Н.Ю. Онойко

Аллергия

 

Общее понятие

Каких-нибудь 30—35 лет назад аллергические заболевания казались неактуальными и малоопасными. Теперь же аллергизация населения планеты (особенно в промышленно развитых странах) достигла настолько угрожающих размеров, что становится одной из главных проблем современной медицины. Во всем мире отмечается увеличение не только частоты, но и сложности аллергических заболеваний. Практически каждый день врач сталкивается с аллергическими заболеваниями, со случаями непереносимости лекарственных препаратов и пищевых продуктов, необычными реакциями на химические вещества бытового или профессионального окружения, включая одежду из синтетических тканей, бижутерию, косметику и многое другое. Вместе с прогрессом медицины (открытием антибиотиков, сульфаниламидов, ряда антисептических средств) значительно уменьшилось число таких заболеваний, как сепсис, гнойные осложнения, перестали быть смертельными многие инфекционные заболевания. На первый план выступили другие заболевания, в том числе и аллергические, т. е. зависящие главным образом не от микробов, а от изменения реактивности организма.

В основе аллергических заболеваний лежит именно измененная реактивность организма, т. е. имеет место сверхчувствительность к определенному веществу, называемому аллергеном. Сверхчувствительность означает, что иммунная система человека, которая защищает его организм от инфекций, болезней и инородных тел, неадекватно реагирует на аллерген. В чем же проявляется эта неадекватность? А в повреждающей природе тех клинических проявлений, которые мы называем аллергической реакцией. Ведь о наличии аллергической реакции мы говорим, когда иммунная система человека, сталкиваясь с аллергеном, особенно бурно реагирует. Появляются воспаление, отеки, бронхоспазмы, кожный зуд, насморк, слезотечение, а иногда и шок. Казалось бы, иммунная система борется с аллергеном, защищая организм. При этом появляются вышеназванные реакции. Это – с одной стороны, с другой же – эти реакции сами по себе могут представлять выраженную опасность для нормальной жизнедеятельности организма. Таким образом, аллергическая реакция – это и защита, и повреждение одновременно. Поэтому вполне можно присоединиться к мнению многих ученых о том, что с общебиологической точки зрения аллергические реакции следует рассматривать как реакции, имеющие в равных соотношениях и разрушительные, и защитные черты. Таким образом, аллергия – это своеобразная иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма. Однако не стоит заранее расстраиваться, потому что возникновение повреждения еще не означает наличия болезни. Аллергическая болезнь развивается лишь в том случае, когда повреждение для организма является слишком сильным, вызывая в нем такие изменения, которые подпадают под строгие критерии понятия болезни.

Что же мы называем аллергенами? Аллергены – это любые вещества, вызывающие аллергическую реакцию. Например, в случае возникновения аллергии при вдыхании загрязненного воздуха, в частности при сенной лихорадке, аллергенами чаще всего служит пыльца растений, деревьев, споры плесневого грибка и т. д. К аллергическим заболеваниям относятся бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, сенная лихорадка, экзема. Аллергические механизмы играют огромную роль и в развитии таких тяжелых заболеваний, как ревматизм, гломерулонефрит, системная красная волчанка, геморрагическая пурпура и др.

 

Причины возникновения аллергии

Как следует из вышесказанного, причиной аллергических реакций являются аллергены и измененная реактивность организма. Под действием аллергенов в организме человека образуются специфические вещества белковой природы – антитела, имеющие ту самую двойственную защитно-повреждающую функцию, о которой речь шла выше. Различные антигены вызывают образование антител разного типа. Однако все они обладают способностью образовывать комплексы именно с тем аллергеном, который вызвал их образование.

Возможны и так называемые перекрестные аллергические реакции, когда при повышенной чувствительности организма к одному аллергену добавляются аллергические реакции и на другие аллергены. Эти аллергены имеют в своей структуре химические группы, аналогичные первому аллергену. Такой тип аллергии встречается в тех случаях, когда в роли аллергенов выступают химические вещества (лекарственные и промышленные). Упомянутый термин «сенсибилизация» означает не что иное, как первичную реакцию организма на аллерген. На этой стадии у человека обычно не возникает никаких аллергических проявлений, так как иммунная система пока просто «знакомится» с аллергеном, учится его распознавать и заносит его в список опасных для организма веществ. Поговорим об аллергенах подробнее.

 

Виды аллергенов

Если попытаться составить список всех известных в настоящее время аллергенов, то получится увесистый том. Но это напрасный труд. Ведь для одного человека аллерген – это мясо курицы, для другого – пыльца цветка, для третьего – укроп. Но для первых двух укроп не опасен, так как не вызывает у них аллергических реакций. Многое в развитии аллергии зависит от индивидуальной чувствительности организма человека к конкретному веществу, т. е. от индивидуальной реактивности организма.

Условно выделяют две большие группы аллергенов: аллергены, поступающие в организм извне (экзоаллергены), и образующиеся в организме человека при повреждении его тканей (эндо-, или аутоаллергены). Эндоаллергены могут образоваться, например, при тяжелом ожоге, когда кожа и подкожная клетчатка больного изменяются настолько, что становятся для организма чужеродными тканями. В этом случае организм начинает вырабатывать против них антитела. Экзоаллергены по происхождению делятся на следующие группы: аллергены неинфекционного происхождения – бытовые, пыльцевые, пищевые, промышленные и аллергены инфекционного происхождения – бактериальные, грибковые, вирусные. По способу попадания в организм аллергены можно классифицировать следующим образом:

– воздушные, т. е. ингаляционные аллергены (бытовая и производственная пыль, пыльца растений, эпидермис и шерсть животных и др.);

– пищевые аллергены;

– контактные аллергены, проникающие через кожу и слизистые оболочки (химические вещества, лекарства);

– инъекционные аллергены (сыворотки, лекарства);

– инфекционные аллергены (бактерии, вирусы);

– лекарственные аллергены.

И в каждую группу этой классификации входят аллергены различного происхождения.

Познакомимся с некоторыми аллергенами поближе. Например, домашняя пыль. Если посмотреть на нее под микроскопом, то можно увидеть, что она состоит из мельчайших частичек тканей, одежды, кусочков дерева, металла, шерсти домашних животных (кошек, собак) и т. д. Каждый отдельный компонент, как и весь их комплекс, может вызвать аллергию. Надо помнить, что часто аллерген «живет» рядом с больным человеком и горячо им любим. Обычно в таких случаях речь идет о кошках, собаках, аквариумных рыбках, птицах, домашних грызунах. У этих представителей фауны аллерген содержится в перхоти. Перхоть животных состоит из двух частей: засохших частичек слюны, так как животные при умывании облизывают себя, и отшелушившихся частичек кожи. Потенциальными аллергенами считаются хитиновые покровы насекомых, начиная от бабочек и кончая постельными клопами, вшами, блохами и тараканами. К числу других сильных аллергенов относятся перья и пух птиц. Часто наши подушки и перины набиты именно ими, в результате чего у некоторых людей могут наблюдаться различные аллергические реакции (от кожной сыпи до бронхиальной астмы). К ингаляционным аллергенам относятся и споры грибков, которые по причине своей невесомости легко и далеко переносятся ветром.

Весьма распространены и пыльцевые аллергены. К таковым можно отнести пыльцу цветущих растений, цветов, трав, деревьев и кустарников, которая легко и далеко разносится ветром и насекомыми. Многие люди считают, что возникновению аллергических заболеваний, вызванных пыльцевыми аллергенами, способствует ветер. В организм такие аллергены попадают через дыхательные пути, вызывая поллинозы (пыльцевые аллергии) и кожные сыпи. Весьма распространены пищевые аллергены: яйца, молоко, сыр, шоколад, земляника, раки, крабы, томаты и др. Как уже упоминалось выше, совершенно различные пищевые продукты могут выступать в роли аллергенов. Все зависит от индивидуальной реактивности (чувствительности) организма. Значимы и опасны в наше время и лекарственные аллергены. Особенно осторожным следует быть при использовании аспирина, а также таких препаратов, как ртуть, йод, бром и др. Основными признаками возникновения аллергии к лекарственным препаратам являются высыпания на коже и разнообразные симптомы со стороны внутренних органов и нервной системы. Все вышеперечисленное образует сложный симптомокомплекс, называемый лекарственной болезнью. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам может быть на самые различные препараты, и на что именно она возникает, предугадать заранее невозможно. Как правило, ее возникновение происходит на фоне общих нарушений реактивности организма. Поэтому любое лекарство требует особого внимания и осторожности при его применении. Их вообще лучше не принимать без явной необходимости. Прежде чем начать курс лечения каким-либо препаратом, необходимо проконсультироваться со специалистом. К контактным аллергенам относятся различные косметические и моющие средства. Перечислять их не имеет смысла, слишком широк их перечень. Миллионы людей используют эти соединения ежедневно и остаются здоровыми, а у некоторых после их применения неожиданно появляется кожная сыпь. И опять тут виновна все та же индивидуальная повышенная чувствительность, измененная реактивность. Поэтому при возникновении контактной аллергии нужно немедленно прекратить использование этих средств.

Существуют и бактериальные аллергены, в результате их воздействия на организм могут запускаться сложные и тяжелые по своим последствиям патологические реакции со стороны различных органов и систем. Поэтому очень важно не допускать наличия хронических очагов инфекции в организме. Все эти очаги должны быть своевременно выявлены и пролечены. В этом случае риск заболеть аллергическим заболеванием значительно снизится.

Но даже если изоляция от внешнего мира будет полной, в абсолютной «аллергической безопасности» человек все равно не окажется, так как всегда существует потенциальная возможность активизации аллергенов. Это может произойти при агрессивном воздействии внешней среды, приводящей к повреждению собственных тканей организма. В результате они станут чужеродными для иммунной системы организма. В этом случае будет запущен весь механизм аллергического реагирования.

Так бывает, когда ткани организма повреждаются химическими веществами, радиацией, воспалительным процессом вирусной, бактериальной природы и т. д. При этом повреждаемые ткани становятся аутоаллергенами, т. е. собственными аллергенами организма.

В данном случае организм уже не распознает измененные ткани как собственные и вырабатывает против них аутоантитела. Так, например, вирус проникает в клетки тканей человеческого организма. Он до такой степени изменяет их, что иммунная система воспринимает их как чужие, вследствие чего запускается аллергическая реакция. Именно такого типа аллергические реакции являются основным механизмом в развитии ревматизма, системной красной волчанки, нефритов и некоторых других болезней.

Другая причина аутоаллергии – это «неправильная», несанкционированная выработка аутоантител к некоторым неповрежденным тканям собственного организма. Пусковым моментом здесь может выступать сбой в работе центральной и вегетативной нервных систем (стресс, дисфункция эндокринной системы). Здесь следует отметить любопытное обстоятельство в устройстве нашего организма. Речь идет о том, что так называемые эндоаллергены содержатся в организме человека в готовом виде со дня его рождения. Некоторые ткани организма, например ткани хрусталика, щитовидной железы, семенников, серого вещества мозга, в ходе эволюционного развития человека оказались изолированными от развития аппарата, отвечающего за иммунологические реакции. Из-за этого перечисленные ткани воспринимаются иммунной системой организма как раздражители. Поэтому против них в организме могут вырабатываться антитела. Хорошо это или плохо? Если исходить из основного принципа эволюционной теории Ч. Дарвина, смысл которой заключается в целесообразности развития любой живой материи, то какой-то смысл в этом есть. Однако отыскать эту пользу человечеству еще предстоит. А пока нужно бережно охранять ткани, являющиеся потенциальными аллергенами, от травм, стрессов и т. д.

 

Иммунологическая реактивность организма

Об одном из участников аллергических реакций – аллергене – иммунологическая реактивность организма. Попытаемся выяснить ее роль в возникновении аллергических реакций.

Аллергическое повреждение ткани может быть полностью или частично обратимым либо необратимым. Что же влияет на исход аллергических реакций? Выраженность аллергии зависит как от характера, агрессивности аллергена, от массивности его воздействия, так и от свойств страдающего органа. Но наиболее важную роль в этих процессах играет иммунная система, природа и степень участия различных ее компонентов. То есть аллерген как причина аллергического заболевания действует на организм в определенных условиях. С одной стороны, эти условия могут способствовать действию аллергена, в результате чего происходит развитие аллергического заболевания. С другой стороны, они затрудняют его агрессию по отношению к организму, тем самым не допуская развития болезни. Именно поэтому, несмотря на то что нас окружает огромное количество потенциальных аллергенов, аллергические заболевания развиваются лишь в некоторых случаях. Условия развития аллергии бывают как внешние, так и внутренние. Внешние условия – это количество аллергена, длительность и степень агрессивности его действия.

Внутренние условия представлены собственно реактивностью организма. Что же понимается под реактивностью организма? Реактивность – это свойство организма реагировать на внешние воздействия, приспосабливаться к различным изменениям внешней среды. При этом, естественно, изменяются различные параметры его жизнедеятельности.

Реактивность является важным свойством организма. Оно так же важно, как обмен веществ, рост, размножение и т. д. Различные изменения реактивности носят защитный характер. Таким образом организм способен противодействовать вредным влияниям внешней среды. В процессе эволюции человека формы и механизмы реактивности его организма менялись и усложнялись. Сущность нормальной реактивности заключается в том, что благодаря ее защитно-приспособительным изменениям, организм продолжает работать слаженно и гармонично. Об измененной реактивности организма говорят тогда, когда в ответ на какое-либо воздействие внешней среды защитно-приспособительные механизмы не срабатывают. В этом случае возникают разлад и дисгармония, проявляющиеся в виде аллергической реакции. Индивидуальная реактивность каждого из нас зависит от многих факторов: от наследственности, возраста, пола, характера питания, параметров окружающей среды и т. д. Однако, кроме наследственных факторов, очень важны и приобретенные в процессе жизни свойства организма. Сочетание наследственных и приобретенных свойств имеет важное значение. Дело в том, что в конечном итоге оно определяет те внутренние условия, от которых зависит развитие заболевания. Из вышесказанного можно сделать важный вывод: если наследственную часть реактивности организма изменить достаточно сложно, то приобретенные ее свойства можно регулировать и целенаправленно изменять, чтобы затруднить отрицательное воздействие на организм потенциального аллергена. Например, повысить реактивность можно путем закаливания организма.

Роль наследственности в развитии аллергических заболеваний

Немного подробнее хочется остановиться на роли наследственности в формировании реактивности организма. Наследственная предрасположенность имеет особенно большое значение в формировании так называемых иммуноглобулин-Е-зависимых аллергических заболеваний, относящихся к первому типу аллергических реакций. В семьях с такой предрасположенностью они развиваются у 60—80% детей. Однако не факт, что у ребенка будет аллергическое поражение того же органа, что и у родителей. Здесь решающее значение имеет сама способность наследовать аллергические реакции. Но каков будет характер аллергических проявлений, зависит от многих условий, в частности от вида аллергена, от состояния отдельных органов к моменту встречи с аллергеном и т. д. Таким образом, вероятность того, что у родителей-астматиков ребенок будет страдать бронхиальной астмой, очень мала. Однако у него могут быть аллергические реакции на другие виды аллергенов. Бывает так, что в одной семье мать страдает аллергией к молоку и молочным продуктам, у ее отца имелась бронхиальная астма, проявлявшаяся в период цветения деревьев, а дочь на данный момент вполне здорова. Все эти проявления аллергии свидетельствуют, что наследуется не болезнь, а способность организма реагировать на аллерген неадекватно. Из всего вышесказанного мы можем сделать вывод, что аллергические заболевания не относятся к наследственным. Однако возможность передачи по наследству предрасположенности к развитию аллергии существует, и с этим приходится считаться. Очевидно, что повлиять на состояние здоровья человека еще до того, как он родился, мы не в состоянии. Но опосредованное влияние на здоровье еще не родившегося ребенка мы все же можем оказать. В этом случае можно учитывать как условия жизни его родственников, так и будущие условия существования самого новорожденного. Бывают случаи, когда родители не страдали аллергией, но в ряде последующих поколений случались аллергические реакции. Этим можно объяснить появление аллергических заболеваний у внучатых отпрысков (так называемая генетическая предрасположенность к болезни). Значит ли это, что с такой наследственностью человек обязательно должен заболеть аллергией? Конечно нет. Это зависит еще и от условий жизни, характера питания и многих других факторов. Например, определенную роль в клинической реализации вышеназванной предрасположенности играют врожденная повышенная проницаемость капилляров, повышенная чувствительность к гистамину, повышенная возбудимость бронхов, определенного вида гормональная недостаточность (глюкокортикоидная). Многие клиницисты считают, что более склонны к раннему развитию аллергии мальчики, а также дети, родившиеся с большой массой тела. Поскольку у такого человека вероятность возникновения заболевания выше, он должен выполнять комплекс профилактических мер более настойчиво, чем другие люди.

Известно, что во время беременности возможно аллергизирующее влияние на плод. Этим и можно объяснить большую частоту развития аллергических проявлений у детей, родившихся от матерей, страдающих аллергическими заболеваниями.

Аномалии конституции

На частоту возникновения аллергических заболеваний влияют и так называемые аномалии конституции, или диатезы. Диатезами называют определенное состояние организма (именно состояние, ведь диатез – это ни в коем случае не болезнь), которое характеризуется своеобразными реакциями на обычные раздражители и предрасположением к тем или иным патологическим процессам. Аллергические заболевания развиваются на фоне так называемого аллергического диатеза. Синонимом этого названия является распространенный в педиатрии термин «экссудативно-катаральный диатез». Рассмотрим данный вид диатеза несколько подробнее.

Аллергический диатез (экссудативно-катаральный диатез)

Экссудативно-катаральный диатез – это аномалия конституции, в основе которой лежат наследственная предрасположенность, склонность организма к воспалительным и затяжным процессам, к развитию аллергических реакций. Аллергический диатез (или состояние аллергической конституции) формируется в организме ребенка под воздействием окружающей среды на фоне наследственной предрасположенности к аллергии.

Дети с экссудативно-катаральным диатезом отличаются рядом особенностей. В частности, все они имеют вегетативную дисфункцию (т. е. некоторую функциональную раскоординированность, разлаженность вегетативной нервной системы), которая выражается в различной степени гиперреактивности бронхов (т. е. в их повышенной склонности к спазматическому состоянию в ответ на самые, казалось бы, обычные раздражители), аллергических сосудистых реакциях кожи в виде белого дермографизма (кожная реакция – при резком проведении чем-либо по коже остается яркая белая полоса), повышенном потоотделении, повышенной чувствительности к гистамину – медиатору (проводнику) аллергических реакций. Все эти проявления вегетативной дисфункции устанавливают связь с выраженностью аллергических проявлений. Вышеназванные признаки дисфункции могут быть выявлены и у близких родственников этих детей, в том числе и не страдающих явными аллергическими заболеваниями.

Значительное число лиц с аллергическими диатезами имеют наследственную предрасположенность к образованию так называемых аллергических антител, иммуноглобулинов класса Е (Ig E). В связи с этим при контакте с самыми различными, часто непрогнозируемыми аллергенами могут развиваться аллергические реакции немедленного типа.

Клинические особенности экссудативного диатеза наблюдаются с первых месяцев жизни и проявляются в упорных опрелостях, молочных корочках на щеках, корочках желтоватого цвета на волосистой части головы (так называемый гнейс), повышенной потливости и других симптомах. Часто отмечается «географический язык» – с резко выраженным рельефом сосочков.

Если воздействие аллергена на организм не исключается, а чаще всего при экссудативно-катаральном диатезе аллергены принадлежат к пищевой группе, то впоследствии у таких детей развивается экзема, а в более старшем возрасте – нейродермит. Могут развиться и респираторные заболевания, такие как ложный круп и обструктивный бронхит. К тому же такие дети более других подвержены острым респираторным заболеваниям. Течение различных заболеваний (например, желудочно-кишечного тракта, пневмоний) принимает у них нередко затяжной характер. У данной группы аллергиков во взрослом состоянии развиваются бронхиальная астма, поллиноз и лекарственная аллергия.

Как уже отмечалось выше, экссудативно-катаральный диатез, как правило, проявляется в том случае, если организм ребенка встречается с пищевыми аллергенами. Очень осторожными нужно быть в том случае, когда детей начинают искусственно вскармливать. С чем это связано? Дело в том, что большое значение в этот период имеют возрастная незрелость пищеварительного аппарата ребенка, его недостаточная функциональная, секреторная и ферментативная активность. Часто данная пищевая аллергия открывает путь к дальнейшему прогрессированию повышенной чувствительности организма к различным аллергенам других групп. Поэтому нередко к пищевой аллергии присоединяются или сменяют ее другие виды аллергий. Таким образом, понятно, почему при аллергическом диатезе особенно необходим тщательный индивидуальный подход к введению искусственного вскармливания. Необходимо использовать кисломолочные детские продукты, так как они легче перевариваются организмом ребенка, поскольку уже частично ферментированы кисломолочными бактериями. В тяжелых случаях необходимо полностью исключить молочные продукты и заменять их на смеси, приготовленные из сои с добавлением кокосового и других растительных масел. Каши «экссудатикам» рекомендуется готовить на овощных отварах, овощное пюре необходимо вводить в рацион ребенка как можно раньше. Бульоны и куриное мясо – нежелательные продукты для таких детей. Желток куриных яиц также необходимо вводить в пищу осторожно. Естественно, желток должен быть сварен вкрутую, а готовить яйцо желательно не менее 10 мин. Рекомендуется осторожное введение всех новых видов пищи. Могут назначаться пищеварительные ферменты, соответствующие возрасту. Если экссудативный диатез развивается у ребенка, получающего материнское грудное молоко, то не следует отказываться от грудного вскармливания, лучше исключить из питания матери аллергенные продукты.

Если ребенок страдает экссудативным диатезом, необходимо тщательно ухаживать за его кожей, подбирать ему рациональную одежду, поддерживать максимальную чистоту помещения, часто его проветривая. Таким детям особенно полезен свежий воздух. Из вышесказанного понятно, что дети с экссудативно-катаральным диатезом должны избегать контактов с инфекциями, особенно с респираторно-вирусными. В пиковые сезонные промежутки они нуждаются в медикаментозной профилактической подготовке к возможной острой респираторной вирусной инфекции. Необходимо следить за тщательной обоснованностью медикаментозной терапии, особенно антибактериальной, ибо широкое применение антибиотиков может привести к весьма грозным аллергическим осложнениям. Необходимо постоянно помнить, что, применяя антибиотики, мы одновременно сенсибилизируем (т. е. делаем повышенно чувствительным) организм ребенка и создаем у него в большей или меньшей степени состояние аллергии. Это состояние может проявиться как при повторном применении антибиотиков, так и при воздействии различных других аллергенов (прививки, различные лекарства, отдельные пищевые вещества, пыльца растений, патогенные микробы, вирусы, грибы и т. д.). Передозировка антибиотиками у детей может привести к возникновению аллергической конституции, или аллергического диатеза.

Среди факторов, влияющих на формирование аллергической конституции, особое значение приобретает применение различного рода профилактических прививок. Многие прививочные материалы представляют собой аллергены и могут сенсибилизировать прививаемого. Другой вопрос, что население планеты просто вынуждено формировать у себя устойчивую иммунную прослойку путем проведения профилактических прививок. Это нужно для того, чтобы управлять многими инфекциями, последствия которых далеко не безобидны. Как известно, именно благодаря массовой и планомерной прививочной кампании уничтожена на планете такая страшная инфекция, как натуральная оспа. Поэтому отношение к проведению прививок должно быть самым серьезным, а подход к их проведению – строго взвешенным. Необходимо учитывать все «за» и «против» в каждой конкретной ситуации.

Но вернемся к роли реактивности организма в возникновении аллергических заболеваний. Известно, что любой раздражитель оказывает двойное действие на организм – специфическое и неспецифическое. Специфическое действие связано с качеством раздражителя, его способностью вызывать строго определенные изменения в организме. Например, ботулинический токсин известен своим блокирующим действием на передачу нервно-мышечного возбуждения, отравление окисью углерода (угарным газом) ведет к нарушению транспорта кислорода кровью и т. д. Неспецифическое же действие обусловлено способностью раздражителя вызывать нарушение равновесия в целостной системе организма независимо от того, на какой участок этой системы воздействует раздражитель.

Аллергены в этом смысле не являются исключением. Специфическое влияние аллергенов проявляется в воздействии на иммунную систему. Иммунитет определенным образом реагирует на воздействие аллергенов. Каждый индивидуальный иммунный ответ определяется наследственными и приобретенными свойствами. Наследственные или приобретенные дефекты в работе некоторых звеньев иммунной системы могут способствовать развитию аллергических реакций.

Неспецифическая сторона воздействия аллергенов на организм проявляется в так называемом стрессорном действии. Столкнувшись с аллергеном, организм испытывает стресс. При этом происходят определенные изменения в нейроэндокринной системе.

Как и любая другая система организма, иммунная система хотя и функционирует по своим внутренним закономерностям и программам, однако в своей деятельности подчиняется интересам целого организма. Интегрирующими и регулирующими центрами при этом являются нервная и эндокринная системы, образующие единую нейроэндокринную систему. Через нее осуществляется приспособление организма к постоянно меняющимся условиям внешней среды, к действию различных факторов. Эти факторы очень часто являются неблагоприятными для организма. Через нейроэндокринную систему они оказывают соответствующее регулирующее влияние на функцию иммунной системы. Это происходит потому, что на клетках иммунной системы есть соответствующие рецепторы, так называемые чувствительные устройства, которые воспринимают соответствующие влияния нервной и эндокринной систем.

 

Роль нервной системы в развитии аллергических реакций

Вопрос о роли нервной системы в механизме аллергических реакций всегда живо интересовал исследователей проблемы аллергии. Многочисленные клинические наблюдения позволили ученым сделать однозначный вывод о том, что состояние высших отделов нервной системы может оказывать влияние на течение и развитие аллергических заболеваний. Изменение реактивности высших отделов центральной нервной системы имеет большое значение в развитии ряда неспецифических реакций аллергизированного организма.

Клиницистам хорошо известны факты обострения течения аллергических заболеваний в результате напряжения психоэмоциональной сферы под влиянием отрицательных эмоций. Описаны случаи появления этих заболеваний на фоне отрицательных эмоций, а также случаи развития острых аллергических реакций на ряд пищевых и других аллергенов после повреждения мозга. Во время гипноза, например, у больных с повышенной чувствительностью к определенным лекарственным препаратам удавалось получить реакцию в виде крапивницы на внушение введения этого препарата. Выраженное влияние высшие отделы центральной нервной системы оказывают на проявления бронхиальной астмы. Отмечены случаи, когда типичный приступ бронхиальной астмы развивался психогенно в определенной ситуации. В то же время известны случаи, когда сильные отрицательные эмоции тормозили развившийся до этого приступ бронхиальной астмы.

Для правильной оценки роли нервной системы в механизме аллергических реакций необходимо помнить, что механизм этот складывается по меньшей мере из трех стадий:

– стадии, когда происходит реакция взаимодействия антигена с антителом;

– стадии, когда из тканей, поврежденных аллергической реакцией, освобождаются так называемые биологически активные вещества;

– стадии, когда идет непосредственное повреждение тканей органов-мишеней антигенами и комплексами «антиген – антитело».

При этом в формировании каждой из этих стадий принимает участие нервная система. Ведь нервная система может быть тем самым местом, на которое действуют антигены, вызывая состояние сенсибилизации. Кроме того, нервная ткань может сама явиться источником аллергенов в организме после воздействия на нее различных повреждающих факторов. Наконец, нервная система сама может быть объектом, в котором развертывается аллергическая реакция антигена с антителом.

Огромная роль в развитии аллергических реакций принадлежит и вегетативной нервной системе. Именно она является проводником влияния высших отделов центральной нервной системы. У многих аллергических больных выявляются признаки патологии вегетативной нервной системы (неадекватные реакции сосудов кожи, повышенное потоотделение и т. д.). Таким образом, роль нервной системы, являющейся составной частью нейроэндокринной системы, в развитии аллергических реакций в организме весьма велика.

Роль эндокринной системы в развитии аллергических реакций организма

Как уже отмечалось выше, неспецифическое воздействие аллергена на организм выражается и в создании ситуации стресса. А как известно, в состоянии стресса в организме меняется гормональный профиль (активизируются гипофизарнонадпочечниковая и симпатико-адреналовая системы). Его активизация призвана тормозить развитие воспаления и аллергических реакций. Клинические и экспериментальные наблюдения позволили сделать вывод, что изменения гормонального профиля организма могут оказывать существенное влияние на возникновение и течение аллергических процессов. А развитие аллергических процессов, в свою очередь, сопровождается нарушением функции желез внутренней секреции. Известно, что аллергические процессы в организме легче всего развиваются на фоне нехватки так называемых глюкокортикоидов (гормонов, вырабатываемых корой надпочечников). Интересно, что сама глюкокортикоидная недостаточность чаще всего и возникает в процессе развития аллергической реакции.

Создается своего рода порочный круг: аллергическая реакция создает глюкокортикоидную недостаточность, а та, в свою очередь, способствует развитию аллергической реакции. И хотя известно, что аллергические процессы сопровождаются разнообразными функциональными и обменными нарушениями, свидетельствующими о наличии глюкокортикоидной недостаточности, сама эта недостаточность не является причиной аллергических процессов. Причина – это аллерген. Но причинный фактор действует во взаимосвязи с многочисленными условиями. Они либо способствуют действию аллергена и развитию аллергического процесса, либо, наоборот, тормозят его и ограничивают развитие аллергических реакций вплоть до полного их прекращения. Глюкокортикоидная недостаточность с этой точки зрения является тем условием, которое способствует развитию изменений практически на любой стадии аллергического процесса. Острые аллергические процессы одновременно оказывают на функцию коры надпочечников и стимулирующее, и угнетающее действия. Стимуляция возникает во время стрессовой ситуации, а угнетение – в связи с воздействием экзо– или эндоаллергенов на ткань железы. Конечный результат этих влияний зависит от их соотношения.

Таким образом, гипофизарно-надпочечниковая система является важнейшим аппаратом, через который реализуются многие защитно-приспособительные механизмы в условиях действия на организм бактериальных, сывороточных и других аллергенов. Велика роль и половых гормонов в развитии и течении аллергических процессов. Известны случаи аллергических заболеваний, связанных с наступлением климакса или изменениями в менструальном цикле. Критическим в этой плане является предменструальный период. Достаточно часто в это время обостряются крапивница, аллергический ринит, мигрень. Течение некоторых аллергических заболеваний улучшается во время беременности. При длительно протекающих аллергических заболеваниях у мужчин часто выявляется импотенция, а у женщин развиваются различные варианты нарушения функции яичников.

Способствует развитию аллергических реакций и дисфункция щитовидной железы, причем более значима ее гиперфункция. Отмечено, что на фоне так называемого гипертиреоза, когда повышается функция щитовидной железы, применяемые медикаменты довольно часто вызывают развитие лекарственной аллергии. А у больных бронхиальной астмой выявляются как гипо-, так и гиперфункция щитовидной железы.

Определенную роль в развитии аллергических реакций играет гормон поджелудочной железы – инсулин – и тесно связанные с ним состояния гипо– и гипергликемии (уменьшение или увеличение содержания сахара в крови). Есть данные, что аллергические болезни при сахарном диабете и сахарный диабет у аллергических больных встречаются несколько реже, чем в общей популяции.

Таким образом, мы убедились, как велико влияние нервной и эндокринной систем на качественные и количественные характеристики аллергических реакций в организме.

Механизм нейроэндокринных влияний на аллергические реакции

Как уже отмечалось, неспецифическое влияние аллергенов на организм – это стрессовое влияние. Именно стрессу принадлежит большая роль как в нормальном функционировании иммунной системы, так и в нарушении ее функций. Стрессовая реакция была выработана в процессе эволюции и обеспечивала мобилизацию защитных и приспособительных сил организма на борьбу с вредными воздействиями внешней среды. Ведь на протяжении всей своей истории люди постоянно боролись за существование. Добыча пищи была связана с большим физическим напряжением в виде нападения, защиты от нападающего, погони и т. д. Все эти усилия по выживанию сопровождались травмами и, соответственно, попаданием в организм аллергенов. При этом возникающая стрессовая реакция приводила к мобилизации всех органов и систем – дыхательной, сердечно-сосудистой и т. д., включая иммунную. Таким образом в иммунной системе развиваются изменения, готовящие ее к возможному поступлению в организм антигенов. Наибольшие изменения происходят в вилочковой железе и лимфатических узлах, являющихся неотъемлемой частью иммунной системы. По окончании стресса структура данных органов восстанавливается. Когда же стресс становится фактором нарушения функции иммунной системы? Это происходит в том случае, если изменения в организме при стрессовой ситуации превышают норму. Практика показывает, что чрезмерные стрессовые воздействия действительно приводят к угнетению системы иммунитета. То же самое происходит и при неадекватном эмоциональном стрессе. Ведь современный человек живет во времена технического прогресса. Условия его жизни резко отличаются от условий жизни его далеких предков.

Физическое перенапряжение он испытывает гораздо реже, однако происходит нарушение функций организма (так называемая гиподинамия). Возросла роль словесной информации, которая в конечном итоге может вызывать стрессовую ситуацию. Однако все эти изменения не отменили выработанную на протяжении миллионов лет стереотипную стрессовую реакцию с ее различными достаточно универсальными изменениями. Эти изменения рассчитаны на физическую нагрузку и попадание антигенов в организм. При эмоциональном стрессе происходит несоответствие между реальными потребностями организма и теми изменениями, которые в нем возникают. При частых повторах стрессов, при их хронизации возникают нарушения в различных органах и системах. У человека это проявляется в виде язвенной болезни, инфаркта миокарда, гипертонического криза и т. д. Подобные изменения происходят и в системе иммунитета. Достаточно широко известен тот факт, что поллиноз (сенная лихорадка) развивается в основном у людей умственного труда, живущих в городах.

Конкретные механизмы повреждающего действия стресса различны. Одно из них – это повреждение клеточных мембран через усиление свободно-радикального окисления.

Нейроэндокринная система влияет на течение аллергических реакций соответственно стадиям аллергического процесса. В иммунологической стадии идет интенсивное образование антител и сенсибилизированных лимфоцитов.

В патохимической стадии (пато-, страдание) аллергического процесса изменяется количество образующихся медиаторов (гистамина, ацетилхолина и др.). Под медиаторами подразумеваются химические вещества, молекулы которых реагируют со специфическими рецепторами клеточной мембраны, изменяя ее проницаемость для определенных ионов. В патофизиологической стадии происходит изменение чувствительности тканей к действию медиаторов. Именно на этой стадии усиливаются проявления аллергических реакций. Влияние нейроэндокринной системы на течение аллергии происходит на клеточном уровне через специальные рецепторы.

Хорошо известен тот факт, что у больных аллергическими заболеваниями изменена чувствительность на различные факторы внешней среды. Например, больные бронхиальной астмой, ревматизмом и экземой имеют повышенную чувствительность к неблагоприятным метеоусловиям. Это выражается в обострении основного заболевания и различных дисфункциях вегетативной и центральной нервной систем.

Такое изменение чувствительности организма иногда называют неспецифической сенсибилизацией в отличие от специфической, связанной с иммунным ответом на конкретный аллерген. Почему же вышеназванные больные обладают неадекватной повышенной чувствительностью?

Аллерген активизирует иммунную систему. Эта активность определенным образом передается в центральную нервную систему, где в очередной раз происходит смена активности всех заинтересованных структур. С другой стороны, аллерген активирует и определенные структуры мозга, воздействуя как стрессор.

Результат этого совместного действия механизмов – кратковременное изменение возбудимости центральной нервной системы. Если же вышеназванные механизмы многократно усиливаются и действуют длительно, то развивается аллергическая реакция повреждающего характера. Таким образом, поражаются различные органы и ткани, в том числе и нервная система. Это ведет к длительным изменениям реактивности организма.

 

Типы аллергических реакций

В зависимости от времени возникновения все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы: если аллергические реакции между аллергеном и тканями организма возникают сразу же, тогда они называются реакциями немедленного типа, а если через несколько часов или даже суток – тогда это аллергические реакции замедленного типа. По механизму возникновения выделяют 4 основных типа аллергических реакций.

 

I тип аллергических реакций

К первому типу относятся аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа. Их называют атопическими. Аллергические реакции немедленного типа являются самыми распространенными иммунологическими заболеваниями. Они поражают приблизительно 15% населения. У больных с этими нарушениями отмечаются нарушения иммунного ответа, называемые атопическими. К атопическим нарушениям относятся бронхиальная астма, аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит, аллергическая крапивница, отек Квинке, анафилактический шок и некоторые случаи аллергического поражения желудочно-кишечного тракта. Механизм развития атопического состояния до конца не изучен. Многочисленные попытки ученых выяснить причины его возникновения позволили выявить ряд характерных черт, по которым некоторые лица с атопическими состояниями отличаются от остальной части населения. Наиболее характерной чертой таких людей является нарушенный иммунный ответ. В результате воздействия аллергена на организм, происходящего через слизистые оболочки, синтезируется необычайно высокое количество специфических аллергических антител – реагинов, иммуноглобулинов Е. У людей, страдающих аллергией, понижено содержание другой важной группы антител – иммуноглобулинов А, которые являются «защитниками» слизистых оболочек. Их дефицит открывает доступ к поверхности слизистых оболочек большому числу антигенов, что в конечном итоге провоцирует развитие аллергических реакций.

У таких больных наряду с атопией отмечается и наличие дисфункции вегетативной нервной системы. Особенно это касается людей, страдающих бронхиальной астмой и атопическим дерматитом. Отмечается повышенная проницаемость слизистых оболочек. В результате фиксирования на клетках с биологически активными веществами так называемых реагинов увеличивается процесс повреждения этих клеток, а также выброс в кровоток биологически активных веществ. В свою очередь, биологически активные вещества (БАВ) при помощи специальных химических механизмов повреждают уже конкретные органы и ткани. Так называемыми «шоковыми» органами при реагиновом типе взаимодействия являются в первую очередь органы дыхания, кишечник, конъюнктива глаз. БАВ реагиновых реакций являются гистамин, серотонин и ряд других веществ.

Реагиновый механизм аллергических реакций в процессе эволюции вырабатывался как механизм противопаразитарной защиты. Установлена его эффективность при различных видах гельминтозов (болезнях, вызываемых паразитическими червями). От выраженности повреждающего действия медиаторов аллергии зависит, перейдет ли эта иммунная реакция в разряд аллергических или нет. Это определяется целым рядом «сиюминутных» индивидуальных условий: количеством и соотношением медиаторов, способностью организма нейтрализовать их эффект и т. д.

При реагиновом типе аллергии отмечается резкое повышение проницаемости микроциркуляторного русла. При этом жидкость выходит из сосудов, в результате чего развиваются отек и воспаление, местное или распространенное. Увеличивается количество отделяемого слизистых оболочек, развивается бронхоспазм. Все это находит свое отражение в клинической симптоматике.

Таким образом, развитие гиперчувствительности немедленного типа начинается с синтеза иммуноглобулинов Е (белки, обладающие активностью антител). Стимулом для продуцирования реагиновых антител является воздействие аллергена через слизистую оболочку. Иммуноглобулин Е, синтезируемый в ответ на иммунизацию через слизистые оболочки, быстро фиксируется на поверхности тучных клеток и базофилов, расположенных главным образом в слизистых оболочках. При повторном воздействии антигена происходит соединение фиксированного на поверхностях тучных клеток иммуноглобулина Е с антигеном. Результатом же этого процесса является разрушение тучных клеток и базофилов и высвобождение биологически активных веществ, которые, повреждая ткани и органы, вызывают воспаление.

 

II тип аллергических реакций

Второй тип аллергических реакций называется цитотоксическими иммунными реакциями. Данный тип аллергии характеризуется соединениями сначала аллергена с клетками, а затем антител с системой аллерген – клетка. При таком тройном соединении и происходит повреждение клеток. Однако в этом процессе принимает участие еще один компонент – система так называемого комплемента. В этих реакциях участвуют уже другие антитела – иммуноглобулины G, M, иммуноглобулины Е. Механизм повреждения органов и тканей идет не за счет выброса БАВ, а за счет повреждающего действия вышеназванного комплемента. Такой тип реакции называется цитотоксическим. Комплекс «аллерген – клетка» может быть либо циркулирующим в организме, либо «фиксированным». Аллергические заболевания, имеющие второй тип реакции, – это так называемая гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения, легочно-почечный наследственный синдром (синдром Гудпасчера), пузырчатка, различные другие виды лекарственной аллергии.

 

III тип аллергических реакций

Третий тип аллергических реакций – иммунокомплексный, его еще называют «болезнью иммунных комплексов». Главное их отличие в том, что антиген не связан с клеткой, а циркулирует в крови в свободном состоянии, не прикрепляясь к компонентам тканей. Там же он соединяется с антителами, чаще классов G и M, образуя комплексы «антиген – антитело». Эти комплексы при участии системы комплемента откладываются на клетках органов и тканей, повреждая их. Из поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и вызывают внутрисосудистое аллергическое воспаление с изменениями в окружающих тканях. Вышеназванные комплексы наиболее часто откладываются в почках, суставах и коже. Примерами заболеваний, вызванных реакциями третьего типа, являются диффузный гломерулонефрит, системная красная волчанка, сывороточная болезнь, эссенциальная смешанная криоглобулинемия и предгепатогенный синдром, проявляющийся признаками артрита и крапивницы и развивающийся при инфицировании вирусом гепатита В. В развитии болезней иммунных комплексов огромную роль играет повышенная сосудистая проницаемость, которая может усугубляться из-за развития реакции гиперчувствительности немедленного типа. Эта реакция протекает обычно с высвобождением содержимого тучных клеток и базофилов.

 

IV тип аллергических реакций

В реакциях четвертого типа не участвуют антитела. Они развиваются в результате взаимодействия лимфоцитов и антигенов. Эти реакции называются реакциями замедленного типа. Их развитие происходит через 24—48 ч после поступления в организм аллергена. В этих реакциях роль антител берут на себя сенсибилизированные поступлением аллергена лимфоциты. Благодаря особым свойствам своих мембран эти лимфоциты соединяются с аллергенами. При этом образуются и выделяются медиаторы, так называемые лимфокины, которые оказывают повреждающее действие. Вокруг места поступления аллергена скапливаются лимфоциты и другие клетки иммунной системы. Затем наступает некроз (омертвение ткани под влиянием нарушения кровообращения) и замещающее развитие соединительной ткани. Такой тип реакций лежит в основе развития некоторых инфекционно-аллергических заболеваний, например контактного дерматита, нейродермита, некоторых форм энцефалитов. Огромную роль он играет в развитии таких заболеваний, как туберкулез, проказа, сифилис, в развитии реакции отторжения трансплантата, в возникновении опухолей. Нередко у больных могут комбинироваться сразу несколько типов аллергических реакций. Некоторые ученые выделяют пятый тип аллергических реакций – смешанный. Так, например, при сывороточной болезни могут развиться аллергические реакции и первого (реагиновый), и второго (цитотоксический), и третьего (иммунокомплексный) типов.

По мере увеличения наших знаний об иммунных механизмах развития тканевых повреждений границы между ними (от первого до пятого типа) становятся все более расплывчатыми. В действительности большинство заболеваний вызывается активацией разных типов воспалительных реакций, которые взаимосвязаны между собой.

 

Стадии аллергических реакций

Все аллергические реакции в своем развитии проходят определенные стадии. Как известно, попадая в организм, аллерген вызывает сенсибилизацию, т. е. иммунологически повышенную чувствительность к аллергену. Понятие же аллергии включает в себя не только повышение чувствительности к какому-либо аллергену, но и реализацию этой повышенной чувствительности в виде аллергической реакции.

Вначале повышается чувствительность к антигену и только потом, если антиген остается в организме или попадает в него вновь, развивается аллергическая реакция. Этот процесс может быть разделен во времени на две составляющие части. Первая часть – подготовка, повышение чувствительности организма к антигену, или, иначе, сенсибилизация. Вторая часть – возможность реализации этого состояния в виде аллергической реакции.

Академик А.Д. Адо выделил в развитии аллергических реакций немедленного типа 3 стадии.

I. Иммунологическая стадия. Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм: образование антител и (или) сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим в организм аллергеном.

II. Патохимическая стадия, или стадия образования медиаторов. Ее суть заключается в образовании биологически активных веществ. Стимулом к их возникновению является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической стадии.

III. Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма. Каждое из биологически активных веществ обладает способностью вызывать в организме ряд изменений: расширять капилляры, снижать артериальное давление, вызывать спазм гладких мышц (например, бронхов), нарушать проницаемость капилляров. В результате развивается нарушение деятельности того органа, в котором произошла встреча поступившего аллергена с антителом. Эта фаза бывает видна и больному, и врачу, потому что развивается клиническая картина аллергического заболевания. Зависит она от того, каким путем и в какой орган поступил аллерген и где произошла аллергическая реакция, от того, каким был аллерген, а также от его количества.

 

Распространенность аллергических заболеваний

Как уже отмечалось, удельный вес аллергических заболеваний в современном мире неуклонно растет. Развитие цивилизации сопровождается усилением агрессивных влияний со стороны внешней среды, следовательно, современный человек испытывает больше стрессовых влияний, меняется реактивность его организма. В результате всего этого увеличивается количество аллергических заболеваний, так как сокращаются сроки грудного вскармливания, а число ранних переводов на искусственное вскармливание растет.

Число аллергических заболеваний выше в зонах с влажным субтропическим климатом и ниже – в высокогорье. Кожные аллергические заболевания (аллергодерматозы) больше распространены в областях с жарким климатом. Бронхиальная астма чаще встречается во влажных зонах (Прибалтика, Абхазия), реже – в сухих жарких и высокогорных районах. Повышенная чувствительность к пыльце (поллинозы) наиболее распространена в степных южных районах (Краснодар, Ставрополь).

Значительную часть аллергических заболеваний составляют болезни органов дыхания, в частности бронхиальная астма. Весьма распространенной за последние десятилетия стала лекарственная аллергия. Сенсибилизируют население рентгеноконтрастные вещества, вакцины и сыворотки. Растет число аллергических заболеваний, связанных с применением ядохимикатов в сельском хозяйстве и в быту, а также с использованием препаратов бытовой химии, парфюмерных изделий. В некоторых отраслях промышленности (лакокрасочная, текстильная, кожевенная, химическая) наблюдается наиболее высокая заболеваемость аллергией. Довольно часто аллергические заболевания отмечаются у медперсонала, по роду службы постоянно контактирующего с антибиотиками и другими медикаментозными препаратами.

 

Псевдоаллергические реакции

Все аллергические реакции можно разделить на 2 большие группы: истинные и ложные, или псевдоаллергические. Псевдоаллергические реакции в отличие от истинных имеют лишь две стадии развития – патохимическую и патофизиологическую. Первая стадия – иммунологическая – отсутствует. Дифференциация этих двух типов аллергических реакций имеет большое значение для лечения больного. Основным отличительным критерием псевдоаллергических реакций необходимо считать содержание патохимической стадии заболевания. К псевдоаллергическим процессам следует относить только те, в развитии которых ведущую роль играют медиаторы, образующиеся в патохимической стадии истинных аллергических реакций. В развитии псевдоаллергических реакций особую роль играют такие медиаторы, как гистамин, продукты активации комплемента и др.

С избыточным освобождением медиаторов (в первую очередьгистамина) из тучных клеток связана одна группа псевдоаллергических реакций. Другая же их группа имеет отношение к дефициту в структуре комплемента. Третья группа псевдоаллергических реакций связана с нарушением обмена полиненасыщенных жирных кислот, в первую очередь арахидоновой. Именно третью группу псевдоаллергических реакций могут «запускать» анальгетики, в частности ацетилсалициловая кислота.

Последствиями этих реакций могут быть отеки, бронхоспазм, высыпания на коже и т. д., вплоть до развития анафилактического шока. Но чаще всего возникают крапивница и (или) отек Квинке. Помимо гистаминового механизма, в развитии реакции на анальгетики могут быть задействованы и нарушения функции печени и желчевыводящих путей. Необходимо отметить, что удельный вес неиммунологических реакций среди всех аллергических заболеваний довольно высок и продолжает расти. В частности, большое значение неиммунологический механизм имеет в развитии бронхиальной астмы.

 

Основные принципы диагностики аллергических заболеваний

Распознавание аллергического заболевания строится на тех же принципах, что и диагностика других заболеваний. Вместе с тем задачи и методы диагностики имеют некоторые особенности.

Поскольку аллергические заболевания имеют в своей основе реакцию «антиген – антитело», то выявление причинного аллергена является первостепенной задачей специфической диагностики. Каковы же особенности диагностики аллергических заболеваний? Во-первых, необходимо установить аллергическую или неаллергическую природу данного заболевания. Иногда эта задача не вызывает трудностей из-за характерных жалоб больного и клинической картины заболевания. Так происходит при поллинозе и сывороточной болезни. Но могут возникать трудности, связанные со случаями необычных реакций на прием лекарственных препаратов, пищевых продуктов и т. д. Очень важно выяснить, является ли заболевание аллергическим или же оно псевдоаллергической природы. Не менее значимым фактором является выяснение причины данного заболевания путем проведения специфической диагностики. Знание причины вместе с установлением истинной аллергической природы процесса дает основание для решения вопроса о назначении специфической гипосенсибилизации.

Как уже отмечалось, исследования, проведенные за последние 25—30 лет, значительно расширили научные знания об основных механизмах развития аллергии. Было выделено IgE – специфическое «аллергическое» антитело. Разработка методов количественного определения IgE в сыворотке крови позволила надежнее выявлять наличие аллергии у больного. Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ) сделал доступной для врача методику обнаружения специфического IgE in vitro. Однако кожные пробы остаются на сегодняшний день самым подходящим способом определения специфических аллергенов, вызывающих реакции I типа. Аллергические, или атопические, болезни, во-первых, развиваются у лиц с генетической предрасположенностью к аллергии, во-вторых, подверженных повторным воздействиям аллергенов и имеющих специфический IgE на базофилах и тучных клетках. В результате происходит повторное воздействие аллергенов, приводящее к высвобождению химических медиаторов. Химические медиаторы, воздействуя на органы-мишени, вызывают развитие симптомов аллергического ринита, экземы, астмы, крапивницы и анафилаксии. Однако существуют и такие формы экземы, ринита, астмы, крапивницы, имеющие сходство с синдромами, вызванными IgE, но при которых невозможно выявить участие какого-либо иммунологического механизма. Для решения вопроса о том, являются ли те или иные специфические заболевания аллергическими или нет, необходимо проведение тщательного медицинского обследования. Если симптомы заболевания соответствуют аллергическим проявлениям, то могут потребоваться дополнительные исследования для выявления специфических аллергенов. Выявление причинного аллергена является первостепенной задачей специфической диагностики. Специфическая диагностика аллергических заболеваний включает в себя клинические, аллергологические, иммунологические тесты, а также лабораторные и инструментальные методы исследования.

 

Клинические методы диагностики

К клинической диагностике можно отнести сбор анамнеза, т. е. истории заболевания аллергией. Сбор аллергологического анамнеза является первой возможностью для врача и больного установить между собой хорошее взаимопонимание. Эффективные взаимоотношения между пациентом и врачом приносят особенно большую пользу при лечении хронических заболеваний. Обычно на сбор анамнеза требуется много времени. Он дает ключевую информацию для установления диагноза аллергии и предположения вероятных источников аллергенов. Он является путеводителем для определения типа антигенов, которые следует использовать во время последующих тестов, а также для правильной интерпретации результатов кожных проб. Кроме того, анамнез крайне важен для выяснения природы данного заболевания (аллергическая или неаллергическая). Рассказывая врачу об истории своей болезни, необходимо осветить вопросы, касающиеся семейной истории заболеваний, истории возникновения аллергических синдромов в прошлом.

Здесь имеется в виду информация об окружающей обстановке, об особенностях питания больного, о его иммунизации (профилактические прививки, применение гамма-глобулинов, препаратов крови и т. д.). Неплохо бы сообщить доктору данные относительно перенесенных инфекционных заболеваний, эмоционального состояния, социальных, географических и климатических факторов и т. д. Иными словами, чем больше о себе расскажет пациент, тем больше шансов у врача сделать правильный вывод о природе рассматриваемого заболевания. Из ранее сказанного следует, что семейный анамнез, т. е. история заболеваний семьи, имеет очень важное значение. Дело в том, что способность заболевания передаваться по наследству принято считать важным фактором в развитии гиперчувствительности. Различными исследованиями было выявлено, что 40—80 % страдающих аллергией имеют в своем семейном анамнезе указания на наличие аллергических заболеваний. У таких больных аллергическое заболевание протекает в более тяжелой форме и проявляется уже в раннем возрасте. С другой стороны, имеют место и противоположные случаи, когда в семейном анамнезе страдающего аллергией отсутствует какое-либо серьезное аллергическое заболевание. Таким образом, выяснение истории заболевания имеет следующие цели: – установить возможность наследственной предрасположенности к возникновению аллергического заболевания;

– выявить связь между факторами окружающей среды и развитием заболевания;

– предположительно определить те группы аллергенов или единичные аллергены, которые могли бы обусловить возникновение данной болезни.

Но сбор анамнеза – это лишь начальное звено в цепочке обследования аллергологического больного. Все предположения врача должны быть подтверждены специфическими методами исследования – кожными, провокационными и другими тестами. У больных с достаточно тяжелым течением заболевания (средней степени тяжести и тяжелым) оправдано проведение тщательного медицинского аллергологического обследования. Такое обследование может быть показано даже младенцам и детям младшего возраста, несмотря на то что у них гиперчувствительность может исчезнуть по мере взросления. Но может случиться так, что аллергические реакции будут происходить у них и в более взрослом возрасте. Тщательное аллергологическое обследование необходимо, для того чтобы разработать программу индивидуального лечения. Прежде чем использовать тесты и диагностические процедуры, следует попытаться ограничиться простыми методами обследования. Чем моложе больной, тем меньше осложнений вызовет заболевание и тем более вероятно, что эффективными окажутся и простые процедуры. Ведь в простых случаях точный диагноз можно поставить, опираясь лишь на данные анамнеза заболевания. Но в сложных случаях все-таки необходимо дополнительное обследование.

 

Специфические методы аллергологической диагностики

Кожные пробы

Кожные пробы нашли самое широкое применение как метод определения аллергена. Метод малотравматичен, относительно безопасен и довольно специфичен (т. е. с высокой долей достоверности можно определить причинный аллерген). Сочетание тщательно собранного анамнеза с хорошо продуманной обширной программой кожных проб является основой диагностического подхода к аллергологическим проблемам. В основном кожные пробы применяются для выявления специфических аллергенов при заболеваниях, вызванных реакциями гиперчувствительности немедленного типа (I тип). К таковым можно отнести аллергический ринит, астму, атопическую экзему, анафилаксию, крапивницу. На кожу больного воздействуют небольшим количеством аллергена, чем вызывают развитие аллергической реакции в миниатюре. Кожные пробы ставят, как правило, в период ремиссии. Методики выполнения кожных проб могут быть различны: насечки, уколы, внутрикожное введение аллергена, лекарственный электрофорез. Таким образом, по выбранному методу проба может быть кожной и внутрикожной. Основными целями кожных проб являются:

– выявление основных аллергенов, не установленных по данным анамнеза аллергического заболевания;

– подтверждение наличия аллергенов, предполагаемых на основании данных аллергологического анамнеза.

Метод кожных проб основан на наличии антител не только в шоковом органе, но и в коже (реагины). Поэтому при встрече с «родственным» аллергеном происходит аллергическая реакция с высвобождением гистамина и образованием волдыря или воспалительной аллергической гиперемии. В настоящее время известно большое количество диагностических аллергенов как инфекционного, так и неинфекционного ряда. Кожные пробы противопоказаны в период обострения аллергического заболевания, основного (неаллергического) заболевания, во время лечения гормонами и антигистаминными препаратами (так как эти медикаменты могут искажать (снижать) кожную чувствительность). Интенсивность кожных проб оценивают либо плюсами (от 0 до 4), либо по диаметру «пуговки», или очага гиперемии (покраснения кожи).

Учитывая возможность развития серьезных осложнений, вплоть до анафилактического шока, при несоблюдении техники постановки кожных проб, а также сложность интерпретации полученных результатов, проведение кожных проб возможно только в аллергологических кабинетах специально обученным персоналом под наблюдением врача-аллерголога.

Провокационные пробы

Помимо кожных проб, для диагностики в аллергологии широко используются провокационные пробы в виде специальных тестов. При помощи провокационных проб (тестов) выявляют (уточняют) причиннозначимый аллерген. В основе тестов лежит введение аллергена в шоковый орган. Если аллерген причиннозначим, значит, происходит реакция аллергического воспаления. Шоковым органом называется тот орган, поражение которого является ведущим в картине заболевания. По виду шокового органа выделяют следующие виды провокационных проб:

I. Конъюнктивальный провокационный тест, применяемый для выявления аллергенов, вызывающих развитие аллергического конъюнктивита или поллиноза, протекающего с явлениями конъюнктивита. Необходимо соблюдать осторожность при его проведении из-за опасений вызвать резкую воспалительную реакцию. Противопоказания те же, что и для кожных проб. В конъюнктивальный мешок, отодвинув нижнее веко, закапывают несколько капель тест-контрольной жидкости. Затем веки можно сомкнуть. При отсутствии воспалительной реакции закапывают капли аллергена (в разведении). При появлении зуда, воспаления век, слезотечения тест считается положительным.

II. Назальный провокационный тест считается наиболее безопасным. Проводится преимущественно при поллинозах с клиническими проявлениями ринита и аллергических ринитах. Эта проба проста и легковыполнима в условиях аллергологического кабинета. Противопоказания – как и у кожных проб. Аллерген (после предварительного введения тест-контрольной жидкости) в соответствующем разведении закапывают в одну половину носа. При положительной реакции появляются чиханье, зуд в носу, затрудненное дыхание через данную половину носа. При специальном осмотре слизистой данной половины носа (при риноскопии) можно определить набухание слизистой оболочки носа, сужение носового прохода.

III. Ингаляционный провокационный тест обычно применяется для специфической диагностики различных форм бронхиальной астмы. Тест выполняется строго в условиях стационара, так как возможно развитие тяжелого приступа бронхиальной астмы сразу или через несколько часов, поэтому за тестируемым необходимо наблюдение. Этот тест наиболее специфичен (т. е. с большой достоверностью позволяет выявить причиннозначимый аллерген), так как аллерген вводят естественным путем. Для того чтобы аллерген попал на слизистую оболочку дыхательных путей, он должен быть распылен, после чего больной вдыхает его. В ответ на попадание аллергена в шоковый орган (легкие) возникает бронхоспазм, который свидетельствует о причинной значимости аллергена. Детям этот тест проводят лишь с 4—5 лет с большой осторожностью и предварительной подготовкой. Для снятия возникшего во время исследования бронхоспазма необходима ингаляция одного из бронхоспазмолитических препаратов («беротек», «вентолин» и др.).

Существуют и другие виды провокационных тестов, такие как холодовой, тепловой, лейкоцитопенический, тромбоцитопенический, экспозиционные.

С помощью провокационных тестов хорошо выявляются атопический и иммунологический типы аллергических реакций. Труднее диагностируется аллергическая реакция замедленного типа.

Элиминационные пробы

Это способ выявления возбудителя аллергии (причиннозначимого аллергена) основан на исчезновении или ослаблении аллергической реакции после прекращения контакта больного с аллергеном. Элиминационные тесты были предложены для диагностики пищевой аллергии и нашли широкое применение в детской практике. Как показывает само название, проба связана с исключением из диеты больного подозреваемого аллергена. Необходимо исключить из рациона не только подозреваемый аллерген в чистом виде, например яйцо, но и блюда, содержащие его (булки, печенье, кремы, омлеты и т. д.). Второе необходимое условие чистоты эксперимента – это длительность элиминации (не менее 7—12 дней). Обычно элиминационный тест используется в диагностике пищевой и (реже) лекарственной аллергии. После наступления ремиссии (исчезновение проявления болезни) этот тест сочетают с применением провокационного теста с данным аллергеном.

Лабораторные методы диагностики

Лабораторные методы диагностики аллергических заболеваний в отличие от вышеперечисленных клинических методов диагностики имеют ряд преимуществ, так как не связаны с введением подозреваемого аллергена в высокочувствительный организм. А значит, они полностью безопасны для пациентов. Приоритетное значение лабораторные методы диагностики имеют тогда, когда не удается добиться периода ремиссии, а выявить аллерген крайне необходимо.

При использовании методов лабораторной диагностики (другими словами, иммунологических методов исследования) необходимо учитывать некоторые положения. Во-первых, все иммунологические методы диагностики выявляют лишь состояние сенсибилизации, т. е. свидетельствуют о том, что у данного человека когда-то уже был контакт с данным аллергеном. Из этого вовсе не следует, что именно на данный аллерген разовьется аллергическая реакция, потому что для реализации аллергии необходим еще ряд дополнительных условий. Во-вторых, у разных типов иммунологических реакций имеются различные иммунологические механизмы, поэтому для диагностики необходимо применять несколько методов. К наиболее простым методам относятся методы, основанные на реакциях клеток крови, так как клетки крови могут быть носителями антител (лимфоциты) и фиксировать на себе комплекс «антиген – антитело» (тромбоциты, эритроциты, зернистые лейкоциты, базофилы). На этих свойствах клеток крови основаны некоторые методы лабораторной диагностики, например тест на выброс веществ воспаления из базофильных лейкоцитов, тучных клеток соединительной ткани и др. Диагностическая значимость указанных методов далеко не равнозначна. Их применение определяется задачами исследования, характером процесса и другими факторами. Итак, подытоживая все вышесказанное, ответим на вопрос: как же распознать аллергию? Как уже отмечалось, часто распознавание аллергических реакций и заболеваний не представляет большой трудности. Когда больной обращается за медицинской помощью, ему необходимо рассказать доктору:

– о характере течения заболевания и его тяжести;

– о своих жалобах, т. е. о субъективных ощущениях;

– о том, как протекают приступы аллергии – сезонно или непрерывно;

– о том, на какие виды пищевых продуктов и лекарств бывают аллергические реакции;

– о том, есть ли дома домашние животные, птицы, аквариум, имеется ли и с какой частотой контакт с пылью, косметическими средствами, инсектицидами и т. д.;

– о состоянии пищеварительного тракта (есть ли запоры, поносы);

– о том, бывают ли и как часто головные боли, охарактеризовать их длительность и локализацию;

– об очагах хронической инфекции (хронический гайморит, отит, кариозные зубы, наличие глистной инвазии, лямблиоза и т. д.);

– обо всех перенесенных болезнях и лекарствах, которыми их лечили, о реакциях на инъекции иммуноглобулинов; о наличии или отсутствии в анамнезе жизни (т. е. в истории жизни) внутривенных переливаний крови и ее препаратов.

Заключение о типе процесса и его причине дается на основе обобщенных результатов анамнеза, клинического обследования и указанных методов исследования.

 

Частная аллергология

 

Аллергические заболевания органов дыхания

Поллинозы

Так называются типичные аллергические заболевания сезонного характера, вызываемые пыльцой в период цветения деревьев, злаковых, луговых трав и сорняков. Поллинозы широко распространены и имеют тенденцию к росту во всех цивилизованных странах мира. Название болезни происходит от латинского слова pollen («пыльца»). В иностранной литературе заболевание часто описывают под названием «сенная лихорадка».

В разных районах нашей страны в зависимости от преобладания тех или иных видов растений встречаются свои, различающиеся по сезонности и причинам, их вызывающим, поллинозы. Так, главной причиной поллинозов в центральных районах европейской части страны является пыльца луговых и злаковых трав, деревьев, сорняков (полынь, лебеда). В Краснодарском крае преобладает поллиноз, вызываемый пыльцой амброзии, в Ростовской области – лебеды, полыни и т. д. Для средней полосы европейской части нашей страны можно выделить 3 типа сенной лихорадки в зависимости от сезонности заболевания:

– весенний (с конца марта по конец мая), соответствующий периоду цветения деревьев;

– летний (с начала июня и до конца июля), соответствующий периоду цветения луговых и злаковых трав;

– летне-осенний (с середины июля до конца сентября), соответствующий цветению сорняков.

Нередки сочетания различных клинических вариантов поллиноза. В зависимости от погодных условий календарь цветения и сроки клинических проявлений заболевания могут смещаться на 2 недели и более. На выраженность симптомов влияет и интенсивность цветения растений. Дожди, уменьшая концентрацию пыльцы в воздухе, значительно смягчают течение болезни.

Поллиноз – своего рода сезонная эпидемия. Кроме вышеназванных разновидностей пыльцы, в роли аллергенов могут выступать и споры плесневых грибков. Развитию поллиноза способствуют аллергически отягощенная наследственность, наличие у больного аллергического диатеза. Часто встречается повышенная чувствительность не только к пыльце одного растения, а одновременная гиперсенсибилизация к нескольким пыльцевым аллергенам. Примерно у четверти больных пыльцевая аллергия сочетается с аллергией к домашней пыли, пище, шерсти животных и к бактериальным аллергенам (поливалентная сенсибилизация).

Клинические симптомы поллиноза повторяются с ежегодной периодичностью в одно и то же время, но степень их выраженности с течением времени обычно нарастает. Обычно начальные проявления поллиноза – это ринит, конъюнктивит и признаки трахеита. Больной жалуется на многократные приступы чихания с обильными, жидкими, слизистыми выделениями. Возникает насморк, когда не хватает носовых платков, чтобы с ним справиться. Затрудняется носовое дыхание, возникают слезотечение, светобоязнь, резь в глазах, зуд век, слизистых оболочек носоглотки, гортани. Одновременно развиваются припухлость и покраснение слизистой оболочки глаз. Эти основные симптомы заболевания часто сопровождаются головными болями, общей слабостью, вялостью, разбитостью, недомоганием, головокружением, повышением температуры, потерей трудоспособности на несколько дней или недель (при отсутствии адекватного лечения). Через некоторое время (2—3 года и более) могут развиться и другие клинические проявления: обструктивный бронхит, бронхиальная астма, отек Квинке и др. Могут быть кожные проявления: атопический дерматит, кожный зуд, боли в суставах, явления крапивницы. Приступы кашля и чихания чаще всего мучат по ночам. Известны и сопутствующие изменения со стороны других систем организма: нервной, сердечно-сосудистой, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы. У многих больных в воспаленных носовых пазухах развиваются вторичные бактериальные инфекции.

Исследования показывают, что не существует «классической» клинической картины поллиноза. Симптомы могут проявляться в любом возрасте, хотя чаще всего они наблюдаются в возрасте до 40 лет. При относительно легком, неосложненном течении заболевания симптомы поллиноза очень напоминают симптомы банальных простудных респираторных заболеваний. Очень часто при дебюте поллиноза именно такой диагноз и ставится больным, что влечет за собой неадекватную терапию в виде назначения, например, антибиотиков, усиливающих, в свою очередь, сенсибилизацию организма.

Вне периода цветения растений такие пациенты чувствуют себя сравнительно хорошо, однако у многих после обильного приема пищевых продуктов, имеющих сходные свойства с пыльцой деревьев (орехи, персики, березовый, вишневый и другие соки), луговых и злаковых трав (мучные продукты, мед), сорняков (подсолнечное масло, семена подсолнечника, мед, халва, бахчевые культуры), кратковременно возникают симптомы поллиноза. Почти половина этих пациентов жалуются на симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта. Как уже отмечалось, течение заболевания может быть сравнительно легким, среднетяжелым и тяжелым, когда ринит и конъюнктивит сочетаются с обструктивным бронхитом или бронхиальной астмой. К факторам риска относятся также проживание в городе с большим загрязнением атмосферного воздуха, профессиональные вредности (контакт с различными химическими соединениями). Кроме того, урбанизация способствует развитию неврозов и вегетативных дисфункций, что является благоприятной почвой для изменения реактивности организма. Среди больных поллинозом (сенной лихорадкой) преобладают работники умственного труда. Поллиноз у детей до 3 лет встречается редко, но описаны отдельные случаи заболевания даже у детей первого года жизни. К школьному возрасту число заболеваний нарастает.

Механизм развития поллинозов такой же, как и при других аллергических заболеваниях атопического типа. Попадая на слизистые оболочки глаз, носа, бронхов, пыльца вызывает образование аллергических антител – IgE (реагинов). При повторном попадании аллергенов в организм реагины соединяются с ними. При этом из клеток крови, в основном базофилов, происходит высвобождение биологически активных веществ: гистамина и др., что и приводит к появлению зуда, отека, выделению слизи, т. е. к аллергическому воспалению. При контакте с аллергеном (пыльцой) реакция развивается быстро, особенно если больной оказывается в месте большого скопления пыльцы (в поле, лесу).

Поставить диагноз риноконъюнктивальной и астматической форм поллиноза несложно. При наличии стереотипных симптомов, повторяющихся в определенное время года (часто совпадение бывает вплоть до дней), и при их отсутствии в другой сезонно-климатической ситуации постановка диагноза не вызывает затруднений. Правильной диагностике, как и при других аллергических заболеваниях, способствует правильно собранный аллергологический анамнез – семейный и личный. Но на основании лишь клинического обследования врач вправе поставить лишь предварительный диагноз поллиноза.

Подтвердить этот диагноз, а также выявить причиннозначимый аллерген, вызвавший данное заболевание, необходимо в аллергологическом кабинете, где больному должны провести специфическое аллергологическое обследование. Данное обследование включает постановку кожных проб и подтверждение их (в сомнительных случаях) провокационными пробами – назальными, конъюнктивальными, ингаляционными. Наиболее распространены кожные пробы, которые без риска могут быть проведены вне периода цветения при отсутствии аллергических проявлений. За неделю до проведения кожных проб антигистаминные препараты и глюкокортикоиды обязательно отменяются. Это необходимо для получения неискаженных результатов. При отрицательных кожных и провокационных пробах диагноз поллиноза становится сомнительным, даже если в анамнезе четко выявляется сезонность заболевания. Диагностическая ценность кожных проб высокая. Однако изредка могут наблюдаться ложноположительные пробы (при большой чувствительности кожи к механическому раздражению).

Основное лечение больных поллинозом проводится в стадии ремиссии. Особо подчеркивается, что в настоящее время единственным эффективным способом лечения является специфическая гипосенсибилизация, т. е. снижение чувствительности организма к аллергену путем введения больному экстракта того аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность. Естественно, при этом используются данные, полученные при диагностике методом кожных проб. Гипосенсибилизация представляет собой вид специфической иммунотерапии. Этот метод особенно показан при поллинозах, когда невозможно полностью прекратить контакт больного с аллергеном. Этот метод применим лишь в аллергологических кабинетах под наблюдением врачей-аллергологов. Метод специфической гипосенсибилизации при поллинозах применяют в нескольких вариантах.

I. Классическая предсезонная профилактическая гипосенсибилизация водно-солевыми экстрактами аллергенов. Инъекции проводят с декабря и заканчивают за неделю до цветения «причинного» растения.

Данное лечение проводится циклически: по 3—5 лет с перерывами на 1—2 года.

II. Метод круглогодичной специфической гипосенсибилизации. Перерыв в лечении в сезон цветения отсутствует. Длительность лечения составляет 4—5 лет.

III. Сезонная специфическая гипосенсибилизация («метод кожных квадратов»). Лечение проводят в период обострения поллиноза по определенной методике.

IV. Специфичекая гипосенсибилизация методом ингаляционного введения аллергенов.

V. Метод депонированных аллергенов сокращает число инъекций приблизительно в 3 раза. Эффективность – как при лечении водно-солевыми экстрактами аллергенов. Лечение начинают за 2—3 месяца и заканчивают за 2—3 недели до начала цветения причиннозначимых растений.

Достаточно эффективно действуют радикальные рекомендации о временном выезде больного или окончательном переезде в другую климатогеографическую зону, где данные растения отсутствуют или встречаются гораздо реже.

К методам неспецифической профилактики относится и применение гистоглобулина по определенной схеме-методике. Важно учитывать противопоказания к его применению: аллергия к человеческому гамма-глобулину, беременность, миома матки, менструации, лихорадка.

За 1—2 недели можно применять курс инъекций гамма-глобулина (при отсутствии к нему противопоказаний). Гистоглобулин снижает чувствительность к гистамину.

В сезон цветения больному следует избегать длительного пребывания на улице, не выезжать в сельскую местность, не выходить в поле. Глаза надо защищать плотно прилегающими очками. Придя домой, необходимо сменить одежду, принять душ, промыть глаза свежезаваренным чаем. Окна и двери рекомендуется завешивать мокрыми простынями, марлей. Необходимо соблюдать гипоаллергенную диету – исключить из пищи мед, орехи, косточковые фрукты. Во время ремиссии больным поллинозами категорически запрещается лечение настоями трав. Необходимо ограничивать физическую нагрузку, так как сердечно-сосудистой системе необходим щадящий режим. Категорически запрещен прием алкоголя, способствующий всасыванию пищевых аллергенов в желудочно-кишечном тракте. Если же проведение специфической гипосенсибилизации невозможно, а поллиноз все же клинически проявился, то необходима симптоматическая фармакотерапия. По мнению многих зарубежных и наших авторов, фармакотерапия аллергических заболеваний, в том числе и поллинозов, в настоящее время является ведущей.

При рините, конъюнктивите и кожном зуде показано назначение антигистаминных препаратов 2 раза в день – утром и вечером в возрастных дозировках. Через каждые 10—14 дней один антигистаминный препарат заменяют на другой. Для профилактики приступа пыльцевой астмы рекомендуются ингаляции интала на весь период цветения и обязательные ингаляции интала перед выходом на улицу. Профилактическое действие оказывает и кетотифен, назначаемый до и в период цветения.

При выраженном рините в нос назначаются капли, содержащие эфедрин или адреналин; показаны димедрол и эмульсии гидрокортизона, а при сильной сухости назначаются мази того же состава. При конъюнктивите применяются глазные капли с гидрокортизоном или мазь с гидрокортизоном.

Синтез новых высокоактивных гормональных препаратов, обладающих только местным селективным действием на слизистую оболочку и отсутствием общего действия на организм, и их рациональное и последовательное применение позволяют в большинстве случаев добиться удовлетворительных результатов без каких-либо осложнений даже при длительном применении. Назначают интраназальные и интратрахеальные ингаляции бекотида или бекломета, выпускаемых в виде дозированного аэрозоля. Приступы бронхиальной астмы предотвращают ингаляциями сальбутамола или беротека. Учитывая, что аллергены являются сильными раздражителями нервной системы, для уменьшения пыльцевой токсемии на ночь назначают таблетки транквилизаторов в возрастной дозировке (реланиум, тазепам и т. д.). Рекомендуется обильное питье. Добиться хороших результатов в лечении поллинозов в большинстве случаев позволяет комплексный подход к лечению, сочетающий фармакотерапию с профилактической специфической гипосенсибилизацией.

Прогноз заболевания в основном благоприятный при раннем и адекватном применении профилактической специфической гипосенсибилизирующей терапии в сочетании с адекватной фармакотерапией.

Несезонный аллергический ринит

Симптомы несезонного аллергического ринита схожи с симптомами сенной лихорадки (поллиноза), но возникают они под действием как сезонных, так и несезонных аллергенов, например плесени, шерсти животных, домашней пыли (пылевых клещей), пуха и других вдыхаемых дома веществ. Аллергия такого вида доставляет больному гораздо больше неприятностей, чем сезонная сенная лихорадка, так как симптомы мучат человека круглый год, хотя и не в такой острой форме. В результате хронического течения заболевания у многих больных искажаются ощущения вкуса и запаха, образуются носовые полипы, воспаляются придаточные носовые пазухи.

На возникновение насморка (аллергического ринита) влияет наличие хронических очагов инфекции в организме.

Ведь бактерии слизистой оболочки носа и его придаточных пазух не только сами вызывают повышенную чувствительность, но и увеличивают проницаемость слизистой для других аллергенов, способствуя развитию и поддержанию аллергического воспаления. Круглогодичный аллергический ринит относят к группе атопических заболеваний. Значительная роль в его развитии принадлежит гистамину, который способствует расширению капилляров, повышению их проницаемости с образованием отека и обильными слизистыми выделениями.

Клиническая картина болезни, ее тяжесть и течение зависят от длительности контакта с причиннозначимым аллергеном. При данном виде ринита контакт с аллергеном практически постоянен. Перерывы на несколько часов недостаточны для обратного развития аллергической реакции. Ремиссии возможны лишь при длительном разобщении с аллергеном. При аллергическом рините слизистая оболочка носа гиперреактивна. Аллергический ринит (насморк) характеризуется возникновением зуда в носу и носоглотке, чиханием, обильным водянистым отделяемым из носа, быстро нарастающим затруднением носового дыхания. Одновременно могут появиться зуд век и слезотечение, явления конъюнктивита, головная боль. Слизистая оболочка носа при осмотре отечная, набухшая, бледно-серой окраски, отмечается обильное слизистое или водянистое отделяемое. При аллергическом воспалении носа и его придаточных полостей отек слизистой иногда так сильно выражен, что возникает ее выпячивание с образованием так называемых аллергических полипов. Под влиянием последующего противоаллергического лечения полипозные изменения слизистой исчезают, но при развитии в полипе плотной (фиброзной) ткани полип консервативному лечению уже не поддается, и приходится прибегать к оперативному вмешательству – хирургическому удалению полипа. Стойкая заложенность носа у больных аллергическим ринитом часто ведет к появлению привычки дышать ртом, в результате чего развивается неправильный прикус, при котором резко выступают вперед зубы верхней челюсти. При аллергическом рините мы имеем дело с атопическм реагиновым (IgE) типом аллергической реакции. При этом имеют место семейные атопические заболевания.

Постановка диагноза аллергического круглогодичного ринита не так легка, как может показаться на первый взгляд. Ведь ринит необходимо отличать от сосудодвигательного и неатопического ринитов, имеющих неаллергическое происхождение. Как правило, диагноз строится на данных анамнеза, клинической картины и специфического обследования, а именно: кожных проб, провокационного назального теста, определения уровня содержания специфического IgE.

Из осложнений аллергического ринита необходимо отметить присоединение бактериальной инфекции с развитием гнойного воспаления придаточных пазух носа и возникновение аллергических полипов, о которых упоминалось выше. Иногда в качестве осложнения выступает воспаление среднего уха, что чаще отмечается у детей.

Лечение аллергического ринита складывается из прекращения контакта с причиннозначимым аллергеном и специфической гипосенсибилизации, о которой упоминалось выше. В острой фазе болезни показаны антигистаминные препараты. Местные сосудосуживающие средства (нафтизин, санорин и т. д.) назначаются лишь в крайних случаях, когда, например, из-за выраженной заложенности носа у больного резко нарушен сон. Если же местные сосудосуживающие капли применять длительно и в избыточных дозах, то препараты могут вызвать обратный эффект.

В последние годы широко и успешно применяются интраназальные ингаляции глюкокортикоидов селективного местного действия (например, «беконаз»). Общее воздействие их на организм практически равно нулю.

Прогноз при аллергическом круглогодичном рините достаточно благоприятный. Используя комплексную терапию, обычно можно адекватно контролировать состояние больного, хотя полностью исключить проявления симптомов заболевания удается редко.

Экзогенный аллергический альвеолит

Так называется группа аллергических пневмоний, протекающих с вовлечением в воспалительный процесс отдельных групп альвеол (пузырьковидные образования в легких человека). Причиной экзогенных аллергических альвеолитов является аллерген, попадающий в организм ингаляционным путем с вдыхаемым воздухом. Аллергенами могут быть самые различные вещества: споры грибов, которые находятся в прелом сене, кленовой коре и т. д.; растительная и домашняя пыль; лекарственные средства (особенно антибиотики и производные нитрофурана); белковые антигены. Так как очень часто экзогенные аллергические альвеолиты связаны с вдыханием тех или иных профессиональных аллергенов, они носят названия, соответствующие определенной профессии: например, «легкое фермера», «легкое меховщиков», «легкое молольщиков кофе», «легкое голубеводов» и т. д. В настоящее время известно более 20 профессий, при которых возникают экзогенные альвеолиты. Кто же заболевает экзогенным аллергическим альвеолитом?

Как правило, это люди, предрасположенные и непредрасположенные к аллергическим реакциям, но обязательно имеющие длительный контакт с аллергеном.

Течение заболевания может быть различным – от острого до хронического. Иногда альвеолит может протекать периодически, в виде острых вспышек при вдыхании больших доз аллергена (чистка голубятни, переработка прелого сена, работа на мельнице, длительное общение с волнистыми попугайчиками и т. д.). В типичных случаях острая форма развивается через 4—8 ч после контакта с аллергеном и быстро проходит после прекращения этого контакта. Больной жалуется на недомогание, озноб, чувство заложенности и стеснения в груди, потливость, головную боль, кашель и одышку. Внешне все выглядит как при банальном остром респираторном заболевании. В легких врач может прослушать хрипы, могут быть и изменения на рентгенограмме. Тогда заболевание расценивается как пневмония. Вышеописанной картине может предшествовать приступ бронхиальной астмы, который развивается в первые 15—20 мин после вдыхания аллергена.

При так называемой подострой форме вышеописанные жалобы и объективные признаки изменений со стороны легких менее выражены, все происходит не так быстро (недели и месяцы). Больные жалуются на утомляемость, похудание, одышку и кашель.

Хроническая форма альвеолита развивается после многократных повторных поступлений больших количеств аллергена или при вдыхании небольших его количеств, но в течение длительного времени. Вышеперечисленные жалобы становятся постоянными, хроническими, больные теряют в весе, периодически испытывают недомогание. Может развиться легочная и легочно-сердечная недостаточность. В процессе развития экзогенного аллергического альвеолита в легочной ткани происходят необратимые изменения. Возникают гранулемы, при которых происходит разрастание ткани и образование рубцов. В конечном итоге они приводят к развитию фиброза легких, т. е. к замещению функциональной легочной ткани нефункциональной, фиброзной. В этом случае происходит наращивание, увеличение соединительной ткани в легких человека.

Диагноз в типичных случаях острого альвеолита ставят на основании данных анамнеза (длительный контакт с источником аллергена) и клинического обследования. Диагноз может быть подтвержден положительными результатами кожных проб и серологических иммунологических исследований.

При подострых и хронических формах заболевания сложнее четко проследить контакт с причиннозначимым аллергеном, поэтому возрастает диагностическое значение кожных проб и провокационных тестов. Во всяком случае, чтобы провести диагностическое обследование, врач должен заподозрить аллергическую природу заболевания. А это возможно при тщательном сборе анамнеза, клиническом обследовании и хорошей квалификации доктора, ведь аллергический альвеолит необходимо отличать от множества других заболеваний легких, сходных по внешним проявлениям, но различных по сути.

Самым эффективным способом лечения является прекращение контакта больного с вызвавшим заболевание аллергеном. Применение глюкокортикоидов (гормонов, вырабатываемых корой надпочечников) в острой стадии способствует более быстрому восстановлению нарушенных функций. В подострой же и хронической стадиях заболевания гормональная терапия менее эффективна. Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита плохо поддается лечению, обычно проводится симптоматическая терапия. Чтобы предотвратить заболевание, необходимо избегать контактирования работника с соответствующим аллергеном. Сделать это возможно лишь в случае уменьшения концентрации аллергена во вдыхаемом воздухе, применения респираторов и других организационных мероприятий вплоть до смены профессии. На ранних стадиях обнаружения заболевания процесс выздоровления будет недолгим. Но в далеко зашедших случаях прогноз неблагоприятный.

 

Эозинофильный легочный инфильтрат

К группе легочных эозинофилий обычно относят различные по причине возникновения и механизму развития заболевания, но имеющие два главных общих признака: наличие легочных инфильтратов (воспаленных клеток) и высокое содержание эозинофилов (лейкоцитов) в крови. Часто эозинофильный легочный инфильтрат сочетается с бронхиальной астмой. К этой группе заболеваний относятся следующие патологические состояния.

Синдром Леффлера

Синдром Леффлера – летучие эозинофильные легочные инфильтраты, или простая легочная эозинофилия. Причины этой патологии до конца не выяснены, но известно, что значительная роль в ее возникновении отводится гельминтам (в частности, аскаридам), личинки которых мигрируют через легкие. Аллергенами могут быть пыльца растений, споры грибов, некоторые профессиональные аллергены, в частности никелевая пыль, которые попадают в организм ингаляционным путем. Также в роли аллергена могут выступать лекарственные препараты (сульфаниламиды, пенициллин, производные нитрофурана, ингаляции интала и т. д.), микроорганизмы (стафилококки, стрептококки и т. д.). Происходит инфильтрация легочной ткани эозинофилами (клетками крови), привлекаемыми в легкие особыми механизмами из кровотока. Эозинофильный росток крови активизируется, и в кровяном русле мы тоже можем наблюдать повышенное количество эозинофилов. В большинстве случаев больные себя хорошо чувствуют. Редко появляются жалобы на легкую слабость, покашливание, выделение умеренного количества мокроты, иногда – легкие астмоподобные проявления. Гораздо чаще легочные инфильтраты выявляются случайно при рентгенологическом обследовании. Диагностика обычно не сложна и основывается на двух главных признаках: наличии инфильтрата в легком и эозинофилии в крови. Для синдрома Леффлера характерен «летучий» характер инфильтратов, т. е. при проведении рентгенографии легких через определенные временные интервалы видно, что инфильтраты непостоянны и мигрируют. Существуют эти инфильтраты от нескольких дней до 4 недель. Если же инфильтраты держатся дольше и не исчезают, то необходимо правильно установить диагноз. Выявление аллергена проводят кожными пробами, серологическими или иммуноферментным методами. Лечения в большинстве случаев не требуется, так как обычно инфильтраты исчезают спонтанно. Если обнаружены гельминты (паразитические черви), то проводят антигельминтную терапию.

Тропическая эозинофилия

Впервые описана в Индии и в некоторых других тропических странах, откуда и получила свое название. Вызывается паразитическими червями, так называемыми филяриями. Основное клиническое отличие от других эозинофилий – довольно выраженная симптоматика. Больных беспокоят кашель, повышенная температура, общая слабость, похудание, иногда астмоподобные приступы удушья. В крови – высокая эозинофилия. Легочные инфильтраты на рентгенограмме также присутствуют в виде множественных мелких теней. Причем эти инфильтраты сохраняются долго, иногда до нескольких месяцев. Специфическая диагностика – как и при синдроме Леффлера. Хороший эффект рассасывания инфильтратов наблюдается при лечении диэтилкарбамазином.

Лекарственные эозинофильные инфильтраты легких

Описаны случаи развития эозинофильных легочных инфильтратов после применения различных медикаментов, в частности антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофурановых производных, интала, метотрексата. Нитрофураны и их производные являются наиболее частой причиной острых легочных инфильтратов, которые развиваются у одного из четырехсот больных, получающих эти препараты. Общее состояние больных обычно не нарушено. Диагноз ставят на основании рентгенографической картины легких и наличия эозинофилии крови. Специального лечения обычно не требуется, кроме изоляции от аллергена и назначения антигистаминных препаратов. Изменения в легких исчезают быстро.

Астматический вариант узелкового периартериита

Он является одной из форм инфильтративных легочных эозинофилий. Причина заболевания до сих пор неизвестна. Установлено, что часто заболеванию предшествуют вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Имеются данные о связи узелкового периартериита с гепатитом В, но четких причинных факторов заболевания не выявлено. Заболевание начинается с типичных проявлений бронхиальной астмы с чертами тяжелого течения и периодическим повышением температуры. Наблюдается высокая эозинофилия крови. Затем присоединяются легочные инфильтраты, причем их появление сопровождается высокой температурой и воспалительными изменениями в крови. Легочные инфильтраты держатся длительно, а их концентрация в крови уменьшается лишь в случае применения глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников). С течением времени воспалительный процесс начинает распространяться на все органы и системы. Возникают поражения почек, центральной и периферической нервной системы, органов брюшной полости. Параллельно могут отмечаться кожные поражения, наблюдается появление узелков, расположенных в коже или подкожной клетчатке. Часто наблюдаются боли в области суставов. Отличительной чертой клинического течения данной формы легочной эозинофилии является то, что с нарастанием тяжести заболевания течение астмы становится более легким. На последней стадии заболевания она, как правило, вообще исчезает. Рано начатое лечение глюкокортикостероидами позволяет продлить жизнь больных. Лечение в астматической фазе проводится обычными методами: бронхоспазмолитики, интал, ингаляционные стероиды. Необоснованное назначение антибиотиков в данном случае может вызвать более быстрое прогрессирование болезни. В стадии эозинофильных инфильтратов назначают глюкокортикостероиды. Иногда параллельно назначают иммунодепрессанты. Но, несмотря на лечение, прогноз заболевания до настоящего времени остается неблагоприятным.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез

Еще одна разновидность инфильтративных легочных эозинофилий. Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) – это аллергическое заболевание бронхов и легких. Вызвано оно грибками рода Aspergillus и сопровождается высокой эозинофилией крови и поражением легких в виде инфильтратов. В настоящее время это довольно редкое заболевание. АБЛА распространен у астматических больных. При этом заболевании идет массивный внутрибронхиальный рост грибов Aspergillus. Споры этих грибов, находясь во вдыхаемом воздухе, попадают в легкие и оседают в бронхах. Почему это происходит именно у больных с атопической формой астмы, остается неизвестным. Грибы не внедряются в ткани хозяина, а остаются жизнеспособными, находясь в просвете бронхов. Питательной средой для них служит бронхиальный секрет. При наличии такого изобилия грибов в организме формируется реакция гиперчувствительности. Местное воздействие грибов приводит к воспалительным изменениям стенок бронхов. В бронхиальном секрете содержится много элементов мицелия грибов, поэтому мокрота больных имеет своеобразный коричневый цвет. Главная роль в формировании болезни принадлежит аллергическим реакциям, поражающим бронхи и легкие. Каковы же источники этого специфичного аллергена? Особенно массивный рост и спорообразование грибов Aspergillus отмечаются в сыром гниющем сене, соломе, опавших листьях. В помещениях это ванные комнаты, земля комнатных растений, сырые места у протекающих кранов, клетки домашних птиц, кондиционеры. Немаловажное значение имеют профессиональные контакты в садоводстве, животноводстве, птицеводстве.

АБЛА в подавляющем большинстве случаев возникает у больных атопической бронхиальной астмой. Заболевание часто начинается остро, обычно в сырое и холодное время года, с сильным повышением температуры тела. Усиливается кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты и примесью коричневатых пробок и крупинок, а иногда с примесью крови. Беспокоят боли в грудной клетке, выраженная общая слабость, недомогание. Усиливается свистящее дыхание, снижается масса тела. Кожные покровы бледные. На рентгенограммах грудной клетки в легких видно большое количество инфильтратов различной величины. АБЛА является одной из самых распространенных причин образования летучих легочных инфильтратов и эозинофилии. Если заболевание не будет вовремя диагностировано и не начнется своевременная терапия, то у больных может развиться такое заболевание, как необратимый центральный бронхоэктаз. Но даже при своевременной диагностике и вовремя начатом лечении часто заболевание приобретает хронический характер, усугубляя тяжесть течения бронхиальной астмы. Кроме упомянутого выше бронхоэктаза, у больных могут формироваться и другие осложнения: пневмосклероз, узелковые уплотнения легочной ткани, «легочное сердце».

Подозрение на наличие АБЛА должно возникать всегда, когда у больного атопической бронхиальной астмой ухудшается самочувствие. Это заболевание относительно легко поддается лечению. Его исход зависит от своевременности постановки диагноза и начала терапии. Сейчас для лечения АБЛА используют глюкокортикоиды в виде таблеток. Лечение обычно длится 2—3 месяца. В большинстве случаев такого курса бывает достаточно. Однако могут наблюдаться обострения заболевания, и тогда следует возобновить терапию преднизолоном.

Выздоровление больных АБЛА после острого периода наступает достаточно редко, чаще болезнь приобретает хроническое затяжное течение с формированием пневмосклероза, центральных бронхоэктазов, легочной и легочно-сердечной недостаточности. Поэтому люди, страдающие этим заболеванием, должны находиться под медицинским наблюдением в течение длительного времени, даже если у них не будет отмечаться никаких симптомов этой болезни.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – одно из самых тяжелых аллергических заболеваний. Астма (astma) в переводе с греческого значит «удушье» или «тяжелое дыхание». Упоминание об этом заболевании впервые встречается в трудах Гиппократа, Галена, Цельса. Долгое время она рассматривалась как местное заболевание бронхов и легких, и врачей лишь интересовал механизм приступа. В 20-е гг. ХХ столетия бронхиальная астма стала одной из наиболее актуальных проблем медицины. Помимо высокой распространенности и утяжеления течения болезни, стали отмечаться случаи эпидемических вспышек бронхиальной астмы, что является принципиально новым качеством в эволюции болезни. Астма как причина смерти занимает одно из первых мест во многих странах мира. Основным фактором, ведущим к смерти, является острая дыхательная недостаточность на высоте астматического приступа. Еще одной причиной летального исхода считается передозировка специфическими лечебными препаратами, применяемыми при астме. Одним из таких препаратов является бета-агониста, приводящая к острой левожелудочковой недостаточности. Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки по выработке единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Масштабность проблемы связана с повсеместным увеличением числа больных бронхиальной астмой. Особенно высок процент заболеваемости у детей.

На национальном консенсусе, принятом на 5-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1995 г.), бронхиальную астму охарактеризовали как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностью бронхов. При этом заболевании изменяется строение стенки бронхов, нарушается функция ресничек мерцательного эпителия, бронхиальный эпителий разрушается. Происходит сбой микроциркуляции в стенках бронхов, что приводит к их склерозу. В воспалительном процессе в бронхах участвуют и тучные клетки, содержащие биологически активные вещества.

Из-за всех этих изменений формируется синдром бронхиального спазма. В механизме бронхоспазма играют роль сужение бронха, отек слизистой бронхов, нарушение слизеобразования и склеротические изменения.

Огромную роль в формировании этого синдрома играет гиперреактивность бронхов, т. е. повышенная реакция на воздействие самых различных раздражителей. Реакция бронхоспазма универсальная, т. е. раздражители могут быть различными, а реакция бронхов – той же самой.

Бронхиальная астма различается по причине возникновения и степени тяжести. До сих пор отсутствует единая мировая классификация бронхиальной астмы. Тем не менее по причинному фактору бронхиальную астму делят на 2 большие группы: атопическую (экзокринную, аллергическую, иммунологическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологическую).

Под атопическим механизмом развития бронхиальной астмы подразумевают атопическую реакцию, происходящую при помощи специфического иммуноглобулина Е (Ig E). Установлено, что в развитии бронхиальной астмы у детей этот механизм является основным. Причем предрасположенность к атопии наследуется более чем в 30% случаев.

Под неатопическим механизмом развития бронхиальной астмы подразумевают отсутствие аллергической сенсибилизации. При этих формах бронхиальной астмы причинами ее возникновения могут быть респираторные инфекции, нарушения метаболизма аминокислот, эндокринные и нервно-психические расстройства, вредные профессиональные факторы. И тем не менее механизмы формирования неатопической формы бронхиальной астмы еще до конца не ясны.

По степени тяжести бронхиальную астму делят на легкую, среднюю и тяжелую. Тяжесть течения болезни определяет врач. Им учитывается весь комплекс клинических и функциональных признаков, таких как частота, тяжесть и продолжительность приступов. Кроме того, важно состояние больного в межприступные периоды.

При легкой степени тяжести обычно отсутствуют классические развернутые приступы удушья. Признаки бронхоспазма отмечаются не чаще 1—2 раз в неделю и являются кратковременными. От дыхательного дискомфорта по ночам больные просыпаются менее 1—2 раз в месяц. В межприступные периоды состояние таких больных стабильное.

При среднетяжелой форме приступы удушья бывают чаще 1—2 раз в неделю. Приступы же бронхиальной астмы по ночам возникают чаще 2 раз в месяц. Прием лекарственных препаратов необходим даже в межприступный период.

При тяжелом течении бронхиальной астмы отмечаются частые обострения заболевания, причем они могут быть опасными для жизни человека. Приступы носят затяжной характер, случаются даже ночью. Симптомы бронхиальных спазмов сохраняются и в межприступном периоде.

В последние годы в медицинской теории активно стало разрабатываться новое направление – учение о биомаркерах (показателях, признаках чего-либо). Применительно к бронхиальной астме таким показателем-маркером является эозинофил, его морфологические и функциональные изменения.

При бронхиальной астме возникает отек слизистой оболочки дыхательных путей, наступает закупорка мелких бронхов вязким секретом. В далеко зашедших случаях преобладают склеротические изменения в стенке бронхов. Они уже необратимы. Такой вариант течения часто сочетается с хронической дыхательной недостаточностью.

Важный аспект в трактовке болезни имеет факт генетической предрасположенности.

В диагностике бронхиальной астмы используются как клинические и лабораторные методы, так и функциональные пробы. По их совокупным результатам ставится диагноз болезни.

Лечебные программы, как показывает опыт последних лет, успешно осуществляются, если они основаны на учете степени тяжести болезни. Выделяют, как известно, три степени тяжести бронхиальной астмы: легкую, среднюю и тяжелую.

Важно не путать понятия «тяжесть течения бронхиальной астмы как болезни» и «степень тяжести приступа бронхиальной астмы».

Комплексная лечебная программа бронхиальной астмы включает в себя:

– образовательную программу пациентов;

– контроль в динамике за тяжестью течения заболевания и эффективностью проводимой терапии с помощью клинических и функциональных исследований;

– разобщение пациента с причиннозначимыми факторами или их контроль;

– разработку индивидуального плана медикаментозной терапии;

– профилактику обострений и разработку плана их лечения;

– динамическое наблюдение за больным.

Для получения удовлетворительных лечебных результатов очень важен самоконтроль со стороны больного. Поэтому человек, страдающий этим заболеванием, должен знать как можно больше о бронхиальной астме. Образование больного начинается уже в кабинете врача. Пациент должен получить сведения о причинах и характере своего заболевания, а также об основных механизмах, приводящих к развитию болезни. Обязанность врача – научить больного правильной технике ингаляционной терапии. Человек должен вести дневник самонаблюдения. Врачом при участии больного должен быть выработан план поведения в период обострения заболевания, план поддерживающих мероприятий и лечения. Очень важно, чтобы семья болеющего тоже участвовала в его лечении, проводя необходимые санитарно-гигиенические и профилактические мероприятия. На государственном уровне необходимо создавать организации, целью которых является обучение больных бронхиальной астмой поведению в состоянии приступов и в межприступном периоде. В России уже сделаны первые шаги по созданию сети образовательных программ, которые особенно эффективно проявили себя в школах для больных бронхиальной астмой. Контроль за клиническим состоянием больного в динамике, за изменением его легочных тестов позволяет определить исходную тяжесть заболевания, следовательно, спланировать интенсивность проводимых лечебных мероприятий.

Очень важна ориентация на показатели легочных тестов в динамике, потому что на их основе можно сделать вывод о правильности проводимой терапии.

В качестве наиболее доступного, недорогого и удобного в амбулаторной практике является метод самостоятельного определения пиковой скорости выдоха с помощью пикфлуометра (представляет собой трубку с загубником и измерительной шкалой, фиксирует максимальную – пиковую скорость выдоха, выраженную в литрах в минуту). Прибор прост по конструкции и в обращении. Ориентируясь на его показания, человек может корректировать терапию, так как можно спрогнозировать наступление обострения заболевания.

Очень часто заболевание бронхиальной астмой, особенно у детей, связано с воздействием внешних аллергенов. В этом случае человек должен избегать этих аллергенов. Иначе медикаментозная терапия при продолжающемся действии аллергена будет неэффективной. Особенно следует уделять внимание воздействию бытовых аллергенов. В этом случае необходимо проводить мероприятия, направленные на снижение концентрации аллергенов в жилище больного. Если человек страдает профессиональной бронхиальной астмой, то необходимо подумать о смене рабочего места. Чрезвычайно важными аспектами санитарно-гигиенических мероприятий являются соблюдение так называемой гипоаллергенной диеты. Здесь подразумеваются следующие мероприятия: поддержание чистоты воздуха в жилище, отказ от курения и тех продуктов, которые вызывают аллергию.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы

I. Противовоспалительные препараты: кромогликат натрия, недокромил натрия, а также глюкокортикостероиды в виде ингаляционных, таблетированных и инъекционных форм. Необходимо отметить, что рекомендуемые ингаляционные формы глюкокортикостероидов (гормонов коры надпочечников) обладают лишь местным действием. Системного гормонального воздействия на весь организм они не оказывают, что, разумеется, выгодно их отличает от таблетированных форм глюкокортикостероидов системного действия.

II. Симптоматические средства: селективные бета-2-агонисты короткого и пролонгированного действия; ксантины короткого и пролонгированного действия; ингаляционные М-холинолитики. Хотя лечение бронхиальной астмы строго индивидуально, однако общие принципы терапии должны соблюдаться. К ним относятся ступенчатый подход к терапии (т. е. ее изменение в зависимости от степени тяжести заболевания) и различный подход к лечению бронхиальной астмы в межприступном периоде. Итак, лечение бронхиальной астмы легкой степени тяжести предполагает в зависимости от клинических симптомов постоянное или эпизодическое (например, перед ожидаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном) применение кромогликата натрия (интала). Ингаляционные же бета-2-агонисты применяются по потребности, но не чаще трех раз в неделю.

Во время медикаментозной терапии бронхиальной астмы среднетяжелого течения необходимо ежедневное использование противовоспалительных препаратов (кромогликат натрия, ингаляционные кортикостероиды), ежедневный прием бета-2-агонистов не более 3—4 раз в день. Возможно применение пролонгированных бронхолитиков, особенно при появлении ночных приступов удушья. В ряде случаев целесообразно включать в схему лечения ингаляционные холинолитики.

Лечение бронхиальной астмы тяжелого течения включает ежедневный прием ингаляционных глюкокортикостероидов под контролем врача, применение в виде таблеток и иньекций глюкокортикостероидов, использование пролонгированных бронхолитиков в сочетании с плановым приемом ингаляционных бета-2-агонистов короткого действия утром и по потребности в течение суток, но не более 3—4 раз в день.

Хочется обратить внимание на важность и необходимость противовоспалительного лечения больных бронхиальной астмой в межприступном периоде, когда, казалось бы, человека ничего не беспокоит. Важно напомнить, что внешние проявления болезни в этот период могут и отсутствовать. Однако на клеточном уровне воспаление в бронхах у больного бронхиальной астмой в той или иной степени присутствует всегда. Противовоспалительные ингаляционные препараты (интал, глюкокортикоиды селективного действия) призваны гасить воспаление. Если действие этих препаратов недостаточно эффективно, то возникает приступ удушья различной степени тяжести. В этом случае применяются препараты из разряда «скорой помощи». Приступы удушья различаются по степени тяжести, различна и их терапия. Лечение тяжелого приступа удушья и особенно его апофеоза – астматического статуса – должно проводиться в условиях стационара или реанимационного отделения.

Специфическая иммунотерапия в лечении атопической бронхиальной астмы применяется лишь при легком течении заболевания, причем показания и выбор схемы лечения должны осуществляться аллергологом-иммунологом.

В комплексном лечении бронхиальной астмы возможно применение и немедикаментозных методов лечения, особенно если учесть значительное влияние центральной и вегетативной нервной системы в развитии механизма болезни. Но целесообразнее все-таки их назначение согласовать с лечащим врачом. Профилактика обострений бронхиальной астмы должна включать в себя достаточную информированность человека о своем заболевании. Необходимо исключить контакт с аллергенами, а если это необходимо, то максимально уменьшить контакт с ними. Важно строго придерживаться разработанной схемы медикаментозного лечения, оградить себя от стрессов и волнений. Человек, страдающий бронхиальной астмой, вместе с врачом должен строго контролировать свое состояние. Все данные самоконтроля необходимо заносить в дневник самоконтроля. Но даже при соблюдении всех этих условий не исключается возможность наступления обострения (приступа удушья). Причины его возникновения могут быть самые различные: респираторные инфекции, чрезмерная физическая и эмоциональная нагрузка, контакт с аллергеном в высокой концентрации, вдыхание холодного воздуха, пассивное курение и т. д. В этих случаях образовательная программа, согласованная с лечащим доктором, предусматривает обучение больного мероприятиям, направленным на изменение основной терапии. При ухудшении состояния и неэффективности предпринимаемых действий человек должен обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

 

Психологические аспекты бронхиальной астмы

В возникновении и развитии данной болезни важную роль играют психологические факторы. В настоящее время преобладают два подхода: психоаналитический (психосоматический) и подход на основе анализа психологии поведения. С психоаналитической точки зрения бронхиальная астма может возникнуть у ребенка, не находящего общего языка с матерью. К развитию ее приступа приводит «сдерживаемый плач» ребенка. Единого мнения о справедливости этого представления в науке не существует, но исследования в этом направлении не прекращаются до сих пор.

Есть мнение, что недостаточная проработка внутреннего конфликта ведет к его разрешению в сферу межличностных отношений. Невозможность перевода конфликта в сферу межличностных отношений трансформируется, например, в приступ бронхиальной астмы, т. е. за счет возникновения астматических приступов человек выражает свой протест. Психосоматический подход к пониманию бронхиальной астмы заслуживает внимания, так как он ориентирован на всестороннее изучение личности человека и его семейного анамнеза. В комплексное лечение включаются и элементы психотерапии.

Сторонники подхода, строящегося на анализе психологии поведения, внутренним механизмам уделяют довольно мало внимания. Психоаналитики же, наоборот, считают, что осознание бессознательных психических процессов больным бронхиальной астмой ведет к улучшению течения заболевания. Аналитиков психологии поведения в первую очередь интересуют различные формы поведения.

Все психические явления при этом сводятся к двигательным реакциям организма. Законы поведения истолковываются как отношения между тем, что происходит на «входе» (стимул) и «выходе» (реакция, двигательный ответ). Согласно этому подходу рекомендуется удалить больного астмой из неблагоприятной эмоциональной атмосферы семьи или производства на срок, пока не улучшится его состояние.

Аспириновая астма

Так называют бронхиальную астму, клиническая картина которой развернулась в ответ на действие аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов. Часто аспириновая астма сочетается с атопической, но может она наблюдаться и как изолированная форма заболевания. Как только аспирин был синтезирован и внедрен в широкую медицинскую практику, в литературе сразу появились описания случаев аспириновой астмы. Механизм возникновения бронхоспазма в данном случае связан с нарушением обмена определенных кислот в организме. Есть мнение, что провоцировать развитие аспириновой астмы могут и вирусные инфекции, не отрицается роль наследственной предрасположенности.

Клинически аспириновая астма проявляется затяжным ринитом, переходящим в так называемую полипозную риносинусопатию. В этом случае полипы слизистой носа нарушают нормальное носовое дыхание и способствуют изменениям слизистой придаточных пазух носа. Эти изменения проявляются в выделениях из носа, заложенности носа, снижении обоняния. Со временем у этой группы больных возникают приступы удушья на прием аспирина и аналогичных препаратов. Бронхоспазм на аспирин может протекать как по замедленному типу, так и по типу немедленной реакции. Тяжелое аспириновое удушье у ряда больных может сопровождаться высыпаниями на коже по типу крапивницы, желудочно-кишечными расстройствами, ринитом и конъюнктивитом. Довольно часто аспириновая астма проходит в тяжелой форме. В крови и мокроте таких больных много эозинофилов. Для подтверждения диагноза аспириновой астмы используются провокационные тесты in vivo или in vitro. Естественно, что тесты in vivo (т. е. в организме) могут проводиться лишь при специальном оснащении и наличии реанимационного персонала и только врачом-аллергологом. Лечение аспириновой астмы, как и любой другой астмы, сложное. Основным его методом является развитие невосприимчивости организма человека к повторному воздействию аспирина. То есть аспирин перестает быть для человека аллергеном. Если же аспириновая астма сочетается с атопией, то на втором этапе проводится специфическая гипосенсибилизация.

Ночная астма

Характеризуется ночным дыхательным дискомфортом, от которого человек просыпается. Под определение ночной астмы подпадают лишь те случаи бронхиальной астмы, когда бронхоспазм возникает только ночью или в ранние утренние часы. Распространенность ночной астмы среди больных бронхиальной астмой составляет примерно 30%. Беспокойный сон с выраженным снижением содержания кислорода в крови, продолжающимся долгое время, может отразиться на умственной и физической работоспособности человека. Причины возникновения ночной астмы до конца не ясны. Количество ночных пробуждений в результате дыхательного дискомфорта является важным диагностическим критерием. Наиболее частыми провоцирующими моментами при ночной астме являются контакт с аллергеном ночью (пух, перо), положение тела на спине, переохлаждение или воспаление дыхательных путей и др. Важно понять и помнить, что сам факт наличия ночной астмы у человека говорит об утрате контроля над его состоянием. В этом случае необходимо усилить проводимое лечение. Но часто ночная астма оказывается устойчивой к обычной противоастматической терапии. В лечении ночной астмы очень велико значение пролонгированных препаратов в виде ингаляторов. Такие формы препаратов удобны в эксплуатации, они дают высокую степень очистки наполнителя, а риск побочных реакций минимален.

Вирусиндуцированная бронхиальная астма

В формировании бронхиальной астмы большую роль играет инфекция дыхательной системы. Неосложненная вирусная инфекция вызывает структурные изменения бронхиального дерева, нарушает нормальное функционирование бронхиального аппарата. В результате провоцируется гиперреактивность бронхов у ранее здоровых людей. Если же организм имеет уже атопическую предрасположенность, то вирусная респираторная инфекция вполне может вызвать комплекс аллергических реакций I и II типов. В результате формируется вирусиндуцированная бронхиальная астма. Считается, что у ранее здоровых лиц вирусная инфекция может формировать так называемую временную гиперреактивность бронхов. Она может исчезнуть через 4—6 недель после выздоровления. Именно в это время повышается риск возникновения бронхиальной астмы. Обычно в этот период человек жалуется на «остаточное» подкашливание, першение в горле, повышенную чувствительность к резким запахам и холоду, провоцирующую возникновение кашля. В большинстве случаев эта временная гиперреактивность бронхов исчезает сама по себе, но скорость этого процесса увеличивается при соответствующем физиотерапевтическом или медикаментозном «долечивании». Отсюда можно сделать практический вывод, что «недолеченная» вирусная инфекция дыхательных путей является прямым фактором риска возникновения бронхиальной астмы.

Факторами риска, способствующими переводу временной гиперреактивности бронхов в бронхиальную астму, являются неблагоприятная наследственность, иммунные нарушения общего и местного характера, нарушения в центральной нервной системе и т. д. Играет здесь роль и специфика самого вируса. Обычно бронхиальная астма развивается не сразу после заболевания ОРВИ, а на 3—4-е сутки или к концу первой недели. Поскольку вирусы обладают выраженной способностью подавлять иммунитет, у больных бронхиальной астмой часто развиваются обострения болезни за счет присоединения вторичной инфекции. В результате формируется смешанная вирусно-бактериальная инфекция. Поэтому лечение должно быть комплексным: антибактериальные препараты в сочетании с иммунотерапией. Применяются вакцины – как противовирусные (противогриппозная, противокоревая), так и антибактериальные (антистафилококковая). Они направлена на усиление иммуннитета. Кроме того, применяются противовирусные препараты, такие как амантадин, ремантадин, арбидол, интерферон и др. Используют иммуноглобулины с целью создания пассивного иммунитета (нормальный иммуноглобулин, противогриппозный). Используют иммуномодуляторы с целью усиления различных звеньев иммунного ответа (рибомунил, Т-активин, декарис и т. д.). Кроме вышеназванной терапии, проводят патогенетическое лечение.

I. Терапия, направленная на снижение гиперреактивности бронхов. Применяют базисную противовоспалительную терапию в виде ингаляций селективных глюкокортикоидов (ингакорт, пульмикорт и др.), интала и его производных, тайледа. Применяют также антибиотики и местные антисептические и антибактериальные препараты: биопарокс, фарингосепт, фалиминт и т. д. Местные сосудосуживающие капли (нафтизин, галазолин и др.) также необходимы в целях устранения блокады носового дыхания. Кроме того, используют местные щелочные и комбинированные ингаляции, уменьшающие гиперреактивность бронхов.

II. Десенсибилизирующая терапия: димедрол, тавегил, задитен и др.

III. Отхаркивающая терапия – очень важное звено лечения, направленное на повышение продуктивности кашля: корень солодки, бромгексин, препараты муколитического (раздражающего) действия – ацетилцистеин, рибонуклеаза и др.

IV. Бронхолитическая терапия (бета-2-агонисты, препараты теофиллинового ряда) – их назначает только врач.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА) (5)

Так называют бронхиальную астму, вызванную любыми профессиональными вредностями, которые присутствуют в окружающей среде в виде пыли, аэрозоли и газов. Современное промышленное производство и сельское хозяйство отличаются все более широким применением химических веществ. Повседневный контакт человека с ними способствует напряжению и перестройке иммунного ответа. При этом могут развиваться некоторые патологические состояния, в частности бронхиальная астма. Реакции гиперчувствительности по отношению к производственным факторам наблюдались еще в середине прошлого века (в частности, были описаны случаи астмы у мукомолов). Профессиональная бронхиальная астма весьма распространена в наше время среди работников лесной и деревообрабатывающей промышленности, мукомольного и табачного производств, в птицеводческих и животноводческих хозяйствах. Важными факторами при этом являются климатогеографические и экологические условия в каждой отдельно взятой стране. Все причинные факторы профессиональной бронхиальной астмы делят на две большие группы: агенты – аллергены и агенты токсико-раздражающего действия. К аллергенам относятся продукты растительного и животного происхождения, бактерии, плесневые грибы, антибиотики, гормоны и т. д. Сюда же относят и соли тяжелых металлов (химическая промышленность), которые, будучи неполными аллергенами, соединяясь с белками в организме, превращаются в полноценные аллергены. Ко второй группе относятся сильные щелочи, кислоты, окислители, инертная пыль в очень высоких концентрациях. В большинстве случаев профессиональная бронхиальная астма развивается в ответ на комплексное воздействие аллергенов, как правило, через 2—7 и более лет с момента первого контакта. Конечно, развитие профессиональной бронхиальной астмы происходит лишь при наличии факторов, благоприятствующих развитию ПБА.

Наиболее часто такими факторами являются запыленность и загазованность воздушной среды, наличие атопии и курение. В развитии ПБА принимают участие два основных механизма – аллергический и иммунный. Они определяют характер и тяжесть заболевания. Клиническое течение ПБА характеризуется появлением чувства дыхательного дискомфорта на работе с последующим бронхоспазмом и улучшением самочувствия вне производства. Такая клиническая картина является ранним и ведущим симптомом ПБА. Могут быть и предвестники ПБА в виде ринофарингитов, конъюнктивитов и крапивницы. Диагноз основывается в первую очередь на профессиональном анамнезе. Кроме того, исследуют функцию внешнего дыхания. Применяется весь стандартный набор диагностических тестов для бронхиальной астмы, таким образом, проводятся комплексные диагностические исследования. Лечение ПБА начинается с выявления причинного профессионального фактора и разобщения с ним человека. Достигнуть его можно только в случае смены места работы. Затем лечение ПБА проводится по стандартным для бронхиальной астмы направлениям: снижение гиперреактивности бронхов, ликвидация воспалительного процесса в дыхательных путях, коррекция иммунных нарушений, отхаркивающая и симптоматическая терапия.

Профилактика развития ПБА включает в себя мероприятия по оздоровлению условий труда на производстве, применение средств индивидуальной защиты (респираторы и др.), профилактические осмотры сотрудников вредных производств с исследованием в динамике функции внешнего дыхания у лиц группы риска (работники с атопией, частыми ОРВИ, заядлые курильщики и т. д.).

Особенности течения бронхиальной астмы в детском возрасте

Бронхиальная астма является насущной проблемой современной медицины, в том числе и педиатрии. Ведь она является не таким уж редким фактором инвалидизации детей различных возрастов. Часто у детей бронхиальная астма прячется под масками бронхита. Это не позволяет своевременно разработать стратегию индивидуальной противоастматической терапии. У детей обычно встречается атопическая бронхиальная астма с немедленным типом аллергической реакции, причем ведущая роль принадлежит пыльцевой аллергии.

В последние десятилетия бронхиальная астма значительно «помолодела»: она регистрируется даже у детей первого года жизни. Бронхиальная астма у детей – экологически обусловленное заболевание в широком смысле слова. Причинными факторами бронхиальной астмы являются домашние, пыльцевые и промышленные аллергены, но определяющим фактором является наличие атопии. Большое значение имеют наследственно обусловленные особенности иммунитета человека.

Многие клинические наблюдения свидетельствуют о том, что большинство детей, страдающих бронхиальной астмой, в анамнезе имели поражения центральной нервной системы различной степени тяжести, нарушения вегетативных функций. У большинства матерей детей с бронхиальной астмой наблюдалось патологическое течение беременности и родов. У таких детей бронхиальная астма протекает достаточно тяжело.

Физические нагрузки у детей, страдающих атопической бронхиальной астмой, могут вызвать приступ удушья. Поэтому этот фактор необходимо учитывать при подборе комплекса упражнений при назначении лечебной гимнастики.

Детям с атопической бронхиальной астмой весьма осторожно следует назначать аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства (анальгин, индометацин и др.), а также препараты, их содержащие. Это связано с опасностью развития чувствительности к аспирину и утяжелению течения бронхиальной астмы. Аспириновая астма у детей, как правило, гормонозависимая.

Одно из грозных проявлений бронхиальной астмы у детей – это синдром удушья, который характеризуется крайней тяжестью состояния, резкой дыхательной недостаточностью, возбуждением или, наоборот, угнетением центральной нервной системы, прекращением кашля и исчезновением хрипов. Этот синдром – основная причина летальных исходов при бронхиальной астме у детей. Обычно он развивается на фоне затянувшегося приступа удушья. Одной из основных причин этого синдрома является непродуманная манипуляция гормональными препаратами в схеме лечения больного: либо резкое прекращение их приема, либо резкое снижение дозы глюкокортикоидов. А ведь во время затянувшегося приступа удушья в организме отмечается глюкокортикоидная недостаточность, поэтому в этой критической ситуации глюкокортикоидные гормоны просто необходимы. Категорически не рекомендуется самостоятельно, без консультации с лечащим врачом, изменять дозировки этих препаратов.

У детей с гормонозависимой бронхиальной астмой часты склеротические изменения в легких, которые являются результатом хронического аллергического воспаления.

Совершенно справедливо мнение о том, что побочные эффекты в связи с применением глюкокортикоидных гормонов не идут ни в какое сравнение с риском смерти от астмы. Важно найти «золотую середину» в определении лечебной дозы гормонов по принципу «разумной достаточности» и остерегаться лишь двух крайностей – кортикофобии (боязни гормональной терапии) и кортикомании (излишней приверженности к ней).

Диагноз астматического бронхита следует рассматривать как клинический вариант типичной бронхиальной астмы и не «прятать» за этими диагнозами бездействие по поводу назначения адекватной противоастматической терапии. Приступы упорного спазматического кашля у детей также могут быть вариантом атипичного проявления астмы.

В лечении детей с бронхиальной астмой должен присутствовать разумный консерватизм. Общие принципы лечения – обычные для бронхиальной астмы, но лечение детей должно быть длительным, бережным, рассчитанным на годы.

Нередко значимый положительный терапевтический эффект обнаруживается лишь через несколько лет систематического лечения и наблюдения.

Показаны специализированные санатории – местные, морские, горноклиматические.

Очень важна правильность амбулаторного лечения больных. Тогда необходимость госпитализации абсолютного большинства больных отпадает.

Астма должна быть в основном болезнью амбулаторной, а профилактику «взрослой» бронхиальной астмы нужно начинать уже в детском возрасте.

Астматический статус (АС)

Это крайне тяжелый и необычно затянувшийся астматический приступ, не реагирующий на стандартную терапию приступов бронхиальной астмы.

Возникают мучительные и изнурительные приступы малопродуктивного кашля, которые выматывают человека. Основные факторы, способствующие развитию АС, – это сильное воздействие аллергенов, инфекция, неправильное лечение, стрессы, неблагоприятные метеоусловия. Иногда причину АС установить не удается.

Наиболее часто АС возникает у больных с гормонозависимой бронхиальной астмой. Влияет на возникновение АС бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков (сальбутомол, беротек и др.). Дело в том, что при таком раскладе приступы удушья прогрессивно утяжеляются. Обычно вышеназванная бесконтрольность возникает в ситуациях паники, часто сопровождающей возникновение бронхоспазма. Во время АС возникает синдром утомления дыхательной мускулатуры, часто нарастает кислородная недостаточность.

АС характеризуется выраженными нарушениями дыхания. Дыхание шумное, свистящее, речь затруднена, с большими паузами, потоотделение усилено, шейные вены набухшие. Сначала человек возбужден, но по мере прогрессирования АС может наступить торможение вплоть до комы. Если вовремя не начать лечения прогрессирующего АС, может быть летальный исход.

Лечение АС медикаментозное. Если его не удается быстро пресечь, необходима экстренная госпитализация. Основными принципами интенсивного лечения АС являются проведение бронхорасширяющей терапии, экстренное введение глюкокортикоидов, симптоматическая терапия. Очень важно, чтобы все эти мероприятия проводились быстро, корректно и необременительно для человека. Таким образом исключается усиление стрессовых реакций. В тяжелых случаях возникает необходимость в проведении искусственной вентиляции легких.

Рациональная терапия межприступных периодов и приступов бронхиальной астмы, ранняя диагностика и правильное лечение возникшего АС обеспечивают профилактику дальнейшего его прогрессирования. В противном случае в своей поздней стадии АС может стать необратимым.

В заключение хочется добавить, что астмологи всего мира констатируют наличие определенного блока проблем, связанных с негативным отношением больных к принимаемым препаратам. Люди не желают принимать препараты ежедневно, протестуя таким образом против «привязанности» к медикаментозному лечению. Они негативно относятся к ингаляционным глюкокортикоидам, что связано с общим отрицательным отношением к гормональной терапии вообще; они отрицают регулярное использование бронхорасширяющих ингаляторов. В этом плане очень важны отношения между больным и его лечащим врачом. Врач должен обладать высокой квалификацией и проявлять профессиональную заинтересованность в просвещении больного относительно его заболевания. У больного же должно быть ответное желание и стремление получить интересующую его информацию из уст врача. Очень важно, чтобы эти сведения были им правильно восприняты. Таким образом, сотрудничество врача и больного – залог успешной борьбы с бронхиальной астмой.

 

Аллергические поражения кожи

Атопический дерматит

Атопический дерматит, или атопическая экзема, является самым распространенным и серьезным дерматологическим заболеванием у детей младенческого и младшего возраста. У взрослых оно наблюдается реже. Почему возникает это заболевание, неизвестно, но тот факт, что генетическая предрасположенность существует, не вызывает сомнения. Кто-то из членов семьи больного обязательно страдает аллергией. Часто состояние больного младенца «самопроизвольно» улучшается к 2—3-м годам. Детскую форму атопического дерматита чаще называют детской экземой. У взрослых часто используют термин «нейродермит». За последние 20—30 лет число больных с атопическим дерматитом явно увеличилось, особенно среди детей в возрасте до 1 года. Кроме того, отмечаются более тяжелые формы заболевания и склонность его к хроническому течению. Одним словом, современная проблема аллергических дерматитов весьма актуальна.

Итак, атопический дерматит – это поражение кожи, связанное с повышенной чувствительностью к пищевым, бытовым, грибковым, бактериальным, химическим и другим аллергенам. В 30% случаев у больных с атопическим дерматитом выявляются и другие проявления аллергии – аллергические риносинуситы, ларинготрахеиты, бронхиальная астма. Именно аллергия органов дыхания чаще всего является сопутствующей. Однозначная причина появления атопического дерматита до настоящего времени неизвестна. Наиболее популярна теория пищевой аллергии, особенно при детской экземе. При проведении кожных проб часто выявляют повышенную чувствительность к пищевым аллергенам. Но к проведению кожных проб надо относиться осторожно, так как можно вызвать ухудшение состояния кожи.

Забегая вперед, отметим, что кожное тестирование с аллергенами больным атопическим дерматитом лучше проводить в период временного ослабления болезни или же использовать лабораторные, «пробирочные» методы исследования. У взрослых наряду с пищевыми аллергенами использовать химические аллергены: формалин, синтетический клей, пластмассы и т. д. Для ряда больных аллергенами являются антибиотики (пенициллин и др.), сульфаниламиды, новокаин, витамины группы В. Возможно развитие аллергии к грибам, к бактериальным аллергенам. В начале заболевания аллергия может вызываться одним аллергеном, но в дальнейшем обычно развивается и выявляется повышенная чувствительность к нескольким аллергенам. У большинства больных атопическим дерматитом обнаруживаются высокие уровни Ig E, но с возрастом и в период временного ослабления болезни они снижаются, если, конечно, не возникают другие аллергически проявления. У таких людей в периферической крови выявляется много эозинофилов (лейкоцитов); высок уровень гистамина в крови. С этими явлениями связан сильный кожный зуд. Наиболее распространенными пищевыми аллергенами являются коровье молоко, куриное яйцо, мед, цитрусовые, шоколад, рыба, орехи и т. д. У некоторых детей дерматит обостряется после контакта с перьевыми подушками, домашними животными. Но прекращение этого контакта обычно не ведет к полному выздоровлению. Контакт кожи с шерстяными тканями тоже приводит к обострению дерматита. Причиной возникновения и обострения атопического дерматита являются и инфекции, так как часто именно в периоды подъема ОРВИ наблюдается обострение дерматита. Эмоциональное напряжение тоже может рассматриваться как одна из причин усиления его проявления. Таким образом, однозначных причин и механизмов развития этого заболевания не выявлено. Можно лишь констатировать, что атопический дерматит является состоянием, характеризующимся большим числом иммунологических и физиологических нарушений. При атопическом дерматите обычно отмечаются нарушения функции вегетативной нервной системы, например повышенная потливость, неадекватные сосудистые реакции и т. д.

Атопический дерматит может протекать по-разному в зависимости от возраста и состояния больного. С возрастом изменяется и локализация поражений на коже. В возрасте до 2—3 лет поражения кожи обычно начинаются с высыпаний на обеих щеках. По мере прогрессирования заболевания воспалительные кожные элементы могут распространяться на все лицо и туловище, конечности и ушные раковины. Зуд приводит к расчесам, в результате чего образуются мокнущие ранки и ссадины. У детей более старшего возраста часто наблюдаются двусторонние поражения кожи в области локтевого сгиба и подколенной ямки. В возрасте 2—14 лет поражение кожи на сгибательных поверхностях конечностей становится более выраженным, а лицо поражено в меньшей степени. Кожа становится более сухой, а на сгибательных поверхностях конечностей наблюдается шелушение. Течение болезни у взрослых сопровождается очень сильным зудом. Обострения часты, а периоды ослабления заболевания, как правило, носят частичный и временный характер. Диагноз атопического дерматита рекомендуют ставить на основании следующих признаков:

– клинической картины зуда;

– типичного расположения мест поражения на коже;

– морфологических признаков и хронического течения.

Наличия по меньшей мере двух из следующих дополнительных признаков:

– сопутствующей аллергии;

– аллергии в семейном анамнезе;

– положительных результатов кожных проб;

– повышенного уровня содержания Ig E в сыворотке крови, сухой кожи.

У страдающего атопическим дерматитом ребенка младенческого возраста часто нет необходимости проводить кожные пробы, так как фармакотерапия и ограничение контакта с аллергенами на основании данных анамнеза часто дают возможность контролировать течение болезни. Атопический дерматит наиболее часто осложняется бактериальными кожными инфекциями. Часто это стафилококковые и стрептококковые инфекции. Бактериальные осложнения возникают из-за утраты кожей своих защитных функций. Лечение инфекционных осложнений – антибактериальная терапия. Лечение атопического дерматита зависит от стадии заболевания и специфических причинных факторов. К общим лечебным мероприятиям относятся устранение выявленных раздражителей, недопущение расчесывания кожи больными, соблюдение правильного режима мытья и лечение осложняющих течение заболевания инфекций. Тепло усугубляет течение атопического дерматита, поэтому температура воздуха в помещении, где находится больной, не должна превышать 23 °С. Нельзя принимать слишком горячие ванны. Надо избегать непосредственного контакта кожи с грубым постельным бельем, одеждой, особенно шерстяной. Частое мытье не рекомендуется из-за раздражающего действия мыла. Необходимо назначение диеты, из которой исключены аллергены. Необходимо исключить контакты с животными и бытовыми аллергенами. Назначают пищеварительные ферменты (абомин, панзинорм и др.), антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), которые оказывают противозудное действие и улучшают сон больных, что немаловажно для предотвращения расчесывания кожи во сне.

Глюкокортикоидные гормоны (гормоны коры надпочечников) применяют, как правило, местно, недлительно, во время обострения процесса (лоринден, флуцинар, гидрокортизоновая мазь и др.). В таблетках и в инъекциях глюкокортикоиды в настоящее время применяют лишь в тяжелых случаях. После стихания основных воспалительных проявлений применяют подсушивающие мази или пасты (цинксалициловые). Антибиотики показаны лишь в случае присоединения бактериальной инфекции, а с профилактической целью добавлять антибиотики в мази нежелательно, так как они ведут к дополнительной повышенной чувствительности организма. Заболевание неопасно для жизни, но течение его может быть очень длительным, с чередованием периодов обострений и ослаблений заболевания.

Несколько слов об атопическом дерматите у детей до года. Обычно это заболевание возникает на фоне аллергического диатеза. Высыпания на коже ребенка надо рассматривать как тревожный сигнал, предупреждающий о нарушениях в деятельности пищеварительной, иммунной или нейроэндокринной систем организма. Тщательно собранный анамнез позволяет установить в большинстве случаев семейную предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Здесь очень важно знать, как протекала беременность у матери, как протекал процесс родов.

Вся эта информация имеет большое значение для правильной оценки развития у ребенка нервной системы. Дело в том, что она является основным регуляторным центром деятельности других систем организма, в том числе иммунной и пищеварительной. Сбой в работе этих систем при воздействии вышеназванных неблагоприятных факторов ведет к их физиологической незрелости, что выражается в преходящем иммунодефиците и ферментной недостаточности. Эти два феномена создают условия для развития дисбактериоза, нарушаются процессы пищеварения и всасывания, появляются ранние дискинезии. В свою очередь, эти процессы провоцируют чрезмерное поступление пищевых и бактериальных аллергенов во внутренние среды организма, а на эти факторы уже реагирует кожа. Детям с атопическим дерматитом на первом году жизни необходимо исследовать кал на дисбактериоз, сделать копрограмму (исследование состава кала) и иммунограмму. Необходима консультация невропатолога. Лечение учитывает данные обследования и является комплексным. Прежде всего надо сохранить естественное вскармливание при условии строгого соблюдения кормящей матерью гипоаллергенной диеты. Ведь грудное молоко – это мощный фактор защиты организма малыша. Во втором полугодии жизни таких детей надо прикармливать «темными» кашами (гречка, овсянка), овощным пюре, приготовленным из овощей, предварительно вымоченных в холодной воде в течение 12 ч; необходимо добавлять растительное масло в рацион, использовать кисломолочные смеси и пюре из сухофруктов. Совершенно должны быть исключены курага, изюм, мед, яйца и т. д. Не стоит увлекаться большим количеством творога, так как возможна перегрузка организма белком. И вообще нельзя ни в коем случае перекармливать детей. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника необходимо щадящим образом подавить патогенную флору, если таковая выявлена (бактериофаг, отвар корня кровохлебки, интестопан и т. д.). Одновременно назначают пищеварительные ферменты в возрастных дозах коротким курсом по 3—5 дней. Далее применяются биопрепараты (бифидум– и лактобактерин), фитотерапия (зверобой, тысячелистник, ромашка). Проводится при необходимости лечение, рекомендованное невропатологом и иммунологом. Антигистаминные препараты (тавегил, супрастин) применяются в фазе острой воспалительной реакции и сроком не более 5—7 дней с последующей заменой препарата, если эту терапию необходимо продолжить.

 

Детям с острой мокнущей экземой показаны препараты кальция. Необходим тщательный уход за кожей ребенка, предотвращающий развитие вторичной инфекции. В острой стадии болезни хорошо использовать примочки из отвара чая. После пресечения острых явлений показаны подсушивающие процедуры с наложением паст. Исход заболевания прогнозировать трудно: к 2—3-м годам может наступить выздоровление или же будут чередоваться периоды временного ослабления заболевания и обострений различной степени тяжести. В каждом случае развитие болезни сугубо индивидуально. Но чем раньше начаты профилактика и лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

Контактно-аллергический дерматит

К группе контактных дерматитов относятся все виды воспаления кожи, вызванные непосредственным воздействием на нее внешних патогенных факторов. Эти внешние факторы могут быть аллергенами и раздражителями неаллергенной природы, но внешние проявления дерматита при этом могут быть схожими. Установление причины, вызвавшей развитие контактного дерматита, может оказаться трудной задачей, хотя очень желательно, поскольку позволит разобщить больного с причинным фактором болезни, исключить с ним повторные контакты. А ведь иного эффективного способа лечения контактного дерматита просто не существует.

Таким образом, контактно-аллергический дерматит – это экземоподобное заболевание, которое формируется при непосредственном контакте с кожей веществ, способных вызвать аллергическую реакцию замедленного типа. В отличие от него так называемый контактный дерматит от раздражения не связан с иммунологическими феноменами, а развивается в результате чрезмерного воздействия на кожу того или иного раздражающего вещества. Конечно, важно различать происхождение этих двух видов контактных дерматитов: ведь один из них носит аллергенный характер, а другой – нет. Но куда важнее в принципе установить, что дерматит имеет контактное происхождение, а не является результатом нарушений со стороны нервной или пищеварительной системы.

Различают еще фотоконтактный дерматит, который по механизму развития является аллергическим контактным дерматитом, но, помимо контакта с аллергеном, необходимо также воздействие солнечных лучей, чтобы сформировалась его клиническая картина. В качестве аллергена в этом случае обычно выступают лекарственные вещества (сульфаниламиды, ихтиол и др.).

Раздражители вызывают непосредственное химическое повреждение кожи. Абсолютно противоположная ситуация имеет место при аллергическом контактном дерматите, когда легкий кратковременный и часто даже незамеченный контакт с аллергеном может вызвать интенсивную воспалительную реакцию у человека с повышенной чувствительностью.

Контактную повышенную чувствительность могут вызвать самые различные вещества. Вот основные их группы: растительные аллергены (ядовитый плющ, ядовитый серлак и другие); металлы (хром, никель, например в виде соответствующих украшений, браслетов от часов, очковых оправ и т. д.); косметические и парфюмерные средства (дезодоранты, кремы, духи и др.); краски для волос; формалин; фотореактивы; натуральные и искусственные полимеры (каучук, канифоль, смолы и пластмассы) и т. д. Конечно, нельзя обойти вниманием и лекарственные средства. Они могут быть причиной контактного дерматита при местном применении для лечебных целей, при профессиональном контакте у медицинских работников, у работников фармацевтической промышленности. Очень часто аллергенами выступают антибиотики, витамины группы В и многие другие лекарственные вещества.

В зависимости от степени тяжести и длительности заболевания контактный дерматит может проявляться самыми различными изменениями кожи – от слабого ее покраснения до напряженных мокнущих пузырей, от отека в ранней стадии до утолщенных чешуйчатых бляшек при хроническом течении. Наличие беспорядочной и асимметрично расположенной сыпи позволяет думать, что причиной ее развития являются внешние факторы. Об этом же свидетельствует наличие областей поражения необычной формы. Говорят, что природа не рисует углов, и если область кожного поражения имеет квадратную форму, то почти всегда причиной является контактный дерматит. Вызван он воздействием раздражающих веществ, которые были наложены на кожу под повязкой. Различают острую и хроническую формы контактного аллергического дерматита. При острой форме пораженные участки отекают, их границы нечеткие (в отличие от контактного неаллергического дерматита). При хронической форме отмечаются все симптомы экземы вплоть до кожных трещин.

Для постановки правильного диагноза важно как можно подробнее расспросить человека о возможных причинах появления поражения кожи; нужно тщательно осмотреть пораженный участок и заподозрить наличие контактного дерматита. Аллергический контактный дерматит внешне проявляется не сразу, а лишь спустя несколько суток после контакта с аллергеном. Этот фактор необходимо учитывать при расспросе больного о возможных контактах. Окончательный диагноз контактного аллергического дерматита подтверждается кожным тестированием с применением аппликационного метода. Обратное развитие явлений дерматита после прекращения контакта с подозреваемым веществом подтверждает причинную связь дерматита с аллергеном. Очень полезным может оказаться нахождение больного в стационаре с целью наблюдения. При этом обычная (домашняя или производственная) среда обитания больного «исключается». Если проявления дерматита в стационаре стихают, то, вероятнее всего, причина его возникновения кроется в среде обитания человека. Это имеет значение, несмотря на то что вещество, вызвавшее аллергическую реакцию, невозможно сразу определить. Дело в том, что таким образом исключаются причины дерматита, связанные с какими-то «внутренними» проблемами больного, – нервным заболеванием, неправильной диетой и т. д. А уже конкретно определить вещество, вызвавшее развитие заболевания, человек рано или поздно сможет сам.

Успешное лечение контактного дерматита сводится к выявлению причины заболевания и исключению дальнейшего воздействия вредного вещества. Острые случаи контактного дерматита хорошо реагируют на примочки холодной водопроводной водой. Для этого нужно использовать мягкую хлопчатобумажную ткань. В менее острых случаях могут помочь аппликации кортикостероидного крема (например, 0,5%-я гидрокортизоновая мазь). После прекращения контакта острая нетяжелая форма может пройти через неделю, причем даже без лечения. Возобновление контакта, даже через несколько лет, часто вызывает повторение дерматита. Тяжелые формы требуют лекарственной терапии. В остром периоде при этом возможно применение глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников) либо внутрь, либо в инъекциях. После стихания острых явлений гормональные мази уже можно назначать местно (фторокорт, флуцинар и др.). Применение антигистаминных средств – тиосульфата натрия, гистоглобулина – малоэффективно. Для профилактики контактного аллергического дерматита необходимо исключать контакты с вредными аллергенами. В быту каждый из нас должен быть просто внимательным, наблюдательным и в меру осторожным.

Крапивница и отек Квинке

Крапивница (urticaria) – это аллергическое заболевание, которое характеризуется быстрым распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей с отеком ограниченного участка поверхностных слоев кожи. Эти красные, сильно зудящие, приподнятые элементы бледнеют при надавливании. Они появляются и исчезают в течение нескольких часов. Одним из видов крапивницы является отек Квинке (гигантская крапивница, ангионевротический отек). В этом случае отек проникает в подкожную клетчатку. Каждый третий человек перенес в своей жизни крапивницу. Среди аллергических заболевание крапивница занимает по частоте второе место после бронхиальной астмы, а в Японии, например, – даже первое. Чаще болеют люди средних лет, причем чаще женщины (видимо, сказываются особенности их нейроэндокринной системы). Как крапивница, так и отек Квинке имеют сходные механизмы развития. При этих состояниях расширяются сосуды кожи и подкожной клетчатки, повышается их проницаемость, возникает отечность тканей. При отеке Квинке участки отечной кожи четко локализованы, причем их кожная поверхность не изменена (при крапивнице она покрасневшая).

Вещества, способствующие аллергическому воспалению, – гистамин, серотонин и комплемент. Крапивница бывает аллергическая, т. е. имеющая иммунологический механизм образования провоцирующих аллергию веществ, и псевдоаллергическая, когда те же вещества выделяются без иммунологического механизма. Аллергическая форма вызывается аллергенами. Псевдоаллергическая крапивница имеет разные механизмы развития и различные причины возникновения, но в конечном итоге образуются все те же аллергены.

При аллергической крапивнице в качестве аллергенов чаще всего выступают лекарственные препараты, пищевые продукты, пищевые добавки. В результате их воздействия могут развиваться как острые, так и хронические формы крапивницы. К наиболее аллергенным продуктам можно отнести яйца, орехи, бобовые, молоко, фрукты, изделия из дробленого зерна, цитрусовые, ракообразные. Причем, как правило, путем опроса больного легко выявить аллерген. Из лекарственных средств наиболее частыми причинными факторами являются антибиотики группы пенициллина и ацетилсалициловая кислота. К аллергически «вредным» пищевым добавкам относятся консерванты и красители.

Псевдоаллергическая крапивница не является самостоятельным заболеванием. Это один из признаков основного заболевания, которое, как правило, характеризуется нарушением деятельности печени и желчного пузыря. Часто псевдоаллергическая крапивница сопровождает некоторые инфекционные заболевания (гепатиты А и В, малярию, брюшной тиф, дизентерию, сепсис и т. д.), отравления, гельминтозы, паразитарные заболевания; она может также возникать в связи с повышенной чувствительностью к ненаркотическим анальгетикам.

Крапивница может вызываться действием различных физических факторов, таких как холод, солнечный свет, тепло, механическое давление, вибрация. Холодовая крапивница исследована лучше всего. Причиной холодовой крапивницы, как и отека Квинке, является воздействие холода. При этом у больных могут развиться общие симптомы, такие как шок и свистящее дыхание. В этом случае поражение кожи захватывает обширные участки тела. Эти симптомы могут развиться при купании, и больные должны помнить об этом. Часто этот вид крапивницы специального лечения не требует и проходит самостоятельно. Солнечная крапивница развивается через несколько минут после воздействия солнечных лучей и ограничивается лишь облученными участками кожи. Как и при холодовой, при солнечной крапивнице тоже могут развиваться шок и свистящее дыхание. Поражения кожи обычно исчезают самостоятельно через 4 ч. Лечение сводится к защите от воздействия прямых солнечных лучей. Тепловая крапивница является, как правило, генерализованным процессом. Кроме тепла, она может воспроизводиться эмоциональным возбуждением, если оно настолько сильное, что вызывает потоотделение. Это разновидность «эмоциональной» крапивницы. При крапивнице на ранней стадии развития внешний вид поражений кожи несколько необычен. Отмечаются многочисленные точечные белые волдыри, окруженные участками воспаления. Если симптомы крапивницы прогрессируют, то волдыри увеличиваются и сливаются друг с другом, образуя типичную гигантскую крапивницу. Симптомы в виде крапивницы могут развиться после сильной физической нагрузки. Наблюдается слезотечение, повышенное потоотделение и слюнотечение, диарея, свистящее дыхание и даже шокоподобные реакции. Применение антигистаминных препаратов дает лишь незначительное улучшение. Встречается наследственный врожденный отек Квинке, локализующийся поверхностно. Однако он может располагаться и в брюшной полости (тогда больной жалуется на боли), гортани, глотке, создавая тем самым угрозу для жизни человека. Кроме этого, отек Квинке и крапивница могут быть проявлениями системных заболеваний. Они развиваются при злокачественных заболеваниях. Например, развитие крапивницы отмечено при раке толстой кишки, легкого и молочной железы. Имеются также сообщения об исчезновении крапивницы после удаления опухоли. Встречается крапивница при ревматоидном артрите, системной красной волчанке и других аутоиммунных болезнях. Были описаны случаи заболевания крапивницей, развившейся под воздействием веществ, используемых в зубоврачебной практике, при применении хирургических протезов и внутриматочных спиралей. При сборе анамнеза больного необходимо расспросить, использовал ли он подобные вещества и устройства в недавнее время.

У значительного числа больных, страдающих острой и хронической крапивницей, причинный фактор выявить не удается. Диагноз можно поставить на основании результатов поочередного устранения различных раздражителей, действующих на человека; объем диагностических и лечебных мероприятий зависит от степени тяжести заболевания и отношения больного к своей болезни. При острой форме крапивницы прогноз дать трудно, в то время как при хронической форме врач знает, что заболевание может длиться достаточно долго.

Лечение больных аллергической крапивницей сводится, как правило, к устранению аллергенов. Отличный терапевтический эффект отмечен при проведении так называемого элиминационного теста. Суть его сводится к тому, что человека госпитализируют, отменяют все медикаменты и проводят лечебное голодание.

При пресечении явлений крапивницы в рацион больного начинают постепенно вводить по одному (1 раз в 2 дня) различные виды продуктов. Если на какой-то из вводимых продуктов появляются кожные волдыри по типу крапивницы, то этот пищевой аллерген и является причиннозначимым. При лекарственном происхождении крапивницы человеку назначают на 2—3 дня голодание, дают солевое слабительное, обильное питье и делают очистительные клизмы.

И пожизненно запрещают применение «виновных» медикаментов. Если аллергены бытового и пыльцевого происхождения, то определить их и удалить чрезвычайно сложно. Поэтому при обострении больной госпитализируется, а в фазу ослабления течения заболевания ему проводят специфическую гипосенсибилизацию. При лечении аллергической крапивницы назначаются антигистаминные препараты. Лечение гистоглобулинами применяют в основном при хронической повторяющейся крапивнице. При холодовой крапивнице и фотосенсибилизации в лечении применяют аутосыворотку.

Кортикостероиды (гормоны коры надпочечников) назначают лишь в тяжелых случаях – при отеке гортани, шоке и при сочетании крапивницы с бронхиальной астмой. В периоде ослабления течения болезни используют специфическую гипосенсибилизацию. С целью уменьшения зуда назначают горячий душ, обтирания кожи 50%-м спиртовым раствором, столовым уксусом, разведенным пополам с водой, свежим лимонным соком. Назначают ванны с крапивой или чередой.

Лечение больных с псевдоаллергической крапивницей имеет свои особенности. Связаны они с тем, что она является лишь сопутствующим синдромом основного заболевания.

Следовательно, и лечить необходимо основное заболевание. Как правило, оно касается органов пищеварения, поэтому рекомендуют щадящую диету с исключением жиров, копченостей, курения и алкоголя. В период ослабления течения заболевания рекомендуют принимать ферменты, желчегонные препараты, минеральные воды. Если причина псевдоаллергической крапивницы заключается в непереносимости ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов, то важно не допускать их применения. Нельзя употреблять и продукты, содержащие салицилаты: малину, клубнику, землянику, картофель, морковь, огурцы. Если же причина крапивницы связана с паразитарными заболеваниями и гельминтозами (поражениями паразитическими червями), то необходимо проводить соответствующее лечение (при лямблиозе, аскаридозе, описторхозе, дифиллоботриозе). Параллельно проводится лечение, направленное на снижение отека и зуда. Необходимо отметить, что отек Квинке, как и крапивница, может быть аллергического и псевдоаллергического происхождения Все, что выше было сказано об этих типах крапивницы, в равной степени можно отнести и к соответствующим типам отека Квинке. Стоит добавить, что люди, страдающие отеком Квинке и жалующиеся на головные боли, нуждаются в тщательном наблюдении, так как известны случаи отеков Квинке головного мозга.

 

Пищевая аллергия

Аллергия к продуктам питания (пищевая аллергия) – нередкое явление. Особенно часто регистрируется она у детей первых лет жизни. Но чем старше человек, тем чаще она снижается. Пищевая аллергия может протекать по типу реакции замедленного типа, но чаще она является реакцией немедленного типа. Как правило, эти реакции имеют преходящий характер и протекают с острыми эпизодами зуда, крапивницы, отека Квинке. Могут быть и нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, развивающиеся после употребления в пищу молока, яиц, орехов, рыбы и других продуктов, являющихся аллергенами. Эти пищевые аллергены могут вызывать такие аллергические заболевания, как желудочно-кишечная аллергия, острая крапивница и диффузный нейродермит; иногда возникают круглогодичный аллергический ринит и астма.

Необходимо помнить о том, что часто непереносимость пищи носит псевдоаллергический характер и вызывается химическими пищевыми добавками, например красителями и консервантами. Непереносимость пищевых продуктов может быть вызвана и дефицитом пищеварительных ферментов. К таким случаям относится непереносимость коровьего молока при дефиците лактазы. Может быть дефицит сахаразы и других ферментов. Пищевая непереносимость возможна и из-за психогенных причин (например, неврастения). Таким образом, не всякая пищевая непереносимость имеет аллергическую природу.

Как известно, практически все пищевые продукты, исключая соль и сахар, в той или иной степени являются аллергенами. Наиболее часто в роли антигенов выступают следующие продукты.

Коровье молоко – наиболее сильный и часто встречающийся аллерген, что особенно важно учитывать при питании маленьких детей. Ведь у них в связи с высокой проницаемостью кишечной стенки, недостаточностью ферментов и попаданием непереваренных пищевых белков в кровоток пищевая аллергия вообще встречается гораздо чаще, чем у взрослых. У детей развитие пищевой аллергии обычно наблюдается на фоне аллергического диатеза, при котором высока склонность к развитию аллергических реакций. Причина заключается в наследственной предрасположенности организма реагировать выработкой реагинов (Ig E) на поступление в организм различных аллергенов, в том числе и пищевых. Развитие пищевой аллергии возможно и с участием других видов антител. Но вернемся к молоку. Кипяченое молоко менее аллергенно. При наличии пищевой аллергии к коровьему молоку необходимо помнить, что молоко входит в состав многих готовых блюд (кремы, шоколад, мороженое и т. д.), поэтому при их употреблении тоже может развиться аллергическая реакция. Куриное яйцо также является одним из ведущих пищевых аллергенов. При употреблении его даже в минимальных количествах возможны тяжелые аллергические реакции вплоть да анафилактического шока. Аллергенным является и желток яйца. Варка яиц уменьшает их аллергенные свойства, но не уничтожает полностью. При наличии аллергии к куриному яйцу обычно имеется перекрестная аллергия и на другие виды яиц (утиные, гусиные и т. д.). Очень важно помнить, что многие прививочные вакцины содержат незначительную примесь протеинов яйца. Но этого бывает достаточно, чтобы вызвать у людей с аллергией к белкам яйца тяжелые, а иногда и летальные реакции на введение, например, вакцины против гриппа.

Рыба, как морская, так и речная, а также различные рыбные продукты являются распространенными аллергенами.

Термическая обработка мало влияет на антигенные свойства рыбопродуктов. Нередки аллергические реакции, причем вплоть до тяжелых, на вдыхание паров при ее приготовлении (варка, жарка). Возможна перекрестная повышенная чувствительность к корму для рыбок (дафниям).

Ракообразные – раки, крабы, креветки, омары – тоже достаточно аллергенны. Зерновые продукты (пшеница, рожь, пшено, кукуруза, рис, ячмень, овес) часто вызывают повышенную чувствительность, но редко дают тяжелые реакции. Исключение составляет гречка, которая может вызвать серьезные осложнения. Среди фруктов, овощей и ягод наиболее часто встречается аллергия к цитрусовым (апельсины, мандарины, лимоны). Желтые и красно-розовые овощи (помидоры, морковь) чаще вызывают аллергию. Сильными аллергенами считаются клубника, земляника. Грибы и орехи – тоже довольно сильные аллергены. Традиционно к распространенным пищевым аллергенам относятся мед, шоколад, кофе, какао.

Пищевая аллергия относится к группе атопических болезней. Как и при других атопических заболеваниях, при пищевой аллергии значительна роль нервной и эндокринной систем. При пищевой аллергии очень важна доза аллергена. Клинические проявления пищевой аллергии весьма разнообразны и чаще всего зависят от того, какой орган или система органов послужили местом взаимодействия пищевого аллергена с антителом.

Наиболее часто изменения происходят в пищеварительном тракте. Но достаточно часты при пищевой аллергии и поражения кожи.

 

Желудочно-кишечная пищевая аллергия

Четкого представления о причинах ее развития не существует. Гиперчувствительность желудочно-кишечного тракта может быть вызвана пищевыми продуктами, но иногда и лекарственными средствами, пыльцой растений, вдыхаемыми аллергенами. Желудочно-кишечные аллергические проявления могут развиваться изолированно или сочетаться с системными аллергическими реакциями. Клиническое течение желудочно-кишечной аллергии зависит от того, употребляется пищевой аллерген изредка или постоянно. В первом случае реакция острая, сразу после приема пищи (от нескольких минут до 3—4 ч). Во втором случае мы видим картину хронического заболевания. Часто данный вид аллергии наслаивается на исходные нарушения пищеварительной системы.

Так формируется порочный круг. Отягощают течение пищевой аллергии поражение лямблиями или гельминтами, так как на пищевую аллергию наслаивается повышенная чувствительность к этим паразитам и продуктам их жизнедеятельности. Клинически желудочно-кишечная пищевая аллергия может проявляться хейлитом, т. е. хроническим заболеванием красной каймы губ. У людей, страдающих аллергией, может быть афтозный стоматит. Чаще всего он связан с пищевой аллергией к орехам и цитрусовым.

Аллергические поражения желудка чаще встречаются у маленьких детей в период прикорма. Через 1—2 недели после включения в рацион нового продукта, обычно коровьего молока, у ребенка появляются рвота и коликообразные боли в животе, вызывающие беспокойство и плач. У взрослых аллергический гастрит необходимо отличать от других форм гастрита, невротических синдромов.

Аллергические гастриты и поражения кишечника могут сопровождаться повторной диареей с обильной слизью, часто с прожилками крови. Возможны такие симптомы, как рвота, отсутствие аппетита, раздражительность.

Кожная пищевая аллергия

Она может проявляться атопической экземой, крапивницей, отеком Квинке. Непросто бывает определить причину возникновения этих состояний. Атопическая экзема может наблюдаться в любом возрасте, но обычно начинается в раннем детстве. Очень часто у половины таких детей в будущем прогнозируется развитие дыхательной аллергии. Иногда тяжелое расстройство дыхания может вызвать и отек Квинке. В этом случае зуда не бывает, а ямки при надавливании не образуется.

Дыхательная пищевая аллергия

Может проявляться круглогодичным аллергическим ринитом и бронхиальной астмой, причем в более старшем возрасте первостепенное значение приобретают не пищевые, а дыхательные аллергены. Острые генерализованные реакции, или анафилаксия, развиваются при повышенной чувствительности организма к пищевым аллергенам. Опасны в этом смысле орехи, яйца, рыба и т. д. К симптомам анафилаксии относятся крапивница, отек Квинке, поражения конъюнктивы и слизистой оболочки носа, одышка, цианоз и даже шок. Эти симптомы возникают либо во время приема в пищу аллергена, либо вскоре после этого. Обычно отмечаются зуд и жжение во рту и глотке, побуждающие больного выплюнуть пищевой комок. Затем быстро присоединяются рвота и понос.

Чтобы поставить диагноз истинной пищевой аллергии, необходимо выполнить следующие мероприятия:

– доказать связь клинической картины с определенным пищевым продуктом;

– исключить другие (неаллергические) причины реакции на пищу;

– уточнить иммунные механизмы реакции.

В настоящее время диагноз пищевой аллергии ставят чаще на основании простых клинических методов: сбора анамнеза, физического обследования, общего анализа крови, ежедневной записи диеты в пищевом дневнике. Тщательно собранный анамнез оказывает самую большую помощь в установлении диагноза пищевой аллергии. Чем младше больной ребенок, тем более вероятно, что простое исключение из его диеты определенных пищевых продуктов на основании данных анамнеза окажется эффективным для установления диагноза. Семейный анамнез тоже имеет значение, поскольку наследственность считается важным фактором в развитии гиперчувствительности. Иногда бывает желательно проведение кожных проб для точного установления специфического аллергена при подозрении на наличие пищевой аллергии. Но надо помнить об осторожности при их постановке. Спонтанное выздоровление наступает у большинства детей, страдающих кожными проявлениями пищевой аллергии, к 5—6-ти годам. У некоторых пищевая аллергия, особенно к рыбе и яйцу, остается на всю жизнь. Главный же принцип лечения пищевой аллергии состоит в полном или частичном исключении из диеты пищевых продуктов, вызывающих развитие ее синдрома.

Исключение продукта из диеты должно быть абсолютным. Так при исключении молока не должны употребляться все продукты, содержащие молоко (шоколад, мороженое и т. д.). При острых проявлениях пищевой аллергии (крапивница) для удаления аллергена необходимо промыть желудок и кишечник. При рвоте и диарее все препараты вводятся в инъекциях. Возможно применение антигистаминных препаратов, кетотифена. При хронических состояниях рекомендуется применение интала. Пищевую аллергию можно контролировать, сочетая соблюдение диеты с исключением аллергенных продуктов с лечением.

 

Лекарственная аллергия

Наше время характеризуется бурным развитием фармацевтической индустрии. Во всем мире идет увеличение применения лекарственных средств населением. Причем довольно часто люди сами себе «прописывают» препараты, т. е. занимаются самолечением. Самыми популярными в этом смысле в народе являются антибиотики, сульфаниламиды и жаропонижающие средства. Соответственно, участились случаи побочных явлений, возникающих от лекарственной терапии. Среди них значительное место занимает лекарственная аллергия (ЛА). При ЛА имеется повышенная чувствительность организма к лекарствам. Как правило, реакция возникает при повторных применениях лекарств. Существуют псевдоаллергические реакции, развивающиеся не при участии иммунных механизмов, а за счет прямого высвобождения гистамина. В этом случае клиническая картина похожа на истинную ЛА. Необходимо отличать от ЛА непереносимость лекарственных веществ, возникающую при несоответствии состояния организма и токсических свойств препарата. Обычно это бывает, когда у человека больны печень, почки и другие органы; реакция зависит от дозы препарата. Идиосинкразия – это неадекватная реакция на применение лекарства из-за наличия в организме наследственно обусловленных изменений в обмене веществ. Такая реакция возможна уже при первом приеме лекарства. Довольно многочисленную группу представляют люди с психогенными реакциями на лекарственную терапию, что связано с боязнью их применения и сопровождается сердцебиением, слабостью, потливостью и т. д.

ЛА встречается довольно часто. Люди с атопическими заболеваниями (например, с бронхиальной астмой) более склонны к ЛА, чем здоровые. ЛА может развиться в любом возрасте, но у детей она встречается реже. С другой стороны, аллергия на пенициллин может проявиться и у грудного ребенка, если этот препарат получала мать, а в организм ребенка он попадает через грудное молоко. Обычно чем выше доза лекарства-аллергена, тем быстрее развивается реакция. Но у лиц, уже страдающих различными формами аллергии или имеющих наследственную предрасположенность, ЛА может развиться и при минимальной дозе препарата. Пути введения могут быть различны. Местное применение лекарств (в виде мазей, капель, ингаляций) тоже может приводить к ЛА.

Типы аллергических реакций при ЛА различны. Так, по реагиновому типу развиваются анафилактический шок, крапивница и отек Квинке, бронхиальная астма, аллергический ринит. По иммунокомплексному механизму развиваются сывороточная болезнь, сывороточноподобная реакция, гематологические синдромы, диффузный гломерулонефрит.

По замедленному типу протекают реакции с участием лимфоцитов – экзема, контактные дерматиты, мультиформная эритема, проявляющиеся через 1—2 суток после контакта с аллергеном. Часто ЛА развивается в тех в случаях, когда лечение препаратом происходит на фоне высокой активности возбудителя данного заболевания (например, синдром Лайелла, Стивена – Джонсона и др.). ЛА может особенно тяжело протекать при одновременном воздействии нескольких аллергенов (пищевых и лекарственных), при сочетании профилактических прививок с назначением медикаментов. Факторами, усиливающими проявление ЛА, могут быть солнечные лучи, т. е. фотосенсибилизация (например, при ЛА на тетрациклин) и так называемый нейроэндокринный дисбаланс в организме. Он характеризуется недостаточностью функции надпочечников в период полового созревания или беременности и т. д.

Чтобы правильно поставить диагноз ЛА, необходимо тщательно собрать аллергологический анамнез, уточнив перечень применявшихся ранее медикаментов. Очень часто анамнез является основным критерием в постановке диагноза ЛА, так как проведение специфической диагностики не всегда возможно. И даже если будет иметь место гипердиагностика, ЛА – это как раз тот случай, когда лучше перестраховаться.

Больной должен знать, какие препараты ему противопоказаны. Эти сведения заносятся в официальные документы (амбулаторная карта больного и т. д.).

Специфическая диагностика ЛА достаточно сложна в силу нескольких причин. Во-первых, проведение кожных и провокационных проб связано с риском и определенной опасностью для больного в плане развития ЛА (вплоть до развития анафилактического шока). Во-вторых, лекарственное вещество, попадая в организм, проходит определенный цикл метаболических превращений, в результате чего образуются вторичные продукты. Как правило, эти метаболиты сами по себе не являются аллергенами, а становятся ими, лишь связываясь с белками организма. Какой компонент данного лекарства проявил себя как аллерген, выяснить бывает довольно сложно. На этот случай существуют «пробирочные» методы диагностики ЛА, хотя абсолютной надежностью они не обладают. С другой стороны, они абсолютно безопасны для больного, ведь кровь для лабораторного исследования может быть взята у него даже на высоте аллергических проявлений без вреда для самого больного. Но иногда все-таки возникает необходимость в постановке кожных лекарственных проб. Это случается, когда необходимо назначить потенциально аллергенный медикамент (например, антибиотик), а аллергологический анамнез у больного сомнителен или когда назначение препарата является жизненно необходимым, а у больного в анамнезе имеются аллергические реакции на его аналоги.

Лучше сначала поставить «наружные» пробы: капельную или эпидермальную. При отрицательном результате можно прибегнуть к «внутренним» пробам, например внутрикожной (лекарство должно быть разведено). Такие же правила следует соблюдать при проведении провокационных проб. Разумеется, при наличии у больного хоть каких-то аллергических проявлений постановка кожных и провокационных проб категорически противопоказана. Клинические проявления ЛА весьма разнообразны. Они могут проявляться изменениями на коже, слизистых и во внутренних органах.

Анафилактический шок

Одной из тяжелых форм немедленной аллергической реакции на лекарства является анафилактический шок (АШ). По быстроте развития и тяжести течения эта реакция не имеет себе равных. В буквальном переводе с греческого слово «анафилаксия» означает «беззащитность». Причиной АШ наиболее часто являются лекарственные вещества. Более редкими причинами АШ могут быть пищевые аллергены, яд ос, пчел, шмелей, холодовой фактор. При АШ вероятен летальный исход, поэтому проблема лекарственного АШ весьма актуальна. АШ возникает у людей различного возраста, но его «пик» приходится на средний возраст (20—50 лет). Способствует развитию АШ, кроме широкого применения лекарств, общий высокий уровень сенсибилизации современного населения.

К числу медикаментов, чаще всего вызывающих анафилактические реакции, относятся антибиотики (особенно пенициллин и его производные), сульфаниламиды, витамины и рентгеноконтрастные вещества. Но на самом деле практически любой препарат может стать аллергеном при его неоднократном применении. У детей в качестве причин анафилаксии актуальны антибиотики и препараты крови (вакцины, гамма-глобулины, сыворотки). Но не всегда для возникновения АШ необходимо повторное попадание лекарства в организм. У медработников, имеющих профессиональную лекарственную сенсибилизацию (вдыхание паров медикаментов), а также у детей, матери которых получали препарат во время кормления грудью или беременности, АШ может возникать и при первичном применении медикамента. Аллергическая аномалия конституции и наследственная предрасположенность способствуют развитию АШ.

Способ введения и доза не столь существенны для развития АШ: это может быть и инъекция, и глазные капли, и даже запах препарата. АШ может развиться в ответ на ужаление насекомыми, на холодовой фактор (купание в холодной воде), на пищевые аллергены (рыба, яичный белок). Последняя разновидность встречается в основном у маленьких детей. АШ протекает по реагиновому механизму, когда высвобождается большое количество биологически активных веществ под воздействием комплекса «антиген – антитело». Кроме того, данный комплекс еще и непосредственно воздействует на нервную, сосудистую и другие системы организма. АШ всегда характеризуется внезапным началом и тяжестью течения. Вид причинного фактора в этом смысле не важен. Сразу после контакта с аллергеном у человека отмечаются резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти. Эти явления нарастают стремительно, часто больной даже не успевает пожаловаться, так как быстро теряет сознание. Внешне АШ проявляется резкой бледностью кожных покровов, холодным липким потом, исчезновением пульса, падением артериального давления, удушьем. Могут быть судороги. Такое молниеносное течение АШ нередко имеет неблагоприятный исход. Иногда же проявления АШ развиваются более медленно: сначала появляются чувство жара и покраснение кожи, потом закладывает уши, возникают зуд в глазах, першение в горле, чихание, шумное затрудненное дыхание с сухим мучительным кашлем. Могут быть боли в животе. Отмечаются нарушения сердечно-сосудистой деятельности с падением артериального давления. В каждом конкретном случае симптомы могут выступать в различных комбинациях. Для типичной формы АШ характерны снижение АД, нарушение сознания, дыхательная недостаточность, кожные и судорожные симптомы. А разновидности типичной формы зависят от ведущего клинического синдрома. Отмечена общая закономерность: чем стремительнее развивалась картина АШ от момента контакта с аллергеном, тем более тяжело он будет протекать. Помощь должна быть оказана своевременно, иначе в течение очень короткого времени возможен неблагоприятный исход или патология жизненно важных органов и систем в ближайшие несколько суток в результате вторичного поражения. АШ может протекать и двухфазно, когда после некоторого улучшения состояния оно вновь резко ухудшается. Здесь очень важна своевременность оказания медицинской помощи.

Человек, перенесший АШ, должен находиться под медицинским наблюдением еще несколько дней, так как возможны поздние осложнения. После перенесенного АШ в организме возникает период невосприимчивости к аллергии, который длится приблизительно 2—3 недели. Затем сенсибилизация вновь возникает, причем на более высоком уровне. И если впоследствии данный человек вновь перенесет АШ, даже спустя месяцы и годы, то его течение будет более тяжелым. В лечении АШ самыми главными условиями его эффективности являются быстрота, четкость проводимых мероприятий и конечно же квалификация медицинского персонала. Уже только при подозрении на АШ необходимо сразу начать проведение противошоковых мероприятий. В каждом медицинском учреждении должен быть так называемый «противошоковый набор», содержащий все необходимые медикаменты. Первое, что необходимо сделать при развитии у пациента АШ, – это прекратить дальнейшее поступление причинного аллергена в организм (прервать курс инъекций, удалить жало и т. д.). Выше места инъекции необходимо наложить жгут. В место инъекции и вокруг него подкожно вводят 0,1%-й раствор адреналина (0,5—1 мл препарата разводят в 3—5 мл физиологического раствора). Иногда прикладывают лед для задержки дальнейшего всасывания аллергена. От быстроты оказания медицинской помощи зависит жизнь больного. Для нормализации сосудистого тонуса вводят кордиамин (2 мл). При неэффективности данных мероприятий для нормализации артериального давления в качестве дальнейшей противошоковой терапии вводят глюкокортикоиды, проводят инфузионную терапию. Все неотложные мероприятия должны проводиться на фоне правильного положения больного, которое исключает западение языка и аспирацию рвотных масс; необходимо также обеспечить доступ свежего воздуха и подачу кислорода. Больного согревают при помощи одеял и обкладывают грелками, придают ему горизонтальное положение со слегка опущенным головным концом (голова повернута набок, язык фиксируется языкодержателем или подручными средствами). Зубные протезы удаляют. В доврачебных условиях для облегчения состояния больного можно использовать таблетированые препараты пипольфена, тавегила, супрастина или димедрола.

При кожном контакте с аллергеном можно обколоть место контакта новокаином. При попадании в организм пищевого аллергена можно сделать очистительную клизму и промывание желудка.

Профилактика АШ заключается в самом тщательном и добросовестном сборе аллергологического анамнеза. Все данные об аллергических реакциях пациента должны заноситься в медицинскую документацию. Медикаменты должны назначаться лишь по рациональным показаниям. Пищевые продукты следует вводить детям с осторожностью, по одному, соблюдая принципы рационального введения докорма. Любое специализированное аллергологическое обследование должно проводиться лишь в условиях специализированного стационара и под наблюдением врача-специалиста. Перенесшие АШ больные должны наблюдаться у врача.

Сывороточная болезнь (СБ)

Это аллергическое заболевание, которое возникает после применения с лечебной или профилактической целью чужеродного белка в виде, например, лечебных сывороток (противодифтерийная), препаратов крови (плазма, альбумин, гамма-глобулин), лекарственных веществ, содержащих белок животного происхождения (инсулин, экстракты печени) и т. д.

Для установления диагноза сывороточной болезни главным является указание на введение в организм сыворотки или других белковых препаратов.

Клиническая картина СБ, если сыворотка или белковый препарат вводятся впервые несенсибилизированному человеку, развивается чаще всего на 6—12-й день. При повторном введении аналогичных белковых препаратов случаи СБ учащаются, а тяжесть симптомов усиливается. Возможно и молниеносное течение по типу анафилактического шока. С возрастом СБ встречается чаще, а тяжесть ее нарастает. На степень тяжести СБ оказывает влияние количество введенного белкового препарата. СБ бывает легкой, средней и тяжелой степени. Длительность СБ – от 5 до 15 дней. Клиническая картина СБ складывается из повышения температуры тела до 39—40 °С, увеличения лимфатических узлов, кожных высыпаний, поражения сосудов, отеков, нарушения функции почек и других органов, изменения состава крови. Поражаются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Отмечается артралгия, суставы могут быть отечными и покрасневшими.

Может снижаться артериальное давление, изменяться пульс. Диагноз ставится в основном на анамнестических данных (введение лечебных сывороток, вакцин, других препаратов белковой природы). Прогноз, как правило, благоприятный. Но иногда при молниеносных формах, когда наблюдается быстрое развитие анафилактического шока, прогноз может быть сомнительным. Лечение СБ проводят в стационаре, причем в зависимости от степени тяжести СБ определяют объем назначаемой терапии: обезболивающие, мочегонные, антигистаминные средства, глюкокортикоиды. При молниеносном течении болезни лечение проводят как при анафилактическом шоке. Осложнения СБ встречаются редко. Могут развиться гепатит, полиневриты, некроз кожи и подкожной клетчатки в месте инъекции сыворотки.

Гематологические синдромы

Аллергические гранулоцитопении

Аллергические гранулоцитопении, или иммунные нейтропении, развиваются после приема некоторых медикаментов, например жаропонижающих и противоревматических (анальгин, амидопирин, фенацетин, бутадион и др.), сульфаниламидов, диакарба, пипольфена и т. д.

Для заболевания характерно внезапное начало, озноб, недомогание, сильные боли, в том числе в горле. На слизистой полости рта и миндалинах появляются язвы. Увеличены шейные лимфоузлы, кожа бледно-желтушная. Часто увеличивается селезенка и появляются различные высыпания на коже. В крови резко снижено число нейтрофилов, иногда они полностью отсутствуют.

Лечение сводится к разобщению с аллергеном и проведению симптоматической терапии. При отмене лекарства на ранних этапах прогноз, как правило, благоприятный.

 

Аллергическая тромбоцитопения

Развивается вскоре после приема сенсибилизирующего медикамента. Обычно это бывают барбитураты, антибиотики, сульфаниламиды, сыворотки. Реакция протекает по иммунокомплексному механизму. Клинически характеризуется внезапным началом, ознобом, повышением температуры тела до высоких цифр. Могут быть кожная геморрагическая сыпь и кровотечения из слизистых оболочек. В крови отмечается значительное падение числа тромбоцитов. Лечение симптоматическое, в тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды, переливание тромбоцитарной массы. Но самое первое лечебное мероприятие – это разобщение больного с аллергеном. Прогноз благоприятный при раннем прекращении приема аллергена, за исключением случаев с кровоизлияниями в жизненно важные органы.

Лекарственная аллергическая анемия

Лекарственная аллергическая анемия встречается редко. Описаны два ее варианта: в виде аллергической реакции на пенициллин без массивного гемолиза и процесс по типу внутрисосудистого гемолиза, который в тяжелых случаях сопровождается гемоглобинурией с почечной недостаточностью. Клиническая картина: на 5—6-й день лечения (антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства и т. д.) возникают озноб, высокая температура, боли в животе, снижение артериального давления. Развивается картина гемолитической желтухи. Особенно тяжело протекает анемия, вызванная применением рифампицина. При отсутствии поражения почек прогноз благоприятный.

Поражения кожи

Крапивница

Это наиболее частый пример лекарственной аллергии. Характеризуется появлением на коже зудящих волдырей самых различных размеров, окруженных зоной гиперемии. Может повышаться температура тела. Если контакт с аллергеном продолжается, то крапивница часто повторяется и даже может хронизироваться. Диагноз не сложен и обычно ставится на основании клиники и анамнеза. Лечение – традиционное противоаллергическое: исключение аллергена, санация организма (т. е. лечение хронических очагов инфекции), антигистаминные препараты, гипоаллергенные быт и диета. Более подробно крапивница освещена в предыдущих разделах.

Лекарственные экзантемы (сыпи)

По-видимому, лекарственные сыпи являются наиболее обычными и частыми проявлениями лекарственной аллергии. Специфических лекарственных высыпаний не существует. Высыпания характеризуются обычным для кожных сыпей многообразием форм. Термин «лекарственная» указывает лишь на этиологическую причину данной сыпи. Причиной лекарственных высыпаний могут быть различные препараты (чаще всего – сульфаниламиды и антибиотики). Экзантемы могут носить характер крапивницы, скарлатиноподобных сыпей (мелкоточечная сыпь), кореподобных (красные и розовые пятна неправильной формы) и розеолезных (мелкопятнистых) высыпаний. Чаще сыпи протекают без повышения температуры тела, но иногда отмечается гипертермия. Может быть недомогание, снижение артериального давления. Лекарственные сыпи обычно держатся несколько дней. После устранения аллергена экзантемы обычно быстро исчезают. Но если разобщения с аллергеном не произошло, то может развиться тяжелая клиническая картина. Лечение достаточно простое: прекращение контакта с аллергеном, антигистаминные препараты.

Фиксированная экзантема

При повторном применении аллергизирующих медикаментов сыпь может появляться с завидным постоянством на одних и тех же участках тела, как правило, на конечностях, лице и туловище. Внешне данный вид экзантемы выглядит как отечный участок кожи синюшно-коричневого цвета, ограниченный зоной гиперемии. При этом общее состояние пациента не нарушено. Наиболее частая причина – сульфаниламиды и антибиотики. Лечение – разобщение с аллергеном, антигистаминные препараты.

Контактный дерматит

Как аллергическая реакция на медикаменты достаточно распространен. Клинические проявления обычно возникают через 2—3 суток после контакта с аллергеном, причем чаще это происходит при повторных контактах. Причинные факторы – медикаменты местного действия: мази с антибиотиками и сульфаниламидами, капли и т. д. Клинически контактный дерматит проявляется экземой. Лечение – как при экзантемах. Дополнительно применяют местную терапию: цинковая паста, гормональные мази, жидкость Бурова и т. д.

Многоформная экссудативная эритема

Встречается достаточно редко. Причинный фактор – антибиотики, сульфаниламиды, фенобарбитал, рентгеноконтрастные вещества, вакцины, ненаркотические анальгетики и др. Начало болезни острое. Отмечаются общее недомогание, высокая температура тела, мышечные и суставные боли. Может наблюдаться симптоматика бронхопневмонии, воспаления желудочно-кишечного тракта. Кожные проявления разнообразны: эритемы, геморрагии, пузырьки и пузыри. Появляется разнообразная сыпь на тыле кистей, предплечий, голеней. По границе участков поражения кожи нередко образуются пузыри. Пузыри могут располагаться и в центре зоны поражения. Причем такие высыпания склонны к распространению по всему кожному покрову. Поражаются также слизистые оболочки полости рта, глаз, прямой кишки, уретры и перианальной области. Слизистая оболочка рта поражается по типу геморрагического стоматита.

Наиболее тяжелой формой болезни является синдром Стивена-Джонсона: общее недомогание, высокая температура, генерализация процесса с поражением обширных участков кожи, слизистой полости рта и глаз. В полости рта отмечается множество язв, эрозий, обильные фибринозные налеты на фоне диффузной гиперемии. Характерно обильное слюнотечение. Часто присоединяется герпетическая инфекция, поражая слизистую оболочку носовых ходов, губ, половых органов. Герпетические пузыри часто имеют сукровичное содержимое. Лечение длительное и сложное, складывающееся из местной терапии кожи и слизистых (фурацилин, водные растворы красителей и др.) и назначения антигистаминных препаратов. Часто приходится применять инфузионную терапию в сочетании с применением глюкокортикоидов. Патогенез синдрома до конца не ясен. Возможны рецидивы. При тяжелом течении возможен неблагоприятный исход. Длительность заболевания после отмены аллергизирующего препарата составляет 3—4 недели.

Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла)

Синдром Лайелла протекает очень тяжело: на коже появляются пузыри с некрозом и последующим отторжением эпидермиса на больших участках. Заболевание связывают с широким применением антибиотиков, сульфаниламидов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Во многих случаях не исключают связи со стафилококковой инфекцией, по поводу которой, собственно, и применялось лечение.

Симптомами-предвестниками могут быть рвота, понос, наличие крапивницы, повышение температуры, тяжелое общее состояние. Затем на коже появляются сыпь и волдыри. Волдыри могут быть очень большими, легко и быстро разрываются, обнажая обширную эрозированную поверхность. Иногда эпидермис самопроизвольно отслаивается (без возникновения волдырей), и тогда клиническая картина напоминает ожог кожи и слизистых оболочек. Самые выраженные очаги воспаления отмечаются вокруг носа, глаз, половых органов. Если заболевание прогрессирует, то состояние больного прогрессивно ухудшается. Возникают стойкая лихорадка и органные нарушения вплоть до коматозно-шокового состояния. В таких случаях возможен неблагоприятный исход заболевания. Большие потери жидкости и присоединение инфекции представляют значительную опасность для жизни. Лечение – как при ожогах, включающее длительный и тщательный уход за больным, желательно в стерильных условиях (помещение в больного специальный бокс), интенсивная терапия, в том числе и гормональная, местное лечение (мази). Применяют антибиотики широкого спектра действия (при инфицировании пораженных участков кожи), инфузионную терапию.

Нодозная эритема

Проявляется высыпаниями в виде мягких узлов до 3 см в диаметре. При надавливании они болезненны, кожа над ними гиперемирована, чаще локализуются на передней поверхности голеней. Иногда может присоединяться лихорадка. Причинными факторами могут быть сульфаниламиды, пенициллин, пероральные контрацептивы. Не исключают также связи с грибковой и стафилококковой инфекцией. Заболевание опасности для жизни не представляет. Для лечения применяют глюкокортикоиды.

Поражение органов дыхания

Подскладочный ларингит

Аллергическая реакция может развиться в подскладочном пространстве гортани, особенно у детей и взрослых с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. У детей подскладочный ларингит возникает очень легко, так как они склонны к экссудативным реакциям. Появляются характерный лающий кашель, сиплый голос, затрудненное дыхание. Одновременно может быть кожная аллергическая сыпь. Лечение: разобщение с аллергеном (причинным медикаментом), назначение антигистаминных препаратов, теплых ножных и ручных ванночек (в качестве отвлекающих процедур), мочегонных средств, паровых ингаляций. В более тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды. В крайне тяжелых случаях необходима реанимационная помощь.

Бронхиальная астма

Практически любое лекарство может спровоцировать приступ бронхиальной астмы, но наиболее часто в этой роли выступают пенициллин и аспирин. На аспирин обычно реагируют больные с бронхиальной астмой, сочетающейся с риносинуситом и поллинозом, т. е. с классической аспириновой триадой. Характерно, что другие салицилаты приступов бронхиальной астмы не провоцируют. Лечение ведется по общим принципам лечения бронхиальной астмы. Обязательно исключение всех потенциальных аллергенов, если причинный аллерген не выявлен.

Эозинофильный легочный инфильтрат

Возникает после применения антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофурановых производных и т. д. Диагностика, как правило, рентгенологическая. Состояние больных не страдает. В крови отмечается много эозинофилов. Специального лечения не требуется. Лечение заключается в отмене причинного аллергена и назначении антигистаминовых препаратов. Изменения регрессируют быстро.

Аллергический экзогенный альвеолит

Развивается при ингаляциях органических лекарственных соединений (питуитрина, препаратов гипофиза и т. д.). Заболевание регрессирует при раннем разобщении с аллергеном и назначении глюкокортикоидных препаратов.

Общие принципы лечения лекарственной аллергии

Основной принцип – это прекращение приема лекарства-аллергена. Все острые аллергические проявления требуют неотложной терапии, быстрого выведения аллергена из организма, чему способствуют инфузионная терапия, очистительные клизмы, промывание желудка, применение мочегонных средств. Используется симптоматическая терапия для поддерживания функции жизненно важных органов. В тяжелых случаях применяют гормональную терапию. Профилактика лекарственной аллергии сводится к рациональному применению медикаментов, тщательному сбору аллергологического анамнеза. Больным, склонным к аллергическим реакциям, не стоит назначать и тем более вводить одновременно несколько лекарств.

 

Вакцинальная аллергия

Вакцины, применяемые для профилактики основных инфекционных заболеваний, обладают сенсибилизирующим действием и поэтому могут вызвать аллергические реакции. Но эта способность у разных вакцин различна, что зависит от ряда обстоятельств, но главным образом – от вида вакцины, наличия в ней примесей и от особенностей реактивности организма вакцинируемого человека. Так, известно, что бактериальные вакцины из-за сложного антигенного состава бактерий вызывают осложнения чаще, чем анатоксины. Известно также, что частота аллергических реакций уменьшается при использовании так называемых адсорбированных вакцин. Высокой аллергенной активностью обладают коклюшная, брюшнотифозная и антирабическая вакцины. Другие вакцины тоже могут вызывать аллергические реакции, но, как правило, в меньшей степени.

Виды аллергических вакцинальных реакций могут быть самыми различными: от крапивницы до анафилактического шока. Группу с высокой степенью риска в плане развития аллергических осложнений при вакцинации составляют больные с аллергическими заболеваниями, а также больные с нарушениями иммунной системы. Последним не рекомендуется вводить живые вакцины. К группе риска относятся и беременные. В настоящее время при вакцинации, т. е. с целью развития специфического активного иммунитета, применяют бактериальные анатоксины, бактериальные вакцины, вирусные вакцины. Не все вакцинальные реакции местного, общего или генерализованного характера являются аллергическими. Но серьезные реакции типа анафилактического шока, сывороточной болезни, кожных сыпей, тромбоцитопенической пурпуры и геморрагического васкулита, несомненно, имеют аллергическое происхождение. Людей (особенно детей) из группы риска по развитию перечисленных аллергических реакций вакцинировать достаточно сложно. Но совершенно не проводить вакцинацию таким детям было бы неправильно, так как корь, дифтерия и другие инфекции весьма опасны. Если же освобождать детей, склонных к аллергии, от прививок вообще, то повышается риск заболевания в случае введения чужеродных сывороток (противостолбнячной, противодифтерийной), а ведь они гораздо больше аллергизируют организм, чем вакцины и анатоксины. С другой стороны, медицинский отвод от профилактических прививок больших групп детей, даже с минимальными аллергическими проявлениями, влечет за собой увеличение неиммунизированной прослойки населения, а следовательно, может способствовать развитию эпидемических вспышек. Именно поэтому перед аллергологами стоит весьма важная задача – провести вакцинацию ребенку или взрослому, имеющему склонность к аллергическим заболеваниям, таким образом, чтобы не было тяжелых поствакцинальных аллергических осложнений. Конечно, существуют и абсолютные противопоказания к вакцинации.

Прививки противопоказаны людям, у которых после предыдущих вакцинаций имели место анафилактический шок, тяжелая реакция со стороны системы крови, тяжелый приступ бронхиальной астмы и т. д. Определенные противопоказания к вакцинации имеют дети с иммунодефицитными состояниями. С точки зрения профилактики поствакцинальных аллергических осложнений очень важно правильно определить период для проведения прививки. В каждом конкретном случае этот вопрос решается индивидуально – с учетом состояния ребенка, периода его заболевания, степени его тяжести, времени года, бытового и социального окружения. Если больной в анамнезе страдал аллергическим заболеванием, но имеет длительную ремиссию, например, не менее 1 года при тяжелых кожных проявлениях или в случаях бронхиальной астмы, то такого больного вакцинировать можно, правда, с определенной фармакоподготовкой. В случаях аллергических ринитов, ларинготрахеитов с нетяжелым течением ремиссия должна составлять не менее 3 месяцев. Перед прививкой ребенка должны обязательно осмотреть педиатр и аллерголог, а при необходимости – оториноларинголог и психоневролог.

Дети из групп риска вакцинируются по индивидуальному календарю профилактических прививок, т. е. таким детям индивидуально подбирается период наименьшей аллергизации и планируется комплекс вакцинальных мероприятий. Так, если ребенок страдает атопическим дерматитом или респираторными аллергическими проявлениями, часто обостряющимися в холодное время года, профилактические прививки лучше проводить в теплое время года. Детям, страдающим коллагенозами и другими видами сезонной аллергии, связанными с периодами цветения растений, вакцинацию лучше проводить в осенне-зимний период. В любом случае условие длительности и устойчивости ремиссии должно обязательно выполняться.

Перед проведением прививки желательно провести клиническое и лабораторное обследование ребенка (или взрослого). Если вакцинация ребенка с аллергически измененной реактивностью выполняется одной и той же вакциной, то не следует сближать сроки вакцинации менее чем на 6 недель. Интервалы же между различными иммунизациями должны быть не менее 2 месяцев. Детям с аллергически измененной реактивностью организма планируют щадящую вакцинацию. В частности, учитывая, что львиная доля всех аллергических осложнений от проведения АКДС-вакцинации приходится на коклюшный компонент, допускается его исключение из схемы и проведение вакцинации АДС-М-анатоксином. Для снижения повышенной аллергической чувствительности при вакцинации назначаются различные антигистаминные препараты за 2—3 дня до прививки и через 2—3 дня после нее. Дозы возрастные, а курс короткий. Таким детям необходимо правильно организовать режим питания и жизни в поствакцинальном периоде: гипоаллергенные быт и диета, профилактика инфекционных заболеваний, ограничение психоэмоциональных перегрузок, переохлаждений и перегреваний.

Нельзя совмещать с прививками проведение специфической гипосенсибилизации, иглорефлексотерапии, физиотерапевтических методов лечения. Дети с аллергически измененной реактивностью должны наблюдаться не только педиатром, но и аллергологом. Если же вакцинация по ряду причин абсолютно невозможна, то для профилактики острых вирусных инфекций могут применяться специфические человеческие гипериммунные гамма-глобулины.

Лечение аллергических реакций, развившихся в ответ на вакцинацию, не отличается специфичностью. Лечение симптоматическое. Заболевание, возникшее после прививки живых вакцин, лечат так же, как и соответствующие болезни.

 

Инсектная аллергия (аллергия на ужаление)

Так называются аллергические реакции, которые возникают при контактах с насекомыми. По способу сенсибилизации организма различают следующие пути попадания аллергена в организм:

– с ядом при ужалениях ос, пчел, шмелей и т. д.;

– со слюной при укусах насекомых отряда двукрылых (комары, мухи и др.);

– ингаляционным и контактным способом с чешуйками тела или пыли от тел насекомых.

При этом необходимо отличать токсические реакции от истинно аллергических. Яд и слюна насекомых, поражающие важнейшие органы и системы млекопитающих, приобрели соответствующие ядовитые свойства в процессе эволюции и являются средствами защиты и нападения.

Наиболее часто аллергические реакции развиваются на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. При этом возможна выраженная тяжесть клинических проявлений вплоть до летального исхода. Жалят только самки, при этом происходит впрыскивание яда в кожу. У всех представителей отряда перепончатокрылых гладкие жала. Лишь у жала медоносной пчелы есть зазубрины. Поэтому только медоносная пчела из этого отряда насекомых оставляет жало в теле жертвы, сама она при этом погибает. Яд перепончатокрылых (пчел, ос и других) обладает геморрагическим, гемолитическим, нейротоксическим и гистаминоподобным действием. Существуют критерии нормальной переносимости яда перепончатокрылых: местная реакция в месте ужаления в виде умеренного покраснения и отека и общая токсическая реакция в виде познабливания, тошноты, рвоты и головной боли; в тяжелых случаях могут добавляться симптомы со стороны нервной системы (бред, параличи), системы крови (гемолиз, гемоглобинурия и др.). Отмечено, что у некоторых людей, обычно устойчивых к ужалениям (например, у пчеловодов), с течением времени развивается повышенная чувствительность к пчелиному яду, который является сложным аллергеном.

Соответственно, изменяются и клинические проявления: возникают крапивница, ринит, конъюнктивит, приступы удушья. В основе этих синдромов лежат уже иммунологические механизмы, обусловленные высокой аллергической активностью яда пчел, его способностью сенсибилизировать организм.

Основу механизма аллергических реакций на ужаление составляет реагиновый тип иммунного ответа. Сенсибилизации способствует отягощенная аллергическая наследственность. В пользу мнения о существовании врожденной аллергии к яду перепончатокрылых насекомых веских доказательств не найдено. Ужаления насекомыми и возникающие при этом аллергические реакции чаще всего происходят летом. При этом наиболее частым местом ужаления являются шея, голова и ноги. Случаи тяжелого течения аллергических реакций (вплоть до летальных исходов) в результате ужаления насекомыми чаще отмечаются у лиц старшего возраста. Аллергические реакции на ужаления отличаются чрезвычайным разнообразием. У большинства людей отмечаются отек и покраснение кожи в месте ужаления умеренного размера, исчезающие примерно через сутки. Такая реакция может считаться нормальным ответом организма на действие воспалительных компонентов яда жалящих насекомых. Могут быть и аномальные реакции, но встречаются они относительно редко.

Большая часть реакций на ужаления насекомыми – анафилактические по своей природе. Их можно разделить на ранние и поздние. Чаще встречаются ранние реакции. Они развиваются как гиперчувствительность немедленного типа и возникают либо сразу, либо в ближайший час после ужаления. При этом в процесс вовлекаются одновременно несколько систем: сердечно-сосудистая, дыхательная, кожная, желудочно-кишечная, нервная. Часто имеет место диффузное покраснение кожи, после чего возникают кожный зуд, крапивница и отек Квинке. Могут быть бронхоспазм, отек гортани и глотки. Возможны тошнота, рвота, спастические боли в животе, диарея, иногда коллапс. Интересно отметить, что анафилактический шок может развиться и при отсутствии каких-либо симптомов, в том числе и местных.

Это необходимо учитывать при диагностике, так как часто именно отсутствие реакции в месте ужаления может вводить в заблуждение и привести к неправильному истолкованию реакции, а следовательно – к неверному диагнозу. Ранние аллергические реакции на ужаление делятся по степеням тяжести на 3 группы: легкие, средние и тяжелые (шок). Причем с усилением степени тяжести общих аллергических реакций выраженность местных проявлений уменьшается вплоть до полного их отсутствия при шоке. Местные кожные реакции могут быть различны: от локального отека и гиперемии до пузырей очень больших размеров. Внешне местная реакция может проявляться в виде крапивницы, пузырей, участков некроза. Поздние аллергические реакции относительно редки – 2—5% случаев всех ужалений. Реакция возникает через 6—12 ч после ужаления и характеризуется генерализованным поражением сосудов и вовлечением в патологический процесс различных внутренних органов и систем (печень, почки, нервная система). Клинические проявления этих реакций зависят то того, какой орган наиболее пострадал, и проявляются картиной воспаления данного органа.

Кроме истинных аллергических реакций на ужаление насекомых, могут наблюдаться и псевдоаллергические реакции. Они развиваются у лиц с предрасположенностью к выбросу гистамина из специальных (тучных) клеток. Именно таков механизм развития псевдоаллергических реакций, так как яд насекомых способен непосредственно высвобождать гистамин. Иммунные механизмы здесь не задействованы, специфические реагиновые антитела (Ig E) у таких больных не выявляются. Местно такая реакция проявляется отеком и покраснением кожи с синюшным оттенком, может быть пузырьковая сыпь различной степени выраженности. Отмечаются интенсивный мучительный зуд и жжение. Из общих симптомов наблюдаются слабость, умеренное повышение температуры, головная боль, боли в суставах. Отек держится 6—7 дней и окончательно исчезает недели через три. Диагностика аллергической реакции при ужалении насекомыми несложна. Нужна лишь определенная информированность о данной форме аллергии. Важны данные анамнеза и клинической картины поражения. Возможна постановка кожных проб. Но приоритет в диагностике данного вида аллергических реакций принадлежит сбору анамнеза. Встречаются и трудности, особенно при диагностике поздних аллергических реакций, возникающих через несколько часов или дней после ужаления и протекающих атипически.

Если человек сенсибилизирован по отношению к яду пчел или ос, он обязан соблюдать комплекс профилактических мер, направленных на предотвращение ужаления. Эти мероприятия довольно просты и основаны на элементарном здравом смысле: следует закрывать все участки тела при возможном контакте с жалящими насекомыми, нельзя махать руками при появлении поблизости пчел, ос и других насекомых, не следует использовать прополис, так как он имеет общий с ядом пчел антиген (в отличие от меда), лучше воздержаться от посещения пасеки, а при появлении около дома гнезда ос воспользоваться услугами профессионального дезинсектора. На протяжении всех летних месяцев больной с аллергией на яд пчел или ос обязан иметь при себе набор неотложной помощи, например специальный анафилактический набор «Анакит». Если все же ужаление произошло, то необходимо обколоть место ужаления адреналином, удалить жало, выше места ужаления наложить резиновый жгут (но не более чем на 2 ч), приложить к месту поражения холод. Из медикаментозных средств применяют антигистаминные препараты и анальгетики (для уменьшения боли и жжения). Иногда требуется местная обработка кожи раствором перманганата калия. В тяжелых случаях применяются кортикостероидные препараты. Лечение шока осуществляется в соответствии с принципами лечения анафилактического шока. По показаниям назначают симптоматическую терапию.

Как правило, последующие реакции на ужаление протекают тяжелее предыдущих. Наиболее эффективным средством лечения аллергии к ужалению насекомых является специфическая гипосенсибилизация. Лечение проводят предсезонно, курсами, с декабря по май. Инъекции назначаются 2 раза в неделю. Суть метода состоит во введении небольших, но постоянно возрастающих доз того яда, к которому чувствителен больной. Все больные с анафилактическими реакциями на ужаление должны наблюдаться у аллерголога. Им следует иметь при себе специальные памятки, в которых изложена последовательность лечебных мероприятий.

 

Общие принципы лечения аллергических заболеваний

Несмотря на многообразие аллергических реакций и заболеваний, они лечатся тем не менее достаточно универсально. Следует придерживаться трех общих терапевтических принципов:

– устранение аллергена, т. е. его разобщение с организмом;

– выведение больного из острого состояния путем медикаментозной терапии острых аллергических проявлений;

– проведение мероприятий по изменению (оптимизации) реактивности организма больного и предупреждению возникновения повторных обострений;

– проведение, если это необходимо, специфической гипосенсибилизации больного.

Третий этап лечения проводится только в период ремиссии.

 

Устранение аллергена

Устранение аллергена из окружения больного достигается созданием гипоаллергенных бытовых условий и назначением гипоаллергенной диеты. В какой-то мере эти лечебные мероприятия являются и профилактическими, направленными на предупреждение обострений болезни. К сожалению, не всегда возможно прекращение действия вызывающего заболевание аллергена. Но в тех случаях, когда этого удается достичь, терапевтический эффект не заставляет себя долго ждать. Конечно, замечательно, когда причиннозначимый аллерген известен. Тогда необходимо приложить все усилия, чтобы удалить его из окружения больного. Например, если аллергические проявления вызваны каким-либо видом пищи, то необходимо ее исключить из диеты. Большинство пищевых аллергенов можно идентифицировать и устранить без труда (рыба, орехи, мед, яйца, шоколад, цитрусовые, сладкое и т. д.). Коррекция диеты маленьких детей, страдающих аллергией к белку коровьего молока, – задача более сложная. Приходится включать в рацион заменители коровьего молока – соевое, миндальное молоко и т. д. Если же проявление аллергии – результат приема какого-либо лекарства, то необходимо немедленно прекратить его прием, а также прием всех фармакологических препаратов, вызывающих перекрестные реакции. В дальнейшем назначение этих препаратов противопоказано. Бытовые аллергены разобщают с больным различными путями. При этом мероприятия должны быть направлены на максимально возможное их удаление. Это легко сделать, если аллерген является предметом бытовой химии, кормом для животных или аквариумных рыб, если аллергия развилась к эпидермису и шерсти животных кошек, к помету и перьям птиц. Если же имеется аллергия на домашнюю пыль, содержащую в огромных количествах домашнего пылевого клеща, то ситуация значительно усложняется. Но все-таки необходимо изменить жилищные условия больного и постараться устранить из его окружения «виновные» аллергены. Так, если причина аллергии в домашней пыли, то необходимо удалить из комнаты все ковры и драпировку, ежедневно проводить влажную уборку помещения. Можно попытаться заменить шерстяные ковры на синтетические. Матрац должен быть в воздухонепроницаемом чехле. Если чехол пластиковый, то необходимо следить, чтобы в нем не было отверстий. Подушки должны быть из поролона, синтепона или других искусственных материалов. Применение пуха и пера не допускается, так как к ним часто развивается сенсибилизация. При этом подушки необходимо ежегодно менять, матрацы еженедельно пылесосить, а одеяла и покрывала ежемесячно стирать. Присутствие мягкой мебели нежелательно по тем же причинам. После влажной уборки необходимо тщательное проветривание помещения. Вся одежда должна храниться только в закрытых шкафах.

Нельзя содержать в квартире не только собак и кошек, но и хомяков, морских свинок, черепах и любых других животных. Необходимо помнить, что если выявлена повышенная чувствительность к шерсти какого-либо одного вида животных (кошки или собаки), то значительно возрастает риск появления аллергии к шерсти и эпидермису других видов животных, к перьям и помету птиц и т. д.

Почему так происходит? Потому что перхоть, шерсть, клетки эпидермиса животных, их слюна легко загрязняют воздух квартиры, остаются на полу, на предметах мебели и могут сенсибилизировать человека, у которого имеется предрасположенность к аллергии. Причем попытки изолировать животное в одной из комнат, как правило, неудачны, так как риск сенсибилизации все равно сохраняется, ведь частицы перхоти или шерсти легко разносятся воздушными потоками по всей квартире. Именно поэтому таким больным лучше вообще избегать любых контактов с животными. В целях ограничения контакта с домашней пылью не рекомендуются игрушки из меха, равно как и меховые домашние тапочки. Перчатки и шапки из натурального меха тоже нежелательны, хотя обработанный мех менее аллергенен.

Если у человека развита повышенная чувствительность к грибам, то источником аллергии могут быть опавшие листья, мусорные ямы и ведра, сено и сеновалы. В домашних условиях такими источниками могут быть резиновые и ватные матрацы, плесень на стенах ванных и душевых комнат, под обоями или в углах жилых комнат. В таких ситуациях стены необходимо обрабатывать антисептическими растворами и противогрибковыми средствами. Источниками сенсибилизации могут быть и домашние насекомые: тараканы, муравьи, древесные жучки, клопы и др. В случае присутствия этих насекомых в квартире необходимо принять решительные меры для их уничтожения. При этом надо учитывать, что средства химической борьбы с насекомыми сами могут быть источником сенсибилизации человека, поэтому применять их надо осторожно и обязательно в отсутствие склонного к аллергическим реакциям члена семьи. При поллинозах в период цветения растений, являющихся аллергенами, рекомендуют, как правило, переезд на все время цветения в местность, где этих растений нет. Наиболее надежен отъезд на море или в горы. Хорошо зарекомендовало себя пребывание в кондиционированных палатах. Кстати, если долго не чистить кондиционер, то он может легко превратиться в место обитания и размножения пылевых клещей и грибков. Но даже переезд в регионы с отсутствием аллергенной пыльцы в воздухе не всегда дает стопроцентную гарантию облегчения страданий, так как на практике чувствительность к одному аллергену часто сменяется чувствительностью к другому. С другой стороны, вряд ли кто-то сможет, пусть даже на определенный период времени, превратиться в затворника, который 24 ч в сутки вынужден обитать в кондиционируемом помещении с плотными прокладками на дверях и окнах. Поэтому в идеале надо использовать весь комплекс мер по изоляции от аллергена: и переезд, и кондиционирование воздуха, и те «минимальные меры» на бытовом уровне, речь о которых пойдет ниже.

Если же возможности временно поменять место жительства нет, то необходимо предпринять минимальные меры по разобщению больного с аллергеном: помещение должно быть защищено от внешнего мира влажными марлевыми занавесками, а при выходе на улицу больному необходимо надевать марлевую маску. Пребывание на улице в период цветения причиннозначимых растений лучше по возможности свести к минимуму. Иногда при пыльцевой аллергии больной может реагировать на присутствие в квартире новогодней елки или на прием в пищу орехов, меда, яблок и других аллергенных продуктов. В таких случаях эти контакты необходимо минимизировать: данные продукты не употреблять, а натуральную елку заменить на искусственную. Необходимо закрывать окна на ночь и использовать кондиционеры, которые очищают, охлаждают и сушат воздух; свести к минимуму физическую активность ранним утром, когда пыльца выделяется особенно интенсивно (приблизительно с 5 до 10 ч утра); не выходить из дома в сезон цветения растений, особенно если воздух очень влажен и если дни ветреные; во время поездок в автомобиле закрывать окна; исключить из употребления спиртное в период цветения растений, так как алкоголь усиливает проявления аллергических реакций; чаще принимать душ и мыть голову шампунем (1—2 раза в день), удаляя механически пыльцу. С той же целью необходимо тщательно мыть руки и промывать глаза теплой водой каждый раз после возвращения домой с улицы, носить обычные или солнцезащитные очки, чтобы защитить глаза от пыльцы. Ни в коем случае нельзя косить траву на лугах, счищать плесень и т. д. Если же этого избежать нельзя, то необходимо пользоваться респиратором. Нельзя сушить после стирки белье и одежду на открытом воздухе, так как на них может осесть пыльца. Нельзя собирать любыми подручными средствами опавшие листья, так как при этом в воздух поднимается много спор плесневых грибков. Необходимо с осторожностью относиться к комнатному цветоводству, так как на растениях может образовываться плесень. В периоды цветения предпочтение следует отдавать городскому ландшафту, нежели загородному, так как в черте города содержание пыльцы в воздухе всегда ниже. Не надо высаживать рядом с домом наиболее известные источники аллергической пыльцы: клен, вяз, березу, тополь, ясень, дуб, орех, платан, кипарис. Если же причиннозначимым аллергеном является пыльца амброзии, то необходимо избегать разводить такие растения, как хризантемы, георгины, маргаритки, циннии и герань. Если же в роли аллергенов выступают споры плесневых грибов, то необходимо избегать комнатных африканских фиалок и герани, так как вокруг них часто живут грибки. Необходимо подальше держаться от гнилых деревьев и заливных лугов. Квартиру следует регулярно проветривать.

Мучнистая роса (все тот же плесневый грибок) не будет появляться на занавесках в душе, если их смочить холодной водой, прежде чем повесить. Если споры плесневого грибка все-таки проросли, надо ополоснуть занавеску раствором соды и насухо вытереть. Не стоит долго держать в корзине влажное белье после стирки. Гладить его необходимо сразу, а влажность в жилых помещениях рекомендуется поддерживать не выше 35%, ибо любая влажная поверхность может стать источником грибка. Если аллерген связан с местом работы, необходимо сменить профессию.

Если аллергические заболевания инфекционно зависимы, то необходима соответствующая терапия с применением антибиотиков и сульфаниламидов, а также санация острых и хронических очагов инфекции (кариозные зубы, гнойные синуситы и отиты и т. д.). Санацию инфекционных очагов лучше проводить всем страдающим аллергией независимо от ее происхождения. Более того, с профилактической целью посещать периодически стоматолога, лор-врача и терапевта должны и практически здоровые люди, поскольку любая хроническая инфекция способствует изменению реактивности организма. Кроме того, необходимо помнить, что существует множество факторов – от сигаретного дыма до стрессов, которые способствуют проявлению аллергических реакций у предрасположенных к аллергии людей. К таким факторам относят табачный дым (вредно как активное, так и пассивное курение), дым костра и даже запах подгоревшей на плите пищи.

Провоцирующими факторами являются воздух, загрязненный выхлопными газами и отходами промышленного производства, а также просто холодный воздух. При воздействии всех этих факторов нарушается нормальная работа слизеобразующих и других клеток слизистой оболочки носа, изменяется тонус ее кровеносных сосудов, и нос уже не может выполнять свои защитные функции. Мощным провоцирующим фактором являются эмоциональные стрессы, так как они расшатывают нейроэндокринную систему организма. Необходимо всегда помнить, что душевное спокойствие, гармония, адекватная реакция на различные события – это ключ к здоровой жизни. Наше время характеризуется повышенным уровнем загрязнения окружающей среды в самом широком смысле этого слова. И если человек испытывает дискомфорт при воздействии разнообразных факторов внешней среды, отмечает повышенную к ним чувствительность (например, ухудшение самочувствия в комнате, где много курят, или на загазованной улице большого города), не следует расценивать эти явления как плод его воображения. Факты токсического влияния факторов окружающей среды на здоровье человека, в том числе и склонного к аллергии, уже доказаны. Необходимо в таких случаях полностью исключить их влияние на человека.

Как это сделать? Советы просты и предполагают бережное отношение человека к самому себе: можно попробовать периодически (например, 1 раз в неделю) поститься, употребляя лишь родниковую воду (если это, конечно, не противопоказано по состоянию здоровья, например при сахарном диабете); не следует употреблять пищу с добавками – красителями и ароматизаторами; желательно пить родниковую воду, а не воду из-под крана; необходимо избегать контакта с такими летучими вредными веществами, как аммиак, пестициды, дым, парфюмерия, синтетические моющие средства, автомобильные выхлопы и т. д. Желательно установить воздушные фильтры в вашей квартире. Продукты, употребляемые в пищу, должны быть экологически чистыми, не содержать пестицидов и синтетических добавок. Если же все вышеназванные мероприятия не привели к улучшению самочувствия и человек по-прежнему страдает от аллергии, то ему необходимо обратиться к врачу-аллергологу за медикаментозной помощью.

 

Медикаментозное лечение аллергии

В настоящее время не существует универсальных фармакопрепаратов для лечения аллергии, так как аллергические реакции неоднозначны по своей природе. Хотя все они проходят в своем развитии три стадии, механизмы развития у каждой из них различны. Поэтому медикаментозная терапия строится с учетом этих факторов: в идеале каждый лекарственный препарат должен воздействовать на определенное звено аллергической реакции. Кроме того, в большинстве случаев аллергия передается по наследству, т. е. люди рождаются с предрасположенностью к ней. Этот факт также необходимо учитывать при разработке противоаллергических препаратов. Современная противоаллергическая лекарственная индустрия бурно развивается. Например, в продаже появились стероидные назальные спреи (носовые ингаляторы-распылители), при помощи которых гормональное средство в минимально значимой дозе вводится туда, где оно необходимо (например, в нос). Такое действие проявляется почти исключительно на местном уровне, а системное действие подобного препарата (т. е. действие на весь организм) практически сведено к нулю. Такое воздействие называется селективным.

Это чрезвычайно удобно, например, при круглогодичном аллергическом рините, поскольку побочные действия при такой терапии практически отсутствуют. Таким образом, все современные противоаллергические препараты при правильном их применении помогают страдающим аллергией людям жить полноценной жизнью. Как уже отмечалось выше, при острых аллергических поражениях больному необходимо оказать неотложную помощь (антигистаминные препараты, адреналин, глюкокортикоиды, симптоматические средства). Основные принципы оказания помощи при приступе бронхиальной астмы и анафилактическом шоке были изложены выше. Рассмотрим основные группы медикаментов, применяемых при лечении аллергических заболеваний.

Антигистаминные препараты

Являются одной из самых основных и широко применяемых групп медикаментозных противоаллергических средств. Известно, что при аллергических реакциях немедленного типа одним из основных действующих веществ является гистамин, освобождающийся из тучных клеток. Кроме того, гистамин может высвободиться и без участия иммунологических механизмов, т. е. непосредственно под воздействием некоторых веществ (так называемых либераторов гистамина). Обычно это происходит при псевдоаллергических реакциях. Гистамин может образовываться и при аллергических реакциях замедленного типа, хотя механизмы его высвобождения при этом отличаются от аллергических реакций немедленного (реагинового) типа.

Высвобождение гистамина влечет за собой различные изменения в организме: повышается проницаемость сосудистых стенок, происходит спазм гладкомышечных волокон, усиливается образование слизистых секретов, может понижаться артериальное давление и т. д. Иными словами, происходит нарушение деятельности различных органов. Из всего вышесказанного следует, что применение антигистаминных препаратов в борьбе с проявлениями аллергии весьма и весьма оправданно. Преимущественно их используют при атопических (реагиновых) заболеваниях, таких как крапивница, отек Квинке, поллинозы, атопическая бронхиальная астма и др. Но и при аллергических реакциях, имеющих другие, часто комбинированные механизмы развития, антигистаминные препараты тоже находят свое применение (например, при васкулитах, дерматитах, сывороточной болезни и т. д.). Сейчас известно достаточно большое количество антигистаминных препаратов, синтезировано несколько их поколений. Достоинствами препаратов последних поколений (например, кларитин) являются их высокая антигистаминная активность, минимизация побочных эффектов и однократное применение (их действие продолжается 24 ч), что, конечно, весьма удобно.

Все антигистаминные препараты различны по своим эффектам и по воздействию на центральную нервную систему. Как правило, применять один препарат рекомендуют не более 10—12 дней, а затем, если лечение необходимо продолжить, препарат надо поменять. Это связано с возможным привыканием организма к препарату, а в ряде случаев – с возможным развитием побочных явлений. Даже самый эффективный антигистаминный препарат может вызвать разнообразные побочные эффекты, от легких (сонливость) до более тяжелых. Может быть даже индивидуальная непереносимость. Поэтому необходимо строго придерживаться указаний по приему препарата, которые изложены в аннотации. Обычные антигистаминные препараты являются так называемыми депрессантами, то есть веществами, подавляющими деятельность центральной нервной системы, замедляющими реакцию и могущими нарушить координацию движений. Некоторые антигистаминные препараты могут стимулировать центральную нервную систему. Одни из них обладают противосудорожной активностью (пипольфен), другие – антипаркинсонической, третьи – противорвотным действием, что помогает, например, при морской болезни (все тот же пипольфен).

Известно, что наиболее выраженными аллергические проявления бывают утром, поэтому оправданно назначение антигистаминов на ночь. При раннем применении антигистаминов возможно предотвращение возникновения иммунных комплексов. Показано их применение и при анафилактическом шоке. В этом случае их используют во вторую очередь, после адреналина. Местно антигистаминные препараты, как правило, не применяются. Перечисленные побочные явления (сонливость, вялость, слабость, нарушения координации, сухость во рту, ухудшение аппетита, склонность к запорам и т. д.) чаще возникают при передозировке препарата или при высокой индивидуальной к нему чувствительности. Антигистаминные препараты делятся на 2 группы: блокаторы Н1-рецепторов и блокаторы Н2-рецепторов. К первой группе относятся широко известные димедрол, фенкарол, тавегил и др. Они используются при лечении аллергических заболеваний, протекающих по немедленному типу. Антигистамины второй группы применяются в комплексном лечении язвенной болезни желудка для угнетения образования соляной кислоты.

Познакомимся поближе с некоторыми представителями из группы антигистаминных препаратов, используемых для лечения аллергии.

Димедрол широко известен. Активный антигистамин со снотворным действием. Расслабляет мускулатуру. Уменьшает образование слюны, слез и других секретов (сгущает их). Из-за снотворного эффекта его прием противопоказан во время работы водителям транспорта, диспетчерам движения.

Пипольфен (дипразин) несколько превосходит димедрол по антигистаминной активности. Является успокаивающим средством, усиливает действие наркотических и снотворных средств, оказывает противорвотное действие и понижает температуру тела. Может снижать артериальное давление, что необходимо учитывать при выведении больного из анафилактического шока. Как и димедрол, противопоказан водителям, диспетчерам и т. д.

Супрастин по действию близок к пипольфену. Широко применяется в лечении аллергических реакций, в том числе в детской практике. Успокаивающее и гипотензивное (понижение артериального давления) действие выражено меньше, чем у пипольфена.

Диазолин – активный антигистамин, но без успокаивающего эффекта. Поэтому его назначение показано водителям транспорта, школьникам, физически работающим людям, так как он не вызывает сонливости и заторможенности. Людям с заболеваниями желудочно-кишечного тракта его назначать нежелательно из-за раздражающего действия на слизистую желудка.

Тавегил – весьма эффективный антигистамин с умеренно выраженным успокаивающим эффектом. При применении возможен дискомфорт в виде сухости во рту и головной боли. Широко используется в детской практике.

Фенкарол эффективно снижает уровень гистамина в тканях, не оказывает снотворного и угнетающего действия на центральную нервную систему. Применяют в детской практике.

Бикарфен – оригинальный отечественный антигистамин. Эффективен при аллергических заболеваниях, сопровождающихся выраженным зудом, при поллинозах, лекарственной и пищевой аллергии. Хорошо переносится. Оказывает выраженное противозудное действие у тех больных, у которых другие виды лечения (мази, примочки, гормоны) не дали достаточного эффекта.

Перитол обладает, кроме антигистаминного, антисеротониновым действием. Эффективен при лечении различных проявлений аллергии, особенно лекарственной. Особенностью действия препарата является улучшение аппетита при его приеме, что может способствовать увеличению массы тела. В связи с этим целесообразно его назначение людям с пониженным аппетитом и дефицитом массы тела. При применении всех антигистаминных препаратов необходим периодический контроль картины крови.

 

Интал

Интал, он же кромолин-натрий, блокирует высвобождение медиаторов (не только гистамина) из тучных клеток и действие их на клетки различных органов и сосудов. Причем выделение медиаторов из тучных клеток блокируется им при лечении как аллергических, так и псевдоаллергических реакций. Как правило, интал применяют для лечения бронхиальной астмы в межприступный период. Тормозя высвобождение медиаторов из тучных клеток, интал оказывает профилактическое действие, предотвращая развитие приступов бронхиальной астмы. Применяют перед возможным контактом с аллергеном. Регулярное, длительное и плановое использование интала в межприступных периодах облегчает течение приступов, способствует уменьшению их количества, снижает потребность в бронхорасширяющих средствах. Интал неэффективен при развившемся приступе. У большинства больных атопической астмой интал эффективен, но у некоторых он может не дать желаемого эффекта. Как правило, это встречается при неатопических формах бронхиальной астмы. В этих случаях необходимо провести профилактику хронических очагов инфекции. Аллергические осложнения в виде крапивницы и отека Квинке редки. Во время ОРВИ и приступа бронхиальной астмы лечение инталом следует временно прекратить. Кроме орошения глотки, растворы интала можно закапывать в глаза и нос при аллергических ринитах и конъюнктивитах.

Кетотифен

Кетотифен (задитен) по действию близок к инталу, но в отличие от него блокирует высвобождение медиаторов не только из тучных клеток, но также из базофилов и нейтрофилов. Эффективен при приеме внутрь. Имеет слабые антигистаминные свойства. Применение кетотифена предупреждает или уменьшает аллергические реакции (бронхоспазм, аллергические ринит и конъюнктивит, кожные реакции и т. д.). Эффект обычно наблюдается после 4 недель применения. Кетотифен считается более эффективным средством для детей. Из побочных явлений возможны умеренная сонливость, особенно в первые дни применения, поэтому необходима некоторая осторожность при назначении водителям транспорта, диспетчерам и др. Усиливает действие снотворных и наркотических препаратов. Не следует одновременно назначать с противодиабетическими препаратами. При применении необходим периодический контроль картины крови.

Кортикостероидные гормоны (глюкокортикоиды)

Являются одними из самых мощных антиаллергических препаратов. Они эффективны при лечении практически всех видов аллергических расстройств. Причина заключается в их структурной схожести с некоторыми гормонами надпочечников. Механизм их противоаллергического действия весьма разнообразен: они уменьшают проницаемость капилляров, подавляют воспалительную реакцию и разрастание соединительной ткани, обладают эффектом заместительной терапии при недостаточности надпочечников. Именно поэтому их и применяют при состояниях, сопровождающихся надпочечниковой недостаточностью, острым падением артериального давления, острыми отеками, бронхоспазмом аллергического происхождения.

Установлено, что глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников) оказывают влияние на развитие любой стадии аллергической реакции, но больше всего – на патофизиологическую стадию. При этом максимально проявляется их противовоспалительный эффект. Абсолютными показаниями для назначения глюкокортикоидов можно считать анафилактический шок, астматический статус, тяжелые осложнения аллергического просхождения со стороны системы крови, многоформное покраснение кожи (в виде синдрома Стивенса-Джонсона и синдрома Лайелла), тяжелые формы гломерулонефрита и др. При аллергических состояниях глюкокортикоиды длительно не применяются. Их используют для получения стойкой ремиссии (временного прекращения заболевания). Длительное применение глюкокортикоидов в виде таблеток или инъекций нежелательно из-за их достаточно выраженного системного действия на организм. При этом возникают побочные эффекты в виде нарушения ионного состава крови, тенденции к артериальной гипертонии, остеопороза, пониженной сопротивляемости инфекциям, задержки роста костей и последующего снижения функции надпочечников. Поэтому необходимо грамотно отменять глюкокортикоиды, придерживаясь определенных правил. Поскольку возможны нежелательные побочные эффекты, глюкортикоиды лучше употреблять лишь по предписанию врача.

Прогрессивным является применение глюкортикоидов последних поколений в виде аэрозолей (бекотид, бекомед). При этом на организм оказывается лишь местное действие, что весьма предпочтительно. Дело в том, что в этом случае отсутствует системное воздействие препарата на организм, а побочные эффекты сводятся к минимуму. Глюкокортикоиды обычно не рекомендуют применять при атопических формах заболевания, когда обострения, как правило, можно пресечь применением других препаратов. Но если немедленная реакция протекает тяжело, а симптоматические средства оказываются недостаточными, то показано краткосрочное (2—3-е суток) или одномоментное применение глюкокортикоидов. К тому же любое аллергическое воспаление сопровождается глюкокортикоидной недостаточностью. Максимальная концентрация кортикостероидных гормонов в крови наблюдается в утренние часы (7—9 ч). Поэтому всю дозу или ее большую часть необходимо принять именно в эти часы. Такая тактика предупреждает угнетение естественной функции надпочечников.

Иногда больной длительно принимал глюкокортикоиды, а затем закончил их прием, строго следуя рекомендованной врачом схеме. В этом случае необходимо помнить следующее: если в ближайшее время (дни и недели) после прекращения лечения кортикостероидами человек попадает в стрессовую ситуацию (травма, приступ астмы и др.), то ему просто необходимо принять глюкокортикоиды (внутримышечно, внутривенно), чтобы предупредить развитие острой надпочечниковой недостаточности. В период применения кортикостероидов больным уместно принимать параллельно витамины (С, В5) и другие препараты, усиливающие функцию надпочечников (глицирам, этимизол и др.). Необходимо провести курс физиолечения надпочечников. Нельзя забывать о том, что в силу некоторого снижения защитных сил организма во время применения глюкокортикоидных гормонов, достаточно опасны вирусные инфекционные заболевания. В этом случае важно помнить, что вакцинации и использование различных медикаментов должны проводиться осторожно и только по строгим показаниям.

Гистоглобулин

Представляет собой раствор для инъекций в ампулах. Содержит гистамин и человеческий гамма-глобулин в определенной пропорции. Вводится подкожно. Он снижает чувствительность человека к гистамину при одновременном повышении гистаминсвязывающей способности организма. Как правило, применяется в период временного прекращения атопических аллергических заболеваний. Курс лечения состоит из 5—6 инъекций и через 2—3 месяца может быть повторен. Однако не следует проводить более трех курсов в течение года. Схема лечения назначается врачом по индивидуальной схеме. Препарат противопоказан при различных острых заболеваниях, при наличии хронических очагов инфекции, во время менструаций и в период лечения глюкокортикоидами.

Аллергоглобулин (антиаллергический иммуноглобулин)

Представляет собой гамма-глобулин, специально выделенный из донорской крови и обладающий антиаллергической активностью. Ампульный препарат. Вводится внутримышечно по определенной схеме. Повышает так называемый пассивный иммунитет. Оказывает профилактическое действие при поллинозах и других формах аллергии. Противопоказан людям с непереносимостью препаратов гамма-глобулина.

 

Иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация)

Иммунотерапия – введение аллергенов (аллергена) больному аллергией путем инъекции с целью снижения гиперчувствительности организма к этому виду аллергена. При данном методе лечения причиннозначимый аллерген вводится сначала в очень малых дозах, а затем вводимые дозы постепенно повышаются. В результате к концу курса лечения отмечается уменьшение проявлений аллергии у больного при встрече с аллергенами. Таким образом, заболевание протекает легче. Иногда наступает выздоровление, но чаще все-таки полной десенсибилизации не происходит.

Из практики известно, что наиболее эффективен этот метод при аллергии к пыльце растений, к домашней пыли, к шерсти животных и ужалению пчелами и осами. Лечение специфической гипосенсибилизацией больных с аллергией проводят в тех случаях, когда невозможно полностью исключить причиннозначимый аллерген из окружающей среды и контакт больного с ним неизбежен (пыльца растений, домашняя пыль и так далее). Если же удалить аллерген из окружения больного возможно (например, пищевые продукты, домашние животные и т. д.), то наилучший лечебный эффект дает именно метод исключения аллергена. Специальные исследования показали, что в случаях дыхательной аллергии метод иммунотерапии эффективен в среднем у 30% пациентов.

Но, несмотря на эти оптимистичные цифры, курс иммунотерапии все-таки имеет ряд негативных моментов. Во-первых, он является достаточно дорогостоящим, во-вторых, растянут во времени, а самое главное – чреват местными или общими осложнениями (крапивница, приступ астмы, анафилактический шок и т. д.). Поэтому метод специфической гипосенсибилизации рекомендуется лишь при тяжелых формах аллергии.

К таковым можно отнести затяжные (от нескольких недель до нескольких месяцев) приступы аллергии; солидный «стаж» аллергического заболевания (не менее 2 лет); неэффективность всех остальных методов лечения. Таким образом, и показания, и схемы проведения иммунотерапии являются строго индивидуальными.

Иммунотерапия противопоказана в следующих случаях:

– при обострении основного заболевания;

– при активном туберкулезном процессе;

– при коллагенозах (заболевания соединительной ткани), заболеваниях печени, почек и других органов;

– при ОРВИ и других острых заболеваниях;

– при психических заболеваниях;

– при одновременном проведении профилактических прививок;

– при ревматизме, беременности, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, онкологических заболеваниях.

Важна выраженность местной кожной реакции: покраснение и припухлость кожи диаметром более 2—3 см являются сигналом возможного развития общей реакции. В соответствии с этим лечащим врачом назначается лечение. Иммунотерапия может проводиться круглогодично (например, при повышенной чувствительности к домашней пыли) или предсезонно (например, зимой и осенью, перед периодом цветения соответствующих растений). При наличии положительного эффекта лечение проводят на протяжении не менее 2—4 лет (сроки, в течение которых наблюдаются явные признаки выздоровления). При невыдерживании данных сроков человек вновь рискует столкнуться с проявлениями аллергии. Кроме вышеописанного классического применения инъекций водных растворов аллергенов, в последнее время стали применяться и более удобные методы. Их смысл заключается в использовании препаратов длительного действия (алпирал, цинтанал), а кратность инъекций составляет 1 раз в неделю и 1 раз в месяц. Как правило, эти методы применяют при пыльцевой аллергии у взрослых. Наряду с этим методом используется ингаляционный метод иммунотерапии, а также метод чрескожного электрофореза. Как правило, при разумной оценке показаний и противопоказаний специфическая гипосенсибилизация протекает без осложнений. Но иногда возникают местные и общие реакции, требующие соответствующих лечебных мероприятий. Именно поэтому человек, получивший инъекцию аллергена, должен в течение 1 ч наблюдаться медицинским персоналом. Сам больной должен быть хорошо информирован о возможных последствиях. Всем людям, получающим иммунотерапию, на руки выдается специальная памятка.

Во время проведения данного вида лечения нельзя проводить профилактические прививки, необходимо исключить физические и эмоциональные перегрузки, переохлаждения и перегревания.

Физиотерапевтическое и климатическое лечение

В лечении аллергических заболеваний широко используют и физиотерапевтические, и климатические методы лечения. Это аэрозольтерапия, электрофорез лекарственных веществ, ультрафиолетовое облучение, ультразвук и т. д. Применяются эти методы повсеместно: в стационарах, на дому, в поликлиниках, в санаториях, но всегда по назначению врача. Аэрозольтерапию применяют, в частности, при лечении бронхиальной астмы в приступном и межприступном периодах. Осуществляют распыление соответствующих лекарственных средств при помощи различных ингаляторов. Преимуществом аэрозольтерапии является то, что лекарственные препараты вводятся непосредственно в органы дыхания. В результате человек получает нужную концентрацию их в дыхательных путях. В комплексной терапии бронхиальной астмы широко применяют электрофорез кальция, гистамина, адреналина, эуфиллина и других лекарственных препаратов. В комплексе лечения приступа бронхиальной астмы, особенно в домашних условиях, могут быть применены горячие ручные и ножные ванны, вызывающие спазмолитическое действие. Температура воды при этой процедуре постепенно повышается с 38 °С до 40—42 °С. Сама процедура длится от 7 до 15 мин в зависимости от возраста и индивидуальной чувствительности. Индуктотермия надпочечников (метод электротерапии) показана для стимуляции ослабленной функции коры надпочечников, особенно в результате длительной гормональной терапии. В осенне-зимнее время, как правило, проводят общее ультрафиолетовое облучение с целью повышения защитных сил организма.

При лечении аллергодерматозов ультрафиолетовое облучение используют наиболее часто, поскольку оно оказывает благотворное влияние на состояние многих систем, в том числе нервной и иммунной. Нормализующим влиянием на центральную нервную систему обладает электросон (воздействие на головной мозг слабого электрического тока). Используется он при лечении экземы, нейродермитов.

При той же патологии успешно применяют и ультразвуковую терапию. Противозудным действием, успокаивающим влиянием на центральную нервную систему, местным противовоспалительным действием обладают теплые ванны (при нейродермите, экземе) с добавлением крахмала, танина, отвара дубовой коры, ромашки, череды, зверобоя. Температура воды – около 37—38 °С, продолжительность – 8—10 мин, на курс – 10—12 ванн, ежедневно или через день.

Широко применяются при лечении нейродермита озокеритовые и парафиновые аппликации. В комплексе оздоравливающего лечения хронических очагов инфекции, при аллергии успешно применяют УВЧ или аппарат «Луч-2» на область придаточных пазух. На курс назначают 8—10 процедур ежедневно или через день. Также применяют УВЧ, СВЧ, ультразвук. В комплексе лечебных мероприятий аллергических заболеваний важна роль климатических и курортных факторов. Огромный оздоравливающий эффект дают прогулки на свежем воздухе, особенно в загородной зоне (но не в сезон цветения «аллергенных» растений). Одновременно прогулки выполняют и роль закаливающих мероприятий, что особенно важно для детей. Прогулки в прохладную и холодную погоду необходимо начинать с нескольких раз в день по 30 мин, постепенно доводя их продолжительность до нескольких часов. Полезно организовать детям с аллергией дневной и даже ночной сон на воздухе (например, на веранде).

Необходимо помнить, что у больных аллергией повышена чувствительность к охлаждению, поэтому любые закаливающие процедуры надо проводить осторожно. Чтобы закаливание было эффективным, его надо проводить постоянно. Наиболее эффективными закаливающими процедурами являются водные (обтирания, обливания, ножные ванны). Сначала температура воды не должна быть ниже 34—33 °С, а продолжительность процедуры не должна превышать 2—3 мин. Через каждые 3—4 дня температуру воды снижают на 1 °С, но не ниже 22 °С. После водной процедуры соответствующую кожную зону насухо растирают полотенцем. Купание в море или реке является еще более активным методом закаливания, так как при этом сочетается действие температуры воды, воздуха, солнечных лучей, активных движений. Лучшее время для купания на юге —с 9 до 11 ч, а в средней полосе – с 10 до 12 ч.

Процедура купания для больных с аллергией весьма индивидуальна, так как необходимо избегать переохлаждения с его нежелательными последствиями. С осторожностью должны применяться больными аллергией и солнечные ванны, чтобы избежать перегревания и вредного действия солнечной радиации. Солнечные ванны противопоказаны при повышенной нервной возбудимости, обострении кожного процесса, при фотосенсибилизации (повышенной чувствительности к солнечному облучению). Большинству страдающих аллергией рекомендуется пребывание в местной климатической зоне, в местных санаториях, где имеется должное медицинское наблюдение, рациональное питание (гипоаллергенная диета), комплексы лечебной физкультуры и физиотерапии. Но бывают ситуации, когда суровый местный климат необходимо сменить на другой, более подходящий для данного заболевания (например, Крым, Кавказ или Средняя Азия – для больного бронхиальной астмой).

Положительно влияет на здоровье больных аллергией дыхательных путей горный климат с его чистым воздухом, пониженными влажностью и давлением. Дыхание становится более продуктивным, улучшаются функции надпочечников и обмен веществ. Горные условия с успехом можно воссоздать в барокамере. Но не всегда привыкание к новым климатическим условиям протекает легко: возможно появление головных болей, нарушение сна, обострение аллергических заболеваний. Эти индивидуальные особенности необходимо учитывать при назначении курортного лечения.

На многих курортах для лечения аллергических заболеваний используют минеральные воды, различные по своему составу: морские, рапные, сероводородные, углекислые, кислородные и т. д. Применяют и грязелечение в виде местных аппликаций (щадящая методика). В Закарпатье, Грузии и Киргизии в санаториях используют метод спелеотерапии, т. е. лечение заболеваний органов дыхания, в том числе и аллергического происхождения, в бывших соляных шахтах. Оздоровительный эффект здесь оказывают аэрозоли солей, содержащиеся в воздухе данных шахт, постоянство температуры и влажности, отсутствие аллергенов. Общим противопоказанием к направлению на санаторно-курортное лечение является обострение заболевания. Санаторное лечение возможно лишь в период прекращения заболевания.

 

Методы альтернативной терапии аллергических заболеваний

Эти методы не подразумевают применения лекарственных препаратов. Они основаны на снятии стрессовых состояний, их контроле и естественном стремлении страдающего аллергией человека стать здоровым. Все множество методик альтернативной терапии основано на принципе единства тела и духа в борьбе со стрессами. Данные методы широко распространены и с успехом используются в комплексном лечении, в том числе и больными с аллергией.

Биологически обратная связь

Это методика из серии «управления собственной психикой». Она позволяет человеку распознавать и контролировать некоторые непроизвольные физиологические функции. Установлено, что связь «мозг – тело» влияет на все функции организма. Приступы аллергии не только ослабляют иммунную систему, но и вызывают чувство тревоги, эмоциональные стрессы. Биологически обратная связь (БОС) призвана помочь снять подобные стрессовые состояния. В чем же заключается этот метод? Различные физиологические параметры человека измеряются при помощи специальной аппаратуры. При этом больной сразу же видит информацию, поступающую от датчиков на экран монитора, который находится перед ним. Таким образом, наблюдая свое состояние на экране, человек его наглядно представляет и может психическими усилиями контролировать. Конечной целью метода биологически обратной связи является наблюдение человека за реакциями своего организма, чего он в обычных условиях сделать не может. Постепенно больной узнает, что, управляя своей психикой, он может влиять на стрессовые реакции организма, тем самым ослабляя проявления аллергии. Но метод биологически обратной связи – не лекарство, а способ контролируемого расслабления. Для овладения этим методом необходимы несложное оборудование, определенные усилия и продолжительная практика.

Гипноз

Гипноз, как и самогипноз, также является одним из эффективных средств снятия стрессовых состояний. Гипноз помогает добиться полного расслабления – как физического, так и эмоционального. Именно поэтому гипнотерапия при аллергии становится все популярнее. Гипноз определенным образом способствует укреплению ослабленной иммунной системы. Цель гипнотерапии – выработка положительного, оптимистичного настроя организма ради укрепления всех его систем, в том числе и иммунной. В целом гипноз является полезным методом управления психикой для придания уверенности в собственных силах. С его помощью возможно изменить жизнь, снизив роль в ней эмоциональных стрессов.

 

Визуализация

Этот метод использует силу воображения человека для достижения им определенных целей. Контролируя свое воображение, человек может научиться менять угнетающие психику мысли на позитивные, способствующие выздоровлению. Визуализация помогает расслабиться, учит концентрировать внимание на определенной цели, идее, объекте, забывать обо всем постороннем. Способов визуализации много, но все они в чем-то похожи и сводятся к следующему. Необходимо уединиться в тихом, спокойном месте. Сесть прямо на стуле или на полу. Руки на бедрах, ладонями вверх. Глубоко вдыхать и выдыхать, постепенно расслабляясь. Надо представить, что все скопившееся напряжение как будто вытекает из позвоночника и из головы. Затем необходимо представить свою иммунную систему здоровой. Визуализация позволяет укрепить позитивный способ мышления, что весьма немаловажно для улучшения состояния здоровья.

Утверждение

Это метод, при котором вслух произносятся фразы, ориентированные на выздоровление и позитивный настрой. Если постоянно повторять какую-то мысль вслух уверенным голосом, слова проникают в подсознание и начинают влиять на различные физиологические функции организма. Утверждение может быть по форме весьма простой фразой: «Симптомы аллергии у меня постепенно ослабляются и скоро совсем исчезнут». Необходимо ежедневно, по 10 мин утром и вечером, произносить позитивные утверждения.

Медитация

Медитация – это тоже техника расслабления, причем достаточно древняя. Человек полностью переключает свое сознание и внимание на какой-то один предмет, звук или переживание. При этом происходит снятие стресса, подавление чувства тревоги, усиление ощущения расслабления. Существует много школ медитации и методов достижения состояния расслабления. Подробную информацию можно почерпнуть из специальной и популярной литературы.

Иглоукалывание

Иглоукалывание, или акупунктура, является одним из древних методов исцеления, пришедших к нам из Китая. В рамках этой методики организм рассматривается как единое целое. Воздействуя определенным образом на активные центры этого целого, можно добиться избавления от недугов. Аллергические заболевания достаточно эффективно лечатся данным методом, но только в комплексе с другими. Ведь причина аллергии при проведении акупунктуры не устраняется: происходит лишь ослабление симптомов аллергии. Поэтому целесообразнее назначить комплексную терапию.

Йога

В переводе с санскрита «йога» означает «воссоединение», т. е. гармонию души и тела. Правильно организовывая дыхание, йога помогает снимать стрессовые состояния, а значит, уменьшает симптомы аллергии. Существует много систем йоги. Но для предотвращения стрессов наиболее эффективна хатха-йога. Она позволяет не только расслабить тело, но и достигнуть высшей цели – добиться самопознания духа и тела. Подробные методики релаксации приводятся в специальной литературе.

Физические упражнения

Физические упражнения укрепляют здоровье и дают телу запас энергии, необходимой для повышения сопротивляемости организма. Любые физические упражнения уменьшают застойные явления в организме, в том числе и в полости носа. Следовательно, заложенный при приступе аллергии нос сможет снова исправно работать. Немаловажно и то, что физические упражнения дают еще и заряд бодрости и оптимизма. Комплексы физических упражнений индивидуальны и подбираются совместно с врачом ЛФК или с лечащим врачом.

 

Профилактика аллергии

Профилактика очень важна для снижения распространенности аллергических заболеваний. В идеале профилактика аллергии должна начинаться задолго до появления человека на свет, особенно если в семье есть аллергики (бабушки, дедушки и т. д.). В такой семье будущей маме просто необходимо соблюдать ряд условий. Нужно придерживаться правильного режима дня – с прогулками, полноценными сном и отдыхом. Все профессиональные вредности должны быть исключены вплоть до перевода беременной на другую работу. Медикаменты беременные должны принимать лишь по строгим показаниям и по назначению врача. Питание беременной и кормящей женщины должно быть полноценным и не содержать аллергенных продуктов. Необходимо избегать посещения общественных мест с целью профилактики ОРВИ.

Если же у малыша все-таки появились корочки на голове, бровях, покраснение щек и век, стойкие опрелости (несмотря на хороший уход), значит, организм среагировал на какие-то аллергены и возник аллергический диатез. Такие дети должны максимально долго находиться на грудном вскармливании: до 6 месяцев – никаких соков и прикормов; после 5—6 месяцев – осторожное введение соков; в качестве прикорма лучше использовать кефир, овощное пюре, «темные» каши – гречневую, овсяную. Таким детям нельзя болеть ОРВИ.

Наверное, нелишним будет здесь упомянуть об одном нетрадиционном, но достаточно эффективном методе лечения аллергического диатеза. Вот этот рецепт. Свежие яйца сварить вкрутую, снять скорлупу, тщательно удалить выстилающую ее пленку. Скорлупу подсушить в течение 2—3 ч (но не с помощью газа и не под прямыми лучами солнца), в фарфоровой ступке измельчить в пудру. Это самый трудоемкий процесс. Ребенку в возрасте от 6 месяцев до 1 года дают пудру на кончике ножа, от года до двух лет – в два раза больше. К 5– 7 годам можно уже давать половину скорлупы. Самое главное: перед тем как дать ребенку этот порошок, в него следует выдавить из лимона несколько капель сока. Сок должен быть натуральным и свежим. Ни соком промышленного производства, ни лимонной кислотой пользоваться не следует. Добавление натурального лимонного сока вызывает химическую реакцию, при этом содержащиеся в скорлупе вещества переходят в формы, хорошо усваиваемые организмом. Эту дозу следует давать один раз в день на протяжении длительного времени – от одного до двух-трех и более месяцев.

Данное лечение действует не сразу. Эффект развивается постепенно. Лечение достаточно эффективно, но помогает, разумеется, не во всех случаях. Оно абсолютно безвредно. Больным с аллергией необходимо своевременно предотвращать хронические очаги инфекции. Эффективно естественное закаливание: воздушные ванны, массаж, водные процедуры, лечебная физкультура, прогулки на свежем воздухе. Люди, склонные к частым простудным заболеваниям, могут заболеть бронхиальной астмой. Из жизни и быта таких людей должны быть по возможности исключены все провоцирующие факторы: домашние животные, птицы, рыбки, захламленность жилья, пыль и т. д.

Проблема профилактики аллергических заболеваний, помимо медицинских, включает в себя и социальные вопросы: ограничение или устранение профессиональных вредностей; охрана окружающей среды; борьба с курением и массовым самолечением; борьба с избыточной химизацией быта, использованием химических добавок в пищевой промышленности, гербицидов в сельском хозяйстве и т. д.

Важным вопросом является проведение профилактических прививок у людей, склонных к аллергическим реакциям. Их можно прививать лишь щадящими методами, по разрешению врача-аллерголога и лишь во время прекращения болезни. Сомневаться в необходимости проведения у этой категории людей профилактических прививок не стоит. Ответ однозначный: прививать необходимо, но с учетом конкретной ситуации, кроме, разумеется, тех случаев, когда проведение прививок однозначно противопоказано. Противопоказаны они могут быть во время активного туберкулезного процесса, при онкологических заболеваниях и др.

В последние годы в стране создана широкая сеть аллергических центров и аллергических кабинетов. Они играют большую роль в предупреждении и лечении аллергических заболеваний. Для профилактики аллергических заболеваний очень важно своевременно обратиться к специалисту – врачу-аллергологу. Таким образом, соблюдение правильного режима дня, рациональное питание, закаливание, своевременное и эффективное лечение острых воспалительных заболеваний, предотвращение хронических очагов инфекции, соблюдение принципа гипоаллергенности пищи, быта, минимизация профессиональных вредностей, эффективный контроль окружающей среды могут предупредить или облегчить аллергическую патологию, даже у людей с измененной реактивностью.

 

Notes