Хронический гастрит

 

Хронический хеликобактерный гастрит.

Инфицирование H. pylori происходит фекально-оральным путем, который реализуется через водный, контактно-бытовой, реже – пищевой. Дополнительные пути заражения: орально-оральный при поцелуях, ятрогенный – через недостаточно обработанные эндоскопы и щипцы для биопсий. В эпидемиологии хеликобактерной инфекции имеют значение географические, социально-экономические факторы, возраст, профессия. В развитых странах H. pylori выявляют у 30–40% населения, причём нарастание инфицированности происходит с возрастом человека. В развивающихся странах инфицированность H. pylori значительно выше, и в детском возрасте уже составляет до 90%, а к 30 годам жизни инфицировано почти 100% населения.

Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих H. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина:

1. жгутики позволяют H. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи;

2. H. pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток;

3. H. pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка;

4. H. pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности, фагоцитоз;

5. H. pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. H. pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся образованием в слизистой оболочке интерлейкинов, лизосомальных ферментов, ФНО, NO-синтетазы, что, в свою очередь, вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. У больных, инфицированных H. pylori, повышается концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают важными факторами риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

 

Хронический аутоиммунный гастрит.

Этиология этого варианта хронического гастрита неизвестна. Основную роль в его патогенезе играют аутоиммунные механизмы, что подтверждается сочетанием этого гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона-Бирмера, полигландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита – наличие аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла. Аутоиммунное поражение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желёз с последующим развитием ахлоргидрии. Последняя, в свою очередь, вызывает постоянную стимуляцию G-клеток и гипергастринемию. Гипергастринемия приводит к гиперплазии энтерохромаффинных клеток слизистой оболочки желудка, что может быть причиной развития карциноида примерно у 5% пациентов с аутоиммунным гастритом. Риск развития аденокарциномы желудка возрастает в 3 раза. Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином В12, что приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

 

Химический (реактивный, рефлюкс-гастрит)

Наиболее часто связан с рефлюксом желчи и панкреатических ферментов, или длительным приёмом лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных, глюкокортикоидов, антибиотиков). Химический гастрит часто наблюдают в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врождённой или приобретённой недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки, основными компонентами которого являются панкреатические фермен-ты, желчные кислоты и их соли, лизолецитин. Желчные кислоты вызывают повреждение защитного барьера желудочной слизи, способствуя повышению обратной диффузии ионов водорода, нарастанию трансмембранного потока натрия, что приводит к развитию воспали-тельного процесса. Лизолецитин разрушает биологические мембраны, в результате чего происходит выделение лизосомальных ферментов, поддерживающих воспалительную реакцию. Кроме того, вследствие защелачивания желудочного содержимого в слизистой оболочке желудка повышается содержание гистамина, что приводит к отёку и нарушению кровотока, развитию в ней кровоизлияний и эрозий.

Развитие хронического гастрита при приёме нестероидных противовоспалительных препаратов связано с угнетением синтеза простагландинов, что, в свою очередь, приводит к снижению синтеза защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке. Механизм развития хронического гастрита при приеме глюкокортикоидов связан с повышением агрессивного (кислотно-пептического) фактора.

 

Лимфоцитарный гастрит (ассоциированный с целиакией).

Этиология и патогенез этой формы неизвестны, на неё приходится 4,5% всех случаев гастритов. Существует предположение, что причиной является иммунная реакция в слизистой желудка на местное воздействие глютена или других неустановленных антигенов.

 

Эозинофильный гастрит (гастрит аллергический).

Хроническое рецидивирующее заболевание аллергической этиологии. У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атопическим фенотипом. Установлена гиперчувствительность к пищевым белкам.

 

Гранулематозный гастрит.

Гранулёмы в желудке находят у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулёзе, микозах, гранулематозе Вагенера, инородных телах в желудке.

Эндогенные этиологические факторы влияют на слизистую оболочку желудка через нервно-рефлекторные, гуморальные и токсические воздействия, которые имеют место при нарушениях центральной нервной системы и ее вегетативных отделов, патологии эндокринных желез, болезнях обмена веществ, сердечной и дыхательной недостаточности с тканевой гипоксией, заболеваниях почек и другой патологии.

Таким образом, патогенез хронического гастрита представляется довольно сложным. Тем не менее, у каждого больного он зависит от характера этиологических факторов, фоновых заболеваний и может иметь ряд особенностей.

 

Патоморфология хронического гастрита

Наиболее существенным признаком хронического гастрита является воспаление, которое гистологически проявляется лимфоплазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки, что отражает реакцию местной иммунной системы. При обострении процесса присоединяются нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, базофилы. Второй особенностью хронического гастрита является атрофия, которая характеризуется уменьшением количества обкладочных и главных клеток в фундальных железах желудка. Высокодифференцированные клетки желудочных желез могут замещаться более примитивными – слизеобразующими. Третьей морфологической особенностью хронического гастрита является нарушение регенерации эпителия. При нарушении дифференцировки на месте специализированных клеток появляется качественно другой эпителий, что носит название метаплазии. Так, например, в желудке может развиваться кишечная, а в двенадцатиперстной кишке – желудочная метаплазия. Нарушения процессов регенерации свидетельствуют о далеко зашедшем патологическом процессе, и в ряде случаев могут рассматриваться как предраковое состояние.

 

Морфологические изменения при отдельных формах гастритов

При хроническом хеликобактерном гастрите процесс чаще локализуется в антральном отделе желудка. Клетки эпителия уплощаются, границы между ними становятся нечёткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. В клетках эпителия находят вакуоли. Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отёком и лейкоцитарной инфильтрацией. В дальнейшем процесс распространяется на тело желудка с развитием пангастрита, атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными.

Хронический аутоиммунный гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки, главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофии. Наиболее характерный признак хронического атрофического гастрита – гибель желёз слизи-стой оболочки желудка. Оставшиеся железы укорачиваются, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Одновременно возникает воспалительная инфильтрация, гиперплазия интрамуральной лимфоидной ткани и фиброз. На ранней стадии заболевания атрофия выражена нерезко и носит очаговый характер. На более поздней стадии атрофические изменения развиваются по всей слизистой оболочке желудка.

При химическом (реактивном) гастрите морфологические изменения заключаются в гиперплазии эпителия желудочных ямок, отёке и пролиферации гладкомышечных клеток на фоне умеренного воспаления.

Основной признак лимфоцитарного гастрита – выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия слизистой оболочки желудка (количество лимфоцитов превышает 30 на 100 эпителиальных клеток). В подавляющем большинстве случаев (76%) обнаруживают пангастрит, в 1 8 и 6% – фундальный и антральный гастрит, соответственно. Макроскопически при эндоскопическом исследовании определяют утолщённые складки, узелки, эрозии, локализующиеся, в основном, в теле желудка.

Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки и других слоев стенки желудка эозинофилами, её отёком и полнокровием. Чаще поражается антральный отдел.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием в собственной пластинке слизистой оболочки эпителиоидно-клеточных гранулём, в которых иногда выявляют гигантские многоядерные клетки.

Основной морфологический признак гигантского гипертрофического гастрита (болезни Менетрие) – гигантские складки слизи-стой оболочки, напоминающие извилины головного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают резко утолщённую, за счёт углубления ямок, слизистую оболочку. Ямки выглядят извитыми, расширенными, в их просвете часто обнаруживают слизь. Вокруг расширенных ямок можно видеть разрастание тяжей гладких мышц. Эти изменения могут быть как очаговыми, так и диффузными. Эпителий нередко уплощён, с признаками кишечной метаплазии. Обнаруживают кисты разных размеров. Происходит абсолютное и относительное уменьшение количества главных и обкладочных клеток с замещением их слизепродуцирующими клетками, что клинически проявляется ахилией.

Классификация хронического гастрита

По этиологии:

1. ассоциированный с H. рylori

2. аутоиммунный

3. реактивный

4. идиопатический

5. особые формы (лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гипертрофический)

По топографии поражения:

1. пангастрит

2. антральный

3. фундальный (гастрит тела и дна).

По характеру эндоскопических изменений:

1. поверхностный (эритематозный)

2. эрозивный, с развитием острых и хронических эрозий

3. атрофический

4. гиперпластический

5. геморрагический

По степени выраженности основных морфологических изменений:

1. воспаление

2. активность воспаления

3. атрофия

4. метаплазия

5. степень обсемененности H. рylori (слабая, умеренная, выраженная).

Клиническая картина

Клиническая картина хронического гастрита разнообразна, и зависит от стадии и длительности заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспалительного процесса.

Выделяют следующие основные клинические синдромы:

1. болевой

2. диспептический

3. астено-вегетативный

Хронический хеликобактер-ассоциираванный гастрит обычно начинается в детском возрасте. Клиническая симптоматика этого варианта хронического гастрита обусловлена гиперацидным состоянием желудка.

Болевой синдром обычно напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной и околопупочной области, возникающие натощак, ночью), но, как правило, носит менее выраженный характер. По характеру боль может быть острой, схваткообразной или ноющей, неинтенсивной. Иногда боль возникает через 1,5–2 часа после еды. Боли могут носить сезонный характер, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении.

Диспептический синдром манифестирует изжогой, отрыжкой кислым или воздухом, реже тошнотой и рвотой желудочным содержимым, нарушением аппетита (снижен в период обострения и неизмененный или повышенный в период ремиссии), запорами.

Астеновегетативный синдром выражен менее по сравнению с таковым у больных язвенной болезнью и проявляется слабостью, утомляемостью, головными болями, нарушением сна, вегетативными расстройствами, субфебрилитетом.

Физическое развитие этих больные чаще всего не страдает, а у части из них бывает повышенным. У некоторых больных хеликобактерным гастритом описана задержка роста.

Аутоиммунный гастрит у детей встречается редко. Его наблюдают преимущественно у взрослых. Он часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Иногда заболевание протекает латентно. Наиболее выражен диспептический синдром, который проявляется ощущением тяжести в надчревной области после еды, чувством переедания, переполнения желудка. Больных беспокоит отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм и неустойчивый стул. Развитие этих симптомов обусловлено атрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка и, как следствие, – нарушением кислотообразования в сторону его снижения, а также моторными нарушениями желудка. Значительно выражены астеновегетативные проявления, а болевой синдром выражен незначительно. Вследствие нарушения пищеварения у этих больных нарушается физическое развитие.

Для клинической картины реактивного гастрита (рефлюкс-гастрита) характерны следующие симптомы: снижение или отсутствие аппетита, неинтенсивная постоянная боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, отрыжка горьким или ощущение горечи во рту, упорная тошнота, рвота с примесью желчи, приносящая облегчение, похудание.

Наиболее частым симптомом гигантского гипертрофического гастрита являются боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие по характеру. Они возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке, возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. У большинства больных наблюдают снижение массы тела на 1 0–20 кг. В 25–40% случаев отмечаются периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком. Возможны желудочные кровотечения из эрозий.

При объективном осмотре кожные покровы у пациентов с хроническим гастритом чистые. При наличии хеликобактерной инфекции поражение кожных покровов нередко проявляется аллергической сыпью разного характера. При развитии дефицита железа или витамина В-12 могут быть признаки анемии – бледность кожных покровов, трофические нарушения. При длительном течении заболевания возможны проявления полигиповитаминоза.

Дифференциальная диагностика хронического гастрита проводится со следующими заболеваниями: функциональной диспепсией, язвенной болезнью, заболеваниями кишечника как органического, так и функционального происхождения.

 

Хронический гастродуоденит

Характеризуется неспецифической воспалительной структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

У детей, в отличие от взрослых, изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки наблюдают сравнительно редко, в 10–15% случаев. Значительно чаще наблюдается сочетанное поражение этих отделов. У детей стали чаще встречаться варианты гастродуоденита, сопровождающиеся атрофическими процессами в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки с явлениями дисплазии. Сложности в диагностике хронического гастродуоденита у детей сохраняются и в настоящее время. Это связано с особенностями функционирования единой билиарно-панкреатодуоденальной системы, где двенадцатиперстная кишка, будучи гормонально активным органом, оказывает регулирующее влияние на функциональную и эвакуаторную деятельность желудка, поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Этиология и патогенез

Одна из основных причин развития хронического гастродуоденита – инфицирование H. рylori. Дуоденит развивается на фоне гастрита, вызванного H. рylori, и метаплазии эпителия двенадцатиперстной кишки в желудочную. H. рylori поселяется на участках метаплазированного эпителия и вызывает в них воспаление. Очаги желудочной метаплазии неустойчивы к воздействию содержимого двенадцатиперстной кишки, что приводит к возникновению эрозий. Поэтому гастродуоденит, ассоциированный с H. рylori, чаще бывает эрозивным. Определенная этиологическая роль принадлежит алиментарным (нерегулярное и неполноценное питание, злоупотребление острой пищей, еда «всухомятку» и др.) и психогенным факторам. Имеют значение также длительный приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие местную специфическую и неспецифическую защиту слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Значимость этих факторов повышается при наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. У больных хроническим гастродуоденитом часто развиваются вегетативные дисфункции, которые приводят к функциональным моторно-эвакуаторным нарушениям. В этих условиях возрастает роль кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки в возникновении дуоденита, для которого характерна повышенная кислотопродукция в желудке. Одновременно изменяется местный иммунитет, развивается аутоиммунная агрессия, нарушается синтез гормонов, регулирующих моторно-секреторную функцию панкреатобилиарной системы (секретин, мотилин, панкреозимин, холецистокинин), что, в свою очередь, приводит к изменению оттока панкреатического секрета, желчи, а затем к воспалительным изменениям в поджелудочной железе, желчевыводящих путях. Это приводит к снижению синтеза секретина и насыщения бикарбонатами сока поджелудочной железы, что, в свою очередь, уменьшает ощелачивание содержимого двенадцатиперстной кишки и способствует развитию в ней атрофических изменений.

Морфологическую основу хронического гастродуоденита составляет воспаление с участием местной иммунной системы. Сущность его состоит в инфильтрации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами с увеличением количества макрофагов, фибробластов, эозинофилов, тучных клеток, межэпителиальных лимфоцитов, в местном нарушении сосудисто-тканевой проницаемости. Клеточным реакциям сопутствуют дистрофические и субатрофические изменения эпителия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Классификация

Общепринятой классификации хронических гастродуоденитов нет. В классификации хронических гастритов, разделе «Топография», дополняются изменения со стороны двенадцатиперстной кишки – дуоденит, антродуоденит, распространенный гастродуоденит. В зависимости от этиологического фактора выделяют гастродуоденит первичный и вторичный, который возникает на фоне других заболеваний органов пищеварения.

Клиническая картина

Хронический гастродуоденит отличается полиморфизмом симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно отграничить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией.

С учётом многообразия клинических проявлений, особенностей развития и преимущественной локализации патологического процесса выделяют несколько вариантов хронического гастродуоденита, имеющих характерные клинические проявления:

1. язвенноподобный

2. гастритоподобный

3. холециститоподобный

4. панкреатоподобный

5. псевдоаппендикулярный и др.

Клиническая симптоматика, свойственная этим заболеваниям, обычно быстро исчезает, и в период неполной клинической ремиссии хронического гастродуоденита не определяется. Наиболее типичной формой первичного хронического гастродуоденита у детей является язвенноподобный вариант, который в фазу обострения проявляется ноющими схваткообразными болями в пилородуоденальной области, возникающими через 1–2 ч после еды или утром натощак и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Болевой синдром выражен в разной степени, но у пятой части больных боли настолько интенсивные, что дети госпитализируются в стационар с подозрением на острый аппендицит или с диагнозом «острый живот». Боли могут появляться ночью (дети просыпаются от боли). Реже наблюдаются ранние боли, которые возникают во время еды. Эквивалентом ранних болей у детей является чувство быстрого насыщения, когда даже при наличии аппетита ребенок полностью не съедает предложенной порции, соответствующей его возрасту.

Нередко наблюдается сочетание ранних и поздних болей. Это свойственно тем формам хронического гастродуоденита, при которых изменения в желудке выражены больше, чем в двенадцатиперстной кишке. У части детей боли усиливаются после физической нагрузки. Болевой синдром может сопровождаться ощущением тяжести, распирания в эпигастральной области, тошнотой, гиперсаливацией.

Больных нередко беспокоят метеоризм, запоры, иногда неустойчивый стул. В механизме развития болевого синдрома и диспептических проявлений основная роль принадлежит дискинезии двенадцатиперстной кишки, в результате которой усиливается дуодено-гастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью желчи, реже изжогу. Сезонность обострений, характерная для язвенной болезни, при гастродуодените отмечается реже.

При осмотре больных обращают на себя внимание бледность кожных покровов и низкая масса тела. Язык обложен белым или желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по его боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже – вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. У многих больных положительны симптомы Менделя, Ортнера и Кера.

У детей с хроническим гастродуоденитом часто отмечаются вегетативные и психоэмоциональные расстройства: периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быстрая утомляемость. Вегетативные расстройства могут проявляться клинической картиной демпинг-синдрома: слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника, возникающие через 2–3 ч после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита.

Хронический гастродуоденит имеет циклическое течение: фаза обострения сменяется ремиссией. Обострения чаще возникают весной и осенью, связаны с нарушением режима питания, перегрузкой в школе, различными стрессовыми ситуациями, инфекционными и соматическими заболеваниями. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. Спонтанные боли проходят в среднем через 7–10 дней, пальпаторная болезненность сохраняется 23 недели. В целом обострение хронического гастродуоденита продолжается 1–2 месяца. Неполная ремиссия характеризуется отсутствием жалоб при наличии умеренных объективных, эндоскопических и морфологических признаков гастродуоденита. В стадию ремиссии не обнаруживают ни клинических, ни эндоскопических, ни морфологических проявлений воспаления в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Дифференциальная диагностика хронического гастродуоденита в связи с тесной взаимосвязью (анатомической и функциональной) c другими органами желудочно-кишечного тракта и полиморфизмом клинических проявлений подчас нелегка и проводится с язвенной болезнью, хроническим антральным гастритом, патологий желчевыводящих путей, панкреатитом, острым аппендицитом.

 

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

В настоящее время язвенная болезнь у детей перестала считаться редким заболеванием. Чаще болеют мальчики, чем девочки.

Этиология

В возникновении заболевания первостепенную роль играет наследственная отягощенность. В настоящее время установлены генетические маркеры, во многом предопределяющие возможность развития данного заболевания у конкретного человека. Принято считать, что генетические механизмы – весьма важный фактор, способствующий возникновению язвенной болезни, но это отнюдь не означает, что ею обречены страдать все лица с семейной предрасположенностью. Считается, что генетические механизмы реализуются в большинстве случаев лишь в сочетании с неблагоприятными воздействиями внешней среды. До сего дня не установлены гены, изменения которых вызывают язвенную болезнь. Степень участия генетических механизмов в развитии язвенной болезни различна у отдельных групп пациентов. Она наиболее выражена у тех, кто заболел ею в детском возрасте, и значительно ярче представлена при дуоденальных язвах.

Из генетических факторов, предрасполагающих к дуоденальному язвообразованию, выделяют 3 вида стигм с доказанным значением:

1. высокий уровень максимальной кислотной продукции желудка;

2. повышенное содержание пепсиногена 1 в сыворотке крови;

3. избыточное выделение гастрина G-клетками в ответ на пищевую стимуляцию;

4. принадлежность к 0 (1) группе крови;

5. отсутствие способности к выделению в составе желудочного сока антигенов системы АВН, ответственных за выработку гликопротеидов слизистой оболочкой желудка;

6. у больных более часто выявляют HbА-антигены В5, В15,В35. Риск заболеть у них возрастает почти в 3 раза.

Предрасположенность к дуоденальному язвообразованию передается главным образом по мужской (отцовской) линии.

Важную роль в развитии язвенной болезни играют особые «ульцерогенные» штаммы H. pylori, обнаруживаемые у 90–100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка. В пользу этиологической роли микроба свидетельствуют следующие данные: язва с большой частотой заживает при назначении антибиотиков; после курса лечения антимикробными средствами, элиминирующими H. pylori, рецидивы язвы встречаются значительно реже, чем при назначении антисекреторных препаратов; рецидивы язвы почти всегда сочетаются с реинфекцией. Другие экзогенные факторы, такие как алиментарный, нервно-психический, вредные привычки и др. при язвенной болезни носят неспецифический характер. Однако они в полной мере сохраняют свое значение, так как способны провоцировать возникновение и обострение данного заболевания. Этиологическая роль ульцерогенных лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные, глюкокортикоиды) в большинстве случаев кажущаяся и проявляется в ситуациях, когда имеет место латентно протекающая язвенная болезнь, первое обострение которой реализуется благодаря пермиссивному действию медикаментов.

Патогенез язвенной болезни

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между состоянием защитных (протективных) факторов, обеспечивающих целостность гастродуоденальной слизистой оболочки и агрессивных (повреждающих).

К защитным факторам относят: резистентность гастродуоденальной слизистой, которая обеспечивается защитным слизистым барьером, активной регенерацией, достаточным кровоснабжением; антродуоденальный кислотный тормоз.

Агрессивные факторы включают гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, обусловленную гиперплазией фундальной слизистой, гиперпродукцией гастрина, ваготонией, гиперреактивностью обкладочных клеток; травматизацию гастродуоденальной слизистой; гастродуоденальную дисмоторику, H. pylori.

До настоящего времени нет стройной, научно доказанной теории патогенеза язвенной болезни, но все же большинство гастроэнтерологов выделяют 2 ведущих фактора ульцерогенеза: кислотно-пептический и инфекционный, которые дружно сосуществуют, взаимно усиливая свое патогенное действие. Одна из наиболее удачных попыток объединения двух факторов патогенеза при разной локализации язв принадлежит G. Goodwin (1988) и называется «концепция дырявой крыши». По этой гипотезе большое значение при обеих локализациях язвы имеет H. pylori.

Однако необходимо подчеркнуть различия, присущие патогенезу двух форм язвенной болезни: язве тела желудка и язве луковицы двенадцатиперстной кишки. Так, при язве желудка H.pylori активирует комплемент и вызывает комплемент-зависимое воспаление, стимулирующее иммунокомпетентные клетки и лизосомальные ферменты, которые повреждают эпителиоциты и угнетают синтез гликопротеидов, тем самым снижая резистентность слизисто-бикарбонатного барьера, и усиливают обратную диффузию ионов водорода в толщу слизистой оболочки желудка, что способствует ее повреждению.

При этом тучными клетками высвобождаются биологически активные вещества, вызывающие микроциркуляторные расстройства, создающие очаги ишемии, в результате чего создаются благоприятные условия для прямого цитолитического действия H. pylori на слизистую желудка, а также для проникновения протеолитических ферментов внутрь слизистой оболочки желудка с последующим развитием в ней язвы.

По статистическим данным, возрастной показатель страдающих медиогастральными язвами на 10–15 лет выше, чем таковой у болеющих дуоденальными язвами. Кроме того, с возрастом происходит некоторое снижение регенераторной способности желудочного эпителия. Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки представляется следующим образом. Прежде всего, ее возникновение предопределяется генетическими, наследственно-конституциональными предпосылками, среди которых первоочередная роль принадлежит чрезмерно развитому и гиперреактивному железистому аппарату желудка, который в избытке продуцирует соляную кислоту и пепсиноген. Под влиянием H. pylori увеличивается воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка лимфоцитами, обладающими рецепторами для нейротрансмиттеров, усиливающих моторику выходного отдела желудка. Это вызывает усиленный «сброс» кислого желудочного содержимого в просвет двенадцатиперстной кишки и чрезмерное закисление ее просвета. Под влиянием систематического кислого «сброса» развивается нечто вроде компенсаторной метаплазии дуоденального эпителия, напоминающего по строению пилорический.

Это первая ступень «патологического каскада».

Вторая ступень – нарушение физиологического механизма отрицательной обратной связи, приводящее к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты.

Третья ступень – колонизация H. pylori метаплазированного эпителия луковицы двенадцатиперстной кишки (H. pylori не имеет тропности к дуоденальному эпителию), развитие дуоденита (бульбита), деструкция защитного слоя слизи, формирование язвы.

Четвертая (заключительная) ступень каскада – чередование процессов изъязвления и репарации с формированием хронической язвы – истинного субстрата язвенной болезни.

Таблица 54 – Классификация язвенной болезни у детей

Локализация язвы

1. Желудок:

• тело желудка

• пилороантральный отдел

2. 12- перстная кишка:

• Луковица

• постбульбарный отдел

3. Двойная локализация

Клиническая фаза и эндоскопическаястадия

1. Обострение:

• I стадия – «свежая» язва

• II стадия – начало эпителизации яз-венного дефекта

2. Стихание обострения:

• III стадия - заживление язвы

§ без рубца

§ рубцово-язвенная деформация

• IV стадия - клинико-эндоскопическая ремиссия

Тяжесть течения

1. Лёгкое

2. Среднетяжелое

3. Тяжёлое

Форма

1. Неосложненная.

2. Осложненная:

• кровотечение

• перфорация

• пенетрация

• стеноз привратника

• перивисцерит

Характеристика функции желудка

1. Секреторная и моторная.

• Повышена.

• Снижена.

• Сохранена

Сопутствующие заболевания

1. Панкреатит

2. Гепатит

3. Энтероколит

4. Эзофагит

5. Холецистохолангит

Клиническая картина

В структуре язвенной болезни у детей локализация дефекта в двенадцатиперстной кишке является доминирующей и составляет 81%, на долю язвенной болезни желудка приходится 13%.

По данным А. А. Баранова и соавт. (2002 г.), заболевание наиболее часто встречается у детей пубертатного возраста (55%), несколько реже в младшем школьном (37%) и у 8% дошкольников. Клинически язвенная болезнь проявляется болевым, диспептическим и астеновегетативным синдромами. Ведущим является болевой, для которого характерен определенный ритм. Впервые этот ритм был описан Мойнинганом в 1912 году и носит название «мойнингановский» ритм болей. ОН проявляется определенным четким ритмом: голод-боль- облегчение после приема пищи-голод-боль и т. д. Ранние боли появляются через 0,5–1 ч после еды, постепенно нарастают по своей интенсивности, сохраняются в течение 1,5–2 ч, уменьшаются и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Ранние боли характерны для язв тела желудка. При поражении кардиального, субкардиального и фундального отделов болевые ощущения возникают сразу после приёма пищи. Поздние боли возникают через 1,5–2 ч после приёма пищи, постепенно усиливаются по мере эвакуации содержимого из желудка. Они характерны для язвы пилорического отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. У половины детей отмечаются ночные боли. Эти боли также свойственны язвам двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.

Сочетание ранних и поздних болей наблюдают у больных с сочетанными или множественными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. Боль локализуется обычно в эпигастрии (при язвах тела желудка), может быть более выраженная в правой половине живота (при язвах пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки), в области мечевидного отростка грудины (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка). Иногда отмечается иррадиация боли за грудину, в область спины или сердца (при сопутствующем гастроэзофагеальном рефлюксе), реже – в правое плечо. Боли носят различную интенсивность, по характеру бывают приступообразные, колющие, режущие. Выраженность болевых ощущений зависит от локализации язвенного дефекта – она незначительная при язвах тела желудка, и резкая при пилорических язвах. У большинства детей боли возникают внезапно, провоцируются психической, физической нагрузкой, погрешностями в питании, купируются приемом пищи, антацидов и антисекреторных препаратов, спазмолитиков. Диспептический синдром проявляется тошнотой, однократной рвотой кислым содержимым, приносящей облегчение, отрыжкой кислым, изжогой, нарушением аппетита (снижение в период обострения и повышение в период ремиссии), запорами. Астеновегетативный синдром чаще на-блюдается у подростков и проявляется симптомами ваготонии: холодные влажные ладони, гипергидроз, акроцианоз, тенденция к снижению артериального давления, лабильность пульса, головные боли, головокружения, раздражительность, нарушения сна. У части детей нарушается общее состояние, они принимают иногда вынужденное положение. Глубокая пальпация живота из-за болевого синдрома и активного напряжения живота может быть затруднительна.

При поверхностной пальпации определяется напряжение брюшных мышц, болезненность в эпигастральной области, а чаще в пилородуоденальной зоне, положительный симптом Менделя (поколачивание указательным пальцем в проекции пилородуоденальной зоны вызывает болевые ощущения), выявляются зоны кожной гиперестезии Захарьина- Геда. Вышеописанная симптоматика характерна для I стадии язвенной болезни (стадия «свежей» язвы).

Во II стадии (начало эпителизации язвенного дефекта) у большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Сохраняется «мойнингановский» ритм болей. Боли становятся более тупыми, ноющими, иррадиация выражена в меньшей степени, отсутствуют зоны кожной гиперестезии. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой пальпации сохраняется напряжение мышц передней брюшной стенки. Диспептические проявления выражены в меньшей степени.

В III стадии (заживление язвы) боли у больных сохраняются только натощак или возникают через 1–2 часа после еды, без четкой локализации, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Сохраняется «мойнингановский» ритм болей. Живот становится доступным глубокой пальпации, болезненность сохранена и максимальна в пилородуоденальной зоне. Диспептические расстройства практически не выражены.

В IV стадии (ремиссия) заболевания общее состояние детей удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна.

Для классического течения язвенной болезни характерна сезонность.

У 15% детей могут отсутствовать клинические симптомы заболевания, вследствие чего у части из них язвенная болезнь манифестирует такими грозными осложнениями, как кровотечение, перфорация.

Осложнения язвенной болезни регистрируют у 8–9% детей. У мальчиков они возникают в 2 раза чаще, чем у девочек. В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём, при язве двенадцатиперстной кишки у детей они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.

Желудочно-кишечное кровотечение проявляется рвотой «кофейной гущей», «меленой» и симптомами острой кровопотери. При обильном кровотечении в рвотных массах может быть алая кровь. Общие симптомы в виде слабости, тошноты, бледности, тахикардии, холодного липкого пота, снижения артериального давления, головокружения, обморока возникают при большой кровопотере. Кровотечение может быть скрытым, и тогда оно диагностируется по исследованию кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена). При проведении этого исследования необходимо соблюдать некоторые условия в отношении диеты, утреннего туалета, приема лекарственных препаратов.

Перфорация язвы у детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается внезапной острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, доскообразным напряжением мышц брюшной стенки, повышается температура, рвота не приносит облегчения. Отмечается слабый пульс, бледность кожных покровов. Нередко развивается шоковое состояние. При перкуссии живота вследствие поступления воздуха в брюшную полость исчезает печёночная тупость. При проведении рентгенографии брюшной полости определяется свободный газ над печенью.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) у детей встречается редко. Это осложнение язвенной болезни развивается на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация проявляется симптомами поражения органа, в который пенетрировала язва. Болевой синдром теряет черты, присущие язвенной болезни – боль становится постоянной, упорной, достаточно интенсивной, не уменьшается после приема пищи, антацидов.

Стеноз привратника бывает органический (рубцовый) и функциональный (воспалительно-спастический на фоне обострения заболевания). Клиника рубцового стеноза появляется постепенно. Больной начинает жаловаться на ощущение переполнения и тяжести в желудке, снижение аппетита, отрыжку тухлым, тошноту, появляется рвота съеденной накануне пищей, рвота приносит облегчение, в последующем развивается интоксикация, задержка физического развития.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика язвенной болезни проводится с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта (хронический гастрит, хронический гастродуоденит, хронический панкреатит, заболевания желчевыводящих путей, поражение двенадцатиперстной кишки при болезни Крона), синдромом Золлингера-Эллисона, острым аппендицитом, острыми гастродуоденальными язвами, среди которых выделяют острые (стрессовые, лекарственные) и вторичные, или симптоматические (гепатогенные, панкреатогенные, эндокринные, при неспецифических хронических заболеваниях легких, заболеваниях сердечно-сосудистой системы). Острые язвы не склонны к хроническому рецидивирующему течению, возникают под действием конкретного фактора или заболевания. Локализуются чаще в желудке. Болевой синдром встречается редко, манифестируют желудочно- кишечным кровотечением. Эндоскопически симптоматические язвы могут быть единичными или множественными, в диаметре они не превышают 1 см, не сопровождаются воспалительным валом и воспалительными изменениями в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, быстро эпителизируются.

Таблица 55 – Дифференциальная диагностика желудочных и дуоденальных язв

Таблица 56 – Дифференциальная диагностика между пептической и симптоматическими (НПВС – индуцированными) язвами

 

Диагностика и лечение хронических заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей

Хоха Р. Н. – доцент, канд. мед. наук

Алгоритм диагностики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки включает:

1. сбор анамнеза

2. клиническое и эндоскопическое обследование

3. выявление H. pylori

4. ультразвуковое исследование брюшной полости

5. функциональные, рентгенологические и общеклинические методы обследования.

Рентгенологическое исследование.

Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием бариевой взвесью. Этот метод исследования не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита, но с его помощью можно исключить язвы, выявить двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки. Прямыми признаками язвы являются симптом «ниши» и типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, косвенными – спазм привратника, дискинезия луковицы двенадцатиперстной кишки. Рентгенологическим признаком хронического нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки считают задержку контрастной массы в её просвете более 45 сек., расширение просвета, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса. При гигантском гипертрофическом гастрите складки слизистой оболочки резко утолщены на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

Эзофагогастродуоденоскопия.

Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативным методом в диагностике заболеваний желудочно-кишечного тракта и у детей, и у взрослых. Кроме осмотра слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки этот метод позволяет получить биопсийный материал для морфологического и гистологического исследования с последующей точной диагностикой формы хронического гастрита, позволяет проводить контроль за лечением и течением заболевания.

Для неатрофического (поверхностного) хеликобактерного гастрита характерна блестящая, иногда с налётом фибрина, отёчная, гиперемированная, по типу «булыжной мостовой» в антральном отделе слизистая оболочка, возможны кровоизлияния, эрозии. В просвете желудка отмечается наличие мутной слизи.

При атрофическом (аутоиммунном) гастрите: слизистая оболочка желудка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф ее сглажен. При умеренной атрофии более широкие участки незначительно истончённой слизистой оболочки чередуются с зонами атрофии белесоватого цвета разной формы и небольших размеров. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка резко истончена, местами с цианотичным оттенком, легко ранима. Складки полностью исчезают.

Химический (реактивный) гастрит: характеризуется зиянием привратника, слизистая оболочка желудка гиперемирована, отёчна. В желудке значительное количество желчи, могут выявляться эрозии.

При гигантском гипертрофическом гастрите в желудке обнаруживают гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга, большое количество слизи; слизистая оболочка его легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

Язвенная болезнь.

Для этого заболевания характерно наличие язвенного дефекта слизистой оболочки. В зависимости от диаметра различают малые язвы – до 0,5 см, средние – 0,5–1,0 см, крупные – 1,0–2,0 см, гигантские – больше 2,0 см. В желудке язвы обычно расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают их чаще у мальчиков). Их размеры составляют от 4 мм до 12 мм. Они округлой или овальной формы. В двенадцатиперстной кишке язвы одинаково локализуются на передней и задней стенках луковицы. Форма их также в основном округлая, реже щелевидная, диаметр от 6–8 мм до 18 мм. Более чем у половины детей в двенадцатиперстной кишке обнаруживаются множественные язвы. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются у 6% детей с язвенной болезнью.

Эндоскопические изменения слизистой оболочки в зависимости от стадии язвенной болезни:

1. 1 стадия («свежей» язвы) – дно язвы покрыто фибринозным налётом и окрашено чаще в жёлтый цвет. Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована, отёчна. Края язвы обычно высокие, ровные, вокруг ее формируется воспалительный вал. Моторно-эвакуаторные нарушения независимо от локализации дефекта включают дуодено- гастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы. Изменения верхних отделов пищеварительного тракта выражаются диффузными воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

2. 2 стадия (начало эпителизации) – гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта, исчезает воспалительный вал. Края дефекта уплощаются, становятся неровными. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает начало заживления язвенного дефекта.

3. 3 стадия (заживление) – на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих разную форму – линейную, циркулярную, звёздчатую. У некоторых детей рубец может отсутствовать. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

4. стадия (ремиссия) – слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Вследствие высокой репаративной активности слизистой оболочки язвы у детей заживают достаточно быстро. Средний срок заживления для язвы желудка составляет 23 дня, язвы двенадцатиперстной кишки – 28 дней.

Оценку степени изменений слизистой оболочки желудка проводят согласно модифицированной Сиднейской системе (пересмотр 1994 г.) с использованием визуально-аналоговой шкалы по следующим показателям: обсеменённость H. pylori, активность воспаления, атрофия и кишечная метаплазия.

Выявление Helicobacter pylori

Все существующие методы выявления Н. pylori можно условно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные. Инвазивные тесты подразумевают проведение фиброэзофагогастродуоденоскопии с биопсией слизистой оболочки желудка. Для выявления Н. pylori в полученных образцах в настоящее время имеется целый ряд тестов, позволяющих верифицировать ассоциацию заболевания с данным микробом.

Бактериологический (микробиологический) метод: биоптат гомогенизируют, засевают на селективную питательную среду и выращивают микроб в микроаэрофильных условиях при температуре 37°С. После этого проводят микроскопическую или биохимическую идентификацию вида выросших бактерий. Метод достаточно дорогой, сопряжен с определенными трудностями в проведении, длителен по исполнению. Используют для выявления чувствительности микроорганизма к антибиотикам при лечении устойчивых форм заболеваний.

Гистологический метод – «золотой стандарт» выявления Н. pylori. Биоптаты фиксируют в формалине, а затем заливают парафином. Микроорганизм обнаруживается при стандартной окраске различными красителями (по Романовскому-Гимзе, серебрением по Уортину-Старри, акридиновым, оранжевым, толуидиновым синим). Степень обсеменённости оценивают количественно: 0 – бактерии в препарате отсутствуют, 1 – слабая обсеменённость (до 20 микробных тел в поле зрения), 2 – умеренная обсеменённость (от 20 до 50 микробных тел в поле зрения), 3 – выраженная обсеменённость (свыше 50 микробных тел в поле зрения). Для полноценной морфологической диагностики необходимо исследование нескольких биоптатов.

Цитологический (бактериоскопический) метод – микроскопия мазков-отпечатков биоптатов слизистой оболочки желудка, окрашенных по Романовскому-Гимзе и др.

Биохимический метод (уреазный тест) – наиболее простой и дешевый, основан на высокой уреазной активности бактерии. Биоптат слизистой оболочки желудка из его антрального отдела инкубируют в среде, содержащей мочевину и индикатор. При наличии в биоптате H. ру1оп образующаяся уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет рН среды и, следовательно, цвет индикатора. Скорость срабатывания зависит от типа теста и составляет от 1–2 минут до 1 суток.

Из неинвазивных методов применяют серологические исследования (обнаружение антител к H. pylori и др.) и дыхательный тест.

Серологические исследования наиболее информативны для выяснения наличия в организме бактерий при проведении крупных эпидемиологических исследований. Клиническое применение данного теста ограничивается тем, что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия H. pylori в настоящий момент. Метод не приемлем для контроля за лечением больного, так как антитела в крови сохраняются длительно и после эрадикации (до 3 лет). Специфические антитела к H. рylori, относящиеся к классу IgA и IgG, выявляются с помощью иммуноферментного анализа.

Дыхательный тест: пациент перорально принимает раствор, содержащий мочевину, меченую изотопами 13С или 14С. В присутствии H. pylori фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО2 с меченым изотопом углерода (13С или 14С), уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счётчика. В норме содержание стабилизированного изотопа 13С или 14С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать реинфицирование, является методом выбора для контроля эффективности лечения.

Метод полимеразой цепной реакции (ПЦР) основан на определении ДНК H. рylori. ПЦР-диагностику можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивно), так и в фекалиях больного, слюне (неинвазивно). Метод является самым точным методом диагностики хеликобактерной инфекции, особенно в тех случаях, когда бактерия приобретает кокковидную форму (после курса антибактериальной терапии) и другие методы дают ложноотрицательные результаты.

Исследование секреторной функции желудка имеет немаловажное значение, так как уровень желудочного кислотовыделения учитывают при определении оптимальной схемы лечения. Из зондовых методов обычно используют фракционное желудочное зондирование и зондовую рН-метрию разных отделов желудка.

При исследовании секреторной функции желудка методом фракционного желудочного зондирования для стимуляции желудочной секреции оптимально использование субмаксимальных доз гистамина (0,008 мг/кг). Максимальный гистаминовый тест (0,024 мг/кг) применяют для исключения гистаминустойчивой ахлоргидрии. Побочные эффекты гистамина: чувство жара, тошнота, головокружение, затруднение дыхания, покраснение кожи, тахикардия, снижение АД встречаются редко. Для их предупреждения за 30 мин. до начала исследования можно ввести в/м 2% раствора хлоропирамина или другой антигистаминный препарат в возрастной дозировке. При наличии противопоказаний для введения гистамина применяют синтетический аналог гастрина – пентагастрин п/к в дозе 6 мкг/кг, который практически не вызывает побочных эффектов.

Определение рН содержимого разных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки проводят с помощью многоканального рН- зонда. Обычные показатели рН в желудке – 1,3–1,7. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки они снижены до 0,9–1,0. Удобно использовать рН-метрию для оценки действия лекарственных средств на процесс секреции соляной кислоты.

Лечение хронических воспалительно-деструктивных заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей.

Больных с неосложнённой язвенной болезнью, хроническим гастритом, хроническим гастродуоденитом можно лечить амбулаторно. Госпитализации подлежат следующие категории больных: с впервые выявленной язвенной болезнью; с осложнённым и часто рецидивирующим ее течением; выраженным болевым синдромом, не купирующимся при амбулаторном лечении; с язвой, развившейся на фоне тяжёлых сопутствующих заболеваний; дети из социально неблагополучных семей.

Диетотерапия

Общие требования к составлению диет. Непременным условием успешной терапии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и важным звеном консервативного лечения является соблюдение диеты, позволяющей ускорить сроки реабилитации больного ребенка и уменьшить объем применяемых медикаментозных средств. Действие пищевых веществ на желудочнокишечный тракт опосредовано центральной и периферической нервной системой путем рефлекторных реакций, являющихся пусковым механизмом для секреторной и моторной деятельности пищеварительной системы. Это позволяет создавать специальные лечебные диеты, обеспечивающие, в зависимости от характера заболевания, либо щадящий, либо усиленный режим работы того или иного пораженного органа.

Щадящее питание предусматривает исключение или ограничение продуктов, содержащих грубые растительные волокна, а также стимулирующих секрецию и перистальтику желудочно-кишечного тракта, применение специальной кулинарной обработки, соблюдение температурного, а также дробного режима питания. Напротив, для стимуляции пищеварения и сокоотделения назначают продукты и блюда с выраженным сокогонным действием: бульоны, соки, соленья, неострые соусы, а в кулинарной обработке пищи используют легкое обжаривание и запекание.

При организации диетического питания детей с гастродуоденальной патологией необходимо:

1. предусмотреть соответствие пищевой и энергетической ценности питания возрастным потребностям ребенка;

2. обеспечить механически, химически и термически щадящий режим для больного органа;

3. не допускать необоснованно длительного использования щадящих диет и ограничения пищевых веществ;

4. соблюдать принцип постепенности при расширении питания;

5. строго следить за соблюдением режима питания, обеспечивать разнообразие и высокие вкусовые качества готовых блюд.

В острый период заболевания, при осложненном течении язвенной болезни возможно временное снижение энергетической и пищевой ценности рациона из-за вынужденного исключения или резкого ограничения ряда продуктов. Диетическое питание при воспалительно-деструктивных заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки строится с учетом функционального состояния желудка. При повышенном кислотообразовании в диете должны преобладать блюда с буферными свойствами (пресное молоко, молочные блюда), являющиеся слабыми возбудителями желудочной секреции. При пониженной секреции, наоборот, используют продукты с легким стимулирующим действием на секреторный аппарат желудка.

Лечебное питание детей с гастродуоденальной патологией направлено на уменьшение активности агрессивных и мобилизацию защитных факторов, нормализацию моторики, уменьшение воспалительного процесса в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, коррекцию дисбактериоза. В то же время оно должно предупреждать развитие белково-энергетической недостаточности и дефицита отдельных микронутриентов, поддерживать на должном уровне нутритивный статус ребенка. Этим требованиям до недавнего времени соответствовали лечебные диеты №1а, 1б и 1, в которых в зависимости от активности воспалительного процесса предусмотрено последовательное возрастание степени механического, химического и термического воздействия на слизистую желудка. Они обладают в разной степени низким кислотно- и ферментостимулирующим действием на пищеварительную систему, способствуют восстановлению структуры слизистой, секреторной и моторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта, снижению возбудимости вегетативной нервной системы. Из питания исключают (или ограничивают) продукты и блюда, механически раздражающие и повреждающие слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, растительные продукты, богатые пищевыми волокнами и/или содержащие грубую клетчатку, жилистое мясо, хрящи, кожу птицы и рыбы; продукты и блюда, долго перевариваемые желудком, а также стимулирующие продукцию соляной кислоты и протеолитических ферментов. Используют специальную щадящую кулинарную обработку пищи. На активность желудочной секреции влияет также температура пищи и интервал между ее приемами, поэтому блюда даются в теплом виде и дробно (часто и небольшими порциями).

Диета №1 а (максимально щадящая) назначается в острый период заболевания при тяжелых формах язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на ограниченный срок – от 1 до 7 дней. Она дефицитна по содержанию основных пищевых веществ и энергии. Содержание пищевых волокон снижено до минимума. Широко используются молоко и пресный творог. Все блюда готовятся на пару, отвариваются, протираются до состояния пюре, даются в жидкой или полужидкой консистенции, в теплом виде (30–40°С). Режим питания дробный, 6–7 раз в сутки.

Исключаются: мясные, рыбные и грибные бульоны, подливы и соусы, жареные, жирные и острые блюда, тугоплавкие животные жиры, копчености, пряности, соленья, маринады, кисломолочные и газированные напитки, хлеб и хлебобулочные изделия, овощи в любом виде, фрукты и ягоды без предварительной тепловой обработки, орехи, грибы, кофе, какао, шоколад.

Рекомендуются: слизистые супы на овощной и крупяной основе, молочные каши протертые, жидкие (кроме пшенной и перловой), молоко, пресный протертый творог, паровой омлет, мясо и рыба в виде парового суфле, молочные и фруктово-ягодные кисели и муссы, отвар шиповника; масло (сливочное и растительное) используется только в готовых блюдах.

Диета №1б – менее щадящая, она назначается в период стихания воспаления в желудке и двенадцатиперстной кишке, а также больным после полостных операций, сроком на 10–14 дней. В диете №1б попрежнему ограничивают химические и механические раздражители секреции. Энергетическая и пищевая ценность рациона возрастает за счет расширения ассортимента продуктов, хотя еще остается дефицитной по сравнению с возрастной нормой.

К варианту диеты №1 а добавляют пшеничные толченые сухари, гомогенизированные овощные и фруктовые пюре для детского питания, спелые фрукты и ягоды после тепловой обработки, соки фруктово-ягодные сладкие, наполовину разведенные кипяченой водой 1:1; мясо и рыбу готовят в виде паровых котлет или фрикаделек; слизистые супы заменяют протертыми. Все блюда готовят на пару, разваривают до мягкости, размельчают, разминают и протирают до состояния пюре, дают в теплом виде. Режим питания остается дробным.

В период реконвалесценции и ремиссии заболевания назначается умеренно щадящая диета №1. Энергетическая ценность и химический состав ее соответствуют физиологической норме. Ассортимент блюд расширяется за счет отдельных разваренных овощей (кроме белокочанной капусты, репы, редьки, редиса, бобовых), сладких сортов спелых фруктов, подсушенного пшеничного хлеба и кондитерских изделий. По-прежнему исключаются бульоны, жареные, жирные и острые блюда, копчености, мягкий хлеб и выпечка.

Диета №1 применяется в двух вариантах: блюда могут быть в протертом и непротёртом виде.

Первый вариант диеты №1 получают больные в период реконвалесценции после острого периода язвенной болезни (в среднем 1 месяц, с постепенным, по мере улучшения состояния, переходом на непротёртую пищу). Предусматривается дополнение ассортимента блюд диеты №1 б протертыми супами из сборных овощей (кроме щей и борща), крупяными или с вермишелью, для гарниров используют отварные овощи, имеющие нежную клетчатку (кабачки, цветная и брюссельская капуста, томаты, морковь, свекла). Разрешается пшеничный подсушенный хлеб. Блюда готовят на пару, отваривают, разваривают до мягкости, измельчают, протирают до состояния пюре, дают в теплом виде.

Во втором варианте диеты №1 супы, каши, овощи после отваривания не протираются, мясо и рыба не измельчаются, фрукты и ягоды даются очищенными, без тепловой обработки. Разрешаются такие кондитерские изделия, как зефир, пастила, сухое печенье, вафли. Блюда готовят на пару, отваривают, разваривают до мягкости, не измельчают, дают в теплом виде 5–6 раз в день. В последующем в период стойкой клинико-лабораторной ремиссии заболевания рекомендуется индивидуальная диета с исключением продуктов, вызывающих диспептические нарушения.

Следует подчеркнуть, что в настоящее время большинство гастроэнтерологов считают нецелесообразным резко ограничивать сроки соблюдения высокощадящих диет №1 а и 1б с низкой энергетической ценностью, дефицитных по содержанию основных пищевых веществ и микронутриентов, и как можно раньше (на 3–7-й день) переводить больных на варианты диеты №1. Использование в терапии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки современных высокоэффективных антисекреторных и антацидных средств позволяет уже в острый период болезни начинать диетическое лечение с протертых блюд диеты №1.

В случае развития вторичной лактазной недостаточности (длительное течение язвенной болезни и хронического гастродуоденита, высокая обсемененность слизистой желудка H.pylori и низкая кислотообразующая функция желудка) широко представленное в «первых» диетах цельное коровье молоко целесообразно заменить на безлактозные смеси для энтерального питания «Нутриэн Юниор», «Нутриэн Стандарт» («Нутритек», Россия), «Нутризон» («Нутриция», Голландия»), «Клинутрен Юниор» («Нестле», Швейцария) и др. На кафедре педиатрии №2 нашего университета для детей с непереносимостью молока разработан безмолочный стол №20.

Детям с хроническим гастритом на фоне секреторной недостаточности в период реконвалесценции и ремиссии заболевания показана диета № 2, которая, с одной стороны, оказывает противовоспалительное действие и щадит слизистую оболочку желудка, с другой – стимулирует его секреторный аппарат. Энергетическая ценность и содержание основных пищевых веществ в ней полностью соответствуют возрастным физиологическим потребностям ребенка. Допускается употребление некрепких бульонов и слегка обжаренных блюд без образования корочки. Кулинарная обработка пищи остается щадящей: блюда готовятся на пару, отвариваются, тушатся, запекаются, имеют разную степень измельчения. Режим питания: 4–5 раз в сутки. С целью стимуляции железистого аппарата желудка температура блюд может колебаться от 20 до 60°С.

Исключаются продукты и блюда, трудно перевариваемые, способные механически повредить слизистую желудка. В питании широко используются кисломолочные напитки (молоко дается только в блюдах), творог, неострый сыр, молочные каши (кроме пшенной и перловой), яйца вареные или в виде омлета, супы на основе некрепких мясных и рыбных бульонов, овощных отваров. Мясо и рыбу отваривают или слегка обжаривают, дают в рубленом виде или куском. Овощи употребляют в сыром и вареном виде. Разрешаются спелые фрукты и ягоды, натуральные фруктово-ягодные соки и пюре промышленного производства, кисели, компоты, хлеб пшеничный, подсушенный, масло сливочное и растительное.

Сроки диетотерапии подбираются индивидуально и обычно составляют не менее 6 мес.

Вынужденное исключение или ограничение отдельных продуктов и блюд в щадящих диетах неизбежно приводит к дефициту основных пищевых веществ и эссенциальных микронутриентов (полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), минеральных веществ, витаминов), что способствует возникновению нарушений в нутритивном и иммунном статусе детей.

Использование в диетотерапии ПНЖК семейства ю-3 и ю-6 может способствовать более быстрому процессу регенерации, нормализации иммунного ответа и уменьшению воспалительной реакции. С этой целью показано повышение в рационе больных доли растительных масел и введение пищевых добавок на основе рыбьего жира (полиен, эйконол и др.).

Дефицит витаминов и минеральных веществ можно восполнить с помощью готовых фруктовых и овощных гомогенизированных пюре, имеющих стабильный витаминный и минеральный состав, а также витаминно-минеральных комплексов: «Ундевит», «Мультитабс», «Дуовит» и многие др., масляного раствора витамина А. При назначении поливитаминов и пищевых добавок необходимо учитывать их индивидуальную переносимость больными, возможное содержание в их составе компонентов, способных раздражать пораженную слизистую (лимонная кислота, углекислый газ, красители и др.), а также вероятность механического повреждения слизистой таблетками. В ряде случаев следует предпочесть смесь витаминов в виде порошков либо жидкие формы, предназначенные для детей раннего возраста.

У больных с воспалительно-деструктивными заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта нередко отмечается выраженный дисбиоз кишечника, усугубляющийся проведением эрадикационной терапии и использованием антисекреторных средств. Поэтому в период реконвалесценции и ремиссии болезни в комплексную диетотерапию целесообразно включать кисломолочные продукты, обогащенные лакто- и бифидобактериями, такие как «Биокефир» и «Био-йогурт», «Биобаланс», «Актимель», «Активиа» фирмы и пр., а также пробиотические нутрицевтики (линекс, нормофлорины В и L, бифидумбактерин, примадофилус, лацидофил, иогулакт и др.).

В настоящее время в соответствии с Постановлением МЗ РБ № 135 от 29.08.08 издана Инструкция об организации диетического питания в государственных организациях здравоохранения, согласно которой при острых и хронических заболеваниях желудочно- кишечного тракта назначается диета П.

Диета П

Общая характеристика химического состава и продуктового набора: Физиологически полноценный рацион с механическим, химическим и термическим щажением органов пищеварения. Принцип щажения достигается исключением продуктов, обладающих сильным сокогонным действием, содержащих экстрактивные вещества, специи, грубую клетчатку.

Цель назначения. Создание благоприятных условий для нормализации нарушенных функций органов пищеварения.

Основные показания к назначению: острые и обострение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы.

Химический состав и энергетическая ценность:

1. Белки – 90–100 г (60% – животные)

2. Жиры – 80–90 (30% – растительные)

3. Углеводы – 400–450 г (70–80 г сахара)

4. Калорийность – 2800–2900 ккал

5. Свободная жидкость – 1,5–2,0 л.

6. Хлорид натрия – 10 г

Основные способы приготовления: пища готовится в отварном, паровом или запеченном виде.

Режим питания: дробный, 4–6 раз в день.

Режим (постельный, палатный, полупостельный) зависит от выраженности синдромов, наличия осложнений. Постельный режим способствует снижению двигательных нарушений желудочно- кишечного тракта, усилению кровоснабжения и тем самым репарации слизистой оболочки. Его продолжительность обычно 3–5 дней. Затем при исчезновении спонтанных болей и уменьшении болезненности при пальпации назначается полупостельный, а через 1 -2 недели – общий режим. Сон должен быть достаточным.

Лечебная физкультура назначается после снятия болевого синдрома. Противопоказания к назначению лечебной физкультуры – кровотечения, пенетрирующая язва, перивисцериты. В фазе ремиссии дети могут заниматься теми видами спорта, которые им нравятся, исключая силовые.

Медикаментозная терапия

Коррекция желудочной секреции

Современные лекарственные средства позволяют контролировать кислую секрецию желудка двумя способами:

1. снижением выработки хлористоводородной кислоты посредством нейрогенных, эндокринных и паракринных физиологических механизмов регуляции секреторной функции;

2. увеличением рН желудочного содержимого или за счет химической реакции нейтрализации кислоты, или путем ее связывания, способствующего снижению концентрации ионов водорода.

Выделяют пять основных групп препаратов, влияющих на желудочную секрецию.

Антациды. Препараты этой группы способствуют нейтрализации соляной кислоты, адсорбции пепсина и желчных кислот, обладают цитопротекторным действием, повышают синтез гликопротеинов желудочной слизи. В настоящее время предпочтение отдают невсасывающимся (несистемным) антацидам. К ним относят Альмагель (Альмагель Нео, Альмагель А), Фосфалюгель, Магальдрат, Ренни, Гастал и др. Антациды целесообразно назначать через 1–2 ч после еды 3–4 раза в сутки и перед сном. Длительность назначения 2–3 недели. Антациды противопоказаны при тяжелых формах почечной недостаточности, запорах, стенозирующих заболеваниях кишечника.

Таблица 57 – Невсасывающиеся антациды

М-холинолитики. Они, блокируя холинорецепторы париетальных, гастринпродуцирующих или сопряженных клеток, опосредующих секрецию гастрина, устраняют вагусные холинергические влияния на базальную и стимулированную секрецию. Сокоотделение в желудке уменьшается как по обьему, так и по общему содержанию хлористоводородной кислоты. Вместе с тем, кислотность желудочного сока изменяется менее значительно. Холинолитики существенно усиливают и пролонгируют действие антацидных препаратов, заметно изменяют моторную функцию желудочно-кишечного тракта: снижают тонус, амплитуду и частоту перистальтических сокращений, расслабляют сфинктеры. Обьем и переваривающая активность панкреатического сока также снижается. Неселективные холинолитики применяются преимущественно как антисекреторные или регулирующие моторику средства. В первом случае их назначают за 15–20 минут до еды, что позволяет получить наибольший ингибирующий эффект на высоте пищевой секреции и пролонгировать буферное влияние пищи на кислотность желудочного сока. Рационально их сочетать с антацидными препаратами (усиление и пролонгирование действия). За счет комплекса секреторно-моторных воздействий их назначение показано при гиперкинетических и спастических вариантах моторных нарушений и в качестве болеутоляющего средства. Действие холинолитиков непродолжительно, при их приеме нередко возникают побочные реакции, такие как сухость во рту, тахикардия, запоры, нарушение мочеиспускания, повышение внутриглазного дав-ления и др., поэтому в настоящее время у детей их применяют крайне редко.

Селективные М-холиноблокаторы (пирензепин, телензепин, гастроцепин), избирательно блокируя М1- холинорецепторы, расположенные в нервных сплетениях желудка, а не на самих обкладочных клетках, оказывают более существенное влияние на секрецию, а не на моторную функцию желудка. За счет избирательности действия мало влияют на М-холинорецепторы гладкой мускулатуры и сердца. Как антисекреторный препарат, пирензепин отличается высокой эффективностью, так как снижает базальную секрецию примерно на 50% (энтеральный прием) и на 80–90% (внутривенное введение). При язвенной болезни он способствует заживлению язв и обладает профилактическим действием при длительном приеме этими больными. Установлен умеренно выраженный нормализующий эффект при гипер- и гипокинетическом синдроме. Пирензепин рекомендуется назначать при хронических гастритах/гастродуоденитах, неосложненной язвенной болезни при наличии сопутствующих признаков вегетодистонии, повышении преимущественно базальной желудочной секреции перорально по таблетке (0,025 г) 2 раза в сутки (утром и вечером, за 30 мин. до еды). Курс лечения составляет около 3–4 недель. При выраженных болевом и диспептическом синдромах пирензепин можно вводить внутривенно или внутримышечно по 10 мг 2 раза в сутки. При длительном приеме, применении в высоких дозах или индивидуальной чувствительности могут проявляться признаки холинергической блокады (сухость во рту, нарушение зрительной аккомодации).

Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина . Препараты этой группы являются специфическими конкурентными антагонистами Н2-гистаминовых рецепторов в обкладочных клетках слизистой оболочки желудка. Они ингибируют секрецию желудочного сока, тормозят базальную, ночную и стимулированную секрецию. К настоящему времени известно 5 поколений этой группы препаратов: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин. У детей используются препараты из группы ранитидина и фамотидина. Н2-гистаминоблокаторы подавляют секрецию париетальных клеток в зависимости от дозы на 53–90%, курсовое их применение приводит к повышению образования простагландина Е2 в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (цитопротективный эффект), в зависимости от дозы отмечается снижение на 30–90% продукции пепсина, но мало изменяется секреция бикарбоната и слизи (циметидин, фамотидин), обладают антихеликобактерным эффектом, не оказывают существенного влияния на моторику желудочно-кишечного тракта, панкреатическую секрецию. Следует отметить наличие резистентности к Н2-гистаминоблокаторам некоторой категории больных, которую можно выявить только при проведении рН-метрии. Назначают препараты этой группы 1–2 раза в день. Противорецидивное лечение основано на продолжительном (до нескольких лет) их назначении. С этой целью препараты обычно принимают на ночь в уменьшенной наполовину дозе с постепенной отменой в последующем для предотвращения развития синдрома «рикошета». Побочные эффекты: нарушения стула (понос, запор), снижение аппетита, кожная сыпь, мышечные боли. Из-за проникновения через гематоэнцефалический барьер они способны вызвать головные боли, головокружение, спутанность сознания, дезориентацию. При длительном приеме Н2-гистаминоблокаторы вызывают развитие синдрома отмены («рикошета»); за счет связывания с ферментами, содержащими цитохром Р-450, способны угнетать микросомально-окислительную систему печени, в результате чего нарушается биотрансформация лекарственных препаратов в печени и усиливается действие лекарственных препаратов (этот эффект отсутствует у ранитидина и фамотидина); сидром бронхиальной обструкции. Циметидин усиливает секрецию пролактина, приводя к развитию гинекомастии; обладает антиандрогенным действием, тем самым способствуя нарушению либидо, потенции; способствует также обострению системной красной волчанки. В больших дозах, особенно при внутривенном введении, препараты этой группы блокируют Н2-гистаминорецепторы предсердий и могут провоцировать аритмии.

Таблица 58 – Блокаторы Н 2 -гистаминорецепторов

Блокаторы Н + /К + -АТФазы (блокаторы «протонного насоса», ингибитры протонной помпы) – омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол – оказывают высокоселективное угнетающее действие на кислотообразующую функцию желудка. Протонная помпа рассматривается как протеин, локализованный в цитоплазматических пузырьках при тубулах париетальной клетки и в микроворсинках секреторных канальцев. Каталитическая субьединица помпы Н+/К+-АТФаза реализует конечный этап секреции кислоты. Препараты этой группы обладают выраженным угнетающим действием на кислую секрецию,- как базальную и ночную, так и стимулированную пищей, гистамином и др. стимуляторми секреции. Антисекреторный эффект 1 дозы блокаторов протонной помпы сохраняется в течение 3–4 дней, у них отсутствует феномен «отдачи», эти препараты эффективны при резистентных к Н2-гистаминоблокаторам язвах. Блокаторы протонной помпы малотоксичны. Назначают их за 30 минут до еды утром. При их приеме у 1,5–3% больных отмечаются тошнота, диарея, боли в животе. Реже регистрируются влияния на ЦНС (головная боль, сонливость, головокружение), изредка – покраснение кожи, повышение активности аминотрасфераз плазмы. При длительном применении блокаторов Н+/К+АТФазы повышается склонность к переломам.

Таблица 59 – Ингибиторы протонной помпы

Эрадикационная терапия проводится в случае обнаружения H. руlori. В настоящее время схемы эрадикации определены региональными рекомендациями на основе международного Маастрихтского консенсуса 3(2005г.)

Таблица 60 – Антибактериальные препараты, используемые при лечении H. руlori-инфекциb

Таблица 61 – Комбинированные препараты для эрадикационной терапии H. руlori

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 5 недель при дуоденальной язве и на протяжении 6–7 недель при локализации язвы в желудке любым из препаратов, контролирующих желудочную секрецию в половинной дозе.

Контроль эрадикации Нр-инфекции проводится обязательно двумя методами не ранее чем через 4 недели после окончания курса терапии.

Неудачи в терапии Нр-инфекции связаны с уровнем первичной резистентности к антибактериальным препаратам, входящим в схему лечения; плохой комплаенс; курение; высокая базальная кислотность; предшествующий долгий прием антисекреторных препаратов; высокая обсемененность Н.ру^п слизистой оболочки желудка.

Пробиотики – Линекс, Лацидофил, Бифиформ, Бифидумбактерин – назначают с целью уменьшения риска развития дисбиоза кишечника. Курс лечения – 3–4 недели.

Цитопротекторы: пленкообразующие – препараты висмута (Де- нол, Трибимол, Вентрисол). Де-Нол назначают по 1 таблетке (120 мг) за 30 минут до еды 3–4 раза в день детям старше 10 лет и по У таблетки детям в возрасте до 10 лет.; Сукральфат (Вентер) назначают по 0,5–1 г 4 раза в сутки (3 раза за 1 ч до еды и перед сном) детям старше 16 лет; простагландины (Сайтотек, Энпростил) назначают по 200 мкг 3 раза в день до еды и на ночь. Курс лечения цитопротекторами обычно составляет 3–4 нед.

Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений проводится блокаторами дофаминовых рецепторов (метоклопрамид-Церукал, домперидон – Мотилиум, Мотилак, Мотиллион) по 0,5–1 мг/кг в сутки 3 приема за 30 минут до еды в течение 2–3 недель. Мозаприд (Мозакс) назначают детям старше 12 лет по 2,5–5 мг 3 раза в сутки независимо от приема пищи.

При выраженном болевом синдроме показано назначение спазмолитиков гладкой мускулатуры (Но-шпа, Папаверин, Дюспаталин), холинолитиков с преимущественно спазмолитическим действием (Бускопан, Беллоид).

Для улучшения обменных процессов в слизистой оболочке при наличии атрофических изменений рекомендуется применение комплекса витаминов с микроэлементами, мембраностабилизаторов (Эссенциале-форте, вит. А, Е и др.).

При снижении кислотообразующей функции желудка (у детей встречается редко) с целью ее стимуляции терапию можно проводить в нескольких направлениях: стимуляция обменных и репаративных процессов в слизистой оболочке путем назначения витаминных препаратов, Солкосерила, Актовегина, Диавитола, Рибоксина, Панангина; улучшение микроциркуляции назначением препаратов никотиновой кислоты (Никошпан, Никотинамид); применение стимуляторов желудочной секреции (Плантаглюцид, Сок подорожника, Лимонтар); проведение заместительной терапии Ацидин-пепсином и ферментами поджелудочной железы (Плантаглюцид, Мезимфорте, Панкреатин).

При сопутствующих вегетативных нарушениях проводится их коррекция с учетом типа вегетодистонии.

Физиотерапия является дополнительным методом лечения. В период обострения показаны электрофорез с новокаином, папаверином на эпигастральную область, электросон, электрофорез с кальцием или бромом на воротниковую область, в период ремиссии – СМВ, ДМВ, УЗ, парафин, озокерит на эпигастральную область.

Иглорефлексотерапия оказывает положительный эффект при снятии болевого синдрома, способствует ускорению процессов репарации.

Фитотерапия: назначается вне периода обострения. Курсы целесообразно повторять 2–3 раза в год. При повышенной кислотности применяют сок картофеля, укроп, свекольный и морковный сок; для улучшения регенерации – облепиховое масло, корень солодки, ромашку, капустный сок; спазмолитическим и болеутоляющим действием обладает корень валерианы, овес, тысячелистник, тмин; противовоспалительное действие оказывают кора дуба, пшеничные отруби; вздутие живота уменьшает мята перечная, укроп; с целью нормализации стула при запорах используют сенну, крушину. При пониженной кислотности рекомендуется использовать горечи, цветы бессмертника, ягоды брусники, шиповник.

Бальнеотерапия показана вне стадии обострения. При хроническом гастрите с сохранённой и повышенной секреторной функцией желудка показаны гидрокарбонатные минеральные воды малой и средней минерализации (Боржоми, Славяновская, Смирновская) за 1,2–2 ч до еды в теплом виде, 3 раза в день, быстрыми глотками. При хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью показаны хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды за 15–20 мин. до еды, медленно, большими глотками, 3 раза в день (Миргородская, Ижевская, Минская), комнатной температуры, с газом.

Минеральную воду пьют по 3 мл на кг массы тела.

Минеральные воды применяют 2 раза в год курсом по 3–4 недели.