Лашковская Т. А. – доцент, канд. мед. наук
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСГА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных детей и подростков, главным образом, в возрасте 7–15 лет, в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и их перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами перечисленных тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).
Хроническая ревматическая болезнь сердца – заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после ОРЛ.
Эпидемиология и патогенез ОРЛ
Этиологическая роль бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСГА) в развитии ОРЛ в настоящее время доказана.
Распространенность БГСГА-инфекций верхних дыхательных путей среди школьников превышает 30% и поэтому сохраняется потенциальная возможность развития ОРЛ у предрасположенных к ней индивидуумов, главным образом, детского и подросткового возраста.
Основные факторы вирулентности БГСГА:
1. гиалуроновая кислота;
2. М-протеин;
3. липотейхоевые кислоты;
4. протеиназа;
5. пирогенные (эритрогенные) экзотоксины;
6. дезоксирибонуклеаза В;
7. стрептокиназа.
Патогенетическая значимость вышеперечисленных факторов вирулентности при развитии ОРЛ неоднородна. В частности, стрептокиназа, эритрогенный токсин, гиалуроновая кислота, стрептолизин- О обладают высокой иммуногенностью и инициируют развитие тяжелых аутоиммунных реакций, вплоть до клинико-морфологических проявлений системного васкулита. С развитием стрептококковой инфекции, особенно массивной, основную роль играет М-протеин клеточной стенки (прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани).
Стрептолизин-S обладает высокой иммуногенностью, но может вызвать стойкую активацию Т-лимфоцитов.
Косвенным подтверждением значения стрептококковой инфекции при ОРЛ считается обнаружение у большинства больных противострептококковых антител: антистрептолизина О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы и др. Для инициации ревматического процесса БГСГА должен локализоваться обязательно в носоглотке и региональных лимфоузлах.
Это объясня-ется рядом факторов:
1. избирательной тропностью стрептококка к эпителию слизистой носоглотки;
2. специфическими особенностями иммунологического ответа на локализацию стрептококковой инфекции в носоглотке;
3. наличием непосредственной связи слизистой оболочки верхних дыхательных путей и лимфоидных образований кольца Вальдейера по лимфатическим путям с оболочками сердца.
Для развития заболевания одного стрептококкового воздействия недостаточно. Для этого нужна особая, индивидуальная гипериммунная реакция организма на антигены, продуцируемые стрептококком, т. е. наличие механизма длительного удержания стрептококка группы А, что обуславливает его носительство.
Непосредственное отношение к патогенезу ОРЛ имеет длительное персистирование в организме ребёнка стрептококковой инфекциии: об этом свидетельствует повышенный уровень антистрептококковых антител у детей с хронической стрептококковой инфекцией (хронический тонзиллит, аденоидит, фарингит и др.).
Однако для развития заболевания одного стрептококкового воздействия недостаточно. Для этого нужна особая, индивидуальная гипериммунная реакция организма на антигены, продуцируемые стрептококком, т. е. наличие механизма длительного удержания стрептококка группы А, что обуславливает его носительство. Известно, что дети до 4–5 лет ревматизмом не болеют, так как этот механизм у них отсутствует. У детей старше 4–5 лет при повторных встречах со стрептококковой инфекцией на слизистой оболочке носоглотки появляются рецепторы для фиксации стрептококка. Этот феномен имеет высокую степень генетической детерминированности и является одним из факторов, подтверждающих наследственную предрасположенность к ревматической болезни.
В качестве генетических маркеров предрасположения ОРЛ особая роль отводится антигенам системы гистосовместимости HLA. Гетерогенность распределения HLA-антигенов у пациентов позволяет прогнозировать различные формы и варианты течения заболевания.
При острой ревматической лихорадке у детей обнаруживаются антигены гистосовместимости HbА-В7, В35, Сw4. Для больных с недостаточностью митрального клапана характерно носительство HLA-A2 и В7. Для пациентов с недостаточностью аортального клапана – HLA- В35.
По механизмам развития ОРЛ – аутоиммунное заболевание. Инициатором воспаления являются иммунные реакции, возникающие в результате перекрестного реагирования антител, направленных на компоненты и факторы стрептококка, с антигенами тканевых структур макроорганизма. При этом основной «мишенью» аутоантител является миокард.
Классификация
В наступившем XXI веке назрела явная необходимость пересмотра классификации и номенклатуры рассматриваемой нозологической формы (табл. 1).
Термин «острая ревматическая лихорадка» (а не ревматизм!) представляется наиболее оправданным, поскольку он привлекает внимание врача к выяснению связи с БГСА-инфекцией, а также необходимостью назначения антибиотиков для эрадикации этой инфекции в остром периоде (первичная профилактика) и предотвращения повторных атак (вторичная профилактика).
Повторная ревматическая лихорадка рассматривается как новый эпизод ОРЛ (но не рецидив первого!), проявляется преимущественно кардитом, реже кардитом и полиартритом, редко – хореей. В представленной классификации выделяется два варианта исходов заболевания.
При выздоровлении речь идет о полном обратном развитии клинической симптоматики ОРЛ с нормализацией лабораторных показателей и отсутствием каких-либо остаточных изменений.
Примеры клинического диагноза, в соответствии с рубрикацией МКБ-10:
1. Острая ревматическая лихорадка: кардит (вальвулит митрального клапана), полиартрит, НЮ (ФЮ) – 101.1.
2. Острая ревматическая лихорадка: хорея, НК О (ФК 0) – 102.9.
3. Хроническая ревматическая болезнь сердца: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. НК О (ФК 0) – 105.9.
4. Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца. НК IIA (ФК II) – 108.0.
Патоморфология ОРЛ.
Различают 4 стадии развития воспалительного процесса соединительной ткани: мукоидное набухание (обратимая стадия), фибриноидное набухание, гранулематозная, склеротическая.
Цикл развития гранулемы составляет 6–12 месяцев. Это соответствует срокам развития порока клапанов и миокардиосклероза.
Таблица 52 – Классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003)
Клинические варианты
1. Острая ревматическая лихорадка.
2. Повторная ревматическая лихорадка.
Клинические проявления
1. основные
• Кардит (вальвулит).
• Артрит.
• Хорея.
• Кольцевидная эритема.
• Подкожные ревматические узелки.
2. дополнительные
• Лихорадка.
• Артралгии.
• Абдоминальный синдром.
• Серозиты.
• Изменения лабораторных показателей.
Активность ОРЛ
1. I ст.
2. II ст.
3. III ст.
Исход
1. Выздоровление
2. ХРБС:
• без порока сердца
• с пороком сердца
Стадия недостаточности кровообращения
1. Классификация Стражеско-Василенко
• 0
• I
• IIА
• IIБ
• III
2. Функциональный класс (по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов)
• 0
• I
• II
• III
• IV
Диагностика
Для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя-Джонса, видоизмененные с учетом последних рекомендаций ВОЗ и модификаций, предложенных Ассоциацией ревматологов России (АРР) в 2003 г. (табл.53).
Таблица 53 – Критерии Киселя-Джонса, применяемые для диагностики ОРЛ (в модификации АРР, 2003)
Большие критерии
1. Кардит
2. Полиартрит
3. Хорея
4. Кольцевидная эритема
5. Подкожные ревматические узелки
Малые критерии
1. Клинические:
• артралгии;
• лихорадка
2. Лабораторные:
• увеличение СОЭ
• увеличение СРБ
3. Инструментальные:
• удлинение интервала PR на ЭКГ,
• признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭхоКГ
Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию
1. Позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный результат теста быстрого определения А-стрепто-коккового антигена
2. Повышенные или возрастающие титры противострептококковых антител (антистрептолизин-0, антидезоксирибонуклеаза В)
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими перенесённую инфекцию, вызванную БГСГА, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
Первым «большим» диагностическим критерием и ведущим синдромом ОРЛ является кардит, определяющий тяжесть течения и исход заболевания. При диффузном миокардите значительно страдает общее состояние больного ребенка, появляются бледность кожных покровов, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, сердцебиение и перебои в сердце, может развиться недостаточность кровообращения.
Такое течение ревматического миокардита встречается довольно редко. Чаще имеют место умеренные изменения со стороны миокарда: общее состояние пациента незначительно нарушено, выявляются тахикардия (реже брадикардия), приглушение I тона, «мягкий» систолический шум, небольшое расширение левой границы сердца.
При УЗИ сердца определяются признаки увеличения размеров сердца, умеренного снижения сократительной функции миокарда.
На ЭКГ – удлинение интервала PQ, признаки нарушения в фазе реполяризации (депрессия сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т, особенно в грудных отведениях). Особое диагностическое значение имеет динамика изменений на ЭКГ. В 30% случаев течение миокардита осложняется различными эктопическими аритмиями (экстраситолией, парасистолией, мерцанием предсердий).
Эндокардит. Он может быть пристеночным, клапанным и тотальным. Последний сопровождается выраженной интоксикацией, высокой СОЭ (выше 30 мм/ ч), выраженными воспалительными сдвигами в общем и биохимическом анализах крови.
Чаще поражается митральный клапан (вальвулит митрального клапана), аускультативно может выслушиваться дующий, связанный с I тоном, систолический шум в V точке и с эпицентром над верхушкой сердца. При поражении аортального клапана выслушивается диастолический шум над точкой проекции клапана аорты в точке Боткина. Однако не всегда аускультативная картина бывает такой яркой.
Важнейшая особенность вальвулита при первой атаке ОРЛ – чёткая положительная динамика под влиянием активной антиревматической терапии. В преобладающем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация частоты сердечных сокращений, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения.
У 1/3 пациентов поражение митрального и аортального клапанов обнаруживается только при УЗИ сердца.
УЗ-признаки ревматического вальвулита митрального клапана:
1. краевое утолщение, рыхлость, «лохматость» створок клапана;
2. ограничение подвижности утолщенной задней створки;
3. наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
4. небольшой концевой пролапс (3–4 мм) передней или задней створки митрального клапана.
УЗ-признаки вальвулита аортального клапана:
1. утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок;
2. чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
3. аортальная регургитация;
4. высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.
Перикард вовлекается в процесс при ОРЛ редко (0,5–1%). При этом аускультативно может выслушиваться шум трения перикарда, нарастает увеличение размеров сердца (перкуторно, рентгенологически, по данным УЗИ сердца). Появляются типичные изменения на ЭКГ: снижение вольтажа зубцов желудочкового комплекса, подъем выше изолинии сегмента ST, снижение зубца Т. При перикардите обычно нарастает тяжесть состояния, может развиться недостаточность кровообращения.
Ревматический полиартрит имеет доброкачественное течение, зачастую протекает со слабовыраженным экссудативным компонентом и, как правило, сочетается с кардитом. Поражаются преимущественно крупные и средние суставы, могут быть полиартралгии «летучего» характера. Артрит развивается после перенесенной 2–3 недели БГСГА – носоглоточной инфекции. Быстро реагирует на терапию противовоспалительными препаратами.
Ревматическая хорея (малая хорея) диагностируется у 6–17% больных детей и подростков. Чаще поражаются девочки.
Признаки малой хореи:
1. размашистые непроизвольные хореические гиперкинезы;
2. мышечная гипотония;
3. расстройства статики и координации (ребенок гримасничает, становится неловким, роняет предметы);
4. признаки сосудистой дистонии;
5. психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т. д.).
Малая хорея, как правило, сочетается с другими клиническими синдромами ОРЛ (кардит, полиартрит), однако у 5–7% больных она может быть единственным проявлением болезни. В этих ситуациях, т. е. при отсутствии иных критериев ОРЛ, диагноз ревматической хореи правомочен только после исключения других причин поражения нервной системы. Обратное развитие симптомов малой хореи обычно наступает через 1,5–3 месяца.
У 7–10% пациентов на коже появляются элементы кольцевидной эритемы. Обычно они локализуются над пораженными суставами или на туловище (на спине, груди). Сыпь не возвышается над поверхностью кожи и не сопровождается зудом, быстро исчезает под влиянием лечения. Редко обнаруживаются ревматические узелки – подкожные безболезненные плотные образования, размером от 2 до 6 мм, располагающиеся на разгибательной поверхности суставов, в области сухожилий, остистых отростков позвонков и остистой части головы.
Кольцевидная эритема и подкожные узелки в последние годы встречаются крайне редко. Однако специфичность данных симптомов при ОРЛ остается очень высокой, в силу чего они сохраняют свою диагностическую значимость.
В ряде случаев ОРЛ может начинаться с появления резких болей в животе, так называемого абдоминального синдрома.
Неспецифические клинические и лабораторные синдромы, причисляемые к «малым» диагностическим критериям Киселя-Джонса, рассматриваются как удовлетворяющие таковым при ОРЛ у детей и подростков только при условиях, что они выявляются впервые у конкретного больного и не имеют под собой других причин.
Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями, подтверждающими активную БГСГА- инфекцию, предшествовавшую развитию заболевания. В этом отношении наиболее надежны серологические исследования, позволяющие выявить повышенные или, что важнее, возрастающие показатели (титры) противострептококковых антител – АСЛ-0 и анти-ДНКазы В. Как правило, титры указанных противострептококковых антител начинают повышаться к концу 2-й недели после перенесенного БГСГА- тонзиллита/фарингита, достигают максимума к 3–4-й неделе и сохраняются на этом уровне в течение 2–3 мес. с последующим снижением до исходных значений.
Однако необходимо заметить, что уровень антител к стрептококкам чаще бывает нормальным, если между началом ОРЛ и проведением исследования прошло несколько месяцев. Подобная ситуация может встречаться у подростков с ревматической хореей или поздним кардитом, когда каждый из этих синдромов выступает в качестве единственного «большого» критерия.
Важно правильно оценить степень активности ОРЛ, т.к. это определяет дальнейшую тактику лечения.
Диагностические критерии, свидетельствующие о III степени активности ОРЛ
Клинические проявления:
1. панкардит с явлениями сердечной недостаточности II-А или II-Б степени;
2. эндомиокардит с явлениями сердечной недостаточности II-Б степени;
3. панкардит с явлениями сердечной недостаточности II-А и II-Б степени;
4. эндомиокардит в сочетании с полиартритом, плевритом, нефритом, гепатитом, анулярной сыпью.
Рентгенологические и ультразвуковые проявления, указывающие на увеличение размеров сердца и снижение сократительной способности миокарда.
ЭКГ признаки: атриовентрикулярные блокады, политопная экстрасистолия, мерцание предсердий, A-V диссоциация.
Показатели крови: лейкоцитоз, часто с нейтрофильным сдвигом, СОЭ более 50 мм/ч., уровень α2-глобулины больше 15%, γ-глобулины больше 23–25%, серомукоид больше 0,6 Ед, СРБ выше 30 мкмоль, фибриноген 10 г/л и выше.
Серологические тесты: титры антистриптолизина О выше допустимых цифр в 3–5 раз.
Диагностические критерии, свидетельствующие о II (умеренной) степени активности ОРЛ
Клинические проявления:
1. эндомиокардит с явлениями сердечной недостаточности I и II-A степени.
2. Эндомиокардит в сочетании с полиартритом, ревматической хореей, подкожными ревматическими узелками, «анулярной эритемой».
Рентгенологические и ультразвуковые проявления соответствуют клиническим проявлениям. У пациентов с сердечной недостаточностью рентгенологически выявляется расширение тени сердца в поперечнике, а при УЗИ сердца – снижение сократительной способности миокарда левого желудочка. Все признаки обратимы под влиянием лечения.
ЭКГ признаки: удлинение интервала Р-Q (Р-R), нарушения ритма сердца, признаки коронарита. Все признаки имеют обратное развитие под влиянием терапии.
Показатели крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ – 20–30 мм/ч, α2-глобулины – 11–16%, γ-глобулины больше 21–25%, СРБ выше 15 мкмоль, серомукоид больше 0,3 ЕД.
Серологические тесты: АСЛО больше 400 ЕД.
Диагностические критерии, свидетельствующие о I (минимальной) степени активности ОРЛ
Клинические проявления:
1. Изолированный миокардит.
2. ОРЛ без вовлечения в процесс сердца, но с проявлениями малой хореи, полиартрита (артралгий), подкожными ревматическими узелками, «анулярной эритемой».
Рентгенологические и ультразвуковые проявления различны и зависят от клинико-анатомической характеристики процесса.
ЭКГ признаки поражения миокарда (при наличии миокардита): снижение вольтажа зубцов ЭКГ, атриовентрикулярная блокада I степени, увеличение электрической активности миокарда левого желудочка, возможна экстрасистолия.
Показатели крови: СОЭ – до 20 мм/ч, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, γ-глобулины больше 20%, СРБ выше 6 мкмоль, серомукоид выше 0,21 ЕД.
Серологические тесты: АСЛО больше 200 ЕД.
Дифференциальный диагноз ОРЛ у детей и подростков проводится на основании клинической картины и выраженности отдельных синдромов. ОРЛ необходимо дифференцировать с ревматоидным артритом, реактивными энтеро – и урогенными артритами, анкилозирующим спондиллоартритом, системной красной волчанкой, инфекционным эндокардитом, сывороточной болезнью, вирусным миоперикардитом и др. Большинство из перечисленных заболеваний можно достаточно точно диагностировать при правильно собранном анамнезе, детальном анализе клинической симптоматики и с помощью применения соответствующих методов обследования.
Прогноз ОРЛ определяется степенью поражения сердца. Самым грозным осложнением ревматического процесса является формирование клапанных пороков сердца, что ухудшает качество жизни и может приводить к инвалидности.
Лечение
Лечение ОРЛ у детей и подростков должно быть:
1. ранним
2. комплексным
3. длительным (3–4 месяца)
4. этапным (стационар, ревматологический реабилитационный
5. центр, диспансерное наблюдение в поликлинике).
1 этап – стационарное лечение – основной этап терапии.
Он включает в себя:
1. создание ребенку соответствующего (индивидуального) лечебно-двигательного режима с занятием ЛФК;
2. проведение этиопатогенетической медикаментозной терапии;
3. санацию очагов хронической стрептококковой инфекции.
Пациенту с ОРЛ обязательно назначается постельный режим, его длительность зависит от активности процесса, а также степени поражения сердца, и в среднем составляет 1–2 недели. Далее пациент переводится на полупостельный режим (ему разрешается ходить в туалет, в столовую, на процедуры) и позже – на тренирующий режим. Перевод с одного лечебно-двигательного режима на другой осуществляется под контролем клинико-лабораторных показателей и функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Со 2–3 недели с момента госпитализации больным назначается индивидуально подобранный комплекс ЛФК.
Важное значение имеет питание, хотя дети с ревматической лихорадкой обычно не нуждаются в диете, кроме случаев, сопровождающихся сердечной недостаточностью, при которой предусматривается ограничение соли. Питание больного с ревматической лихорадкой должно быть полноценным по основным пищевым ингредиентам, содержать в достаточном количестве витамины, минеральные соли.
При использовании гормональных препаратов и диуретиков питание корригируется дополнительным введением продуктов, содержащих калий (изюм, курага, бананы, чернослив, печеный картофель) и липотропные вещества (творог, овсяная каша и др.).
Медикаментозная терапия направлена на подавление воспалительного процесса в организме и ликвидацию стрептококковой инфекции.
Учитывая стрептококковую этиологию острой ревматической лихорадки, назначается курс антибактериальной терапии в течение 10–14 дней. Основной препарат для эрадикации β-гемолитического стрептококка группы А – бензилпенициллин в суточной дозе 30–50 тыс. ЕД/кг/м.т. (1 500 000 – 2 000 000 для подростков). В качестве этиотропных препаратов могут быть использованы полусинтетические пенициллины (амоксициллин, амоксиклав, аугментин). Затем больной переводится на лечение бициллином-5, который назначается 1 раз в 3 недели. Препаратами выбора могут быть также экстенциллин, ретарпен и др.
При наличии у пациента аллергической реакции на пенициллины, а также при отсутствии к ним чувствительности выделенного из зева стрептококка альтернативой являются макролиды: азитромицин (сумамед), рокситромицин, джозамицин и др., и цефалоспорины: цефалексин, цефазолин, цефадроксил, цефаклор и др. Антибактериальные препараты назначаются в обычных возрастных дозах.
Патогенетическое лечение ОРЛ – использование глюкокортикостероидов (ГКС) и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Характер, длительность, выбор средств противовоспалительной терапии зависят от состояния ребенка, степени активности процесса, индивидуальных особенностей пациента (непереносимость ряда препаратов, выраженность их побочных действий и т. д.).
ГКС показаны детям при II и III степени активности ОРЛ, хорее, полисерозитах.
Глюкокортикостероидные гормоны назначаются в умеренных дозах: преднизолон из расчета 0,7–0,8 мг/кг/сут (не более 1 мг/кг). В среднем полная доза дается пациенту в течение 2–3-х недель, к этому времени чаще всего уже наблюдается явный терапевтический эффект. При выраженном клапанном эндокардите полная доза преднизолона может назначаться на более длительный период. ГКС отменяются постепенно, начиная с вечерней дозы, обычно рекомендуется отменять по 2,5 мг в 5–7 дней.
Курс лечения в среднем составляет 6–8 недель, при тяжелых кардитах – до 10–12 недель.
При I степени активности ОРЛ в качестве противовоспалительных препаратов назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. Используются диклофенак натрия (вольтарен, ортофен), ибупрофен, нимесулид, ацетилсалициловая кислота и др.
Эти препараты подавляют биосинтез простагландинов, а в низких концентрациях – агрегацию тромбоцитов. Обладают противовоспалительным, анальгезирующим и антипиретическим действием.
Вольтарен назначают из расчета 2 мг/кг/сут в 2–3 приема; бруфен 20–30 мг/кг, 3–4 раза в день; нимесулид «найз» 4–5 мг/кг/массы тела в 2 приёма, ацетилсалициловая кислота 0,2 г на год жизни/сут (не более 2,0 г/сут). Курс лечения НПВС – 2–3 месяца.
При наличии у пациента признаков сердечной недостаточности назначается соответствующее лечение (см. лекцию по сердечной недостаточности).
При клинических проявлениях малой хореи дополнительно к основной терапии назначают ноотропные препараты:
1. пирацетам (ноотропил) – 0,2–0,4 г 2–3 раза в сутки, курс до 2 месяцев; ноофен – детям до 8 лет 50–100 мг 3 разасут, старше 8 лет 0,25 3 разасут, курс 4 недели, пантогам – подросткам 250–500 мг 2–3 раза/сут в течение 1–4 мес.;
2. анксиолитики (транквилизаторы): алпразолам (ксанакс) - 25мг 2 раза в сутки, 10–14 дней;
3. нейролептики: тиоридазин (сонапакс, меллерил) школьникам – 20–30 мг/сут, 10–14 дней;
4. витамины группы В (пиридоксин) в возрастных дозировках.
При поражении миокарда пациентам назначается кардиометаболическая терапия (милдронат, актовегин, неотон, аспаркам (панангин), магнерот, витамин В6 с магнием, тиотриазолин и др.).
Важнейшим компонентом комплексной терапии детей и подростков с ОРЛ является санация очагов стрептококковой инфекции, прежде всего, хронического тонзиллита. Консервативная терапия не всегда дает желаемый эффект, поэтому при упорном декомпенсированном варианте течения хронического тонзиллита в дальнейшем показана хирургическая коррекция тонзиллита. Она проводится не ранее чем через 3–4 месяца после начала ОРЛ.
2 этап предполагает продолжение начатой терапии в условиях местного ревматологического реабилитационного центра. При невозможности обеспечения такого этапа лечения пациенту назначается домашний режим и обучение на дому в течение 2–3 месяцев.
В реабилитационном центре детям продолжают проводить антиревматическую терапию: НПВС, бициллинопрофилактику.
Длительность пребывания в центре – от 1,5 до 2–3 месяцев.
3 этап – это диспансерное наблюдение и дальнейшая противорецидивная терапия, осуществляемая детским ревматологом или участковым педиатром в условиях поликлиники по месту жительства. Диспансерное наблюдение предусматривает продолжение противорецидивной терапии, улучшение функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы, повышение иммунологической защиты ребенка и санацию хронических очагов инфекции.
Профилактика.
Программа предупреждения ОРЛ и повторных атак заболевания у подростков включает первичную и вторичную профилактику.
Первичная профилактика включает два этапа:
1. Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных возможностей подросткового организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды. К ним относятся:
• закаливание;
• полноценное сбалансированное питание;
• пребывание на свежем воздухе;
• рациональные занятия физкультурой и спортом;
• проведение комплекса санитарно-гигиенических мер, снижающих возможность стрептококкового инфицирования в детских и подростковых коллективах.
2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита.
Лечение ангин:
1. Антибиотики из групп полусинтетических пенициллинов (амоксициллин, аугментин, амоксиклав) – 40 мк/кг в 3 приёма. При аллергической реакции на перечисленные выше антибиотики альтернативой являются препараты из групп макролидов: азитромицин (сумамед), рокситромицин, джозамицин, кларитромицин, мидекамицин и цефалоспоринов (цефалексин, цефаклор, цефтибутен и др.) в возрастных дозах. Курс лечения – 10–14 дней. Затем назначается бициллин-5 в дозе 750 000 ЕД дошкольникам и 1 500 000 ЕД школьникам.
2. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, антигистаминные препараты по показаниям.
Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирование заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллинов пролонгированного действия. Наиболее оптимальной считается круглогодичная профилактика, проводимая ежемесячно в течение 5 лет. Всем детям назначается бициллин-5 в дозе до 7 лет – 750 000 ЕД 1 раз в 3–4 недели, школьникам – 1 500 000 ЕД.
Для проведения вторичной профилактики ОРЛ могут использоваться ретарпен и экстенциллин, они назначаются 1 раз в месяц подросткам в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно круглогодично.
В случае непереносимости бициллина для осуществления вторичной профилактики возможен ежедневный пероральный приём антибиотиков (макролидов или цефалоспоринов) по 7–10 дней каждого месяца на протяжении 2-х лет и более.
Детям и подросткам, перенёсшим ОРЛ без формирования порока сердца, круглогодичная профилактика проводится в течение 3-х лет, с пороком сердца – в течение 5 лет и более.