой лишь позже вычленились отдельные протоорганизмы. Из этого следует, что первые шаги эволюции вообще можно описывать только системно: биосфера как высшая система живого определяет возможности экосистем как своих компонентов, а те, в свою очередь, возможности входящих в них экологических групп и видов. Шмальгаузен (1968), развивая идеи саморегуляции с позиции кибернетики, также показал, что в эволюции видов контролирующая и направляющая роль принадлежит биоценозу, в который они входят.

Распространение системных представлений в науке было велением времени, которое было бы неразумно не принимать. Но единого понимания принципа системности достигнуто не было, мнения разошлись. Одни — редукционисты — склонны сводить свойства системы к свойствам ее компонентов и ищут первопричину развития в низших (мелких) компонентах. Таковы, в частности, синтетисты, полагающие, что пружина эволюции начинает раскручиваться с самого элементарного уровня — случайных генных мутаций. Другие исследователи признают существование особых системных свойств, создаваемых взаимодействием компонентов и у самих компонентов отсутствующих. Всякая система стремится к сохранению самой себя и входящих в нее подсистем, хотя бы ценой их изменений. Наиболее серьезные испытания для ее судьбы, с которыми ей труднее всего справляться, приходят, безусловно, извне, т. е. от систем более высокого уровня. Применительно к систематическим группам организмов таковыми оказываются в нисходящем порядке: система, связывающая Землю с другими небесными телами, земная биосфера, составляющие ее экосистемы.

Придерживаясь такого понимания системности, мы всецело разделяем взгляд, согласно которому импульс к эволюционному развитию, зарождающийся на самом высоком уровне и передающийся сверху вниз (от системы к ее компонентам), оказывается гораздо более могущественным, чем идущий в обратном направлении, Поэтому не приходится сомневаться, что истинные причины изменения таксонов следует искать на экосистемном уровне.

Таким образом, в соответствии с теорией систем эволюционная судьба видов как компонентов и функциональных единиц экосистемы определяется ее состоянием. Виды реагируют на сигналы системы, которой принадлежат. Такая зависимость выражает нисходящую причинность , а соответствующий взгляд на эволюцию можно назвать «эволюцией сверху» . Нисходящая причинность оставляет мало места для случайности.

Легко понять, что в эволюции, как и в других сферах жизни, системная причинность — вещь не надуманная, а проявление одного из универсальных принципов бытия, только всерьез поздно осознанный. Простая логика подсказывает, что, будучи однажды по-настоящему осмыслен, этот принцип уже не может быть удален из эволюционной теории и заменен каким-то другим. Такие концептуальные приобретения остаются в науке навсегда.

В свете теории систем биологические виды перестают быть самостоятельно эволюционирующей единицей, и этот статус переходит к экосистеме (биоценозу). Из этого вытекает необходимость радикальной перестройки эволюционной теории. Ее построение следует начинать не с мутаций, как это принято сейчас в учебниках и руководствах, а с закономерностей эволюции биоценозов. Последние необходимо будет увязать с этапами развития биосферы как высшей системы, охватывающей биоту в целом. Это будет общая теория эволюции живого, в рамках которой эволюция организмов и видообразование займут надлежащее место сообразно представляемому ими уровню организации. Создание такой общей теории — сложная и весьма масштабная задача, и ее решение потребует значительного времени. Основная трудность здесь связана прежде всего с неразработанностью согласованных принципов и подходов, касающихся описания эволюции экосистем. Однако к всемерному распространению системного понимания эволюции надо стремиться уже сейчас.

Из нового, системного понимания эволюции вытекает важнейший практический вывод, к которому давно пришли экологи: чтобы сохранить жизнь и ее видовое разнообразие, надо беречь экосистемы.

 

Экосистемная теория эволюции (ЭТЭ)

Интуитивно к построению такой теории ученые стремились с конца XIX в. Факты смены биот, зарегистрированные палеонтологической летописью, следы геологических катаклизмов, происходивших на нашей планете на протяжении ее истории, всегда побуждали эволюционно мысливших исследователей к поиску между этими рядами событий причинной связи. В знакомых нам гипотезах сопряженной эволюции была выявлена одна из фундаментальных особенностей биологической эволюции — се периодичность, или этапность. В разных гипотезах, как мы видели, главные события в истории органического мира связывались с разными внешними причинами — от процессов горообразования до изменений в уровне солнечной и космической радиации.

Наиболее известную экосистемную гипотезу эволюции разрабатывает (с 1969 г.) в России палеобиолог В. А. Красилов. Это целостная концепция эволюции, построенная с последовательно системных позиций и опирающаяся на данные современной молекулярной биологии и генетики. Но это, как отмечает сам автор, всего лишь гипотеза, поскольку единой схемы экосистемной эволюции пока не существует. Остановимся на ней подробнее.

Движущей силой изменения и эволюции биосферы выступает ее взаимодействие с геологическими оболочками Земли, периодически принимающее характер кризиса. Конечно, эволюционные преобразования в биосфере совершаются и в спокойные межкризисные периоды, но их масштабы неизмеримо скромнее. Для быстрых и радикальных перемен необходим толчок извне. Когда он возникает и оказывается воспринятым биосферой, импульсы от нее по нисходящей каузальной цепочке идут к подчиненным ей системам — биоценозам, популяциям, генофондам. Наиболее вероятен следующий порядок развертывания геологических событий (рис. 29).

В силу постоянно меняющегося взаиморасположения небесных тел Земля испытывает периодические колебания параметров орбиты, положения оси вращения и угловой скорости вращения. Благодаря инерции ротационные силы Земли порождали растрескивание земной коры, происходившие особенно легко в зоне океанов, где она была более тонкой. По образовавшимся трещинам начинались сдвиги крупных литосферных блоков, которые порождали мощные тектонические процессы, вулканизм, излияние магмы, морские трансгрессии и регрессии и изменения климата. Важно иметь в виду, что изменения ротационного режима нашей планеты в той или иной степени затрагивали все компоненты биосферы и все подчиненные ей экосистемы. Принимая такую последовательность событий, Красилов опирался не только на последние достижения геофизики, но и на гипотезу палеонтолога Личкова (1965), который, как мы знаем, первым обосновал идею об инициирующем воздействии периодических колебаний скорости вращения Земли на крупномасштабные геолого-географические события. Напомним, что он же увязал эти события с хронологически совпадающими с ними революционными преобразованиями биоты.

Среди упомянутых звеньев геологической цепочки для эволюционной судьбы биосферы наиболее значимо последнее — циклические изменения климата, а также тесно связанные с ними процессы горообразования. О роли последних Красилов пишет так: «Приуроченность эволюционных рубежей к тектоническим и климатическим перестройкам отражает основную закономерность эволюционного процесса… Эти перестройки не только влияли на ход эволюции (в чем все так или иначе согласны), но были ее основной движущей силой» (Красилов, 1977. С. 171). Только благодаря им возможно само «естественное членение геологической истории, причем ранг стратиграфических подразделений, очевидно, отвечает масштабу климатических циклов» (Красилов, 1973. С. 238).

Рис. 29. Схема развития кризисных событий (из: Красилов, 2001).

Климатические циклы имеют, однако, и другой источник возникновения. Это ритмы солнечной активности, в особенности крупномасштабные циклы в 30 и 180 млн лет. Они фактически совпадают с периодичностью геологических дистроф, и в их существовании теперь мало кто сомневается. Солнечная радиация — мощнейший фактор тотального воздействия на все земные процессы, и колебания ее активности, наряду с изменениями климата, способны породить в биоценозах стрессовую ситуацию.

Кроме того, изменения солнечной активности — главная причина геомагнитных бурь, влияющих на динамику магнитного поля Земли. К изменениям же этого параметра все живое особенно чувствительно. Ныне достоверно установлено, что магнитное поле становилось переменным (меняло свою полярность) как раз в кризисные периоды на рубежах соответствующих эр и периодов. Как нам представляется, Красилов несколько недооценивает значение солнечных ритмов, уделяя им мало внимания.

Геологический кризис, в отличие от процессов, совершающихся в биоценозах, развивается медленно и долгое время носит колебательный характер. За миллионы лет до того, как выйти на уровень биосферы, он зарождается где-то глубоко в недрах Земли, чтобы, окрепнув и развившись, воздвигнуть на Земле горные цепи и произвести все дальнейшие перемены.

Обратим внимание, что в современной ЭТЭ изменения климата и всех прочих физических параметров среды не выступают бодьше непосредственной причиной преобразований биоты, как это было в старых гипотезах первой половины XX в. Они рассматриваются теперь не более как пусковой механизм, даюший старт дестабилизационным процессам в экосистемах, к рассмотрению которых мы и переходим.

Все познается в сравнении. Чтобы понять, что происходит в биоценозах в условиях кризиса, необходимо иметь представление об их стабильном состоянии. Этому помогло сопоставление тенденций эволюционного развития биоценозов, наблюдаемых в тропиках и в средних широтах с их выраженной сменой сезонов. Как известно, по мере продвижения к экватору экологическая емкость (плотность заполнения видами) биоценозов возрастает, а при движении в обратном направлении — падает. Из этого факта Красилов делает вывод, что при похолодании «биоценозы оказываются перенасыщенными, а при потеплении — недонасыщенными» (Красилов, 1977. С. 236). В первом случае ввиду элиминации избыточных видов и преимущественного распространения видов, способных обеспечивать быстрый рост популяций, структура биоценозов испытывала упрощение, а шансы таксонов на перестройки мегаэволюционного плана снижались. Во втором случае за счет размножения видов, отличающихся более эффективным использованием наличных ресурсов, дробления экологических ниш и прогрессирующей специализации шло усложнение биоценозов и становление новых типов организации (типогенез, или возникновение анастроф).

В спокойные периоды эволюция экосистем происходит медленно и постепенно. Их самая характерная черта — высокая стабильность, присущая всем климаксовым сообществам, завершившим экологическую сукцессию. Стабильность обеспечивают в первую очередь доминантные виды с длительными жизненными циклами и малым числом потомков. В таких сообществах развиты разнообразные механизмы ослабления конкуренции, в полной мере действует стабилизирующий отбор, высок уровень генетической разнородности популяций.

В экосистемах, не завершивших своего развития, благодаря продолжающемуся росту видового разнообразия, удлинению пищевых цепей, углублению специализации и т. п. происходит усложнение структуры. Но эти процессы небезграничны. Им кладут предел ограниченность энергетических ресурсов (Гиляров, 1973) и критическая величина популяции, уменьшение которой грозит виду вымиранием. В насыщенных сообществах эволюция теоретически прекращается.

Палеонтологическая летопись дает достаточно примеров подобных зрелых равновесных сообществ. Это прежде всего экосистемы с постоянными условиями, с круглогодичным наличием пищи. Они почти не изменяются на протяжении миллионов лет, если не считать случаев замещения одних видов другими. Такой тип эволюции, протекающей в стабильных экосистемах и сильно заторможенной системой, Красилов назвал когерентной эволюцией (от лат. «cohaerens» — находящийся в связи, в согласии) (Красилов, 1969). Для ее описания и создавались классический дарвинизм, СТЭ и другие традиционные теории.

Но существует другой тип эволюции — некогерентной (там же). Эволюция такого рода протекает в неустойчивых, нарушенных экосистемах, или, что то же самое, экосистемах, находящихся в состоянии кризиса. Современную ЭТЭ, в противоположность СТЭ, интересует в первую очередь некогерентная эволюция. Сторонники этой новой модели считают (и стремятся доказать), что самые важные эволюционные события — появление эукариотической клетки, многокпеточности, полового размножения, планов строения, цветка, теплокровности, плаценты, интеллекта — совершались в периоды кризисов, в фазе некогерентной эволюции. Какие же изменения испытывали в этих условиях экосистемы и есть ли в этих изменениях какая-то общая закономерность?

Данные изменения вполне аналогичны тем, что происходят на наших глазах в современных экосистемах, разрушаемых неразумной хозяйственной деятельностью человека. Длительное воздействие нового непривычного климатического режима (в основном изменявшегося в сторону похолодания) дестабилизирует экосистемы, выводя их из состояния гомеостатического равновесия. Это пагубно сказывется в первую очередь на узкоспециализированных формах-эдификаторах. В кризисных условиях таковыми, естественно, оказываются самые приспособленные и наиболее конкурентоспособные виды кпимаксовой стадии. Они обладают очень тонкими адаптациями ко всему комплексу средовых условий, с изменением которых эти адаптации разрушаются. Кроме того, восстановительные процессы в экосистеме, включая сукцессии, теперь оказываются прерванными. В итоге, если прежние условия не возвращаются к норме, доминантные формы вымирают.

Летопись великих кризисов всецело подтверждает это правило. Красилов приводит далеко не полный перечень господствовавших мезозойских групп организмов, которые вымерли в конце мелового периода. Это, в частности, беннетики и чекановскиевые среди растений, аммониты, иноцерамусы и рудисты — среди моллюсков, динозавры, птерозавры и часть сумчатых — среди наземных позвоночных (Красилов, 1985).

С вымиранием доминантов происходит упрощение структуры экосистем. В них развиваются энтропийные процессы, обратные тем прогрессивным тенденциям, которые характерны для спокойных бескризисных периодов. Сокращаются видовое разнообразие и число пищевых цепей, прекращается сукцессия, падают продуктивность и биомасса и растет мертвая масса (Krassilov, 1994; Красилов, 2001).

Но вымирание доминантов имеет по меньшей мере одно важное эволюционное следствие — с их исчезновением освобождаются экологические ниши. Природа, как известно, не терпит пустоты, и в освободившиеся ниши устремляются виды, доселе занимавшие скромное место в экономике экосистемы. Особо отметим, что смена «владельцев» ниш происходит не насильственным путем, не в силу конкурентной борьбы и вытеснения одного вида другим, более приспособленным, как это следовало из теории естественного отбора. Все происходит по более простой и понятной схеме.

Виды, занявшие вакантные ниши, обладают типично пионерскими свойствами. Они неприхотливы, сравнительно слабо специализированны, у них короткий жизненный цикл, высокая смертность (они — объект массовой неизбирательной элиминации), но она компенсируется высокой плодовитостью. В условиях, когда в силу упрощения структуры экосистемы конкуренция (межвидовая) резко упала и интенсивность стабилизирующего отбора снизилась, виды-пионеры в состоянии выжить именно благодаря своей высокой репродуктивной потенции. Теперь после случайных локальных катастроф эти виды благодаря своим свойствам способны взять на себя функцию быстрых регенераторов сообщества и, что еще важнее, подготовить почву для появления более конкурентоспособных видов следующей стадии.

Подведем некоторые итоги и сделаем главный вывод.

Казалось бы, периоды кризисов и фазы некогерентной эволюции характеризуются одними негативными показателями: вместо выживания наиболее приспособленных происходит их вымирание, вместо естественного развития сукцессии — ее прекращение, вместо роста продолжительности жизни — ее укорочение и высокая смертность видов-пионеров. Растет производство энтропии. Все это признаки биологического регресса.

Однако именно в эти периоды закладывается фундамент будущего прогресса. В силу ослабления стабилизирующего отбора создаются условия для генетического поиска и резкого увеличения размаха изменчивости (в том числе за счет выявления ее скрытого резерва). Когда конкуренция падает, живая природа может позволить себе эволюционное экспериментирование, и палеонтологическая летопись подтверждает, что в кризисные периоды как раз и рождаются в массе жизнеспособные монстры, появление которых в фазе когерентной эволюции гораздо менее вероятно.

Кризис — это состояние среды и живых организмов, когда невозможное становится возможным. Из генетики хорошо известна сложно организованная многоуровневая система противоинформационной защиты, существующая у всех эукариотных организмов. Своей изощренностью и степенью надежности она способна поразить воображение любого человека. Оказывается, однако, что при стрессе эта система резко снижает свою эффективность и как бы сама «попустительствует» проникновению в организм экзогенного генетического материала. Явление, аномальное и вредное для вида в привычных условиях, оборачивается в частое и благое в кризисной ситуации: благодаря активизации МГЭ чужеродные гены принимают участие в желанной реорганизации его генома. И в этом аспекте, как мы видим, ЭТЭ, разработанная Красиловым, совпадает с представлениями, уже известными нам из новой генетики.

Если геологический кризис развивается медленно, то биологическая эволюция экосистем совершается быстро, иначе быть просто не может, поскольку организмы не могут длительное время пребывать в состоянии стресса: они должны или погибнуть, или найти способ измениться. В этом поиске будут задействованы не отдельные виды, а сразу большинство видов сообщества, и в результате по выходе из кризиса его состав почти полностью обновится. Фактически это будет новая экосистема.

Красилов считает ЭТЭ противостоящей неокатастрофизму, включая астероидную гипотезу. Дело в том, что адепты неокатастрофизма принимают, например, падение на Землю гигантского небесного тела и вызываемое им сильное замутнение атмосферы за непосредственную причину уничтожения видов, тогда как в ЭТЭ геологические события — всего лишь пусковой механизм в дестабилизации экосистем. Кроме того, число данных, подтверждающих ЭТЭ, с каждым годом увеличивается. С астероидной гипотезой иная ситуация. В силу недостаточной разрешающей способности существующих стратиграфических методов подтвердить ее вообще невозможно, зато опровергнуть нетрудно. В частности, все больше свидетельств того, что обнаруженные иридиевые слои в отложениях соответствующих эпох — главный козырь гипотезы — имеют скорее магматическое, чем космическое, происхождение (см. об этом в гл. 9).

Правда, надо признать, что в плане обоснованности у ЭТЭ остаются и, возможно, навсегда останутся свои узкие места. Главное из них связано с недостаточностью доказательств хронологического соответствия между действием дестабилизирующих абиотических факторов (климата, магнитного поля и др.) в периоды геологических диастроф и биотическими революциями. О трудностях точной хронологической привязки вымираний тоже уже говорилось (см. гл. 9). В этом, в частности, состоит одна из причин, почему ЭТЭ рассматривают как гипотезу.

 

Периодичность биотических революций

Вопрос о периодичности смены биот встал со времен Кювье. Во второй половине XIX в. была разработана геохронологическая шкала фанерозоя, границы основных подразделений которой выделялись по сокращению разнообразия и смене самых многочисленных организмов. Хотя ее создатели не пользовались статистическими методами и полагались на научную интуицию, шкала выдержала испытание временем и оказалась практичной. Тогда же была замечена и привлекла внимание исследователей ее периодичность.

В настоящее время периодичность геологических кризисов определяется в 180 и 30 млн лет. Первая цифра соответствует галактическому году — периоду обращения Солнечной системы вокруг центра Галактики, вторая — периоду вертикальных колебаний Солнечной системы около галактической плоскости (Красилов, 1986, 1987). В работах палеобиологического содержания чаще всего приходится сталкиваться с периодичностью в 27–35 млн лет (Raup, 1985), что говорит о хорошем соответствии периодичности геологической. Что касается геохронологической шкалы, то периодичность в 180 млн лет равна продолжительности мезозойской эры и половине палеозойской, периодичность около 30 млн лет близка продолжительности пермского, триасового и мелового периодов. Для рубежей юры и мела, раннего и позднего мела, мела и палеоцена, эоцена и олигоцена получены ориентировочные даты 135–130, 100, 65 и 36 млн лет. Отсюда видно близкое совпадение с периодичностью геологических кризисов (Красилов, 1986. С. 43).

Данные о периодичности биосферных кризисов, составленные на основе хронологии вымираний, приводились в гл. 9. Здесь уместно дополнить их не менее красноречивыми данными о числе отрядов животных, появившихся на протяжении фанерозоя (табл. 4). Полученные ряды цифр составлены по результатам анализа огромного ископаемого материала с помощью общепринятого радиометрического метода.

В недавнее время хронологические привязки важнейших биотических событий кризисных периодов стали уточнять с помощью палеомагнитного метода, обладающего более высокой разрешающей способностью и дающего более надежные результаты. Полученные корректировки позволяют с большей уверенностью говорить о сопряженности геологических и биосферных событий (Gubbins, Sarson, 1994; Fiolser, Magantc, 1997).

Таблица 4. Число отрядов животных, появившихся в последовательные периоды фанерозоя (Красилов, 1977)

Красилов (1987) справедливо считает, что планетарные экосистемные события распознаются с большей объективностью по смене или вымиранию доминирующих видов в наиболее обширных сообществах. В приводимой им табл. 5 указаны геохронологические рубежи, выделенные по этому показателю и признаваемые большинством исследователей наиболее резкими.

Таковыми оказываются большей частью границы периодов и эпох, а также некоторых веков. Они соответствуют двум периодам — 23 и 35 млн лет. В литературе часто приводится период в 27 млн лет, который Красилов считает усредненной величиной.

О периодичности революционных экосистемных событий можно судить по масштабности не только вымираний (Красилов оценивает падение разнообразия на родовом уровне на рубежах пермь — триас и мел — палеоген в размере 50–75 %), но и изменениям биомассы и продуктивности. Большую часть биомассы дают доминирующие виды, поэтому их вымирание не может не сказаться на общей биомассе. Приблизительную величину продуктивности биосферы можно получить, опираясь на усредненное соотношение изотопов С13:С14 в осадочных породах. Это соотношение на всем протяжении геологической истории довольно устойчиво, но на рубежах интересующих нас биостратиграфических подразделений испытывает заметные колебания (Красилов, 1987).

Таблица 5. Периодичность геохронологических рубежей в позднем палеозое-кайнозое

В целом высоко оценивая экосистемную теорию за ее методологическую корректность и соответствие целому комплексу данных о революционных событиях в эволюции живого покрова Земли, мы считаем, что у нее есть все шансы обрести в будущем статус обоснованной теории. Нам трудно судить, насколько близка к реальности предложенная в ЭТЭ схема развертывания геологических процессов, но описание порядка биосферно-ценотических событий кризисных эпох представляется логичным и непротиворечивым. Нужно, однако, отдавать себе ясный отчет, что на сегодняшний день нам известны лишь отдельные звенья в сложном и многоуровневом процессе экосистемной эволюции. Закономерности этой эволюции тоже по большей части еще предстоит открыть.