Лечение голоданием известно еще со времени древнего Египта, Индии и Греции. Его применяли жрецы, йоги, врачи и философы: Пифагор, Гиппократ, Авиценна и другие.

Есть основания считать, что люди с доисторических вре­мен прибегали к голоданию с лечебной целью. Известно, что животные при заболевании инстинктивно не принимают пищи, до тех пор, пока не наступает выздоровление.

На большую эффективность лечения дозированным голо­данием указывали в XVIII веке профессора Московского университета П. Вениаминов и И. Спасский. Существует и зару­бежная литература, подтверждающая значительную эффек­тивность лечения голоданием многих острых и хроничеоких заболеваний.

В Советском Союзе опыт врача Н. П. Нарбекова показал широкие терапевтические возможности применения голодания с лечебной целью, особенно при заболеваниях, связанных с нарушением обмена веществ (в частности жирового обмена), многих сердечно-сосудистых, кожных и некоторых аллер­гических заболеваний (бронхиальная астма, экзема и др.).

Положительный эффект от лечения дозированным голода­нием язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а так­же многих сердечно-сосудистых заболеваний получил акаде­мик А. Н. Бакулев.

В настоящее время, в клинике, которой руководил А. Н. Бакулев, успешно проводится лечение дозированным голоданием холецисто-панкреатитов.

Лечение психических заболеваний этим методом впервые начато в Институте психиатрии АМН СССР в 1948 г., затем оно проводилось в Московской клинической психоневрологи­ческой больнице.№ 6, психиатрической клинике и больницах г. Ростова н/Д и Ростовской области, а также в Институте психиатрии МЗ РСФСР.

В настоящее время накопился достаточный клинический опыт, который (послужил основанием для составления данно­го инструктивно-методического письма.

Основы физиологии голодания были изучены в эксперименте на животных в прошлом столетии Шосса, Фойтом, В. А. Манассеиным, В. B. Пашутиным и его учениками и др. Было установлено, что полное, голодание с потерей веса до 35—40% от исходного веса полностью обратимо и что период откармливания животных после голодания характеризуется усилением процесса регенерации тканей, быстрым восстанов­лением веса тела.

Особенности физиологических и биохимических процессов у людей в период полного воздержания от пищи исследовались Ф. Бенедиктом, М. Н. Шатерниковым, О. П. Молчановой, Е. Е. Фромгольдом, Шенком и Майером и др. Эти исследования показали, что во время голодания происходит процесс адаптации к эндогенному питанию, характеризующийся в ос­новном снижением интенсивности окислительных процессов и основного обмена, минимальной тратой белков и преимуще­ственным использованием жировых запасов.

Голодание с применением воды переносится гораздо лег­че, чем голодание без нее. При голодании без воды расщеп­ление тканей происходит более интенсивно, так как путем окисления содержащегося в тканях водорода до воды воспол­няется недостаток последней. 

Вполне естественно, что при голодании вес тела непрерыв­но падает. Наибольшая потеря веса наблюдается в самый первый период голодания, затем постепенно потеря веса в каждый равный промежуток времени уменьшается. На харак­тер потери веса при голодании влияют многие внешние и внутренние факторы: температура, влажность и чистота воз­духа, состояние нервной системы, физическая нагрузка и пр.  Как правило, чем моложе организм, тем интенсивнее он теряет вес при голодании.

Резкое падение веса в первые дни голодания объясняется: использованием в это время безазотистых, а именно углевод­ных запасов, в частности, гликогена печени. После относительного использования углеводных запасов; интенсивность потери веса значительно уменьшается.

Переход на преимущественное использование жира выра­жается в значительном уменьшении дыхательного коэффициента.

Как известно, окисление жира при недостаточном количе­стве углеводов затруднено («жиры сгорают в огне углево­дов»), при этом образуются продукты неполного сгорания жира, так называемые кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислота, что способствует возникно­вению ацидоза.

Однако благодаря ряду защитных механизмов, в частнос­ти, использованию в качестве щелочи, аммиака, образующего­ся в результате распада белка, наличию в крови бикарбонатных и других буферных, систем, кислотно-щелочное равнове­сие крови при голодании изменяется сравнительно мало и ацидоз у человека всегда носит компенсированный харак­тер. Поэтому возможность возникновения ацидотичеокой комы (как например, при сахарном диабете) при полном лечеб­ном голодании в принципе исключена.

Однако, несмотря на все компенсаторные механизмы, ацидотический сдвиг при полном, голодании у человека все же нарастает, достигая обычно максимума на седьмой—девя­тый день голодания. Этот период характеризуется значитель­ным падением щелочных резервов крови, увеличением содер­жания кетоновых тел в моче и крови, понижением количест­ва сахара в крови, и пр. Субъективно в этот период человек иногда может испытывать плохое самочувствие, головную боль, тошноту, подавленное настроение, различные неприятные ощущения в теле. При продолжении голодания обычно довольно быстро, в один день или даже в несколько часов, явления ацидоза резко падают, что соответствующим образом отражается на клинических и лабораторных показателях.

В литературе этот период компенсации ацидоза получил название ацидотического криза. В основе последнего лежит один из главных механизмов приспособления организма к ре­жиму полного голодания, или, иначе говоря, переключения на эндогенное питание.

Сущность этой перестройки заключается в возникновении синтеза гликогена из жира, что при обычном смешанном пи­тании не свойственно человеку, так как углеводы поступают с пищей в достаточном количестве.

После такого приспособления к эндогенному питанию че­ловек может воздерживаться от приема пищи и существовать без каких-либо вредных последствий для себя до тех пор, пока у него имеются энергетические ресурсы. Только пойле израсходования последних наступает истинное голодание, ко­торое быстро ведет к деструкции тканей.

При переключении на эндогенное питание организм при­спосабливается к наиболее экономичным тратам энергии: на­ступает общая заторможенность, пульс и дыхание становят­ся реже, периферические сосуды суживаются, артериальное давление слегка понижается.

На основании исследований И. П. Павлова и его школы известно, что начиная с 7—9 дня полного голодания желудочная и пищеварительная секреция полностью прекращается, а вместо нее появляется так называемая спонтанная желудоч­ная секреция. Образующийся секрет содержит большое коли­чество белков, которые вновь всасываются через слизистую желудка в кровяное русло.

«Образование и использование спонтанной желудочной секреции при голодании является важным приспособительным механизмом, который снижает потерю белков и обеспечивает организм, постоянным притоком аминокислот — пластическо­го материала, используемого для построения и воссоздания белков наиболее важных органов» (И. П. Разенков).

В процессе голодания наблюдается две выраженные тен­денции, .постоянно взаимодействующие между собой: с одной стороны, разрушительная, так как организм, лишенный экзо­генного питания, вынужден существовать за счет собственных запасов, с другой — созидательная, поскольку голодание является мощным стимулятором для мобилизации защитных реакций, которые были выработаны и закреплены в процессе длительной эволюции животного мира. Комплексные исследования последних лет (биохимические, электрофизиологичеокие, физиологические, иммунологические) позволяют рассматривать лечебное голодание как охранительно-стимулирующую терапию, сочетающую в себе, с одной стороны, охранительное торможение, а с другой — активацию элементов неапецифической реактивности с тен­денцией к нормализации обменных процессов.

Имеются данные, указывающие, что при полном голода­нии осуществляется усиленное выведение продуктов метабо­лизма — шлаков, тормозящих внутриклеточный обмен. После прекращения голодания наблюдается усиленное самообновле­ние тканей, выражающееся, в частности, в повышении регене­ративной активности.

Последнее отчетливо было прослежено при изучении системы крови (Ю. Л. Шапиро).  Во время полного лечебного голодания состав периферической крови существенно не из­меняется, сохраняется нормальное количество эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов. Однако морфологи­ческий гомеостаз и сохранность процесса темоглобинизацин достигается за счет мобилизации многочисленных, компенса­торных механизмов, в частности за счет приспособительных сдвигов в костномозговом кроветворении. После прекращения голодания наблюдается усиление регенерационных процес­сов в костномозговом кроветворении (увеличение числа митотически делящихся клеток и т. д.). Показатели регенерации кроветворения в периферической крови (например, ретикулоциты), как правило, в 1,5—3,0 раза превосходят исходные цифры. Максимум регенераторных проявлений обнаруживает­ся не сразу, а спустя некоторый «латентный» период, при­мерно через 10—20 дней после прекращения голодания.

Возникающие во время полного голодания функциональ­ные сдвига в конечном итоге отражают изменение реактивно­сти организма. Так, например, наблюдающееся иногда в пе­риод нарастающего ацидоза временное обострение симптомов ранее перенесенных заболеваний является не чем иным, как проявлением повышения сопротивляемости организма к скры­тым очагам интоксикации.

Параллельно сдвигам в обмене веществ при полном ле­чебном голодании отмечаются изменения в динамике сома­тического и психического состояния больных. Есть основания полагать, что ацидотический криз является одним из наибо­лее решающих моментов в переключении организма на эндо­генное питание. Следует добавить, что сам по себе ацидотический криз должен расцениваться как один из основных терапевтических факторов.  Выраженность его проявления служит прогностически благоприятным показателем. Многие из дополнительных (общегигиеничеоких, физиотерапевтиче­ских и пр.) мероприятий применяются с целью индивидуаль­ной регуляции ацидотического сдвига. Наблюдения показы­вают, что ацидотический криз со всеми его компонентами и в частности с компенсацией ацидоза возникает только при пол­ном алиментарном голодании. Достаточно поступления в ор­ганизм небольшого количества углеводов, чтобы ацидотического криза не возникло. В последнем случае (при односто­роннем питании) быстро появляются явления дистрофии, тог­да как при полном голодании в пределах допустимых сроков, в отличие от частичного, неполного голодания, дистрофических явлений не наблюдается.