Развитие идей лечебного голодания

Ю. С. НИКОЛАЕВ (Москва)

Можно считать, что люди еще с доисторических времен применяли голодание с лечебной целью; это подтверждается наблюдениями за животными, которые при заболевании отказываются от приема пищи, этому же инстинктивно следуют и заболевшие дети.

В ранних записях истории имеются указания, что лечение дозированным голоданием применялось в народной медицине во многих странах: в древнем Египте, Индии, Греции, Китае.

Дозированным голоданием пользовались для «подъема умственной и физической продуктивности» Пифагор, Сократ, Гераклит.

Врачи древности — Гиппократ, Асклепиад, Цельсус, Авиценна применяли голодание при лечении многих заболеваний. В дальнейшем, благодаря учению Галена, получила распространение лекарственная терапия и идеи лечебного голодания были преданы забвению.

В эпоху Возрождения, начиная с XV века, в наиболее прогрессивных слоях общества снова стали возникать идеи «воздержанного образа жизни» и, в частности, лечения дозированным голоданием как терапевтического и профилактического мероприятия. В распространении этих идей получил широкую известность венецианец Людвиго Корнаро, который будучи еще в молодости больным человеком, начал проводить строго воздержанный образ жизни, применяя периодически лечение голоданием. Благодаря этому режиму Корнаро приобрел «полное здоровье», восстановил трудоспособность и дожил до 95 лет. В последние годы своей жизни Корнаро написал несколько трактатов, послуживших дальнейшему распространению лечебного голодания. Любимым изречением Корнаро было: «Кто ест мало, тот ест много».

В XVI веке большим сторонником и популяризатором лечебного голодания являлся известный швейцарский врач Парацельс. В своих произведениях он указывал, что эффективность лечения голоданием значительно превышает результаты медикаментозного лечения.

Примерно в то же время неаполитанский врач Альфонс Феррас перед лечением сифилиса гваяколом с успехом применил длительное голодание.

Немецкий врач Гоффман (1660—1742), занимавшийся лечением голоданием, считал наиболее показанным это лечение при «полнокровии, подагрических и катарральных явлениях, а также при злокачественных язвах, экземе».

В начале XVIII века английский врач Чайн в своих трудах «О сохранении здоровья и продлении жизни» и «Естественный метод лечения» выступил за реформу в питании. Он доказывал важность умеренности в питании и необходимость в случае заболевания назначения полного голодания. В отношении лечения психически больных Чайн настойчиво рекомендовал прежде всего содержать их на растительной пище.

X. Р. Гуфеланд (1762—1836) был большим сторонником идей воздержания в питании. В случае заболевания Гуфеланд рекомендовал — ничего не есть, потому что сама природа отвращением к пище указывает нам, что теперь она не может переварить». (Макробиотика, стр. 434).

В нашей отечественной литературе идеи лечебного голодания находят свое отражение, начиная с XVIII века.

Профессор Московского Университета В. Вениаминов (1769) в трактате, озаглавленном «Слово о постах, как средстве предохранения от болезней», пишет: «Ежели приступить ближе к самой натуре, усмотрим, что она часто накладывает в известных болезнях на себя посты и часто никакой пищи не требует, да и через долгое время, чтобы сохранить себя через то от усилившихся болезней. Почему ж открытое самой натурой средство не будет полезно? Люди слабого сложения находятся также в хорошем состоянии и рассуждениях своего здоровия, когда почувствовавши слабость мало по малу от обыкновенной своей пищи убавляют, а еще в лучшем бывают состоянии, когда они совсем через несколько времени по своей возможности оной не принимают и делают с желудком некоторый образ перемирия, который после такового отдыхновения получает лучшие силы и для принимаемой впредь пищи к перевариванию оной делается удобнейшим».

Вениаминов предостерегает от излишества в питании особенно в отношении мясной пищи.

Почти одновременно с Вениаминовым другой профессор Московского Университета И. Т. Спасский (1834) писал: «Голод, ограничивая и изменяя питание, уравновешивает чрез то многие помешательства в растительном процессе организма и в сем смысле представляет превосходное средство в разных хронических упорнях болезнях» (стр. 18).

Примерно в те же годы профессор Юрьевского Университета Л. А. Струве широко популяризировал лечебное голодание и успешно применял его при многих заболеваниях.

В середине прошлого столетия русский врач Н. Л. Зеланд в г. Верном (Алма-Ата) применил голодание на самом себе и пришел к заключению, что под влиянием голодания у него «не только появилось радикальное изменение в состоянии нервной системы и расположении духа, но даже в общем состоянии, в пищеварении и кроветворении было заметное улучшение» (стр. 136).

Кроме того, Н. Л. Зеланд длительное время изучал влияние дозированного голодания в экспериментах на животных и пришел к выводу, что голодание создает «временное заторможение жизненных процессов, становится источником обновления и большой энергии этих процессов, лишение привычной и необходимой пищи становится стимулом, благодаря которому элементы ткани делаются более плотными и богаче белками».

В 1877 году в Америке начал применять лечебное голодание д-р Дьюи. Он утверждал, что при всех заболеваниях, сопровождающихся потерей аппетита, обложенным языком, больной не должен принимать пищи до тех пор, пока у него не появится аппетит и не очистится язык, что указывает на способность вновь усваивать пищу. Дьюи был сторонником лечебного голодания большой длительности. Некоторые его больные воздерживались от приема пищи в ожидании очищения языка и появления аппетита до 50 и даже 70 дней.

Ученица Дьюи — Линда Хаззард ввела дополнение к голоданию: массаж, водные процедуры, гимнастику, и после голодания требовала вегетарианское питание.

Вскоре после Дьюи тоже американский врач Таннер (1880) в возрасте 52 лет провел на себе опыт голодания длительностью в 40 дней. Он потерял в весе за это время 16,3 кг (22,7%). Во время голодания за Таннером наблюдали многие врачи. Результаты этих наблюдений широко отражались в прессе.

Таннер доказывал, что только благодаря лечению голоданием он здоров и вынослив, тогда как ранее всегда отличался слабостью и болезненностью.

Таннер называл лечение голоданием «эликсиром молодости». Умер Таннер в возрасте 91 года.

В 1901 году английский врач Кит утверждал, что человек, употребляющий пищу во время Острого заболевания, теряет в весе больше, чем если бы он при этом полностью воздерживался от пищи. Особенно показанным лечебное голодание Кит считал при душевных заболеваниях.

В Баварии в 1901 году вышла брошюра д-ра А. Майера «Голодная терапия — чудодейственная терапия», в которой автор доказывает высокую эффективность лечебного голодания и высказывает убеждение, что этот метод будет иметь наибольший успех при лечении психических заболеваний.

Более широкое распространение лечебное голодание получило co времени возникновения в медицине реформаторского движения, приписывающего особое значение естественным методам лечения, в частности, лечебному питанию.

Виднейшими представителями этих реформаторских идей явились Хейг, Бирхер-Бенер, Ноорден, Ламан, Платен, З. Мюллер и др. С этого времени лечебное голодание было признано одним из методов естественного лечения, который стал быстро распространяться как в Европе, так и в Америке.

Большим адептом лечебного голодания явился А. Эрет, который в 1908—1912 гг. применял этот метод в Германии, Швейцарии и Франции.

В Швейцарии, Германии, Франции и Америке были открыты специальные санатории, где применялось лечебное голодание в различных модификациях, в том числе и по методу Шрота (сухоедение, сочетаемое с периодическим употреблением вина).

Наряду с Мюллером широко применял лечебное голодание швейцарский врач Ф. Зегессер. В 1914 году вышла его книга «Лечебное голодание», которая является, можно сказать, первой клинической монографией по данному вопросу. Эта книга представляет практический интерес до настоящего времени. В ней автор дает описание клинического состояния больных во время лечения, приводит показания и противопоказания к лечению голоданием и дает описание применяемой им методики лечения.

Во Франции д-р Гельпа в 1911 году применял лечебное голодание в собственной модификации, сущность которой заключалась в периодическом назначении больным на 4—5 дней полного голодания с ежедневными массивными дозами слабительной соли.

Французский хирург Поше тогда же применял лечебное голодание в хирургической практике. Он рекомендовал голодание в пределах недели до и после операции. На основании большого клинического опыта Поше пришел к выводу, что операции при голодании протекают гораздо легче, наркоз протекает благоприятнее, с меньшим количеством наркотиков.

В дореволюционной России популяризировал лечебное голодание Н. Г. Сутковой. В 1914 году им была издана в Москве брошюра «Лечение голодом», в которой автор доказывает, что «лечебное голодание является самым простым и могущественным средством для восстановления здоровья».

В 30-х годах текущего столетия в Югославии широко применял лечение голоданием русский эмигрант А. А. Суворин. Не будучи врачом, он рекомендовал голодание при всех заболеваниях. Изданные в Югославии Сувориным книги по лечению голоданием представляют некоторый практический интерес, однако они в значительной степени дискредитируют и профанируют этот метод лечения и способствуют опасному распространению самолечения голоданием без необходимого врачебного контроля.

В 1928 году в Амстердаме состоялся VIII Международный съезд диетологов, на котором выступил X. Детерман с программным докладом на тему: «Практическое применение дозированного голодания».

В результате многочисленных прений было признано целесообразным применение дозированного голодания прежде всего при заболеваниях, обусловленных чрезмерным питанием, при нарушении обмена веществ, при диспепсиях, при начальных стадиях атеросклероза, гипертонии, при судорожных синдромах и пр.

За последние 20—30 лет число врачей, приверженцев лечебного голодания, значительно возросло. Среди них особенно выделяются О. Бухингер, Шенк и Майер, Бертоле, Хейлс, Гроте, Хоун, Де-Вриз, Вивини и др. Многие из указанных врачей до последнего времени продолжают свою работу по применению лечебного голодания.

Несмотря на слабость и необоснованность теоретических воззрений эти авторы приводят обширный практический материал по применению данного метода терапии почти исключительно в области внутренних заболеваний.

Бухингером была издана в 1936 году и переиздана в 1941 году большая монография, озаглавленная «Лечебное голодание и его вспомогательные методы как биологический путь». В этой монографии автор дает описание клинических наблюдений, описывает методику лечения, излагает показания и противопоказания к лечебному голоданию и приводит ряд вспомогательных мероприятии, применяемых во время голодания. Однако автор не останавливается подробно на клинике и не дает какого-либо научно-обоснованного теоретического объяснения механизма действия лечебного голодания, ограничиваясь лишь голословными утверждениями о перестройке и дезинтоксикации организма. К вспомогательным мероприятиям автор относит, помимо ряда физиопроцедур, специальное воздействие на миндалины (их массаж и отсасывание пробок по методу Родера), а также применение гомеопатии.

Шенк и Майер в обширной монографии «Теория и практика диетотерапии» приводят подробные данные клинических и биохимических исследований, проведенных на одном здоровом субъекте в возрасте 31 года, который подвергался полному голоданию в течение 26 суток с последующим диетическим питанием.

Ссылаясь на большой клинический материал по лечебному голоданию, которого, к сожалению, в монографии авторы не приводят, они делают ряд ценных обобщений и выводов, которые до настоящего времени представляют большой интерес как в практическом, так и в теоретическом отношении.

За последние 5 лет вышло несколько небольших книг по лечебному голоданию, из которых наибольшего внимания заслуживают монографии Де-Вриза (США — 1963), Вивини (Франция— 1963), Хоун (ФРГ— 1964), Краус и Гартман (ГДР— 1964).

В этих книгах излагается в основном методика лечения голоданием, показания и противопоказания к этому лечению, приводятся некоторые данные биохимических исследований, а также даются рекомендации следующего после лечения режима питания и образа жизни.

В Советском Союзе впервые применил лечение голоданием в 1946 году врач Н. П. Нарбеков при лечении бронхиальной астмы, гипертонии, ожирения и других заболеваний. Голодание длительностью до 25—30 дней сочеталось с общими грязевыми аппликациями с температурой 40°С, а также с рядом водных процедур (ванны, душ Шарко).

К сожалению, Нарбековым не оставлено никаких опубликованных работ, обобщающих его опыт лечения голоданием.

О положительных результатах применения дозированного голодания сообщает профессор А. Н. Бакулев. Он рекомендовал тучным больным, страдающим язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, голодание длительностью до 12 дней с употреблением боржоми.

Как отмечает А. Н. Бакулев, «приблизительно на пятый день у больных боли полностью исчезали, состояние и самочувствие были хорошими, а после окончания голодания при рентгеновском исследовании не было симптома «ниши». Понятно, что хирургическое вмешательство оказывалось в результате ненужным».

Г. Н. Бородина и М. Г. Яновицкий на основании электрокардиографических исследований больных с гипертонической болезнью и ожирением в процессе лечебного голодания, проводимого Нарбековым, приходят к выводу, что в результате данного лечения имеется значительная нормализация ЭКГ, что позволяет оценить происходящие во время лечения сдвиги как результат улучшения кровоснабжения сердечной мышцы. Этим положительным изменениям ЭКГ соответствовало как субъективное, так и объективное улучшение общего клинического состояния больных.

Голодание в эксперименте на животных впервые стало привлекать внимание исследователей, начиная с конца сороковых годов прошлого столетия (Шосса, Регнальт, Фойт, Фальк и др.).

Однако всестороннее изучение патофизиологии голодания впервые было начато во второй половине прошлого столетия В. В. Пашутиным и его школой.

Как показали эксперименты с полным голоданием на животных, величина запасов, которые организм может использовать при голодании до наступления смерти, в среднем равняется 40—45% его веса.

Всегда существовало мнение, что голодание при употреблении воды переносится гораздо легче, чем голодание без нее. Вода при голодании позволяет организму лучше использовать свои запасы.

При голодании без воды расщепление ткани происходит более интенсивно, так как путем окисления содержащегося в тканях водорода до воды восполняется недостаток последней.

Наибольшая потеря веса наблюдается в самый первый период голодания, затем постепенно потеря веса в каждый равный промежуток времени уменьшается все больше и больше.

Как правило, чем моложе животное, тем интенсивнее оно теряет в весе при голодании.

Еще Рубнер на основании опытов с исследованием газообмена установил, что резкое падение веса в первые дни голодания объясняется использованием в это время безазотистых, а именно, углеводистых запасав. Понижение потери веса наступает после того, когда организм в суммарной продукции энергии превышает использование белка.

При нормальном питании организм животного главную массу энергии черпает от окисления углеводов. При голодании запасов углеводов хватает только на несколько часов, после чего начинают использоваться жиры.

Весь дальнейший период голодания организм существует почти исключительно за счет запасов жира, что, вполне естественно, ведет к значительному понижению дыхательного коэффициента.

Одно из центральных мест в вопросах физиологии голодания занимает изучение газообмена.

П. Авроров, исследуя газообмен у собак во время голодания, продолжавшегося от 16 до 65 дней, вплоть до смерти животных, определил степень участия в развитии энергии белков и жиров, считая их «главнейшими носителями энергии». Белки составляли только 1/7 часть источника энергии, a 6/7 падало на долю жира, причем участие жира в процессе голодания увеличилось, а участие белков падало. Однако Авроров ошибочно считал, что углеводы не принимают участия в теплопродукции при голодании.

С. Моргулис, пользуясь цифрами Авророва, установил, что наряду с белками и жиром, у голодавших собак Авророва окислялись также и углеводы, и особенно в течение первых 10—15 дней голодания.

Как показали исследования Рубнера, Моргулиса и др., количество сахара в крови при длительном голодании поддерживается все время на низком, но совместимом с жизнью уровне. После использования запасав гликогена источником сахара в крови при голодании являются процессы его образования из жира и белка.

По данным многих исследователей (С. П. Левит и А. Б. Дубинский, В. И. Скворцов и др.) окисление жира при недостаточном количестве углеводов затруднено («жиры сгорают в огне углеводов»), при этом образуются так называемые кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусная и β—оксимасляная кислоты, что способствует возникновению ацидоза.

Однако, благодаря ряду компенсаторных способностей организма, в частности использования в качестве щелочи аммиака, образующегося при распаде белка, а также наличию в крови бикарбонатов и других «буферных» приспособлений крови, активная реакция ее при голодании изменяется сравнительно мало.

Содержание гликогена в мышцах и печени при голодании значительно снижается, но после достижения известного минимума количество его на единицу веса остается стабильным.

Количество гликогена в сердце нарастает. Жиры усиленно мобилизуются из подкожной клетчатки и других жировых депо, транспортируются в печень, в связи с чем наблюдается увеличение липоидов в крови.

В этот период выделение мочевой кислоты и аминокислот повышается. Наблюдается увеличенное количество аминокислот в крови, щелочной резерв крови снижается, увеличивается выделение с мочой аммиака, нейтрализующего кислые продукты обмена.

Используемые при голодании ткани освобождают большое количество минеральные соединений, которые выделяются из организма с мочой и калом.

Как показали исследования Е. Н. Зорина, Б. Ильина-Кукуева и др., сера, образующаяся в результате окислительного расщепления серосодержащих аминокислот, колеблется параллельно азоту. Хлор в моче с первых дней голодания резко падает и остается все время на низком уровне, вследствие отсутствия главного источника его — хлоридов пищи. Количество фосфатов в первый период голодания повышается, затем резко падает и может дойти в моче до следов.

В первом периоде организм приспосабливается к наиболее экономичным тратам. Пульс и дыхание становятся реже, периферические сосуды суживаются. Артериальное давление слегка понижается.

И. П. Павлов показал, что, начиная с 3—4 дня голодания желудочная секреция у собак уменьшается, а затем полностью прекращается.

Но если голодающим собакам давать воду, через 2—3 часа снова появляется та же секреция, что и в первый день голодания. Начиная с 8—9 дня голодания, несмотря на ежедневное потребление воды, вновь наступает уменьшение, а затем прекращение желудочной секреции.

Подытоживая эти опыты, И. П. Павлов пишет: «Постоянно оказывается, что как только уничтожается возможность выработки желудочного сока, аппетит его падает, или совсем исчезает. Не хватает воды — аппетит пропадает, недостает хлора — аппетит пропадает также».

И. П. Разенковым было обнаружено, что при голодании, после прекращения выделения пищеварительного сока, появляется так называемая «спонтанная» желудочная секреция, содержащая большое количество белков, что, как пишет Разенков, «является приспособительным механизмом, который снижает потерю белков и обеспечивает организм постоянным притоком аминокислот — пластического материала, используемого для построения и воссоздания белков наиболее важных органов».

Мышечная работа у животных во время этого периода голодания выполняется удовлетворительно, но утомление наступает быстрее и требуется большой срок для отдыха. Половая потенция сохраняется, а у некоторых животных даже усиливается.

Терминальный или предсмертный период характеризуется резким увеличением распада белка, а следовательно, значительным повышением теплопродукции, увеличением выделения с мочой азота, резким падением веса тела, падением температуры тела и кровяного давления, упадком сердечной деятельности.

По мнению В. В. Пашутина и М. Н. Шатерникова, О. П. Молчановой и др., возникновение терминального периода объясняется истощением компенсаторных способностей организма, израсходованием всех энергетических ресурсов, нарушением защитных функций борьбы организма с явлениями интоксикации продуктами интермедиарного обмена.

Практически важным вопросом при изучении экспериментального голодания является определение предела длительности голодания, после которого еще возможно откормить животное.

В. Манассеин на основании многочисленных своих экспериментов считает, что откармливание животных возможно даже при потере веса на 50 и более процентов.

Исследования П. Н. Розенбаха, В. Маньковокого и др. показали, что при полном голодании с потерей веса тела до 20—25% в органах и тканях животных не наблюдается каких-либо патологоанатомических изменений.

И только голодание с потерей веса до 40% и выше влечет за собой патологические изменения, например, жировое перерождение почечного эпителия, гиалиноз почек, пойкилоцитоз эритроцитов, дегенеративные изменения в нервной системе.

В. Манассеин, В. Маньковский, Г. Скориченко, П. Н. Розенбах и др. показали, что центральная нервная система и особенно головной мозг при голодании страдает в последнюю очередь; однако при гибели голодающего животного, в результате предельного голодания с водой, при общей потере веса в 40—43%, мозг этих животных терял в весе до 6—7% своего первоначального веса, тогда как потери веса жировой ткани достигают 98%. Потери в крови в количественном и весовом отношении примерно пропорциональны общей потере веса тела.

Отечественными исследователями в процессе адаптации организма к голоданию особая роль отводится регулирующему влиянию нервной системы.

Так, еще В. В. Пашутин, говоря о борьбе органов голодающего организма, о существовании более «сильных» органов за счет более «слабых», указывал, что «ткань нервных центров и органы чувств обильно пользуются запасами других частей тела, удерживая свой весовой status quo до самых последних моментов голодания. Смысл такого устойчивого состояния нервного прибора понятен. Аппарат этот предназначен для развития особых сил, с помощью которых он управляет деятельностью почти всех элементов тела, а потому, естественно, что при столь важной функции этого аппарата он не имеет никаких других, так сказать, чисто питательных назначений, в смысле снабжения крови теми или другими веществами».

По этому поводу И. П. Павлов пишет: «Организм есть ассоциация органов. Последние служат друг для друга, так что каждый орган находится в известном соотношении c другим. Можно привести несколько примеров, доказывающих, что одни органы живут в известных случаях за счет других. Достаточно общеизвестного примера с голоданием».

Школой В. В. Пашутина было установлено, что быстрота израсходования запасов организма при полном голодании прежде всего зависит от интенсивности окислительных процессов. Чем мельче животное, тем интенсивнее у него окислительные процессы. Это находит свое объяснение в соотношении внешней поверхности тела животных к их массе. Это отношение прямо пропорционально интенсивности окислительных процессов и обратно пропорционально длительности полного голодания, т. е. продолжительность жизни при голодании до смерти пропорциональна удельной поверхности тела и обратно пропорциональна отношению поверхности тела к его весу. При этом, конечно, необходимо учитывать ряд дополнительных факторов, какими, например, являются шерстяной покров у млекопитающихся или оперение у птиц, степень жирового слоя, а самое главное — зависимость обмена веществ от сложной нервной регуляции.

Психический и мышечный покой способствует снижению окислительных процессов и увеличивает длительность полного голодания.

Для нас значительный интерес представляют данные, касающиеся кратковременного повторного голодания. П. М. Альбицкий, Н. Л. Зеланд, В. Манассеин, Я. А. Каган в своих опытах на собаках, крысах, петухах, голубях показали, что всякий раз при повторном голодании потери веса тела животных были выражены меньше, чем при первом голодании.

На основании этих опытов В. В. Пашутин приходит к выводу, что «повторное не очень глубокое голодание представляет для центральной нервной системы своего рода гимнастику, ведущую к тому, что нервная система с каждым новым голоданием все сильнее и сильнее сдерживает расходывание «запасов тела». Этой гимнастике помогает и то, что центральная нервная система при голодании представляет наименее поражаемый орган. Иначе дело обстоит при повторном очень глубоком голодании, когда неизбежно расстраивается и сама нервная система, вследствие чего другие части тела приходят как бы в распущенное состояние, — от недостаточности своего заправителя».

Ссылаясь на опыты Н. Л. Зеланда с повторным голоданием и откармливанием животных, Пашутин пишет: «Повторное голодание в легкой форме, то есть когда голодание ограничивается лишь начальными стадиями, по-видимому, не только не вредит, но даже полезно организму»... «Опыты Зеланда подтверждают давнишнее мнение о пользе кратковременных голоданий».

«Полезное значение периодически повторяющегося поста может быть объяснимо с той точки зрения, что организм получает при этом возможность устанавливать в себе более целесообразный состав (Messenverhaltniss — немецких ученых). В самом деле, когда за обильным питанием наступает голодание, то прежде всего разрушаются те вещества (из белков, жиров и углеводов), которые, так сказать, всего менее необходимы для организма и, быть может, даже совсем излишни. За кратковременным периодом голодания, получив пищевые вещества в обилии, организм легко снабжает себя всем необходимым, отделавшись в период голодания от того, что ему было не нужно и что весьма трудно было удалить из тела при непрерывной доставке питательных веществ. Кроме того, возможно, что и самые клеточки тела с большею жадностью захватывают, в себя питательные вещества после кратковременного голодания и ассимилируют эти вещества более энергично».

В. В. Пашутин, В. Манассеин, Я. А. Каган, П. М. Альбицкий в опытах с повторным неглубоким голоданием и последующим откармливанием обнаружили, что при откармливании у животных резко повышаются процессы обмена, принимая «юношескую напряженность» (И. П. Пашутин), и «животное представляется действительно как бы помолодевшим» (В. В. Пашутин).

Поскольку в регулировании процессов, протекающих в организме, основная роль принадлежит центральной нервной системе, то вопрос об изменении функций ее при голодании представляет особый интерес. В первую очередь привлекает внимание изменение функционального состояния пищевого центра и его влияния на деятельность коры.

Как известно, (И. П. Павлов) «пищевой центр — есть нервный регулятор принятия жидких и твердых веществ, нужных для жизненного химизма».

Пищевой центр находится в различных этажах нервной системы и состоит из отдельных групп клеток, большая часть которых находится в больших полушариях. «Нервным раздражителем пищевого центра является химический состав крови голодающего животного».

Работа пищевого центра обнаруживается в деятельности скелетной мускулатуры и в секреторной деятельности начального отдела пищеварительного канала и имеет еще обнаружение в наших ощущениях в форме чувства аппетита и голода.

Известно, что «при повышенной пищевой возбудимости резко возбужденная подкорка сильно заряжает кору, повышает лабильность клеток, и сильные раздражители при этих условиях становятся сверхмаксимальными, вызывая на себя торможение. Наоборот, при понижении пищевой возбудимости импульсы со стороны подкорки падают, лабильность клеток коры понижается — и резче всего в тех из них, которые раньше больше работали, а такими, естественно, являются те клетки, к которым адресовались сильные раздражители».

Являясь регулятором поступления жидкой и твердой пищи, пищевой центр находится в состоянии повышенной возбудимости (соответственно с проявлением усиленного аппетита) только первые дни голодания, а затем эта возбудимость очень слабеет, сходя на нет.

Количество специальных работ, посвященных исследованию изменений высшей нервной деятельности при голодании, крайне ограничено (И. С. Розенталь, Ю. П. Фролов, Е. Б. Бабский, М. Эйдинрва, П. М. Зубенко).

Все указанные авторы отмечают, что при длительном голодании понижается возбудимость центральной нервной системы и развивается сонное торможение. В первую очередь ослабляются процессы внутреннего торможения. В дальнейшем наступает и ослабление раздражительного процесса, что выражается в невозможности выработки новых условных рефлексов, а в дальнейшем — в падении величины и безусловных рефлексов.

Одними из первых работ по изучению физиологических и биохимических процессов у людей в период дозированного воздержания от пищи явились исследования Луцциани, Буффалини, Брукша и др., проведенные в 80-х годах прошлого столетия на двух «артистах голодания» (Суччи и Марлетти), которые в конце прошлого столетия голодали без заметного ущерба для своего здоровья в течение 30—35 дней для показа публике в различных городах Европы и Америки. Описания этих опытов касаются главным образом некоторых клинических данных (веса тела, температуры тела, пульса, диуреза) и лишь в незначительной степени затрагивают некоторые биохимические изменения.

И только Ф. Бенедикт (1915) своими классическими исследованиями дал полное и многостороннее описание динамике обмена веществ в течение длительного срока голодания человека (31 день).

Все последующие авторы как зарубежные (С. Моргулис, Лаббе, Стевенин и др.), так и отечественные (М. Н. Шатерников, О. П. Молчанова, Е. Е. Фромгольд, Ю. М. Гефтер, М. Я. Фрицкин и др.) занимались отдельными сторонами физиологии и биохимии голодания. По существу эти исследования подтвердили и лишь в незначительной части дополнили данные, полученные на основании классических исследований Бенедикта.

Все авторы, занимавшиеся исследованием биохимических изменений в процессе голодания человека (Ф. Бенедикт, Шенк и Майер, О. П. Молчанова, Ю. М. Гефтер и др.) считают, что ведущим в обмене веществ в процессе голодания является динамика ацидоза.

Ф. Бенедикт отмечает, что в начале голодания ацидоз быстро нарастает, достигая максимума на 4 день. Затем появляется тенденция к его уменьшению, хотя время от времени он снова резко увеличивается (на 16—17 день голодания).

В течение 3 дней после окончания голодания ацидоз быстро снижается.

Шенк и Майер выделяют на определенном этапе голодания (на 9—10 день) критический период в обмене «кислотный криз», во время которого выделение ацетоновых тел в моче возрастает с 10—17 мг (предварительного периода) до 162— 186 мг на 9—10 день голодания, затем на 13 день отмечалось внезапное критическое падение до 71 мг, после чего наблюдались колебания от 110 до 50 мг.

Динамика выделения ацетоновых тел с мочой, по данным Шенка и Майера, соответствует содержанию их в сыворотке крови.

В восстановительном периоде уровень ацетоновых тел в крови и в моче быстро снижается до нормы (10—17 мг).

Шенк и Майер, Бенедикт, Хейлс, Гроте и др. указывают, что для борьбы с ацидозом организм использует ряд компенсаторных механизмов (усиление выделения С02 легкими; использование в качестве щелочей аммиака, образующегося при распаде белка; использование ионов натрия, калия, хлора; обильное поглощение кислорода, значительная часть которого идет на синтез гликогена из жира). Причем, РН крови остается весь период голодания на одном уровне, а щелочной резерв медленно понижается и только во время ацидотического криза падает, однако не истощается.

Бенедикт указывает, что быстрота израсходования энергетических запасов во время голодания прежде всего зависит от интенсивности окислительных процессов.

Приспособительной реакцией организма к голоданию является сокращение траты энергии с постепенным снижением основного обмена в процессе голодания и быстрое восстановление его после окончания голодания.

Величина газообмена, по данным Бенедикта, в первые две недели быстро понижается, затем достигает минимального уровня, на котором и держится. К концу стационарного периода голодания газообмен снова слегка повышается.

Соответственно указанному, дыхательный коэффициент в начале голодания также резко падает, а потом остается на низких цифрах (на уровне 0,71—0,69).

По данным Шенка и Майера, особенно резкое снижение дыхательного коэффициента происходит во время ацидотического криза, в связи с большими сдвигами в обмене веществ (жиров, холестерина, сахара крови) и в ферментативных процессах. Жир в значительной степени переводится в углеводы, в связи с чем ацидоз понижается. При купировании голодания в начале питания дыхательный коэффициент восстанавливается в течение 10 дней, достигая цифры 0,9.

О динамике окислительных процессов в организме Шенк и Майер судят по динамике вакат-кислорода, который определяется отношением кислорода к общему азоту мочи O/N (окислительный коэффициент), что служит выражением окислительных процессов в организме. Если в норме O/N=1,49, то во время голодания, по данным Шенка и Майера, это отношение уменьшается, достигая в последний день голодания цифры 1,06.

Динамика кривой сахара и динамика кривой диастазы во время голодания, по Шенку и Манеру, идут параллельно.

В первую неделю голодания уровень диастазы в крови остается без изменений, во вторую неделю уровень ее колеблется сначала вниз, потом вверх. В дни ацидотического криза уровень диастазы резко падает — ниже уровня предварительного периода. Затем снова несколько повышается. В первом периоде восстановления уровень диастазы сохраняется на довольно высоких цифрах, затем, несмотря на подвоз углеводов, падает, и повышается снова только после подвоза белка, сохраняясь на высоком уровне в течение последующих 10 дней. Шенк и Майер отмечают, что низкий уровень диастазы в крови указывает на низкий уровень, гликогенного депо в организме. Диастаза в моче и крови дает противоположную картину.

По Шенку и Майеру, содержание жира в крови с началом голодания падает, и особенно сильно в день кислотного криза. Спустя несколько дней после криза содержание жира в крови снова возрастает с тем, чтобы к концу голодания опять снизиться. После прекращения голодания содержание жира в крови медленно нарастает.

Содержание холестерина в крови после короткого незначительного снижения нарастает, особенно в день кислотного криза, и остается таковым до конца голодания. С началом питания содержание холестерина незначительно снижается, а затем наблюдается новое нарастание, как и в отношении жира.

Количество белка в сыворотке крови во время голодания увеличивается. Возрастает количество и альбуминов, и глобулинов, но первых больше, чем вторых — коэффициент А/Г повышается. В последние дни голодания количество глобулинов возрастает — А/Г снижается, достигая исходного уровня. После конца голодания количество альбуминов и глобулинов падает, но первых меньше, чем вторых, поэтому коэффициент А/Г растет. После приема белка с пищей в плазме резко падает количество альбуминов — больше чем на половину, а количество глобулинов резко нарастает — А/Г снижается, что, по Шенку, и обусловливается созиданием белка тканей. Указанные внезапные изменения в соотношении А/Г через 10 дней питания вновь уравновешиваются, приходя к норме.

По Бенедикту, общий азот мочи в начале голодания резко падает, а затем остается стационарным на низких цифрах. В начале питания, несмотря на усиленный подвоз белка с пищей, выделение азота незначительно, затем, при насыщении, общий азот повышается.

Шенк и Майер отмечают, что в первые дни голодания общий азот мочи падает до исчезновения запасов гликогена и что динамика общего азота мочи находится в определенном отношении с другими веществами, в частности с хлористым натрием.

Бенедикт, а также Моргулис считают, что динамика количества выделяемого с мочой аммиака обратна динамике кривой выделения мочевины: когда количество одного увеличивалось, количество другого уменьшалось.

Рядом исследователей установлено (Бенедикт, Шенк и Майер, Молчанова, Кукуев и др.), что в процессе голодания происходит снижение выделения минералов до минимума, что особенно касается хлоридов.

Наблюдаемое всеми авторами обильное выделение хлоридов в первый день голодания обусловлено ранее съеденной пищей.

По мнению Шенка и Майера, источником выделения хлоридов в первые дни голодания являются преимущественно запасы хлоридов кожи, которые, быстро истощаются, тогда как в последние дни голодания хлориды выделяются главным образом за счет распада мышечной субстанции.

В общем итоге, по данным Шенка и Майера, за 26 дней голодания выводится из запасов организма человека 8 граммов хлористого натрия.

Уменьшение содержания хлора в крови при голодании О. П. Молчанова и Е. Н. Ежова рассматривают как важный регуляторный процесс.

Бенедиктом, Шенком и Майером было установлено, что между выделением хлоридов и потерей организмом преформированной воды имеется тесное соответствие. При выделении воды одновременно выделяется определенное количество хлоридов, примерно пропорционально всей потери преформированной воды. Самое большое количество воды (до 700—800 гр. за сутки) организм теряет в течение первых нескольких дней голодания, тогда как в процессе дальнейшего голодания эти потери быстро уменьшаются.

Бенедикт в самом уменьшении отдачи воды при голодании видит приспособительную реакцию организма.

По данным Бенедикта, Шенка и Майера, в процессе голодания количество выделяемой мочи постепенно понижается и ее выделяется меньше, чем вводится воды в организм.

В восстановительном периоде, несмотря на большой подвоз питания и жидкости, количество выделяемой мочи не меняется, а остается таким же, как и в период голодания; только начиная с 5 дня питания диурез нарастает.

В интимной связи с потерей организмом преформированной воды находится динамика веса тела при голодании.

Как показали эти же авторы, наибольшая потеря веса наблюдается первые дни голодания. Затем потеря веса тела в каждый равный промежуток времени уменьшается все больше и больше.

Шенк и Майер указывают, что при купировании голодания до наступления терминального периода и при условии рационального питания вес нарастает большими темпами так, что за период кормления, равный периоду голодания, вес достигает уровня, иногда превышающего первоначальный иначе, говоря, восстановление веса идет более быстрым темпами, чем падение его при голодании.

Ю. М. Гефтер, А. М. Чарный отмечают, что при полном голодании, в отличие от недоедания, не наступает дистрофии и авитаминозов, так как из используемых во время голодания тканей освобождается достаточное количество витаминов.

В процессе голодания, как отмечают Шенк и Майер, имеются две выраженные тенденции, постоянно взаимодействующие между собой: с одной стороны, разрушительная, поскольку организм, лишенный экзогенного питания, вынужден существовать за счет собственных запасов, с другой стороны, созидательная тенденция, поскольку истощение является мощным стимулятором для возникновения защитных реакций организма.

Во все периоды, как голодания, так и в восстановительном периоде происходит перестройка функций организма в сравнительно короткий промежуток времени (Шенк и Майер).

Последние авторы считают особенно важным в процессе голодания следующие физиологические изменения: 1) установление обмена на минимальном уровне; 2) потеря организмом жидкости; 3) исчезновение жира; 4) преходящий ацидоз; 5) усиление лейкоцитоза в слизистой желудочно-кишечного тракта; 6) усиление бактерицидности крови и 7) стерилизация кишечной флоры.

Факт усиления бактерицидности крови и обезвреживания флоры кишечника подтверждают Детерман и Энгельс, а Хейль и Зегессер подчеркивают дезинтоксикацию при голодании на основании клинических данных.

Гроте утверждает, что при голодании имеется усиленное выведение обменных шлаков, тормозящих собственный катализ клеток, повышение функциональных процессов, вследствие очистки тканей от шлаков.

Зегессер, Шенк и Майер, Де-Вриз, Вивини подчеркивают факт быстрого распада во время голодания патологически измененной ткани, обновление клеток и усиление процессов регенерации.

Покой пищеварительного тракта во время голодания, значительное снижение уровня обменных процессов после прекращения голодания способствуют нормализации и усилению как процессов пищеварения, так и обменных процессов.

Усиление защитных реакций организма Шенк и Майер связывают с физиологическими процессами, лежащими в основе ацидотического криза во время голодания: по истечение ацидотического криза начинается интенсификация защитных сил организма. Если до этого бактерицидность против кишечной палочки отсутствовала, то она возрастает после ацидоза, особенно на 3-ей неделе голодания, в промежуток времени между 15 и 22 днями голодания.

Шенк и Майер, Зегессер, Бухингер считают что эндогенное повышение кислотности при голодании способствует лечению нагноений, остеомиэлита, фурункулеза, карбункулов и ангин.

Шур подчеркивает, что при голодании, так же как и при гипоксии, развивается ацидоз; с последними он связывает и терапевтическое использование горного климата при различных заболеваниях.

Все указанные изменения в функциональном состоянии организма интимно связаны с изменениями реактивности во время голодания — обострение симптомов ранее перенесенных заболеваний, как проявление повышения сопротивляемости организма к скрытым очагам интоксикации (Хейлс, Де-Вриз, Вивини).

Соответственно изменению обмена веществ при голодании отмечаются и изменения в динамике соматического и психического состояния больных. Общая реакция при голодании выражается в увеличении ваготонуса (Фохт, Гроте).

В разные отрезки времени от начала голодания отмечается появление запаха ацетона изо рта (Бенедикт, Шенк и Майер и др.).

В первые дни голодания отмечается усиление чувства голода, а затем оно пропадает при одновременном появлении, обложенности языка.

Шенк и Майер указывают на трудности новых отношений в организме при голодании. Голодание сопровождается неприятным самочувствием, которое изменяется в лучшую сторону как только организм вполне адаптируется к новым условиям внутренней среды организма.

По мере удлинения сроков голодания ослабляется способность к концентрации корковых процессов, затрудняются процессы анализа, повышается эмотивность, облегчается течение ассоциативных процессов, не регулируемых соответствующими «тормозами».

В период существенных перестроек — особенно в период ацидотического криза — резко ухудшается самочувствие, которое по миновании криза сменяется хорошим настроением (Шенк и Майер). В период криза возникает спазм в пищеварительном тракте, иногда сопровождаемый болями.

К концу голодания очищается язык и нарастает чувство голода, и с этого времени увеличивается слабость — организм сигнализирует о начале развития дезадаптации и необходимости купирования голодания (Шенк и Майер, Бухингер, Зегессер и др.).

В связи со всем вышеизложенным, является оправданным высказывание Бергфельда, что задачей медицины является использование многообразных изменений физиологических функций, связанных с первым и вторым периодами голодания, для воздействия на патологические процессы в организме.

Говоря о положительном терапевтическом значении дозированного голодания, ряд авторов подчеркивает неравнозначность в этом отношении разных периодов голодания. Шенк и Майер указывают, что только первые два периода голодания имеют терапевтическое значение и переносятся организмом без вреда, тогда как в период, близкий к терминальному, развивается картина отравления (увеличивается остаточный азот, повышается белковый распад и др.), и голодание не только утрачивает свое терапевтическое значение, но представляет угрозу для жизни организма.

Покой двигательной и секретной функции пищеварительного тракта, наступающий с первого периода голодания, обеспечивает терапевтический эффект при лечении желудочно-кишечного тракта уже в этом периоде; в других случаях терапевтический эффект получается только после длительного и сильного ацидоза (Шенк и Майер).

Рассматривая отказ от пищи многих больных с психическими заболеваниями как самозащитную реакцию организма против аутоинтоксикации, Дьюи и Зегессер применяли дозированное голодание при душевных заболеваниях и отмечали улучшение.

Кейт (1901) одним из первых указал на преимущества лечебного голодания при психических болезнях, он рекомендовал психически больным соответствующую диету и возражал против насильственного кормления больных с отказом от пищи.

А. Майер лечебному голоданию придавал особое значение в случаях психических заболеваний, причиной которых, по его мнению, является расстройство кровообращения, в мозгу.

Майер считал, что при всех психических заболеваниях самым действенным средством является лечебное голодание, за исключением только тех случаев, где заболевание закончилось дегенеративным процессом.

Дьюи (1902), сделавший особенно много для разработки метода лечебного голодания, применял его также и при лечении отдельных больных с психическими нарушениями.

Зегессер (1914) также указывает, что лечебное голодание благоприятно действует на психически больных, в частности на больных с депрессией и страхом. Он приводит несколько примеров успешного лечения им таких больных.

Шенк и Майер указывают, что многие нервные и психические заболевания под влиянием лечебного голодания дают значительное улучшение: «у больных с циркулярным психозом наступает просветление, у шизофреников — улучшение».

Бухингер считает, что отказывающиеся от пищи больные шизофренией сами показывают путь, как их надо лечить.

М. Д. Бурштейн (1947), исходя из положения, согласно которому у больных шизофренией имеется пониженная ферментативная, мочевинообразовательная и дезинтоксикационная функция печени, предложил модификацию метода шоковой инсулинотерапии по Закелю.

Сущность этой модификации заключается в сочетании гипогликемических доз инсулина с голоданием в течение 36 часов 3 раза в неделю. Эффективность этого метода, по данным автора, значительно превысила эффективность обычного метода шоковой терапии по Закелю не только в отношении острых больных, но также и в отношении больных с затяжным течением заболевания.

Значительно больше имеется указаний в литературе на применение лечебного голодания при эпилепсии. Бухингер, Шенк и Майер, Зегессер, Хейлс, Гроте и др. считают, что лечебное голодание во многих случаях эпилепсии дает исключительно хороший эффект.

Шенк и Майер, ссылаясь на Каргера и американских авторов — Телбот и Шоу, сообщают, что дети, страдающие эпилепсией в возрасте от 11 до 13 лет, удивительно хорошо переносили курс голодания, если им по желанию давалась жидкость. Длительность голодания составляла от 6 до 12 дней.

Шенк и Майер считают, что успех лечебного голодания в случаях эпилепсии зависит, по-видимому, от степени ацидоза, развивающегося во время голодания.

Если удавалось задержать образование ацетоновых тел у больных путем дачи небольших количеств сахара, то и действия на эпилепсию голодания тоже не было.

М. Я. Серейский (1938) описывает «голодную диету» при терапии эпилепсии. В течение 10—15 дней больной получает только 1,5—2 литра воды. Подробнее автор методики не касается. Основаниями для такой терапии, по мнению М. Я. Серейского, являются, во-первых, обезвоживание, во-вторых, прекращение функций кишечника, т. е. уменьшение образования возбуждающих, эпилептогенных веществ. Далее М. Я. Серейский указывает, что при голодной диете имеется ацидотический сдвиг в крови и образование кетоза. Появляются ацетоновые тела, которые сходны с эфирами и алкоголем и действуют наркотически. Ссылаясь на работу Д. Е. Альперна, М. Я. Серейский отмечает, что при голодании происходит снижение кровяного давления, что объясняется антиспазматическим действием голодания. Кроме того, голодание по мнению М. Я. Серейского, изменяет структуру белков и ведет к уменьшению их стабильности, что также имеет значение при воздействии на эпилептический процесс. Он также считает, что это лечение легче проводится у детей, чем у взрослых.

В. Пенфильд и Г. Эриксон указывают на нестойкость терапевтического эффекта лечебного голодания при эпилепсии.

Положительное влияние дозированного голодания отмечено при лечении гипертонии, наркомании (алкоголизм, морфинизм, курение табака), при базедовизме (щитовидная железа при голодании уменьшается). Бертоле, Бухингер с успехом лечили дозированным голоданием похудание, обусловленное токсикозом.

В случае неполучения эффекта при одном курсе голодания Шенк и Майер с успехом применяли повторный курс голодания в течение года у гипертоников.

Указанные авторы подчеркивают, что лучше применять повторное голодание, чем один очень длительный курс (более 4 недель).

Все авторы, занимавшиеся применением лечебного голодания, отмечают трудности в установлении длительности проведения этого способа лечения и характера последующего питания. Показателем к прекращению голодания они считают появление ощущения голода, очищение языка, появление неравномерности сердечной деятельности (до которой доводить нельзя), исчезновение основных симптомов заболевания, по поводу которых проводилось лечебное голодание, а также повышение уровня азота мочи.

Этот период дозированного голодания охватывает 3—4 недели, которые несколько превышают период ацидотического криза.

При проведении курса дозированного голодания подчеркивается важность соблюдения ряда условий, важнейшим из которых является разумное отношение больных к самому процессу голодания, что обеспечивает лучшую и более легкую адаптацию больного к перестройке организма на эндогенное питание. Добровольность курса дозированного голодания рассматривается как необходимейшее условие — голодание бесполезно при отсутствии воспитательной работы. Это особенно важно в подготовке больного к периоду ацидотического криза.

Поскольку удаление обменных шлаков из организма во время голодания играет особую роль, обеспечение гигиенических условий (ванны, очистительные клизмы, свежий воздух, прогулки, легкая гимнастика, неограниченное питье) является крайне необходимым, что и отмечается всеми авторами.

Важнейшим условием успешности лечения дозированным голоданием, после своевременного его прекращения, является рациональное питание. Здесь авторами подчеркивается необходимость соблюдения правила строжайшей постепенности и последовательности в удлинении срока чисто вегетарианского питания (Шенк и Майер). Как отмечают указанные авторы, при концентрированном питании получается срыв положительного эффекта и рецидив заболевания, так как в этом случае получается аутоинтоксикация из-за плохого выведения из организма обменных шлаков, достаточное выведение которых происходит только тогда, когда восстанавливается нормальный тургор тканей.

Все авторы, применявшие дозированное голодание с лечебной целью, проводят строгое разграничение лечебного голодания от вынужденного голодания.

Лечебное дозированное голодание, т. е. первые два периода голодания, есть лечебное средство, приводящее к дезинтоксикации и мобилизации защитных реакций организма. В период дозированного голодания организм существует при помощи использования собственных запасов, не теряя белков, жизненно важных органов, в то время как при вынужденном голодании (с переходом в терминальную стадию и без соблюдения гигиенического режима) организм, исчерпав свои резервы, уничтожает жизненно важные структуры, вследствие чего развивается распад белков, приводящий к токсикозу и гибели организма. (Хейлс, Штром, Гроте и др.).

Это различие, между дозированным и вынужденным голоданием обычно и упускают из виду авторы, отрицательно оценивающие голодание как терапевтический метод.

А. Ф. Легун, например, правильно отмечая наличие патологических изменений белкового обмена, развитие голодного» отека, размягчение костей, понижение сопротивляемости организма в терминальных стадиях голодания, не правомерно распространяет свое отрицательное отношение на все периоды голодания, при которых указанных патологических явлений не отмечается и даже наоборот, происходит стимуляция защитных сил организма.

Аналогичную ошибку делают М. Н. Егоров и Н. Н. Екисенина, указывая как на отрицательное явление при лечебном голодании развитие ацидоза и повышение гидрофильности тканей, не учитывая при этом компенсаторных механизмов организма, кратковременности и обратимости указанных явлений.

Лохте строит свои возражения против дозированного голодания не на основании анализа факторов лечебного голодания, а на основании общих соображений: «губит больного недостаточность питания», «отсутствие клинического опыта лечения голоданием», на огульном отрицании таких общеизвестных фактов, как наличие ацидотического криза в процессе голодания. Квалифицируя лечебное голодание как опасный метод, автор аргументирует такую оценку фактам активирования старых туберкулезных очагов и летального исхода, забывая, что всякий лечебный прием, примененный не к месту, не ко времени и не в меру, чреват вредными последствиями; задача же медицины — использовать положительные моменты терапевтического средства, нейтрализовав его отрицательные стороны.

За последние годы, в связи с возросшим интересом к лечебному голоданию, вышло несколько статей, критикующих этот метод лечения.

Однако авторы, выступающие против лечебного голодания, свои возражения строят на данных, полученных при изучении длительного вынужденного голодания или экспериментального голодания на животных, где также длительность голодания не соответствовала лечебному голоданию и, что особенно важно, во время голодания не проводились и не могли проводиться все процедуры, способствующие процессам выделения, которые проводятся при лечении голоданием, что имеет решающее значение. Исследований же при лечебном голодании эти авторы не проводили.

Так, профессор М. Мережинский в статье «Индивидуальный режим питания или лечение голодом» (Медицинская газета от 2 марта 1965 г.) утверждает, что «возобновление питания после голодания нередко влечет за собой настолько интенсивное отложение жира в печени, что в ней возникают дегенеративные изменения. То же самое, но в меньшей степени происходит и в сердце, почках и других органах. В реакции участвуют также стенки кровеносных сосудов, что ведет к атеросклеротическим нарушениям. Аналогичные сдвиги наблюдаются в тканях надпочечников». И далее — «Возобновление питания после голодания сопровождается появлением гипергликемии, как следствия плохого использования глюкозы тканями. Такое состояние напоминает диабет».

Другими авторами в качестве возражения против лечения голоданием выдвигается соображение, что во время голодания развивается ацидоз, аналогичный диабетическому ацидозу, и нарушается мочевинообразовательная функция печени, организмом используются ценные белки, количество которых ограничено, голодающему недостает минеральных веществ. Все это ведет к нарушению обмена веществ — и в конечном итоге к дистрофии.

Совершенно ясно, что вышеизложенные возражения против лечебного голодания исходят не из исследования лечебного, дозированного голодания, а на основании результатов изучения последствий вынужденного, не дозированного, патологического голодания, которое, конечно, ведет к целому ряду патологических изменений в обмене и неминуемо — к дистрофии.

Значительный уже многолетний клинический опыт ряда исследователей (Шенк и Майер, Вивини, Де-Вриз, Краус и Гартман) показывает, что в результате лечебного голодания не только не возникает жировая дегенерация печени, сердца и атеросклероз, а наоборот, эти заболевания успешно лечатся дозированным голоданием.

То же самое надо сказать и в отношении возражений, касающихся нарушений жирового и белкового обмена при голодании.

Никаких дистрофических явлений ни одним автором, занимающимся лечебным голоданием, не наблюдалось. Проведенные динамические исследования как дезинтоксикационной, так и мочеобразовательной функции печени (Шенк и Майер, Бухингер, Вивини) у больных в процессе лечебного голодания и последующего восстановительного периода показали полную компенсацию этих функций.

Все авторы, исследующие азотистый обмен при лечебном голодании (Шенк и Майер, Краус и Гартман и др.), отмечают, что при голодании длительностью до 4 недель полностью сохраняется компенсация белкового обмена, при этом потребность в белке покрывается без ущерба для жизненно важных функций организма за счет резервных белков и значительной экономии трат.

Краус и Гартман на основании исследования 9000 больных в процессе лечения голоданием отмечают, что ни в одном случае они не наблюдали ни выраженных, ни скрытых отеков, концентрация белков в плазме не нарушалась, наоборот, характерной особенностью водно-минерального обмена во время лечебного голодания являлось повышение интерстициальной жидкости. Не наблюдалось также и каких-либо явлений, которые можно было бы отнести за счет нарушений ферментативных процессов.

За компенсацию белкового обмена, помимо отсутствия отеков, при лечении дозированным голоданием, по мнению вышеуказанных авторов, говорит также наблюдаемое у больных во время лечебного голодания быстрое заживление ран, язв, а также быстрое исчезновение различных воспалительных процессов.

На отсутствие дистрофических явлений при полном длительном голодании (в пределах потери веса 30—35%), в отличие от неполного голодания даже такой же длительности, указывают О. П. Молчанова, Е. И. Ежова, Т. И. Тумаркина.

Вышеизложенная аргументация противников лечебного голодания вполне правомерна в отношении вынужденного голодания, не лечебного, прежде всего голодания, которое не сочетается с процедурами, способствующими выведению продуктов распада из организма, что радикальным образом отличает лечебное голодание от вынужденного, а также голодания, проводимого с суицидальной или с установочной целью. В этих случаях, действительно, довольно быстро развивается аутоинтоксикация продуктами распада, и люди обычно превращаются в тяжелобольных при длительности голодания вдвое меньшей по сравнению лечебным голоданием.

В. В. Прусский и Г. А. Шустеров из Омского окружного исправительного дома, описывая состояние лиц, объявивших голодание как протест при заключении, пишут, что «уже с 16—18 дня голодания наступает полусознательное состояние, появляются отеки конечностей, цианоз лица, глаза вваливаются, голодалыцики в эти дни производили впечатление больных, перенесших тяжелое инфекционное заболевание (тиф), или одержимых кахексией на почве злокачественных образований. У некоторых голодающих были завалы кишечника, ослабление сфинктера мочевого пузыря.

При голодании свыше 20—22 дней наблюдались выраженные отеки рук и ног, еле заметный пульс (42 удара в минуту), температура тела 35,2°С».

Наряду с этим больные, находящиеся на лечебном голодании длительностью до 30—40 дней, никаких патологических симптомов не обнаруживают, у них имеется только нерезко выраженное похудание, они чувствуют себя удовлетворительно, многие из них до последних дней голодания много гуляют, занимаются гимнастикой, участвуют в подвижных играх.

Такое кардинальное отличие в клиническом состоянии человека при лечебном и нелечебном голодании ставит целый ряд вопросов, которые выходят за пределы терапевтических целей.

Здесь встает проблема тактики и поведения людей, находящихся в условиях вынужденного голодания, например, в случаях вражеского окружения, завала в шахте, кораблекрушения и проч.

Все авторы сообщают примерно одно и то же описание клинического состояния больных в процессе лечения голоданием.

У подавляющего большинства больных со 2-го—3-го дня голодания значительно уменьшается или полностью исчезает аппетит, язык обкладывается белым или желто-серым налетом, изо рта появляется неприятный запах, иногда слегка учащается пульс.

На 8—13 день голодания у большинства больных самочувствие несколько ухудшается, иногда, особенно по утрам, возникает головная боль, тошнота, сердцебиение, неприятное ощущение в животе, что совпадает с повышенным выделением кетоновых тел с мочой и другими проявлениями ацидоза.

В это время могут возникнуть обострения различных хронических заболеваний, до этого находящихся в латентном состоянии.

Шенк и Майер этот период обозначают как ацидотический криз, степень выраженности которого, по их мнению, характеризует эффективность лечения.

После ацидотического криза обычно сразу критически состояние больных резко улучшается: повышается настроение, уменьшается чувство слабости, исчезают тошнота и различные неприятные ощущения в животе, язык постепенно начинает очищаться от налета, улучшается цвет лица, уменьшаются выделения с клизмой, промывочные воды становятся светлыми, кровяное давление постепенно понижается, суточная потеря веса медленно понижается от 900 гр—1 кг в первые дни голодания до 200—100 гр в последние дни. Общая потеря веса за 20—30 дней голодания составляет 15—18% среднего исходного веса.

Клиническими симптомами прекращения голодания являются: полное очищение языка от налета, появление сильного аппетита, что в большинстве случаев бывает на 20—30 день голодания.

Однако, как указывают Шенк и Майер, Бухингер, в ряде случаев не удается и нет необходимости дожидаться этих симптомов «завершенного голодания», особенно при исчезновении клинических проявлений заболевания.

Наряду с этим все авторы не рекомендуют прерывать голодание до прохождения ацидотического криза, так как только после этого наступает мобилизация защитных сил организма.

Первые 5 дней питания у большинства больных наблюдается состояние астении, чувство физической слабости, раздражительность. В это время рекомендуется полупостельный режим и большая осторожность в приеме пищи.

Шенк и Майер указывают, что в этот период происходит восполнение водного и минерального дефицита, возникает состояние нового равновесия, приспособление организма к режиму питания.

По мнению большинства авторов: Зегессер, Бухингер, Шенк и Майер, Вивини, Де-Вриз и других, наиболее показанными к лечебному голоданию являются следующие заболевания: ожирение, главным образом алиментарного генеза, заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит, гепатит, многие аллергические заболевания (бронхиальная астма, крапивница, сенная лихорадка, некоторые виды экзем, отек Квинке, ложный круп, некоторые виды ринита и конъюнктивита), сердечно-сосудистые заболевания гипертоническая болезнь, стенокардия, облитерирующий эндоартериит, атеросклероз, геморрой, варикозное расширение вен, венозные экземы, инфекционный деформирующий полиартрит, ревматизм, подагра, диабет, нефрозо-нефрит, пиэлит, рассеянный склероз, катаракта, доброкачественные опухоли.

По мнению большинства авторов, многие острые инфекционные заболевания: грипп, ангина, пневмония и другие, также показаны для лечения кратковременным голоданием, особенно в тех случаях, где у больных имеется отказ от пищи. Что касается инфекционных заболеваний с длительным течением, то здесь рекомендуется решать вопрос о показаниях назначения голодания в каждом отдельном случае, сугубо индивидуально, учитывая силы больного, реактивность организма, стадию и характер заболевания.

В случаях начальной стадии заболевания длительность лечебного голодания обычно бывает 10—15 дней. При лечении хронических заболеваний требуются максимально длительные сроки голодания — 20—30 дней, а также повторные курсы лечения.

Все авторы считают противопоказанными к лечению голоданием туберкулез легких (прогредиентная форма), злокачественные опухоли, злокачественные заболевания крови, многие эндокринные заболевания, выраженный базедовизм, адиссоновая болезнь и другие. К противопоказаниям относятся также период лактации, глубокая степень истощения, особенно у пожилых лиц, а также многие заболевания, требующие неотложного хирургического вмешательства. Старческий и детский возрасты сами по себе, по мнению всех авторов, не является противопоказанием для лечения голодом, однако требуется соответствующая дозировка и различная модификация этого метода лечения.

В отношении определения противопоказаний и показаний к лечебному голоданию в литературе существуют многие неточности и противоречивые данные. Это касается прежде всего таких заболеваний, как рак, лейкемия, хронический нефрозо-нефрит, цирроз печени, диабет, полиомиелит и многих других заболеваний.

Наряду с общепринятым мнением о противопоказании рака и злокачественных заболеваний крови Де-Вриз, ссылаясь на опыт ряда американских авторов (Макитген, Шелтон, Алсакер, Вегер и Тилден и другие), указывает на успешное лечение голоданием в ряде случаев заболеваний раком молочной железы и желудка, а в некоторых случаях излечение больных с лейкемией и злокачественным малокровием.

Де-Вриз приводит также данные о положительных результатах лечения голоданием цирроза печени, адиссоновой болезни, тиреотоксикоза с выраженным экзофтальмом, полиомиелита и многих других заболеваний, которые другими авторами считаются противопоказанными к лечению голоданием.

Противоречивость во взглядах на применение лечебного голодания обусловлена, по-видимому, неточностью диагностики заболевания, с одной стороны, и еще недостаточным клиническим опытом применения лечебного голодания, терапевтические возможности которого еще далеко не изучены, с другой.

Касаясь механизма действия лечебного голодания, О. Бухингер указывает, что при голодании организм находится в новых условиях режима «нужды» «внутренний врач» заботится о сохранении жизни, все процессы обмена перестраиваются на самый экономный режим, организм поставлен перед необходимостью поддерживать равновесие азота, используя депо белка, при этом утилизируются в организме прежде всего патологические образования (шварты, выпоты, различные отложения, инородные вещества, патологически измененная ткань).

Моргулис указывает, что при голодании инкапсулированные очаги болезни растворяются и поступают в кровь, а затем выделяются через почки и кишечник, если же голодание прервать раньше, до завершенности процесса дезинтоксикации, то циркулирующие шлаки, по мнению Моргулиса, опять поступят в старое депо. Эта гипотеза подтверждается частыми рецидивами заболевания при незаконченном лечении. Во время голодания, по мнению Моргулиса, интенсивно выделяются также все лекарственные вещества, находящиеся в организме: йод, ртуть, креозот, которые больной ощущает во рту во время голодания.

По мнению Дьюи, на процесс усвоения пищи идет большая часть энергии, сокращение и перемещение лишних материалов тела представляет меньшую работу, чем переработка пищи, поступающей извне, поэтому во время голода, по мнению автора, наблюдается увеличение производительности мускулов и центральной нервной системы. Но это бывает только у здоровых. У больных освобожденная энергия поступает на подавление болезни.

Бухингер полагает, что лечение голоданием есть выделительное, очистительное лечение всех тканей и соков организма, причем продукты белкового распада, по мнению автора, действуют как стимуляторы на вегетативную нервную систему. По мнений Бухингера, лечебное голодание — это терапия «белковым телом», «серотерапия», это «наилучший биологический метод лечения, аутопротеинотерапия, которая совершается при высочайшем внутреннем контроле, значительно превосходящем грубую аутогемотерапию».

На действие белка во время голодания, как считает Бухингер, указывает наблюдаемая часто при лечении голоданием появляющаяся сыпь, похожая на крапивницу, или на опоясывающий лишай, которая исчезает через несколько дней.

Дальнейшие действия лечения голоданием — это становление разрушенной совместной работы между отдельными группами и системами органов тела, т. е. некоторого рода «гармонизация».

 

Лечебное голодание в психиатрической практике

Ю. С. НИКОЛАЕВ (Москва)

 

За последнее десятилетие арсенал терапевтических средств в психиатрии значительно обогатился благодаря появлению множества психофармакологических средств. Эти средства коренным образом изменили профиль психиатрических больниц и дали возможность быстро купировать проявление острой психотической симптоматики.

К сожалению, терапевтический эффект психофармакологических средств обычно держится только на тот период времени, пока больной принимает эти средства. Последнее обстоятельство создало необходимость применения так называемой поддерживающей терапии, т. е. длительного употребления этих сильнодействующих лекарств.

Естественно, что такое употребление психофармакологических средств не может быть безразличным для организма больного, оно неизбежно ведет к целому ряду осложнений, о которых все больше и больше появляется сообщений как в отечественной, так и в зарубежной печати.

Кроме того, вследствие длительного применения психотропных средств быстро снижается реактивность организма больных, что значительно уменьшает дальнейшие терапевтические возможности.

Наряду с широким применением психотропных средств значительно сократилось использование биологических методов лечения (шоковая-инсулиновая, пирогенная терапия и др.), а также применение физиотерапии, психотерапии, трудотерапии, лечебной гимнастики, хотя эти методы являются несомненно более патогенетически обоснованными.

Применение биологических методов лечения направлено на мобилизацию защитных сил и повышение реактивности организма. В этом отношении огромное значение имеет использование такого мощного биологического фактора, каким является питание и дозированное голодание.

Влияние качественно различного питания на организм человека, в частности на его высшую нервную деятельность, было хорошо изучено И. П. Павловым и его школой. (И. П. Разеннов). Однако, вопросам диетотерапии при лечении психических заболеваний внимания уделяется очень мало. Помимо терапевтического воздействия алиментарный фактор имеет большое значение также для изучения патогенеза многих заболеваний, в частности шизофрении, на что указывали В. А. Гиляровский, В. П. Протопопов, И. А. Полищук.

Будучи давно знакомым с методом лечебного голодания и зная его высокую эффективность при лечении соматических заболеваний, мы стали использовать этот метод в психиатрической практике, начиная с 1948 года. С тех пор эта терапия применялась нами во многих психиатрических больницах Москвы, а также в Ростове-на-Дону, Таганроге, Новочеркасске.

Ввиду отсутствия литературных источников по применению лечебного голодания в психиатрии, лечение голоданием психически больных проводилось в начале чисто эмпирически.

На основании практического опыта была выработана методика лечения, приспособленная для психически больных. В дальнейшем были сделаны попытки научного обоснования этого метода, выяснения механизма его действия, главным образом на основании павловского физиологического учения.

 

Характеристика больных и эффективность лечения

Поскольку метод лечебного голодания является неспецифическим, мобилизующим защитные силы организма, он имеет широкий диапазон показаний как при соматических, так и при нервно-психических заболеваниях.

С целью выяснения терапевтической эффективности лечебного голодания мы стремились применять его при лечении больных с самыми различными нервно-психическими заболеваниями.

Так, в начале пытались лечить этим методом больных с отказом от пищи при кататонической форме шизофрении, а также отказывающихся от пищи по бредовым мотивам. Однако опыт показал, что лечебное голодание значительно легче проводить больным, имеющим сознание своего заболевания и активно стремящимся к лечению.

Такими являются все больные с ипохондрическим синдромом, с синдромом дисморфофобии, многие больные с простой формой шизофрении, депрессивные больные различной этиологии (МДП, реактивное состояние, инволюционный психоз), многие больные с остаточными явлениями травм головного мозга и нейроинфекции (диэнцефальный синдром), больные с затяжными психогенными реакциями и патологическим развитием личности, больные с соматогенными психическими заболеваниями, а также многие соматически больные с вторичными психическими нарушениями, в основном с астено-депрессивной и астено-ипохондрической реакциями.

Всего под нашим наблюдением разгрузочно-диетическую терапию (лечебное голодание) прошло более полутора тысяч больных, из них половина — больные шизофренией, три четверти которых — с ипохондрической и простой формами.

ШИЗОФРЕНИЯ

Ипохондрическая форма. При диагностике шизофрении у наших больных основным дифференциально-диагностическим критерием являлось наличие прогредиентного течения заболевания с нарастающим изменением личности в виде аутизма, недоверчивости, вялости, пассивности, нарастающего эмоционального снижения, расстройства мышления, т. е. явлений, характерных для основной шизофренической симптоматики. Почти все больные шизофренией ранее проходили активную терапию без существенного эффекта, большинство из них имело давность заболевания свыше 3 лет.

Шизофренический процесс с выраженным ипохондрическим синдромом у большинства больных имел вялое течение с нечетко обозначенным началом заболевания. У многих больных наблюдались сенестопатии без бредовой интерпретации. У некоторых же сенестопатии сочетались с бредовой интерпретацией их галлюцинаций, как правило, не наблюдалось. У отдельных больных имелись элементы дисморфофобии.

Как показал практический опыт, эти больные, особенно при наличии сенестопатий, несмотря на большую давность заболевания в ряде случаев и безуспешность предшествующей терапии, при лечебном голодании дали наилучший терапевтический эффект. Практическое выздоровление при давности заболевания до 2 лет наблюдалось в 70—80% случаев, при давности свыше 5 лет—в 50—60%.

В некоторых случаях заболевание возникало остро; ему часто предшествовали психические и физические травмы, инфекция, ятрогения. Течение заболевания здесь было более прогредиентным, у больных быстро нарастали расстройства мышления, ментизм, различные парестезии, которые вскоре превращались в галлюцинации общего чувства с бредовой интерпретацией, с автоматизмами и бредом гипнотического воздействия.

Вся клиническая картина при этом носила характер параноидно-ипохондрического синдрома.

Лечебное голодание в этих случаях при большой длительности заболевания (более 5 лет) было менее эффективным, чем в предыдущей группе, что объясняется более выраженной дефектной симптоматикой, однако в свежих случаях (с давностью заболевания до 1 года), практическое выздоровление наступало в 80—90% случаев.

Простая форма. По клинической картине и особенностям течения шизофренического процесса эта группа больных близка к больным с ипохондрическим синдромом. Отличием является отсутствие ипохондрической фиксации больных на своем заболевании, более вялое течение процесса с медленно нарастающим апатико-абулическим изменением личности.

Дебют заболевания во многих случаях, так же как и в предыдущей группе больных, совпадал с какими-нибудь соматическими заболеваниями, психическими травмами, алиментарным истощением. Больные по-разному реагировали на свое эмоциональное и интеллектуальное снижение: наряду с безразличием и отсутствием критики к своему состоянию у одних больных, у других, наиболее интеллектуально-сохранных, наблюдалась выраженная астено-депрессивная реалия на свое заболевание, что в ряде случаев обусловливало возникновение суицидальных мыслей и попыток. Эти больные активно стремились к лечению, проявляли большую стойкость при лечебном голодании, а в случае отсутствия терапевтического эффекта обнаруживали еще большую астено-депрессивную реакцию на безысходность своего состояния, что представляло большую опасность в отношении возможных суицидальных попыток.

Эти больные составляют по численности почти такую же группу, как и больные с ипохондрическим синдромом. Эффективность лечения их примерно такая же как и при ипохондрическом синдроме. С давностью заболевания до 2 лет практическое выздоровление наблюдалось в 80—90% случаев, свыше 5 лет — в 50—60%.

Параноидная форма. Это сравнительно небольшая группа больных (около 100 человек). У большинства из них отмечалось нерезко выраженное эмоционально-волевое снижение, они были сравнительно доступны. Бред во многих случаях имел паранояльный характер. В анамнезе у многих были эпизоды острого галлюцинаторно-параноидного синдрома. У некоторых больных имел место систематизированный бред, возникавший медленно или внезапно (по типу «озарения»), последнее наблюдалось значительно реже. Периоду систематизации предшествовали подозрительность, отдельные идеи отношения, бредовое толкование окружающего. По содержанию это был бред преследования, отношения, бред физического недостатка, неприятного для окружающих. В процессе заболевания нарастали замкнутость, отчужденность, недоверчивость, раздражительность. Во многих случаях клиническая картина характеризовалась психопатоподобными и неврозоподобными проявлениями с навязчивостью при слабо выраженной тенденции к систематизации бреда.

Результаты лечения дозированным голоданием этой формы шизофрении были менее эффективны по сравнению с ипохондрической и простой формами.

Практическое выздоровление и значительное улучшение наблюдалось в 60% случаев при давности заболевания не более 2 лет, и 30—40% —при давности более 5 лет.

Наилучший терапевтический эффект наблюдался у больных, у которых инициальный период протекал в виде бреда физического недостатка или бреда паранояльного характера.

Отсутствие терапевтического эффекта в основном относится к случаям с психопатоподобным и неврозоподобным состоянием, с явлениями деперсонализации и дереализации.

В процессе лечения параноидной формы шизофрении в отдельных случаях наблюдалось обострение психотической симптоматики, обычно на 7—12 дни голодания, т. е. в период ацидотического криза, а иногда на 7—10 день восстановительного периода, когда больные начинали принимать белковую пищу.

Это обострение обычно обходилось без особого терапевтического вмешательства и лишь иногда приходилось применять при этом медикаментозные средства.

Обострение психоза наблюдалась чаще всего у больных с психопатоподобным и неврозоподобным началом заболевания при слабо выраженной систематизации бреда.

До лечения голоданием под влиянием «поддерживающих» доз психофармакологических средств эти больные находились в состоянии относительной компенсации. В процессе лечебного голодания они давали обострение заболевания с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и выраженными бредовыми идеями. По-видимому, в этих случаях под влиянием голодания повышалась реактивность, вследствие чего вялое течение процесса переходило в острое. Во многих из этих случаях при последующей терапии психофармакологическими средствами или инсулиновыми шоками наблюдался значительный эффект, причем, дозировка лекарств и инсулина требовалась в 5—10 раз меньше обычной.

В ряде диагностически трудных случаев наблюдаемое обострение психотической симптоматики способствовало уточнению диагностики шизофрении.

Кататоническая форма. Эта группа больных малочисленна (всего 10 человек), так как мы пробовали лечить таких больных только в начале применения лечебного голодания в психиатрической практике и вынуждены были в дальнейшем отказаться от лечения этих больных из-за трудностей использования данного метода в условиях беспокойного отделения.

Все указанные больные были в состоянии кататонического ступора с мутизмом и отказом от пищи. Трое из 10 больных имели первый приступ и небольшую давность заболевания (1—1,5 года). Остальные имели значительную давность заболевания (свыше 5 лет), и кататонический ступор носил у них вторичный характер.

При лечении больных в состоянии кататонического ступора встретился целый ряд трудностей: эти больные отказывались также и от питья воды, проявляли резкий негативизм и активно сопротивлялись проведению всех необходимых процедур (клизмы, ванны, массаж, прогулки). Но несмотря на это, 3 из 10 больных (имеющие небольшую давность заболевания) дали практическое выздоровление. У этих больных уже с 7—10 дня голодания уменьшался негативизм, и с 15— 20 дня они самостоятельно начинали принимать пищу. Дольше всего сохранялся мутизм, который исчезал только в конце восстановительного периода.

Циркулярная форма. Это также немногочисленная группа (всего 8 человек) с давностью заболевания от 5 до 10 лет.

Течение заболевания имело периодический характер в виде чередующихся депрессивных и гипоманиакальных синдромов. Психическое состояние во время лечения характеризовалось нерезко выраженной депрессией на фоне легкого эмоционально-волевого дефекта.

Четверо из этих больных в результате лечебного голодания имели практическое выздоровление и другие 4 — значительное улучшение.

За многими больными шизофренией, прошедшими курс лечебного голодания, ведутся катамнестические наблюдения различной длительности, в отдельных случаях до 20 лет.

Анализ катамнестических данных указывает на значительную стойкость терапевтического эффекта, особенно в случаях, когда больные соблюдают рекомендованный им режим (растительно-молочное питание, периодическое самостоятельное проведение кратковременных курсов лечебного голодания, воздержание от спиртных напитков и курения, занятия физической культурой).

Наиболее стойкий терапевтический, эффект по катамнестическим данным наблюдается при ипохондрической и простой формах шизофрении.

Многие больные после лечения окончили учебные заведения и работают по специальности, некоторые защитили кандидатские диссертации. Однако длительные наблюдения за этими больными подтверждают диагноз шизофрении. Они остаются замкнутыми, ипохондричными, педантичными, холодными или сензитивными, живущими в отрыве от общества. Наряду с этим они в достаточной степени компенсированы, многие из них работают по специальности и прогредиентность заболевания не наблюдается.

Примерно в 30% случаев, давших положительный терапевтический эффект, наблюдался рецидив заболевания преимущественно в первые 2 года после проведенного лечения. Эти больные в большинстве случаев относятся к имевшим неполное выздоровление (ремиссия типа «С»). Рецидив возникал обычно после психотравм, инфекций, истощения, переутомления, нарушения диеты, употребления спиртных напитков.

Во многих случаях при рецидивах заболевания, а также с целью дальнейшего улучшения состояния мы проводили повторный курс лечебного голодания не ранее как через 6 месяцев после предыдущего. Обычно при повторном лечении больные обнаруживали более выраженную реакцию на проводимое лечение и давали более высокий терапевтический эффект.

ДРУГИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Уделяя в своей работе основное внимание шизофрении, в целях выявления наиболее показанных для данного лечения нозологических форм мы пробовали также лечить многих больных с самыми различными нервно-психическими заболеваниями. Численность леченных больных в каждой нозологической единице относительно невелика, поэтому мы не будем останавливаться подробно на каждом отдельном заболевании.

Функциональные нервно-психические заболевания. Здесь прежде всего нужно указать на группу больных, по клинической картине близких к шизофрении. Это больные с затяжными психогенными реакциями, с патологическим развитием личности, с затяжным неврозом навязчивых состояний.

Как и при шизофрении, здесь во многих случаях имелись различные синдромы (ипохондрический, апатико-абулический, фобический, дисморфофобический, ананкастный, депрессивный).

Эффективность лечения этих больных, особенно с ипохондрическим, апатико-абулическим, депрессивным и дисморфофобическим синдромами, оказалась весьма высокой даже независимо от давности заболевания. Полное выздоровление с восстановлением трудоспособности наблюдалось в 80—90% случаев. Более низкий терапевтический эффект наблюдался только при наличии дополнительных органических заболеваний центральной нервной системы, а также резко выраженных психопатических особенностей личности в преморбиде.

Среди этих больных с функциональными нарушениями выделяется небольшая группа лиц с наличием сексуальных извращений, которые также в ряде случаев дали весьма положительные результаты.

Маниакально-депрессивный и инволюционный психозы. Хороший терапевтический эффект наблюдался у депрессивных больных при циклотимии, МДП и инволюционном психозе. Обычно депрессия прекращалась на 10—15 день голодания. Результаты лечения здесь в значительной степени зависели от давности заболевания и соматического состояния больных, в основном в виде склеротических нарушений. Однако почти все больные в той или иной степени давали улучшение состояния, которого не удавалось достичь другими методами лечения.

Меньший эффект лечебное голодание дало у больных с инволюционным параноидом, однако и здесь у отдельных больных имелся исключительно хороший результат, позволяющий говорить о практическом выздоровлении.

Эпилепсия. Лечение дозированным голоданием было проведено нескольким больным с эпилептической болезнью.

В литературе имеются указания (М. Я. Серейский, В. Пенфилд и Т. Эриксон, О. Бухингер и др.) на то, что во время лечебного голодания эпилептические припадки становятся реже или прекращаются полностью, но в восстановительном периоде они возобновляются снова.

Наш опыт в общем подтвердил эти данные, однако у некоторых больных припадки, исчезнувшие во время голодания, не появились не только в восстановительном периоде, но и на протяжении последующих нескольких лет.

В отдельных случаях в результате лечения припадки становились много реже, принимали абортивный характер. У некоторых больных наряду с изменением характера припадка исчезали или уменьшались другие проявления болезни (головные боли, расстройство настроения, различные вегетативные нарушения).

В ряде случаев весьма эффективным оказывалось сочетание лечебного голодания с медикаментозной противосудорожной терапией. При этом дозировка медикаментозных средств была в 3—4 раза меньше обычной.

Органические заболевания центральной нервной системы

В эту группу входят: травматическая энцефалопатия, остаточные явления нейроинфекции (постгриппозный энцефалит, менингоэнцефалит), некоторые виды диэнцефального синдрома (ипохондрический, психопатоподобный, эпилептиформный, галлюцинаторно-параноидный и др.), некоторые органические заболевания ЦНС с эндокринными нарушениями и расстройством жирового, углеводного и водно-солевого обмена, в частности, болезнь Иценко-Кушинга. В эту же группу мы отнесли и церебральный атеросклероз.

Эффективность лечения этой разнородной группы зависела от заболевания, а также от степени обратимости патологического процесса.

Хороший терапевтический эффект наблюдался у больных с гипоталамическими нарушениями, в клинической картине которых преобладали ипохондрический, апатический, неврозоподобный синдромы, в особенности при сочетании их с аффективными расстройствами при нерезкой выраженности нейроэндокринных и вегетативно-сосудистых нарушений.

Однако наряду со значительным терапевтическим эффектом в одних случаях, в других наблюдался лишь частичный эффект: исчезали или уменьшались головные боли, трофические нарушения, наступала нормализация артериального давления, улучшался ночной сон.

Во многих случаях мы имели очень хороший результат лечения голоданием при церебральном атеросклерозе, особенно в начальных его стадиях. Больные выглядели значительно моложе, у них исчезали головные боли, головокружение, слабодушие, улучшалась память, восстанавливалась или повышалась половая потенция, увеличивалась трудоспособность. Этим больным в особенности рекомендовалось самостоятельное периодическое повторение кратковременных курсов лечебного голодания (2—3 дня в месяц или 5—10 дней в квартал).

В некоторых случаях травматической энцефалопатии мы также имели значительное улучшение. Здесь имело особенно большое положительное значение дегидратация, возникающая в результате лечебного голодания. Поэтому им рекомендовалось придерживаться после лечения растительно-молочной диеты с ограничением поваренной соли.

Соматогенные астено-депрессивные и астено-ипохондрические реакции. Сюда входят больные с выраженными в разной степени астено-депрессивными и астено-ипохондрическими реакциями, обусловленными длительными выраженными соматическими заболеваниями (гипертоническая болезнь, стенокардия, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, неспецифический деформирующий полиартрит и др.).

Психическое состояние в этих случаях характеризовалось подавленным, тоскливым настроением, тревожностью, мрачным взглядом на будущее, неверием в возможность выздоровления. У больных стенокардией отмечался страх смерти. У больных с язвенной болезнью наряду с общей астенией и депрессией часто наблюдался ипохондрический синдром, они были крайне фиксированы на своем заболевании и высказывали опасения, что у них развивается рак.

У большинства больных, страдающих вышеуказанными соматическими заболеваниями, в результате лечебного голодания наблюдалось полное или практическое выздоровление. Параллельно с улучшением соматического состояния у больных исчезали бывшие соматогенные психические нарушения. Больные становились жизнерадостными, бодрыми, у них появлялась уверенность в стойкости своего выздоровления, они стремились к трудовой деятельности.

В некоторых случаях с затяжным характером соматического заболевания, в особенности при неспецифическом деформирующем полиартрите, терапевтический эффект был менее выражен, а в отдельных немногочисленных случаях даже наблюдалось обострение заболевания в восстановительном периоде.

Особенно хорошие результаты наблюдались у больных с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Обычно после 15—20 дней голодания проходили все клинические проявления болезни и исчезал симптом «ниши».

Сопутствующие соматические заболевания. У многих психически больных, проходивших лечение голоданием, имелись те или иные сопутствующие, обычно хронические, соматические заболевания. Чаще всего встречались: гастрит, бронхит, колит, гепатит, холецистит. Реже наблюдались такие заболевания, как ревматический полиартрит, сахарный диабет, тромбофлебит, синуситы, облитерирующий эндартериит и т. д.

В процессе лечения основного психического заболевания во всех случаях, где имелись вышеуказанные сопутствующие соматические заболевания, наблюдалось обратное развитие последних.

Степень эффективности лечения здесь также зависела от выраженности, остроты и давности заболевания. В свежих, нерезко выраженных случаях обычно наступало полное выздоровление.

Большой интерес представляет лечение голоданием сахарного диабета. Больным с первых дней голодания прекращалось введение инсулина. В процессе голодания уровень сахара в крови постепенно снижался, достигая нормы обычно к 7— 10 дню воздержания от пищи. На 5—7 день восстановительного периода содержание сахара в крови несколько повысилось, и в тех случаях, где до лечения был выраженный сахарный диабет, приходилось снова прибегать к инсулину. Однако, достаточно было дозы в 3—4 раза меньшей, чем до лечения. В нескольких случаях начального диабета наступало полное стойкое выздоровление и отпадала необходимость введения инсулина.

Разительный эффект давало лечебное голодание при эндокринном нарушении жирового обмена. Некоторые из этих больных поступали с весом 150—170 кг и после нескольких (5—6) повторных курсов фракционно проводимого лечебного голодания (20—30 суток голодания повторно чередовались с восстановительными периодами такой же длительности) выписывались с устойчивым весом в 80—90 кг. Некоторые из этих случаев катамнестически прослежены в течение 3—5 лет — вес больных при соблюдении предписанной диеты остается стабильным.

Прекрасные результаты, прослеженные катамнестически в течение 3—6 лет, были получены в 2 случаях болезни Иценко-Кушинга у девушек в возрасте 16—18 лет.

В нескольких случаях облитерирующего эндартериита наблюдалось значительное улучшение: исчезала перемежающаяся хромота, значительно улучшались показатели осциллографии.

При хроническом гепатите, особенно часто встречающемся у больных шизофренией в результате длительного употребления психофармакологических средств, в результате лечебного голодания в большинстве случаев наблюдалось практическое выздоровление.

Имеющиеся катамнестические наблюдения многих больных, страдающих соматическими заболеваниями, указывают на значительную стойкость полученного терапевтического эффекта при условии выполнения больными рекомендуемого режима.

 

Показания и противопоказания к лечению голоданием

Разнообразие нозологических форм и синдромов у леченных нами больных позволило выявить показания для лечения дозированным голоданием.

Анализ результатов лечения показал, что эффективность лечебного голодания как неспецифического метода зависит не столько от той или другой нозологической формы, сколько от обратимости патологического процесса при каждом заболевании. Последняя в значительной степени определяется состоянием реактивности организма, которое в свою очередь зависит от прогредиентности заболевания. Давность заболевания, в частности шизофренией, возраст больных здесь имеют лишь косвенное значение. Во многих случаях шизофрении было получено практическое выздоровление при большой давности заболевания (свыше 20 лет), но при незначительной прогредиентности и при наличии достаточной реактивности организма. Наряду с этим в ряде случаев терапевтический эффект отсутствовал у больных с небольшой давностью заболевания (до 2—3 лет) при наличии быстро нарастающей дефектной симптоматики.

Если в начале работы по применению лечебного голодания мы брали для этой терапии всех больных, которым практически представлялась возможность проведения данного лечения, то при наличии определенного практического опыта мы стали отбирать по преимуществу только тех больных, у которых сохранялась достаточная реактивность организма. Последняя проявлялась в относительной эмоциональной живости, в наличии вегетативных реакций, в выраженной в той или иной степени заторможенности. Монотонность, вялость, выраженная эмоциональная тупость или неадекватность, особенно с элементами расстройства мышления и вычурностью поведения, а также наличием гебефренной симптоматики служили прогностически неблагоприятными показателями в отношении терапии голоданием.

Однако при определении показаний для лечебного голодания нельзя руководствоваться только оценкой состояния реактивности организма. Некоторые синдромы независимо от состояния реактивности больных могут быть противопоказанными для лечебного голодания.

Сюда прежде всего относятся: галлюцинаторно-параноидный синдром с систематизированным бредом воздействия, отравления, напряженные и недоступные контакту больные, а также с маниакальным синдромом и больные в состоянии кататонического возбуждения.

Все же в отдельных случаях здесь можно говорить об относительности противопоказаний. Когда удавалось установить контакт с больным и появлялась возможность проведения лечения при наличии его согласия, мы получали часто весьма положительный терапевтический эффект.

Абсолютно противопоказанными к лечению дозированным голоданием являются слабоумные больные. Многие виды психопатии, даже при наличии активного стремления к лечению голоданием, также являются противопоказанными. Это прежде всего возбудимые и склонные к конфликтам психопаты, а также психопаты при наличии клептомании или страдающие некоторыми половыми извращениями (гомосексуализм, эксгибиционизм и др.).

Являются противопоказанными также психические заболевания в раннем детском возрасте.

Из соматических противопоказаний на первом месте стоит глубокая степень истощения, особенно у пожилых лиц, хотя и в этих случаях бывают исключения, когда в основе истощения лежит какой-то токсический процесс, который может быть снят лечебным голоданием.

Противопоказанными также являются активный туберкулез легких, злокачественные опухоли и злокачественные заболевания крови, цирроз печени и почек, многие органические заболевания ЦНС, выраженный базедовизм, аддисонизм, многие другие эндокринные заболевания а также многие хирургические и паразитарные заболевания.

Противопоказано лечебное голодание больным в период лактации.

 

Состояние больных в процессе лечения

На основании клинических наблюдений и лабораторных исследований в динамике клинического состояния больных в процессе лечения можно было отметить 6 стадий, из которых 3 относятся к разгрузочному периоду и 3 — к восстановительному.

Эти стадии определяются изменениями в соматическом и психическом состоянии больных, наблюдающимися в процессе голодания и последующего питания. Изменения эти физиологически обоснованы и являются закономерными для всех больных, проходящих курс лечебного голодания. Однако они у всех больных различно выражены в зависимости от состояния реактивности организма.

ПЕРИОД ВОЗДЕРЖАНИЯ ОТ ПИЩИ

Первая стадия (стадия пищевого возбуждения). Во время первой стадии, длящейся обычно 2—4 дня, больных раздражают любые сигналы пищи: вид, запах, разговоры о еде, звук столовой посуды и пр. Пищевые сигналы вызывают слюнотечение, урчание в животе, ощущение сосания под ложечкой. У некоторых больных наблюдается общая расторможенность, повышение сухожильных рефлексов. Ухудшается сон, повышается раздражительность, бывает плохое настроение. Иногда у больных отмечается незначительное обострение психотической симптоматики.

Вес тела быстро падает (потеря веса — до 1 кг в сутки). Жажда обычно невелика. Больные пьют немного (300— 500 гр.). Несмотря на это диурез повышен. Удельный вес мочи несколько увеличивается (с 1,015—1,020 до 1,020—1,025).

Выделение каловых масс с клизмой довольно значительно. Кал содержит остатки ранее принятой пищи и имеет обычный цвет и запах.

Артериальное давление у большинства больных остается без изменений. Пульс несколько учащается (на 5—10 ударов в минуту) и становится неустойчивым, дыхание также учащается, у некоторых больных наблюдается нерезкая геперемия лица.

По данным электроэнцефалографических исследований, отмечается повышение электрической активности во всех отведениях, ранние пороги возбудимости, увеличение медленных волн, наряду с этим — усиление тахиритмии.

Вторая стадия (стадия нарастающего ацидоза). На 3—5 день воздержания от пищи чувство голода обычно понижается, а иногда и полностью исчезает. Запах и вид пищи перестают привлекать больных, тогда как жажда обычно в это время повышается. У большинства больных отмечается нарастающая общая психомоторная заторможенность. Иногда, особенно по утрам, некоторые больные жалуются на головную боль, головокружение, тошноту, чувство слабости. Однако эти явления в значительной степени снижаются или исчезают полностью после прогулки, движений на свежем воздухе, питья щелочных вод (боржоми), которые становятся для больных особенно приятными в этой стадии. Быстрое обострение психотической симптоматики сглаживается или полностью исчезает. У больных с ипохондрическим синдромом уменьшаются сенестопатии. У больных с галлюцинаторно-параноидным синдромом менее интенсивными становятся галлюцинации, бредовые высказывания теряют свою эффективную насыщенность.

При соматическом обследовании у больных отмечается нарастающий белый или серый налет на языке, сухость языка и губ, слизь на зубах, запах ацетона изо рта, сухость и бледность кожных покровов. Живот становится втянутым, хорошо прощупываются кишечные петли. Больные отмечают уменьшение или исчезновение чувства сосания под ложечкой и урчания в животе. Пульс становится реже, кровяное давление медленно и постепенно понижается. Дыхание становится более глубоким и редким. В легких усиливается везикулярное дыхание. Сухожильные рефлексы резко понижаются, у некоторых больных вызвать коленные рефлексы не удается. Отмечается незначительное сужение зрачков. У отдельных больных наблюдается небольшое обострение симптомов сопутствующих хронических соматических заболеваний, находящихся в латентном состоянии. Например, у больных, страдающих холециститом, появляется болезненность в области желчного пузыря, легкая желтушность; у ревматиков — болезненность суставов, у страдавших бронхитом—возникает повышенное выделение мокроты.

Суточная потеря веса тела быстро уменьшается и достигает 300—500 грамм. Кал, выделяемый с клизмой, уменьшается в количестве, имеет вид темных комков в лесной орех, почти без запаха. Он состоит из остатков пищи, желчных пигментов, слизи и хлопьев слизистой оболочки кишечника, бактерий.

Удельный вес мочи еще больше повышается (до 1025— 1030). В ней появляется слизь, большое количество солей, увеличивается число лейкоцитов.

Клинический анализ крови определенных изменений не обнаруживает. При биохимических исследованиях отмечается увеличение ацетона в моче, понижение сахара в крови (с 105—95 до 80—65 мг%), падение резервной щелочности (с 49—62 до 28—45 объемных %), повышение азота аммиака в моче (с 0,6—0,9 до 1,0—1,5 мг%) при понижении количества общего азота мочи.

На электроэнцефалограмме отмечается понижение биоэлектрической активности коры мозга, снижение реактивности, увеличение латентного периода реакций на внешние раздражители. Рисунок кривых биотоков становится бедным, кривые — монотонными.

Все вышеизложенные явления, характеризующие вторую стадию, у разных больных нарастают с разной интенсивностью до 7—10 дня голодания, после чего довольно быстро, можно сказать, критически, состояние больных изменяется и наступает третья стадия.

Третья стадия (стадия компенсации или выравнивания). Иногда в течение одного дня или даже нескольких часов, часто ночью, в состоянии больных наступает резкий перелом — т. н. «адидотический криз». Возникает значительное улучшение общего самочувствия. Уменьшается или полностью исчезает чувство физической слабости, появляется бодрость, повышается настроение, прекращаются различные неприятные ощущения в теле, исчезают до того обострившиеся проявления сопутствующих соматических заболеваний. У некоторых больных это улучшение состояния протекает волнообразно, причем светлые промежутки вначале бывают короткими, а потом становятся все длиннее и длиннее. С этого времени у больных начинает очищаться от налета язык, вначале кончик и края, затем середина.

У больных улучшается цвет лица, исчезает бледность, иногда появляется румянец. Одновременно прекращается запах изо рта и от кожи, уменьшается потливость.

Диурез несколько увеличивается, а удельный вес мочи снова понижается, уменьшается количество солей, слизи и лейкоцитов. Подкожно-жировой слой резко понижен, имеется значительное общее похудание. Живот втянут. При пальпации его, как правило, болезненности не отмечается, печень и селезенка не прощупываются, перистальтики кишечника не отмечается.

При исследовании желудочной секреции отмечается понижение переваривающей силы и значительное увеличение спонтанной желудочной секреции.

Тоны сердца у большинства больных становятся более звучными, пульс — редким.

При исследовании электрокардиограммы у большинства больных наблюдается только нерезко выраженная синусовая брадикардия.

Суточная потеря веса становится минимальной, равной 100—200 г в день.

В клинических анализах крови у некоторых больных можно отметить лишь незначительное понижение числа лейкоцитов (на 500—600, по сравнению с исходным уровнем).

При биохимических исследованиях отмечается увеличение содержания сахара в крови до 90—100 мг%, повышение щелочного резерва до 40—50 объемных %, уменьшение или полное исчезновение ацетона и увеличение аммиака в моче, понижение титрационной кислотности мочи.

На электроэнцефалограмме отмечается низкая электрическая активность во всех отведениях, очень слабая реакция на внешние раздражения, рисунок кривых однообразен.

Психическое состояние больных обычно значительно улучшается, повышается настроение, исчезает тревога, они начинают интересоваться окружающей обстановкой, включаются в жизнь отделения.

У многих больных с ипохондрическим синдромом, у которых во второй стадии сенестопатии уменьшались, в третьей стадии они полностью исчезают и прекращается фиксация на этих ощущениях.

Больные с галлюцинаторно-параноидным синдромом становятся мягче, доступнее, бред и галлюцинации у них постепенно затухают, как бы отходят на второй план, теряют свою актуальность и значимость для больных. В некоторых случаях они полностью исчезают, хотя критическое отношение к ним у больных возникает нечасто.

У больных простой формой шизофрении уменьшаются вялость и апатия, они становятся подвижнее, живее, инициативнее, включаются в трудовые процессы, начинают контактировать с окружающими, интересоваться жизнью близких, обнаруживают правильные социальные установки.

У больных кататонической формой понижается напряженность, уменьшается негативизм. Они начинают вставать с постели, выходить на прогулку, оказывают меньшее сопротивление при выполнении терапевтических процедур (клизмы, ванны, массаж и пр.), иногда сами проявляют активность при этом. Взгляд их становится осмысленным.

Некоторые больные, находившиеся ранее в состоянии кататонического ступора и мутизма, начинают отвечать на вопросы и сами встают с постели.

Длительность этой стадии подвержена наибольшей индивидуальной вариации. Она зависит от общего состояния реактивности больного, его упитанности, состояния сердечно-сосудистой системы, психического состояния и пр. Заканчивается эта стадия критически, появлением сильного аппетита, что в большинстве случаев наступает на 20—30 день воздержания от пищи. Язык полностью очищается от налета, становится красным и влажным.

К этому времени у больных снова несколько ухудшается сон, появляются сновидения, в которых многие больные видят вкусную пищу, утром они просыпаются с мокрой от слюны подушкой. Появляется снова небольшая раздражительность, усиливается чувство слабости. При этом весьма часто у больных отмечается небольшое учащение пульса и незначительное повышение артериального давления как максимального, так и минимального (на 10—15 мм ртутного столба).

В крови понижается количество сахара с 72—80 до 68— 71 м г %.

С этого момента начинается питание больных и наступает восстановительный период.

ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЙ ПЕРИОД

Первая стадия (астеническая). Больные, испытывавшие до этого сильный аппетит, после первого приема небольшой порции пищи (200 мл фруктового сока) испытывают чувство предельной сытости, но уже через короткое время (20—30 мин) снова ощущают сильный аппетит и с нетерпением ждут каждого приема пищи.

В это время у больных снова усиливается чувство слабости и они охотно лежат в постели. Настроение часто становится неустойчивым, с резкими колебаниями. То больные испытывают довольство, то раздражаются по малейшему поводу, капризничают, предъявляют различные необоснованные требования.

У некоторых больных наблюдается небольшое и кратковременное обострение психической симптоматики — опять усиливаются сенестопатии, появляются отдельные бредовые высказывания, кратковременные галлюцинации, сон становится поверхностным. У отдельных больных возникают неприятные болевые ощущения в животе, метеоризм, отрыжка. При пальпации живота отмечается урчание, прощупывается перистальтика кишечника. Жажда полностью удовлетворяется количеством выпиваемого сока (1—1,5 л в день). Стул, как правило, появляется самостоятельно со 2—3 дня питания. При отсутствии спонтанного стула на 3—4 день питания ставится очистительная клизма.

Пульс со 2—3 дня питания учащается (до 80—90 в минуту) и становится неустойчивым, дыхание менее глубоким, более частым—до 16—18 в минуту. Температура тела может несколько повышаться (до 37,0—37,2°С).

Вес тела в первые 1—2 дня восстановительного периода, несмотря на питание и, обычно, отсутствие стула, продолжает понемногу понижаться (100—200 г в сутки).

Биохимические исследования обнаруживают повышение содержания сахара в крови почти до исходного уровня, значительное понижение аммиака в крови и особенно в моче, понижение титрационной кислотности мочи и, несмотря на наличие питания, понижение общего азота мочи.

На электроэнцефалограмме отмечается низкая электрическая активность во всех отведениях, слабая реактивность на внешние раздражения. Рисунок кривых беден.

Вторая стадия (стадия интенсивного восстановления). Во второй стадии, которая наступает на 4—6 день, аппетит у больных быстро повышается. Одновременно нарастает возможность удовлетворять этот аппетит все большими порциями пищи.

Если в первой стадии восстановительного периода пищевое возбуждение быстро исчезало после приема незначительного количества пищи, то теперь для насыщения требуется уже достаточно большое количество пищи. Вес тела больных быстро нарастает, примерно в той же прогрессии, в какой он падал в разгрузочном периоде, и у большинства больных вес тела достигает первоначального уровня в срок, равный длительности разгрузочного периода, а у некоторых больных — значительно быстрее. Параллельно нарастают и физические силы, быстро улучшается самочувствие, настроение становится повышенным, с элементами эйфории. При этом больные склонны к переоценке собственных возможностей, имеют повышенное стремление к деятельности. У многих больных исчезают ипохондрические жалобы и ощущения, прекращаются бредовые высказывания и галлюцинации.

Артериальное давление достигает нормального уровня (110/65—120/70), пульс становится устойчивым (70—80 в минуту), устанавливается регулярный нормальный стул.

При неврологическом обследовании отмечаются живые сухожильные рефлексы.

Большинство биохимических показателей приближается к нормальному уровню. Сахар в крови в среднем равен 98—101 мг%, щелочный резерв — 46,2—48,0 объемных %, азот аммиака в крови —0,58, в моче — 0,68—0,73 мг%, однако общий азот остается и в этой стадии на низком уровне, в среднем 6,3—7,5 г.

Картина биотоков мозга, сравнительно с предыдущей стадией, существенно не изменяется. Сохраняется низкая электрическая активность, пониженная реактивность на световые раздражители и нерегулярность альфа-ритма.

Большой аппетит и повышенное настроение держится у больных в течение 2—3 недель, после чего эта стадия непосредственно переходит в последнюю.

Третья стадия (стадия нормализации). Аппетит у больных становится умеренным. Вопросы питания перестают занимать центральное место в сознании больных. Настроение становится ровным, спокойным, исчезает налет эйфории. Продуктивная психотическая симптоматика у многих отсутствует, не отмечаются сенестопатии, совершенно исчезают ипохондрические жалобы. У некоторых больных даже появляется критическое отношение к прошлым бредовым высказываниям.

Однако, несмотря на клиническое выздоровление, у многих больных в картине биотоков мозга в конце курса лечения отмечаются еще патологические черты (нерегулярность альфа-ритма, патологический частый ритм, плохая реакция на световые раздражения), и только через 2—3 месяца после лечения в кривых биотоков можно отметить нормализацию.

Больных, подвергаемых лечению дозированным голоданием, в зависимости от характера реагирования на лечение можно разделить на три основные группы:

1. Больные с хорошей реактивностью, у которых все вышеупомянутые стадии хорошо выражены и своевременны. Эти больные дают наилучший терапевтический эффект.

2. Больные, у которых все вышеупомянутые стадии или хорошо выражены, но по времени отставлены, или слабо выражены, но своевременны. Эти больные с инертностью или лабильностью основных нервных процессов. Эффективность лечения дозированным голоданием этих больных снижена и положительные результаты часто отставлены или нестойки.

3. Больные, у которых не удается наблюдать вышеуказанных стадий. Они характеризуются пониженной реактивностью или ареактивностью. Обычно лечение их дозированным голоданием дает незначительный и кратковременный эффект или последний совсем отсутствует.

Можно считать, что выраженность стадий и эффективность лечения дозированным голоданием стоят в прямой зависимости от состояния реактивности.

 

Методика лечения

Для лечения дозированным голоданием выделяется специальная палата.

Предварительно получается согласие больного и его родственников на данный вид терапии.

Проводятся все клинические и лабораторные исследования.

Затем больной полностью прекращает прием пищи.

В большинстве случаев бывает целесообразно сразу назначать больным предлагаемые сроки воздержания от пищи, что соответствующим образом мобилизует их и создает у них должную установку. При этом важно сохранить для больного принцип добровольности. Длительность воздержания от пищи дозируется индивидуально в зависимости от возраста, упитанности, особенностей заболевания. При психических заболеваниях в большинстве случаев проводится курс лечебного голодания в 20—30 дней, и лишь отдельным больным — 35— 40 дней.

В общей сложности за весь период голодания больные теряют в весе в среднем 15—20% от первоначального веса.

На все время голодания прекращается употребление каких-либо медикаментов. Категорически запрещается курение табака.

Количество выпиваемой за день жидкости не органичивается, не менее 1—1,5 литров. Это может быть сырая или кипяченая вода, навар шиповника или боржоми.

Перед началом голодания больному очищается кишечник путем дачи большой дозы слабительной соли — сернокислой магнезии 40,0—60,0 г (обычная доза сернокислой магнезии часто не оказывает надлежащего действия и вызывает только неприятные ощущения со стороны желудочно-кишечного тракта и требует повторного приема слабительного).

В течение всего периода голодания больным соблюдается следующий режим дня.

Утром делается очистительная клизма из 1—1,5 литров воды температуры тела, окрашенной до светло-розового цвета марганцевокислым калием.

После действия клизмы больные получают общую ванну с температурой 36,5—37°С в течение 10—15 минут.

Непосредственно после ванны делается давящий массаж, при котором желательно достигнуть гиперемии кожи, особенно в области позвоночника, его грудного и шейного отделов. Массаж проводится с мылом, которое смывается затем в ванне или под душем. Физически крепким больным массаж можно чередовать с душем Шарко.

После водных процедур больные пьют навар шиповника или воду, отдыхают в постели в течение 20—30 минут, затем идут на прогулку. В зимнее время необходимо тепло одеваться, т. к. во время голодания ощущается повышенная зябкость. На прогулке больные проводят комплекс дыхательных гимнастических упражнений. Рекомендуется умеренно двигаться, без значительного утомления. Прогулка продолжается до 13—14 часов. Затем больные возвращаются в палату (желательно, когда уже закончилось время обеда других больных, чтобы избежать условно-рефлекторных пищевых раздражений), отдыхают в течение часа или полутора, а затем опять идут на прогулку, в летнее время продолжающуюся до 20— 22 часов, в зимнее — до 16—18 часов.

Все свободное от сна и прогулок время важно занять трудотерапией, чтением, настольными играми и т. п.

На ночь больные пьют, чистят зубы, полоскают горло. Спят по возможности при максимальной вентиляции палаты, в зимнее время тепло укрытые.

Обычно в первые 3—5 дней голодания исчезает аппетит, затухают все натуральные пищевые условные рефлексы. Больных уже не раздражает вид и запах пищи, звук тарелок и проч. Однако приятные воспоминания о еде остаются постоянно, особенно если больные не отвлекаются от мысли о пище. При этом большое значение имеет установка больного на лечение и доверие к лечащему врачу. Здесь важную роль играет соответствующая психотерапия и авторитет врача. Большое психотерапевтическое значение имеет контакт больных с другими больными, уже получившими положительный эффект при данной терапии. В отделении у больных и персонала быстро создается положительное отношение к лечению голоданием, и роль врача при этом значительно облегчается. Психотерапия врача сводится к объяснению больным назначения проводимых мероприятий, в частности необходимости прогулок и ограничения лежания в постели, а также объяснению субъективных ощущений, возникающих во время лечения. Настроение больных значительно улучшается, и они охотно продолжают голодание, как только появляется облегчение субъективно тяжело переживаемых проявлений болезни, что обычно возникает после ацидотического криза.

На 2—3 день голодания одновременно с исчезновением аппетита обычно обкладывается язык белым или серым налетом, появляется слизь на зубах и неприятный запах изо рта. При этом важно постоянно следить за гигиеной рта: чистить зубы мягкой щеткой, зубным порошком, полоскать горло раствором борной кислоты или марганцевокислого калия. При очень интенсивном налете можно и язык слегка чистить зубной щеткой. Губы во время голодания обычно сохнут, поэтому рекомендуется смазывать их вазелином или ланолином.

С 5—6 дня воздержания от пищи желательно давать пить боржом (0,5—1,0 л), дозируя его индивидуально в зависимости от желания больных и степени возникающего ацидоза. Употребление одного только боржома часто вызывает отрицательное отношение к нему (чувство тошноты), что мешает пользоваться боржомом в дальнейшем.

Клиническими показаниями окончания воздержания от пищи являются: появление аппетита, очищение языка от налета, исчезновение неприятного запаха изо рта и почти полное прекращение выделения кала с клизмой.

Однако иногда по целому ряду обстоятельств приходится начинать кормить больных раньше появления этих показателей, что все же не исключает возможности положительного результата лечения при условии, что продолжительность голодания была достаточной и миновал ацидотический криз.

С прекращением голодания отменяются клизмы, ванны и массаж.

Начинать питание лучше всего с только что приготовленных фруктовых соков. При отсутствии таковых можно пользоваться стерилизованными консервированными соками. В первый день соки даются по 100—120 граммов на прием, до одного литра в день. Вначале рекомендуется давать сок, разбавленный пополам с водой.

Со второго дня помимо соков можно давать протертые спелые яблоки, апельсины и другие фрукты.

На третий день в добавление к сокам и фруктам дается тертая морковь (400—600 г в день) и кефир (500—600 г в день). Хорошим блюдом является смесь по следующей прописи: морковь — 200 г, яблоки—100 г, кефир — 200 г, сюда же можно добавить мед— 15—20 г.

С пятого дня дается хлеб цельного помола по 100 г на прием.

С седьмого дня можно давать винегрет, в состав которого входит вареный картофель, вареная свекла, сырая тертая морковь, сырая тертая или мелко шинкованная капуста, зеленый или репчатый лук, растительное масло (15—20 г). Винегрет должен быть без соли. Для больного достаточно соли, содержащейся в хлебе.

С одиннадцатого дня в дополнение к указанному питанию (фрукты, кефир, морковь, винегрет) можно добавлять полужидкие каши на молоке без соли со сливочным маслом (5— 7 г), орехи (30—50 г).

Диета восстановительного периода может быть изменена применительно к имеющимся возможностям и индивидуальным особенностям больного. Следует только учитывать, что содержание овощей и фруктов должно быть максимальным. Поваренная соль должна быть исключена, особенно в первой половине восстановительного периода. Совершенно не допускается в восстановительном периоде употребление мяса, мясных продуктов, рыбы, яиц, грибов. Больные должны есть медленно, тщательно разжевывая пищу, а также употреблять достаточное количество жидкости.

Такая растительно-молочная диета продолжается примерно столько же дней, сколько дней больной воздерживался от пищи. Больным обычно нравится эта диета и они стремятся по возможности сохранить ее после лечения. Рекомендуется и в дальнейшем придерживаться растительно-молочной диеты, максимально содержащей овощи и фрукты. Значение этой диеты, помимо большого содержания в ней витаминов и минеральных солей, состоит в преобладании щелочной валентности. Исходя из характера диеты и важности максимального пребывания больных на свежем воздухе во время голодания, можно считать, что наилучшим временем года для проведения данной терапии является летне-осенний период. Однако это лечение без труда можно проводить круглый год, пользуясь в наименее благоприятное время года консервированными соками и фруктами, компотом с добавлением синтетических витаминов.

 

Некоторые осложнения при лечении голоданием

Как правило, в период лечебного голодания довольно редко присоединяются какие-нибудь инфекционные заболевания, в том числе и простудного характера. Этого нельзя сказать в отношении катарральной ангины, которая иногда возникает у больных, часто страдающих ею ранее. Обострение ангин при голодании объясняется, по-видимому, отсутствием очистки миндалин пищей.

С профилактической целью рекомендуется во время голодания ежедневно полоскать горло раствором марганцовокислого калия или соды.

В стадии нарастающего ацидоза иногда возникает тошнота и рвота, которые обусловлены ацидозом. В этих случаях рекомендуется больше пить щелочных вод (боржом), принимать питьевую соду по 0,5 чайной ложки через час, делать повторную очистительную клизму, увеличить длительность прогулок, давать дышать кислородом. В случае неукротимой рвоты, продолжающейся 2—3 дня, иногда приходится прерывать голодание.

В редких случаях при длительном голодании (30—40 суток), обычно после многократной рвоты, возникают распространенные тонические судороги. Обычно вначале сводит пальцы рук, появляются судороги икроножных мышц, затем судороги могут распространяться на все мышцы конечностей и жевательную мускулатуру. Эти судороги обуславливаются обезвоженностью организма и дефицитом хлористого натрия. Профилактической мерой здесь является питье минеральных вод (боржом), при появлении рвоты — гипервентиляция.

При появлении повторяющихся и распространяющихся тонических судорог показано питье раствора поваренной соли концентрации нормально посоленного супа. Раствор соли дается в теплом виде по стакану через 1—2—3 часа 4—5 раз в день. Обычно судороги прекращаются вскоре после того, как больной выпивает первый стакан раствора соли. Если судороги в дальнейшем возникают снова, рекомендуется прервать голодание. При резком похудании и продолжающихся рвотах во время начала питания рекомендуется в течение двух дней 4—5 раз в день давать больному сыворотку из-под простокваши или нормально посоленный овощной бульон, после чего переходить на ахлоридное питание по установленной схеме, начиная с соков.

Бывают редкие случаи, когда больные, несмотря на строгое запрещение, тайком курят во время голодания. Здесь может возникнуть коллапс с резкой бледностью и падением сердечной деятельности или расстройство сознания с двигательным возбуждением. Профилактика: — надзор за больными, исключающий возможность курения. Лечение: в случае коллапса — горизонтальное положение, свежий воздух, кислород, при необходимости — кофеин, камфара (половина одноразовой терапевтической дозы).

При быстрой перемене положения из горизонтального в вертикальное у больных может возникнуть ортостатический коллапс. Профилактика: — медленно вставать с постели и особенно из ванны. Лечение: — горизонтальное положение, свежий воздух, кислород.

Головная боль, боль в области сердца, тошнота, чувство большой слабости, возникающие обычно у полных больных, особенно по утрам, объясняются ацидозом и гипоксией. Профилактика: вентиляция помещения, питье щелочных вод. Лечение: свежий воздух, кислород, прогулка, гипервентиляция легких, повторная очистительная клизма вечером, питье боржома.

Язвенное кровотечение, которое может возникнуть у больных с язвенной болезнью желудка или 12-перстной кишки во время ацидотического криза или в начале восстановительного периода. Профилактика: во время ацидоза — все вышеуказанные мероприятия, снижающие ацидоз (гипервентиляция, кислород, прогулки и пр.). Лечение: обычное при язвенном кровотечении (покой, холод на живот, внутрь желатина, хлористый кальций и пр.).

Обострение хронического аппендицита. При необходимости — хирургическое вмешательство.

У больных с почечно-каменной болезнью могут во время ацидотического криза возникать почечные колики, обусловленные прохождением камня или песка. Профилактика: все вышеуказанные мероприятия, снижающие ацидоз. Лечение: покой, обильное питье щелочных вод, раствора соды, сердечные, обезболивающие средства. При необходимости — хирургическое вмешательство.

Преждевременно прерывать голодание вследствие различных соматических осложнений приходится довольно редко, как например, вследствие нарастающей аритмии сердечной деятельности с соответствующими изменениями в ЭКГ, нарастающей желтухи, сопровождающейся стойкими рвотами, которые не прекращаются, несмотря на назначенное дополнительное промывание желудочно-кишечного тракта, усиление легочной вентиляции и питье щелочных вод.

Обычно весь период лечебного голодания переносится довольно легко.

Чаще наблюдаются осложнения в восстановительном периоде. Они возникают главным образом в связи с нарушением диеты. Здесь прежде всего, приходится говорить о случаях переедания. Последнее обычно возникает на 5—10 день питания, с началом употребления белковой пищи, выражается в несварении съеденной пищи, что клинически проявляется в виде поноса, болей в животе, иногда отрыжки тухлым яйцом, потерей аппетита. Профилактическая мера здесь ясна — не переедать. Там, где имеется эта опасность, необходимо строго дозировать пищу. Важное значение имеет воспитательная работа с больными: рекомендации — не переедать, прекращать прием пищи до наступления чувства полного насыщения. Лечение: в случае переедания как можно раньше и по возможности полно освободить желудочно-кишечный тракт от пищи. Прежде всего вызывается рвота (лучше всего с этой целью больной сам себе раздражает двумя пальцами заднюю стенку гортани). Затем дается слабительная соль, после чего больной воздерживается от приема пищи в течение одних суток. Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы наладить пищеварение и хороший аппетит.

Питание возобновлять необходимо осторожно, вновь начиная с тертых яблок, моркови и кефира или овощного супа с сухарями и каши-размазни без соли. Характер питания зависит от того этапа восстановительного периода, на котором произошло нарушение диеты.

В случае стойких явлений нарушения пищеварения можно прибегнуть к обычным терапевтическим мерам, рекомендуемым в подобных случаях, однако при этом желательно по возможности обходиться без сильнодействующих медикаментозных средств или применять их очень осторожно.

В некоторых случаях у больных, главным образом с затяжным течением шизофренического процесса, обычно на 5— 7 день питания с началом употребления белковой пищи возникает обострение психотической симптоматики в виде возбуждения, галлюцинаций, бреда.

Профилактическим мероприятием, уменьшающим возможность таких обострений, является более осторожный и постепенный переход к белковой пище. При появлении начальных симптомов психомоторного возбуждения в виде повышенной возбудимости, аффективной напряженности, ухудшения сна, рекомендуется назначать бромиды, снотворные, малые дозы аминазина.

Обычно эти состояния обострения психотической симптоматики обходятся через 5—7 дней. В случаях более затяжного течения обострения возникает необходимость прибегнуть к инсулиновой терапии, сочетая ее с нейролептиками.

При этом важно следить, чтобы больные в достаточном количестве принимали пищу и пили. При необходимости здесь приходится прибегать ко всем обычным терапевтическим мероприятиям, таким, как подкожное вливание физиологического раствора, внутривенные вливания глюкозы с витаминами, внутривенные вливания раствора хлористого натрия и пр.

К осложнениям надо отнести и нарушения больными диеты, выражающиеся в преждевременном употреблении поваренной соли, в результате чего возникает отечность, главным образом подкожной клетчатки, особенно в подглазных впадинах. Нарушение диеты может выражаться не только в употреблении больным поваренной соли, как таковой, но и при чрезмерном ее введении с пищей (черный хлеб, сыр, соленое масло и пр.). Субъективно такая отечность ощущается как чувство тяжести в голове, вялости, иногда головной боли и плохого настроения. Эти отеки обычно исчезают в течение суток при назначении строгой диеты и при достаточном употреблении воды. Назначение слабительной соли ускоряет исчезновение отеков.

Примечание. Отеки подкожной соединительной ткани, возникающие в результате нарушения солевого обмена, необходимо отличать от полостных отеков, наблюдающихся при алиментарной дистрофии. Полостные отеки при лечебном голодании не наблюдаются.

 

Лечение голоданием в комбинации с другими методами активной терапии

Во время лечебного голодания могут применяться только бальнеофизиопроцедуры, способствующие процессам выделения и компенсации ацидоза. Эти мероприятия по сути дела входят в комплекс лечения дозированным голоданием. К ним относятся массаж, ванны, русская паровая баня, грязевые аппликации, душ Шарко, подводный массаж, субаквальные ванны, лечебная гимнастика и пр.

Назначать медикаментозное лечение во время полного голодания не рекомендуется, так как иногда на введение обычных, широко применяемых лекарств организм человека может дать извращенные реакции. Характер этих реакций в настоящее время не представляется достаточно изученным.

В восстановительном периоде желательно также воздерживаться от назначений медикаментозных средств, которые при этом могут нарушать естественный процесс восстановления. Необходимо учитывать, что иногда, особенно в случаях с затяжным течением заболевания, восстановление идет медленно и положительный эффект бывает отставленным до 2— 3 месяцев.

Комбинация лечения дозированным голоданием с другими методами активной терапии может проводиться только последовательно, но не параллельно.

В ряде случаев голодание, не дав видимого терапевтического эффекта, все же изменяя реактивность организма, создает благоприятный фон для применения других видов активной терапии. Заслуживает особого внимания проведение шоковой инсулиновой терапии после курса лечения дозированным голоданием в тех случаях, где последнее не дало положительного терапевтического эффекта или дало обострение психоза, а проводимая ранее шоковая инсулиновая терапия не давала положительного эффекта и больные обнаруживали резистентность к инсулину.

Как показал практический опыт, во многих из этих случаев шоковая инсулиновая терапия, проводимая после лечения голоданием, давала значительный терапевтический эффект, и шоки возникали на меньших дозах инсулина.

Помимо инсулиновой терапии, после лечения дозированным голоданием могут быть проведены и другие виды активной терапии, например, пирогенная терапия, а также лечение психотропными средствами. При этом также необходимо учитывать наличие изменений реактивности и назначать другие виды активной терапии можно только после окончания восстановительного периода.

Как уже указывалось выше, некоторым больным с психомоторным возбуждением или напряженным и недоступным больным лечению дозированным голоданием можно предпослать купирование возбуждения с помощью нейролептических средств. Истощенным или ослабленным больным показано бывает проведение до начала курса лечебного голодания общеукрепляющей терапии (малые дозы инсулина, вливания глюкозы с витаминами и др.).

 

Профилактика рецидивов заболевания

Помимо общепринятых профилактических мероприятий, какими являются правильный распорядок дня, отсутствие переутомления, полное изъятие из употребления различных возбуждающих средств (алкоголь во всех его видах, включая пиво, табак и пр.), больным, особенно страдающим шизофренией, прошедшим лечение дозированным голоданием, рекомендуется после выписки соблюдать по возможности растительно-молочную диету, особенно избегать экстрактивных мясных наваров, больше употреблять овощей и фруктов в сыром виде. Стараться по возможности больше быть на свежем воздухе, заниматься легким физическим трудом или спортом, следить за работой кишечника, при задержке стула принимать слабительные.

В зависимости от вида заболевания и состояния больного рекомендуется проводить 2—3 разгрузочных дня в месяц, во время которых после очищения кишечника с помощью слабительной соли и клизмы употреблять только минеральные воды или только фруктовые соки, после чего переходить на растительно-молочное питание с ограничением поваренной соли.

Практический опыт показал, что эти рекомендации полностью себя оправдывают, при соблюдении их рецидивы заболевания возникают реже и ремиссии носят более длительный и стойкий характер.

Примечания:

1. Лечение длительным голоданием может проводиться только в условиях стационара под наблюдением врачей-специалистов, хорошо знакомых с методикой лечения.

2. Данное лечение амбулаторно и в домашних условиях недопустимо.

3. Повторный курс лечебного голодания может быть проведен не ранее чем через 6—7 месяцев после предшествующего курса.

 

Некоторые данные лабораторных исследований

Одним из основных возражений против применения лечебного голодания, по мнению Капланского, Мережинского и др., является опасение якобы возможного при этом нарушения белкового обмена, которое приводит к дистрофии.

Проведенные нами исследования белкового обмена показали, что экскреция продуктов азотистого обмена с мочой за время голодания постепенно уменьшается, что свидетельствует об отсутствии патологического распада белковых структур. Об этом же говорит увеличенное по сравнению с исходным уровнем содержание общего белка в сыворотке крови на протяжении всего голодания, в то время как явления алиментарной дистрофии характеризуются прежде всего пониженным содержанием белка плазмы.

Наряду с этим, отмечаемое нами изменение активности трансамииаз указывает «перераспредеделение» аминокислотного состава сыворотки.

Динамические исследования белковых фракций показали, что «белковая формула» имеет тенденцию к нормализации.

На основе данных биохимических исследований можно сделать вывод, что лечебное голодание продолжительностью до 20—25 суток с последующим восстановлением, по всей видимости, не привносит патологии в белковообразовательную функцию печени. Сдвиги, наблюдавшиеся нами в показателях азотистого обмена, носят неспецифический, адаптационный характер.

Изучение всех показателей спустя 3—6 месяцев после лечения показывает достаточно стойкую нормализацию обменных процессов. Так достигнутые в результате лечения положительные биохимические сдвиги в период повторного исследования продолжали стойко удерживаться.

Биохимические исследования обнаружили связь между скоростью адаптации к голоданию (скоростью перестройки обменных систем на эндогенное питание) и эффективностью терапии. Так, например, к 3—5 дню голодания у большинства обследованных больных наблюдалась достаточно выраженная амплитуда отклонения в альбумино-глобулиновых соотношениях. У остальных больных эта перестройка появлялась позднее, к 12—15 дню голодания. Характерно, что те больные, у которых альбумино-глобулиновые «сдвиги» произошли к 3—:5 дню голодания, в результате лечения имели хороший терапевтический эффект. У тех же, у которых «перестройка» произошла позднее, к 12—15 дню, в результате лечения сколько-нибудь существенного улучшения в состоянии не наблюдалось.

Наряду с исследованием азотистого обмена у леченных нами больных шизофренией при определении количества выделяемых с мочой недоокисленных продуктов промежуточного обмена (вакат-кислород) было отмечено, что до лечения вакат-кислород находится на высоких границах нормы или значительно превышает ее.

В первые дни лечебного голодания количество недоокисленных продуктов обмена заметно понижается, но на 6—7 день голодания снова повышается, достигая высоких цифр к концу голодания.

Окислительный коэффициент до лечения колебался в более широких пределах, чем в норме, и часто превышал границы нормы на 40—60%.

В первые дни голодания окислительный коэффициент мочи или увеличивался, или оставался без заметного изменения. На 6—8 день голодания он резко повышался, достигая высокого уровня (1,8—3,5) и оставался на этом уровне первые дни питания, после чего постепенно понижался, достигая нормального уровня у больных, получивших положительный терапевтический эффект.

У больных, не давших терапевтического эффекта, окислительный коэффициент мочи на протяжении всего курса лечебного голодания почти не менялся.

Динамическое исследование сахара крови в процессе лечебного голодания показало, что в первой, особенно во второй стадиях лечебного голодания, уровень гликемии понижается (50—80 мг%), а в третьей стадии у большинства больных повышается, почти достигая исходного уровня (80—110 мг%). Это повышение гликемии в третьей стадии голодания было, особенно выражено у больных, обнаруживавших хорошую реактивность в процессе лечения и получивших хороший терапевтический эффект.

При исследовании желудочной секреции было установлено, что с третьего—пятого дня голодания у больных обнаруживается спонтанная желудочная секреция, характеризующаяся повышенным содержанием общего азота (от 90 до 151,3 мг%), понижением общей кислотности, низкими цифрами свободной и связанной соляной кислоты.

Полученные данные в основном совпадают с данными И. П. Разенкова, открывшего явление «спонтанной» желудочной секреции при голодании в эксперименте на животных.

Возникновение «спонтанной» желудочной секреции, содержащей большое количество белков, по мнению И. П. Разенкова, «является приспособительным механизмом, который снижает потерю белков и обеспечивает организм постоянным притоком аминокислот-пластического материала, используемого для построения и воссоздания белков наиболее важных органов».

Исследования антитоксической функции печени методом фармакологических проб (проба Квйка) показали, что в результате лечебного голодания у большинства больных наблюдалось повышение антитоксической функции печени, идущее параллельно с улучшением психического состояния. До начала же лечения у этих больных отмечалось понижение антитоксической функции печени, выражающееся в понижении синтеза гиппуровой кислоты.

Наиболее показательной методикой, выявляющей состояние пищевой возбудимости больных на всех стадиях лечения голоданием, а также определяющей состояние реактивности организма больных, является исследование безусловных секреторных рефлексов.

Так, для больных первой группы, обнаруживших хорошую реактивность и имевших в результате проведенной терапии голоданием наилучший эффект, отмечалось выраженное повышение секреторных рефлексов в течение первых дней голодания, затем резкое снижение их во второй и третьей стадиях голодания и вновь повышение в последний день голодания.

В восстановительном периоде в первые дни — снова снижение секреторных рефлексов, сменяющееся резким повышением во второй стадии и затем некоторым снижением их к концу восстановительного периода.

Для больных второй группы, имевших ремиссию типа «С», характерным явилось наличие такой же амплитуды колебаний секреторных рефлексов, как и у больных первой группы, но наблюдалась выраженная растянутость во времени этих колебаний или их своевременность, но сравнительно низкий уровень величины.

Для больных третьей группы с резко пониженной реактивностью, не давших в результате проведенного лечения положительного терапевтического эффекта, характерным было почти полное отсутствие колебаний величины секреторных рефлексов во всех стадиях.

Динамическое исследование условнорефлекторного алиментарного лейкоцитоза показало те же закономерности. Больные первой группы, давшие выраженный терапевтический эффект, обнаруживали во время первой стадии повышение, во второй и третьей стадиях — резкое понижение количества лейкоцитов в ответ на действие условного натурального пищевого раздражителя (вид и запах пищи).

В конце голодания у этих больных наблюдалось снова резкое повышение условнорефлекторного лейкоцитоза, что соответствовало возникновению вторичного пищевого возбуждения.

У больных же, не давших положительного терапевтического эффекта или давших очень незначительный эффект, условный алиментарный лейкоцитоз был отрицательным или слабо положительным. То же самое различие в величине условного лейкоцитоза у двух указанных групп больных наблюдалось и в процессе восстановительного периода.

При исследовании газообмена наблюдалась аналогичная динамика. Газообмен повышался в стадии пищевого возбуждения и снижался после ацидотического криза, в восстановительном периоде во II и III стадиях снова повышался. Причем у больных, давших хороший терапевтический эффект (I группа), амплитуда колебания газообмена была значительна более выраженной, чем у больных, имевших незначительный терапевтический эффект и не имевших его совершенно.

Подобные закономерности были выявлены и при исследовании скорости двигательной реакции на условный раздражитель. Больные с наилучшим терапевтическим эффектом обнаруживали наибольшую скорость двигательной реакции. Больные с пониженным терапевтическим эффектом или не давшие улучшения, выявляли замедленную двигательную реакцию.

 

О механизме терапевтического действия лечебного голодания

Несмотря на значительную давность применения лечебного голодания, до настоящего времени остается много неясного в вопросах терапевтического действия этого метода лечения. Этим в большой степени объясняется тот факт, что лечебное голодание до настоящего времени не находит признания в официальной медицине.

Однако на основании клинических наблюдений, лабораторных исследований и анализа некоторых биологических факторов можно уже сделать определенные выводы, позволяющие дать объяснение механизму терапевтического действия данного метода лечения.

В процессе филогенеза организм животного и человека выработал целый ряд защитных и приспособительных реакций к голоданию, как трудности, наиболее часто преодолеваемой в естественных условиях существования.

Эти приспособительные механизмы различны на разных этапах филогенеза. На низших этапах развития жизни эти приспособительные реакции осуществляются на уровне изменения обмена веществ. С развитием нервной системы, особенно высших ее отделов, обладающих «наивысшей реактивностью» (И. П. Павлов), нервная система играет ведущую роль в приспособлении организма к изменяющимся условиям существования. Однако, наряду с этим не теряют своего значения филогенетически более старые гуморальные механизмы приспособления.

При полном лишении пищи организм вынужден существовать за счет собственных энергетических и пластических ресурсов, т. е. переключаться на внутреннее эндогенное питание (Ф. Бенедикт).

Для зимнеспящих животных это переключение вполне физиологично, тогда как человек при этом должен осуществлять не свойственные ему на данном этапе развития приспособительные реакции.

Обмен веществ при эндогенном питании значительно отличается от обмена при обычном («экзогенном») питании — он строго закономерен, имеет свою определенную последовательность в использовании тех или иных резервных продуктов эндогенного питания и крайне экономичен.

И. П. Павлов указывает, что при голодании «организм представляет собой ассоциацию органов», в которой жизненноважные органы и ткани существуют за счет менее важных.

При этом прежде всего происходит использование различных ослабленных, патологически измененных тканей и отложений, а также шлаковых продуктов.

Здесь с полным основанием можно говорить о процессе аутолиза, на что указывает увеличение гидролитических и в особенности протеолитических ферментов, интенсивности действия которых способствует сдвиг внутриклеточного Рh в кислую сторону. Этот процесс аутолиза не приводит, однако, к нарушению целостности отдельных клеточных структур и клетки в целом, так как процесс распада белка полностью уравновешивается одновременно протекающим процессом его ресинтеза.

Процесс аутолиза при голодании касается главным образом мышц, железистой ткани, многих паренхиматозных органов. При этом резко повышаются процессы переаминирования аминокислот, что связано с поступлением в кровь аминофераз, липазы, альдолазы и других ферментов из ткани, подвергающейся аутолизу.

Лечебное голодание, производя глубокие изменения в метаболизме, является непосредственным стимулом развития аутолиза и позволяет использовать этот процесс с терапевтической целью.

После окончания голодания, в восстановительном периоде, резко повышаются процессы обмена и регенерации ткани. Обмен в результате дозированного голодания приобретает «юношескую напряженность и животное представляется действительно как бы помолодевшим» (В. Пашутин).

Эти данные подтверждаются экспериментальными работами Я. А. Когана и Н. Л. Зеланда, которые показали, что животные в результате дозированного голодания становились значительно моложе и долговечнее контрольных животных. Аналогичные результаты были получены Мак Кэем, подопытные крысы которого в результате голодания достигали возраста 4 лет, в то время как нормальная длительность жизни крыс 2 года.

Механизм «омолаживающего действия» голодания в наше время был подтвержден и в значительной степени изучен школой А. В. Нагорного.

Эти исследования показали, что в результате голодания возникает заметное улучшение систем протоплазмы, синтезирующих белок. В структурных белках тканей заметно снижается количество липоидного фосфора и так называемых «балластных белков» и возрастает содержание нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой, что является характерным для структурных белков молодых животных.

На основании этих исследований была установлена определенная закономерность, сущность которой заключается в том, что всякий физиологически нормальный и вместе с тем напряженный распад протоплазмы сопровождается последующим усиленным, даже избыточным синтезом (восстановление) распавшихся веществ. Эта закономерность в более широкой формулировке впервые была высказана И. П. Павловым в Париже, в Сарбонне в 1925 году следующими словами: «Эта стремительная функциональная раздражаемость является главным толчком к появлению в клетке особенного процесса торможения, экономического процесса, который не только ограничивает дальнейшее функциональное раздражение, но и способствует восстановлению истраченного раздражимого вещества».

Взаимоотношения процессов истощения и восстановления были детально изучены школой И. П. Павлова (Г. В. Фольборт). Был выявлен ряд закономерностей этих взаимоотношений. Кроме того, было доказано, что взаимоотношение процессов истощения и восстановления является частным случаем универсального явления в живой ткани. Эти же самые взаимоотношения имеются между процессами возбуждения и торможения в клеточных элементах ЦНС.

Основная сущность этих закономерностей заключается в том, что функциональное истощение является возбудителем процессов восстановления. «Более глубокое состояние истощения до известного предела является более сильным возбудителем процессов восстановления» (Г. В. Фольборт)

Повторное истощение при неполном восстановлении после предыдущего истощения резко затормаживает процессы восстановления и может вызвать хроническое истощение.

При взаимоотношении процессов истощения и восстановления существенное значение имеют типологические особенности. Возбудимые типы дают малую истощаемость и хорошую восстанавливаемость, тогда как у тормозных типов очень легко наступает истощение и медленно происходит восстановление.

Все основные закономерности взаимоотношений процессов истощения и восстановления, вскрытые школой И. П. Павлова, совпадают с нашими клиническими наблюдениями в процессе лечебного голодания. Это обстоятельство в значительной степени позволяет понять физиологические процессы, лежащие в основе лечебного голодания.

Основной универсальной реакцией нервной системы на голодание, особенно ее высшего отдела, является генерализованное охранительное торможение, которое распространяется на все функции организма. Исключение представляют лишь выделительные функции, которые во время голодания участвуют в интенсивном процессе удаления токсических продуктов распада.

Это торможение направлено на ограничение траты энергии. Оно проявляется прежде всего в понижении основного обмена, урежении пульса, понижении температуры тела, общей психомоторной заторможенности. Торможение функций всех органов, в частности органов пищеварения, освобождает центральную нервную систему от нагрузки, что имеет особенно большое значение при лечении больных, страдающих психическими заболеваниями.

При лечении дозированным голоданием прежде всего и больше всего предоставляется «покой» тем отделам центральной нервной системы, к которым адресуются интероцептивные раздражения и химические раздражители, что и обеспечивает в дальнейшем нормализацию их функционального состояния.

По-видимому, при ипохондрическом синдроме, где функциональное состояние указанных анализаторов представляет наибольшее отклонение от нормы, лечебное голодание создает благоприятные условия для устранения указанных неполадок и нормализации функционального состояния патологически измененных анализаторов, связанных с интероцепцией.

Иррадиация охранительного торможения на другие отделы нервной системы способствует нормализации патологического процесса при многих нервно-психических и соматических заболеваниях.

Наряду с этим лечебное голодание действует как десенсибилизирующий фактор, чем объясняется значительная эффективность этого метода лечения при целом ряде аллергических заболеваний (бронхиальная астма, экзема, крапивница, токсические аллергические нарушения и др.).

Лечебное голодание создает значительную разгрузку организма от токсических ароматических соединений и других токсических шлаковых продуктов, на что указывает резко положительная ксантопротеиновая реакция, исследования антитоксической функции печени, а также клиническое состояние больных, указывающее на прекращение токсикоза в процессе лечебного голодания.

Клинические Наблюдения показывают, что лечебное голодание повышает реактивность организма. Это наглядно проявляется при повторных курсах лечебного голодания у больных с хроническим течением патологического процесса. Если при первом курсе лечебного голодания наблюдается резко пониженная реактивность, то обычно при повторном курсе лечебного голодания отмечается значительное повышение реактивности, что проявляется в более выраженных клинических реакциях на лечебное голодание во всех его стадиях, а также на амплитуде всех показателей лабораторных исследований.     

Наиболее наглядным показателем повышения реактивности организма является более высокий терапевтический эффект, достигаемый в результате повторного курса голодания.

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что механизм терапевтического действия лечебного голодания весьма сложен. Он включает в себя защитные реакции всего организма и прежде всего центральной нервной системы.

Примерная диета восстановительного периода при разгрузочно-диетической терапии (при голодании до 25—30 суток и росте больного 160—180 см)

Примечания:

1. Диету с 16 по 30 день питания можно варьировать в зависимости от наличия продуктов, придерживаясь растительно-молочного питания с максимальным содержанием витаминов и минеральных солей.

2. При отсутствии свежих фруктов и овощей последние могут быть заменены соответствующим количеством их в консервированном или сушеном виде.

3. Следует учитывать, что из круп для приготовления каш наиболее рекомендуются гречневая и овсяная.

4. Вместо кефира можно употреблять любые молочнокислые продукты.

 

Опыт лечения психических заболеваний дозированным голоданием

М. П. НЕВСКИЙ, В. А. КИТЬЯН, Е. А. ЦУКАНОВА (Ростов-на-Дону)

Прогресс в лечении психических заболеваний химическими средствами обусловлен достижениями органического синтеза, открывшего эру психотропных средств и возможность целенаправленного влияния на различные расстройства психической сферы. Брутальные конвульсивные и коматозные методы отходят иа задний план; психолептические и психоаналептические препараты уверенно занимают их место, однако лечебный эффект от их действия нередко бывает временным, частичным; это и побуждает исследователей к синтезу более эффективных средств и к поискам других методов лечения.

Нами применено в клинике психических заболевании дозированное голодание, или разгрузочно-диетическая терапия. Основанием для применения и разработки метода лечебного голодания послужил ряд указаний в литературе о глубоких изменениях обмена веществ при полном воздержании от пищи и благотворном влиянии регулирования питания и голодания на соматические заболевания (1,8). Наблюдения о целебном действии на психически больных воздержания от пищи и специального питания имели место (9, 10), но они не послужили толчком для использования в качестве способа лечения. Как новый метод, лечение дозированным голоданием психически больных предложен впервые в Советском Союзе Ю. С. Николаевым в период 1948—1952 гг. (II). С тех пор автор и его ученики усовершенствовали методику и опубликовали ряд работ (12—15), доказавших целесообразность применения голодания в психиатрии. Теоретическими предпосылками для применения алиментарного голодания (без ограничения воды) с целью лечения психических заболеваний являются достижения в решении общебиологических проблем и факты о химической, обменной сущности психозов (16—25).

Начало применения лечебного голодания в психиатрической клинике РГМИ положено Ю. С. Николаевым, возглавлявшим кафедру психиатрии в 1961—62 гг. С большим успехом оно применялось для лечения реактивных состояний.

Больные этой категории составили 46 человек, из них 34 с картиной невроза и 12 — психоза. У меньшей части обследованных отмечались предрасполагающие для срыва особенности личности (астенические, психастенические, эксплозивные, истерические) или непосредственно предшествующие постинфекциоиные и интоксикационные астении. Основная причина болезни — острая или хроническая психическая травма.

Клиническая картина невротических состояний в структурном плане складывалась из астенических симптомов и расстройств восприятия, эмоций, воли и мышления. Независимо от формы невротических состояний астенические симптомы носили общий характер, варьируя в степени выраженности. Истощаемость при интеллектуальной и физической работе сопровождалась снижением продуктивности и сочеталась с наличием бессонницы, головных болей, отвлекаемости и чувства общей слабости. В сфере восприятий преобладали сенестопатии, составляющие на фоне астении ипохондрический синдром. Соматовисцеральные ощущения при этом имели преимущественную локализацию в области сердца, органов дыхания, головы и желудка. По содержанию сенестопатии характеризовались неприятными ощущениями боли, покалываний, онемений, давления, жжения, перемещения; они обнаруживались чаще в строго определенных местах тела, но иногда имели динамический характер с закономерной в известной мере сменой патологических ощущений. Нередко в жалобах фигурировал комплекс разнообразных поверхностных и глубоких ощущений, составляющих, по мнению больных, признаки патологии того или иного органа: сердца, мозга, легких, желудка.

Аффективные нарушения тесно связаны с характером расстройств восприятий, их соматической локализацией и остротой течения. Ипохондрическому содержанию астенического невроза соответствовал общий фон умеренно выраженного тоскливого (депримированного) настроения. Аффективная угнетенность наблюдалась тем больше, чем выраженней проявлялись астенические компоненты и более острый и пароксизмальный характер носило заболевание. На фоне депремированности весьма часто возникали эксплозивные реакции, которым предшествовала, как правило, незначительная внешняя мотивация. Аффект страха, медленно подготавливаясь постоянной эмоциональной настороженностью, возникал чаще всего в период сенестопэтического пароксизма, имитирующего приступы стенокардии, аритмии, удушья, психического заболевания. Тревожно-фобическое состояние, сопровождаясь соответствующей пантомимикой и растерянностью, исчезало по миновании острого ипохондрического состояния, постепенно сменяясь боязливо-тоскливым настроением, отражающим постоянные опасения больных за свое здоровье.

Волевые функции изменялись своеобразно. В сфере прежних интересов активность личности ослабевала, но заметно повышалась инициатива в плане болезни, проявляясь в стремлении к многократным обследованиям и поискам доказательств мнимого заболевания. Выраженность астенических симптомов определяла степень гипобулии. Мышление при указанной картине невротических состояний не оставалось интактным. Ипохондрическое содержание мышления, острота и длительность сенестопатического комплекса влияли на возникновение навязчивых идей, а при утрате к ним критического отношения — сверхценных идей болезни; иногда в их структуру включались дисморфофобические переживания.

Дозированное лечебное голодание проводилось в пределах 12—26 дней, в среднем — 17. Интерес представляет динамика астено-ипохондрического синдрома. Ослабление и исчезновение симптомов носило волнообразный характер. Вслед за некоторым усилением невротических признаков в первые дни (1—7) голодания, ослабление и вновь некоторое заострение их наступало в начале питания, вновь отмечалась тенденция к улучшению состояния больных. Итоги лечения: практическое выздоровление — 12 человек, значительное улучшение — 9, улучшение — 10, без эффекта — 3. Важно отметить дальнейшую наклонность к выздоровлению: в пределах ближайших 4—8 месяцев общее число излечившихся составляло 25 человек (75%). Характерной особенностью динамики следует считать более длительное сохранение тревожных опасений, легкой депримированности и настороженности после минования астенических и сенестопатических симптомов. Хорошее последующее влияние оказывает гипнотерапия, способствуя устранению опасений возврата болезни. Эффективность дозированного голодания оказалась тем выше, чем меньше давность болезни, меньше предрасполагающих преморбидных особенностей личности и больше срок воздержания от пищи (20—26 дней); устойчивые результаты лечения чаще отмечались там, где голодание, несмотря на резкое улучшение или полное исчезновение симптомов, продолжалось еще в течение 8—12 дней, прежде чем назначалось специальное питание.

Лечение дозированным голоданием реактивных психозов менее эффективно, чем неврозов, однако оно в такой степени оказывает положительный эффект, что и здесь имеются определенные показания к данной терапии, особенно при реактивных депрессиях и депрессивно-параноидных состояниях (67% улучшений).

Больные с психопатией и патологическим развитием личности также подвергнуты лечению голоданием; они составляли 32 человека с однородной картиной ипохондрического развития. Семиотика клинической картины в большой степени напоминала описанные выше особенности астенического невроза с ипохондрическим синдромом. В жалобах больных обнаруживались сложные и разнообразные сенестопатии, содержащие болезненно неприятные ощущения жжения, онемения, боли, нарушений деятельности сердца, головного мозга, желудка, легких и половых органов. Изучение динамики ипохондрического развития личности указывает на ряд признаков, отличающих эту клиническую форму от неврозов. Во-первых, до начала возникновения симптомов болезненного состояния большее число лиц имело предиспонирующие особенности характера: сензитивность, эксплозивность, эмоциональную лабильность, тревожность, мнительность; во-вторых, картина астенического невроза с сенестопатически-фобическим синдромом, которая характерна для дебюта, приобретала затяжной и устойчивый характер, подвергаясь в течение многих лет усложнению, развитию, изменяя свойства личности. На фоне эмоциональной лабильности, депримированности и взрывчатости больные проявляли большую волевую активность, направленную на поиски доказательств мнимой болезни и путей излечения. Ипохондрические переживания, имеющие в своей основе устойчивые сенестопатии, представляли собой сверхценные идеи, в плане которых, утратив критическое мышление, личность заболевшего обнаруживала повышенную волевую активность и чрезмерную фиксацию внимания на состоянии своего здоровья.

Дозированное голодание в этих случаях применялось в пределах 9—27 дней, в среднем — 19. Давность болезненного состояния—от 3 до 10 лет, в среднем—6 лет. Первые дни голодания или не изменяли картину болезни, или несколько ее обостряли; лишь в среднем к 10—15 дню воздержания от пищи начинали исчезать сенестопатии, улучшался фон настроения, постепенно изменялась ипохондрическая установка личности. Результаты лечения: значительное улучшение состояния — у 15 человек, улучшение — у 8, без эффекта — у 9. Дальнейшее катамнестическое изучение неожиданно показало весьма положительные отдаленные результаты: у 10 человек наступило постепенное выздоровление, у других — некоторое дальнейшее улучшение без применения других лечебных средств.

Получен, следовательно, весьма положительный результат при резистентных к терапии состояниях патологического ипохондрического развития личности.

Больных маниакально-депрессивным психозом и циклотимией находилось на лечении 25 человек; они все были в фазе депрессии. Циклотимические депрессии определялись слабой выраженностью, меньшей продолжительностью и качеством структуры, характерной для невротических состояний. Депрессии, относимые к проявлениям маниакально-депрессивного психоза, носили психотический характер, отражающий их большую глубину, продолжительность, выраженное торможение идеаторных и волевых функций, наличие голотимических картин бреда и нарушений поведения. Преобладающий возраст больных — 25—45 лет; число фаз в анамнезе у большинства — 3—5; в одной трети наблюдений лечение проведено в первой депрессивной фазе болезни.

Дозированное голодание в этих случаях также определялось индивидуально: оно продолжалось от 10 до 29 дней, в среднем— 19. Динамика депрессивного синдрома при его регрессе под влиянием лечения содержала свои особенности: она определялась последовательностью ослабления симптомов вначале эмоциональных, затем — идеаторных и волевых; однако, при выходе из депрессии последними полностью исчезали признаки тоски. Эффективность лечения: маниакально-депрессивный психоз — выход из депрессии — 3, улучшение состояния — 3, без перемен — 3; циклотимия — выход из депрессии — 6, улучшение состояния — 8. Обращает на себя внимание тот факт, что из 25 больных только у 5 состояние под влиянием дозированного голодания не изменилось. В ряде наблюдений циклотимические депрессии исчезали уже в разгрузочном периоде в пределах 10—18 дней голодания. Временное обострение симптомов в процессе лечения встречалось редко. Терапевтический эффект у этой, категории больных наблюдался, как правило, до окончания восстановительного периода.

Наибольшее число больных, лечившихся дозированным голоданием, составили страдающие шизофренией — 93. По формам заболевания они распределяются следующим образом: простая — 41, параноидная — 45, кататонический ступор — 6, кататоническое возбуждение — 1. Давность болезни до лечения определялась: до 1 года — у 12, от 2 до 5 лет — у 27, от 6 до 10 лет — у 32 и более 10 лет — у 20 человек. Течение шизофрении в 68 наблюдениях носило непрерывный характер и в 23 — ремиттирующий. Подавляющему большинству больных (76) до назначения лечебного голодания безрезультатно применены в различных психиатрических стационарах все виды активной терапии: инсулиновые комы, конвульсивные способы, психотропные средства. Впервые стационировалось 17 пациентов, лечение которых начато с дозированного голодания.

Период воздержания от пищи при лечении шизофрении составлял от 6 до 42 дней, в среднем 26—25 дней, диетическое питание определялось тем же сроком.

Прежде чем оценить эффективность дозированного голодания у больных шизофренией, необходимо отметить существенные особенности их клинической картины. Преобладали больные, которых без эффекта уже лечили современными средствами (82%); как правило, их клиническая картина характеризовалась неблагоприятным непрерывным течением (73%) и значительной давностью (87% — свыше 2 лет; 58% — свыше 5—10 лет). Такой контингент труден для лечения, но он давал возможность произвести сравнительный анализ лечебной значимости голодания и оценить зависимость результатов от типа течения, формы, давности и терапевтической резистентности шизофрении. Простая форма, составившая 44% лечившихся, как обычно, характеризовалась основными симптомами различной выраженности: слабоумием, гипобулией, эмоциональной тупостью, изменениями личности; продуктивные симптомы редки и непостоянны. Пациенты с параноидной формой (48%) в своем большинстве (79,6%) помимо бреда и галлюцинаций имели различной выраженности признаки дефекта, или снижение мышления, эмоций и воли у них составляло основную структуру психопатологических состояний.

Психическое состояние изменилось у части больных (32%) уже в период воздержания от пищи, из них в 50% наблюдений наступило улучшение и в 50% обострение состояния. Положительные сдвиги определялись в основном ослаблением аутизма и стимуляцией волевых и эмоциональных функций. Обострение сводилось к временной активации процесса. В восстановительном периоде различной степени изменения психотического состояния наблюдались чаще (45%); из них улучшение состояния имело место в 86% наблюдений и обострение — в 14%. В качестве благоприятных тенденций в состоянии больных отмечались признаки ослабления напряженности, гневливости, аутизма, поведение становилось более упорядоченным, возникал интерес к внешнему миру, труду, чтению, уменьшалась актуальность болезненных переживаний для больных. Ослабление или усиление психопатологической семиотики имело чаще временный характер, однако в случаях положительного эффекта после курса лечебного голодания аналогичные сдвиги часто наблюдались уже в периоды голодания или питания. Непосредственные результаты лечения: ремиссии «В» и «С»—18% больных, улучшение состояния — 31,5%, ухудшение — 4,3%; состояние без перемен — 46,2%. Благоприятное влияние дозированного голодания чаще наблюдалось у молодых лиц, при параноидной и кататоно-ступорозной формах, небольшой давности болезни (до 1—2 лет) и при отсутствии выраженных признаков дефекта. Учитывая тяжесть клинических форм шизофрении, подвергнутых лечению голоданием, тенденция к нивелированию благоприятного результата терапии нередко имела место уже в первые недели и месяцы после восстановительного периода. Однако активность психотропных средств и гипогликемических шоков в период после дозированного голодания намного выше, и это весьма важно для практики.

Дозированное голодание с целью лечения применялось в клинике и при хронических формах вторичных энцефалитов. Такую категорию составило 38 наблюдений. Этиологически воспалительные поражения мозга были связаны с ревматизмом, тонзиллитами, гриппом, бруцеллезом, малярией и общими инфекциями. По формам, которые определялись ведущей структурой психопатологического состояния, больные распределялись следующим образом: психосенсорная форма — 11, ипохондрическая — 7, астено-депрессивная — 12, астено-гиподинамическая — 2 и с поражением диэнцефальной области — 6. По продолжительности заболевания к моменту лечения все наблюдения относились к хроническому периоду и определялись сроками: до 1 года — 2, от 2 до 5 лет — 23, от 6 до 10 лет — 7 и свыше 10 лет — 6 человек.

В клинической картине вторичных энцефалитов преобладали расстройства восприятия, эмоций и астенические симптомы. Психосенсорную форму, ярко в свое время описанную. М. О. Гуревичем, составляли частичные и тотальные расстройства восприятия схемы тела, метаморфопсии, симптомы деперсонализации и дереализации, как следствие изменений процесса восприятия, а не эмоций и мышления. Ипохондрические варианты энцефалита определялись астеническим синдромом и сенестопатиями — отрицательно эмоционально окрашенными сомато-висцеральными ощущениями, локализованными чаще в пределах головы, грудной клетки и полости живота. Астено-депрессивные картины болезни, наряду с истощаемостью, падением работоспособности, отвлекаемостью внимания и повышенной возбудимостью характеризовались или легкой тоской в форме депримированности, или тоской весьма выраженной, но не доходящей до степени психоза. К астено-гиподинамическим формам относили состояния, напоминающие картину неполного кататонического ступора; они протекали с идеаторным и двигательным торможением, но без аутизма и негативизма. В картине энцефалитов с поражением диэнцефальной (точнее — гипоталамической) области на первый план выступали аффективные симптомы, вегетативно-сенестопатические пароксизмы, нарушения регуляции температуры тела, кровяного давления, полиурия, полифагия. Продолжительность лечебного голодания у больных с энцефалитами определялась от 10 до 40 дней, средние сроки — 15—25 дней. Непосредственные результаты лечения: исчезновение признаков болезни или значительное улучшение — 13 человек (34%), улучшение состояния — 14 (37%), состояние без перемен — 10 (26%), ухудшение — 1 (3%). Благоприятный результат лечения, отмеченный после дозированного голодания, наблюдался в известной степени уже в период воздержания от пищи или в восстановительном периоде. Первые сдвиги касались ослабления психосенсорных ощущений, сенестопатий и симптомов депрессии. Активизация жалоб больных и некоторое обострение симптомов в начале голодания и питания носили временный характер и в ряде наблюдений служили благоприятным прогностическим признаком. Наиболее эффективным дозированное голодание оказалось при меньших сроках заболевания, сохранности личности и при наличии в картине болезни психосенсорных расстройств, тоски и сенестопатий. Однако голодание последующих экзацербаций не предупреждает.

Подводя итоги нашего опыта применения дозированного голодания в клинике психических заболеваний, необходимо отметить его важное значение и целесообразность более широкого внедрения в практику психиатрических учреждений. Мы не наблюдали опасных для жизни больного осложнений. Имевшие место обострения носили временный характер и становились доступными для воздействий последующей терапии психотропными средствами.

Из общего количества 262 больных непосредственный благоприятный эффект от дозированного голодания получен у 174, что составляет 66%.

Наиболее показаны для указанной терапии функциональные расстройства мозговой деятельности с картиной невроза или психоза, обменные, эндокринные, циркуляторные и токсические поражения мозга. Эффективность тем выше и устойчивее, чем раньше начато лечение в условиях стационара.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Пашутин В. В Курс общей и экспериментальной патологии. СпБ, 1902.

2.   Dewеg Е. The no-breakfast plan and fasting cure. NY, 1934.

3.   Gannon W. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. NY, 1934.

4.   Buchinger O. Das Heilfasten und seine Hilfmethoden als Biologischev Wesen. Stuttgart-Leipzig, 1941.

5.   Вeсeлкин П. Н. Голодание. БМЭ, М., 1958.

6.   Vviеs A. Therapeutic fasting. Chicago, 1958.

7.  Бакулев А. Н„ Колесникова Р. С. Лечение голоданием. Клиническая медицина, 2, 14—21, 1961.

8.   Vivini Y. Guerir par le jeiine et les traiments natures. Paris, 1963.

9.   Коpсаков С. С. Избранные произведения. М., 1954-

10.  Baruk Н. Inform. Psychiatrie, 1964, 40: 771—774.

11.    Николаев Ю. С. Тр. Ин-та психиатрии МЗ РСФСР. М., 1963, т. 39.

12.    Николаев Ю. С., Николаева В. М. Ж. невропат, и психиатр. 1952, 52, 391—42-

13.  Бабенков Г. И. Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, 1966, М„ т. 48.

14.  Шапиро Ю. Л. Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР. М., 1963, т. 39.

15.   Силецкий О. Я. Эозинофильные реакции и фагоцитарная активность у больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием. Дисс. канд. Ростов-на-Дону, 1968-

16.  Sеlуе Н. От. I. Psychiatry, 1956, 5: 423—428.

17.  Зурабашвили А. Д. Некоторые клинико-теоретичесхне изыскания в психиатрии. Тбилиси, 1958.

18. Анохин П. К. Вестник АМН СССР, 1962, 4, 16—26.

19. Давыдовский И. В. Проблемы причинности в медицине (этиология). М., 1962.

20.  Загер О. Межуточный мозг. Пер- с румынского. Бухарест, 1962-

21.   Мак—Ильвейн Г. Биохимия и центральная нервная система. Пер. с английского. М., 1962.

22.  О s m о n d Н. Химическое канцепции психоза. Кн.: Биохимия психозов. Пер. с англ. М., 1963.

23. Erarts Е. Химические основы психоза. Кн.; Биохимия психозов. Пер. с английского М., 1963.

24.   Гращенков Н. И. Гипоталамус и его роль в физиологии и патологии. М, 1964.

25. Диксон М., Уэбб Э. Ферменты. Пер. с англ. М., 1966.

 

О прогностическом значении обострения симптомов болезни в разгрузочном периоде при лечении больных шизофренией дозированным голоданием

С. Б. СЕМИЧОВ (Ростов-на-Дону)

Известно, что при лечении шизофрении дозированным голоданием обострение симптомов болезни в разгрузочном периоде, особенно в первые дни, обычно предвещает благоприятный результат (1).

Однако такая закономерность не всегда налицо. Клинический опыт показывает, что встречаются случаи, когда после обострения продолжение терапии не приводило к положительным результатам, а иногда даже вело к ухудшению состояния больных.

В связи с этим следует считать оправданной постановку вопроса о прогностическом значении обострения болезни в разгрузочном периоде. В каких случаях обострение дает право рассчитывать на положительный эффект? В каких случаях, наоборот, оно указывает на нецелесообразность продолжения терапии голоданием?

С целью изучения вопроса была отобрана группа больных шизофренией, состоящая из 15 человек, у которых на том или ином этапе разгрузочного периода наступало обострение симптомов болезни. Мужчин было 11, женщин — 4. Возраст больных был в пределах от 17 до 33 лет.

Под обострением симптомов болезни мы понимаем усиление психопатологической симптоматики, наблюдавшейся до начала терапии, а также возникновение новых симптомов. К признакам обострения мы не относили пищевое возбуждение, но состояния возбуждения, не сопровождавшиеся требованием еды, не связанные с чувством голода, мы расценивали как обострение. Поэтому в отобранную группу вошли последние, а больные с простым пищевым возбуждением включены не были.

Кроме состояний возбуждения с агрессией, обострение выражалось в раздражительности, злобности, грубости, напряженности, импульсивности, негативизме, заторможенности, галлюцинациями (зрительными, слуховыми, обонятельными), синестопатиями, бредом, наплывом мыслей.

У 8 больных была диагностирована простая форма шизофрении, у 4 человек —галлюцинаторно-параноидная, у 2 — кататоническая и у 1 — циркулярная форма. Давность заболевания была от 6 месяцев до 18 лет. У 7 человек давность болезни не превышала 5 лет. У 8 она была равна или больше 5 лет. У 12 больных течение заболевания было непрерывное (а у 10 из них непрерывное с обострениями), у остальных ремиттирующее и периодическое. Сопутствующих заболеваний ни у кого выявлено не было.

Продолжительность разгрузочного периода была от 6 до 25 дней. У 7 человек непосредственный результат лечения был положительный. У остальных 8 человек эффекта не было (у 2 наступило ухудшение).

С целью установления зависимости непосредственный результат лечения (положительный или отрицательный) был сопоставлен с рядом других признаков.

У мужчин непосредственный результат лечения чаще был отрицательный, чем положительный (7/4). У женщин, наоборот, преобладали положительные результаты (3/1).

Чем моложе был возраст больных, тем чаще наблюдался положительный эффект. Так, среди больных с положительным результатом 5 человек были моложе 26 лет и 2 человека старше 26 лет. Среди больных с отрицательным результатом отношения были обратные: 2 человека были моложе 26 лет и 6 человек старше.

При сопоставлении с давностью психического заболевания было установлено: у больных с положительным эффектом 5 человек страдало шизофренией меньше 5 лет и 2 человека 5 лет и больше. У больных же с отрицательным результатом 2 человека болело меньше 5 лет, а 6 человек — 5 лет и больше. Таким образом, чем больше была продолжительность болезни, тем чаще терапия не давала эффекта.

При установлении независимости между непосредственным результатом и сроком наступления обострения в разгрузочном периоде оказалось, что в большинстве, случаев обострение наступало в первые дни (до 10 дней) независимо от результата лечения, но все же некоторая разница между больными с положительным и отрицательным эффектом была: в тех случаях, когда наступало улучшение, обострение в разгрузочном периоде начиналось в среднем через 8,5 дней, при отрицательном же результате обострение наблюдалось в среднем через 9 дней. По-видимому, о том же косвенно свидетельствует и сопоставление непосредственного результата с продолжительностью разгрузочного периода: положительные результаты наблюдались обычно при меньших, отрицательные — при больших сроках. Так, при длительности разгрузочного периода меньше 20 дней у 5 человек наступило улучшение, а у 4 его не наблюдалось; при длительности 20-дневной и больше — лишь у 2 наблюдался положительный эффект, в то время как у 4 человек эффекта не было.

Из 8 больных простой формой шизофрении у 6 человек непосредственный результат лечения был положительным. При галлюцинаторно-параноидной форме в 2 случаях результат был положительный и лишь в одном — отрицательный.

Каких-либо корреляций между эффективностью лечения и психопатологическим синдромом установлено не было. Из симптомов в структуре психоза (независимо от формы шизофрении) обращает на себя внимание частое сочетание с отрицательным результатом эмоциональной неадекватности, аутизма, дрессоциированного мышления и отсутствия критики к своему состоянию.

Какой-либо зависимости между результатом лечения и типом течения шизофрении в отобранной группе установить не удалось. Не было выявлено никакой связи и с характером обострения в разгрузочном периоде.

Малое число наблюдений не дает права делать сколько-нибудь определенные выводы. Возможны лишь предположения, которые нуждаются в дальнейшем уточнении на большом материале. 

ВЫВОДЫ

1. Обострение психоза в разгрузочном периоде при лечении шизофрении дозированным голоданием, по-видимому, служит благоприятным прогностическим признаком у лиц молодого возраста, у женщин, при небольшой давности заболевания, при простой форме шизофрении и при рано наступающем обострении в разгрузочном периоде.

2. Вероятность положительного результата снижается, когда обострение в разгрузочном периоде наступает поздно, у лиц старшего возраста, у мужчин, при большой давности болезни, при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении и если в структуре психоза отмечается эмоциональная неадекватность, аутизм, диссоциированное мышление и отсутствие критики.

ЛИТЕРАТУРА

1. Николаев Ю. С. Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР. М., 1963, т. 39, с. 7.

 

О психотерапии при лечении дозированным голоданием

Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва)

Отечественные психиатры при лечении душевнобольных уделяют большое внимание психотерапевтическим методам воздействия (3). Многие авторы рекомендуют применение психотерапии в комбинации с другими методами лечения (2, 3, 5, 6, 13 и др.).

О значении психотерапии при разгрузочно-диетической терапии больных шизофренией в известной нам литературе имеются указания лишь у Ю. С. Николаева (9). Автор отмечал, что систематические разъяснительные беседы о смысле медицинских мероприятий при лечебном голодании больных шизофренией создавали у них «положительную эмоциональную реакцию на проводимое лечение».

Нами проводилась разгрузочно-диетическая терапия больным с ипохондрическим синдромом и синдромом дисморфофобии в рамках затяжных реакций, развитий и шизофрении. В процессе лечения, в III стадии голодания, по мере исчезновения сенестопатий и других расстройств восприятия, возвращении нормального самоощущения, самочувствия, «разрыхления», видоизменения или инкапсуляции бреда наблюдалась возможность создания эмоционального контакта с больными.

Одновременно появляющиеся в конце III стадии голодания и I стадия питания двигательная заторможенность, вялость, чувство лени, снижение психической активности способствовали при суггестии сравнительно легкому переходу больных в состояние гипотаксии. Указанные наблюдения явились поводом для более глубокого изучения (возможностей применения различных психотерапевтических приемов в процессе разгрузочно-диетической терапии.

Комбинированная терапия проводилась 30 больным в возрасте от 18 до 30 лег, среди которых было 19 мужчин и 11 женщин. У 23 больных наблюдались затяжные ипохондрические реакции и развития (из них 9 больных с синдромом дисморфофобии), у 7 больных была диагностирована шизофрения, ипохондрический вариант. Сроки заболевания варьировали от 6 месяцев до 12 лет. Всем больным ранее проводилась активная психотерапия, медикаментозная или инсулиновая терапия без значительного эффекта. В результате примененного нами комбинированного лечения у всех больных наблюдалось состояние практического выздоровления или значительного улучшения. В преморбиде большинства больных отмечались такие черты характера, как сензитивность, тревожность, мнительность, замкнутость, повышенная впечатлительность, склонность к самоанализу.

В структуре основного синдрома главное место занимали расстройства самоощущения, самовосприятия. Нарушения ощущения выражались в парестезиях, сенестопатиях, соматических иллюзиях, обонятельных галлюцинациях. Нарушения мышления были различны: от тревожных опасений за свое здоровье до сверхценных, бредоподобных и бредовых идей. Аффект имел тревожную окраску, сопровождаясь чувством страха. Критика к заболеванию отсутствовала, больные были полностью фиксированы на своих переживаниях.

Интравертированность, отсутствие критики и полного доверия к врачу затрудняли проведение больным в психотическом состоянии психотерапевтического внушения и, тем более, гипноза. На 1 этапе перед началом лечебного голодания, мы стремились к созданию у больных твердой установки на предстоящее лечение. С этой целью применялись такие виды рациональной психотерапии, как разъяснение и убеждение. Больным в доступной форме объяснялся механизм лечебного голодания, его безопасность, показания, приводились примеры успешного применения голодания другим больным с аналогичными заболеваниями. Активное убеждение больных в необходимости проведения разгрузочно-диетической терапии логически обосновывалось, при этом стимулирование осуществлялось в зависимости от индивидуальных особенностей каждого больного. Попытки разубеждения бредовых переживаний больных, разъяснение нелепости многих их поступков, неправильного поведения не давали каких-либо результатов.

С началом голодания и в течение всего периода голодания психотерапия носила побуждающий характер, направленный на выполнение больными всех необходимых лечебных мероприятий, активное использование свободного времени, возможно большую подвижность и максимальное пребывание на свежем воздухе. Больным разъяснялись обусловленные лечебным голоданием физиологические сдвиги, происходящие в их организме (в стадиях пищевого возбуждения, «нарастающего ацидоза», «ацидотического криза»), что снимало у тревожно-мнительных больных какие-либо опасения, связанные с голоданием, и способствовало лучшему контакту и доверию больных.

Второй этап психотерапевтического лечения начинался с момента исчезновения болезненной симптоматики, что происходило обычно после «ацидотического криза», т. е. в III стадии голодания. У большинства больных к этому времени исчезали патологические ощущения и галлюцинации, возвращалось нормальное самоощущение, бред дезактуализировался или инкапсулировался, аффект терял тревожную окраску, исчезал страх, улучшалось настроение. Больные становились оживленные, задавали много вопросов, стремясь разобраться в своем состоянии. У них появлялись надежды на выздоровление. Одновременно прекращались спонтанные бредовые высказывания и больные вообще неохотно вспоминали о болезненных мыслях. Критика однако еще отсутствовала.

Психотерапия в III стадии голодания была направлена на поддержание появившейся веры больных в излечение и на создание еще большего эмоционального контакта

Конец III стадии голодания и I стадия питания сопровождались чувством слабости, снижением психической активности. У больных появлялось желание лежать, находиться в тепле, после приема пищи наступало быстрое насыщение «тянуло» в сон. В таком состоянии наблюдалась повышенная внушаемость в двигательной сфере, что способствовало легкому возникновению II степени гипнотического состояния (по Форелю) — гипотаксии. Суггестии в гипнотическом сне были доступны многие больные как с ипохондрическим синдромом и синдромам дисморфофобии, так и шизофренией, у которых до голодания не могло идти речи о гипнозе, а рациональная психотерапия, вследствие «загруженности» больных переживаниями и ощущениями, не оказывала лечебного действия.

Внушение в гипнозе проводилось 15 больным. Всего проведено 60 сеансов гипнотического внушения продолжительностью от 20 до 40 минут. Преимущественно применялись широкие и общие внушения «спокойного хорошего самочувствия», «уверенности в своих силах», «хорошего ночного сна» и пр. Производимое внушение шло навстречу тенденциям и установкам, присущим больным. В гипнотическом внушении, однако, не затрагивались болезненные проявления, лишь подчеркивалась без императивных интонаций неосновательность опасений больных. В указанном периоде РДТ больным довольно легко удавалось переключить внимание на свое тело, вызывать расслабление мышц, ощущения тяжести, тепла и др. Это явилось поводом для рекомендации и обучения некоторых из них особенно при вегетативных расстройствах, агарофобии, повышенной сензитивности отдельным элементам аутогенной тренировки. Таких больных было 10 человек. С помощью аутогенной тренировки больным уже вскоре удавалось, в известной степени, регулировать свой вегетативный аппарат.

Рациональная психотерапия на данном этапе носила характер разъяснения убеждения, подкрепления появившихся в результате лечения сдвигов.

Третий, последний этап психотерапии, проводился со II стадии питания до момента выписки больных. Характерным для состояния больных во II стадии питания являлось значительное улучшение самочувствия, повышенный фон настроения с элементами эйфории, повышенное стремление к деятельности, появление уверенности в будущем. В это время удавалось добиться с больными наилучшего эмоционального контакта.

В клинической картине заболевания уже не наблюдалось расстройств восприятия, бред исчезал (кроме отдельных случаев шизофрении), появлялась критика к имевшимся болезненным высказываниям.

Проводилась как рациональная психотерапия, так и гипнотерапия и аутогенная тренировка. Рациональная психотерапия носила разъяснительный (в отношении заболевания) характер, а также активирующий, побуждающий в смысле дальнейшего образа жизни, характер. Мы стремились использовать доступность больных и направить повышенную активность их, связанную с эйфорией на преодоление оставшихся болезненных расстройств и возвращение к деятельности; людям нормальному образу жизни.

Гипнотическое внушение закрепляло полученные сдвиги, создавало у больных уверенность в дальнейшем, поддерживало их положительные тенденции, всячески стимулировало к интенсивной жизнедеятельности после выписки.

На 3 этапе психотерапевтического лечения у некоторых больных главное место начинала занимать аутогенная тренировка. Это были случаи где больные, убедившись в благотворном влиянии на них самовнушения, стремились к дальнейшей тренировке вегетативного аппарата и владению своими аффектами. При выписке им рекомендовалось продолжать аутогенную тренировку и в последующем. После окончания курса лечения больным давались советы в отношении дальнейшего образа жизни, поведения, активно рекомендовались труд и занятия физкультурой и спортом.

После выписки с больными не терялась связь, они приходили для психотерапевтических бесед, а также за советами при ухудшении состояния, переменах в своей личной жизни, работе. Таким образом, при проведении психотерапии психически больным с затяжными реакциями, развитиями и шизофренией на фоне РДТ на наш взгляд, следует выделить 3 этапа:

1. Подготовительный (в сроки до лечения и в течении I и II стадий голодания). Основная задача заключается в достижении достаточного контакта, создании твердой установки больных на голодание и поддержке этой установки. Применяются такие виды рациональной психотерапии, как разъяснение и убеждение.

2. Основной (в сроки от III стадии голодания до II стадии питания). Главная задача заключается в поддержке и закреплении полученных положительных сдвигов в состоянии в результате лечения. Применяются всевозможные виды психотерапии (рациональная гипнотерапия, аутогенная тренировка).

3. Активирующий положительные тенденции (в сроки от II стадии питания до окончания лечения). На этом этапе всячески стимулируются желания больных, направленные на возвращение в жизнь, к труду, в семью. Применяются все виды психотерапии, которая носит выраженный активирующий характер.

Выбор того или иного вида психотерапии с целью достижения лучшей эффективности должен осуществляться в зависимости от преморбида, стадии голодания или питания, динамики клинической картины, степени доступности больных. Удачный подбор психотерапевтического метода усиливает эффект основного лечения — дозированного голодания.

Анализируя вышеизложенное, мы пришли к заключению, что сочетание лечебного голодания, как активного биологического метода лечения с активирующей психотерапией, полностью соответствует взглядом С И. Консторума (6) в вопросах применения психотерапии. С. И. Косторум отмечал, что «в стадии активного процесса психотерапия, в лучшем случае, — бессмысленная трата времени», и в другом месте: динамичность личности «раскрывается часто лишь в самом процессе перестройки жизнедеятельности». В связи с вышесказанным, автор рекомендовал: «в стадии активного процесса — активная биологическая терапия; в стадии выхода из процесса и в дальнейшем — психотерапия в широком смысле слова и, прежде всего, активирующая терапия».

С. И Консторум подчеркивал, что среди психотерапевтических методик «особое место занимает сочетанное применение биологических и психотерапевтических мероприятий. Речь идет не просто о единовременном использовании факторов двух рядов, как то, конечно, имеет место на каждом шагу в нашей практике, а о слитности и взаимодействии биологических и терапевтических методов».

По нашему мнению, разгрузочно-диетическая терапия, как биологический метод лечения, который, наряду с дезинтоксикацией охранительным торможением, дезаллергизацией сочетает в себе активацию элементов неспецифической реактивности организма с тенденцией к нормализации обменных процессов и является как нельзя более удобным для проведения самых разнообразных видов психотерапевтического воздействия.

ЛИТЕРАТУРА

1. Буль П. И. Гипноз и внушение в клинике внутренних болезней. Л., 1958.

2. Вольф М. Ш. В кн.: «Проблемы шизофрении», т. 2, М., 1962, 136.

3. Гиляровский В. А. В кн.: «Проблемы организации психоневрологической помощи». Харьков, 1958, 143.

4. И в а н о в Н. В. В кн.: «Актуальные вопросы психиатрии и психоневропатологии»- М., 1963, 379.

5. Канторович Н. В. В кн.: «Актуальные проблемы психиатрии». М„ 1959, 349.

6. Консторум С. И. Опыт практической психотерапии. М., 1962.

7. Лебединский М. С. Очерки психиатрии. М., Медгиз, 1959.

8. Мясищев В. Н. В кн.: «Научная деятельность психоневрологического института им. Бехтерева», 1946.

9. Николаев Ю. С. Лечение шизофрении дозированным голоданием. М„ 1963.

10. Платонов К. И. Слово как физиологический и лечебный фактор. Изд. 2, М„ 1957.

11.   Рожнов В. Е. Гипноз в медицине. М., 1954.

12.   Слободяник А. П. Психотерапия. Внушение. Гипноз. Киев, 1963.

13. Тарасов Г. К- В кн.: «НИИ им. В. М. Бехтерева». Сб. трудов, Л., 1961, т. 22, 97.

 

Применение дозированного голодания в комплексном лечении больных шизофренией

О. Я. СИЛЕЦКИЙ (Ростов-на-Дону)

Поиски новых способов лечения шизофрении, в особенности ее затяжных форм, остаются одной из самых важных проблем практической психиатрии. Общеизвестна резистентность больных шизофренией с затяжным течением к различным методом лечения, в результате чего приходится прибегать к высоким дозам инсулина, аминазина и др. средств.

И. Г. Равкин (5) считает, что в этих случаях надо выбирать такие способы лечения, которые меняют реактивность. В качестве примера он приводит случай осложнений в лечении, после которых наступала ремиссия, в то время как обычное лечение не приводило к успеху. Замечено, что наиболее благоприятным моментом для лечения затяжных форм шизофрении являются состояния обостроения (1).

Применение дозированного голодания для лечения больных шизофренией предложено проф. Ю. С. Николаевым (3). Автором разработана методика, показания и противопоказания к этой терапии. Ю. С. Николаев наблюдал положительный эффект от применения такого лечения в свежих случаях шизофрении и преимущественно с ипохондрическим синдромом. При давности болезни свыше 3 лет эффективность значительно снижена.

В вопросах методики проведения дозированного голодания существует много точек зрения. Считают, что оно исключает всякие другие методы лекарственной терапии (6, 8 и др.). Де Фриз (8) указывает, что если лечение медикаментами подавляет и прикрывает симптомы болезни, то цель голодания — вызвать и усилить симптомы, чтобы затем добиться полного и устойчивого выздоровления. Симптомы болезни автор понимает как проявление борьбы организма с болезнетворным началом. Ряд зарубежных врачей, занимающихся лечебным голоданием, противопоставляют этот метод другим современным способам лечения, сближая его с натуропатией (7) и др. Такая непримиримость, на наш взгляд, является большой ошибкой, которая затрудняет внедрение в практику и изучение теоретической основы лечебного голодания.

Мы избрали объектом изучения больных шизофренией преимущественно с неблагоприятным течением, большой давностью болезни, т. е. тот контингент больных, который оказывается наиболее резистентным к активной терапии. По наблюдениям Ю. С. Николаева разгрузочно-диетическая терапия также мало эффективна в этих случаях.

Нами наблюдались 53 больных шизофренией в возрасте от 15 до 42 лет и давностью болезни в большинстве своем свыше 4 лет которые лечились дозированным голоданием по методу Ю С. Николаева (3).

У 18 больных была диагностирована простая форма шизофрении, у 27 — параноидная и у 8 — кататоническая. Кроме названных форм мы распределили больных также по давности болезни и степени выраженности психопатологических симптомов, выделяя состояния с острой и подострой симптоматикой, которые наблюдались в свежих случаях заболевания, при обостренных и затяжных состояниях. Эти последние нами были разделены на 2 группы: затяжные состояния с преобладанием психотических продуктивных симптомов (галлюцинации, бред, кататонические симптомы) и с преобладанием симптомов дефекта: слабоумие, разорванность, резонерство, эмоциональная тупость, изменения личности (см. таблицу № 1).

Это разделение является до некоторой степени условным, поскольку дефект маскируется психотическими симптомами и нередко дефектные состояния оказываются фактически затяжными психотическими состояниями (2).

Как видно из таблицы 1, большинство составляют длительно болеющие шизофренией. В группе с простой формой шизофрении преобладал апатико-абулический синдром, течение болезни было прогредиентным, в половине наблюдений состояния расценивались как дефектные. Структура психоза у ряда больных была сложной: помимо эмоционально-волевых нарушений имели место рудиментарные параноидные, кататоничеокие и гебефренические расстройства. Больные параноидной формой шизофрении характеризовались стойкостью бреда, нелепыми идеями величия синдромом Кандинского, разорванностью мышления. Дефект у этих больных обнаруживался в виде слабоумия, эмоциональной тупости и гипобулии, наблюдались элементы вторичной кататонии.

Среди 8 больных кататонической формой 2 страдали вторичной кататонией. У одного наблюдался субступор с восковой гибкостью, стереотипиями в речи и экоциональной тупостью; у другого на фоне слабоумия наблюдались заторможенность с негативизмом, манерностью, импульсивностью. У 2 состояние было острым с нерезко выраженным психомоторным возбуждением и кататоно-лараноидными симптомами, негативизмом, амбивалентностью, бредом отравления, беспокойством, которое сменялось заторможенностью. Кататонические состояния проявлялись в неполном торможении с манерностью и в стереотипности клинической картины.

Распределение больных шизофренией по формам, давности болезни и особенности состояния

Учитывая, что при лечении больных с неблагоприятным течением шизофрении один какой-либо метод часто не дает эффекта мы разгрузочно-диетическую терапию (РДТ) комбинировали с нейролептиками и инсулином, применяя их последовательно и одновременно. При последовательном комбинированном лечении лекарства назначались по окончании восстановительного периода, при одновременном — в I и во II периоде питания. Из-за особенностей контингента больных воздержание от пищи начиналось не во всех случаях с согласия пациентов, но обязательно проводилась беседа с родственниками. Тем не менее лечение проходило в основном без серьезных нарушений режима.

Период воздержания от пищи был индивидуальным — от 6 до 40 дней. Малые сроки голодания были у 7 больных — от 6 до 10 дней и объяснялись у 2 отказом от лечения, у других — пониженной упитанностью и ранним наступлением пищевого возбуждения. Многие больные, недоступные и злобные, с началом голодания становились доступнее, воздерживались от пищи, понимая, что их лечат «диетой». В среднем период голодания продолжался 15—20 дней.

Оценивая реактивность больных шизофренией в процессе РДТ, Ю. С. Николаев (4) выделил 3 группы относя к I — больных с выраженными психическими и соматическими реакциями на голодание, ко II — больных со слабой или замедленной реакцией и к III — больных, которые очень слабо реагировали на все лечение. Эффективность соответственно снижалась и в III группе улучшений не наблюдалось. Среди изучаемых нами больных только у 6 с острыми и подострыми состояниями реакция на голодание была выраженной, остальные принадлежали ко II и III группам.

В периоде воздержания от пищи у большинства больных наблюдалось значительное смягчение психотической симптоматики, а в некоторых случаях и полное ее устранение; во время питания наступало обострение, начинали звучать симптомы, свойственные острому периоду заболевания. Это явилось причиной раннего назначения медикаментов, зачастую не дожидаясь окончания восстановительного периода т.е. применялась одновременная комбинированная терапия, если же экзацербация наступала после завершения восстановительного периода или просто не было эффекта от РДТ, то применялась последовательная комбинированная терапия.

До назначения настоящего лечения больные, как правило, неоднократно получали различные виды активной терапии: инсулин, аминазин, ЭСТ, сульфозин. 13 больных получали стелазин, 7 — проведена РДТ, 5 — активно не лечились. Непосредственно перед РДТ больные около 10 дней не получали лекарств, проводилось тщательное обследование.

Одновременная комбинированная терапия проведена 13 больным (10 — параноидной формы шизофрении и 3 кататонической), последовательная — 40 больным (18 с простой формой, 17 с параноидной и 5 с кататонической).

Выбор лекарственной терапии после дозированного голодания был индивидуальным, определялся психическим состоянием. Больным простой и параноидной формами шизофрении с апатикоабулическим синдромом мы применяли АКТГ, преднизолон, инсулин в гипогликемических и коматозных дозах, мелипрамин до 300 мг в сутки. При бреде, галлюцинациях, кататонических расстройствах применяли нейролептики. Иллюстрацией может служить следующее наблюдение.

Наблюдение 1. Больная Б., 27 лет, инвалид II группы, находилась на лечении в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 31/VII по 23/XII 1964 года с диагнозом: шизофрения, простая форма.

Анамнез. Наследственность не отягощена, раннее развитие без особенностей. Училась в школе хорошо, но с 6 класса стала отставать по математике. В 14 лет перенесла хорею. По характеру была малообщительная, обидчивая, ранимая, нерешительная, плохо приспособленная к жизни. Поступив в институт, с трудом справлялась с занятиями. Психически заболела в 1959 году в возрасте 22 лет, когда после удовлетворительной сдачи экзаменов изменилась по характеру: стала пассивной, вялой, подолгу лежала в постели, не слушалась родителей, появилась враждебность к матери. В этом же году оставила институт, пыталась работать, но не справлялась с элементарными обязанностями, не понимала простых заданий. Нарастали апатия, аутизм, время проводила в постели, за собой не следила, к своему состоянию критики не обнаруживала. Была помещена ® психиатрическую больницу, где находилась 6 месяцев, лечилась инсулиновыми шоками и выписалась без улучшения. В течение 2 лет находилась дома, почти никуда не выходила, оставалась апатичной и гипобуличной, своего положения не осмысливала. Летом 1963 года стала высказывать бредовые идеи преследования, отношения. Осенью 1963 года повторно в течение 4 месяцев находилась в психиатрическом отделении, где снова проведена инсулиношоковая терапия. Выписалась в январе 1964 года с небольшим улучшением, но через 2 месяца состояние стало ухудшаться, гримасничала, неадекватно смеялась, была совершенно недоступной. В таком состоянии больную поместили в психиатрическую клинику.

Соматическое состояние. Ниже среднего роста, правильного нормостеиического телосложения, слегка пониженной упитанности. Кожа и слизистые бледные. Со стороны внутренних органов отклонений от нормы нет. А/Д— 110/70, пульс 90 в минуту. Анализы крови и мочи без существенных отклонений от нормы. Знаков органического поражения нервной системы нет.

Психическое состояние. Ориентируется в месте, собственной личности, во времени — неточно. Лежит все время в постели, ни с кем не общается, ни к чему не проявляет интереса. Обследуется без сопротивления. Часто гримасничает. В беседе жалоб не предъявляет, стереотипно спрашивает, когда ее отпустят домой. Эмоционально тупа, гипобулична. Расстройств восприятия, бреда нет. Отмечается слабость суждений, затруднение в оперировании понятиями. Не понимает переносного смысла пословиц и поговорок. Больной себя не считает, своего положения не осмысливает, планов на будущее нет.

1—5 дни голодания. Пассивно согласилась на лечение, испытывает легкое чувство голода. Лежит в постели, ни к чему интереса не проявляет, процедурам (массаж, ванны, клизмы) не сопротивляется.

6—10 дни голодания. Стала отказываться от процедур, резкими движениями отталкивает персонал. Не хочет пить воду. Остается аутистичной, ничем не интересуется. Критики к своему состоянию нет.

1—5 дни питания. Охотно начала пить соки, но на другой день стала отказываться от еды. Закрывает лицо руками, усилилась манерность, негативизм.

6—10 дни питания. Нарастает напряженность, манерность и негативизм. Ест с принуждением. Контакту недоступна.

После РДТ. Напряжена, отказывается от еды, сопротивляется осмотру, негативисгична, импульсивна, движения быстрые. Пыталась бежать. Временами импульсивно кричит. Закрывает лицо руками. Постепенно нарастает кататоническое возбуждение: гримасничает, застывает в вычурных позах, импульсивно разбила ногой окно. Становится на колени, молится, что-то шепчет, на вопросы не отвечает, отказывается от еды, кормится с рук. Через 7 дней после завершения восстановительного периода больная начала получать преднизолон с постепенным увеличением дозы до 80 мг в сутки. Психомоторное беспокойство нарастало. Назначение гормонов коры надпочечников нами мотивировалось тем, что в процессе РДТ и после возникало состояние стресса в организме, которое необходимо смягчить. Спустя месяц после РДТ начата шоковая инсулинотерапия. Комы возникали на дозе 54 ед. В процессе лечения — трижды эпилептиформные припадки, после 10 комы вечером наблюдалось расстройство сознания: была дезориентирована, слышала за окном крики матери, выстрелы, уверяла, что мать убивают и ее убьют, порывалась бежать, ночь не спала. Через 3 дня после этого появилась активность, уменьшились манерность и негативизм, исчезла напряженность. К концу лечения появилось полукритическое отношение к болезни. Остались стойкие изменения личности и нерезко выраженный апатико-абулический синдром, в связи с чем был назначен мелипрамин по 50 мг 3 раза в день, перед выпиской рекомендована поддерживающая терапия мелипрамином.

Особенностью данного случая является то, что в психическом статусе до лечения имели место отдельные кататонические симптомы: манерность, негативизм, которые включались в структуру апатико-абулического синдрома. В процессе РДТ произошло обострение кататонических симптомов, которые и стали определять всю картину психоза. Если ранее проводимая инсулиношоковая терапия была малоэффективной, то теперь применение преднизолона, инсулиновых шоков позволило добиться значительного улучшения состояния.

В других случаях простой формы шизофрении зкзацербации после РДТ были нерезкими и возникали либо к концу восстановительного периода либо во время перехода на обычное питание. Обострение выражалось также в усилении отдельных психотических симптомов, которые входили в структуру апатико-абулического синдрома. Реакция на голодание была выражена нерезко у большинства (13 чел.). Эффект от применения только дозированного голодания наступил у 9 больных из 18. Тем не менее лечение было комплексным во всех случаях. У подавляющего большинства (17 чел), назначение лекарств производилось по окончании восстановительного периода; только у 1 больной, учитывая параноидные и кататонический включения в прошлом, профилактически раньше присоединили аминазинотерапию на 3 день питания.

Если после РДТ сохранялся апатико-абулический синдром то подключали АКТГ, инсулин, в некоторых случаях преднизолон, мелипрамин. Обострение с преобладанием параноидных, кататонических и гебефреничеоиих симптомов служило нам основанием для назначения аминазина.

Эффективность комплексного лечения была сравнительно хорошей, хотя и не наступало высоких по качеству ремиссий (см. таблицу 3).

При назначении лечения больным параноидной формы шизофрении нередко возникали трудности, поскольку больные часто бредовым образом представляли себе цель воздержания от пищи. Отказываться от применения этого вида лечения приходилось чаще всего именно при этой форме. В изученной нами группе больных параноидной шизофренией лечение дозированным голоданием удалось провести без особых затруднений и нарушений режима.

Обострения психического состояния у больных с вялым течением шизофренического процесса использовалось нами для назначения других видов активной терапии. В качестве примера можно привести следующую историю болезни.

Наблюдение 2. Больной Г., 18 лет, учащийся, находился в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 24/VI по 16/Х 1964 года с диагнозом: шизофрения, параноидная форма.

Анамнез. Рос и развивался нормально. Был застенчивым, малообщительным. С 9 лет мастурбации. Учился хорошо, был способным. В 14 лет появились частые поллюции, стал раздражительным, появились мысли о своей неполноценности. Стало трудно заниматься, плохо усваивал материал, периодически была бессонница. Обращался к невропатологу, состояние не улучшилось. Поступил в музыкальное училище, но заниматься не мог. Появилась подавленность, уверенность в том, что у него недоразвиты половые органы от онанизма, весь он сложен неправильно. Стал замкнутым, потерял интерес к окружающему. Направлен в психиатрическую клинику Ростовского мединститута, где находился с 23/V по 28/VII 1963 года, лечился дозированным голоданием (30 дней воздержания от пиши). Выписан в состоянии улучшения, но через неделю снова ухудшилось состояние, вернулись дисморфофобические идеи, подавленность. Появилась склонность к резонерству, расплывчатость суждений, некоторая паралогичность. Повторно лечился в психиатрической клинике с 27/XII по 22/1V 1964 года, получил 27 коматозных состояний на дозе 120 ед. инсулина. Выписан почти без улучшения и вскоре принят вновь для проведения РДТ.

Соматическое состояние. Выше среднего роста, хорошей упитанности. На коже лица и спины обильные угри. В остальном — без особенностей. АД — 110/75, пульс 66 ударов в минуту. Анализы крови и мочи без отклонений от нормы. Знаков очагового поражения нервной системы нет. Отмечается равномерное повышение сухожильных рефлексов, гипергидроз, сальность лица.

Психическое состояние. Ориентируется в окружающем и собственной личности правильно. В отделении держится обособленно, выражение лица угрюмое, когда говорит, на собеседника не смотрит. Мимика и жесты скудные. Заинтересованности в обследовании не проявляет, активно к врачу не обращается. Жалуется на вялость, безразличие, трудность общения с людьми, затруднение в усвоении нового. Настроение депримированное, но вместе с тем обнаруживает эмоциональную бледность, однотонность. Высказывает дисморфофобические бредовые идеи, полагая, что он недоразвит, у него маленькие половые органы, руки, части тела непропорциональны, считает, что у него мало мозгового вещества, так как оно атрофировалось из-за того, что «весь строительный материал выходил во время занятий онанизмом». Склонен к резонерству. Надеется на выздоровление, хочет лечиться голоданием, так как надеется, что его «организм перестроится». Планов на будущее не имеет.

1—5 дни голодания. Охотно выполняет все процедуры, чувства голода нет, улучшилось настроение. Дисморфофобические идеи остаются.

6—34 дни голодания. Воздержание от пищи переносит легко, много гуляет, самочувствие хорошее. Мысли о своем физическом недостатке потеряли актуальность. 35—40 дни голодания. Чувства голода нет, появилась слабость, которая стала нарастать, к 40 дню появилось слюнотечение и больной переведен на питание.

1—5 дни питания. Испытывает слабость, лежит в постели, ест с удовольствием. Склонен думать, что его организм «не очистился». 6—13 дни питания. Ощущает в себе перемену, он становится другим человеком. Критикует свою прошлую жизнь: «Я вел животный образом жизни». На 8 день испытал приступ с сердцебиением, появились мысли о смерти, громко кричал, просил о помощи. Успокоился от беседы с врачом. На 10 день появились мысли о воздействии на него «биотоков смерти». Был очень встревожен этим, но больного удалось разубедить. Дисморфофобические переживания совершенно исчезли и в последующем не возвращались. С 14 по 40 день восстановительного периода нарастала напряженность, появились ложные узнавания, бредовые идеи преследования, воздействия. Стал возбужден, импульсивен, наблюдались задержки мышления, расплывчатость, иногда спутанность. С 33 дня питания начато лечение аминазином. Больной засыпал от 0,5 мл 2,5% раствора аминазина внутримышечно. В течение 20 дней доза повысилась до 900 мг в сутки. К этому же времени состояние улучшилось: устранилось аффкетивное напряжение и возбуждение, упорядочилось поведение. Вместе с этим поблекли бредовые переживания, которые стали нестойкими, появилась критика к некоторым симптомам болезни. Оставалась нерезко выраженная разорванность мышления, резонерство. Был выписан домой, принимал поддерживающие дозы аминазина по 300 мг в сутки. Состояние было изменчивым: то совершенно освобождался от бредовых переживаний, то вновь становился напряженным, заторможенным, но с критическим отношением к острому периоду болезни. С 18/XI по 29/XII 1964 года проведен повторно курс лечения аминазином (до 1200 мг в сутки). Состояние заметно улучшилось, больной стал активным, поступил на работу, возобновилось увлечение музыкой.

В этом наблюдении особенностью течения болезни является то, что она развивалась медленно, с пубертатного возраста, по типу простой формы шизофрении. Дисморфофобические идеи характеризовались стойкостью, не поддавались лечебным воздействиям. После 40-дневного голодания произошло изменение симптоматики: с устранением дисморфофобических идей появился бред преследования, воздействия, двигательное возбуждение. Вялое, торпидное течение сменилось острым со значительными колебаниями. Применение аминазина вызвало значительное улучшение.

В процессе лечения других больных параноидной формой шизофрении также наблюдались значительные колебания состояния, причем улучшение наступило у 12 больных уже в период воздержания от пищи: поблекли галлюцинаторно-бредовые переживания, снизилось эмоциональное напряжение. Это особенно относится к 3 больным с синдромом Кандинского. У них к 17—20 дню голодания почти полностью исчезли галлюцинации и бред, однако состояние улучшения длилось недолго и к середине восстановительного периода (на 7 и 14 день) наступило обострение, которое вызвало необходимость присоединения медикаментозной терапии.

Трое больных, которые отрицательно относились к любому лечению вообще, с назначением голодания стали злобными, напряженными, временами сопротивлялись процедурам, но тем не менее проголодали по 20—25 дней. С началом питания состояние у 2 из них резко обострилось: усилились галлюцинации, сенестопатии, бред воздействия, появилось психомоторное возбуждение, в связи с чем назначен аминазин, наступило улучшение состояния.

Применение медикаментов в восстановительном периоде (одновременная комбинированная терапия) было у 11 больных, остальным назначение лекарств было после окончания восстановительного периода (последовательная комбинированная терапия).

Как при лечении больных простой формой шизофрении выбор лекарственных средств определялся состоянием больных. 7 больным с апатико-абулическим синдромом, апатико-депрессивным состоянием применяли АКТГ, инсулин, мелипрамин, 16 больных с параноидным синдромом получали аминазин и 4 больных — стелазин.

Результат комплексного лечения был примерно таким же, как в группе больных с простой формой шизофрении, статистически достоверной разницы не обнаружено (см таблицу № 3).

При лечении дозированным голоданием больных кататонической формой шизофрении выявились те же закономерности в наступлении обострений в восстановительном периоде, что и у больных простой и параноидной формами. Период воздержания от пищи проходил нормально, но реакции на голодание были выражены слабо, не было выраженного пищевого возбуждения, сдвиги в психическом состоянии также были незначительными, однако к середине восстановительного периода нарастал негативизм, восковая гибкость (у 2 больных) обострение галлюцинаций и бреда (у 2 больных). Трое больных начали получать нейролептики в восстановительном периоде, остальные — после РДТ. Двум проведена инсулиновая терапия. Комплексное лечение оказалось весьма эффективным (ем. таблицу № 3).

Настоящий пример иллюстрирует это.

Наблюдение 3. Больная С., 17 лет, учащаяся, находилась в психиатрической клинике Ростовского медицинского института с 7/1 по 10/1V 1965 года с диагнозом: шизофрения, кататоническая форма.

Анамнез. Наследственность не отягощена, раннее детство и развитие обычное. По характеру малообщительная, резкая, вспыльчивая, не терпела превосходства. Училась хорошо. Психически больна с 14 лет. В день, когда впервые появились менструации стала испытывать страхи, боялась жуликов, появилась бессонница, пропал аппетит. Была помещена в психиатрическую больницу в ноябре 1961 года. Наблюдался мутизм, заторможенность. Через 3 дня состояние улучшилось и больную забрали родители вопреки советам врачей. Дома состояние было хорошим 3 года. За это время она успешно училась, поступила работать копировщицей. 24/XI 1964 г. состояние ухудшилось: стала ко всему безразличной, лежала в постели, подолгу стояла около печки распустив волосы. Стала гримасничать, неадекватно смеяться, вела себя нелепо; находясь на работе влезла на крышу, много и несвязно говорила. Госпитализирована в психиатрическую клинику.

Соматическое состояние. Со стороны внутренних органов патологии не обнаружено. Анализы крови и мочи без отклонений от нормы. Очаговых поражений нервной системы нет.

Психическое состояние. Ориентируется в окружающем и собственной личности правильно. Держится манерно, часто подкатывает глаза, гримасничает, неадекватно смеется, тут же хмурится. Заинтересованности в беседе и обследовании не проявляет. Мимика и жесты неадекватны. С окружающими почти не общается. В беседу с врачом вступает неохотно, жалоб не предъявляет, считает себя здоровой, однако не возражает против лечения в клинике. Эмоционально неадекватна: некстати улыбается, в то же время с иронией и гневом отвечает на вопросы. Расстройств восприятия нет. Отмечается расплывчатость мышления, растекаемость, разорванность, резонерство. При экспериментально-психологическом исследовании обнаруживается отвлекаемость внимания, неадекватный и вычурный характер ассоциаций, непонимание переносного смысла пословиц и поговорок. Критики к своему состоянию нет. Планов на. будущее не имеет.

В процессе лечения дозированным голоданием пищевого возбуждения не выявилось, психическое состояние изменилось незначительно: с 9 дня держится адекватнее, фон настроения сниженный. Через 15 дней питание. В первые два дня изменилось настроение, на 2 день появилась эйфоричность, манерность, речевое возбуждение. С 3 дня начаты вливания 2,5% р-ра пропазина в/в по 0,25 мл. Больная после первого вливания спала около 15 часов. В дальнейшем, несмотря на повышение доз, сохранялось беспокойство с нелепыми импульсивными действиями: выбросила в окно трусы, сломала стул, плевала в полотенце. Неадекватно смеялась, настроение было повышенным, отмечалась скачка идей, стремление к деятельности, к дурашливым выходкам. Через 3 дня после окончания восстановительного периода начато лечение инсулином, на ночь продолжала получать вначале пропазин, затем аминазин. После 9 шоков изменилось состояние: появилась легкая депримированность, упорядочилось поведение. После 20 коматозных состояний на дозе 60 ед. инсулина больная полностью вышла из психоза, обнаружила критическое отношение к прошлому, сохранный интеллект, строила реальные планы на будущее.

Катамнез: в настоящее время практически здорова.

В этом случае речь идет о больной с периодическим течением шизофрении. В картине болезни выступают прежде всего основные симптомы этого заболевания: разорванность мышления, резонерство, эмоционально-волевое снижение которое дополняется кататоническими симптомами в форме нарезкой заторможенности, манерности, негативизма и амбивалентности.

Картина напоминала простую форму шизофрении. Но после 15-дневного голодания с началом питания развилось состояние кататоничеокого возбуждения с маниакальным оттенком и дурашливостью. Примечательно, что первое время оказывали сильное действие минимальные дозы пропазина, что свидетельствует об измененной реактивности. Шоковая инсулинотерапия позволила полностью вывести из психотического состояния.

Анализируя всю группу больных нетрудно заметить, что обострения психотического состояния в восстановительном периоде после дозированного голодания встречаются довольно часто (см таблицу № 2). При сравнении частоты обострений по формам шизофрении, пользуясь сопоставлением относительных величин по формуле P1—Р2.

Существенных различий не обнаружено, т. е. примерно одинакова возможность наступления обострения после РДТ. Сравнение же затяжных состояний с преобладанием продуктивных симптомов с дефектными состояниями обнаруживает достоверное увеличение числа обострений у больных с затяжным течением и преимущественно продуктивной симптоматикой (t = 4,2).

Таблица 2

Частота обострений в восстановительном периоде после дозированного голодания у больных шизофренией

Эффективность комплексного лечения дозированным голоданием и нейролептиками, а также инсулином оказалась выше у больных с преобладанием продуктивных психопатологических симптомов, чем у больных дефектных (t = 4,3). При оценке мы ориентировались на ремиссии «А», «Б», «С», (см. таблицу № 3).

Таблица 3

Эффективность комплексного лечения дозированным голоданием, нейролептиками и инсулиномбольных шизофренией в зависимости от особенностей состояния

Обращает на себя внимание тот факт, что лучший терапевтический эффект от комплексного лечения наблюдался у тех больных у которых возникали обострения после воздержания от пищи. Немаловажным является и то обстоятельство, что в первые дни восстановительного периода требовались значительно меньшие дозы аминазина и пропазина, чтобы вызвать нейролептический эффект. Острота психопатологических симптомов, большая восприимчивость к лекарствам является свидетельством повышенной реактивности.

Все вышеизложенное позволяет сделать следующие выводы:

1. РДТ изменяет реактивность больных шизофренией, что проявляется в изменении клинической картины и характера реакций на медикаментозное лечение.

2. Наступающие в восстановительном периоде обострения психоза являются благоприятными в прогностическом отношении.

3. Возможно подключение лекарственной терапии после дозированного голодания в первые дни восстановительного периода.

4. РДТ в комплексе с медикаментозой терапией оказывается эффективной при лечении больных шизофренией с преимущественно продуктивной симптоматикой я мало эффективной при дефектных состояниях.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Голодец Р. Г. В кн.: Вопросы клин, патогенеза и лечения шизофрении. М„ 1958, 189.

2.  М е л е х о в Д. Е. Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении. М., 1963.

3.  Николаев Ю. С. В кн.: Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР. М., 1963, 7.

4.  Н и к о л а е в Ю. С. Сб. актуальные проблемы психиатрии. М., 1959, 282.

5. Р а в к и н И. Г. В кн.: Вопросы клиники, патогенеза и лечения шизофрении. М., 1958, 307.

6.  D е w е у Е. The по breakfast plan and the fasting cure, New York, 1921.

7.  V i v i n i I. Guerir par le Jeune et les traitments par l'anteur. Paris, 1963.

8. Vries A. Therapeutic fasting. Chicago, 1958 .

 

Результаты разгрузочно-диетической терапии психически больных с синдромом дисморфофобии

Ю. С. НИКОЛАЕВ, Г. И. БАБЕНКОВ (Москва)

Синдром дисморфофобии с давних пор привлекает внимание психиатров, как отечественных (3—15), так и зарубежных: (1,2, 16—18).

Мнение о прогностической неблагоприятности и резистентности к известным методам терапии психически больных,, заболевание которых протекает при наличии в психопатологической картине синдрома дисморфофобии, подтверждается рядом авторов (l, 5, 8, 9).

Однако, Ю. С. Николаев (10) в 1959 г., в числе прочих, приводил случаи успешного лечения голоданием больных С выраженным синдромом дисморфофобии.

Данная работа ориентирована в атом направлении.

Мы провели лечение голоданием 41 больному (24 муж., 17 жен.) с синдромом дисморфофобии. У 30 из них синдром был в рамках шизофрении, у 11 — при затянувшихся реактивных состояниях и развитиях. Подавляющее большинство больных ранее неоднократно лечились инсулином, психофармакологическими средствами и пр.

При изучении преморбидных особенностей (больных выявились свойственные всем характерные черты их личности. Во-первых, это люди с постоянными конфликтами между внутренней и внешней сторонами личности. Внутренне: стеничны, страстны, больших запросов и потенциальных возможностей. Внешне: тревожны, сензитивны, чрезвычайно застенчивы и стыдливы, для которых общественное осуждение и связанные с ним моральные мужи гораздо значимее, нежели даже физические страдания. Во-вторых, им присуще сочетание эмоциональной лабильности и инертности (склонны к застреванию и фиксации на постыдных эпизодах). И, в-третьих, для них характерна большая или меньшая степень инфантильности.

Начало заболевания (в случаях диагностированных как шизофрения), как правило, соответствовало пубертатному возрасту и проявлялось в раздражительности, тревожности, снижении жизненного тонуса и интересов, волевом ослаблении. Позднее, а иногда и параллельно с указанными явлениями, часто после психотравм и инфекций проявлялся бред физического недостатка неприятного для окружающих. В некоторых случаях с прогрессированием заболевания синдром дисморфофобии растворялся в более грубой шифозренической симптоматике.

У больных в случаях затянувшихся реактивных состояний и развитии начало заболевания соответствовало, в основном, возрасту 8—12 лет.

Поводом к проявлению синдрома дисморфофобии обычно служили конфузные эпизоды. В этих случаях синдром длительное время фигурирует как моносимптом без заметного экоционально-волевого снижения и расстройств мышления. Однако, со временем больные уходят из общества, прячутся от людей и, тем самым, производят впечатление аутичных, но их аутизм, видимо, не является истинным, как при шизофрении, а обусловлен искусственной самоизоляцией, вследствие неодолимого страха этического поражения.

По содержанию мнимых недостатков все наши случаи образовали две подгруппы: а) подгруппа больных, жаловавшихся на мнимое выделение ими неприятных запахов — 15 чел.; б) подгруппа жаловавшихся на наличие мнимого косметического дефекта — 26 чел.

Характерно, что больные с мнимыми косметическими недостатками встречались и в случаях шизофрении, и в случаях затянувшихся реактивных состояний и развитий, тогда как случаи с убеждением о выделении неприятных запахов встречались, по нашим данным, лишь при шизофрении — все 15 человек.

Результаты лечения методом дозированного голодания оказались весьма ободряющими: синдром дисморфофобии (независимо от нозологической принадлежности заболевания) снимался в результате одного, редко двух, трех курсов голодания в подавляющем большинстве случаев (у 37 из 41 прошедших лечебное голодание). В случаях лечения больных, у которых диагноз был реактивное состояние или развитие у всех 11 леченых нами больных наблюдалось практическое (выздоровление и лишь недостаточно продолжительный Срок катамнестических наблюдений обязывал нас в оценке эффективности ограничиться состоянием значительного улучшения.

Таблица 1

При лечении больных с шизофреническим процессом, как правило, наблюдались хорошие и стойкие ремиссии. Так, у 26 из 30 больных шизофренией мы наблюдали ремиссии «В» и «С» (по классификации М. Я. Серейского), и лишь у 4 больных улучшения в течение процесса не отмечалось.

Ранее Ю. С. Николаев (10) наблюдал наличие разностепенной градации клинических проявлений реагирования больных на проводимую терапию. Было выделено 3 группы реактивности: а) хорошей реактивности (у больных клинически четко очерчивались стадии усиленного голода и отсутствие аппетита, сравнительно быстро происходило понижение веса тела, отмечался выраженный криз, после которого быстро наступало улучшение психического состояния больных); б) удовлетворительной реактивности (стадии очерчивались не четко, криз был менее выражен, улучшение психического состояния больных наступало медленно); в) плохой реактивности (стадии не очерчены, криз проследить не удавалось, улучшение было незначительным или отсутствовало).

Больные группы хорошей реактивности, как правило, давали или практическое выздоровление, или ремиссии типа «В». У больных удовлетворительной реактивности наблюдались ремиссии «С». В ареактивной труппе ремиссии были «Д» или «О».

Аналогичная закономерность наблюдалась и в наших наблюдениях. Независимо от нозологической принадлежности заболевания, все больные, показавшие в результате лечения значительное улучшение, ремиссии «В» — 25 чел., относились к группе хорошей реактивности; больные показавшие ремиссии «С» — 12 чел. относились к группе удовлетворительной реактивности; больные со слабым терапевтическим эффектом — ремиссии типа «Д» и «О» представляли собой группу ареактивных — 4 чел.

Характерно, что реконвалесценция под воздействием голодания проходила весьма напоминая правило Рибо, т. е. исчезновение симптоматики происходило в порядке обратном их возникновению.

Так, больные в конце голодания или в начале питания обретали способность свободного пребывания в обществе: посещали телепередачи, совершали прогулки в город, переставали маскировать мнимые уродства. Не ощущали дурных запахов, отметая при этом ослабление страха перед окружающими и исчезновение сенестопатий.

К 10—15 дню восстановительного периода у больных отмечалось дальнейшее снижение актуальности дисморфофобических убеждений, которые к моменту выписки исчезали.

Представляет интерес динамика оформления бреда физического недостатка в процессе болезни и его исчезновения под воздействием лечебного голодания.

В случаях где диагноз шизофрении не вызывал сомнений, бред возникал аутохтонно и стремительно (по типу озарения), а исчезал под воздействием РДТ медленно дезактуализируясь через стадию инкапсуляции.

В случаях, трактовавшихся как затянувшееся реактивное состояние или развитие, бред физического недостатка оформлялся по психологически понятным связям и медленно по времени, а исчезал под воздействием лечения стремительно, иногда в течение нескольких дней. После чего больные недоумевали, почему такой несущественный дефект (рубчик на лице, горбинка на носу, покраснение и т. п.) занимал такое неправомерное место в их жизни.

При наблюдении за больными после выписки отмечалось дальнейшее улучшение психического состояния в течение 3—4 месяцев. В этот период у многих больных появлялась правильная критическая оценка своих прежних переживаний.

Катамнезы от 1 года до 2 лет говорят о стойкости достигнутого положительного терапевтического эффекта и отсутствии, в подавляющем большинстве случаев, рецидивов синдрома дисморфофобии. Однако, необходимо констатировать факт, что обострение шизофренического процесса наблюдалось в 11 из 30 случаев, трактовавшихся как шизофрения, особенно при нарушении рекомендованного режима питания после лечения и при несоблюдении профилактических курсов голодания.

Таким образом на основании данного исследования можно сделать вывод, что разгрузочно-диетическая терапия показана при лечении психически больных с синдромом дисморфофобии и позволяет достичь положительного терапевтического эффекта и в случаях где другие методы лечения успеха не приносят.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Досужков Н. Ф. Журн. невропат, и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1962, в. 1, с. 132.

2.   Жане П. Неврозы. М., 1911, с. 17.

3.   К о р к и н а М. В. Журн. невропат, и психиатр,, 1959, в. 8, с. 994.

4.  К о р к и н а М. В. Тезисы докл. Всероссийск. конф. молодых ученых невропат, и психиатр., М., 1959, в. 1, с. 87.

5.   К о р к и н а М. В. Журн. невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова, 1961, т. 61, в. 1, с. 109.

6.   К о р к и н а М. В. Журн. невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова, 1965, т. 65, в. 8, с. 1212.

7.   Молохов Н. А. Труды психиатр, клиники 1 ММИМ, 1937, в. 6, т. 2, с. 6.

8.   Молохов Н. А. Жури, невропат, и психиатр, 1941, № 1, с. 44.

9.   Николаев К). С. О сензитивном бреде физического недостатка и его нозологической принадлежности. Дисс. канд. мед. наук. М., Ш45.

10.  Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия психически больных и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт. мед. наук. М., 1959.

11.   Новлянская К. А. Журн. невропатолог, и психиатр, им. С. С. Корсакова, 1958, т. 58, в. 7, с. 861.

12.   Новлянская К. А. Журн. невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова, 1960, т. 60, в. 7, с. 8191.

13.  Озерецковский Д. С. Труды психиатр, клиники4 Мое. университета, 1926, в. 2, с. 267.

14.  С о ц е в и ч Г. Н. Труды Всесоюзн. научно-практ. конфер., посвящ. 100-летию со дня рожд. С. С. Корсакова, М., 1955, с. 160.

15.   Сухарева Г. Е. Клинич. лекции по психиатр, детского возраста, М„ 1955, с. 1, с. 105.

16.  К г а е р е 1 i n Е. Psychiatrie, Leipzig, 1910, Bd. 4, s. 1860.

17.  M о г s e 11 i E., Rifarma med., 1891, v. 7, Pt. 3, p. 409.

 

Разгрузочно-диетическая терапия больных с ипохондрическим синдромом

В. Б. ГУРВИЧ ( Москва)

Применение известных методов лечения больным с ипохондрическим синдромом, по млению многих авторов (2, 5, 6, 8, 9, 11, 12), в значительной части случаев является малоэффективным.

В 1958 году Ю. С. Николаев и в 1965 году В. М. Коваленко (7, 10) привели результаты лечения больных ипохондрией методом разгрузочно-диетической терапии. Полученные ими данные свидетельствуют о хорошей эффективности данного метода лечения при применении его больным с ипохондрическим синдромом.

Нами проведена разгрузочно-диетическая терапия больных с ипохондрическим синдромом. Задача настоящей работы состояла в определении эффективности лечебного голодания при ипохондрическом синдроме в рамках ипохондрических реакций, развитий, шизофрении и рассмотрении вопроса о динамике основного синдрома в процессе его обратного развития под влиянием проводимой терапии, а также попытке дать патофизиологический анализ структуры и динамики данного синдрома. В процессе лечения исследовался основной обмен.

Лечение было проведено 53 больным, из них с ипохондрическими реакциями и развитиями — 33 человека, с шизофренией — 20 человек. Длительность голодания составляла от 12 до 45 дней. Результаты РДТ приведены в таблице № 1.

Больные с ипохондрическими реакциями и развитиями (20 мужчин и 13 женщин) имели давность заболевания от 1 года до 13 лет. Большинство из них ранее подвергалось активной терапии (психофармакологические средства, инсулин, психо и гипнотерапия) без видимого эффекта. Преморбид у большинства больных характеризовался психопатическими особенностями, имели место черты приобретенной корковой слабости, тревожной мнительности, впечатлительности, склонности к фиксации неприятных переживаний, а у больных с синдромом дисморфофобии —сензитивности, боязни чужого мнения, повышенной стеснительности, чувства неполноценности. Началу ипохондрического синдрома предшествовали, как правило, психотравмирующие моменты, связанные с угрозой здоровью больных или близких, как например, ятрогения, болезнь или смерть близких, перенесенное тяжелое соматическое заболевание, а у больных с дисморфофобией — различные конфузные эпизоды. В некоторых случаях психогенией являлись конфликты с соседями по квартире или в семье.

Таблица 1

Результаты РДТ психически больных с ипохондрическим синдромом

В психопатологической картине ипохондрического синдрома наиболее характерными являлись многочисленные, разнообразные, настойчивые жалобы на болевые и другие неприятные ощущения, обозначаемые как парестезии, сенестопатии, соматические иллюзии. У некоторых больных ощущения были неопределенными, трудно характеризуемыми, без четкой локализации. Больные считали, что у них тяжелое, часто неизлечимое заболевание внутренних органов, были фиксированы на своих ощущениях, анализировали их, часто просили о срочном, энергичномвмешательстве, постоянно интересовались лечением. Основу переживаний больных составляли нарушения самовосприятия, самоощущения, при этом они высказывали сверхценные или бредоподобные, ипохондрического содержания идеи, мало поддающиеся коррекции. В эмоциональной сфере отмечалась тревога, страх, угнетенное настроение, склонность к слезам. У длительно болеющих наблюдалось снижение круга интересов, снижение общего фона настроения и волевых процессов, а у больных дисморфофобией — замкнутость, обусловленные ипохондрическими переживаниями.

В процессе РДТ у большинства больных этой группы клинические стадии (10) были обозначены достаточно четко, психопатологическая симптоматика исчезала обычно вскоре после ацидотического криза. В восстановительном периода в 1 стадии иногда наблюдалось обострение состояния, частично возвращалась прежняя симптоматика. Однако во 2 и 3 стадиях восстановления наступало значительное улучшение, фон настроения был приподнятым, больные тяготились пребыванием в больнице, стремились к деятельности, возвращению в семью.

У больных шизофренией (16 мужчин и 4 женщины) давность заболевания была от 2 до 14 лет. Всем больным ранее неоднократно и без видимого эффекта проводилась активная терапия (нейролептики, инсулиновые шоки, электрошоки). У большинства больных ипохондрический синдром был в рамках простой формы, у некоторых — параноидной формы. Течение заболевания (было преимущественно или ремитирующим, реже — подострым.

Например, больная С. однообразно утверждала, что больна неизлечимым заболеванием желудка. Это заболевание, по ее мнению, связано с повышенной кислотностью, поэтому она испытывает постоянные неприятные жгучие ощущения в животе. Из-за них она не может есть и не способна что-либо делать. Врачи, хотя и стремятся ей помочь, не в состоянии это сделать, так как не могут определить заболевания. Она не верит в выздоровление, хотя и принимает любое лечение. Просит поскорее прикончить ее, сделать какой-нибудь укол, а потом закопать «в яму», где она будет лежать спокойно. В ожидании смерти больная, умывшись и приведя себя в порядок, ложилась на убранную постель, вытягивала руки и ноги, закрывала глаза и со скорбным выражением на лице в течение дня находилась без движений.

Все больные данной группы имели затяжное течение заболевания и выраженные эмоционально-волевые изменения личности.

Клинические стадии в процессе разгрузочно-диетической терапии у лих в сравнении с больными первой группы были выражены нерезко, а в некоторых случаях совершенно не отмечались. Улучшение в состоянии больных наблюдалось после ацидотического криза — уменьшались сенестопатии, исчезала фиксация на неприятных ощущениях. Но стойкое улучшение наступало лишь в конце восстановительного периода, а в отдельных случаях — спустя 2—3 месяца после лечения.

В динамике лечения у больных той и другой группы исследовался газообмен. Газообмен определялся по способу Крога. Его конечный результат выражался в процентах. Полученные данные свидетельствуют о том, что изменения газообмена в динамике РДТ совпадают с клиническими стадиями. На различных этапах голодания и восстановления наблюдалась различная степень отклонения данных газообмена по отношению к исходному уровню у больных первой и второй групп. У больных с ипохондрическими реакциями и развитиями отмечалась заметно большая амплитуда данных основного обмена в сравнении с больными шизофренией, что совпадает с клинически проявляемыми реакциями на лечение и может говорить о лучшей реактивности больных первой группы.

В динамике лечения определялась также подвижность корковых процессов по методике, применявшейся ранее Ю. С Николаевым и Н. Г. Миролюбивым (см. статью в этом же сборнике). Фиксировалось время реакции на включение и выключение света. В результате у большинства больных, особенно в случаях, давших положительный эффект, обнаружилась выраженная динамика подвижности нервных процессов с явной тенденцией к ускорению процессов к концу голодания и питания.

В процессе лечения у многих больных наблюдалась характерная динамика психопатологической картины и основного синдрома. В качестве примера приводим следующее наблюдение.

Больная С., 25 лет, лаборантка. Отец погиб во время войны. Мать похарактеру вспыльчивая, неуравновешенная. Сестре 32 года, она нервная,, мнительная, эмоционально неустойчивая, лечилась в психиатрической больнице с диагнозом «ипохондрическая реакция у тревожно-мнительной личности» (после ссоры с соседкой и физической травмы, полученной от нее, осталась длительная фиксация на ощущениях во время травмы).

Больная развивалась правильно. Отличалась неуверенностью, мнительностью, повышенной впечатлительностью, склонностью к навязчивым мыслям и страхам. Вместе с тем была неуравновешенной, вспыльчивой, болезненно обидчивой, плаксивой.

До 1966 года была здоровой, ничем, кроме ангин, не болела. В апреле 1966 года родила ребенка, чувствовала себя хорошо, вся отдалась уходу за ребенком. В апреле ребенок тяжело заболел, в течение двух месяцев находилась вместе с ним в детской больнице. Была свидетельницей смерти чужого ребенка, после чего много волновалась, переживала за своегоребенка, боялась, что он умрет. У больной отмечалась бессонница, пропало молоко. После выздоровления ребенка в течение двух месяцев плохо спала, стала чрезвычайно раздражительной.

В августе перенесла пневмонию, в течение двух недель лежала в терапевтическом отделении, получала стрептомицин, тетрациклин. После выписки стала ощущать колющие боли под правой лопаткой, появлявшиеся; при мышечном напряжении. Стала читать медицинскую литературу и решила, что больна туберкулезом легких. Появилось опасение за свою жизнь. Около четырех раз проходила рентгеноскопию легких, но врачи ничего не находили.

В сентябре появились «колики» в животе, казалось, что в желудке «много воды, литров десять», чувствовала, что вода «как бы переливается». Неоднократно обращалась к терапевтам, которые находили у нее гипоцидный гастрит. Постепенно боли в животе стали постоянными, в основном под ложечкой, иногда по всему животу. В октябре была оперирована по поводу аппендицита. После операции боли в животе оставались в прежней степени. Плохо спала, очень раздражительна, отмечалась повышенная чувствительность к свету и звукам. Стала хуже справляться с работой, быстро утомлялась, испытывала вялость, отсутствие интереса к работе, окружающему. Не могла ни на чем сосредоточиться из-за постоянных болевых ощущений в животе. Стала безразлична к ребенку.

Незадолго до поступления в больницу появилась уверенность, что у нее рак желудка, чувствовала, что в желудке «что-то есть». Стала чрезвычайно мнительной, переносила на себя заболевания окружающих, много думала о смерти, стала верить в приметы, неприятные сны. Испытывала постоянный страх от мысли, что с ней должно случиться что-то плохое. Была подавлена, часто плакала.

Соматически — ничего патологического. Неврологически — без знаков органического поражения головного мозга. Гипергидроз кистей рук. Акроцианоз и мраморность кистей рук и обеих ног. Лабораторные данные без отклонений.

В контакт вступает охотно. Во время беседы заторможена, вяла, выражение лица унылое, грустное. Жалуется в основном на боли в животе, в верхней его части, отдающие в поясницу и по всему животу. Боли постоянные, не очень сильные, ноющего и колющего характера. В животе ощущает также какое-то переливание, бульканье «как будто вода». Это ощущение постоянно. Иногда внутри вдруг все начинает дрожать, «дергает под лопатками, в мышцах рук, ног, живота, спины», «как будто мыши бегают». После того, как понервничает, в горле «что-то сжимает, сдавливает», становится трудно дышать, колет в сердце. Плохо спит, периодически бывает головная боль, обычно в висках.

Считает, что у нее тяжелое, неизлечимое заболевание — рак желудка. Все мысли только о болезни, поэтому ничем не может заняться, ничто не интересует. Беспокоит будущее ребенка, испытывает жалость к нему, так как считает, что сама умрет, а он останется один. Ночью не может долго уснуть из-за навязчивых мыслей о болезни и представлений о смерти, а проснувшись, каждый раз испытывает тревогу и страх и снова уснуть не может. Боится оставаться одна, пугается темноты, стала верить в сны, приметы. При разговоре о несчастьях, болезнях, происшествиях легко расстраивается, плачет. Отмечает, что стала вялой, медлительной, быстро утомляется, невнимательна, рассеяна.

Память у больной не нарушена, интеллект на среднем уровне. Фон настроения снижен, часто плачет, много лежит в постели, ничем не занята. Критика к состоянию отсутствует.

1    стадия (1—5 день) голодания. В течение первых трех дней сильное чувство голода. Язык обложен белым налетом. Сильная слабость, «подкашиваются ноги». Ощущения в прежней степени. Считает, что у нее рак и все лечение бесполезно. Настроение понижено, много лежит. Сон плохой.

АД 120/75. Вес исх. — 60 кг, на 5 день — 54,5 кг.

2   стадия (6—8 день) голодания. Чувство голода не испытывает. Язык обложен. Запах ацетона изо рта. Слабость в меньшей степени.

Ощущения прежней интенсивности. Самостоятельно не жалуется, что больна «раком», но при расспросе заявляет, что, по-видимому, у нее «все-таки злокачественная опухоль». Настроение заметно улучшилось, отмечает, что переживания «как-то притупились». Стала подвижнее, активнее, много гуляет. Спит плохо. АД 110/70. Вес 53,5 кг.

9—12 день голодания. Аппетит отсутствует. Язык очищается с краев. Запах ацетона изо рта. Слабости не испытывает.

Ощущения в желудке стали непостоянными, то исчезают, то появляются. Интенсивность их меньше. Мыслей о раке более не высказывает, тревожится, что не все пройдет. Настроение значительно лучше, спокойна, улыбается, стала очень активной, много общается с больными, участвует в трудовых процессах. Сон поверхностный. АД 105/70. Вес 52,1 кг.

3   стадия (13—15 день) голодания. С 14 дня отмечает сильный аппетит. Язык очистился. Появилась сильная слабость.

Ощущений в желудке почти нет. О болезни не говорит, думает только о еде. Настроение хорошее, активна. Сон поверхностный. АД 100/65. Вес 51,8 кг.

1   стадия питания (1—5 день). Аппетит сильный. Слабость выраженная, ощущения появились снова, но в слабой степени. Жалуется на боли в животе, постоянные мысли о еде. Настроение понижено. Много лежит. Сон поверхностный. АД 100/70. Вес—52,2 кг.

2    стадия питания (6—13 день). Аппетит повышен. Слабость незначительная Жалоб не предъявляет. Уверена в выздоровлении. Критически относится к прошлым высказываниям. Настроение приподнятое, улыбается, чрезвычайно активна. Сон хороший. АД 110/75. Вес —59,3 кг.

Выписана на 17 день восстановления. Диагноз: затяжная ипохондрическая реакция у тревожно-мнительной личности. Результат лечения — выздоровление.

Клиническая картина характеризуется ипохондрическим синдромом, развившимся у тревожно-мнительной личности со слабым типом нервной системы. Начало заболевания связано с истощением нервной системы (бессонница, длительные травмирующиепереживания) и соматическими заболеваниями (воспаление легких, гипоцидный гастрит, аппендэктомия). Вструктуре ипохондрического синдрома главное место занимают нарушения самоощущения, самовосприятия, выражающиеся в наличии патологических ощущений типа телесных иллюзий, парестезий.

Оценка больной своих ощущений меняется от тревожных опасений за свое здоровье (боязнь заболеть туберкулезом) до убежденности в наличии неизлечимого заболевания (рак). Имеется выраженная фиксация на неприятных ощущениях, переоценка их значимости и убежденность в наличии серьезного заболевания, носящая характер сверхценных идей. Постоянно тревожное настроение, сопровождающее ощущения и мысли, впоследствии становится депрессивным, как реакция на «неизлечимое заболевание».

С началом лечения в клинической картине наблюдаются определенные изменения. Так, в I стадии голодания исчезает острота переживаний, больная отмечает «притупление» чувств. Такое состояние может быть Объяснено изменением аффективной направленности и связано с качественно новым состоянием организма. Далее, во 2 стадии голодания, наряду с изменением эмоционального фона, меняется и характер ощущений; они становятся непостоянными, менее интенсивными. Больная не утверждает, как прежде, что у нее рак, она вообще неохотно говорит о болезни, беспокоится лишь «все ли пройдет». В 3 стадии расстройства восприятий исчезают полностью, одновременно прекращаются и высказывания о болезни.

В восстановительном периоде имелось некоторое обострение состояния, выразившееся в появлении прежних ощущений, ухудшении настроения, что, по-видимому, связано с перестройкой организма на питание. Со 2 стадии восстановительного периода в состоянии больной наступило резкое улучшение настроение приподнятое, активность повышена.

Характерным при обратном развитии синдрома является первоначально улучшение настроения. Это, по-видимому, связано с изменением самоощущения, самочувствия, но вначале не осознается больной вследствие уже сложившегося патологического стереотипа и свойственной ей тревожности, а выявляется лишь при объективном наблюдении. Основной сдвиг в состоянии отмечается после изменения характера патологических ощущений, постепенного их исчезновения. Вслед за исчезновением расстройств восприятия прекращаются и неправильные высказывания.

Во многих других случаях, особенно когда были выражены сенестопатии, часто еще при отсутствии объективных изменений больные отмечали уменьшение интенсивности патологических ощущений, появление периодов отсутствия сенестопатий, во время которых они чувствуют себя здоровыми людьми. Параллельно, отставая однако несколько во времени, изменялся фон настроения и характер высказываний.

Последние годы большое внимание уделяется изучению патофизиологических механизмов инохолдрического синдрома (1, 2, 3, 4, 6, 12, 13). Наиболее часто встречающимися механизмами являются (13): а) интероцептивная гиперестезия, когда в результате ослабления тонуса коры нормальные интероцептивные рефлексы не тормозятся, а прорываются в сознание и оцениваются больным как признаки тяжелого соматического заболевания; б) интероцептивный галлюциноз, когда в коре головного мозга отмечаются очаги застойного возбуждения и фазовые явления; в) инертность динамического стереотипа, когда у выздоровевших после длительного соматического заболевания остается в силу инертности раздражительного процесса субъективная оценка своего здоровья, соответствующая периоду заболевания.

Для прерывания патологической импульсации со стороны внутренних органов рекомендуют (11) лечение ипохондрических состояний новокаином, предварительно проведя специфическое лечение соматического заболевания. Другие авторы (8, 12) при шизофрении с ипохондрическим синдромом предпочитают применение инсулина или комбинации нейролептических средств. В. Е. Зборщик (6) рекомендует в течение нескольких месяцев длительное комплексное лечение. Предпочитают также лечение некоторых вариантов ипохондрического синдрома резерпином (2).

Ю. С. Николаев (1960), отмечая хорошие результаты при РДТ больных с ипохондрическим синдромом, считает, что достигаемый во время голодания «покой пищеварительных органов и отделов центральной нервной системы, куда адресуются интероцептивные и химические раздражители, способствует нормализации их функционального состояния».

Исходя из существующих представлений о патофизиологических механизмах ипохондрического синдрома, мы попытаемся дать патофизиологический анализ механизма действия РДТ на конкретном примере вышеприведенной истории болезни.

В данном примере, в результате длительной астенизации (бессонница, волнения) и соматических заболеваний (воспаление легких, гипоцидный гастрит, аппендицит) наступило функциональное ослабление коры головного мозга. На этом фоне висцеральные раздражители способствовали образованию интероцептивных условных рефлексов, которые стали стойкими и вызвали доминирующий очаг восприятия интероцептивных импульсов, выразившийся у данной больной в неправильной оценке имевшихся ощущений. Постоянные болевые ощущения со стороны внутренних органов, не покидавшие больную, фиксация на них вызывали все большее ослабление коры головного мозга. У больной снизился фон настроения, появилась вялость, отсутствие побуждений, чувство безысходности. Сложился определенный патологический динамический стереотип, характеризующийся значительной инертностью.

В 1 стадии голодания, когда у больной наблюдалось сильное чувство голода, ее аффективная направленность и ход мышления, естественно, несколько изменились. Одним из первых изменений в своем состоянии больная отмечает «притупление» переживаний, а несколько позднее — и улучшение настроения. Возможно, вначале это улучшение не носит истинного характера, а является таковым лишь в сравнении с предыдущим настроением, как бы «освобождением» от угнетенности. Можно также предположить возвращение нормального самоощущения. Однако еще остаются ощущения и мысли о раке. В то же время внутренние органы, в частности, желудок, кишечник и др. пребывают в качественно новом состоянии — в состоянии покоя. В связи с этим, по-видимому, меняется интероцептивная сигнализация в кору головного мозга и патодинамический очаг более не поддерживается.

Во второй стадии голодания сенестопатии перестают быть постоянными, появляются светлые промежутки, когда больная чувствует себя совершенно здоровой. Она уже самостоятельно не высказывает мыслей о раке, они потеряли доминирующее значение.

Резкое улучшение отмечается после криза и в 3 стадии. Ощущения исчезают, мыслей о раке не высказывает. Конец 3 стадии сопровождается сильным чувством голода. Формируется новая доминанта.

Во время питания, особенно в 1 и 2 стадиях, мысль о еде занимает больную постоянно. По ее словам, «только позавтракаю, уже жду обеда». Можно предположить, что в восстановительном периоде происходит образование нового динамического стереотипа.

Следует отметить, что ипохонидрические опасения больного (боязнь неизлечимого заболевания, страх перед смертью и др.) во многом связаны с инстинктом самосохранения. Голодание же. прямо заставляет организм проявлять данный инстинкт, мобилизуя защитные силы, адаптационные механизмы, вызывая значительную соматическую перестройку. В данном случае психические расстройства носят функциональный характер, в то время как голодание — это реальный, ощутимый фактор, подчиняющий своему воздействию многие системы организма, а потому и более сильный.

Таким образом на основании вышеизложенного, можно прийти к следующим выводам.

1. Разгрузочно-диетическая терапия дает положительные результаты у больных ипохондрическими реакциями и развитиями и шизофренией с ипохондрическим синдромом, в том числе и в случаях, где проводившаяся прежде терапия оказалась неэффективной.

2. Клинически определяемая степень реактивности в процессе лечебного голодания у больных с ипохондрическими реакциями и развитиями и шизофренией может способствовать более точной дифференциальной диагностике этих заболеваний.                                                                     

3.    Динамика ипохондрического синдрома в процессе РДТ характеризуется определенной последовательностью. В первую очередь возвращается нормальное самоощущение, при этом меняется интенсивность и постоянство сенестопатий — они ослабевают, периодически совершенно отсутствуют. Одновременно изменяется эмоциональный фон. По мере исчезновения сенестопатий, последовательно, несколько отставая во времени меняется характер болезненных высказываний (от прекращения спонтанных высказываний до появления критики).

4.    Можно предполагать, что одним из патофизиологических механизмов при РДТ ипохондрического синдрома является представление покоя внутреннему интероцептивному анализатору, а также возникновение «пищевой» доминанты и отрицательной индукции от пищевого центра на патологически измененный при ипохондрическом синдроме внутренний интероцептивный анализатор. При этом происходит перестройка динамического стереотипа.

ЛИТЕРАТУРА

1. Авербух Е. С. Сб. «Вопросы психиатрии и невропатологии». Вып. II, Л., 1957, 31.

2. Ануфриев А. К. Ипохондрические синдромы (клиника, генез, лечение). Дисс. канд. мед. наук, М., 1963.

3.   Б а с к и н а И. Ф. Ж-л невропатологии и психиатрии им. Корсакова, 1959, вып. 9, 1106.

4.    Григорьев В. И. В кн.: «Вопросы психоневрологии», М.. 1965, 142.

5.   Д е т е н г о ф Ф. Ф. Лечение неврозов и психозов. Изд. 2, Ташкент, 1957.

6.   3 б о р щ и к В. Е. Ипохондрическое развитие личности (вопросы клиники, патофизиологии, лечения). Дисс. канд. мед. наук, Харьков, 1961.

7.    Коваленко В. М. Клиника и разгрузочно-диетическая терапия невротических ипохондрических состояний. Дисс. канд. мед. наук, Ростов-на-Дону, 1965.

8.   Косейко 3. В. Сб. трудов конференции, посвященной 50-летию института им. Бехтерева, т. XX, Л., 1959, 213.

9.    М а л к и н П. Ф. Труды 4 Всесоюзного съезда невропатологов ипсихиатров. М„ 1965, т. III, вып. 3, 131.

10.   Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт. мед. наук, М., 1960.

11. Пащенко С. 3. Ипохондрические состояния. Медгиз, 1058.

12.   Ротштейн Г. А. Ипохондрическая шизофрения. М., 1961.

13. Рохлин Л. Л. В кн.: «Вопросы психоневрологии». 1965, 128.

 

Разгрузочно-диетическая терапия затяжных ипохондрических реакций

В. М. КОВАЛЕНКО (Ростов-на-Дону)

В литературе имеются разноречивые указания относительно динамики симптомов ипохондрических состояний различного генеза в связи с медикаментозным их лечением. Р. Ф. Коканбаева (I), применяя имизин, наблюдала первоначальную нормализацию эмоциональной деятельности и последующее исчезновение патологических ощущений. П. И. Слуцкина и Ф. А. Левтов (3), М. Э. Телешевская (4), проводившие лечение разбираемой категории больных аминазином, тофранилом, наркогипнозом пишут, что сначала исчезают сенестопатии, а затем другие симптомы болезни.

Разноречивость данных может быть объяснена как нозологической разнородностью наблюдавшихся авторами больных, так и применением разных методов лечения.

Изучая динамику психопатологического синдрома у больных ипохондрической формой шизофрении в процессе разгрузочно-диетической терапии (РДТ), Ю. С. Николаев (2) наблюдал параллельное исчезновение болезненных ощущении и бредовых переживаний. Причем колебания симптомов основанного заболевания находились в зависимости от реакции организма на воздержание от пищи.

Наши сведения основываются на изучении динамики клинических симптомов болезни 24 человек, страдавших затяжными ипохондрическими реакциями в течение 1—2 лет. Продолжительность лечебного голодания ограничивалась 11—25 днями. Все больные до поступления в клинику безуспешно лечились общепринятыми методами. Так же как и Ю. С. Николаев, применявший РДТ для лечения шизофрении, мы не наблюдали у наших больных однотипного регресса проявлений болезни. Динамика ипохондрического синдрома зависела от реакции больного на голодание. В связи с этим по общности изменений клинической картины болезни и проявлений, сопровождавших лечение голоданием, все изученные нами больные разделены на две группы.

У части больных в течение первых 3—6 дней воздержания от пищи отмечалось сильное чувство голода, заострение всех предшествующих лечению симптомов болезни. С 4—6 дня спонтанное чувство голода исчезало. Наблюдалось последовательное уменьшение интенсивности патологических ощущений, ипохондрических идей, депримированности. С 8—15 дня, после кратковременного ухудшения состояния, заключавшегося в возобновлении ипохондрических переживаний, наличии головных болей, тошноты, общей слабости, наблюдалось резкое улучшение состояния больных. Сенестопатии исчезали совершенно или бледнели и появлялись периодически, на короткое время. Больные прекращали высказывать ипохондрические идеи, проявляли адекватный интерес к окружающему, строили правильные планы на будущее. Такое состояние удерживалось до конца разгрузочного периода, в конце которого появлялись признаки, служившие показаниями к началу питания: выраженное чувство голода, общая слабость, очищение языка от налета. В течение 2—5 дней восстановительного периода больные ели без аппетита,, были гиподинамичны, разражительны. Жаловались на общую слабость, сомневались в своевременности прекращения голодания. У части больных возобновлялись патологические висцеральные ощущения. По истечении указанного срока появлялся аппетит, уменьшалась гиподинамия, общая слабость. Ипохондрические переживания исчезали. Больные становились активнее, строили правильные планы на будущее.

В качестве примераприводим краткую историю болезни. Больной Д., 34 лет, авиамеханик, находился на лечении в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 27/XI по 27/XII 1962 года с диагнозом: затяжная ипохондрическая реакция. Происходит из наследственно неотягощенной семьи. Развивался нормально. До заболевания был активным, подвижным, жизнерадостным. Хорошо справлялся с работой.

В ноябре 1961 года после длительного физического переутомления стал испытывать неопределенные неприятные ощущения за грудиной. Врач, к которому он обратился диагностировал «грудную жабу» и рекомендовал недельный отдых. Внимание больного сосредоточилось на собственном здоровье, снизилось настроение. Через 2 дня возник приступ, сопровождавшийся ощущениями сдавления за грудиной, похолодания конечностей, недостатка воздуха. Врачом скорой помощи был диагностирован «инфаркт миокарда» и рекомендован строгий постельный режим. Через неделю этот диагноз был отвергнут, но больной, опасаясь ошибки врачей, оставался в постели. Удерживались боли за грудиной, страх смерти. Вскоре присоединились повышенная раздражительность, сжимающие головные, боли. Через месяц больной встал с постели, но к прежней работе не вернулся, считая ее вредной. Работал диспетчером, быстро уставал. Оставались болезненные ощущения за грудиной, сверхценные ипохондрические идеи. Волевая активность была направлена на лечение. Безрезультатно лечился амбулаторно внутривенными вливаниями новокаина, бромидами, барбитурами, аминазином. Сомневаясь в правильности диагностики и лечения, требовал повторных консультаций, исследований. В ноябре 1962 года стационирован в клинику.

Исследование внутренних органов патологии не выявило. Пульс 64 в минуту, ритмичный, АД 130/70. В неврологическом статусе отмечались только тремор век и пальцев рук. Больной обнаруживал правильную ориентировку в месте, времени и своей личности. Активно общался с окружающими. Интересовался жалобами соседей по палате, охотно говорил о тяжести своего заболевания. Вечерами, опасаясь повторения приступа, лежал в постели, повторно вызывал дежурного врача, просил помощи, уверял, что вот-вот начнется приступ, от которого он умрет. В беседе высказывал множество жалоб, которые сводились к разнообразным неприятным ощущениям в левой половине грудной клетки. При незначительном умственном напряжении появлялось ощущение инородного тела в носу. Внимание было сосредоточено на ощущениях, которые интерпретировал как симптомы прединфарктного состояния. Допускал, что заболеванию сердца сопутствует функциональное расстройство нервной системы, которое, по его мнению, является осложняющим моментом. Настроение было пониженным, с выраженными включениями тревоги и страха. Галлюцинаций и бреда не обнаруживалось. Интеллектуально-мнестических расстройств не отмечалось. Планы на будущее сводились к желанию лечиться.

Разгрузочно-диетическая терапия была назначена с 4/XII 1962 года.

Разгрузочный период. В течение первых трех дней испытывал сильное чувство голода. Усилились сжимающие боли за грудиной, 2—3 раза в течение вечера и ночи боли в области сердца приступообразно усиливались, возникали сердцебиения, тошнота, острый страх смерти. Требовал прекращения голодания, принятия срочных мер лечения, так как он «умирает от тяжелой сердечной болезни». На 4 день воздержания от пищи исчезло чувство голода. Приступы прекратились. Боли за грудиной стали менее интенсивными и приобретали колющий характер. Удерживалась повышенная утомляемость, но усталость не сопровождалась ощущением инородного тела в носу. Появилась критика к ипохондрическим переживаниям. Стал участвовать в жизни отделения, охотно выполнял задания. На 7 день состояние ухудшилось, жаловался на тошноту, колющие боли в области сердца, ощущение недостатка воздуха, общую слабость. Снизилось настроение. В тревоге обращался к персоналу с просьбой помочь ему, дать сердечные средства. Критика к ипохондрическим переживаниям отсутствовала. На 10 день состояние резко улучшилось. Исчезли сенестопатии. Ипохондрические идеи стали навязчивыми. Прогрессировала общая слабость. Появилось чувство голода. Интенсивность его быстро нарастала. На 13 день начато питание.

Восстановительный период. Чувство голода исчезло после первого приема сока. Ел без аппетита. Усилилась общая слабость, гиподинамия. Жаловался на тошноту, приступообразно возникающие сердцебиения, затруднения дыхания. Склонности к ипохондрической интерпретации ощущений не было. Соглашался, что они связаны с этапом лечения. Плохо спал. На 5 день появился аппетит, улучшился сон. Исчезли болезненные соматические ощущения. Улучшилось настроение. Появилась естественная волевая активность. В состоянии выздоровления выписан на 13 день питания.

Иную динамику ипоходрического синдрома в процессе РДТ мы наблюдали у больных, у которых реакция на воздержание от пищи была клинически слабо выраженной. У этих больных ипохондрические переживания регрессировали 138 постепенно, не было выраженного их заострения в указанные выше периоды РДТ. Вышесказанное иллюстрирует следующее наблюдение.

Больной С., 35 лет, инженер, находился на лечении в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 24/XI по 26/XII 1962 г. с диагнозом: затяжная ипохондрическая реакция. Из анамнеза известно, что больной до 10 лет страдал ночным энурезом. По характеру был общительным, деятельным, настойчивым, впечатлительным. Заболевание началось в декабре 1961 г. после смерти родственника в течение дня в представлениях удерживались детали похорон. Вечером, чтобы избавиться от неприятных воспоминаний, выпил 250,0 водки, уснул. Проснувшись утром, почувствовал слабость, головокружение, головную боль. Появилась навязчивая мысль о наличии тяжелого соматического заболевания, которое, как и родственника, приведет его к смерти. В течение нескольких дней не выходил на работу. Присоединились боли за грудиной, ощущения недостатка воздуха, онемения различных частей тела. Появились нарушения активного внимания, повышенная утомляемость. На 7 День заболевания обратился к врачу. В течение года лечился амбулаторно бромидами, аминазином, беллоидом, малыми дозами инсулина. Периодически получал больничный лист. Состояние не улучшалось. Работал с трудом. По просьбе больного в ноябре 1962 года стационирован в психиатрическую клинику.

В стационаре патологии со стороны внутренних органов выявлено не было. Пульс 72 в минуту, ритмичный, А/Д—130/80. В неврологическом статусе обнаруживалось равномерное повышение сухожильных рефлексов, тремор век и пальцев рук. Больной правильно ориентировался в месте, вымени и своей личности. Активно общался с окружающими, старался отвлечься от болезненных мыслей, охотно выполнял задания, активно искал работы. Жаловался на сжимающие боли в области сердца, ощущения онеменения различных частей тела, повышенную утомляемость, навязчивые мысли о наличии у него тяжелого соматического заболевания, которое должно привести к смерти. Настроение было пониженным. Галлюцинаций и бреда не было. Интеллектуально-мнестических расстройств не отмечено. Планы на будущее сводились к желанию вылечиться и вернуться к труду.

Разгрузочно-диетическая терапия назначена с 28/XI 1962 г.

Разгрузочный период. На второй день воздержания от пищи изменился характер болей в области сердца, они стали колющими. С 4 дня жаловался на общую слабость, головную боль, появилось легкое чувство голода. С 5 дня отмечалось постепенное улучшение состояния. Сенестопатии стали менее интенсивными. На 6 день исчезли головные боли и боли в области сердца, ощущения онемения конечностей, чувство недостатка воздуха; меньше беспокоили навязчивые мысли. Появилось ощущение пустоты в груди. Больной активно участвовал в жизни отделения, интересовался делами семьи. Через 3 дня жаловался только на общую слабость. Навязчивых мыслей не было. С 13 дня появилось сильное чувство голода, плохо спал. На 15 день начато питание.

Восстановительный период. Ел с аппетитом. Большую часть времени проводил в постели. Настроение было несколько повышенным. Жалоб не высказывал, улыбался. На 4 день прошла слабость, встал с постели. Дни проводил за приготовлением пищи. Просил увеличить количество ее, но самостоятельно диету не нарушал. Навязчивых мыслей о болезни не было. С нетерпением ждал возвращения домой. На 15 день выписан в состоянии выздоровления.

Сравнивая приведенные истории болезни, типичные для больных выделенных групп, следует отметить разницу в изменении клинической картины ипохондрических реакций леченных дозированным голоданием. Она заключается в том, что разные больные неодинаково реагируют на воздержание от пищи. Соответственно этому в одних случаях в процессе РДТ отмечается периодическое заострение ипохондрических переживаний, в других — болезненные симптомы репрессируют постепенно. Общим для обеих категорий больных является первоначальное исчезновение патологии в сфере ощущений и последующая нормализация функций мышления, эмоций, воли.

В результате лечения дозированным голоданием 24 больных с невротическими ипохондрическими реакциями в 17 случаях было получено полное и стойкое выздоровление. В 4 случаях наблюдалось только улучшение состояния больных, позволяющее им вернуться к труду. Однако эти больные продолжали проявлять чрезмерную заботу о своем здоровье, часто посещали врачей, проявляли повышенную активность в лечении. У 3 больных улучшения состояния не наступило.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Коканбаева Р. Ф. Тр. I Московского мединститута, 1963, 25» е.- 305.

2.   Николаев Ю. С. Разгрузочно-диетическая терапия шизофрении и ее физиологическое обоснование. Дисс. докт. М., 1960.

3.   Слуцкина П. И. и Левтов Ф. А. Тр. Научно-исслед. пси- ховевр. ин-та им. В. М. Бехтерева. Л., 1961, 24, с. 145.

4. Телешевская М. Э. Сб. докл. Горьковск. конф. по проблемам неврозов. Горький, 1960, с. 58.

 

Разгрузочно-диетическая терапия ипохондрического развития личности

В. М. КОВАЛЕНКО (Ростов-на-Дону)

Огромные трудности которые испытывают клиницисты при лечении больных с ипохондрическим развитием личности, побуждают к поискам новых терапевтических методов лечения.

Ю. Г. Козлову (2), применившему внутривенные вливания новокаина в сочетании с медикаментозным сном, удалось получить хорошие терапевтические результаты только у больных, короткое время страдавших невротическими ипохондрическими состояниями. А. К. Ануфриев (1) пришел к выводу о неэффективности новокаинотерапии, инсулиношоковой терапии, аминазинотерапии. Не дали положительных результатов применявшиеся автором смеси, рассчитанные на нормализацию интероцептивных ощущений. Ни один из 11 больных ипохондрическим развитием личности, леченных А. К. Ануфриевым резерпином, не поправился полностью. Резистентность разбираемого заболевания к различным терапевтическим воздействиям понятна, если учесть, что речь идет о патологии личности человека.

Принимая во внимание общность патогенеза ипохондрических реакций и ипохондрического развития личности, мы провели лечение дозированным голоданием 26 больных ипохондрическим развитием личности со сроками заболевания от 3 до 10 лет Продолжительность голодания ограничивалась 15—13 днями. Так же как и при раэгрузочно-диетичеокой терапии ипохондрических реакций, у изучаемых больных мы обнаружили зависимость динамики симптомов болезни от особенностей реакции на голодание. В случаях с положительными результатами лечения первоначально исчезали сенестопатии, депримированность, но оставался ипохондрический образ мышления. Больные продолжали проявлять повышенный интерес к собственному здоровью. Они обнаруживали склонность к интерпретации обычных физиологических ощущений, часто расценивая их как признаки рецидива болезни. Только через несколько месяцев наступала «перестройка» личности больных. Тревожно-мнительные черты характера становились менее выраженными, эмоциональные реакции начинали соответствовать ситуации и ощущениям. Примером динамика ипохондрического синдрома в процессе разгрузочно-диетической терапии у больных ипохондрическим развитием личности может служить следующая история болезни.

Больной Б. Г., 38 лет, учитель труда, находился на лечении в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 8/XII 1961 года по 20/111 1962 года с диагнозом: ипохондрическое_развитие личности. Родился в срок, развивался нормально. По характеру был спокойным, рассудительным, педантичным, мнительным, ничем определенным не увлекался. В течение трех месяцев, предшествовавших заболеванию, жил вне семьи, уставал, питался нерегулярно.

Летом 1955 года появилось ощущение тяжести в подложечной области, отрыжка кислым. Был обеспокоен появлением симптомов болезни желудка. Возникли навязчивые канцерофобические идеи. Повторно посещал врачей. Лечился по поводу гиперацидного гастрита. Строго соблюдал диету. Через несколько месяцев присоединились «внутреннее беспокойство», ощущение тяжести в голове, снизилось настроение, появилась повышенная утомляемость, раздражительность, ухудшился сон. Внимание сосредоточилось на патологических ощущениях. Стал читать популярную медицинскую литературу. Находил у себя симптомы рака или «предракового состояния». В 1957, 1959 и в 1961 годах лечился в санаториях Минераловодской группы. Боли в подложечной области уменьшились, но оставалась уверенность а наличии тяжелой болезни желудка. В октябре 1961 года добился госпитализации в терапевтическую клинику Ростовского мединститута, где был диагностирован «вегетоневроз». После выписки лечился бромидами, аминазином, внутривенным вливанием новокаина, глюкозой с витаминами «С» и «B1». Несмотря на уменьшение интенсивности патологических ощущений увеличилось беспокойство о своем здоровье. Утверждал, что его неправильно лечили, врачи ошибались а диагностике и напрасно «отравляют» его лекарствами. Дома требовал к себе особого внимания, разработал для себя специальный режим, который строго соблюдал. В декабре 1961 года был стационирован в психиатрическую клинику.

При поступлении патологии внутренних органов выявлено не было. Пульс 80 в мин., ритмичный, А/Д 140/80. В неврологическом статусе отмечалось равномерное оживление сухожильных рефлексов, тремор век и пальцев рук, красный стойкий дермографизм. Обнаруживал правильную ориентировку в месте, времени и своей личности. В отделении с окружающими почти не общался. Целыми днями ходил по коридору. Движения были замедленные, осторожные, выражение лица страдальческое. Старался обратить внимание врачей на тяжесть своего состояния и побудить их к принятию срочных мер. Интересовался результатами исследований, но относился к ним недоверчиво. Просил повторить анализы, сделать «рентген всего организма». Жаловался на разнообразные неприятные ощущения в животе, беспокойство, мышцы и нервы «натянуты», какой-то ком болезненный, головные боли, подергивания под кожей разных частей тела, повышенную утомляемость. Уверял, что болеет неизлечимой болезнью. Настроение было снижено. Галлюцинаций и бреда не было. Интеллектуально-мнестических расстройств не отмечалось. Планы на будущее сводились к желанию лечиться.

Разгрузочно-диетическая терапия была назначена 5/1 1962 года. В течение первых трех дней испытывал только легкое чувство голода. Уменьшилась интенсивность сенестопатий, стал несколько активнее, общался с соседями по палате. На 4 день исчезло чувство голода, изменился характер ощущений в животе, прекратились «подергивания» под кожей конечностей и груди. Взволнованный изменением характера патологических ощущений, уверял, что наступил «конечный период» его болезни, требовал индивидуальный пост. В последующие дни интенсивность ипохондрических переживаний постепенно снижалась и на 11 день жаловался только на тяжесть в голове. Стал активнее, но оставалась уверенность в наличии тяжелого заболевания. Через 8 дней появилось выраженное чувство голода, общая слабость, которую больной расценил, как «истощение сил организма, борющегося с болезнью». На 21 день начато питание. В течение 4 дней восстановительного периода наблюдалась общая слабость, гиподинамия. Появились прежние висцеральные ощущения. Внимание было сосредоточено па собственном здоровье, уверял, что лечение ухудшило его состояние. На 5 день сенестопатии исчезли, однако осталась ипохондрическая настороженность. Отмечалась аффективная неустойчивость, плакал, обвинял врачей в недостаточном к нему внимании, требовал перевода в отдельную» палату. Такое состояние удерживалось до конца восстановительного периода. В последующем получал внутрь 1/4-процентный раствор бромистого натрия. Через 12 дней больной стал спокойнее, с жалобами активно не обращался. Заявлял, что еще болен, но симптомов болезни назвать не мог: «просто чувствую, что болен». В таком состоянии больной был выписан. Через 10 дней приступил к работе. В течение 3 месяцев регулярно посещал клинику, советовался относительно полезного ему режима. Вовремя посещений жалоб не предъявлял, но опасался рецидива болезни. По истечении указанного срока посещение клиники прекратил. Сейчас работает, чувствует себя хорошо.

Анализ результатов разгрузочно-диетической терапии 26 больных ипохондрическим развитием личности показал, что полное и стойкое выздоровление наступило в 16 случаях, в 6 — улучшение и в 4 — терапевтического аффекта получить не удалось.

Из 16 случаев с благоприятным исходом только в 9 ипохондрическая симптоматика исчезла во время лечения. В остальных 7 случаев больные выписывались с улучшением, заключавшемся в исчезновении сенестопатий и смягчении ипохондрических переживаний. Однако они продолжали пропетлять повышенный интерес к вопросам собственного здоровья. Только по истечении определенного времени, которое колебалось в пределах одного-трех месяцев наступило полное выздоровление. В 6 случаях непосредственными результатами лечения которых было улучшение состояния, с течением времени не наблюдалось полного исчезновения ипохондрического синдрома.

В заключение следует сказать, что результаты лечения ипохондрического развития личности дозированным голоданием показали его эффективность, что позволяет рекомендовать разгрузочно-диетическую терапию для лечения разбираемой: нозологической формы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ануфриев А. К- В кн.: Вопросы социальной и клинической психиатрии. Ин-т психиатрии СССР. М., 1961, с. 89.

2. Козлов Ю. Г. О патофизиологических механизмах ипохондрического бреда. Дисс. канд., Л., 1954.

 

Опыт лечения затяжных форм психических заболеваний дозированным голоданием

Л. А. РУБЛЕВА (Ростов-на-Дону)

Вопросу лечения психических заболеваний дозированным голоданием в последнее время уделяется больше внимания. В работах Ю. С. Николаева и и В. М. Николаевой (1, 3) показана большая его эффективность в свежих случаях шизофрении и при некоторых других психических заболеваниях, особенно сопровождающихся ипохондрическими ощущениями и аффективными расстройствами. Однако среди практических врачей этот метод еще не нашел широкого применения и проводится, главным образом, в клиниках.

Мы провели лечение психически больных в условиях загородной психоневрологической больницы для затяжных форм психозов. Для этой цели в одном из отделений была выделена небольшая плата на 4—6 человек, в которой был организован индивидуальный пост; в другом же отделении больные находились в общих палатах, но под особым наблюдением.

Финансирование в период диетического питания осуществлялось не только из обычных норм, но и тех средств, которые получены от экономии в период разгрузки (голодания). Этим достигалось достаточное и разнообразное питание, необходимое в восстановительном периоде.

Лечение больных проводилось по методу, предложенному и разработанному Ю. С. Николаевым.

Леченные нами 34 психически больных были представлены следующим образом: 19 больных шизофренией, 4 — эпилепсией, 4 — хроническим алкоголизмом, 2 — инволюционным психозом, 2 — наркоманией, I — маниакально-депрессивным психозом, 1 — церебральным атерокелерозом с ипохондрическим синдромом и 1 больной психопатией.

В группу больных шизофренией входило 17 человек с галлюцинаторно-параноидной формой и двое — с простой. Возраст больных — от 17 до 52 лет, давность заболевания — от 6 до 26 лет. Течение болезни непрерывное с периодическими обострениями и нестойкими ремиссиями. Ранее больным проводилась разнообразная активная терапия, но без достаточного эффекта. К моменту лечения дозированным голоданием клиническая картина характеризовалась устойчивой продуктивной симптоматикой в виде отрывочных идей отношения, преследования, воздействия, слуховых истинных и ложных галлюцинаций, разорванностью мышления, выраженными чертами дефекта (гипобулия), эмоциональной тупостью. Больные, как правило, были неряшливыми, в отделении ничем не занимались, не вовлекались в трудовые процессы, не могли себя обслужить.

В большинстве наблюдений (10 человек) во второй половине разгрузочного периода или в восстановительном периоде наступало улучшение: исчезали галлюцинации, бред терял свою актуальность, уменьшалась разорванность мышления; больные становились более активными, следили за собой, начинали участвовать в труде.

В меньшей части больных (3) не отмечалось улучшения во время лечения или наступало некоторое обострение симптоматики. Однако проведенная вслед за дозированным голоданием активная терапия инсулином или аминазином приводила к более значительному улучшению состояния больных, чем лечение этими же средствами прежде.

У 4 больных с вторичной кататонией и шизофазией, улучшения от применения голодания не наступило. Последующая медикаментозная терапия также была неэффективной. Больные простой формой шизофрении с апатико-абулическим синдромом (2) обнаруживали незначительное улучшение: стали несколько активнее, временами вовлекались в труд.

Группа страдавших эпилепсией состояла из 3 больных эссенциальной эпилепсией с выраженными изменениями личности, дисфориями и припадками до 4—6 в месяц и одного больного с арахно-энцефалитом и эпилептиформными припадками. В первый же день воздержания от пищи все противосудорожные средства отменялись. В разгрузочный период наступало учащение припадков до 15 раз в месяц (длительность голодания 30 дней) в двух наблюдениях; в период питания припадков не наблюдалось. После дозированного голодания больные в течение 2 месяцев находились на бессолевой диете, медикаментозное лечение не проводилось, припадков не было. В случае арахно-энцефалита с эпилептиформными припадками уже в начале голодания наступило резкое учащение припадков. Было начато питание и медикаментозное лечение.

Больных хроническим алкоголизмом было 4. Длительность злоупотребления алкоголем до 14 лет. Отмечались выраженные изменения личности, стойкий синдром похмелья. У одного больного на протяжении трех лет имел место бред ревности, устойчивый к различным методам активной терапии.

Сразу же после поступления в больницу при отсутствии соматических противопоказаний назначалась разгрузочно-диетическая терапия. Имевшие место в момент поступления явления абстиненции в первые же дни голодания быстро сглаживались, исчезали головные боли, нормализовался сон, уменьшалась раздражительность, исчезало влечение к алкоголю. К концу периода питания больные значительно прибавляли в весе, резко улучшалось их соматическое состояние, исчезали жалобы. Влечения к алкоголю не было. У больного с бредом ревности уже к концу разгрузочного периода (длительность голодания 10 дней) бредовые идеи потеряли свою актуальность, а в восстановительном периоде появилась полная критика и положительное отношение к жене.

Больных с наркоманией (морфинизм) было двое. Давность злоупотребления наркотиками до 20 лет, неоднократное медикаментозное лечение было неэффективным. Наркотики отменялись и имевшийся выраженный абсинентный синдром с первых же дней голодания быстро сглаживался, постепенно исчезало влечение к наркотикам. В периоде питания быстро наступала прибавка в весе.

Лечение аминазином после курса голодания привело к резкому улучшению состояния больных с инволюционным психозом (2), на которых прежде ни аминазин, ни разгрузочно-диетическая терапия не оказывали эффекта. Маниакально-депрессивный психоз с затянувшейся депрессивной фазой, резистентный к лечению инсулином и мелипрамином, в результате 25-дневного голодания почти исчез: выравнялось настроение, исчезли идеи самообвинения, появился интерес к жизни. При церебральном атеросклерозе с ипохондрическим синдромом после 25-дневного голодания наступило лишь незначительное улучшение. Не оказало голодание (14 дней) положительного воздействия на больного психопатией с перверзиями.

Как правило, у всех больных в процессе лечения наступало значительное улучшение сопутствующих соматических заболеваний.

Таким образом, на основании вышеизложенного, мы можем сделать следующие выводы:

1.   У большинства больных шизофренией с выраженными чертами дефакта терапия дозированным голоданием улучшала состояние или же делала более эффективным последующее медикаментозное лечение;

2.   Дозированное голодание оказывает благоприятное воздействие на эссенциальную эпилепсию;

3.   При хроническом алкоголизме уже в первые дни голодания снимались все явления интоксикации, исчезало влечение к алкоголю. К сожалению, отсутствие катамнестических данных не дает возможности говорить о стойкости полученных результатов;

4.   Разгрузочно-диетическая терапия вполне применима в условиях психиатрических больниц.

ЛИТЕРАТУРА

1. Николаев Ю. С. Вопросы психиатрии. М., 1957, с. 80.

2. Николаев Ю. С., Николаева В. М. Жури. Невропатология и психиатрия им. С. С. Корсакова, 152, в. 1, с. Э9.

3. Николаев Ю. С., Николаева В. М. В кн.: Труды Всесоюзной конференции по вопросам борьбы с алкоголизмом, М., 1959, с. 160.

 

Клинико-электроэнцефалографичские корреляции у больных шизофренией с вялым течением в процессе лечебного голодания и последующего питания

Б. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва)

Резистентность некоторых групп больных шизофренией с вялым течением ко многим терапевтическим мероприятиям является общеизвестным фактом. Это побуждает врачей и исследователей к поискам новых адекватных мер воздействия на шизофренический процесс. Имеются убедительные данные об эффективности применения дозированного алиментарного голодания при некоторых вялопротекающих формах шизофрении (3). Но механизм действия голодания в целом остается до настоящего времени не вполне выясненным. Ганс Селье (4) указывает на голод как на определенный вид «стрессора», в ответ на который в организме развертываются три стадии «стресса», или общего неспецифического адаптационного синдрома, где ведущую роль, по современным представлениям, играет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый комплекс. Ю. Л. Шапиро (7) в своих гематологических исследованиях на людях также приходит к выводу, что изменения крови во время голодания подчиняются основным закономерностям «пролонгированного стресс-синдрома». При разработке проблемы влечений и мотиваций зарубежными и отечественными исследователями была выявлена роль определенных функциональных структур гипоталамуса (так называемых «центра голода» и «центра насыщения»), а также было установлено, что состояние голода и поиска пищи преимущественно связано с симпатическим отделом вегетативной нервной системы, в частности, с задним отделом гипоталамуса, а насыщение — с активностью парасимпатического отдела и его составной частью — передним отделом гипоталамуса (2).

В работе К. В. Судакова (5) было установлено, что при кратковременном (1—3 дня) экспериментальном голодании животных наблюдается отчетливо выраженная активация передних отделов мозга, идущая из некоторых структур гипоталамуса, опосредованно через ретикулярную активирующую систему ствола и межуточного мозга. Эти данные вполне согласуются с существующими представлениями о тесной связи передних отделов мозга с висцеральными и соматическими функциями организма (6).

Электроэнцефалографические исследования, выполненные на людях при длительном лечебном голодании и последующем питании, немногочисленны (1, 3) и оставляют большой простор для дальнейших изысканий в этой области.

Целью данного исследования было проследить динамику клинического состояния и ЭЭГ-показателей у некоторых больных шизофренией с вялым течением во время лечебного голодания и последующего питания.

Данное сообщение основано на клиническом и лабораторном анализе 39 больных шизофренией, которых по типу течения можно разделить на две труппы:

1)     медленно-прогредиентный тип течения (24 человека) и

2)      подостро-прогредиентный тип течения (15 человек).

Мы располагаем также небольшим числом наблюдений, касающихся больных с некоторыми функциональными невро-соматическими заболеваниями и группы практически здоровых лиц, прошедших курс голодания с лечебно-профилактической или экспериментальной целью.

Больные шизофренией были в возрасте от 16 до 30 лет с давностью заболевания от 2 до 10 лет. Количество мужчин и женщин было почти одинаковым. Клинически больные характеризовались в различной степени выраженными эмоционально-волевыми и мыслительно-интеллектуальными расстройствами, но у них оставалось сознание болезни и была установка на лечение. Больные добровольно воздерживались от приема пищи на срок в среднем от 15 до 30 дней. В отдельных случаях голодания длилось 40—45 дней. Столько же времени продолжалась бессолевая растительно-молочная диета.

Электрофизиологические исследования проводились в динамике по стадиям голодания и последующего питания с предварительным 2—3-кратным обследованием до голодания вне какого-либо медикаментозного вида терапии. Исследования каждого больного проводились 8—10 раз, иногда больше, в Общей сложности произведено свыше 400 обследований. Электроэнцефалографическая часть работы была выполнена на 8- и 16-канальных электроэнцефалографах типа «Орион» и «Альвар». Исследования проводились с применением функциональных проб в виде сплошной и ритмической фотостимуляции, фоностимуляции, регистрировалась кожно-гальваническая реакция (КХР.). До применения лечебного голодания с целью уточнения некоторых патогенетических механизмов проводились пробы с аминазином и адреналином соответственно 1 мл 2,5% р_ра внутримышечно и 0,5 мл 0,1% р-ра подкожно.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В первом периоде голодания (стадии пищевого возбуждения, (1, 2, иногда 3 день)) у больных временами, особенно при виде пищи, появлялось чувство голода. Больные становились суетливыми и излишне подвижными/ На ЭЭГ в передних отделах мозга уменьшалась амплитуда альфа-активности, появлялись или усиливались быстрые колебания, острые волны и пики, медленные волны и пароксизмы, усиливалась кожно-гальваническая реакция (КГР), облегчалось следование ритму световых мельканий, особенно в диапазоне средних и низких частот.

Во втором периоде стадии нарастающего ацидоза, который продолжался у больных с хорошей общей реактивностью до 6 или 7 дня, а у больных с пониженной реактивностью затягивался до 12—13 дня, у голодающих появлялись ортостатическое головокружение, общая слабость, одышка, сердцебиение, а в некоторых случаях субклинически обострялась психотическая симптоматика, резко усиливалась вялость, замедленность реакций, апатия. На ЭЭГ резко усиливалась дезорганизованность и дезритмия, становились более явными или появлялись крупные и высокоамплитудные медленные волны, острые волны, пики, разряды, повышалась или, наоборот, затормаживалась КГР, возникали фазовые состояния и парадоксальные реакции на внешние раздражители, наблюдалось облегченное следование ритму световых мельканий в диапазоне низких частот, на 1—2 единицы замедлялась частота альфа-активности, усиливалась инверсия и т. д.

В третьем периоде (стадия резистентности, или стадии компенсации ацидоза), который наступал внезапно или постепенно после ацидотического криза, у больных исчезала общая слабость, одышка, появлялось спокойное ровное состояние, которое больные субъективно переживали как «прояснение» в голове, облегчение ассоциативных процессов с более выраженным чувством их произвольности и контроля над ними, а также как оживление эмоциональной жизни, появление стимулов и побуждений, уменьшение чувства отгороженности от окружающих. Больные становились более доступными, адекватными в поведении и мимике, много времени пребывали в движении на свежем воздухе, охотно включались в трудовые процессы. На ЭЭГ у таких больных мозговые ритмы становились более упорядоченными, распределение альфа-активности в направлении от задних к передним отведениям приближалось более к нормальному, исчезала или уменьшалась инверсия, частота альфа-волн оставалась обычной для индивидуума или же снижалась на 0,5—1,0 единицу, регистрируясь, в основном, в задних отделах мозга. В передних отведениях доминировала низкоамплитудная высокочастотная активность, иногда наслаиваясь на медленные волны типа тета и дельта. Исчезали или резко уменьшались острые волны и пики, а также пароксизмальные разряды. Реакции на внешние раздражители становились более дифференцированными, живыми и адекватными. Оставалось облегченным следование ритму световых мельканий в диапазоне средних и низких частот. Исчезали спонтанные колебания кожно-гальванической реакции, которые появлялись в виде невысокой одно- или двухфазной волны в ответ на настойчивый раздражитель или при словесном привлечении внимания обследуемых.

К концу стадии резистентности, в среднем на 20-30-ом дне голодания, когда у больных очищался от обложенности язык, появлялось резкое чувство голода, беспокойство, нарушение сна и т. д., на ЭЭГ появлялась тенденция к генерализованной десинхронизации. или резко усиливалась быстрая активность, острые волны и пики в передних отделах мозга.

У части больных, у которых усилившиеся в первые дни голодания тягостные соматические ощущения или психопатологические явления потом не исчезали, на ЭЭГ последующее упорядочение ритмов не наблюдалось. Таких больных приходилось преждевременно снимать с этого вида терапии.

У больных с пониженной общей реактивностью, у которых стадии голодания были нерезко или совсем не выражены, общее самочувствие все время было монотонным и неопределенным, язык оставался необложенным или не проявлял тенденции к Очищению на длительных сроках (иногда даже на 40-ой день голодания) — ЭЭГ-данные не отличались динамичностью и многообразием.

Однако необходимо отметить, что генерализованная десинхронизация не является единственным и обязательным выражением перестройки и активации корковых структур, наступающих в процессе голодания.

ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ БЕССОЛЕВАЯ МОЛОЧНО-РАСТИТЕЛЬНАЯ ДИЕТА

Во время приёма фруктовых соков самочувствие больных обычно остается хорошим и бодрым. С усложнением питания у больных в первые дни питания появляются более или менее выраженные определенные неприятные соматические и нервные расстройства, вскоре исчезающие у многих из них. У части больных наблюдаются явления астении, немотивированные (колебания настроения, нарушения сна, эмоциональная возбудимость, обострение и возвращение некоторых психотических эпизодов, имевших место даже в далеком прошлом. Особенно заметный, подъем общей и эмоциональной активности наступает у прошедших лечебное голодание на 8—10 день питания. В это время некоторые больные, склонные в прошлом к двигательному возбуждению, могут дать психотические вспышки, требующие нейролептической коррекции. У других больных эмоциональный подъем носит более адекватный характер. Через 1—2 месяца состояние больных стабилизуется. У одних приобретенные благоприятные сдвиги закрепляются, у других больных приходится прибегать к другим видам терапии. Интересно отметить, что этим больным начинают помогать те средства, к которым они оставались резистентными в прошлом, что, по-видимому, объясняется изменением их общей реактивности.

При питании на ЭЭГ у больных, склонных к эмоциональной неустойчивости, наблюдается дезорганизация ритмов, тенденция к генерализованной десинхронизации или к гиперcинхронизации. Вновь появляются острые волны и пики, возобновляются пароксизмы высокоамплитудной полиморфной активности, усиливаются спонтанные колебания кожных потенциалов. При предъявлении ритмического светового раздражителя наблюдается или генерализованная десинхронизация, если в фоне имелась альфа-активность, или же следование ритму световых мельканий в диапазоне средних и высоких частот.

У больных, у которых период питания протекал более спокойно, ритмы ЭЭГ носили более организованный характер, но общая тенденция к увеличению амплитуд альфа-активности в задних отделах мозга и десинхронизации в передних отделах оставалась той же.

Более того, у нескольких больных и здоровых обследуемых, у которых до голодания не регистрировался альфа-ритм или он был низкой амплитуды, во время питания (10—20 дни) наблюдалось возрастание вольтажа альфа-активности.

Катамнестически обследованные больные даже с хорошим терапевтическим результатом обнаруживали на ЭЭГ, наряду с явным упорядочением мозговых ритмов, более правильным распределением в сагитальной плоскости альфа-активности и т. д., те же индивидуальные особенности.

Таким образом, сопоставление клинических и лабораторных данных, полученных в динамике у больных во время алиментарного голодания и последующего питания, показало, что существуют определенные корреляции между состоянием корково-подкоровых взаимоотношений обследуемых и периодами голодания и последующего питания, с одной стороны, а также между этими корково-подкорковыми отношениями и клиническим состоянием больных, с другой.

В определенные дни голодания (обычно в I и III периодах) и последующего питания наблюдается отчетливая активация коры больших полушарий, особенно ее передних отделов, идущая из глубоких структур мозга, вероятно, из его мезодиэнцефальных отделов и активирующей ретикулярной 152 формации ствола мозга. Можно, однако, предположить, что эта активация при длительном голодании происходит, так оказать, на сниженном, экономном «энергетическом» уровне. При последующем питании после голодания эта активация достигает большего размаха, с чем, видимо, связано эмоциональное оживление у одних больных и обострение симптоматики у других.

Приводим несколько конкретных клинических наблюдений, которые в какой-то степени являются типичными для некоторых групп встречавшихся больных.

К описанию каждого клинического случая прилагаются рисунки с фрагментами из ЭЭГ-исследований в динамике. Объяснения будут даны в тексте.

Наблюдение 1. Больная К., 24 года (история болезни № 6297),. поступила в клинику лечебного голодания по собственной инициативе с жалобами на вялость, апатию, затруднения мыслительной деятельности, отсутствие побуждений и стимулов к какой-либо деятельности.

Из анамнеза. Наследственность явными психическим заболеваниями не отягощена. В детском и подростковом возрасте перенесла корь, коклюш, ветрянку, ангины, грипп, очаговый туберкулез легких, скарлатину. С детства испытывала какие-то неопределенные страхи, колебания настроения, отличалась нервностью и болезненной впечатлительностью, сочетающейся с чувством равнодушия и отчуждения от родителей, от окружающего мира. Была замкнутой, застенчивой, робкой, необходимость сделать малейший шаг в жизни ее пугала и вызывала внутреннее противодействие. Жила в своем богатом образами душевном мире, любила читать художественную литературу и фантазировать. В младших классах училась хорошо, отличалась сообразительностью и хорошей памятью. В старших классах училась неровно, но до 8 класса непрерывно, 9 класс закончила с перерывами, и дальше учиться не смогла.

Месячные с 13 лет, безболезненные, иногда нерегулярные. Половой жизнью никогда не жила, испытывает к ней двойственное чувство притяжения и отталкивания. В 15—16-летнем возрасте усилились немотивированные колебания настроения. Иногда появилось состояние какого-то, тоскливого возбуждения с ощущением «душевной» боли в области сердца. Временами становилась вялой, пассивной, было ощущение общего оцепенения с утратой всех желаний и побуждений. В пубертатном возрасте начались поиски «настоящего» мира, «настоящего» отца, жила в постоянном, ожидании осуществления своей «гриновской» мечты. Своих родителе» считала чужими, совершала множество странных, психопатоподобных поступков, вполне мотивированных ее внутренней «логикой».

Впервые была стационирована в детский психоневрологический диспансер в ноябре 1960 года в 16-летнем возрасте.

За период с 1960 по 1967 гг. больная стационировалась в различные психиатрические больницы шесть или семь раз, в одной только больнице им. Кащенко находилась свыше 13 месяцев, причем, за исключением первого стационирования, сама проявляла инициативу.

Больной трижды был проведен курс инсулиношоковой терапии (25—30 ком), приняла почти весь арсенал нейролептических средств (аминазин, френолон, мелипрамин, стелазин, мажептил, центедрин, сиднокарб и т. д.). Первые дозы центедрина или сиднокарба вызывали кратковременное оживление зрительных образов и ассоциаций, но последующие приемы этих лекарств эффекта не давали.

При первых стационированиях поведение больной было дурашливо-слепым. «Сознательно» больная пряталась под кровать перед врачебным обходом; чем-то недовольная своим лечащим врачем больная набросилась на него с кулаками, впрочем, заранее стараясь ударить «не больно»; также устроила суицидальную инсценировку, чтобы «обратить на себя внимание».

Такое поведение больной тогда было расценено как импульсивное. При последующих стационированиях поведение больной было более монотонным, вялым, апатичным, жаловалась, что утратила «вкус» жизни. Отмечает, что после 19 лет (связывает это с инсулиношоковой терапией) в ее болезни наступил «перелом», исчезли острые состояния «душевной» боли, но в целом она стала более «тупой» и апатичной.

Вне пребывания в больницах пыталась учиться в 10 классе, некоторое время работала почтальоном. Отказывается от группы инвалидности, читает психиатрическую литературу, пытается разобраться в своей болезни и в своих «комплексах», активно стремится к лечению. В 1966 году по собственной инициативе по где-то раздобытой инструкции предприняла 29-дневное голодание. Некоторое время чувствовала себя несколько активнее, но вскоре опять возвратилось прежнее состояние.

В сентябре 1967 года больная добилась стационирования в клинику лечебного голодания.

Объективно: больная астенического телосложения с некоторыми инфантильно-диспластическими чертами. Со стороны соматического состояния и неврологической сферы данных за какое-либо заболевание нет. Больная отмечает, что временами у нее появляется отечность лица и головы и. пониженный диурез. В такое время у нее резко усиливаются явления вялости и бездеятельности. Кроме того отмечает, что у нее уже давно понижено чувство голода и проявление аппетита.

Психическое состояние. Больная в отделении ведет себя спокойно, ничем не занимается, не следит за своей одеждой, часто лежит в постели или же быстрыми шагами монотонно ходит по коридору. Лицо в разговоре остается гипомимичным, на вопросы сразу не отвечает, говорит, что ей необходимо собраться с мыслями. Речь сбивчивая, в беседе больная не в состоянии связно изложить свои жалобы и переживания, теряет целенаправленность мыслей. Вместе с тем не лишена способностей интроспективного анализа, в состоянии некоторого улучшения сама или по просьбе врача ведет дневник, в котором довольно красочно и точно, хорошим литературным стилем описывает и анализирует свое состояние, но в целом воспроизведение в памяти затруднено, для воспоминаний нуждается во внешнем толчке или напоминании. Жалобы больной в основном сводятся к следующему. Не испытывает чувство живого эмоционального контакта с людьми, с окружающей природой, она как бы отделена прозрачной, но непроходимой преградой, все доходит до нее будто издалека. Если раньше бледное восприятие окружающего мира компенсировались богатыми, яркими образами внутренним миром, го теперь ее душевные переживания и даже зрительные образы как-то поблекли. Иногда в голове будто пусто, мелькают где-то часто не доходящие до сознания разрозненные образы. Внимание неустойчиво, пассивно отвлекаемое, больная не в состоянии удержать в памяти или в мышлении весь объем поступающих извне впечатлений, не в состоянии читать что-либо сложное. Она не в состоянии совершить какое-либо действие или поступок не только потому, что нет стимулов или из-за апатии, но иногда вследствие какого-то внутреннего противодействия, борьбы мотивов, вариантов решения, из которых она не может выбрать один.

Потом понимает, что иногда окружающую ситуацию воспринимает неполно, искаженно, сама говорит о состояниях эмоционально обусловленной «бредовой настроенности» в отношении отдельных эпизодов и лиц.

При психологическом исследовании больная хорошо справилась с задачей классификации предметов, хорошо запомнила 8 из 10 предъявленных ей слов, дала вполне правильные рисунки и толкования при методе пиктограмм, но при предъявлении более сложного задания больная обнаружила снижение уровня обобщения, непонимание условности и переносного смысла некоторых иллюстраций в манере Бидструпа. В беседе с больной выявляется также незрелость, инфантильность ее мышления.

Данные двухкратного ЭЭГ-исследования до голодания (рис. 1). Во всех отведениях регистрируется быстрая низковольтная активность, перемежающаяся с небольшими волнами типа дельта и тета, более выраженными в центральных и лобных отведениях. Много острых волн и пиков. При некотором мышечном расслаблении больной в затылочных и теменных отведениях появляется более или менее модулированный и регулярный альфа-ритм с заостренными вершинами и параметрами 60—70 мкв и 11—12 гц. При биполярной записи амплитуда альфа-волн в теменно-лобных отведениях выше, чем в теменно-затылочных (так называемая инверсия). В передних отведениях регистрируются разряды полиморфной высокоамплитудной активности.

При внешних раздражителях альфа-активносгь хорошо подавляется. При ритмической фотостимуляции наблюдается отчетливое следование ритму световых мельканий в ритме средних и, особенно, низких частот.

В течение 26 дней больная находилась на полном голодании, затем была переведена на диетическое питание.

В первые дни голодания состояние больной колебалось. Чувство голода было выражено нерезко. Слабость, ортостатическое головокружение, одышка, сердцебиения исчезли после 5—6 дня. Голодание в целом протекало по реактивному типу. Состояние нарастающего ацидоза было выражено нерезко, ацидотический криз наступил, вероятно, на 6 день голодания. В последующие дни постепенно периоды вялости и апатии сменились периодами большей активности и эмоционального оживления. В стадии резистентности к больной возвратилось утраченное субъективно переживаемое чувство времени, чувство эмоциональной связи с людьми и природой, ощущение яркости зрительных образов и стройности течения мыслей. Исчезла потребность в монотонных ритмических движениях и бесцельной ходьбе, сменившись желанием заняться какой-либо деятельностью. Помогала персоналу, охотно общалась с людьми, чуть ли не впервые в жизни решилась активно выступить на собрании с присутствием вольных, вела дневник своего состояния.

С 23 дня голодания у больной начал очищаться язык, стали проявляться признаки голода, перед 26 днем стал беспокойным сон и лечебное голодание было закончено. ЭЭГ-исследования во время голодания проводились на 5, 9, 15, 23 и 26 дни (рис. 1).

На ЭЭГ на всем протяжении голодания проявились следующие особенности: все время оставалось облегченным следование ритму световых мельканий в диапазоне низких частот и адекватность реакций альфа-активности на внешние раздражители. В стадии резистентности исчезли высокоамплитудные пароксизмы, уменьшилось количество острых волн и пиков, а также количество медленных волн, сгладилась инверсия, частота альфа-активности уменьшилась на 0,5—1 единицу и регистрировалась обычно в задних отделах мозга в виде более или менее упорядоченного ритма с параметрами 10,5—11 гц и 50—60 мкв. В передних же отделах мозга доминировала быстрая низкоамплитудная активность.

К концу голодания на ЭЭГ появилась тенденция к общей десинронизации кривых, но примечательно то, что в этом же исследовании при словесном успокоении больной на ЭЭГ в задних отделах мозга появился спокойный, маломодулированный альфа-ритм с закругленными вершинами, чего не было до голодания, с параметрами 40—50 мкв и 10—11 гц в затылочных и 20—30 мкв и 10—11 гп в теменных отведениях при сглаженной, но все же существующей инверсии при биполярной записи. В передних же отделах мозга доминировала в основном быстрая низкоамплитудная активность.

Во время восстановительной диеты при усложнении пищевого рациона, начиная с 4—5 дня, у больной появились колебания в состоянии и настроении, на короткое время эпизодически возникала неправильная трактовка отношения к ней окружающих, — то, что сама больная обозначает как состояние «бредовой настроенности». Настроение менялось временами по несколько раз в день, иногда отличалось экспрессивностью, иногда вялостью и апатией.

ЭЭГ-исследования в период питания были проведены на 4, 7, 11, 20, 40 дни, также дважды через 3 месяца после лечения (рис. 2).

На 4-й день питания состояние больной было относительно спокойным и благополучным. На ЭЭГ в затылочных отведениях регистрируется хорошо модулированный регулярный альфа-ритм, 11 гц и 60—70 мкв, убывающий в амплитуде по направлению к передним отделам мозга, где доминирует быстрая активность. При биполярной записи инверсия сменилась доминированием теменно-затылочных отведений над теменно-лобными. Имеются участки ЭЭГ с генерализованной десинхронизацией. Много острых волн и пиков.

Следование ритму световых мельканий в диапазоне низких частот не столь демонстративно Преобладает десихронизация.

На 11 день питания во время ЭЭГ-исследования больная склонна многоречиво повествовать о своем состоянии, долго находится под впечатлением мыслей о болезни, иногда плачет, не скоро успокаивается. На ЭЭГ участки полной десинхронизации с множеством острых волн, пиков и единичных дельта-волн сменяются участками с высокоамплитудным альфа-ритмом и разрядами полиморфной высокоамплитудиой активности, преимущественно выраженными в передних отделах мозга.

В дальнейших исследованиях по-прежнему в ЭЭГ участки полной десинхронизации сменяются участками гиперсинхронизированного альфа-ритма, преимущественно выраженного в задних отделах мозга. Иногда сама альфа-активность как бы носит пароксизмальный характер.

Через 2 месяца после голодания больная обнаруживала чрезмерную реактивность кривых. При предъявлении ритмического светового раздражителя на ЭЭГ при частотах 20, 10 и особенно 11 гц возникали серии вспышек высокоамплитудной полиморфной активности.

Во время питания больная утратила многие из благоприятных приобретений, имевших место во время голодания. Несколько обострилась психотическая симптоматика с паранояльной тенденцией. Переведена на лечение нейролептиками.

На двух рисунках, относящихся к этой больной, представлены фрагменты из ЭЭГ-исследований в динамике во время голодания и последующего питания. Отведения стандартные и обозначены общепринятыми латинскими буквами. Сверху вниз идут по два отведения, правое и левое, зарегистрированных с симметричных точек затылочных, теменных, центральных, лобных и височных областей мозга при условно монополярной записи. Затем идут биполярные отведения: теменно-лобное и теменно-затылочное.

На рисунках сделана попытка проиллюстрировать описанные в тексте динамические изменения ЭЭГ у данной больной.

Обращает на себя внимание тенденция к общей генерализованной десинхронизации кривых на 26 день голодания и преимущественное доминирование низкоамплитудной высокочастотной активности в передних отделах мозга в предыдущих днях голодания.

Во время питания показана наступающая активация ЭЭГ кривых на 7 и 11 дни. А — участок ЭЭГ с тенденцией к обширной десинхронизации. Б — участок ЭЭГ с высокой альфа-активностью, инверсией и высокоамплитудными полиморфными разрядами (одно и то же исследование на 11 день питания). Такая же многообразность кривых видна также и в следующие дни питания.

Данный случай представляет интерес в трех аспектах: клиническом, патофизиологическом и лечебно-прогностическом.

У данной больной, как явствует из фрагментарно здесь, представленного анамнеза и психического статуса, четко выступают явления аутизма и аутического мышления в широком, блейлеровском понимании (отход от реального мира, эгоцентризм, искаженное восприятие действительности, нерезко выраженнаявременами усиливающаяся паранояльная настроенность, однобокость и инертность в мышлении и поведении со всяческими искривлениями и чудачествами, аффективное притупление и амбивалентность, манерность в речи и моторике и т. д.).

Заболевание, по-видимому, возникло в детстве, дебютировало в пубертатном периоде внешне психопатоподобным поведением и внутренними, весьма своеобразно мотивированными переживаниями.

Несмотря на интенсивные курсы лечения (инсулиношоковые и нейролептические) у больной к моменту применения дозированного голодания наблюдались стойкие, с трудом поддающиеся коррекции эмоционально-волевые и ассоциативно-мыслительные нарушения.

Течение медленно — (или даже подостро-) прогредиентное без спонтанных или терапевтических ремиссий.

Здесь можно думать о вялотекущем шизофреническом процессе с паранояльными расстройствами на фоне апатико-абулического состояния.

При ЭЭГ-исследовании, в частности, наблюдаются отчетливые нарушения корково-подкорковых взаимоотношений. Доминирование во всех отведениях, особенно в передних, низкоамплитудной полиморфной активности, состоящей из быстрых колебаний, острых волн и пиков, множества дельта- и тета-волн, а также заостренная форма волн альфа-активности в задних отделах мозга, явление инверсии, разряды полиморфной высокоамплитудной активности, следование ритму световых мельканий в диапазоне низких частот и т. д. — все это свидетельствует о снижении коркового тонуса и превалировании явлений ирритации, вероятно, из глубоких, мезо-диэнцефальных структур и ретикулярной формации ствола мозга.

Во время 26-дневного голодания в клиническом состоянии больной произошли определенные благоприятные сдвиги, которые привели к некоторому оживлению эмоциональной жизни, улучшению ассоциативно-мыслительных процессов, возрождению стимулов и побуждений к целенаправленной деятельности, а также ж тем субъективным ощущениям, которые присущи нормальной психике.

По данным ЭЭГ-исследований больной во время голодания наблюдалась отчетливая активация, особенно в передних отделах, мозга, и некоторое изменение существовавших корково-подкорковых взаимоотношений, которое проявилось в более правильном распределении альфа-активности, уменьшении инверсии, подавлении грубых пароксизмов, некотором уменьшении острых волн и пиков. И все это при общей тенденции к генерализованной десинхронизации кривых, что свидетельствует о направленности ЦНС к активности. По-видимому, во время голодания (на определенном энергетическом уровне) произошла компенсаторная перестройка нервных процессов, которая и привела к улучшению психического состояния больной. Во время же питания продолжающаяся активация оказалась для этой больной чрезмерной и привела к обострению «дремавшей» психотической симптоматики. Понадобилась нейролептическая коррекция.

Этот случай показывает, что терапевтические возможности при любом методе определяются в (Конечном счете сложным переплетением функциональных и деструктивных тенденций процесса, а также и многими другими факторами.

Наблюдение 2. Больной К. (история болезни № 317), 1946 года рождения, учащийся, находился в больнице, им. Ганнушкина с 13 января по 6 марта 1967 года.

Жалобы при поступлении: «наплывы» мыслей и затруднения в мыслительной деятельности.

Из анамнеза. Наследственность, раннее развитие, характер в детстве — без настораживающих особенностей. Перенес корь, коклюш, был склонен к ангинам. В 4-летнем возрасте был приступ ревмокардита с припухлостью лучезапястных и коленных суставов при РОЭ до 48 мм в час. С тех пор серьезными соматическими заболеваниями не страдал, беспокойств со стороны сердца не отмечает.

В школе увлекался математическими предметами, особенно физикой. В старших классах несколько изменился по характеру, появилась несвойственная ему ранее грубость, дерзил учителям. Это расценивалось тогда как проявление «переходного» возраста.

Говорил, что его не устраивает школьная программа, стал приобретать философскую и внепрограммную литературу, много времени проводил в публичной библиотеке за чтением книг по теоретическим проблемам физики. По окончании школы поступил в 1964 году в физико-технический институт, но через 6 месяцев учебу оставил, так как ему не понравилась там методика обучения. Через год поступил в Московский авиационный институт, но вскоре без ведома родителей ушел из института. Говорил родителям, что идет на занятия, но время проводил в публичной библиотеке, изучая «исторические, логические и философские» проблемы физики. Периоды оживления сменялись нерезко выраженными периодами упадка и апатии. Была «чисто физическая слабость» и «депрессионное» состояние, при котором голова «совершенно не работала». Иногда испытывал приступы внезапной мышечной слабости с ощущением «тумана» в голове и «отключением» мыслей. Временами было состояние легкости в теле, «легкости» мыслей, отрешение от действительности, которое больной определяет как «астральные переживания».

Психическое заболевание было впервые заподозрено у К. в 18-летнем возрасте на призывной комиссии. С 16 сентября по 30 декабря 1966 года больной находился на военной экспертизе и лечении в психиатрической больнице № 4 имени Ганнушкина, где ему была проведена инсулинотерапия, но на дозах в 200 ед. инсулина были получены лишь гипогликемические состояния с некоторым оглушением сознания. После выписки почти не выходил из дому, время в основном проводил за чтением книг го физике, иногда без внешнего повода смеялся. Повторно поступил в больницу.

При поступлении. Среднего роста, правильного телосложения, хорошего питания. Лабораторные анализы и функциональное состояние внутренних органов в пределах нормы.

Со стороны неврологической сферы без признаков органического поражения центральной нервной системы.

Психическое состояние. Внешне в поведении упорядочен, ориентировка в окружающем правильная. Контакту доступен, на лице временами неадекватная ситуации улыбка, говорит торопливо, сбивчиво, часто теряет основную нить мыслей, отвлекается на побочные темы, резонерствует. Жалуется на «наплывы» мыслей, беспорядочное их течение с ощущением потери контроля над ними, а также на трудности сосредоточения внимания, разбросанность в работе, назойливое и навязчивое желание «все охватить разом». Голова постоянно «набита» мыслями, по утрам просыпается с чувством, что голова все время работала. Строит планы на будущее, намерен поступить в Университет, заняться теоретическими проблемами физики, хотел бы иметь возможность «упорядочить большой объем информации». В кино он не ходит, так как не получает там «дополнительного источника информации».

При психологическом исследовании больному доступны сложные обобщения и логический анализ. Однако мышление в целом носит расплывчатый, нецеленаправленный характер. Суждения резонерские, временами разноплановые и амбивалентные. Ассоциации излишне абстрактны, формальны, иногда бессодержательны.

На ЭЭГ (результаты 2-кратного обследования до голодания в основном совпадают) зональные различия выражены нерезко. Альфа-активность (40—60—60 мкв и 10 гц) распространяется и на передние отделы, часто прерываясь во всех отведениях единичными или группами медленных волн типа дельта и тета, вследствие чего альфа-ритм носит фрагментарный характер. Во всех отведениях, но больше в передних, регистрируется и быстрая низкоамплитудная активность. На световой раздражитель или при открывании глаз альфа-активность почти моментально угнетается и столь же быстро восстанавливается по прекращении действия раздражителя без последующей экзальтации.

При длительной ритмической фотостимуляции, особенно демонстративно при открытых глазах, больному можно «навязать» ритмы световых мельканий в диапазоне низких и средних частот с некоторой асимметрией в лобных отведениях. Кожно-гальваническая реакция (КГР) регистрируется в виде двухфазной синусоидальной волны достаточного размаха, возникая чаще в ответ на внешние раздражители. Применение фармакологических проб (в двух разных исследованиях) аминазин 2,5% раствора 1,0 внутримышечно и адреналин 0,1% раствора 0,5 мл подкожно существенно не меняет характера кривых, но увеличивает количество медленных волн, особенно в передних областях мозга.

Ниже следует краткое описание клинического состояния больного и ЭЭГ-данных во время его 18-дневного голодания и последующего питания. Исследования были продолжены на 3, 10, 17 и 18 дни голодания, а затем на б, 8, 22 дни питания и катамнестически через 6 месяцев и 1 год после лечения (рис. 3). На 3 день голодания поведение больного обычное, гуляет на свежем воздухе, чувство голода незначительное, язык обложен.

На ЭЭГ несколько поднялась амплитуда альфа-активности в задних отделах мозга. В передних отделах наряду с отдельными группами альфа-, тета- и дельта-волн усилилась низкоамплитудная высокочастотная активность. Облегчено следование ритму световых мельканий в диапазоне средних и низких частот.

10 день голодания. Исчезла неадекватная улыбка, более критичен к своему состоянию, отмечает, что в голове буквально «прояснилось», исчезли побочные, неопределенные обрывки мыслей, стал более произвольным и упорядоченным их ход. Живее воспринимает окружающий мир. Хорошо спит ночью, просыпается с чувством свежести и ощущением, что голова «отдыхала».

На ЭЭГ амплитуда альфа-активности ниже, чем в предыдущих исследованиях, и регистрируется в виде более или менее правильного и регулярного ритма в задних отделах мозга, но и там он изредка прерывается отдельными дельта-волнами. В целом альфа-акгивность по-прежнему носит фрагментарный, как бы пароксизмальный характер, распространяется и на передние отведения в виде небольших групп альфа-волн, но в промежутках между ними более выражена быстрая активность. Зональные различия больше приближаются к норме. Облегчено следование ритму световых мельканий в диапазоне средних и низких частот. Реакции на внешние раздражители живые и адекватные. Исчезли спонтанные колебания КГР.

На 17—18 дни голодания у больного стала появляться общая слабость, сон стал беспокойным, появилось резкое чувство голода.

На ЭЭГ общий вид кривых такой же, но несколько усилилось количество медленных волн и быстрой активности, особенно в передних отделах мозга. Во время исследования спонтанно наступают длительные периоды исчезновения альфа-активности и появления во всех отведениях медленных волн. Облегчено следование ритму световых мельканий в диапазоне низких частот. Парадоксальные реакции на внешние раздражители. Объективных признаков сна больного нет. Реагирует при обращении к нему, при этом на ЭЭГ вновь появляется альфа-активность. Лечебное голодание было прекращено на 18 день. Во время питания поведение адекватное, жалуется на общую слабость.

Перед исследованием на 6 день питания больному пришлось, как выяснилось, ожидать в накуренном больными общем вестибюле. Жаловался на слабость, головокружение и тошноту. На ЭЭГ такие же парадоксальные реакции, как на 18 день голодания.

Через 2 дня состояние больного заметно улучшилось, исчезла слабость. На ЭЭГ-исследовании на 8 день питания мозговые ритмы более упорядочены.

В последующие дни питания больной не утратил благоприятные клинические сдвиги, достигнутые во время лечебного голодания. Окреп физически. На 22 день питания на ЭЭГ больного зональные различия в распределении альфа-активности при общем подъеме их амплитуд более приближаются к нормальному. Фотореакции живые и адекватные. Следование ритму в диапазоне средних и низких частот затруднительно.

После выписки из больницы больной соблюдает растительно-молочную диету, ни к каким медикаментозным средствам не прибегает, самочувствие хорошее, работает лаборантом, пытался поступить в Университет, но не был допущен врачебной комиссией, так как больной еще не снят с диспансерного учета. В психическом состоянии больного остаются нерезко выраженные своеобразные эмоционально-волевые и мыслительные особенности. На ЭЭГ больного через 1 год после лечения зональное распределение альфа-активности приближается к норме, но во всех отведениях регистрируется повышенное количество крупных дельта- и тета-волн. Фотореакции адекватны.

Отведения обозначены теми же латинскими буквами. Височное отведение не регистрировалось. При биполярной записи в отличие от предыдущих снимков вначале идут теменно-затылочные, затем теменно-лобные. КГР — кожно-гальканическая реакция. На снимке фрагменты из ЭЭГ- исследований. 18 день голодания и 6 День питания представлены двумя отрезками кривых (А и Б), демонстрирующие изменения электрической активности на протяжении одного и того же исследования. Объяснения в тексте.

Данное заболевание, вероятно, возникло в пубертатномпериоде и относится к шизофрении, простой форме, психопатоподобному варианту.

Течение медленно-прогредиентное. Ведущее место занимает, по терминологии Д. Е. Мелехова, синдром лабильности волевого усилия и дезорганизации целенаправленной активности. Интерес в данном случае также представляют пароксизмально наступающие состояния мышечной слабости с ощущением «тумана» в голове и «отключения мыслей, которые особенно заметно проявлялись у больного в прошлом.

Основными особенностями ЭЭГ у больного являются фрагментарный и как бы пароксизмальный характер проявления самой альфа-активности, наличие множества дельта- и тета-волн, особенно в передних отделах мозга, облегченное следование ритму световых мельканий в диапазоне средних и низких частот, а также легко наступающая дезортанизация мозговых ритмов с появлением парадоксальных реакций при относительно неблагоприятных условиях и нагрузках, например, на 18 день голодания или 6 день питания. Эти и другие данные свидетельствуют, по-видимому, о снижении коркового тонуса и ослаблении и дезорганизации активирующих и тормозных отделов ретикулярной фармации ствола и мезо-диэнцефального уровня мозга, тесно связанных, как известно, с передними отделами коры больших полушарий. Во время дозированного по срокам голодания и последующего питания в клиническом состоянии больного и параллельно в кортикальных и корково-подкорковых взаимоотношениях, надо полагать, произошли (благоприятные сдвиги, которые привели к облегчению и оживлению интеллектуально- мыслительных и эмоционально-волевых функций больного.

И, наконец, очень кратко, наблюдение 3. Больная Ц., 1949 года рождения, учащаяся музыкального училища (история болезни № 7468).

При поступлении предъявляет одну и ту же жалобу: испытывает ощущение и запах отхождения собственных кишечных газов.

Из анамнеза. Заболевание впервые проявилось в марте 1967 года. Вне какой-либо связи с инфекционным заболеванием или психо-травмирующей ситуацией стала ощущать непроизвольное выделение своих кишечных газов и соответствующую реакцию окружающих. Безуспешно лечилась в соматической больнице, где терапевты вначале предполагали наличие хронического гастрита или колита. С 6 сентября по 19 октября 1967 года больная была стационирована в психиатрическую больницу № 13, принимала галоперидол, элениум и другие общеукрепляющие средства, затем была переведена в клинику лечебного голодания.

До марта 1967 года родители не замечали никаких признаков психического заболевания. С детства больная отличалась робким и спокойным нравом, была привязана к своим родным, больше сидела дома, мало общалась с подругами. Родители и сама больная объясняет ее повышенную стеснительность и замкнутость тем, что она заикается. Больная средне училась в обычной школе и лучше в музыкальной.

Из соматических заболеваний перенесла скарлатину, корь, свинку, желтуху и ревматическую атаку, были удалены миндалины, произведена аппендектомия.

Объективно. Среднего роста, пикнического телосложения, хорошего питания. Со стороны внутренних органов каких-либо нарушений функций не обнаружено. Анализы крови и мочи в пределах нормы.

Со стороны неврологического статуса без знаков органического поражения центральной нервной системы.

Психическое состояние. Ориентировка в окружающем правильная, контакту доступна, гипомимична. Отвечает с задержками, возможно, вследствие заикания. Какие-либо интеллектуально-мыслительные затруднения отрицает. Свою болезнь видит только в непроизвольном отхождении кишечных газов, которые она сама ощущает и окружающие замечают, о чем она догадывается по их мимике и жестам. Временами запахи она не ощущает, но здоровой себя не чувствует. Постоянно находится в ожидании их появления. Разубеждению не поддается. В отделении больная пассивна, бездеятельна, читает одну и ту же книгу, медлительна, малообщительна. С родными мягка в обращении.

При психологическом обследовании у больной выявлены определенные расстройства мыслительной деятельности в форме замедленности и бедности ассоциативных связей, излишней конкретности, соскальзываний и разноплановости мышления, а также в снижении уровня обобщения, в утрате способности понимания условности и подтекста в рисунках.

На ЭЭГ в затылочных, теменных и центральных отведениях регистрируется гиперсинхронизированный полиморфный ритм, состоящий из высоких альфаподобных и крупных тетаподобных волн и их сочетаний. В лобных и височных отведениях та же активность, но ниже по амплитуде В теменных отведениях эта активность выше, чем в затылочных, а при биполярной записи наблюдается резко выраженная инверсия. При действии световых, звуковых раздражителей, открывании глаз, их сочетании, при словесном привлечении внимания больной описанная активность не подавляется.

Кодно-гальваническая реакция запаздывает и появляется в виде однофазной волны только в ответ на настойчивый раздражитель.

Больной было проведено 19-дневное голодание. На 3 день голодания у больной возобновились все болезненные ощущения и переживания. Появилась общая слабость, сердцебиения и неприятные ощущения в области сердца. Язык обложен. Чувство голода нерезкое.

На 7 день голодания ощущение запахов уменьшилось, общее самочувствие лучше. Остается вялой, медлительной и бездеятельной. На 17 день голодания запахи не ощущает, но психическое состояние больной существенно не изменилось. Лечебное голодание длилось 19 дней и было прекращено после неполного очищения языка и появления некоторого чувства голода.

Во время последующего питания в первые дни вновь ощутила те же запахи. К 8—10 дню настроение больной немного повысилось, запахи не ощущает, о своей болезни говорит уклончиво, опасается, что запахи вновь возвратятся, полной критики к своему состоянию нет. После выписки из больницы больная почти все время сидит дома, иногда ощущает запахи, иногда нет, но находится в постоянном ожидании их появления.

На фрагментах из ЭЭГ-исследований больной, относящихся к периоду до голодания, к 3-му, 7, 17 дням голодания и к 3 дню питания, видна гипероинхронизированная полиморфная активность. Во время голодания усилились медленные и острые высокоамплитудные компоненты ЭЭГ. На 10 день питания мозговые ритмы стали более упорядоченными, чем до голодания. Появилась более регулярная альфа-активность, но зональные различия остаются извращенными. Альфа-активность и другие компоненты ЭЭГ не подавлялись при действии внешних раздражителей ни в одном из проведенных исследований.

Данное заболевание разными клиницистами трактуется по-разному. Диагноз предыдущей больницы — «бред физическогонедостатка у сензитивно-инфантильной личности; затяжная сомато-психогенная реакция». И действительно, больные с синдромом дисфорфофобии стоят как-то особняком среди других психических больных. Одни исследователи относят их к ипохондрической форме, другие — к параноидной форме шизофрении. Все, вероятно, зависит от того, что скрывается за подобным «фасадом». В данном случае, вероятно, за ним обрываются негативные эмоционально-волевые и интеллектуальные нарушения, о чем свидетельствует монотонное поведение больной и данные психологического исследования. У этой больной можно думать о вяло текущем шизофреническом процессе в рамках параноидной формы.

Данные ЭЭГ свидетельствуют о некотором функциональном угнетении восходящих отделов ретикулярной активирующей системы или о возбуждении «синхронизирующих» неспецифических образований таламуса.

Приведенные три клинико-электрафизиологические наблюдения являются как бы типичными представителями грех групп больных, но ими не исчерпывается своеобразие и обширность индивидуальных особенностей больных шизофренией с вялым течением и их реакций на воздействие дозированного голодания и последующего питания.

Из 39 курируемых больных шизофренией с вялым течением примерно в 1/3 случаев была достигнута ремиссия типа «Б» или «С». В этом сообщении мы не ставили целью показать какие именно группы больных шизофренией с вялым течением дают лучший терапевтический результат. Если иметь в виду общебиологические особенности, то лучший эффект был достигнут у больных с хорошей общесоматической реактивностью, но само наличие подобной реактивности не гарантирует благоприятный результат.

Резюме

Наши исследования подтвердили, что дозированное алиментарное голодание оказывает определенное терапевтическое воздействие на некоторых больных шизофренией с вялым течением, которое клинически проявляется в уменьшении и исчезновении вялости, заторможенности, апатии, бездеятельности, в оживлении эмоциональной и волевой активности, облегчении ассоциативно-мыслительных процессов, а также в улучшении нервно-соматических функций. Эти благоприятные сдвиги возникают у больных, где на основании клинических и прогностических критериев можно предположить, что нерезко выраженная психотическая и негативная симптоматика находится в стадии частичной обратимости функционально-деструктивных тенденций процесса. Лечебное голодание оказалось также своеобразным функциональным тестом на соотношение функционально-обратимых и деструктивно-необратимых явлений в сложной структуре апатико-абулического синдрома при некоторых формах вялотекущей шизофрении.

Сопоставление клинических и электроэнцефалографических данных, полученных во время алиментарного голодания и последующего питания показало, что существуют определенные корреляции между состоянием корково-подкорковых взаимоотношений обследуемых и стадиями голодания и последующего питания, с одной стороны, а также между этими корково-подкорковыми отношениями и клиническим состоянием больных, с другой стороны.

В определенные стадии голодания и последующего питания наблюдается отчетливая активация коры больших полушарий, особенно ее передних отделов, идущая из глубоких структур, вероятно, из ее мезо-диэнцефальных отделов и активирующей ретикулярной формации ствола мозга. Эта активация и может быть использована о лечебной целью.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Аршавский В. В., Крайцеров Б. В. К характеристике изменения ЭЭГ у больных, находящихся на длительном лечебном голодании. Принята в. печать.

2.   Гельгорн Э., Луфборроу Дж. Эмоции и эмоциональные расстройства. М., 1966, с. 224.

3.   Николаев Ю. С. Лечение шизофрении дозированным голоданием. М„ 1963, с. 63.

4.   Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М., 1960, с. 73, 77, 162, 163.

5.  Судаков К. В. Нейрофизиологические механизмы пищевого возбуждения. Докт. дисс., М., 1965.

6.  Толмасская Э. С. О нервных механизмах координации соматических и висцеральных функций организма. М„ 1964.

7. Шапиро Ю. Л. Состояние системы крови при полном длительном алиментарном голодании и последующем питании людей. Канд. дисс.,, М„ 1964.

 

О динамике основного обмена жак отражении общей реактивности в процессе лечебного голодания психически больных

В. Б. ГУРВИЧ, Г. И. БАБЕНКОВ (Москва)

В настоящее время в литературе встречаются указания «а расстройства обмена веществ при различных психических заболеваниях (6, 8, 9). Подчеркивается изменение обменных процессов, в частности основного обмена, при шизофрении и (маниакально-депрессивном психозе (5, 6, 8). Снижение и односторонность окислительных процессов при шизофрении связываются с изменением общей реактивности (6).

Применяя разгрузочно-диетическую терапию больным шизофренией, Ю. С. Николаев (3) в процессе лечения выявил корреляции между клинически наблюдавшейся реактивностью и данными исследования секреторных рефлексов и условно-рефлекторного алиментарного лейкоцитоза.

Вышеизложенное и послужило нам предпосылкой к динамическому исследованию основного обмена в процессе разгрузочно-диетической терапии больных с клинически различной реакцией на лечение. При проведении данных исследований мы исходили также из существующего представления о значении гипоталамической области как точке приложения голодания (1, 2, 9) и о переключении вегетативной неправленности (7) и обменных процессов (4), наблюдающееся во время голодания.

Разгрузочно-диетическая терапия проводилась по методике Ю. С. Николаева (3) со сроками голодания и восстановления от 12 до 35 дней. Газообмен исследовался на аппарате основного обмена (А003-М, конструкция по принципу аппарата Крога) посредством непрямой калориметрии. Расчет основного обмена производился по количеству поглощенного кислорода при дыхательном коэффициенте 0,85, а также и с предварительным определением дыхательного коэффициента с использованием таблиц Гарриса и Бенедикта. Конечный результат выражался в процентах. Исследование проводилось в одном и том же помещении, при комнатной температуре, отсутствий внешних раздражителей, в одно и то же время — утром, после подъема больных с постели, натощак, в положении лежа. Сроки исследования: до лечения — исходный фон, на голодании — в I стадии (1—4 дни), II стадии (5—8 и 9—12 дни), III стадии (13—17, 18—22, 23—30 дни), на питании в аналогичные сроки.

Основной обмен исследовался у 65 больных (мужчин — 38, женщин — 27), в возрасте от 18 до 60 лет. Из них с ипохондрическими состояниями (затяжные ипохондрические реакции, ипохондрическое и астено-ипохондрическое развитие, дисморфофобия) было 33 человека. Шизофрения диагностировалась в 32 случаях (превалировали сенестопатически-ипохондричеокий и паранояльно-ипохондрический синдромы). Длительность заболевания обследованных от 4 месяцев до 19 лет.

В зависимости от клинически проявлявшейся реакции на лечение были выделены 3 группы больных. В I группу вошли больные с хорошо выраженной реакцией на лечение (19 человек, из них 14 — с ипохондрическими состояниями и 5 — шизофренией), клинически четко обозначенными стадиями и значительной динамикой психического и соматического состояния. Вторую группу (24 человека, из них 14 — с ипохондрическими состояниями и 11 — шизофренией) составили больные, которые в процессе лечения обнаруживали своевременную, но слабо выраженную или отставленную, хорошо выраженную клинически реакцию на лечебное голодание. В третью группу вошли больные (22 человека, из них 6 — с ипохондрическими состояниями и 16 — шизофренией), которые не обнаруживали видимой реакции на лечение; клинические стадии не выявлялись, динамики психопатологической симптоматики не отмечалось. Средние данные газообмена каждой из групп в динамике разгрузочно-диетической терапии приведены в таблице 1.

Как видно из таблицы, исходный уровень основного обмена у больных третьей группы более низкий, чем у больных первой или второй группы. Данные газообмена у больных первой группы на различных этапах лечения обнаруживают наибольшие по амплитуде колебания, особенно выраженные в первой и второй стадиях голодания и в процессе восстановления. Колебания газообмена у больных третьей группы во время голодания выражены значительно меньше; в периоде восстановления динамика данных более четкая. Показатели основного обмена больных второй группы занимают промежуточное положение.

Средние данные газообмена, однако, вследствие большого индивидуального различия исходного уровня обменных процессов (от —15—20 % до +30—40%) недостаточно вскрывают истинную динамику данных исследования у больных с различной реактивностью. В связи с этим мы рассмотрели у каждого из больных трех групп данные газообмена на различных этапах лечения по отношению к исходному фону этих же больных. Знак (±) не учитывался. Конечный результат был выражен в процентах. Полученные данные обработаны статистически и представлены в таблице 2.

Таблица 1

Основной обмен (М в %)

Как видно из таблицы 2, у больных первой группы наибольшая амплитуда колебания основного обмена при голодании наблюдается во время пищевого возбуждения и нарастания «ацидоза» (±22,73% и ±20,32%, т. е. в I и II стадии). После «ацидотического криза» амплитуда колебания заметно уменьшается (на 10 день ±14,23%) и удерживается более или менее на таком уровне до конца голодания. В восстановительном периоде волнообразность данных газообмена также выражена, причем амплитуда колебания все более повышается (в III стадии на 25 день ±42,53%).

У больных II группы динамика данных газообмена отличается как менее выраженной волнообразностью, так и смещением во времени наступающих сдвигов: например, амплитуда колебания во время голодания достигает наибольших величин лишь во второй (7 день — ±19,52%, 10 день — + 18,68%) и начале третьей стадии голодания (15 день — ±22,81%). Уменьшение амплитуды колебания наблюдается в 3 стадии на 20 день, а не на 10 день, как у больных первой группы. В восстановительном периоде до 20 дня также отмечается отставание по времени наступающих сдвигов газообмена.

У больных III группы волнообразность данных обменных процессов в течение периода голодания и восстановления выражена еще меньше. Повышение амплитуды колебания при голодании наблюдается только в III стадии (20 день — ±18,56%, 25 день — ±18,58%). В восстановительном периоде также выявляется значительное отставание по времени сдвигов обменных процессов в сравнении с наступлением таковых у больных I и II групп. Амплитуда колебаний показателей газообмена во время голодания и восстановления меньше, чем в I и II группах больных.

Из таблицы 2 можно видеть динамику данных основного обмена больных с ипохондрическими состояниями и больных шизофренией. При сравнении этих двух групп обнаруживается, что наибольшие изменения обмена у больных с ипохондрическими состояниями во время голодания наблюдаются во II стадии (±19,71%), а у больных шизофренией — в III стадии (20 день — ±20,61%, 25 день — ±20,09%). В восстановительном периоде у больных с ипохондрическими состояниями выявляется заметно большая амплитуда колебания данных газообмена, чем у больных шизофренией.

Таблица 2

Основной обмен (динамическое исследование)

Основываясь на полученных результатах можно прийти к следующему заключению:

1. Данные исследования основного обмена в динамике разгрузочно-диетической терапии коррелируют с клинически проявляемой реактивностью;

2.    Отличительные особенности данных газообмена у больных II и III групп в процессе голодания и восстановления свидетельствуют об изменении у них компенсаторно-приспособительных механизмов;

3.     Повышение Обменных процессов в периоде восстановления у больных 1, 2 и 3 групп указывает на изменение (повышение) в результате голодания общей неспецифической реактивности.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Гельгорн Э., Луфборроу Дж. Эмоции и эмоциональные расстройства. М„ 1965.

2.   М а р и ц А. М. Физиологии, журнал, 1962, 8, с. 889.

3.   Николаев  Ю. С. Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР, 1963, т. 39, с. 7.

4.   Николаев Ю. С., Шапиро Ю. Л., Лапшин В. Н. В сб. Вопросы социальной и клинической психоневрологии. М., 1965, с. 426.

5.   П о д к а м е н н ы й В. Н. Состояние газообмена в различных периодах заболевания шизофренией. Дисс. канд., 1964.

6.   Пол ищу к И. А. Сб. Шизофрения. М., 1962, с. 171.

7.   Полтавский В. Г. Сб. научных трудов. Ростов-на-Дону, 1962, 8, с. 146.

8.   Протопопов В. П. Сб. Высшая нервная деятельность и кор- тико-висцеральные взаимоотношения в норме и патологии. Киев, 1955.

9.   Судаков К. В. Нейрофизиологические механизмы пищевого возбуждения. Дисс. канд., 1965.

10. Чалисов М. А. Сб. Шизофрения. М., 1962, с. 229.

 

Разгрузочно-диетическая терапия маниакально-депрессивного психоза и циклотимии

Д. Л. ЦАЦАК (Ростов-на-Дону)

По распространенности маникально-дeпрессивный психоз занимает третье-четвертое место среди других психозов. Лечение больных, поступающих в стационары, является актуальной проблемой, мало разработанной в настоящее время. Приемлемыми оказались психотропные средства в связи с быстрым терапевтическим эффектом, который наступает при их применении.

В частности, к таким средствам относится мелипрамин. Однако опыт показывает, что наступающие светлые периоды становятся при этом короткими, а фазы учащаются. По-видимому, мелипрамин и аналогичные средства, влияя на нейродинамические механизмы при этом заболевании, не устраняют источник обменных нарушений. Инсулинотерапия также не всегда эффективна при маниакально-депрессивном психозе. Наличие у больных тахикардии, повышения артериального давления и сосудисто- вегетативных кризов, особенно в пожилом возрасте, зачастую заставляют отказаться от этого метода.

Исследования ряда авторов указывают на нарушения обмена липидов и углеводов при маниакально-депрессивном психозе (12—14, 15).

Приближение депрессивной фазы совпадает с увеличением веса больных, при развернутых фазах, особенно к моменту выздоровления, больные теряют в весе. Такого рода колебания веса отражают состояние обмена— в одном случае пониженного, в другом—повышенного (1, 11—13). Гипер-энергизм и преобладание симпатикотонии свойственны как маниакальным, так и депрессивным состояниям.

Учитывая особенности обмена веществ при маниакально- депрессивном психозе, некоторые психиатры при лечении и в целях профилактики применяли различные варианты диетотерапии и получали известный терапевтический эффект. Однако широкое внедрение в практику специального метода дозированного голодания при лечении психозов осуществлено профессором Ю. С. Николаевым (6).

В психиатрической клинике Ростовского мединститута лечение дозированным голоданием маниакально-депрессивного психоза начато в 1961 году.

Методика. В начале терапии производится отмена ужина и дача больному слабительного. В последующие дни больному производятся очистительные клизмы по утрам, давящий массаж и теплая ванна. После отдыха больной направляется на прогулку и проводит максимум времени на воздухе, особенно в часы приема пищи в отделении другими больными. В течение суток больной обязан выпить полтора литра воды, включая добавление минеральных вод (боржоми). Разгрузочный период продолжается 20—30 дней. С первых дней, как правило, исчезает аппетит, появляется запах ацетона изо рта, обложенный язык. На 7—12 день наблюдается некоторое ухудшение физического состояния больных в связи с ацидотическим кризом: слабость, тошнота, недомогание; иногда обострение психопатологических симптомов. Затем постепенно начинается очищение языка и улучшение состояния. Показателем к началу питания служит появление чувства голода, внезапной резкой слабости и очищение языка. Питание осуществляется пищей, не содержащей соли; стол молочно-растительный с изобилием сырых овощей и фруктов. Рекомендуется в течение всего восстановительного периода употребление тертой моркови, орехов и меда по схемам, предложенным Ю. С. Николаевым (6). На 4—5 день от начала питания у больных появляется самостоятельный стул. Потеря в весе за время разгрузочной терапии равняется 8—12 кг. Восстановление веса обычно заканчивается к концу питания.

Разгрузочно-диетическая терапия показана как метод мобилизации защитных сил организма. Применение ее при маниакально-депрессивном психозе и циклотимии, особенно при затяжных фазах, когда другие методы не давали эффекта, имеет прямые показания. В этом смысле представляет интерес ряд наблюдений из нашей практики.

Больной Ш., 45 лет, инженер, происходит из наследственно отягощенной семьи, где наблюдались психопатии, шизофрения и циклотимия. Поступил в психиатрическую клинику РГМИ с жалобами на подавленное настроение, чувство бесперспективности, ожидание несчастья, отсутствие сна, сжимающие боли в груди, головные боли, наплывы навязчивых мыслей, головокружения. Болен с 22 лет, 5-ый раз. Первая фаза продолжалась 5 месяцев с последующим светлым периодом в течение 6 лет. Вторая фаза — 6 месяцев, с последующим светлым периодом в течение 9 лет. Третья фаза — невыраженная депрессия с лечением в амбулаторных условиях. Через 8 лет возникла четвертая фаза с последующим светлым периодом в течение 2 лет. Настоящее депрессивное состояние продолжается 2 года. При выходе из фаз наблюдались непродолжительные гипо-маниакальные состояния.

В клинике выраженный депрессивный синдром с идеями унижения, самообвинения, моторным и идеоторным торможением. Наблюдались сосудисто-вегетативные кризы с подъемом кровяного давления свыше 200 мм рт. столба. До лечения дозированным голоданием больному применялась без эффекта инсулинотерапия, параренальные новокаиновые блокады, ЭСТ, бромиды, гипотензивные средства. В первые 5 дней голодания стало снижаться артериальное давление, которое к концу курса полностью нормализовалось. На 11 день улучшился сон и настроение. В период питания; хотя и возникали тоска и тревога, но степень и продолжительность их невелика. Голодание продолжалось 24 дня, наступил ровный выход и депрессивной фазы. Даны рекомендации принимать водные процедуры, заниматься лечебной гимнастикой, придерживаться молочно-растительной диеты. Однако у больного наблюдаются короткие периоды депрессии, В связи с чем он 3—4 раза в течение года проводит по 2—4 дня в домашних условиях голодание, после чего чувствует себя хорошо. За весь длительный период болезни не было такого хорошего сна, каким он стал теперь. Он избавился от хронического колита. Поддерживающая терапия голоданием позволяет удлинить светлый промежуток, отодвигает сроки наступления очередных фаз, делает возможным длительный период не прибегать к стационированию больных маниакально-депрессивным психозом.

Больная Е., 22 лет, поступила в клинику 3-ий раз с диагнозом маниакально-депрессивный психоз, депрессивная фаза. Больна 5 лет, фазы длительные, до 6 месяцев, преимущественно депрессивные с выходом через короткие гипоманиакальные состояния. До применения терапии дозированным голоданием больная лечилась инсулином, облучением межуточного мозга. Улучшения наступали, но были короткими и неполными. Дозированное голодание в течение 30 дней полностью вывело больную из болезненного состояния. В течение 2 лет учится и работает. При появлении недомогания, вялости и снижения настроения, она проводит поддерживающую терапию голодом по 3-4 дня, после чего самочувствие полностью восстанавливается.

В клинику поступила больная И., 42 лет с жалобами на подавленное настроение, головные боли, плохой сон и аппетит. Наблюдалась пониженная самооценка, угнетенное настроение, психомоторное и интеллектуальное торможение. При лечении мелипрамином состояние улучшилось. Светлый период, однако, был очень коротким, наступило ухудшение. Повторно назначен мелипрамин без терапевтического эффекта. Ей был поставлен диагноз циклотимии (депрессивная фаза).

На 5 день, разгрузочной терапии больная сразу почувствовала улучшение, стала менее депрессивной, появилась надежда на выздоровление. Чувства голода не испытывала, появилась, активность. На 7 день воздержания от пищи настроение еще более улучшилось, полностью исчезла гипобулия. К 15 дню лечения наступил полный выход из депрессивного состояния. За курс лечения (21 день голодания) больная потеряла, в весе 9,4 кг. В первые дни питания продолжалось падение веса; при выписке он был ниже исходного на 2,5 кг. Больная выбыла на работу в хорошем состоянии.

Большой интерес представляет следующее наблюдение. У 62-летней больной К. при появлении 5-ой депрессивной фазы с затяжным течением проведено дозированное голодание в течение 18 дней. Уже на 4 день наступило улучшение, стала менее депрессивной, тревожной и более активной. Полного выхода из депрессии не произошло, была присоединена терапия мелипрамином. Если прежде мелипрамин в дозах 450 мг в сутки не оказывал эффекта, то после проведенного лечения дозированным голоданием больная вышла из депрессии от малых доз мелипрамина. В настоящее время она здорова, обслуживает семью. Несмотря, на преклонный возраст, разгрузочная терапия протекала без осложнений.

Больная Т., 37 лет, с диагнозом: маниакально-депрессивный психоз. Болеет с 13-летнего возраста. Депрессивные фазы продолжаются до 6 месяцев. У больной наблюдалась непереносимость к мелипрамину и инсулину (наступали рвоты, головокружения). Проведено лечение методом голодания в течение 15 дней, после чего полностью вышла из депрессии и в течение 3 лет была совершенно здорова. Важно, что последующие фазы протекали в облегченной форме.

В ряде случаев такого рода разгрузочно-диетическая терапия меняет течение психоза.

Например, больной Р., 41 года, болен с детства. Наряду с депрессивными короткими и частыми фазами у него были и редкие более длительные фазы. В клинике при очередной депрессии получал мелипрамин до 300 мг в сутки без эффекта. Затем ему была проведена разгрузочная терапия голоданием в течение 18 дней. Уже с 7—8 дня улучшились настроение, сон и аппетит. Больной выбыл из клиники в хорошем состоянии.

Нами проведено лечение 19 больных, из которых 12 с маниакально-депрессивным психозом и 7 — с циклотимией, в возрасте от 22 до 65 лет. Из них 9 женщин и 10 мужчин (преимущественно депрессивные фазы). Продолжительность голодания в среднем от 12 до 30 дней. В разгрузочном и восстановительном периодах больные были активными в самообслуживании, охотно гуляли, общались с близкими. Обострение симптомов в ряде случаев носило временный характер, когда особое значение приобретала рациональная психотерапия. В процессе лечения снижалось артериальное давление, исчезали боли в области сердца и стенокардия.

Из 19 больных полностью вышли из депрессии 9 человек, у 7 — наблюдалось улучшение, а затем и выход при применении медикаментозных средств; у 3 человек имело место незначительное улучшение. Ухудшения в состоянии мы не наблюдали.

Несомненно, что имеются показания для лечения не только депрессивных больных, но и маниакальных. Мы считаем необходимым назначение коротких профилактических курсов полного голодания в домашних условиях. Питание больных, прошедших указанное лечение, должно быть рациональным, с достаточным содержанием белковой пищи, молочно-растительной, особенно сырых овощей и фруктов.

Лечение дозированным голоданием и маниакально-депрессивного психоза и циклотимии может быть рекомендовано как активный метод.

Выводы

1. Обоснованием для применения разгрузочно-диетической терапии служат нарушения обмена и соматических функций у больных маникально-депрессивным психозом и циклотимией;

2.     Методика лечения дозированным голоданием является доступной и достаточно эффективной в условиях психиатрических стационаров; она может быть рекомендована больным и пожилого возраста;

3.    Улучшение в психическом и физическом состоянии начинается с 5—7 дня голодания, а выход из болезненного состояния наблюдается чаще всего к 15—20 дню;

4.     Обострение симптомов болезни, если оно наступает, всегда носит временный характер, быстро исчезает и не может служить показанием для отмены лечения;

5.   Указанная терапия рекомендуется также при затяжных фазах, когда другие методы не дают терапевтического эффекта или противопоказаны;

6.    Из 19 больных, преимущественно с депрессивными фазами, под влиянием лечения дозированным голоданием вышло из болезненного состояния 9 человек, с резким улучшением — 7, с улучшением незначительным — 3.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Бирюкович П. В. В кн.: Сборник трудов научно-исследовательского института им. В. М. Бехтерева, 1961, т. 22, с. 16.

2.   Вивини И. Лечение голодом и натуропатическими средствами. Перевод с французского, 1960.

3.   Гиляровский В. А. Циклотимия, БСЭ, 1934, с. 691.

4.   Зиновьев П. М. Циклотимия, БМЭ, 1936, т. 34.

5.   Николаев Ю. С. В кн.: Труды института психиатрии РСФСР. М„ 1963, т. 39, с. 7.

6.    Николаев Ю. С. В кн.: Сб. научных трудов Ростовского н/Дону Госмединститута. Ростов-на-Дону, 1962, с. 115.

7.   Николаев Ю. С. Голодание с клинической точки зрения. БМЭ, 1959, т. 7.

8.   Невзорова Т. А. В кн.: Труды Гос. научно-исследовательского института им. В. М. Бехтерева. Л., 1963, т. 29, с. 145.

9.   Осипов В. П. Журнал Сов. невропатология, психиатрия и психогигиена, 1933, в. 5, с. 121.

10.    Первомайский Б. Я. В кп.: Вопросы клиники, патофизиологии и лечения психических заболеваний, 1962, вып. 3, с. 39,

11.   Протопопов В. П. В кн.: В. М. Бехтерев и совр. проблемы строения и функции мозга в норме и патологии. Л., 1955, с. 236.

12.   Протопопов В. П. Журн. Невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1957, т. 57, в. 11, с. 1355.

13.   Протопопов В. П. Журн. Невропат, и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1948, в. 4, с. 57.

14.   Полищук И. А. и Зелинский С. П. Мед. ж. Укр., 1947, т. 17, с. 408.

15. Полищук И. А. В кн.: Тр. Гос. научно-исследов. института им. В. М. Бехтерева, 1963, т. 29, с. 157.

 

Лечение дозированным голоданием больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы

И. КЛЕЙМЕНОВ (г. Гуков)

Лечение больных с последствиями перенесенной закрытой черепно-мозговой травмы является сложной проблемой и не всегда достигает желаемого результата. Больные эти длительно болеют. Прямых медикаментозных средств лечения нет. Необходимы поиски более эффективных средств лечения.

Дозированное голодание было проведено 18 больным. Из них: мужчин — 16, женщин — 2. Лечение дозированным голоданием (ДТ) проводилось по методике, разработанной профессором Ю. С. Николаевым. Возраст больных от 26 до 30 лет - 5 человек, от 31 до 36 - 10 человек, от 36 до 40 лет - 1 человек, свыше 40 лет - 2 человека. Длительность заболевания до года - 3 чел., от года до 2 лет - 5 чел., от 2 до 3 лет - 2 чел., от 3 лет до 9 лет - 8 чел.

Диагноз: постраматическая церебростения — 112 чел. Посттравматический психоз — 2 чел. Последствия черепно-мозговой травмы с эпилептиформным синдромом-— 3 чел. Посттравматическая энцефалопатия С периодическими психозами — 1 чел. Синдром: астенический — 8 чел, астенодепрессивный — 5 чел., эпилептиформный — 3 чел., параноидный — 4 чел., дементный — 1 чел.

Больным неоднократно проводилось медикаментозное лечение как в стационарных, так и в амбулаторных условиях. После проведенного лечения практическое выздоровление было у 2 человек (I гр.), значительное улучшение у 10 человек (II гр.) и без эффекта 6 человек (III гр.).

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С ПРАКТИЧЕСКИМ ВЫЗДОРОВЛЕНИЕМ (1 гр.)

У этих больных наряду с головной болью, раздражительностью наблюдались приступообразное головокружение, тошнота и рвота. Медикаментозное лечение эффекта не давало. После проведенного лечения голоданием головная боль, рвота, головокружение исчезали. Больные приступили к работе. В качестве примера приводим следующее наблюдение.

Б-ная Ш., 35 лет, образование 4 класса, работает в шахте машинистом подъема. Поступила 16/III 1964 года. Выписана 30/IV 1964 года. Росла и развивалась нормально. Замужем с 1950 года. Имеет двоих детей. Мензис с 16 лет регулярно. По характеру была спокойной. В 1966 году больная перенесла травму головы с потерей сознания. Стала беспокоить головная боль, которая после отдыха уменьшалась. В 1963 году была повторная травма головы с потерей сознания. Была тошнота, рвота, головокружение Лечилась амбулаторно в горбольнице и в психиатрической больнице. После лечения состояние несколько улучшилось. Но с февраля 1964 года наступило резкое усиление головной боли, появилась раздражительность, боли во -всем теле, боли в глазах, шум в голове, плохой сон, по утрам рвота. Обращалась на кафедру нейрохирургии РГМИ, где ставили диагноз: ангио-невротические головные боли. Медикаментозное лечение эффекта не давало.

Соматический статус: правильного сложения, удовлетворительного питания. Костномышечная система без видимых изменений. Пульс ритмичный, 90 ударов в минуту. АД 110/90, 120/90. По органам без особенностей.

Неврологический статус: зрачки правильной формы, равномерны, реакция на свет вялая, на аккомодацию и конвергенцию слабо выражена. Тремор пальцев вытянутых рук. Промахивание слева при выполнении пальце-носовой пробы. Коленные рефлексы высокие, генерализованы, анизорефлексия.

Психический статус: эмоционально неустойчива. Часто плачет. Сосредоточена на болезненных переживаниях, настроение подавлено. Память не нарушена. Говорит без выраженных жестикуляций.

Диагноз: астенический синдром, посттравматическая церебростения.

Голодала в течение 15 дней. Резкое ухудшение состояния и появление выраженного аппетита наблюдалось на 4 день голодания. После этого головная боль и шум стали уменьшаться. Улучшилось настроение, сон. К 10 дню голодания болезненные явления уменьшились. До 13 дня голодания изредка наблюдалась рвота. При употреблении нарзана рвота прекращалась. На 15 день голодания появился выраженный аппетит. На 16 день начато питание. На 11 день питания после конфликта в отделении появилась головная боль, рвота. Затем больная успокоилась. Головная боль, рвота исчезли. К моменту выписки никаких жалоб не было. АД 110/70. Язык чистый. Зрачковые реакции оставались вяловатые. Коленные рефлексы живые, исчезла их генерализация. Больная стала жизнерадостной, подвижной, исчезла плаксивость, раздражительность.

Катамнез. До августа 1964 года чувствовала себя хорошо. В августе была аппендэктомия, наблюдалось ухудшение состояния. Затем состояние вновь стало хорошим. Работает на шахте машинистом.

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ СО ЗНАЧИТЕЛЬНЫМ УЛУЧШЕНИЕМ (II гр.)

Основными жалобами этих больных были: головная боль, головокружения, раздражительность, подавленное настроение, плохой сон, снижение интереса к жизни. Болезненные явления усиливались в шумной обстановке. После проведенного лечения болезненные явления резко уменьшились. Улучшилось настроение. 7 человек приступили к работе. Двое не работают, об одном нет сведений. В качестве иллюстраций приводим следующее наблюдение.

Б-ной К., 31 год, инвалид III группы. Поступил 27/XII 1964 года, выписан 14/11 1965 года. Наследственность не отягощена. Родился в семье служащего первым ребенком. Рос и развивался нормально. Окончил 5 классов. Перенес аппендэктомию, тозилэктомию. Часто болел гриппом, ангинами. В 1961 году была травма головы. Сознания не терял. В 1963 году, в октябре месяце, была повторная травма с потерей сознания. Работать стал с 17 лет. По характеру был спокойным., интересовался телепередачами, газетами, журналами. Книг не читал. Алкоголь употреблял умеренно, не курит. Считает себя больным с момента получения травмы. Лежал в хирургическом отделении 3 недели. Беспокоили головокружение, шум в голове, головная боль. Лечили глюкозой, хлористым кальцием.. После стационарного лечения состояние улучшилось, но беспокоили головная боль, толчки в голову, особенно в шумной обстановке, при ходьбе, на жаре. Был раздражительным, беспокоила потливость. Быстро утомлялся. Периодически амбулаторно лечился глюкозой, витаминами. После лечения состояние улучшилось, но затем опять ухудшилось. Работать не мог. В марте 1964 года в областном псих ВТЭК установили III группу инвалидности.

26/XII 1964 года (через 14 месяцев после травмы) поссорился с женой. Наблюдалось двигательное возбуждение с некоторым нарушением сознания. При поступлении: АД 140/100.

Неврологический статус: зрачки правильной формы, равномерны, реакция на свет, аккомодацию, конвергенцию вяловатая. Тремор пальцев вытянутых рук, тремор век. Легкое промахивание при пальце-носовой пробе. Сухожильные рефлексы почти не определяются.

Психический статус: в контакт вступает, на вопросы отвечает по существу. Полностью ориентирован. Эмоционально неустойчив. Настроение подавлено. Плаксив, с трудом вспоминает даты из анамнеза. Плохо выполняет счетные операции. Смысл пословиц объясняет правильно. Задачи на обобщение, различие выполнил частично. Вычитание из 100 по 7 выполнял с ошибками в единицах, десятках, но тут же их исправлял.

Диагноз: астено-депрессивный синдром. Посттравматическая церебростения с психотическими нарушениями. Лечение проводилось: аминазином, глюкозой с уротропином, витамином B1. Продолжал жаловаться на головную боль, головокружение, слабость, потливость, раздражительность, плохой сон. С 8/1-65 г. по 27/1-65 г. (20 дней) больной воздерживался от пищи. Усиление симптоматики наблюдалось на 8—15—16 день голодания. На 17 день голодания головная боль почти не беспокоила. Затем, то исчезала, то вновь появлялась. При выписке больной отмечал уменьшение головной боли, улучшение настроения, уменьшение раздражительности, улучшение сна. Головокружение не беспокоило. Стал бодрым, при беседе улыбался, активно участвовал в трудовых процессах. Не отмечал слабости, потливости. Счетные операции стал выполнять быстрее, свободнее.

Неврологический статус: зрачковые реакции стали живее, почти исчез тремор пальцев рук. Тремор век не определялся.

Катамнез. Через 3,5 месяца со дня выписки, головная боль беспокоит меньше. Сон и аппетит хорошие. За медпомощью не обращался. С августа 1965 г. работает слесарем котельных. Самочувствие удовлетворительное стал спокойнее. Может свободно смотреть телепередачи. Раньше при просмотре трогательных картин появлялись слезы и смотреть не мог. Питание хорошее. Настроение хорошее. Периодически беспокоит головная боль.

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ III гр., У КОТОРЫХ УЛУЧШЕНИЯ ПОЧТИ НЕ НАБЛЮДАЛОСЬ

Сюда вошло 6 человек. У 2 из них посттравматическая церебростения, у 3 — последствия травмы с эпилептиформным синдромом и у 1 — посттравматическая энцефалопатия с периодическими психозами. В качестве примера приводим следующее наблюдение.

Б-ой С., 58 лет, находится в Гуковской психбольнице с 13/V-61 г. Работал комбайнером. Образование 7 классов. До 1956 г. был спокойным, общительным. Жалоб не предъявлял. Не курит, алкоголь употреблял умеренно. Женат. Имеет троих детей. Жена, дети здоровы. В 1965 г. упал с комбайна. Потерял сознание, было сотрясение головного мозга. Две недели лежал в больнице. Неправильности в поведении появились в декабре 1957 г. после смерти сестры. Стал много бессвязно говорить, проявлял агрессию, ночами не спал. Шесть раз находился на стационарном лечении в Новочеркасской психбольнице (с 17/XII-57 г. по 10/V-61 г.). 13/V-61 г. был переведен в Гуковскую психбольницу. В Новочеркасской психбольнице состояние больного было неустойчивым. Отмечались периодические возбуждения, которые выражались в том, что больной плакал, куда-то стремился, рвал на себе одежду. Длительно лечился аминазином с временным успехом. За время пребывания в Гуковской. психбольнице у больного периодически наблюдались состояния возбуждения, длившиеся по 2 недели и больше. Бессвязно говорил, иногда в рифму: «душечки, кадушечки», слышал голоса, которые заставляли его работать на комбайне. Высказывал бред отношения, преследования. Заявил, что за ним следят, думают что он украл.

Психический статус. В спокойном состоянии правильно называет больницу, лечащего врача. Жаловался на головную боль, критически относился к своему состоянию. Не мог назвать ни одной даты из своей жизни. Текущий год называет 1956, что ему 25 лет. Не знает сколько лет дочерям. Слов на обобщение, определение не называет. Эмоционально лабилен. Часто плачет по пустякам. Говорит монотонно, без выраженных жестикуляций. Настроение подавлено.

Соматический статус. Правильного сложения, удовлетворительного питания. В области лобной кости кожные послераневые рубцы. Пульс ритмичный, 64 в мин., АД 125/80 — правой руки, АД левой руки — 115/75. Язык умеренно обложен. В остальном по органам без особенностей.

Неврологический статус. Зрачки правильной формы, симметричны, реакция на свет, аккомодацию, конвергенцию почти не определяется. Сухожильные рефлексы верхних конечностей не определяются. Коленные рефлексы высокие, справа выше. Резкий тремор пальцев вытянутой правой руки.

Диагноз: дементный синдром, посттравматическая энцефалопатия с периодическими психозами.

Больному периодически давались нейролептики, глюкоза, магнезия, витамины, глютаминовая кислота, снотворные, бромистые препараты. Возбуждение не снималось. С 9/Х по 26/Х 1964 г. (18 дней) больной находился на лечении голодом. Рече-двигательное возбуждение наблюдалось на 4 день голодания и на 10 день питания. После отмечал уменьшение головной боли. Периоды возбуждения по-прежнему периодически наблюдались, но как будто стали короче и менее выраженными. Больной остается в психбольнице.

Больным с резко выраженной астенизацией, пониженным питанием, предварительно проводилось лечение нейроплегиками, снотворными, малыми дозами инсулина, витаминами. Можно предположить, что при дозированном голодании происходит дегидратация, частичное рассасывание спаек в мягких оболочках мозга, улучшение кровообращения и циркуляции спинно-мозговой жидкости. Меняется реактивность. Происходит уравновешивание процессов торможения и возбуждения (укрепляется внутреннее торможение, ослабляется раздражительный процесс). Все это приводит к устранению или уменьшению болезненных явлений, возникающих при последствиях травм. Лучший эффект при лечебном голодании наблюдался при наличии преимущественно функциональных нарушений и хуже при необратимых органических изменениях в головном мозгу. Это видно на примере наших больных. В I—II группах, где преимущественно имеются функциональные нарушения, — лучший эффект. И в III группе в основном с судорожным синдромом, где превалируют органические изменения, — эффекта почти не наблюдалось.

Катамнестические наблюдения длительностью от года до 3 лет показывают, что 9 больных (I—II гр.) после проведенного лечения приступили к работе и работают до настоящего времени. До лечения они работать не могли. Двое больных не работают. Об одном больном нет сведений. 6 больных имеют III гр. инвалидности. У 8 больных были обострения в разные сроки. Причиной обострений чаще являлись алкоголь и нарушение режима.

Выводы

1.    Небольшое количество больных не позволяет сделать твердых выводов, но все же ориентирует на то, что дозированное голодание является эффективным для больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы, где преимущественно имеются функциональные нарушения.

2.   Дозированное голодание не приносит эффекта больным с преобладанием органических изменений в головном мозгу.

3. Больным с выраженной астенией, пониженным питанием, перед дозированным голоданием необходимо провести общеукрепляющее лечение.

 

Разгрузочно-диетическая терапия вторичных энцефалитов

Ю. А. КУТЯВИН (Ростов-на-Дону)

Проблема инфекционного поражения различных уровней центральной нервной системы привлекает большое внимание исследователей. Авторы, изучавшие психические нарушения при энцефалитах (1—7), отмечают большое разнообразие клинической картины. Наряду с этим описывается ряд общих признаков, которые позволяют диагностировать заболевание. Учету подлежат: церебральная астения, психосенсорные нарушения, аффективные расстройства, ослабление внимания, неврологические симптомы (М. О. Гуревич). Инфекционные поражения диэнцефальной области отличаются наличием висцеральных, вегетативных и эндокринных расстройств с периодическим течением (5, 8, 10).

А. Ф: Макарченко и А. Д. Динабург (8) приходят к выводу, что при гриппозных энцефалитах страдает также симпатико-адреналовая система, реактивность организма. Весьма часто вторичные энцефалиты сопровождаются общецеребральными нарушениями крово- и ликворообращения.

Авторы, описывающие результаты различных методов лечения вторичных энцефалитов (2, 3, 16), склоняются к общему мнению о недостаточной их эффективности. Широкое применение психотропных препаратов при психических нарушениях на почве энцефалитов дает лучшие результаты, однако и они еще недостаточны. Поэтому поиски новых средств лечения являются актуальной задачей.

Разгрузочно-диетическая терапия относится к активным видам лечения вторичных энцефалитов (12—16, 17, 18). Как указывает Ю. С. Николаев, при этом способе терапии имеет место взаимодействие двух компонентов — стимулирующего и успокаивающего. Дозированное голодание является, по автору, одним из вариантов охранительной терапии; оно способствует стимуляции антитоксической функции печени, усиливает выделительные функции, повышает реактивность организма: Ю. Л. Шапиро, исследуя морфологический состав крови и некоторые ее физико-химические свойства в процессе разгрузочно-диетической терапии, приходит к выводу, что данный вид терапии способствует интенсификации процессов регенерации и является причиной последующего усиления процессов самообновлений.

Разгрузочно-диетическая терапия находит применение при многих как соматических, так и нервно-психических заболеваниях, хотя и не является специфической (13). На ее эффективность при различных психических заболеваниях указал Ю. С. Николаев (12), получивший положительные результаты при шизофрении, депрессивных фазах маниакально-депрессивного психоза, инволюционных психозов, генуинной эпилепсии. В. М. Коваленко (6) описывает положительные терапевтические результаты в 70% случаев при невротических ипохондрических реакциях и в 61% при ипохондрическом развитии личности. По данным автора происходит закономерный регресс симптомов ипохондрических состояний с постепенным исчезновением сенестопатий, сверхценных идей, депримированности, интравентированности внимания с последующей нормализацией тонуса вегетативной нервной системы. Ю. С. Николаев и Б. В. Крайцеров (15) сообщили о положительном терапевтическом влиянии полного голодания у 22 больных с поражением гипоталамической области вследствие перенесенных инфекций или травм мозга. В ряде наблюдений наступила нормализация артериального давления, исчезали головные боли, приступы страха, улучшался сон.

Особый интерес представляет применение в восстановительном периоде (питание) медикаментозного лечения (антибиотики, дезинтоксикационные, дегидрагационные, стимулирующие и рассасывающие средства, витамины, общеукрепляющие средства). Применение лекарственных средств на фоне измененной предшествующим голоданием реактивности организма значительно повышает эффективность терапии и позволяет сократить дозировку препаратов. Т. А. Данильченко (5) указывает на значительный эффект в результате разгрузочно-диетической терапии диэнцефальной эпилепсии.

Вивини (18) рекомендует применение голодания больным при физической и психической усталости с подавленным настроением, склонностью к меланхолии, к мрачным идеям. Говоря о лечении заболеваний нервной системы, автору указывает на то, что голод устраняет причины интоксикации различного происхождения.

В плане выше изложенного представляют интерес результаты, полученные нами от применения разгрузочно-диетической терапии у больных с остаточными явлениями вторичных энцефалитов различной этиологии. На лечении находилось 25 человек, из них мужчин — 7, женщин — 8. Большинство было в возрасте от 21 до 30 лет (16), до 20 лет — 3, от 31 до 40 — 5, старше 40 лет — 1 человек. Из этиологических факторов на первом месте по частоте отмечался ревматизм (9), на втором месте — грипп (7), в 2 случаях — малярия, у 4 — гнойная экстрацеребральная инфекция, в 3 наблюдениях этиология оставалась неясной. Давность заболевания в большинстве случаев составляла 2—3 года (11 чел.); до 1 года — 1 больной, 4—5 лет — 5, 6—10 лет и более — 8 наблюдений. При оценке характера течения заболевания больные распределяются следующим образом: непрерывный 188 тип течения — 14, периодический — 11 наблюдений (число приступов колебалось от 2 до 6).

В психопатологической картине общим являлась церебральная астения: истощаемость, головные боли, обычно усиливающиеся после умственного напряжения, чувство тяжести, скованность в голове, нарушение сна, сенестопатии. У некоторых имелись черты психопатизации характера, ипохондрическая прикованность внимания к болезненным ощущениям, симптомы депрессии, гиподинамия. Психосенсорную форму составляло 8 наблюдений. Ведущими симптомами были сенестопатии, нарушения восприятия «схемы тела», дереализация, деперсонализация. Аффективные нарушения имели место у 5 больных с депрессией и у 1 с маниакальным состоянием. При депрессивном синдроме значительный удельный вес занимали гиподинамические расстройства на фоне церебральной астении, тревога, страх, иногда дереализация, деперсонализация, навязчивости, сенестопатии.

В 3 наблюдениях состояние больных носило психотический характер. Наблюдались ипохондрический бред, идеи самообвинения, бред преследования. Маниакальное состояние характеризовалось наряду с повышенным настроением двигательной расторможенностью, ускорением темпа мышления, переоценкой собственной личности, раздражительностью и взрывчатостью, быстрой истощаемостью. Преобладание в клинической картине симптомов диэвцефальной локализации (стойкие обменные нарушения, вегетативно-сосудистые пароксизмы, артериальная гипертония с асимметрией, субфебрилитет, не зависящий от инфекционных заболеваний, несахарное мочеизнурение, аффективные расстройства пароксизмального характера) позволило выделить вторичные энцефалиты с преимущественным, поражением диэнцефальной области.

К моменту начала разгрузочно-диетической терапии у 13 больных выявлены различные соматические заболевания: компенсированные пороки сердца, хронический, полиартрит, тиреотоксикоз, геморрой, гнойный отит, хронический гастрит. Во время воздержания от пищи обострения некоторых соматических болезней были кратковременными, нерезкими, на состояние больных существенно не влияли.

Большинство больных (18) до поступления в клинику получало медикаментозное лечение, включая шоковые дозы инсулина. Полного исчезновения симптоматики не наблюдалось: у 8 — незначительное улучшение, у остальных — лечение без эффекта. Применялись также аминазин, мелипрамин, стелазин, паранефральные новокаиновые блокады. Назначение психотропных средств улучшало состояние больных, однако наиболее резистентными к лечению оставались различного рода психосенсорные нарушения. В комплексном лечении больные получали бромиды, внутривенные вливания новокаина, общеукрепляющее лечение.

Методика проведения разгрузочно-диетической терапии соответствовала той, которая описана профессором Ю. С. Николаевым и с успехом им применялась. Она заключалась в полном воздержании от пищи с употреблением воды до 1,5—2 литров в сутки. В этот период больные ежедневно принимали клизмы, теплые ванны, массаж, находились на свежем воздухе, соблюдали активный режим. После окончания голодания больные получали специальное диетическое питание столько дней, сколько продолжался период воздержания от пищи. Диета с ограничением соли, растительно-молочная. Овощи и фрукты принимались в свежем виде. Сроки голодания колебались от 9 до 38 дней, общее падение веса от 7,2 кг до 16 кг, что составляло 7—19,5% исходного веса больных.

Общие черты динамики психопатологических состояний сводились к следующему. В большинстве случаев параллельно с нарастанием чувства голода в первые 3—5 дней периода воздержания от пищи происходило некоторое обострение основной симптоматики. Далее следовало исчезновение психопатологических симптомов. В ряде случаев чувство голода не было резко выражено и незначительное обострение симптомов наступало к 7—15 дню голодания. Иногда к началу питания симптомы болезни полностью не исчезали, а лишь уменьшались в своей интенсивности.

В большинстве случаен имелась четкая связь между остротой нарастания ацидоза, степенью его выраженности и последующими непосредственными результатами лечения. У больных с вяло протекающим периодом голодания непосредственные результаты лечения оценивались лишь как улучшение, полного регресса симптомов не наблюдалось. Для всех больных, результаты лечения которых расценивались как значительное улучшение, к концу периода воздержания от пищи характерно нарастание астении при сохранении достаточной двигательной активности. В первые 3—5 дней питания у них вновь наступало некоторое ухудшение общего состояния, иногда обострение симптомов болезни. В дальнейшем эти признаки исчезали, нарастала бодрость, психическая и физическая активность. В малом числе наблюдении на 10—12 день питания возникало кратковременное и нерезкое обострение основных симптомов, мало отражавшееся на общем состоянии больных.

Наиболее яркая динамика отмечалась у больных с психосенсорной формой вторичных энцефалитов. Обычно после ацидотического криза отмечалось заметное улучшение состояния больных. Психосенсорные расстройства к концу периода голодания значительно уменьшались или исчезали. В первой стадии восстановительного периода психосенсорные расстройства усиливались или вновь возникали, но выражены были значительно меньше. В процессе питания у большинства наступало полное исчезновение симптомов болезни. Обращает на себя внимание, что большинство больных этой формой до разгрузочно-диетической терапии подвергались активным методам лечения. Однако в результате лечения наступало лишь незначительное улучшение.

Особенности динамики аффективных расстройств заключались в том, что заметные сдвиги наступали лишь к концу восстановительного периода. Регрессу прежде всего подвергались явления гиподинамики, элементы психосенсорных нарушений. В некоторых случаях депримированность оставалась до конца восстановительного периода, но больные становились заметно активнее и остаточные явления депрессии снимались назначением последующей медикаментозной терапии. Отрицательные результаты получены в этой группе у больных с выраженными продуктивными расстройствами мышления, изменявшими поведение. В динамике клинической картины с преимущественным поражением диэнцефальной области обратному развитию подвергались аффективные расстройства, исчезала асимметрия артериального давления и гипертония, нормализовалась температура тела. Вегетативно-сосудистые пароксизмы становились менее интенсивными и резкими. У больных этой группы нарастание ацидоза протекало бурно, окончание периода голодания сопровождалось тошнотой, иногда рвотой; чувство голода возникало остро и отличалось значительной интенсивностью, что было показанием к началу питания.

Мы попытались найти связь между непосредственными результатами лечения этиологией вторичных энцефалитов, их давностью, формой, течением и длительностью периода воздержания от пищи. Данные приведены в таблице.

Общая оценка результатов разгрузочно-диетической терапии вторичных энцефалитов показывает, что улучшение состояния отмечалось у 19 больных из 25. Лучшие результаты получены при лечении гриппозных и ревматических энцефалитов. Лечение последствий экстрацеребральной гнойной инфекции и энцефалитов неясной этиологии дало также хорошие результаты. Лечебный эффект не достигнут в случаях малярийных энцефалитов. Четкой зависимости результатов лечения от давности заболевания не определяется. Однако обращает на себя внимание, что 14 больных из 19 с положительным эффектом имели давность болезни от 1 до 7 лет.

Из выделенных форм вторичных энцефалитов наилучшие лечебные результаты получены при психосенсорной форме, на втором месте — астеническая форма, на третьем — формы с преимущественно аффективными расстройствами. Анализ зависимости непосредственных результатов лечения от характера течения заболевания показывает, что даже в случаях с непрерывным течением эти результаты являются обнадеживающими, так как значительное улучшение достигнуто у 10 из 14 больных. На эффективность лечения влияет длительность голодания. Так, у 15 больных из 18 с хорошим эффектом она составляла 16-30 дней; из них у 9 от 21 до 30 дней.

Таблица 1

Интерес представляет анализ наблюдений с незначительным или отсутствующим лечебным результатом. Неудовлетворительные результаты были обусловлены наличием выраженной психопатизации характера и большой давностью заболевания. При выраженных явлениях астении, не исчезающих после, восстановительного периода, применяли АТФ, витамины, АКТГ, преднизалон. При наличии стойких психосенсорных симптомов проводили лечение сернокислой магнезией, хлористым кальцием, сульфозином, биохинолем. Мелипрамин и аминазин в малых дозах оказывали, благоприятное воздействие в комбинации с упомянутыми средствами.

Лечебное голодание играет роль фактора, повышающего реактивность организма, в результате чего эффективность лечебных средств увеличивается при их назначении после восстановительного периода. В ряде наблюдений (5) по показаниям применялись повторные курсы разгрузочно-диетической терапии, давшие положительный лечебный эффект. Разгрузочный и восстановительный периоды при этом особенностей не представляют.

Большинство больных охотно соглашалось на проведение разгрузочно- диетической терапии, активно соблюдало режим. В 9 случаях имелось нарушение режима лечения в период воздержания от пищи. Сюда относятся 3 больных с выраженными чертами психопатизации характера, аффективно-волевой неустойчивости. В процессе воздержания от пищи они курили, при нарастании астении ограничивали свою подвижность. В, психотическом состоянии находились 5 человек; у них были выражены симптомы депрессии, гиподинамия, бредовые и сверхценные идеи ипохондрического характера. Нарастание в процессе голодания астеногиподинамических признаков в значительной степени затрудняло правильное проведение лечения, больные часто отказывались от проведения дополнительных лечебных процедур, неохотно и недостаточно пили воду. Это в какой-то степени снижало непосредственный результат лечения.

Мы располагаем 8 катамнестическими наблюдениями длительность от 1,5 до 3 лет (6 чел.) и 1,5 — 3 месяца (2 чел.). Обращает на себя внимание тот факт, что у большинства указанных больных течение заболевания носило периодический характер; улучшение после лечебного голодания было более стойким и длительным по сравнению с результатами применявшихся до разгрузочно-диетической терапии видов лечения.

Настоящее клиническое исследование позволяет сделать следующие выводы: 1) разгрузочно-диетическая терапия применима для лечения вторичных энцефалитов; 2) у большинства больных достигнут положительный терапевтический эффект; 3) лучшие непосредственные результаты лечения получены у больных, в клинической картине которых преобладала церебральная астения и психосенсорные расстройства; 4) целесообразно в случаях с неудовлетворительными непосредственными результатами разгрузочно-диетической терапии последующее назначение других видов медикаментозного лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Авербух Е. С. В кн.: Вопросы психиатрии и невропатологии Л., 1957, в. 2, с. 31.

2.   А р е ш н и к о в а Л. А. Журн. невропат, и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1965, в. 3, с. 358.

3.  Архангельский Г. В. Журн. Фельдшер и акушерка. 1960, 10, с. 27.

4.  Вольфсон Н. М. В кн.: Тр. Северо-Осегинского мединститута. 1965, в. 15, с. 10.

5.   ДанильченкоТ. А. В кн.: Физиология и патология гопоталамуса. М.. 1965, с. 84.

6.   К о в а л е н к о В. М. Клиника и разгрузочно-диетическая терапия ипохондрических состояний. Дисс. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1965.

7.   Лещенко А. Г. Врачебное дело. УССР, 1962, 3, с. 90.

8.    Макарченко А. Ф., Динабург А. Д. Грипп и нервная система. Киев, i963.

9.   Мартынов Ю. С. Журн. невропат, и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1966, в. 3, с. 321.

10.  Невский М. П. В кн.: Вопросы клинической невропатологии и психиатрии. Челябинск, 1958, с. 125.

11.   Н ев с к и й М. П., Китьян В. А., Цуканова Е. А, Силе ц к и й О. Я. В кн.: Физиология и патология гипоталамуса. М., 1965, с. 1S7.

12.   Николаев Ю. С. В кн.: Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР. М„ 1963, с. 7.

13.   Николаев Ю. С. Лечение нервно-психических заболеваний дозированным голоданием (Инструктивно-методическое письмо). М., 1965.

14.   Н и к о л а е в Ю. С., И о р о Ш и н а А. А. В кн.: Сб. научных трудов Ростовского мединститута. Ростов-на-Дону, 1962, 28, с. 121.

15.   Николаев Ю. С., Крайцеров Б. В. В кн.: Физиология и патология гипоталамуса. М., 1965, с. 200.

16.   Равкин И. Г. Амбулаторное лечение больных нервно-психическими заболеваниями. 1956, с. 122.

17.  Шапиро Ю. Л. В кн.: Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР. 1963, с. 166.

 

Данные лечения дозированным голоданием за период 1962—1965 гг.

А. И. ЕМЕЛЬЯНОВА (Таганрог)

В психиатрическом отделении 5 Горбольницы города Таганрога в течение последних 4 лет (с марта месяца 1962 года) проводится лечение дозированным голоданием по методу профессора Ю. С. Николаева. Это были в основном больные с ипохондрическим синдромом различной этиологии, которые до того безрезультатно лечились общепринятыми в психиатрии методами. За этот период в психиатрическом отделении находилось на лечении 52 человека (мужчин — 47, женщин — 5) из указанного числа больных однократно лечились 44 человека, повторно — 8.

Распределение больных по формам нервно-психического расстройства 

В 2 случаях лечение проводилось повторно через год.

Все больные до проведения разгрузочно-диетической терапии были подвергнуты детальному обследованию (неврологическое и соматическое). Для исследования больных применялись специальные методики: биохимические и клинические анализы крови, ликвора.

В процессе лечения обращалось особое внимание на динамику психического состояния больных (самочувствие, настроение и т. д.). Проводилось наблюдение за соматическим состоянием больных при постоянной консультации терапевта, ежедневно регистрировался вес тела А/Д, пульс, дыхание. Следили за состоянием слизистой оболочки рта и особенно языка; повторные лабораторные исследования крови, мочи, рентгеноскопия грудной клетки, при необходимости дополнительное специальное обследование (исследование глазного дна, рентгенограмма черепа и др.).

В разгрузочном периоде потеря веса не превышала 22% первоначального, которая восстанавливалась к концу второго периода. Воздержание от пищи прекращали, как только появлялось пищевое возбуждение, очищение от налета языка, что обычно принято считать сигналом прекращения лечебного голодания.

Данные наших наблюдений показали, что наиболее благоприятный эффект от применения дозированного голодания отмечается при своевременно начатом лечении ипохондрических синдромов с давностью заболеваний не более 3 лет, что совпадает с литературными данными профессора Ю. С. Николаева.

Из общего числа больных (52) практическое выздоровление наступило у 12 больных.

Улучшение с последующим трудоустройством — у 23 человек.

Внутрибольничное улучшение с выпиской домой — в 10 случаях/ Лечение оказалось неэффективным — у 7 больных.

Нужно отметить, что указанная группа больных (12 чел.) с практическим выздоровлением относится к лицам с ипохондрическим синдромом различной этиологии. Больные с ипохондрической формой шизофрении дали внутрибольничные улучшения, 6 из них впоследствии приспособились к легкому труду.

Больные с параноидной и простой формой дали внутри- больничное улучшение, больные, страдающие эпилепсией (3 человека) дали внутрибольничное улучшение с исчезновением дисфории, уменьшением частоты припадков. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом в 2 случаях через год наступил рецидив, в 1 — эффекта не наступило.

Больной с травматической энцефалопатией в течение 4 лет работает без декомпенсации.

Необходимо отметить больного, страдающего инволюционным психозом, который в течение 3 лет безуспешно подвергался различным видам активной терапии и только после лечения дозированным голоданием у него наступило выздоровление (наблюдение в течение 4 лет).

 

Лечение дозированным голоданием психических заболеваний в условиях психического отделения соматической больницы

А. И. ЕМЕЛЬЯНОВА, О. Т. КАЛАГОВА, Л. С. ЖЕЛЕЗНОВА (Ростов-на-Дону, Таганрог)

Как показывает опыт проф. Ю. С. Николаева (1) в лечении психически больных, дозированным голоданием, этот метод оказывается весьма эффективным там, где он применяется «к месту и в меру». Автор указал, что хороший результат в лечении достигается при ипохондрической форме шизофрении, особенно когда длительность заболевания не превышает 3 года. В. М. Коваленко (2), проводя лечение дозированным голоданием больных с невротическим ипохондрическим синдромом, описывает значительное улучшение и даже выздоровление.

В психиатрическом отделении 5 гор. больницы г. Таганрога с марта 1962 года применяется лечение дозированным голоданием по методике Ю. С. Николаева. Лечились в основном больные с ипохондрическим синдромом различной этиологии, которым до того безрезультатно применялись общепринятые в психиатрии терапевтические методы.

Всего подверглось лечению 52 человека: мужчин — 47, женщин — 5; их возраст от 20 до 40 лет. Шизофрения диагностирована в 21 наблюдении, неврозы с ипохондрическим синдромом и обсессиями — в 10, реактивные депрессивно-ипохондрические состояния — 3, ипохондрический синдром с психосенсорными расстройствами на почве вторичного энцефалита — 5, психопатия со сверхценными ипохондрическими идеями — 4.

Перед проведением разгрузочно-диетической терапии (дозированного голодания) все больные подвергались детальному соматическому и неврологическому обследованию, проводились клинические и биохимические исследования крови и мочи. Лечение применялось при отсутствии патологических отклонений в соматическом состоянии больных.

В процессе лечения обращалось особое внимание на динамику психического и соматического состояния больных. Пользуясь постоянными консультациями терапевта, ежедневно определяли у больных вес тела, артериальное давление, частоту пульса, дыхания, производились повторные исследования крови.

В разгрузочном периоде потеря веса не превышала 22% первоначального. Воздержание от пищи прекращали, как только появлялось пищевое возбуждение, очищение от налета языка, что обычно принято считать показанием для прекращения лечебного голодания.

Результаты проведенного лечения представлены на таблице 1.

У всех больных шизофренией непосредственный результат был удовлетворительным. В 9 наблюдениях улучшение было стойким и качество ремиссии высоким (типа «В»), у остальных наступившая ремиссия была неполной. В тех случаях, когда наступал рецидив, он возникал спустя 2—3 года, что также являлось свидетельством благоприятного результата от примененной терапии. Следует заметить, что почти во всех случаях шизофрении приходилось применять поддерживающую терапию аминазином, больные находились под систематическим наблюдением амбулаторных врачей, которые содействовали их трудоустройству и социальной реадаптации, что закрепляло непосредственный результат лечения.

Весьма поучительным является следующее наблюдение, где применением дозированного голодания удалось добиться практического выздоровления.

Наблюдение 1. Б-ной С-ев, 22 лет, колхозник, находился на лечении в психиатрическом отделении с 15/1 по 11 /IV 1962 года с диагнозом: шизофрения, ипохондрическая форма.

Анамнез. Преморбидно без особенностей. Окончил 7 классов, работал в колхозе. В 1960 году в 20-летнем возрасте во время службы в Советской Армии появились головные боли, бессоница, испытывал тошноту, боль во всем теле, сенестопатии: «как клубок реакция идет из горла в нос, вызывает тупость в голове, задержку мыслей». Отмечал мелькание огней перед глазами. Стал уединяться, перестал интересоваться жизнью, не успевал в учебе. Демобилизован по ст. 4, доставлен в психиатрическое отделение. Проводилось лечение инсулином (комы) и аминазином. В состоянии незначительного улучшения выписан домой.

В начале 1962 года состояние ухудшилось, стал более замкнутым, уединялся, сосредоточил все свое внимание на соматических ощущениях, оставил работу. Поступил повторно в психиатрическое отделение.

Сомато-неврологическое состояние без отклонений от нормы.

Психическое состояние. Сознание ясное, полностью ориентирован. Большую часть времени проводит в постели. Пассивен, вял, заторможен, на вопросы отвечает неохотно. Во время беседы повторяет ипохондрические жалобы. Испытывает неприятные ощущения в голове и теле, убежден в наличии изменений организма. Эмоционально снижен, к родным относится безразлично. Мышление витиеватое, склонен к резонерству. Критики к своему состоянию нет. Охотно согласился лечиться дозированным голоданием.

На 12 день воздержания от пищи состояние улучшилось, вскоре исчезли ипохондрические ощущения, стал общительнее, активнее. Появился интерес к чтению. Голодание длилось 19 дней, похудел на 11 кг. В период последующего диетического питания вес полностью восстановился. Самочувствие стало хорошим.

Таблица 1.

Клиническая характеристика больных и результаты применения РДТ

Катамнез. После выписки из стационара окончил курсы бульдозеристов, завербовался для работы на Севере, где и работает. Прислал письмо, в котором сообщил, что он живет хорошо, с работой справляется, «иногда лишь бывает неглубокий сон, а в остальном все хорошо».

Наиболее успешным оказалось лечение больных с ипохондрическим синдромом различной этиологии, где давность болезни не превышала 2—5 лет. Применяемая ранее лекарственная терапия была в этих случаях (безуспешной или приводила к нестойкому улучшению. Для иллюстрации приводим следующие наблюдения.

Наблюдение 2. Б-ной Ск-ов, 34 лет, техник, находился в психиатрическом отделении с 22/XI по 27/XII 1963 года с диагнозом: психопатия с ипохондрическим развитием.

Анамнез. Детство и развитие без особенностей. Окончил 7 классов. По характеру раздражительный, вспыльчивый, настроение неустойчивое. С октября 1959 года усложнение черт личности и признаки развития. Появились жалобы на тяжесть в кишечнике, «припухлость» в области подреберья и в паху, «колотье иголками» в руках и ногах, ощущал «сетку под кожей», постоянно повторял, что у него болят мышцы. Безуспешно лечился у терапевта и невропатолога. В ноябре 1963 года обратился впервые к психиатру и был госпитализирован.

Сомато-неврологическое состояние без отклонений от нормы.

Психическое состояние. Сознание ясное, ориентирован правильно. В поведении активен, назойлив, в обращении груб, резок. Общается с сознательными больными. Часто вступает в конфликты с персоналом и больными по различным поводам. Не терпит возражений. Проявляет заинтересованность в обследовании и лечении. Обращается к врачу с многочисленными жалобами. Испытывая различные неприятные ощущения в теле, считает себя тяжело больным, требует к себе особого внимания. Эмоционально неустойчив. Бреда не высказывает, интеллект не нарушен. Критичен, просит лечить его.

В первые 3 дня голодания испытывал сильное чувство голода, был придирчивым, необычно раздражительным, с 5 дня стал спокойнее, улучшилось самочувствие, много гулял. На 11 день уменьшились ипохондрические ощущения, а с 15 дня — совсем исчезли. Голодание продолжалось 20 дней; за этот период потерял 8,2 кг. В периоде питания настроение было ровным, соблюдал диету, вес полностью восстановился. Появилось желание трудиться. После выписки вернулся к прежней работе.

Катамнез. В семейной обстановке более спокоен, сдержан. Продолжает работать, жалоб не предъявляет.

Наблюдение 3. Б -ной В-ов, 36 лет, студент II курса Радиотехнического института, находился в психиатрическом отделении с 23/III по 15/V 1964 года с диагнозом: психастеническая психопатия с ипохондрическим синдромом.

Анамнез. Раннее детство и развитие без особенностей Окончил 10 классов, поступил в Радиотехнический институт. По характеру робкий, мнительный, боязливый. В трудных условиях легко терялся, впадал в уныние. В 1962 году появились головные боли, быстрая утомляемость, бессоница. Весной 1963 года стал жаловаться на тупость в голове, пустоту, снизился интерес к учебе. Лечился у невропатолога иглоукалыванием, массажем. В течение 3 месяцев чувствовал себя несколько лучше. Однако в марте 1964 года повторилось прежнее состояние, появились неприятные ощущения в теле, не мог учиться. Обратился к психиатру и был госпитализирован.

Сомато-неврологическое состояние без отклонений от нормы.

Психическое состояние. Сознание ясное, ориентирован полностью. В поведении вял, медлителен. Много читает. Постоянно беспокоится о своем здоровье, часто спрашивает, помогут ли ему врачи, изучает свой пульс. На свиданиях с женой беспокоится о семье, но больше проявляет заботу о своем состоянии. Высказывает жалобы на головную боль, плохой сон, утомляемость, снижение памяти, тупость и пустоту в голове. Испытывает неприятные ощущения в теле. Эмоционально лабилен, тревожен, мнителен. Отмечаются навязчивые мысли о наличии болезни. Интеллект не нарушен. Охотно согласился на лечение дозированным голоданием.

Первые 2 дня чувство голода было выраженным, но больной охотно выполнял назначенный режим. С 4 дня голова стала «светлой», улучшилось настроение. К 12—13 дням поблекли ипохондрические жалобы, стал активным, общительным. Голодание продолжалось 26 дней, потерял 14,8 кг. В периоде питания снова появилась вялость, некоторая мнительность, но к концу восстановительного периода стал активнее, бодрее, появилось желание трудиться. Выписан в хорошем состоянии.

Катамнез. Здоров, окончил Радиотехнический институт, работает инженером.

Применение дозированного голодания больным с реактивными состояниями и неврозами, где ипохондрический синдром сочетался с депримированностью, приводило к значительному и стойкому улучшению состояния в подавляющем большинстве случаев. Несколько меньший эффект наблюдался у больных с психосенсорно-ипохондрическими состояниями на почве вторичного энцефалита, однако длительность улучшения и здесь была свыше 3 лет у 3 больных и 1—2 года — у 2.

Заслуживает внимания, что лечение дозированным голоданием привело и значительному улучшению состояния больных с инволюционным психозом, которых не удавалось вывести из психотического состояния другими видами активной терапии.

Наблюдение 4. Б-ной Щ-ак, 54 лет, находился в психиатрическом отделении с 27/XI 1961 года по 20/VI 1962 года с диагнозом: инволюционная депрессия.

Анамнез. Преморбидно без особенностей. Болен с 1959 г.,- появилось тоскливое настроение, вялость, бессоница. В течение последующих лет трижды поступал в психиатрический стационар с диагнозом инволюционного психоза. Выписывался с кратковременными улучшениями после инсулиношоковой и аминазиновой терапии.

Психическое состояние при поступлении в клинику. Сознание ясное, полностью ориентируется в месте и окружающей обстановке, вял, неохотно принимает лечение, ничем не интересуется, большую часть времени проводит в постели. Часто сидит с опущенной головой, на вопросы отвечает тихим голосом с паузами. Жалуется на бессоницу. Эмоциональные расстройства характеризуются наличием тоски. Мышление заторможено, непродуктивно, окрашено тоскливыми переживаниями. Бреда и галлюцинаций не отмечается. Критики к своему состоянию нет.

Проведено лечение голоданием — 20 дней воздержания от пищи.

В процессе голодания психическое состояние оставалось прежним. С началом восстановительного периода состояние стало быстро улучшаться, появился интерес к окружающему, исчезла тоска. Выписан в состоянии выздоровления, которое подтверждено катамнестическим изучением.

У больных эпилепсией эффект от лечения выражался только в уменьшении частоты припадков и дисфорических состояний, однако всегда оставалась необходимость в применении противосудорожных средств.

При хроническом алкоголизме применение разгрузочно- диетической терапии привело к положительным результатам, но рецидивы запоев уже наступали в пределах года. Известное влияние лечебного голодания имело место и при ревматических поражениях мозга с выраженной эмоционально-волевой неустойчивостью, вегетативной лабильностью, склонностью к эксплозивным реакциям.

Выводы

1.     Разгрузочно-диетическая терапия (дозированное голодание) может применяться как активный метод в условиях психиатрического отделения соматической больницы.

2.     Наиболее эффективной указанная терапия оказалась при ипохондрических состояниях у больных неврозами и психопатиями, при реактивных депрессивно-ипохондрических состояниях.

3.     При наличии психосенсорно-ипохондрического синдрома различного генеза эффективность терапии ниже, но применение ее оправдано, учитывая малый результат от медикаментозного лечения.

4.    Эффективность лечебного голодания у больных шизофренией с ипохондрическим синдромом выше, чем при наличии других психопатологических состояний.

5.      Благоприятный результат применения дозированного голодания в нашей психиатрической практике подтверждается катамнестическими наблюдениями.

ЛИТЕРАТУРА

1. Николаев Ю. С. В кн.: Тр. института психиатрии МЗ РСФСР, М„ 1963, с. 7.

2. Коваленко В. М. Клиника и разгрузочно-диетическая терапия ипохондрических невротических состояний. Автореферат канд. дисс., Ростов-Дон, 1964.

 

Опыт лечения тучности методом полного голодания

Д. Д. ФЕДОТОВ, Ю. С. НИКОЛАЕВ, Ю. Л. ШАПИРО, Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва)

Лечение ожирения остается одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. Число больных с избыточным весом, согласно данным многих авторов, существенно возросло. Так, в Чехословакии на 1961 год превышение веса среди городского населения среднего возраста наблюдалось примерно в 40%, а среди женщин старше 40 лет ожирение достигло 66%. В США насчитывают примерно 10— 20% тучных людей (3). Нарушение жирового обмена, как правило, сопровождается разнообразными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени и желчного пузыря, диабетом и т. д. Указанные заболевания встречаются у тучных достоверно чаще, чем в популяции. Для психиатрической практики особенно важно, что у больных с ожирением нередки разнообразные психические нарушения, как связанные с патогенезом ожирения, так и являющиеся реакцией личности на заболевание (ожирение).

Терапевтические методы, применяемые при лечении ожирения, весьма разнообразны: использование препаратов аноректического действия, препарата передней доли гипофиза — адипозина (выделенного в 1956 году С. М. Лейтесом и А. А. Молчановой), равнозначного, видимо, жиромобилизующему фактору (7, 14, 18), системы физических упражнений, физиотерапевтических процедур, разнообразных редуцированных диет, а также различных модификаций полного голодания (длительное и фракционное, чайное, соковое и т. д.). Эндокринные препараты в настоящее время проходят стадию клинического испытания, причем имеются наблюдения, что их действие нередко вызывает тяжелые побочные эффекты.

Среди других перечисленных методов лечения ожирения несомненно основными являются диетотерапия и метод полного голодания. Следует отметить, что оба эти способа лечения, как правило, применяются в комбинации с физиотерапевтическими процедурами, комплексами физических упражнений и т. д.

В настоящее время не существует единого взгляда на эффективность и целесообразность того или другого основных методов лечения ожирения. Многие врачи и исследователи на основании как собственного опыта, так и теоретических предпосылок, рекомендуют лишь один из них, осторожно или даже отрицательно относясь к другому, в то время как вопрос об адекватности применения редуцированных диет или полного алиментарного голодания чрезвычайно сложен и недостаточно изучен.

По-видимому, оба способа обладают даже при условии их дифференцированного применения как определенными достоинствами, так и недостатками.

Так, является общеизвестным фактом, что не менее 50—60% больных ожирением плохо переносят редуцированные диеты, ибо применение последних сопровождается, в частности, постоянным чувством голода, раздражительностью, нервозностью, иногда возникают тяжелые депрессивные расстройства и т д. (2, 3, 10, 16). Среди факторов, сдерживающих более широкое применение полного голодания, можно назвать такие, как обвинение в «антифизиологичности» этого метода, отождествление лечебного голодания с алиментарной дистрофией, недостаточную изученность патофизиологии голода, инстинктивный страх перед голодом и т. д. (1, 2, 15 и др.).

Вместе с тем следует отметить, что как факторы, сдерживающие применение редуцированных диет, так и определенные успехи, достигнутые при назначении полного голодания, привели к тому, что за последние годы резко возросло число сообщений относительно эффективности лечения (больных ожирением методом полного алиментарного голодания (5, 6, 7, 10—13, 17 и многие другие). Во многих из указанных работ было проведено сопоставление результатов лечения ожирения как методом редуцированных диет, так и методом полного голодания (4, 8, 10, 15, 16) часто с противоположной оценкой обоих терапевтических способов.

Хотелось бы остановиться на взглядах Гордона с соавторами (10). Подчеркивая тяжелую переносимость редуцированных диет, а также то, что острое чувство голода, видимо, оказывает неблагоприятное действия, тормозя нормализацию процессов липидного обмена (16), указанные авторы предлагают для лечения ожирения сочетание обоих методов. При этом лечебный курс начинают с назначения небольших сроков полного голодания, которое, по их мнению, «расшатывает» пищевой стереотип больных с ожирением, отличающихся, как известно, большой избирательностью к пище. Лишь после проведения подобного курса больным удается впоследствии назначить ограничительные диеты (с обязательным включением достаточного количества полноценного белка).

Учитывая крайнюю дискутабельность указанных методов терапии, мы считали целесообразным изложить результаты собственных наблюдений по применению полного голодания для лечения больных ожирением. Нами в клинике экспериментальной терапии психозов Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР (зав. — проф. Ю. С. Николаев) было проведено лечение методом полного голодания (разгрузочно-диетическая терапия — РДТ) 20 больных с выраженным ожирением, сопровождавшимся теми или иными психическими расстройствами.

Из числа леченных больных было 5 мужчин и 15 женщин. В период обследования 2 больных были в возрасте от 18 до 20 лет, 5—от 21 до 30, 6—от 31 до 40, 7 — старше 40 лет. У 8 человек заболевание возникло в возрасте от 8 до 12 лет, у 1 — в 16 лет, у 1—в 28 лет, у 10 — позже 30 лет. Давность заболевания у 2 было до 5 лет, у 9 — от 6 до 10 лет, у 7 — от 11 до 20 лет и у двух — свыше 20 лет. Из 20 больных 8 ранее не лечились, 12 — прошли различные курсы физиотерапии, диетотерапии, гормонотерапии и не давших существенного эффекта. К моменту лечения вес тела у 5 больных был от 90 до 100 кг, у 2 — от 101 до 110, кг, у 5 — от 111 до 130 кг, у 3 — от 131 до 160 кг, у 5 — превышал 160 кг (169— 179 кг).

Из вышеприведенной характеристики больных можно видеть две особенности: во-первых, то, что число женщин, страдающих ожирением, в наших наблюдениях втрое превосходило число мужчин и, во-вторых, время явного проявления ожирения соответствовало этапам возрастных кризов, т. е. ожирение начиналось или в возрасте до 12 лет или позже 30 лет.

Клинико-анамнестический анализ позволил выявить «семейную предрасположенность» и тучности («тучные семьи») лишь у 2 больных, тогда как наличие разнообразных экзогенных факторов было отмечено у 17 из 20 больных. Следует отметать, что в наших наблюдениях вышеуказанные два случая ожирения «из предрасположенных к ожирению семей» вряд ли могут быть расценены как случаи «метаболического», наследственного ожирения. Скорее всего речь идет о пищевых традициях, сложившихся в микросоциальной среде. В частности, сомнения в «метаболическом» характере этих двух случаев возникло у нас в связи с тем, что интенсивность потери веса во время голодания у них совершенно не отличалась от потери веса у остальных больных, «регуляторный» характер ожирения которых вряд ли вызывает сомнение.

Так, ожирение проявилось: у 4 больных после беременности (сопровождавшейся резким токсикозом) и родов, у 5 — после перенесенного тифа (брюшной — 2, возвратный — 2, сыпной — 1), у 2 — после тяжело протекавшей малярии, у одного — после скарлатины, у одного — после бруцеллеза, у. 2 — после инфекционного паротита и у 2 — после часто повторявшихся ангин. У 1 больного заболевание началось без видимого внешнего повода. Стационарное обследование всех 20 больных позволило выявить у них и различные соматические расстройства. Так, лица, страдающие ожирением с детских лет, отличались выраженной диспластичностью сложения, у некоторых были налицо инфантилизм, гипогениталыюсть, нарушение менструального цикла, а при далеко зашедших степенях ожирения — атменоррея. У большинства больных, страдающих ожирением свыше 5—10 лет, можно было отметить различные сердечно-сосудистые нарушения: гипертоническую болезнь I—II степени, сердечные аритмии, перенесенные в прошлом инфаркты миокарда, гипертрофию левого желудочка, вегетативную неустойчивость и пр.

Почти у всех больных обнаруживалась патологическая психическая реакция на свое страдание, что не исключало, впрочем, и наличия в ряде случаев некоторых характерологических изменений личности(например, по эндокринопатическому типу и т. д.), связанных, надо думать, с патогенезом самого ожирения. Причем, чаще всего тип и характер той или иной психической (вторичной) реакции зависел от преморбидных характерологических особенностей личности. Так, больные, имевшие в психологической структуре своей личности до заболевания превалирование пессимистических черт, с течением времени обнаруживали четкий астено-депрессивный синдром, иногда с суицидальными тенденциями и попытками (среди наших наблюдений 1 больная этой группы пыталась покончить с собой). Лица, имевшие в преморбиде в своем характере превалирование сензитивных черт, с прогрессированием заболевания обнаруживали психопатоподобные проявления. У больных появлялись дисморфофобические идеи отношения, феноменологически определяемые как доминирующие, сверхценные, а в 2 случаях мы наблюдали выраженный бред физического недостатка неприятного для окружающих. В некоторых случаях реакция личности на свое страдание ограничивалась постоянным депрессивным фоном настроения или эпизодическими дистимиями.

Методика лечения дозированным голоданием для большинства больных применялась обычная: одноразовое полное лечебное голодание без ограничения воды, продолжительностью от 15 до 50 суток с последующим диетическим питанием (по Ю. С. Николаеву).

При помощи данной методики удавалось добиться снижения веса тела на 20—30 кг, при условии удовлетворительной адаптации больных к голоданию.

В случаях заболевания с 15—20-летней давностью и исходным весом более 150—160 кг, часто адаптация к «эндогенному питанию» проходила неудовлетворительно: наблюдалась тошнота, рвота, пульсовая аритмия, слабость, головокружение. В этих случаях мы применяли так называемый «фракционный» метод разгрузочно-диетической терапии. При этом первое голодание проводилось продолжительностью 5—7 суток, а затем начиналось «восстановление». Спустя 10—15 дней голодание повторялось вновь до появления известных клинических признаков прекращения голодания: сильной тошноты, рвоты, головокружения, пульсовой аритмии и т. д. Как правило, срок повторного голодания увеличивался до 10—15 дней. Затем вновь назначали восстановительное питание. После 10—15-дневного повторного перерыва проводили третий курс голодания и т. д. до 10—12 чередований голодания и питания с перерывом в 3—4 месяца после 5—6 указанных фракционных курсов.

Следует отметить, что несмотря на то, что субъективно повторные курсы голодания переносились более тяжело (чувство голода было выражено более остро, чем при первом курсе), объективно последующие курсы голодания протекали несколько «мягче» (отсутствовали рвота, пульсовая аритмия и т. д.), что давало во всех случаях возможность почти вдвое увеличивать продолжительность голодания.

При помощи подобного «маятникообразного» назначения нескольких курсов голодания у некоторых больных удавалось добиться понижения веса тела к концу второго курса на 71—80 иг (при исходном весе — 150—179 кг).

Суммарные цифры потери веса под воздействием РДТ в наших наблюдениях таковы: от 10 до 20 кг — у 8 человек, от 21 до 30 кг — у 6 человек, от 31 до 40 кг — у 3 человек, от 71 до 80 кг — у 3 человек.

Улучшение психического состояния происходило параллельно улучшению соматического. После лечения у всех больных полностью исчезла психопатологическая симптоматика. Больные становились общительными, веселыми, строили реальные планы относительно своей дальнейшей жизни. После выписки 17 из 20 больных вновь приступили к прежней работе. Под воздействием РДТ у больных заметно улучшилась сердечно-сосудистая деятельность: артериальное давление понизилось до нормальных цифр, исчезали сердечные аритмии. У женщин восстанавливался правильный менструальный цикл, у мужчин улучшалась потенция.

Катамнестические наблюдения за больными продолжительностью от 1 года до 5 лет показали, что в случаях соблюдения рекомендованного режима питания, вес больных стабильно удерживался на уровне, близком к полученному в результате лечения.

В качестве иллюстрации приводим следующие наблюдения.

Больная Л., 20 лет студентка педагогического института. Поступила в клинику с диагнозом: ожирение III степени, обусловленное диэнцефальными, эндокринными факторами. Из анамнеза известно, что чрезмерно прибавлять в весе начала с 4-летнего возраста после перенесенных кори и скарлатины. В 10-летнем возрасте ее вес был 70 кг, в 13 лет — 105 кг, в 15 лет — (123, в 18 лет —150 кг. Страдала дисменорреей. Неоднократно лечилась в институте эндокринологии,

При поступлении в нашу клинику вес больной составил 160 кг при росте 157 см, артериальное давление 160/90 мм. рт. столба, нарушения менструального цикла (обильные менструации продолжительностью до 15 дней). Прошла одиннадцать курсов РДТ длительностью от 10 до 15 дней каждый с равными им периодами восстановления. В результате проведенного лечения вес больной понизился до 84 кг, менструальный цикл нормализовался. Полностью исчезли имевшиеся ранее идеи отношения, установилось ровное, хорошее настроение.

Катамнестическое исследование через 1 год: больная сохраняет вес 88 кг, легко переносит рекомендованный режим питания (молочно-растительный стол с преобладанием сырых овощей и фруктов при ограничении поваренной соли).

Больной К., 29 лет, инженер. Поступил в клинику с диагнозом: ожирение III степени, гипофизарное ожирение. Родился первым по счету при нормальных родах. Вскоре после рождения (на 8 день) тяжело заболел бронхитом и пневмонией, в связи с чем в течение месяца находился в роддоме. С грудного возраста стал заметно прибавлять в весе. С 11 лет состоит. на учете у районного эндокринолога и в институте эндокринологии, где предполагали «гипофизарное ожирение, несахарный диабет». В 20 лет вес больного равнялся 120 кг. В это время тяжело переносил свое заболевание, стеснялся своего внешнего вида, избегал общения с людьми, мало посещал общественные места. Снизился фон настроения, был раздражителен, работа в связи с переживаниями «собственной неполноценности» стала меньше его интересовать. В течение 3 месяцев лечился в эндокринологическом отделении больницы им. Боткина. Получал диетическое питание, мефалин, рентгенотерапию (8 сеансов по 50 на область гипофиза). За время лечения потерял около 20 кг веса. В дальнейшем лечился амбулаторно, принимал адиурекрин, питуитрин.

В мае 1967 года поступил в клинику экспериментальной терапии психозов Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР для лечения методом полного голодания. Вес при поступлении 160 кг. С мая по август 1967 года прошел дважды курс РДТ (34 и-26 дней голодания), потеряв суммарно к концу второго курса голодания 37,6 кг. Повторно поступил в октябре 1.967 года. Разгрузочно-диетическая терапия была снова проведена два раза (31 и 37 дней голодания). К концу всего курса лечения весил 94,2 кг. (т. е. потерял в весе с начала лечения 65,8 кг). Наряду с уменьшением веса наблюдалось исчезновение одышки, повышение двигательной активности, изменение фона настроения (от. пониженного, неустойчивого — к ровному, спокойному). Исчезли мысли о собственной неполноценности, стал чувствовать себя «полноценным.членом общества», стал стремиться модно одеваться, проявлял большую активность на работе.

В качестве иллюстрации приводим фото №№ 1—6.

Фото 1—3. Б-ой К. при поступлении в клинику. Вес тела 160 кг.

Фото 4—6. Б-ой К. после окончания курса лечебного голодания. Потери веса тела 65,8 кг. Вес тела — 94,2 кг.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Как уже указывалось выше, в данной статье приводятся результаты лечения методом полного голодания 20 больных ожирением (из общего числа прошедших лечение — 50 человек), у которых наблюдались выраженные психические расстройства, носящие большей частью характер вторичных патологических психических реакций на «основное заболевание. В подавляющем большинстве случаев речь шла скорее всего об ожирении диэнцефального происхождения (более тонкая диагностическая дифференциация ожирения была затруднена). Больным с исходным весом от 90 кг до 179 кг применялись как длительные курсы голодания — до 15—50 суток, так и «фракционные» — прерывистые — от 5—7 суток до 10—15 суток. Прерывистые курсы голодания по приведенной в статье методике оказались особенно рациональными для больных с высоким исходным весом (140 кг и выше), причем были отмечены различия в субъективной переносимости голодания и в реакции некоторых объективных показателей (пульса, А/Д и т. д.) на первый и последующие курсы голодания. В ряде случаев назначение прерывистых курсов голодания оказывается необходимым и для больных с относительно невысоким исходным весом (90—100 кг).

В целом следует отметить удовлетворительную переносимость лечебного голодания для всей группы больных. Результаты лечения во всех случаях оказались благоприятными — значительные потери веса (от 10 кг до 80 кг) сопровождались существенным улучшением субъективного состояния, полным исчезновением психиатрической симптоматики, возвращением больных к прежней профессиональной деятельности и т. д.

Катамнестические наблюдения длительностью от 1 до 5 лет показали достаточную стабильность полученных в процессе лечения голоданием результатов. Больные указанной группы, как правило, после проведенных курсов достаточно легко переносят назначаемые им ограничительные диеты. Исключение составили лишь 2 случая из семей с определенными пищевыми традициями: оба больных весьма быстро восстановили исходный вес.

Полученные нами данные могут еще раз свидетельствовать о достаточно высокой эффективности полного голодания при лечении ожирения, а также о необходимости дифференциального применения различных модификаций голодания в зависимости как от разнообразных форм ожирения, так и от индивидуальных особенностей внутри более или менее однотипных групп подобного рода больных.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Егоров М. Н., Екисенина Н. И. Вопросы питания, 1959, № 5, с. 8.

2.   Егоров М. Н., Л е в и т с к и й Л. М. Ожирение. М., 1957, М., 1964.

3.   П о к р о в ск и й А. А., Б е ю л Е, А., Оленева В. А. Вестник АМН СССР 1964 5 63

4.   Ap felba um М. Cahiers nutr. et dietet, 1966, 1, No. 4, 35.

5.   Вlооw W. L. Metabolism, 1959, 8,No., 3, 214.

6.   Busonera G., Cattano G., Benedetti A. Endocrinol. Sci. cosdiduz., 1967, 29, No., 3, 188.

7.   Chalmers Т. M. et al. Lancet, 1960, v. 2, 6.

8.   D r e n i с k E. I. Arthritis and Rheumat., 1965, 8, No. 5, part 2, 988.

9.   D r e n ick E. I., Swendseid M. E„ Blahd W. H„ Tut- tie S. G. J. Amer. Med. Assoc., 1964, 187, No. 2, 100.

10.  Gordon E. S, Goldberg M., С h о s у G. G. J. Amer. Med., Assoc., 1963, 186,No. 1, 50.

11.  НагоE. N.. Br in M„ Fa Го on W. W Arch. Intern. Med., 1966, 117, No. 2, 175.

12.  Harrison M. Т., Harden R. Mc G. Lancet, 1966, 2, No. 7477, 1340.

13.  LinquetteM., Fessadi P., Lefeburel., Fourlin- nie I. C., Decoulx M. Diabete, 1967, 15, No. 2, 103.

14.  Rudman D., S e i d m a n F. Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y), 1958, v. 99, 146.

15.  Scheck I., Spencer H., Lewin I., Samachson I. J. Amer. Diet. Assoc., 1966, 49, No. 3, 211.

16.  Slabockova Z., Placer Z. Ceskosl. gastroenterol a vyziva, 1960, 14, No. 4.

17.  Swendseid M. E., Schik G., Viayard E, Dre nick E. I. Amer. J. Clin. Nutr., 1965, 17, No. 4, 272.

18. Weil R„ S t e 11 e n D. W. J. biol. Chem., 1947, v. 168, 129.

 

Случай применения лечебного голодания у тучного больного, перенесшего инфаркт миокарда

М.И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)

В литературе нам встретились ряд работ, указывающих на эффективность кратковременного воздержания от приема пищи при целом ряде соматических заболеваний.

Так в 1957 году в журнале «Клиническая медицина» была опубликована статья Г. Н. Бородиной и М. Г. Яновицкого (2) о применении лечебного голодания у больных гипертонической болезнью. Авторы наблюдали 35 больных гипертонической болезнью, которые полностью воздерживались от приема пищи без ограничения жидкости в течение 20—25 дней. В период голодания больные находились на «свободно тренирующем» режиме, совершали прогулки до 5 км в день. Им ежедневно делали очистительные клизмы, грязевые аппликации, душ Шарко или циркулярный душ, общий массаж, ЭКГ-контроль до и после нагрузки. Указанные авторы установили, что во время и после голодания ЭКГ при физической нагрузке менялась меньше, чем до голодания. Во время голодания исчезала тахикардия, больные перестали жаловаться на одышку, головные боли, прекращались приступы стенокардии. Из клиники все больные выписались в хорошем состоянии.     

На эффективность лечебного голодания также указывают А. Н. Бакулев и Р. С. Колесникова (1). Они применяли лечение голоданием больным язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом, а также больным хронической коронарной недостаточностью.

О положительном эффекте лечебного голодания при многих соматических заболеваниях сообщают и зарубежные авторы (4—6). Они применяли лечебное голодание при сердечной недостаточности, коронарокардио- склерозе, гипертонической болезни, ожирении, гастритах с пониженной и повышенной кислотностью, холециститах, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Эти же авторы указывают на возможность применения лечебного голодания в амбулаторных условиях. Академик А. Н. Бакулев (1) также говорит о возможности применения лечебного голодания в амбулаторных условиях.

Ожирение затрудняет работу даже здорового сердца, постепенно приводит к дистрофическим изменениям миокарда, что обусловливает возникновение сердечной недостаточности, в той или иной степени. Обильное отложение жира на животе обусловливает высокое стояние диафрагмы, что ведет к возникновению так называемого сердечно-диафрагмального синдрома (болезнь Удена-Ремхельда).

В патогенезе сёрдечно-диафрагмального синдрома, по данным А. М. Сигала (3) имеет значение механическое затруднение работы сердца вследствие изменения его положения. Высокое стояние диафрагмы, вызывав поворот сердца вокруг своей оси, ведет к сужению дистально расположенных отрезков и ветвей коронарных сосудов, а это уже обусловливает появление хронической коронарной недостаточности. Высокое стояние диафрагмы в сочетании со вздутием желудка после приема пищи оказывает и нервно-рефлекторное влияние на работу сердца и состояние коронарного кровообращения.

А. Н. Бакулев и Р. С. Колесникова (1), применяя лечебное голодание у тучных больных с хронической коронарной недостаточностью, пришли к выводу, что «улучшение в состоянии большинства леченных голоданием больных с явлениями хронической коронарной недостаточности можно объяснить тем, что значительное похудание (8—10 кг) ведет к нормализации расположения сердца и улучшению коронарного кровообращения».

Положительные результаты лечебного голодания у больных с хронической коронарной недостаточностью (1—6) навели нас на мысль применить лечебное голодание в амбулаторных условиях у тучного больного с хронической коронарной недостаточностью.

Улучшение субъективного состояния больного и положительная динамика многих тестов, указывающих на улучшение коронарного кровообращения, побудили нас опубликовать этот случай.

Для иллюстрации приводим краткую выписку из истории болезни.

Больной З. Г. И., 36 лет, служащий. История болезни 118-26-47. 16/VIII 1963 г. обратился к поликлинику с жалобами на ноющие боли в области сердца, одышку, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, сердцебиение. B/VI-1963 г. выписан из больницы, где находился в течение 2 месяцев по поводу инфаркта миокарда. В стационаре был установлен диагноз: атеросклероз, атеросклеротический кардиосклероз, крупно-очаговый кардиосклероз после перенесенных инфарктов миокарда, коронаросклероз, хроническая коронарная недостаточность. Вес при выписке из стационара 83 кг, рост 175 см. В анамнезе инфаркт миокарда в 1960 году, второй — в 1962 году, третий — в 1963 году.

При выписке были рекомендованы умеренные движения и щадящий режим. За 2 месяца больной значительно прибавил в весе — 91,5 кг.

Наличие хронической коронарной недостаточности у молодого тучного больного натолкнуло нас на мысль о проведении ему лечебного голодания. Перед тем как приступить к курсу лечебного голодания, больному была проведена соответствующая психопрофилактическая подготовка и еженедельно проводился один фруктово-разгрузочный день с целью выявления реакции сердечно-сосудистой системы на ограничения в приеме пищи. Разгрузочные дни больной переносил довольно легко. 4/IX 1963 г. был начат курс лечебного голодания без ограничения жидкости (в сутки больной выпивал до 2 литров боржоми с целью устранения ацидоза). 11/IX 1963 г. голодание было закончено, и больной переведен на щадящий стол. Состояние больного несколько улучшилось: уменьшилась одышка, боли в области сердца стали менее интенсивными. В конце курса лечебного голодания у больного исчезла одышка, он не отмечал болей в области сердца и сердцебиения. За время голодания больной потерял в весе 4 кг.

Больному до, во время и после курса лечебного голодания проводились общий анализ крови и мочи, а также исследовались холестерин, билирубин и протромбин крови, диастаза в моче, ЭКГ, подсчитывался пульс, измерялось кровяное давление.

Артериальное давление крови в первые три дня медленно снижалось и достигло уровня 116/70 и во все последующие дни стабильно удерживалось на этом уровне. Частота пульса уменьшилась до 75—80 ударов в минуту. В моче изменений не было. В общем анализе крови отмечалось: снижение гемоглобина с 14 гр% в начале голодания до 13 гр% в конце курса. Протромбиновый индекс снизился с 80 до 78 единиц. Снизилось и количество холестерина с 290 до 250 мг%. Билирубин крови оставался на прежнем уровне. ЭКГ в динамике: заключение ЭКГ от 26/IX 1966 г. — единичные желудочковые экстрасистолы, значительно выраженные изменения в миокарде с очаговыми поражениями в задней стенке левого желудочка и снижения коронарного кровообращения в передней стенке левого желудочка с нарушением функций возбудимости. Синусовая аритмия. По сравнению с ЭКГ от 25/VIII 1966 г. имеется положительная динамика: ST2 стал изоэлектричным, Т2 из двухфазного — сглаженным, TV4 из слабоотрицательного — положительным.

Выводы

1.    Применение лечебного голодания возможно в амбулаторных условиях под строгим врачебным контролем.

2.   В нашем случае лечебное голодание дало положительный эффект у тучного больного, страдающего и хронической коронарной недостаточностью.

3.    Во время лечебного голодания больные могут находиться на свободно-тренирующем режиме без тяжелых физических напряжений.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Бакулев А. Н„ Колесникова Р. С. Жур. клин, медицина, 1962, 2, 14.

2.   Бородина Г. Н., Я н о в и ц к и й М. Г. Жур. клин, медицина, 1957, 7.

3.   Сигал А. М. Ритмы сердечной деятельности и их нарушения, М., 1958.

4.   Buchinger О. Min med., 1959, v. 50, No. 33, p. 1296.

5.   H e u n E. Hippokrates, 1957, 20, 645.

6.   W i n d s t 0 s s„e r K. Hippokrates, 1957, 20, 710.

 

Лечебное голодание при остром панкреатите

А. С. ТАРАСОВА, П. И. ОСТРИН (Москва)

Острый панкреатит за последние годы все чаще встречается в клинике. В связи с этим изучение методов лечения и вопросы тактики при этом заболевании становятся все более актуальными. Многие хирурги считают методом выбора при остром панкреатите — консервативную терапию (В. М. Воскресенский, Н. Н. Самарин, Л. И. Гарвин, Е. К. Реймерс, Н. И. Блинов и др.).

Большинство хирургов — сторонники активно-выжидательной тактики, т. е. начинают с консервативных мероприятий и только в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается безуспешным, прибегают к оперативному вмешательству (А. Н. Бакулев, В. А. Петров, С. В. Лобачев, А. Т. Лидский, Н. Н. Милованов, И. Я. Дейнека и т. д.).

Следовательно, консервативная терапия — это основной метод лечения при остром панкреатите. В первые часы или сутки болезни нередко бывает трудно решить вопрос о стадии заболевания, кроме того, рано начатая активная терапия может задержать процесс на более легкой стадии отечного панкреатита.

Накопленный опыт ряда лечебных учреждений и отдельных авторов (А. Н. Бакулев, А. В. Вишневский, В. М. Воскресенский, Б. С. Розанов, Н. И. Ленорский, С. В. Лобачев, Г. А. Гомзяков и др.), позволили выработать обоснованные, эффективные методы лечения, среди которых важное место занимают лечебное голодание, паранефральная и вагосимпатическая блокады, препараты ваголитического действия, дезинтоксикационная терапия и др.

В предыдущей работе, вышедшей из факультетской хирургической клиники им. Спасокукоцкого в 1962 году, указывалось на роль голодания в лечении ряда заболеваний: острый панкреатит, холецистит и др. Как уже говорилось в предварительном сообщении, эти заболевания связаны с избыточным или неправильным питанием. Известно, что тучность с обильным отложением жира не только в жировой клетчатке, но и в интерстициональной ткагаи паренхиматозных органов, в том числе и поджелудочной железе, увеличивает ломкость сосудов, создает благоприятные условия для возникновения некрозов в поджелудочной железе.

Сочетание тучности с желчнокаменной болезнью особенно часты при остром панкреатите (3).

Большинство авторов указывают на роль воздержания от приема пищи при остром панкреатите. Однако сроки «голодных дней» даются самые различные. Так, Н. И. Блинов рекомендует воздержание от приема пищи только у тяжелых больных при наличии рвоты до ее прекращения. Из 38 больных, лечение которых проводилось консервативно, — 19 голодали 1—2 дня, а остальные питались легкой пищей.

А. В. Беличенко рекомендует голодание до 5 дней, Н. И. Лепорский, М. И. Коломийченко, Н. А. Стоцик, Т. И. Тихонова и др. рекомендуют легкую диету на 3—4 день заболевания.

Продолжая наблюдение над больными с острым панкреатитом, мы поставили перед собой задачу подытожить результаты применения голодания, как лечебного метода в сочетании с другими средствами.

В клинике факультетской хирургии им. С. И. Спасокукоцкого, которая занимается изучением патологии поджелудочной железы много лет, в 1958—1963 гг. (январь—март) консервативно лечились по поводу острого панкреатита 275 больных. В это число мы не включили больных с невыраженными клиническими проявлениями панкреатита, у которых были скоропроходящие боли в животе и невысокие цифры диастазурии (31 человек).

По клинической симптоматике больные с острым панкреатитом могут быть разделены на 4 группы:

1.     Больные с легкой формой острого панкреатита, у которых имеются нерезкие боли в верхней половине живота, чаще в подложечной области, тошнота. Может быть- рвота, но не мучительная, после которой больные нередко отмечают облегчение. Цифры диастазы в моче и крови нередко бывают высокими. Со стороны сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения изменений нет. Температура чаще в пределах нормы, реже — 37—37,8°. В лейкоцитарной формуле нет резких сдвигов. Обычно эта стадия морфологически соответствует отеку поджелудочной железы. После своевременно начатого лечения у этих больных быстро наступает улучшение. Таких больных было 89 человек.

2.     У больных со средней тяжестью заболевания болевой синдром выражен резко, тошнота, многократная рвота, не облегчающая состояния больных, вздутие живота, чаще эпигастральной области, нередко отмечаются парезы кишечника. Диастаза в моче и крови обычно на высоких цифрах. В лейкоцитарной формуле значительные изменения: исчезают эозинофилы, увеличивается количество палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, падает количество-лимфоцитов и моноцитов. В моче появляется белок, лейкоциты, эритроциты. К этой группе мы отнесли 163 больных.

3.     К третьей группе мы относим больных, поступающих в тяжелом состоянии, с резчайшими болями в животе, многократной рвотой, резкой интоксикацией, с тяжелыми расстройствами кровообращения, иногда в состоянии коллапса. У этих больных нередко отмечалась бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз, гиперемия лица, пятнистый цианоз тела. Живот, как правило, вздут, перистальтика кишечника не прослушивается. Активная консервативная терапия: новокаиновые блокады, вливание внутривенно литических смесей, переливание крови, введение сердечных средств, а затем — длительное голодание, позволяют часто избежать операции и добиться их излечения. В этой труппе было 23 больных. Видимо, у последних двух групп больных патологический процесс в поджелудочной железе не ограничивался отеком, наступала частичная деструкция ее.

4.     Больных с тяжелыми деструктивными формами панкреатита мы относим к четвертой группе. Эти больные поступали в тяжелейшем состоянии, так же с резкими сердечно-сосудистыми расстройствами, выраженной интоксикацией и явлениями перитонита. Эти больные оперировались в связи с безуспешностью консервативных мероприятий. Оперировано было 34 больных. Так как в данной статье речь идет о больных лечившихся консервативно, эти больные в указанное выше число больных не входят. Также не входят в это число и 2 больных, поступивших в крайне тяжелом состоянии и несмотря на проведенные консервативные мероприятия: противошоковая терапия — блокады, переливание крови и жидкостей, кортико-терапия, умерших менее чем через сутки от момента госпитализации.

Из 276 больных, поступивших в клинику, мужчин было 50, женщин — 225. Возраст больных и тяжесть заболевания представлены в таблице 1.

Как видно из приведенной таблицы, из 275 больных 160 были в возрасте старше 50 лет. Причем, из 113 больных до 50 лет легкая форма острого панкреатита встретилась у 49 больных, средней тяжести — у 59, а тяжелая форма была только у 5 больных.

Из 162 больных в возрасте старше 50 лет легких форм заболевания была 40, средней тяжести — 104, больных тяжелых — 18.

Таким образом, чем старше возраст больных, тем чаще мы наблюдали более тяжелые формы острого панкреатита.

Таблица 1

Большинство больных имели повышенное питание, что видно из таблицы 2.

Таблица 2

Как видно из этой таблицы, среди более тяжелых форм болезни тучные больные встречаются чаще.

Основными принципами лечения больных с острым панкреатитом являются: снятие болевого синдрома, ликвидация шока, коллапса, обеспечение функционального покоя поджелудочной железе, устранение интоксикации и расстройства кровообращения.

Для создания функционального покоя пораженной железе нужно иметь в виду следующее: а) внешняя секреция поджелудочной железы стимулируется не только соляной кислотой желудка, но и приемом пищи и воды; б) вне приемов пищи происходит спонтанная, периодическая секреция железы.

В связи с этим в периоды полного голодания необходимо вводить вещества, угнетающие поджелудочную секрецию: атропин, димедрол, внутривенно новокаин и др. Не нужно за-бывать и о возможности условно-рефлекторных влияний на секрецию поджелудочной железы.

Лечение голоданием проводилось всем 275 больным. Из них 210 лечение проводилось совместно с другими мероприятиями: блокады, рентгенотерапия, литические смеси и т. д. У 65 больных проводилось лечение только голоданием с применением медикаментов, снижающих спонтанную поджелудочную секрецию.

К последней группе относились больные с нерезко выраженными болевыми синдромами, но часто с высокой диастазурией — от 128 ед. до 16384 ед. по Вольгемуту.

Лечение голоданием длилось от 4 до 16 дней. Большая часть больных — 152 человека — голодала от 6 до 12 дней. Малый срок голодания относится к тому периоду, когда мы начинали пользоваться этим методом. Больные на период голодания полностью лишались пищи. В целях предупреждения развития ацидоза больные получали боржоми до 1,5—2 литров в сутки. В первые дни, когда были выражены явления интоксикации, больным вливался физиологический раствор до 2—4 литров в сутки, плазма, аминокровин, аминопептид и другие белковые растворы, переливалась кровь. Как правило, больные голод переносили легко. Чувство голода больных беспокоило первые 2—3 суток, а затем исчезало. Потеря веса колебалась от 2 до 9 кг. Больные соблюдали первые 3—4 дня постельный режим, а затем в зависимости от их общего состояния им разрешалось ходить. По окончании курса лечения голоданием больные в течение 4—5 дней переводились на диету. Первые 2 дня больные получали стол 6а, в который входят: картофель, творог, кисель; затем 2 дня стол 66, содержащий помимо этих продуктов овсяную кашу, небольшое количество сливочного масла 15—25 гр., кефир, овощное пюре, после чего больные переводились на 5 стол по Певзнеру.

Сроки воздержания больных от приема пищи зависят от тяжести состояния больных, их упитанности, а также от индивидуальной переносимости голодания. Прекращать голодание нужно после стихания боли, исчезновения тошноты, рвоты и нормализации количества диастазы в моче и крови. В случае несвоевременного прерывания лечения голоданием может наступить рецидив болезни: появляются боли, тошнота, рвота, диастазурия и т. д. Так, у 15 больных, которым рано было отменено лечение голодом, пришлось назначить лечение повторно до 10 дней. Примером могут служить следующие истории болезни.

Больная Д., 61 год, история болезни № 3059, поступила в клинику 2/II 1960 г. с жалобами на резкие боли в подложечной области, отдающие в спину, тошноту и рвоту. При поступлении состояние больной средней тяжести. Температура 38,2°. Питание больной чрезмерное. Губы цианотичны. Пульс 92 удара в минуту, ритмичен, удовлетворительного наполнения. А/Д — 140/80 мм рт. ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот умеренно вздут, мягкий, резко болезнен в эпигасгрии, больше слева. Пульсация аорты в подложечной области не определяется. Симптом Щеткина отрицателен. Перистальтика кишечника вялая. Лейкоцитоз— 15000; диастаза мочи — 8192 ед. Диагноз: острый панкреатит.

Больной была произведена двусторонняя околопочечная блокада, после которой боли уменьшились и назначено лечение голодом. Состояние больной постепенно улучшалось. Диастаза мочи с 6 дня на нормальных цифрах. Сохранялась только небольшая болезненность при глубокой пальпации в эпигастрии. 10/11-60 г. решено голод прекратить, больная получила овсяную кэшу, кисель. Уже вечером состояние ухудшилось, резко усилились боли. Диастаза мочи повысилась до 512 ед., появились тошнота и рвота. Вновь назначен голод, который длился до 16/11-60 г., пока исчезла болезненность в эпигастрии, пришла к норме диастаза в моче и крови, (нормализовалась лейкоцитарная формула. 25/II в удовлетворительном состоянии больная выписалась из клиники.

Больной Т., 62 лет, история болезни № 11129, поступил в клинику 10/IV 1962 г. Накануне вечером ел жирную колбасу, ночью появились резкие боли в эпигастрии, отдающие в поясницу и левую лопатку, тошнота и рвота. После инъекции атропина и морфина, которая была проведена врачем неотложной помощи, боли не уменьшились. При осмотре: состояние удовлетворительное, тучный. Кожа и слизистые обычной окраски. Пульс 84 удара в минуту, ритмичный, А/Д — 150/70 мм рт. ст. Язык сухой, живот не вздут, мягкий, розко болезнен в подложечной области и правом подреберье. Перистальтика кишечника вялая. Температура 35,8°. Лейкоцитоз — 17000, диастаз а в моче 8192 ед.

Назначено лечение голоданием. Состояние стало лучше. 11/IV 1962 г. температура 36,8°, лейкоцитоз 15000, диастаза в моче 2048 ед. Так как боли окончательно не прошли, произведена двусторонняя паранефральная блокада. Боли стихли. До 18/IV больной голодал. Диастаза в моче 32 ед., амилаза крови по Энгельгарду—Герчук — 1,7 мг%, сахар крови — 119 мг%- 19/IV 1962 г. больной нарушил режим и поел. Вскоре после еды появились боли в эпигастрии, диастаза в моче вновь повысилась до 1024 ед. лейкоцитоз — 27500. Вновь назначен голод, лед на живот, атропин. Больной голодал еще 5 дней. Состояние улучшилось, боли прошли. Диастаза в течение 4 дней 16—32 ед. С 23/IV назначена диета и 27/IV в удовлетворительном состоянии больной выписан домой. Осмотрен 26/IV 1963 г. — больной соблюдает диету, практически здоров. В период лечения голоданием периодически производились анализы крови и мочи, биохимические исследования крови: билирубина, мочевины, холестерина, сахара, общего белка крови и белковые фракции, определялись хлориды сыворотки, кальций, калий и натрий. Исследовалась амилаза крови и мочи. Определялись время кровотечения, свертываемость крови и индекс протромбина. Ежедневно определялся диурез. Больные взвешивались, При лечении у больных обычно со 2—4 дня снижалась температура, приходила к норме диастаза в моче и крови, стихали боли и только болезненность при глубовой пальпации в подложечной области сохранялась длительнее — до 4—6 дня.

В лейкоцитарной формуле исчезал левый сдвиг, появлялись эозинофилы, увеличивалось количество лимфоцитов. В моче исчезал белок, лейкоциты и эритроциты. В случаях билирубинемии после лечения количество билирубина приходило к норме. Общий белок сыворотки крови у ряда больных был при поступлении снижен, после лечения пришел к нормальным цифрам. Гипергликемия встретилась у 21 больного из 225 обследованных. В дальнейшем после лечения повышенный сахар в крови оставался только у 2 больных, страдающих диабетом. В 1958 году Я. Д. Евзеров указывал на нарушение протромбинообразования у больных с острым панкреатитом. Он находил у них длительную гипопротромбинемию, которая шла параллельно с содержанием диастазы в моче и крови. У наших больных снижение протромбинового. индекса было обнаружено только у 12, причем, у 7 с легкой формой и у 5 (больных средней тяжести, хотя определялся протромбин повторно у 150 больных. Нужно отметить, что у всех больных со сниженным протромбиновым индексом после лечения показатель повысился до нормы. Наши наблюдения позволяют сделать вывод об эффективности лечебного голодания у больных с острым панкреатитом. Все 275 больных, лечившихся в клинике, были выписаны в удовлетворительном состоянии. После выписки из стационара мы рекомендовали больным постоянное строгое соблюдение диеты и 1 день в неделю воздержание от приема пищи, употребляя боржоми до 1,5 литров в сутки.

Выводы

1.    Лечебное голодание до 12 дней не оказывает вредного воздействия на больных с острым панкреатитом.

2.   Сроки воздержания от приема пищи зависят от тяжести состояния больных их питания, а также индивидуальной переносимости голода.

3.    Прекращать голодание можно только по стихании болей, исчезновении тошноты, рвоты, - нормализации диастазы в моче и крови.

4.     Воздержание от приема пищи лежит в основе лечения острого панкреатита, так как оно создает условия для функционального покоя поджелудочной железы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Евзеров Я. Д. В кн.: Вопросы неотложной хирургии органов брюшной полости. 1958, с. 57.

2.  Коломийченко М. И. Новый хир. архив. 1958, 3, с. 16.

3. Кастанаин Э. Журнал сов. врача. 1936, 22, 1638.

4.  Лобачев С. В. Острые панкреатиты. М., 1953.

5. Ленорский Н. И. Болезни поджелудочной железы. 1951, с. 418. 15. Зак. 63

6.  М и л о в а н о в Н. И. В кн.: Труды 9 съезда хирургов УССР 1960, с. 418.

7. Петров Б. А., Лобачев С. В. Вестник хирургии., 1956, 10, с. 35.

8.  Розанов Б. С. Сов. мед. 1957, 4, с. 37.

9. Стоцик Н. А. Острые панкреатиты в клинике внутренних болезней. 1960, с. 140.

 

О влиянии дозированного голодания на состояние слизистой желудка

М. И. МИНЯЙЛЕНКО, А. И. БУХМАН, И. И. ЛУЧИНСКИЙ (Москва)

Голодание нередко приводит к изменениям со стороны желудочно-кишечного тракта. По данным Ю. С. Николаева, вторая стадия голодания сопровождается угнетением пищевой возбудимости и нарастанием ацидоза. При этом отмечено увеличение «спонтанной» желудочной секреции.

С целью выяснения влияния голодания на состояние слизистой желудка мы провели клинико-рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта 22 больным. Распределение больных по полу, возрасту, длительности заболевания и диагнозам иллюстрируют таблицы 1 и 2.

Таблица 1

Распределение больных по полу и возрасту

Всем исследованным больным проводилось лечение дозированным голоданием по методике, разработанной Ю. С. Николаевым. Сроки голодания в каждом конкретном случае были строго индивидуальны, в среднем продолжительностью от 12 до 20 дней. Во время курса лечения медикаментозная терапия не проводилась.

В восстановительном периоде 5 больным (с выпадением слизистой желудка в 12-перстную кишку) применялась дегидратационная терапия (прием внутрь глюкомата кальция по 0,5x3 раза в день).

Таблица 2

Распределение больных по давности заболевания и диагнозам

В результате проведенной терапии клиническое выздоровление или значительное улучшение наступило у всех 22 больных. Рентгенологически при этом наблюдалось уменьшение размеров «ниши» или полное ее исчезновение у больных, страдающих язвенной болезнью. Вместе с тем, у большинства больных (16 человек) была отмечена выраженная гиперсекреция желудочного сока.

Особый интерес представляют больные, у которых было выявлено выпадение слизистой желудка в 12-перстную кишку, свидетельствующее о выраженной подвижности слизисто-подслизистого слоя аморального отдела желудка. Динамическое рентгенологическое наблюдение в процессе лечения голоданием за состоянием слизистой желудка у такого рода больных представляет особый интерес, и мы позволим себе остановиться на этом подробнее.

Впервые указанный феномен был описан Шмиденом в 1&11 г., обнаружившим его при операции (дит. по Н. В. Зубчук (1)). В отечественной литературе первое сообщение о диагностике выпадения слизистой желудка в 12-перстную кишку с помощью рентгенологического метода исследования было опубликовано в 1932 г. С. А. Рейнбергом и 3. Ф. Ротермель. В последующие годы это освещалось в работах как отечественных, так и зарубежных авторов (1, 5). В большинстве случаев сообщения основывались на многочисленных наблюдениях. В отечественной литературе к настоящему времени различными авторами описано около 100 случаев выпадения слизистой антрального отдела желудка в луковицу 12-перстной кишки. Однако данная проблема изучена еще недостаточно. В практической работе выпадение слизистой диагностируется реже, чем встречается, и в ряде случаев трактуется как язвенная болезнь и даже опухолевое поражение желудка и 12-перстной кишки.

По данным различных авторов пролапс слизистой желудка в 12-перстную кишку встречается от 0,1 до 6,2% всех случаев рентгеноскопии желудка. Мы при рентгенологическом исследовании желудка 7176 больных пролапс слизистой желудка в 12-перстную кишку выявили в 119 случаях, что составляет 1,5%.

Наш опыт позволяет считать, что это состояние может встречаться самостоятельно как анатомическая аномалия, так и в сочетании с другими патологическими процессами (чаще всего язвенной болезнью, опухолью, гастритом).

Клиническая симптоматология данного заболевания разнообразна и может напоминать картину язвенной болезни, опухоли или гастрита. Среди жалоб больных отмечаются изжога, тошнота, боли в животе различной локализации, иногда схваткообразные, объясняемые «ущемлением слизистой».

Рентгенологически при этом состоянии наблюдается усиленная перистальтика, кратковременный пилороспазм, ускоренное опорожнение луковицы 12-перстной кишки и, главное, периодическое появление полулунных дефектов наполнения у ее основания.

Динамическое рентгенологическое наблюдение показало, что явление пролапса слизистой могут уменьшаться или увеличиваться, что отражается на клинической картине болезни.

Наши наблюдения свидетельствуют о возможности излечения выпадения и ущемления слизистой под влиянием дозированного голодания.

Лечение больных дозированным голоданием привело к клиническому выздоровлению у всех 6 больных с пролапсом слизистой желудка. Рентгенологически уменьшение явлений пролабтрования с истончением слизистой отмечено у 4 человек, а у 2 больных пролапс слизистой после лечения голоданием вовсе не выявлен. Положительные сдвиги при лечении дозированным голоданием указанной категории больных мы объясняем изменениями, наступающими в гидродинамическом балансе слизисто-подслизистого слоя желудка, а также рефлекторными влияниями.

Выводы

1. Дозированное голодание является эффективным методом лечения больных со многими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

2.    Дозированное голодание способствует рубцеванию язвы желудка и 12-перстной кишки.

3.     В восстановительном периоде после голодания в желудке рентгенологически часто наблюдается гиперсекреция.

4.     Лечение больных дозированным голоданием положительно сказывается на слизистой желудка, приводит к истончению складок, уменьшению или полному исчезновению явлений выпадения слизистой антрального отдела желудка в луковицу 12-перстной кишки.

5.     Изменения слизистой, связанные с голоданием, обусловлены, по-видимому, рефлекторными влияниями на желудок, а также изменением гидродинамического баланса слизисто-подслизистого слоя желудка.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Зубчук Н.  В.    Ж. Вестник рентгенологии, 1952, 3, 45.

2.  Рейнберг С.    А., Ротельмель Э. Ф. Ж. Клин, медицина, 1932, 19—22, 926.

3.   Р е й н б е р г  С.    А., Ш е х т е р И. А. Ж. Клин, медицина. 1949, 2, 26.

4.   Штерн В.    Н.    Ж. Вестник рентгенологии. 1952, 3, 52.

5. М е 1 а ш е d         A.            Qastroentology, 1953, v. 23, p. 620. 

 

К вопросу о роли дозированного голодания в комплексной терапии больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки

М. И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)

Язвенная болезнь представляет собой страдание, при терапии которого необходимы совместные усилия терапевтов, хирургов, невропатологов, психиатров и физиологов. При лечении язвенных больных в соматических стационарах их редко консультируют невропатологи, а еще реже психиатры. Здесь, нам кажется, интернисты стоят на старых укоренившихся позициях, что язвенная болезнь является чисто соматическим заболеванием.

По этому вопросу К. А. Скворцов (7, 8) пишет следующее: «Лечащий врач при знакомстве с больным должен научиться улавливать тот «известный психический коэффициент», выносимый за скобки соматического страдания, обычно именуемый «функциональным», «невротическим», «психогенным» и т. д. Этот коэффициент надо расшифровать, овладеть им и использовать в деле лечения данного больного». Далее он пишет, что «не существует болезни без нервно-психических симптомов».

В литературе нам не встретилось описания психических нарушений у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, за исключением кратких указаний Т. А. Невзоровой (3), а также указания И. Г. Равкина (6) со ссылкой на совместные данные сотрудников его клиники Я. И. Чехович и Т. С. Гальпериной. И. Г. Равкин пишет следующее: «За два-три дня, а иногда за шесть-семь дней до появления симптомов обострения язвенного процесса больные становятся раздражительными, у них появляется тревога, подавленное настроение, иногда апатия, плохой сон с кошмарными сновидениями».

В клинике лечебного голодания мы встречали достаточное количество больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, у которых были те или иные психические нарушения.

По нашим наблюдениям, язвенной болезни сопутствует чаще астенический синдром. С возникновением язвенной болезни и, в случаях безуспешности ранее проводимой терапии, у некоторых больных, видимо, чаще с вегетативно- нервной формой язвенной болезни, возникали депрессивно- ипохондрические реакции.

Больные были фиксированы на своем заболевании, преувеличивали тяжесть своего страдания, считали свою болезнь неизлечимой. До поступления в клинику больные за последний год неоднократно лечились в соматических стационарах по поводу обострения язвенной болезни, а 20 из них было проведено санаторно-курортное лечение в желудочно-кишечных санаториях. Упорно рецидивирующее течение язвенной болезни являлось постоянной причиной углубления тех психических нарушений, которые были в начале болезни, как это видно из таблицы 1.

Таблица 1

Зависимость глубины психо-патологического синдрома от длительности заболевания язвенной болезнью

Больные язвенной болезнью были чаще всего лица с теми или иными особенностями черт характера, большей частью люди физического труда (таблица 2).

Таблица 2

Распределение больных по профессиям

У лиц физического труда в питании часто были нарушения пищевого режима и алиментарные погрешности, двое из них лечились в психо-неврологических диспансерах по поводу хронического алкоголизма, а двое других по поводу психопатии. Частые нарушения пищевого и диетического режима, никотиновая и алкогольная интоксикация, наличие сопутствующих патологических процессов в близости от гастродуоденальной зоны, видимо, оказывали влияние на течение язвенного процесса и формирование психо-патологического синдрома. Кроме алкоголя у этих больных были и другие экзогенные вредности — курение табака у 28 чел.; травмы головы у 7 чел.; длительная психотравмирующая ситуация в быту (чаще неполадки в семье) и на работе у 28 человек.

При наблюдении за поведением больных в клинике обращает на себя внимание общий депремированный фон их настроения: у большинства вегетативно-эмоциональная неустойчивость, эксплозивность, повышенная раздражительность, невозможность на чем-либо сосредоточиться, нетерпеливость. Они легко вступают в конфликт с персоналом и больными. Характер психических нарушений у язвенных больных, видимо, зависит от преморбидных черт характера больного и продолжают нами изучаться.

На основании наблюдений мы можем предположить, что, видимо, большое влияние на дальнейшее течение язвенной болезни имеют экзогенные вредности — курение табака, употребление спиртных напитков, нарушение пищевого и диетического режима, нервно-конфликтная ситуация в быту и на работе. Все эти и другие экзогенные вредности в различном сочетании друг с другом и обусловливают упорно-рецидивирующее течение язвенной болезни. Указанные экзогенные вредности чаще бывают у лиц мужского пола, и не случайно их в нашей клинике было 29 чел. из 34 (таблица 3).

Таблица 3

Распределение больных по полу и возрасту

В условиях специализированной клиники все наши больные довольно легко переносили воздержание от приема пищи. Контакт с больными, прошедшими лечение с положительным результатом, вселял в них бодрость духа и надежду на выздоровление. При соответствующей психо-терапевтической подготовке, нам кажется, что даже в обычных условиях любого стационара и даже при лечении в амбулаторных условиях эти больные могут сравнительно легко переносить воздержание от приема пищи довольно длительное время. У язвенных больных боли в эпигастральной области чаще бывают «голодные», «на пустой желудок», «ночные боли» и утихают они чаще после приема пищи. У некоторых больных в период обострения болей иногда возникает стремление что- либо съесть для уменьшения этих мучительных и острых болей. Но твердая установка на лечение дает им возможность преодолеть голодание.

Для снятия болевого синдрома мы назначали атропин по 8—10 капель 0,1% раствора на прием 2—3—4 раза в день. При резких болях атропин назначали в инъекциях по 0,5—1 мл 0,1% раствора 2—3 раза в день. В случаях плохой переносимости атропина им назначали папаверин или платифиллин. Указанные спазмолитики больные получали до 4—5, а иногда и 6—8 дня голодания в зависимости от интенсивности болевого синдрома. Для уменьшения болевого синдрома наряду со спазмолитиками мы применяли и физиотерапевтические процедуры — это, прежде всего, грелки на эпигастральную область и общие теплые ванны (пресные или соляно-хвойные), а во время голодания давали еще теплый боржоми и без газа по 50—100 гр на прием каждые полчаса—час.

У больных с упадком питания и явлениями авитаминоза назначалась витаминотерапия, которая продолжалась и во время голодания (3 больных).

В случае наличия перифокального воспаления или воспалительного вала вокруг язвы (положительный синдром Менделя и данные рентгеноскопии) мы назначали антибиотики (2 больных).

У большинства наблюдаемых нами больных язвенная болезнь сочеталась с заболеванием печени (хронический гепатохолецистит, гепато-холанго-холецистит, дискинезия желчного пузыря и др.). Некоторым больным с гепато-холециститом даже во время голодания мы назначали как желчегонное слабительную соль по Демьянову, чем достигалось, на наш взгляд, лучшее промывание верхнего этажа желудочно-кишечного тракта и при этом несколько сглаживалась печеночная симптоматика. Во время голодания мы стремились сократить прием медикаментов до минимума, а большая часть больных вообще никаких лекарств не принимала.

Мы стремились дать возможность организму включить резервную компенсацию для борьбы с недугом.

На таблице 4 показано распределение больных по сочетанию язвенной болезни с сопутствующими соматическими заболеваниями.

Таблица 4

Распределение больных по сочетанию язвенной болезни с сопутствующими соматическими заболеваниями

В результате проводимой терапии язвенные боли прекратились на третий—пятый день — у 14 больных, на 6—8 день — у 10 больных, на 9—10 день — у 6 больных, на 11 — 15 день — у 2 больных.

Длительность воздержания от приема пищи в наших наблюдениях была от 10 до 15 дней — у 14 больных, от 16 до 20 дней — у 16 больных, от 21 до 30 дней — у 4 больных, и 1 больной воздерживался от приема пищи 40 дней.

С прекращением голодания-ванны и массаж отменяются, а очистительная клизма на восстановлении делается до самостоятельного стула.

Показанием к прекращению лечебного голодания мы руководствовались стойким исчезновением язвенной симптоматики, очищением языка и появлением ощущения чувства голода (начало первой фазы пищевого возбуждения по Ю. С. Николаеву (4, 5).

После окончания восстановительного периода 32 больным была сделана контрольная рентгеноскопия. У 31 больного — полное рубцевание язвенной «ниши» и отсутствие всего комплекса язвенной симптоматики; у 1 больного (больной Р., 38 лет) с язвой желудка на малой кривизне контрольная рентгеноскопия была сделана на 10 день питания после 15 дней голодания и показала, что язвенная «ниша» у него в состоянии «незакончившегося рубцевания» (по заключению рентгенологов док. мед. на у к А. И. Бухмана и И. И. Лучинского). Месяц спустя и у него при повторном рентгенологическом исследовании «ниша» не была выявлена.

Следует отметить, что у многих больных также исчезли проявления некоторых сопутствующих заболеваний, исчезла фиксация на прежних болезненных ощущениях и переживаниях, стало хорошее настроение, улучшился сон, полностью была восстановлена трудоспособность.

Рис. 1. Р-грамма б-го Р-ва при поступлении в клинику.

Рис. 2. Р-грамма б-го Р-ва на 10 день питания после 5 дней голодания.

На основании наших немногочисленных наблюдений мы можем высказать предварительное мнение, что сроки голодания должны быть строго индивидуальны, зависят от формы и длительности заболевания, и в каждом конкретном случае должны быть учтены сопутствующие заболевания и переносимость больным голодания. Наиболее оптимальная длительность лечебного голодания у язвенных больных по нашим предварительным данным 20—25 дней (по данным А. Н. Бакулева и Р. С. Колесниковой (1, 2) 12—18 дней).

Рис. 3. Р-грамма б-го Р-ва месяц спустя после 15-дневного голодания.

Рис. 4. Р-грамма б-го К-ко при поступлении в клинику.

В подтверждение последнего тезиса приводим следующее наблюдение.

Больной Р., 38 лет, механик института АН СССР, с 23-летнего возраста страдает гастритом, с 33-летнего возраста — язвенной болезнью желудка. По поводу упорно рецидивирующей формы язвенной болезни неоднократно лечился в соматических стационарах, дважды был в желудочном санатории (1965 и 1966 гг.). В связи с упорным течением болезни предложили оперативное лечение. При поступлении в клинику обострение язвенной болезни подтверждено рентгенологически (снимок 1).

Рис. 5. Р-грамма б-го К-ко в конце курса лечебного голодания.

Месяц спустя рентгеноскопически было констатировано полное рубцевание язвы желудка, а язвенная симптоматика исчезла за две недели до этого. Это видно на снимке 3.

В случаях с выраженной резистентностью к обычным видам консервативной терапии дозированное голодание в более продолжительных сроках дало положительный терапевтический аффект В подтверждение этого приводим следующее наблюдение.

Больной К., 53 лет, по профессии врач-хирург, с 25-летнего возраста страдает гастритом. В 38-летнем возрасте рентгенологически была установлена язва желудка. С тех пор до настоящего поступления в клинику ежегодно наблюдались обострения язвенной болезни. Неоднократно лечился в соматических стационарах. В последние 4—5 лет рецидивы язвенной болезни стали более длительные и упорные, с трудом поддавались обычным видам консервативной терапии. За последний год, несмотря на 3-месячный курс противоязвенного лечения в условиях соматического стационара, язвенная «ниша» на малой кривизне желудка не зарубцевалась и больному было предложено оперативное лечение.

Больной прошел курс разгрузочно-диетической терапии (голодание в течение 40 дней). В результате проведенной терапии полностью исчезла язвенная симптоматика и рентгенологически было подтверждено полное рубцевание язвенной «ниши» на малой кривизне желудка.

Больной находится под нашим наблюдением в течение года после лечения. Соблюдает рекомендованный режим. Гастрологических жалоб нет.

Непосредственные результаты лечения язвенной болезни дозированным голоданием весьма обнадеживающие. Из 52 больных, прошедших лечение, ремиссия наступила у 51 больного, т. е. в 98% случаев. Большой интерес представляет отдаленные результаты. Из 62 больных, прошедших лечение, рецидив язвенной болезни был лишь в 3 случаях: через 4 месяца, через 6 месяцев и в 1 случае — через 3 года.

Противопоказанием к применению лечебного голодания у язвенных больных мы считали:

1.   Кровоточащие язвы.

2.    Пенетрирующие язвы.

3.   Язвы с подозрением на малигнизацию.

4.  Осложненные язвы в виде Рубцовых деформаций с нарушением эвакуации пищи из желудка.

5.    Язвенная болезнь у больных с сопутствующим заболеваниями, которым лечение голоданием противопоказано по сопутствующему заболеванию.

6.    Язвенная болезнь с локализацией язвенного процесса в пилоричеоком канале или вблизи от него.

Выводы

1.  Лечебное голодание у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки с психическими нарушениями дало удовлетворительные непосредственные результаты лечения — полное исчезновение язвенной симптоматики у всех больных, а рентгенологически заживление язвенной «ниши» подтверждено у 33 больных из 34.

2.   Отдаленные результаты вполне удовлетворительные. Через год рецидив язвенной болезни был у 2 больных.

3.   При наблюдении за больными во время голодания, в восстановительном периоде и при диспансерном наблюдении в течение года мы можем подтвердить, что дозированное голодание в указанных сроках не оказывает вредного влияния на больных.

4.   Дозированное голодание, как лечебное средство, в сочетании с другими средствами консервативной терапии при лечении язвенной болезни является относительно безопасным методом лечения и может быть рекомендовано, при правильном отборе больных, для более широкого применения в терапевтических клиниках.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бакулев, А. Н., Газ. «Мед. работник», 1966, 65.

2. Бакvлев А. Н., Колесникова Р. С. Жур. Клин. медицина, 1962, 2, 14.

3. Невзорова Т. А. Психопатология в клинике внутр. болезней и неотложная..помощь, М., 1958.

4. Николаев Ю. С. Тр. НИИ психиатрии МЗ РСФСР, 1963, т. 39, 5.

5. Николаев Ю. С. Инструктивно-методическое письмо, М., 1965.

6. Равкин И. Г. Жур. Клинич. медицина, 1965, 9, 65.

7. Скворцов К. А. Сборн. трудов института психиатрии АМН. М., 1946, 11.

8. Скворцов К. А. Тез. научн. практич. конференции по вопросам психотерапии. М., 1956, 59.

 

Лечение дозированным голоданием больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в амбулаторных условиях

М.И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)

Недостаточная эффективность применяемой амбулаторно медикаментозно-диетической терапия язвенной болезни побуждает практических врачей применять новые методы лечения, апробированные в клиниках. Однако не все методы противоязвенной терапии, хорошо зарекомендовавшие себя в клиниках, могут быть применены в амбулаторных условиях.

Лечение дозированным голоданием больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в амбулаторных условиях мы проводим с 1963 года. Основной предпосылкой к применению длительного голодания с лечебной целью нам послужило установленной школой И. П. Павлова положение, что во время голодания наступает «охранительное торможение».

Второй предпосылкой к применению дозированного голодания явились эмпирические наблюдения Шенка и Майера (4) и др. (1), установивших, что покой двигательной и секреторной функций пищеварительного тракта, наступающий в период голодания, обеспечивает эффект при лечении желудочно-кишечных заболеваний.

Нами проведено лечение дозированным голоданием 20 больным язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

Из 20 больных у 19 локализация язвенного процесса была в луковице 12-перстной кишки и у одной больной локализация язвы была в желудке.

Рентгенологически до лечения симптом «ниши» был установлен у 19 больных, у одной больной без симптома «ниши» с типичными голодными болями диагноз язвенной болезни 12-перстной кишки был установлен на основании клинико-рентгенологических данных.

Положительный эффект и хорошее самочувствие больных после лечения в течение 2 последующих лет побудили нас опубликовать результаты этих наблюдений.

Разгрузочно-диетическая терапия проводилась по методике Ю. С. Николаева (2).

Лечение голоданием в наших случаях длилось от 9 до 15 дней. Дозированное голодание в течение 12—15 дней больными переносится довольно легко. Преждевременного прерывания голодания по медицинским показаниям не было.

В результате проведенной терапии боли прекратились: на второй день — у 7 больных, на третий—пятый день — у двенадцати, и у одного больного боли удерживались в течение 8 дней. После указанных сроков обострения болей не было. Наряду с голоданием больным строго по показаниям назначались: атропин, витамины группы В, бромиды, хлористый кальций, антибиотики. В одних случаях лечебное голодание являлось фоном, на котором проводилась дополнительно-медикаментозная терапия, в других — лечебное голодание являлось дополнением к ранее проводимой терапии.

Каких-либо осложнений во время голодания мы не наблюдали. Восстановительный период продолжался столько дней, сколько дней длилось голодание. В этом периоде также не было никаких осложнений, (самочувствие больных оставалось удовлетворительным.

Потеря веса, длительность заболевания, возраст, пол, продолжительность временной нетрудоспособности в каждом отдельном случае видна из приводимой таблицы 1.

Как видно из таблицы, больных по временной нетрудоспособности можно разделить на две группы: от 19 до 24 дней — 15 случаев, от 28 до 36 дней — 5 случаев. В первой группе средняя длительность пребывания больного на больничном листе — 20,9 дней, во второй группе — 32,4 дня. Средняя продолжительность пребывания больного на больничном листе по нашим наблюдениям составляет 23,8 дня, что несколько ниже, чем у ряда авторов. Н. П. Степанов (3) указывает, что «в период обострения болезни необходима обязательная госпитализация (30—40 дней) с установлением особо строгого покоя в течение ближайших 10—12 дней».

Потеря веса в наших наблюдениях составила от 4,7 до 10,2%, что соответствует данным других авторов, применявших дозированное голодание с лечебной целью (2).

Биохимические и лабораторные исследования больных во время и после лечебного голодания — предмет нашей дальнейшей работы. Задача настоящей работы — описание результатов лечения и сравнение рентгенологических данных до и после курса лечебного голодания.

Для иллюстрации приводим три краткие выписки из истории болезни:

1. Больной С., 52 года, электрогазосварщик, 10/XI 1963 г. обратился с жалобами на боли в эпигастральной области, возникающие через 2—2,5 часа после еды, голодные и ночные боли, изжогу, временами тошноту. Страдает язвенной болезнью с 1950 года, когда впервые была обнаружена язва 12-перстной кишки. С тех пор периодически чаще весной и осенью, возникало обострение заболевания.

Таблица 1

Лечился амбулаторно. С 1957 года по 1962 год ежегодно лечился в желудочно-кишечных санаториях. Весной 1963 года состояние ухудшилось — боли почти не прекращались. Тогда же был направлен в стационар, где находился в течение полутора месяцев. Выписался с незначительным улучшением. Через 3—4 недели вновь наступило обострение болей.

При объективном обследовании: язык влажный, обложен белым налетом; живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, иррадиация болей в спину в область X!—XII грудного позвонка; печень и селезенка не увеличены. Кислотность желудочного сока: общая — 66, свободная — 50, связанная — 10. Результаты биохимических и клинико-лабораторных исследований, доступных в условиях поликлиники, без отклонений от нормы. Рентгеноскопия от 15/XI-63 г.: пищевод и кардия проходимы и не изменены. Желудок натощак содержит небольшое количество слизи. Складки слизистой грубые, извитые и видны на всем протяжении. При тугом наполнении контуры желудка ровные, четкие, перистальтика глубокая, спастического типа, видна по обеим кривизнам. Привратник проходим. Луковица 12-перстной кишки резко деформирована и раздражена, на рельефе ее ближе к наружному карману резко болезненная «ниша». Петля 12-перстной кишки не изменена. Отмечается небольшое забрасывание бария из петли в луковицу.

Диагноз: язвенная болезнь — язва 12-перстной кишки с сопутствующим гастритом, перидуоденит.

Виду неэффективности ранее проводимой терапии больному проведен курс лечебного голодания в течение 15 дней. 18/XII — контрольная рентгеноскопия: луковица 12-перстной кишки несколько ротирована кзади и деформирована. Симптома «ниши» рентгеноскопически и рентгенографически не выявлено. Пассаж бария по луковице спокойный.

Выписан на работу в состоянии практического выздоровления.

Этот случай интересен тем, что больной относится к категории длительно и часто болеющих. За последний год имел 120 дней временной нетрудоспособности по поводу обострения язвенной болезни, из них около 90 дней находился в стационарах. После проведения курса лечебного голодания за истекшее время больничными листами по данному заболеванию не пользовался. В настоящее время (спустя 2 года) практически здоров и работает на своей прежней работе.

2. Больной Е., 27 лет, слесарь-наладчик, 10/III-64 г. обратился в поликлинику с жалобами на голодные боли в эпигастральной области. Указанные боли упорно удерживаются в течение года. При обследовании: язык влажный, у корня обложен белым налетом, живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, наиболее болезненная точка на 1—1,5 см вправо от средней линии на средине расстояния между пупком и мочевидным отростком. Анализ желудочного сока — общая кислотность — 78, свободная — 60, связанная — 12. 13/111-64 г. рентгеноскопия желудка: пищевод и кардия свободно проходимы. Желудок имеет форму крючка с ровными контурами, складки слизистой его прослеживаются на всем протяжении, перистальтика живая. Привратник свободно проходим. Луковица 12-перстной кишки раздражена и болезненна. Со стороны малой кривизны на задней стенке локально болезненная «ниша». Диагноз: язвенная болезнь с локализацией язвенного процесса в луковице 12-перстной кишки.

Больному был проведен курс лечебного голодания в течение 9 дней. Контрольная рентгеноскопия 14/IV-64 г.: лукавица 12-перстной кишки безболезненна. На месте бывшей «ниши» определяется конвергенция складок слизистой, указывающая на рубцевание язвы. Выписан на работу в состоянии практического выздоровления.

Случай интересен тем, что здесь при заживлении язвенного процесса не произошла деформация луковицы, а рубцевание «ниши» обусловило лишь конвергенцию складок слизистой.

3. Больная П., 37 лет, электромонтер, обратилась 5/V-64 г. в поликлинику с жалобами на боли в эпигастральной области, усиливающиеся через 10—20 минут после еды, иногда острые боли возникают сразу после еды. Указанные боли удерживаются в течение года. В анамнезе язвенная болезнь, 12-перстной кишки. При обследовании: язык сухой, обложен белым налетом; живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, наиболее выраженная болевая точка в эпигастральной области строго по средней линии и чуть слева от нее. Анализ желудочного сока: общая кислотность — 70, свободная — 44, связанная — 23. 16/V-64 г. рентгеноскопия желудка: пищевод и кардия свободно проходимы и не изменены. Желудок нормотоничен, обычной формы и положения, натощак содержит жидкость, складки слизистой его умеренно утолщены; на задней стенке на границе субкардиального отдела и тела желудка имеется «ниша», размером до одного сантиметра в диаметре, резко болезненная при пальпации. Перистальтика сохранена. - Эвакуация свободная. Луковица 12-перстной кишки деформирована в виде трилистника. Петля 12-перстной кишки без особенностей. Диагноз: язвенная болезнь с локализацией язвенного процесса в желудке.

Больной проведено лечебное голодание в течение 10 дней. 10/VI-64 г. контрольная рентгеноскопия: желудок обычной формы и положения, складки слизистой его не изменены, контуры ровные. «Ниши» в субкардинальном отделе не выявляется. Перистальтика средней глубины. Эвакуация свободная. Луковица 12-перстной кишки безболезненная, несколько деформирована, «ниши» не выявляется. Больная выписана на работу в состоянии практического выздоровления.

Этот случай представляет интерес в том отношении, что голодание, видимо, оказывает положительное влияние не только на течение язвенного процесса в желудке, но и положительно влияет на воспалительный процесс в его слизистой.

Противопоказанием ж применению лечебного голодания у язвенных больных мы считали:

1.   Кровоточащие язвы;

2.   Пенитрирующие язвы;

3.   Язвы с подозрением на малигнизацию;

4.    Осложненные язвы в виде рубцовых деформаций с нарушением эвакуации пищи из желудка;

5. Язвенная болезнь у больных с сопутствующими заболеваниями, при которых лечебное голодание противопоказано.

Выводы

1.     Лечебное голодание при язвенной болезни в амбулаторных условиях является относительно безопасным методом.

2. Применение лечебного голодания в сочетании с другими методами терапии при язвенной болезни дают сокращение сроков временной нетрудоспособности.

3. В нашей практике лечебное голодание оказалось более эффективным, чем другие существующие методы лечения язвенной болезни, доступные в амбулаторных условиях.

ЛИТЕРАТУРА

1. Газенко Г. Г., Славин Л. Д. «Сов. врачебная газета», 1935, 4, 306.

2.   Николаев Ю. С. Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР. 1963, т. 39, 7.

3.   Степанов П. Н. Жур. «Клинич. медицина», 1960, 11, 135.

4. S с h е п с k Е. Q. und Meyer Н. Е. Das Fasten. Stuttgart— Leipzig, 1938.

 

Динамика клинического состояния больных гипертонической болезнью и ожирением при разгрузочно- диетической терапии в комплексе с курортными факторами и лечебной физкультурой

Г. Н. БЖИШКЯН-БОРОДИНА (Москва)

Настоящая работа посвящена изучению клинического состояния и эффективности лечения больных при дозированном голодании и последующем диетическом питании в комплексе с курортными факторами и лечебной физкультурой.

Под нашим наблюдением находилось 53 больных. Большую часть (42) составили больные с гипертонической болезнью и ожирением I и II степени, а 11 больных были с ожирением I, II и III степени и выраженными нарушениями сердечно-сосудистой системы.

Распределение больных гипертонической болезнью по стадиям и фазам представлены в таблице 1.

Таблица 1

Больных с ожирением I степени было 4, II — 5 и III степени — 2. Большинство наблюдаемых больных (80%) были в возрасте от 40 до 60 лет с давностью заболевания от 6 до 15 лет.

Клиническое состояние больных гипертонической болезнью соответствовало стадиям и фазам ее. У некоторых больных оно было отягощено тяжелым течением основного заболевания. Так, у 4 больных в анамнезе были инфаркт миокарда, у 2 — инсульт, у 3 — выраженные явления динамического нарушения мозгового кровообращения и у 5 — стойкие и выраженные нарушения коронарного кровообращения. Кроме того, у 16 больных отмечались явления недостаточности кровообращения: I степени (у 3 больных гипертонической болезнью I ст. фазы Б) и у 13 больных — I—II степени (гипертонической болезнью II и III стадии).

В группе больных ожирением превалировали различные нарушения сердечно-сосудистой системы и обменно-артритического характера.

Методика проводимого лечения заключалась в полном и добровольном выключении питания (с употреблением минеральной воды боржоми от 1 до 2 литров в сутки) сроком на 15—25 дней и последующем диетическом питании сроком равным дням голодания.

Неотъемлемым компонентом комплексного лечения был активный режим движения. На фоне лечебного дозированного голодания и активного режима движения больным назначались с 3 или 5 дня ежедневно, а в некоторых случаях через день, общие грязевые аппликации (39—40° в течение 15—20 минут); ежедневно утром гигиенический душ или душ Шарко, общий массаж, на ночь контрастные ножные ванны и очистительная клизма. У ряда больных общий массаж заменялся общим ультрафиолетовым облучением.

В периоде питания, которое состояло в первые 3 дня из соков сырых овощей, фруктов с добавлением чеснока и постепенной заменой соков протертыми фруктами и овощами с добавлением молочнокислых продуктов, орехов, меда, редьки и хрена, при обязательном выключении поваренной соли и постепенном увеличении как количественного, так и качественного состава и общего калоража. Выше описанные процедуры отменялись, кроме активного режима движения. Помимо того, с 3—6 дня питания больным назначались процедуры лечебной гимнастики в зале, а также через день углекислые и сероводородные ванны.

Анализ клинических наблюдений не позволил выявить какой из применяемых лечебных факторов имел ведущее значение. Однако отмеченная нами закономерность в изменении веса, характере пульса, (безусловных сосудистых рефлексов и ряда других показателей дали основание полагать, что фактор выключения питания — голодание имел ведущее значение в проводимом лечебном (комплексе.

Следует подчеркнуть, что субъективная переносимость полного выключения питания с употреблением жидкости (боржоми), несмотря на различный исходный клинический фон, у всех больных в процессе голодания в общих чертах сводился к следующему: исчезновению аппетита со 2—3 дня голодания, уменьшению жалоб, улучшению общего самочувствия, уменьшению веса, появлению сухости кожных покровов, налета на языке. По мере голодания усиливался неприятный запах ацетона изо рта, который после 9—15 дня голодания, как правило, уменьшался, одновременно уменьшалась и примесь каловых масс в промывных водах после клизмы. Критерием к прекращению голодания были следующие симптомы: внезапное появление аппетита, нарастание чувства слабости, очищение языка от налета, исчезновение каловых масс в промывных водах после клизмы.

ДИНАМИКА ОБЪЕКТИВНЫХ ПОКАЗАНИИ В ПРОЦЕССЕ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ

При анализе объективных показателей в динамике лечения мы изучали состояние центрального аппарата кровообращения (по данным ЭКГ и скорости кровотока), периферические отделы системы кровообращения (по данным артериальной осциллографии, плетизмографии), помимо того определяли венозное давление (кровавым способом). При обработке результатов полученных наблюдений использовали различные методы вариационной статистики. Группировка больных представлена таблицей 2.

Таблица 2

Распределение больных по группам

При анализе изменений веса больных нами выявлено его выраженное уменьшение в периоде голодания и некоторое увеличение в периоде питания.

При математическом анализе падения веса тела в периоде голодания нами обнаружена определенная закономерность, имеющая простой физический смысл: скорость падения веса тела при голодании прямо пропорциональна весу тела в момент обследования.

При анализе других антропометрических показателей в процессе лечения нами отмечено, наряду с уменьшением веса тела больных и окружностей (грудной клетки, талии, живота) выраженное и достоверное увеличение экскурсии грудной клетки и жизненной емкости легких, что позволяет судить об улучшении функции внешнего дыхания.

Следует подчеркнуть, что отмеченная тенденция к брадикардии наиболее выражена была лишь после 10—15 дня голодания. А у более тяжелой группы больных (гипертонической болезнью III ст.) до 11 дня голодания отмечалось некоторое относительное и периодическое учащение сердечного ритма.

В процессе лечения у больных гипертонической болезнью наблюдалось выраженное и статистически подтвержденное снижение величин кровяного давления, тогда как у группы больных ожирением (при нормальных исходных величинах артериального давления) этого не произошло (см. таблицу 3).

Таблица 3

Динамика величин максимального и минимального давления (средних арифметических) за курс лечения

В целях определения величины изменения Мх и Мп давлений в процессе лечения, т. е. разницы в его показателях по периодам лечения нами представлена таблица 4.

Приведенные таблицы №№ 3 и 4 подтверждают вышеизложенное.

Таблица 4

Динамика изменений ( + ) артериального давления (Мх и Мп) за курс лечения и степень достоверности этих изменений

При анализе изменений пульсового давления также выявлена определенная закономерность его показателей в процессе лечения. Полученные нами данные сведены в таблицу 5, в которой представлены средние арифметические величины пульсового давления за курс лечения.

Таблица 5

Динамика величин пульсового давления за курс лечения

Из приведенной таблицы видно, что пульсовое давление уменьшалось по мере продолжения сроков голодания, причем его уменьшение более отчетливо было выражено у больных гипертонической болезнью, по сравнению с больными, страдающими ожирением.

Таким образом, выше указанная направленность сдвигов в функционировании сердечно-сосудистой системы в периоде голодания, а именно брадикардия, тенденция к гипотонии или значительному понижению величин кровяного давления (по сравнению с исходными данными, уменьшение величин пульсового давления, наравне с параллельно уменьшающейся потерей веса тела наблюдаемых больных, рассматривается нами как выражение сложных приспособительных реакций организма в процессе голодания.

Можно предположить, что в снижении величин Мх и Мп давлений в периоде дозированного голодания немаловажное значение имеет факт перераспределения массы крови. По-видимому, указанный выше механизм также недостаточно полно может осветить развитие тенденции к гипертонии при голодании более выраженной у больных гипертонической болезнью. Если бы указанный механизм имел ведущее значение, то можно было бы полагать, что у всех групп больных Мх и Мп давление должно- снижаться примерно на одинаковую величину независимо от исходного фона. Однако, как показывает анализ наших данных, снижение величин кровяного давления (Мх и Мп) было статистически достоверным лишь у больных гипертонической болезнью. Такое различие в реакции величин Мх и Мп давлений на один и тот же лечебный комплекс дает нам некоторое основание предполагать, что дозированное голодание более выраженное депрессорное действие оказало на те группы больных, у которых: имели место глубокие как функциональные, так и органические нарушения в функционировании сосудо-двигательного центра. Надо полагать, что механизм снижения кровяного давления припроводимом лечении крайне сложен и находится в прямой связи не только с факторами, изложенными выше, но и зависит от целого ряда подключения других механизмов. Немаловажное значение при снижении величин артериального давления, по-видимому, имеет и понижение тонуса артериальной и венозной мускулатуры сосудо-двигательного центра, вследствие нервно-рефлекторных, эндокринных и т. п. изменений.

Таким образом, анализ проведенных клинических наблюдений позволяет обобщить полученные данные.

Субъективная переносимость применявшегося лечебного комплекса была вполне удовлетворительной и почти одинаковой независимо от стадии гипертонической болезни, нарушения кровообращения и степени ожирения.

В разгрузочном периоде наблюдалась наибольшая потеря веса и, главным образом, в первые пять дней голодания с постепенным и пропорциональным уменьшением его потери в последующие дни голодания. В периоде питания отмечалось относительно небольшое увеличение веса, которое было наиболее выражено в первые 5—10 дней.

Наряду с потерей веса и параллельным уменьшением окружностей талии, живота и грудной клетки у больных отмечалось увеличение показателей функции внешнего дыхания: жизненной емкости легких, экскурсии грудной клетки и улучшением подвижности диафрагмы (по данным рентгеноскопии).

Снижение артериального давления наблюдалось, главным образом, у больных гипертонической болезнью, как в периоде голодания, так и в результате всего курса лечения. В разгрузочном периоде у всех больных, как правило, имело место урежение сердечного ритма, а в периоде питания наблюдалось относительное его учащение по сравнению с разгрузочным периодом.

У всех больных отмечено сокращение границ сердца, усиление звучности сердечных тонов, уменьшение акцента II тона на аорте (у больных гипертонической болезнью). Анализ, электрокардиограмм позволил отметить улучшение коронарного кровообращения и состояния миокарда у больных с выраженными его нарушениями до лечения (появление положительных зубцов Т в стандартных и грудных отведениях, изоэлектрическое положение интервала — Т, уменьшение деформаций комплекса QRS и др.). Исследования глазного дна свидетельствовали о положительных сдвигах у вольных гипертонической болезнью, имевших примущественно функциональные нарушения до лечения.

В результате проведенного лечения больные (28 человек) выписались из стационара со «значительным улучшением». К ним мы отнесли больных, имевших в результате лечения выраженные сдвиги субъективного и объективного характера: исчезновение всех жалоб, значительное снижение кровяного давления (у больных гипертонической болезнью), а также положительные сдвиги со стороны других показателей (ЭКГ, глазное дно и пр.).

22 человека выписались с «улучшением». Это были больные, имевшие сдвиги субъективного характера в виде значительного уменьшения жалоб, подкрепленные также объективными сдвигами, но менее выраженными, чем у больных, выписавшихся со «значительным улучшением». И, наконец, 3 больных гипертонической болезнью III ст. были выписаны с «незначительным улучшением». У этих больных положительные сдвиги выражались, главным образом, в улучшении субъективного состояния.

Резюме

Изучалось клиническое состояние больных при разгрузочно-диетическом методе лечения. Голодание с употреблением боржоми до 2 литров в сутки на протяжении 15—25 дней и последующее питание (сыроедение) с постепенным наращиванием калоража и ассортимента продуктов при обязательном выключении поваренной соли. Под наблюдением находились больные гипертонической болезнью и ожирением. В процессе лечения режим движения активный (гимнастика, пешеходные прогулки). Во время голодания: общие грязевые аппликации, общий массаж, душ и очистительные клизмы. В периоде питания: углекислые или сероводородные ванны, процедуры лечебной гимнастики. Клинические наблюдения показали хорошую субъективную переносимость проводимого комплексного лечения и значительное улучшение ряда объективных показателей: снижение веса, улучшение функции внешнего дыхания, выраженное снижение артериального давления у больных гипертонической болезнью, замедление пульса, т е. превалирование вагусного влияния, более выраженное во вторую половину голодания, выравнивание электрокардиографических показателей, улучшение состояния глазного дна. В результате всего лечения (голод, питание) больные убавили в весе, улучшилось общее самочувствие, понизилось кровяное давление, улучшилось коронарное кровообращение, исчезли явления сердечно-сосудистой декомпенсации.

 

Разгрузочно-диетическая терапия больных гипертонией

Я. Я. РУДАКОВ, М. И. МИНЯЙЛЕНКО, Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва)

При проведении разгрузочно-диетической терапии больным с психическими расстройствами сосудистого генеза нами наблюдалось достаточное количество случаев, где в результате проведенного лечения, наряду с улучшением психического состояния, происходило значительное улучшение в деятельности сердечно-сосудистой системы.

Ранее внимание исследователей привлекало выраженное и стойкое уменьшение цифр артериального давления у больных гипертонической болезнью в результате проведенной РДТ (1,4).

Данная работа ориентирована в этом направлении.

Под нашим наблюдением в процессе РДТ находилось 26 больных гипертонической болезнью с психическими нарушениями (мужчин — 9, женщин — 17) с давностью заболевания от 1 года до 5 лет — 10 чел., от 6 до 10 лет — 10 чел., от 11 до 15 лет — 2 чел., более 15 лет — 4 чел.

В период обследования 2 больных были в возрасте соответственно 20 лет и 21 года, 1 — 38 лет, 7 больных были в возрасте от 41 до 50 лет, 12 — от 51 до 60 лет и 4 — старше 60 лет.

Все больные ранее неоднократно госпитализировались в соматические стационары и получали седативные, гипотензивные средства, многие проходили курсы санаторного и курортного лечения.

При поступлении 8 больных предъявляли жалобы на повышенную утомляемость, раздражительность, ослабление памяти и активного внимания. Некоторые из них предъявляли жалобы на эпизодические наплывы угнетенного настроения, типа дистимий.

В данной группе у многих больных был жесткий пульс, артериальное давление (табл. № 1) в момент обследования

было равно в среднем 181/107±8,7/4,9 мм рт. ст. с индивидуальными колебаниями: систолического от 155 до 200 мм рт. ст. и диастолического от 90 до 120 мм рт. ст., причем у многих больных эпизодически артериальное давление спонтанно снижалось.

Эта группа больных была отнесена к неустойчивой, лабильной стадии II А (по классификации А. Л. Мясникова) (2).

У 10 больных отмечались нарушения сна (медленное засыпание, тревожный с пробуждениями поверхностный сон). Утром после сна эти больные не ощущали свежести, бодрости. С постели вставали с тяжелой головой, часто у них наблюдались утренние головные боли, которые к обеду или во второй половине дня исчезали.

В данной группе у больных рентгеноскопически обнаруживалась гипертрофия левого желудочка сердца, пульсовая волна характеризовалась жесткостью, артериальное давление отличалось устойчивостью, без тенденции к спонтанному понижению и в момент обследования составляло в среднем 154/96±14,1/3,2 мм рт. ст. с индивидуальными колебаниями: систолического от 140 до 250 мм рт. ст. и диастолического от 80 до 110 мм рт. ст.

Эта группа была отнесена к устойчивой, стабильной стадии IIБ.

У 8 больных помимо невротической симптоматики выявлялись периодически наступающие головокружения, во время которых у больных терялась четкость восприятия окружающего, все воспринималось «как сквозь пелену» с множеством темных «мушек» перед глазами.

В психическом состоянии больных этой группы обращала на себя внимание выраженная забывчивость ближайших событий в сочетании с хорошим воспроизведением давно прошедших эпизодов. При изложении анамнеза больные были многословны, отвлекались детализацией малозначительных эпизодов, в результате основную мысль развивали медленно, путанно, часто теряя при этом нить повествования. Большинство обнаруживали слабодушие, эксплозивность. У 1 больной наблюдались эпилептиформные припадки.

В данной группе наряду с левожелудочной гипертрофией сердца, естким пульсом у 4 больных обнаруживались рентгеноскопически симптомы склерозирования аорты. Артериальное давление было устойчиво, без тенденций к понижению даже под воздействием предыдущей терапии и в момент обследования составляло в среднем 193/109±7,2/2,9 мм рт. ст. с колебаниями: систолического от 160 до 230 мм рт. ст. и диастолического от 100 до 120 мм рт. ст.

Эта группа больных была отнесена к компенсированной стадии IIIА.

Лечение дозированным голоданием проводилось по методике Ю. С. Николаева (3).

В процессе РДТ динамика клинического состояния у больных в выделенных щами группах была несколько различной.

Таблица 1

Изменение артериального давления под воздействием РДТ

Так, у больных с гипертонией IIА в процессе РДТ можно было проследить четко очерченные стадии пищевого возбуждения и отсутствия аппетита, выраженный криз, четко выявлялись стадии в процессе восстановительного литания, т. е. больные данной группы обнаруживали хорошую реакцию на проводимую терапию.

В фазе голодания артериальное давление у больных постепенно понижалось до нормы, в некоторых случаях к концу голодания (15—20 день) артериальное давление опускалось ниже нормальных цифр. С понижением давления, особенно после ацидотического криза, у больных улучшалось внимание, память и настроение. Они выглядели бодрыми, свежими.

В процессе диетического питания артериальное давление несколько поднималось и к моменту выписки стабилизировалось на верхней границе нормы и было в среднем равно 114/66±2,0/2,0 мм рт. ст. с индивидуальными колебаниями: систолического от 105 до 120 мм рт. ст. и диастолического от 55 до 70 мм рт. ст.

Таким образом у больных данной группы наблюдалось сочетание хорошей реактивности в процессе РДТ со значительным понижением артериального давления в среднем на 67/66 мм рт. ст. (Р<0,001).

Больные гипертонией стадии II Б в процессе РДТ обнаруживали несколько сниженную реактивность, которую можно оценить как удовлетворительную (по Ю. С. Николаеву) (3). Стадии были очерчены нечетко, криз прослеживался плохо.

В процессе голодания артериальное давление постепенно понижалось, лишь у отдельных больных перед ацидотическим кризом наблюдались резкие подъемы артериального давления, которые купировались обычными гипотензивными средствами, но с уменьшением дозировки препаратов в 2—3 раза.

К концу голодания артериальное давление понижалось ниже нормальных цифр.

В процессе питания артериальное давление несколько повышалось и к моменту выписки в среднем значении было равным 119/77±1,3/1,1 мм рт. ст. при индивидуальных колебаниях: систолического от 110 до 125 мм рт. ст. и диастолического от 70 до 80 мм рт. ст.

Под воздействием РДТ у больных данной группы устанавливалось хорошее, ровное настроение и глубокий спокойный сон. Улучшалось активное внимание, исчезали головные боли.

У этих больных наблюдалось понижение артериального давления в среднем на 35/19 мм рт. ст. (Р<0,05), но в отличие от первой группы у больных поступивших с гипертонией II Б диастолическое давление после лечения несколько превышало уровень нормы.

Больные гипертонией стадии IIIA обнаруживали плохую реакцию на, проводимое лечение. У них не наступало быстрой адаптации к эндогенному питанию и в первой стадии голодания наблюдались гипертонические кризы.

В процессе голодания, к конечным его срокам, артериальное давление у больных этой труппы понижалось до верхнего предела нормы. На питании оно повышалось и выходило из диапазона нормы, особенно выраженно диастолическое.

Под воздействием РДТ состояние больных улучшалось: исчезали сердцебиения, слабодушие, улучшалась память и логичность повествования. У больной, с эпилептиформными припадками последние прекратились.

Перед выпиской артериальное давление у больных этой группы было равным в среднем 139/85± 1,8/1,6 мм рт. ст. с индивидуальными колебаниями: систолического от 130 до 145 мм рт. ст. и диастоличеокого от 80 до 90 мм рт. ст., таким образом и у больных гипертонией IIIА наблюдалось достоверное понижение артериального давления в среднем на 44/24 мм рт. ст. (Р<0,001)..

Катамнестическое наблюдение в течение 1 года показало, что достигнутый терапевтический эффект стойко удерживался у больных, соблюдавших после лечения рекомендованный режим питания. В настоящее время изучение катамнезов продолжается.

На основании наблюдений можно видеть, что пипертоническая болезнь II А, II Б, III А, степеней является показанной для лечения дозированным голоданием, степень эффективности РДТ больных гипертонической болезнью зависит от состояния реактивности больных.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Бородулина Г. Н., Я новицкий М. Г. Журн. Клинич. медицина. 1957, 35, 7, с. 123.

2.  Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М., 1965.

3.  Николаев Ю. С. Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР, 196Э, т. 39, с. 7.

4. Николаев Ю. С., Николаева В. М. Журн. Невропат, и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1952, 52, 1, с. 39.

 

Применение метода лечения дозированным голоданием больной с отеком квинке

Э. А. КАНТИНА, М. А. ЯВЧУНОВСКАЯ (Москва)

Трудность профилактики и безуспешность в ряде случаев лечения аллергических отеков диктует необходимость поисков новых методов лечения. В связи с этим мы считаем возможным сообщить о нашем наблюдении.

В клинике нервных болезней 1-го Московского медицинского института им. И. М. Сеченова наблюдается больная Л., 41 года. Впервые поступила 24/VIII-64 г. с жалобами на приступообразные головные боли, сопровождающиеся отеком век. С 1955 года беспокоят пароксизмы головных болей в лобно-теменной области. В 1957 году после перенесенного гриппа приступы участились. С июля 1963 г. боли стали возникать в области левого глаза, распространялись на лобно-теменную область, сопровождались отеком века и экзофтальмом. Приступ длился 2—3 часа. Затем все явления исчезали. В дальнейшем аналогичные приступы наблюдались и справа. Зимой 1963 г. впервые осмотрена окулистом, обнаружены застойные явления на дне глаза. С августа 1964 г. отмечает приступы резчайших головных болей длительностью 1,5—2 часа, которые повторялись ежедневно на протяжении 1,5—2 месяцев, затем наступали светлые промежутки продолжительностью около месяца.

Весной 1964 г. исследовался ликвор, отмечено повышенное давление, белок — 0,16%, цитоз — 3 клетки.

В августе—сентябре 1964 г. обследовалась в нейрохирургическом отделении клиники. В неврологическом статусе отмечалась лишь слабость конвергенции. Давление ликвора = 310 мм. вод. ст., белок — 0,29%, цитоз — 4/3, реакция Панди + реакция Ланге — 112210000. На глазном дне частичный краевой отек сосков обоих зрительных нервов.

Проводилась дегидратация. Эффекта не было. Больная была выписана домой, но продолжала оставаться под наблюдением клиники.

После выписки повторялись пароксизмы головных болей длительностью 1—2 часа, больше в лобной области, сопровождающиеся отечностью век и экзофтальмом, иногда отеком щек. Приступы наступали 1 раз в 2 месяца. С февраля 1965 г. на фоне периодических пароксизмов головные боли стали постоянными. Вне приступа отечность век полностью но исчезала. За последний год прибавила в весе 20 кг, вечерами отмечалась субфебрильная температура. С февраля 1965 г. нарушился менструальный цикл, появилась задержка менструаций. В это же время развилось постоянное двоение в глазах в вертикальной плоскости.

В феврале—апреле 1965 г. повторно лежала в клинике. В неврологическом статусе: экзофтальм слева, ограничение движения глазных яблок, кнаружи, диплопия. Пастозность век больше слева. Давление спинномозговой жидкости — 310 мм. вод. ст., белок =0,23%, цитоз — 3/3.

В апреле после выписки из клиники участились приступы резких головных болей, сопровождавшихся тошнотой, отеком век и конъюнктивы.

10/V-65 г. больная госпитализирована в третий раз. При поступлении состояние больной средней тяжести, экзофтальм, более выраженный слева. Пастозность век и конъюнктивы, больше слева. При надавливании — углублений не остается, птоз, больше слева. Недостаточность конвергенции. Зрачковых нарушений нет. Движения глазных яблок резко ограничены в стороны и вверх. Двоение предметов в вертикальной плоскости. Снижены ахилловы рефлексы. Стойкий красный разлитой дермографизм.

На глазном дне: диски зрительных нервов розовые, справа слегка стушеваны границы по всей поверхности диска, слева легкая смазаннность верхней и нижней границ. На Р-грамме черепа усиление пальцевых вдавлений. ЭЭГ — диффузные изменения по типу десинхронизации, локальной патологической активности нет.

Анализ крови: Нв — 68 ед., лейк. — 8000, РОЭ — 24 мм/час, Э—3, П—7, С—54, Л—20, М—16. Анализ мочи — без патологии.

В клинике у больной наблюдались частые приступы резких головных болей на фоне постоянных головных болей то слева, то справа, усиливался отек век, иногда появлялся отек щеки на стороне боли, значительно ограничивались движения глазных яблок в стороны и вверх, появлялись тошнота и рвота. Артериальное давление держалось на цифрах 125/80, 130/70, 140/80 мм рт, ст.

Таким образом, в клинической картине заболевания отмечаются приступообразные головные боли, сопровождавшиеся отеком век, щек, конъюнктивы, экзофтальмом, наружной офтальмоплегией, нарушением терморегуляции, менструального цикла, высоким давлением ликвора (свыше 300 мм воляного столба) при нормальном его составе, изменением на глазном дне в виде нечеткости границ сосков зрительных нервов.

Очаговая симптоматика, появившаяся вначале в периодически наступающем отеке век, глазницы, то с одной, то с другой стороны, выраженный типертензивный Синдром, появление наружной офтальмоплегии, экзофтальма, а затем стойкость этих явлений — дали нам основание считать, что у больной имеется разновидность ангиневротического отека типа Квинке.

Течение заболевания, на протяжении ряда лет характеризующееся в основном ангионевротическими отеками, подтвердило данный диагноз.

Как всякое аллергическое заболевание, отек Квинке является ярко выраженной реакцией на определенный раздражитель, но нередко приступ может быть вызван разнообразными и песпецифическими раздражителями.

Возникновение приступа нередко обусловлено различными факторами: гуморальными, воздействующими на различные уровни нервной системы, и импульсами, идущими из внешней и внутренней среды организма.

В пораженной области в период приступа возникает расширение капилляров с повышением проницаемости их стенок, что и обусловливает возникновение отека в окружающих тканях.

Основной симптом- заболевания заключается в периодически наступающем отеке кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. Описаны случаи отека слизистой желудка, сопровождающегося болями, рвотой, поносом и отека по типу серозного менингита с головными болями, рвотой, брадикардией, вследствие транссудации плазмы в подоболочечное пространство.

Отек Квинке может возникнуть в ушном лабиринте и давать синдром Меньера. Локализация отека в области глазниц встречается редко.

Е. К. Сепп в 1914 г. описал рецидивирующую офтальмоплегию вследствие сдавления глазодвигательного и отводящего нервов на почве отека Квинке.

Э. А. Уник (8) наблюдал сочетание ангионевротического отека с повышением внутричерепного давления, стимулирующего острый приступ глаукомы.

В 1938 г. С. П. Полонский описал больную с застойным соском на дне глаза и рецидивирующим экзофтальмом на почве огека Квинке. На возможность возникновения гипертензионного синдрома при болезни Квинке, вследствие отека головного мозга, указывают Л. А. Дымшиц и К. А. Хелле (4).

Л. Д. Дробинский и Г. И. Долина (3) наблюдали ангионевротический отек с диэнцефальными кризами.

Профилактика отека затруднена тем, что в большинстве случаев нет возможности выявить и, следовательно, устранить факторы, вызывающие приступ. Лечение этого заболевания направлено на понижение возбудимости аппаратов парасимпатической системы иннервации сосудов кожи и повышение возбудимости симпатических иннервационных аппаратов. С этой целью применяются соли кальция, эфедрин, атропин, димедрол, новокаин и кортикоидные препараты (иногда при отеке гортани и языка, тяжелой асфиксии производится трахеотомия). Нашей больной проводилось лечение указанными медикаментами, а также применялись малые дозы тиреоидина и рентгенотерапия на сосудистые сплетения желудочков мозга с целью уменьшения секреции ликвора. Однако эффекта не наступило. Последнее время приходилось применять наркотики для временного уменьшения болей.

Тяжесть состояния больной, длительное повышенное внутричерепное давление с застойными явлениями на дне глаз опасность появления вторичной атрофии зрительных нервов, отсутствие эффекта от проводимого лечения — заставили нас прибегнуть к методу лечения дозированным голоданием.

Учитывая, что аллергизация организма может быть нередко обусловлена проникновением аллергенов через эпителий слизистой оболочки кишечника, и это обстоятельство играет немаловажную роль в возникновении аллергических заболеваний типа отека Квинке, мы считали, что данный метод может оказаться патогномоничным. Больная была консультирована профессором Ю. С. Николаевым, лечение проводилось под его наблюдением. Применялась методика, опубликованная в инструкции «Лечение нервно-психических за-болеваний дозированным голоданием», утвержденной Министерством здравоохранения РСФСР в 1965 г.

Терапия начата 15/VI—65 г. На 3 день голодания уменьшились боли в глазных яблоках и отечность век. Приступы стали более кратковременными. В течение первых 6 дней больная похудела на 5 кг, в дальнейшем потеряла в весе еще 10 кг- (вес больной до лечения 100 кг, рост 160 см, после лечения голодом — 85 кг).

В период голодания (16 дней) отечность век и лица, экзофтальм уменьшились, увеличились движения глазных яблок со стороны и вверх, головная боль стала менее интенсивной.

Лечение переносила вполне удовлетворительно. Получала также общий массаж, хвойные ванны, большую часть времени проводила в саду. Артериальное давление = 130/80, 120/80—140/90. Систематически проводилось исследование- крови. Гемоглобин держался на цифрах 73 ед., 74 ед., РОЭ- снизилась с 32 мм/час до 18 мм/час. Формула крови не менялась. Сахар крови = 131 мг%. Белковые фракции сыворотки крови были в пределах нормы. Больная выписана из клиники 17/VIII—65 г. в удовлетворительном состоянии. При выписке оставалась небольшая отечность век, легкое ограничение движений глазных яблок, диплопия. Головные боли носили непостоянный характер. Глазное дно — изменений не произошло.

За время наблюдения больной (по январь 1966 г.) отмечается полное исчезновение головных болей, отекав, экзофтальма Остается незначительное ограничение движении левого глазного яблока внутри, диплопия. Больная прибавила в весе 4 кг-

В питании она придерживается данных ей рекомендаций: ограничение животных белков, углеводов, солей. Явное улучшение состояния больной, наступившее в период лечения, стойкость эффекта позволяет связать его с проведенным методом терапии голоданием.

На основании единичного наблюдения невозможно сделать какие-либо выводы. Однако ввиду безуспешности лечения ряда больных с аллергическими отеками или при частом их рецидивировании, нам кажется целесообразным продолжить наблюдение за эффективностью метода лечения дозированным голоданием.

ЛИТЕРАТУРА

1. Виленский Б. С. Невропатология и психиатрия им. Корсакова т. 56, вып. 7, 1956, с. 536.

2. Г о л ь б е р г И. М., Лавренева В. Г. Ж. теорет. и практич. -мед., 1925, № 1, 3/4, 361.

3. Дробинский А. Д., Долина Г. И. Врачебное дело, 1963,№ 8, с. 142.

4. Д ы м ш и ц Л. А., Хелле К. А. Вестник офтальмологии, 1961, -№ 3, с. 22.

5.  Островский М. Н. Врачебное дело, 1956, № 1, с. 61.

6.  Н а з ю к В. А. Казанский мед. журнал, 1961, № 6, с. 67.

7. Николаев Ю. С. Тр. Гос. НИИ психиатрии МЗ РСФСР, 1963, т. 39, с. 7.

8. Уник Э. А. Вестник офтальмологии, 1963, № 2, с. 53.9. Штульман Д. Р. Педиатрии, 1962, № 6, с. 61.

 

Лечение дозированным голоданием больных бронхиальной астмой с нервно-психическими нарушениями

М. И. МИНЯЙЛЕНКО, Э. А. ЛЕЙЗЕРОВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва)

Несмотря на многочисленные поиски, лечение больных бронхиальной астмой представляет до настоящего времени значительные трудности. Применение гормональной терапии при этом страдании хотя и дает иногда положительный результат, но далеко еще не разрешает проблему рациональной терапии этих больных.

Вопрос о рациональном лечении этих больных бронхиальной астмой тесно связан в каждом отдельном случае с выяснением ее патогенеза. Не вдаваясь в эту сложную и далеко еще не разрешенную проблему, укажем, что большинство интернистов (5, 7 и др.) склонны трактовать бронхиальную астму как своеобразную форму невроза, а исследования по экспериментальной патологии о роли нервной системы в генезе аллергических состояний дают основание к сближению двух основных теорий патогенеза бронхиальной астмы—аллергической (инфекционно-аллергической) и неврогенной (6, 12).

Об изменении в функциональном состоянии нервной системы у больных бронхиальной астмой указывают многие отечественные авторы (2, 11, 13).

Н. К. Боголепов (3) выделил два типа психики у больных бронхиальной астмой: первый — конституционально-нервные с шизоидностью и психастеническими чертами характера, и второй — больные с реактивно-лабильной конституцией. М. Я. Серейский (10) подчеркивал изменения в психике больных бронхиальной астмой, которые выражаются в преобладании страхов, вызванных постоянным ожиданием приступа, с чувством постоянной неуверенности за свое здоровье. Аналогично оценивает изменения психики у этих больных и П. К. Булатов (4). Подобные изменения в эмоциональной сфере больных бронхиальной астмой отмечали многие интернисты (5, 6, 12). Они выделили у этих больных повышенную эмоциональность, впечатлительность и вегетативную реактивность. Указанные авторы эти явления связывают с недостаточностью регуляторных влияний корм на вегетативные центры в гипоталамичеакой области и с повышенной возбудимостью этих центров. По их мнению, этим и обусловлены извращенные, неадекватные вегетативные реакции организма на внешние и внутренние раздражения. Видимо это позволило высказать мнение, что в основе бронхиальной астмы лежит парабиотическое застойное возбуждение высших вегетативных центров. Оно определяет — по типу доминанты — легкость и ловторность возникновения патологической реакции — приступа бронхиальной астмы — под влиянием различных внешних и внутренних раздражителей.

Не отрицая нервных влияний в возникновении бронхиальной астмы, мы более всего склонны считать, что аллергический фактор здесь играет не. менее (важную роль, а в некоторых случаях — даже главенствующую. Это предположение, правда, основано на немногочисленных наблюдениях.

Ранее мы наблюдали прекращение приступов бронхиальной астмы во время лечения голоданием у больных с психическими заболеваниями. Это побудило нас принять поисково-экспериментальную работу с целью изучения влияния дозированного голодания на течение бронхиальной астмы у больных с психическими нарушениями.

В Советском Союзе лечение дозированным голоданием больных бронхиальной астмой впервые предложил Н. П. Нарбеков. О методе, предложенном Н. П. Нарбековым, положительно отзывался А. Л. Мясников.

В процессе РДТ мы наблюдали 15 больных бронхиальной астмой.

Все наблюдаемые больные тяжело реагировали на свое заболевание, крайне тяготились им, были фиксированы на соматических ощущениях, связанных с заболеванием. От них можно было услышать, что «они устали от астмы», «не могут найти себе места», «покоя от приступов». В клинической симптоматике отмечались пониженный фон настроения, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, плохой сон, выраженная вегетативно-эмоциональная лабильность, наличие раздражительной слабости.

После купирования приступа у больных, как правило, появлялась сонливость, но опасения повторного приступа лишали их сна и они долго не могли уснуть. Засыпали только спустя 1,5—2 часа после приступа. Приступы бронхиальной астмы носили упорный характер. Все больные до поступления в клинику неоднократно лечились в соматических стационарах различными бронхолитическими и гормональными препаратами (пред. низолон, дексаметазон, триамсинолон и др.). О тяжести основного заболевания свидетельствует то, что 6 из 15 больных имели инвалидность II и III гр. по бронхиальной астме.

При поступлении у 10 больных кроме бронхиальной астмы выявлен астено-депрессивный синдром, у 1 — психопатизация личности и 1 — шизофрения. Возраст больных от 28 до 70 лет, давность заболевания от 1 года до 18 лет. У 10 больных возникновению бронхиальной астмы предшествовали простудные заболевания, у 2 — длительная психотравмирующая ситуация.

Применяемая нами методика лечения дозированным голоданием является общепринятой у нас и за рубежом — голодание с употреблением воды в сочетании с рядом процедур, стимулирующих процессы выделения из организма шлаков. Методика проведения указанного вида терапии подробно описана в работах многих отечественных авторов (1, 8, 9).

В процессе лечения голоданием медикаментозная терапия, как правило, не применялась. Доза лекарств ко времени начала лечения голоданием постепенно уменьшалась до минимума. Иногда указанная доза лекарств давалась и в первые 3—5 дней голодания, а затем отменялись все медикаменты. В случае возникновения приступов бронхиальной астмы во время голодания, они купировались по общепринятой терапевтической методике и голодание было продолжено; в дальнейшем приступы бронхиальной астмы не возобновлялись.

Длительность воздержания от приема пищи в наших наблюдениях была от 15 до 30 дней, а один больной воздерживался от приема пищи в течение 40 дней. Улучшение нервно-психического состояния наступало уже в первые 5—8 дней голодания и шло параллельно ослаблению симптоматике основного заболевания. Исчезла фиксация на заболевании, выравнивалось настроение, постепенно повышалась активность, исчезала неуверенность в себе.

В этот период только у одной больной возобновились приступы бронхиальной астмы, но они стали значительно реже и по тяжести значительно слабее. Они легко купировались обычными средствами в дозах наполовину меньше обычных.

После окончания лечения у больных, с положительным терапевтическим эффектом можно было отметить и улучшение объективных данных — в легких дыхание становилось везикулярным и только у некоторых больных прослушивались единичные сухие хрипы; рентгенологически отмечалось увеличение экскурсии легких при обычной прозрачности легочной ткани.

Для иллюстрации приводим две краткие выписки из истории болезни.

В одном случае в возникновении бронхиальной астмы преобладал психогенный фактор, во втором — инфекционно-аллергический.

Больной Г., 41 год, инвалид III группы, шофер. Старший брат умер от бронхиальной астмы в возрасте 22 лет. Больной перенес: коклюш, корь. В 1966 г. остро возникла конфликтная ситуация дома и на работе. Больной стал раздражительным, понизилось настроение. Тогда же возник первый приступ бронхиальной астмы. В дальнейшем при волнении, а затем и без внешнего повода повторялись приступы удушья, которые постепенно усилились и участились. Лечился амбулаторно и стационарно, но без заметного улучшения (принимал постоянно поддерживающие дозы дексаметазона), приступы продолжались, и больной был переведен на инвалидность III группы.

Состояние при поступлении в клинику: в легких множество сухих музыкальных хрипов. Перкуторно — звук с коробочным оттенком. Рентгенологически — усилен легочный рисунок, экскурсия легких несколько ограничена. Больной раздражителен, быстро утомляем, эмоционально неустойчив, астенизирован, фон настроения снижен.

В процессе лечения голоданием было несколько приступов бронхиальной астмы. Больной прошел курс лечебного голодания, воздерживался от приема пищи в течение 30 дней. В восстановительном периоде приступов бронхиальной астмы не наблюдалось. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Катамнез через 10 месяцев. Приступов бронхиальной астмы за это время не было. Никаких медикаментов не принимал, лишь периодически в домашних условиях проводил краткосрочные курсы голодания.

Больной А., 64 лет, пенсионер, ранее работал на сельскохозяйственных работах (огородником). В детстве перенес скарлатину, в 53-летнем возрасте — аппендектомию и грыжесечение. В 1956 году появились приступы бронхиальной астмы. Заболевание связывает с длительной «простудой» — несколько раз подряд болел «гриппом» и воспалением легких. Приступы удушья носили длительный и упорный характер. Упорные рецидивы болезни всегда были ранней весной. Много раз лечился в соматических больницах. Выписывался с незначительным улучшением.

Состояние при поступлении в клинику: в легких дыхание равномерно, ослаблено, множество сухих музыкальных хрипов; перкуторно — звук с коробочным оттенком. Подвижность легочных краев ограничена. Рентгенологически — легочные поля повышенной прозрачности, рисунок легких усилен. Корни несколько расширены. В беседе многоречив, с «чертами чудачества», быстро утомляем, астенизирован, раздражителен. Память к внимание несколько ослаблены. Эмоционально уплощен. Интеллект низкий. В клинике у больного наблюдались почти ежедневные приступы бронхиальной астмы, которые купировались по общей терапевтической методике, а вне приступов больной получал бронхолитики пролонгированного действия. Ежедневные приступы бронхиальной астмы до пятого дня голодания. До этого же срока проводилась и указанная терапия, с прекращением приступов всякая терапия была отменена.

В восстановительном периоде приступов астмы не наблюдалось. Выписан в удовлетворительном состоянии.

Катамнез через год. Приступов бронхиальной астмы за это время не наблюдалось, в домашних условиях проводил краткосрочные периоды голодания.

Наступление положительного терапевтического эффекта при разгрузочно-диетической терапии предположительно можно объяснить, исходя из концепции Ю. С. Николаева (8) о неспецифическом общеоздоровительном влиянии дозированного голодания на организм с компонентом охранительного торможения.

Кроме того, зарубежные авторы (14) высказывают предположение, что голодание оказывает десенсибилизирующее действие. Судя по нашим данным, десенсибилизация при РДТ имеет место.

Выводы

1.    Симптомы бронхиальной астмы у больных с нервно- психическими нарушениями начинали ослабевать с первых дней голодания и в большинстве случаев полностью исчезали во втором-третьем периоде голодания.

2.   Ослабление психической симптоматики у этих больных идет параллельно улучшению соматического состояния.

3.    Катамнестическое наблюдение за больными подтверждает благоприятное влияние, а в некоторых случаях дало стойкий терапевтический эффект.

4.   Лечебное голодание является относительно безопасным методом у данных больных и может быть рекомендовано для детального изучения в терапевтической клинике.

ЛИТЕРАТУРА

1.   Бакулев А. Н. Колесникова Р. С. Жур. Клин, медицина, 1962, 2, 14.

2.   Белоус В. М. Жур. Мед. архив, 1925, 1, 3, 338.

3.   Боголепов Н. К. Жур. Клин, медицина, 1934, т. 12, 2.

4. Булатов    П. К- Бронхиальная астма. Л., 1964.

5.   В о г р а л и к В. Г. Клин лекции по внутрен. болезням. Горький, 1953, 150.

6.   Л и д с к и й Б. И. Практическое пособие по лекарственной терапии внутренних болезней. Киев, 1959, 19.

7.  Мясников А. Л. Профилактика внутр. болезней, Медгиз, 1957.

8.   Николаев Ю. С. Труды НИИ психиатрии МЗ РСФСР. 1963,. т. 39, 7.

9.   Никол.аев Ю. С., Николаева В. М. Жур. Невропатология и психиатрия, 1952, 1, 39.

10.  С ер ейский М. Я. Сб. Проблемы теоретической и практической медицины. 1937.

11.  Телятников С. И. Жур. Врач, дело, 1925, 5—6, 413, 505.

12.  Тушинский М. Д., Цигелькин А. Я., Щ у к а р е в К. А. Болезни системы дыхания. Л., 1960, 64.

13.   Филиппович С. Г Журнал усовершенствования врачей, 1924, 5, 4.

14. К г a u s Н. Fasten als Heilmittel. Berlin—Buch, 1966, 130.

 

Лечение дозированным голоданием больных инфекционным неспецифическим полиартритом с психическими нарушениями

Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва)

В числе многих больных с так (Называемыми пограничными заболеваниями в нашу клинику поступали больные с психическими нарушениями, обусловленными тяжелыми хроническими соматическими заболеваниями, в частности неспецифическим инфекционным деформирующим полиартритом.

В основном эти больные характеризовались выраженной астено-депрессивной симптоматикой. Быстро утомляемые, иногда раздражительные и вспыльчивые, они требовали к себе большого внимания, были многословными при высказывании жалоб. У некоторых больных нарушался сон. Настроение было подавленным, отмечалась тревога и слезливость. Все внимание больные концентрировали на тяжести своего заболевания. На лице печать страдания. Во всем их облике сквозили отчаяние и безысходность. Больные были малообщительными и апатичными, некоторые высказывали суицидальные мысли. У одной больной имелись идеи отношения дисморфофобического характера. Она считала себя уродливой, стеснялась и избегала общества. На попытки психотерапевтической коррекции отвечала бурными вспышками аффекта.

Бредовых и галлюцинаторных переживаний не отмечалось. Интеллект у всех больных был без грубых нарушений.

Больные поступали в клинику с жалобами на боли в суставах, ограничение подвижности, увеличение размеров су-ставов и их отечность. У всех больных боли в суставах держались в течение многих лет.

Все больные имели инвалидность II или III групп. Двое больных 2 года не могли ухаживать за собой из-за ограничения подвижности в суставах.

В анамнезе больных отмечались: семейный ревматизм — у 1, частые ангины — у 4, тонзилэктомии — у 2, струмэктомия — у 1. Объективно имелась деформация суставов с ограничением подвижности: коленных— у 2 больных, голеностопных — у 5, локтевых — у 3, мелких суставов рук и ног, межфаланговых и пястнофаланговых — у 4. У 3 больных были поражены сочленения ключичных, шейных и грудных позвонков.

Расстройства сердечно-сосудистой деятельности типа миокардиодистрофии и увеличения левого желудочка отмечались в 5 случаях, гипертонической болезни I—II степени — в 2 случаях.

В литературе имеются указания на недостаточную эффективность медикаментозного лечения больных инфекционным неспецифическим полиартритом (1). Более того, некоторые авторы (2) прямо говорят о безуспешности лечения таких больных медикаментозными средствами, даже при наличии минимальной активности заболевания.

Задачей настоящей работы явилось выяснение терапевтической эффективности дозированного голодания при инфекционном неспецифическом полиартрите с психическими нарушениями.

Мы провели лечение Дозированным голоданием 11 больным с указанным диагнозом, из которых было 3 мужчин и 8 женщин. Возраст больных от 25 до 70 лет. Давность соматического заболевания от 2 до 18 лет. Ранее все больные лечились в соматических стационарах от 3 до 5 раз- всеми доступными средствами (пенициллин, бициллин, кортизон, АКТГ, уродан, курортное и физиотерапевтическое лечение).

Лечение голоданием проводилось длительностью от 18 до 25 суток. Во время голодания и последующего питания самочувствие больных изменялось по стадиям. Обычно улучшение у больных наблюдалось во второй и третьей стадии голодания. Уменьшались боли в суставах, увеличивалась их подвижность, спадала отечность. Больные могли спокойно ходить, принимать участие в трудотерапии, у них улучшалось настроение, исчезала раздражительность и тревога. Переживания, связанные с заболеванием, отходили на второй план. Одновременно у больных появлялся интерес к окружающему, они становились более общительными, строили реальные планы на будущее. Налаживался сон. Исчезали фисморфофобические идеи.

Во время восстановительного периода общее состояние больных еще более улучшалось. Повышалась подвижность в суставах, исчезали боли, уменьшалась деформация. Больные, которые до лечения не могли ходить, начинали самостоятельно выходить на прогулку и подниматься по лестнице. Исчезала депрессивная симптоматика. Больные становились активными, бодрыми и жизнерадостными. У 2 больных в восстановительном периоде наблюдалось кратковременное обострение заболевания.

Выписывались все больные в удовлетворительном состоянии с восстановленной трудоспособностью у 5 больных.

При катамнестическом наблюдении в течение 10—12 месяцев обострение полиартрита наступило только у одной больной на 7 месяце, 10 других больных при обследовании жалоб на боли в суставах не предъявляли. Они сохраняли активность и трудоспособность.

Приводим две краткие выписки из историй болезни:

1. Б-ой К., 54 лет. Ист. бол. № 6935. Поступил 17 октября 1966 г. Выписан 6 декабря 1966 г. Диагноз: астено-депрессивный синдром, деформирующий инфекционный полиартрит.

Наследственность не отягощена. В детском возрасте перенес фурункулез и простудные заболевания; в 33 года — тяжело протекавшую малярию с высокой температурой и значительным физическим истощением; радикулит. С 42 до 46 лет страдал язвенной болезнью 12-перстной кишки.

Окончил 7 классов и ФЗУ, работал машинистом тепловоза до 1965 года. Женат с 24 лет, имеет троих детей.

В марте 1964 года в возрасте 51 года появились боли в суставах пальцев рук, ног и левом лучезапястном суставе. По назначению врачей принимал уродан, но улучшения не было. Появились боли в правом лучезапястном суставе. После лечения в Кисловодске нарзанными ваннами наступило обострение. Усилились боли в суставах, появилась болезненность и припухлость в области коленных суставов, а также органические подвижности в суставах пальцев рук. Лечился у терапевтов, получал салициловый натрий, аспирин, преднизолон. аскорбиновую кислоту, пенициллин, принимал родоновые ванны. Резкое ухудшение состояния наступило в феврале 1965 года. Из-за ограничения подвижности и болей в пальцах рук не мог работать на пульте управления тепловоза. Был переведен на II группу инвалидности. В связи с этим сильно расстраивался, ухудшилось настроение. Чувствовал себя совершенно беспомощным и никому не нужным, появились мысли суицидального характера, нарушился сон. Был раздражительным, вспыльчивым, ухудшилась память, стал рассеянным, неуверенным в себе.

Соматическое состояние: жалобы на ограничение подвижности и боли в левом голеностопном, челюстных и мелких суставах пальцев рук и кистей, боли при ходьбе в коленных суставах. Пальцы рук в полусогнутом состоянии, сжать в кулак не может. Ходит медленно. По лестнице поднимается с трудом, боком, подтягивая одну ногу к другой, держась заперила.

Легкие без особенностей. Сердце несколько увеличено влево. Тоны приглушены, ритмичные. А/Д — 120/70 мм рт. ст. Пульс 72 удара в минуту, хорошего наполнения. Органы брюшной полости при пальпации безболезненны.

Заключение терапевта: хронический инфекционно-неспецифический деформирующий полиартрит в стадии обострения.

В неврологическом статусе очаговой симптоматики не отмечается.

Психическое состояние: охотно вступает в контакт, на вопросы отвечает излишне подробно, обстоятельно. Жалуется, что тяжело переживает заболевание. С началом болезни почувствовал, что «выбыл из строя», стал «никому не нужным». В домашней обстановке среди членов семьи постоянно ощущает себя «бесполезным человеком», т. к. не может заниматься никаким физическим трудом. Не раз возникали мысли о самоубийстве, хотя и был далек от их реализации. Отмечает постоянно плохое настроение, недовольство собой, повышенную раздражительность, вспыльчивость, нарушение сна, замечает снижение слуха, ухудшение зрения, памяти, рассеянность, неуверенность в себе, фиксирован на мыслях о своем заболевании. Подолгу переживает мелкие неприятности, стал слабодушным, слезливым. Расстройств восприятия и бреда нет. Надеется, что лечение голоданием облегчит его состояние. Лабораторные данные без особенностей.

В процессе голодания уже на 7—8 день больной отметил улучшение подвижности суставов пальцев рук, смог сжать пальцы в кулак. К 15 дню голодания уменьшилась деформация пальцев рук, отметил увеличение подвижности плечевых суставов — стал выше поднимать руки, заметно J улучшилась подвижность в суставах ног. В восстановительном периоде на 4—6 день отмечалось незначительное обострение, появились боли в суставах рук и ног, из-за чего уменьшилась подвижность. Ухудшилось настроение. На 7 день питания указанные явления исчезли.

В результате разгрузочно-диетической терапии у больного появилось хорошее радостное настроение, вера в возможность излечения, желание работать, стал чувствовать себя полноценным членом общества. В отделении активен, подвижен, общителен, помогает персоналу, пишет домой письма, стремится к семье, мечтает заняться хозяйством.

Наряду с улучшением психического состояния значительно улучшилось и соматическое состояние. Жалоб на боли в суставах не предъявляет. Уменьшилась деформация, особенно в суставах пальцев рук. Значительно увеличилась подвижность суставов (может сжать пальцы в кулак, писать, вязать сеть). Ходит легко, поднимается и спускается по лестнице обычным образом, легче наклоняется. При выписке больному рекомендован молочно-растительный стол.

Катамнез спустя 10 месяцев: боли появляются изредка, улучшение подвижности в суставах, достигнутое в результате лечения, остается. Занимается домашним хозяйством, остальное время проводит в лесу, много ходит. В семье больным человеком себя не ощущает. Придерживается рекомендованного питания. Медикаментов не принимает.

Сл. № 2. Б-я К—р. 28 лет. История болезни № 1713. Поступила с диагнозом: астено-депрессивный синдром, инфекционный неспецифический деформирующий полиартрит, обострение.

Жалобы: постоянные мозжащие боли в лучезапястных, локтевых, коленных и голеностопных суставах; раздражительность и бессоница; сильная слабость; ограничение подвижности и деформация вышеперечисленных суставов, не может ходить без посторонней помощи.

Больная родилась в срок. Задержек в развитии не отмечалось. В раннем детстве перенесла корь, скарлатину, дифтерию. В школу пошла с 8 лет. В школьные годы часто болела ангиной и гриппом. В 1954 году, в 16-летнем возрасте перенесла струмэктомию.

В возрасте 25 лет у больной появились боли в суставах кистей рук и слабость. Боли распространились на лучезапястные и локтевые суставы. По этому поводу госпитализировалась в Московскую городскую больницу № 54, где у нее диагностировали инфекционный неспецифический полиартрит. В течение 4 месяцев получала пенициллин, аспирин, АКТГ. Состояние несколько улучшилось. Через 3 дня после выписки боли в суставах рук возобновились. Появились боли в голеностопных и коленных суставах.

В 1964 году у больной появились деформация и ограничение подвижности в лучезапястных, голеностопных и коленных суставах. Вновь лечилась в течение 3 месяцев в филиале института ревматизма при городской больнице № 13, получала гидрокортизон в инъекциях. Боли возобновились через 5 дней после прекращения инъекций. Позднее лечилась у врача-частника стимулином, но лечение успеха не принесло.

Соматическое состояние: рост 157 см, вес 48 кг 250 г. Больная правильного сложения, пониженного питания, кожные покровы бледные с синюшным оттенком. Суставы лучезапястные, локтевые, голеностопные и коленные деформированы с ограничением подвижности, отечны, болезненны при движении. На шее выше яремной впадины послеоперационный рубец. Со стороны внутренних органов патологии нет. В легких — везикулярное дыхание. В сердце — тоны чистые. Пульс ритмичный, 76 ударов в минуту. АД 100/60 мм рт. ст.

Неврологически: признаков очагового поражения ЦНС не обнаружено.

Лабораторные данные: ЭКГ от 26/Ш 1966 г. без особенностей. Р-скопия грудной клетки от 21/III 1966 г. без патологии. Анализ мочи от 18/ГП 1966 г. без особенностей. Анализ билирубина и протромбина от 18/Ш 1966 г. в пределах нормы. Анализ крови от Щ/Ш 1966 г.: эритроциты — 4200000, гемоглобин — 14,2 гр%, 85 ед. Цветной показатель — 1,0. Лейкоцит. — 8500, Эоз — 2, пал. — 2, сегм. — 62, лимф. — 31, мон.— 3, РОЭ — 40 мм/час.

Динамика состояния: 31/III 1966 года начато лечение голоданием.

1 день голодания: жалуется на боли в суставах. Вес — 48 кг 200 г, А/Д 96/60 мм рт. ст. Пульс — 66 ударов в мин. Настроение неустойчивое, раздражительное.

4 день голодания: больная отмечает усиление болей. Вес 45 кг 900 г, А/Д 100/60 мм рт. ст. Пульс 60 ударов в минуту. Большую часть времени проводит в постели, раздражительна. Язык обложен белым налетом, изо рта интенсивный запах ацетона.

10 день голодания: боли в суставах значительно уменьшились, охотно гуляет, при ходьбе стала меньше хромать. Настроение улучшилось. Больная принимает участие в трудотерапии Вес 42 кг 900 г, А/Д 90/60 мм рт. ст. Пульс 96 ударов в минуту.

25 день голодания — последний: вес 39 кг, А/Д 75/60 мм рт. ст. Пульс 80 ударов в минуту. Настроение ровное, подвижность суставов улучшилась, боли в суставах исчезли. Больная много гуляет, почти не хромает. Язык очистился от налета, запах изо рта исчез. Анализ крови: эритроцитов — 4200000, гемогл. — 14,4 гр% — 85 ед. Цветной пок. — 1,0. Лейкоц.— 6000, Эоз. — 1, пал. — 1, сегм. — 42, лимф. — 50, моноцит. — 8, РОЭ — 8 мм в час.

К концу восстановительного периода состояние больной еще более улучшилось. Болей не отмечает. Ходит, почти не хромает.

Перед выпиской больную демонстрировали на конференции в клинике академика Кассирского.

Больная выписана в состоянии значительного улучшения. Катамнез: после выписки приступила к работе. Через месяц состояние продолжало удерживаться на удовлетворительном уровне, боли в суставах незначительные, подвижность в суставах не ухудшилась, отечность не увеличивалась.

Спустя 6 месяцев: больная продолжает работать. Терапевтический эффект держится на уровне, достигнутом накануне выписки. Больная настроена повторить курс РДТ. Анализ крови 14/Х 1966 года: эритроциты — 3700000, гемоглоб.— 13 гр% — 78 ед. Цветной показатель — 1, лейкоцит. — 6900, эоз. — 1, пал. — 2, сегм. — 82, лимф.— 13, моноцит. — 2, РОЭ — 10 мм в час.

Из приведенных примеров видно, что в процессе РДТ симптомы полиартрита и психические нарушения угасали постепенно.

Динамическое изучение больных с психическими нарушениями, обусловленными инфекционным неспецифическим полиартритом позволило установить, что под, влиянием лечебного голодания наступает довольно быстрый и стойкий клинический эффект и значительное улучшение лабораторных показателей (уменьшение лейкоцитоза и снижение РОЭ до нормы).

Во время лечения дозированным голоданием больных инлиартритом фекционным неспецифическим деформирующим том с психическими нарушениями обострения основного заболевания не наступает.

Лечение дозированным голоданием дало стойкий терапевтический эффект в наблюдаемой группе больных.

Клиническое улучшение у больных с неспецифическим деформирующим полиартритом наступает, по-видимому, благодаря нормализации обменных процессов и ослабления аллергического фактора.

Дозированное голодание в комбинации с физиотерапевтическими процедурами может быть рекомендовано для лечения больных хроническим инфекционным неспецифическим деформирующим полиартритом. Данное сообщение является сугубо предварительным. Необходимо дальнейшее изучение этого вопроса специалистами, непосредственно занимающимися терапией полиартрита.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Ланд а  А. М. Клиническая медицина, 1963, 3, с. 107.

2. М у т и н С. С., Б и б и к о в а Т. И., Борисова А. М., Сергеева С. С., Сигидин Я. А. Терапевтический архив, 1966, т. 38, вып. 6, с. 48.

 

Влияние дозированного голодания на показатели проб Торна у больных шизофренией

О. Я. СИЛЕЦКИЙ (Ростов-на-Дону)

Давно замечено, что эффект от лечения больных шизофренией с затяжным течением наступает тогда, когда меняется реактивность организма (2, 13 и др.). Применяя лечение дозированным голоданием есть основание предполагать, что при этом методе наступает изменение реактивности (9).

В настоящем сообщении сделана попытка показать изменения под влиянием дозированного голодания функционального состояния системы гипофиз—кора надпочечников, учитывая роль последней в поддержании гомеостаза. Одним из непрямых лабораторных способов определения функционального состояния моры надпочечников является проба Торна. Она применяется широко при обследовании как соматически, так и психически больных (4, 6, 7 и др.).

МЕТОДИКА

Нами применялась проба Торна, описанная им с соавторами (19). В день пробы и накануне за 2—3 дня больные не получали никаких лекарств. Вводилось 25 ед. АКТГ внутримышечно (короткого действия). Больные лежали в постели, не ели, не курили. Кровь брали из пальца в 8 часов утра (непосредственно перед инъекцией АКТГ), а также через 2, 4 и 24 часа после введения гормона. Необходимость брать кровь через 2 часа после введения АКТГ объясняется тем, что в ряде случаев возможно раннее наступление эозинопенической реакции (5, 11). Кроме этого производилась 48-часовая проба в видоизмененном варианте: в 8 часов утра делали инъекцию 25 ед. АКТГ, затем повторяли ее через каждые 6 часов по 10 ед. (последний укол в 2 часа ночи). После первой инъекции АКТГ больные не принимали пищи в течение 4 часов, затем питались обычно. Кровь исследовали через 2, 4, 24, 26, 28, 48 часов после первой инъекции и всегда в одно и то же время: в 8, 10 и 12 часов. Обращалось внимание на снижение эозинофилов через 48 часов, т. к. в процессе нагрузки АКТГ ожидалось подавление суточного ритма эозинофилов. Последние, как известно, повышаются в вечернее—ночное время, остаются несколько повышенными к утру и снижаются к 11—12 часам дня (12, 17, 18). Эозинофилы подсчитывались в камере Фукс-Розенталя с предварительной окраской по Гинклеману. Этот метод оказывается удобным при большом количестве исследований, т. к. меланжеры с кровью в смеси с реактивом могут содержаться -1—2 и больше часов и это не влияет на точность исследований (1).

Лечение дозированным голоданием проводилось по методике, разработанной и описанной проф. Ю. С. Николаевым (8). Период воздержания от пищи колебался от 6 до 40 дней. Наиболее часто — 15—20 дней. В периоде питания иногда назначался аминазин до окончания восстановительного периода, в связи с возникавшим психомоторным беспокойством или обострением бредовых переживаний.

По окончании разгрузочно-диетической терапии проводилось медикаментозное лечение (аминазин, резерпин, мелипрамин). Такое лечение было проведено 44 больным шизофренией в возрасте от 15 до 39 лет и с давностью болезни от 1 года до 3 лет—11 человек, от 11 до 17 лет—11. По форме заболевания эти больные распределялись следующим образом:с простой формой шизофрении — 14 человек, параноидной — 22, кататонической — 6, циркулярной формой — 2. Из 14 больных простой формой шизофрении только двое оказались в начале заболевания, у остальных течение болезни было затяжным, имели место выраженные симптомы шизофренического дефекта. В группе больных параноидной формой было 5 человек с небольшой давностью болезни (1—3 года), 8 — с давностью 4—6 лет и 9 — с длительностью болезни от 7 до 17 лет.

У подавляющего большинства заболевание характеризовалось затяжным течением, хотя в прошлом имели место ремиссии. В клинической картине наблюдались разорванность мышления, слабоумие с бредом и галлюцинациями, синдром Кандинского. Из 6 больных кататонической формой шизофрении трое страдали вторичной кататонией. То, что мы отнесли их к этой форме, было продиктовано тем, что в последние годы их клиническая картина определялась кататоническим синдромом. У двух больных циркулярной формой шизофрении в одном случае состояние было депрессивно-параноидным, в другом — наблюдалось резко выраженное беспокойство, которое после проведения лечения сменяюсь маниакальным с гебефренными включениями.

Большая вариабельность количества эозинофилов в различных определениях значительно затрудняет статистическую обработку; это проявляется в большой величине среднего квадрэтического отклонения. Суммарная оценка показателей проб дает лишь приближенное представление и поэтому многие исследователи предпочитают углубленный анализ отдельных наблюдений (10).

Количество эозинофилов у исследуемой группы больных перед проведением проб и лечением составляло в среднем 95 клеток в 1 мм3 и колебалось от 3 до 309. Такие большие колебания наблюдались при шизофрении и другими исследователями (10, 17). Перед лечением 24-часовые пробы Торна оказались в подавляющем большинстве отрицательными и парадоксальными, по этому признаку были выделены 3 группы (ом. таблицы 1, 2, 3, 4).

У больных с положительной пробой, как видно из таблицы 2, показатели после лечения стали отрицательными. Это может свидетельствовать о снижении реактивности коры надпочечников на экзогенный АКТГ. Во II труппе (табл. 3) заметных перемен не обнаружено. В III группе показатели улучшились: парадоксальные пробы стали отрицательными, процент падения эозинофилов в 48-часовом тесте увеличился (см. таблицу 4).

После лечения уровень эозинофилов повысился и составлял в среднем 142 клетки в 1 мм3, колебания от 9 до 836. Результаты проб Торна несколько изменились (см. таблицу 5).

Ниже мы приводим наблюдения, в которых прослежены изменения показателей проб Торна и их корреляции с психическим состоянием больных.

Наблюдение 1. Б-ой М., 28 лет, инвалид II группы, находился в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 23/VI по 13/XI 1965 года с диагнозом: шизофрения, простая форма, дефектное состояние.

Анамнез. Преморбидно тихий, замкнутый, учился хорошо. Заболевание началось в возрасте 17 лет с постепенного развития апатико-абулического синдрома, резонерства аутизма. Больной длительно удерживался дома, и лишь 5 лет спустя был впервые госпитализирован в психиатрический стационар. С этого времени стационировался ежегодно, выписываясь на несколько дней. Неоднократно лечился инсулиновыми комами, аминазином, стелазином, но без эффекта. Появились слуховые галлюцинации, стал беспокоен, постепенно нарастало слабоумие. С 1960 года (23 лет) больной уже не выписывался из психиатрической больницы, обнаруживая: выраженный шизофренический дефект с эмоциональной тупостью, неряшливостью, периодическими немотивированными возбуждениями. Переведен в клинику для лечения дозированным голоданием.

Таблица 1

Показатели проб Торна перед лечением

Таблица 2

Влияние РДТ на показатели проб Торна у больных I группы

(6 больных с положительным результатом до лечения)

Таблица 3

Влияние РДТ на показатели проб Торна у больных II группы

(20 больных с отрицательным результатом до лечения)

Таблица 4

Влияние РДТ на показатели проб Торна у больных III группы

(18 больных с парадоксальным результатом до лечения)

Таблица 5

Показатели проб Торна после лечения

Соматическое состояние. Со стороны внутренних органов патологии нет, АД—110/60, пульс 74. Знаков очагового поражения нервной системы нет.

Психическое состояние. Ориентируется в окружающем и собственной личности. В отделении большую часть времени проводит в постели, с больными не общается. Безразличен к окружающему, к своему положению. За своей внешностью не следит. При обследовании и во время обходов врачей заинтересованности не проявляет, ни о чем не спрашивает. Мимика вялая, речь тихая, слабо модулирована. Во время беседы сидит в однообразной позе, не смотрит на собеседника, односложно, краткими словами отвечает на вопросы, отвлекается, смотрит по сторонам, неадекватно улыбается, тихо шепчет. Жалоб нет. Эмоционально безразличен. Галлюцинаций и бреда нет. Больным себя не считает, но против лечения не возражает. Мышление разорванное, дает нелепые объяснения пословицам, не справляется с элементарными заданиями. Допуская ошибки, совершенно не реагирует, когда его поправляют. Планов на будущее нет, к выписке не стремится. Безразличен к предложению лечиться дозированным голоданием.

Лабораторные данные. Анализ крови — формула без сдвига, лейкоциты — 6325, РОЭ — 24 мм/час, анализ мочи — без отклонений от нормы. Рентгеноскопия органов грудной клетки без особенностей. Пробы Торна 24 и 48-часовые парадоксальные (см. таблицу 6).

Динамика психического состояния в процессе разгрузочно-диетической терапии. Пассивно подчинился лечению, к концу голодания на 15—20 день появилась некоторая напряженность вместе с чувством голода. Во время питания на 6—13 день стал немного активнее, просматривал журналы, книги. К концу питания и после него психическое состояние стало таким же. Пробы Торна 24-часовая — отрицательная, 48-часовая — положительная.

Таблица 6

Пробы Торна у больного М-ма

Раннее начало заболевания с появлением и нарастанием эмоциональной тупости, гипобулии, резонерства, разорванности мышления и слабоумия дали основание для постановки диагноза простой формы шизофрении. Обследование и лечение проводилось в стадии дефекта с выраженным апатическим слабоумием. Незначительное улучшение в период воздержания от пищи было кратковременным. Отрицательные и извращенные показатели проб Торна улучшились после РДТ: эозинопеническая реакция стала более выраженной. В этом наблюдении некоторое повышение реактивности коры надпочечников не сопровождалось устойчивым клиническим улучшением.

Наблюдение 2. Б-ной Г., 27 лет, техник, находился в психиатрической клинике Ростовского мединститута с 23/VI по 9/XI 1965 года с диагнозом: шизофрения, параноидная форма, дефектное состояние.

Анамнез. Наследственность и развитие без особенностей. Окончил 7 классов и машиностроительный техникум. Заболел во время службы в армии в возрасте 20 лет. Появилось астено-ипохондрическое состояние, по поводу которого был комиссован. Дома поступил в проектную организацию техником, но стал замечать, что его окружают подозрительные люди, внушающие ему болезнь. За 2 года сменил 3 места работы по бредовым мотивам. Держался замкнуто, одиноко. В конце 1960 года состояние ухудшилось, стал напряженным, считал, что его собираются убить током. Появились истинные слуховые галлюцинации, голоса заставляли продать казенное имущество. Проявлял агрессию по отношению к матери. В феврале 1961 года был госпитализирован в психиатрическую больницу, где находился 4 месяца. Получал инсулин — 34 комы и аминазин. Выписав в состоянии улучшения, но без критики. Оформлена II группа инвалидности. Дома вскоре вновь появились бредовые идеи преследования. В декабре 1962 года повторно стационирован в психиатрическую больницу. Высказывал бред преследования, постоянно галлюцинировал, был аутичным, неадекватно смеялся. Иногда застывал в одной позе, временами возбуждался. Получал аминазин, стелазин (2200 табл. по 0,005) без видимого эффекта. Слабоумие нарастало, больной становился неряшливым, эмоционально тупым. Переведен через 3 года в психиатрическую клинику для, проведения разгрузочно-диетической терапии.

Соматическое состояние. Несколько повышенной упитанности, со стороны внутренних органов патологии нет. АД—105/70, пульс 72. Знаков очагового поражения нервной системы нет.

Психическое состояние. Ориентируется в собственной личности и окружающем. Держится замкнуто, с больными не общается. Ходит по палате, разговаривает сам с собой, жестикулирует. Неряшлив, за своей внешностью и постелью не следит, много курит. Сопротивляется обследованию, угрожает лаборантам, циничен. В беседу вступает неохотно, отвечает с задержками, иногда бессмысленно кивает головой, неадекватно улыбается. Говорит, что у него болит голова и слышатся голоса мужские и женские. Содержания их не раскрывает. Бред не выявляется. Интеллектуально снижен, не понимает переносного смысла пословиц. Некритичен, планов на будущее не имеет.

Лабораторные данные. Анализ крови — формула без сдвига, лейкоциты 5400, РОЭ — 25 мм/час. Рентгеноскопия органов грудной клетки без отклонений от нормы. Пробы Торна 24 и 48-часовые — отрицательные (см. таблицу 7).

Динамика психического состояния в процессе разгрузочно-диетической терапии. В первые дни воздержания от пищи наблюдалась напряженность сопротивление лечению. Впоследствии больной стал спокойнее, доступнее. К концу голодания (19—20 дни) снова появились напряженность, гневливость, чувство голода.

Во время питания в первые дни состояние улучшилось затем опять проявлял агрессию. К концу питания симптоматика несколько изменилась: стал более доступным, настроение благодушное. Стереотипно высказывал жалобы на головную боль. Соглашался, что слышит голоса, хотя объективных проявлений не было. Соматическое состояние было удовлетворительным. Пробы Торна: 24-часовая — положительная, 48-часовая — отрицательная.

Таблица 7

Пробы Торна у больного Гр-ко

Больному проведено обследование и лечение в стадии дефекта, который характеризовался слабоумием, эмоциональной тупостью, гипобулией и стереотипными галлюцинациями. Лечение дозированным голоданием вызвало некоторое обостроение продуктивных симптомов. Но показатели проб улучшились: в 48-часовом тесте хорошая эозинопеническая реакция обнаруживалась к 24 часам, затем уровень эозинофилов возрастал, несмотря на продолжение инъекций АКТГ. Такой тип реакции расценен нами как астенический, поскольку от продолжения нагрузки гормоном наступило угнетение коры надпочечников и повышение количества эозинофилов. По окончании обследований больному применено лечение аминазином. Наступило улучшение, позволившее выписать больного домой.

В приведенных нами наблюдениях пробы Торна оказались отрицательными и парадоксальными перед проведением лечения. У подавляющего большинства обследованных наблюдались также отрицательные и парадоксальные реакции. Это находится в соответствии с данными других авторов, которые обнаруживали понижение функции коры надпочечников у больных шизофренией (3, 10, 14, 15, 16).

Обращает на себя внимание тот факт, что ни у одного больного простой формой шизофрении не было положительных проб Торна. Последние выявились только у 5 больных шизофренией с параноидным синдромом и у одной больной — с кататоническим.

При большей давности заболевания чаще наблюдались отрицательные и парадоксальные пробы Торна. Важно отметить, что 11 проб из 47 отрицательных (48-часовых тестов) характеризовались положительной эозинопенической реакцией через 4, 24 и 26 часов. После РДТ такая реакция наблюдалась у 12 больных. Улучшение показателей отмечалось у больных преимущественно с параноидным синдромом, острым характером продуктивных симптомов и периодическим течением болезни.

В период проведения проб Торна после разгрузочно-диетической терапии больные находились в состоянии некоторого обострения продуктивных симптомов (39 чел. из 44). Последующая терапия аминазином приводила к положительному терапевтическому результату у большей части больных. Под влиянием АКТГ при проведении 48-часовых проб наблюдалось повышение настроения и активности у больных с апатикоабулическим синдромом, но результаты проб у них были отрицательными.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бакман С. М. Изменение содержания эозинофилов в крови как показатель «реакции напряжения». Дисс. канд. Л., Т., 1961.

2. Виккер Я. Л. В кн.: Тр. Омского мединститута, 1959, 25.

3.  Деянов В. Я- В кн.: Проблемы шизофрении. М., 1962, т. 11, с. 33.

4.  Зак К. П. Проблемы эндокр. и гормонотер., 1959, 4, 65.

5.  К а р а п а т а А. И. и К о в а л ь ч у к А. А. Здравоохранение Белоруссии, 1962, 1, 56.

6.  К у д р я в ц е в Г. В. Советская медицина, 1959, 11, 31.

7.  Марьенко Б. С. Врачебное дело, 1965, 4, 73.

8. Николаев Ю. С. В кн.: Тр. ин-та психиатрии МЗ РСФСР, М„ 1963, 7.

9.  Он же. Лечение нервно-психических заболеваний дозированным голоданием. Инструкт. методич. письмо МЗ РСФСР, М., 1965.

10.   Орловская Д. Д. Материалы по изучению функции коры надпочечников у больных шизофренией. Дисс. канд., М., 1957.

11.   Пулатов А. Т. Функция коры надпочечников при хирургических вмешательствах. Л., 1965.

12.   Пулатов В. А. В кн.: Вопросы клин, и леч. психозов. Сб. тр. каф. психиат. Кирг. гос. мед. ин-та, Фрунзе, 1964, вып. II, т. 34, 137.

13.  Равкия И. Г. В кн.: Проблемы шизофрении, М., 1962, т. II, с. 60.

14.   Тибилова А. У. Функциональное состояние коры надпочечников при шизофрении и шизофреноподобных состояниях и некоторые вопросы терапии. Дисс. канд., Л., 1959.

15.  D i m b е г g R. Acta Psychiat. 28/80, 1952, 102.

16.   Pincus and oth. no Fry W. A.M.A. Arch. Neur. Psychiat., 5, 1953, 598—610.

17.  R u d F. Acta psychiat. et neur. supp. 40, 1947, 1—44.

18.   S t e v e n s о n J., Metcalfe E., H о b b s G. A.M.A. Arch, of Neur. and Psychiat. 5, 1953, 802—812.

19. Thorn G. For sham P., P runt у E. Hills A. A.M.A., 137, 1948, 1005.

 

Особенности подвижности основных нервных процессов у больных с различными психическими заболеваниями в процессе лечения их дозированным голоданием

Ю. С. НИКОЛАЕВ, В. А. БРЮЗГИН, В. Б, ГУРВИЧ (Москва)

В ряде предыдущих сообщений было высказано мнение, что при лечении нервно-психических больных дозированным голоданием, основным фактором, позволяющим в какой-то мере определять прогноз и эффективность проводимого лечения, является состояние «реактивности» организма больного (2). Из различных сторон реактивности большое значение имеет подвижность корковых процессов, которая может быть определена как скорость двигательной реакции больных на условный раздражитель.

В данной работе был применен несколько видоизмененный метод определения подвижности основных нервных процессов (1), практически наиболее удобный для обследования больных в условиях нашей клиники.

МЕТОДИКА

После получения предварительной словесной инструкции исследуемый должен нажать кнопку ключа в момент появления сигнала и прекращать нажатие при исчезновении сигнала. При включении сигнала автоматически включается электросекундомер № 1, а в момент превращения действия раздражителя автоматически включается электросекундомер № 2. Показатель электросекундомера № 1 указывает на скорость возникновения реакции (скрытый период), а показатель электросекундомера № 2 — на скорость прекращения реакции. В качестве раздражителя применялся свет — матовая электролампочка — 75 вт или звонок. Оба раздражителя имеют автоматически меняющуюся длительность действия и пауку (для предотвращения образования условного рефлекса на время).

Эксперимент осуществляется в одно и то же время дня (9 ч. 30 м.) до лечения (исходный фон), на 3—5 день, 6—8, 9—13, 14—20 дни голодания и в аналогичные дни питания.

По указанной методике было проведено обследование 44 больных: 27 мужчин и 17 женщин от 18 до 44 лет. Длительность заболевания больных от 2 до 10 лет.

Большинство больных ранее лечились по несколько раз в психиатрических больницах разнообразными методами активной терапии. В зависимости от эффективности лечения, реакции на голодание и скорости двигательной реакции на условный раздражитель больные были разделены на 3 основные группы: в первую группу вошли 16 больных, давших удовлетворительный терапевтический эффект (ремиссия типа «В»); обнаруживших при голодании хорошую реактивность и выявивших при исследовании подвижности нервных процессов наибольшую скорость двигательной реакции. Особенности преморбида данной группы: с детства были активные, подвижные, любили шумные игры, быстро приспосабливались к новым условиям жизни, успешно учились, принимали активное участие в общественной жизни. Начало заболевания в большинстве этих случаев острое. Больные были охвачены тревогой, боялись стать жертвой тяжелого неизлечимого заболевания, спешили к врачу рассказать о своей «тяжелой» болезни. Они были мрачны, угрюмы, раздражительны, напряжены, некоторые больные высказывали суицидальные мысли. Больные говорили: «никто не верит, что тяжело болен, все обманывают».

Расстройств интеллектуально-мнестической сферы не отмечалось. У одной больной выявлялся бред отношения.

В процессе голодания у больных этой группы наблюдались хорошо очерченные стадии начального пищевого возбуждения, нарастающего ацидоза. Наблюдался выраженный «ацидотический криз», после которого наступало значительное улучшение общего состояния.

Выписывались эти больные в состоянии практического выздоровления (ремиссия типа В — 10 чел., типа С — 6 чел.). Соматическое состояние без видимой патологии. Неврологическое состояние: выраженных симптомов поражения ЦНС не выявлено, у 4 больных отмечалась мелкая органическая симптоматика. По диагнозам больные этой группы распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 6 чел., ипохондрические реакции и ипохондрическое развитие личности 10 чел.

Для иллюстрации приводим наблюдение № 1.

Больная С., 25 лет. Поступила в клинику 14 марта 1966 г. Выписалась 21 мая 1966 г. Психически больных в роду нет. Росла подвижной, активной. В старших классах стала менее подвижной, бойкость уступила место застенчивости. С 14-летнего возраста появилось убеждение, что у нее «некрасивые глаза», украдкой рассматривала себя в зеркало, спрашивала мать о состоянии своей внешности. Позднее стала замкнутой, бросила учебу в институте, сидела целыми днями дома. Дважды безуспешно лечилась в психиатрических больницах стелазином, аминазином, мелипрамином, инсулином (25 шоков). В больнице была суицидальная попытка.

Психическое состояние: несколько заторможена. Выражение лица тоскливое, адекватное переживаниям. Речь выразительная. При рассказе о переживаниях заминается, лицо краснеет, на глазах появляются слезы. Утверждает, что у нее уродливое лицо — оно перекошено и отвисли углы рта. При посторонних ее «охватывает сковывающий движения страх».

Обманов восприятия не отмечается. Больная сензитивна, мнительна, тревожна. Фон настроения понижен. Нет полной критики к своему состоянию. Интеллект без грубых нарушений. В отделении ходит в очках, избегает встречи с врачами, прячется при обходе, не выходит на прогулку. Лицо старается прикрыть спущенными на лоб и щеки волосами. В процессе голодания (27 дней) были хорошо выражены все стадии.

В конце лечения совершенно исчезли представления об уродливой внешности. Улучшилось настроение, появилась критика к своему заболеванию, стала подвижной, активной, общительной, принимает участие в трудовых процессах. Строит реальные планы на будущее. Мечтает о поступлении в институт.

Выписалась с улучшением, ремиссия типа «В».

Катамнез: через 8 месяцев мыслей об уродливой внешности не появлялось.

Диагноз: ипохондрическое развитие личности.

Во вторую труппу (Вошли 19 больных. По диагнозам эти больные распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 13 человек; ипохондрические реакции и развитие личности — 6 человек.

По преморбидным особенностям эти больные отличались от больных первой группы меньшей активностью, инертностью, присущей им всегда некоторой вялостью, тревожностью и мнительностью. Однако они достаточно преуспевали в учебе и в своей профессиональной деятельности. Заболевание в этой группе у большинства больных характеризовалось наклонностью к длительному монотонному течению с повторными стационированиями, в отдельных случаях со слабо выраженной проградиентностью. В психическом статусе у больных этой группы отмечалась, в основном, апатико-абулическая симптоматика. У некоторых больных наблюдалось включение параноидной, фобической и ипохондрической симптоматики. В соматическом и неврологическом состояниях грубой патологии не отмечалось.

На лечебное голодание больные реагировали замедленной, но довольно выраженной реакцией. Первая стадия (пищевое возбуждение) у этих больных была запоздалой и более длительной, чем у первой группы больных. У больных II группы отмечалась выраженная реакция на пищевые раздражители. Понижение пищевой возбудимости во второй стадии протекало с запозданием. Ацидотический криз у этих больных был достаточно четко выражен, но наступал позднее, чем у больных I группы (на 15—17 день голодания). Улучшение состояния обычно у этой группы больных наступало в конце периода голодания. У некоторых больных отмечалось обострение психотической симптоматики в середине восстановительного периода. Выписывались эти больные с улучшением (ремиссия типа «В» — 2 чел., типа «С» — 16 чел., типа «Д» — 2 чел.).

Для иллюстрации приводим наблюдение № 2.

Больная Р., 34 лет, ткачиха. Поступила 28 декабря 1966 г. Выписалась 18 марта 1967 г. По характеру была спокойной, общительной, не любила читать книги. О дальнейшей -учебе и повышении своей квалификации не думала. Психическое заболевание началось в 1960 г. с нарушения сна. По ночам не могла уснуть. Понизилось настроение, стала задумчивой. С работой справлялась, но желания работать не было, стала молчаливой, необщительной, охладела к детям: «купала их, одевала, кормила, но без охоты и любви».

Дважды лечилась в психиатрической больнице: инсулином—шоковыми дозами, аминазином. Выписывалалсь с улучшением. С 1965 года переведена на инвалидность II группы.

Симптомов поражения ЦНС и патологии внутренних органов не отмечалось.

Психическое состояние: больная заторможена, несколько амимична, лицо гиперемировано. Инициативы в беседе не проявляет, сидит молча. Отвечает только на задаваемые вопросы, ответы краткие и формальные. Жалуется на бессонницу, «отсутствие мысли»: «я не о чем не могу думать, хочу думать, а мысли нет». Стала холодно относиться к детям и мужу.

Во время беседы плачет, просит лечить ее и как можно скорее. Бредовых и галлюцинаторных переживаний не отмечается. В отделении малозаметна, время проводит в постели или стоит молча у окна, не интересуется окружающим, аппетит понижен.

После проведенного 28-дневного голодания и восстановительного питания состояние улучшилось. Больная очень довольна улучшением состояния. Выглядит значительно моложе, чем при поступлении. Цвет лица розовый, появился блеск глаз, живость, активность, адекватная улыбка, хорошее настроение. Отмечает повышение интересов. С радостью стремится к встрече с детьми и мужем. Охотно говорит о семье; о производстве, о знакомых. Думает приступить к работе.

Выписалась с улучшением (ремиссия «С»).

В настоящее время работает.

Диагноз: шизофрения, простая форма, апатико-абулический синдром.

В третью группу вошли 9 больных. По диагнозам больные эти распределялись следующим образом: шизофрения, простая форма — 5 чел.; шизофрения, параноидная форма— 4 чел. В преморбиде больные этой группы характеризовались склонностью к застреванию на неприятных переживаниях и к длительным тормозным реакциям, замедленностью и затрудненностью к адаптации к новым условиям, замедленностью течения психических процессов. Первые признаки психического заболевания у больных этой группы появились примерно в возрасте от 16 до 40 лет. Заболевание начиналось постепенно. У больных вначале появлялось безразличие к ранее интересующим их предметам. Работу или учебу выполняли без желания, трудно перестраивались на новую работу. Обращало внимание окружающих их неадекватное поведение в различного рода ситуациях, как бы грубая нарочитость и «противоестественность» поведения. В начале заболевания у больных появлялись головные боли, бессонница, отчужденность от близких им людей. Постепенно развивались эмоциональная тупость, абулия и нарушение мышления в виде расстройства ассоциативного процесса, резонерство, мудроствование, излишняя абстрактность суждений. Одновременно с этим нарастал аутизм. Заболевание протекало без заметных ремиссий. Патологических изменений со стороны внутренних органов не отмечалось. У 2 больных имелась микросимптоматика органического поражения ЦНС. У троих больных констатировалась вегетодистония.

Выраженной реакции на воздержание от пищи у больных не наблюдалось. Нельзя было отметить также выраженных стадий в процессе лечения. Не наблюдалось и обострения или улучшения психотического состояния на протяжении всего периода лечения.

Выписывались больные в состоянии внутри больничного улучшения или без положительного терапевтического эффекта (ремиссия типа «Д» — 5 чел., типа «О» — 4 чел ).

Для иллюстрации приводим наблюдение № 3.

Больной А., 27 лет. Поступил 16 мая 1966 г. Выбыл 9 августа 1966 г. Отец больного с психопатическими чертами характера. Больной всегда был молчаливым, замкнутым, стеснительным. Среди людей терялся, не смотрел людям в глаза, испытывал страх. Был впечатлительным, долго переживал обиды. В возрасте 15 лет появились сильные распирающие, головные боли. В возрасте 19—20 лет появилась бессонница, подавленное настроение, апатия, тоска, были «наплывы мыслей» и мысли о самоубийстве. В 1960 году лечился в психиатрических больницах.

Внутренние органы без патологии. Симптомов локального поражения ЦНС не обнаружено. Отмечается умеренный гипергидроз кистей. Психическое состояние: в контакт вступает пассивно, на вопросы отвечает с задержкой, с трудом подбирая нужные слова. Мимика бедна, движения замедленны. Речь тихая, монотонная. Жалуется на бессоницу, апатию, безразличие к окружающему, периодически испытывает оклики, часто бывают суицидальные мысли, фиксирован на своих переживаниях. Бредовых переживаний выявить не удается. Память и интеллект без грубых нарушений. В отделении сидит или лежит молча, большую часть времени. В трудовые процессы не включается, малообщителен, больничной обстановкой не тяготится. Лечение дозированным голоданием продолжалось в течение 19 дней, протекало ареактивно. В дни голодания и в восстановительном периоде состояние больного не изменялось. В дальнейшем больному было проведено лечение элениумом. Через месяц после этого состояние улучшилось. Стал несколько более общительным с больными и персоналом, выходит на прогулку и читает книги, исчезла тревога, безинициативность и безразличие. Выписался с улучшением (ремиссия типа «Д»). Катамнез через 8 месяцев: живет у родителей и работает, но остается вялым и апатичным. Диагноз: шизофрения, простая форма, апатико-абулический синдром.

Соответственно клиническим особенностям больных менялась и динамика временных показателей условных реакций.

Всего нами обследовано по вышеуказанной методике 44 больных. У каждого больного обследовалась 8—10 раз реакция на свет и столько же на звук. В одно исследование больному подавался по 20 раз световой и звуковой сигнал. Таким образом, нами произведен расчет данных от 1580 сигналов.

Результаты исследования на свет представлены в таблице 1, в которой приведены среднеарифметические величины скорости двигательной реакции на начало и прекращение раздражителя. Из таблицы видна закономерность колебания скорости реакции в различные дни голодания и питания. Для наглядности этой закономерности мы привели скорость реакций в виде кривых (рис. 2 и 3).

Как видно из таблицы 1 и рисунков №№ 2 и 3, скорость выключения реакции оказывается значительно выше скорости включения реакции во все дни исследования у больных всех трех групп. Можно полагать, что подобная закономерность является одним из подтверждений мнения И. П. Павлова (3) о том, что тормозной процесс более лабилен, чем раздражительный.

На 3—5 день голодания (1 период) у больных I и II групп скорость реакции на включение светового раздражителя значительно повысилась, по-видимому, в связи с общим повышением возбудимости в этой стадии. А у больных III группы эта же величина оставалась неизменной (низкой).

На 6—8 день голодания, когда у большинства больных наблюдается уменьшение пищевого возбуждения, скорость включения реакции снижалась у больных I и III групп, а у больных II группы период пищевого возбуждения носил более «затяжной» характер, а скорость реакции на включение светового раздражителя продолжала увеличиваться.

На 9-13 день голодания (II период) ко времени наступления «ацидотического кризиса» величина этого показателя еще более уменьшалась.

К 14—20 дню голодания (III период) с нарастанием пищевой возбудимости скорость включения реакции отчетливо возрастала.

В восстановительном периоде у больных I и II групп скорость включения реакции волнообразно нарастала и к концу восстановительного периода значительно превысила исходный уровень.

Таблица 1

Скорость возникновения и прекращения двигательных реакций (в ср. арифм. — 0) на световой раздражитель в процессе РДТ у психически больных

У больных III группы во все дни исследования динамика скорости реакции оказывалась минимальная, что скорее всего может говорить о сниженной «реактивности» больных.

Как видно из рис. 3, скорость выключения реакции во все дни исследования у больных I группы значительно выше, чем у больных III группы. Что касается скорости выключения реакции у больных II группы, то она мало чем отличается от кривой скорости выключения реакции у I группы больных.

Резкая разница скорости выключения отмечалась у больных I и III групп. Подъем скорости реакции выключения на 3—5 дни голодания соответствовал периоду пищевого возбуждения, а на 9—13 дни голодания снижение скорости реакции выключения соответствовало времени ацидотического криза. Затем скорость реакции выключения возрастала и в период питания постоянно увеличивалась (превысив первоначальную скорость) и только у больных III группы в конце голодания и в конце питания скорость выключения снизилась.

Как на кривой реакции включения, так и на кривой реакции выключения в дни усиления пищевой возбудимости у больных I и II групп скорость повышалась, а в период ацидотического криза (9—13 дни голодания) скорость явно снижалась. В восстановительном периоде скорость вновь возрастала и в конце курса лечения четко превышала исходный уровень.

У больных III группы резкие колебания скоростей реакции выключения совпадали с обострением психического состояния.

ВЫВОДЫ

1.     Подвижность корковых процессов у больных, давших удовлетворительный терапевтический эффект при разгрузочно-диетической терапии, оказывается более высокой, чем у больных, давших средний терапевтический эффект, и значительно более высокой чем у больных, практически не давших эффекта от проведенного лечения.

2.     Скорость возникновения раздражительного процесса у больных всех групп оказывалась более медленной, чем скорость прекращения раздражительного процесса.

3.    В процессе лечебного голодания и последующего питания у больных, давших положительный терапевтический эффект, была более выражена динамика подвижности основных корковых процессов с явной тенденцией к ускорению этих процессов как в периоды окончания голодания, так и ко времени прекращения восстановительного режима питания. У больных, не давших положительного лечебного эффекта, при РДТ подобные закономерности отметить не удавалось.

ЛИТЕРАТУРА

1. Миролюбов Н. Г. и Николаев Ю. С. Жур. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1962, т. 62, в. 11, с. 1696.

2. Николаев Ю. С. В кн. тр. ГНИИП МЗ РСФСР, М„ 1963, т. 39, с. 5.

3. Павловские среды. М.-Л., 1949, т. 2 и 3.